TIP 2 DIYABET
Tip 2 diyabet, daha once ‘’insuline bagimli olmayan diyabetes mellitus’’ veya ‘’eriskin diyabeti’’ olarak tanimlanmistir. Bu hastalarda ilerleyen tarzda pankreasdaki insulin salgilayan beta hucrelerinde bozukluk ve insulin direnci vardir.
Tip 2 diyabetlilerin ucte birinde yasami suresince mutlaka insulin kullanmak zorunlulugu ortaya cikar.
Tip 2 diyabet sIkligi son yillarda sismanligin artmasina paralel olarak hizla artmaktadir. Dunya Saglik Orgutu 2025 yilinda dunyada 300 milyon kiside diyabet hastaliginin gelisecegini dusunmektedir. Ilginc olani ise daha cocukluk yaslarinda tip 2 diyabetin artik sIk gorulmeye baslanmasidir.
Tip 2 seker hastalarinin kanlarinda hafif bir iltihabi durumu gosteren CRP ve IL-6 duzeylerinde artis saptanir.
Yas, hareketsizlik, karbonhidrattan zengin beslenmek, sigara, psIkolojik stres ve dusuk dogum agirligi tip 2 seker hastaligi gelisme riskini artirir. Immun sistemin (bagisIklik sistemi) uyarilmasi bu olayda rol oynamaktadir. Yorgunluk, uyku bozuklugu ve depresyon gibi seker hastaliginin diger ozellikleri kanda sitokinlerin artmasina baglidir.
a) Tip 2 diyabetin ozellikleri :
-Bu hastalarda insulinin calismasi bozuk oldugu gibi salgisi da bozuktur
-Genellikle 30 yastan sonra gorulurse de, her yasta olabilir
-Hastalarin %80’ninde sismanlik vardir, ancak sisman olmayanlarda da tip 2 diyabet gelisebilir. Sisman kisilerde kilo vermekle kan sekerinde onemli oranda duzelme gorulur.
-Tip 2 diyabet cok su icme, cok idrara cikma gibi sIkayetler olmadan da ortaya cikabilir.
- Seker hastaligina bagli goz, sinir ve damar hastaliklari birlikte olabilir.
-Genetik yatkinlik ve kilo alma en onemli risk faktorleridir.
-Bu hastalarin kanlarinda tip 1 diyabetlilerde oldugu gibi antikorlar bulunmaz.
b) Tip 2 Diyabetin Temel Ozelligi: Insulin Salgisindaki Bozukluktur
Pankreasdaki beta hucrelerinden insulin hormonunun salgilanmasi bozulmadan kan sekerinde yukselme olmaz. Bu nedenle pankreastaki beta hucrelerinin normal olarak calismamasi Tip 2 diyabette esas problemdir. Tip 1 diyabette ise hic insulin salgilanmaz.
Tip 2 diyabetli hastalarin cogunda kanlarinda insulin hormonu yuksek olarak bulunur. Tedavi olmamis cogu Tip 2 diyabetli hastada ayni kilodaki seker hastasi olmayan saglikli bir kisiye gore kandaki insulin duzeyi 2-3 kat daha yuksektir. Ancak kandaki bu yuksek insulin duzeyi seker yuksekligi azaldikca azalir. Yani seker yuksekligi de insulini arttiran bir etkiye sahiptir.
OGTT dedigimiz seker yukleme testi sirasinda da kan sekeri arttikca kanda insulin yukselir. Ancak kan sekeri 360mg/dl nin ustunde cikinca insulin yukselmez.
Gidalarla glukoz alininca bagirsaklardan salgilanan (GLP-1) isimli bir hormon ile ‘’glukoza bagimli insulinotropik peptid (GIP) ‘’isimli baska bir hormon glukozun yaptigi insulin artisini iyice arttirir. Bu nedenle tip 2 diyabetli hastalarda kan insulin duzeyi yuksek olarak saptanir.
c) Insulin Nasil Salgilanir?
Insulin hormonu, karnimizda midenin altinda bulunan pankreas bezindeki beta hucrelerinden salgilanir. Pankreas bezinden insulin salgilanmasi beta hucresinin disindaki glukoz konsantrasyonuna gore ayarlanir. Kanda seker artinca ilk 1-2 dakika icinde pankreasdan insulin salgisi hizli olur ve buna ‘’ilk faz insulin salgisi’’ denir. Bu salgi donemi 3-7 dakika surer. Daha sonra ikinci faz denen salgi olusur ki, bu yavas bir insulin salgilanmasidir ve devamlidir.
OGTT sirasindaki kan sekerlerinin ortalamasi, beta hucre fonksiyonu hakkinda bilgi verir ve seker ortalamasi yuksekse beta hucresi iyi calismiyor demektir.
Bu nedenle Tip 2 diyabetin gelisiminde beta hucre fonksiyonu buyuk onem tasir. Normal glukoz toleransi olan kisilerde bile beta hucre fonksiyon bozuklugu olabilir. Bu kisilerde ilk faz insulin salgisi bozuktur.
Tip 2 diyabetli hastalarda Ilk anormallik ilk faz insulin salgisindaki bozukluktur. Ancak bu bozuklugu bilimsel olarak saptamak su anda zordur.
Karaciger glukoz alan ve tuketen bir organ iken ilk faz insulin salgisi bozulunca glukoz ureten organ haline gelir ve kan sekerini yukseltir.
d) Tip 2 Diyabette Beta Hucre Kitlesinde Azalma olusmasi:
Hafif siddetteki Tip 2 Diyabetes Mellitusta insulin salgilanmasi %80 oraninda azalir. Ileri evrede seker ve diger besinlere karsi insulin salgisi yoktur. Bu nedenle beta hucre sayisinda azalma vardir. Otopsi calismalari da bunu desteklemistir.
e) Beta hucre yikimi Nasil Azaltilabilir?
Saglikli beslenme, egzersiz ve kilo kontrolu ile beta hucre yikimi durdurulabilir ve beta hucreleri normallesebilir.
Insulin direncini biz sisman kisilerde, yaslilarda veya gebeligin son 3 ayinda gorulebiliriz. Insulin direnci beta hucresinin calismasini bozdugu gibi insulin salgilanmasini da bozar.
f) Tip 2 Diyabette Gorulen Baslica Bozukluklar:
1. Insulin direnci Tip 2 Diyabette vardir, ancak bu direnc diyabeti olmayan bircok insanda da vardir. Bu nedenle sadece insulin rezistansi Tip 2 diyabete neden olmaz.
2. Erken evrelerinden itibaren Tip 2 diyabette insulin salgilanmasi bozuktur. Ilk faz insulin salgilanma bozuklugu ilk gorulen anormalliktir.
3. Insulin salgilama kapasitesi tip 2 seker hastalarinda bastan beri bozuktur.
4. Tip 2 Diyabette pankreasdaki beta hucre kitlesi azalmistir.
5. Beta hucreleri artan insulin ihtiyacini karsilayamaz
6. Kan seker yuksekliginin kendisi insulin hormon uretimini bozar ve insulin salinimi iyice azalir. Buna seker zehirlenmesi (glukotoksisite) denir.
7. Bu nedenle erkenden ve etkili bir sekilde kan sekerini normale getirmek Tip 2 diyabet tedavisinde cok onemlidir.
Insulin salgisi bozulmadan kan seklinde yukselme olmamaktadir. Bu nedenle pankreastaki Beta hucrelerinin normal fonksiyonda olmasi veya olmamasi Tip 2 diyabette esas problemdir.
Yukarida anlatildigi gibi tip 2 seker hastaligi gelisimine neden olan 3 temel bozukluk vardir ve bunlar:
1. Insulin hormonunun yetersiz salgisi ve pankreasdaki beta hucrelerinin azalmasi
2. Insulin hormonunun etki gosteremesi (insulin direnci)
3. Karacigerden seker uretiminin artmasidir
g) Tip 2 Diyabetin Gelisim Mekanizmasi
Tip 2 diyabet genetik olarak bu hastaliga egilimi olan kisilerde ihtiyactan daha fazla kalori aliminin devam etmesi durumunda ortaya cikan bir hastaliktir.
Tip 2 diyabete neden olan bircok genetik bozukluk vardir. Bu genetik bozukluklar neticesinde seker metabolizmasinda ve bu arada yag ve protein metabolizmasinda da bozukluklar olusarak seker hastaligi meydana gelmektedir.
Tip 2 diyabetli kisilerde hem insulin hormonu iyi calismaz ve etkisini gosteremez hem de pankreas bezinden salgilanan insulin hormonu miktarinda azalma vardir.
Insulin hormonunun etkisini gosteremedigi yerler karaciger, yag ve kas dokularidir.
Pankreasdaki insulin salgilayan beta hucrelerinde de zaman icinde giderek azalma olusur. Bu hucreler azaldikca da insulinin miktari azalir ve kanda seker yukselmeye baslar.
Kanda dolasan yag asitlerinin cok fazla olmasi ve bunlarin kandan dokulara girememesi de insulin hormon etkisini azaltmakta ve seker hastaligina neden olabilmektedir.
Insulin hormonunun vucudumuzdaki doku veya hucrelerde yeterince etkili olamamasina Insulin direnci (Rezistansi) adi verilir. Demek ki tip 2 diyabette hem insulin salgilanmasinda bozukluk hem de insulin hormonunun yeterince etkili olamamasi (insulin direnci) mevcuttur ve bu 2 bozukluk nedeniyle tip 2 diyabet olusmaktadir. Bu bozukluk karbonhidrat metabolizmasinda bozukluk olarak baslarsa da yag ve protein metabolizmasinda da bozukluklarla beraber gorulur. Yag ve protein metabolizmasindaki bozukluklar da seker hastaliginin goz, sinir ve damarlarda hasar (komplikasyon) yapmasina veya hastaligin ortaya cikarmasina katkida bulunur.
Tip 2 diyabetin sIkliginin giderek artmasi sismanligin artmasina ve hareketsizlige baglidir.
Insulin direnci tip 2 diyabetli hastalarda seker hastaligi ortaya cikmadan yillarca once vardir. Bu direnc nedeniyle pankreas bezi devamli olarak fazla insulin ureterek bu direnci yenmeye calisir. Ancak bir sure sonra pankreas bezi artik yorulur ve yeteri kadar insulin salgilayamamaya baslar ve seker hastaligi ortaya cikar. Bu surecte once gizli seker ve sonra asIkar seker hastaligi ortaya cikar.
Insulin direncinin etkili oldugu yerler kaslar ve karacigerdir. Kandaki seker kaslar ve karaciger tarafindan cok miktarda alinir. Eger direnc varsa yani insulin yeterince etkili degilse yemek sonrasi kanda artan seker kas ve karacigere giremedigi icin kanda birikmeye baslar ve kan sekeri yukselir. Yukselen kan sekerinin bir kismi idrarla atilmaya basladiginda beraberinde su atilimini artirdigindan cok idrar yapilmaya baslanir. Idrarla cok su atildigi icin vucut susuz kalir ve bu defa susamaya ve cok su icmeye baslanilir.
Insulin hormonu yag dokusundan yaglarin cozulmesini engelleyen bir hormondur. Insulin etkisi azalinca yag dokusundan yaglar cozulmeye baslar ve kanda yag asitleri veya yaglar artmaya baslar.
Karacigerde olusan seker uretimi saglikli kisilerde insulin hormonu tarafindan baskilanir. Seker hastalarinda ise insulin etkisi olmadigindan karacigerden de asiri miktarda seker uretilir ve kan sekeri yukselir. Aclik kan sekeri 100 mg/dl ‘yi gectigi andan itibaren karacigerde seker uretimi artmis demektir.
Insulin direnci kilolu kisilerde daha fazladir ve o yuzden kilo arttikca bu direnc artar ve seker hastaligi gorulme olasiligi yukselir. Ozellikle yagin karinda ic organlar etrafinda birikmesi seker hastaligi riskini iyice artirir.
Yag dokusundan cozunen yag asitlerinin kanda cok artmasi hem insulinin calismasini bozar hem de bu yaglarin depolanmamasi gereken pankreas gibi dokularda depolanmasi da seker hastaligi gelisimine katkida bulunur.
Yag dokusundan salgilanan leptin, adiponektin, TNF-alfa gibi hormonlarin fazla veya azligi da seker hastaligi gelisimine katkida bulunur.
h) Tip 2 Diyabet Olusumunda Beslenmenin Yeri
Yavas sindirilen, liften zengin besinlerin bizi seker hastaligindan korumasi mumkundur. Lifli yani posali gidalarla beslenen kisilerde tip 2 diyabet gelisme sIkligi azdir. Harvard Tip Fakultesinden Prof. Willet’in yaptigi 30 yillik bir beslenme ve hastalik iliskisi calismasinda tahilli liflerden fakir ve glisemik yukleri yuksek besinlerle beslenen kisilerde tip 2 diyabet riskinin arttigi saptanmistir. Tam tahil yiyenlerde rafine yani islenmis tahil yiyenlere gore seker hastaligi daha az gorulur. Bu yuzden beyaz ekmek yerine tam bugday unundan yapilmis ekmek yemek cok buyuk onem tasir.
Sebze ve meyve ile daha cok beslenmek, baklagilleri ve tam tahillari daha fazla tuketmek bizi seker hastaligindan korumaktadir.
Insulin hormonu sivi yag tuketen kisilerde daha iyi calismaktadir. Bu nedenle margarin gibi kati yaglar yenmemelidir. Omega –3 alimi seker hastaligini onlemektedir. Omega 3 alimini artirmak icin balik tuketimini artirmak gerekir. Ozellikle somon, uskumru, ringa baligi, pisi baligi gibi soguk su baliklarini daha fazla tuketmek omega -3 alimini artirir ve faydali olur.
D vitamini eksIkligi de insulininin calismasini bozmaktadir. D vitamini eksIkligi varsa giderilmelidir.
i) Tip 2 Diyabet Için Kimler Risk Altındadır?
Asagida siralanan nedenler bir kiside varsa tip 2 diyabet gelismesi riski artmis demektir.
Sisman veya kilolu olmak
Bel cevresi 90 cm’den fazla olmak
Hareketsiz yasamak
Sigara icmek
Alkol kullanmak
Dusuk lifli gidalarla beslenmek (sebze-meyve az tuketmek)
Margarin yemek
Balik az yemek
Ileri yasta olmak ( ozellikle 45 yas uzeri risk artar)
kadinlarda daha fazla gorulur
Genetik egilim
Onceki gebelikte kan sekerinin yuksek olmasi
Ailede seker hastaligi olmasi
Tansiyon yuksekligi
Kan yaglarinda yukseklik olmasi
Horlamak veya gece uykuda nefes durmasi
Polikistik over (yumurtalik) bulunmasi
Kanda insulin hormonunun yuksek olmasi
Homosistein yuksekligi
Genel Biyoloji
-
Protista Alemi ve Genel Özellikleri
-
Hücrelerdeki farklı ve benzer yapılar
-
Ses Nedir ? Ses Nasıl Oluşur?
-
Kültürü Yapılan Fitoplankton Türleri Nelerdir?
-
Apoptoz: Programlı Hücre Ölümü Nedir?
-
Ribozom ve Protein Sentezi
-
Mikrotübüller ve İplikçikler
-
Hücre Zarları
-
Lipid Çift-Katmanın Keşfi
-
Biyoreaktör
-
Telomerler ve İnsan Telomerinin Kristalik Yapısı
-
Hücre Biyolojisinin Tarihsel Gelişimi
-
Hücre biyolojisi nedir ?
-
Biyolojik Çeşitlilik Nedir ?
-
Sinir Sistemi Yapısında Bulunan Hücre Tipleri ve Özellikleri Nelerdir?