Mutasyon Örnekleri Nelerdir
1) Kılsız Köpekler
Köpeklerde kıllar üzerinde etkili FOXI3 isimli bir gen bulunur. Science dergisinin Eylül 2008 sayısında yayınlanan bir makaleye göre (bkz: kaynaklar), kromozom 17 üzerinde bulunan bu gende meydana gelen 7 ekleme tipi mutasyon sonucunda eskiden kıllara sahip olan köpekler kıllarını dökmektedirler. FOX genlerinin memelilerde genel olarak embriyonik gelişimi kontrol ettiği bilinmektedir.
2) Atlardaki overo Geni
Atlarda eşey hücrelerinin çalışmasından sorumlu overo isimli bir gende meydana gelen bir kromozomal büyütme (amplifikasyon) tipi mutasyon sonucunda doğan taylarda sindirim sistemi bozukluklarına rastlanır ve bu mutasyon sonucunda doğan tay kısa sürede ölür. Dolayısıyla bu mutasyon, hem kalıtsal mutasyonlara hem de ölümcül mutasyonlara örnektir.
3) E. coli Bakterisinde Laktoz Kullanımı
E. coli bakterisi normal olarak laktozu parçalayamaz (laktoz intoleransı). Ancak Boston Üniversitesi'nden Prof. John Cairns ve ekip arkadaşlarının yaptıkları ve New Scientist dergisinde yayınlanan bir çalışma sonucu, Mu isimli bir bakteriyofaj (bakterileri enfekte eden bir virüs) kullanılarak genetik materyalde bulunan beta-galactosidase geninde meydana getirilen bir mutasyon sayesinde bakterilerin laktozu sindirebilmeye başladıkları ortaya çıkmıştır. Daha sonradan farklı yöntemlerle benzer deneyler tekrarlanmış ve aynı sonuçlara ulaşılmıştır. Bu da bakteriler açısından bir faydalı mutasyon örneği olarak karşımıza çıkmaktadır.
4) HIV (AIDS Virüsü) Direnci
2001 yılında yapılan bir araştırmanın sonucuna göre, insanlarda bulunan CCR5 isimli bir gende meydana gelen 32 silinme tipi mutasyon sonucu bu gen açısından homozigot bireylerde HIV direnci, heterozigotlarda ise HIV belirtilerinin ortaya çıkmasında gecikme meydana geldiği ispatlanmıştır. Bu, faydalı mutasyonlara bir örnektir.
5) Orak Hücre Anemisi
Orak hücre anemisi, çoğumuzun bildiği üzere, vücudumuzda oksijen taşıyan hemoglobin molekülünde meydana gelen bir nokta mutasyon sonucunda, beta-globin genindeki tek bir Adenin'in Timin'e dönüşmesi sonucunda meydana gelir. Buna Tek Nükleotit Çokbiçimliliği (Single Nucleotide Polymorphism - SNP) denir. Bu mutasyon sonucu 6. pozisyondaki Glutamik Asit isimli bir aminoasit, Valine isimli bir diğerine dönüşür. Ancak ilginç bir şekilde, bu genetik bozukluğa heterozigot olarak sahip olan Sahara Altı Bölge'deki bireylerin, dişi sivrisinek ile taşınan sıtma (malaria) hastalığına dirençli oldukları keşfedilmiştir. Bu da faydalı mutasyonlara örnektir.
Bazı bilim düşmanı evrim karşıtları bu konuyu "faydalı mutasyonlar"dan saymamakta ısrar etmektedirler, çünkü orak hücre anemisinin yeterince kötü bir hastalık olduğunu, dolayısıyla sıtmaya engel olsa da bir şeyi değiştirmeyeceğini ileri sürerler. Bu, onların ne kadar bilimden uzak bir yaşam görüşü olduklarını göstermektedir. Elbette ki orak hücre anemisi kötü bir durumdur, bir hastalıktır, tereciye tere satmaya çalışmanın anlamı yok, bunu herkes biliyor. Ancak bu hastalığa tarafsız olarak bakıldığında ve doğrudan etkileri incelendiğinde, sıtma gibi bir hastalığa yaklanmaya engel olduğu görülmektedir. Üstelik sıtma, Afrika'daki ilaç bulamayan insanlar için orak hücre anemisinden çok daha ölümcüldür. Kaldı ki burada mutasyonun etkileri incelenmektedir ve bu mutasyon, zaten bir olumsuzluk doğurmaktadır; ancak öte yandan faydalı bir etkisi de vardır, ölüm sürelerini sayısal olarak düşürmektedir.
6) E. coli Bakterilerinde Sıcaklık Değişimine Bağlı Evrim
Bennett, Mittler ve Lenski'nin Evolution dergisinde yayınladıkları bir araştırmaya göre araştırmacılar 2.000 nesil boyunca 37 santigrat derecede yaşamaya uygun E. coli bakterisi yetiştirmişlerdir. Daha sonra bu popülasyondan 3 örnek popülasyon alınıp 32 derecede, 37 derecede ve 42 derecedeki ortamlara yerleştirilmiş ve bir 2.000 nesil daha geçmesi beklenmiştir. Bu nesillerin adaptif başarıları (evrimsel değişimleri) sürekli takip edilmiştir. İlk anda 32 dereceye bırakılan nesle göre, 2.000'inci nesil %10 daha adaptif başarıya sahip bireylerden oluşmuştur, yani popülasyon içerisinde yeni sıcaklığa yönelik bir evrim süreci gerçekleşmiştir. Benzer şekilde, 42 dereceye bırakılan ilk nesle göre, 2.000'inci nesil %20 daha başarılıdır. 37 derecede bırakılan bireylerde hiçbir adaptif değişim gözlenmemiştir. Bu durumun nesiller içerisinde meydana gelen mutasyonlara bağlı bir çeşitliliğin seçilmesinden ve birikmesinden kaynaklandığı tespit edilmiştir. Bud a faydalı mutasyonlara bir örnektir.
7) Chlamydomonas Cinsi Algde Karanlığa Adaptasyon
Graham Bell isimli meşhur popülasyon genetikçisi (isim sadece bir tesadüftür, telefonu icat eden Bell ile alakası yoktur) fotosentetik bir alg olan Chlamydomonas ile çalışmıştır. Bu cins, aydınlıkta normal bir şekilde yaşayıp büyür. Ancak karanlıkta da, eğer ortamda asetat varsa, bunu karbon kaynağı olarak kullanarak büyümeyi sürdürebilir. Bell, birkaç yüz nesil bekleyerek hangi alglerin karanlıkta büyüme konusunda başarılı, hangisinin başarısız olduğunu tespit etti ve bunlardan örnekler alarak birbirlerinden ayırdı. Daha sonra karanlıkta büyüme konusunda başarısız olanları karanlıkta ve zorlu şartlarda bıraktı. Belli bir kırılma yaşandıktan sonra, popülasyonun normal yaşam süreci ve nesilleri içerisinde meydana gelen mutasyonlardan bazılarının karanlıkta yaşama ve asetatı kullanma açısından avantaj sağladığını gördü. Sadece 600 nesilde ilk başta başarısız olan algler, nesiller içerisinde belli tip mutasyona sahip olanların avantajlı konuma geçip üremeleri sayesinde karanlıkta yaşamaya adapte olmayı başardı. Bu da faydalı mutasyonlara örnek olarak verilebilir.
8) Chlamydomonas Cinsi Alglerde Büyüklüğün Evrimi
Bir üstteki örnekte bahsettiğimiz Bell, karanlıktan sonra bir başka deney için aynı cins algleri kullandı. Algleri çok ince delikli bir filtreden geçirdi ve sadece deliklerin üzerinde kalabilen, büyük bireyleri seçti, deliklerden geçebilenleri eledi. Bu seçtiklerini yaşatıp üretmeyi sürdürürken, küçük olanların üremesine engel oldu. Sadece 40 nesil içerisinde popülasyondaki bireylerin büyüklüğünün, iki misline yakın artış görülmüştür (fenotipik skalada 1 puan). Hatta Bell, filtresinin yeterince iyi olmamasından ötürü büyükleri seçmekte zorlandığını belirtmiş ve makalesinde deneyin daha iyi yapılabilmesi için daha hassas filtrelerin kullanılması gerektiğini açıklamıştır. Böyle yapılacak olursa, genetik çeşitliliğe bağlı seçilim sonucu oluşan evrimin daha kolay görülebileceğini söylemiştir. Bu çeşitliliğin muhtemelen mutasyonlara bağlı olarak sağlandığını ve sadece daha büyük bireyler olacak şekilde genlere sahip bireylerin hayatta kalıp üreyebilmelerinden ötürü boyutların değiştiğini izah etmiştir.
9) Maya Mantarlarında Mutasyona Bağlı Evrim
Hansche ve Francis, Genetics dergisinde 1972, 1973 ve 1975 yılında yayınladıkları makalelerde Saccharomyces cerevisiae türü mantarlarla çalıştıklarını ve bu canlılarda gözlemledikleri mutasyona bağlı evrimi izah etmişlerdir. Öncelikle bir kemostat (kimyasal olarak aşırı dengeli ve mikroorganizmaların oluşumuna izin veren ortam) içerisinde maya mantarları yetiştirmişlerdir. Mayalar bu ortamda 180 nesil boyunca gayet yavaş bir şekilde çoğalmışlardır. Ancak 180. nesil civarından sonra aşırı bir birey artışı, aşırı bir üreme gözlenmiştir. Araştırmacılar bu noktadan önceki ve sonraki bireylerin genlerini kontrol etmişler ve permeaz enziminin (mantar hücresinin zarından madde geçişlerini kontrol eden enzim) üretilmesini sağlayan gende meydana gelen bir mutasyondan ötürü yeni nesildeki ilk bireylerin ortamdaki fosfatı önceki nesillere (atalarına) göre çok daha kolay hücre içerisine aldıklarını tespit etmişlerdir.
Mutasyonlar burada da sona ermemiştir. 180. nesilden sonra yaklaşık 400 nesil boyunca hızlı artış sürmüş; ancak 400. nesil civarında artış daha da hızlanmıştır. Yine genler kıyaslandığında, bu ilk mutasyona sahip bireylerden oluşan nesil içerisinde, ikinci bir mutasyonun meydana geldiği görülmüştür. Bu mutasyonun fosfataz (fosfatın kullanımını sağlayan enzim) enzimini üreten genlerde bir değişim olduğu fark edilmiştir ve yeni nesildeki mutant bireylerin fosfatı çok daha kolay sindirebildikleri gözlenmiştir. Bu mutasyon sonrasında fosfatazın optimal olarak çalıştığı pH aralığı, ortamdaki pH'ın değişimine paralel olarak değişmiş, evrim geçirmiştir.
Dahası da var. Aradan 800 nesil daha geçtikten sonra, yine aşırı bir artış görülmüştür ve yine genetik analiz yapılmıştır. Bu artışın sebebi çok daha ilginçtir. Aslında asla koloniler halinde yaşamayan bu maya hücreleri, bu mutasyondan sonra bir araya gelerek koloniler halinde yaşamaya başlamışlardır. Bu mutasyonun kemostatın kendi dengesini sağlamak için gerekenden fazla hücre bireylerini mekanizmanın dışına atarak öldürmesine karşı avantaj sağladığı görülmüştür. Yani koloni olan bireyler daha büyük yapılar oluşturarak kemostatın içerisindeki emme mekanizmasını atlatabilmişlerdir. Bunu sağlayan mutasyon, popülasyon içinde hızla yayılmıştır.
Deney defalarca tekrarlanmış ve her seferinde benzer mutasyonlar, farklı sırayla ortaya çıkıp seçilmiştir. Hatta bir denemede, daha orjinal bir mutasyon meydana gelmiş ve bir gen çiftlenmesi tipi mutasyon sonucunda fosfataz enzimini üreten genler sayıca iki katına çıkmışlardır, böylece mayalar daha fazla fosfat sindirebilmeyi başarmışlardır.
10) E. coli Bakterisinde Her 26 Mutasyondan 3'ü Faydalıdır!
Bilindiği gibi canlılarda mutasyonları değil de, etkilerini gözlemek çok zordur, çünkü çok uzun sürede, yüzlerce, binlerce, on binlerce nesil sonra etkileri görülebilir. Bu sebeple bakteri, alg ya da mantar gibi canlıları denek olarak kullanmak iyidir, çok hızlı ürerler ve nesilleri çok hızlı geçer, en azından bizimkine göre çok daha hızlı. İşte Lenski ve Remold, PNAS dergisinde 2001 yılında yayınladıkları bir makalede, E. coli bakterileri üzerinde yıllar yılı yaptıkları araştırmaların sonuçlarını yayınladılar ve bütün detaylarıyla verilen genetik araştırmaların, her 26 mutasyondan en azından 3 tanesinin nesle doğrudan faydalı bir etki yarattığı gösterilmiş oldu. Bu da %12'lik bir dilim demektir. Bu, bizlerin yukarıda tanımladığı yüzdelerin gerçekte daha da iyimser olabileceklerini göstermektedir. Hatırlayacak olursanız mutasyonların %70-90'ı nötr, %8-9'u ani zararlı, %1-2'si ani faydalı olarak tanımlanmıştı. Ancak bu araştırmada, faydalı mutasyonların oranının %12'ye kadar çıkabildiği gözlenmiş, geri kalan mutasyonların 20-21'inin nötr (yaklaşık %81'i), geri kalan %7 civarı da zararlı olduğu gösterilmiştir. Bunlar, mutasyonların düşündüğümüz kadarıyla zararlı veya nötr olmayabileceğini net bir şekilde ortaya koymaktadır.
11) Bakterilerde Antibiyotik Direnci
Bildiğiniz gibi doktorlar, bir antibiyotik aldığınız zaman onu mutlaka ama mutlaka sonuna kadar (veya önerilen süre boyunca) kullanmanızı tembihlerler, asla erken kesmemeniz gerektiğini vurgularlar. Eğer erken keseceğiniz bir durum olacaksa da hiç başlamamanızı tavsiye ederler. Bunun çok basit bir nedeni vardır: Evrim. Vücudunuzdaki tipik bakterilere karşı geliştirilen antibiyotikler, bu bakterilerin ölmesini sağlayan kimyasalları içerir. Siz, antibiyotiği aldığınızda, ilaç vücudunuza yayılarak bakterilerin hücre zarlarında bulunan reseptörlere tutunur ve onları yok etmeye başlar veya savunma sisteminizin bu bakterileri daha kolay tanımasını sağlar. Ancak bakteriler, çok hızlı üreyen canlılar oldukları için ve hem üreme sırasında, hem üreme sonrasında prokaryotik yapıda olmalarından ötürü mutasyonlara çok açık olmalarından dolayı genetik yapıları çok hızlı değişebilmektedir; yani çok hızlı evrim geçirebilmektedirler. Bu sebeple kimi zaman, erkenden öldürülmezlerse, bireyin vücudu içerisinde üreyen bu bakterilerin reseptörleri değişim geçirir (genleri değiştiği için). Bu yüzden de antibiyotikler bu bakterileri öldüremez, çünkü tanıyamazlar. İşte tam olarak bu sebeple, hastalığın tesbitinden sonra en azından yaklaşık 5 gün boyunca, günde bir veya birkaç defa (doktorun reçetesine bağlı olarak) antibiyotik alınır ve bu bakteriler hemen, çok fazla bölünmelerine ve üremelerine izin vermeden öldürülmeye çalışılır. Bu müdahale geciktiği sürece, bakterilerin reseptörleri evrimsel süreçlerle farklılaşır. Antibiyotiğin kullanımı sırasında, ilk 2-3 gün, antibiyotiğin içerisindeki kimyasalın doğrudan tanıdığı bakteriler öldürülür -ki bunlar, genelde patojen (hastalık yapıcı) bakterilerin büyük bir kısmını oluşturur. Bu sebeple bu 2-3 günlük kullanım sonrasında hasta kendini iyi hissedebilir. İşte bu sırada ilaç kesilecek olursa ve savunma sistemine ek yardım ortadan kaldırılırsa, ilacın ilk etapta yok edemediği daha dirençli varyasyonlar (Evrimsel çeşitlilikten ötürü) hızla yeniden çoğalmaya başlarlar. Bu defa vücudu kuşatan popülasyon, ilaçtaki kimyasallara daha dirençli olan popülasyon ve torunları olacaktır. Yine ilaç alınır ve yine kullanım süresinden önce kesilirse, yine göreceli olarak dirençli olanların ölümü sağlanmadan kesilmiş olur ve giderek daha dirençli bakteriler hayatta kalır ve çoğalırlar. Bu konu, her zaman bilim düşmanları tarafından çarpıtılır ve sanki mutasyonların doğrudan faydalı etkisiyle bakteriler bir anda antibiyotik direnci kazanmışlar gibi lanse ederler. Halbuki bakterilerdeki bu çeşitliliğe çoğu zaman mutasyonlar katkı sağlasa da, diğer tüm çeşitlilik mekanizmaları da katkı sağlamaktadır.
12) Tarım Zararlılarında (Haşerelerde) DDT Direnci
Bu da, tıpkı bakterilerde antibiyotik direnci gibi sadece mutasyonlara yüklenerek Evrimsel Biyoloji'yi akılları sıra "tesadüflere" hapsetmeye çalışan zihniyetin çarpıttığı bir mevzudur. Tarım alanlarında sayısız böcek bulunur. Bunların bir kısmı tarım ürünleri için faydalı, bir kısmı ise zararlıdır. Ancak en nihayetinde hiçbiri insan için çalışmaz, kendi hayatlarını sürdürmeye çalışan canlılardır. İşte bunlardan zararlı olanları insan yok etmek ister ki tarım alanları zenginleşsin. Ancak evrim, bu kadar kolay atlatılabilen bir olgu değildir, hele ki tarım alanları gibi devasa alanlarda, belki trilyonlarca böcek bireyin yaşadığı ve belki de milyonlarca farklı popülasyonun bulunduğu ortamlarda. İnsan, her zamanki gibi "yok etme" yöntemini tercih eder ve bu canlıların sinir sistemlerini felç edecek veya onları zehirleyecek gazları kullanarak mücadele etmeye çalışır. Ancak üretilen DDT gibi meşhur kimyasallar, genellikle bir tür böceğin, sadece genel özelliklerine göre belirlenir (sinir sistemleri, reseptörleri, hücre yapısı, biyokimyasal özellikleri, vs.). Halbuki her canlıda olduğu gibi, Evrim'in Çeşitlilik Mekanizmaları sayesinde böcekler içerisinde de devasa bir çeşitlilik bulunmaktadır. DDT gibi ilaçlar ortama sıkıldığında, türlerin içerisindeki ortalama özelliklere sahip bütün böcekler gerçekten de ölür ve ziraatçiler, böceklerden kurtulunduğu sanarlar. Halbuki aradan birkaç ay geçtikten sonra, aynı veya benzer böceklerin sayısı birden artar; çünkü eski türün içerisindeki her birey DDT'nin içerisindeki kimyasallara aynı derecede dirençsiz değildir. Bazıları, şans eseri kendilerinde var olan genetik farklılıklardan ötürü (gerek crossing-over, gerek mutasyonlar, gerek transpozonlar, gerek plazmidler sonucu elde edilir) DDT'ye karşı dirençlidirler ve hayatta kalırlar. Bunların üremesi ve diğerlerinin ölmesi sonucu, bunlardaki DDT direncini sağlayan genler popülasyon içerisinde hızla yayılır. İşte bu sebeple, bir sonraki dönem DDT sıkıldığında, neredeyse hiçbir böceğin ölmediği ya da bir önceki duruma göre çok daha azının öldüğü görülür (çünkü her ne kadar dirençliler kendi aralarında üreseler de, genetik kombinasyonlardan ötürü yine dirençsiz bireyler de doğabilir belli oranlarda). İşte bu sürekli sürdürüldüğünde, DDT ve farklı tip ilaçlara giderek direnç kazanan popülasyonlar ve nesiller elde edilir. Bilim düşmanları bunu "Evrim değil, adaptasyon." olarak değerlendirirler. Halbuki, kimyasalların çeşidi ve sayısı arttırılıp, bu süreç devam ettirildiği müddetçe böceklerin giderek farklı özellikleri de, kimyasal direnciyle birlikte sürüklenerek farklılaşacak ve yüz yıllar sonunda elde edilen bireyler, eğer hala sağ iseler, ilk başta müdahale eden bireylerle çiftleşemeyecek kadar farklılaşacaklardır. İşte bu, türleşme, bunun daha da uzun müddette sürmesi ise evrimdir.
13) Hudson Nehri'ndeki Tomcod Balıklarında PCB Direnci
PCB isimli bir kimyasal madde balıkları zehirlemesiyle meşhurdur. PCB maddesi hücredeki AHR-2 reseptörüne bağlanarak işlemi başlatır. Üzerine PCB bağlanan reseptör de DNA'yı gereksiz yere aşırı uyararak toksik yanıta neden olur. Ama AHR-2 reseptörünün PCB maddesine bağlandığı bölgeyi bozan bir mutasyon balığın hayatını kurtarır. PCB reseptöre bağlanamaz, reseptör de gidip DNA'yı uyaramaz ve balık hayatta kalmayı başarır.
Tomcod balıklarını inceleyen bilim insanları, PBC kimyasalıyla kontamine olmuş Hudson Nehri'ndeki balıklarda AHR-2 proteinin 2 aminoasidinin silinmiş olduğunu gördüler. Bu nasıl olmuştur? Rastgele mutasyonlar AHR proteinini değiştirmişlerdir, 2 aminoasidini silmişlerdir ve PCB'ye bağlanamayan bir protein varyantı oluşmuştur. Dünya'nın hemen her yerinde Tomcod balıkları PCB'ye maruz kalmaları halinde hemen ölüyorlar ama Hudson popülasyonundaki bu silinme mutasyonu sayesinde Hudson'daki balıklar zehir içinde rahatça yaşıyor.
100 sene kadar önce PCB yokken nehirdeki balıkların hepsi bu kimyasala duyarlıydı. Şimdi ise %95'inden fazlası dirençlidir. Yani rastgele mutasyon hayatta kalma ve üreme hızını artırdığı için popülasyon içindeki temsil oranını yükseltti. Kısaca bu da bir faydalı mutasyon örneğidir.
Örnekler sonsuz sayıda arttırılabilir. Ancak bu kadar örnek, mutasyonların nasıl çeşitlilik yarattığını anlamak için yeterli olacaktır. Görüleceği üzere mutasyonda nesillerden birinde meydana gelen, tek bir bireyde ya da birkaç bireyde oluşabilecek bir mutasyon, eğer avantaj sağlıyorsa, üremeler sonucu hızla popülasyona yayılarak evrime sebep olabilmektedir. Eğer bu tekil değişimler, nesiller içerisinde birikecek olursa, binlerce nesil sonra alınan bir birey, deneyin en başında elimizde bulunan bireyden o kadar farklı olacaktır ki bu, eşeyli üreyen canlılar için artık bu ikisinin birbiriyle üreyememesi anlamına gelir. İşte bu, Evrim'dir.
KAYNAKLAR
1.ARN
2.New Scientist
3.Nature Genetics
4.A Mutation in Hairless Dogs Implicates FOXI3 in Ectodermal Development, Cord Drogemuller, Elinor K. Karlsson, Marjo K. Hytonen, Michele Perloski, Gaudenz Dolf, Kirsi Sainio, Hannes Lohi, Kerstin Lindblad-Toh, and Tosso Leeb. Science 321, 12 September 2008: 1462.
5.Bennett, A.F., Lenski, R.E., & Mittler, J.E. (1992). Evolutionary adaptation to temperature I. Fitness responses of Escherichia coli to changes in its thermal environment. Evolution, 46:16-30
6.Contribution of individual random mutations to genotype-by-environment interactions in Escherichia coli, Susanna K. Remold and Richard E. Lenski
7.Francis, J.E., & Hansche, P.E. (1972) Directed evolution of metabolic pathways in microbial populations. I. Modification of the acid phosphatase pH optimum in Saccharaomyces cervisiae. Genetics, 70: 59-73.
8.Francis, J.E., & Hansche, P.E. (1973) Directed evolution of metabolic pathways in microbial populations. II. A repeatable adaptation in Saccharaomyces cervisiae. Genetics, 74:259-265.
9.Hansche, P.E. (1975) Gene duplication as a mechanism of genetic adaptation in Saccharaomyces cervisiae. Genetics, 79: 661-674.
evrimagaci.org
Evrim
-
Evrim nedir? Evrim süreci nasıl işler?
-
Atların Evriminde Parmaklar ve Toynak...
-
Mikro evrim nedir
-
Yumuşakçaların evrimi
-
Bitki Evrimi 5/5: Çayır İmparatorluğu
-
Bitki Evrimi 4/5: Çiçeklerin ve Tohumların Öyküsü
-
Evrim düşüncesinin tarihi
-
Bitki Evrimi 3/5: Kömür Çağı
-
Bitki Evrimi 2/5: Ormanların Doğuşu
-
Bitki Evrimi 1/5: Karaya İlk Çıkanlar
-
Mutasyon, Evrimsel Sürecin Hammaddesidir!
-
Evogram Nedir ?
-
Yeni Genetik Kombinasyonların Oluşumu ve Evrimin Türleri Değiştirme Mekanizması
-
Evrim'i Tetikleyen Mekanizmalar Nelerdir?
-
Darwin ve Doğal Seleksiyon