Biyologlar - Biyolojiye Gerçekçi Yaklaşım

AIDS: Edinsel Bağışıklık Yetmezlik Sendromu

---

AIDS olarak bilinen ‘İmmün Yetmezlik Sendromu’ İnsan Bağışıklık Eksikliği Virüsü (HIV) ile oluşan bir kronik enfeksiyondur. HIV’ in geçmişten günümüze toplam 76 milyon kişinin enfeksiyonuna, 35 milyon kişinin AIDS’e bağlı hastalıklar nedeniyle ölümüne yol açtığı tahmin edilmektedir.

Birçoğumuzun bildiği üzere HIV, kan, semen (meni, ersuyu), pre-seminal sıvılar, vajinal sıvılar, makat sıvıları ve anne sütü ile bulaşır. Hatta HIV’ in hamilelik sürecinde, doğum esnasında ya da emzirme döneminde kan ve diğer sıvılar yoluyla anneden-bebeğe geçişi de virüsün bulaşma yollarından biridir.

HIV yuvarlak 100-200 nm, orta boyuttadır. İki katmanlı lipid temelli bir zarfa sahiptir. Bu zarf üzerinde iki önemli glikoprotein vardır. Dışarıda gp120 ve ona bağlı sap şeklinde zarfa gömülü gp41 proteinidir. Zarf çevre koşullarına dayanıksızdır. Asit, solvent, deterjan, ısı, kuruluk gibi şartlarda virus inaktive olur. Diğer tüm virüsler gibi HIV de kendi kendine çoğalamayan tek sarmallı RNA (ssRNA) genomunun iki kopyasını bulunduran bir retrovirüstür.Retrovirüsler RNA virüsleridir ve tüm vertebralıları (omurgalıları) enfekte edebilen yaygın büyük bir ailedir. Virüse özgün pol geni ile kodlanan reverztranskriptaz (RT) enzimleri vardır. Bu enzim RNA ‘da kodlanmış olan genetik bilgiyi doğal akışın tersine bir şekilde RNA’dan DNA’ya aktarır. Bu şekilde oluşan cDNA konak hücre genomuyla bütünleşir, proviral DNA adını alır. Virüsun çoğalması için şablon işlevi görür.

Yardımcı T hücreler üzerinde bulunan CD4 antijenleri HIV girişi için ana reseptör işlevi görür. CD4 ve kemokin reseptörüne (CCR5) yapıştıktan sonra virüs membranı hücre membranıyla birleşir ve hücre içine girer. Virüs kılıfını çıkardıktan sonra viral RNA’ nın geriye kopyalamayla çift sarmallı DNA’ ya (dsDNA) dönüşür. DNA, virüs tarafından şifrelenen integral enziminin yardımıyla HIV provirüsü olarak konağın genomuna katılır. Yapısal proteinler üretilir ve bir araya getirilir. Serbest HIV virüsleri konak hücreden tomurcuklanma şeklinde açığa çıkar ve olgun virüs partikülleri CD4 ve kemokin yardımcı reseptörü içeren diğer hücreleri enfekte etmek üzere ortama salınır.

HIV, insan bağışıklık sisteminin özgül hücre çeşitlerini istila eder. Virüs, bu hücrelerin enzim sistemlerini ve enerji kaynaklarını kullanarak kendi kopyalarını yapar ve bu süreçte de konak hücreleri öldürür. HIV bağışıklık sistemi hücrelerini özellikle de yardımcı T hücreleri enfekte etmektedir. Virüse karşı uzun bir mücadeleden sonra bağışıklık sisteminin yardımcı T hücre sayısı aşırı derecede azalır. İşgalci patojenlere karşı verilen cevapta yardımcı T hücrelerin önemli rolleri olduğu için bu durum konağı çeşitli ikincil enfeksiyonlara açık hale getirir ve tam olarak da film buradan başlar diyebiliriz. Yardımcı T hücrelerinin sayısı azaldığı için vücut olası enfeksiyonlarla mücadele edemez ve enfeksiyonlara karşı yenik düşerek kişide AIDS dediğimiz İmmün Yetmezlik Sendromu oluşur.

Akıllara gelen en önemli sorulardan biri de bu virüsün kökenin ne olduğudur. SIV im, bir maymun immün yetmezlik virüsüdür, HIV’ e benzer ancak maymunları enfekte eder. SIV im ‘in doğal konağı olan isli maymun, SIV im enfeksiyonlarını hasta olmadan atlatabilir. Ancak SIV im ile enfekte olan rhesus maymunun da ise tipik AIDS hastalığı gelişir. Bilim adamları oldukça ilgi çeken bu virüse odaklanmışlar ve SIV virüsünün reverz transkriptaz proteinini şifreleyen genin baz dizilimini çıkararak HIV suşlarının baz dizileri ile karşılaştırmışlardır. Bu karşılaştırma sonucu iki virüsün de dizileri birbirine oldukça benzerlik göstermektedir. Yapılan çalışmalar sonucu araştırmacılar, SIV virüsünün insanlara geçişini ve HIV’ e evrilmesini Orta ve Batı Afrika’ da yerli halk tarafından besin olarak tüketilen isli ve rhesus maymunlarından geçmiş olduğuna bağlıyorlar.

HAZIRLAYAN: Ebru TANRIVERDİ O

KAYNAKLAR:

1. Roitt, I. M., Brostoff, J., & Male, D. (2006). Immunology 7 Ed.

2. Freeman, S., Herron, J. C., & Çıplak, B. (2009). Evrimsel analiz. Palme Yayıncılık

3. Brik, A., & Wong C. H. (2003): HIV-I protease: mechanism and drug discovery. Organic and biomoleucular chemistry, 1 (1), 5-14.

4. https://www.klimik.org.tr/wp-content/uploads/2017/05/HIV-B%C4%B0YOLOJ%C4%B0S%C4%B0-VE-PATOGENEZ%C4%B0-Taner-YILDIRMAK.pdf?fbclid=IwAR3T2SnwRScvUXjNPskOX8dFVf5xstfUJP_MGVacuT6H7dI1PUWCuhiImP4

5. https://www.niaid.nih.gov/diseases-conditions/hiv-replication-cycle?fbclid=IwAR3kMQ_mr6WG8LVCZFLIfvXOsvttpAF33ElXIiojj1bCoxcgODhkXRbl31c

6.https://gskpro.com/tr-tr/tedavi-alanlari/tr/hiv/hiv-aids/?fbclid=IwAR1ZDqoEhZEi296BeL0IJNztxeo--O0Ovhjb42cXlmSWK19vd6G0dhBnyZ4

Makale kaynağı: Nucleus Biyoloji ( Facebook)

---