Biyolojiye gercekci yaklasimin tek adresi.

Arama Sonuçları..

Toplam 116 kayıt bulundu.

FİTOTERAPİ Bitkilerle tedavi

Fitoterapi, bitkilerin bilimsel temele dayalı akılcı bir yaklaşımla hastalıkların tedavisi veya önlenmesinde kullanımını anlamına gelmektedir. Bitki ve Tedavi sözcüklerinden oluşan fitoterapi, terimi ilk kez, Fransız hekim Henri Leclerc(1870-1955) tarafından `La Presse Medical` adlı dergide, 1939 yılında kullanılmış olsa da bitkilerin tedavide kullanılışı aslında insanlığın ortaya çıkışı ile başlar. İlk insanlar, bitki ve hayvanları izleyerek tedavi yollarını bulmuşlar Bitkilerle tedavi insanlığın yaratıldığı günden bu yana devam etmektedir. İnsanlar ortaya çıktıktan sonra kendilerinden önce var olan bitki ve hayvanları izleyerek tedavi yollarını deneme yanılma yolları ile bulmuşlardır. Anadolu`da insanlar çaresiz hastalıklara karşı Kaplumbağaları takip ederek onların yedikleri bitkileri kullanarak tedavi yollarını bulmuşlar. Tarih öncesi dönemde yazı olmadığı için sözlü aktarımlarla kuşaktan kuşağa geçmiştir. Bunlar yapılan kazılarla ortaya çıkmıştır. Araştırmacılar Güney Doğu Asya`daki kapalı toplumların yaşayışlarından ve iskelet kalıntılarından faydalanmışlarıdır. İnsanlar tarımı 8000 yıl önce buluyor. Göçebe hayattan yerleşik hayata geçişleri tarımı keşfetmeleri ile oluyor.`Shanider 4 kazısı`nda M.Ö. 62000 yıl öncesine ait tohumlar bulunmuş ve halen Kuzey Irak`ta tıbbi amaçlı kullanılmaktadır. Alp dağlarında yapılan kazılarda 5300 yıl öncesine ait olan buz adam cesedin yanında kancalı kurt ve mantar bulunuyor ve ölümüne bunların sebep olduğu anlaşılıyor. Yüzyıllarca denenen tıbbi bitkilere ait bilgiler yazının icadından sonra M.Ö. 2000 başlarından itibaren dikkatle kaydedilmiş ve kuşaktan kuşağa zenginleştirilerek aktarılmıştır. Sümerliler tarafından M.Ö. 3000 – 700 yıllarında Mezopotamya`da kullanılmış bitkilerle ilgili ilk yazılı bilgiler Asur Kralı Assurbanipal`in (M.Ö. 668-627) kitaplığında çivi yazısıyla yazılmış 800 kil tablette bulunur. 120 mineral maddeye karşılık 250 bitkisel drog adının geçtiği kil tabletlerdeki bilgiler aynı zamanda en eski eczacılık kayıtlarıdır. Bitkilerle tedavide kullanılan yaprak, çiçek, tohum, kök, kabuk, v.s., gibi bitki organlarına `DROG` adı verildiğini belirtelim. Bazen tüm bitki, drog olarak kullanılır. Droglar, içindeki etkili bileşikler nedeni ile hastalıkların tedavisinde kullanılır. Bu arada `İLAÇ` terimi: Birleşmiş Milletler Örgütü`ne bağlı olarak 1948`de kurulmuş Dünya Sağlık Örgütü ilacı, fizyolojik sistemleri veya patolojik durumları, kullananın yararına değiştirmek veya incelemek amacı ile kullanılan veya kullanılması öngörülen bir madde ya da ürün olarak tanımlamaktadır. İlaç, sadece patolojik duruma karşı etkili olmalı, diğer yapıları ve organizmanın fizyolojik aktivitelerini etkilememeli, etkisi doza bağımlı ve geçici olmalıdır. Bitkisel ilaç dendiğinde de tedavi edici değere sahip bitki kısımlarından ( droglardan ) hazırlanan, ekstre veya distilatlar kullanılarak üretilen pomat, damla, şurup, draje, kapsül, tablet ve injektabl preparatlar anlaşılır. Bitkilerden elde edilen maddeler doğrudan ilaç yapımında kullanılabilirler. Bitkisel ilaçları şöyle gruplayabiliriz: Bitkinin tümü, bir organı veya bunlardan hazırlanan tıbbi çaylar, tentürler, uçucu yağlar, sabit yağlar. Saf bileşikler: Droglardan izole edilen saf bileşiklerdir. Standardize edilmemiş ekstre: Kalitesi ve farmakolojik etkisi belli olmayan ekstre. Standardize ekstre: Klinik ve farmakolojik etkisi belli olan ekstre. Dünyada 250.000 kadar bitki türü bulunmaktadır. 300 tanesi dünya çapında kullanılan bu türlerin % 6`sının biyolojik aktivitesi, % 15`nin ise kimyasal içeriği bilinir. XIX. Yüzyıl başlarından itibaren, kimyanın gelişimi sonucu doğada bulunmayan ve tamamen sentezle elde edilen maddelerin tedavi edici etkisinin yanında istenmeyen yan etkilerinin olması hatta bazen bunların hayatı tehdit edici boyutta oluşu, önemli bir sorunu da beraberinde getirdi. Dünya Sağlık Örgütü günümüzde, özellikle gelişmekte olan ülkelerdeki halkın yaklaşık % 80`inin `GELENEKSEL TIP` (= folklorik tıp, yerli tıp, ortodoks olmayan tıp, alternatif tıp, halk tıbbı, resmi olamayn tıp, halk hekimliği, halk eczacılığı ) bilgilerini kullandığını bildirmektedir. Söz konusu ülkelerde modern tıp uygulamalarının yanı sıra, tarihi ve kültürel nedenlerle `Geleneksel Tıp` geçerliliğini korumaktadır. Dünya Sağlık Örgütü de, geleneksel tıp uygulamalarının modern bilimin ışığı altında değerlendirilmesine olanak sağlamak üzere, ilk olarak Çin`de uygulanan geleneksel sağlık programları ile 1970`den sonra ilgilenmeye başlamış, 1977 yılında bilimsel ve geleneksel tıbbın işbirliği gelişiminin hızlanması amacı ile, Cenevre`de bir toplantı düzenlenmiş, toplantının sonucu bir rapor halinde 1978`de yayımlanmış, aynı yıl, geleneksel tıbbı resmen tanımış, uygulamaya koyduğu `Geleneksel Tıp Programı` ( Traditional Medicine Programme) gereği Chicago`da Illinois Üniversitesi`nde NAPRALERT adlı veri tabanını kurmuştur. Bu sayede araştırıcılar, geleneksel olarak kullanılan bitkiler, bunların etkinliği ve geleneksel tıp sistemleri hakkında önemli ölçüde bilgi sahibi olmuşlardır. Bugün gelişmiş ülkelerde özellikle son yıllarda `Alternatif` ve `Tamamlayıcı` tıbba yöneliş vardır. Bitkisel ilaçları kullanmadan önce dikkat edilecek hususlar: Önerilen ilaç formülasyonları içinde, ilk sıradakini tercih etmek gerekir. Başka şekilde belirtilmemişse; infüzyon, dekoksiyon, buğu, losyon, tablet veya kapsül ve tentür hazırlanması ile ilgili standartlara uymak gerekir. Bitkinin önerilen kısmından başkası kullanılmaz. Evde yapamazsanız, güvenilir bir firmadan, tablet, fitil, uçucu yağ, merhem ve tentür alabilirsiniz. İlacı kullanmadan önce uyarıları okumak gerekir. İkiden fazla bitkisel ilacı dahilen veya haricen, kullanmamak gerekir. Bitkisel ilaçların diğer ilaçlarla uyumlu olup olmadığına dikkat etmek gerekir. Bitkisel ilaçlar rahatsızlıkla ilgili şikayetler geçene kadar kullanılır. Eğer bir ilacı 3 haftadan fazla kullanacak olursanız, muhakkak bir doktora danışın. Eğer 2 – 3 hafta içinde bir iyileşme olmazsa veya daha kötüye gidiş söz konusuysa ya da herhangi bir şüphe varsa, muhakkak bir doktorun görüşüne başvurulur. Verilen miktarlar aksi belirtilmedikçe, daima kuru droglar içindir. Çocuklar için doz belirtilmemişse, tüm dozlar erişkinler içindir. Kural olarak; 6 – 12 aylık çocuklarda, erişkin dozun 1/10`u, 1 – 6 yaş için, erişkin dozun 1/3`ü, 7 - 12 yaş için ise, erişkin dozun ½`si kullanılır. 70 yaşın üzerinde metabolizma yavaşladığından, yaşlıların erişkin öngörülen dozun ¼`ünü kullanmaları gerekir. Belirtilen doza kesinlikle uymak gerekir. Dozu iki misli arttırmak etkiyi iki misli arttırmaz. 6 aylıktan küçük bebeklere hiçbir bitkisel ilacı hazırlamaya kalkışılmaz ve hazır formülasyonlar da doktor gözetiminde dikkatli kullanılır. Hamileliğin ilk 3 ayında, çok yaşamsal değilse bitkisel ve diğer ilaçlardan kaçınmak gerekir. Tüm hamilelik sürecinde alkol içeren tentürlerden ve belirtilen bitkileri kullanmaktan kaçınmak gerekir. Genellikle tıbbi bitkiler, öncelikle sağlık sorunlarının giderilmesinde işe yararsa da, büyük bir bölümünden, vücudu temizlemede ve besin takviyesi şeklinde de yararlanılır. Diğer bir deyişle, bu bitkileri hiçbir sorunumuz yokken de kullanarak sağlığımızı sürdürebilir ve hastalıklardan korunabiliriz. Aslında tüm bitkisel tedavi şekillerinde amaçlanan, hastalığın tedavisi değil, sağlıklı yaşamın korunmasıdır. Kaynak: Merkezefendi Geleneksel Tıp Derneği

http://www.biyologlar.com/fitoterapi-bitkilerle-tedavi

Senozoyik

(3. zaman) . Memeli ve Ot devri 65 milyon önce başlamış, 2 milyon yıl önce sonlanmıştır. Yaklaşık olarak 63 milyon sürmüştür. Senozoik tersiyer ve kuaterner olmak üzere iki döneme ayrılarak incelenir. Tersiyer başında ikinci toplu yok oluşun ardından yeryüzünde her şey yeniden başladı. Yaşam tümüyle normal hale gelinceye kadar yaklaşık 10 milyon yıl geçmişti. Büyük felaketten keseli ve plasentalı memelilerin ilkel tipleri az bir kayıpla kurtulmuştu. Bunlar, dallanan evrim kollarıyla çeşitlenerek karaları işgal etmeye ve dinozorlardan boşalan evrimsel alanları hızla doldurmaya başladı. Bu zamanda kıtaların birbirinden ayrı takımadalar biçimindeki konumu, memelilerin birbirinden etkilenmeden farklı evrimsel çizgilerde çeşitlenmelerine neden olmuştur. Tersiyerin eosen bölümünde primatlar görülmeye başlanmıştır. Bu dönemde At, fil, deve gibi günümüzdeki dev cüsseli hayvanları 10 kğ’ dan az olan küçük hayvanlar şeklinde ortaya çıkmışlardır. Yine eosende, kuzey Amerika ile Asya arasındaki Bering boğazı iklimsel değişiklikler nedeniyle bir çok hayvan grubu için kara köprüsü oldu. Böylece, çağımız toynaklılarının (atların) ataları Avrupa, Asya ve Kuzey Amerika'ya yayıldı. Oligosen bölümünün en önemli olayı Himalaya dağ kuşağının yükselmesidir. Tersiyerin miyosen bölümünde kıtalar arasındaki su engellerinin zaman zaman kalkmasıyla; Avrupa-Asya-Afrika, Asya-Kuzey Amerika arasında hayvansal göçler yaşandı. Tersiyerin PLİYOSEN (yaklaşık 20 milyon yıl) bölümünde hominidler (insan soyu) ortaya çıkmıştır. Bölümün sonunda hominidler oldukça etkili olmaya başlamış ve jeolojik son dönemine kendi ismini verecek kadar etkili olmuşlardır. Daha önce belirtildiği gibi senozoik (3. zaman)’in son dönemi kuaterner olarak adlandırılmıkatadır. Kuaterner Antropozik (insan zamanı) olarak da adlandırılmaktadır. Kuaterner (Antropozoik) dönemi, en önemli buzulların görüldüğü dönem olan Pleistosen (Buzul çağları) ve şimdiki zaman anlamında Holosen olmak üzere iki bölüme ayrılır. Pleyistosen insan türlerinin evrim geçirdiği bir devredir. İnsan alet yapmaya ve ateşi kullanmaya bu devrede başladı. Pleyistosen'de buzul çağlar ile bunları bölen ılıman hatta tropik dönemler de yaşandı. Buzul dönemlerde buzullar ılıman kuşağa doğru ilerleyerek zaman zaman karaların yüzde otuzunu kapladı; buna bağlı olarak deniz seviyeleri düştü ve kıtalar arasında karasal bağlantılar oluştu. Bu durum hayvan ve insan türlerinin göçlerine olanak sağladı. Pleyistosen sonunda buzul çağları sona ermiş; iklim ılımanlaşmış ve denizler hemen hemen günümüzün seviyesine ulaşmıştır. Pleyistosen sonunda gerçekleşen yok oluşla birçok hayvan türünün soyu tükenmiştir. Pleyistosen'de yaşanan son buzul çağının sona ermesiyle başlayan devre yaklaşık 10 bin yıl öncesinden başlayan ve günümüze ulaşan bir zaman dilimi holosen olarak adlandırılmaktadır. Buzul çağları arasında daha sıcak bir buzul arası dönemi ifade eden Holosen, insanlığın tüm kayıtlı tarihini ve uygarlığını içerir. Bu devrede insanlar yerleşik hayata ve tarım toplumuna geçerek pek çok uygarlık kurmuşlar ve doğayı ciddi olarak etkileyip değiştirmişlerdir.

http://www.biyologlar.com/senozoyik

Virüsler Hakkında Bilgi

Virüsler Hakkında Bilgi

Virüs, canlı hücreleri enfekte edebilen mikroskopik taneciktir. Virüsler ancak bir konak hücreyi enfekte ederek çoğalabilirler.

http://www.biyologlar.com/virusler-hakkinda-bilgi

Virüs morfoloji tipleri

Virüs morfoloji tipleri

Bir bütün virüs taneciği, virion olarak da adlandırılır, aslında bir gen taşıyıcısından fazla bir şey değildir; kapsit olarak adlandırılan bir protein örtü ile çevrili nükleik asitten ibarettir.

http://www.biyologlar.com/virus-morfoloji-tipleri

Darwin Neyi Öğretti

Darwin Türlerin Kökeni`ni yazdığı sıralarda insanlar, yeryüzünün ve canlıların geçmişte nasıl yaratılmışlarsa aynı biçimde hiç değişmeden var olmaya devam ettiklerine inanıyorlardı. Yüce bir irade dünyaya `ol` demişti ve o, en tamam haliyle oluvermişti. Bu değişmez doğa inancı insanlığı 19. yüzyıla kadar idare etti. Sonra Darwin`in kitabı çıktı ortaya. Tam da büyük altüst oluşlarla insanlığın makus talihinin değişmeye başladığı dönemdi. Ve Darwin`in Evrim Kuramı her şeyin gözünün önünde değiştiğini gören insan için, kendi çabasını anlamlandırabildiği bir çerçeve sundu. Bunu görenlerden biri de toplumsal hayatın ve ilişkilerdeki değişimin analizini yapan Marx ve Engels`ti; ve her ikisi de Evrim Kuramı`na büyük bir değer verdiler. İnsanın kendi doğal ve sosyal koşullarının ürünü olduğu, bu koşulların değişimiyle insanın ve toplumun da değişmeye başlayacağı fikri Darwin`in tezleriyle uyuşuyordu. Yani doğa gibi toplum da sürekli değişiyor, değişiyor ve evrim geçiriyordu. Darwin`in Türlerin Kökeni ve diğer kitapları bilim açısından da kökleşmiş bir anlayışı yıktı. Evrim Kuramı`nı oluşturmak için Galapaggos Adaları`nda yıllar süren bir araştırma ve gözlem yapan Darwin bilimin sınırlarını zorlamış; bir şeyi iddia edebilmek için kanıtlamanın zorlu yollarından geçmek gerektiğini göstermişti. Ve her şeyden önce, türlerin değişiminde doğal çevre koşullarının çok önemli bir faktör olduğuna yaptığı vurgu ile insana, içinde yaşadığı doğayla nasıl bir ilişki kurabileceği konusunda bir `anlayış` kazandırmıştı. Bugün Darwin`in 200. yılı dolayısıyla yaptığımız Forum`a yazarlarımız Darwin`i ve kuramını yazıyorlar. İyi hafta sonları. Evrim…bir temel diyalektik NURDAN İNAN (Prof. Dr. Mersin Üniversitesi) `Gerçek mücadele,ortamda olanaklar kısıtlanmaya başlayınca ortaya çıkar…` Charles Darwin 1809-1882 yıllarında yaşamış olan Charles Darwin, Teoloji(Din Bilim) ve Doğa bilimleri konusundaki eğitimini tamamladığında henüz 22 yaşındadır. Dönem, doğanın işleyiş düzeni hakkındaki tartışmaların dorukta olduğu, jeoloji ve biyoloji bilimlerinin çatısını oluşturan görüşlerin temellerinin atıldığı bir dönemdir. 23 yaşındaki genç Darwin, Güney Atlantik`te 5 yıl sürecek olan geniş kapsamlı bir harita araştırması için Beagle gemisinde görevlendirildiğinde, aslında kendisinden beklenen dini görüşleri destekleyen doğa gözlemleri yapmasıdır. Oysa Darwin, hem Charles Lyell`in, henüz I. cildi yayımlanmış olan `Preinciples of Geology` kitabında belirttiği gibi inorganik dünyanın sürekli değişerek, sabit kalmadığı, jeolojik süreçlerin günümüzde de aynen devam ettiği fikrinden; hem de dedesi Erasmus Darwin`in, kazanılmış karekterlerin yeni nesillere aktarılmasıyla türlerde ortaya çıkan değişikliği ayrıntısıyla ele aldığı ünlü eseri `Zoonomia` `dan etkilenmiş, doğa ve oradaki ilişkiler konusunda farklı bir bakış açısını çoktan yakalamıştır. Darwin`in özellikle Galapagos adalarında yaptığı doğa gözlemleriyle; yaşama ortamının koşulları ve sunduğu imkanlarla, yaşayan hayvan grupları arasındaki ilişki ve farklılaşmalar hakkında geliştirdiği öngörüleri, evrim düşüncesinin temelini oluşturmuştur. Şöyle ki, Dünyaya gelen canlıların sayısı çok, buna karşılık besin bulabilerek yaşamını sürdürebilecek olanların sayısı azdır. Bu yüzden canlılar arasında özellikle besin ve mekan kapma konusunda sürekli bir yarış vardır. Bu, ya öldürürsün ya ölürsün savaşıdır (struggle for survival). Yaşama ortamının koşullarına daha uygun donatılmış olanlar, yaşamı sürdürmede diğerlerine göre daha şanslıdırlar (survival of the fittest). Bu ilke, doğada zayıfın elendiği doğal ayıklanma (natural selection) ve ancak başarılı olanın yoluna devam ettiği doğal seçilim düşüncesinin de çekirdeğini oluşturmuştur. Sonraki kuşakları yaratabilecek olanlar yaşamını sürdürebilenler olup, bu sayede ancak başarılı olan değişimler (mutasyon) daha sonraki kuşaklara aktarılabilmiştir. Darwin, bu öngörülerle oluşturduğu evrim kuramında; doğal seçilim yoluyla genetik karekterlerin devamını sağlayan kalıtım, çeşitlilik ve seçilim olmak üzere üç temel bileşen ekseninde, bütün canlıların belli bir düzende tedrici olarak (gradual) evrileceğini ileri surer . Bu anlamıyla `Darwinist Evrim Kuramı` doğadaki canlı mekanizmasını, ortak bir atadan evrilerek, çeşitlenmeye dayandırarak, nesillerde uzun süreler boyunca yavaş, yavaş, fakat devamlı olarak meydana gelen değişikliklerin tümünü kapsayan bir `Tedrici= Gradual Evrim` modeli sunar. Darwin`in, zamanının hayvan ve bitki topluluklarındaki güncel gözlemlerine dayandırdığı evrim kuramında fosiller hiç yer almamıştır. Bu eksiklik, evrim karşıtları tarafından günümüzde de kullanılmaya çalışılsa da, fosil verilerle desteklenen `Sıçramalı=Kesintili Evrim Kuramı` evrimi şüphesiz olarak ortaya koymaktadır. Özellikle omurgalıların hem karasal ortamda fosilleşmelerinin ancak çok özel koşullarda gerçekleşebilecek olması, hem de mutant=ara form fosillerinin eksik olması nedeniyle evrim kuramına tam anlamıyla destek veremedikleri ileri sürülse de, fosil olabilmenin zaten çok büyük bir şansa bağlı olarak, fiziksel/ kimyasal pek çok koşulun birlikte hareket etmesiyle gerçekleşebildiği göz önüne alındığında, çok kısa ömürlü olan ara formların fosil olarak bulunmalarının ne kadar zor olduğu açıktır. Buna karşın, fosil kayıtlara göre; balıklar 480 milyon yıl once, amfibiler 365 milyon yıl önce, sürüngenler 340 milyon yıl once ve memeliler 210 milyon yıl once ortaya çıkmakta, böylece Darwin`in öngördüğü sıraya da açıkça destek vermektedir. Evrim kuramı; sadece organizmalar bakımından değil, kıtasal levhaların hareketleri, deniz ilerlemeleri, deniz gerilemeleri, buzulların, çöllerin, iklimlerin, kıyı çizgilerinin, coğrafyanın sürekli olarak denge-uyum-değişim döngüsüyle evrildiği bir doğada, insanlığa ilişkin sonuçları nedeniyle, ortaya atıldığından bu yana en çok tartışılan, buna karşın teknolojiye bağlı olarak da en çok gelişen, sürekli kanıtlarını artıran kuram olmuştur. Darwin`in 1830-1850`deki öngörüleriyle, günümüzde geçerli olan evrim kuramı arasında çok büyük farklar vardır. Günümüzde evrim kuramı; 1930`lu yıllar ve sonrasında, önce Gregor Mendel`in ortaya koyduğu kalıtım kuramı, daha sonra moleküler biyolojinin kalıtımın moleküler temellerine dair sağladığı bilgi ve ilerleyen Genetik bilimiyle sentezlenerek, 20. yüzyıl felsefecilerinin de önemli katkılarıyla modern halini almış; biyoloji, jeoloji, paleontoloji, antropoloji, sosyoloji, tarih, ekonomiden, iktisat`a tüm bilimlere uygulanabilen bir temel diyalektik olarak yaşamın tüm alanlarına egemen olmuştur… Yerleşik dünya algısını sarstı Ergi Deniz Özsoy (Doç. Dr; Hacettepe Üniversitesi Biyoloji) İçinde bulunduğumuz yıl, büyük doğa bilimci Charles Darwin`in 200. doğum yılı. Bu yıl aynı zamanda, Darwin`in anıtsal yapıtı, biyolojiyi bilim haline getiren temel çerçeveyi sunan magnum opusunun, `Türlerin Kökeni`nin, yayınlanmasının 150. yılı. Gezegendeki mevcut canlı çeşitliliğinin, özel olarak yaratılmamış olan, tarihsel değişimlerin izini taşıyan türlerin ve geçiş niteliğindeki diğer formların zaman ve mekandaki farklı olguları olduğunu vurgulayan `Köken`, bu çeşitliliğin oluşumu için de tamamen doğal olarak tanımlanan bir süreci, seçilimi, Darwin`in terminoljisiyle söylersek, doğal seçilimi önermekteydi. `Köken`, hem dönemdeki evrimcilik görüşünün yaygınlığı, hem de yerleşik dünya algısını derinden sarsacak önermelerinin tahrik ediciliği itibarıyla basıldığı ilk gün tükenmiştir. Ancak, evrime biyolojik bakışın tarihi açısından hemen söylememiz gereken önemli bir nokta, daha o ilk günlerden itibaren, Darwin`in yapıtının günümüze dek gelen iki temel tartışma-fikir yürütme koluna ayrıldığıdır. Bunlardan birincisi, `Köken`in akademi ve uzman çevrelerinde gördüğü teknik ilgiyle başlayan ve son 75 yılın biyolojisi açısından vazgeçilmez bir doğrulanmış hipotezler, olgular bütünü olarak kuramsal üst yapı niteliğindeki evrimsel biyolojinin oluştuğu kol; diğeri ise, Darwin`den önce (ve Darwin`de olmayan biçimde) Herbert Spencer tarafından iddia olunan ve insanın soyal ve toplumsal örüntülerini ve hallerini onun biyolojik yapısının devamı sayan, `sosyal Darwinizm` ya da yeni moda tabiriyle `sosyobiyoloji` şeklinde tezahür eden, aslında biyolojik anlamıyla Darwinizmin kötü karikatürleri olan tartışmalar bütününü içeren bilim kisveli kol. Birinci kol, yani günümüzün en parlak bilimlerinde olan evrimsel biyoloji, 1940`ların sonunda tamamlanan çok uluslu bir sentezin (Modern Sentez) sonucunda, doğal seçilimi ve ortak köken ilişkisini matematiksel olarak tanımlayabilecek bir genetik yetkinliğe ulaşmış; son 15 yıldaki genom projelerinin ortaya konmasıyla da, hemen tüm canlı gruplarını tek bir ortak kökene çakıştırabilecek bir yetkinliğe ulaştırmıştır. Üstelik bu genom projeleri, ister gen olarak tanımlansınlar ister gen-dışı DNA parçaları olsunlar, herhangi bir genomdaki pek çok bölgenin şiddeti değişkenlik içeren doğal seçilime maruz kaldığını göstermektedir. Öyle ki, genom projelerinin hayata geçirilmesinden yaklaşık 20 yıl once başlayan ve günümüzde aktif araştırma ve uygulama alanı olarak, doğal seçilimi DNA düzeyinde anlamamızı sağlayan istatistiksel genetik testler yaygın biçimde ve doğrulukla kullanılabilmektedir. Yine, evrimsel gelişim biyoloji adı verilen, pek çok canlının ortak gelişimsel planını ortak köken ve belirli genetik motiflere odaklanan doğal seçilim varlığıyla açıklayan heyecan verici bir disiplin de biyolojik araştırmaların altını çizmektedir. Evrimsel biyolojik araçların bu denli yetkin oluşuyla, doğaldır ki, biyoteknolojik, tarımsal, tıbbi vd. insan odaklı araştırmaların yönü de değişmiş. Evrimin katılmasıyla gerçekleşen bu yön değişimi bu alanların kuramsal yapısını etkilemiş ve sonuçta alan ne olursa olsun daha gerçekçi ve verimli sonuçlara varabilmenin yolları açılmıştır. Evrimsel biyolojinin belki de en önemli insani katkısı, arka planı sömürgecilik dönemlerine uzanan ve tipolojik algının doğrudan yansıması olan `insan ırkı` kavramının yanlışlığının ortaya konmasıdır. 1970`lerde protein çeşitliliği kullanılarak yanlışlanan ve en son darbeyi geçtiğimiz yıl yapılan en kapsamlı genomik çalışmayla alan insan ırkı kurgusu, artık sömürgecilik ve ötekileştirme tarihinin sancılara yol açmış bir hurafesinden öte bir şey olarak görülmemektedir. Öyle ki, evrimsel genetiğin bize söylediği şey, bir siyahi, eskimo, beyaz vb. `ırk` mensubu iki kişi arasındaki fark, iki Alman, iki Türk, iki Kürt vd. arasındaki farklardan ya da bir Alman ile Türk`ün veya İngiliz ile Hintli`nin arasındaki farklardan çok daha azdır. Sonuç itibarıyla, son 150 yıldan geriye doğru baktığımızda, Darwin`i ve evrimsel biyolojiyi en etkili ve geçerli bilimlerden biri olarak kabul etmemeyi gerektiren tek nedenin ileri düzeyde cehalet ve tutuculuk olduğunu söylemek yanlış olmayacaktır. Darwin`in önemi Dr. Kenan Ateş(Sabancı Üniversitesi) Günümüzde modern evrim kuramı denildiğinde ilk ve esas olarak akla gelen, İngiliz doğa bilgini Charles Darwin olur. Oysa evrim düşüncesi Darwin`le ortaya çıkmadı, ondan çok önceleri vardı. Binlerce yıl öncesinde Çin ve Hindistan`dan Anadolu ve Mezopotamya uygarlıklarına, Antik Yunanistan`dan Roma`ya, oradan da Arap-İslam uygarlıklarına dek pek çok kültür ve sonra da 18. ve 19. yüzyılların özellikle Avrupalı doğa bilginleri, doğadaki canlılığın evrimsel açıklamalarını yapmaya çalışmıştı. Buna karşın, günümüzde, biyolojideki birçok sürecin anlaşılmasına yardım eden modern evrim kuramını ve biyolojik evrim için büyük ölçekli bir kanıt ve deneysel veri yığını eşliğinde bunun işleyiş mekanizmalarını açıklayan asıl olarak Darwin oldu. Bu yüzden evrim kuramı haklı olarak daha çok onunla ilişkilendirilir. Çünkü biyoloji bilimi, Darwin`den önce daha çok, yaşamla ilintili birbirinden kopuk tek tek bilgilerin toplamıydı. Darwin, bu bilgilerin birbirleriyle bağlantısını kurup sistematik bir hale getirdi ve bunun sonucunda canlı yaşamıyla ilgili süreçlerin anlaşılmasını sağladı. Bu bağlamda, onsuz biyolojik süreçlerin anlaşılamayacağı, biyolojinin bir anlamda dilbilgisini oluşturdu. Darwin`den önce, doğa bilimcilerinin büyük bölümü, çok uzun süredir devam ede gelen teolojik düşünce sistematiği nedeniyle, türlerin değişmez varlıklar olduğuna ve ayrı ayrı yaratıldıklarına inanıyorlardı. Her ne kadar, Rönesansla başlayıp Aydınlanmayla hızlanan süreçte bu teolojik düşünce sistematiği kısmen sarsılmış; doğa, dünya ve olayları yorumlama biçimi değişmiş; daha önceleri teolojik yollarla ifade edilen olay ve olgular artık dünyevi, akılcı yollarla açıklanmaya başlanmıştıysa da, yine de canlıların oluşumu esas olarak bir yaratıcıya, doğa üstü ilahi bir güce bağlanıyordu. Gözlemleri ve geliştirdiği tezlerini tartıştığı pek çok kişi, öne sürdüğü tezleri hayranlıkla dinledikten sonra `ama burada hâlâ ilahi bir şeyler eksik` diyorlardı. İnsan türünün üstünlüğü ve eşsizliğini doğal ve kaçınılmaz gören fikirleri esas alan bir insan merkezli doğa anlayışı; türleri, özellikle de insanı mutlak ve değişmez kabul eden Aristocu-Platocu `ideal tip` kavramı hala egemendi. Bırakalım ortak kökenden gelme fikrine, canlı yaşamın değişmekte olduğu düşüncesine bile alışkın olmayan entelektüel bir çevre bulunuyordu. Doğa bilimleri içinde en son gelişenin biyoloji olmasının nedeni de bu ortam ve havadır. Darwin`in eseri, esas olarak bu egemen havayı dağıttı, Aristocu-Platocu `ideal tip` kavramını yıktı. Doğa`ya ve insan olarak onun içindeki yerimize bakışı değiştirerek insanlığın düşünce dünyasında büyük bir sıçramaya yol açtı. Darwin`in önemi esas olarak buradadır. Darwin`in modern evrim kuramı, on dokuzuncu yüzyıl evrimciliğinin kökeni değil, doruk noktasıdır. Çünkü Darwin, `Türlerin Kökeni` ile ortaya çıktığında, her ne kadar yukarıda sıralanan hava egemendiyse de, gittikçe gelişen başka bir hava ve birikim de vardı. Kuramın ortaya çıkışını hazırlayan koşullar olgunlaşmaya başlamış ve kuramın temel hatlarını oluşturan görüşler esas olarak ortaya çıkmıştı. Darwin`in yapıtı bütün bu görüşlerin zirvesi ve bir anlamda sentezi oldu. Kaynak: evrensel.net

http://www.biyologlar.com/darwin-neyi-ogretti

Bağ Dokusu Hücreleri Nelerdir

Sabit ( fibroblast, yağ hücreleri) ve başka bölgelerden bağ dokusuna gelip bağ dokusunda geçici olarak kalan hareketli hücreleri içerir. Fibroblastlar: En fazla bulunan hücrelerdir. Bağ dokusununun ana hücreleridir. Lifleri ve hücrelerarası maddeyi sentezlerler. Bağ dokusunun onarımından sorumlu hücrelerdir. Onardıkları alanda scar dokusu şekillenir. Bu hücrelerin aktif formu fibroblast; inaktif formları ise fibrosit olarak adlandırılır. Normal şartlar altında mitoz azdır; uygun uyarı geldiğinde mitoz hücre bölünmesi geçirirler. Fibroblastlar, protein sentezleyen her hücre gibi ökromatik oval çekirdek ve belirgin çekirdekçiğe ve iyi gelişmiş GER ve Golgi komplekse sahiptir. Fibrositler ise mekik biçimli, asidofilik sitoplazmalı, GER ve diğer organellerden fakir hücrelerdir. Yara iyileşmesi gibi bir uyarı geldiğinde aktifleşerek fibroblastlara dönüşürler. Yara iyileşmesi olan alanlarda kontraktil miyofibroblastlara rastlanır. Bu hücrelerde aktin ve miyozin çoktur. Yaraların kapanmasından sorumludur. Bu işleve yara kontraksiyonu denir. Farklanmamış Mezenşimal Hücreler: Erişkin gevşek bağ dokusundaki hücrelerin multipotent embriyonik mezenşimal hücreler olarak kalabilirler. Bu hücreler farklanmamış (undifferensiye) mezenşimal hücreler olarak adlandırılır. Bu hücreler yeni doku oluşumunu (yeni kan damarları, ektopik kemik ve kıkırdak gibi) üstlenir ve tamirde kullanılan hücrelere farklanabilirler. Yeni farklanmış böyle bir hücreye örnek olarak perisit (adventisyal hücrelere= perivasküler hücre) verilebilir. Bu hücreleri fibrositlerden ayırt etmek oldukça güçtür. Bu hücreler, çoğalma ve değişmeye zorlandıklarında belirgin olurlar. Retiküler Hücreler: Retiküler lifleri oluşturmak üzere oluşan özelleşmiş fibroblastlardır. Yıldız biçimli, uzantılı hücrelerdir. Sentezledikleri, dallanmış retiküler lifler arasında ve temel madde arasında yerleşiktirler. Retiküler liflerle birlikte retiküler hücreler trabeküler ağ yapısı oluştururlar. Bu yapı retikulum olarak adlandırılır. Retikulum, hücrelerin ve sıvıların içinde kolaylıkla hareket edebileceği süngerimsi bir yapıdır. Makrofajlar (Histiyosit): Hücre membran yüzeyinde girinti ve çıkıntıları-yalancı ayak-pseudopodları bulunur. 10-30 µm çapında, eksentrik oval ya da böbrek şeklinde hetekromatik çekirdekli, lizozom, GER, Golgi kompleksi ve mikrofilament ile mikrotübüllerden zengin hücrelerdir. Aktif fagositoz ve pinositoz yapan hücrelerdir. Bağ dokularında aylarca yaşarlar. Bağ dokusunda yerleşik kalan, iğ biçimli ve fibrositlere benzeyen tiplerine histiyosit adı verilir. Kemik iliğindeki bir ana hücreden köken alırlar. Kanda monosit olarak dolaşırlar ve bağ dokusuna geçtiklerinde makrofaj adını alırlar. Fagositoz yaptıklarından tripan mavisi, lityum carmin ve çini mürekkebi ile vital boyanarak gösterilebilirler. Yabancı hücreler ya da partiküller karşısında yan yana dizilerek ya epiteloid hücreleri oluştururlar ya da gerektiğinde birbirleriyle kaynaşarak çok çekirdekli, dev şekilli yabancı cisim dev hücrelerini (foreign bodies multinuclear giant cells) oluştururlar. Makrofajların fonksiyonları *Partiküllerin yutulması (ingestion) *Partiküllerin sindirilmesi (digestion) *Salgılama (secretion) Makrofajlardan salgılanan ve lenfositleri ortama çağıran monokinler gibi İmmün reaksiyonlarda önemli işlevi olan kollajenaz *Enfeksiyonlara direnç *Tümörlere direnç *Eritrositlerin parçalanması *Ekstrahepatik safra üretiminde *Demir metabolizmasında da fonksiyonları vardır.

http://www.biyologlar.com/bag-dokusu-hucreleri-nelerdir

MAKROFAJ SİSTEMİ (Mononükleer Fagositik Sistem)

Ortak fonksiyonları fagositoz ve pinositoz ile vücut savunması ve çöpçülük; kökenleri kemik iliği kanda monosit bağ dokularında makrofaj olan ve ortak morfoloji olarak bol lizozom, GER, iyi gelişmiş Golgi kompleksi ve pseudopodlara sahip hücrelerin oluşturduğu bir sistemdir. Bu sistemin hücreleri normalde bağ dokularında histiyosit , aktive olduklarında aktive edilmiş makrofaj şeklinde bulunurlar. Hücreleri; *Karaciğerde Kuppfer hücreleri *MSS’de mikroglia hücreleri *Osteoklast *Alveolar makrofaj Mast Hücreleri (Labrosit- Mastzellen ): Granülleri fagositoz ürünü sanıldığından İyi beslenmiş hücre anlamına gelen mast zellen olarak adlandırılmışlardır. Kemik iliği orjinli bu hücreler kan yoluyla dokuya gider ve çoğalırlar. 20-30 µm çapında, oval ya da yuvarlak hücrelerdir. Çekirdek küçük ve merkezi yerleşimlidir. İri granüllü hücrelerdir. Granüller çekirdeği maskeleyebilir. Granülleri, glikozaminoglikan içerikleri nedeni ile polianyonik olduklarından bazofilik ve metakromatiktir. 0,3-0,5 µm çapında ve membranlı olan granülleri tomar, kristal, tanecikli ve karışık olmak üzere 4 tiptir. Granüllerinde; Histamin:Bronşiyolar düz kaslarda kontraksiyon ve kapiller permiabilitede artışa yol açar. Heparin: Proteoglikan yapısındadır. Kan pıhtılaşmasını önler ve damarların yaşam boyunca açık kalmasını sağlar. Lökotrien (Slow reacting factor of anafilaksi=SRS-A): Düz kaslarda yavaş kontraksiyonlar yapar. Hücre içinde depolanmaz. Sitimulasyonla membran fosfolipidlerinden sentezlenip, hemen salınır. ECF-A (Anaflaksinin eozinofil kemotaktik faktörü ): Kan eozinofillerini kendine çeker. Nötral proteazlar: Mastositlerde mitoz nadirdir. Analog hücresi olan bazofillerde ise mitoz görülmez. İnsanda mast hücre sayısı bazofil hücre sayısına eşittir. Parakrin hücrelerdir. En çok dermiste, sindirim ve solunum yollarında bulunur. MSS’de ise sadece meninkslerde bulunur. Mastositler esas olarak iltihabi yanıtta kullanılacak kimyasal aracıların depolanması fonksiyonunu üstlenirler. Mast hücrelerinin 2 tipi vardır; Bağ dokusu mast hücreleri; Granüllerinde bir proteoglikan olan heparin hakimdir. Mukozal mast hücreleri: Granüllerinde bir glikozaminoglikan olan kondroitin – sulfat hakimdir. Mast hücrelerinin yüzeylerinde Ig E için spesifik reseptörler bulunur. *Yabancı maddeler (antijen) vücuda girdiğinde makrofajlar B-lenfositlere bilgi aktarır. B-lenfositler, plazma hücrelerine dönüşür ve bunların salgıladıkları Ig E mast hücre yüzeyindeki reseptörlere tutunur. Aynı antijen ya da benzer antijen vücuda tekrar girdiğinde bu yapılar üzerine tutunur. Tüm granüller deşarj olur. Birkaç dakika içinde yerel yanıt (ürtiker) ya da yaygın yanıt olan ani yüksek duyarlılık reaksiyonu ya da özel bir tipi anaflaktik şok ortaya çıkarak ölüme yol açar. Plazma Hücreleri: Az sayıda, daha çok intestinal mukozada ve kronik iltihaplı alanlarda yerleşik büyük, oval hücrelerdir. Nukleusları eksentrik yerleşimlidir. Nukleus kromatini araba tekerleği ya da saat kadranı gibi dağılım gösterir. Sitoplazmalarında çok iyi gelişmiş GER sisternaları ve Golgi kompleksi yer alır. GER sisternaları ve eksentrik yerleşimli çekirdekleri ile kesitlerde kolaylıkla tanınırlar. Yan yana gelmiş plazma hücreleri şaşı göz hücreleri olarak da adlandırılır. B-lenfositlerden farklanırlar. Nadiren bölünürler. Ömürleri 10-20 gündür. Fonksiyonları, antikor sentezleyerek organizmanın sıvısal (humoral) savunulmasıdır. Yağ Hücreleri (Adiposit): Nötral yağların depolanması ve ısı üretilmesi için özelleşmiş hücreler. Kandan Gelen Hücreler: Fonksiyonlarını bağ dokularında gerçekleştiren, diyapedez ile dolaşımdan çıkarak bağ dokularına giden ve geri dönemeyen kan hücreleridir. Nötrofiller: 3-5 loplu çekirdeğe sahip, granüllerinde alkalen fosfataz ve fagositinleri içeren fagositik hücrelerdir. İltihabi reaksiyonlarda sayıları artar. Nötrofiller, fagositozdan kısa bir süre sonra ölürler. Bu süreç çok enerji gerektirdiğinden hücre tüm glikojen rezervlerini tüketirler. Öldüklerinde, lizozomal enzimlerini ekstrasellüler ortama bırakır ve komşu dokunun liquefactionuna yol açar. Ölü nötrofiller, doku sıvısı ve abnormal materyal Pü (cerahat) olarak adlandırılır. Eozinofiller: Çekirdekleri 2 loplu ve asidofil boyanan granüllere sahip hücrelerdir. Aktif fagositik hücre değillerdir. Ancak ortamda antijen – antikor kompleksi varsa fagositoz yaparlar. Allerjik ve parazitik enfeksiyonlarda sayıları artar. Mastosit ve bazofilden salgılanan ECF-A, eozinofillerin ortama kemotaksis ile gelmesine yol açar. Eozinofiller, aril sulfataz ve histaminaz salgılar. Bu enzimler, lökotrien ve histamine tutunarak inhibe eder. Bu süreçle allerjik reaksiyonların şiddeti azaltılır. Bazofil :Fonksiyonları ve yapıları mast hücrelerine benzediğinden kan mastositleri olarak da adlandırılırlar. Lenfositler: Hücresel savunma (T-lenfositler ) ve sıvısal savunma (B-lenfositler) yapan hücrelerdir. T–lenfositler uzun ömürlüdür. B-lenfositler, daha kısa ömürlüdür ve uyarıldıklarında antikor salgılayan plazma hücrelerine ve bellek hücrelerine farklanırlar.

http://www.biyologlar.com/makrofaj-sistemi-mononukleer-fagositik-sistem

Bilim, İnanç ve Eğitim

Bilim müfredatında herhangi bir tür yaratılışcılığın bulunmasına karşı çıkan biyologlar ve diğerleri ifade özgürlüğüne karşı değillerdir ve dinsel inancı ortadan kaldırmaya çalışmıyorlar.Onlar yaratılış öykülerinin sadece tarih ya da çağdaş toplum gibi derslerinde öğretilmesini kabul edilebilir bulsalar da bu inançların geçerli bilimsel hipotezler olmadığını bilim derslerinde yeri olmadığını savunmaktadır.Malesef,bilim dersleri almış olsalarda çoğu insanın bilimin ne olduğu ve nasıl işlediğine dair anlayışı çok sınırlıdır.Oysaki evrim yaratılış tartışmasında tam da bu anlayışın çok önemli bir yeri vardır.Popüler inancın aksine,bilim bir olgular toplamı değil doğal fenomenler hakkında bir anlayış edinim sürecidir.Bu süreç,hipotezlerin öne sürüldüğü ve gözlemsel ve deneysel kanıtlarla test edildiği bir süreçtir.Hipotezlerin kanıtlanması gibi konuşmaların aksine bilimcilerin çoğu hipotezlerin mutlak anlamda kanıtlanamayacağı konusunda bilim felsefecileriyle aynı görüştedir.Diğer bir deyişle,bilimciler matematikte olduğu gibi mutlak ve garantili bir kanıt elde edemez.Daha ziyade,var olan verileri o anda en iyi açıklayan hipotez geçici olarak kabul edilir çünkü bu hipotezin değişebileceği,genişleyebileceği ya da yeterli kanıt bulursa ya da henüz düşünülmemiş daha iyi bir hipotez kurgulanabilirse reddedilebileceği görüşü bilimciler arasında egemen görüştür.Bazen gerçekten de tamamen yeni bir paradigma eskisinin yerini alır;mesala 1950 lerde levha tektoniği kıtaların yerlerinin sabit olduğu inancının yerini alarak jeolojide devrim yapmıştır.Daha sık rastlanan ise eski hipotezlerin zaman içinde kademeli bir şekilde değişmesi ve genişlemesidir.Söz gelimi modern genetiğe yol açan Mendelin ayrışım ve bağımsız ayrılma yasaları,bağlantı ve indirgemeli bölünme itkisi (meiotic drive) gibi olaylar keşfedildiğinde değiştirilmiş ama parçacıklara(genler) bağlı kalıtımın altında yatan ilke bugün de geçerliliğini korumaktadır. Bu süreç bilimin en önemli ve değerli özelliklerinden birini yansıtmaktadır:eğer bireysel olarak bilimciler bir hipoteze inanıyor olsalar bile bir grup olarak bilim insanları değiştirilemez bir biçimde kendilerini hiçbir inanca adamayacak ve ikna edici aksine aksine kanıtlar olduğunda bu hipoteze olan inançlarını sürdürmeyeceklerdir.Eğer kanıtlar aksini gösterirse düşüncelerini değiştirmek zorundadırlar ve değiştirirler.Gerçekten de, bilim yerleşik düşüncelerdeki küçük zayıflıkların araştırılmasından oluşmaktadır ve bir bilim insanının şöhretine önemli bir hipotezin yetersiz ya da hatalı olduğunu göstermekten daha fazla katkıda bulunabilecek başarı türü sadece birkaç tanedir.Bu nedenle bilim sosyal bir süreç olarak bir denemedir;inanç ve otoriteyi sorgular ;öne sürülen görüşleri kanıtlar aracılığıyla sürekli bir şekilde test eder.Bilimsel iddialar gerçektende doğal bir seçilim sürecinin ürünleridir çünkü düşünceler (ve bilimciler) birbirleriyle yarış halindedir ve böylece bir bilim alanındaki düşüncelerin toplamı açıklama içeriği ve gücü bakımından sürekli büyür(Hull , 1988). Bilim bu açıdan iddialarını test etmek için kanıtlara başvurmayan,belli inançlara,deney ve gözleme dayanmayan bağlılıklarını sarsmak için kanıtlara izin vermeyen ve doğal dünyayı açıklama kapasitesi artmayan yaratılışçılıktan ayrılır. Bu nasıl olabilir ? Bir akıllı tasarım,yandaşının şöyle dediğini kabul edelim : çok hücreli canlılar tek hücreli canlılarla karşılaştırıldığında o kadar karmaşıktır ki bunlar mutlaka zeki bir tasarımcının müdahalesi sonucu ortaya çıkmıştır.Eğer bu akıllı tasarım yandaşı dünya dışı varlıkların bu işten sorumlu olduğunu iddia etmiyorsa,bu tasarımcı maddi bir varlık değil doğa üstü bir varlık olmak zorundadır. Bu durumda ,bu tasarımcı nedir,canlıları yeni özelliklerle nasıl donattı,bunu yapması ne kadar zaman aldı ve bunu neden yaptı ? Doğa bilimleri en azından bu tür sorulara yanıt vermeyi hayal edebilir (söz gelimi filogenetik aratürleri araştırabiliriz,ilinti özellik farklılıklarını şifreleyecek genlerdeki farklılıkları analiz edebilir,taşıl arayabilir,çok hücreliliğin seçim açısından yararı hakkında deney yapabiliriz).Fakat AT hipotezi bu tür araştırma fikirleri ortaya koyamaz. Bilimsel araştırma,deneysel ve gözlemsel verilere dayanarak hipotezleri sınamanın bir yolunu bildiğimizi şart koşar.Bilimsel hipotezlerin en önemli özelliği onların en azından ilkece-test edilebilir olmasıdır.Bazen bir hipotezi doğrudan gözlemle sınayabiliriz,fakat çoğu zaman bir süreci ya da nedeni doğrudan göremeyiz.(örneğin,elektronlar,atomlar,hidrojen bağları,moleküller ve genler doğrudan gözlemlenebilir değildir ve DNA kopyalaması sırasında bir mutasyonun oluşumunu seyredemeyiz).Bu tür süreçleri gözlem ya da deneylerin sonuçlarını çekişen hipotezlerce ortaya atılmış kestirimlerle (prediction) karşılaştırarak çıkarsarız.Bu tür çıkarımlar yapabilmek için,bu süreçlerin doğa yasalarına belli koşullar geçerliyken belli tür olayların daima meydana geleceğini belirten ifadeler uyduğunu kabul etmek zorundayız.Diğer bir deyişle bilim (fizik ve kimya yasalarında örneğini gördüğümüz gibi) doğal fenomenlerin tutarlılığına ya da (en azından istatiksel olarak) kestirebilirliğine dayanır.Doğa üstü olay ya da varlıkların kabulü , doğa yasalarının varlığını askıya aldığı ya da ihlal ettiği için bilim bunlar hakkında çıkarımda bulunamaz ve daha doğrusu bu tür varlık ve olayları kabul eden hipotezlerin geçerliliğini sınayamaz. Dinin doğal olaylar hakkında bilimsel,mekanistik bir açıklama sağlayamaması gibi,biliminde doğal fenomenler hakkında olmayan sorulara yanıt veremeyeceğini anlamak önemlidir.Bilimin bize neyi güzel ya da çirkin , iyi ya da kötü,ahlaka uygun ya da ahlak dışı olduğunu söyleyemez.Bilim bize yaşamın anlamının ne olduğunu ve doğa üstü bir varlık olup olmadığını da söyleyemez(bkz. Gould 1999;Pigluicci 2002). Bilim insanları dünya çapında bir tufanın varlığını ya da dünyanın tüm canlıların yaşının 10.000 yıldan daha az olduğu gibi bazı özel yaratılışçı savları sınayıp yanlışlayabilir ama bilimciler tanrının var olduğunu ya da tanrının herhangi bir şeyi yarattığı gibi hipotezleri sınayamazlar çünkü bu tür hipotezlerin ne gibi oluşumları kestirebileceğini bilemeyiz.(Bu doğaüstü olanıklılıkları kesin olarak yanlışlayabilecek bir gözlem düşünmeye çalışın).Bu nedenle bilim,doğal dünya hakkında açıklamayı arzu ettiğimiz her şeyden doğal nedenlerin sorumlu olduğunu kabul etmek zorundadır.Bu zorunlu olarak METAFİZİK DOĞACILIK her şeyin gerçekten doğa üstü değil doğal nedeni olduğu ön kabulü görüşünü kabul ettiğimiz anlamına gelmez ,sadece YÖNTEMSEL DOĞACILIK bilimsel açıklamalar aradığımızda sadece doğal nedenleri dikkate almamızı söyleyen işlevsel ilke görüşünü kabul etmeyi gerektirir.Yaratılışcılığın temel iddiası olan biyolojik çeşitlilik doğa üstü güçlerin bir sonucudur iddiası ise sınanamaz. Bu akıllı tasarım kuramı içinde aynı şekilde doğrudur.Bu kuram bilimin yöntemleri ile değerlendirilemez. Hipotez,kuram ve olgu gibi terimleri kullandığımız için bunların ne anlama geldiğini anlamamız zorunludur.Hipotez bir önerme,bir kabuldür.1944den önce,çok az kanıtın desteklediği genetik maddenin DNA olduğu düşüncesi makul bir hipotezdi.1944den bugüne,destekleyen kanıtlar arttıkça bu hipotez giderek daha da güçlendi.Bugün bu görüşü bir olgu olarak kabul ediyoruz.Basit bir şekilde söyleyecek olursak,olgu kanıtlarla çok fazla desteklenerek artık doğruymuş gibi kabul etmemizde hiçbir sakıncası olmayan bir hipotezdir.Diğer bir deyişle,neredeyse hiçbir kuşkuya yer vermeyecek şekilde doğru olduğu kanıtlanmıştır.Ama sadece neredeyse. Yoksa akla gelebilecek herhangi bir kuşkuya yer vermeyecek şekilde kanıtlanmış değildir. Bilimde kullanıldığı biçimde kuram(teori) ise , desteklenmeyen bir spekülasyon ya da (popüler kullanıldığı biçimde) bir hipotez değildir. Tersine,bir kuram diğer düşünceleri ve hipotezleri kapsayan ve onları bağdaşık bir doku şeklinde ören büyük bir düşüncedir.Kuram,olgun,akıl yürütme ve çok çeşitli gözlemleri açıklayan kanıtlara dayalı birbiriyle bağlantılı bir tümceler bütünüdür.Oxford English Dictionary tarafından verilen tanımlardan biri şudur : bir grup düşünce ya da olayın açıklamasını sağlayan düşünce ve ifadeler bütünü;bilinen ya da gözlenen bir şeyin genel yasaları,ilkeleri ya da nedenleri olarak bilinen bir anlatım. Böylece atom kuramı,kuantum kuramı ve levha tektoniği kuramı sadece spekülasyon ya da fikirler değil,çok çeşitli kuralları açıklayan ve kuvvetli bir şekilde desteklenen düşüncelerdir. Biyolojide birkaç kuram vardır ve kesinlikle evrim bunlardan en önemli olanıdır. Bu durumda evrim bir olgu mudur yoksa kuram mı ? Bu tanımların ışığı altında evrim bilimsel bir olgudur.Diğer bir deyişle,ortak atalardan değişim yoluyla tüm türlerin türeyişi 150 yılda çok sayıda kanıtla desteklenmiş ve tüm testleri başarıyla geçmiş bir hipotezdir,yani bir olgudur.Fakat evrimsel değişimin tarihçesi,canlıların geçirdiği(mutasyon,seçilim,genetik sürüklenme,gelişimsel sınırlamalar vb. hakkındaki) çeşitli değişimleri açıklayabilen bir ifadeler bütünü olan evrim kuramı tarafından açıklanır. Canlıların çeşitliliği ve özellikleri için sunulan yaratılışcı açıklamalar bilimin yöntemleri ile değerlendirilemeyeceğinden bu görüşe bilim sınıflarında eşit süre verilmemelidir.Ayrıca bilimsel olmayan ya da yanlışlığı gösterilmiş olan hipotezlere de eşit süre verilmemelidir.Kimya öğretmenleri simya kurşun gibi bir elementin büyü yoluyla altın gibi başka bir elemente dönüştürülebileceği hakkındaki eski bir düşünce öğretmez ve öğretmemelidir ; yerbilimleri sınıfları Yerkürenin düz olduğu hipotezinden bile söz etmemelidirler;tarih ve psikoloji öğretmenleri tarihsel olayları ya da kişilik özelliklerini açıklayan astrolojiyi dikkate almamalıdır her e kadar bu tür bilim dışı düşüncelere inanan insanlar varsa da.İdeal demokrasi bazen yanlış olan ve tamamen pratik nedenlerle bu şekilde anlamamızın zorunlu olduğu düşünceleri kapsayacak kadar genişletilemez.Günlük hayatta,doğa üstü değil doğal açıklamaları benimser onlara göre yaşarız.1962de Massachussets eyaletinin Salem kasabasında insanları cadılıktan mahkum etmiş Püritanlardan farklı olarak biz,artık bir kişinin cadının büyüsünden etkileneceği ya da şeytani güçlerce ele geçirebileceği düşüncelerini ciddiye almayız. Bir suçlu Şeytan benim bunları yapmama neden oldu diyerek serbest kalabilseydi bu bizi çileden çıkarırdı.Kaderinin tanrı tarafından belirlendiğine canı gönülden inanmış birisi bile uçağın motorları çalışmasaydı paniğe kapılırdı.Bilimsel açıklamalara bağlı yaşıyoruz ve bilimin kendisini kanıtlamış olduğunu biliyoruz-çükü bilim işe yarar. ALINTI KAYNAĞI : PALME YAYINCILIK 1.BASKI Evrim Douglas J.Futuyma Çeviri Editörleri : Prof.Dr.AYKUT KENCE Prof.Dr.A.NİHAT BOZCUK Bölüm : 22 Sayfa 525 526 - 527 Gönderi:Onur Doğan  

http://www.biyologlar.com/bilim-inanc-ve-egitim

Kozmetik Yönetmeliği

23 Mayıs 2005 Tarihli Resmi Gazete Sayı: 25823 Yönetmelik Sağlık Bakanlığından: Kozmetik Yönetmeliği BİRİNCİ BÖLÜM Amaç, Kapsam, Dayanak ve Tanımlar Amaç Madde 1 — Bu Yönetmeliğin amacı; kozmetik ürünlerin, yanılmaya yol açmayacak ve insan sağlığına zarar vermeyecek şekilde, doğru ve anlaşılabilir bilgiler ile tüketiciye ulaşmasını sağlamak üzere, sahip olmaları gereken teknik niteliklerine, ambalaj bilgilerine, bildirimlerine, piyasaya arz edilmelerine, piyasa gözetim ve denetimlerine, üretim yeri denetimlerine ve denetimler sonunda alınacak tedbirlere ilişkin usûl ve esasları düzenlemektir. Kapsam Madde 2 — Bu Yönetmelik, insan vücudunun epiderma, tırnaklar, kıllar, saçlar, dudaklar ve dış genital organlar gibi değişik dış kısımlarına, dişlere ve ağız mukozasına uygulanmak üzere hazırlanmış, tek veya temel amacı bu kısımları temizlemek, koku vermek, görünümünü değiştirmek ve/veya vücut kokularını düzeltmek ve/veya korumak veya iyi bir durumda tutmak olan bütün preparatlar veya maddeleri ile bunların sınıflandırılması, ambalaj bilgileri ve denetimlerine ilişkin esasları kapsar. Dayanak Madde 3 — Bu Yönetmelik 24/3/2005 tarihli ve 5324 sayılı Kozmetik Kanununun 7 nci maddesine dayanılarak; Avrupa Birliği Kozmetik Mevzuatının 76/768/EEC sayılı Konsey Direktifi ile 96/335/EC sayılı Komisyon Kararına paralel olarak hazırlanmıştır. Tanımlar Madde 4 — Bu Yönetmelikte geçen; Bakanlık: Sağlık Bakanlığını, Kanun: 24/3/2005 tarihli ve 5324 sayılı Kozmetik Kanununu, Kozmetik ürün: İnsan vücudunun epiderma, tırnaklar, kıllar, saçlar, dudaklar ve dış genital organlar gibi değişik dış kısımlarına, dişlere ve ağız mukozasına uygulanmak üzere hazırlanmış, tek veya temel amacı bu kısımları temizlemek, koku vermek, görünümünü değiştirmek ve/veya vücut kokularını düzeltmek ve/veya korumak veya iyi bir durumda tutmak olan bütün preparatlar veya maddeleri, Kozmetik ürün bileşenleri: Kozmetik ürünün yapısında kullanılan, parfüm ve aromatik bileşim dışında olan, sentetik veya doğal kaynaklı her tür kimyasal madde veya preparatı, Üretici: Bir ürünü üreten, imal eden, ıslah eden veya ürüne adını, ticarî markasını veya ayırt edici işaretini koymak suretiyle kendini üretici olarak tanıtan gerçek veya tüzel kişiyi; üreticinin Türkiye dışında olması halinde, üretici tarafından yetkilendirilen temsilciyi ve/veya ithalatçıyı; ayrıca, ürünün tedarik zincirinde yer alan ve faaliyetleri ürünün güvenliğine ilişkin özelliklerini etkileyen gerçek veya tüzel kişiyi, İyi İmalat Uygulamaları: Bir ürünün veya hizmetin belirlenen kalite şartlarını yerine getirmesine yönelik yeterli güveni sağlamak için gerekli olan bütün planlı ve sistemli faaliyetleri, INCI: "International Nomenclature Cosmetic Ingredients" kelimelerinin kısaltması olup; uluslararası kozmetik ürün bileşenleri terminolojisini, CTFA: "Cosmetic, Toiletries and Fragrances Association" kelimelerinin kısaltması olup; Amerika Birleşik Devletleri Kozmetik Üreticileri Birliğinin derlemiş olduğu kozmetik ürün bileşenleri sözlüğünü, CI: İngilizce "Color Index" kelimelerinin kısaltması olup; uluslararası Boyar Madde Renk İndeks numarasını, ifade eder. İKİNCİ BÖLÜM Kozmetik Ürünlerin Kategorileri, Teknik Nitelikleri ve Ambalaj Bilgilerine Dair Şartlar Kozmetik Ürünlerin Kategorilerine Ait Liste Madde 5 — Kozmetik olarak değerlendirilen ürünlerin genel kategorilerini gösteren liste, bu Yönetmeliğin Ek-I’inde yer almaktadır. Bu Yönetmeliğin Ek-V’inde sıralanan maddelerden herhangi birini içeren bir kozmetik ürün ile ilgili Bakanlık, gerekli gördüğü tedbirleri alır. Kozmetik Ürünlerin Nitelikleri Madde 6 — Piyasaya arz edilen bir kozmetik ürün, normal ve üretici tarafından öngörülebilen şartlar altında uygulandığında veya ürünün sunumu, etiketlenmesi, kullanımına dair açıklamalara veya üretici tarafından sağlanan bilgiler dikkate alınarak önerilen kullanım şartlarına göre uygulandığında, insan sağlığına zarar vermeyecek nitelikte olmalıdır. Kullanıcıya bilgi ve uyarıların iletilmiş olması, hiçbir şekilde bu Yönetmelik gereklerine uyma zorunluluğunu ortadan kaldırmaz. Kozmetik Ürünlerin İçermemesi Gereken Maddeler Madde 7 — Bu Yönetmeliğin 6 ncı maddesinde öngörülen genel yükümlülükler saklı kalmak kaydıyla, kozmetik ürünlerin üreticileri, aşağıda belirtilenleri içeren kozmetik ürünleri piyasaya arz edemezler: Bu Yönetmeliğin; a) Ek-II’sinde belirtilen maddeler, b) Ek-III’ün Kısım 1’inde verilen listedeki maddelerden, belirtilen limitler ve şartların dışında yer alanlar, c) Sadece saçların, kılların ve tüylerin boyanması amacıyla boyar madde içeren kozmetik ürünler hariç olmak üzere, Ek-IV’ün, Kısım 1’inde belirtilenler dışındaki boyar maddeler, d) Sadece saçların, kılların ve tüylerin boyanması amacıyla boyar madde içeren kozmetik ürünler hariç olmak üzere, Ek-IV’ün, Kısım 1’inde belirtilen boyar maddelerden belirlenen şartlar dışında kullanılmış olanlar, e) Ek-VI’ün, Kısım 1’inde listelenenler dışındaki koruyucular, f) Ürünün tüketiciye sunum şeklinden anlaşılacak şekilde koruyuculuk dışında bir amaçla farklı konsantrasyonların kullanıldığı ürünler hariç olmak üzere, Ek VI’ün, Kısım 1’inde listelenmiş belirtilen sınırlar ve şartların dışında yer alan koruyucular, g) Ek-VII’nin, Kısım 1 dışındaki UV filtreleri, h) Ek-VII’nin, Kısım 1’deki UV filtrelerinden belirtilen sınırlar ve şartların dışında yer alanlar. Bakanlık, bu maddenin birinci fıkrasında belirtilenleri içeren kozmetik ürünlerin piyasaya arzını engellemek için gerekli tedbirleri alır. Ayrıca, bu Yönetmeliğin 6 ncı maddesinde öngörülen yükümlülüklere uymak kaydıyla, bu Yönetmeliğin Ek-II’sinde listelenen maddelerin eser miktarda varlığına, bu Yönetmeliğin 21 inci maddesine istinaden Bakanlıkça çıkarılacak olan İyi İmalat Uygulamaları Kılavuzu koşullarında teknik olarak uzaklaştırılamadıkları takdirde izin verilir. Kozmetik ürünlerin imalatında kullanılan kozmetik madde bileşenleri veya bileşimlerinin, hayvanlar üzerinde deneylerle test edilmesi ve bunların piyasaya arz edilmesi ile ilgili hususlar, Bakanlık tarafından yayımlanacak bir tebliğ ile belirlenir. Kozmetik Ürünlerde Kullanılması Serbest Olan Maddeler Madde 8 — Aşağıdakileri içeren kozmetik ürünler piyasaya arz edilebilir: Bu Yönetmeliğin; a) Ek-III, Kısım 2’sinde verilen listedeki maddelerden, belirlenen sınırlar ve şartlara uygun olanlar, aynı Ekte (g) sütununda verilen tarihe kadar, b) Ek-IV, Kısım 2’sinde listelenenlerden, belirtilen sınırlar ve şartlara uygun kullanılmış boyar maddeler, aynı Ekte verilen tarihe kadar, c) Ek-VI, Kısım 2’sinde verilen listedeki koruyuculardan, belirtilen sınırlar ve şartlara uygun olanlar, aynı Ekte (f) sütununda verilen tarihe kadar, d) Ek-VII, Kısım 2’sinde verilen listedeki UV filtrelerinden, belirlenen sınırlar ve şartlara uygun olanlar, aynı Ekte (f) sütununda verilen tarihe kadar. Ancak, birinci fıkranın (c) bendinde belirtilen maddelerden bazıları, ürünün tüketiciye sunum şeklinden açıkça anlaşılan özel bir amaçla başka konsantrasyonlarda kullanılabilirler. Boyar maddeler, koruyucular ve UV filtreleri, sözü geçen listelerde verilen tarihlerde; a) Tamamen izin verilmiş veya, b) Tamamen yasaklanmış (Ek-II) olacaklar veya, c) Ek-III, Ek-IV, Ek-VI ve Ek-VII’nin ikinci kısımlarında belirlenen sürelere kadar kalacak veya, d) Mevcut bilimsel bilgilere dayanılarak veya artık kullanılmadıkları için Eklerin tamamından silineceklerdir. Eklerin Güncelleştirilmesi Madde 9 — Bu Yönetmeliğin Ekleri üzerinde, bilimsel ve teknolojik gelişmeler ile Avrupa Birliği mevzuatındaki güncellemeler göz önünde bulundurularak, gerekli değişiklikler yapılır. İç ve Dış Ambalajda Yer Alacak Bilgiler Madde 10 — Kozmetik ürünler, iç ve dış ambalajlarında yer alan bilgilerin, silinemez, kolayca görülebilir ve okunabilir olmaları kaydıyla satışa sunulabilir. İç ve dış ambalajda yer alması gereken bu bilgiler aşağıda sıralanmıştır. Ancak, bu fıkranın (g) bendinde belirtilen bilgilerin pratik olarak iç ambalaj üzerine yazılamadığı durumlarda, bu bilgilerin dış ambalajın üzerinde diğer bilgilerin yanında bulunması yeterlidir. a) Ülke içinde yerleşik üreticinin, adı veya unvanı ve adresi veya kayıtlı işyerinin adı veya unvanı ve adresi belirtilir. Bu bilgiler, sorumluya ulaşmayı engellememek kaydıyla kısaltılabilir. İthal edilen ürünlerin menşeinin belirtilmesi gerekir. b) Beş gram veya beş mililitre altındaki ambalajlar, ücretsiz eşantiyonlar ve tek dozluk olan ürünler hariç, ağırlık veya hacim olarak ambalajlama anındaki nominal miktar belirtilir. Ağırlık veya hacim detaylarının önemli olmadığı, birden fazla birim ürünün tek ambalajda satıldığı durumlarda, birim sayısının ambalaj üzerinde belirtilmesi koşuluyla ambalaj içindeki birimlere miktar yazılması gerekmez. Eğer ambalaj içinde kaç adet ürün bulunduğu dışarıdan görülebiliyor veya ambalajın içindeki her bir ünite normalde sadece ayrı ayrı satılıyor ise, içindeki ürün sayısının ambalaj üzerinde belirtilmesine gerek yoktur. c) Bir kozmetik ürünün minimum dayanma tarihi; normal şartlar altında depolandığı takdirde, başlangıçtaki fonksiyonlarını yerine getirmeye devam ettiği ve özellikle bu Yönetmeliğin 6 ncı maddesine uyumlu kaldığı süredir. Söz konusu tarih, "minimum dayanma tarihi" ifadesi veya uygun kısaltılmış şeklini takiben; 1) Tarih yazılarak veya, 2) Ambalajın üzerinde tarihin bulunduğu yer hakkında detaylı bilgi verilerek, belirtilmelidir. Eğer gerekir ise, ürünün bu dayanıklılığının hangi şartlarda garanti altına alındığına dair ek bilgi verilir. Tarih açıkça ve sırasıyla ay ve yıl olarak belirtilir. Minimum dayanma süresi otuz ayı geçen ürünlerde, tarih belirtilmesi zorunlu değildir. Ancak, bu ürünlerde ürünün açılmasından itibaren tüketiciye zarar vermeden kullanılabileceği sürenin bildirilmesi zorunludur. Ürün açıldıktan sonra güvenli kullanılabileceği bu süre hakkında bilgi, Ek-VIII/a’da verilen sembolü takiben kullanma süresi ay ve/veya yıl cinsinden yazılarak belirtilir. d) Kullanımdaki alınması gereken özel tedbirler ve özellikle, bu Yönetmeliğin Ek-III, Ek-IV, Ek-VI ve Ek-VII’sinde yer alan ve "etikette belirtilmesi zorunlu olan kullanım şartları ve uyarılar" sütununda listelenenler ve profesyonel kullanım için, özellikle saç bakımı olmak üzere alınması gerekli özel tedbirler, kozmetik ürün etiketinde belirtilecektir. Pratik açıdan buna imkan olmadığı takdirde, bu bilgiler broşür, etiket, bant veya kart şeklinde ürüne eklenerek verilecektir. Tüketiciyi bunlara yönlendirmek için bir kısaltma veya Ek-VIII’deki sembol, iç ve dış ambalajın üzerinde bulunur. e) Üretim kodu veya üretim şarj numarası belirtilir. Kozmetik ürünün çok küçük olması nedeniyle bunun pratik olarak imkansız olması halinde bu bilgiler, dış ambalajın üzerinde bulunur. f) Ürünün sunum şekli itibariyle açıkça belli olmadığı takdirde, ambalaj üzerinde ürünün fonksiyonu belirtilir. g) Ürün bileşenlerinin listesi, ilave edildiği andaki ağırlıklarına göre azalan sıra ile ambalaj üzerinde belirtilir. Bu liste, "ÜRÜN BİLEŞENLERİ" veya aynı anlama gelen Türkçe veya yabancı dildeki ifadenin altında yer alır. Pratik açıdan bu mümkün olmadığı takdirde, bu bilgiler broşür, etiket, bant veya kart şeklinde ürüne eklenerek verilir. Tüketiciyi bunlara yönlendirmek için bir kısaltma veya bu Yönetmeliğin Ek- VIII’indeki sembol, iç ve dış ambalajın üzerinde bulunur. Aşağıdakiler ürün bileşeni olarak kabul edilmezler: 1) Kullanılan hammaddelerdeki safsızlıklar, 2) Preparatın yapımında kullanılan, ancak bitmiş üründe bulunmayan yardımcı teknik maddeler, 3) Kesinlikle gerekli miktarda kullanılan çözücüler veya parfüm ve aromatik bileşiklerin taşıyıcıları. Üreticinin, ticari sırların korunması amacıyla ürün bileşenlerinin bir veya birkaçını listeye dahil etmek istememesi durumunda uygulanacak prosedür, Bakanlıkça yayımlanacak bir tebliğ ile düzenlenir. Parfüm ve aromatik bileşikler ve onların hammaddeleri, "parfüm" ve "aroma" kelimeleri ile tarif edilir. Ancak, bu Yönetmeliğin Ek-III, Kısım 2’sinde yer alan "diğer sınırlamalar ve gereklilikler" sütununda belirtilmesi gereken maddelerin mevcudiyeti, ürün içindeki işlevlerine bakılmaksızın listede gösterilir. Konsantrasyonu % 1’den az olan ürün bileşenleri, konsantrasyonu % 1’den fazla olanlardan sonra herhangi bir sırayla listelenebilir. Boyar maddeler, bu Yönetmeliğin Ek-IV’ünde kabul edilen CI numaraları ve isimlendirmeye göre, diğer içerik maddelerinin ardından herhangi bir sıralamaya göre listelenebilir. Birçok renkte piyasaya verilen renkli dekoratif kozmetik ürünlerde kullanılan tüm boyar maddeler, "içerebilir" ifadesi veya "+/-" sembolü konulmak kaydıyla listelenebilir. Bir içerik maddesi öncelikle INCI; bu olmadığı takdirde ise, CTFA veya yaygın olarak kullanılan diğer isimleriyle tanımlanır. Bu maddenin ikinci fıkrasının (d) ve (g) bentlerinde belirtilen hususların, ebat veya şekli nedeniyle ürüne ekli bir kılavuzda belirtilmesinin pratik veya mümkün olmadığı hallerde bu hususlar, kozmetik ürüne ekli olan etiket, bant veya kartta belirtilir. Sabun, banyo topları ve diğer küçük ürünlerde, ikinci fıkranın (g) bendinde istenen bilgilerin ebat veya şekilden kaynaklanan pratik imkansızlıklar nedeniyle ürüne ekli broşür, etiket, bant veya kartta yer alamaması durumunda, ürünün satışa sunulduğu teşhir raflarının üzerinde veya hemen yakınında bulundurulacak kılavuzda belirtilir. Satışa hazır şekilde ambalajlanmamış, satış yerinde müşterinin isteği ile ambalajlanan veya anında satılmak üzere satış yerinde önceden ambalajlanmış kozmetik ürünler için, bu maddenin ikinci fıkrasındaki bilgilerin belirtilmesi gerekir. Kozmetik ürünlerin dolum yerleri ve dolum şartlarına dair esaslar, İyi İmalat Uygulamaları Kılavuzunda düzenlendiği şekilde uygulanır. Bu maddenin ikinci fıkrasının (b), (d) ve (f) bendlerindeki bilgilerin Türkçe olması gerekir. Ancak, ürünün dayanıklılığının hangi şartlarda garanti altına alındığına dair ek bilgi verilmesinin gerektiği durumlarda, ikinci fıkranın (c) bendinde istenen bilginin de Türkçe olması gerekir. Etiketlerde, ürünlerin satış için sergilenmesinde ve reklamlarında kullanılan metin, isimler, ticari marka, resim, figüratif desenler veya diğer şekiller, ürünlerin gerçekte sahip olmadıkları nitelikler varmış gibi kullanılamaz. Ayrıca, bu yönde imada bulunulamaz. ÜÇÜNCÜ BÖLÜM Sorumluluk, Denetim ve Bildirim Sorumluluk Madde 11 — Kozmetik ürünlerin üreticileri, sadece bu Yönetmeliğe ve Eklerine uygun olan kozmetik ürünlerin piyasaya arz edilmesi için gerekli tedbirleri almakla ve İyi İmalat Uygulamaları Kılavuzuna göre üretim yapmakla yükümlüdürler. Bakanlık, bu esaslara uygun olan kozmetik ürünün piyasaya arz edilmesini kısıtlayıcı, yasaklayıcı ve reddetmeye yönelik uygulamalardan kaçınır. Denetim Esasları Madde 12 — Kozmetik ürünlerin üretim yeri denetimleri, piyasa gözetim ve denetimi ile denetim kapsamında numune alma, uyarı, geri çekme, imha, üretim yerinin ıslahı ve kapatılması hususları Bakanlık tarafından belirlenir. Üretici, piyasa gözetim ve denetimi için Bakanlığın talebi halinde aşağıdaki bilgileri içeren Ürün Bilgisini, bu Yönetmeliğin 10 uncu maddesinin ikinci fıkrasına uygun olan etikette belirtilen adreste üç iş günü içerisinde hazır bulundurmak zorundadır. Bu Ürün Bilgileri; a) Ürünün kalitatif ve kantitatif yapısı; parfüm ve parfüm bileşimi olması halinde, bileşimin kodu ve tedarikçinin kimliği, b) Hammadde ve bitmiş ürünün fiziko-kimyasal ve mikrobiyolojik spesifikasyonu ve kozmetik ürünün fiziko-kimyasal ve mikrobiyolojik spesifikasyona uygunluğuna ilişkin kontrol kriterleri, c) İyi İmalat Uygulamaları Kılavuzu hükümlerine uygun üretim metodu; üreticinin, uygun seviyede profesyonel yeterliliği veya gerekli tecrübesi olduğunu belirleyen eğitim ve çalışma belgeleri, d) Bitmiş üründe insan sağlığı için güvenlik değerlendirmesi; bunun için üretici, ürün bileşenlerinin toksikolojik karakteri, kimyasal yapısı ve maruz kalma seviyelerini göz önüne alır. Bu amaçla, ürünün kullanımına sunulduğu hedef kitlenin veya ürünün uygulanacağı bölgenin belirgin maruz kalma özelliklerini göz önünde bulundurur. Üç yaşından küçük çocukların kullanımı için hazırlanan ürünler ile dış genital organlara haricen uygulanmak amacıyla üretilmiş kişisel hijyen ürünleri için özel güvenlik değerlendirmesi gerekir. Bu değerlendirme, 25/6/2002 tarihli ve 24796 sayılı Resmî Gazetede yayımlanan İyi Laboratuar Uygulamaları Prensipleri ve Test Laboratuarlarının Belgelendirilmesine Dair Yönetmelik hükümlerine uygun olarak yapılır. Ülke sınırları içinde aynı ürünün bir kaç yerde üretilmesi halinde, üretici bu üretim yerlerinden bir tanesini bu bilgilerin hazır bulunduğu üretim adresi olarak seçebilir. Bu durumda üretici, istendiği takdirde denetlenebilmesi için, seçilen bu yeri Bakanlığa bildirmek zorundadır. e) (d) bendindeki değerlendirmeyi yapacak yetkili veya sorumlu kişinin adı ve adresi; bu kişinin, eczacılık, veterinerlik, biyoloji, kimya, biyokimya, toksikoloji, mikrobiyoloji, dermatoloji, tıp veya eşdeğer bir bilim dalında diploma sahibi olması ve yeterli tecrübeyi haiz bulunması gerekir. f) Kozmetik ürünlerin kullanımı neticesinde insan sağlığına olabilecek istenmeyen etkiler hakkında mevcut veriler, g) Kozmetik ürünün veya maddenin iddia edilen etkilerini kanıtlayan bilimsel nitelikte çalışmalara dair belgeler, h) Avrupa Birliği dışındaki ülkelerin mevzuat veya diğer düzenlemelerinin gerekleri nedeniyle hayvanlar üzerinde yapılmış olan testler de dahil olmak üzere, üretici tarafından, ürünün geliştirilmesi veya ürün veya bileşenlerinin güvenlik değerlendirilmesi için hayvanlar üzerinde yapılan testlerle ilgili verilerdir. Özellikle ticari sır ve kişisel hakların saklı kalması kaydıyla, bu maddenin üçüncü fıkrasının (a) ve (f) bentlerinde yer alan veriler kamuya açık ve kolay ulaşılabilir olacaktır. Bu maddenin üçüncü fıkrasının (c), (d), (f) ve (g) bendlerindeki bilgilerin Türkçe veya Avrupa Birliğinde yaygın olarak kullanılan dillerden tercihen birinde olması zorunludur. Sorumlu Teknik Eleman Madde 13 — Üreticinin, uygun seviyede profesyonel yeterliğe ve gerekli tecrübeye sahip bir sorumlu teknik eleman bulundurması gerekir. Üretici bu maddenin ikinci fıkrasında belirtilen şartları taşıyorsa sorumlu teknik elemanlık görevini kendisi üstlenebilir. Eczacı veya kozmetik alanında en az iki yıl fiilen çalışmış olduğunu belgelemek kaydıyla kimyager, kimya mühendisi, biyolog veya mikrobiyologlar üretici tarafından sorumlu teknik eleman olarak görevlendirilebilirler. Sorumlu teknik eleman, İyi İmalat Uygulamaları Kılavuzuna uygunluğun sağlanmasından da sorumludur. Sorumlu teknik eleman, ülke mevzuatını bilmekle yükümlüdür. Bildirim ve Yasak Madde 14 — Piyasaya ilk kez arz edilecek kozmetik ürün için üretici, yeni ürünü piyasaya arz etmeden önce ve piyasaya kozmetik ürün arz etmek amacıyla yeni kurulan veya faaliyet sahasını genişleten imalat ve ithalat müesseseleri, yeni faaliyetine başlamadan önce bunu bildirmek zorundadır. Üreticiler, bu Yönetmeliğin Ek-IX’unda yer alan Kozmetik Ürün ve Üreticileri Bildirim Formunu, bu Yönetmelik hükümleri uyarınca, eksiksiz ve doğru olarak doldurur ve onaylar. Bu Formun Bakanlığa veya İl Sağlık Müdürlüklerine teslim edilmesiyle bildirim yapılmış sayılır. Bu maddenin birinci fıkrasına uygun şekilde bildirimi yapılmayan kozmetik ürünlerin piyasaya arz edilmeleri yasaktır. Zehir Danışma Merkezine Bilgi Verilmesi Madde 15 — Kozmetik ürünün kullanılması sırasında bir sorun çıkması halinde hızlı ve uygun müdahale yapılabilmesi amacıyla, ürün piyasaya arz edilmeden önce, ürünün formülünün ve istenen diğer bilgilerin, bu Yönetmeliğin Ek-X’unda yer alan Zehir Danışma Merkezine Bildirim Formu üzerinde doldurularak, Bakanlık Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığı bünyesindeki Zehir Danışma Merkezine verilmesi gerekir. Söz konusu formül, ürün bileşenleri INCI adlarına göre düzenlenerek, hacim veya miktar oranlarının aralıklar şeklinde belirtilmesi suretiyle ve mühürlenmiş kapalı zarf içinde teslim edilir. Bu mühürlenmiş kapalı zarf, Zehir Danışma Merkezine elden teslim edilebilir veya iadeli taahhütlü posta yoluyla gönderilebilir. Bakanlık, bu bilginin yalnız sözü edilen müdahale amacıyla kullanılmasından sorumludur. DÖRDÜNCÜ BÖLÜM Analiz Metotları ve Kozmetikte Kullanılmasına İzin Verilenler Dışındaki Maddelerin Kullanılmasına İlişkin Özel Esaslar Analiz Metotları Madde 16 — Bakanlık tarafından, güncel teknik gelişmeler paralelinde; a) Kozmetik ürünlerin yapısını kontrol etmek için gerekli analiz metotları, b) Kozmetik ürünlerin kimyasal ve mikrobiyolojik saflık kriterleri ve bu kriterleri kontrol için metotlara dair gerekli tebliğler, yayımlanır. Kozmetik Ürünlerde Kullanılmasına İzin Verilen Diğer Maddelere İlişkin Özel Esaslar Madde 17 — Bu Yönetmeliğin 7 nci ve 9 uncu madde hükümleri saklı kalmak kaydıyla, kozmetik ürünlerde kullanılmasına izin verilen maddeler listesi dışındaki diğer maddelerin, Türkiye Cumhuriyeti sınırları dahilinde kullanılmasına aşağıdaki şartlarda izin verilebilmesi Bakanlığın yetkisindedir: a) İzin, üç yıllık bir süre ile sınırlandırılır, b) İzin verilen madde veya preparatlardan üretilen kozmetik ürünler, Bakanlık tarafından kontrol edilir, c) Bu tür kozmetik ürünler Bakanlığın belirleyeceği farklı bir şekilde işaretlenir. Bakanlık; bu maddenin birinci fıkrasına göre verdiği yeni izin hakkında, iznin verilmesi tarihinden itibaren iki ay içinde Dış Ticaret Müsteşarlığı vasıtasıyla Avrupa Birliği Komisyonunu bilgilendirir. Bu maddenin birinci fıkrasının (a) bendi uyarınca verilen üç yıllık sürenin sona ermesinden önce Bakanlık; Dış Ticaret Müsteşarlığı vasıtasıyla Avrupa Birliği Komisyonuna, birinci fıkraya göre ulusal kapsamda izin verdiği maddelerin, kozmetik ürünlerde kullanılmasına izin verilen maddeler listesine alınması için destekleyici bilgi ve belgeler ile başvuruda bulunabilir. Bu durumda, Bakanlık tarafından bu maddenin birinci fıkrasına göre verilen izin, birinci fıkranın (a) bendindeki üç yıllık süre dikkate alınmaksızın, listeye alınması için yapılan başvurudan sonra bir karar alınana kadar yürürlükte kalır. BEŞİNCİ BÖLÜM Çeşitli ve Son Hükümler İdari Yaptırımlar Madde 18 — Bir kozmetik ürünün bu Yönetmeliğin gereklerine uygun olmasına rağmen, sağlık için bir tehlike oluşturduğu tespit edilir ise Bakanlık, Ülke sınırları içinde bu ürünün piyasaya arz edilmesini geçici olarak yasaklar. Kontrol sonucunda ürünün genel sağlık yönünden güvenli olmadığının tespit edilmesi halinde, masrafları üretici tarafından karşılanmak üzere Bakanlık; a) Ürünün piyasaya arzının yasaklanmasını, b) Piyasaya arz edilmiş olan ürünlerin piyasadan toplanmasını, c) Ürünlerin, güvenli hale getirilmesinin imkansız olduğu durumlarda, taşıdıkları risklere göre kısmen veya tamamen imha edilmesini, d) (a), (b) ve (c) bendlerinde belirtilen önlemler hakkında gerekli bilgilerin ülke genelinde dağıtımı yapılan iki gazete ile ülke genelinde yayın yapan iki televizyon kanalında ilanı suretiyle risk altındaki kişilere duyurulmasını Sağlar. Risk altındaki kişilerin yerel yayın yapan gazete ve televizyon kanalları vasıtasıyla bilgilendirilmesinin mümkün olduğu durumlarda bu duyuru yerel basın ve yayın organları yoluyla risk altındaki kişilerin tespit edilebildiği durumlarda ise bu kişilerin doğrudan bilgilendirilmesi yoluyla yapılır. Böyle bir durumda Bakanlık, Dış Ticaret Müsteşarlığı vasıtasıyla Avrupa Birliği Komisyonunu, geçici yasaklama kararına esas olan gerekçe ve kanıtları da belirterek ivedilikle bilgilendirir ve yapılacak görüşmelerin sonuçları doğrultusunda gerekli değişiklik ve düzenlemeler Bakanlık tarafından yapılır. Bu Yönetmeliğe uygun olan kozmetik ürünlerin piyasaya arz edilmesi hakkında kısıtlama veya yasaklama getirilmesi ile ilgili kararlarda kesin gerekçeler Bakanlıkça belirtilir. Kararlarda, alınması gereken tedbirler ile bu Yönetmeliğe ve diğer ilgili mevzuata uygunluk sağlanmak üzere belirlenen süreler, ilgili tarafa bildirilir. Cezaî Müeyyideler Madde 19 — Bu Yönetmeliğe ve bu Yönetmeliğin uygulanmasına yönelik olarak yürürlüğe konulan mevzuat hükümlerine uymayanlar hakkında fiilin mahiyeti ve niteliğine göre, 24/3/2005 tarihli ve 5324 sayılı Kozmetik Kanunu, 29/6/2001 tarihli ve 4703 sayılı Ürünlere İlişkin Teknik Mevzuatın Hazırlanması ve Uygulanmasına Dair Kanun, Türk Ceza Kanununun ilgili hükümleri uygulanır. Kılavuz Madde 20 — Bu Yönetmeliğin uygulanmasını göstermek amacıyla Bakanlıkça gerekli kılavuzlar yayımlanır ve yayımlanan kılavuzların hükümleri, bu Yönetmelik ile birlikte uygulanır. Yürürlükten Kaldırılan Yönetmelik Madde 21 — 8/4/1994 tarihli ve 21899 sayılı Resmî Gazete’de yayımlanan Kozmetik Yönetmeliği yürürlükten kaldırılmıştır. Geçici Madde 1 — Bu Yönetmeliğin yayımlanmasından önce kozmetik ürün üretimine veya ithaline dair izin almak üzere Bakanlığa yapılan başvurular, bu Yönetmeliğin 14 üncü maddesine göre piyasaya arz öncesi bildirim olarak kabul edilerek sonuçlandırılır. Geçici Madde 2 — Üretim/ithal izni olan ve piyasada bulunan kozmetik ürünler için, bu Yönetmeliğin 14 üncü maddesi uyarınca, Yönetmeliğin yayım tarihinden itibaren altı ay içerisinde Bakanlığa bildirimde bulunulması zorunludur. Bakanlık, ürün güvenliğine halel getirmemek kaydıyla, üretim veya ithal izni almış, 5324 sayılı Kozmetik Kanununda öngörülen şartları yerine getirmiş ancak bu Yönetmeliğin gereklerine tam olarak uygun olmayan kozmetik ürünlerin Türkiye Cumhuriyeti sınırları dahilinde satılmasına, bu Yönetmeliğin yayımlanmasından itibaren otuzaltı aya kadar süre tanıyabilir. Yürürlük Madde 22 — Bu Yönetmelik, yayımı tarihinde yürürlüğe girer. Yürütme Madde 23 — Bu Yönetmelik hükümlerini Sağlık Bakanı yürütür.

http://www.biyologlar.com/kozmetik-yonetmeligi

RSV (Respiratuar Sinsityal Virüs)

Hemaglutinin - Nöraminidaz aktivitesinin olmaması ile diğer paramiksovirüslerinden ayrılır. Karakteristik olarak sinsityal dev hücreler oluşturulur. Yüzeyinde bulunan dikensi çıkıntılar kaynaştırıcı proteinlerdir. Bulaşma damlacık yolu ve kirli ellerin ağız veya buruna direkt teması iledir. Yenidoğan ve süt çocuğunda öldürücü akut solunum yolu enfeksiyonunun (pnömoni, bronşiyolit) en sık sebebidir. Enfeksiyon solunum yoluna yerleşiktir, viremi görülmez. İnvazyon yapar. Bronş ve bronşiollerde nekroz sonucu mukus plakları oluşur. Bebeklerdeki ağır hastalığın nedeni immünopatojenik bir mekanizmaya bağlıdır. Klinik Öksürük Dispne Siyanoz (obstriktif) Hafif ateş ve taşikardi yapar Sonuçta bronşiolit ve pnömoni oluşur. Virüse karşı gelişen IgA tipi antikorlar koruyucudur. IgG tipi antikorlar virüsle kompleks oluşturarak solunum yollarını tıkarlar. Bu nedenle aşı kullanımdan kaldırılmıştır. Hastalığın şiddeti RSV yönelik oluşan IgE tipi antikorların miktarı ile orantılıdır. Tedavi Aerol Ribavirin (3-6 gün) Ribavirin Sentetik quanozin analoğudur. Hem DNA hem de RNA virüslerine etkili geniş spekturumlu bir antiviraldir. Özellikle bebek ve çocuklarda ağır seyirli RSV enfeksiyonları tedavisinde aerosol şeklinde kullanılır. Yetişkin RSV enfeksiyonunun tedavisinde yeri yoktur. Oral, aerosol ve IV uygulanabilir. SSS'ne geçiş yetersizdir. İdrarla atılır. Akut hepatit A, influenza A ve B ve Lassa ateşi, Kırım Kongo enfeksiyonlarında da kullanılabilir. Doza bağımlı anemi ve bilirübin yüksekliği görülebilir.

http://www.biyologlar.com/rsv-respiratuar-sinsityal-virus

Onaylanmış Kuruluş (Notified Body) nedir?

Avrupa Birliği mevzuatı, CE İşareti taşıması gereken ürünlerden yüksek risk taşıyan ürünlerin, piyasaya arz edilmeden önce konusunda uzman, üçüncü bir taraf olan ve AT Resmi Gazetesi'nde yayımlanmış kuruluşlar tarafından uygunluk değerlendirmesine tabi tutulmasını şart koşmaktadır. Bu ürünlerin test, muayene ve/veya belgelendirmesini yapmak üzere üye ülkeler tarafından altyapısı yeterli görülen test, muayene ve/veya belgelendirme kuruluşları arasından seçilerek AT Resmi Gazetesi'nde yayımlanan kuruluşlar onaylanmış kuruluş (bazı direktiflerde farklı terimler kullanılabilse de genel olarak "notified body" ifadesi kullanılmaktadır.) statüsünü almaktadır. Üye ülkelerce belirlenen onaylanmış kuruluşlar Avrupa Komisyonu'na bildirilmekte ve diğer üye ülkelere duyurulması amacıyla bu listeler AT Resmi Gazetesi’nde yayımlanmaktadır. AB ülkelerinde yerleşik olarak faaliyet gösteren onaylanmış kuruluşların isim ve adreslerine www.conformityassessment.org adresinden ulaşılması mümkün bulunmaktadır. Bu kuruluşların teknik açıdan yetkin olmaları gerekmektedir (Daha ayrıntılı bilgi için bkz. Onaylamış kuruluşlarla ilgili nota).

http://www.biyologlar.com/onaylanmis-kurulus-notified-body-nedir

RHİNO VİRÜSLERİ

Rhinovirüsler soğuk algınlığının temel nedenidir. 100'den fazla serolojik tipi vardır. 33 °C'de daha iyi replikasyona uğrar. (Bu yüzden primer olarak burun ve konjonktivayı tutar) Asite dayanıksızdırlar (mide asiti virüsü öldürür) Rinoviruslar için hücre yüzeyinde yerleşik bir adezyon proteini olan ICAM-I bulunur. 2 tür bulaşma vardır: 1. Damlacık yoluyla 2. Solunum damlacıklarının eşyalara kontaminasyonu ile Klinik Hapşırık Burun akıntısı Boğaz ağrısı Öksürük Baş ağrısı görülür Hastalık 1 haftada sona erer.

http://www.biyologlar.com/rhino-virusleri

İnsanın evrimi

İnsan, omurgalılara omurgasızlardan daha yakındır(omurgası var) Memelilere diğer omurgalılardan daha yakın(tüylü, süt bezi var, kulakta 3 kemik) Primatlara da diğer memelilerden daha yakın(pençe yerine tırnak, 4 kesici diş) Şempanze ve gorile diğer primatlardan daha yakın. İnsan- şempanze ayrımı yaklaşık 4-14 milyon yıl önce oluştu, 5-6 diyenler de var, kesin değil. İnsanla şempanzenin DNA ve protein yapıları %99 benzer, gorille %98,6 İnsanda 23 kromozom bulunurken şempanzede 24 tane bulunur, kan proteinleri %100 aynıdır. İnsanlığın evrim zinciri şu şekildedir Australopithecus anamensis: buna ait iskeletler 4.1 milyon yıl öncesine aittir. Maymuna benzer, kısa boylu, küçük beyinli(günümüz maymun beyni kadar), kalın kaş kemerli. İnsanın atası olması özelliğini iki ayak üzerinde durabilmesine borçludur. Tam dik duramasa da bu özelliği vardır. iki ayak üzerinde yürüme özelliğinin, büyük ormanların kurumasına ve besinlerin açık arazilerden bulunması gerektiğine bağlanır. Yürümeye çalıştılar, bunu yavrularına da öğrettiler, yani illaki genlerinde bir değişiklik olması gerekmiyor. DİNCİ: Açık arazide 4 ayak üzerinde yürüyen başka bir sürü canlı var, onlar neden 2 ayaklı olmadılar. CEVAP: Bunlar aslında bu özelliği ormanda kazandılar, yani yüksekteki meyvelere erişmek için iki ayak üzerinde durmaya çalıştılar, daha sonra açık arazilere geçince bu özelliğe iyice gerek duyulmaya başlandı. Australopithecus afarensis(Lucy):3.2 milyon yıl öncesine aittir. Beyni çok az büyümüştür. 380-550 cm3.. taşları kullanmıştır ama alet yapamamıştır. Şempanze de alet kullanabilir ama yapamaz. .......(başka Aus... türleri de var) Homolara gelinceye kadarki türler etçildi., homolarla birlikte etçilik başladı. Homolara geçişin sebebi ise bir iklim değişikliği olsa gerek. Homo haiblis:2,5 milyon yıl öne ortaya çıkmıştır. Alet yapabiliyor, av aleti. Beyni 600-750 cm3’tür. Bu, ilk üç tür Afrika kökenlidir. Homo erectus:1.8 milyon yıl önce atası Afrika’dan yola çıkmış, ama Asya’da evrimleşmiş. 900.000 yıl önce yaşamıştır.Ateşi kullanmıştır, tam dik yürüyen ilk insan, beyni 775-1200 cm3. Neanderthal: 200.000-30.000 yıl önce yaşamışlardır, ancak son yapılan DNA çalışmaları sonucunda bunların insanın soy zincirinde yer alamayacağı anlaşılmıştır. Bunlar başka bir insansı türdü, ama insan değillerdi. Bunların yerini normal insanlar aldı. Ayrıca bebek ölümleri ve hastalık gibi sebeplerden dolayı bunlar yok oldular. Ölü gömme adetleri vardı. Beyni 1300-1610 cm3. Cro-magnon: Neanderhallerin yerini birden bunlar aldı ve bunlardan günümüz insanı evrimleşti. Homo sapiens sapiens(günümüz insanı): 30000 yıl önce ortaya çıktılar, gelişmiş avcılık, hayvancılık, çiftçilik yapıyor, dili kullanabiliyor, büyük topluluklar kuruyordu. İlkel sanat yapabiliyordu. son buzul çağının bitimiyle(9000-7000 yıl önce) yerleşik hayata geçtiler. Beyni 1200-2000 cm3 DİNCİ: Neandertaller eski bir insan ırkıdır, Australopithecus ise eski bir maymun türüdür, soyları tükenmiştir. EVRİMCİ:1-Neandertallerin insan olmadığı genetik olarak ispatlanmıştır 2-Bir tür yok olacaksa neden yaratılır ki, hadi yok olan insanlar sapkınlık yaptılar, büyük suçlar işlediler de yok oldular, peki Australopithecus dediğin maymunlar neden yok oldu, onların yaratılmasının anlamı neydi.

http://www.biyologlar.com/insanin-evrimi-1

HAYVANLARIN YAYILIŞI VE İNSAN

İnsan ve hayvan arasındaki ilişkiler aslında ekolojinin konusudur. İnsanlar, ekonomik nedenlerle, hayvanların dünya üzerindeki yayılışını sınırlayan, daraltan ve genişleten önemli bir etken olarak ele alınmaktadır. Bu nedenle dolaylı olarak hayvan coğrafyasını ilgilendirmektedirler. 1. Av Olarak Hayvanlar İnsanların bugün olduğu gibi geçmişte de bitkisel besinlerin yanısıra, hayvansal besinlerden de yararlanmış oldukları fosillerden anlaşılmaktadır. Birkaç bin yıl öncesindeki insan kültürünün avcılık ve toplayıcılık özellikleri çok belirgindi. İnsanlar av hayvanlarının (ve keza balıkların) bulundukları bölgeleri keşfetmek ve buralarda yaşamak zorundaydılar. Av hayvanlarının çokluğu ve yayıldıkları bölgeler sınırsız değildi. Dolayısıyla, insanların yaşayacağı bölgeler, bir çeşit av hayvanlarının varlığı ile hem sınırlanmış hem de düzenlenmiş oluyordu. Tarih boyunca, insanlar ya bunları bizzat belirli bölgelerde yetiştirmek ya da yabani sürülerin göçlerini izlemek zorunda kaldı. Kuzey kutbuna yakın ve göçebe olan bir kısım halk, bu kültür düzeyini, günümüzde de sürdürerek, rengeyiği sürülerinin mevsimsel göçlerine uygun olarak, sürekli yer değiştirmektedir. Av ile avcı arasında zaman zaman dalgalanmalar ortaya çıkmakla birlikte, genelde bir denge vardır. İki tür arasındaki bu duyarlı denge, çoğu kez insanın etkin müdahalesiyle, av aleyhine bozulmaktadır. Öyleki, bazen tümüyle etçil durumuna geçen insan, bir taraftan av hayvanlarını bir taraftan bitkisel besin kaynaklarını tüketmektedir. Yeni Zellandaya göçmen olarak gelip yerleşen insanlar, çok kısa bir zaman sonra devekuşlarından sonuncu moayı (Euryapteryx gravis) da ortadan kaldırmıştır. Denizlerdeki balıklar aşırı avlanma sonucu azaldı ve hatta bazıları tükenmeye yüz tuttu. İleri avlanma yöntemleri ve özellikle artan insan nüfusu av hayvanları üzerindeki etkinliğini her geçen gün biraz daha arttırarak birçok türün yayılışını sınırlamış, birçoğunun da varlığını ortadan kaldırmıştır. Kuzey Amerika bizonlarının sayısı, 1700 yılında yaklaşık 60 milyon civarındaydı ve doğal bir dengeye kavuşmuştu. Amerika'da Pasifik demiryolunun yapılması ve avlanma amacıyla yapılan uçuşlar, bu sayıyı, 1850 yılında sadece birkaç düzine bizon kalacak şekilde azalttı. Yine yaklaşık aynı tarihlerde Amerika göçmen güvercininin (Ectopistes migratorius) soyu tüketiliyordu. Hatta bir sürek avında bu türün 2 milyon bireyi vurulmuştur. Özellikle yalıtılmış ıssız adalardaki türler çok ürkektir. Uçma içgüdüleri kısmen kaybolmuştur. Deniz yolculukları sırasında bu adalara çıkılır, özellikle yaşlı ve orta yaşlı bireyler kaçamadıklarından kolayca yakalanırdı. Hatta bu hayvanlara kolay temin edilen erzak gözüyle bakılırdı. Bu şekilde, Mauritius'da, 1681 yılında, büyükhindinin (Raphus cucullatus) soyu tüketildi, 1768 yılında Behring adasında hayatta olan son denizineği (Hydrodamalis gigas) öldürüldü. Avrupa'da teknolojik gelişmelerin daha hızlı olması, bazı hayvan türlerinin burada çok daha önce ve çok daha hızlı bir şekilde tükenmesine neden olmuştur. Bir kısım tür de gittikçe azalmaktadır. Örneğin 1920 yıllarında milyonlarcası öldürülerek derisi işlenen Avustralya ayısına (Phascolarctos cinereus) bugün sadece hayvanat bahçelerinde ya da koruma altına alınmış özel bölgelerde rastlamak mümkündür. Zoologlara göre yüzlerce kuş ve memeli türünün bu şekilde önce sayıları azaldı ve daha sonra da soyları tükendi. Günümüzde birçok ülke bazı yasal önlemlerle hayvan varlığını koruma altına almıştır. Tükenme eşiğine gelmiş olan bazı türler de zoologlar tarafından önce hayvanat bahçelerinde ya da özel üretim yerlerinde üretilmeye ve daha sonra da uygun alanlara yeniden yerleştirilmeye çalışılmaktadır. Hayvanları korumak için uluslararası örgütler kurulmuştur. Bunlar soyu tükenmekte olan hayvanların isimlerini, sayılarını, yaşama alanlarını ve gelişme özelliklerini içeren bir kırmızı kitap (redbook) hazırlayarak sözkonusu türlerin izlenmeye alınmalarını sağlamaya çalışmaktadırlar. Sportif amaçla avlanan türlerin birçoğu anavatanlarından çok uzaklara taşınmış ve doğada üretilmiştir. Örneğin alabalıklar (Salmo trutta) yeryüzündeki uygun tüm dağlık bölge sularında yetiştirilmektedir. Bu hayvanlar gittikleri yerlere çok iyi uyum sağlamış, hatta oraların doğal toplulukları gibi belirli bir populasyon büyüklüğüne ulaşmışlardır. Kızılgeyik (Cervus elaphus) And dağlarına ve Yeni Zellandaya başarılı bir uyum sağlamış ve asıl yaşama alanlarınkinden çok daha güçlü ve büyük populasyonlar oluşturmuşlardır. 2. Evcilleştirme Avcılık ve toplayıcılık döneminden sonra, bilindiği üzere, yerleşik toplum düzeni başladı. Artık yerleşim alanları çevresinde, halkın gereksinmelerini karşılayacak hayvansal ve bitkisel ürünler yetiştirilmeye başlanmıştı. İnsanlık tarihinde hayvan besleme, bitki yetiştirmeden çok önce ortaya çıkmıştır. İnsanlar, başlangıçta yabani hayvan sürülerinin serbestçe yer değiştirmesine engel oldular, ağıllarda, ahırlarda tuttular ve onları doğal düşmanlarından ve uygun olmayan iklim koşullarından korudular. Böylece, ilk olarak doğal seçilim devre dışı bırakıldı, daha sonra, çiftleştirilmelerinde eş seçimleri de yönlendirilerek evcilleştirilmeler gerçekleştirildi. Yabani ırklara özgü özelliklerin zamanla azaltılması, evcil hayvan ırklarındaki kalıtsal yapının oluşumunu sağladı. Evcil ırklarda, çok belirgin biçimde, vücut büyüklüğü arttı, pigmentler azaldı. Dolayısıyla daha iri ve daha açık renkli posta sahip ırklar oluştu. İnsanlar, köpekleri, Orta Taş Devri'nde kurdun bir soyundan evcilleştirdiler. Amaç, bu soyun yırtıcı özelliğinden avlanmada yararlanmaktı. İlkçağlarda evcilleştirilen at ve sığır gibi koşum hayvanlarının, tarımsal işleri çok kolaylaştırmış olduğu anlaşılmaktadır. Bundan sonra evcilleştirilmiş olan tüm yabani hayvanlarda, et ve süt gereksinmelerinin karşılanması, yani beslenmeye doğrudan katkısı düşünüldü. Ancak evcilleştirmede, bunların deri ve yapağılarının, giyimdeki önemi de çok etkili oldu. Dünya nüfusunun hızla artmasına uygun olarak evcilleştirme çalışmaları da arttı. Fakat yabani hayvan varlığında önemli derecede azalmalar oldu. Bugün yaşayan büyük memeli hayvan türlerinin çoğunluğu evcilleştirilmiştir. Evcilleştirme süreci yenilerini yetiştirme çabalarıyla devamlı geliştirildi. Geçmişte, geliştirilen çeşitli hayvan ırklarından birçoğu hâlâ soylarını sürdürmektedir. Yabani hayvanlardan evcilleştirilen yeni soylar daha çok beslenme ve tarımsal amaçlarla insanlığın hizmetine sunulmaktadır. Örneğin bu tür yeni araştırmalardan bir tanesi de misköküzû (Ovibus moschatus) için yapılmaktadır. Misköküzû, kuzeyde yaşayan eskimolara yeni bir kaynak sunabilmek için Kanada'daki araştırma laboratuvarlarında ve yetiştirme merkezlerinde evcilleştirilmektedir. Bu hayvanlar çok kanaatkardır. Tundranın bitki örtüsüyle beslenir ve su gereksinmesini kar ile karşılayabilir. Yapağıları Keşmir keçisininki kadar değerlidir. Balık yetiştiriciliği de özellikle son yıllarda büyük artış göstermiştir. Doğu Asya'da bataklıklarda ya da sular altındaki pirinç tarlalarında bin yıldan beri sazan yetiştirilmektedir Bu yöntemin ilk defa M.Ö. 2.100 yıllarında kullanılmış olduğu ileri sürülmektedir. Avrupa'da sazan yetiştirilmesine Orta Çağ'da başlanmıştır. Bu çağda perhiz yemeği olarak balık kullanmak gelenek haline gelmiştir. Ancak günümüzde balık yetiştirilmesi tamamen ekonomik amaçlıdır. Daha önce Roma'da deniz balığı mürenler (Muraena helena) kıyılardaki bataklıklarda yetiştiriliyordu. CESAR'a verilen bir ziyafette, HİRTUS tarafından yetiştirilen 6.000 balığın kullanıldığı bilinmektedir. Efsaneye göre bu balıkların semirtilmesinde köleler kullanılmıştı. Alabalıklardan Salmo trutta'nın yanısıra Amerikan gökkuşağı da gittikçe artan miktarlarda yetiştirilmektedir. Diğer balık türleri (turna balığı, yeşil sazan, sudak) de çok sayıda doğal ve yapay göletlerde üretilmektedir. Avrupa havuz balıkçılığının zenginleştirilmesinde Çin çayır balığı (Ctenopharyngodon idella) önem kazanmaya başlamıştır. Bu balık diğer tüm havuz balıklarının aksine bitkisel besinleri de kullanabilmektedir.

http://www.biyologlar.com/hayvanlarin-yayilisi-ve-insan

Kaplan Güveleri

Kaplan Güveleri

Arctiidae güveler içerisinde en ışıl ışıl ve gösterişli olanlardan bazılarını barındırır. Bazı türleri diğer böcekleri taklit eder ve Lepidoptera’ya ait olmalarına rağmen ona benzemezler.Yaygın Adı:Kaplan GüveleriFamilya: ArctiidaeTakım: LepıdopteraTür Sayısı: 10.000 civarında (264′ü A.B.D.’de)Kanat Açıklığı: 13 mm-8 cm arasında Fiziksel Özellikleri: Yetişkinleri genelde güvelerin en parlak renklileri arasındadır; beyaz, donuk kahverengi veya gri olabilir, kanat şekilleri değişkenlik gösterir, bazen uzun ve dar ya da nispeten geniş, hortum boyu çoğunlukla kısa, duyma organları göğüs kısmında olup bazı türleri diğer böcekleri taklit eder. Tırtıllar genelde çok tüylüdür, bazıları yünlü ayılar olarak bilinirler. Alışkanlıkları: Yetişkinler gece veya gündüz aktif olabilirler; gündüzleri aktif olan türler, çok aktiftir. Beslenme ve çiftleşmeyi gündüz yaparlar; yerleşik bazı kolonilerde çok belirgin olabilir.Yaşam Çizgisi: Kur yapma çok karmaşıktır; çeşitli türler gündüz veya gece çiftleşmek geniş gruplar (lekler) oluştururlar; erkekler coremata denilen geniş kesecikleri şişirebilirler; yumurtaları gruplar halinde veya bitkilerin üzerine rastgele saçarak bırakırlar; tırtıllar pupa devresini kendi tüyleriyle ipeği karıştırarak yaptığı gevşek kozanın içinde geçirir.Beslenme Tarzı: Birçok türün yetişkinleri beslenmezler; diğerleriyse gece veya gündüz çiçeklerle beslenirler; tırtıllar liken veya çok çeşitli bitkilerle beslenir.Yaşam Alanı: Kumsallar ve tuz bataklığından çöllere, çimenlik, orman ve dağlık alanlara kadar her tür alanda bulunur; bazı türleriyse yaygın olarak bahçelerde bulunur.Yeryüzünde Dağılımı: Tüm dünyada bulunur ancak en bol tropikal bölgelerdedir.Tipik “kaplanlar” ılımlı bölgelerde yetişen en renkli güvelerden bazılarına sahip olan Arctiinae alt familyasına aittir. Büyük kaplan güvesi, Arctia caja, buna bir örnektir. Kuzey Amerika nispeten nadir olsa da, Avrupa’da yerleşim bölgelerinde bile kaplanların en bilinenlerindendir. Diğer çeşitli kaplanlarda olduğu gibi, yetişkin güveler gün boyu saklandıklarından, rengârenk süsleri nadiren görülür. Sadece geceleri uçtuğu için fiyakalı renkleri görülemez. Diğer benzer çarpıcı türler gündüzleri uçarlar ve bu mantıklı bir davranıştır çünkü amaçlarına uygun şekilde “uyarı” işlevi görmektedir. Bazen birlikten kuvvet doğar: Bir Akdeniz adası olan Rodos’ta binlerce yetişkin Euplagia quadrlpunctaria her yıl küçük ve aynı ormanlık alana kış uykusuna yatmak için göçer, o bölgede turist çekmeye bile başlamıştır.Kimyasal KokteylTüm çok parlak renkli türün tırtılları yenilmez ve toksik bileşenleri (histamin ve alkaloidler) ya beslendikleri bitkiden emer ya da kendi vücutlarında üreterek depolarlar. Bazı yetişkinlerin çok aktif bir savunma biçimi vardır. Toraks bölgesindeki bezlerinden zehirli damlalar olan köpüklü bir sıvı salgılar. Sıvının tadı ve kokusu çirkindir ve avcı bir daha asla geri gelmez. Fakat güveler kendi zehirlerine karşı bağışıklı gözükmektedir. Hortumlarını başları üstünde yukarı doğru kıvırarak kötü sıvıyı boşa harcamamak adına tekrar emebilirler.Diğer arctiidlerle birlikte yetişkinler de hodon familyasından kurumuş bitkileri, savunma ihtiyacını karşılayan bitkilerin ürettiği pirolizidin alkaloidleri depolamak için ziyaret eder. Güve, bitkideki bu kimyasalı üzerine sıvı fışkırtarak çözündürür. Bazı arctiidlerin salgıları insan cildi üzerinde arı sokmasına benzer ani ve acılı bir etki yaratır.Diğer çeşitli alt familyalara da genelde familya konumu verilmektedir. En ayırt edici olan Ctenuchinae (sıklıkla Ctenuchidae olarak yazılır). 3,000 civarı nispeten dar kanatlı, küçüklü büyüklü güveleri barındıran esasen bir tropikal alt familyadır. Uyarı renkleri içeren yetişkinler sadece gündüz aktiftirler ve onları çoğu avcıya karşı yenilemez kılan savunma kimyasallarına güvenerek oldukça yavaş ve tembelce hareket ederler. Birçok tür de kimyasal savunma yapan diğer böcekleri, özellikle arıları taklit eder. Bazıları da Lycidae familyasından tatsız olan ağ kanatlı böcekleri taklit eder.Taklit -bir böceğin, daha zehirli veya savunma sistemi daha güçlü olan bir kopyalaması olayıdır- Hypsinae alt familyasında çok yaygındır. Güveler iyi gelişmiş hortumu ve nispeten büyük gözleriyle Ctenuchinae’den daha büyük olmaya çalışır. Taklitçi türlerin çoğu iç ve Güney Amerika’nın tropikal bölgelerinde bulunur. Dysschema irene gibi bazıları, Castniidae familyasının güvelerinin olduğu kadar birçok farklı kelebek familyalarının da benzer görünüşlü üyelerini barındıran “kaplan çizgili” taklit halkasının üyeleridir. Hypsinae’nın diğer cinsleri, Ithomiidae ve Danaidae’nin şeffaf kanatlı üyelerini barındıran taklit halkalarına aittir.Yumurtalar ve Tırtıllar Arctiid yumurtaları beslenilen bitki üstüne çoğunlukla büyük kütleler halinde bırakılsa da yemekleri konusunda fazla titiz davranmayan bazı türler yumurtaları rastgele saçarlar ve tırtıllar da ne bulurlarsa onu yerler. Birçok türde tırtıllar yalnızdır, fakat bazıları sonbahar ipek kurdu güvesi, Hypantria cunea, gibi açgözlü bir biçimde beslenen büyük bir izdiham yaratır. Kökeni Kuzey Amerika olsa da bu orman zararlısı kazayla Avrupa’ya sokulmuştur. f Şimdilerde bu canlı aynı zararı buradaki ağaçlara vermektedir. Bazı arctiidler ise tersine yararlı olabilmektedir. Avrupa sülüğen güvesi, Tyria jacobaeae, Siyah ve turuncu çizgili tırtıllar, kanarya otu (Senecio jacobaea) besleyici bitkisini kökleri çıplak kalana kadar soyar. Kanarya otu çiftlik hayvanları -özellikle atlar- için zehirli olduğundan tırtıllar bu konuda işe yaramaktadırlar. Kanarya otu yanlışlıkla sokulduğu Yeni Zelanda’da ciddi bir zararlıdır. Arctiid tırtılları genelde tüylü, hatta bazen uç noktada, olduğundan onlara yünlü ayılar denmektedir. Tüyler tahriş edicidir ve çocuklar böyle cazip şekilde kürklü bir canlıyı tutmaya bayılsalar da kısa sürede pişman olur. Birçok ılımlı arctiidlerde tırtıl sadece yarım beslendiğinde kış uykusuna yatar.Bitkinin ucuna doğru yükselerek, çiftleşme uçuşları..Güvelerde görülen en karmaşık cinsel rutinlerden bazıları arctiidlerde kendini gösterir; çeşitli türlerin çiftleşme “lekler”i oluşturmak için bir araya geldikleri bilinmektedir. Dişiler erkekleri çağırarak (feromon salgısıyla) cezbedebilirler. Kuzey Amerika şatafat güvesi, Utetheisa ornatrix, dişi kokusunu sabit borudan çıkar gibi dışarı salmaz. Onun yerine karnının ucundaki çarpıntı sayesinde atımlar halinde salar. Kuzey Amerika’nın Doğu Yakasındaki tuzlu bataklıklar boyunca, alacakaranlığın çökmesi tuzlu bataklık güveleri, Estigmene acraea, için küçük gruplar halinde cinsel faaliyet gecesi için bir araya gelme işaretidir. Çimenler gibi tünedikleri her erkek karınlarının ucundaki coremata’larını -uzun, kıvrık, sosis gibi tüylü borular- şişirir. Tuzlu bataklık güvelerinde feromonlar dişileri çok uzaklardan bile etkileyerek bir araya gelmiş olan erkekler arasından kendisine eş seçmesini sağlıyor. Sabahın erken saatlerine kadar bir eş bulamamış olan dişiler son çare olarak “çağırmaya” başlar.Ses Üretimi Diğer güve familyalarında olduğu gibi arctiidlerin de avlanan bir yarasanın çıkarttığı radar benzeri sesleri algılayacak “kulakları” (kulak zarı) vardır. Sonrasında bir güve kaçmak için”dalıp çıkma” tarzı bir uçuşu ya da kendini güvenli bir yere atma eylemine karar verebilir. Bazı tatsız ve uyarıcı renklere sahip arctiidler ise başka bir savunma yöntemi seçer: Onlar kendi ürettikleri ultrasonik “yanıt”ları yarasanın radarına gönderirler. Deneyimli yarasalar bu sesle o çirkin tadı ilişkilendirmeyi öğrenirler ve bu sesi duyar duymaz oradan uzaklaşırlar. Çok güzel yenebilen Kuzey Amerika Isabella kaplanı, Pyrrhartica isabella, gerçekten çirkin olan arctiidlerin ultrason yanıtlarını kopyalayarak yarasaları kandırır, buna da “akustik taklit” denilmektedir. Arctiidler torakslarındaki çok sayıdaki küçük mikro kulak zarlarını titreştirerek ürettiği ultrasonu kur yaparken de kullanmaktadır. Büyük kaplan güvesi Borneo yağmur ormanında bir eğrelti otu üstünde oturan bir Rhodogastria türü, dokunulmasına cevap olarak toraks bölgesinden köpüklü bir damla tatsız sıvısından sızdırıyor.Yanlarda çıkarı uzun ve dar kanatlarıyla, Eurota sericaria, Ctenuchinae alt familyasının Brezilya’dan tipik bir üyesidir. Vücudu uyarıcı şekilde renklidir.Büyük kaplan güvesinin larvası, Arctia caja, bir İngiliz bahçesinde yaprak üzerinde savunma amaçlı kıvrılmıştır.Uyarı renkleri olan kanarya otu güvesi tırtılı, Tyria jacobaeae, yaygın bir kanarya otu bitkisi üzerinde. Senecio jacobaea, çiftlik hayvanları için zehirli olan zararlı bir bitkidir.Kaynakça: BBC Ken Preston-MafhamYazar: Tuncay Bayraktarhttp://www.bilgiustam.com

http://www.biyologlar.com/kaplan-guveleri

KARDİYOVASKÜLER SİSTEMİN GELİŞİMİ

Üçüncü haftanın ortasına dek besin gereksinimini yalnızca diffüzyonla sağlayan embriyo, bu haftadan sonra daha gelişmiş bir sisteme gereksinim duyar. Kardiyovasküler sistem gelişimi, geç presomit embriyonun splanik mezoderm tabakasındaki mezenşimal hücrelerin çoğalması ve anjiyogenik demetler (kan adacıkları) olarak adlandırılan izole hücre kümelerini oluşturması ile başlar. Hücreleri angioblastlardır. Kalp hücrelerinin ataları primitif çizginin hemen lateralinde epiblastta yer alırlar. Buradan primitif çizgi boyunca göç ederler. İlk göç eden hücreler kalbin kraniyal segmentlerini yani çıkış akım kanalını oluşturacak olan hücrelerdir. Sonra sırasıyla sağ ventrikül, sol ventrikül ve sinüs venozus gibi kalbin kaudal kısımlarını oluşturacak olan hücreler göç ederler. Kardiovasküler sistem tamamen splanik mezodermden gelişmez. Nöral krista hücreleri de kalbin gelişimine katılır. Nöral krista hücreleri kalbin bölmelenmesinde gerekli olan endokardial yastıkların ve valflerin oluşumuna katılır. Ayrıca aortik ark yapısına da katılırlar. Başlangıçta anjiyogenik kümeler embriyonun yan taraflarında yerleşikken, sonradan baş bölgesine yönünde hızla yayılırlar. Zamanla bir lümene sahip olurlar ve at nalı biçimli küçük kan damarları ağını oluştururlar. Bu ağın ön merkezi bölgesi kardiyogenik alan olarak adlandırılır ve bu bölgenin üzerindeki intraembriyonik sölomik kavite daha sonra perikardiyal kavite içine doğru gelişir. At nalı biçimli pleksusa ek olarak, diğer anjiyogenik kümeler bilateral ve paralel olarak ortaya çıkar ve embriyonik bölgenin orta hattına yaklaşırlar. Bu demetler bir lümen edinerek dorsal aorta olarak adlandırılan bir çift uzun damarı oluştururlar. Daha sonraki evrelerde bu damarlar, kalp tüpünü oluşturacak at nalı biçimli pleksusla bağlantı kurarlar. Embriyo 3-4 haftalıkken, embriyo içi damarların embriyo dışı damarlarla birleşmesi ve kalbin harekete geçmesi ile çok ilkel bir dolaşım başlar. Embriyoda ortaya çıkan damarlar ilk önce simetrik ve ağ şeklindedir. Zamanla bu ağ içersindeki bazı kısımlar gerileyip ortadan kalkınca yetişkindeki asimetrik anatomik durum ortaya çıkar.

http://www.biyologlar.com/kardiyovaskuler-sistemin-gelisimi


KALP TÜPÜNÜN OLUŞUMU ve POZİSYONU

Başlangıçta, kardiyogenik alanın merkezi kısmı prokordal plağın ve nöral plağın ön kısmında yerleşiktir. Nöral tüpün kapanması ve beyin veziküllerinin oluşumundan sonra merkezi sinir sistemi, baş bölgesine doğru merkezi kardiyojenik alan ve gelecekteki perikardiyal boşluk üstüne doğru hızla büyür. Prokordal plak (gelecekteki buccopharyngeal membran) ve kardiyojenik plağın merkezi kısmı ileri doğru çekilir. Beynin büyümesi ve embriyonun baş yönünde katlanması ile bukkofaringeal membran öne doğru çekilirken, kalp ve perikardiyal boşluk önce servikal bölgeye, ardından toraksa doğru yer değiştirir. İlk olarak angioblastik kordonlar olarak adlandırılan ikili endotelyal bantlar görülür. Bu kordonlar endotelyal kalp tüplerini oluşturmak üzere kanallaşırlar. Sefalokaudal kıvrılmayla eş zamanlı olarak, yassı embriyonik alan transvers yönde kıvrılır. İki endokardiyal tüp birbirine yaklaşır ve kaynaşır. Kaynaşma sefalik uçtan başlar ve kaudal uca doğru ilerler ve tek endokardiyal tüp şekillenir. Böylece kalp, kaudal uçtan giren venöz kanı birinci aortik arktan dorsal aortaya pompalayan, iç yüzü endotelle döşeli dışı miyokardiyal tabakadan oluşan kesintisiz ve geniş bir tüp halini alır. Gelişen ilkel kalp tüpü, perikardiyal kaviteye doğru giderek büyür. Başlangıçta, tüp, perikardiyal boşluğun dorsal kenarına dorsal mezokardium olarak adlandırılan bir mezodermal doku kıvrımı ile asılı kalır. Ventral mezokardium hiç oluşmaz. Gelişim ilerledikçe dorsal mezokardium da ortadan kalkar. Endokardiyal tüplere komşu olan mezoderm giderek kalınlaşır ve epimiyokardiyal mantoyu oluşturur. Bu tabaka endotelyal tüpten önceleri kardiyak jöle olarak adlandırılan bir madde ile ayrılır. Daha sonra bu madde endotelden kaynaklanan hücrelerle istila edilir. Sonuçta, kalp tüpünün duvarı 3 tabakadan oluşur: • Kalbin iç endotel döşemesini oluşturan endokardium • Muskuler duvarı oluşturan miyokardium • Tüpün dışını örten epikardium ya da visseral perikardium

http://www.biyologlar.com/kalp-tupunun-olusumu-ve-pozisyonu

Bitki ekolojisi

Doğal sistemler, kendi kendilerini denetleyebilme özelliğine sahiptir, tabiattaki her canlının birbiriyle dengeli yaşaması olayına “eksilten geri bildirim” "negative feedback" olarak adlandırılır. Dünyadaki oksijen üretim ve tüketiminin denge halinde olması ve bu dengenin yapay veya doğal afetlerle bozulması sonucu çevrenin ekolojik yapısı ve sisteminde değişimler baş gösterir. Örneğin; bir orman yangınından sonra, ormanın tekrar oluşması için, çeşitli bitki türleri, belli bir süreç içinde birbirlerini izleyerek ortaya çıkarlar. Buna ekolojide “sıralı değişim” ya da “süksesyon” denir. Sistem tamamlanıp düzgün bir orman haline gelince, bu yerleşik sisteme ekolojik dilde “Klimaks” adı verilir.

http://www.biyologlar.com/bitki-ekolojisi

KALP TULUMUNUN OLUŞUMU

Kalp, başlangıçta, perikardiyal boşlukta bulunan düz bir tüp şeklindedir. İntraperikardiyal kısım, gelecekteki bulboventriküler kısımdır. Atrial kısım ve sinus venosus hala çifttir ve septum transversum mezenşimindeki perikardiyum dışında uzanır. Kalp tüpü uzamaya devam eder ve kıvrılmaya başlar. Tüpün sefalik parçası ventral ve kaudal yönlerde ve sağa doğru kıvrılırken, kaudal atrial kısmı ise dorsokraniyal yönde ve sola doğru taşınarak kalp tulumu şekillenir. Kalp tulumu oluşurken, tüpün uzunluğu boyunca bölgesel genişlemeler izlenir. Atrial kısım başlangıçta perikardiyal kavite dışına yerleşik çift yapı iken, tek bir atrium oluşur ve perikardiyal kaviteye girer. Atrioventriküler kavşak dar olarak kalır ve tek atriumu erken embriyonik ventriküle bağlayan atrioventriküler kanalı oluşturur. Bulbus kordis dardır. Bu kısım sağ ventrikülün trabeküllü kısmını oluşturacaktır. Bulbusun üst parçası olan truncus arteriosus, aorta ve pulmoner arterin köklerini ve başlangıç kısmını oluşturacaktır. Conus cordis olarak adlandırılan orta kısım, her iki ventrikülün dış akış yollarını oluşturacaktır. Ventrikül ve bulbus cordis arasındaki kavşak dıştan bulboventriküler sulcus olarak tanınabilir. Dar olarak kalır ve primer interventriküler foramen olarak adlandırılır. Kalp tulumu oluşumu sonunda, düz duvarlı kalp tüpü, primer interventriküler foramenin tam proksimal ve distalinde 2 belirgin alan olarak izlenen primitif trabekülayı şekillendirmeye başlar. Atrial parça ve bulbusun diğer parçaları geçici olarak düz duvarlı kalırlar. Artık trabeküllü olan primitif ventrikül, primitif sol ventrikül olarak adlandırılır ve sol ventrikülün büyük bölümünü oluşturacaktır. Bulbus kordisin 1/3’lük trabeküllü ön kısmı primitif sağ ventrikül olarak isimlendirilebilir. Başlangıçta perikardiyal boşluğun sağ tarafında yerleşik olan kalp tüpünün trunkkonal kısmı giderek daha orta hatta taşınır.

http://www.biyologlar.com/kalp-tulumunun-olusumu

Sivrisineklerin Coğrafi Yayılışı

Sivrisineklerde çok kısıtlı yöresel yayılış (endemizm) görülmemektedir. Genellikle Dünya'nın her anakarasında, kan emebilecekleri canlıların yaşadığı tropikal, subtropikal ve ılıman iklim kuşaklarında yaygındırlar. Sivrisineklerin yayılışında, bölgelerinin dışına çıkmalarını önleyen büyük denizler, yüksek dağlar ve geniş çöller gibi coğrafik engeller birer sınırlayıcı faktör olmuşlardır (Alten, 1991). Bu doğal nedenlerle, belirli sivrisinek türleri belirli hayvan coğrafyası bölgelerinin belirli kesimlerinde yerleşik yayılış gösterirler. Bu bölgelerin yayılış alanları içinde ayrıca sıcaklık, nem, toprak, su ve bitki örtüsü, iklim koşullarından hava akımları gibi çevresel etkenlerle, genel anlamda mikro ve makroiklimdekl küçük değişiklikler bile sivrisineklerin bölgesel ve yöresel yayılışı üzerinde etkili olmuşlardır. Bununla birlikte, ergin dişileri kan emerek beslenen bu vektör canlıların biyolojileri gözönüne alındığında, beslenme, üreme ve gelişme ihtiyaçlarını karşılayacak uygun bir ortam bulurlarsa, yaşadığı yerlerden fazla uzaklaşmak istemedikleri anlaşılabilir. Sivrisineklerin bazı türlerinin tropikal, subtropikal ve ılıman bölgeler içinde alt bölgelerde ya da yarı yöresel sınırlar içerisinde yayılımı vardır. Örneğin, Türkiye'yi de kapsayan Palearktik hayvan coğrafyası bölgesinde, Akdeniz alt bölgesinin sivrisinek faunası, bitki örtüsü, akarsuları, gölleri, kurak, bozkır ya da çöl olma durumlarına göre büyük değişiklikler gösterir (Şimşek, 1997). Öte yandan, her bölgede yayılış gösteren türler de vardır. Örneğin, yaban ve oldukça dayanıklı bir tür olan Aedes vexans Asya, Avrupa, Afrika, Avustralya ve Kuzey Amerika'da yayılış gösterir (Marshall, 1938). Sivrisineklerin yayılış hareketlerinin son derece güçlü olması, onların evrim süreci İçerisinde çok değişik ekolojik koşullara göre farklılaşan türlere özgü adaptasyon yetenekleriyle açıklanabilir. Horsfall (1955), sivrisineklerin bu güçlü adaptasyon yeteneklerini anlatmak amacıyla "her ne kadar bir üreme habitatının (jit) tuzluluk derecesinde çok küçük sapmalara hassas olsalar da sivrisinekler, 4000 m'nin üzerindeki yüksekliklerde ve hatta dünya yüzeyinden 1000 m ya da daha alttaki sularda bile yaşayabilirler" cümlesini kullanmıştır. Kuzey ve Güney Yarıkürelerinin her bölgesinde yaşayabilen sivrisineklerin bazı kanatsız türleri de Antarktika (Güney Kutbu)'da bulunmuştur (Theobatd, 1901).

http://www.biyologlar.com/sivrisineklerin-cografi-yayilisi

TRUNCUS ARTERİOSUS ve CONUS CORDİS’TEKİ SEPTUM OLUŞUMU

5. hafta sırasında, truncusun sefalik parçasında bir çift sırt ortaya çıkar. Truncus yastıkları olan bu kabartılar sağ arka duvarda ve sol alt duvarda yerleşiktir. Sağ üstteki distal olarak ve sola doğru büyürken, sol alttaki distale ve sağa doğru büyür. Aortik keseye doğru büyürken, yapılar birbiri etrafında kıvrılır ve gelecekteki septumun ilk spiral görünümünü yansıtır. Tam kaynaşmadan sonra, aorticopulmoner septum olarak adlandırılan bir septum şekillenir ve truncusu aortik ve pulmoner kanala ayırır. Aortiko-pulmonar septum, truncus arteriosus içinde oluşur. Septum, nöral krista hücrelerinin istilası ile uyarılarak aşağıya doğru büyümesi ve bulbar kabarıntılarla kaynaşması ile oluşur. Aortiko-pulmonar septum, ventriküler çıkışı çıkan aorta ile pulmoner arter arasında bölmeyi sağlar. Kardiak çıkış yanı sıra, AP septum semilunar kapakların oluşumuna da katılır. AP septum oluşumu asimetrik olduğu zaman Fallot tetralojisi oluşur. Truncus yastıklarının görüldüğü zamanlarda benzer yastıklar conus cordisin sağ arka ve sol ventral duvarları boyunca gelişir. Truncus septumu tamamlandıktan sonra, conus şişkinlikleri birbirlerine doğru ve distal yönde truncus septumu ile birleşmek için büyürler. İki konus yastıkçığı kaynaştığında oluşan septum, conusu ön kısım (Sağ ventrikülün dışa akış yolu) ve posteriomedyal kısım (sol ventrikülün dışa akış yolu) olarak ikiye ayırır. İnterventriküler foramenin boyutu, conus septumunun tamamlanması ile azalır. Daha ileri gelişim sırasında, foramenin kapanması endokardiyal yastıktan muskuler interventriküler septum üstü boyunca doku büyümesi ile gerçekleştirilir. Bu doku conus septumunun bitişik parçası ile birleşir. Muskuler interventriküler septumun konkav üst kenarı ile sınırlandırılan interventiküler foramen, kaynaşmış atroventriküler kanal endokardiyal dokusu ve dışa akış septasyon kenarları gerçekte asla kapanmaz. Bunun yerine sol ve sağ ventrikül arasındaki ilişki bu 3 yapının büyümesi ile 7.haftanın sonunda kapanır. Bunlar sağ ve sol bulbar kenarlar ve posterior endokardiyal yastık dokusudur. Tam kapanmadan sonra, interventriküler foramen, interventriküler septumun membranöz kısmı olur. İnterventriküler septum, kalpten aortik ve pulmoner çıkışı ayıran son olay olarak iş görür. İntervenriküler septum oluşumu ve aortikopulmoner septum oluşumu aynı anda gerçekleşir. İnterventriküler septum, iki bölümden oluşur. • Musküler bölüm: Musküler duvar yukarıya doğru ve kaynaşmış endokardiyal yastıklara doğru büyüyerek biküspit ve triküspit valfleri ayırır (5.hf=30.gün). • Membranöz bölüm: Aşağıya doğru inen bulbar kabartılar yanı sıra kaynaşmış endokardiyal yastıkçıklarca oluşturulur. İnterventriküler septum oluştuğunda, triküspit ve biküspit kapaklar ayrılır ve kardiak outflowu pulmoner ve aortik akış olarak ikiye böler.

http://www.biyologlar.com/truncus-arteriosus-ve-conus-cordisteki-septum-olusumu

Ixobrychus minutus - Küçük Balaban

Ixobrychus minutus - Küçük Balaban

Ixobrychus minutus - Küçük Balaban, Cüce Balaban Adana: Karataş, Tuzla Bu çok küçük balıkçıl, 27–36 cm büyüklüğünde, 40–58 cm kanat açıklığında ve 60-150 gr ağırlığında olup Ixobrychus'un diğer türleri içinde dünyadaki en küçük balıkçılların biridir. Kısa bir boyunları, uzunca gagaları ve kahverengimsi sarı alt parçaları vardır. Erkeğin arkası ve tacı siyahtır ve kanatlar her kanattaki büyük beyaz bir yamayla siyahtır. Dişinin, daha kahverengi bir arkası ve kahverengimsi sarı-kahverengi bir kanat yaması vardır.   Dört tane alt türü vardır, bunlar:   Ixobrychus minutus minutus (Linnaeus, 1766). Avrupa, Asya, kuzey Afrika; kışın ise sub-Sahra Çölü Afrika ve güney Asya. Ixobrychus minutus payesii (Hartlaub, 1858). Sub-Sahra Çölü Afrika, yerleşik. Ixobrychus minutus podiceps (Bonaparte, 1855). Madagaskar, yerleşik. Ixobrychus minutus dubius (Matthews, 1912). Avustralya, Yeni Gine, yerleşik.   Soyu tükenmiş olan Ixobrychus novaezelandiae önceden küçük balabanın bir alt türü olarak düşünülüyordu. Küçük balabanın habitatı saz yataklarıdır. Fundalık, sazlık platformlarda yuva yaparlar ve yuvalarına 4-8 yumurta koyarlar. Saz yataklarında gizlenebildikleri için zor görülürler. Böcek, balık ve amfibilerle beslenirler.  

http://www.biyologlar.com/ixobrychus-minutus-kucuk-balaban

VİTELLİN ve UMBLİKAL ARTERLER

Vitellin arterler başlangıçta vitellus kesesini besleyen az sayıda çift damarlardır. Giderek kaynaşırlar ve bağırsağın dorsal mezenterinde yerleşik arterleri oluştururlar. Erişkinde, celiac, superior mezenterik ve inferior mezenterik arter olarak bulunurlar. Bu damarlar sırasıyla ön, orta ve son bağırsağın türevlerini kanlandırırlar. Umbilikal arterler dorsal aortanın çift ventral dallarıdır ve allontoisin yakın komşuluğunda plasentaya yönelirler. 4. hafta sırasında her arter, aortanın dorsal dalı ile 2. bir bağlantı kurar (kommon iliak arter) ve eski orjinini kaybeder. Doğumdan sonra umblikal arterlerin proksimal parçaları internal ilyak ve superior vesikal arter olarak kalırken, distal parçaları kapanarak medial umblikal ligamentleri oluştururlar.

http://www.biyologlar.com/vitellin-ve-umblikal-arterler

Deri yoluyla bulaşan hastalıklar

ŞARBON (ANTRAKS) Hayvandan Hayvana Nasıl Bulaşır? Bulaşma nerdeyse her türlü olabilmektedir.Özellikle bulaşma ağız, solunum ve deri yolu (özellikle derideki yaralardan) ile olmaktadır. Bulaşmanın diğer bir yolu da bulaşık su ve yiyecekler ile olur.Ülkemizde özellikle ölü hayvanların dere kenarlarına sorumsuzca atılması büyük risk oluşturmaktadır. Hastalıktan ölen hayvanların açıkta bırakılmaları ile yırtıcı hayvan ve kuşların parçalaması sonucu hastalığa yakalanır yada hastalığı bir yerden diğer bir yere taşırlar. Bir bölgede hastalık çıktığında hasta hayvanlar, dışkı salya ve akıntıları ile uzun süre hastalık kaynağı olabilirler, o bölgede yaşayan diğer hayvanlar ve insanlar her an hastalığa yakalanabilirler. Bu yüzden ölü hayvanlar mümkünse yakılmalı değilse yetkililerin kontrolünde kireçle gömülmelidir. Dengesiz beslenen hayvanlar (pika) merada ölmüş hayvanların kemiklerini yiyerek de hastalığın bulaşmasına neden olabilir. Hayvandan İnsana Nasıl Bulaşır? Hasta hayvanlarla temas en başta gelen bulaşma yoludur.Bu konuda da yetiştiriciler büyük risk altındadır. Etkenlerle bulaşık su ( ölenler ve akıntılarının gömülmemesi vs.) ve gıdaların alınması Hastalıktan şüpheli hayvanların açılması (otopsi) Sporların solunması, Deri yolu ile yaralardan hastalık etkeninin girerek deri formunu oluşturması, Hasta hayvanların etlerinin çiğ yada pişirilerek tüketilmesi. Özellikle de sağım sırasında hayvanı sağan kişiye ve veterinere bulaşma riski oldukça yüksektir. İnsandan İnsana Nasıl Bulaşır? Kan yoluyla özelliklede test yapılmadan yapılan kan nakillerinde yaraların direk teması ile solunum yolu ile bulaşır.Diğer vücut sıvılarıyla da bulaşma mümkündür.Ancak günümüzde hastalık teşhisi konulduktan sonra uygulanan çok sıkı tedbirlerle bu riskler oldukça düşürülmüştür. Zoonoz Hastalığı Zoonoz Hastalığı Nedir Zoonoz Nedir Zoonozun Tanımı Anlamı Zoonoz hastalıklar insanlar ve hayvanların birbirine bulaştırabildikleri ve her iki gruba dahil bireylerde ortak olarak şekillenen hastalıklar diye tanımlanabilir. Dünya sağlık örgütü; zoonoz hastalıkları, doğal koşullarda insanların ve hayvanların birbirine bulaşan hastalığı olarak tanımlamaktadır. Ancak bu tanımlamadaki doğal koşullar kavramının aksine bazı hastalıkların bulaşabilmesi için bir takım özel şartların oluşması gerekmektedir ki bu da önemli bir konudur. Örneğin kuduzun bulaşabilmesi için mutlaka ısırık, tırmalama vb. nedenlerle oluşan açık bir yara olmalıdır. Aynı durum Brucella enfeksiyonlarında da söz konusudur. Bulaşma yollarından biri olan deri yolu ile bulaşma ancak deri üzerinde çizik, çatlak gibi açık bir yaranın varlığında mümkündür. Zoonoz hastalığın tanımından da anlaşıldığı gibi tek taraflı bir bulaşma değil, her iki grubunda birbirine hastalık bulaştırması söz konusudur. Bulaşmanın kaynağına göre zoonoz hastalıklar iki gruba ayrılır. Zooantroponozlar hayvanlar ve hayvansal ürünler aracılığı ile insanlara bulaşan hastalıklar. Antropozoonozlar insanlardan hayvanlara bulaşabilen hastalıklar. Bu pratikte kullanılmayan bir gruplandırmadır ve beşeri veya veteriner hekimlikte genel olarak zoonoz hastalıklar olarak değerlendirilir. İnsanlardan hayvanlara geçen hastalıklara sistiserkozları (cysticercosis) örnek olarak gösterebiliriz. Ülkemizde de sık görülen ve konakçılar aracılığı ile dolaylı yolla kedi ve köpeklerde görülebilen bu parazitin, ergin şekli olan tenialar (T.Solium) insanların ince bağırsağında yaşar ve enfekte gıdaların yenmesi ile sığırlara (T.Saginata) geçer. Kedi ve köpeklere bulaşma, çiğ etlerin veya enfekte iç organların yedirilmesi sonucu olabildiği gibi doğrudan insan atıkları ile enfekte olmuş gıdaların yenmesiyle de oluşabilir. Tüm pet sahiplerinin ortak endişesi olan konu zooantroponoz karekterli hastalıklardır. Birlikte yaşadığı petlerin kendileri için oluşturabileceği riskleri bilmek her zaman insanların ilgisini çeken önemli bir konu olmuştur. Ayrıca zoonoz karakterli hastalıklardan bazıları petlerde tedavisi olmayan, sadece koruyucu aşılamalar ile önlenebilen hastalıklardır ve insanlar içinde ciddi tehlike yaratabilmektedir. Bu gün tüm dünyada hem insan hemde hayvan sağlığı için büyük önem taşıyan kuduz buna en iyi örnektir. MANTAR ENFEKSİYONLARI Vücut yüzeyinde dermatofitler denilen, cildin üst tabakası, tırnak ve saç gibi yerlerde üreyen, küf benzeri mantarlarla infeksiyon olmasıdır. Geçiş genelde insandan insana veya hayvandan insana olabilir. Nedeni Mantar infeksiyonu her yaşta olabilir. Tinea capitis ( saç mantarı ), tinea cruris ( kasık mantarı ) ve tinea pedis ( ayak mantarı ), tinea barba ( sakal ), tinea unguim ( tırnak ) özel mantar infeksiyonlarıdır. Şikayetler Etkilenen bölgede kaşıntı, cilt lezyonları ve kızarıklık, halkasal şekilli lezyonlar, koyu veya açık renkli değişik alanlar gibi belirti ve şikayetlere neden olabilirler. Tanı ve tedavi Tanı esas olarak cildin görünümüne göre konur. Bazı mantarlar özel bir mavi ışıkla karanlık odada incelenirse floresan verirler. Kesin tanı mikroskopla alınan parçaların incelenmesi ile konur. Ciltten alınan kazıntı ayrıca laboratuara gönderilerek kültürde üremesi değerlendirilebilir. Tedavide kişisel bakım çok önemlidir. Deri temiz ve kuru tutulmalıdır. Ciddi ve uzun süreli infeksiyonlarda hekime başvurulmalıdır. Hekim sizin için ağızdan kullanılan veya cilde sürülen ilaçlar önerebilecektir. Tedavi edilmediği zaman üzerinde bakterilerin üremesi ile ikincil bakteriyel infeksiyonlar olabilir. Önlem Genel olarak iyi temizlik şartları infeksiyonu önlemeye yardımcıdır. Mantarlar bulaşıcı olduğu için elbise, saç fırçası veya kişisel kullanılan gereçler risk grubunda olan veya mantar geçiren insanlarla paylaşılmamalıdır. 2 . AYAKTA MANTAR ENFEKSİYONU Dermatofitler denilen mantarlar tarafından yapılan infeksiyondur. Vücudumuzda normalde bakteriler ve mantarlar hastalık yapmadan yaşarlar. Uygun ortam bulduklarında hızla çoğalıp, infeksiyona neden olabilirler. Ayak mantarı oldukça sık rastlanan bir cilt hastalığıdır. Genellikle ergenlikten sonra görülür. En sık görülen ve en çok tekrar eden mantar infeksiyonudur . Diğer mantar infeksiyonlarıyla birlikte görülebilir. Ayak mantarı ve benzer hastalıklara tinea infeksiyonları denir ve saç, tırnak ve dış deri gibi dokularda yaşayabilirler. Nemli ve ılık bölgelerde ürerler. Sıkı ayakkabılar giyilmesi, cildin uzun süre nemli kalması, küçük tırnak ve cilt sıyrıkları duyarlılığı arttırabilir. Tinea infeksiyonları bulaşıcıdır , direkt temasla veya aynı ayakkabı ya da duş zemininin kullanılması ile geçebilir. Önlem * Ayak temiz, serin ve kuru tutulmalıdır. * Pamuklu, yün veya bunlar gibi emici maddelerden yapılmış çoraplar giyilmelidir. * Ayakkabılar ayağa tam olmalı ve böylece ayağa ya da tırnaklara travma azaltılmalıdır. Dar burunlu, yüksek topuklu, eski, yıpranmış ayakkabılar, çorapsız giyilen ayakkabılar veya başkasının ayakkabısı giyilmemelidir * Eski yıpranmış ayakkabılar, çorapsız giyilen ayakkabılar veya başkasının ayakkabısı. * Yüksek yoğunlukta mantar sporları içerebilecek yüzeylerde yalın ayak yürümekten kaçının : halı döşeli zeminler, banyo yerleri, duşlar, jimnastik salonları, soyunma odaları, yüzme salonları, hamamlar gibi. * Tırnaklar kısa ve düz kesilmelidir. Kenarlarını yuvarlak kesmeyin. * Vücudun diğer kısımlarında olan tinea pedis ve yüzeysel mantar infeksiyonlarına bakın ve tedavi ettirin. Normal ve anormal tırnakları kesmek için farklı tırnak makasları kullanın. * Aile üyeleri veya yakın arkadaşlar, temas eden kişiler tinea pedis ve tırnak mantarı için tedavi edilmelidir. Kaşıntı, kızarıklık, sulanma, su dolu kabarcıklar, normal görünen tırnağın renginde değişme gibi durumlarda tinea pedis veya tırnak mantarından şüphelenin. Şikayetler Kaşınma, yanma, etkilenen bölgenin sızlaması görülebilir. Ayakta kızarıklık olabilir. Ayak tabanı, parmakları veya tırnakta kızarıklık ve inflamasyon oluşabilir. İçi su toplamış yaralar gözlenebilir. Kabuklanıp, dökülmeler olabilir. Tırnakta renk değişikliği, kalınlaşma, kabalaşma gelişebilir. Tanı ve tedavi Cilt kültürü ve kimyasal maddelerle inceleme yapılabilir. Tedavide kişisel bakım çok önemlidir. Cildi kuru ve temiz tutmak gerekir. Ayak sürekli kuru tutulmalıdır. Temiz çoraplar giyilmelidir. Hekim size mantara yönelik uygun ilaçları verecektir. Bunlar deriye sürülen ilaçlar ve ağız yoluyla alınan ilaçlar olabilir. Eğer mantar infeksiyonunun olduğu bölgede bakteriler de infeksiyon yapmışsa antibiyotik tedavisi de gerekir. Ayak mantarı zor iyileşebilir ve tekrarlayabilir. Uzun süreli tedavi ve önleyici tedavi gerekebilir. 3 . KASIK MANTARI Kasıkta kaşınma sıklıkla ekzema veya başka nedenlerle olur. Kaşıntı ile birlikte sıklıkla erişkin erkeklerde olan bir hastalıktır. Nemli ve ılık alanlarda olabilir. Kötü hijyen, sıkı çamaşırın sürtünmesi, bölgenin uzun süre nemli kalması ile infeksiyona duyarlılık artar. Kasık mantarı genellikle cinsel organlarda oluşmaz. Diğer tinea infeksiyonlarına göre daha az ciddidir. Ancak anal bölgede kaşıntı veya rahatsızlığa neden olabilir. Şikayetler Kasıkta, anal bölgede kaşıntı, kızarıklık olur. Sınırları keskindir. Kuru ve kabuklu gibi olabilir. İçi sıvı dolu lezyonlar da olabilir. Ciltte koyu veya açık alanlar olabilir. Tanı ve tedavi Tanı esas olarak cildin görüntüsüne göre konur. Biyopsinin mikroskopik incelemesi veya kültür yapılabilir. Tedavide kişisel hijyen ve bakım önemlidir. Hekim sizin için uygun ağızdan veya cilde sürülen ilaçları verecektir. Tedaviye cevap verir, ancak bazı durumlarda dirençli olabilir. Lezyon bölgesinde kalıcı renk değişikliği yapabilir. Önlem Genel olarak iyi hijyen önemlidir. Banyodan sonra kurulanmak gerekir. Sürtünmeyi önlemeye çalışmak önemlidir. İç çamaşırlar sıkı ve havasız olmamalıdır. 4 . TIRNAK MANTARI Hem el hem de ayak tırnaklarında görülebilir. Tırnaklar kalınlaşır, tabakalara ayrılır ve renk değiştirir. Uzun süreli tedavi gerektirir. Bazen tedaviye direnç ve nüks gelişebilir. 5 . SAÇ MANTARI Genellikle çocukları etkiler. Bulaşıcıdır ve salgın olabilir. Genellikle hafiftir. Lezyonlar halkasal veya keskin kenarlı değildir. Kırılan saçların sonucu olarak tipik siyah noktalar olabilir. Bazı tiplerinde soluk, kırılgan saçlar vardır. Tedavi hekim tarafından yapılmalıdır. İlaçların yanı sıra uygun şampuanlarla da yıkanmalıdır. 6 . VAJİNAL KANDİDİYAZİS Candida albicans özellikle kadınların genital florasında sıklıkla bulunan bir mantardır. Bu etkenin şikayete neden olacak şekilde vajinada aşırı çoğalmasına kandidiyazis denir. Bu hastalık kadınların 3/4‘ünde hayatlarında bir kez, yarısında da birden fazla kez olur. Normalde bulunan bu mantarın aşırı çoğalmasının altında pek çok faktör yer almaktadır. Geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanımı ve ağız yoluyla alınan doğum kontrol hapları alımı bu risk faktörlerinden ikisidir. Hamilelik, menstruasyon, şeker hastalığı, sıkı iç çamaşırları, HIV virüsü veya bazı ilaçlarla bağışıklığın baskılanması da diğer nedenlerdir. Şikayetler ve belirtiler Kadınlarda genellikle cinsel organda tahriş ve akıntı vardır. Kaşıntı ve yanma da önemli şikayetlerdir. Kaşımak nedeniyle vulva şişebilir ve çatlaklar oluşabilir. Cinsel ilişki sırasında ağrı hissedilebilir. Akıntı beyaz, peynirimsidir. Erkekler genellikle şikayetsiz taşıyıcılar şeklindedirler. Nadiren idrar yapılan yerden hafif bir kaşıntı olabilir. Özellikle cinsel ilişkiden sonra erkekler yanma ve tahriş hissedebilirler. Ciddi olgularda penis başında aşınmalar, çatlaklar olabilir. Önlemek için neler yapılabilir? Sıkı ve sentetik giysiler giymekten kaçının. ·Pamuklu çamaşırlar giyin. ·Genital bölgenizi yıkadıktan sonra kuru tutun. Çünkü nemli ortamlar mantarların üremesi için daha uygundur. ·Genital temizliği önden arkaya doğru yapın, böylece rektumdaki mikroorganizmaları vajinanıza taşımamış olursunuz. ·Mayo veya diğer ıslak giysilerinizi hemen değiştirin. ·Kadın hijyenik spreyleri veya deodarantlarını, parfümlü pedleri kullanmayın. Parfümlü, kremli tuvalet kağıtları kullanmayın. Bu gibi malzemeler vajinanın asitliğini değiştirerek infeksiyona yatkın hale getirebilir. Yılancık (Erizipel) Streptokok cinsi mikropların meydana getirdiği bir çeşit deri hastalığına yılancık denilir. Bakımlıyız.Com - Yılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi HastalıkYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi deride belirli çevresi olan kızartılar ve şişmeler meydana getirir. Yüksek ateş meydana gelirYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi vücudun organlarında ve sistemlerinde çeşitli belirtiler ortaya çıkar. Yılancığa ılık iklim bölgelerinde daha çok rastlanır. Hastalık kış ve ilkbahar aylarında daha çok artar. Hastalığa genellikle 20 yaşlarının üstün tün deki kişilerde rastlanır. Az da olsa daha küçük yaşlarda da görülür. Yılancığı meydana getiren streptokoklarYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi değişik hastalık durumlarının ortaya çıkmasına da yol açarlar. Bu mikroplar bazı kişilerde bademcik iltihabıYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi bazılarında kızıl ya da yılancık meydana getirir. Mikrop deriyeYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi üzerindeki çatlaklardan ya da yaralardan girebilir. Hastalığın belirtileri YılancıkYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi keyifsizlikYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi titremeYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi ateşYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi bulantı ve kusma gibi genel belirtilerle ortaya çıkar. Yılancığın deride başladığı yerde keskin çevreliYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi kırmızı ve parlak bir şişlik vardır. Hastalık yüzde meydana gelirseYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi yüzün bir yanında kalabildiği gibiYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi daha çok her iki yanakYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi göz kapağıYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi burun ve kulaklarda da görülebilir. Ağır durumlarda başın derisi hastalanır. AteşYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi hastalığın başlangıcından itibaren yüksektir. 40 – 41 derece arasında gittikten sonra normale döner. Hastalığın 4 —5′inci günlerinde deri mora yakın kırmızı bir renk alır. Bir hafta sonra da belirtinin görüldüğü yerde soyulma başlar. 7 -10 gün içinde hastalığın belirtileri kaybolur ve hasta zayıflamış bir halde nekahat devresine girer. Yılancık gövdeYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi kol ve bacaklar gibi geniş bölgeleri kaplarsa genel belirtileri daha şiddetli olur ve hastalık daha ağır bir gidiş gösterir. Yılancıktan korunmak ve hastalığın tedavisi YılancıkYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi tedavi edilmediği takdirde tehlikeli durumlar oluşturabilecek bir hastalıktır. Kan zehirlenmesi (septisemi)Yılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi zatürreeYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi gözlerde körlüğe kadar varabilecek iltihaplarYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi nefrit ve bazen de çocuklarda romatizma yapabilir. Hastalığın belirtilerinin geçmesinden sonra yılancığın bir veya birkaç defa tekrarladığı görülebilir. Yılancıktan korunmak için özel bir ilaç yoktur. Ancak genel sağlık şartlarına uyulması birçok hastalıktan olduğu gibi yılancıktan da korunmayı sağlayacaktır. ElYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi yüz temizliğine dikkat etmekYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi deriyi kirlenmekten korumakYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi derideki sıyrıkları ve çatlakları mikroplardan koruyacak tedbirleri almakYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi yara pansumanlarını gerektiği gibi yapmak hastalık ihtimalini büyük ölçüde azaltır. Hastalık sülfamit antibiyotiklerle tedavi edilir. Antibiyotiklerin streptokoklar üzerinde etkisi kesindir. AğrıYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi ateş ve bulantı gibi belirtiler için ayrıca ilaçlar kullanılır. Derideki yılancıklı yere sulandırılmış tentürdiyotla ( sulandırma oranı 20gr tentürdiyot ve 60 gr alkol şeklinde olmalıdır ) kompres yapılmalıdır. Yılancık hastalığının ihmali kesinlikle affetmeyen bir hastalık olduğu unutulmamalı ve hastalık görüldüğünde bir doktora başvurulmalıdır. UYUZ :GALE Küçücük bir canlı 2.500 yıldır insan cildine zarar vermektedir.Fark edilmesi oldukça zordur ve deride şiddetli bir kaşıntıya sebep olur.Her yıl dünyada 300 milyondan fazla uyuz vakasının meydana geldiği bilinmektedir. Hastalık herhangi bir nesilde veya çağda kişisel hijyene rağmen ortaya çıkabilir. UYUZ NASIL İLERLER? Uyuz insan gözüyle görülemeyen mikroskobik bir canlının sebep olduğu bir hastalıktır.Küçük, yuvarlak vücutlu ve 8 bacaklı olup deride yuva yapar ve alerjik bir reaksiyona sebep olur.Bunun sonucunda çok acı veren, şiddetli bir kaşıntı olur ve hasta bütün gece uyuyamaz.Uyuz herhangi bir kişiden başkasına( bir çocuk, bir arkadaş, bir aile ferdi olabilir) yakın temastan dolayı geçebilir.Uyuz, daha çok gelir seviyesi düşük ailelerde, ihmal edilen çocuklarda veya bağışıklığı zayıf olan kişilerde rastlanır. Isı ve kokunun cezbettiği canlı;yuva yapmak, yumurtalarını bırakmak ve dışkısını atmak için üst deri içerisinde tüneller açar.Kurtçuk yumurtadan çıkar ve derinin yüzeyine doğru hareket eder.Yetişkin canlılara dönüşmek için deri yüzeyindeki epidermis tabakası içinde yaşar.Vücuda yayılmadan bir ay geçebilir, kişi bu süre içinde sadece kaşıntı hissedebilir. UYUZU NASIL TANIRIZ? Uyuzun en erken ve en yaygın belirtisi özellikle geceleri ortaya çıkan kaşıntıdır.Erken ortaya çıkan uyuzda küçük kırmızı kabarcıklar ve sivilceler görülür.Daha ilerlemiş vakalarda deri kabuklu ve pullu olabilir.Uyuz çoğunlukla vücudun kıvrım ve çatlaklarında başlar,özellikle parmaklar arasında, dirsek ve bileklerde, kalça ve kemer hizasında, kadınlarda meme başında, erkeklerde cinsel organda görülebilir.Bileziklerin, yüzüklerin altındaki deride saklanırlar veya tırnakların altında görülebilirler.Çocuklarda daha çok genel bir kaşıntı vardır.Avuç içi,taban ve saç derisini tutmaksızın bütün vücuda yayılabilir.Kişi bütün gece kaşıntıdan dolayı uykusunu kaybettiği için yorgun ve sinirli olabilir.Uyuzla birlikte bakteriyel enfeksiyon da görülebilir.Çocuklarda, uyuz çoğu zaman özellikle enfeksiyonlarla beraber olabilir.Bakteriyel enfeksiyonlar öncelikle tedavi edilmelidir.Uyuz tedavisi bilahare yapılır.Eğer uyuz tamamen tedavi edilmezse belirli bir süre sonra tekrar ortaya çıkar. KABUKLANMA VE NORVEÇ UYUZU Kabuklanmış uyuz; yakınmaların daha yoğun ve döküntülerin yaygın olduğu bir klinik tablodur.Eller ve ayaklar da dahil vücudun geniş bölgelerinde görülebilir.Bu kabuklarda binlerce uyuz paraziti ve onların yumurtaları saklanır, bu da yapılan tedaviyi zorlaştırır.Çünkü direkt deriye uygulanan medikasyonlar kalınlaşan deriye etkimeyebilir.Uyuzun bu çeşidi AİDS ve kanser gibi bağışıklık sistemi zayıf hastalarda en çok meydana gelen tipidir.Bu durum oldukça bulaşıcıdır. KESİN TANI Uyuz çoğu zaman dermatologlar tarafından teşhis edilir.Tüm vücudun sıkı bir incelenmesi gerekir.Eğer dermatolog teşhis koyamıyorsa, basit ve ağrısız bir test yapabilir.Test; şüphe duyulan yer üzerine steril mineral yağdan bir damla damlatılması suretiyle yapılır.Gerilmiş üst deriden bistüri ile küçük bir parça alınır.Bu parça mikroskobla incelenir.Teşhis;uyuz mikroplarının ve yumurtalarının bulunması ile konulmuş olur.Lüzümu halinde deri biopsisi ile de tanı konulabilir. EN ÇOK TEHLİKEDE OLANLAR KİMLERDİR? Uyuz etkeni zengin veya fakir, genç veya yaşlı herkese bulaşabilir.Uyuz, en çok birbiriyle yakın fiziksel temasta bulunanlarda, özellikle çocuklarda, emziren annelerde ve yaşlı insanlarda görülür. Çalışan ailelerin 2 yaşın altındaki çocuklarında risk fazladır.Onları anneler ve daha büyük kardeşler ve sonrada yakın temasta bulundukları diğer aile fertleri izler.Bununla birlikte askerler ve erkek mahkumlar, yaşam şartlarından dolayı hastalıktan çabuk etkilenirler.Huzur ve bakım evinde kalan yaşlı kişiler de uyuza kolayca yakalanabilirler.Çünkü; 1-Bağışıklık sistemleri zayıftır., 2-Elbise değiştirmeleri , banyo yapmaları , giysilerini ve kendilerini temizlemeleri zordur. 3-Yaşlılarda farklı hastalıkların da bulunmasından dolayı ayırıcı tanı güç olabilir. TEDAVİ Uyuzdan;reçeteyle yazılan %5’lik permethrin kremiyle uygulanan tedavi sonucu kolay ve çabuk bir şekilde kurtulunabilir.Bu krem yatarken tüm vücut derisine sürülür ve ertesi günün sabahı yıkanır.Kremin serin yerde muhafaza edilmesi, kuru cilde sürülmesi ve ciltte 8-14 saat kalması tavsiye edilir.Tedaviden sonra yeni belirtiler ortaya çıkarsa bir hafta aradan sonra ikinci bir tedavi daha önerilebilir. Bir başka tedavi ise %1’lik lindane'dir.Lindane; bebeklerde, küçük çocuklarda, hamile ve emziren kadınlarda, felçli kişilerde ve diğer nörolojik hastalıkları olan kişilerde kullanılmamalıdır. Grup veya aile içindeki her birey kaşıntı olsun veya olmasın tedavi edilmelidir.Risk altında bulunan toplumun hepsi, bir uyuz salgınını engellemek açısından tedavi edilebilir. Bir ailede bulunan bütün bireyler eş zamanlı olarak tedavi edilmelidir.Toplu olarak ortaya çıkan uyuz vakaları sık denetlemelerle kontrol altına alınabilir.En etkili yol ise bütün hastaları ve personeli aynı anda tedavi etmektir. UYUZ OLDUĞUNUZDA NE YAPABİLİRSİNİZ? Tedaviye başlamak için en kısa sürede bir dermatoloğa görünün. Unutmayın;parazitlerden ne kadar rahatsız olursanız olun, uyuz sizin kişisel temizliğinizin bir yansıması değildir. * Elbiselerinizi, yatak örtülerini ve havluları sıcak suda yıkayın ve makineyle kurutup kızgın ütüden geçirin. * Bütün evi elektrikli süpürgeyle temizleyin ve torbasını güvenli bir yere atın. NE YAPMAMALIYIZ? * Kesinlikle evde yapılan ilaçları denemeyin.Çamaşır deterjanı kullanmayın. * Kortizonlu merhemler ve dermatologlar tarafından önerilmeyen kremleri asla kullanmayın. SITMA Sıtma, anofel ya da sıtma sivrisineği olarak bilinen Anopheles cinsi sivrisi­neklerinin taşıdığı bulaşıcı bir hastalıktır. Hastalıkta yinelenen nöbetler görülür. Düzenli aralıklarla başlayan ve genellik­le titreme-ateş-terleme evrelerinden ge­çen nöbetler hastalığın tipik özelliğidir. Sıtma ulusal ve uluslararası sağlık örgüt­leri için hâlâ önemli bir sorundur. NEDENLERİ Sıtmanın etkeni protozoonlar olarak bili­nen tekhücreliler grubundan Plasmodi­um cinsi asalaklardır. Asalağın üreme çevrimi iki ayrı konakta tamamlanır, in­san ya da başka bir omurgalı konakta eşeysiz olarak çoğalan sıtma etkeni, da­ha sonra Anopheles cinsi sivrisineklerin içinde eşeyli olarak üreyip omurgalı bir konakta yeniden hastalık yaratabilecek duruma gelir. İnsanda hastalığa yol” açan dört Plas-modium türü vardır: Bunlardan Pîasmo-dıum vivax, nöbetleri genellikle 48 saatte bir gelen tersiyana sıtmasının; Plasmodi­um malariae, nöbetleri 72 saatte bir ge­len kuartana sıtmasının; Plasmodium falciparum, nöbetleri 36-48 saatte bir ge­len, beyin sıtması ve karasu humması denen ölümcül biçimleriyle çok ağır bir gelişme gösterebilen, kötü huylu tersiya­na sıtması ya da öbür adıyla falciparum sıtmasının; Plasmodium ovale ise nöbet­leri 48-50 satte bir gelen iyi huylu tersi­yana sıtmasının etkenidir. Sivrisinek sokmasıyla vücuda giren asalak, karaciğere yerleşerek çoğalmaya başlar. Bu asalaklar daha sonra dolaşıma katılıp alyuvarlara girer ve çoğalmayı sürdürür. Alyuvar asalakla dolduğunda parçalanır. Kana yayılan asalaklar başka alyuvarlara girer. İnsan vücudunda ger­çekleşen bu çoğalma süreci asalağın eşeysiz üreme evresini oluşturur. Birkaç kuşak sonra bazı asalaklar eşey hücresi (gamet) üretecek biçimde değişikliğe uğrar. Bölünerek çoğalama-yan ve alyuvarlar içinde uzun süre varlı­ğını sürdürebilen bu hücrelere gametosit denir. Sivrisinek kan emerken bu hasta­lık etkenini içeren alyuvarları da sindi­rim sistemine alır. Sivrisineğin midesin­de etkinleşen erkek ve dişi gametositler arasında döllenme sonucu zigot oluşur. Bu eşeysel üreme evresinde zigot ooki-nete dönüşür. Anofelin mide duvarını geçen ookiııetler epitel ve kas katmanla­rı arasında kapsülle sarılarak ookist adıyla tanınan birer kist biçimini ahr. Bu kistlerden daha sonra sporozoit denen binlerce asalak çıkar. Sporozoiüer sivri­sineğin tükürük bezlerine ulaşır ve ısırık yoluyla yeni bir kişiye aktarılır. Böylece asalağın eşeysiz üreme evresi başlar. Alyuvarlarda gerçekleşen eşeysiz üreme evresinin süresi Plasmodium türüne göre değişir. Ateş nöbetleri bu üre­me çevrimiyle ilgilidir. Asalakların kana dağılmasıyla sıtma nöbeti görülür. ENFEKSİYON KAYNAKLARI Kanında asalağın gametosit biçimini ta­şıyan hastalar sıtmanın enfeksiyon kay­nağım,oluşturur. İnsanlarda akut, kronik ya da belirti vermeden gizli biçimlerde görülebilen enfeksiyon, anofeller aracılı­ğıyla bulaşır. YAYILIMI Sıtma daha çok tropik ve ılıman bölge­lerde yaygındır. Günümüzde başarılı bir mücadele sonucu birçok ülke sıtmadan arınmıştır. Ama Orta ve Güney Ameri­ka’da, Afrika ülkelerinde, Akdeniz ülke­leri ve Ortadoğu’da, Afganistan, Pakis­tan ve Hindistan’da, Japonya dışındaki Uzakdoğu ülkelerinde sıtmaya yaygın biçimde rastlanmaktadır. Türkiye’de son yıllarda, hemen yalnız P. vivax türünün etken olduğu tersiyana sıtması görülmek­tedir. Bu, aynı zamanda bütün dünyada en çok görülen sıtma türüdür. Falcipa­rum sıtması genellikle tropik bölgelerle sınırlıdır ve en tehlikeli sıtma türünü oluşturur. Yakmdoğuda ve Balkanlar’da,bu arada Türkiye’de de görülmüştür. Ku­artana sıtması ılıman ve astropik bölge­lerde yaygındır. Ender rastlanan iyi huy­lu tersiyana sıtması ise Afrika’nın doğu­sunda ve Güney Amerika’da dar bir yayı-hm gösterir. BELİRTİLERİ Sıtma sivrisineğinin sokması ve ilk belir­tilerin ortaya çıkması arasında geçen ku­luçka süresi, kuartana sıtması dışında 10-14 gün dolayındadır. Kuartana sıtmasın­da ise 18 günden başlayarak çok daha uzun bir süreye yayılabilir. Sıtmanın en tipik belirtisi yol açtığı nöbetler sırasında üşüme ve ateş basma duyumunun birbiri­ni izlemesidir. Bu nöbetler ilk birkaç günden sonra, asalakların alyuvarlardan kana yayılmasıyla eşzamanlı olarak ger­çekleştiğinden düzerdi aralıklarla ortaya çıkar. Nöbetler sırasında bir-iki saat sü­ren üşüme ve titreme evresinin ardından ateş hızla 40°C-41°C’ye kadar yükselir; 3-4 saat sonra yaygın terlemeyle birlikte hızla düşer. Tersiyana sıtmasında nöbet­ler günaşırı gelir. Ama yeni asalak ku­şaklarının dönüşümlü olarak 24 saat arayla kana yayılması durumunda her gün ateş nöbeti görülür (çift tersiyana). Kuartana sıtmasında nöbetler iki gün arayla gelir. Kanda iki asalak kuşağının bulunduğu durumlarda iki gün süren ateş nöbetini ateşsiz bir gün izler (çift kuarta­na). Üreme evresini ayrı zamanlarda ta­mamlayan üç kuşağın bulunduğu durum­larda ise her gün nöbet görülür. Tedavi edilmezse kısa sürede ölüme yol açan falciparum sıtmasında ise nöbet süreleri ve araları daha düzensizdir. Hastanın ge­nel durumu hızla bozulur. Aralarında yinelemeyen ve kompli-kasyonlara yol açmayan falciparum sıt­masının da bulunduğu bütün sıtma olgu­ları tedavi edilmeseler bile, asalağın türü­ne bağh olarak değişen bir süreden sonra geriler. Bunun başta gelen nedeni enfek­siyona karşı bağışıklığın gelişmesidir. Sıtma bölgelerinde yaşayan kişilerde yeni enfeksiyonlar görülebilir. Bu kişi­lerde kansızlık, dalak ve karaciğer büyü­mesi, aşırı kilo kaybı ortaya çıkar (sıtma kaşeksisi). Belirli coğrafi bölgelerde sıt­ma enfeksiyonunun sürmesi yalnızca sivrisineklerin varlığıyla açıklanamaz. Hastalığın doğal kaynağı olan insanların bir bölgede yaygın biçimde bulunması, sıtmanın yerleşik hastalık biçiminde or­taya çıkmasında en az anofeller kadar belirleyicidir. * HASTALIĞIN ÖZEL KLİNİK BİÇİMLERİ Hastalık asalak türüne ve bulaşma, biçi­mine göre değişen klinik belirtiler verir. Zehirli sıtma. Çok ağır seyreden ve ikincil hastalıklara yol açan sıtma tipleri için kullanılan ortak bir addır. Ama bu tür ağır sonuçlan doğuran sıt­ma etkeni hemen her zaman Plasmodi­um falciparum ‘dur. Nöbetler birbirine eklenerek süreklilik kazanır. Alkolizm, beslenme eksikliği, aşın yorgunluk, güneş çarpması gibi etkenler hastalığın zehirli sıtmaya dönüşmesini kolaylaştı­rır. Bu durum beyin sıtması, tifomsu sıtma ve karasu humması gibi, belirti­lere göre adlandırılan, çeşitli tiplere ay­rılır. Beyin sıtması sürekli baş ağrısıyla kendini belli eder. Tedavi edilmezse bilinç kaybı, kasılma nöbetleri gibi merkez sinir sistemi hastalıklarını dü­şündüren çeşitli belirtiler ortaya çıkar. Çok geçmeden ölümle sonuçlanan de­rin koma durumu görülür. Tifomsu sıt­mada tifoyu taklit eden belirtilere rast­lanır. Karasu hummasında böbrek yet­mezliği sonucu Önce kırmızı olan idrar, daha sonra siyaha döner. İdrann bütü­nüyle kesilmesi hastalığın kötüleştiğini gösteren bir belirtidir.

http://www.biyologlar.com/deri-yoluyla-bulasan-hastaliklar

Anguilla anguilla Yılan Balığı ve Özellikleri

Yılan Balıklarının Sistematikteki Yeri Yılan balıkları modern sınıflandırmada balıklar sınıfının Apodes takımından kemikli balıklar alt sınıfı Anguillidae familyasına dahildirler. Günümüzde Anguilla cinsi içinde 19 tür bulunmaktadır. Bunlar arasında en önemli yılan balığı türleri : Avrupa yılan balığı Anguilla anguilla Amerikan yılan balığı Anguilla rostrata Japon yılan balığı Anguilla japonica Yılan balıkları gerçek bir balık türüdür. Diğer balıklar gibi galsamaları vardır. İskeletleri balıklara özeldir. Omur sayılarından tür ayırımı yapılmaktadır. Omur sayıları Avrupa yılan balığında ortalama olarak 115, amerikan yılan balığında 107 , japon yılan balığında ise 116 adet olarak tespit edilmiştir. Sadece karın yüzgeçleri yoktur. Göğüs ve sırt yüzgeçlerine sahiptirler. Pulları gelişmemiş ve pulsuz olarak kabul edilebilmekle birlikte vücutları üzerinde tek tük dağılmış pullara sahiptirler. Deri kalındır ve üzerinde fazla miktarda mukus bulunur. Çenelerde ve vomer kemiğinde gayet ince tarak gibi dişler bulunur. Ayrıca karın yüzgeçlerinin yokluğu da yılan balıklarına özel bir durumdur. Yılan balıklarında diğer balıklarda olduğu gibi pektoral yüzgeçleri ve göğüs kemikleri de vardır. Alt çene, üst çeneden biraz daha uzundur. Baş solungaçların bulunduğu yarık ile son bulur. Solungaç kapağı oldukça küçüktür. Kuyruk bölgesi ise anüs ile başlar ve kuyruk sonuna kadar devam eder. Aynı tür içinde olmakla beraber bölgelere göre renk ve baş şekli bakımından birbirinden biraz farklı olan yılan balıklarına sık sık rastlanır. Sonbaharda yakalanan büyük boylu yılan balıkları genel olarak parlak renklidirler. Sırtları koyudur, yanlar bakırımsı alt kısımları ise beyazımsı parlaktır. Bu balıklar cinsel olgunlaşma döneminde olan ve tatlı sulardan çıkarak Sargossa körfezine doğru üreme için göçe çıkmış olan gümüşi yılan balıklarıdır. Bu yılan balıklarından ayrı olarak pek parlak olmayan normal yılan balıkları yakalanır ki bunlar da sarı yılan balıkları olarak tanımlanır. Bu balıklar cinsel bakımdan olgunlaşmamışlardır. Devamlı yem almakta ve gelişme döneminde bulunmaktadırlar. Göç döneminde bulunan gümüşi yılan balıklarının sindirim organları boştur. Bu üreme göçleri sırasında vücutlarında biriktirmiş oldukları yağı, besin ve enerji kaynağı olarak kullanmaktadırlar. Avrupa yılan balıklarında baş yapılarına göre de bazı farklılıklar bulunmaktadır. Renk ve baş yapısı gibi farklılıkların yem, yaşadıkları ortam, cinsiyet, cinsel olgunluğa ulaşma dönemi gibi birçok faktör tarafından etkilendiği saptanmıştır. Sınıf : Pisces (Balıklar) Alt Sınıf : Osteichthys (Kemikli Balıklar) Takım : Anguilliformes (Yılanbalığımsılar) Familya : Anguillidae (Yılanbalıkları) Tür : Anguilla anguilla (Anguilla vulgaris, Muraena anguilla) (Avrupa Yılanbalığı) Tarihçesi: M.Ö. 3. Yüzyılda yaşayan Aristo, "Toprağın bağırsakları" dediği solucanlara benzeyen bu canlılarla ciddi ciddi ilgilenmişti. M.Ö. 1. yüzyılda bir Romalı düşünür ise, "Yılanbalıklarının kaya parçalarına çarpan diğer balıkların derilerinden meydana geldiğini" ileri sürmüş. 17. yüzyılda Francesco Redi adlı doğabilimci, yılanbalığının bir balık olması nedeniyle ancak yumurta yoluyla üreyebileceğini belirtmiş. Sigmund FREUD'ta 19. yüzyılın sonlarına doğru çalışmalarında biyolojiye ağırlık verdiği dönemde, çağrıştırdığı cinsellik açısından yılan balığını tanımaya çalışmış ancak sonuçsuz kalmış. 1920 yılında Danimarkalı biyolog Johannes Schmidt, Atlantik Okyanusunda avlanırken, ağına takılan 77 mm boyunda yılanbalığı larvalarına rastladı.Bunları takip etti ve sonunda yılanbalığı larvalarının Atlas Okyanusunda, Amerikanın biraz açıklarında "Sargasso Denizi" denilen bölgede doğuyorlardı. Daha sonra uzun bir yolculuğa çıkıp Avrupa'ya kadar geliyorlar ve burada ulaştıkları tatlı sularda gelişip büyüdükten sonra yeniden denize dönüyorlardı. Avrupa kıyılarından Meksika'ya gidildikçe larvaların boyları küçülmekte, buna göre yılanbalıkları Meksika yakınlarında üremekte. Yılanbalıklarının yumurta ile üremelerine ilişkin ilk bilgi yumurtalıkların keşfi ile olmuş, ancak birçok bilim adamı yumurtaları bulmak için çok uzun bir süre uğraşmıştır. İtalyan bilim adamı Lazzaro Spallanzani, yılanbalıklarını 40 yıl boyunca incelemesine karşın yumurtalı bir bireye hiç rastlamadığını belirtmiş. 1974 yılında Japon bilim adamları yakaladıkları bir dişi yılanbalığını suni yolla döllemeyi denediler.Laboratuarda gerçekleşen deneyde,dişi yılanbalığı yumurtlar yumurtlamaz öldü.Karnı yarıldığında dönüş yolculuğunda hiç yiyeceği kalmadığı anlaşıldı. 1981 yılında Alman okyanus bilimci Friedrich Wilheim Tesch ilginç bir deney yaptı.Yakaladığı dört dişi yılanbalığını Sargasso Denizi'ne alıcılar bağlayarak bıraktı.Son sinyaller 700 metre derinlikten geldi ve daha sonra yılanbalıklarının izini kaybetti. Yılanbalığı gizemini ve efsane kimliğini hala koruyor. Genel Özellikleri Yılanbalıkları,her ne kadar sürüngene benzese de gerçek bir balık türüdür.Solungaçları vardır. Karın yüzgeçleri yoktur,ancak sırt ve göğüs yüzgeçleri vardır. Karın yüzgecinin olmaması bu balık türüne özgüdür. Üzerinde yoğun bir mukus tabakası olan, kaygan bir derileri var. Bundan dolayı çıplak elle tutulamaz.Yılanbalıkları geceleri hareketlidir,gündüzleri çamurun içine saklanırlar.Çayıra bırakıldıklarında suyun yönünü hemen bulabilirler. Susuz ortama karşı çok dayanıklıdırlar ve uzun süre su dışında kalabilirler. Çünkü bu hayvanlar,yağmurlardan sonra ıslak yerlerde, nemli çimenlerde kolaylıkla hareket edebilirler. Bundan dolayı bir nehirden başka bir nehre (yakın mesafede) bile geçebilirler. Turna balıkları,mersin balıkları ve su kuşları en büyük düşmanlarıdır.Kanları çok tehlikeli bir sinir zehiri içerir, kanı yara ve çatlaklara değmemesine özen gösterilmelidir.Isıtıldığında zehir parçalanır.Toplam 19 yılanbalığı türü vardır Vücut uzun yılan şeklinde, yanlarda hafif yassı olup küçük pullarla kaplıdır. Renk üreme zamanına kadar kahverengimsi sarı, üreme zamanı gelince gümüşidir. Ömürlerinin büyük kısmını (6-20 yaşa kadar) tatlı sularda geçirirler. Yumurtlamak üzere tatlı suları terk ederek denize açılırlar. Üremelerini Meksika Körfezinde gerçekleştirirler. Hayatlarında bir defa yumurta kaparlar. Yumurtlayan yılan balıkları ölür. Çıkan yavrular 3 yaşında, 65-70 mm boyuna geldiklerinde karasularımıza ulaşırlar. 20-60 yıl yaşarlar. Göçün ortaya çıkmasında en önemli nedenlerin başında; üremedir, yavruların yetiştirilmesi, kış gelmeden önce bulunulan bölgeden uzaklaşmaları gerekmektedir. Yaşam ortamındaki besin miktarında azalma, populasyonun artmasıyla birlikte yaşam alanının küçülmesi gelmekte.Yılanbalıklarını göçteki amacı; iç güdüsel olarak doğdukları yere ulaşıp üremek istemeleridir. Coğrafik Dağılımları: Avrupa yılan balıkları yayıldıkları bölgeler, Kuzeyde 71. Güneyde ise 23. enlemler arasında bulunmaktadır. Kuzeye doğru çıkıldıkça da yılan balıklarına daha az rastlanır. Pratik olarak yapılan yılan balığı avcılığı da 63. Enlem dairesine uzamaktadır. Kuzey Rusya ve Kuzey Sibirya’da yılan balıklarına rastlanmaz. Afrika sahillerine bakıldığında ise , Cezayir kıyılarında bulunmasına rağmen aynı sahilde bulunan Senegal’de görülmez. Bazı göllerde çok az ve bazılarında ise hiç bulunmadıkları görülmektedir. Bu durum yılan balıklarının bu göllere ulaşma imkanları ile ilgilidir. Yılan balığının yayıldığı bölgeler incelenirse pek çok yayılma alanı görülür ve ulaşabildikleri yüksek sularda bile yaşadıkları saptanmıştır. En tuzlu suda, tatlı kaynak sularında, bataklık az tuzlu sularda yaşama imkanı bulurlar. Amerikan yılan balıklarının, Avrupa yılan balıklarının çoğaldığı bölgelerde çoğaldıkları kabul edilmektedir. Kanada ve ABD kıyılarında yaygındırlar. Bu ülkelerde avcılık ve üretim az ve benzer düzeydedir. Japon yılan balığı doğu Asya kıyılarında bulunan bir türdür. Üredikleri alan kesin olarak bilinmemekle birlikte Tayvan’ın güney kısımlarında çoğaldıkları tahmin edilmektedir. Tayvan’da Taipei, İlan, Kan, Changua, ve Pingtung şehirlerine yakın nehirlerde fazla miktarda elver yakalanmaktadır. Japonya’da ise Shizuoka bölgesi nehirlerinde elver avcılığı yapılır. Japonya’da yılda 50 ton dolayında elver yakalandığı tahmin edilmektedir. Larva Dönemleri Şubat ile nisan ayları arasında dünyaya geliyorlar. Larvalarına "Leptocephal" adı verilen larvalar küçük bir dil balığı biçiminde ve vücutlarına oranla iri siyah gözleri bulunur. Şeffaf görünümde olur,kasları iç organları görülür. Uzunlukları yaklaşık 5-6 milimetre arasındadır. Sargasso Denizi'nden Avrupa'ya kadar gelişi sırasında zooplanktonlarla ve küçük kabuklularla beslenirler. Bu hayvanları 14 dişiyle parçalayarak yer. Yolculuğunu, ya kendisini akıntılara bırakarak ya da küçük sürüngenler gibi hareket ederek tamamlıyor. Dokuz ayda tam 6000 km yol katettikten sonra Avrupa Kıyılarına ve 7000 km'den sonra da Akdeniz havzasına ulaşırlar. Yavru Dönemleri Larva Avrupa kıyılarına vardığında,tatlı su ortamına uyum sağlamak ve kıyıdaki haliçleri daha kolay aşmak için metamorfoz geçirip, saydam ve minyatür yılanbalığı haline dönüşür . Bu ortamda yaşayabilmek için iç basıncını ayarlar. Larva dönemindeki dişlerini kaybeder ve bundan dolayı beslenemez. Beslenmeme döneminin uzamaması gerekir . Nehirlerde ilerlerken büyümeye başlarlar. Yılda boyları yaklaşık 10 cm, kiloları da 20 gram artar. Tatlı suya ve nehirlerin içlerine ulaşmak için çok hızlı ve gruplar halinde hareket eder. Nehirleri tırmanmaya başlayıp bazen kıyıdan 200 km içerlere kadar sokulurlar. Ancak daha fazla ilerleyemezler. Çünkü akarsular üzerinde barajlar ve setlere takılırlar. Grup halindeki dolaşmaları, kıyıdaki haliçlerde beyaz lekeler oluşturur. Belli bir süre sonra bir yere yerleşirler. Burada ikinci metamorfoz olur. Küçüklük Dönemleri Halk arasında "sarı yılanbalığı" denilen 3. aşamaya ulaşırlar. Bu metamorfoz aşamasında cinsiyeti belirlenir ve bu dönemde çok saldırgan olurlar. Derisinde beliren pigmentler nedeniyle rengi yavaş yavaş koyulaşır. Yemek borusu açıldığından yeniden beslenmeye başlıyor. Geceleri avlanmaya çıkarlar; Kız böceği, sinek, çamca balığı yiyerek beslenirler. Kış aylarında sularında soğumasıyla da kendini çamura gömerek kış uykusuna yatar. Nehir boyunca günde birkaç kilometre mesafe katederek sonunda bir süre sabit kalacağı noktaya ulaşır. Bugün yeryüzündeki yılanbalığı sayısının azalmasının temel nedenlerinden biri de onun yol aldığı bu nehirlere insanoğlunun inşa ettiği baraj ve setler. Bu dönemde uzunluğu cinse göre farklılık gösterir. Erkeklerde 5-8 yıl sürerken, dişilerde 7-12 yıl devam eder. Bu süre sonunda geldikleri yere dönmek için yola çıkarlar. Amaçları, tamamen içgüdüsel biçimde Sargasso Denizi'ne ulaşmak ve orada çiftleşmek. Yolculuğa çıkmadan son metamorfozlarını da geçirirler. Yetişkinlik Dönemleri Açık ve tuzlu su için gerekli metamorfozları geçirir. Derisi kalınlaşır,derinliklerin karanlığında yolunu daha iyi görmesi için gözlerinin hacmi artar ve bilye büyüklüğüne ulaşır. Daha önce vücudunun üçte birini oluşturan yağ tabakasını eritmeye başlar. Başını ön tarafı daha sivrileşir;böylelikle daha ince,aerodinamik bir yapı kazanır. 6 ile 13 yıl arasında bir süre bu yeni mekanında yaşıyor ve irileşiyor. Derisinin rengi ;karın kısmı gümüşümsü,sırt kısmıysa daha koyu bir görüntü kazandıktan sonra,12 gün içinde açık denizdeki yeni yolculuğuna hazırlanıyor. Boyu 1.2 metreye ulaşıyor ve vücudunun iç basıncını yeniden tuzlu suya göre ayarlıyor. Dönüş yolunda,akıntılardan mümkün olduğunca kaçınır ve bunu tamamen içgüdüsel olarak yapar. Geri dönüş yapan bir yılanbalığı bugüne kadar ,Avrupa kıyısından başlayarak tüm Atlas Okyanusu boyunca izlenememiştir. Sargasso Denizine ulaştıktan sonradaki yaşamları konusunda da bilgiler tam değildir. Dönüşü 120-200 gün süren yılanbalığı çok derin sularda yüzdükleri ve çok ağır basınç altında kaldıkları belirtiliyor. Basınç sayesinde üreme organları gelişmektedir ve hormon salgılamaya başlarlar.Sargassso Denizi'nin 600 metreye varan derinliklerinde çiftleşmeye uygun konuma gelirler. Dişilerde yumurtalar toplam kilosunun yüzde 80'ine ulaşır,yani 800 gram yumurta taşır. Renkleri: Yılanbalıklarında çeşitli renklenmeler görülür. Doğduğunda saydamdır.Nehirlere girinceye kadar bu formunu korur, nehirlere girdikten sonra renk pigmentleri oluşur. Rengi kahverengi sarımsıya döner,cinsel olgunluğa tam erişmemiştir.Bu hayvanlara sarı yılanbalıkları denir. 10-15 yaşlarında ise sırtları siyah, karın kısımları gümüşi renk alır.Cinsel olgunluğa erişmiştirler.Bu hayvanlara parlak veya gümüşi yılanbalıkları denir. Habitat ve Coğrafik Dağılımları Dipte, çamura bağlı olarak,tatlı suda ve denizde yaşarlar.Atlantik Okyanusu, Akdeniz, Batlık Denizi, Karadeniz ve bunlara akan akarsularda bulunurlar. Kuzey Afrika'da Cezayir'de görülebilirler.70 ile 25 kuzey enlemleri arasında dağılım gösterirler.Göçleri bütün Akdeniz, Baltık Denizi, Kuzey Denizi, Atlas Okyanusu ve Adriyatik Denizine dökülen nehir ve göllerden yola çıkan Avrupa yılanbalıklarının göçü Meksika Körfezi'nin 800 ile 1000 metre derinliklerinde son bulur.Sadece Avrupa yılanbalığı (Anguilla anguilla) ülkemiz iç sularında yaşar.Akdeniz ve Ege 'ye dökülen bütün göl ve nehirlerimizde bol miktarda bulunan yılanbalığı Batı Karadeniz'den Sakarya Nehri'ne kadar yayılan bir yaşam alanına sahip. Ekonomik Önemi: Bir çok ülkede beğenilen ve oldukça fazla tüketilen bir besin.Balık yetiştiriciliğinde genelde suni olarak balıkları üretmek mümkünken, yılanbalıkları suni olarak henüz üretilebilmiş değil.Yetiştiriciliği göç sonucu nehir ağızlarına gelen yılanbalığı larvalarının yakalanarak büyük havuzlarda beslenmeye alınmasıyla yapılmakta.Yakalanan yavruların bir kısmı doğrudan besin olarak tüketilir.1 kg yılanbalığı yavrusu 2800 ile 3500 arasında birey içerir.Avrupa kıyılarında yakalanan yavru balık miktarının yıllık 300 ton civarında olduğu söylenmekte.Bu miktar 900 milyar ile 1 trilyon arasında yavru balık anlamına geliyor. Türkiye kıyılarına ulaşan milyonlarca yavru balık büyük sürüler oluşturarak iç sulara girer.Nehir üzerindeki barajlara,yakındaki nehirlere,geceleri karaya çıkarak çamur ve nemli çayırlar üzerinden ilerleyerek ulaşabilir.Ülkemizde Akdeniz ve Ege kıyılarına dökülen nehirler üzerine yapılan barajlarda,balıkların yukarı çıkabilmesi için şelaleler yaparak yükselen balık merdivenleri bulunmadığından özellikle Gediz Nehri üzerindeki barajlarda, yavru balıkların türbinlere girmeleri,karaya çıkarak yukarı çıkmak istemeleri sonucu büyük kısmı telef olmakta. Nehirlere girişi,denizlerdeki akıntıları yardımıyla güney kıyılarından itibaren başlıyor. Aralık ve mart ayları arasında nehirlere giren yılanbalıkları,6-9 sene için denizlere kitlesel göç yapıyor.Yılan formunda olduğu için yerli halk tarafından tüketilmiyor ancak ;yurtdışında oldukça yüksek düzeyde alıcı buluyor. FAO'nun (Dünya Tarım Örgütü) ülkemizde yetiştiriciliğini tavsiye ettiği üç su ürünü karides,yılanbalığı ve süs balıkları arasında,ekonomik olarak en hesaplısı olan yılanbalıkları için hiçbir girişim yapılmıyor. Türkiye su ısısının Avrupa'ya göre yüksek olması,bu balığın göç dönemlerinde farklılık oluşturuyor.Avrupa'da yılanbalığı avcılığı mayıs-ekim dönemlerinde,ülkemizde ise eylül-ekim dönemlerinde gerçekleştiriliyor.Meriç Nehri 9.kilometrede Yunanistan sınırları içine kıvrılmış durumda.Bu noktadan itibaren sularının büyük bir kısmı Yunanistan sınırları içinden denize dökülmekteyken yatağındaki bu değişim, beraberinde bir çok sorunu da getirmiş. Yılanbalıkları içgüdüsel olarak akıntıya karşı yolculuk etme eğiliminde olduklarından, debisi giderek artan Yunanistan sınırlarındaki Meriç ağzında giriş yapmaya başladılar.Balıklar,geri dönüşte de aynı yol izlediklerinden, epeydir Yunanlı balıkçılar tarafından 9. kilometrede ve Meriç ağzında kurulan ağlarla avlıyorlar.Bugün Enez'de yılda sadece 1.5 tonluk bir üretimimiz var.Meriç'in 9. kilometreden ayrılan Türkiye kolunun debisinin azalmasıyla artık nehir yatağı giderek mıcır, taş yığınlarıyla dolmuş bulunuyor. Ekonomik olarak önem kazandığı yörelerimizin başlıcaları: Enez, Çandarlı (İzmir), Söke (Dalyan), Güllük (Muğla), Köyceğiz dalyanı ,Oragon çayı... Göç Sırasında Yön Bulma Yetenekleri Göç eden hayvanların yön bulma yetenekleri bilim dünyasında pek çok araştırmaya konu olmuş. Bu görüşlerden bazıları şöyledir; 1-) Göç sırasında dünyanın manyetik alanını kullandıkları görüşü: Dünyamızın bir manyetik alanı vardır. Bazı deniz memelileri, kuşlar, bazı balıklar, bazı böcekler, bazı mikro organizmalarda bu manyetik alanı saptayabilen algılayıcılar bulunur. Manyetoreseptör denen bu algılayıcıları sayesinde hayvanlar, uzun mesafeli göçte veya gezintilerinde yönlerini kolayca bulabiliyorlar. Ama bunun dışında kullandıkları referanslarda vardır. Yılanbalıklarının doğdukları yere geri dönüşleri, manyetoreseptörler ve suyun kimyasal yapısını tanımalarıyla açıklanmakta, denizlerde dahil olmak üzere her suyun, hatta her bölgenin kendine özgü bir kimyasal yapısı olur. Rota bu kimyasal bileşime göre saptanır. 2-) Sargasso Denizi'nde doğan canlılar, gelişme bölgelerine doğru göçerken suyun kimyasal yapısını belleklerine kaydederler. Gelişme dönemini tamamlayıp geri dönerken de, belleklerinde kayıtlı olan üreme alanlarına geri dönerler. Bu göçün tam anlamıyla bir yanıtı olmamakla birlikte kabul edilen bir görüşe göre dünyamızdaki kıtalar henüz birbirlerinden ayrılmamışken, yılanbalıkları bugün üredikleri yerde ürüyorlardı. Kıtaların ayrılmaya başlamasıyla, kıtalar arasındaki mesafeler uzadı. Milyonlarca yıl sonra bugün ki durumuna geldi. Göç başta kısa mesafelerde yapılırken, kıtalar birbirinden ayrılıp uzaklaşınca göç mesafesi de arttı. Sargasso Denizi belki de onların yumurtlamak için en uygun koşulları ( suyun sıcaklığı, kimyasal yapısı, bölgenin jeomanyetik alanı vb) sağlayan bir bölge olduğu için binlerce yıldır aynı bölgeye gelip yumurtlamakta. Yılanbalıkları iç güdüsel olarak göç ederler,yani ilk doğdukları yere giderek orada doğurur ve ölürler.Bu olay tamamen kalıtsal bir davranıştır. Zaten bununla ilgili görüşler ileri atılmıştır. Yılanbalıkları belirli periyotlarda bu göç olayını gerçekleştirirler ,yani; belirli bir büyüme sonunda göç etmeye başlarlar ritimleri bellidir.Göç olayı çiftleşme ,solunum gibi düşünülebilir.Sadece yılanbalıkları göç etmezler ;kuşlar,balıklar..vb İkinci Göç Bu göç, yılan balıklarının doğduğu yere üremek için yaptıkları göçtür. Gümüşi yılan balıkları sonbaharda, tatlı suları terkettiklerinde cinsi olgunlukları tamamlanmamıştır. Gümüşi yılan balığının denizdeki yaşamı çok az bilinmektedir. Sargossa"daki yumurtlama alanına ulaşıncaya ve gonatlarının tam olgunlaşacağı zamana kadar, denizde beslenmeden hayatta kalabilmektedir. 5000 km"lik uzun ve tehlikeli göçün tek hedefi, doğdukları yere ulaşıp üremektir. Üreme alanında deniz derinliği 4-5 bin metredir. Yılan balıkları yavruları ise 400-500 metrede güneş ışınlarının son ulaştığı derinliklerde yakalanırlar. Yılanbalıklarının yumurtladıktan sonra öldüğü tahmin edilmektedir. Avrupa Yılan Balığının Ürediği Yer: Sargossa Denizi Yılan balıklarının üreme alanları Peurto Rico ve Bermuda Adalarından eşit uzaklıklarda bulunmaktadır. Sargossa denizi bir kuyu şeklinde ve 1000 m derinliğe kadar bir bölgede tuzluluk oranı % 0,35 ve su sıcaklığı 17 dereceyle, yılan balıklarının üreme sahaları olarak diğer bölgelerden ayrılır. Yılan balıkları tam olarak nerede toplanıyorlar? Yumurtlamaları nerede oluyor? Erkekler nerede bu yumurtaları döllüyorlar? Bu yerler ve olaylar hiçbir kimse tarafından gözlenememiştir. Sadece bu olayların anılan bölgede olduğuna dair bir çok bilgiye sahibiz... Yılan balıkları derin su balıklarıdır. Tatlı sulara geçici olarak, büyümek için gelmektedirler. Sargossa denizinde 400 metre derinlikte yumurtadan çıkmış yılan balıkları, 15 yıl sonra tekrar üremek için aynı sulara geri dönmektedir. Üreme zamanına ulaşan yılan balıklarını, tatlı sulardan denizlere göç ettiği dönemde “gümişi yılan balığı” adı verilir. Bu dönemde yılan balıkları yumurtaları incelendiğinde üreme organı içinde yağ damlaları gözlenmektedir. Bu durum yumurtaların deniz dibinde değil orta sularda olabileceğini kanıtlamaktadır. Sargossa denizinde derinlik 4500 metre dolaylarındadır. 400-500 metre derinlik bu denizde güneş ışınlarının ulaşabildiği son derinlik olmakta, 500-600 metreden sonra ise hayat güçleşmektedir. Üremenin bu derinlikte olmasından sonra, yumurtadan çıkan larvaların büyüyerek yükselmeye başladıkları saptanmıştır. Örneğin 5-15 mm boyundaki yılan balığı larvaları 100-300 metre derinliklerde rastlanırken, biraz daha büyükleri ve bu denizden uzaklaşmış olanları 50 m civarındaki derinliklerde bulunmaktadır. Bütün bu bilgiler yılan balıklarının döllenmiş yumurtalarının bu bölgede izlenememiş olmasına rağmen, üremenin bu bölgede olduğunu kanıtlayan veriler olmaktadır. Aynı bölgede Mart ve temmuz ayında milyarlarca leptosefalus larvasının gözlenmiş olması, üremenin ilkbahar ve yaz başlangıcında olabileceğine işaret etmektedir. Yumurtlayan Yılan Balıklarına Ne Oluyor? Yumurtladıktan sonra yılan balıklarının akibetlerinin ne olduğu günümüzde hala bir bilinmezdir. Çünkü yumurtladıktan sonra Avrupa kıyılarına geri dönmüş tek bir yılan balığına raslanamamıştır. Bu durumda iki hipotez ileri sürülmektedir: Bunlardan ilki yılan balıkları yumurtladıktan sonra derin dip balığı olarak yaşamını sürdürür. Diğeri ise, yılan balıkları yumurtladıktan sonra kitle halinde ölürler. Bu iki görüşten ikincisini destekleyecek bir çok delil bulunmaktadır. Gümüşi yılan balığı olarak adlandırılan üremek için denizlere açılmaya yönelmiş bir yılan balığında anüs yapısının bozulduğu, sindirim sisteminin deforme olduğu ve kaslarda değişim başladığı gözlenmiştir. Bazı balık türlerinde de üremeden sonra ölüm olduğu bilinmektedir. Örneğin som balıkları yumurtlamak için denizlerden nehirlere göç ederler. Ve hepsinin yumurtladıktan sonra öldükleri gözlenir. Öyleyse yılan balıklarının da üredikten sonra öldüklerini kabul etmek yanlış olmayacak ve bunların 4500 m’ye varan derinliklere çöküp çürüdüklerini kabul etmekten başka yorum kalmayacaktır. Yumurtadan Çıkan Larvaların İlk Yolculuğu Yumurtadan çıktıktan sonra larvalar için önemli, uzun ve güç bir yolculuk başlar. Üreme alanının hemen çevresine üreme mevsiminde milyarlarca larva dağılarak yol almaya başlarlar. Larvalar kuzeyden Labrodor"dan gelen soğuk su akıntısı ve güneyden Ekvatordan gelen sıcak su akıntısının zararlı etkisi nedeniyle bu yönlere gitmezler. Amerika kıtasına gitmeyi tercih etseler, Amerika kıyılarına kısa sürede ulaşacaklar ve metamorfoz denilen normal vücut değişimlerini (3 yıl gerekir) sağlayamadan kıyılara ulaştıkları için ölmekten kurtulamayacaklardır. Aynı bölgede Amerikan yılan balıkları da üremesine karşın, onların yavruları tatlı suya girebilecek morfolojik değişime 1 yılda ulaşırlar, bu yüzden Avrupa kıyılarına doğru değil, Amerika kıyılarına doğru göçe başlar. Çünkü morfolojik değişimden hemen sonra beslenemez ise onlar da ölecektir. Böylece bu balıklarda, beslenme sahaları olan tatlı sulara ulaşma süreleri ile morfolojik değişimleri tamamlama süreleri birbirini takip etmektedir. Ilkbahar başında yumurtadan çıkan larvalar defne yaprağına benzer ve bunlara leptosefalus denir. Bu larvalar Meksika körfezinden başlayıp Batı Avrupa kıyılarına kadar gelen sıcak su akıntılarıyla Avrupa kıyılarına kadar göç ederler. Şimdiye kadar yakalanan en küçük larva 7 mm olup, 75- 300 metre derinliklerde rastlanmıştır. Avrupa kıyılarına yaklaştıklarında boyları 75 mm"ye ulaşmaktadır. Avrupa yılan balığı larvalarının kat ettikleri mesafe 5000 km, Amerikan yılan balıklarının 1000 km kadardır. Larvalar kıyılara ulaştıklarında, defne yaprağı şeklinden yılan balığına benzeyen silindirik bir şekle dönüşmeye başlar. Vücut büyüklüğü ve ağırlığı artar. Larva dönemine ait dişler kaybolur. Larva döneminde mikroskobik canlılarla beslenirler. Avrupa yılan balıkları su akıntılarıyla nehir ağızlarına geldiklerinde 2.5 yılı geçmiştir. Türkiye kıyılarına gelmeleri ise 3 yılı bulmaktadır. Nehirlere giren yılan balıklarının zeytin yeşili kahverengimsi, karın kısmı sarımsı beyaz rengi alır. Bu balıklara "Sarı Yılan Balığı" denir. 14-15 yıl kadar sarı yılan balığı az-çok yerleşik olarak beslenir ve barınır. Beslenme, etçil olarak dip canlılarıyla ve diğer balıklarla olmaktadır. Büyümesi yaşadığı ortama bağlıdır. Dişi balıklar (45-150 cm), erkeklerden (50 cm) daha büyüktür. Büyümedeki farklılık ve yaşadığı ortam cinsiyetin ayırt edilmesini sağlar. Erkek balıklar nehir ağzında kalırken, dişi bireyler kaynağa yakın yerlerde bulunur. Su dışında uzun süre yaşayabilen, susuz ortamda dayanıklı olan yılan balıkları, ıslak zeminlerde, nemli çimler üzerinde kolayca hareket edebilir. Hatta deniz-tatlı su bağlantılı bataklık alanlarda çamur içinde çok rahat hareket edebilen, bu balıkları, bu alanlarda 1-1,5 metre çamur içinde bulmak hiç de şaşırtıcı olmaz. 15 yaşına kadar tatlı sularda büyüyen sarı yılan balıkları ikinci bir değişim geçirir. Karın kısmı, gümüşi, sırt kısmında koyu bir renklenme görülür. Vücutlarındaki yağ oranı artar (vücut ağırlığının %30"unu geçebilir) Bu aşırı yağlanma onun Sargossa denizine yapacağı zorlu göçte dayanmasını sağlar. Zira yılan balıkları yaklaşık 18 ay sürecek bu göçte hiçbir besin almazlar. KAYNAKÇA: Alpbaz A., Hoşsucu, H., 1988. Iç Su Balıkları Yetiştiriciliği, Ege Üniversitesi Su Ürünleri Y.O. Yayınları No:12, 1-98 s. Izmir. Güner, Y., Kırtık, A. 2000, Yılan Balığı Biyolojisi ve Yetiştiriciliği. Tarım Bakanlığı Hizmet içi Seminer Notları. 32 sayfa. Bilim ve Teknik Dergisi ; Kasım 2002 Atlas Dergisi ; Mayıs 2000 Focus Dergisi ; Eylül 1998 Omurgalı Hayvanlar, Prof.Dr.Mustafa KURU   Yılan Balığı Yetiştiriciliği Yılan balıkları modern sınıflandırmada balıklar sınıfından Apodes takımından kemikli balıklar alt sınıfı Anguillidae familyasına dahildirler. Avrupa yılan balığı dışında K.Amerika ve Grönland!a ait Anguilla rostrata; Çin ve Japonya'da Anguilla japonica; Avustralya ve Y.Zelanda'da A.dieffenbachi ve A.australis türleri bulunur. Yılan balıkları kesinlikle karasal bir hayvan değildir. Bir balık türüdür. Sadece karın yüzgeçleri yoktur. Hayatları boyunca yumurtadan çıktıktan sonra 5 dönem geçirirler. İlk dönem larvaların yumurtadan çıktıktan sonraki keseli dönemidir. İkinci dönem 1-3 yıl arasında değişen larva dönemidir. Üçüncü dönem larvanın leptocephalus safhasındaki elver tabir ettiğimiz safhaya geçiş dönemidir. Dördüncü dönem elver haline gelen balıkların nehirlere veya göllere girerek yaşamalarıdır. Beşinci dönem de yılan balıklarının üremek için denize seyahat ettikleri dönemdir. Yılan balıklarının yumurtlamak için Sargossa Körfezine gittiği ve yumurtladıktan sonra öldükleri sanılmaktadır. Avrupa'da uygulandığı gibi yılan balığı yavrularının stoklanması şekliyle yetiştiriciliği yapılabilir (extansive). Bu yöntemlerde acı su (%010-20 tuzluluk) tabir edilen dalyanlarda veya göllerde yavru yılan balıkları kontrollu bir alan bırakılır. Gelişme tamamen doğal koşullara bırakılır. Yapay yem kullanılarak gelişme desteklenebilir. Üretim oranının 5-20 kg/dekar arasında değiştiği bildirilmektedir. Japonya'da uygulandığı gibi kontrollü yetiştiricilik yapılabilmektedir (Intensive). Avrupa yılan balığı yetiştiriciliği Yılan balığı yetiştiriciliğini etkileyen üç önemli zorluk bulunmaktadır. • Damızlıktan itibaren üretimi gerçekleştirilememektedir. Bu yüzden yetiştiriciler doğal ortamdan yakalanacak yavruları kullanmak zorundadırlar. Doğadan yakalanan yavru miktarı da bir yıldan diğer yıla büyük oranda değişiklik gösterir. Yavruların yakalanması şeffaf elver aşamasından itibaren başlamakta, daha sonraki aşamalarda da devam etmektedir. Örneğin, Fransa’da Languedoc kıyılarında yaklaşık 25 g ağırlığında yılan balığı yavruları yakalanmaktadır ( 9-13 Frank/kg ). Bu aşamada farklı yaş ve sağlık durumunda bireylerin bulunması, balıkların aynı kökenden gelmemesi, yem dönüşüm katsayısını yükseltir. Bu da besleme maliyetini artırmaktadır. • Tür içi rekabet fazladır. Büyük bireyler özellikle yem alımı sırasında populasyon üzerine baskınlık kurarak küçük bireylerin yeme ulaşmalarını güçleştirirler. Bu da stres olayının ortaya çıkmasına sebep olur. Yetiştirici bu durumda boy dağılımının homojen olmasını sağlamak için yavru aşamasında 3-5 haftada bir sınıflama yapmak zorundadır. Zira bu tür içi rekabet kanibalizme kadar gidebilmektedir. Bunu ortadan kaldırmak için yapılan tüm müdahaleler populasyonda belli bir strese yol açmaktadır. • Yoğun yetiştiricilikte karma yemi en iyi şekilde ete dönüştürerek eşit büyüyen bireylerin elde edilmesi gerekmektedir. Ancak bu pahalı bir besleme gerektirir. Yılan balığının çok kaygan olması, avlanmasını ve el ile tutulmasını güçleştirir. Halbuki yılan balığı yetiştiriciliği oldukça fazla el işçiliği gerektirir. Yılan balığı yetiştiriciliği özellikle Uzakdoğu’da önemli bir yer tutmaktadır. 1. Ekstansif Yılan Balığı Yetiştiriciliği Yılan balığı yetiştiriciliğini iki kısımda incelemek mümkündür. Bunlardan birincisi Avrupa’da yapıldığı gibi yılan balığı yavrularının stoklanması ile üretim sağlanmasıdır. Bu yol ekstansif üretim olarak adlandırılır. Satın alınan elverler çeşitli göl veya akarsulara bırakılır. Bu yöntemle Hollanda ve Almanya’da yetiştiricilik yapılmaktadır. Kuzey İtalya’da Venedik yakınlarında Comacchio gölü yetiştirme merkezidir. Burada etrafı çevrili 32 000 hektar “valli”lerden 1 000 ton/yıl balık elde edilmektedir. Vallilere tatlı ve tuzlu su girişi kontrollü olarak verilmektedir. Elverler buraya ya kendileri gelirler veya sahilden yakalanarak getirilirler. Verimliliğin artırılması için yapay yemle beslemeye de başlanmış, üretim veriminin 5-20 kg/dekar arasında olduğu bildirilmiştir. Kuzey İrlanda’da nehirlerde tuzaklarla yakalanan elverler 38 000 hektarlık çeşitli göl ve göletlere bırakılarak yılda 800 ton üretim sağlanmıştır. Macaristan’da İrlanda ve Fransa’dan satın alınan elverler, Balata, Valence ve Ferta göllerine bırakılır. Stoklamanın hektara 400 elver olduğu 6 yıllık bir gelişmeden sonra balıkların ortalama 650 grama ulaştığı bildirilmiştir. Fransa’da ise Marsilya yakınlarındaki 8 000 hektarlık alanda 70 ton/yıl yılan balığı elde edilmiştir. Ülkemizde çeşitli yerlerde avcılığı yapıldığı gibi bu yerlerde gelişen balıklar hasat edilerek üretim sağlanır. İzmir körfezindeki bazı dalyan işleticileri güney bölgelerinden temin ettikleri yılan balığı yavrularını dalyanlara bırakarak üretimi artırma girişiminde bulunmuşlardır. Ülkemizde avcılığı yapılan yılan balıkları genel olarak bazı göl ve nehirlerden sağlanmaktadır. Yılan balığı üretiminde önde gelen göl ve nehir dalyanları : Bafa gölü ve buna bağlı Menderes nehri, Gölmarmara, az miktarda diğer sulardır. Yıllık yılan balığı istihsalimiz DİE verilerine göre 1991 yılında 603 ton, 1995 yılında 780 ton, 1997 yılında ise 400 tondur. Yılan balığı yetiştiriciliği Japonya’da 1970 li yıllarda başlamış olup karma yemlerin kullanıldığı yoğun yetiştiriciliğe dönüşmüştür. 1990-91 yılı verilerine göre Japonya’da Anguilla anguilla 1500 ton, A. japonica üretimi 40 500 ton olarak elde edilmiştir. Tayvan’da da son yıllardaki üretim çalışmaları ile 52 500 ton A. japonica elde edilmiştir. Almanya, Fransa ve İtalya’da yılan balığı yetiştiriciliği konusunda bazı girişimler yapılmışsa da Uzakdoğu’da olduğu gibi yaygın bir gelişme ortamı sağlanamamıştır. Avrupa Yılan balığı elverleri Avrupa yılan balığına hemen hemen sıcak su akıntılarının ulaştığı tüm kuzey Avrupa nehirlerinde rastlanılmaktadır. Ayrıca Akdeniz’de pek çok nehirde de görülür. Ülkemizde Büyük Menderes nehri ve bu nehirle bağlantılı olan Bafa gölünde, Küçük menderes ve Gediz, Bakırçay nehirlerinde, Adıyaman Gölbaşı, Silifke’de Göksu nehrinde, bu nehirle irtibatlı Akgöl ve Kuğu göllerinde, Marmarada Kocabaş, Gönen ve Susurluk çaylarında yılan balığı mevcuttur. Akdeniz ile irtibatlı nehirlerde görülen, yılan balığı tüm Cebelitarık boğazını geçerek bu nehirlere ulaşmaktadır. İtalya’da özellikle Kuzey Adriyatik’te ve Venedik yakınlarındaki dalyanlarda fazla miktarda yılan balığı bulunmaktadır. Elverlerin en çok yakalandığı ülkelerden biride Fransa’dır. Özellikle Biskay körfezinde Loire ve Girondo nehirlerine büyük miktarlarda girdikleri gözlenir. Fransa’nın yılda, bu bölgesinde 800 ton dolayında elveri yakalayarak pazarladığı tahmin edilmektedir. İrlanda da Eire ve Shonnon nehirlerinde yakalanan elverler, iç göllere stoklanmasında kullanılmaktadır. İngiltere’de Severn nehri ve daha az olmak üzere Poraft nehirlerinde de elver avcılığı yapılır. Avrupa kıtalarında elverlerin periyodik olarak görülmesi yıllık olmakla beraber Bertin isimli araştırıcıya göre 6 yılda bir tekrarlanan durum arz etmektedir. Bir yıl az miktarda elver avlanırsa gelecek yıl bir azalma olduğu belirtildiği gibi, 3 yıl bir yükselme izlenip bunu takip eden 3 yılda ise bir azalma görülebildiği kaydedilmektedir. Elverlerin leptosefalus safhasından yılan balığı şeklini almaları döneminde izlenen en önemli değişiklikler şeffaflığın kaybolması ile uzunluk ve ağırlığın azalmasıdır. Kıyılara ulaşan larvaların kıyılara ulaşma periyodunda ilk gelenlerin sonra gelenlerden daha iri cüssede oldukları bilinen bir durumdur. Hatta ilk gelenlerin en son gelenlerden 6 mm daha kısa oldukları saptanmıştır. İlk yakalandığında şeffaf olan elverlerin bir süre ışıklı ortamda tutulduklarında vücutlarında hemen pigmentleşme başladığı ve renginin koyulaştığı görülmektedir. Elverlerin Göçüne etkili olan faktörler Su Sıcaklığı Elverlerin göç etmesine etkili olan faktörlerden biri su sıcaklığıdır. Ilık sularda elverlerin nehirlere göçünün daha erken ve hızlı olduğu bilinmektedir. Sıcak denizlerde elver görülmesinin, soğuk denizlere nazaran daha erken olduğu bilinmektedir. Fakat bazı yerlerde bunun tersi durumlarda zaman zaman izlenebilmektedir. Avrupa kıyılarında elverlerin ilk görüldüğü dönemlerde su sıcaklığının 4 °C dolayında olduğu ve su sıcaklığı 1 °C düştüğünde hareketlerinin azaldığı gözlenmiştir. Havanın ılıklaşması elverlerin su yüzüne yaklaşmalarına dolayısıyla avcılığının daha kolay olmasını sağlamaktadır. Işık Yılan balığı yavrularının nehirlere ilk ulaşmalarında ışığın dağıtıcı bir etkisi olduğu görülmektedir. Sadece geçiş dönemlerinde ışığa doğru hareket ettikleri görülmektedir. Hatta bazı balıkçılar, bu dönemde av yerinde elverleri su yüzeyine çekmek için ışık kullanırlar. Açık bir ay ışığı gecesinde elverler zemine yakın derinlikte hareket ederler. Pratik avcılıkta avrupa yılan balığı elverleri, genel olarak karanlık gecelerde yakalanır. Özellikle nehirlere girişlerin en yoğun olduğu periyotta, gece elver avcılığı çok daha verimli olur. Fakat med-cezir olaylarında su yükselmesinin en fazla olduğu günlerde, gündüzleri de elver göçü olur. Fakat elver miktarı geceye oranla daha azdır. Elverler genel olarak gündüzleri kum içine girerek yada kayarak, taşlar altında saklanarak günlerini geçirirler. Med-cezir Avrupa ve Japonya’da elverlerin en çok yakalandığı zaman genel olarak su yükselmesinin en fazla olduğu dönemlerde, su yüzeyine yakın olan kısımlardır. Severn nehrinde su yükselmesi ile elver girişi arasında ilişki olduğu bilinmektedir. Bunun yanında Akdeniz’de bir çok nehirde med-cezir olayları az olmakla birlikte elver girişini sağlamaktadır. Tatlı su Elverlerin nehirlere girişi daima suyun tuzluluğunun azalması ile ortaya çıkar. Denizlerden gelen elverler için nehirlerden gelen tatlı sular cezbedici bir rol oynar. Nehirlerin döküldükleri noktada tuzluluğun düşmesi ve ani yağan yağmurlar ile nehir sularının artması, nehirlere olan yönelişi daha da çabuklaştırır. Rüzgar Japonya’da, nehirlere elverlerin girişinde güney rüzgarlarının esmesi, su sıcaklığının 8-10 °C olması ve bir gün önce yağmur yağmış olmasının etkili olduğu bildirilmektedir. Elver Yakalama Yöntemleri Elver yakalamada uygulanan yöntemler bakımından ülkeler bölgeler ve nehirler arasında farklılıklar vardır. Bazı yerlerde kepçeler, bazı yerlerde tuzaklar, bazı yerlerde ise ekosaundrlardan yararlanarak avcılık yapılır. İngiltere’de elverler 1 metre uzunluk 60 cm genişlik ve 60-70 cm derinliği olan 1.5 mm göz açıklığında kepçelerle avlanırlar. Avcı kepçeyi akıntı yönünde ve mümkün olduğu kadar kıyıya yakın tutarak yüzeye yakın su sathında geceleri elver yakalamaya çalışır. Kepçe suda 5 dakika kadar tutulur ve sonra kaldırılır. Daha sonra yakalanan elverler stok yerine alınarak pazara sevk edilirler. Kuzey İrlanda da nehir yatağında yavrular belli bir alana yönlendirilir ve buradaki tuzaklarla avlanır. Bu yöntemin en iyi tarafı bölgeden geçen elverlerin tümünü yakalayabilmesidir. Bonn nehrinde bu yöntemle bir mevsimde 5-6 ton elver yakalanabildiği bildirilmektedir. Fransa’da elver yakalama işleri büyük nehir ağızlarında bir motor ile hafifçe çekilen ağlar ile yapıldığı gibi kıyılardan da yürütülmektedir. Bazı tekneler balık bulucu elektronik aletlerden yararlanırlar. Fransa’da yakalanan elverlerin çoğunluğu Japonya’ya ve bir kısmı da Avrupa ülkelerine ihraç edilmektedir. Fransa genelindeki nehirlerde 1970 yılında toplam 1 345 ton yavru yakalanırken, bu rakam 1982 de 500 ton dolaylarına düşmüştür. 1 kg da yaklaşık 3 000 adet elver bulunmaktadır. Elverlerin nehirlere giriş zamanı tüm bölgelerde aynı değildir. örneğin Avrupa’da batı İspanya sahillerine aralık-ocak, Severn nehrine ise nisan-mayıs aylarında, Fransa Biscay ve Britany de ocak-mart aylarında girmektedirler. Yılan balığı yavrularının belirli bölgelere farklı zamanlarda gelmelerinin iki esas nedeni vardır. Birincisi üreme bölgelerine yakın olan bölgelere daha erken ulaşmasıdır. İkincisi ise yılan balığı yavrularının sıcaklığı 8-10 °C den daha az olan nehirlere girmek istememeleridir. Örneğin Avrupa yılan balıkları Atlantik kıyılarına aralık aylarında ulaştıkları halde suyun soğuk olması nedeniyle nehirlere girmezler, suların ısınması için mart ayına kadar kıyılarda beklerler. Tropikal bölgeler ele alındığında, genellikle yılan balığı yavrularının nehirlere girişi ilkbahar başında olur. Nehirlere giren yavruların büyüklüğü bölgelere göre farklılık arz eder. Leptosefalus safhasından metamorfoza uğrayarak normal yılan balığı şekline giren yavrular, tatlı sulara girinceye kadar yem almazlar. Bu nedenle nehirlerin ısınmasını beklerken ağırlık kaybederler. Bunun sonucu nehirlere geç giren yavrularda canlı ağırlık daha azdır. Akdeniz’de İtalya nehirlerine giren elverlerin canlı ağırlığı, yaşıtları olan İspanya nehirlerine girenlerden daha azdır. Elverlerin nehirlere girişi özellikle suların yükselmesi sırasında en fazla olur. Elverler sadece geceleri yüzerler ve kıyılara yakın hareket ederler. Severn nehrindeki bir balıkçının sadece bir kepçe ile bir seferde 25 kg yılan balığı yavrusu tuttuğu ve bu miktar yavrunun 87 500 bireyden oluştuğu bildirilmiştir. İrlanda’da ise Bonn nehrinde kurulan özel avlanma yerinde yılda 23 milyon adet elver yakalandığı kaydedilmişti. Elverler oldukça nazik canlılardır. El ile tutulmamaları gereklidir. Kepçe ile yakalanan yavruların hemen bir ağ kafese veya bir tanka alınarak temiz suda bekletilmeleri ve süratle yetiştirilecekleri yerlere ulaştırılmaları gereklidir. Aralık-şubat aylarının soğuk günlerinde yakalanacak yavruların taşınmasında dikkatli olmak gereklidir. Elverlerin Bekletilmesi ve Taşınması Elverler yakalandıktan sonra pazara veya yetiştirme yerlerine nakledilmeden önce özel tanklarda bir süre tutulurlar. Bu hem yeterli miktarda yavrunun toplanabilmesi için yeterli zamanın sağlaması, hem de yeni ortama konulmadan önce gerekli uyum ortamını oluşturmayı sağlar. Ayrıca bu sırada dayanıksız balıklar ölür sağlıklı ve kuvvetli balılar kalır. Yavrular elver tanklarında en az iki en çok beş gün kalırlar. Daha erken nakillerde ölüm oranı artar. Elverleri bu tanklarda uygun ortamda tutabilmek için devamlı akan tatlı suya ve havalandırmaya ihtiyaç vardır. Tankların üzeri örtülü olmalıdır. Bu amaçla yavruların duvarlara tırmanarak kaçmasını önlemek için, fiberglas tanklar kullanılmalıdır. 2x2x0.6 m boyutlarındaki böyle bir tanka 100-125 kg elver konulabilir. Günlük veya saat başına bakım, beyaz denen ölü balıkların tanklardan alınmasıdır. Ölüm oranı % 5 veya daha fazla olabilir. Ölümün çok olması elverlerin tanklara konulmadan ve soğuk bir gecede kova ve leğenlerde uzun süre tutulmasından ileri gelebilir. 2-5 gün içinde ölüm nedeniyle toplam ağırlığın % 15 i kaybedilebilir. Nakilden bir gün önce yemleme kesilir. Yılan balığı yavrularının taşınmasında bir kaç yöntem uygulanır. Birincisi özel havalandırılabilen tankerlerle yapılan taşımacılıkta ortalama 17 tonluk bir su kütlesi ile 1 ton elver taşınabilir. Taşıma suyunun yarı tuzlu olması faydalıdır. İkincisi, dip kısmı bezli kutular veya içinde oksijen ve su konulmuş naylon torbalarla taşıma yapılabilir. Üçüncüsü ise hava yolu ile yapılan taşımacılıkta genel olarak strafordan yapılmış malzemeler kullanılır. Bu malzemeler hafif olduğu gibi yavruları ani sıcaklık değişimlerinden korur. Her biri 0.5 kg bir tavada 1 kg elver taşınabilir. Bu taşımacılıkta buz kullanılmaz. Nakilde önce elverler 6 °C ye kadar soğutulurlar ve ıslak kalmaları için çok az su ilave edilir. 5.2. Yılan Balığı yetiştirme Yöntemleri Yılan balığı kültüründe beş ayrı metot kullanılmaktadır. Bunlardan bazıları deneme çalışmaları olup büyük ölçüde yetiştiricilikte kullanılmamaktadır. Beş farklı yöntemi vardır: Durgun Su Yöntemi: En eski ve yaygın yöntemdir. Balıkların oksijen ihtiyacının fitoplanktonlar vasıtası ile karşılanması esasına dayalıdır. Yılan balıklarına 12 ºC'nin altında yem verilmez zaten gelişme de olmaz. Bu yetiştirme yönteminde 3-4 dekarlık havuzlar kullanılır. Metrekarede 2-4 kg. balık yetiştirilebilir. Başarılı bir yetiştirme için sıcaklığın 23-30ºC arasında olması gerekir. Başarılı bir üretimde balıkların 2 yıl veya daha az sürede 150-200 gr.a ulaşması beklenir. Akarsu Yöntemi: Bu yöntemde havuzlar küçük tutulur. Alanları 150-300 m² arasında olur. Bu yöntemin uygulanacağı yerde fazla miktarda tatlı su veya deniz suyu bulunması gerekir. Yöntemin başarılı olması için su sıcaklığının 23ºC den yüksek olması gerekir. Bu yöntemde üretime alınacak balıkların başlangıç olarak 30 gr. Civarında tutulması gerekir. Ağ Kafes Yöntemi: 2 x 3 x 1,5 m ölçülerinde 18 x 7 mm. Ağ gözlü metal veya tahta kafesler kullanılabilir. Kafes başına 20-30 kg. arası yılan balığı konulabilir. Yöntem yenidir ve hala geliştirme çalışmaları devam etmektedir. Tünel Yöntemi: Bu yöntemde ticari bir işletme kurulmamış olup, bilimsel denemeler başarılı yetiştiricilik çalışmalarının yapılabileceğini göstermiştir. Yılan balıklarının karanlıkta yem alma eğilimlerine dayanarak yapılmıştır. Bu çalışmada amaç balıkların gündüz saklanması mümkün olabilecek karanlık tünellerin hazırlanmasıyla doğal ortama yakın bir ortamın yaratılmasıdır. Sirkülasyon Yöntemi: Devamlı olarak sirkle edilen suyun kullanılması yolu ile yetiştirme yapılmasına dayana yöntemdir. Bu tür çalışmada 2 tür havuz kullanılır. Bunlardan biri yetiştirme havuzu diğeri filtre havuzudur. Yetiştirme havuzunda kullanılan sı devamlı olarak bir motopomp vasıtasıyla filtre havuzuna gönderilir. Filtre havuzunda suyun fiziksel ve biyolojik temizlenmesi yapılır. Yılan Balığının Durgun Su Yöntemi ile Üretimi İçin Alan Seçimi Yılan balığı yetiştiriciliği yapılacak bir alanda aşağıdaki koşullar aranır: • Öncelikle yeterli su bulunmalıdır. Bu su bir nehirden veya yeraltından sağlanabilir. Basit bir ifade ile 10 ton balık üretimi için günde 250 ton su gerektiği söylenebilir. • Su berrak veya az bulanık olmalı, ancak herhangi bir kirlenme söz konusu olmamalıdır. Az alkali veya nötr sular tercih edilir. Asitli sular yılan balığı için uygun değildir. içerisinde doğal olarak yılan balığı bulunan nehir veya göl suyunun ideal olduğu söylenebilir. • Arazini konumu havuzlardaki suyun tam olarak boşaltılabilmesini mümkün kılmalıdır. • Toprak az geçirgen olmalıdır. Bu nedenle tabanın killi olması istenir. • Üretim havuzlarının iyi güneş alması oksijen üretici fitoplanktonların üremesi bakımından yararlı olur. • Üretim alanının rüzgarlara açık olması suyun yüzeyi ile oksijen alışverişini kolaylaştırır. • Enerji sağlamada ve ulaşım şartlarında zorluk olmamalıdır. • Herhangi bir sel tehlikesi olmamalıdır. Japonya’da yılan balığı üretimine uygun olan su kaynağı ve nehir yakınlarında çok geniş yılan balığı yetiştirme alanları oluşmuştur. Bir çok işletmenin yan yana olması ekonomik ve diğer konularda faydalar sağlamıştır. Özellikle kurulmuş olan kooperatifler, işletmelerin pek çok ihtiyacını karşılamakta ve ürünün kar getirecek fiyatta satılmasını sağlamaktadır. Ayrıca bölgelerde devletin açtığı deneme istasyonları üreticinin sorunları yönünde çalışmalar yaparak devlet desteği sağlamaktadır. Yılan Balığı İşletmelerinin Kurulması Yılan balığı üretiminde çok başarılı olan uzak doğuda genel olarak durgun su yöntemi kullanıldığından bu yetiştirme yöntemi hakkında bilgi sunarak konu açıklanmaya çalışılacaktır. Yılan balığı üretiminde kullanılan havuzları dört grupta toplayabiliriz. Bunlar : 1. Birinci elver havuzları ( genellikle sera içerisinde ) 2. İkinci elver havuzları ( genellikle sera içerisinde ) 3. Yavru balık havuzları 4. Üretim havuzları Birinci ve İkinci Elver Havuzları Bu havuzlar genellikle sera içinde inşa edilir. Su sıcaklığı 25 °C de sabit tutulur. Böylece ilkbaharda yakalanan yavruların ilk gelişme dönemlerinin hızlı olmasına çalışılır. Yeni yakalanan elverler bu havuzlarda bir ay süre ile yetiştirilebilirler. Havuzlar 60 cm derinlikte ve 5 m çapında yapılır. Havuza verilen su kenardan ve hızlı olarak verilerek havuz içinde dairesel bir hareket elde edilmeye çalışılır. Havuzun orta kısmındaki bir boru ile fazla su tahliye edilir. Bir aylık dönemini burada tamamlayan elverler ikinci elver yetiştirme havuzuna alınırlar. İkinci elver havuzuna alınan yavrular 8-12 cm boyundadırlar. Havuzların ölçüsü 30-100 m. civarında olabilir. Derinlikleri ise 1 m dir. Her iki elver yetiştirme havuzuna da bol miktarda hava verilir. Elver havuzlarına verilen suların çok temiz olması gerekir. çünkü elverler çok hassastır. Yılan balığı yaşlandıkça dayanıklılığı artar. Yavru Balık Havuzları Yavru balık havuzları genellikle yuvarlak yapılır. Genişlikleri 200-300 m derinlikleri ise 1 m tutulur. Dip yapısının çamur olması gerekir. Yağmurlu gecelerde yılan balığı yavrularının kaçmaması için havuz kenarlarının beton olması arzu edilir. Özellikle küçük yavrularda kaçma eğilimi fazladır. Bu nedenle küçük yavruların bulunduğu havuzun kenarları içe doğru meyilli yapılarak kaçmaları engellenmeye çalışılır. 20 cm yi geçen yılan balığı yavruları pek fazla kaçma eğilimi göstermezler. Üretim Havuzları Bu havuzlar Japonya’da eskiden 6-10 dekar veya daha geniş şekilde yapılırlardı. Fakat son yıllarda daha küçük 2-3 dekarlık havuzlar tercih edilmektedir. Buna neden olarak yemleme ve hastalıklarla mücadelenin küçük havuzlarda daha kolay olması gösterilmektedir. Hatta son yılarda havuz alanı 500-1 000 m2 ye kadar küçük tutma eğiliminin arttığı gözlenmektedir. Özellikle Tayland’da bu eğilim daha fazladır. Doğal olarak akarsu yönteminin uygulandığı üretimlerde havuzlar durgun su yöntemine oranla daha küçük tutulur. Üretim havuzlarının derinliği 80-100 cm dolayında olmalıdır. Bu derinlik suyun girdiği bölgede 80-100 cm, suyun boşaltılacağı yerde 120 cm dolayında olabilir. Kenarları balıkların toprağı oyarak kaçmalarını engelleyecek şekilde taş, beton veya briketten yapılmalıdır. Havuz tabanının balıkların oyup girebileceği şekilde çamurlu olması uygun olur. Daha önceki bölümlerde belirtildiği gibi havuzun bir köşesinde su giriş ve çıkışının yapıldığı bir kısım bulunur. Suyun boşaltılmasında özel sistemler uygulanması lazımdır. Çünkü yılan balıkları kaçma eğilimi çok fazla olan ve fırsat bulduğu her yerden geçebilen balıklardır. Bu nedenle dikkatli olmak gereklidir. Aşağıda bu amaçla kullanılan bir su tahliye sistemi sunulmuştur. Durgun su yönteminin uygulandığı yılan balığı işletmelerinde verilen su miktarı çok az olduğundan su tahliyesinin kontrolü kolaylıkla yapılabilir. Bazı işletmelerde su boşaltımı havuzun sonundaki bir boru ile yapılır. Bu boru sayesinde hasat zamanında balıkların kolayca toplanmasında da yararlanılabilir. Bazı işletmelerde ise su boşaltım yeri yapılmaz. Bu tip işletmelerde her gün motopomp ile fazla su boşaltılır. Yılan balığı üretim havuzu kıyısında bir adet yemleme yeri yapılması gereklidir. Bu kısım 3x3 m ebadında ve üzeri kapalı olarak yapılır. Bu yemleme yerinin alt kısmı su yüzeyine doğru açıktır. Buradan bir kap içine konulan balık yemi suya sarkıtılır. Balıklar gündüzleri dahi loş olan bu yere gelerek rahatça yem alırlar. Bu yemleme yerleri genellikle su çalkalanmasının fazla olduğu aeratörlerin yanına kurulur. Böylece yemleme zamanında bu kısımda fazla miktarda toplanan balıkların artan oksijen ihtiyaçları karşılanmaya çalışılır. Elverlerin beslenmesi Yılan balığı üretiminin gerçekleştirilememesi nedeniyle, yetiştirilecek yavrular doğadan yakalanmak zorundadır. Ön büyütmede elverlerin mümkün olan en kısa sürede doğal yemden karma yeme geçişi gerekmektedir. Yetiştiricilik şartlarına en iyi uyum sağlayanlar seçilmelidir. Ergin yılan balıkları ile yavru yılan balıklarının beslenmeleri arasında önemli farklılıklar vardır. Özellikle ergin yılan balığı yeminde yağ oranı yüksek tutulması gerekirken, yavru balık yeminde bunun tersi bir uygulama vardır. Özellikle yeni yakalanan ve 6 000-7 000 tanesi 1 kg gelen elverlerin ağızları küçük olduğu için her yemi almak istemezler ve karma yem almaları ilk günlerde zor olmaktadır. Doğal ortamdan havuzlara alınan yılan balıkları doğrudan bu rasyonlarla beslemeye alınmaz. Şeffaf elverden, elver konumuna geçinceye kadar, yılan balıklarının yapay yeme adaptasyonu için taze sardalye kullanılması sık görülen bir uygulamadır. Başlangıçta sardalyeler bütün olarak, daha sonra balık unu ile karıştırılarak verilmektedir. Karışımdaki taze sardalye oranı tedrici olarak azaltılır ver birkaç hafta sonunda karışımdan tamamen çıkarılır. Diğer bir yöntem de ise başlangıçta küçük toprak solucanları küçük karidesler, tubifeks ve dafnia gibi canlı yem kaynaklarından yararlanır. Bu yemler tercihen geceleri bir sepet üzerine konularak verilir. Yemlemenin sabah 8:00 ile öğleden sonra 14:00 arası yapılması en uygundur. Elverlere tubifeks verilmeden bir saat süre ile %0 2 oranındaki sulfamonomethoksine solüsyonunda tutulur ve yıkandıktan sonra kullanılır. Bir kaç günlük veya tercihen haftalık bu tür beslemeden sonra diğer yemlere geçilmeye çalışılır. Elver yemlemesinde önemli bir konu da elverlerin aynı boylarda olmasıdır. Eğer küçük ve büyük balıklar aynı yerde kalırsa kanibalizm başlar. Aynı zamanda büyük balıklar küçük balıkların yem almasına da engel olur. Suyun Fiziko-kimyasal özellikleri Sıcaklık Su sıcaklığı büyüme oranını etkileyen en önemli faktördür. Yılan balığının 12 °C nin altında yem almadığı havuz tabanında hareketsiz kaldığı bilinmektedir. Bu sıcaklığın üzerinde balıkta yem alma arzusu artar ve gelişme hızlanır. Yem dönüştürme oranının en iyi olduğu sıcaklı 23 °C dir. Elverlerin gelişmesi 15 ile 25 °C arasında gerçekleşmektedir. Avrupa yılan balığı için optimum sıcaklık 23 °C , Japon yılan balığı için 26-27 °C dir (Querellou, 1974). Avrupa yılan balıkları yaşları ilerledikçe daha düşük sıcaklıkları tercih ederler. Descampes ve diğ. (1980), atom enerjisi santrali soğutma suyunda yaptıkları bir çalışmada, 15-27 °C arasında tutulan havuzlarla başlangıç ağırlıkları 13 g olan yılan balıkları 25 ay sonunda 210 g, ısıtma uygulanmayan kontrol grubunda ise (7-19 °C arası) 64 g canlı ağırlığa ulaşmışlardır. Isıtılan havuzlardaki biyomas 4 k/m3 den 34 m3 e ulaşmıştır. Başka bir önemli sonuç da ısıtılan havuzlardaki balıkların boy dağılımının homojenliğini kaybetmesidir. Uygulamada yetiştiriciler tesis yeri seçerken su sıcaklığının 20 °C nin üzerinde olduğu ay sayısını hesaplarlar. Uzak doğuda bu süre beş ay olup mayıs-eylül ayları arasına denk gelmektedir. Bazı üreticiler bu süreyi uzatmak için özel düzenekler yaparlar. Japonya ve Tayvan’da elverler için kapalı binalar özel ısıtma düzenleri kullanılır. Isıtma işlemi, elverlerin geldiği ilk ay olan kasımdan başlar nisana kadar devam eder. Dışarıda su sıcaklığı 5 °C iken içeride 20-25 °C dolayında tutulmaya çalışılır. Dışarıda su sıcaklığı 20 °C ye ulaşınca bütün ısıtma cihazları kapatılır. Yavrular dış havuzlara aktarılır. Son zamanlarda Avrupa ve Avustralya’da aynı uygulamalara başlanmıştır. Oksijen Yılan balıkları özellikle oksijen konsantrasyonu düşük olan kötü ortam şartlarına dayanıklıdırlar. Bazı araştırmacılar yılan balıklarının farklı oksijen ihtiyaçları olduğunu belirtmişlerdir. • Querellou, 1974 : 100 g ortalama ağırlıktan fazla olan bireyler için, oksijen tüketimi 100mg/saat/kg; • Fish culture, 1972: 100 g ortalama ağırlıktan fazla olan bireyler için, oksijen tüketimi 4mg/saat/kg olduğunu bildirmişlerdir. Havuz suyundaki oksijen kaynağı fitoplanktonlar ve su girişidir. Özellikle gece solunumla su içindeki oksijen miktarı 1-2 mg/l seviyesine düşerse yılan balığı başını sudan çıkarmaya başlar. Bunu ölüm takip eder. Uygulamada yetiştiriciler, oksijen konsantrasyonunun 3 mg/l nin üzerinde olmasını isterler. Su içindeki oksijen seviyesini artırmak için suyu karıştırma ve havalandırma düzenekleri yerleştirilir. Özellikle gece su akışının, havuzun bir köşesinden fazla miktarda verilerek tüm havuzu karıştırmadan diğer bir köşeden tahliyesi yapılır. Böylece yılan balıklarının bu ortama gelerek oksijen ihtiyaçlarını karşılamaları sağlanır. Elverlerin oksijen ihtiyacı büyük balıklardan daha fazladır. Bu nedenle havuzlara devamlı akan su ve basınçlı hava verilmesi gereklidir. pH Ph değeri fotosentez sonucu oksijen miktarını, balık ve plankton solunumu sonucu sudaki karbonik asit miktarındaki azalma ve çoğalmaya bağlı olarak değişir. Gündüzün pH optimum değeri 8-9 arasıdır. Gece fotosentez olmadığından pH 7 ye düşer. PH değeri 4,5-6,5 olan asitli sularda yılan balığı yetiştiriciliği iyi sonuç vermez. Ayrıca PH ın amonyak indirgenmesi üzerine etkisi olup bu kirleticinin toksisite düzeyini belirler. Tuzluluk Yılan balıkları çok farklı tuzluluk şartlarına adapte olabilirler. Bu olayda iki organ önemli rol oynar. Deniz ortamında ( hipertonik) solungaçlar, aşırı miktardaki tuzların atılımını sağlar. Tatlı suda ( hipotonik), böbrekler üriner boşaltımla organizmada su girişlerini dengeler. Euryhalin özellik yetiştiricilik açısından bir sorun oluşturmaz. Bir günlük periyot içinde çoğu kez ara tuzluluktaki suları tercih ederler. Genç ve yetişkin yılan balıklarında bu euryhalin özellik hastalıklara karşı yapılacak olan uygulamalarda deniz suyu kullanılmasına izin verir (Querellou, 1974). Uygulamada yetiştiriciler, yetiştiricilik başarısının tatlı suda acı sudan daha fazla olduğunu belirtmişlerdir. Bu durum yılan balıklarının gelişmesi ve fizyolojik olgunlaşması için kendiliğinden nehirleri aramaları ile açıklanabilir. Fitoplankton Normal sağlıklı yılan balığı havuzu fitoplankton nedeniyle yeşil görünür. Durgun su havuzlarında fitoplanktonların, suyun oksijenini kontrol etmek, fotosentez yoluyla pH seviyesini etkilemek ve büyüme sırasında balık artıklarını absorbe etmek gibi önemli görevleri vardır. Ancak havuzda çok fazla miktarda fitoplankton birikmesine izin vermemek gereklidir. Uygun bir seviyedeki fitoplankton ile havuzdaki organik sedimantasyonun, dipteki bakteri faaliyetleri ile çözünmüş maddelerin absorbsiyon oranını kontrol etmek mümkündür. Kapalı günlerde ve gecelerde fotosentez yapamadıklarından balığın büyümesine olumsuz etki yaparlar. Fitoplanktonlar havuz zemininde organik maddelerin bozulması düzenli bir şekilde olmuyorsa gerekli büyümeyi yapamaz veya bol miktarda besin tuzları bulunmasına karşın, suda yeterli karbonik asit bulunmazsa büyüme durur ve bunu ölüm takip eder. Çok miktarda zooplankton üremesi de havuzdaki fitoplanktonları bitirebilir. Normal bir havuzda fitoplankton/zooplankton oranı 97:3 tür. Havuzda çok çeşitli fitoplankton bulunmaktadır. Her biri iklim,sıcaklık,diğer mevsimsel değişikliklere göre havuzun kimyasal dengesine etkide bulunur. Scenedesmus,Pediastrum ve Chlorella yeşil algleri ilkbahar ve sonbaharda ortaya çıkarlar. Microcystis ve Chlorococcus ilkbahar ve yazın, Anabaena ve Oscillatoria sonbaharda havuzlarda görülen mavi-yeşil alglerdir. Havuz suyunda daha çok Scenedesmus bulunursa yılan balıkları yemlerini daha iştahla yemektedirler. Pediastrum , Chlorella veya Oscillatoria, Anabaena çoğunlukta olduğu zaman iştah azalır. Havuzda bulunan zooplanktonların çoğunluğunu rotifer ve su pireleri teşkil eder. Fitoplankton ölümü,dışarıdan havuza bakıldığında rengin yeşilden koyu kahverengine veya açık renge dönüşmesiyle kolayca fark edilir. Renk değişimi aynı zamanda su kalitesinin değişimi demektir. Su yüzünde oksijen arayan balıklar daha sonra iştahlarını kaybederler. Çoğu zaman bunu toplu ölümler takip eder. Su kalitesindeki değişimler yağışlı havalarda da olmaktadır. Ph değeri sabah 9.5 üzerinde,öğleden sonra 7’ nin altında seyretmesi suda amonyak formunda 3ppm azot bulunması su kalitesinin bozulduğunu göstermektedir. Su kalitesindeki değişimleri önleyebilmek için sezon başında ve sonunda havuzlara su doldurmadan önce 60-100gr/m2 sönmemiş kireç serpilir. Kireç zemin toprağını ve zemine yakın suyun kalitesini arttırır. Havuz suyunda zooplankton artışı olmaya başladığında organo fosforik asit esterleri (Dipterex) 0.2-0.3 ppm kullanılarak ortamdaki zooplankton gelişimi önlenmiş olur. Çok ileri safhalardaki su kalitesi bozukluklarında,havuz boşaltılır,balıklar başka havuza alınır. Boşaltılan havuzun dibi kurutulur. Boşaltma mümkün değilse, uygun fitoplankton gelişimi sağlanıncaya kadar havuzda karıştırıcı pedallar kullanılır. Havuz atığı Havuzda çürüyen plankton, yem ve balık artıkları kontrol edilmelidir. Çürüme ve bozulmanın ürünü olan amonyak balığı rahatsız eder, iştahını olumsuz yönde etkiler. Amonyak oksijen olmaması halinde ortaya çıkar. Her yıl havuz boşaltılarak zeminde toplanan artıklar havuzdan alınır. Bunun takiben toprak kurutulur ve kireçlenir. Sülfür Sülfat indirgeyici bakteriler suda bol bulunan sülfatları hidrojen sülfite dönüştürürler. Bu durumda balılar yetersiz oksijen nedeniyle başlarının su yüzeyine çıkarırlar. Bu şartların devam etmesi durumunda büyük kayıplar olabilir. Su demir ihtiva ederse zararsız olan demirsülfit ortaya çıkar. Bu nedenle hidrojensülfitin etkisini azaltmak için bir kaç haftada bir havuz suyuna demir oksit serpiştirilir. Azot,Fosfat, Potasyum Bu elementler fitoplanktonların gelişmesi için gereklidir. Başlangıçta yeni havuzlar gübrelenir. Bu elementlerin optimum miktarları azot için 12,7 ppm fosfat için 1,3 ppm, potasyum için 0,1 ppm dir. 5.5. Yılan balığı yavrularının beslenmesi Yılan balkıları diğer pek çok balığa nazaran farklı özellik gösterirler. Genelde geceleri yem alma alışkanlığı olan türlerdir. Uzakdoğu’da yılan balığı yetiştiriciliğinin başlaması ile birlikte pek çok besleme yöntemleri denenmiştir. Bunlar ipek böceği pupu ile besleme, taze balık eti ile besleme ve karma yem ile beslemedir. Bu yemleme yöntemleri ayrı ayrı uygulanabildiği gibi karışık olarak da ele alınabilir. İpek böceği pupları Tayvan ve Japonya’da uzun süre yılan balığı yetiştiriciliğinde başarı ile kullanılmış ise de daha sonra ekonomik nedenlerle diğer maddelerle besleme ipek böceği pupları ile yemlemenin yerini almış bulunmaktadır. Yapılan hesaplara göre 1 kg canlı ağırlık artışı için 10 kg dolayında ipek böceği pupu harcanmıştır. Uzakdoğu’da günümüzde tek başına ipek böceği pupu ile yılan balığı besiciliği hemen hemen kalmamıştır. Özellikle Japonya’da insan gıdası olarak değerlendirilmesi mümkün olmayan balık etleri ile yılan balığı besisi yaygın olarak uygulanmaktadır. Bu balıkların başında okyanus uskumrusu gelmektedir. Ayrıca orkinos gibi iri balıkların temizlenmesi sırasında elde edilen kafa ve iç organlar gibi artıklar da yemlemede yararlanılmaktadır. Yılan balıklarına diğer balık etleri kıyılarak veya bütün halinde verilir. İri balıklar gözlerinden veya solungaçlarından bir tel üzerine dizilir ve havuza yem olarak asılır. Bu yemler verilmeden önce derilerine yumuşaması için bir kaç dakika kaynar suya batırılır. Bu yapılamazsa yılan balıkları, balıkların derisini parçalayamadığından deriye yapışmış şekilde olan et değerlendirilemez. Bu da havuzda kirlenme sorunları ortaya çıkarır. Bazı işletmelerde her türlü balık ve balık artığı mikserlerle parçalanarak hamur haline getirilir ve tel sepetlerle havuza sarkıtılarak yem olarak kullanılır. Hamur yapma işleminden önce balıkların pişirilmesi ve kılçıklarından temizlenmesi ile havuz dibine çöküp kokuşması önlenir. Japonya’da balık etleri ile besleme ipek böceği pupuna göre daha başarılı olmuştur. Ancak balık etinin temini, depolanması, hazırlanması ve beslemedeki kirlilik problemleri yetiştiricileri karma yemle beslemeye yöneltmiştir. Japonya’da yılan balığı yetiştiriciliğinde günümüzde karma yem kullanım oranı % 80’ e ulaşmış bulunmaktadır. Karma yemler diğer hayvansal yemler gibi balık unu, diğer yem maddeleri vitamin ve yem karışımından oluşur. Un şeklinde pazarlanır. Yılan balığının yoğun yetiştiriciliğinde kullanılan yemlerin protein oranları çok yüksektir. Elver ve büyük balıklarda en üst düzeyde gelişmeyi sağlayabilmek için karma yemdeki protein oranı değişmekte olup % 45 ile % 59 arasında bulunmaktadır. Tayvan’da yapılan bir araştırmaya göre karma yeme katılacak balık ununun beyaz renkli olmasının daha iyi sonuçlar verdiği saptanmıştır. Balık unları % 4 oranında morina karaciğer yağı ve %30-50 su ile ıslatıldıktan sonra yoğrularak elde edilir, ve canlı ağırlığın % 2-8 oranında verilir. Japonya’da karma yeme yağ katma oranı %10’a kadar çıkabilmektedir. Yapılan hamur bir tel sepet içerisinde havuzun yüzeyine yakın daldırılır ve 10-15 dakika süre ile balıkların yemesi için bırakılır. Bu süre sonunda tüketilmeyen yemlerin havuz suyunu kirletmemesi için ortamdan uzaklaştırılır. Yılan balıkları geceleri yemlenen tür olduklarından aydınlık yerlerde yem almaktan hoşlanmazlar. Bu nedenle havuz kenarlarına üstü kapalı yemleme yerleri yapılır. Yapılan çalışmalar göstermiştir ki sudaki oksijenin yükselmesi ile birlikte balıkların iştahları da artmaya başlar. Bu nedenle yemlemenin havuz içindeki fitoplankton varlığı nedeniyle sabah güneşin doğması ile birlikte başlaması gerekmektedir. Bazı işletmelerde suda oksijen çözünmesini sağlayan aeratörler yemleme zamanında devamlı olarak çalıştırılır. Yılan balıkları yemleme yeri ve zamanını öğrenebilen verilen yemi çok iştahla tüketen canlılardır. Yem almaları suyun sıcaklılığına, havanın bulutlu olmasına bağlı olarak değişir. Su sıcaklığı 23-28 °C arasında yem alımı en üst düzeydedir. Son yıllarda 1,5 kg karma yem ile 1 kg canlı ağırlık artışı sağlanabilmektedir. Küçük yavrularda yem oranı büyüklere nazaran daha fazla olur. Yaşlı yılan balıkları gençlere nazaran yağlı yemleri daha iştahla tüketirler. Genel A, D3, E, vitaminleri içeren ve bitkisel yağlar pahalı balık yağlarına tercih edilir. Sıcaklık ve balıkların gelişme dönemine göre verilecek olan yem ve yağ miktarları tablo-2,3 de verilmiştir. Yeme katılan mineral madde miktarı da büyümeyi etkileyen önemli bir faktördür. Karma yemde mineral madde oranı % 5 den daha az olmamalıdır. Mineral medde ihtiva etmeyen veya çok az içeren yemlerle yapılan beslemede yılan balıklarının iki hafta içinde zayıflamaya başladıkları ve daha sonra kitle halinde öldükleri saptanmıştır. Bu nedenle karma yemlerde yapılan çalışmalar sonucu % 8 mineral madde katkısı en iyi sonucu vermiştir. Yusuf GÜNER Ali KIRTIK E.Ü. Su Ürünleri Fakültesi Yetiştiricilik Ana Bilim Dalı 35100 Bornova/İZMİR   Yılan Balığı Yetiştirme ve İdaresi Stoklama yoğunluğu, ağırlık veya sayı olarak birim alana birim alana konulan balık miktarı olarak tanımlanır. Uygulanan kültür metoduna göre, yoğunluk bir tesisten diğerine göre değişir. Japonya’da 1 kg ağırlıkta her biri 0,17 g gelen 6 000 adet elver bulunur. Her elver tankına 3,5 x 6 000 elver konur (m² ye 2 000 adet yada 400 g elver ). Bu oldukça fazla bir miktardır. Bu nedenle elver tanklarına daha fazla oksijen verilir. Çalışmalar büyümeye izin veren belli bir alt sınırı olduğunu göstermiştir. Bir başka deyişle stoklama çok seyrek olursa gerekli büyüme sağlanamaz. Isıtılan havuzlarda elver ağırlığı başlangıç ağırlığının üç katına çıkar. Bu noktada yoğunluk çok fazladır. Balıkların seyreltilmesi gerekir. 1 kg ağırlıkta 1 500 elver olan balıklardan 400 m² alana 150 000 adet konulur. Buna göre m² ye 400 adet yada 100 g yavru düşer. Büyüme oranı Japon yılan balıklarının ilk yıl içindeki büyüme oranları tablo x de verilmiştir. Balıkların büyütüldüğü havuz suyunda ısıtma işlemi uygulanmadığından büyüme oranı düşük çıkmıştır. Havuz suyunu ısıtarak yetiştiricilik yapan bazı işletmelerde, 7-9 ay sonunda 150-200 g canlı ağırlık elde edilebilmektedir. Geleneksel yöntemin uygulandığı daha basit şartlarda yetiştiricilik yapan işletmelerde yetiştiricilik süresi 2 yıla kadar uzar. İlk yılda 30-40 g gelen elverler hedeflenir. Boylama yapılamazsa boylar arasında büyük farklar ortaya çıkar. Bunun sonucu bazı balıklar 120 g ağırlığa ulaştığında bazıları hala 2 g ağırlıkta kalabilir. İyi bir yönetim uygulanmazsa ilk 3-4 ay içinde çok yüksek bir ölüm oranı görülür. Ölüm sebebi iyi yem alamamak ve hastalıktır. Verim Japonya’da yılan balığı Pazar ağırlığı 150-200 g dır. Durgun su kültüründe yetiştirme havuzu verimi 4 kg/m²/yıl dır. Bu verim 20 x 200 g/m²/yıl veya 40 ton/hektar/yıl şeklinde ifade edilebilir. Verim takip edilen uygulamalara, üreticinin işletmesini idare etmedeki bilgi ve becerisine göre değişir. Bazı işletmelerde 8 kg /m²/yıl verim sağlanırken bazı işetmelerde bu verim 1 kg / m²/yıl gibi düşük kalmaktadır. Bazı çiftlikler yavru yetiştirme konusunda ihtisaslaşırlar. “Futo” adı verilen bu çiftçiler balıklarını diğer yetiştiricilere satarlar. Yavru yetiştiriciliğinde amaç en kısa zamanda 10-40 g a gelen balık elde etmektir. Teorik olarak 1 kg elverden 1 ton balık elde etmek mümkündür. Teori, 1 kg balıkta 6000 elver, yaşama oranının % 80 ve yaşayan her balığın ortalama 200 g olduğu varsayımına dayanır. Fakat uygulamalardan elde edilen sonuçlar teorinin oldukça gerisine düşüldüğünü göstermiştir. Günlük bakım Su ürünleri yetiştiriciliğinde koruyucu tedbirler almak, tedaviden hem daha kolay hem de çok daha ucuza mal olur. Bu durumda kayıplar da en aza indirilmiş olur. Çok küçük kalan yada fungi taşıyan balıklar bu amaçla havuzdan ivedilikle uzaklaştırılır. Her gün suyun pH ve sıcaklığı (en düşük ve en yüksek değerleri) fitoplanktonların seviyesi ( secchi disk ile ), suyun oksijen miktarı ölçülmelidir. Tesis günde bir kaç kez dolaşılarak kontrol edilmelidir. Her havuzdaki balık sayısı dikkatle takip edilir. Her iki haftada bir örnek alınarak balık ağırlığı hesap edilir. Verilen ve artan yem miktarı hakkında kayıt tutulur. Balık hasadı ve ayrımı Havuz durumuna göre balıklar galsama ağları, kepçe ağlar ve havuzun boşaltılması ile yakalanır. Boşaltma sıcak rüzgarsız bir günde yapılır. Şayet havuz suyu tuzlu ise, hidrojen sülfitin toksik etkisini gidermek için bir gün önceden demir oksit serpiştirilir. Boşaltma günün erken saatlerinde başlar. Ve havuz yarıya indiğinde bütün boşaltma sistemleri açılarak su akıtılır. Boşaltma yapılırken balıkların bir kısmı yakalanır. Boşaltmanın erken yapılmasının nedeni gece su içinde dolaşan balıkların bazılarının gün başladıktan sonra zemin çamuruna gömülmesine müsaade etmeden su içinde yakalamaktır. Yakalanan ballıklar boylama kasalarından geçirilerek ayrılırlar. Büyük balıklar pazara gönderilir, küçükler havuza geri atılır. Japonya’da iç tüketimin % 50 si Tokyo’da, % 30 u Osaka’da geri kalanı ise diğer bölgelerde olur. 1960 yılından beri her yıl % 15 oranında artmaktadır. Japon yılan balığı Avrupa türlerine tercih edilir. Nakil öncesi aç bırakma Nakilden 3-4 gün önce yemleme tamamen kesilir. Bu sırada balıklar küçük bir yerde tutulur. Bunu yapmaktaki amaç yağ miktarını azaltmak, balık sindirim sisteminde bulunan ve ileride ortaya çıkabilecek artıklardan kurtulmaktır. Bu işlem verimliliği artırır, balığı nakil koşullarına hazırlar. Aç bırakmada üç metot kullanılır. 1 Balıklar elver tanklarında tutulur. Bol hava ve su verilir 2 Sepete konulan 20 kg balık tatlı su tankına konur. Bu amaçla kuyu suyu kullanılabilir. 3 Her biri 3 kg balık taşıyan sepetler üst üste konur. En yıkardan balıklar duşa tutulur. Bu işlem sonunda balık ağırlığı % 8 fire verir. Yusuf GÜNER Ali KIRTIK E.Ü. Su Ürünleri Fakültesi Yetiştiricilik Ana Bilim Dalı 35100 Bornova/İZMİR PDF DÖKÜMAN İNCELE : documents/ck37.pdf    

http://www.biyologlar.com/anguilla-anguilla-yilan-baligi-ve-ozellikleri


KAN DAMARLARININ GENEL YAPISI

Birçok damar, bazı farklılıklar olmasına rağmen benzer özellikler gösterir ve farklı şekillerde sınıflandırılırlar. Örneğin yüksek basınçlı damarların duvarları (subclavian arterler), düşük basınçta kan ileten damarlardan (subclavian venler) daha kalındır. Arteriyel damarların çapları her dallanmada azalmasına rağmen venlerin çapları her katılımda artar. Kapiller ve venüller gibi küçük damarlarda duvar yapısı daha basitleşmesine rağmen duvarlarında 3 tabaka içerirler. Yapıları fizyolojik özellikleri ile uyumludur. Düşük basınçla karşı karşıya kalan pulmoner arter duvarları, karotis veya renal arterler gibi yüksek basınçlı arter duvarlarına göre daha incedir. Genel olarak arterlerin eşlik eden venlere göre duvarları daha kalın iken çapları daha dardır. Ayrıca histolojik kesitlerde arterler yuvarlaktır ve lümenlerinde kan bulunmaz. Sınıflandırmada kriter, damarın boyutu ya da doku bileşenidir. Damarlarda içten dışarı doğru 3 ana tabaka gözlenir. 1-Tunika intima a-Endotel: Bazal lamina üzerine oturan tek katlı yassı epiteldir. Endotel hücreleri, tip II, IV, V kollajenleri, laminin, endotelin, nitrik oksit ve von Willebrand faktörü de sentezler ve salgılarlar. Ayrıca anjiyotensin I’i anjiotensin II’ye çeviren anjiyotensin-converting enzim (ACE); bradikinin, serotonin, prostaglandinler, trombin ve norepinefrin gibi maddeleri inaktive eden enzimler ile lipoproteinleri parçalayan lipoprotein lipaz enzimlere de (membranlarında) sahiptirler. b-Subendotelyal Tabaka: Düz kas hücrelerini ve gevşek bağ dokusunu içerir. Her ikisi de longitidünal düzenlenmiştir. c-Membrana elastica interna: Elastik liflerin çok bulunduğu tabakadır. Özellikle muskuler arterlerde iyi gelişmiştir. Elastinden oluşan bu tabaka, daha derinlerde yer alan hücrelerin beslenebilmesi için besinlerin diffüzyonunu sağlayan pencereler içerirler. 2-Tunika media: Proteoglikan özellikte ve tip III kollajen içeren matrikste yer alan konsantrik düzenlenimli düz kas hücreleri, elastik lifler, elastik membranları içerir. Matriks ve fibröz elementler düz kas hücrelerince sentezlenir. Kapiller ve postkapiller venüllerde tunika media bulunmaz. Bu küçük damarlarda media tabakası yerine perisitler bulunur. Daha geniş muskuler arterlerde ve büyük arterlerde media ve adventisya tabakası arasında internal elastik membrana göre daha ince olan membrana elastica eksterna bulunur. 3-Tunika adventisya: Fibroblastların, tip I kollajen liflerin ve uzunlamasına yerleşik elastik liflerin yoğun olduğu ve organın bağ dokusu ile devamlılık gösteren tabakadır. Vaso vasorumlar, nervi vasorumlar da bu tabakada bulunur. Kan Damarlarının Beslenmesi: Tunika intima damardaki kanla beslenir. Büyük damarların kalınlığı ve muskularitesi damardaki kandan diffüzyonla beslenmeyi engeller. Tunika media ve adventisyanın derinlerdeki hücrelerin beslenmesi diffüzyonla zor olacağından beslenme, damar duvarına giren ve sık olarak dallanan vaso vasorumlardan sağlanır. Bu damarın damarları venlerde arterlerden daha fazladır ve intimaya kadar uzanabilir. Çünkü, venöz kan daha az oksijen ve besin içerir. Lenfatik kapillerler venlerin medialarına penetre olabilmelerine karşın arterlerin sadece adventisyalarında bulunur. Arter lümenine yakın olsalardı yüksek arteriyel basınçtan dolayı kollabe olabilirlerdi. Kan Damarlarının İnnervasyonu: Duvarlarında düz kas taşıyan birçok damar, vasomotor sinir ağına ait miyelinsiz sempatik sinirlerle innerve edilir. Bu postganglionik sempatik sinirler vasokonstrüksiyondan sorumludur. Sinirler nadiren tunika mediaya girdiğinden, direkt olarak düz kas hücreleri ile sinapslaşmazlar. Bunun yerine sinir uçlarından mediaya norepinefrin salınır ve yakındaki düz kas hücrelerini etkiler. Bu impulslar gap junctionlar yoluyla tüm düz kas hücrelerine yayılır ve damar çapı azaltılır. Arterler, venlere göre vasomotor sinirlerden daha fazla yararlanır fakat venlerde adventisyada vasomotor sinir sonlanmaları da bulunur. İskelet kaslarını besleyen arterler, parasempatik kolinerjik sinirlerle de innerve edilir ve vasodilatasyon gerçekleşir. Arterler, duyu sinir sonlanmaları da alır. Baroreseptörler, karotis sinüs ve aort kavsinde; kemoreseptörler karotis ve aort gövdesinde yer alır.

http://www.biyologlar.com/kan-damarlarinin-genel-yapisi


ARTERLER

Arterler, kanı kalpten kapiller yatağa taşıyan efferent damarlardır. 1-Elastik (İletici-Büyük) Arterler: Aort ve büyük dallarını kapsar. Elastinden dolayı taze yapılarda sarı renkte izlenirler. Çapları 7 mm’den fazla ancak çaplarına göre duvarları incedir. Arterlerde en gelişmiş tabaka tunika mediadır. Kanın kalpten uzaklaştırılmasını ve kalp atımı sonucu basınç dalgalanmalarını yumuşatır. Sistolde elastik lamina gerilir ve basınç değişimini azaltır. Diyastolde, elastik sıkışma arteriyel basıncı düzenler. Kalpten uzaklaştıkça arter basıncı akım hızı, basınç değişkenlikleri azalır. Endotel, tek katlı yassı epiteldir. Endotel hücreleri 10-15 m genişliğinde 25-50 m uzunluğundadır. Hücreler birbirlerine sıkı bağlantılarla ve gap-junctionlarla bağlanır ve bariyer oluşturur. Bol pinositotik vezikülleri vardır. Endotel hücrelerinde 0.1 m çapında ve 3 m uzunluğunda Weibel-Palade cisimcikleri (von Willebrand Faktörü) olarak bilinen membranla çevrili elektron-dens cisimcikler vardır. Bunlar çoğu endotel hücrelerince sentezlenirler ancak sadece arterlerde depolanırlar. Kana verilen faktör VIII içeren yapılardır. Subendotelyal tabaka kalındır. Ritmik kasılma ve gevşemelere yardımcı olan lifler uzunlamasına dizilirler. Düz kas hücreleri de bu tabakada yer alır. Hem kasılır hem de ekstraselüler ara madde ve fibrilleri sentezler. T.media’ya yaklaştıkça elastik lif miktarı artar. Media sınırında yoğunlaşan elastik lifler membrana elastika interna’yı oluşturur. Ancak mediaya benzediğinden ayırt etmek zordur. Tunika media’da yaşla birlikte sayısı artan konsantrik yerleşimli 40-70 elastik lamina bulunur. Laminalar arasında pencere adı verilen açıklıklar bulunur. Elastik membranlar arasında düz kas, retiküler lifler, vaso vasorumlar ve kondroitin sülfat (metakromazi +) bulunur. Belirgin bir membrana elastica eksterna yoktur. T.adventisya incedir ve media kalınlığının  yarısı kadardır. Elastik, kollajen lifler, vaso vasorumlar ve sinirleri içeren fibroelastik bağ dokusudur. 2-Muskuler (Dağıtıcı) Tip Arterler: Kanı organlara dağıtan ve en çok görülen arter tipidir. 2.5-7 mm çapındadırlar. Mediadaki düz kasların kasılmasına bağlı olarak kan akışı lokal hormon ve nöral uyarılarla ayarlanır. Elastik arterlerden muskuler arterlere geçerken, elastik materyel azalır, düz kas artar. Çok belirgin membrana elastika interna ve eksternaları vardır. Tunika intima: Elastik arterlere göre daha incedir fakat subendotelyal tabakada az sayıda düz kas hücresi bulunurken membrana elastica interna çok belirgindir. Pencereli elastik membran özelliğindedir. Bu ve mediadaki düz kasların ölüm sonrası kasılması nedeni ile endotel yüzeyi kıvrımlı izlenir. Nadiren 2 membrana elastika interna bulunur (bifid internal elastik lamina). Elastik arterlerde olduğu gibi endotel, internal elastik membranları geçen uzantılara sahiptir. Bu uzantılar, intimaya yakın yerleşik mediadaki düz kaslarla gap-junctionlarla bağlanır. Bu gap-junctionların endotel ve düz kas hücreleri ile metabolik olarak çift olduklarına inanılır. Tunika media: Başlıca düz kas hücrelerinden oluşur. Düz kas hücreleri, iç organ duvarındaki düz kaslardan daha küçüktür. İntimaya bakan yüzdeki birkaç düz kas bantı longitidünal seyirlidir. Küçük muskuler arterlerde 3-4 tabaka düz kas varken büyük muskuler arterlerde 40 tabaka konsantrik yerleşimli düz kas tabakası bulunur. Damar dallandıkça tabaka sayısı azalır. Her düz kas hücresi bazal laminaya benzer bir eksternal lamina ile çevrilidir. Matriks, PAS+ reaksiyon gösterir. Proteoglikan yapısındaki matrikste düz kaslar arasında elastik, retiküler lifler ve az miktarda kollajen fibriller ve kondroitin sülfat yer alır. Düz kaslar, matriks ve liflerin üretilmesinde de fonksiyon görürler. Kas hücreleri arasında vaso vasorumlar yer alır. Birkaç ince elastik tabakadan oluşan belirgin bir membrana elastica eksternaları vardır ancak iç elastik membrandan daha incedir. Tabakalar arasında pencereler de yer alır. Tunika adventisya: Bağ dokusu fibrilleri, fibroblastlar, yağ hücreleri, vaso vasorumlar, lenfatik damarlar, miyelinsiz sinir sonlanmaları yer alır. Sinir sonlanmalarından salınan nörotransmiterler, dış elastik membranın pencerelerinden geçerek mediaya gelerek üstteki bazı düz kas hücrelerini depolarize ederler. Uyarı diğer düz kas hücrelerine gap-junctionlarla aktarılır. Vasomotor sinirler yer alır. Ara madde çoğunlukla dermatan sülfat ve heparan sülfattan oluşur. Kollajen ve elastik lifler, kesilen arterin büzülmesini kolaylaştıracak şekilde longitidünal seyirlidir. 3-Arterioller: Kapillerlere kan akışını düzenleyen terminal arteriyal damarlardır. Duvarlarının genişliği lümenlerinin çapı kadardır. Endotel, tip III kollajen ve birkaç elastik lif içeren subendotelyal bağ dokusu ile desteklenir. Büyük arteriyollerde ince ve pencereli internal elastik membran yer alırken daha küçük ve terminal arteriyollerde bulunmaz. Küçük arteriyollerde tek düz kas tabakası varken büyük arteriyollerde 2-3 kat düz kas tabakası bulunur. Dış elastik membranları yoktur. Adventisya tabakası az sayıda fibroblast içeren ince fibroelastik bağ dokusudur. Kapiller yatağa kan getiren arterlere metarteriyol adı verilir. Düz kas tabakaları kesintilidir. Düz kas hücreleri birbirlerinden ayrı ayrı yerleşiktir. Düz kas hücreleri, kapillerlere kan akışını düzenleyen bir sfinkter (prekapiller sfinkter) oluştururlar. Arteriyel ve venöz sistemler arasındaki basınç farkını korur.

http://www.biyologlar.com/arterler

ARTERLERDEKİ ÖZELLEŞMİŞ DUYSAL YAPILAR

Arterlerde 3 tip özelleşmiş duysal yapı bulunur. Bunlar karotid sinuslar, karotid cisimler ve aortik cisimlerdir. Karotid sinusler: A.carotis communis'in çatallanma yerinin hemen distalinde, internal karotid arter duvarında yerleşik bir baroreseptördür. Bu alanda damarın adventisyası biraz kalındır ve glossofarengeal sinirden zengin duysal sinir sonlanmaları alır. Bu bölgedeki media incedir ve kan basıncı artışında gerginleşir; bu gerginlik sinir sonlanmalarını uyarır. Afferent impulslar, beyindeki vasomotor merkezde vasokonstriksiyonu tetikler ve kan basıncı düzenlenir. Aorta ve diğer bazı büyük damarlarda da küçük baroreseptörler bulunur. Karotid cisimler: A.carotis communis'in çatallanma yerinde yerleşik küçük (3-5 mm) ve oval biçimli yapıdır. Düşük O2 basıncına, yüksek CO2 konsantrasyonuna ve düşük arteriyel pH'ya duyarlı kemoreseptörler olarak faaliyet gösterirler. Bağ dokusu yapıya gömülü soluk boyanan 2 tip hücre içerirler: Glomus hücreleri (Tip I) ve kılıf hücreleri (Tip II). Fenestralı tip kapillerleri bulunan zengin bir vasküler yapı ile sarılı olan oluşumlardır. İri çekirdeğe sahip glomus hücrelerinde adrenal medullanın kromaffin hücrelerindekine benzer 60-200 nm çapında yoğun veziküller vardır. Kılıf hücreleri uzun uzantılara sahip hücrelerdir, dens veziküller içermezler. Karotid cisimler katekolaminler içerir. Glossofarengeal ve vagustan afferent lifler alırlar. Aortik cisimler: Arcus aortada sağ subclavian ve sağ common carotid arter arasında ve sol subclavian arterle sol kommon karotid arter arasında bulunur. Yapıları ve işlevleri karotide benzerdir. Arteriyel Kan Basıncının Düzenlenmesi Büyük damarların duvarı esnek olmasıydı kan akımı sadece sistolde, kapillerler de kan akımı aralıklı olurdu. Sistolde kalbe yakın damarlardaki kanın bir bölümü ilerler, bir bölümü genişleyen elastik duvarda bekler, potansiyel enerji birikir. Diyastolde bu enerji elastik fibrillerin büzülmesinde kullanılır. Yardımcı pompa gibi çalışır. Yani kalbe yakın damarlarda kan akımı aralıklı iken periferde süreklidir. Beyindeki vasomotor merkez, vasomotor tonu kontrol ederek kan basıncınının kontrolünden sorumludur. Vasokontriksiyon sempatik sinir sisteminin vasomotor sinirleri ile vasodilatasyon ise parasempatik sinirlerleri ile sağlanır. Vasodilatasyon sırasında damar duvarlarındaki sinir uçlarından salınan asetilkolin endotel hücrelerinden düz kaslara yayılmak üzere nitrik oksit salınımını başlatır ve Bu durum cGMP sistemini aktive ederek kas hücrelerinin gevşemesini ve damar lümeninin genişlemesini sağlar. Arterlerdeki düz kas hücrelerinde norepinefrin reseptörleri de bulunur. Kan basıncı düştüğünde böbreklerden renin salınır. Renin, dolaşımdaki anjiotensinojeni antiyotensin I’e dönüştürür. Bu hafif bir vasokonstriktördür ve kapiller endotel hücre zarlarında (özellikle de akciğer kapilleri) yerleşik anjiyotensin dönüştürücü enzim ile anjiotensin II’ye dönüştürülür. Anjiotensin II, kuvvetli damar büzücüdür ve kan basıncı artar. Ciddi kanamalar, hipofizden diğer bir kuvvetli damar büzücü madde olan ADH’ın (vasopressin) salgılanmasını uyarır. Sistemik kan basıncının esas kontrolörleri muskuler arterlerdir. Arterlerin kasılmaları sempatik sinirlerle sağlandığı gibi yaralanma sonucu ortaya çıkan yerel maddelerin direkt etkisiyle de olabilir. Yerel faktörler küçük arter ve arteriollere etki eder. Eğer kan akımı aniden kesilirse oksijen yokluğu, CO2 ve laktik asit birikimi görülür. CO2 ve laktik asit, düz kasın gevşemesine böylece 2-3 kat daha fazla kan akımının oluşumuna yol açar. Reaktif hiperemi olarak bilinen bu olay sinir sistemine bağlı olmadan metabolik açığı düzeltir. Arterlerin bulundukları yerlere göre tabakalarının kalınlığı değişir. Örneğin bacak arterlerinin media tabakası, üst ekstremitedekilere göre daha kalındır. Bu, yerçekimi nedeniyledir. Kalbi besleyen yüksek basınçlı koroner arterlerde kalın media tabakası vardır. Pulmoner dolaşımdaki arterlerin düşük basınç nedeniyle media tabakaları incedir.

http://www.biyologlar.com/arterlerdeki-ozellesmis-duysal-yapilar



KALP DUVARININ TABAKALARI

1- Endokardiyum ......................................T.intima 2- Miyokardiyum .......................................T.media 3- Epikardiyum ..........................................T.adventisya Endokardiyum Endotel: Tek katlı yassı epiteldir ve damar içermez ve kalbe giren ve çıkan damarların endotelleri ile devamlılık gösterir. Subendotelyal tabaka: Kollajen ve elastik lifleri, düz kas hücrelerini içeren gevşek bağ dokusudur. Subendokardiyal tabaka: En kalın endokardiyum tabakasıdır. Elastik liflerden zengindir. Düz kas, sinir, damar ve Purkinje demetlerini içerir. Miyokardium: En kalın tunikadır. Kompleks spiraller şeklinde düzenlenen çizgili kalp kası hücrelerinin oluşturduğu tabakadır. Bazı kalp kası hücreleri tipik kontraktil hücrelerdir. Bazıları endokrin salgılama yaparken bazıları impuls üretmek ve iletmek için özelleşmiş hücrelerdir. Atriumda ince, sol ventrikülde en kalındır. Kalp kası düzenlenimi çok farklılık gösterir. Ventriküllerdeki miyokard erginde kompakt iken embriyoda süngerimsi ağ yapısı oluşturur. Ventrikül boşluğunun duvarında bir çok embriyonik kas fibrilleri endokardiumla örtülü olarak bulunurlar. Bunlara trabecula carnea adı verilir. En içteki kalp kasları kalbin fibröz iskeletine tutunmaktadır. Kalp hızı, epicard altında vena cava superiorun sağ atriuma açılma yerinde yerleşik sinoatrial düğüm (Keith-Flack=pacemaker) ile kontrol edilir. Bu özelleşmiş nodal kalp kası hücreleri kendiliğinden dakikada 70 kez depolarize olur ve oluşan impuls triküspid kapağın hemen yukarısındaki sağ atriumun orta duvarında, subendokardiumda yerleşik olan atrioventriküler düğüme (Tawara Düğümü) doğru yayılır. Atrioventriküler nodun modifiye kalp kası hücreleri sinoatrial noddan aldıkları impulsları atrioventiküler hüzme (His Hüzmesi) (Purkinje Lifleri) yoluyla atriumların miyokardiumuna iletirler. Atrioventriküler hüzmenin fibrilleri, interventriküler septumu geçerek kalp kası hücrelerine ulaşarak ritmik kasılmayı sağlarlar. Atrioventriküler demet, subendokardium bağ dokusunda büyük modifiye kalp kası hücreleri olan Purkinje fibrillerini oluşturarak yol alırlar. Purkinje lifleri impulsları kalbin apeksindeki kalp kası hücrelerine aktarır. Bu özelleşmiş kalp kası hücreleri daha az miyofibril içerir ve miyofibriller genellikle periferde yerleşimlidir. Kalbin impuls iletici sistemi, atriumlarla ventriküllerin uyumlu çalışmasını düzenleyen özelleşmiş kalp kası hücreleridir. Otonomik sinir sistemi, kalp vurumunu başlatmaz. Kalp, OSS’den hem sempatik hem de parasempatik lifler alır. Sempatik lifler kalp ritmini hızlandırırken, parasempatikler yavaşlatır. Kalbin tabanında geniş bir pleksus yaparlar. Özellikle atrial duvarda ve atrioventriküler septumda yerleşik özelleşmiş kalp kası hücreleri, atriopeptin, atrial natriüretik polipeptit, cardiodilatin ve cardionatrin gibi küçük peptidleri yakınlarındaki kapillerlere salgılarlar. Bu hormonlar, sıvı ve elektrolit dengesini korunmasına yardımcı olurlar ve kan basıncını düşürürler. Epikardiyum: Kalbi saran visseral pericard tabakasıdır. Tek katlı yassı mezotelyum altında gevşek bağ dokusu yapısında lamina propria ve subepikardiumdan oluşur. Subepikardiyal tabakanın gevşek bağ dokusunda koroner damarlar, sinirler ve ganglionlar bulunur. Aynı zamanda kalbin yüzeyinde yağın depolandığı alandır. Kalbe giren ve çıkan damarların köklerinde visseral perikard, paryetal perikardın seröz tabakası ile devam eder. Paryetel perikard ile visseral perikard arasında perikardiyal kavite bulunur. Perikardiyal kavitedeki infeksiyon, perikardit olarak adlandırılır. Visseral ve paryetel pericard birbirine yapışırsa ve aralarındaki mesafe daralırsa kalp hareketleri zorlaşır.

http://www.biyologlar.com/kalp-duvarinin-tabakalari

Miyokardium

En kalın tunikadır. Kompleks spiraller şeklinde düzenlenen çizgili kalp kası hücrelerinin oluşturduğu tabakadır. Bazı kalp kası hücreleri tipik kontraktil hücrelerdir. Bazıları endokrin salgılama yaparken bazıları impuls üretmek ve iletmek için özelleşmiş hücrelerdir. Atriumda ince, sol ventrikülde en kalındır. Kalp kası düzenlenimi çok farklılık gösterir. Ventriküllerdeki miyokard erginde kompakt iken embriyoda süngerimsi ağ yapısı oluşturur. Ventrikül boşluğunun duvarında bir çok embriyonik kas fibrilleri endokardiumla örtülü olarak bulunurlar. Bunlara trabecula carnea adı verilir. En içteki kalp kasları kalbin fibröz iskeletine tutunmaktadır. Kalp hızı, epicard altında vena cava superiorun sağ atriuma açılma yerinde yerleşik sinoatrial düğüm (Keith-Flack=pacemaker) ile kontrol edilir. Bu özelleşmiş nodal kalp kası hücreleri kendiliğinden dakikada 70 kez depolarize olur ve oluşan impuls triküspid kapağın hemen yukarısındaki sağ atriumun orta duvarında, subendokardiumda yerleşik olan atrioventriküler düğüme (Tawara Düğümü) doğru yayılır. Atrioventriküler nodun modifiye kalp kası hücreleri sinoatrial noddan aldıkları impulsları atrioventiküler hüzme (His Hüzmesi) (Purkinje Lifleri) yoluyla atriumların miyokardiumuna iletirler. Atrioventriküler hüzmenin fibrilleri, interventriküler septumu geçerek kalp kası hücrelerine ulaşarak ritmik kasılmayı sağlarlar. Atrioventriküler demet, subendokardium bağ dokusunda büyük modifiye kalp kası hücreleri olan Purkinje fibrillerini oluşturarak yol alırlar. Purkinje lifleri impulsları kalbin apeksindeki kalp kası hücrelerine aktarır. Bu özelleşmiş kalp kası hücreleri daha az miyofibril içerir ve miyofibriller genellikle periferde yerleşimlidir. Kalbin impuls iletici sistemi, atriumlarla ventriküllerin uyumlu çalışmasını düzenleyen özelleşmiş kalp kası hücreleridir. Otonomik sinir sistemi, kalp vurumunu başlatmaz. Kalp, OSS’den hem sempatik hem de parasempatik lifler alır. Sempatik lifler kalp ritmini hızlandırırken, parasempatikler yavaşlatır. Kalbin tabanında geniş bir pleksus yaparlar. Özellikle atrial duvarda ve atrioventriküler septumda yerleşik özelleşmiş kalp kası hücreleri, atriopeptin, atrial natriüretik polipeptit, cardiodilatin ve cardionatrin gibi küçük peptidleri yakınlarındaki kapillerlere salgılarlar. Bu hormonlar, sıvı ve elektrolit dengesini korunmasına yardımcı olurlar ve kan basıncını düşürürler.

http://www.biyologlar.com/miyokardium

LENFATİK VASKÜLER SİSTEM

Lenfatik vasküler sistem, fazla ekstraselüler sıvının (lenf) interstisyal doku boşluklarından lenfatik kapillere aktarılarak tekrar dolaşıma katılmasını sağlayan damarlardan oluşur. Lenfatik damarlar merkezi sinir sistem ile orbita, iç kulak, epidermis, kıkırdak ve kemik dışındaki tüm organlarda bulunur. Kardiyovasküler sistemden farklı olarak açık bir sistemdir. Lenf dolaşım sistemi ise dokularda ucu kapalı tübüllerle (lenfatik kapiller) başlar, birleşerek farklı çaplarda lenf damarları oluşur. En büyükleri, 2 büyük lenfatik kanaldan birine drene olurlar. Bu kanallar kalbe yakın bölgede internal jugular ve subclavian venlerin birleşme yerinde kardiyovasküler sistemin venöz kısmına açılırlar. Lenfatik damarların yolları boyunca aralıklı olarak lenf nodları bulunur. Lenf, bu nodlardan geçerken süzülür. Afferent lenfatik damarlarla gelen lenf, lenf nodlarının endotelle ve bol makrofajla döşeli labirent kanallarında ilerlerken süzülür ve partiküllerden arındırılır. Lenfatik Kapillerler ve Damarlar: Kör uçlu, ince duvarlı lenf kapillerleri, kesintili bazal lamina üzerine yerleşik tek tabakalı yassı endotel hücre tabakasından oluşur. Endotel hücreleri, birbiri üzerine uzanırlar ve interselüler yarıklar içerirler. Pencere içermezler ama birbirleri ile sıkı bağlantılar da kurmazlar. Lenfatik anchoring filaman bantları (5-10 nm) bazal hücre membranı üzerinde sonlanırlar. Filamanların bu ince damarların lüminal devamlılığını sağladığına inanılır. Küçük ve orta boy lenfatik damarlar kapaklarıyla tanınırlar. Büyük lenfatik damarlar, küçük venlere benzerler ancak lümenleri daha geniş duvarları ise daha incedir. Endotel altında ince elastik fibril tabakası ve ince düz kas tabakası bulunur. En dışta da tunika adventisyaya benzer olarak bağ dokusu bulunur. Lenfatik Duktuslar: Lenfatik vasküler sistemin son 2 toplayıcı damarları olan lenfatik duktuslar, yapı olarak büyük venlere benzerler. Kısa sağ lenfatik kanal, içeriğini sağ internal jugular ve subclavian venlerin birleşme yerinde kardiyovasküler sistemin venöz kısmına aktarır. Daha büyük olan ductus thoracius ise abdomende cisterna chyli olarak başlar ve toraks ve boyun içinde yükselerek içeriğini sol internal jugular ve subclavian venlerin birleşme yerinde kardiyovasküler sistemin venöz kısmına aktarır. Sağ lenfatik kanal, lenfi vücudun sağ üst çeyreğinden toplarken, geri kalan alanlardan lenfi, ductus torasicus toplar. Lenfatik duktusların tunica intimasını endotel ve birkaç tabaka elastik ve kollajen lifler oluşturur. Tunika mediasına bakan yüzünde membrana elastika internayı andıran elastik lif kümeleri bulunur. Mediada hem uzunlamasına ve sirküler seyreden düz kas tabakaları vardır. Tunika adventisyaları, çevreleyici bağ dokusu ile devamlılık gösteren uzunlamasına düzenlenmiş düz kas ve kollajen liflerini içerir. Ductus torasicus duvarında arterlerdeki vaso vasorumlara benzeyen küçük damarlar bulunur. KLİNİK İLİŞKİ Malign tümör hücreleri (özellikle karsinomlar) tüm vücuda lenfatik damarlarla dağılır. Malign hücreler lenf nodlarına ulaştığında yavaşlarlar ve çoğalırlar. Hatta sekonder bir alanda metastaz yapmak üzere nodu terkederler. Kanserajenöz yapının cerrahi olarak çıkarılmasında lenf nodları da incelenir ve lenf damarları yolu üstündeki genişlemiş lenf nodları da ikincil olarak tümör oluşumunu engellemek için çıkarılır.

http://www.biyologlar.com/lenfatik-vaskuler-sistem

Genel Mikrobiyoloji Hakkında Kısa Bilgi

Mikroorganizmalar yer yüzünde bulunan ilk canlılardır. Bir tahmine göre günümüzden 3 milyar önce ilk bakteriler oluşmuş iken, insan sadece 3 milyon yıldan bu yana yeryüzünde bulunmaktadır.Mikrobiyoloji tek bir çatı altında toplanamayacak kadar büyük bir bilim dalıdır. Bu nedenle çeşitli alt gruplara bölünmüştür. Genel mikrobiyoloji tüm alt bölümleri incelerken, gıda mikrobiyolojisi, klinik mikrobiyoloji, veteriner mikrobiyoloji, tarım mikrobiyolojisi, endüstriyel mikrobiyoloji gibi alt bölümler kendi konularında yoğunlaşır. Alg bilimi (fikoloji), virüs bilimi (viroloji), protozoa bilimi (protozooloji), parazit bilimi (parazitoloji) gibi bilim dalları uzun zamandan beri ana bölüm haline gelmiş iken, örneğin, tarım mikrobiyolojisi içinde rhizobiyoloji ve fitopatoloji vb. konular da ekonomik önemleri nedeni ile artık ayrı bölümler olarak ele alınmaktadır. Endüstriyel mikrobiyoloji ve buna bağlı olarak biyoteknoloji ise günümüzün en önemli bilim dalları arasındadır.Mikroorganizmalar Hakkında Genel BilgilerMikroorganizmalar, çıplak gözle görülemeyecek kadar küçük ve tek hücreli canlılardır. Bakteriler, mayalar, küfler, algler ve protozoa temel mikroorganizmalardır. Şapkalı mantarlar, yosunlar, likenler de aslında mikroorganizmalardır, ancak bunlarda farklılaşmış hücreler ve/veya birleşmiş hücreler olduğu için normal bitkilere benzer görünümdedirler. Bakteri ve mayalarda bu şekilde birleşmiş veya farklılaşmış hücreler yoktur.Tek bir hücreden milyonlarcası çoğalarak koloni denilen ve çıplak gözle görülebilen yapılar oluşur. Ekmeğin, yoğurdun üzerindeki küfler, reçelin üzerindeki mayalar, sirkenin üzerinde toplanan sirke anası, vücutta çıkan iltihaplı sivilceler ve çıbanlar aslında koloni denilen yapılardır.Dünyada 500.000 - 6.000.000 arasında farklı türde mikroorganizma olduğu sanılmaktadır. Bugüne kadar bunların %5 'inden daha azı olduğu kabul edilen 3500 bakteri, 90.000 fungi (maya, küf, şapkalı mantar), 100.000 protist (alg ve protozoa) tanımlanabilmiştir.Mikroorganizmaların Yararları- Çeşitli gıdalar mikroorganizmalar ile elde edilir (yoğurt, kefir, kımız gibi süt ürünleri, tüm alkollü içecekler, sirke, boza, uzak doğu kökenli soy sos gibi çeşitli ürünler, ekmeğin mayalanması, tek hücre proteini).- Çeşitli endüstriyel ürünler mikroorganizmalar ile elde edilir (alkol, aseton, butanol vs).- Biyolojik atık su arıtımında mikroorganizmalar kullanılır, buradan çıkan çamur değerli bir organik kütledir.- Biyogaz reaktörlerinde mikroorganizmalardan yararlanılır.- Maden yatakları mikroorganizmalar ile ıslah edilir.- Biyolojik gübre, biyoinsektisid üretiminde mikroorganizmalar kullanılır.- Doğadaki C, N, P, S gibi çevrimlerde mikroorganizmalar önemlidir.- Genetik pek çok çalışmada mikroorganizmalardan yararlanılır.Mikroorganizmaların ZararlarıBuna karşın mikroorganizmalar insanları, bitkileri ve hayvanları hastalandırırlar ve öldürürler, gıdaları bozarak ekonomik kayıplara neden olurlar.Mikroorganizmaları yararlı ve zararlı olarak sınıflandırmak mümkün değildir. İnsanların denetim altında olmak üzere yararlı olan bir mikroorganizma başka bir yerde zararlı olabilir. Örneğin sirke yapımında kullanılan bakteri şarap fabrikasına bulaşırsa işletmenin tüm şarabı sirke haline gelir ve büyük ekonomik kayıp yapar. Genetik çalışmalarda kullanılan mikroorganizmalardan bazıları hastalık yapma (patojen) özelliği taşırlar. Küflü peynir yapımında kullanılan küfler beyaz peynire bulaşırsa hiç bir sağlık sorunu olmaz ancak beyaz peynir küflenmiş görünümde olacağı için tüketici tarafından alınmaz, ayrıca yasal olarak bu peynirin satılması da mümkün değildir.Mikroorganizmaların GelişmesiDiğer canlı türlerinde olduğu gibi mikroorganizmalar da gelişmeleri için öncelikle belirli besin maddelerine, ortam sıcaklığına, suya gerek duyarlar. Bunların dışında ortamın asitliği ve oksijen durumu da önemlidir.Besin MaddeleriDiğer canlı türlerinde olduğu gibi farklı mikroorganizmalar farklı besin maddeleri isterler. Örneğin arıların, kedilerin, balıkların, koyunların, kuşların beslenme istekleri farklıdır. Benzer şekilde her bitki her toprakta gelişmez. Bu açıdan bakıldığında farklı gıdalar üzerinde farklı mikroorganizmaların bulunması beklenir. Ancak genel olarak gıdalar pek çok mikroorganizmanın gelişmesine yetecek kadar besin maddesi içerirler. Bununla beraber örneğin içme suyunda son derece az besin maddesi olduğu için sadece alg (yosun) gelişebilir. Benzer şekilde örneğin reçellerde daha çok mayalar gelişir, ancak mayaların şeker sevmelerinden ziyade şekerli ortamda mayaların gelişebilmesi burada önemlidir. Aşağıda bu konuda daha ayrıntılı bilgi verilecektir.Ortam SıcaklığıTüm canlılar sıcaklık istekleri bakımından serin sıcaklıkları sevenler (örneğin penguenler), ılık sıcaklıkları sevenler (örneğin insanlar) ve yüksek sıcaklıkları sevenler (örneğin çöl hayvanları) şeklinde 3 gruba ayrılırlar. Mikroorganizmalar da aynı şekilde gruplandırılırlar. Buzdolabında korunan bir gıdayı ancak buzdolabı sıcaklığında gelişebilen mikroorganizmalar bozabilir. Oda sıcaklığında tutulan gıdaları ise ılık ortamlarda gelişenler hızla bozarlar. Buna karşın örneğin yoğurt yaparken sütün mayalandığı ve mayalanmış halde tutulduğu sıcaklık oldukça yüksektir.Yine diğer canlılarda örneğin insanlarda olduğu gibi mikroorganizmalarda da sıcaklığa tolerans gösterilebilir. Bazı mikroorganizmalar ılık ortam sevdikleri halde soğuk sevenlerin veya sıcak sevenlerin gelişebileceği sıcaklıklarda da gelişebilirler.Her canlı türü gibi mikroorganizmaların da gelişebildikleri bir ideal (optimum) sıcaklık derecesi vardır. Bu sıcaklık derecesinde mikroorganizma en aktif, en dayanıklı, en çabuk gelişme gösterir konumdadır. Bir bakterinin gelişmesi için ideal olan bu sıcaklıktan aşağıya doğru inildikçe aktivitede, dayanıklılıkta ve çoğalma hızında azalma olmaya başlar. Nihayet en az (minimum) olarak tarif edilen bir sıcaklık derecesi gelişmenin görülebildiği sınır noktadır. Daha aşağıda olan bir sıcaklıkta gelişme olmaz, ancak üremenin durması ölüm değildir. Donma sıcaklığında mikroorganizmaların bir kısmı ölürse de büyük bölümü canlı kalır. Buzlukta saklanan et oda sıcaklığına çıkartılırsa bir süre sonra bozulmaya başlar. Bozulma yapan mikroorganizmalar o ette zaten bulunurlar. Sadece buzlukta saklamakla gelişmeleri durdurulmuştur. Tarlaya atılan buğday tohumunun bir kış geçirmesine rağmen baharda filizlenmesi buna benzetilebilir. Donma sıcaklığının çok altına inilmesi mikroorganizmalar için daha fazla öldürücü değildir. Hatta sıcaklık ne kadar düşük ise canlılık o kadar iyi korunur.Optimum olarak tarif edilen sıcaklıktan bu kez yukarıya çıkıldıkça yine aktivitede, dayanıklılıkta ve gelişme hızında azalma olur, gelişmenin sürdürülebileceği en üst (maksimum) sıcaklığın üzerine çıkıldığında gelişme durur, daha da yükseltildiğinde mikroorganizmalar ölmeye başlar. Sıcaklık ne kadar yükselir ise ölümler o kadar çoğalır. Dışarıdan bulaşma olmaz ise düdüklü tencerede pişirilmiş et, normal tencerede pişirilene göre çok daha az sayıda mikroorganizma bulundurur, hatta steril sayılabilir. Haşlanmış buğday tohumu tarlaya ekilirse bunun filizlenmesi beklenemez, çünkü buğday artık ölmüştür. Şu halde düşük sıcaklık mikroorganizmanın gelişmesini durdurur ancak yüksek sıcaklık mikroorganizmayı öldürür.Mikroorganizmaların yüksek sıcaklığa dayanıklılıkları farklıdır. Bazı mikroorganizmalar 70-80 oC 'da bir kaç dakikada ölürken bazıları kaynama sıcaklığının çok üzerinde (121 oC 'da 15 dakikada) ancak ölürler.SuTüm canlı türleri gibi mikroorganizmaların beslenmeleri için suya ihtiyaçları vardır. Sıcaklıkta olduğu gibi daha az su olan ortamlarda (örneğin kaktüsler gibi) veya daha çok sulu ortamlarda (örneğin çimen gibi) gelişebilen mikroorganizmalar vardır.Bir yaklaşıma göre insanlık tarihinin önemli kilometre taşlarından birisi de ilkel insanın çeşitli gıdaları kurutarak saklamayı öğrenmesidir. Bu şekilde yerleşik düzene geçen insanoğlu gelişebilme imkanı bulmuştur.Gıdalar su içerikleri bakımından incelendiğinde kurutulmuş gıdaların (örneğin kuru meyveler, süt tozu) çok daha uzun süreler dayanıklı kaldıkları buna karşın, yüksek nemli gıdaların (örneğin yaş meyve, süt) daha çabuk bozulduğu görülür. Gıdaların kurutulması, soğutulması ile aynı etkiyi gösterir. Kurutulmuş meyve veya süttozuna su ilave edilirse bunlar kısa sürede bozulurlar.Gıdaların suyunu azaltmak için kurutma dışında başka işlemlerde yapılabilir. Örneğin reçel yapılırken meyvelere şeker katılması mevcut suyun mikroorganizmalar tarafından daha az kullanılmasını sağlar. Reçel, meyve suyu konsantresi, bal gibi gıdalar sadece bu yüksek şeker konsantrasyonunu seven veya buna dayanıklı mayalar tarafından bozabilir. Bu duruma göre reçelde ne kadar çok şeker varsa reçel o denli dayanıklıdır.Benzer şekilde tuz da yüksek konsantrasyonlar da aynı etkiyi yapar. Tuzlanarak saklanan gıdalar (et, asma yaprağı vb.) bu şekilde korunurlar.Ortam AsitliğiBazı mikroorganizmalar asitli, bazıları nötr, bazıları da bazik ortamları severler. Bununla beraber mikroorganizmaların büyük bir çoğunluğu nötr ve nötre yakın asitlikleri severler. Optimum ortam asitliğinin altında ve üstünde asitliklerde gelişme azalır, giderek durur ve nihayet ölümler görülür. Gıdalar düşük ve yüksek asitli olarak ikiye ayrılır. Domates ve salça yüksek ve düşük asitli gıdalar arasında sınır noktadadır. Meyveler, turşu, tüm gazlı içecekler, yoğurt, meyve suları yüksek asitli, tüm sebze ve ürünleri, içme sütü, et ve ürünleri düşük asitli gıdalar sayılır. Genel olarak düşük asitli gıdaların mikroorganizmalar tarafından bozulması daha kolay olur.OksijenDiğer tüm canlı türlerinden farklı olmak üzere mikroorganizmalar solunum için oksijen isteyenler, az oksijen isteyenler, oksijen istemeyenler ile oksijenli ve oksijensiz ortamda gelişenler olarak 4 gruba ayrılırlar. Küfler, bakterilerin büyük bir bölümü oksijene gerek duyarlar. Bunlar oksijen olmadan gelişemezler. Çeşitli gıdaların vakum ambalajda pazarlanması bu nedenledir. Bazı bakteriler az oksijen varlığında iyi gelişirken, tetanoz bakterisi gibi bazıları için oksijen zehir etkisi yapar. Halk arasında koli basili olarak bilinen bakteri gibi bazı bakteriler ve mayalar hem oksijenli hem de oksijensiz ortamda gelişebilirler.Mikroorganizmaların ÇoğalmasıMikroorganizmalar bitkiler ve hayvanlara göre çok hızlı şekilde ve 2 'ye bölünerek çoğalır. Genel olarak küfler bakteri ve mayalara göre daha geç çoğalırlar. Bakteriler arasında 8 dakikada bir sayısını 2 'ye katlayanlar vardır. Buna göre 1 bakteri 8 dakika sonra 2; 16. dakikada 4 ; 24. dakikada 8 ; 36. dakikada 16... olmak üzere 4 saat sonra sayısını bir milyarın üzerine çıkarır. Her bakteri bu kadar hızlı gelişmez, ancak gıdaları ilgilendirenlerin çoğu için 1 adetten 1 milyona çıkma süresi 7-8 saat kadardır. Kuşkusuz başlangıç sayısı ne kadar fazla ise belirli bir sayıya örneğin 1 milyona ulaşma süresi o denli kısalır. Bakterinin ideal sıcaklık, su, asitlik, oksijen durumunda ve yeterli besin maddesi varlığında 2 'ye bölünme süresinin 24 dakika olduğunu varsayalım. Buna göre 1 bakteri 8 saat sonra l milyona (1.048.576) ulaşacaktır. Aynı bakteri başlangıçta 1 adet değil de 16 adet varsa aynı sayıya ulaşması için gereken süre bu kez altı buçuk saate düşecektir.Burada değinilen besin maddeleri, sıcaklık, su, ortam asitliği ve oksijen gibi gelişmeyi doğrudan etkileyen tüm faktörlerin optimum değerlerde olması halinde geçerlidir. Bu faktörlerin bir ya da daha fazlasının optimumdan sapması ile gelişme hızında azalma olur.Yukarıda verilen örnekte bakterinin 2 'ye bölünme süresi ideal koşullarda 24 dakika olarak verilmiş idi. Örneğin bakterinin bulunduğu ortamı biraz soğutarak 2 'ye bölünme süresi 30 dakikaya çıkartılırsa 1 adet bakterinin 1 milyona erişmesi için gereken süre bu kez 10 saate çıkar. Sıcaklık biraz daha düşürülüp 2 'ye bölünme süresi 60 dakikaya çıkartılırsa bu kez 1 bakterinin 1 milyona erişmesi için 20 saat süreye gerek vardır. Buzdolabı sıcaklığı ne kadar düşer ise gıdaların bozulma süresinin o denli uzamasının nedeni budur.Gıdaların korunmasında yukarıda değinilen sıcaklık , su , ortam asitliği ve oksijenden ya da diğer gazlardan sıklıkla yararlanılır. Örneğin vakum ambalajda ve soğukta saklanan gıdaların bozulması daha uzun süre alır. Bilindiği gibi gıdaların bozulması mikroorganizma sayısının artması ve belirli bir değere ulaşması ile olur. Söz konusu sayıya ulaşması için mikroorganizmaların gelişmesi ne kadar engellenirse bozulma süresi o denli uzatılabilir.Çeşitli kimyasal maddeler kullanılarak da gıdalarda bulunan mikroorganizmaların gelişmesi yavaşlatılabilir ya da durdurulabilir. Bu konuda asit, tuz, şeker gibi maddelerin dışında pek çok kimyasal madde koruyucu olarak kullanılabilir. Bunlar arasında en yaygın olanlar sorbat, benzoat, nitrat ve nitrittir.Bir gıdanın üretiminde mikroorganizmanın gelişmesi için en uygun koşullar sağlanırken, tersine olarak mikroorganizma faaliyeti istenmiyorsa sırası ile mikroorganizmanın öldürülmesi hedef alınır, bu başarılamıyor ise gelişmenin durdurulması, bu da gerçekleştirilemiyor ise gelişmenin durdurulması amaçlanır. Bu seçimlerde gıdanın çeşidi bağlayıcı rol oynar. Aşağıda çeşitli örnekler verilmiştir.- Süt amaca uygun olarak sterilize veya pastörize edilir. Pastörize sütte başta tüberküloz olmak üzere hastalık yapan bakterilerin tamamı ile bozulma yapan bakterilerin büyük çoğunluğu öldürülür. Ancak kalan bakteriler zamanla çoğalarak sütü bozarlar. Yukarıda açıklandığı şekilde sütün buzdolabında saklanmasının nedeni bakterilerin ikiye bölünme süresini uzatarak bozulmasını geciktirmektir. Bu durumda bu gibi gıdalar için depolama sıcaklığı ne kadar düşük ise bozulma için geçen süre o denli uzun olur. Ama pastörize içme sütü gibi gıdalar bu amaçla dondurulmazlar. Steril (UHT ; uzun ömürlü) sütte ise tüm mikroorganizmalar özel bir ısı uygulaması ile öldürülürler. Dolayısı ile bu sütün mikroorganizmalar ile bozulması beklenmez ve bu sütler marketlerde oda sıcaklığında depolanır. Bununla beraber, kutu açıldıktan sonra sterillik bozulacağı için bu aşamadan sonra artık pastörize edilmiş süt gibi kabul edilip, mutlaka buzdolabında korunmalı ve kısa sürede tüketilmelidir. Bir diğer deyiş ile pastörize sütte zaten pastörizasyona dirençli bazı bakteriler canlı kalırlar, açılmış steril süte ise dışarıdan bakteriler bulaşır ve bu ikisi aynı duruma gelir.- Sebzeler dondurulabilir, kurutulabilir, sterilize (konserve) edilebilir. Konserve sebzeler steril süt gibi düşünülmelidir. Ambalajı açılıncaya kadar oda sıcaklığında, sonra buzdolabında korunmalıdırlar.- İçme suyu filitreden geçirilebilir ve/veya ultraviyole ışını ile ve/veya ozon ile sterilize edilebilir, ya da doğrudan kaynak suyu olarak pazarlanabilir.- Yoğurt ve peynire hiç bir uygulama yapılamaz. Sadece hammadde olan süt pastörize edilir. İşlem sırasında gelişen asitlik ve özellikle bakterilerin salgıladıkları bir takım antibiyotik benzeri maddeler bu ürünleri belirli bir şekilde korur. Burada amaç örneğin kaşar peynirine küf bulaşmasının elden geldiği kadar önlenmesidir.- Baharata ışınlama dışında hiç bir şey yapılamaz, ışınlama ülkemizde serbest bırakılmıştır.- Asitli veya gazlı tüm gıdaların (meyve suları, gazlı meşrubatlar, bira) pastörize edilmesi yeterlidir. Bunlar asitli oldukları için burada sadece aside dirençli mikroorganizmalar bulunur. Bunlar da 80-90 oC 'da 1-2 dakikada rahatlıkla öldürülebilirler.

http://www.biyologlar.com/genel-mikrobiyoloji-hakkinda-kisa-bilgi


6. Ulusal Çevre ve Ekoloji Öğrenci Kongresi

6. Ulusal Çevre ve Ekoloji Öğrenci Kongresi

Canlıların çevreleriyle ve birbirleriyle olan ilişkilerini inceleyen bilim dalına ekoloji denir. Bir canlının çevresi beslenme, üreme, barınma gibi ihtiyaçlarını karşıladığı biyolojik,sosyolojik,kültürelhertürlüfaaliyetisürdürdüğüyerdir.Bu yüzden ekolojinin çalışma alanı son derece geniştir. Ekoloji kavramı, 19.yüzyılın başından günümüze gerek doğal bilimler gerekse sosyal bilimlerdeki gelişmelere bağlı olarak anlam ve içerik açısından hayli değişim geçirmiştir. Sözgelimi ilk başta hayvan ve bitkilerin birey ve tür olarak çevreleriyle olan ilişkileri ve dağılımını inceleyen “ekoloji biliminin, gelişen teknoloji ve artan gözlemlere bağlı olarak gerek çalışma konuları gerekse yöntem açısından sosyal bilimlerin yaygın biçimde başvurduğu yöntemlerden de yararlandığı görülmektedir.İnsanoğlu yerleşik hayata geçip tarım yapmaya başladığı dönemden itibaren çevreye telafisi güç olan zararlar vererek kendisi dahil olmak üzere birçok canlı türünün yaşamını riske atmıştır. Tüm bu problemler ekoloji ve çevre bilimlerinin ne kadar önemli olduğunu bizlere bir kez daha kanıtlamaktadır.İlki 2009 yılında düzenlenen Ulusal Çevre ve Ekoloji Öğrenci Kongresi çevre bilimi ve ekolojiyle ilgilenen öğrenciler, akademisyenler, bu alanda çalışan kurum ve örgütler arasında fikirlerin paylaşıldığı bir ortam yaratmaktadır.Ankara Üniversitesi Böcek Şenlik Okulu ekibi olarak bu kongrenin altıncısını okulumuzda ağırlamaktan mutluluk duyarız.Önemli Tarihler Bildiri özetlerin son gönderim tarihi: 28 Mart 2015Sonuçların açıklanması: 13 Nisan 2015Kongre Tarihi: 25-26 Nisan 2015http://6ucek.ankara.edu.tr/

http://www.biyologlar.com/6-ulusal-cevre-ve-ekoloji-ogrenci-kongresi

Kolera Nedir? Belirtileri Nelerdir? Nasıl Tedavi Edilir?

Kolera Nedir? Belirtileri Nelerdir? Nasıl Tedavi Edilir?

Kolera; vibrio kolera adlı bakterilerin insanların ince bağırsaklarında parazitlenmeleriyle gelişen bir bulaşıcı hastalıktır. İlk Hindistan da ortaya çıkmıştır.1827-1975 yılları arasında dünyaya yayılmaya başlamıştır.”EL TOR “vibroyununa bağlı olan son büyük salgın celebeş’ten çıkmış ve 1965’te Basra körfezine,1970’te Afrika’ya ve sonrada Avrupa ya yayılmıştır. Yalnızca insanlarda görülür. Kusma ve dışkı yoluyla bulaşır. Sonralarda ise suyoluyla bulaşma önem taşımıştır. Kurak ve çöllerle kaplı bölgelerde daha çok görülmesi bunun kanıtıdır. Genelde yaz aylarında görülür. Hastanın sıvı ve elektrik kaybı sonucu ölümle sonuçlanabilir.Vibrio kolera ince bağırsakta “enterioksin” denilen protein yapısında bir zehir maddesi üretir. Bu madde bağırsaklardaki epitelyum hücrelerinde adenil sikloz adlı enzimi uyarır. Sikloz enderozinin 3,5 monofosfat adlı maddenin çoğalmasına yol açar böylece bağırsaktaki epitelyum hücreleri vücut sıvısının boşluğa geçmesini neden olup hastanın sıvı ve elektrik kaybına yol açar. Çünkü bağırsaklardan geçen sıvı ve elektrolitle ağır ve sürekli ishalle vücut dışına atılır.Belirtileri Nelerdir? -Hastalığın kuluçka süresi 6-48 saattir. Bu süre sonunda çok sulu ve ağrısız bir ishal gerçekleşir.-Hasta birkaç saat sonra sıvı yitiminden şoka girebilir.-Kusma, karın ağrısı başlar.-Kusma ve ishal sonucu tuz yitirilmesi olur ve kas krampları başlar.-Hasta morarır, koleraya özgü kısık ses meydana gelir.-Çökük karın, çökük gözler, kırışık deri gibi etkenler belirir.-Tansiyon düşer.-Hızlı nabız, aşırı susama duygusu başlar, Eğer bu tür belirtile ortaya çıkarsa tedavi edilmediği takdirde %60’lara varan ölümler meydana gelir. Tedavi edildiği takdirde bu oran %1 iner.Nasıl Tedavi Edilir? Kesinlikle kısa sürede doktora gidilmeli.Bu sürede hastaya 1 litresinde 20gr glokoz,40gr sodyum bikarbonat, 4 gr sodyum klorit ve 1gr potasyum klorit içeren sulu bir çözelti ağız yoluyla verilmelidir.6 saat olmak şartıyla iki gün 500gr tetrosiklin kloromfenikol yâda kas iç şırıngayla tek sefer sülf inat verilmelidir.Önlemler Kolera hastalığını önlemek için çevre koşulları düzletilmeli, temizliğe dikkat edilmeli, hastalığın yerleşik olduğu bölgelerde yalnız kaynamış su ve pişmiş yemek yenmelidir. En önemli tedbir aşı olunmalıdır.4-5 ay bağışıklık kazanılır ve bu süre içerisinde hastalıktan korunulur.Yazar: Elif AÇIKGÖZhttp://www.bilgiustam.com

http://www.biyologlar.com/kolera-nedir-belirtileri-nelerdir-nasil-tedavi-edilir


Hücre zedelenmesinin nedenleri ve zedelenmeye karşı hücrenin verdiği uyum yanıtları nelerdir; hasara uğrayan dokunun onarılması nasıl gerçekleşir?

Hücre Zedelenmesinin Nedenleri Hücre zedelenmesinde pek çok etken söz konusudur. Trafik dahil pekçok kazanın neden olduğu gözle görülen fiziksel travmalardan, belli bazı hastalıklarda neden olabilen defektli enzimleri oluşturan gen mutasyonlarına kadar sıralanabilir. Zedeleyici etkenler aşağıdaki gibi, sınıflanabilir. Oksijen Kayıpları: Hipoksi (oksijen azlığı- oksijen yetersizliği), hücre zedelenmesi veya ölümünün en önemli ve en çok görülen nedenidir. Hipoksi pekçok durumda görülür. Bunlar içinde en önemli olanı iskemidir. Hipoksi, iskemiden (kansızlık) farklıdır ve ayrılmalıdır. İskemi, dokulara gelen arteriyel akımın engellenmesi veya venöz dönüşün azalmasıyla ortaya çıkan dolaşımdaki kan kaybıdır. Bir bölgedeki kan akımının durması olarak özetleyebiliriz. İskemi, dokuları hipoksiden daha çabuk zedeler. Hipoksik doku zedelenmesi, karşımıza şu durumlarda çıkar. 1-İskemix: Mortalite (kalb hastalığı- miyokard enfarktüsü) ve morbiditenin (serebral ve renal iskemik hastalıklar) başlıca nedenidir. 2-Asfiksi (solunum zorluğu- solunum yetersizliği) nedeniyle, kanın oksijenizasyonundaki azalmaya bağlı olarak hücre zedelenmeleri ortaya çıkabilir. Buna kalb-akciğer hastalık- larında ve pnömonide görülen yetersiz kan oksijenlenmesi örnek verilebilir. 3-Anemixx veya karbon monoksit (CO) zehirlenmesinde görülen, kanın oksijen taşıma kapasitesindeki düşme, diğer bir örnek olabilir. Kimyasal Etkenler ve İlaçlar: Zehir olarak bilinen maddeler, tedavi amaçlı kullanılan bazı ilaçlar (hassas bünyeli kişilerde) ve ilaçların aşırı kullanılma durumlarında, hücre zede-lenmeleri meydana gelebilir. Hücrelerin bazı yaşamsal işlevlerini, örneğin membran permea-bilitesini, osmotik homeostazı (hücre içi denge) ve enzim entegrasyonunu (sistemi) bozarak, ciddi hücre zedelenmesi ve belki de tüm organizmanın ölümüne neden olabilir. Esasda zarar-sız olan glukoz ve tuz gibi kimyasallar, konsantre olduğunda osmotik çevreyi bozarak, hücre zedelenmesine ve hatta ölüme yol açabilir. Fiziksel Etkenler: Travma, sıcak ve soğuk olmak üzere aşırı ısı, ani ve farklı atmosfer basınç değişiklikleri, radyasyon ve elektrik şoku, hücre üzerinde geniş etkiler gösterir. Enfeksiyöz Etkenler: Bu grupta submikroskopik viruslardan, mikroskopik bakteri, riket- siya, fungus ve parazitlere kadar geniş bir mikroorganizma grubu bulunur. Mikrobiyolojik ajanlar olarak, salgıladıkları toksinler ve enzimlerle hücrenin metabolizmasını inhibe eder ve hücresel yapıları destrüksiyona uğratır. İmmunolojik Reaksiyonlar: Biyolojik etkenlere karşı vücudu koruyan immün sistem, bazı durumlarda immun reaksiyonlara neden olarak, hücre ve doku zedelenmesi meydana getirebilir. Yabancı proteinlere (antijen) karşı gelişen anaflaktik (allerjik) reaksiyon, önemli bir örnektir. Ayrıca bu grupta endojen antijenlerin sorumlu olduğu immunolojik reaksiyonlar söz konusu olabilir. Bunlar da “otoimmun hastalıklar” olarak sınıflanır. Radyasyon: Ultraviyole (noniyonize -güneş ışını) ışınlar hücrelere zarar vererek güneş yanıklarına neden olabilir. İyonize radyasyon hücrelerdeki moleküllere direkt etki yapıp, mo-lekül ve atomların iyonizasyonuna neden olarak veya hücre komponentleri ile etkileşen serbest radikal oluşumuna neden olarak hücrelere zarar verir. Genetik Defektler: Tek bir genin eksikliği veya yapısal bozukluğu, hastalığa neden olabi-lir. Doğuştan var olan metabolik depo hastalıkları ve bazı neoplastik hastalıklar gibi, bir çok hastalığın temelinde, genetik defektlerin rol oynadıkları bilinir. Beslenme Dengesizlikleri: Vücudun bazı aminoasitler, yağ asitleri, vitaminler gibi, orga-nik ve inorganik maddeleri besinlerle alması gerekir. Beslenme yetersizliğinde ortaya çıkan protein ve besin eksikliği, doku hasarlarına neden olabilir. Besinlerin eksikliği gibi, aşırılıkla-rında, ortaya çıkan şişmanlık ve atheroskleroz da morbidite ve mortaliteye zemin hazırlaya-rak, zarar verir. Obesite, tip 2 diyabetes mellitus riskini arttırır. Hayvansal yağ yönünden zen-gin olan gıdalar, atheroskleroz ve kanseri de içeren pekçok hastalığın oluşumundan sorumlu olabilir. Yaşlanma; hücre zedelenmesine neden olan diğer bir örnekdir. Yıllar geçtikçe hücrelerde çoğalma ve kendini onarma yeteneklerinde meydana gelen azalmalar ve buna bağlı ölümler oluşur. Hücre Zedelenmesinin Mekanizmaları Hücre zedelenmesine neden olan pek çok farklı yol vardır; fakat bunların hepsi öldürücü değildir. Bununla birlikte, herhangi bir zedelenmeden kaynaklanan, hücre ve doku değişiklik-lerine yol açan, biyokimyasal mekanizmalar oldukça karmaşıktır ve diğer intrasellüler olaylar ile sıkıca birbiri içine girmiştir. Bu nedenle, sebep ve sonuçları birbirinden ayırdetmek müm-kün olmayabilir. Bir hücrenin yapısal ve biyokimyasal komponentleri o kadar yakın ilişkide-dir ki, zedelenmenin başlangıç noktası önem taşımayabilir; fakat pek çok sekonder etki süratle oluşur. Yine de hücre zedelenmeleriyle ilgili bilinen pekçok özellik vardır. Örneğin siyanürle aerobik solunumun zehirlenmesi, intrasellüler osmotik dengenin korunması için elzem olan sodyum, potasyum ve ATP aktivitelerinde azalmalara neden olur. Bunlar korunamadığı za-man, hücre süratle şişer, rüptüre olur ve nekroza gider. Hücre hasarlarına neden olan, bazı zedeleyici ajanların patojenik mekanizmaları çok iyi ta-nımlanmıştır. Örneğin, siyanürle zehirlenmede mitokondriyada oksijen taşıyıcı bir enzim olan sitokrom oksidazın inaktive edilmesiyle, ATP’yi tüketerek, hipoksi yoluyla hasar meydana getirir, yani intrasellüler asfiksiye yol açar. Yine aynı şekilde anaerobik bazı bakteriler, fosfo-lipaz salgılayarak hücre membran fosfolipidlerini parçalayıp, hücre membranında direkt hasar meydana getirir. Hücre zedelenmesinin pekçok şeklinde, hücreyi ölüme götüren moleküler mekanizmalardaki bağlantıları anlamak bu kadar kolay değildir. Reversibl zedelenmenin neden olduğu hücresel bozukluklar onarılabilir ve zedeleyici etki hafifletilebilirse, hücre normale döner. Kalıcı veya şiddetli zedelenme, o bilinmeyen “dönüşü olmayan nokta” yı aşarsa irreversibl zedelenme ve hücre ölümü meydana gelir. İrreversibl zedelenme ve hücre ölümüne neden olan “dönüşü olmayan nokta”, hala yeterince anlaşılama-mıştır. Sonuç olarak; hücre ölümüne neden olan bilinen ortak bir son yol yoktur. Bütün bunla-ra rağmen, hücre ölümünü anlamak ve açıklayabilmek için, bir miktar genelleme yapılabilinir. İrreversibl hücre zedelenmesinin patogenezinde başlıca iki olay vardır. Mitokondrial disfonk-siyonun düzelmeyişi (oksidatif fosforilasyon ve buna bağlı ATP üretiminin yapılamaması) ve hücre membranındaki ağır hasardır. Bunu ispatlayan kanıtlar vardır. Lizozomal membran-lardaki zedelenme enzimatik erimeye neden olup, hücre nekrozunu ortaya çıkarır. Zedelenme İle İlgili Bazı Özellikler: -- Zedeleyici stimulusa hücresel yanıt, zedeleyicinin tipine, onun süresine ve şiddetine bağlı- dır. Bu nedenle düşük dozda toksinler veya iskeminin kısa sürmesi, reversibl (dönüşlü) hücre zedelenmelerine neden olur. Halbuki daha büyük toksin dozları veya daha uzun süreli iskemik aralar, irreversibl (dönüşsüz) zedelenme ile sonuçlanır ve hücre ölüme gider. -- Tüm stresler ve zararlı etkenler, hücrede ilk etkilerini moleküler düzeyde yapar. Hücre ölü- münden çok önce, hücresel fonksiyonlar kaybolur ve hücre ölümünün morfolojik değişiklikle- ri, çok daha sonra ortaya çıkar. Histokimyasal veya ultrastrüktürel teknikler, iskemik zedelen- medeki değişiklikleri birkaç dakika ile birkaç saat içinde görülebilir hale getirir. Örneğin, myokardial hücreler iskemiden 1, 2 dk sonra, nonkontraktil (kasılamama) olur. İskeminin 20- 30 dk’sına kadar, ölüm meydana gelmez. Ölümden sonraki değişikliklerin, ultrastrüktürel dü-zeyde değerlendirilmesi için, 2- 3 saat, ışık mikroskobu ile görülebilme düzeyine gelebilmele-ri için (örn. nekroz), 6- 12 saat geçmesi gerekir. Morfolojik değişikliklerin çıplak gözle görü-lebilir hale gelmesi, daha da uzun bir zaman alır. -- Zedeleyici stimulusun sonuçları; zedelenen hücre tipine, hücrenin uyum yeteneğine ve ge-netik yapısına bağlı olarak da farklılıklar gösterir. Örneğin, bacaktaki çizgili iskelet kası, 2- 3 saatlik iskemileri tolere edebilir. Fibroblastlar da dirençli hücrelerdir. Buna karşın kalb kası hücresi (myosit), yalnızca 20-30 dakikalık zaman içinde ölüme dayanabilir. Bu zaman, nöron- da 2- 3 dakikadır. -- Farklı zedeleyici etkenler, nekroz veya apoptoz şeklinde hücre ölümüne neden olur. ATP de kayıplar ve hücre zarı hasarları, nekrozla ilişkilidir. Apoptoz; aktif ve düzenli bir olaydır. Proğramlanmış bir hücre ölüm biçimidir ve burada ATP kayıpları yoktur. -- Hücre zedelenmesi hücre komponenetlerinden bir veya bir kaçında ortaya çıkan biyokimya-sal veya fonksiyonel bozukluklardan kaynaklanır. Zedeleyici stimulusun en önemli hedef nok-taları şunlardır: (a)Adenozin trifosfat (ATP) üretim yeri olan mitokondriler, (b)hücre ve organellerinin iyonik ve osmotik homeostazı için gerekli olan hücre membranı, (c)protein sentezi, (d)genetik apareyler (DNA iplikciğinin bütünlüğü) ve (e)hücre iskeleti çok önemlidir. Membran Permeabiltesindeki Defektler: Hücre membranı; iskemi, bazı bakteriyel tok-sinler, viral proteinler, kompleman komponentleri, sitolitik lenfositler veya birçok fiziksel- kimyasal etkenlerle direkt zarar görebilir. Ayrıca birçok biyokimyasal mekanizma, hücre membran hasarına etken olabilir. Kısaca gözden geçirelim. - Fosfolipid sentezinde azalma: Oksijendeki düşmeler ATP sentezinde azalmalara, ATP’nin azalması da fosfolipid sentezini düşürür. Fosfolipid kaybına bağlı olarak, membran hasarı meydana gelir. - Fosfolipid yıkımında artma: Hücre içi (sitozolik) kalsiyum artımı, fosfolipazları aktifleştirir. Bu da membran fosfolipidlerin parçalanmasını- yıkımını arttırır. - Lipid yıkım ürünlerinde artma: Fosfolipidlerin parçalanması, yıkılması, lipid yıkım ürünleri-ni arttırır. Bu ürünlerin birikimi, geçirgenliği bozarak zarar verir. - Reaktif oksijen türevleri (serbest radikaller): Hücre membranında lipid peroksidasyonuna neden olup, zarar verir. - Hücre iskelet anormallikleri: Hücre iskeleti iplikcikleri, hücre içini hücre zarına bağlayan ça-palar olarak görev yapar. Hücre içi kalsiyumun artması, proteazları aktifleştirerek hücre iske-leti proteinlerini parçalar, bu şekilde hücre zarını hasarlar. Hücre İskeleti: Sitoplazmik matriksde; mikrotübüller, ince aktin flamanlar, kalın flaman-lar ve değişik tiplerde ara flamanlardan oluşan, karmaşık bir ağ yapısı “hücre iskeleti” olarak tanımlanır. Bunlara ek olarak hücre iskeletinde, nonflamentös ve nonpolimerize proteinler de vardır. Bu yapısal proteinler sadece hücrenin şekil ve biçimini korumakla kalmaz, aynı za-manda hücre hareketinde de önemli bir rol oynar. Hücre iskelet bozuklukların da; hücre hare-keti ve intrasellüler organel hareketleri gibi, hücrelerde fonksiyon defektleri görülür. Ayrıca hücrenin fagositoz yetenekleri de kaybolur. Bunlar lökosit gibi özel hücreler ise, lökosit göçü ve fagositoz yeteneklerinde kayıplar ortaya çıkar. Mitokondriyal Zedelenme: Memeli hücrelerinin tümü, temelde oksidatif metabolizmaya bağlı olduğundan mitokondriyal bütünlük hücre yaşamı için, çok önemlidir. Mitokondri hüc-renin “enerji santralı” olarak bilinir. ATP hücredeki bütün intrasellüler metabolik reaksiyonlar için, gereken enerjiyi sağlar. Mitokondrilerde üretilen ATP deki enerji, hücrelerin yaşamı için elzemdir. Yine bu mitokondriler, hücre zedelenmesi ve ölümünde de çok önemli bir rol oynar. Mitokondriler sitozolik (hücre içi) kalsiyumun artmasıyla, serbest radikallerle (aktif oksijen türevleri), oksijen yokluğunda ve toksinlerle zedelenebilir. Mitokondriyal zedelenmenin iki ana sonucu vardır: 1)Oksidatif fosforilasyonun durmasıyla ATP nin progresif olarak düşmesi, hücre ölümüne götürür. 2)Aynı zamanda mitokondriler bir grup protein içerir. Bunlar içinde apoptotik yolu harekete geçiren protein (sitokrom c) de bulunur. Bu protein, mitokondride enerji üretimi ve hücrenin yaşamı için, önemli bir görev yapar. Eğer mitokondri dışına sitozo-le sızarsa, apoptozisle ölüme neden olur. Bazı nonletal patolojik durumlarda mitokondriaların sayılarında, boyutlarında, şekil ve fonksiyonlarında çeşitli değişiklikler olabilir. Örneğin hücresel hipertrofide, hücre içindeki mitokondri sayısında artma vardır. Buna karşın atrofide, mitokondri sayısında azalma görülür. ATP Tüketimi: Hücrelerin enerji deposu olarak bilinen ATP, adenozin difosfat (ADP) ve 1 fosfat (P1) ile mitokondride -üretilir- sentezlenir. Bu işlem oksidatif fosforilasyon olarak tanımlanır. Ayrıca oksijen yokluğunda glikolitik yol ile glukozu kullanarak ATP üretilebilir (anaerobik glikolizis). ATP, hücre içindeki tüm sentez ve parçalama işlemlerinde gereklidir. ATP, hücresel osmolaritenin korunması, membran geçirgenliği, protein sentezi ve temel metabolik işlevler gibi, hemen her olayda çok önemlidir. ATP kayıplarının başlıca nedenleri; iskemiye bağlı oksijen kayıpları ve besin alımında azalma, mitokondri hasarı ve siyanür gibi, bazı toksinlerin etkileri sayılabilir. Kalsiyum Dengesindeki Değişmeler: İskemi ve belli bazı toksinler, belirgin bir şekilde hücre dışı kalsiyumun plasma membranını geçerek hücre içi akışına yol açar. Bunu, hücre içi depolardan ( mitokondri, endoplazmik retikulum) kalsiyumun açığa çıkması izler. Bu hücre içi artan kalsiyum, sitoplazmada bulunana bazı enzimleri aktifleştirir. (1)Fosfolipazları aktive ederek, fosfolipid yıkımına neden olur. Fosfolipid azalması ve lipid yıkım ürünlerinin de açı-ğa çıkmasına neden olur. Bu katabolik (yıkım) ürünler, hücre membran zedelenmesine neden olur. (2)Proteazlarıx (protein parçalayan enzim) aktive ederek, hem membran hem hücre iske-leti proteinlerinin parçalanmasına neden olur. hücre iskeletinin hücre membranından ayrılma-sına ve böylelikle, membranda yırtılmalara neden olur. (3)Adenozin trifosfatazlara (ATPas) etki ederek adenozin trifosfat (ATP) azalmasını hızlandırır. (4)Endonükleazları aktive eder, DNA ve kromatin parçalanmasından sorumludur. Sonuç olarak intrasellüler kalsiyumun art-ması, hücrede bir dizi zedeleyici etki yaparak, hücre ölümüne sebebiyet veren en önemli et-kendir. Hücre Zedelenmesinde Serbest Radikallerin Rolü Hücre zedelenmesinde önemli mekanizmalardan birisi de, aktive edilmiş (reaktif) oksijen ürünlerine (serbest radikaller) bağlı zedelenmedir. Hücre membranına ve hücrenin diğer elemanlarına zarar verir. Serbest radikallerin sebep olduğu hasarlar; iskemi-reperfüzyon hasarıx, kimyasal (hava kir-liliği, sigara dumanı, bitki ilaçları gibi çevresel faktörler) ve radyasyon zedelenmesi, oksijenin ve diğer gazların toksisitesi, hücresel yaşlanma, savunma sisteminin fagositik hücrelerce mikropların öldürülmesi, iltihabi hücrelerin oluşturduğu hücre hasarı ve makrofajlarca yapılan tümör hücrelerinin destrüksiyonu şeklinde sıralanır. Serbest radikallerin hücrelerde yaptığı hasarlar: a)Lipidlerin peroksidasyonuna neden olarak hücre membran hasarı yapar. b)Protein hasarı yaparak, iyon (Na/K) pompası dengesini bozar. c)DNA yı haraplayarak, yetersiz prote- in sentezine neden olur. d)Mitokondrial hasar yaparak, ATP yokluğuna neden olup etkisini gösterir. Oksijen yaşamsal olarak çok gerekli bir molekül olmasına karşın, oksijenin aşırı miktarlar- da bulunduğu durumlar veya çeşitli kimyasal ajanlarla oluşturdukları oksidasyon reaksiyonları ile ortaya çıkan serbest oksijen radikallerinin, hücreye zarar verme riski vardır. Bunlar oksijen zararına örnektir. Paslanmanın bilimsel adı, oksitlenmedir. Vücudumuzdaki hücreler de oksit- lenir ve yaşlanır. Serbest radikallerin (bunlar oksidan moleküller, oksitleyiciler olarak da bili- nir) yıkımına karşı, hücrelerde harabiyeti önleyen, sınırlayan veya onaran gibi, pek çok koru- yucu mekanizma vardır. Bunlara “serbest radikal savaşcıları” (antioksidanlar- oksitlenmeyi önleyiciler) adı verilir. Bunları enzimatik ve nonenzimatik olarak iki ana grupta inceleyebili- riz. Bunların dışında serbest radikallerin, stabil olmadıklarından spontanöz (kendiliğinden) bozulmaları da söz konusudur. Enzimatik Antioksidanlar: Hücrede oluşan serbest radikallerin yok edilmeleri bir dizi enzi-matik olay ile gerçekleşir. Antioksidan enzimlerle yapılan savunmanın önemli bir bölümünü; süperoksit dismutaz, glutatyon peroksidaz ve katalaz oluşturur. Süperoksit radikali, süperoksit dismutasyonla; hidrojen peroksit ise, katalaz ve glutatyon peroksidaz enzimleri ile nötralize edilir. Hidrojen peroksitin parçalanmasında katalaz direkt etkilidir. Nonenzimatik Antioksidanlar: Bu savunma başlıca endogenös ve ekzogenös antioksidanlar tarafından sağlanır. Ekzogenöse örnek; vitamin E (tokoferoller), vitamin C (askorbik asid), beta karoten (A vitaminin yapı taşı) gibi vitaminlerdir. Ekstrasellüler antioksidan olarak serü-loplasmin sayılabilir. Vitamin C ve E’nin vücudu serbest radikallerin yıkıcı etkilerinden koru-duğu düşünülür. Bu antioksidanlar serbest radikallere kendi elektronlarından birini verip, elektron çalma reaksiyonunu sonlandırmasıyla nötralize eder. Antioksidan besinler elektron vermekle, kendileri serbest radikallere dönüşmez; çünki her iki şekilde de stabildir. Bunlar çöpcüler gibi hareket ederek hastalık oluşmasına neden olacak, hücre ve doku hasarlarını ön-ler. Antioksidan besinlere diğer örnekler; eser miktardaki mineraller bakır, çinko ve selen-yumdur. Bu mineraller bazı antioksidan enzimlerin gerekli komponentleri olduğundan, anti-oksidan görevi görür. Kimyasal (Toksik) Zedelenme: Kimyasal maddeler iki mekanizmadan birisiyle hücre zedelenmesine neden olur. (1)Bazı kimyasal maddeler, moleküler komponentlerle veya hüc-resel organellerle direkt birleşerek etki eder. Birçok antineoplastik kemoterapotik ajanlar, doğrudan sitotoksik etkileriyle hücre hasarlarına neden olur. (2)Diğer mekanizmada ise, bazı kimyasal maddeler, biyolojik olarak aktif değilken, toksik metabolitlere dönüştükten sonra, aktif olur ve hedef hücrelerde etkilerini gösterir. Burada indirekt etki söz konusudur. Bu tip değişme genellikle karaciğer hücrelerinde oluşur. x Kan akımının kesilmesiyle (iskemi) eğer hücreler reversibl olarak zedelenirse, kan akımının yeniden düzelme-siyle hücrelerde iyileşme görülür; fakat bazı durumlarda iskemiye uğramış bir dokuda, kan akımının yeniden sağlanmasına (reperfüzyon) rağmen, zedelenme giderek daha da kötüleşir. Buna “iskemi- reperfüzyon hasarı” (reperfüzyon nekrozu) adı verilir. Klinik olarak çok önemli olan, kalb ve beyin enfarktüslerindeki doku hasarla-rında bu şekilde bir zedelenmenin bariz katkısı vardır. Bu olayın nedeni, bölgede serbest radikallerin miktarının artması olabilir; çünki bu toksik oksijen ürünleri, reperfüzyon anında iskemik alana gelen lökositler tarafından bol miktarda ortama salınmıştır. İskemiye uğramış dokuda reperfüzyon oluşmasa bile, sonuçta bu bölgede letal iskemik hücre hasarı yine meydana gelecektir; fakat hasar, bu sefer serbest radikallerle değil, iskemik zedelen-me, hipoksi (oksijen yetersizliği) nedeniyle ortaya çıkacaktır. Serbest Radikaller: Serbest radikaller (oksidan ürünler) ile antioksidan etkileşimini anlamak için, ilk önce hücreler ve moleküller hakkında biraz bilgi sahibi olmak gerekir. İşte bu nedenle burada lise kimyasına kısaca bir göz atalım. İnsan vücudu pekçok farklı tip hücreden oluşmuştur. Hücreler de birçok değişik tip moleküllerden oluşmuştur. Mole- küller, bir veya daha fazla atomlardan, bir veya daha fazla elementlerin kimyasal bağlarla birleşmesinden mey-dana gelmiştir. Atomlar; tek bir nüve (çekirdek), nöronlar, protonlar ve elektronlanlardan oluşur. Atom çekirde- ğindeki protonların (pozitif yüklü parçacıklar) sayısı, atomu çevreleyen elektronların (negatif yüklü parçacıklar) sayısını belirler. Elektronlar kimyasal reaksiyonlarla ilgilidir ve molekül oluşturmak için, atomları birbirine bağ-layan maddedir. Elektronlar atomu yörünge biçiminde bir veya birkaç kat kabuk şeklinde çevreler. En içteki ka-buk iki elektrona sahip olduğunda dolar. İlk kabuk dolduğu zaman, elektronlar ikinci kabuğu doldurmaya başlar. Bir atomun kimyasal davranışını belirleyecek en önemli yapısal özellik, dış kabuktaki elektron sayısıdır. Dış ka-buğu tamamen dolu olan bir madde, kimyasal reaksiyonlara girme eğiliminde değildir, stabildir (hareketsiz). Atomlar maksimum stabiliteye ulaşmak için, dış kabuğunu dolu hale getirmeye çalışırlar. Atomlar genellikle di-ğer atomlarla elektronlarını paylaşarak dış kabuklarını doldurmaya çalışır. Serbest radikaller dış yörüngede eşleş-memiş (çiftlenmemiş) tek bir elektronu bulunan kimyasal moleküllerdir. Bu özellikleri nedeniyle son derece değişken- dengesiz yapıda olduğundan, kolayca inorganik ve organik kimyasallarla reaksiyona girer. Bunlar hem organik hem de inorganik moleküller halinde bulunur. Diğer bileşiklerle süratle reaksiyona girerek, stabilite kazanmak için, gerekli elektronu kazanmaya çalışır. İşte serbest radikaller en yakın stabil moleküle saldırarak o moleküllün elektronunu çalarak zararlı etkisini gösterir. Serbest radikal tarafından saldırılan molekül, elektro-nunu kaybedip serbest radikale dönüşür. Süreç bir kez başlayınca ardışık zincirleme olaylar, canlı hücrenin yaşa-mının bozulmasıyla sonuçlanır. Hücrelerde oluştuğu zaman, hücresel proteinler ve lipidler olduğu kadar nükleik asidlerle de süratle etkileşek onları parçalar. Buna ek olarak serbest radikaller otokatalitik reaksiyonları başlatır. Serbest radikallerle reaksiyona giren moleküller, yeni serbest reaksiyonlara dönüşerek zincirleme hasarlara yol açar. Hücre içinde pekçok reaksiyon, serbest radikallerin oluşumundan sorumludur. Çeşitli reaksiyonlar sonucu bunlar ortaya çıkar. Bunlar aşağıda özetlenmiştir. 1- Hücre içi metabolik olaylar sırasında oluşan redüksiyon- oksidasyon (redoks) reaksiyonlarında görülür. Bu olaylarda; süperoksit radikali (O2-), hidrojen peroksitx (H2O2) ve hidroksil radikali (OH) gibi, önemli serbest radikaller oluşur. Hücre içinde oluştuğunda süratle çeşitli membran molekülleri olduğu kadar, proteinleri ve nük-leik asidleri (DNA) de parçalayarak hasar verir. Böyle DNA hasarları; hücre ölümünde, yaşlanmada ve malig-niteye dönüşümde söz konusudur. Normal koşullarda bu serbest radikaller, antioksidanlarla yok edilebilir. Eğer antioksidanlar yoksa veya serbest radikal üretimi çok artarsa, hücrelerde hasar kaçınılmaz olacaktır. 2- Radyasyon enerjisinin (ultraviyole ışık, X- ışınları) absorbsiyonunda iyonize radyasyonun etkisiyle hücre içindeki su hidrolize olur. Suyun bu radyolizisi sonucu hidroksil (OH) ve hidrojen (H) serbest radikalleri ortaya çıkar. 3- Demir ve bakır gibi değişimli metaller, bazı hücre içi reaksiyonlarda elektron alıp verme özellikleri nede-niyle serbest radikaller ortaya çıkar. 4- Ekzogenös (dış kaynaklı) kimyasal maddelerin enzimatik metabolizması sonucu karbon tetraklorid (CCl4) den, karbon tetraklorür (CCl3) serbest radikali oluşur. 5- Nitrik oksit (NO), endotel hücreleri ve makrofaj gibi, bazı tip hücreler tarafından sentez edilen, serbest radikal gibi davranan önemli bir kimyasal medyatördür. Nitrik oksit oksijenle reaksiyona girdiğinde, NO2 ve NO3 gibi, diğer serbest radikalleri de oluşturur. x Hidrojen peroksit (H2O2), kendisi serbest radikal değildir, bu nedenle reaktif oksijen türevi olarak adlandırılır. STRESE KARŞI HÜCRESEL ADAPTASYON Normal bir hücre, değişen çevre şartlarına göre, yapı ve fonksiyonunu (işlevini) belirli ölçülerde değiştirerek yaşamını devam ettiren bir mikro evrendir. Bu oluşum, stresler çok ciddi olmadığı sürece, kendini koruma eğilimindedir. Eğer hücre, aşırı fizyolojik strese veya bazı patolojik stimulasyonlara (uyarılara) maruz kalırsa, stresin devam etmesine rağmen, adaptasyon (uyum) göstererek sağlığını korur. Hücresel adaptasyon, normal hücre ile zedelen- miş hücre arasında kalan bir durumdur. Hücresel adaptasyonlar başlıca atrofi, hipertrofi, hiperplazi ve metaplazidir. Hücre adaptif gücü aşıldığında veya hiç adaptif yanıt sağlanamadı- ğında hücre zedelenmesi ortaya çıkar. Hücre zedelenmesi bir noktaya kadar reversibldir (geri dönüşlü); fakat ciddi veya kalıcı streslerle irreversibl (geri dönüşsüz) hale gelir ve hücre so-nuçta ölüme gider. İrreversibl zedelenme, hücre ölümüne yol açan, kalıcı patolojik değişiklik- leri. ifade eder. Reversibl hasardan, irreversibl hasara ne zaman geçtiği kesin olarak bilinme- mektedir. Bu bölümde özellikle patolojik olaylarda, hücre büyüme ve farklılaşmasıyla (diferansiyas-yon) ortaya çıkan adaptif değişikliklere değineceğiz. Bunlar; atrofi (hücre boyutunun küçül-mesi), hipertrofi (hücre boyutunun büyümesi), hiperplazi (hücre sayısının artması) ve meta-plaziyi (hücre tipindeki değişiklik) içermektedir. Ayrıca displazi (hücrelerde şekil bozukluğu) hipoplazi, atrezi, agenezis ve aplazinin anlamlarını açıklayacağız. Atrofi: Hücrenin madde kaybına bağlı olarak hacmının küçülmesi “atrofi” olarak bilinir. Atrofi, adaptif yanıtın bir şeklidir. Yeterli sayıda hücre etkilendiğinde, tüm doku veya organ hacmında küçülme olur ve organ atrofik şekle dönüşür. Gerçi atrofik hücrelerde fonksiyon azalmıştır ama bu hücreler ölü değildir. Atrofik hücre daha az mitokondria, myoflament ve endoplazmik retikulum içerir. Birçok durumda atrofiye, artmış bir otofaji (kendini yiyen) eşlik eder. Atrofinin nedenleri şunlardır: (1)İnaktivite atrofisi; iş yükünün azalması söz konusudur. Çalışmayan, fonksiyon görmeyen organ veya doku atrofiye uğrar. Uzun süre alçıda kalan ekstremitelerde kas atrofisi görülebilir. Felçlilerde, felçli taraf kaslarında inaktivite nedeniyle atrofi olur. (2)İnnervasyon (sinir uyarı) kaybı; poliomyelitisde olduğu gibi, innervasyon kay-bına bağlı meydana gelen paralizilerde söz konusu kas dokularında atrofiler görülür. Burada da fonksiyon kaybı söz konusudur. (3)Kanlanmanın azalması, (4)yetersiz beslenme, (5)endo-krin stimülasyon (uyarı) kaybı; menoposda hormon kayıpları örnek verilebilir ve (6)yaşlan-maya bağlı atrofiler meydana gelir. İleri yaşlardaki kişilerin beyinlerinde görülen atrofilere “senil atrofi” denir. Senil atrofi ve menoposda hormon stimülasyon kayıpları, fizyolojik atro-fiye örnektir. Patolojik atrofiye, innervasyon kaybı örnek verilebilir. Hipertrofi: Hipertrofi, hücrelerin hacımlarının artmasını tarif eder ve böyle bir değişiklik- te organın hacmı da büyüyecektir. Bu nedenle hipertrofiye organda yeni hücreler yoktur, yal- nızca büyük ve iri hücreler vardır. Hücre hacmının artımı, sıvı alımının artımı ile ilgili değil- dir. Sıvı alımıyla ilgili olanı, hücre şişmesi veya ödem olarak adlandırılır; fakat hipertrofide daha çok ultrastrüktürel komponentlerin (proteinler ve organeller) sentezinde bir artım söz konusudur. Hipertrofi, fizyolojik veya patolojik olabilir ve organdaki fonksiyonel artım veya spesifik hormonal stimülasyon, bunun oluşmasına neden olabilir. Gebelik anında, uterusun büyümesi, fizyolojik bir olaydır. Uterus düz kas hücrelerinde oluşan artım, hem hipertrofi ve hem de hiperplazi nedeniyledir. Patolojik hücresel hipertrofiye örnek, hipertansiyon veya aortik valvül hastalığı sonucu ortaya çıkan kardiyak büyüme gösterilebilir. Her bir myokard lifi hipertrofiye olarak, hücre büyümesi ve hacım artışı göstererek, bu artan yüke karşı, kalbin daha fazla bir güç ile pompalamasını sağlar. Kas kitlesinin büyümesi, bir sınıra ulaştıktan sonra, artan yükü kompanse edemez ve kalb yetmezliği ortaya çıkar. Bu safhada myokardiyal liflerde bir dizi dejeneratif değişiklikler ve hücre ölümü ortaya çıkar. Kalb ve iskelet kasında-ki çizgili kas hücreleri, en fazla hipertrofi gösterebilme yeteneğinde olan hücrelerdir. Belki de bu, hücrelerin artan metabolik gereksinimlere mitotik bölünme ve yeni hücre şekillenmesiyle 8 yanıt veremediğindendir. Hipertrofinin kesin mekanizması ne olursa olsun, Bunların en önem-lisi myofibriler kontraktif elemanlarının erimesi ve kaybıdır. Hiperplazi: Hiperplazi, bir doku veya organda hücre sayısındaki artışı belirtir ve böylelik- le volüm olarak da artış vardır. Hücreler, fonksiyonel gereksinim artmasına bir yanıt olarak nasıl hipertrofiye olursa, aynı şekilde stress altında kalınca veya stimüle edilince, mitotik bölünerek çoğalırlar. Bu şekilde organ veya dokuda hücre sayısının artmasına “hiperplazi” adı verilir. Hücre sayısı artması ile, organ veya dokunun büyümesi söz konusudur. Hiperplazi gösteren hücrelerin fonksiyonlarında artma olur. Özellikle bu, iç salgı gudde hücrelerinde belirgindir. Vücuttaki her hücre tipinin hiperplazik kapasitesi yoktur. Örnek; kalb ve iskelet kası ile sinir hücreleridir. Epidermis, intestinal epitel, hepatositler, fibroblastlar ve kemik iliği hücreleri hiperplaziye uğrar. Hiperplazi; fizyolojik ve patolojik olarak ikiye bölünebilir. Fizyolojik Hiperplazi: Fizyolojik hiperplazi de ikiye ayrılır. (1)Hormonal hiperplazi; en iyi örnek puberte (ergenlik) ve gebelikte; meme glandüler epitel proliferasyonu ve ayrıca gebelikte uterusda kas hücrelerinde hiperplazi ve hipertrofi görülür. Menstrüel siklusdaki “proliferatif faz” (endometrial proliferasyon) fizyolojik bir hiperplazidir. (2)Kompensatuvar hiperplazi; parsiyel hepatotektomi yaparak, karaciğer dokusunun bir parçasının çıkarılmasın-dan sonra, karaciğerin rejenerasyon kapasitesi ile yeni karaciğer hücreleri yapılır. Patolojik Hiperplazi: Patolojik hiperplazinin pek çok şeklinde, aşırı hormonal veya büyü-me faktörü stimülasyonu vardır. Normal menstrüel perioddan sonra, endometrial doku gudde-lerinde aşırı proliferasyon görülür. Bu endometrial proliferasyon esasda fizyolojik bir hiper-plazidir; fakat hormonal dengelerin bozulduğu bazı durumlarda (östrojen ve progesteron ara-sındaki balans) östrojenin artması durumunda, endometrium guddelerinde aşırı bir hücre artı-mı ortaya çıkar. Bu endometrial hiperplazi sonrası, kanser sürpriz olmamalıdır; çünki endo-metrial hiperplazilerde kanser riski vardır. Ayrıca, endometrial hiperplazi, anormal menstrüel kanamaların başlıca nedenidir. Prostat kanseri tedavisi için, östrojen hormonu verildiğinde veya karaciğer sirozunda oldu-ğu gibi, östrojenin inaktivite edilemediği durumlarda, hastalarda hiperöstrinizm (östrojen fazlalığı) ortaya çıkar. Bu gibi, erkek hastaların memelerinde büyümeler (jinekomasti) meyda- na gelir. Kanın kalsiyum düzeyindeki uzun süreli düşmeler, paratiroid salgılıklar üzerine uyarıcı etki yapar, paratiroid hiperplazisi (sekonder hiperparatiroidizm) saptanır. ACTH veril- mesi sonucu, sürrenal korteks hiperplazisi gelişir (Cushing sendromu)x. Patolojik hiperplaziye örnek olarak iltihabi iritasyon ve enfeksiyon hiperplazisini göstere- biliriz. Kötü yapılmış bir protez, alttaki dokuda epitel ve bağ dokusu olmak üzere hücre proli- ferasyonlarına neden olur. Bunlara “iltihapsal fibröz hiperplazi” denir. Protez vuruğu hiper- plazisi veya epulis fissuratum olarak adlandırılır. Hiperplazi, yara iyileşmesindeki bağ dokusu hücrelerinin verdiği önemli bir yanıt olabilir. Prolifere olan fibroblast ve kan damarı hücreleri bir onarım işlemine yol açarak bir granulasyon dokusunu oluşturur. Bu hücreler, fibroblast ve endotel hücreleri, büyüme faktörlerinin stimülasyonu (uyarısı) ile prolifere olarak hiperplazi- ye neden olur. Büyüme faktörlerinin stimülasyonu, keza human papilloma virus gibi bazı viral enfeksiyonlarda da hiperplazilere neden olarak karşımıza çıkabilir. Bu tür lezyonlara örnek, deride görülen bildiğimiz deri siğilleridir (verruka vulgaris). Gerçi hipertrofi ve hiperplazi tanımlamada iki farklı olaylarsa da, aynı mekanizma tarafından başlatılır ve pek çok durumda beraber oluşur. x Cushing Sendromu : Adrenokortikal hiperfonksiyonu, Cushing sendromuna neden olur. Bu fazlalığın nedenleri (1)adrenal bezinde (salgılığında) hiperplazi, (2)adenoma veya karsinoma gibi, tümörler (3)hastanın ağızdan uzun süre kortizon alması ve (4)hipofiz hiperfonksiyonu (ACTH hipersekresyonu) dur. Bütün bunlar, adrenal salgılığına aşırı salgı yaptırır. Klinik olarak, Buffalo tipi şişmanlık, düşük omuz, kalın boyun, aydede yüz hastalığın özelliğidir. Karın derisinde çizgilenme, akne, osteoporoz, hipertansiyon görülür. Kadınlarda hirsutizm (kıllanma) amenore ve mental bozukluk, diğer özelliklerdir. Metaplazi: Metaplazi adült (matür= erişkin) bir hücre tipinin (epitelyal veya mezanşimal) yerini, diğer bir adült hücrenin alması şeklinde olan reversibl bir değişikliktir. Olumsuz çevre koşullarına karşı dayanabilmek için, strese duyarlı hücrelerin daha dirençli hücre tipine dönü-şerek gösterdiği adaptif cevaptır. Bu tür adaptif metaplaziye en güzel örnek, “skuamoz meta-plazi” dir. Sigara (içme gibi, kötü) alışkanlığı olan kişilerde solunum yollarındaki (trakea ve bronş epiteli) silli- silendirik epitel yerini, stratifiye skuamoz epitel hücrelerinin almasıdır. Tükrük salgılığı kanalı ve safra kesesi kanalı taşlarının varlığında olan kronik iritasyon, bura-lardaki sekretuvar silendrik epitelin yerini nonfonksiyonel stratifiye skuamoz epitel alabilir. A vitamini yetersizliği de, solunum yolu epitelini skuamoz metaplaziye uğratır. “Müköz meta-plazi” kronik bronşitte psödostratifiye silli solunum yolu epiteli, mukus salgılayan basit silen-dirik epitele dönüşebilir. Metaplazi mekanizması, adaptif bir yanıt olarak, mezankim hücrele-rinde de oluşur. Fibroblastlar kemik ve kıkırdak yapan osteoblast veya kondroblastlara dönü-şebilir. Örneğin; osteoid ve kemik dokusu yumuşak dokuda özellikle zedelenme alanında nadiren oluşur, buna “osseöz metaplazi” denir. Hipoplazi: Özel yapısı aynı kalmakla beraber, normal boyutuna ulaşamayan organlar için kullanılan bir terimdir. Bu bir eksik gelişmedir. Organın görünümü normal, fakat hacım bakı- mından küçüktür. Beyinin tam gelişemeyerek küçük kalmasına “mikrosefali” adı verilir, bu hipoplaziye bir örnektir. Gelişmesini tamamlamamış ve küçük kalmış bir diş, hipoplazik diş olarak adlandırılır. Aplazi: Tam gelişememiş bir organı tarif eder. Bir organın çok küçük ve biçimsiz olması durumudur. Bir taraftaki böbreğin taslak halinde bulunmasıdır. Agenezi: Bir organ veya dokunun konjenital bir bozukluk nedeniyle taslak halinde bile bulunmamasına “agenezis” denir. Bir organa ait doku kalıntılarının olmaması durumudur. Dental agenez olarak, çok nadir de olsa rastladığımız lateral veya üçüncü molar dişlerdeki hiç gelişememe örnekleri vardır. Atrezi: Barsak karaciğer ve safra kanalı gibi, duktal veya lümenli organların kanal açıklı-ğının olmamasıdır. REVERSİBL VE İRREVERSİBL HÜCRE ZEDELENMESİNDE IŞIK MİKROSKOBİK DEĞİŞİKLİKLER Klasik patolojide öldürücü olmayan (nonletal) zedelenme sonucu ortaya çıkan morfolojik (yapısal- biçimsel) değişikliklere “dejenerasyon (yozlaşma)” olarak söz edilirdi; fakat bugün bunlara daha basit olarak, reversibl (geri dönüşlü) değişiklik adı verilmektedir. İki ana mor-folojik değişiklik şeklinde karşımıza çıkar: (1)Hücresel şişme ve (2)yağlanma. Hücresel Şişme: Hücre içi sıvı ve iyon dengesinin bozulduğunda görülür. Hidropik de-ğişme veya vakuoler dejenerasyon olarak da adlandırılan hücresel şişme, hücrede hemen her tip hasarın ilk göstergesi ekstrasellüler suyun, hücre içine geçmesi neticesi olan hücredeki büyüme “hücresel şişme” olarak bilinir. Hücre şişmesi, reversibl bir olaydır ve hafif hasarın (zedelenmenin) işaretidir. Makroskopik olarak hücresel şişmede organlar büyümüştür; sert ve soluk görünümlü olup, ağırlıkları artmıştır. Mikroskopik olarak hücre sitoplasması bulanık, nükleus (nüve= çekirdek) ise soluk görünümlüdür. Yağlı Değişme (Yağlanma- Steatozis): Yağlı değişme parankimal hücrelerde anormal yağ (trigliseritler, kolesterol ve kolesterol esterleri) birikimini belirtir. Yağlanma ise, daha az görülen bir reaksiyondur. Hücre içindeki küçük ve büyük vakuoller, hücrede lipid artışını gösterir. Yağlı değişme öldürücü olmayan (reversibl) zedelenmenin belirtisidir; fakat etken ortadan kaldırılmazsa, bazen öldürücü olabilir. Yağ metabolizmasının ana organı olması nede-niyle yağlı değişme, en sık karaciğer dokusunda görülür; fakat kalb, böbrek, kas ve diğer organlarda da oluşabilir. Karaciğerdeki yağlı değişmenin en önemli nedeni, alkol bağımlılığı-dır. Alkol bir hepatotoksiktir. Yağlı karaciğer daha sonra, siroz olarak adlandırılan ilerleyici karaciğer fibrozisine yol açabilir. Yağlı karaciğere neden olan diğer etkenler; obesite, toksin-ler, protein malnutrisyonu, diyabetes mellitus ve anoksidir. İskemik ve Hipoksik Zedelenme İskemi veya dokudaki kan akımı azalması, klinik tıpta hücre zedelenmesinin en yaygın görülen nedenidir. Hipoksinin ilk etkilediği yer, hücrenin solunum merkezidir (aerobik solu-numu) ki burası, mitokondrilerdeki oksidatif fosforilasyonun olduğu yerdir. Oksijen basıncı düştükçe ATP nin hücre içi yapımı, bariz bir şekilde azalır ve durur. ATP kaybı, hücrede genel olarak bir çok sistemi etkiler. Hücre dışı kalsiyumun, hücre içi girişine neden olur. Hipoksi ve ATP azalmasının en erken sonuçlarından birisi, hücresel şişmedir (hücresel ödem). Protein normalde hücre içinde daha fazla olduğu için, hücre içi osmotik kolloidal basınç yük-sektir. Diğer taraftan sodyum (Na) ve diğer bazı iyonların konsantrasyonu dış ortama göre, hücre içinde daha düşüktür. İntrasellüler sodyumun azlığı, hücre membranında ATP enerjisine dayanan “sodyum pompası” ile sağlanır. Potasyum (K) konsantrasyonu ise, dış ortama göre hücre içinde daha yüksektir. ATP azalmasıyla bu sistem bozulur. Potasyum dışarı çıkmaya, sodyum hücre içine girmeye başlar. Sodyum ile birlikte hücre içine su girişi olur. Sonuçta iç ve dış ortam dengeye vardığında, hücre içinde normalden çok fazla su bulunacaktır ve hücre şişecektir. Hücresel Yaşlanma: Bu deyim; hemen daima subletal (reversibl) zedelenmenin progresif (ilerleyici) birikimleri, hücresel fonksiyonla uyum içinde davranır ve hücre ölümüne yol açabilir veya en azından hücrenin bir zedelenmeye karşı verdiği yanıt kapasitesindeki azalma- yı anlatır. Yaş ile pekçok hücre fonksiyonu progresif olarak azalır. Mitokondrial oksidatif Fosforilasyon (aerobik solunum), strüktürel, enzimatik ve reseptör proteinlerinin sentezindeki gibi, giderek azalır. Yaşlanan hücrelerde besin alımlarında ve kromozomal hasarların onarı-mında belirgin azalmalar görülür. Yaşlı hücrelerin ultrastrüktürel yapılarında da morfolojik değişiklikler gözlenir. Şekil bozukluğu gösteren nüveler, pleomorfik vaküollü mitokondriler, endoplazmik retikulumda azalma ve lipofussin pigment birikimi vardır. Hücresel yaşlanmada serbest radikal hasarı, önemli hipotezlerden birisidir. İyonizan radyasyon olarak tekrarlayan çevresel etkilenme, antioksidan savunma mekanizmalarının (örn vitamin E, glutatyon peroksi- daz) progresif bir şekilde azalması veya her ikisi birden beraberce etki ederek serbest radikal hasarı oluşturur. Lipofussin birikimi yaşlanmış hücrelerde bu tür hasarın açıklayıcı bir göster- gesidir; fakat pigmentin kendisinin hücreye toksik olduğuna dair deliller yoktur. Serbest radi- kaller mitokondrial ve nükleer DNA hasarını harekete geçirebilir. Zedelenmeye Karşı Hücre İçi Yanıtlar Lizozomal Katabolizma (Parçalama): Primer lizozomlar esas fonksiyonu sitoplazma içi sindirim olan, çok sayıda ve çeşitte sindirici (hidrolitik) enzim içeren, membranla çevrili vezi- küllerdir. Her hücrede bulunursa da özellikle fagositik aktivite gösteren hücrelerde (makrofaj, lökosit) bol miktarda bulunur. Bugüne kadar 50’den fazla hidrolitik (parçalayıcı) enzim tanımlanmıştır. Lizozomal örneklerden bazıları; asid hidrolaz (organik materyale örn. Bakteri-ye karşı rol oynar), lizozim (lökositlerde olduğu kadar makrofajlarda da bulunur. Mikroorga-nizmaların hidrolizinde rol oynar), proteaz (proteinlerin parçalanmasına neden olur; elastin, kollagen ve bazal membranda bulunan proteini yıkar) ve diğerleri asit fosfataz, glukoronidaz, sülfataz, ribonükleaz, deoksiribonükleaz, elastaz, kollagenaz ve lipaz’dır. Lizozomlar tarafın-dan parçalanma şu iki yoldan birisiyle oluşur. Otofaji: Hücrenin kendi içeriğinin (komponentler), yine hücrenin kendi lizozomları tara-fından sindirilmesidir. Kendini yeme anlamındadır. Pekçok durumda mitokondri ve endoplaz-mik retikulum gibi, hücre organalleri zedelenmeye maruz kalırsa hücre normal fonksiyonları-nı koruyabilmek için, bunları yok edebilmelidir. Zedelenmiş veya yaşlanmış organellerin belli bir düzen içinde yok edilmesi bir hücresel yenilenmedir. Ayrıca besinsiz kalan hücrenin kendi öz içeriğini yemek suretiyle kendi yaşamını sürdürmesi olayıdır. Otofaji, özellikle atrofiye giden hücrelerde belirgindir. Heterofaji: Bir hücrenin özellikle makrofajın, dış ortamdan hücre içine aldıkları maddeleri sindirmesi olayına, heterofaji denir ve otofajinin karşıtıdır. Bir materyalin dış çevreden alın-ması olayı, genelde “endositozis” olarak adlandırılır. Büyükçe partiküler materyal için, “fago-sitozis” ve küçük solubl (eriyebilir) makromoleküller için de “pinositozis” terimi kullanılır. Dış ortamdan alınan partikül hücre içine girdiğinde, vakuolle çevrilir. Bunlar fagozom (fago-sitik vakuol) olarak adlandırılır. Bu fagozomlar, primer lizozomlarla kaynaşır, artık sekonder lizozom (fagolizozom) dur. Heterofaji, genelde “profesyonel fagositler” olarak bilinen lökosit (PNL -mikrofaj) ve makrofajlarca (histiosit) yapılır. Lökositler bakterileri, makrofajlar da hücre debrilerini sindirir. Sindirilmiş atıkların hücreden dışarı atılma olayına “ekzositozis” denir. N E K R O Z İ S Canlı organizmada (doku ve organ) ışık mikroskopi ile saptanan, hücre ölümü sonucu ortaya çıkan morfolojik değişikliklere “nekroz” denir. Nekrozis, Yunan dilinde ölüm anla-mındadır. Kan gereksinimi kesintilerinde (iskemik zedelenme) veya belli bazı toksinlerle karşılaşılması durumunda ortaya nekroz çıkar. Nekrozdaki morfolojik görünüm, aslında aynı anda oluşan iki olayın sonucu olabilir: (1)Hücrenin enzimatik yıkımı (organellerin parçalan-ması) ve (2)makromoleküllerin denaturasyonu (proteinlerde yapı değişiklikleri). Bir hücrenin enzimatik sindirimi, kendi lizozomal enzimlerinden kaynaklanıyorsa “otoliz” olarak tanımla-nır. Hücre kendi- kendini sindirir. Otosindirimde nekroz meydana gelir. Postmortem otoliz, tüm organizma öldükten sonra oluşur ve bu bir nekroz değildir. Çevreye gelen bakteri ve lökosit lizozomlarından türeyen hidrolitik (katalitik) enzimlerle olan sindirime de “heteroliz” adı verilir. Bu şekilde de hücre dıştan gelen enzimatik etki ile nekrotik olur. Biyopsi ve rezek-siyon gibi, cerrahi işlemlerle vücuttan alınıp fiksatife (%10’luk formalin) konulan doku parça-sındaki hücreler de ölüdür; fakat nekrotik değildir. Fiksatifler dokuların yapısal bütünlüğünü (morfolojiyi) korur. Hücre ölümünün temel işaretleri nüvede bulunur. Ölüme giden hücrelerde nüve değişiklik- leri şu üç görünümden birisini gösterir. Bunların hepsi kromatin ve DNA nın parçalanmasına bağlıdır. Nüve büzüşür ve küçülür, kromatin yoğunluğu artmıştır. Bazofilik nüve olarak söz edilir, (1)piknozis olarak adlandırılır. Piknozis apoptotik hücre ölümünde de görülür. Zaman içersinde piknotik nüvede parçalanma olayı meydana gelir. Nüve küçük düzensiz parçacıklara bölünmüştür (2)karyorekzis olarak adlandırılır ve (3)karyolizis olarak bilinen nükleer mater-yallerin çözülme ve erimesi söz konusudur. Kromatinin bazofilliği solabilir. Sonuçta, nekrotik hücrede nüve tümüyle kaybolur. Bu arada sitoplazmik değişiklikler de görülür. Sitoplazmada homojenizasyon ve belirgin eosinofili artışı vardır. Artık bu safhada nekrotik hücre; çekirdeği olmayan asidofilik bir atığa dönmüştür. Geleneksel olarak birçok farklı tiplerde nekrotik doku görünümleri tarif edilmiştir. Koagülasyon Nekrozu: En çok görülen nekroz tipi, koagülasyon nekrozudur. Genel ola-rak doku yapısı korunmuştur. Nekrotik doku içinde, hücre elemanları hayalet hücre şeklinde görüntü verir, hücrelerin dış hatları seçilebilir. Nekrotik alan asidofilik opak görünümlüdür. Bu nekroz tipi, daha çok kan akımının kesilmesiyle iskemi (hipoksi) sonucu ortaya çıkan enfarktlarda oluşur. Bakteriyel toksinler, viruslar ve iyonize radyasyon gibi, pek çok etken de neden olabilir. Bu tip nekroz iltihabi yanıtı harekete geçirir. Hasarlı doku fagositler tarafından ortadan kaldırılır ve bölge onarım veya rejenerasyona uğrar. Kalb (myokard enfarktüsü) ve böbrek gibi, organlarda daha sık görülür. Kazeifikasyon Nekrozu: Bu nekroz, farklı- özel bir nekroz tipidir. Başlıca tüberküloz enfeksiyonlarında oluşur. Bu nekroz tipinin karakteristik makroskopik yapısı, bir çeşit peyniri hatırlatan yumuşak, parçalanabilir gri- beyaz görünümde olmasıdır. Bu görünümü nedeniyle “kazeös” terimi kullanılır. Mikroskopik olarak hiçbir hücre detayı görülmez, dokunun yapı özellikleri tamamen silinmiştir. Yerine amorfös, granüler ve eosinofilik bir doku geçmiştir. Likefaksiyon Nekrozu: Bu tip nekroz, iki durumda karşımıza çıkar. Bunlardan biri enzim sindiriminin baskın olduğu durumlarda söz konusudur. Güçlü hidrolitik enzimlerin aksiyonu sonucu oluşur. Başlıca fokal bakteri (özellikle pyojenik mikroorganizmalar) enfeksiyonların- da görülür. Dokuda belirgin yumuşama ve likefaksiyon vardır; abse buna bir örnektir. Hücre ölümü sonrası bölgede bulunan bakteri ve lökositlerin hidrolitik enzimleri ile çevre doku hüc- relerinin otolizi ve heterolizisi sonucu ortaya çıkar. Lökositlerle dolu abse kavitesi oluşturarak doku defekti meydana getirir. Püy’ün oluşmasıyla karakterli süpüratif enfeksiyondur. Diğeri, santral sinir sisteminde iskemi sonucu oluşan hücre ölümü, likefaksiyon nekrozudur. Hemorajik Nekroz: Venöz drenajda blokaj olduğu dokularda ekstravaze kırmızı kan hücrelerinin çevreyi kaplaması sonucu, dokuların nekroze olmasıdır. Gangrenöz Nekroz: Çoğunlukla diyabetli kişilerde, özellikle alt ekstremitelerde ayak ve ayak parmaklarında görülür. Dokuda iskemik hücre ölümü ile ortaya çıkan koagülasyon nek- rozunun özel bir formudur. Bölgede mevcut bakterilerin ve çevreden gelen lökositlerin like- faktif aksiyonunun oluşur. Koagülasyon nekrozu ön planda olduğu zaman, bu olay gelişir. İskemiye neden olan damar tıkanıklığı, lökosit göçünü engellerse, nekroza uğrayan hücrelerin parçalanması önlenir ve ortadan kaldırılmayan nekrotik hücreler mumyalaşır. Buna “kuru gangren” denir. Salim doku ile sınırı belirgindir. Nekrotik bölgeye bakteri invazyonu ve löko- sit göçü olursa, likefaksiyon nekrozu gelişir, “yaş gangren” terimi kulanılır. Yaş gangrene, putrefaksiyon (kokuşma) nekrozu da denir.Vincent spiroketleri, fusiform basiller ve daha bazı mikroorganizmaların eklenmeleri söz konusudur. Beslenme defektli direnci düşük çocuklarda orafasiyal dokularda ortaya çıkan “noma” (gangrenöz stomatit) olarak adlandırılan lezyon da bir çeşit yaş gangrendir. Noma (Gangrenöz Stomatitis- Şankrum Oris): Oral ve fasial dokularda destrüktif yapısı ile karakterize, süratle yayılan daha çok 2- 5 yaşlardaki beslenme defektli veya debilite (yıkıcı) sistemik hastalıklara sahip çocuklarda görülen nadir bir hastalıktır. Kişinin genel sağlığıyla belirgin bir uyum gösteren doku nekrozu, başlangıçta fuziform basiller ve Vincent spiroketleri gibi, anaerobik bakterilerin invazyonu ve sonrasında stafilokokus aureus, streptokokus pyo-gens gibi, diğer çeşitli mikroorganizmalar tarafından invazyona uğrayan spesifik bir enfeksi-yondur. Gerçi pnömoni, sifiliz, tüberküloz, lösemi ve sepsis gibi, zayıf düşürücü sistemik has-talıklar yanısıra malnütrisyon, en sık görülen predispozan faktörlerdir. Noma çok nadir görülür. Gelişmemiş ülkelerde, özellikle malnütrisyon veya protein defek- ti gösteren durumlarda ortaya çıkar. Lezyon özellikle gingival mukozada küçük ağrılı bir ülser şeklinde başlar. Çevre dokuya süratle yayılır. Alttaki yumuşak dokuya penetre olan, sonunda yüz derisini perfore eden akut gangrenöz bir hastalıktır. Nekrozlara bağlı olarak meydana ge- len doku kayıpları sonucu, kemik dokusu ve dişler açığa çıkar. Etkilenen bölgede dişler dökü- lür. Noma, çok sınırlı ve daha benign yapıda olan “akut nekrotizan ülseratif gingivitis”e (ANUG) bir çok özellikleriyle benzemektedir. Her ikisinde de etken aynı mikroorganizmalar-dır ve olay, doku nekrozu ile sonuçlanır. Ayrıca her iki lezyonda da bağışıklık yönünden düşük (immünosüprese) kişiler söz konusudur. Gerçi nadir de olsa, ANUG’dan noma’ya dönüşen olgular da vardır. Son zamanlarda yapılan araştırmalarda, HIV/AIDS’li hastalarda noma’nın görülme sıklığının artmış olduğu gözlenmiştir. Mikroskopi; nonspesifik yoğun nek-roz ve belirgin yaygın bir iltihabi hücre reaksiyon gösterir. Tedavi; enfeksiyonun kendisi kadar, hastalığa neden olan predispozan faktörlerin de yok edilmesini içermelidir. Uygulanan antibiyotik tedavisi yanında, hastanın sıvı- elektrolit denge- sinin ve beslenmesinin sağlanması gerekir. Eğer çevre dokuda yoğun destrüksiyon varsa, do- kudaki nekrotik debrilerin temizlenmesi gerekir. Noma’da mortalite; antibiyotiklerden önce yaklaşık %75 idi. Gerçi bu lezyon hala ciddi bir problemdir. “Gazlı gangren”; özellikle Clostrdium welchii’nin etken olduğu, sporlu anaerobik Clostri-dia grubunun yaptığı spesifik bir enfeksiyondur. Klostiridya sporlarının bulaştığı delici yara-lanmalarda, güçlü ekzotoksinler ile proteolitik enzimler çevre dokuyu haraplar, hatta fatal (öldürücü) olabilir. Yağ Nekrozu: Yağ dokusu hasarı iki şekilde oluşur. 1)Travmatik yağ nekrozu; meme gibi yağ içeren dokularda oluşan şiddetli zedelenme sonucu ortaya çıkar. 2)Enzimatik yağ nekrozu (lipolizis); pankreasdaki ağır bir iltihabın sonucu ortaya çıkan, akut hemorajik pankreatitisin komplikasyonudur. Proteolitik ve lipolitik pankreatik enzimlerinin aksiyonu sonucu, yağ do-kusunda ortaya çıkan bir tip nekrozdur. Fibrinoid Nekroz: Bu gerçek bir nekroz özelliği göstermez. Bazı hipersensitivite (aşırı duyarlık) reaksiyonlarında görülür. Genellikle immünolojik olarak zedelenen damar duvar- larında koyu eosinofilik boyanan fibrine- benzer homojen görünümlü bir madde birikimiyle karakterlidir. Bu birikim; fibrin, immünoglobulin ve plasma proteinlerinden oluşur. A P O P T O Z İ S Apoptozis, köken olarak apo (ayrı), ptozis (düşen) kelimelerinden oluşmuştur. Apoptoz (kopma, düşme) sonbaharda yaprak dökümünü tanımlayan bir kelimedir. Farklı ve önemli bir hücre ölümü biçimi olan apoptoz, proğramlanmış veya seçici hücre ölümüdür, hücre intiharı ile eş anlamlı olarak kullanılmaktadır. Bir grup içinde belli bazı hücrelerin kendi- kendilerini yok ettikleri proğramlı bu ölüm biçimi, diğer bir hücre ölümü olan nekrozdan farklı olduğu bilinmelidir. Nekroz, yalnızca patolojik durumlarda ortaya çıkar ve iltihabi reaksiyon mevcut-tur. Apoptoz, hiçbir zaman iltihabi reaksiyona neden olmaz. Organizmanın dengeli yaşamını sağlayan apoptoz, fizyolojik olduğu kadar patolojik olaylarda da rol oynamaktadır. Önemi, biyolojik olaylarda gereksiz ve zararlı hücrelerin yok edilişini sağlamasından, organizmanın kendi iç dengesinin devamlılığına katkıda bulunmasından ileri gelmektedir. Apoptoz, fizyolojik ve patolojik olmak üzere pek çok durumda karşımıza çıkar. Fizyolojik Apoptoz : 1-Embriyogenezis sırasında aşırı yapılmış hücrelerin proğramlı olarak ortadan kaldırılması olayında görülür. 2-Erişkinlerde hormon bağımlı dokuların gerilemesinde (involüsyon═ organ atrofisi) görü-lür: Postlaktasyonel (sütten kesilmiş) meme salgı hücrelerinde regresyon, menopozda ovarian follikül atrofisi, menstrüel siklusda endometrium hücrelerindeki ölüm, örnektir. 3-Prolifere hücre topluluklarındaki hücre kayıpları; buna örnek barsak kriptlerindeki epitel hücre sayılarının sabit tutulmaları için, hücre ölümü örnek verilebilir. 4-İltihabi yanıtın sonlandırılması; ekstravazasyondan sonra, iltihabi dokuda görevini ta-mamlamış lökositlerin ölümü, apoptozis ile olmaktadır. 5-Sitotoksik T lenfositler tarafından oluşturulan hücre ölümü: Virus ve tümör hücrelerine karşı oluşturulan bir savunma mekanizmasıdır. Bunların öldürülerek elimine edilmelerini sağ- lar. Patolojik Apoptoz : 1-DNA hasarı: Radyasyon, sitotoksik antikanser ilaçları, aşırı ısı (soğuk, sıcak) ve hipoksi, gibi, nekroz oluşturan bu etkenler, düşük dozlarda uygulandığı zaman hücre intiharını tetikler. DNA, direkt olarak veya serbest radikaller aracılığıyla zedelenebilir. Eğer hasar onarılamazsa, interensek (içsel) mekanizmalar tetiklenerek apoptoz indüke edilir. DNA daki mutasyonların malign değişme riski bulunduğu için, bu durumdaki hücrelerin apoptoz ile yok edilmeleri bir kazançtır. Apoptozda, tümör süpresör (baskılayıcı) gen olan TP53 (p53) ün aracılığı söz konu-sudur. Bir antionkogen olan bu genin (TP53), apoptozu harekete geçiriçi bir etkisi vardır. 2-Hatalı sarmalanmış proteinlerin birikimi. Gen mutasyonları ve serbest radikaller sonucu ortaya çıkan bu proteinler, endoplasmik retikulumda aşırı birikir ve hücrenin apoptotik ölü-müne neden olur. 3-Hücre zedelenmesine neden olan bazı infeksiyonlar, özellikle viruslar, apoptotik ölüme neden olur. 4-Paranşimal organlarda (pankreas, tükrük salgılığı ve böbrek) kanal tıkanmalarından son-ra ortaya çıkan patolojik atrofi. Apoptoz Mekanizması ve Morfolojisi Bu tip hücre ölümünün morfolojik yapısı, koagülasyon nekrozundan farklıdır. Apoptoz da gözlenen başlıca morfolojik değişiklikler, en iyi biçimde elektronmikroskopi ile gözlenebi- lir. Hücre, su ve elektrolit kaybı ile birlikte yapısal elementlerinin yoğunlaşması sonucu dansi-tesinde artma meydana gelir ve volümlerinin yarısını kaybeder ve hacım olarak küçülür. Apoptoz ışık mikroskobunda tanınabilir. Histolojik olarak tek hücre veya hücre gruplarında hematoksilen- eosin ile boyanmış kesitlerde yoğun eosinofilik sitoplazma içinde, yoğun nük- leer kromatin parçalarına sahip, yuvarlak veya oval kitleler olarak görülür. Nüve kromatini yoğundur (piknotik) ve sonuçta karyoreksiz oluşur. Bu sırada hücre süratle büzüşür, önce sito- plazmik tomurcuklar sonra, parçacıklar şeklinde beliren “apoptotik cisimcikler” oluşur. Bun-lar membranla çevrili nükleer ve sitoplazmik organeller içeren parçacıklardır. Bunlar süratle makrofajlar ve komşu doku hücreleri tarafindan fagosite edilir. HÜCRE İÇİ BİRİKİMLER Bazı koşullar altında normal hücreler, anormal miktarlarda çeşitli maddeler biriktirebilir. Bu maddelerin birikimi geçiçi veya kalıcı olabilir. Bunlar hücreye zarar vermeyebilir veya bazen toksik olabilir ve hücrede ciddi zedelenme yapabilir. Maddelerin birikim yeri sitoplaz- ma veya nüvedir; sitoplazmada en çok lisosomlardadır. Bu intrasellüler birikimler üç grupta incelenir: (1)Normal endogenös madde, normal miktarlarda üretilir; fakat bunu kullanacak metobolizma hızı yeterli değildir (normal bir maddenin çok fazla birikmesi). Buna örnek “karaciğer hücrelerinde görülen yağlı değişme” verilebilir. Ayrıca hücre içinde su, glikojen ve protein birikimleri, örnek verilebilir. (2)Anormal endogenös madde birikir; çünki bu endoge- nös maddeyi metabolize edebilecek enzimlerde defekt söz konusudur. Bunun önemli nedeni doğuştan varolan genetik enzimatik defektir ve bu metabolitin parçalanmasında yetersiz olur. Sonuçta hücre içi birikimler ortaya çıkar. Bunlar, “depo hastalıkları” olarak tanımlanır. Tay- Sacks hastalığında gangliosid, Gaucher hastalığında glukoserebrosid ve Niemann- Pick hasta-lığında da sfingomyelin birikimleri, örnek verilebilir. (3)Hücreye dışarıdan alınan anormal ekzojen madde depolanmasıdır. Bunları parçalayıp yok edecek yeterli metabolizma yoktur ve diğer alanlara da taşınamadığı için, bu birikimler ortaya çıkar. Solunum yoluyla alınan kar-bon- kömür veya silika partiküllerinin akciğerde birikimi ve tatuaj (döğme) pigmentleri buna verilebilecek en güzel örnekleridir. Bu pigmentler makrofajlardaki fagolisosomlarda dekatlar-ca kalabilir. Lipidler: Sayfa 11 de yağlı değişmeyi (yağlanma) tekrar okuyunuz. Kolesterol: Makrofajlar, iltihabi bir alandaki nekrotik hücrelerin lipid artıklarını fagositik aktiviteleri ile tutarlar. Bu da bir çeşit hücre içi lipid birikimidir. Bu hücrelerin sitoplazmaları, küçük lipid vakuolleri ile dolar ve köpüksü bir görünüm alır. Bunlara “köpük hücreleri” adı verilir. Aterosklerozda düz kas hücreleri ve makrofaj sitoplazmaları, lipid vakuolleri (koleste- rol) ile doludur. Bunlara aterosklerotik plak denir. Proteinler: Lipid birikimine oranla çok daha nadir görülür. Hücreler içindeki protein fazlalığı, morfolojik olarak sitoplazmada görülebilen pembe renkli hyalin damlacıklar şeklin-dedir. Hücre içindeki protein birikimi; (a)hücrenin aşırı proteine maruz kalıp, hücreye alınma-sı şeklinde olur veya (b)hücrede protein sentezinin aşırı yapılması şeklindedir. Bu birikim şe-killerine örnek vermek istersek; böbrek, albumini glomerüllerden filtre ederken, proksimal tüplerden az bir kısmını tekrar geri emer. Aşırı proteinüriye (idrarda fazla protein kaybı) neden olan böbrek hastalıklarında (glomerülonefritler), haliyle protein daha fazla miktarda reabsorbsiyona uğrayacaktır. Bu protein reabsorbsiyonu nedeniyle tüp epitel hücrelerinde aşırı birikme meydana gelir. Plasma hücrelerinde muhtemelen antijen uyarılarına yanıt olarak gra-nüllü endoplasmik retikulumda sentezlenen immünoglobulin birikimi olursa, “Russell cisim-ciği” olarak adlandırılan homojen eosinofilik inklüzyonlar (cisimcikler) görülür. Glikojen: Glikoz veya glikojen metabolizma bozukluğu olan hastalıklarda hücre içinde aşırı miktarda glikojen birikimi görülür. Glikojen birikimini, su veya yağ vakuollerinden ayır- mak gerekir. Glikojen, sitoplazmada PAS pozitif şeffaf (saydam) vaküoller şeklinde görülür. Diyabetes mellitus (şeker hastalığı), glikoz metabolizma bozukluğunun başlıca örneğidir. Bu hastalıkta glikojen; karaciğer hücreleri, pankreasdaki Langerhans adacıklarındaki beta hücre-leri ve kalb kası hücrelerinde (kardiyak myosit) olduğu kadar, böbrek tüp epitellerinde de biri- kir. Ayrıca “glikojen depo hastalıkları” veya “glikogenoz”lar olarak adlandırılan, birbiriyle yakın ilişkili bir grup genetik hastalıklarda hücre içinde glikojen aşırı birikir. Bu hastalıklarda glikojenin, yapım ve yıkımıyla ilgili enzim defekti nedeniyle metabolize edilemez ve aşırı birikim nedeniyle, sekonder hücre zedelenmesi ve hücre ölümü ortaya çıkar. Hyalin Değişiklik Hyalin terimi; hücre içi birikimin veya hücre incinmesinin spesifik işeretinden daha çok, tarif edici bir terim olarak kullanılır. Hücre içinde veya ekstra boşluklarda hyalin olarak tanımlanan değişiklikler hematoksilen- eosin ile boyanan rutin histolojik kesitlerdeki homoje- nös, camsı, saydamsı pembe görünümde madde birikimleridir. Bunlar intrasellüler birikimler veya ekstrasellüler depositler olarak tarif edilir. İntrasellüler hyalini değişikliklere örnekler şunlardır: (1)Aşırı proteinüri de, böbrek tüp epitel hücrelerinde geri emilen protein, hyalin damlacıklar şeklinde görülür. (2)Plasma hücrelerinde küresel hyalin depositler şeklinde immunoglobulin birikimleri olur (Russell cisimcikleri). (3)Bir çok viral enfeksiyonda, nüve veya sitoplazmada hyalin inklüzyonlar görünümünde oluşumlar vardır. Bunların bir kısmı, viral nükleoprotein birikimleridir. “İnklüzyon cisimcikler”i olarak adlandırılır. (4)Alkoliklerin karaciğer hücrelerinde “alkolik hyalin” denilen hyalin inklüzyonlar görülür. Ekstrasellüler hyalini analiz etmek bir dereceye kadar güçtür. Eski skar (nedbe) yerindeki kollagen fibröz doku, hyalinize bir görünüm alır. Uzun süren hipertansiyonda ve diyabetes mellitusda damar duvarları özellikle böbrek, hyalinize bir şekil alır. Ekstrasellüler hyaline diğer bir örnek, kronik haraplanmaya neden olan böbrek glomerüllerindeki hyalindir. Amiloid de Hematok-silen- eosin boyasında, hyalini bir görünüm verir. Görüldüğü gibi, çok sayıda ve birbirinden farklı mekanizmalar bu değişikliğe neden olabilir. Hyalini değişiklik görüldüğünde, etyoloji-deki farklı patolojik durumlar nedeniyle lezyonun tanımlanması önem arzeder. PİGMENTLER Pigmentler renkli maddelerdir, Latince boya- renk anlamına gelir. Melanin gibi, hücrenin normal içeriği olabilir, hücrenin içinde sentez edilir (endojen pigment). Diğer bir bölümde ise, bazı durumlarda organizmaya dış çevreden gelen birikimlerdir (ekzojen pigment). En sık görülen ekzojen pigment, karbon veya kömür tozudur. Bunlar medeni yaşamın en önemli hava kirliliği etkenleridir. Büyük sanayi şehirlerinde yaşayanlarda görülebildiği gibi, asıl kö- mür madenlerinde çalışan işçilerde çok belirgindir. Solunumla alındığında alveolar makrofaj- lar tarafindan tutulup, bölgesel trakeo- bronşial lenfatik kanallardan lenf düğümlerine taşınır. Akciğer dokusunun bu pigment birikimi ile kararması “antrakozis” olarak adlandırılır. Kömür tozu birikimleri, fibroblastik reaksiyona neden olarak anfizem ve hatta ciddi bir akciğer toz hastalığı olan “kömür işçisi pnömokonyozu” adı verilen akciğer patolojilerine neden olur. İnhalasyonla alınan İnorganik tozların cinsine göre; antrakozis dışında asbestozis (amyant) ve silikozis de örnek verilebilir. Bunlar, “pnömokonyoz” lar olarak adlandırılan, çevresel hasta-lıklardır. Bunların içersinde en zararsızı antrakozisdir. Metal, cam ve taş partiküllerine silika tozları denir. Bu alanlarda çalışan silika tozları etkisi altında kalan işçilerde, silikozis görülür. Asbestozisde, asbest tozlarının inhalasyonu söz konusudur. Diffüz interstisyel fibrozise neden olur ve bronkojenik karsinoma ile malign mezotelyoma gelişme riski vardır. HÜCRE ZEDELENMESİ, ADAPTASYON ve HÜCRE ÖLÜMÜ Tatuaj (Döğme) : Dekoratif amaçla vücudun değişik bölgelerindeki deriye boyalı şimik maddelerle değişik resimler yapılmasıdır. Deriye ekzojenös metalik veya bitkisel pigment verilmesi sonucu oluşur. İnoküle pigmentler, dermal makrofajlar tarafından fagosite edilir. Bu pigment herhangi bir iltihabi yanıt oluşturmaz ve zararsızdır; fakat kullanılan bu maddeye karşı allerjisi olanlarda reaksiyonlar gelişir. Ayrıca kullanılan malzeme aracılığıyla AIDS, he-patit B ve C’ye yakalanma riski olabilir. Amalgam Tatuaj : Dental dolgu yapımı sırasında amalgam parçacıklarının oral yumuşak doku içine implante olması durumunda, söz konusu olur. Klinik olarak mavi- kahverenkte ve hatta bazen siyah renkte pigmentasyon görülür. Mikroskopik düzeyde, dev hücre oluşumları gösteren bir reaksiyon vardır. Ayırıcı tanı için, hematom ve nevusu düşünmeliyiz. Endojen Pigmentler : Bu grupta lipofuskin ve melanin pigmentleri ile hemoglobin türev-leri olan hemosiderin ve bilirubin gibi, pigmentler vardır. Lipofuskin : Latince "kahverengi lipid" anlamına gelen sarı- kahverenk'de, ince granüler sitoplazmik bir pigmenttir. Yaşlı kişilerde, ciddi malnütrisyon ve kanser kaşeksisinde, özellik- le kalb ve karaciğer hücrelerinde görülür. Bu organlarda hacım küçülmesiyle beraber görüldü- ğünden “brown atrofi” olarak da bilinen bu yıpranma pigmenti, hücre içi sindirilmemiş mater- yale örnek verilebilir. Serbest radikal hasarı, lipofuskin birikimine neden olabilir. Antioksidan savunma mekanizmalarının kaybına yol açan çevresel etkenlerle oluşabilir. E vitamini gibi, antioksidanların eksik olduğu durumlarda karşımıza çıkmaktadır. Bu pigmentin hiçbir önemi yoktur. Lipofuskinin kendisi hücre ve fonksiyonlarına bir zarar vermez. Sadece fizyolojik ve patolojik atrofi veya kronik zedelenme gibi, regresif değişiklikleri işaret eder. Melanin : Melanin, tirozinin enzimatik oksidasyonu ile üretilen bir pigmenttir. Melanin sentezi, epidermisin bazal tabakasında bulunan melanositlerde yapılır. Kahverengi-siyah renk- te olan bu pigmentin adı Yunanca siyah anlamına gelen "melas" kelimesinden türemiştir. Melanositlerin prekürsörleri (öncüleri) olan melanoblastların, embriyonik gelişim devresinde nöral kristadan göç ederek son bulundukları yer olan bölgeye geldikleri düşünülür. Bu hücre-lerin yuvarlak gövdeleri bu gövdeden uzanan düzensiz uzantıları vardır. Bunlar epidermis içine doğru dallanarak, bazal ve spinal tabakadaki hücreler arasına uzanır. Melanin melano-sitlerde sentezlenir. Bu işlem tirozinaz enziminin varlığında olur. Tirozinaz aktivitesiyle tiro-zin önce dihydroxyphenylalanine (DOPA) oluşturur ve daha sonra bir dizi dönüşüm işlemi ile melanin ortaya çıkar. Ultrastrüktürel düzeyde tirozinaz, granüler endoplazmik retikulumda sentezlenir ve Golgi kompleksinin veziküllerinde biriktirilir. Membranla çevrili bu küçük organellere "melanozom" adı verilir. Bunlar ışık mikroskobunda görülebilen pigment granül-lerini oluşturur. Melanositlerin normalde görüldüğü yerler; deri, kıl follikülleri, retina pigment epiteli, lep-tomeninks ve iç kulak bölgesidir. Derimiz bu pigment sayesinde renk kazanır. Güneş ışınları-nın (ultraviyole)x etkisiyle derideki melaninin miktarı artar, derinin esmerleşmesi olarak kendini belli eder. Melanin ve melanositler birçok yönden öneme sahiptir. Melaninin fonksi-yonu koruyuculuktur. Bu pigment sayesinde deri ve göz, güneş ışığının zararlı etkisine karşı daha iyi korunur. Melanin pigmenti az olan beyaz derili kişiler, güneşin zararlı etkilerine karşı daha hassasdır. Güneş altında uzun süre çalışan beyaz derili çiftçilerde ve gemicilerde deri kanseri görülme oranı, kapalı yerlerde çalışanlara oranla çok daha yüksektir. Fazla güneşte kalan insanda, melanin pigmentasyonu artar. Kişi koyu renk alır, bronzlaşır. Bu bronzlaşma ile vücut kendini güneşin zararlı ışınlarından korumaya çalışır. Bir zaman sonra, pigment artımı deriyi korumak için yeterli olmaz. Vücut derisi kendini korumak için, bu sefer kalın-laşmaya başlar, hiperplazi gelişir. Sayıca artan hücrelerde dejenerasyon ve de mutasyonun oluşumuyla kansere dönüşme riski ortaya çıkar. Melanogenesisin lokal artması, çoğu kişilerde görülen ve halk arasında "ben" adı verilen, melanositlerin proliferatif lezyonlarını (pigmentli nevusları) ortaya çıkarır. Bunlar deride çok yaygın olarak bulunan siyah- kahverenkte hafif kabarık oluşumlardır. Benign bir lezyon olan nevus'un malign karşıtı, kanserin oldukça öldürücü bir tipi olan, malign melanomadır (mela-no karsinoma). Dermis, ağız mukozası, retina ve çok nadir olarak da, leptomeninks’den geli- şen malign melanoma olguları vardır. Melanin sentezi, adrenalxx (sürrenal) ve hipofizin kontrolü altındadır. Hipofizden adreno- kortikotropik hormon (ACTH) yanısıra, melanosit stimüle eden hormon (MSH) da salgılanır. Adrenal korteksden salgılanan glikokortikoid (kortizol, kortikosteron, kortizon gibi, bir grup hormonu kapsar) ler ve mineralokortikoidler (aldosteron), feed-back regülasyonu ile hipofiz üzerinde ACTH salgılanmasını kontrol eder. ACTH ve MSH düzeyindeki artmalar, melanin pigmentasyonunda da artmalara neden olur. Addison hastalığıxxx (ki bunda primer adrenokor-tikal yetmezlik -hipoadrenalizm- söz konusudur) buna güzel bir örnektir. Hipoadrenalizmde, adrenal korteksden salgılanan ACTH antagonistleri olan adrenokortikal hormon (örneğin kortizol salgısı baskılandığı zaman) oluşamayacağı için, hipofiz üzerindeki feed-back frenleyi ci etkisi de ortadan kalkar. Adrenal korteksin hipofiz üzerindeki kontrolü yok olduğundan, haliyle kompensatuvar olarak hipofiz daha fazla ACTH ve MSH salgılayacaktır. Bunların aşırı salgılanmaları da, deri ve mukozalarda pigmentasyon artımına neden olur. x Ultraviyole (morötesi); çok kısa, enfraruj (kızılötesi); çok uzun dalga boyuna sahip, güneşin zararlı ışınlarıdır. xx Adrenal: ad- ek + renal Surrenal: sur(supra)- üst + renal xxxAddison Hastalığı(Kronik Adrenal Korteks Yetmezliği): Adrenal yetmezlik (hipoadrenalizm) primerdir; sürre-nalin kendisinde bir lezyon vardır veya hipofizin ACTH salgılanmasında bir yetersizlik söz konusudur ve sekon-der hipoadrenalizm olarak adlandırılır. Primer hipoadrenalizm, Addison hastalığı olarak da bilinir. Bunda böbrek üstü bezi hasarlanmıştır. Addison hastalığı, adrenal korteksin progresif destrüksiyonuna bağlı olarak ortaya çıkan, çok nadir rastladığımız bir hastalıktır. Klinik belirtilerin ortaya çıkması için, salgılığın % 90’ının harab olması gerekir. Bu genelde iki şekilde karşımıza çıkar. Otoimmün adrenalitis; olguların % 60-70’sini oluşturur. Enfeksiyonlar; Tuberküloza bağlı hasar en çok rastlanılan bir nedendir. Özellikle tuberküloz adrenalitis’i iltihabi olguların % 90’ını oluşturur. Klinik olarak, deride ve ağız mukozasında melanin pigmentasyonunda artma, hipo-tansiyon şiddetli anemi, halsizlik, kas zayıflığı, kilo kaybı, anoreksi (iştahsızlık) ve gastroentestinal semptomlar (kusma, diyare) görülür. Mineralokortikoid (aldosteron) yetmezliği nedeniyle, başta sodyum (Na) iyonları kaybı ve buna bağlı olarak su kaybı meydana gelecektir. Bu durum, kan hacmı azlığını ve hipotansiyon belirtilerini doğuracaktır. Aynı zamanda potasyum (K) iyonları retansiyonu (hiperpotasemi-hiperkalemi) görülür. Önemli tehlike, hipotansiyonun daha sonra, “kardiovasküler şok” tablosunu meydana getirmesidir. Hasta tedavisi, aldosteron ve tuz verilerek yapılır. -- Pigmentasyon artımı “hiperpigmentasyon” olarak adlandırılır. Aşağıdaki şu lezyonlar-da melanin artımı söz konusudur. Addison Hastalığı (Kronik Adrenal Korteks Yetmezliği): Multipl Nörofibromalar (Nörofibromatozis): Periferal sinirlerden kökenli değişik bü-yüklüklerde ve çok sayıda (multipl) nörofibromlar vardır. Bununla beraber, deride ve ağız mukozasında sütlü-kahve lekeleri (cafe-au-lait) halinde melanin pigmentasyonu görülür. Oto-zomal dominant geçişli bir hastalıktır. İki tipi vardır. Nörofibromatozis tip1 (von Recklingha-usen hastalığı) de, az da olsa malignleşme olasılığı vardır. Nörofibromatozis tip 2, bilateral akustik (vestibüler) schwannoma ve diğer beyin tümörleriyle beraber görülür. Bu her iki has-talık genetik ve klinik olarak birbirinden farklıdır. Olguların % 90 ı tip 1 dir. Tip 2, çok daha nadir görülür. Peutz- Jeghers Sendromu : İnce barsaklarda multipl polipozis ile beraber ağız mukoza- sında ve dudakta melanin pigmentli lekeler vardır. McCune-Albrigt Sendromu : Kemiklerde multipl odaklar halinde fibröz displazi ile bera- ber, deride ve ağız mukozasında melanin lekeleri vardır. Bunlara “cafe- au- lait (kahve) leke-leri denir. -- Deride melanin pigmentasyonunun azalmasına “hipopigmentasyon” denir ve görüldü-ğü durumlar: Skatris (Nedbe) Yerleri : Cerrahi işlem veya travmalar sonucu ortaya çıkan skatris yerle-rinde, lepra hastalarında lezyonların bulunduğu alanlardaki skatris yerlerinde pigment yoktur. Hormonal Nedenler : Kastre (hadım) erkeklerde ve ayrıca hipofiz hipofonksiyonunda vücuttaki pigment miktarı azalır. Albinolar : Bu tip kişilerde kalıtsal tirozinaz enzim defekti vardır. Bu enzim yokluğunda, tirozinin DOPA ya dönüşme yetersizliği söz konusudur. Bu nedenle albinolar, melanin sentez edemez, derileri ve kılları çok açık renktedir. Bu kişiler güneş ışığına ileri derecede duyarlıdır Vitiligo : Deride leke tarzında pigmentsiz alanların bulunmasıdır ve bu edinsel (kazanılmış akkiz, sonradan oluşan) bir lezyondur. Lezyonların dağılımı ve boyutları çeşitlilik gösterebilir. Bu hastalığın nedeni son araştırmalara göre, daha çok otoimmün bir bozukluk olduğu yönün- dedir. Hemosiderin : Hemoglobinden türeyen hemosiderin, altın sarısından- kahverengine kadar değişen renklerde görülen bir pigmenttir. Demirin hücre içinde birikme şekline örnektir. Kanamanın doğal sonucu hemosiderin pigmenti oluşur. Hücre içinde demir, apoferritin adı verilen proteine bağlı ferritin miçelleri şeklinde depolanır. Hücre ve doku içinde biriken demir histokimyasal olarak Berlin Mavisi denilen özel bir boya ile gösterilir. Makroskopik kanamalar veya yoğun vasküler konjesyonun neden olduğu mikroskopik ka-namalar, demirin lokal artımını ve bunu takiben hemosiderini ortaya çıkarır. Buna en iyi ör-nek, zedelenmeden sonra görülen çürüktür (ekimoz). Çürükler, lokalize hemosiderozisin en iyi örneğidir. Kanama bölgesindeki eritrositlerin yıkımıyla ortaya çıkan kırmızı kan hücre artıkları, makrofajlar tarafından fagoside edilir. Hemoglobin içeriği lisosomlar tarafından katalize edilir ve hemosiderine dönüştürülür. Çürükte görülen renk değişikliği, bu dönüşüm- deki aşamaları yansıtır. Kronik kalb yetmezliğinde uzun süreli staz nedeniyle oluşan konjesyon, akciğerde pig-mentasyon görülmesine neden olur. Akciğer alveollerinde kapillerlerin yırtılması ve geçirgen- liğinin artması nedeniyle eritrositler dışarı çıkar. Eritrositler alveolar makrofajlar tarafından fagosite edilir. Sonuçta hemosiderin oluşur. Akciğer alveollerinde bulunan hemosiderinle yüklü bu tür makrofajlara “kalb hatası hücreleri” adı verilir. Nedeni ne olursa olsun, demirin sistemik yüklenmesi, çeşitli organ ve dokularda hemosiderin birikimine neden olur. Bu şekle “hemosiderosis” adı verilir. Sistemik hemosiderozisin birçok şeklinde, intrasellüler pigment birikimi çoğu durumlarda paranşimal hücrelere zarar vermez veya organ fonksiyonunu boz- maz. Hemosiderozisi meydana getiren pigment birikimi; (1)besinlerle alınan demirin emili- mindeki artım ve kontrolsüz kan yapıcı tabletlerin alımı (2)demirin kullanımındaki yetersiz- lik, (3)hemolitik anemiler ve (4)kan nakillerinde (kırmızı kan hücre transfüzyonları), ekzoje- nöz demir yüklenmesine neden olur. Demirin normalden çok fazla (yoğun) birikimi “hemo-kromatozis” olarak bilinir. Biriken demir, çeşitli organlarda disfonksiyona ve hücre ölümleri-ne neden olur. Kalb yetmezliği (kardiyomyopati), siroz (kronik karaciğer hastalığı) ve diyabe-tes mellitusu (pankreas adacık hücreleri ) içeren doku- organ zararları oluşabilir. Bilirubin : Bilirubin, safrada bulunan ve safranın sarı- yeşil rengini veren başlıca pig- menttir. Kırmızı kan hücrelerinin mononükleer fagositik sistemde parçalanmasıyla (karaciğer- deki kupffer hücrelerinde) serbestleşen hemoglobinden türemiştir; fakat demir içermez. Orga- nizmada normal yaşam sürelerini (100- 120 gün) tamamlayan bu eritrositlerin parçalanma- sıyla konjuge olmamış (ankonjuge) bilirubin meydana gelir. Bu ankonjuge bilirubin, kan pro- teinlerine (albumin) bağlanarak karaciğer parankim hücrelerine (hepatosit) taşınır ve burada işlenerek konjuge bilirubine çevrilir. Bu işlem spesifik bir enzim (bilirubin uridindifosfat glukuronosil transferas) ile oluşur. Daha sonra safra aracılığıyla bağırsağa dökülür. Bağır-saktaki bakteriyel enzimlerin etkisiyle “urobilinojen”e dönüştürülür. Bu pigmentin bir bölümü (% 20) tekrar barsaktan geri emilerek (reabsorbe olarak), karaciğere döner. Bunun bir bölümü de idrarla atılır. Barsaktaki urobilinojenin geri kalan bölümü, daha ileri bir işlemle “ürobilin” (stercobilin)’e dönüşür. Dışkının bilinen rengini (sarı- kahverengi) veren bu maddedir. Kan plasmasında total bilirubinin normal miktarı 100 ml’de 0.3- 1 mg’dır. Kandaki biliru-bin düzeyi (hem konjuge hem de ankonjuge) 2- 3 mg’ın üzerine çıktığında (bazı durumlarda 30- 40 lara çıkabilir), deri ve sklerada sarı bir renk oluşur. Bu renk değişikliği, dokuların safra pigmenti birikimine bağlı olarak, sarıya boyanmasından ileri gelmektedir. Klinik olarak “sarı-lık” (ikter) diye tarif edilir ve meydana geliş biçimlerine göre şöyle incelenebilir. (1)yoğun eritrosit yıkımı (hemoliz artması), (2)hepatosellüler disfonksiyon ve (3)intrahepatik veya eks-trahepatik safra obstrüksiyonu ile safranın tutulması (kolestaz) sonucu sarılık ortaya çıkar. Konjuge bilirubin; suda çözünür, nontoksiktir ve idrarla atılır. Ankonjuge bilirubin suda çö-zünmez, idrar ile atılmaz, toksiktir ve bilirubinin bilinen bütün toksik etkilerinin nedenidir. (1) Hemolitik (Prehepatik) Sarılık: Kırmızı hücre parçalanmasına bağlı bilirubin artı- mını yansıtır. Eritrosit yıkımının yoğun olduğu durumlarda sarılık görülür. Hemolitik anemi- lerde, ağır enfeksiyonlarda, yılan zehiri gibi, dolaşımdaki toksik maddelerin neden olduğu eritrosit destrüksiyonlarında ve kan transfüzyon uyuşmazlıklarında bilirubin miktarı aşırı artar. Bu bilirubin, ankonjuge bilirubindir. Yeni doğanlarda fizyolojik olarak hemoliz fazladır. Ayrıca, karaciğerde bilirubin konju-gasyonu ve atılımını sağlayan hepatik mekanizmalar, hayatın ilk iki haftasına kadar tam ola-rak gelişmediğinden, bütün yenidoğanlarda geçici (2- 4 gün), hafif bir ankonjuge hiperbiliru-binemi ortaya çıkar. Buna yenidoğanın fizyolojik sarılığı (neonatal sarılık) adı verilir. Bu durum tehlikesizdir. Bebeklerde görülen diğer bir tehlikesiz olan sarılık, maternal (anneye ait) serum sarılığıdır. Anne sütü ile beslenen bazı bebeklerde muhtemelen anne sütündeki beta glukuronidazlar nedeniyle oluşur. Tehlikeli olanı, Rh uyuşmazlığı gibi nedenlerle karşımıza çıkanıdır. Rh uyuşmazlığında, aşırı hemoliz olduğundan, ankonjuge bilirubin düzeyi çok yükselir ve “yenidoğanın hemolitik sarılığı” (eritroblastosis fetalis)x gelişir. Bu hastalık nedeniyle meydana gelen yoğun eritrosit yıkımına bağlı olarak ortaya çıkan bilirubin, yeni doğanların kapiller damarlarının geçirgenliği fazla olduğundan beyin dokusuna geçerek, doğumdan sonra “kernikterus” (bilirubin ansefalopatisi) adı verilen ağır nörolojik hasara yol açarak, sekeller bırakabilir veya bebeğin ölümüne yol açar. Adültlerde ankonjuge bilirubin seviyesi yüksek olsa bile, kan- beyin bariyeri nedeniyle kernikterus oluşmaz. (2) Hepatosellüler (Hepatik) Sarılık: Karaciğer hücre hasarı olan yoğun hepatosellüler nekroz ve siroz gibi, durumlarda görülür. Fazla bilirubin konjuge ve ankonjuge olmak üzere karışıktır. Karaciğer hücresinin fonksiyon bozukluklarında, bilirubinin alımında azalma ola-bildiği gibi, karaciğer hücresinde yetersiz konjugasyon da söz konusu olabilir. Karaciğer parankim hücrelerinin zedelenmeleri sonucu, bilirubin salgılanmasında intrahepatik blokaj da olabilir. Karaciğer hücresine verilen zarar, enzim sistemini etkilemiş olabilir. Örneğin viral hepatitis, kimyasal veya ilaç toksisitesi yanısıra karaciğerin mikrobiyolojik enfeksiyonları, konjugasyonu ve safra ekskresyonunu (ifrazat) bloke edebilir. Bu şekilde dolaşımdaki biliru-binin miktarı artmış olur. (3) Obstrüktif (Posthepatik) Sarılık: Bu grupta genellikle safra kanalı obstrüksiyonu söz konusudur. Ekstrahepatik tıkanmaların başlıca nedeni; safra kanalı ve pankreas karsinomaları ile safra kanalı taşlarıdır. Bu tıkanmalar uzarsa, hepatositlerde nekrozlar ortaya çıkar ve “bili- er siroz” meydana gelebilir. Çok nadiren de yenidoğanlarda bir anomali olarak, intrahepatik ve ekstrahepatik obstruksiyon, hepatositlerdeki primer defekt veya safra duktuslarının atrezisi ve agenezisi şeklinde karşımıza çıkabilir. Karaciğerdeki konjuge bilirubin, safra yollarındaki tıkanma nedeniyle bağırsağa akamaz ise, bağırsakta safra pigmenti olmayacağı için, feçes açık renkte olur. Ayrıca bağırsakta safra eksikliği nedeniyle, K vitamini sentezi yapılamaz (Vita- min K; endojen olarak E. coli varlığında barsakda sentezlenmekteydi). Vitamin K eksikliği veya diffüz karaciğer hastalıklarında, hepatositlerdeki disfonksiyonun etkisiyle, vitamin K’ya bağlı koagülasyon faktörlerin (protrombin ve diğer pıhtılaşma faktörleri) sentezinde meydana gelen azalmayla koagülopati meydana gelir, hemorajik diatez’e (anormal kanamalar) neden olur. Bu spontanös kanama sonucu hematomlar, hematüri, melena, ekimozlar ve dişeti kana- maları görülür. Azalmış safra akışının diğer sonuçları; yağda eriyen A, D ve K vitaminlerinin yetersiz absorbsiyonudur. x Eritroblastosis Fetalis: Maternal ve fetal kan grubu uyuşmazlığı sonucu annede oluşmuş olan antikorların, fetus’da neden olduğu bir hemolitik anemidir. Rh(-) bir annenin fetusu, babanın ki gibi Rh(+) olursa, anne ve onun bebeği arasında Rhesus (Rh) uyuşmazlığı meydana gelebilir.Anne; Rh antijeninden yoksun (Rh-) ise, fetusda mevcut olan Rh antijenlerine (Rh+) karşı antikorlar üretir. Rh(-) anne eritrositleri, Rh(+) fetus eritrositle- ri tarafından sensitize edilmiştir. Fetal eritrositler gebelik boyunca plasentadan sızarak annenin dolaşımına katı- lır. En büyük geçiş, doğum esnasında olur. Oluşan bu antikorlar, sonraki gebeliklerde plasenta yolu ile fetusa geçerek, fetusa ait kırmızı hücrelerin destrüksiyonuna (lizise, hemoliz) neden olur. Ortaya çıkan sendrom, “eritroblastosis fetalis” olarak bilinir. Yenidoğanın bu hemolitik hastalığında meydana gelen anemi, uterus içinde fetal ölüme yol açabilecek kadar şiddetli de olabilir. Anemiye reaksiyon olarak fetal kemik iliği, olgunlaşmamış eritrositleri (eritroblastları) fetusun dolaşımına katar. Eritroblastosis fetalis terimi; oluşan eritrosit destrüksiyo- nunu kompanse etmek için, fetal dokulardaki kırmızı kan hücre prekürsörlerinin (hematopoesis) aşırı artmasını anlatır. Rh uyuşmazlığının patogenezindeki sensitizasyonun önemi anlaşıldıktan sonra, bu hastalık belirgin bir şekil- de kontrol altına alınmıştır. Rh sisteminin içerdiği pekçok antijenden yalnızca D antijeni, Rh uyuşmazlığının başlıca nedenidir. Rh(-) anneye, Rh(+) bebeğin doğumundan hemen sonra, anti- D globulin uygulanmaktadır. Anti- D antikorlar, doğum sırasında maternal dolaşıma sızan fetal eritrositlerdeki antijenik bölgeleri maskeleye- rek, Rh antijenlerine karşı olan duyarlılığı engeller. Eritroblastosis fetalis; belirtilerine göre üç sendroma ayrılabilir. Şiddetli komplikasyonlar olmadan yaşam mümkün olan, yalnızca hafif anemiyle seyreden “yeni doğanda konjenital anemi” olarak adlandırılır. Şiddetli hemoliz vakalarında anemiye bariz sarılık eşlik eder, “ikterus gravis” sendromu oluşur. Dolaşım bozukluğundan, anazarka denilebilecek kadar şiddetli bir ödemin ortaya çıkışı, buna eşlik eden sarılık, “hidrops fetalis” olarak adlandırılan bir klinik tabloyu da ortaya çıkarabilir. Hidrops Fetalis: Fetusdaki yaygın ödemi anlatmak için kullanılan bir terimdir. İntrauterin gelişim süresinde progresif sıvı birikimi sonucu oluşur, genellikle ölümle sonuçlanır. Geçmişte fetus ile anne arasındaki Rh uyuş- mazlığı sonucu ortaya çıkan hemolitik anemi, hidrops fetalisin en büyük nedeniydi. Bu tip, immun hidrops ola-rak bilinir. Gebelikdeki kan uyuşmazlığı tedavi edilebildiğinden, immun hidrops’un görülme sıklığı, zamanımız-da düşmüştür. Non- immun hidrops’un başlıca nedenleri ise; kardiovasküler defektler, kromozomal anomaliler ve fetal anemidir. Rh veya ABO uyuşmazlığı dışında başka nedenlerle de fetal anemi oluşur. Bu da hidrops feta-lis ile sonuçlanabilir. KARACİĞER Karaciğerin Normal Histolojik Yapısı Karaciğerin temel mimari yapı birimi, lobdur. Her lobun merkezinde, hepatik ven ağının uzantısı (santral ven) bulunur. Lobun periferinde, portal alan adı verilen bu bölgelerde fibröz doku içinde hepatik arter, portal ven dalları, sinir lifleri, safra kanalları ve lenfatik damarlar gibi, pek çok portal kanal bulunur. İki karaciğer hücresi arasında intralobüler safra kanalikül-leri denilen ince tübüler yapılar bulunur. Bunların içindeki safra, kan akımının ters yönünde, yani lobülün merkezinden portal alanlardaki safra kanallarına akar. Lobüller içindeki hepatositler ışınsal olarak dizilmiş ve bir duvarın tuğlalarına benzer biçimde düzenlenmiştir. Karaciğer hücrelerinin yaptığı bu tabakalar arasındaki boşluklara, karaciğer sinuzoidleri adı verilir. Bunlar labirent şeklinde ve sünger benzeri bir yapı oluştura- cak biçimde serbestçe anastomozlaşırlar. Bu sinuzoidal kapillerler, pencereli endotel tabakala- rından oluşan damarlardır. Endotel hücreleri ile alttaki hepatositler arasında kalan aralığa, Disse aralığı adı verilir. Endotel hücrelerine ek olarak, sinuzoidler Kupffer hücreleri adı veri- len makrofajları da içerir. Bu fagositik hücrelerin başlıca fonksiyonları; yaşlı eritrositleri me-tabolize etmek, hemoglobini sindirmek, immunolojik olaylarla ilgili proteinleri salgılamak ve kalın barsaktan portal dolaşıma geçen bakterileri ortadan kaldırmaktır. Karaciğere kan, iki farklı kaynaktan gelir: (a)Kanın %60- 70’i abdominal (pankreas ve da-lak) organlardan gelen oksijenden fakir, bağırsaklardan emilen besinleri içeren (besinden zen-gin) kanı taşıyan portal ven’den gelir; (b)%30- 40’ı ise, oksijenden zengin kanı sağlayan he-patik arter’ den gelir. Portal alana gelen arter ve ven kanı, karaciğer lobülünün çevresinden merkeze doğru sinuzoidler boyunca akar. Sinuzoidlerde karışan bu kan, vena santralis ve daha sonra da hepatik venlerle vena kava inferiyora akar. Karaciğerin vücudun metabolik dengesini sağlamak için, çok büyük ve önemli işlevleri vardır. Karaciğer dokusu; (1)besinlerle alınan proteinler, karbonhidratlar, yağlar ve vitaminle-rin metabolize edilmesi (işlenmesi) ve depolanması, (2)plasma proteinlerin ve enzimlerin sen-tezi, (3)pek çok endogen atık ürünlerin ve ekzogen toksinlerin detoksifikasyonu ve bunların safra ile atılması gibi, pek çok fizyolojik fonksiyona sahiptir. Çoğu ilaç, karaciğer tarafından metabolize edilir. Anlaşılacağı gibi, karaciğer dokusu; metabolik, toksik, mikrobiyal ve dola-şım bozuklukları olmak üzere çeşitli etkilere açıktır. Bazı durumlarda hastalık, karaciğerin primer olayıdır. Bunun dışında karaciğeri sekonder olarak etkileyen kardiyak dekompansas-yon, diyabet ve ekstrahepatik infeksiyonlar gibi, çok sık görülen hastalıklar vardır. Karaciğer muazzam bir işlevsel kapasiteye sahiptir. hepsi olmasa da çoğu fulminant hepa-tik hastalıklar dışında rejenerasyon oluşur. Normal bir karaciğerin %60’ının cerrahi olarak çıkarılması durumunda minimal ve geçici bir karaciğer fonksiyon yetersizliği görülür. Karaci-ğer kitlesinin büyük bir bölümü 4- 6 hafta içinde rejenerasyonla yeniden oluşur. Masif hepa-tosellüler nekrozlu kişilerde, hepatik retikulin çatı harap edilmemişse, mükemmele yakın bir restorasyon oluşabilir. Kronik sağ ventriküler kalb yetmezliği, karaciğerde kronik pasif venöz konjesyona neden olur. Hepatik vendeki basıncın artmasına bağlı olarak intralobüler santral vendeki basınç da artar. Ortaya çıkan sinuzoidal dilatasyon ve konjesyon, santral ven çevresindeki hepatositlerde hipoksi ve iskemiye bağlı hasarlar ortaya çıkarır. Buna bağlı olarak bu karaciğer hücrelerinde dejenerasyon, yağlı değişme ve sonuçta nekroz meydana gelirken, buna tezat periferdeki he-patositler (portal alan çevresi) normal kalabilir. Hepatosellüler nekroz sonucu fibrozis meyda-na gelebilir. Karaciğerin temel yapısındaki bağ dokusu ağı haraplanmışsa, siroz ortaya çıkar. SİROZ Siroz, kronik karaciğer hastalıklarının irreversibl bir şeklidir ve “siroz” adı da bu hastalığı tanımlayan bir terimdir. Çeşitli kronik karaciğer hastalıklarının son döneminde ortaya çıkan bir sekeldir. Batı ülkelerinde ilk on içindeki ölüm nedenlerinden birisidir. Alttaki etiyolojiyi belirtmesinden başka, sirozun doyurucu bir sınıflaması yoktur. Sirozun etiyolojisinde pek çok etken rol oynar: (a)Aşırı alkol alımının bir sonucu olarak görülen sirozun diğer nedenleri ara-sında bazı ilaç ve kimyasal maddelerin uzun süreli alınması, (b)viral hepatitler, bilier obstrük-siyon (safra yolu hastalıkları), hemokromatozis (aşırı demir yüklenmesi), (c)kalb yetmezliğine bağlı, karaciğerde kronik pasif konjesyon (d)Wilson hastalığıx ve doğuştan olan bazı metabo-lik bozukluklar sayılabilir. Siroz gelişmesi için, uzun zaman periyodunda hücre ölümü, buna eşlik eden bir rejeneratif olay ve fibrozise gerek vardır. Başlıca üç patolojik mekanizma kombinasyonu, sirozu yaratır. (1)Karaciğer hücrelerinin progresif hücre incinmesine bağlı hepatosellüler (paranşimal) ölüm, (2)hepatosellüler hasara ve ölüme bağlı olarak ortaya çıkan rejenerasyon ve (3)buna eşlik eden kronik iltihabın stimüle ettiği progresif (ilerleyen) fibrozis bu hastalığı karekterize eden özelliklerdir. Rejenerasyon, hücre ölümünü kompanse etmek için, normalde verilen bir yanıt-tır. Normalde hepatositlerin proliferatif kapasitesi sirkülasyondaki büyüme faktörleri ile regü-le edilir. Hepatosit nekrozu sonucu açığa çıkan büyüme faktörleri hepatosit proliferasyonunu stimüle eder. Bu progresif olaylar sonucu karaciğerin normal lobüler yapısı ortadan kalkar. Fibrozis bu rejenere karaciğer dokusunu çevreleyerek sirozun karakteristik özelliği olan, değişik boylarda nodül yapılarının oluşmasına neden olur. Fibrozis, bir yara iyileşme reaksiyonudur. Zedelenme yalnızca paranşimi değil, destek bağ dokusunu da tuttuğu zaman skar oluşumuna neden olur. Normalde interstisyel kollagenler, portal alanlarda ve santral ven çevresinde ince bandlar şeklinde bulunurken, sirozda bu kolla-genler, lobülün tüm bölümlerini tutmuştur. Sirozda mikroskopik düzeyde karaciğerin normal arşitektürünün yerini, diffüz olarak kalın kollagen fibröz bandlarla separe edilmiş rejenere ka-raciğer hücre gruplarından oluşan nodüller yer almıştır. Karaciğerin normal yapısının değiş-mesi mikrosirkülasyonu bozar ve buna bağlı hastalığın klinik özellikleri ortaya çıkar. Çoğu sirozlu hastalardaki ölüm; (1)progresif karaciğer yetmezliği, (2)portal hipertansiyona bağlı komplikasyonlar ve (3)hepatosellüler karsinom gelişmesi sonucudur. Tüm siroz çeşitle-rinde hepatosellüler gelişme riski fazladır. Sirozların sınıflandırılmalarında bir konsensus yoktur. Yapılan morfolojik sınıflama ile sirozlar üçe ayrılmıştır: (1)Mikronodüler siroz (nodüllerin çapı 3 mm den daha küçüktür), (2)makronodüler siroz (nodül çapları 3 mm den büyüktür ve 2-3 cm ye ulaşabilir) ve (3)mikst olanda ise, mikro ve makro nodüller birarada bulunur. Etiyolojik nedenlere göre şu şekilde sınıflanabilir. Alkolik karaciğer hastalığı %60- 70; viral hepatitis %10; safra hastalıkları %5- 10; herediter hemokromatozis %5 vs. Siroz tiplerini; oluş biçimleri ve özelliklerine göre şu şekilde sıralayabiliriz. Alkolik (Beslenmeye Bağlı) Siroz: Alkolle ilgili olan ve çok sık görülen şekildir, Laennec siroz olarak da bilinir. Mikronodüler yapıdadır Postnekrotik (posthepatik) Siroz: Çoğunlukla viral etiyoloji (Hepatit B Virus ve Hepatit C Virus) etkendir. Makronodüler yapıdadır. Biliyer Siroz: 1)Primer biliyer siroz; otoimmun kökenli olduğu savunulur. 2)Sekonder biliyer siroz; uzun süreli ekstrahepatik safra kanalı obstrüksiyonu bunun nedenidir ve daha çok karşı-mıza çıkar. X Wilson Hastalığı: Bakır metabolizmasını otozomal resesif bir bozukluğudur. Bozukluklar karaciğer, böbrek ve beyinde anormal miktarlarda bakır birikimi meydana gelir. Hemokromatozis: (1)Herediter hemokromatozis; bağırsak mukozasında demir absorbsiyo-nunda (emiliminde) kalıtımsal bir defekt vardır; aşırı geri emilim görülür. (2)Sekonder hemo-kromatozis; aşırı demir yüklenmesi durumlarında sekonder olarak meydana gelir. Sirozda Klinik Özellikler: Fonksiyonel parankim kayıpları, sirozun başlıca şu klinik be-lirtilerini ortaya çıkarır. - Hepatosellüler hasar ve buna bağlı karaciğer yetmezliğiyle ilgili bulgular: a)Sarılık: Karaciğerin işlevlerinden birisi de safra üretimidir. Kandaki bilirubin (ankonjuge bilirubin) karaciğer hücrelerinde işlenir (konjuge edilir), safra yolları aracılığıyla barsağa dö-külür. Bu işlemin herhangi bir yerindeki aksama sonucu bilirubin kana karışırsa, sarılık (ikter) ortaya çıkar. Çoğunluğu karışık olmak üzere, konjuge ve ankonjuge bilirubin artımı söz konu-sudur. b)Hipoalbuminemi: Hepatosit hasarına bağlı albumin ve fibrinojen olmak üzere plasma protein sentezindeki azalma söz konusudur. c)Koagülasyon faktör eksiklikleri: Karaciğerde oluşan pıhtılaşma faktörlerinin sentezinde azalma ortaya çıkar. d)Hiperöstrinizm: Testikular atrofi, jinekomasti, palmar eritem (lokal vazodilatasyon) ve vücudun değişik kısımlarında, spider anjiomlar (örümcek şeklinde damarlanma). - Portal hipertansiyon: Portal akımla kan, batından vena kava inferiora döner. Portal kan akımındaki herhangi bir engelleme, portal venlerdeki hidrostatik basıncın artmasına neden olur. Üç farklı bölgedeki obstrüksiyona bağlı olarak ortaya çıkar. 1)Prehepatik: Portal vendeki tromboz nedeniyle oluşan obstrüksiyon, karaciğer içinde sinusoidlere dağılmadan öncedir. 2)İntrahepatik: Hepatik sinusoidlerdeki blokaj, bunun nedenidir. En önemli neden sirozdur, daha sonra yaygın karaciğer yağlanması gelir. 3)Posthepatik: Santral vendeki, hepatik vende-ki veya vena kavadaki blokaj nedendir. Bu, sağ kalb yetmezliği ve ağır perikardit gibi durum-larda karşımıza çıkar. Portal Hipertansiyona Bağlı Değişiklikler (Komplikasyonlar): Portal hipertansiyonun belli başlı bulguları; assit, venöz kollateraller (bazı bölgelerde venöz varisler), splenomegali (dalak büyümesi) ve bazen hepatik ansefalopatidir. - Assit (hidroperitoneum), hidrotoraks veya periferal ödem: Biriken kan geriye doğru ba-sınç yapar. Sirozdaki portal hipertansiyonun en önemli klinik sonuçlarından birisi, periton boşluğunda fazla sıvı birikimi (assit) oluşmasıdır: a)Portal vende hidrostatik basınç artımı, he-patik lenf sıvısı artımına neden olur. Bu sıvı peritona geçer. b)Hipoalbuminemiye bağlı olarak ortaya çıkan plasma onkotik (ödeme neden olan) basıncın düşmesi ve c)sodyum ve su tutulu-munun artması; Bu da hepatik hasara bağlı olarak aldosteronun karaciğerdeki yıkımının azal-ması (hiperaldosteronizm) ve renin- anjiyotensin sistem aktivasyonundaki artma, ödemi ve peritondaki sıvı birikimini açıklar. nedenidir. - Hepatik ansefalopati: Nöropsikiyatrik bir sendromdur. Karaciğer yetmezliklerinde ortaya çıkar. Normalde karaciğerde detoksifiye edilen amonyak ve nörotoksik maddelerin karaciğer-deki siroz gibi, bir defekt nedeniyle detoksifiye edilemeyen bu maddelerin doğrudan dolaşıma girmesi sonucu oluşur. Hafif konfüzyondan (bilinç kaybı) derin komaya kadar giden nörolojik belirtiler gösterir. Ölüm olağandır. x Etil alkol (etanol) - nontoksik Metil alkol (metanol) – toksik Alkolik Karaciğer Hastalığı Bu Karaciğer hastalığının başlıca nedeni, yoğun alkol (etanol)x alımıdır. Alkol alışkanlığı, ölüm nedenlerinin beşinci sırasında yer alır. Alkole bağlı siroz, ölümlerin önemli bir bölümü- nü oluşturur. Ölümlere neden olan diğer önemli bir neden ise, alkole bağlı otomobil kazaları sonucu meydana gelen ölümlerdir. Hastahanelerde yatan karaciğer hastalarının %20- 25 inde, alkol nedeniyle ortaya çıkan problemler vardır. Kronik alkol alımı birbiriyle bağlantılı üç farklı tipte karaciğer hastalıklarına neden olur. 1-Hepatik Steatoz (Yağlı Karaciğer): Hepatositler içinde önce küçük yağ damlacıkları biri-kir. Bunlar zamanla hücrenin içini tamamen doldurur, nüveyi kenara iter. Tamamen bir yağ hücresine döner. Bu değişme önce vena santralis çevresindedir, sonra perifere doğru yayılarak tüm lobülü tutar. Zamanla bu nekrotik parankimal hücreler yerini fibröz dokuya bırakır. Fib-rozis gelişmeden önce alkol alımı kesilirse, yağlı değişmeler gerileyebilir. 2- Alkolik Hepatitis: Hepatositler tek veya gruplar halinde şişer (balonlaşır) ve nekroza uğ-rar. Nekrotik ve dejenere hepatositlerin çevresinde polimorf nüveli lökositler birikir. Daha sonra lenfositler ve makrofajlar bölgeye gelir. Sonuçta belirgin bir fibrozis ortaya çıkar. 3- Siroz (Alkolik Siroz): Alkolik karaciğer hastalığının finali ve geri dönüşsüz şekli olan siroz, sinsidir ve yavaş gelişir. Karaciğerin makroskopik görünümü sarı- turuncu renktedir, yağlı ve büyümüştür, ağırlığı artmıştır. Oluşan fibröz septalar arasındaki parankimal hepato-sitlerin rejeneratif aktiviteleri, değişik büyüklükte nodüller oluşturur. İleri zamanlarda fibrozis geliştikçe karaciğer yağ kaybeder, progresif bir seyirle büzüşür, küçülür. Yağsız bir organ haline gelir. Organın ağırlığı düşmüştür ve sirozun karakteristiği olan değişik büyüklüklerde (mikro- makro) nodüller gelişir. PANKREAS : Pankreas, iki ayrı organın bir organda bulunma özelliğinde olan bir organımızdır. Yakla- şık %85-90 ekzokrin salgılıktır ve besinlerin sindirimi için, gerekli enzimleri salgılar. Geri kalan %10-15 endokrin salgılıktır ve insülin, glukagon ve diğer hormonları salgılayan Langer-hans adacıklarından oluşmuştur. Endokrin Pankreas : Endokrin pankreas Langerhans adacıkları adı verilen, bir milyon civarında mikroskopik hücre kümesinden oluşmuştur. Bu adacıklardaki hücrelerin tipleri, rutin hematoksilen- eosin boyası ile ayırt edilemez. Ancak bazı özel boyalarla elektron mik-roskobunda granüllerin şekillerinin görülmesiyle veya immunohistokimyasal yöntemle hücre tipi belirlenebilir.  (beta) hücreleri : Adacık hücre topluluğunun %70’ ini oluşturur. İnsülin hormonunu sentez eder ve salgılar. Hipoglisemik etkili hormondur.  (alfa) hücreleri : Adacık hücrelerinin %5- 20’sini temsil eder ve glukagon oluşturur. Kara-ciğerde glikojenolitik (glikojen parçalayan) etkinliği nedeniyle hiperglisemi oluşturur.  (delta) hücreleri: %5-10’luk bir bölümü oluşturur. İnsülin ve glukagon üretimini dengeleyen somatostatin hormonunu salgılar. PP (Pankreatik Polipeptit): %1-2 oranındadır ve yalnızca adacıklarda değil, pankreasın ekzo-krin bölümünden de salgılanır. Salgıladıkları polipeptidin, gastrik ve intestinal enzimlerin sal-gılanmasını uyarmak, intestinal hareketleri inhibe etmek gibi, etkileri bulunmaktadır. Adacık hücrelerinin önemli patolojik olaylarından birisi “Diyabetes Mellitus” dur. Diğeri “Adacık Hücre Tümörleri” dir. DİYABETES MELLİTUS Diyabet; insülinin yetersiz üretimi veya yetersiz işlevi nedeniyle ortaya çıkan hiperglisemi ile karakterize kronik, multisistemik bir hastalıktır. Karbonhidrat, yağ ve protein metaboliz-masını etkiler. Vücuttaki bütün hücrelerin glikoza (şeker molekülü- karbonhidrat) enerji kay-nağı olarak ihtiyacı vardır. Hücrelerin kandan şekeri alabilmeleri için, insülin hormonu şarttır. İnsülin, glikoz için regülatördür. Normalde kanda glikoz düzeyi yükselince insülin salgılanır. Tolere edilemeyen glikoz, hücre ölümlerine neden olur. Fazla glikoz, gerektiği zaman kan do-laşımına salınmak üzere, karaciğerde glikojen olarak depo edilir. İnsülin salgısının yokluğu (veya eksikliği) sonucu, glikozun kullanımında yetersizlikler meydana gelir. İnsülin salgısı duralarsa, kanda glikoz miktarı artar hiperglisemix durumu ortaya çıkar. Bu nedenle buna, halk arasında “şeker hastalığı” denir. Diyabetes mellitus hastalığında pankreasda yeteri kadar insülin üretilemiyordur veya vücut hücreleri bu insülinin etkisine karşı direnç geliştirmiştir. Her iki durumda da hücrelerin kan-dan glikozu almalarında problem vardır. Kan glikoz seviyesi yüksektir ve her ikisin de ortaya çıkan klinik sonuc aynıdır. Sınıflama ve Görülme Sıklığı Asıl özelliği hiperglisemi olan diyabetes mellitus, heterojen bir grup hastalıktır. Etyoloji-sine göre İki grup altında incelenir. Primer tip; en yaygın şeklidir (%95) ve insülin üretimin-deki veya işlevindeki bir defektten ortaya çıkar. Sekonder tip; infeksiyonlar (kronik pankrea-tit), herhangi bir nedenle pankreasın bir bölümünün cerrahi olarak çıkarılması, pankreas ada-cıklarının destrüksiyonuna neden olan bazı hastalıklar, aşırı demir yüklenmesi (hemokromato-zis), bazı genetik bozukluklar ve tümör gibi, pankreasın kendisini tutan lezyonlar yanısıra, in-sülinin antagonistleri olan hormonların hipersekresyonu söz konusudur. Akromegaliye neden olan aşırı büyüme hormonu (GH), Cushing sendromunda glukokortikoid artımı, feokromasito-mada (tümör) adrenalin artımı ve hipertiroidi gibi, bazı endokrin hastalıklar sonucu ortaya çı-kan diyabetes mellitusdur. Bu ikinci grup (sekonder tip) çok nadir görülür (%5). Diyabetes mellitusun en yaygın ve en önemli şekli, adacık hücresi insülin sinyali sisteminde primer bo-zukluğundan ortaya çıkanıdır. Bu primer diyabet; kalıtım özelliği, insüline verdiği yanıt ve köken olarak birbirinden farklı iki ana grupta (tip1 ve tip2) incelenir. Diyabetin iki ana tipinin farklı patogenetik mekanizmalara ve metabolik özelliklere sahip olmasına rağmen, kan da-marlarında, böbreklerde, gözlerde ve sinirlerde ortaya çıkan komplikasyonlar her iki tipte de mevcuttur. Bu hastalıktan meydana gelen ölümlerin en önemli nedenleridir. Patogenez : Önce insülin metobolizmasını kısaca gözden geçirelim. Normal İnsülin Fizyolojisi ve Glukoz Dengesi: Normal glikoz dengesi, birbiriyle ilişkili üç mekanizma ile sıkı bir şekilde denetlenir. Bunlar:(1)Karaciğerde glikoz üretimi, (2)glikozun çevre dokular tarafından (özellikle kas) alınması, kullanılması ve (3)insülin ve bunu den-geleyici karşıt hormonun (glukagon) salınımı. İnsülin salgılanması, glikoz üretimi ve kulanı-mını kan glikozun normal düzeyde kalacağı şekilde ayarlar. İnsülin pankreatik adacıkların beta hücre granüllerinde sentez edilir ve depolanır. Kan glikoz düzeyindeki yükselme, daha fazla insülin salımına neden olur. İnsülin sentezini ve salgılanmasını başlatan en önemli uya-ran glikozdur. İnsülin majör bir anabolik hormondur: İnsülinin en önemli metabolik etkisi, vü-cuttaki bazı hücre tiplerinde hücre içine glikoz girişini hızlandırmaktır. Bunlar myokordial hücreleri de içine alan çizgili kas, fibroblast ve yağ hücreleridir. Glikoz kas hücrelerinde gli-kojen olarak depolanır veya adenozin trifosfat (ATP) üretimi için oksitlenir. Glikoz yağ doku-sunda öncelikle lipid olarak depolanır. İnsülin, yağ hücrelerinde lipid üretimini (lipogenez) hızlandırırken diğer yandan da lipid parçalanmasını (lipoliz) inhibe eder. Aynı şekilde amino asid alımını ve protein sentezini hızlandırırken, diğer taraftan protein parçalanmasını durdu-rur. Böylelikle, insülinin etkileri anabolik olarak glikojen, lipid ve proteinin artan üretimi ve azalan parçalanması olarak özetlenebilir. x Yunanca; hiper- yüksek; glyk- şeker; emia- kan kelimelerinden köken alır. Açlık durumunda glikojen üretimi azaldığından (düşük insülin- yüksek glukagon durumu), karaciğerde glikoneojenezi (glikojen sentezi) ve glikojenolizi (yıkımı) arttırarak, hipoglisemi-yi önler. Bu nedenle açlık plasma glikoz düzeyi, karaciğerden salınan glikoz miktarı ile belir-lenir. İnsülin salınmasının başlıca tetikleyicisi, glikozun kendisidir. Salgılanan insülin, ilgili çevre dokularda insülin reseptörüne bağlanarak hücreiçi glikoz alımını tetikler. Böylelikle gli-koz dengesi kurulur. Tip1 Diyabetes Mellitus Patogenezi Tip1 Diyabet (İnsüline Bağımlı Diyabetes Mellitus): Tüm diyabet vakalarının %5-10 nu oluşturur. Çocuklukta gelişir, pubertede belirgin hale gelir ve şiddetlenir. Pankreasın insülin yapma özelliği kaybolmuştur. İnsülin sekresyonunda tam (veya tama yakın) yokluk söz konu-sudur. Hastaların hayatta kalmaları için, mutlak insüline gereksinim vardır. Bu nedenle “insü-lin bağımlı diyabet” olarak tanımlanır. Pankreas beta hücre antijenlerine karşı, T hücre lenfo-sitlerin oluşturduğu reaksiyon sonucu beta hücrelerinin destrüksiyona uğradığı otoimmun bir hastalıktır. Dışarıdan insülin alınmadığı takdirde diyabetik ketoasidoz ve koma gibi, ciddi metabolik komplikasyonlar gelişir. Beta hücre destrüksiyonuna iç- içe geçmiş pek çok meka-nizma katkıda bulunur: (1)Genetik eğilim, (2)otoimmünite ve (3)çevresel etkenler. Genetik Eğilim : Diyabetes mellitusun, ailesel özellik gösterdiği uzun zamandan beri bilin- mektedir. Genetik eğilimin kesin kalıtsal geçiş şekli tam olarak bilinmemektir. Tek yumurta ikizlerinin (eş ikizler) ikisinde birden görülme oranı yaklaşık %40’dır. Diyabetli ailelerde yaklaşık %6 sının çocuklarında bu hastalık gelişmektedir. Gerçi tip1 diyabet olgularının %80 inde ailevi bir hikaye yoktur. Otoimmünite : Tip1 diyabetin klinik başlangıcı ani olmasına rağmen, beta hücrelerine karşı olan kronik otoimmun atak, hastalığın başlamasından yıllar önce başlamıştır. Hastalığın klasik belirtileri olan hiperglisemi ve ketoz, beta hücrelerinin % 90 ından fazlası haraplandıktan son-ra, ortaya çıkar. Otoimmunitenin diyabet patogenezindeki rolü morfolojik, klinik ve deneysel birçok gözlemle desteklenmiştir: (1)Hastalığın erken dönemlerinde çoğu vakada adacıklarda hücre nekrozu ve lenfositten zengin iltihabi infiltrasyon (insülitis) gözlenir. (2)Diyabetli has-taların %80 inin kanlarında, beta hücre antijenlerine karşı oluşmuş antikorlar (otoantikor) gösterilmiştir. (3)T lenfositler beta hücre antijenlerine karşı reaksiyon gösterir ve hücre hasar-larına neden olur. (4)Sitokinler beta hücrelerini harplar. Çevresel Etkenler: Çevresel bozukluk beta hücrelere zarar vererek otoimmüniteyi tetikle-miş olabilir. Epidemiyolojik gözlemler, böyle bir tetiklemeyi virusların yaptığını düşündür-müştür. Tip2 Diyabetes Mellitus Patogenezi Tip2 Diyabet (İnsüline Bağımlı Olmayan Diyabetes Mellitus): Vakaların büyük bir çoğun-luğunu (%90) bu tip diyabet oluşturur. Hastalık olgun yaşlarda başlar ve daha çok 50-60 lı yaşlarda ortaya çıkar. Daha önceleri adult tipi diyabet olarak adlandırılırdı. Pankreas insülin üretir; fakat dokuların bu insülini kullanmasında problem vardır. Dokuların insüline karşı olan duyarlılığında azalma nedeniyle karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmalarının bozukluğu ortaya çıkar. Dokuların insüline duyarlılığın azalmasına (azalmış duyarlılık) “insülin direnci (rezistansı)” denir. İnsülin direnci; glukoz alımında, metabolik işlevde veya depolanmasında, insülinin etkisine karşı bir direnç olarak tanımlanır. İnsülin direnci, tip2 diyabetli hastalarda görülen karakteristik bir özelliktir ve diyabetli bireylerde görülen obeslik, genel bir bulgudur. Tip2 diyabeti iki metabolik defekt karakterize eder. (1)Çevre doku hücrelerinde, insüline yanıt verme yeteneğinde azalma (insülin direnci) ve (2)bu insülin direnci ve hiperglisemiyi kom-panse etmek için, gerekli insülinin pankreas tarafından salgılanamaması. Bu patolojiye beta hücre disfonksiyonu adı verilir. Burada esas olay, insülin dirençidir. Tip2 diyabetli hastaların yaklaşık %80’i şişman kişilerdir. Patogenezde obesite söz konusu olduğundan, kişinin yaşam biçimi ve beslenme alışkanlıkları gibi, çevresel faktörlerin önemli bir rol oynadığı düşünülür. 27 Bir zamanlar adültlerin bir hastalığı olarak düşünülürdü. Şimdi obes çocuklarda da bu şeklin görülebildiği bilinmektedir. Obesite, insülin direnciyle ve böylelikle tip2 diyabetle, önemli bir ilişkiye sahiptir. Kilo verilmesi ve fizik ekzersiz, bu hastalarda glikoz tolerans bozukluğunu düzeltebilir. Tip2 diyabet çok daha fazla görülmesine karşın, patogenezi hakkında bilgi azdır. Otoim-mün mekanizmaya ait deliller yoktur. Bunun yerine göreceli olarak insülin yetmezliğiyle sonuçlanan, insülin direnci ve β hücre bozukluğu vardır. Hafifden tam’a kadar değişen bir in-sülin eksikliği söz konusudur ve tip1 diyabetten daha az şiddettedir. Tip2’de insülin yetmez-liğinin kesin sebebi bilinmemektedir. Tip1 diyabette olduğu gibi, beta hücrelerinde viral veya immün sistem kökenli zedelenmeyi gösterecek bir bulgu da yoktur. Genetik faktörler, Tip1 diyabete göre bu Tip2 de daha önemlidir. Tek yumurta ikizlerin ikisinde de birden görülme oranı %60-90 dır. Bu hastalığın görülme oranı tüm popülasyonda %5-7 iken, birinci derece akrabalarda hastalık gelişme riski %20-40 arasında değişmektedir. Diyabetes Mellitus Geç Komplikasyonlar ve Patogenezi İnsülin hormonunun bulunması ve bunun tedavide kullanıma başlanmasından sonra, hasta-ların ömrü uzamıştır; fakat bu hastalık tedavi edilememiştir Diyabet hastalığında, geç kompli-kasyonlar olarak adlandırılan hastalığın başlangıcından 10- 15 yıl sonra ortaya çıkan lezyonlar çok önemlidir. Hastalar arasında bu komplikasyonların çıkış zamanı, şiddeti ve tutulan organ-lar yönünden bariz farklar vardır. Pankreasda patolojik bulgular çok çeşitlidir ve mutlak dra-matik değildir. Komplikasyonların hemen tamamı damar lezyonlarına bağlıdır. Bugünün diya-betle ilişkili en önemli komplikasyonları; küçük damarların bazal membranlarında kalınlaşma (mikroanjiyopati), arterlerde (ateroskleroz), böbreklerde (diyabetik nefropati), retinada (reti-nopati), sinirlerde (nöropati) ve klinik olarak bütün bu organlarda disfonksiyonlar görülür. Yapılan gözlem ve çalışmalar, ortaya çıkan bu komplikasyonların doğrudan hiperglisemiye bağlı olduğunu düşündürmektedir. Buna ilaveten, diyabette hipertansiyonun varoluşu, atero-sklerozisi hızlandırır. En çok konuşulan bulgu, nondiyabetik donörlerden (verici) diyabetik hastalara yapılan böbrek transplantlarında 3- 5 yıl sonra, bu böbrekte diyabetik nefropatinin gelişmesidir. Buna tezat oluşturacak şekilde diyapatik nefropatili böbreklerin normal alıcılara transplante edildiği zaman, bu böbreklerde düzelmeler olduğu bilinir. Diyabette hayatı tehdit eden esas olay ateroskleroz ve mikroanjiyopati gibi, generalize vasküler hastalıktır. Ateroskleroz, diyabetin klinik seyrini hızlandırır; kalb, beyin ve böbrekde iskemik lezyonlar gelişir. Myokard infarktüsü, serebral infarktüs, renal yetmezlik ve alt eks- tremite gangrenleri diyabetlerde sık görülen lezyonlardır. Diyabetin patognomanik (tanı koy- durucu) ağız lezyonları (spesifik ağız yumuşak doku ve dental lezyonları ) yoktur. Diyabette Pankreas Değişiklikleri: Langerhans adacıklarında diyabetin etyolojisini ve pato-genezini açıklayacak spesifik bir patolojik lezyon gösterilememiştir. Pankreas lezyonları sabit ve patognomanik değildir. Tip1 deki değişiklikler, tip2 ye göre daha belirgindir. Gerçi diyabe-te eşlik eden, bazı morfolojik değişiklikler vardır. Adacıklar sayıca azalmıştır, buralarda fibro-zis ve lenfosit infiltrasyonu (insülitis) ve amiloid birikimi görülebilir. Amiloid birikimi za-manla hücrelerin atrofisine neden olabilir. Ayrıca beta hücrelerinde granül kayıpları dikkati çeker. Diyabetik Göz Komplikasyonları: Diyabetik retinopati olarak adlandırılan göz lezyonları, katarakt veya glakom (göz tansiyonu) gelişmesine bağlı olarak, görme bozuklukları ve körlü- ğe kadar gidebilen ağır lezyonlar gelişir. Retinada, düzensiz damar duvarı kalınlaşmaları ve mikroanevrizmalar sonucu lezyonlar ortaya çıkar. Diyabetik Nöropati: Geç komplikasyonlar olarak periferal sinirler, beyin ve omurilik hasar görebilir. Refleks bozuklukları, duyu kusurları, gelip- geçici ekstremite ağrılarına neden olur. Schwann hücre hasarı, myelin dejenerasyonu ve akson hasarı ile karakterlidir. Bu hücrelerde- ki hasarın primer hasar olduğu düşünülmektedir. Buna, intrasellüler hipergliseminin yol açtığına inanılır. Hem bu intrasellüler hiperglisemi ve hem de mikroanjiopati sonucu gelişen iske- minin beraberce nöropatiye neden olduğuna inanılır. Pelvik organların innervasyonu bozula- rak; seksüel impotans (ereksiyon problemi), mesane ve barsak disfonksiyonu ortaya çıkabilir. Diyabetik Böbrek Değişiklikleri (Diyabetik Nefropati): En ağır lezyon gösteren organlar-dan birisi böbrektir. Myokard infaktüsünden sonra görülen en sık ölüm nedenidir. Ölüm çoğu kez, mikroanjiopati sonucu gelişen böbrek yetersizliğine bağlıdır. Vasküler Sistem: Diyabet vasküler sisteme ağır zararlar verir. Her çaptaki damarlar (aort ve küçük damarlar) etkilenir. Koroner arterlerin aterosklerozu nedeniyle ortaya çıkan myo- kard enfarktüsü, diyabetiklerde görülen en sık ölüm nedenidir. Diyabette ateroskleroz daha erken yaşta ortaya çıkar ve daha ağır seyreder. Ateroskleroz oluşmasına yatkınlık, birden fazla faktöre bağlıdır. Hiperlipidemi ve trombositlerin yapışma özelliğinin artması, şişmanlık ve hipertansiyon gibi, aterosklerozda rol oynayan diğer risk faktörleri de vardır. Damarlarda ülserasyon, kalsifikasyon, ve trombüs gelişimi sıktır. Damarların daralmasına bağlı olarak myokard infarktüsü gibi klinik bulgular ortaya çıkar. Yırtılma riski olan anevrizmalar gelişir. Diyabetlilerde normalden 100 kat fazla olan, alt ekstremite gangrenleri gelişir. Diyabette Klinik Özellikler Tip1 diyabet, çoğu hastada 35 yaşın altında poliüri (çok idrara çıkma), polidipsi (çok su içme), polifaji (iştah artışı) ve ciddi olgularda ketoasidozis ile kendini göstererek başlar. Bun-ların tümü metabolik bozukluklardan meydana gelir; çünki insülin vücuttaki başlıca anabolik hormon olduğundan, İnsülin salgılanmasındaki bir yetersizlik, yalnızca glikoz metabolizma-sını etkilemez, yağ ve protein metabolizmasını da etkiler. İnsülin eksikliğinde, glikozun kas ve yağ dokusu tarafından emiliminde, bariz azalma (veya yokluğu) söz konusudur. Karaciğer ve kasdaki glikojen depoları azaldığı gibi, glikojenoliz nedeniyle yedek depolar da tükenir. Şiddetli bir açlık hiperglisemisi izler. Tip1 de iştah artmasına rağmen katabolik etkinin baskın olması, kilo kaybı ve kas zayıflığı ile sonuçlanır. Polifaji ve kilo kaybının beraberliği bir tezat oluşturur. Böyle kişilerde her zaman bir diyabet şüphesi akla gelmelidir. Kandaki glikoz seviyesi artarsa, glomerüllere fazla glikoz gider, “glikozüri” (idrarda şeke-rin çıkması) başlar. Glikozüri osmotik diürezi başlatır, poliüriye neden olur. Yoğun bir su ve elektrolit (Na+, K+, Mg++, PO4-) kaybı ortaya çıkar. Sonuç olarak dolaşımda sodyum, potas-yum kayıpları ve kandaki glukoz seviyesinin artmasına bağlı olarak ortaya çıkan serum os-molaritesindeki artma (hiperosmolarite) ile kombine renal su kaybı, hücreler içi ve hücreler arası su kaybına neden olarak beyinde susuzluk merkezi uyarılarak su içme isteği doğar (polidipsi). İnsülin eksikliğinde metabolik dengenin bozulması ve ayrıca yağ katabolizması (yıkımı) aşırı artması, serbest yağ asidi düzeyini yükseltir. Bu serbest yağ asitleri, karaci-ğerde oksitlenerek keton cisimleri meydana gelir. İdrarla keton atılımı azalırsa, ketoasidoz oluşur. Tip2 diyabetes mellitus, poliüri ve polidipsi gösterebilir; fakat tip1 den farklı olarak hasta-lar genellikle 40 yaş üzeridir ve şişmandır. KALSİYUM METABOLİZMASI VE BOZUKLUKLARI Kalsiyum ve fosfat (PO4)x metabolizması, birbirleriyle çok yakın bir ilişki içindedir. Hem kalsiyum hem de fosfat dengesinin düzenlenmesinde, büyük ölçüde dolaşımdaki paratiroid hormonu (PTH), vitamin D ve bunlar kadar olmasa da kalsitonin hormonunun etkileri vardır. Kalsiyum; kemik ve dişlerin şekillenmesi, kasların kasılması, kanın pıhtılaşması, sinir uyarıla- rının iletisi ve hormon salınması gibi, pekçok fizyolojik olayda anahtar rol oynar. Bu nedenle kalsiyum dengesinin korunması kritik önem taşır. Vücuttaki kalsiyum depoları (iskelet siste- mi) ve plazma kalsiyum konsantrasyonunun korunması; besinlerle kalsiyum alımına, gastroin- testinal kanaldan kalsiyum emilimine ve böbreklerden kalsiyum atılımına bağlıdır. Dengeli bir beslenmeyle günde yaklaşık 1000 mg kalsiyum alınır. Bu da sütün 1 litresindeki miktara eşit- tir. Kalsiyumun esas atılımı dışkı ve idrar ile olmaktadır. Bunun yanısıra, barsaktan geri emi- lim de olmaktadır. D vitamini, kalsiyumun barsaklardan emilimini arttırır. Böbreklerde aktif vitamin D sentezixx arttırılarak, barsaktan kalsiyum emilimi arttırılır. Böbreklerde bir hasar mevcutsa, D vitamini etkisinin büyük bir bölümünü kaybeder ve barsak emilimi de azalır. Paratiroid hormonu; kalsiyum ve fosfat’ın barsaklardan reabsorbsiyonunu, böbreklerden atılmalarını ve ekstrasellüler sıvı ile kemikler arasındaki değişimleri düzenleyen bir hormon- dur. Paratiroid salgılığı (bezi) aktivitesinin artması, kemikten kalsiyum tuzlarının hızla rezorb- siyonuna yol açarak, ekstrasellüler sıvıda hiperkalsemi oluşturur. Bunu osteoklast aktivasyonu ile kemik rezorbsiyonu yani kalsiyumun mobilizasyonu arttırarak yapar. Bunun aksine, parati- roid salgılıklarının hipofonksiyonu, hipokalsemiye neden olur. D vitamini, kemik rezobsiyonu (yıkımı) ve kemik depolanması (yapımı) yani remodelas-yon üzerinde önemli etkilere sahiptir. Aşırı miktarda vitamin D fazlalığında, kemiklerde re- zorbsiyon oluşur. D vitamini eksikliğinde, paratiroid hormonunun kemik rezorbsiyonu üzerine olan etkisi büyük ölçüde azalır. Hipokalseminin Başlıca Nedenleri: 1-Hipoparatiroidizm: Paratiroid hormonunun eksikliği veya yokluğu nedeniyle, hipopara- tiroidizm ortaya çıkar. Başlıca özellikleri hipokalsemi ve hiperfosfatemidir. Özellikle tiroidek- tomi sırasında paratiroid salgılıklarının kaza sonucu çıkarılması veya hasar görmesiyle hipo-paratiroidizm meydana gelir. PTH yeterince salgılanamayınca kemiklerde osteolitik rezorb- siyon azalır. Vücut sıvılarında da kalsiyum düzeyi düşer. Kemiklerden kalsiyum ve fosfat re- sorbsiyonu olmadığı için, kemikler dayanıklılığını kaybetmez. Kronik hipokalsemide deride kuruma ve pullanma, tırnaklarda çatlama ve kırılma ile saç-larda sertleşme görülebilir. Kalsiyum konsantrasyonu ileri derecede azaldığında, tetani belirti- leri ortaya çıkar. Özellikle larenks kasları tetanik spazma duyarlıdır ve bu kasların spazmı, solunumu engeller. Gerekli tedavi uygulanmazsa, ölüme yol açabilir. 2-Vitamin D Eksikliği: Besinlerle yeterince D vitamini alınamaması (malnutrisyon) yanı- sıra, hepatobilier hastalık (karaciğer hastalıkları vitamin A, D ve K nın sentezini düşürür), barsaklardaki emilim bozuklukları (intestinal malabsorpsiyon), renal hastalıklar, belli bazı ilaçların alımı ve derinin güneş ışığını yeterince alamaması (İngilteredeki Müslüman kadınlar) gibi durumlar, vitamin D eksikliğinin önemli nedenleridir. Vitamin D, güneş ışını aracılığıyla deride sentez edilir; eksikliği hipokalsemiye neden olur. Eksikliğine bağlı olarak, çocuklarda raşitizm ortaya çıkar. Erişkinlerde diyete bağlı D vitamini veya kalsiyum yetersizliği oldukça seyrektir; çünki kemik büyümesi çocuklardaki gibi, çok miktarda kalsiyum gerektirmez. x Fosfor, insan vücudunda en çok bulunan elementlerden biridir. Vücuttaki fosforun çoğu oksijen ile beraber, fosfat (PO4) şeklinde bileşik halinde bulunur. Vücuttaki fosfat’ın yaklaşık % 85 i kemiktedir ve burada hidroksi-apatit kristalinin önemli bir bileşenini oluşturur2. xx Böbreklerde 1-α hidroksilaz enzimi tarafından vitamin D’nin en aktif formu olan 1, 25-dihidroksikolekalsife- rol’e [1,25(OH2) D3] çevrilir. Bu madde [vitamin D3 (kolekalsiferol)] barsaklardan kalsiyum emilimini arttırır. Önemli miktardaki vitamin D eksikliklerinde, erişkinlerde osteomalasi’ye yol açar. Bu, nor- mal gelişimini yapmış kemiklerdeki eksik mineralizasyonu yansıtır. Raşitizm’de ise yetersiz mineralizasyon çocuklarda gelişmekte olan kemikleri tutar. 3- Böbrek Yetersizliği: Böbreklerde vitamin D, aktif şekli olan dihidroksikolekalsiferol’a çevrilir. Böbrek hücrelerinin direkt hasar görmesinden dolayı; (1) aktif vitamin D oluşumu- nun azalması ve ayrıca (2) lezyonlu böbreklerde meydana gelen anormal kalsiyum kayıpları, hipokalsemiye neden olur. Fosfat’ın böbreklerden atılımının azalmasına bağlı olarak gelişen hiperfosfatemi de, tam anlaşılamamış bazı mekanizmalar yoluyla hipokalsemiye neden ol-maktadır. Hiperkalseminin Başlıca Nedenleri: Hiperkalsemi, kemik rezorbsiyonunun aşırı olma-sından kaynaklanır. Nedenleri şöyle sıralanabilir. 1- Primer Hiperparatiroidizm: Popülasyonda en sık rastlanılan hiperkalsemi nedenidir. Paratiroid salgılığındaki (bezi) bir bozukluk nedeniyle aşırı miktarda hormon salgılanması so-nucu meydana gelir. Nedeni paratiroid salgılıklarındaki bir hiperplazi veya tümördür. Bu tü-mör benign (adenoma) veya malign (karsinoma) olabilir. Eksesif paratiroid hormonu yapımın-da (hiperparatiroidizm) kemiklerde osteoklastik aktivite ileri derecede artmıştır, kemiklerden kalsiyumun açığa çıkmasına neden olur. Bu durum dolaşımda kalsiyum konsantrasyonunu arttırır, serum kalsiyum seviyesi yükselir. Osteoklastik aktivasyon (rezorbsiyon), osteoblastik depolanmadan çok fazla olduğu için, kemik yıkımı fazladır. Bu tür hastalarda patolojik kırık-lara çok rastlanır. Osteoklastların yaptığı lakunar rezorbsiyon, kemiklerde defektlere neden olacaktır ve kistik kaviteler şeklinde belirecektir. Bu bulgular da, hormon fazlalığının radyolo-jik ve histopatolojik göstergesidir. Paratiroid hormonunun kronik artımı, tüm iskelet sistemin-de herhangi bir kemiği tutabildiği gibi, çene kemiklerini de tutabilir. Bu hastaların kemikle-rinin radyolojik incelemelerinde, aşırı dekalsifikasyon kemik yıkımı nedeniyle multipl kistik alanlar görülür. Bu kistik alanlarda fibröz doku ve osteoklast tipi dev hücreler yoğun bir şekil-de bulunur. Bu histolojik özellik, çene kemiklerinin özel bir lezyonu olan, santral dev hücreli granulomanın benzeridir. Hiperparatiroidizme bağlı bu tür kistik kemik hastalığına, “osteitis fibroza kistika” adı verilir. Bu lezyon bazen kitleler oluşturarak tümörlerle karışabilir. Bu nedenle bu lezyonlar, “hiperparatiroidizmin brown (kahverengi) tümörü” olarak da bilinir. Osteoblastlar aktive olduğu zaman, bol miktarda alkalen fosfat salgılar. Bu nedenle, önemli tanı bulgusu plasma alkalen fosfat düzeyinde artıştır. Bu hastalar böbrek taşı oluşumuna aşırı yatkın olurlar. Bunun nedeni hiperparatiroidizmde barsakdan absorbe edilen ve kemikten mo-bilize olan kalsiyum ve fosfatın, böbrekler tarafından atılması sırasında idrardaki konsantras-yonlarının çok artmasıdır. Sonuçta, kalsiyum fosfat kristalleri böbreklerde çökmeye başlar ve böylece kalsiyum fosfat taşları oluşur. 2- Sekonder Hiperparatiroidizm: Sekonder hiperparatiroidizmde paratiroid hormon artı- şı, paratiroid salgılığındaki primer bir bozukluk yerine, önceden var olan hipokalseminin kompansasyonu sonucu ortaya çıkar. Böbrek yetersizliği en önemli nedendir. Barsakda mal- absorbsiyon sendromu gibi olaylarda, vitamin D eksikliği ve yetersiz kalsiyum alımları, hipo- kalseminin nedenleri olabilir. Kronik hipokalsemi sonucu, paratiroid salgılanmasında bir artış belirir. Buna “sekonder hiperparatiroidizm” denir. 3- Vitamin D fazlalığı: Aşırı vitamin D’nin alımı, vitamin D’nin toksik etkisini ortaya çı-karabilir. D vitaminin fazlalığı, çocuklarda gelişim geriliğine neden olabilir; adültlerde hiper-kalsiüri, nefrokalsinozis ve böbrek taşına neden olur. Vitamin D fazlalığı; kalsiyumun bar-saklardan emilimini arttırdığı gibi, normalin üstünde kemik rezorbsiyonuna (yıkımına) neden olarak kan kalsiyum seviyesini yükselterek, hiperkalsemiye neden olur. 4- Destrüktif Kemik Tümörleri: Destrüktif kemik lezyonlarına neden olan multipl mye- loma veya metastatik kemik tümörlerini sayabiliriz. Multipl myeloma, skuamoz hücreli karsi- noma, böbrek karsinomu, meme- over kanseri hiperkalsemiye neden olur. 5- Süt- Alkali Sendromu: Genellikle peptik ülser tedavisi sırasında uzun müddet ve aşırı miktarda antiasit olarak, kalsiyum (kalsiyum karbonat) ve emilebilir alkali alınması sonucu, hiperkalsemi ortaya çıkar. Bu olaya “süt- alkali sendromu” denir. Gerçi bu sendrom, büyük miktarlarda süt alan hastalarda da tanımlandı. Bu sendrom hiperkalsemi, hiperkalsüri, metabo- lik alkaloz (plasma bikarbonat düzeyinin artması), nefrokalsinozis ve böbrek yetmezliğine neden olabilir. 6- Hipertiroidizm 7- Sarkoidozis: Akciğerleri tutan kronik granulomatöz bir iltihaptır. PATOLOJIK KALSİFİKASYON Kalsiyum tuzlarının kemik ve dişlerden başka dokularda birikmesine, patolojik kalsifikas- yon denir. Normalde kalsifikasyon yalnızca kemik ve dişlerde oluşur. Bunların dışında oluş- ması, heterotopik kalsifikasyon olarak yorumlanır. Heterotopik kalsifikasyon iki farklı tipte tanımlanır. 1)Distrofik Kalsifikasyon: Serum kalsiyum ve fosfor seviyesinin normal olması- na ve kalsiyum metabolizmasında bir bozukluk olmamasına rağmen görülür. Kalsiyum tuzları ölü ve dejenere hücre ve dokularda (tüberküloz nekrozu) birikir. Ayrıca atherosklerozisde aterom plaklarında ve hasarlı kalb kapakcıklarında oluşur. 2)Metastatik Kalsifikasyon: Kalsiyum metabolizmasında bir bozukluk söz konusudur. Hiperkalsemi olan her durumda, normal ve canlı dokularda kalsifikasyonun oluşması görülür. Hatta hiperkalsemi, distrofik kalsifikasyonu da arttırır. Metastatik kalsifikasyonda özellikle bazı dokulara nedeni bilinme- yen bir meyil vardır. Böbrek tübulusları, akciğer alveolleri, mide mukozası ve kan damarları- nın mediası sıkça etkilenen organlardır. Bu organlarda yetmezlikler nedenidir. Metastatik kalsifikasyona neden olan hiperkalseminin nedenlerini daha önce de değindi- ğimiz gibi, şu şekilde sıralayabiliriz; (1)aşırı paratiroid hormonu salgısına neden olan, parati-roid tümörleri ve primer hiperparatiroidizm gibi, endokrin bozukluklar, (2)kemik yıkımını arttıran multipl myeloma, metastatik kanserler ve lösemi gibi tümörler ve (3)vitamin D fazla-lığı (intoksikasyonu) ve süt- alkali sendromu ile sarkoidozdur. Hatta hiperkalsemi, (4)ileri saf-hadaki böbrek yetmezliğinde ortaya çıkan sekonder hiperparatiroidizm’e bağlı olarak da geli-şebilir. Histolojik olarak kalsifikasyon intrasellüler, ekstrasellüler veya her iki lokalizasyonda da depolanabilir. Bu birikim bazofilik, amorfös (şekilsiz) granüler görünümdedir. Kalsifikasyon odağında zaman içinde, kemik gelişebilir, buna “heterotopik kemik” denir. KEMİK HASTALIKLARIİnsan iskeleti kompleks bir sistemdir. Yapısal olarak destek oluşturmaya iyi ayarlanmıştır. İskelet kasının aktivitesini harekete dönüştürür ve hassas iç organlar için, koruyucu bir çevre oluşturur. Ayrıca vücudun kan oluşturan (hematopoetik) elemanları için, iskeletten bir yapı oluşturur ve kalsiyum ile diğer birçok hayati minerallerin ana deposu olarak görev yapar. Pek çok beslenme bozukluğu ile endokrin bozukluklar, iskelet sistemini etkiler. Beslenme bozuk-luklarının neden olduğu kemik hastalıkları; C vitamini eksikliklerinde, skorbüt ve D vitamini eksikliklerinde, raşitizm ile osteomalazi görülen hastalıklardır. Mineralizasyon kaybıyla ka-rakterli bir grup hastalık vardır. Bunlar “osteopenik hastalıklar” adı altında incelenir. Osteo-peni (kemik kaybı), radyolojik olarak mineralize kemik kitlesindeki kayba verilen genel bir terimdir. Bu kolaylaştırıcı bir kavram olup, bunlardaki radyolojik görüntüler, belirli bir patolojiyi işaret etmez. (1)Osteoporoz en sık görülen bir osteopenidir. (2)Osteomalazi ileri yaşlarda, (3)raşitizm çocuklarda görülen kemik matriksindeki mineralizasyon kaybını anla-tır. (4)Osteitis fibroza kistika, hiperparatiroidizmde görülen, kemik kayıpları gösteren bir lezyondur. Osteoklastik kemik rezorbsiyonunda artım vardır. Ortaya çıkmış olan kaviteleri dolduran fibröz doku proliferasyonları görülebilir. Fibröz dokunun tam doldurmadığı kavite-ler, kistik kaviteler olarak tanımlanır. Bazı (5)malign kemik lezyonlu osteopenik hastalarda kemiklerinde bir azalma görülür. Bu artan osteoklastik aktivitenin delilleri olmasına rağmen,bir kısmında anormal osteoklastik aktivite yoktur. Tümör hücrelerinin kendileri kemik rezorb-siyonundan sorumludur. Osteoporoz: Osteoporoz, kemik kitlesinin azalmasıyla mikro- yapı bozulmasına bağlı ola-rak ortaya çıkan kemik inceliği ve zayıflığına bağlı olarak kırık olasılığının arttığı bir kemik hastalığıdır. Burada hem kemik yapımı azalmıştır, hem de kemik yıkımı artmıştır. Kemik in-celiği lokalize olabildiği gibi, tüm iskelet sistemini de tutabilir. Osteoporoz terimi nitelendiril-meden kullanılırsa, primer senil ve postmenopozal şekli anlaşılır. Senil osteoporoz, yaşlılarda ve heriki cinsde şiddeti artarak görülür. Postmenopozal osteoporoz, menopoz sonrası kadın-larda görülür. Yaşlı kadınlardaki femur başı kırığın başlıca komplikasyondur. Primer osteopo-rozis ileri derecede yaygın olarak görülür. Osteoporozisle ilgili kırıklara bağlı ortaya çıkan morbidite ve mortalite analiz edilirse, yıllık maaliyetin çok yüksek olduğu görülür. Patogenezis: Erişkinlerde kemik oluşumu ve rezorbsiyonu arasında dinamik bir denge var-dır. Bu dengenin osteoklastların kemik yıkım tarafına kaydığında olay osteoporoz ile sonuçla-nır. Bu dengesizliğin oluşumu bir sırdır. Gerçi kemik gelişimi ve yeniden modelizasyon (yı-kım- yapım) kontrol mekanizmalarında heyecan verici önemli kavramlar vardır. Bunların merkezinde, tümör nekroz faktörü (TNF) ailesine ait yeni bir molekülün, keşfi vardır. Nükle-er Faktör kB nin Reseptör Aktivatörü (RANK) olarak adlandırılan bu molekülün, osteo-klast fonksiyonunu (işlevini) etkilediği anlaşılmıştır. Bunu, kemik stromal hücreler ile osteo-blastların sentezlediği ve hücrenin membranına yerleşik olduğu bugün artık bilinmektedir. Bu liganların reseptörü, makrofajlarda bulunmaktadır. RANK- sunan (tanıtan) hücreler bu makro-fajlar (böylelikle osteoklastlar) dır. Makrofajların osteoklastlara dönüşebilmeleri için, stromal hücreler veya osteoblastlarda bulunan bu RANK ligandının, makrofajlardaki RANK reseptö-rüne bağlanması gereklidir. Aynı zamanda osteoblastlar ve stromal hücreler, makrofaj koloni stimüle eden faktör (M- CSF) olarak adlandırılan bir sitokin üretir. Bu uyaran faktör, makro-faj yüzeyinde bulunan farklı bir reseptöre bağlanır. RANK ligandı ve makrofaj koloni –stimü-le eden (uyaran) faktör beraberce etki ederek makrofajları, kemik- yiyen osteoklastlara dönüş-türür. Bunun dışında stromal hücreler/osteoblastlar tarafından salgılanan ve osteoprotegerin (OPG) olarak adlandırılan molekül, tuzağa düşürücü “yem reseptör” dür. RANK ligandını kaplayarak, bunun makrofajdaki RANK reseptörüne bağlanmasını önler ve böylece yeni osteoklastların oluşumu ve kemik yıkımı kesintiye uğramış olur. Öyle görülüyor ki, osteoporoz tek bir hastalık olmaktan çok, total kemik kitlesinin ve yo-ğunluğunun azalması gibi, benzer morfolojik görüntüyü veren hastalıklar grubudur. Normal durumlarda bebeklik ve çocukluktan itibaren, kemik kitlesi devamlı artar, genç adült yaşların- da zirveye çıkar. Bunu büyük ölçülerde genetik faktörler belirler. Gerçi fiziksel aktivite, diyet ve hormonal durumlar gibi, eksternal (dış) faktörlerin de büyük rolü vardır. Yaş Faktörü: Kemik dansitesindeki (yoğunluğu) yaşa bağlı değişiklikler, her bireyde görü- lebilir. Kemik dinamik bir dokudur ve yaşam boyu devamlı bir yıkım- yapım şeklinde devam eder. Bu remodelizasyon (yıkım- yapım), kemik rezorbsiyonu ve yeni kemik yapımı değişik- likleriyle karakterizedir. Maksimum kemik yoğunluğuna yaşamın üçüncü on yılında ulaşılır. Bundan sonra dansite giderek azalır. En büyük kayıplar, yoğun süngersi (trabeküler) kemikle- rin olduğu omurga ve femur boynunda ortaya çıkar. Bu nedenle osteoporozlu kişilerde kırıklar bu bölgelerde çok sık görülür. Yaşlı hanımlarda kalça kırıkları kayda değer sayılardadır. Bu tür kırıklardaki tedavide, yaşlı insanların uzun periyodlarda hareketsiz yatmaları gerektiğin- den, hareketsizliğe bağlı olarak pnömoni, akciğer ödemi ve pulmoner tromboembolizm gibi, komplikasyonlar çok sık görülür ve başlıca ölüm nedenidir. Mekanik Faktör: Özellikle beden ağırlığının taşınması normal yeni kemik yapımında önemli bir stimulusdur. Azalmış bir fiziksel aktivitenin, hızlanmış kemik kayıplarıyla yakın ilişkisi vardır. Bunun kötü örnekleri felçli veya hareketten yoksun ekstremiteler örnek verilir. Sıfır yerçekiminde bir müddet kalmış olan astronotlarda da kemik yoğunluğunda kayıplara rastlanır. Pekçok yaşlı insandaki yaşam biçimi, hiç şüphesiz osteoporozun ilerlemesinde kat-kısı olabilir. Diyet Faktörü: Osteoporozun oluşması, korunması ve tedavisinde, kalsiyum ve vitamin D nin alımını da içeren diyetin rolü, halen daha tam anlaşılamamıştır. Raşitizm ve Osteomalazi Raşitizm ve Osteomalazi, her ikisi de vitamin D eksikliğinin birer örneğidir. Başlıca deği- şiklik kemiğin mineralizasyonundaki eksikliktir ve buna bağlı olarak nonmineralize osteoid kitlesindeki artım ortaya çıkar. Kısaca, osteoid matriks kalsifikasyonundaki defekttir. Osteo- malazideki bu özellik, total kemik kitlesindeki azalmaya rağmen, kalan kemik kitlesinde mineralizasyonu normal olan, osteoporozise çelişki oluşturur. Osteoporozisde kemik kaybı vardır, mineralizasyon kaybı yoktur. Raşitizmde mineralizasyon defekti, çocuklarda gelişmekte olan kemiklerde ortaya çıkar. Osteomalazide ise, tamamen normal gelişimini tamamlamış kemikteki bozuk mineralizasyon tarif edilir. PROF. DR. Taha ÜNAL EGE ÜNİVERSİTESİ DİŞHEKİMLİĞİ FAKÜLTESİ 2011 ORJİNAL KAYNAK: dent.ege.edu.tr/dosyalar/kaynak/301_patoloji/11.pdf   documents/11.pdf

http://www.biyologlar.com/hucre-zedelenmesinin-nedenleri-ve-zedelenmeye-karsi-hucrenin-verdigi-uyum-yanitlari-nelerdir-hasara-ugrayan-dokunun-onarilmasi-nasil-gerceklesir



İnfeksiyonun Mekanizması

Doğada çok yaygın olarak bulunan mikroorganizmalardan ancak çok az bir bölümü insan ve hayvanlar için hastalık yapıcı niteliktedirler (patojenik mikroorganizmalar). Geri kalan büyük bir bölümü ise infeksiyon veya hastalık oluşturamamaktadırlar (apatojenik mikroorganizmalar). Ancak, genellikle hastalık oluşturmadığı bilinen bazı etkenler de, fazla stres nedeniyle konakçının direncinin kırıldığı hallerde veya bazı özel durumlarda, (immun yetmezlik hastalıklarında, immun supresif bireylerde, gizli infeksiyona sahip olanlarda, vs) vücutta ürüyerek ve yayılarak infeksiyonlara ve hastalıklara yol açabilmektedirler (fakültatif patojenler veya oportünist mikroplar). Bunları, yutak, larinks, sindirim, solunum ve ürogenital sistem de, deri ve mukozalarda bulunan mikroorganizmalar örnek olarak gösterilebilir. Bu etkenler, aynı zamanda, bu sistemlerin ve bölgelerin mikroflorasını da oluşturmaktadırlar. Bunların aksine, bazı mikropların patojenitesi (hastalık yapma yeteneği) pasajlarla, mutasyonlarla, doğal seleksiyonlarla veya özel işlemlerle (biyoteknolojik yöntemlerle) azaltılabilmekte ve değiştirilebilmektedir (attenüasyon). İnfeksiyonlar, genellikle, konakçı ile patojenik mikroorganizmaların (patojenler) karşılıklı interaksiyonu sonu ortaya çıkarlar. Eğer bir vücuda patojenik bir mikroorganizma girmiş, lokalize olmuş ve üremişse, o bireyde infeksiyon var demektir. Ancak, bu canlıda her zaman, genel veya özel klinik belirtiler gözlemlenmeyebilir. Eğer, klinik semptomlar ortaya çıkmışsa, o zaman infeksiyona bağlı hastalık meydana gelmiş olur (infeksiyon hastalığı). Mikroorganizmalardan ileri gelen hastalıklara, aynı zamanda, infeksiyöz hastalıklar adı da verilmektedir. Vücudun dış veya iç yüzeyleriyle temasa gelen patojenik etkenler, kendilerinde bulunan çeşitli adhesyon molekülleri ile konakçı hücre yüzeylerinde ki özel reseptörlere (glikoprotein, lipoprotein, glikolipid, vs.) bağlanırlar. Mikroplar, ya sadece yüzeylerde yerleşerek bozukluklar meydana getirebilecekleri gibi (lokalize infeksiyonlar), yüzeylerden daha derinlere, buralardan da kan veya lenf yolu ile bütün vücuda (veya afinitesi olan doku veya organlara) yayılabilir ve tehlikeli infeksiyonlara yol açabilirler (sistemik veya generalize infeksiyonlar). Bazen infeksiyon bir organa (barsak, akciğer, beyin, vs) yerleşmiş de olabilir. Patojenik bir ajan vücuda girdikten hastalık belirtilerinin ortaya çıkıncaya kadar geçen süre (inkubasyon periodu, kuluçka süresi), bazen, çok kısa (birkaç gün), bazen de 1-2 hafta veya daha uzun (aylar, yıllar) olabilir. Bu durum, giren mikroorganizmanın virulensi, miktarı, giriş yolu, yayılış tarzı, konacının duyarlılığı ile çevre koşulları yakından ilişkilidir. Mikroorganizma çok virulent ve yeterli miktarda da vücuda girerse, duyarlı konakcıda inkubasyon süresi kısa olabilir ve hastalık belirtileri (özellikle, genel belirtiler) bir kaç gün içinde ortaya çıkabilir. Böyle hastalıklar, aynı zamanda, kısa seyirli olur (3-6 gün) ve canlının hayatını tehlikeye koyabilir (perakut infeksiyonlar). Perakut seyirli olgulara, genellikle, septisemik infeksiyonlar hallerinde, mikroorganizmaların kana geçmesi, kanda üremesi ve kan yolu ile bütün vücuda yayılması sonunda rastlanılır. Mikroorganizmaların zayıf virulensli ve aynı zamanda az sayıda ve vücudun direnci de orta derecede olduğu durumlarda inkubasyon periodu uzun olduğu gibi, meydana gelen infeksiyon da kronik bir seyir izleyebilir (kronik infeksiyonlar). Perakut ve kronik seyirli infeksiyonlar arasında akut ve subakut seyirli olgulara da rastlanabilir. Perakut seyirli infeksiyonlar, çok kısa süre içinde geliştiklerinden ve aynı zamanda yine kısa sürede sonlandığından, spesifik klinik belirtilerin ortaya çıkması için yeterli bir zamana sahip değildirler. Ancak, genel (belirtiler) arazlar (durgunluk, iştahsızlık, ateş, baş ağrısı, titreme, terleme, bazen ishal vs) görülebilir. Bunlar da hastalığı çoğu zaman tam belirleyemediği için teşhis koymak da oldukça zordur. Bu dönem, aynı zamanda, immun sistemin uyarılması için de yetersiz olduğundan spesifik antikorlar da ya hiç sen¤¤¤lenemez veya oluşsalar da, çoğu zaman, kullanılan serolojik tekniklerle ortaya konulamazlar. Vücutta bir infeksiyonun oluşabilmesinde, mikroorganizmaların virulensleri yanı sıra, belli bir miktardan aşağı olmayan dozda girmesi de gereklidir (minimal infektif doz, MİD). Bu doz, aynı zamanda, %100 infeksiyon oluşturabilecek en az miktarı da ifade eder. Eğer ölümler oluşuyorsa, minimal letal doz (MLD) olarak tanımlanır. Mikroorganizmalar minimal infektif veya minimal letal dozun altında girerlerse infeksiyonlar veya ölümler %100 olarak gerçekleşemez. Bazen, bir hastalık ajanı tarafından başlatılan infeksiyona, sonradan diğer mikroorganizma (lar) da katılabilirler. Böyle durumlarda, hastalığın klinik seyri, semptomlar, prognoz, teşhis ve sağaltımı da değişebilir (sekonder infeksiyonlar). Böyle durumlarda, ikinci etken (sekonder ajan) hakim duruma gelebilir, esas infeksiyonu başlatan primer etken baskılanabilir ve izolasyonu çok zor veya imkansız bir hal alır. Eğer, infeksiyon ilerlemeye devam ederse hayatı tehlikeye sokacak bir sona ulaşabilir. Kesin teşhis de yapılamadığı için, uygun bir sağaltım kürü uygulanamaz. Bazen de infeksiyonun başlaması için bir tür mikroorganizma yeterli olamamakta, birden fazla diğer etkenlerin işbirliği ve sinerjik etkisiyle infeksiyon oluşturulabilmektedir (koinfeksiyon, ortak infeksiyon). İnfeksiyonun bu iki türü, miks infeksiyonlar olarak tanımlanırlar. Koinfeksiyonlar da, aynen sekonder infeksiyonlarda olduğu gibi, bir çok yönü ile teşhiste zorluklar yaratırlar. İnfeksiyonların hepsi, mikroorganizmaların bizzat kendileri tarafından meydana getirilmezler. Toksijenik özellikte olanların salgıladıkları ekzotoksinler ve Gram negatiflerinin endotoksinleri de toksemik infeksiyonlara (toksemi, intoksikasyonlar) yol açarlar ve hatta ölümlere de neden olurlar. Potent ekzotoksinler, ya sporlu bakteriler (C. botulinum, C. tetani, B. anthracis, vs) veya sporsuz bakteriler (C. diphtheriae, stafilokok, vs) ile bazı mantarlar (A. flavus, vs) tarafından sen¤¤¤lenirler. bakteri toksinleri çok iyi antijeniteye sahip olmalarına karşın mikotoksinlerin antikor sen¤¤¤ini uyarma etkinlikleri zayıftır. Bazı infeksiyonlarda, klinik belirtiler ve ortaya çıkan hastalıklar tespit edilemeyebilir görülmeyebilir (subklinik infeksiyonlar, gizli infeksiyonlar). Bazı viral infeksiyonlarda, virus hücrelerde üremelerine ve dışarı çıkmalarına karşın, hücrelerde dejenerasyonlar (CPE, cytopathic effect) oluşturmazlar. Hücreler hem virus üretmelerine ve hücreler de üremelerine devam ederler (persistent infeksiyonlar). Böyle durumlarda klinik belirtiler çok zayıf veya belli-belirsizdir. Bazı durumlarda da virus hücrenin çekirdeği ile birleşir ve onun bir devamı haline gelir, onunla birlikte replike olarak kardeş hücrelere transfer edilir (latent infeksiyon). Böyle infeksiyonlarda da semptomlar meydana gelmez. Bir çok, bakteriyel ve viral kronik infeksiyonlarda da klinik arazlar gözle görülemez ve çoğu zaman da gözden kaçabilir. Bunlarda da klinik belirtiler hastalığı tanımlayacak derecede değildir. İnfeksiyon ajanlarının bir kısmı, vücutta, bazı doku ve/veya organlara karşı özel bir afinitesi bulunmaktadır. Beyin, akciğer, karaciğer, barsaklar, deri, kan dokusu, vs. en fazla hedef teşkil eden organları oluşturmaktadırlar. Örn, kuduz ve menenjitte beyin;kolera ve stafilokokkal enterotoksinlerde barsaklar; S. pneumonia ve K. pneumonia da akciğerler ve N. gonorrhoeae ve bazı mycoplasmalar da da ürogenital sistem hedef organlar arasındadır. İnfeksiyonların ve/veya hastalıkların meydana gelebilmesi için başlıca 3 önemli faktörün işbirliğine gereksinim bulunmaktadır. 1) Mikroorganizmalara ait faktörler 2) Konakçıya ait faktörler 3) Çevresel faktörler 2. Mikroorganizmalara Ait Faktörler İnfeksiyonların oluşmasında mikroorganizmalara ait olan faktörler oldukça önemlidirler. Bu faktörlerden bir veya birkaçı bir arada etkilediklerinde infeksiyonun ilk adımı atılmış veya başlangıcı hazırlanmış olur. Bunlar hakkında aşağıda kısa ve özlü bilgiler verilmektedir. 2.01. Virulens Faktörleri Patojenik mikroorganizmaların (infeksiyon veya hastalık yapma yeteneğine sahip ajanlar, patojenler), insan ve hayvanlarda hastalık yapma şiddetleri, dereceleri veya güçleri oldukça değişiklik göstermektedir (virulens). Duyarlı bireylerde, aynı patojenik etken, bazılarında zayıf ve diğerlerinde de orta veya tehlikeli infeksiyonlara yol açabilir. Bu durum konakçının kondisyon ve konstitüsyonuna bağlı olduğu kadar, mikroorganizmaların virulensi ile de yakından ilişkilidir. Virulens, bakterilerde bir çok faktör tarafından tayin edilmekte ve desteklenmektedir (infektivite+invaziflik+patojenite). Bazı mikroorganizmalar, gerek in vitro ve gerekse in vivo olarak üretildiklerinde birçok türde toksin ve toksik maddeler sen¤¤¤ler. Bunların konakçıyı hastalandırmada etkinlikleri oldukça fazladır. Bu substansların büyük bir bölümü ekstrasellüler bir karakter gösterir. Diğer bir ifade ile, bunlar bakteri hücresinden dışarı çıkarlar (ekzotoksinler). Diğer bir bölümü de yapısal bir özellik taşır ve ancak hücreler eridiklerinde ortama geçerler (endotoksinler). Toksin sen¤¤¤leme yeteneği toksijenite olarak tanımlanmaktadır. Bunlar, hep birlikte etkenlerin patojenik potansiyelini (mikropların hastalık yapma kabiliyetlerini, patojenite) oluştururlar. Etkenlerin vücuda girdikten sonra bir hastalık odağı oluşturabilme yeteneği de infektivitelerini ortaya koyar. Eğer, etken bitişik dokulara veya vücuda yayılma özelliği de (invazyon kabiliyeti) gösteriyorsa infeksiyonlar daha kısa sürede gelişir ve ortaya çıkarlar. 1) Ekzotoksinler: Bu tür toksinler, protein karakterinde, genellikle, ısıya duyarlı ve eriyebilir substanslar olup toksijenik mikroorganizmalar tarafından sen¤¤¤lenirler. Ekzotoksinler, in vivo ve in vitro koşullarda salgılanabilirler. Ekzotoksin sen¤¤¤leyebilen bir çok aerobik, anaerobik, sporlu veya sporsuz bakteriler ve mantarlar bulunmaktadır. B. anthracis, E. coli, C. diphtheriae, S. dysenteriae, S. aureus, V. cholerae, C. botulinum, C. tetani, C. perfringens, A. flavus vs. bunlardan bazılarıdır. Ekzotoksinler ve endotoksinler canlılarda toksemik infeksiyonlara (intoksikasyon, toksemi) neden olurlar. Toksinler, miktarlarına ve etkinliklerine göre canlılarda sadece infeksiyonlara değil aynı zamanda ölümlere de yol açabilirler. Şimdiye dek en etkili bakteriyel toksinler arasında C. botulinum ’un ekzotoksini bildirilmiştir. C. botulinum A ’nın fare için 1 MLD’u (minimum letal doz) 2. 5x10-5 mcg (pürifiye toksin); C. tetani ’nin toksini fare için 1 MLD’u 4x10-5 mcg; difteri toksini kobay için 1 MLD’u 6x10-2 mcg ve S. aureus ’un alfa toksininin tavşan için 1 MLD’u 5 mcg kadar olduğu belirtilmiştir. Ekzotoksinlerin bazı özellikleri kısaca şöyledir: a) Ekzotoksinler, bazı mikroorganizmalarda (B. anthracis, C. tetani) plasmidler; C. diphtheriae ve C. botulinum ’da bakteriyofaj (profaj) ve bazılarında da genomik DNA (kromozom) tarafından spesifiye edilirler. Eğer plasmid veya fajlar bakterilerden çıkarlarsa veya çıkarılırsa, mikroorganizmalar atoksijenik veya apatojenik hale dönüşürler. b) Ekzotoksinler, protein karakterinde olup genellikle ısıya (60-80°C) duyarlıdırlar (termolabil, TL). Buna karşın, S. aureus ’un ve E. coli ‘nin enterotoksinleri, bu derecelerin üstündeki ısıya (100° C) direnç gösterirler (termostabil, TS). c) Ekzotoksinlerin çok az miktarları bile, duyarlı konakcıda hastalık yapıcı güce sahiptirler. Belli bir inkubasyon süresinden sonra, duyarlı deneme hayvanlarında, toksinin etki mekanizmasına göre, spesifik hastalık belirtileri ile karakterize olan intoksikasyonlar meydana gelir. d) Ekzotosinler, aynı zamanda, immunojeniktirler. Vücutta spesifik antikor sen¤¤¤ini uyarırlar (antitoksik antikorlar, antitoksinler). Bu antikorlar in vivo veya in vitro koşullarda toksini nötralize ederek hastalık yapma kabiliyetini giderirler. e) Bazı fiziksel (ısı) ve kimyasal maddeler (formaldehit, iodine, vs) toksini inaktive ederek hastalık oluşturma yeteneğini ortadan kaldırırlar ve toksoid hale gelmesine neden olurlar. Toksoidlerin, hastalık oluşturma güçleri olmamasına karşın, canlılara verildiklerinde antikor sen¤¤¤ini uyarabilirler. Bu nedenle de immunojeniteleri bulunmaktadır ve aşı olarak kullanılırlar. Ekzotoksinler, vücutta etkiledikleri doku ve/veya organlara göre de birkaç kategoriye ayrılmaktadırlar. Nörotoksinler (C. botulinum, C. tetani, S. aureus), Enterotoksinler (S.aureus, E. coli, V. cholerae, S. dysenteriae, C. perfringens, Klebsiella sp, vs) ve Sitotoksinler (bir çok mikroorganizma tarafından sen¤¤¤lenen, hemolizin, leukosidin, dermonekrotoksin, hepatotoksin, vs) gibi. Ancak, bir mikroorganizma birden fazla türde toksin sen¤¤¤lediği gibi, bir toksin birkaç doku veya organa da etkileyebilmektedir. Bu nedenle, bu temel sınıflama zamanla ve gerekli durumlarda değişebilmektedir. Ekzotoksinler birbirlerinden ayrı karakterde ve etkinlikte olmasına karşın bazıları yapı bakımından benzerlik gösterirler. Bu benzerlik, genellikle, “A-B modeli“ olarak tanımlanmaktadır. Bu model aynı zamanda strüktürel dimerik model olarak ta bilinmektedir. Buna göre, bazı toksinler iki alt üniteden oluşmaktadırlar. Bunlardan biri, enzimatik bir özelliğe sahip ve konakçı hücrelerinde toksik etki meydana getiren A fragmenti ve diğeri de, toksinin konakçı hücre yüzeyindeki spesifik reseptörlere bağlanmasını sağlayan B fragmentidir. İzole edilen A alt ünitenin toksik etkisi olmasına karşın hücrelere bağlanma yeteneği bulunmamaktadır. B alt ünitesi ise, hücrelere bağlanabilir, ancak nontoksiktir ve biyolojik olarak inaktiftir. Toksin molekülünün hücre içine girmesinde başlıca iki mekanizma önerilmektedir. Bunlardan biri, toksinin B alt ünitesi, hücre yüzeyindeki spesifik reseptörlere bağlanır. Hücre yüzeyinde bir erime meydana gelerek oluşan spesifik kanallardan, A fragmenti içeri girerek sitoplasmaya ulaşır. B fragmenti ise dışarıda kalır. Diğer görüş ise, toksinin B alt ünitesi hücreye bağlandıktan sonra tüm molekül (A ve B fragmentleri) endositozis ile internalize edilir. Bu tarz giriş bir bakıma pinositozise de benzemektedir. Bu ikinci mekanizmada, tüm molekül vesiküller içinde toplanır ve sonra, B alt ünitesi, A’dan ayrılarak, hücre yüzeyine çıkarılır. A alt ünitesi ise sitoplasmaya girer ve buradan hedef bölgeye giderek etkinliğini gösterir. Her iki mekanizma ile de olsa, önemli olan A fraksiyonunun sitoplasmaya ulaşmasıdır. Burada toksinler moleküler düzeyde başlıca 3 tür etki gösterirler. 1) Hücrelerde protein sen¤¤¤inin inhibisyonu, 2) Sinir snaps fonksiyonunun bozulması, 3) Sitoplasmik membranın parçalanması ve membran transport sisteminin bozulması. Aşağıda bazı önemli A-B modeli, ekzotoksinler ve etki mekanizmaları hakkında kısa özlü bilgiler verilmektedir. Difteri toksini: Bu potent ekzotoksin (MA:62000 A ve 38000 B ), C. diphtheriae ’de bulunan profaj (beta fajı) tarafından spesifiye edilir. Toksin (A-B modeli), hücre içine girdikten sonra A fragmenti hedef bölge olan ribosomlara ve özellikle, zincir uzamasında önemli fonksiyona sahip olan EF2 (elongation factor 2) ile bağlanarak polipeptid zincirinin uzamasını önler ve böylece protein sen¤¤¤ine mani olur. Difteri toksinine karşı oluşan antitoksinler toksini nötralize ederek etkinliğini ortadan kaldırabilir. Eğer hücrelere bağlanma meydana gelmişse nötralizasyon meydana gelememektedir. Toksinin B fraksiyonu hücre yüzeyindeki gangliosid Gml’e bağlanmadan önce antitoksin verilirse, bu alt ünite nötralize edilebilir ve böylece toksinin bağlanması önlenir. Sağaltımda da bu durum dikkate alınarak, mümkün olduğunca erken antitoksik serum verilmesine gayret edilir. Botulinum toksini: C. botulinum tipleri tarafından 7 ayrı tarzda etkinliğe sahip ve hepsinin de konakçı spesifitesi olan ekzotoksinler sen¤¤¤lenir. Bunlardan A, B, E ve F toksinlerine insanlar, C ve D’ye de sığırlar duyarlıdırlar. Bunlardan, C. botulinum C toksini, bakteriyofaj (profaj) tarafından spesifiye edilir. Bu toksinlerin hepsi değişik şiddette paraliz oluştururlar. Toksin, sinirlerle kasların birleştiği bölgelerde, sinirlerden gelen sinyallerin kaslara ulaştıran, kasların kontraksiyonlarında çok önemli rolleri bulunan ve sinir hücrelerince sen¤¤¤lenen asetil kolinin üretimini engellerler. Böylece, sinyaller kaslara ulaşamayınca gerekli reaksiyonları ve kontraksiyonları yapamazlar ve paraliz meydana gelir. Toksin daha ziyade, nöromuskuler bölgeye yakın olan aksonlara bağlanarak bu bölgedeki hücrelerde asetil kolin sen¤¤¤ini önler. Oluşan paraliz göğüs kasları ve diyaframa kadar uzanırsa solunum yetersizliği sonu ölümler meydana gelir. Botulinum ekzotoksini A ve B modeline uyar. Tetanoz toksini: Vücut yüzeyinde bulunan derin kontamine ve içinde yabancı cisim bulunan yaralarda anaerobik koşullarda üreyen C. tetani tarafından sen¤¤¤lenen ekzotoksin bir plasmid tarafından spesifiye edilir. Toksinin başlıca iki etkili komponenti bulunmaktadır. Bunlardan biri sinirlere tesir ederek spasm meydana getirir (tetanospasmin). Diğeri ise alyuvarları parçalayan tetanolizindir. Yaralarda üreyen C. tetani ’nin sen¤¤¤lediği ekzotoksin beyne ulaşınca, hücrelerde, bir amino asit olan glycine sen¤¤¤ine mani olur. Bu durum, vücutta birbirlerine zıt fonksiyonda olan kasların aynı anda kontraksiyonlarına yol açar. Böylece tetanoz spazmları meydana gelir. Bu kasılmalar o kadar şiddetli olur ki kaslar yırtılabilir ve bazen de kemikler kırılabilir. Kas kontraksiyonlarının kontrol edilememesi solunum bozukluklarına da yol açar. Sinire etkileyen toksin, tek bir polipeptid molekül olup 150000 molekül ağırlığına sahiptir. İlk sen¤¤¤lendiğinde inaktif olan molekül, proteolitik enzimlerle iki fraksiyona ayrılır (biri, H zinciri, MA; 100000, ve diğeri L zinciri, MA 50000). Bu iki fraksiyon bir veya iki disulfid bağla birleşmişlerdir. Toksin A-B modeline uyar. Kolera toksini: V. cholerae tarafından sen¤¤¤lenen bu enterotoksinin A fraksiyonu tek molekül olmasına karşın, B fraksiyonu ise 5 molekül halindedir. Toksinin B komponenti barsak epitel hücrelerinin yüzeyindeki gangliosid Gml ile bağlandıktan sonra, A alt bölümü sitoplasmaya girer ve burada ayrışarak A1 formuna dönüşür. Bu fraksiyon hücrelerde adenylate cyclase enzimini aktivitesini kontrol eden regulatör proteinin fonksiyonunu bozarak etkisiz hale getirir ve adenylate cyclase devamlı aktivite gösterir. Fazla sen¤¤¤lenen bu madde, ATP’nin fazla miktarda cyclic AMP (c AMP) haline dönüşmesine neden olur. Bu madde (cAMP) de, barsak epitel hücrelerinden fazla miktarda sıvı ve elektrolitin lumene geçmesine yol açar. Sıvının önemli bir bölümü kandan geldiği için, sıvı ile birlikte bikarbonatın kandan dışarı çıkmasına ve kanın pH’sının düşmesine ve buna bağlı olarak ta asidozun şekillenmesine yol açar. Bu durum ölümlere neden olabilir. Ayrıca, kanın yoğunluğu artar ve dolaşım bozukluğu meydana gelir. Hipovolemik şok ve dolaşım bozukluğu nedeniyle hastanın hayatı tehlikeye girer. Toksin A-B modeline uyar. Anthraks toksini: İnsan ve hayvanlarda hastalık oluşturan ve B. anthracis tarafından sen¤¤¤lenen ekzotoksin, plasmid orijinlidir. Toksin protein karakterinde ve zayıf antijenik olup başlıca 3 kısımdan oluşmaktadır (protektif antijen (PA), ödem faktörü (EF) ve letal faktör (LF). Bu üç toksin geni, pX01 plasmidi tarafından kodlanır. Bunlardan, PA 735 amino asit, LF 776 aa ve EF ise 767 aa 'ten oluşmaktadır. Toksin, kan damarlarının permeabilitesini bozarak hemorajilere neden olur. Bu 3 fraksiyon tek başına tam etkili olmayıp en azından iki tanesi (PA + LF) birlikte letal etki gösterir. Toksin, A ve B modeline uyar. B.anthracis 'te bulunan ikinci bir plasmid, (pX02, 60 MDa) kapsül formasyonunun kodlarına sahiptir. 2) Süperantijenler: Süperantijenler, şimdiye kadar tanımlanan immunojenlerden çok daha az yoğunlukta bile (pikomolar düzeyde) T hücrelerini uyarabilme yeteneğine sahip T hücre mitojenleridir. Stafilokok, streptokok, P. aeruginosa ve M. arthritis tarafından sen¤¤¤lenen bazı ekzotoksinler bu grup substanslar içinde kabul edilmektedirler. Bu antijenlerin (süper antijenler), diğer antijenlerden olan önemli farkları, APC (antijen sunan hücreler) tarafından işlenmeden, MHC II molekülü ile birlikte APC 'lerin yüzeylerine çıkarılır ve buradan T hücrelerine (T4 veya T8) sunulur. T hücrelerinin yüzeylerinde bulunan TCR (T hücre reseptörünün beta zincirinin variable bölgesi (VB ) ile direkt bağlantı kurarak birleşirler. Böylece, T4 hücreleri çok kuvvetli olarak uyarılır ve aynı zamanda çeşitli sitokin sen¤¤¤lemeye başlarlar. Süperantijenler orijinlerine göre başlıca 4 kategoriye ayrılmaktadırlar. Bunlar hakkında gerekli bilgiler “Mikrobial antijenler" bölümünde verilmiştir. 3) Endotoksinler: Endotoksinler, Gram negatif bakterilerinin hücre duvarının (dış membranının) Lipopolisakkarid (LPS) karakterindeki yapısal bir komponentidir. LPS, başlıca 3 kısımdan oluşmaktadır.Bunlardan biri, lipid porsiyonu (lipid A) toksik bir karakter taşır. Buna, merkez polisakkaridleri ile O spesifik karbonhidratlar (0 antijeni) bağlanmıştır. LPS, yapısal bir özellik taşıdığından ekzotoksinler gibi dışarı salgılanamazlar. Ancak, bunlar bakteriler lize oldukları zaman ortama geçerler. LPS'ler endotoksin olarak ta bilinirler. Lipid A'nın aktivitesinde, komplementin alternatif yoldan aktivasyonunun ve sitokin sen¤¤¤inin uyarılmasının rolü oldukça fazladır. Endotoksinlerin bazı özellikleri aşağıda kısaca belirtilmiştir. a) Deneme hayvanlarında toksik etki (letal etki) meydana getirebilmeleri için yüksek dozlarda (ekzotoksinlere oranla) verilmesi gerekir. b) Termostabil bir özelliktedirler ve antijeniteleri de zayıftır. c) Vücuda fazla miktarda verildiğinde, nonspesifik klinik belirtiler meydana getirirler (ateş, septik şok, zafiyet, diare, kan koagulasyonu, intestinal hemorajiler, yangısal reaksiyonlar ve fibrinolizis). d) Endotoksinlerin hücre veya dokulara karşı spesifik afiniteleri zayıftır. e) Toksoid hale dönüştürülemezler. f) Endotoksinler, lipopolisakkarid karakterindedirler. g) Vücuda girdiklerinde belli bir inkubasyon süresine sahip değildirler. Gram negatif mikroorganizmaların hepsi aynı kimyasal yapıda LPS oluşturamazlar. Aralarında farklar bulunmaktadır. Örn, bazılarında 0 spesifik karbonhidratlar kısa ve aynı zamanda değişik yapıda bulunur. Bazılarında da (spriroketalarda) dış membranında, LPS yanı sıra lipoproteinde vardır. Endotoksinlerin vücutta oluşturdukları bazı önemli bozukluklar şöyledir. Ateş (pirojenite): Vücutta, endotoksinlerin etkisi ile kan leukositlerinden (özellikle, makrofajlardan) sen¤¤¤lenen ve salgılanan endojenik pirojenler (Örn, İL-1, İL-6, TNF, vs), vücut ısısını kontrol eden beyin hipotalamusuna etkilemesi ve uyarması sonu ateş yükselmesi meydana gelir. Septik şok: Septik şok, vücutta organlarda meydana gelen fonksiyonel bozukluklarla karakterize olan kompleks bir olgudur. Eğer, Gram negatif bakteriler fazla miktarda kanda bulunursa veya damar içi endotoksinler şırınga edilirse tehlikeli septik şok oluşabilir (kan basıncı düşer, nabız zayıflar, solunumda azalma, yüksek dozlar kan dolaşımında bozukluklar, kollaps ve ölümlere yol açar). Kanda değişiklikler: Endotoksinler deneme hayvanlarına verilince, geçici bir süre için kan leukositlerinde azalma (leukopenia) ve sonra artmalar meydana gelir. Endotoksinler trombositleri zedeleyerek intravasküler kan pıhtılaşmasına yol açarlar. Ayrıca, endotoksinler damar permeabilitesini de artırarak hemorajilere sebep olurlar. Endotoksinler, kanda inaktif bir durumda bulunan Hageman faktörü-XII (kan pıhtılaşma faktörü-XII)nü de stimule ederler. LPS'ler leukositleri ve makrofajları uyararak İL-1, İL-6, İL-8, TNF-alfa, İFN, vs gibi sitokinlerin sen¤¤¤lerine de yol açarlar. 2.02. Diğer Virulens Faktörleri Bu başlık altında toplanan virulens faktörleri de, genellikle, ekstrasellüler niteliktedirler. Bunlar mikroorganizmaların yayılma kabiliyetlerine (invazif özellik) ve hastalık oluşturmalarına yardımcı olurlar. Ekzotoksinler kadar potent olmamakla beraber bazıları oldukça önemli ve ekindirler. Çoğu, enzim niteliğindedir. Bu faktörlerden önemli bazıları aşağıda bildirilmiştir. Hemolizinler: Bir çok Gram pozitif ve negatif mikroorganizma tarafından sen¤¤¤lenen bu toksik substansların alyuvarları parçalama özelliği bulunmaktadır. Hemolizinler alyuvarların membranında zedelenmeler yaparak hemoglobinin dışarı çıkmasına yol açarlar. Protein karakterinde, termolabil ve antijenik bir özellik gösteren ekstrasellüler streptokokkal hemolizinler oksijene olan duyarlılıklarına göre iki kısma ayrılmaktadırlar. Bunlardan Streptolizin O (SLO), oksijene karşı duyarlıdır ve okside olarak tahrip olur. Bu nedenle de anaerobik koşullarda üretilen S. pyogenes suşlarında koloni etrafında beta-hemoliz oluştururlar. Diğeri ise, Streptolizin S (SLS), oksijenden etkilenmez ve aerobik koşullarda üreyen S. pyogenes kolonilerinin etrafında beta-hemoliz alanı görülebilir. SLS, aynı zamanda hücrelere bağımlı durumdadır ve lökosidin etkisine de sahiptir. Eğer mikroorganizma fagosite edilirse, makrofajları veya PNL'leri öldürebilir. Hemolizin oluşturma yeteneği pasajlarla azalır ve kaybolabilir. Hemolizinler protein karakterinde olduklarından da antijeniktirler. S. pyogenes dışında bir çok Gram pozitif streptokok, stafilokok, klostridium ve Gram negatif (E. coli, P. aeruginosa, vs) bakteriler, kanlı agar üzerinde koloni etrafında alfa veya beta hemoliz alanları oluşturan koloniler meydana getirirler. Mikroorganizmaların hemolitik aktiviteleri, kullanılan kan türüne, agarın kalınlığına, ve aynı zamanda kültür koşullarına göre değişebilir. Bazıları, alfa hemoliz (koloni etrafında tam açılma yok, yeşilimsi görünüm) bir kısmı ise tam hemoliz (beta hemoliz) oluşturabilirler. Hyaluronidase (yayılma faktörü): Bazı mikroorganizmalar (streptokok, stafilokok, C. perfringens, vs) tarafından sen¤¤¤lenen bu enzim, bağdokuda bulunan ve sement vazifesi gören hyaluronik asidi hidrolize ederek ayrıştırır ve mikroorganizmaların dokularda kolayca yayılmasını sağlar. Bu enzim, indüklenebilen bir özellik taşıdığından, ancak ortamda hyaluronik asit varsa sen¤¤¤lenir. Streptokoklarda bulunan kapsülün bileşiminde de hyaluronik asit bulunmaktadır. Hyaluronik asit mukopolisakkarid yapısında olup antijenik bir özelliğe sahiptir. Streptokinase (fibrinolizin): Bu substans daha ziyade grup A, C ve G streptokoklar ile stafilokoklar (stafilokinase) tarafından sen¤¤¤lenir. Streptokinase, kan plasminogenini plasmine çevirir. Bu ürün de (plasmin) bir protease olup kan pıhtısı fibrini eritir. Kan pıhtısı eriyince, mikroorganizmalar daha kolay yayılma olanağı bulurlar. Koagulase: S. aureus, koagulase olarak adlandırılan enzim sen¤¤¤ler ve bu enzim plazmadaki aktivatöre etkileyerek koagulasyon meydana getirir. Reaksiyonda, kanda bulunan fibrinogeni, erimez (insoluble) fibrin haline dönüştürür (koagulasyon). Fibrin, aynı zamanda, mikroorganizmaların etrafını sararak fagositozdan ve diğer zararlı etkilerden korur. Koagulase enzimi termostabil ve antijeniktir. S. aureus 'ların patojenite kriterlerinin belirlenmesinde dikkate alınmaktadır. Ancak, koagulase sen¤¤¤lemeyen mutant patojenik S. aureus 'ların bulunması, patojenite tayininde bu faktörün tek olarak kriter alınamayacağını da ortaya koymaktadır. Leukosidinler: Bu substanslar, genellikle, streptokok, stafilokok ve pnömokoklar tarafından sen¤¤¤lenmektedir. Etkinlikleri daha ziyade fagositik hücrelerden olan makrofajlar ve polimorfnukleer lökositler üzerine olmaktadır. Mikroorganizmalar fagosite olduktan sonra, bunlara ait leukosidinler, hücre sitoplasmasında, içlerinde değişik karakterde hidrolizan enzimler bulunan granülleri parçalayarak internal degranülasyona yol açarlar. Bu substansların sitosola geçmesi fagositik hücrelerin çeşitli ve önemli fonksiyonlarını bozar ve aynı zamanda ölümlerine de neden olur. Bu durum, bir bakıma fagositik hücrelerin infeksiyonu niteliğini taşır. Leukosidinler antijeniktirler ve kendilerine karşı antikor sen¤¤¤ini uyarırlar. Deoksiribonuklease (DNase): Bu enzim, S. aureus, S. pyogenes, C. perfringens ve diğer bazı etkenler tarafından sen¤¤¤lenir. Zedelenmiş dokularda bulunan hücrelerin DNA (deoksiribonukleik asit) 'sını eriterek tahrip eder. Böylece, patojenler daha kolaylıkla yayılma olanağı bulurlar. Yaralarda bulunan ve yapısının büyük bir bölümünü ölmüş fagositik hücreler oluşturan irindeki hücre DNA'ları eridiğinden içlerinde bulunan mikroorganizmalar daha kolayca ve serbest hareket edebilmektedirler. Lesitinase: Daha ziyade, Clostridium spp'ler tarafından sen¤¤¤lenen bu enzim, hücre plazma membranında bulunan lesitini ayrıştırarak membranın bütünlüğünü ve fonksiyonunu bozar. Böylece hücreler tahrip olur ve patojenlerin etkinliği de artar. Kollagenase: Bazı Clostridium spp'ler tarafından sen¤¤¤lenen bu enzim de kas, kıkırdak ve kemiklerde bulunan kollageni ayrıştırma yeteneğine sahiptir. Patojenlerin invazyon kabiliyetini arttırır. Mikrobial demir kelatörleri: Demir bir çok aerobik ve aerotolerant mikroorganizmaların yaşamaları ve çoğalmaları için çok gerekli bir elementtir. Ayrıca, demir içeren bazı enzimlerin (sitokrom, katalase) sen¤¤¤leri için de demire gereksinim vardır. E. coli 'de de demir bağlayan protein (enterochelin) bulunmaktadır. Bu protein polimerize ferrik demiri solubulize ederek hücre içine girmesine yardımcı olur. Demir bağlayan proteinlere bakterilerde siderofor adı da verilmektedir. Konakçı serumunda bulunan transferrin, süt, sıvı ve mukozalarda bulunan laktoferrin demir içeren birer protein olarak bilinmektedir. Ayrıca, kanda da hemin bulunmaktadır. Ortamlarda demirin bulunması bakterilerin üremesi ve toksin sen¤¤¤leri üzerine olumlu etkide bulunur. Difteri, tetanoz, C. perfringens, vs etkenlerin toksini için demir gereklidir. Hidrojen peroksit (H2O2): Bazı mikoplasmalar ve ureaplasmalar, genellikle, ürogenital sistem mukozalarına yerleşme eğilimi gösterirler. Çoğaldıktan sonra burada hidrojen peroksit ve amonyak (NH3) oluştururlar. Bu maddelerin böbrek ve ürogenital sistem epitel hücrelerinde birikmesi zararlı ve zedeleyici etkiye sahiptir. 2.03. Membran Parçalanmasına Neden Olan Toksinler Listeriolizin: İnsan ve hayvanlarda hastalık oluşturan L. monocytogenes, uygun ortamlarda üretildiklerinde, hücrelerin sitoplasmik membranlarında porlar açan ve böylece hücrelerin permeabilitesini bozarak parçalanmasına neden olan listeriolizin adı verilen toksik maddeyi sen¤¤¤ler. Bu substans, aynı zamanda pore forming cytotoxin (delik açan sitotoksin) olarak ta bilinmektedir. Fosfolipase: C. perfringens tarafından sen¤¤¤lenen ve alfa-toksin olarak ta tanımlanan bu sitotoksin, fosfolipase karakterinde olup hücre membranındaki lesitini hidrolize ederek erimesine ve hücrelerin parçalanmasına neden olmaktadır. 2.04. Antifagositik Faktörler Kapsül: Bazı Gram negatif ve pozitif mikroorganizmaların etrafında hem virulensin artmasında, bakterinin korunmasında ve hem de fagositozun önlenmesinde etkili olan kapsül bulunmaktadır. Örn. B. anthracis 'in etrafında protein (D-glutamik asit polimeri) karakterinde ve plasmid tarafından spesifiye edilen zayıf antijeniteye sahip bir kapsül bulunur. C. perfringens, P. multocidae, S. pneumoniae, K. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, vs. etrafında polisakkarid yapısında kapsül bulunur. Kapsül, aynı zamanda, bakteriyi, fajların lizisinden de korur. B. anthracis 'in kapsülü in vivo koşullarda meydana gelir. Kültür ortamlarında pasajı yapıldığında kapsül kaybolabilir. Ancak, serumlu ve CO2 'li besi yerlerinde kapsül formasyonu tekrar meydana gelebilir. Kapsülsüz etkenin hastalık yapma yeteneği de kaybolur. Kapsül aynı zamanda komplementin aktivitesini azaltır ve fagositoza de mani olur. Bazı mikroorganizmaların etrafında bulunan mukoid tabakasının aynı zamanda üredikleri ortama da yayılabilen mukoid maddesinin de antifagositik etkisi bulunmaktadır. Hücre duvarı antijenleri: Hidrofobik yüzeye sahip olan Gram negatif bakteriler, hidrofiliklerden daha fazla, fagositoza dirençlidirler. Streptokoklarda bulunan M proteininin antifagositik aktivitesi (aynı zamanda adherens faktörüdür) vardır. S. aureus 'ların Protein A fraksiyonu, immunglobulinlerin Fc porsiyonu ile bağlanır. Eğer böyle bir antikor, fagositik hücrelerin yüzeylerindeki Fc reseptörleriyle birleşince antifagositik etki meydana getirir. Teikoik asitinin de antifagositik aktivitesi olduğu açıklanmıştır. Böylece mikroorganizmalar fagositozdan korunurlar. 2.05. Adherens Faktörleri Mikrobial infeksiyonların çoğu, genellikle, konakçının solunum, sindirim ve ürogenital sistemlerine ait mukozal membranlarının yüzeylerinden başlar. Bu yüzeylerde oluşan makroskobik veya mikroskobik porantreler patojenik mikroorganizmaların kolayca girmesine, yerleşmesine, üremesine ve vücuda yayılarak infeksiyonlar oluşturmalarına yardımcı olurlar. Ancak, yüzeylerinde böyle hazır giriş kapıları bulunmayan, sağlam hücrelere de etkenler girebilirler. Mikroorganizmalar kendilerinde bulunan adhezyon molekülleri yardımı ile hücrelerin yüzeylerindeki spesifik reseptörlere bağlanarak tutunur ve kolonize olabilirler, daha derinlere ulaşabilir ve vücuda yayılabilirler. Bu adhezyon faktörlerinden bazıları aşağıda bildirilmiştir. Hemaglutinin: Daha ziyade virusların yüzeyinde bulunan hücrelere tutunmada yardımcı olan ve aynı zamanda, eritrositlere de bağlanarak aglütinasyon (hemaglutinasyon) meydana getiren glikoprotein karakterinde moleküllerdir (peplomer). Fimbrial ve afimbrial adhezinler: Bazı bakterilerde bulunan fimbriaların (Tip-I pilus) distal uçlarında bulunan özel adhezyon proteinleri (adhezinler, fimbrial adhezinler) veya bakterilerin hücre duvarlarında lokalize olmuş spesifik adhezyon molekülleri (afimbrial adhezinler), konakçı hücre yüzeyindeki spesifik reseptörlerle (adhezin/reseptör) interaksiyona girebilir ve bunun sonunda mikroorganizmalar hücre yüzeyine bağlanabilir ve kolonize olabilirler. Bazı bakterilerde bulunan çeşitli adhezinler başlıca iki grup içinde toplanabilirler. 1- Gram negatif mikroorganizmalarda adhezinler a- Fimbrial adhezinler: E. coli (FimH, PapG, SfaS, PrsG), H. influenzae (HifE), K. pneumoniae (MrkD). Bu fimbrial adhezinler, hücre yüzeyinde bulunan, glikolipid, galaktoz, mannoz, sialogangliosid-GMI ve tip V kollagan reseptörleriyle interaksiyona girerler. b- Afimbrial adhezinler: B. pertussis (PHA, Pertactin), H. influenzae (HMV 1/HMV 2, Hia), H. pylori (Leb-bağlayan adhezin). Bu tür adhezinler de, S'li oligosakkarid, integrin, insan epitel hücreleri, fucosile Leb-histokan grubu) reseptörleriyle ilişki kurarlar. 2- Gram pozitif mikroorganizmalarda adhezinler Bunlar daha ziyade afimbrial özellikte olup bağlandıkları reseptörlerin karakterlerine göre gruplara ayrılırlar. a- Antijen I-II grubu: S. mutans (SpaP, Pl, PAc), S. gordonii (SspA, SspB ), S. sobrinus (SpaA, PAg). Bunlar, genellikle, salivar glikoproteinlere ve actinomyces reseptörlerine bağlanırlar. b- Lral grubu: S. parasanguis (FimA), S. pneumoniae (PsaA), S. gordonii (ScaA), S. sanguis (SsaB ), E. faecalis (EfaA). Bu gruptaki adhezinler (S. pneumoniae ve E. faecalis hariç), salivar glikoproteinlerine, fibrin ve actinomyces reseptörlerine bağlanırlar. c- S.gordonii (CshA, CshB ), S. aureus (FnbA, FnbB ), S. pyogenes (SfbI, protein F). Bu adhezinler de hücre yüzeyindeki fibronectin ve actinomyces reseptörleri ile ilişki kurarlar. d- S.pneumoniae (CbpA, SpsA, PbcA, PspC). Bu etkene ait çeşitli adhezinler de, sitokinle aktive olmuş epitelyal ve endotelyal hücreler ve İgA ile ilişki kurarlar. Yukarıda da görüldüğü gibi, bir tür mikroorganizma üzerinde hem fimbrial ve hem de afimbrial adhezinler bulunabiliyor. Ayrıca, farklı mikroorganizmalar farklı karakterdeki reseptörle bağlanabiliyor (veya tersi de olabilmektedir). Mikroorganizmaların sağ tarafındaki parantez içindeki kodlar, adhezin moleküllerini ifade etmektedir. Adhezinlerin bağlandıkları reseptörler de farklı karakter (genellikle) taşımakta ve hiç bir zaman bütün adhezinlerin, yukarıda belirtilen reseptörlerin hepsine bağlanabilir özellikleri yoktur. Diğer bir ifade ile adhezinlerle reseptörler arasında spesifik bir ilişki bulunur. Bakterilerin hücrelere kolonize olmalarını önlemek için, adhezinler ile reseptörler arasındaki ilişkiyi kesmek gerekir. Bu amaçla, adhezinlerle hazırlanan aşıların vücuda verilmesi halinde gerek kanda ve gerekse mukozal yüzeylerde spesifik antikorların varlığı ortaya konulmuş ve bunların, adhezinlerle birleşerek, reseptörlerle interaksiyona girmesinin önlendiği açıklanmıştır. Örn. uropatojenik E. coli 'ye ait FimH adhezinine karşı elde edilen anti adhezin antikorların, farelerde, çok olumlu sonuçlar verdiği bildirilmiştir. Mukoid salgı: Bazı mikroorganizmaların etrafında bulunan amorf bir özellik gösteren mukoid salgı antijenik bir maddedir. Fagositoza mani olur. Glikoprotein veya mukopolisakkarid yapısındadır. S katmanı: Bazı mikroorganizmalarda bulunan ve yüzeylere bakterilerin bağlanmasını kolaylaştıran maddelerdir. Teikoik asit ve lipoteikoik asit: Gram pozitif mikroorganizmaların hücre duvarında bulunan bu maddeler de, yüzeyde yerleştikleri için, adhesyon molekülleri gibi görev yapmaktadırlar. M proteini: S. pyogenes 'lerin hücre duvarındaki M proteini aynı zaman adherens faktörü olarak ta etkindir. 2.06. Mikroorganizmaların Vücuda Adaptasyonları Patojenik etkenler, çeşitli yollardan vücuda girdikten sonra, kendilerini çok değişik olarak buldukları bu yeni ortam koşullarına (ısı, pH, osmotik basınç, oksijen, gıda maddeleri, humoral, sellüler, fiziksel, kimyasal ve biyolojik anti mikrobial, diğer faktörler, vs) adapte etmeye çalışırlar. Bu faktörlerin büyük bir kısmı mikroorganizmaların yerleşme, kolonizasyon ve yayılmasına uygun olmamasına karşın, bazıları da destekleyici bir özellik taşımaktadır. Mikroorganizmaların bu kadar çok ve farklı olumsuz koşullara karşı kendini koruyabilmesi, savunabilmesi ve vücutta yerleşebilmesi için, bu yaşam savaşından galip çıkması (diğer bir ifade ile bu yeni ortama adaptasyon için mücadele vermesi ve bundan da başarılı olması) gerekmektedir. Eğer canlı kalabilirse, o zaman mikroorganizma, kendisinin, konakçının ve diğer faktörlerin etkinlik derecesine göre, yerleşebilir, ürer ve vücuda yayılarak infeksiyonlara ve hastalıklara yol açabilir. İşte, bu süreç, bir adaptasyon dönemidir ve infeksiyon için de ilk adımı oluşturur. Mikroorganizmaların, adaptasyon periodunu aşabilmesinde, genlerinde meydana gelebilecek reorganizasyonların önemli bir rolü bulunmaktadır. Bu genetik düzenleme için bazı mikroorganizmalar yeterli bir zamana sahip olmamasına karşın, bir kısmı da bu süreyi elde edebilir. Bu nedenle de hastalık ajanların bir çoğu vücutta yerleşme fırsatı bulamadan, başta, humoral ve sellüler faktörler olmak üzere diğer savunma faktörlerinin etkisi altında üremeleri sınırlandırılır ve öldürülürler. Bu adaptasyon periodunda, mikroorganizmalarda bulunan virulens faktörlerini kodlayan genlerin önemi oldukça fazladır. Bu period içinde genlerde bir reorganizasyonun meydana gelmesi gerekir ve bu sayede adaptasyon çok daha kolaylaşır ve canlı kalma süreleri de artar. Bu sürenin uzun veya kısa olmasında, bulunduğu ortamın sağladığı olanaklar (çevresel sinyaller, fiziksel ve kimyasal faktörler-Ca, Fe, vs) oldukça fazla etkilidirler. Bu ajanların indükleyici etkileri ile, virulens faktörlerinin kısa bir süre içinde ekspresyonuna yardımcı olurlar. Ancak, bu çevresel sinyaller ve bunların etkinlik dereceleri, mikroorganizmalara göre değişebilmektedir. Besi yerlerinde yavaş üreme gösteren mikroorganizmalar (veya generasyon süresi uzun olanlar) uzun bir adaptasyon dönemi geçirmiş olanlardır. Bu süre de kendini iyi reorganize edenler, üremenin latent periodunu geçerek üreme dönemine ve böylece daha hızlı çoğalmaya başlarlar. Eğer, mikroorganizmaların latent dönemi (adaptasyon dönemi) çok kısa sürmüşse, o zaman, etkenler çok daha hızlı çoğalabilir ve kısa bir sürede üreme dönemine geçerler. Latent periodun uzun veya kısalığı, mikroorganizmaların yeni girdikleri ortamının koşulları ile çok yakından ilgili olduğu kadar mikropların reorganizasyonu ile de alakadardır. Vücuda giren mikroorganizmaların genetik düzeydeki reorganizasyon ve regulasyon mekanizmaları oldukça önemlidir ve bunlar birkaç tarzda gerçekleştirebilmektedir. 1) gen reorganizasyonları (gen amplifikasyonu, genlerin yer değiştirmeleri, rekombinasyonlar, ve bunun gibi genetik düzeydeki değişiklikler). 2) Bazı özel genlerden yapılan transkript (mRNA) sayısının arttırılması, 3) Her transkriptten elde edilecek özel ürün (protein) miktarının artırılması, 4) Bazı silent genlerin indüklenerek stimule edilmesi ve böylece aktif gen haline getirilmesi, 5) Virulens faktörlerini kodlayan genlerin ve diğer önemli genlerin aktive edilmesi, Genetik yönden reorganizasyonda, çevresel faktörlerin uyarıcı etkileri yanı sıra, bakterilerde bulunan plasmidlerin, fajların, profajların İS-elementleri, Transposonların aktivitelerinin de rolleri oldukça fazladır. Bunların yanı sıra, kromozomun replikasyonu sırasında, yan yana gelen iki DNA iplikçiğinde homolog bölgeler arasında çok azda olsa, homolog rekombinasyonların meydana gelebileceğini belirten araştırıcılar bulunmaktadır. Yukarıdaki ekstrakromozomal genetik elementler, hem kendi aralarında ve hem de bakteri kromozomu ile çeşitli tarzda rekombinasyonlar meydana getirerek kromozoma integre olabilirler. Bazı bakterilerde virulens faktörlerinin bir kısmı plasmidler tarafından kodlanmasına karşın (Örn, B. anthracis ve C. tetani 'nin toksin sen¤¤¤i), bir kısım bakteride de faj tarafından spesifiye edilir (C. diphtheriae ve C. botulinum toksin geni). E. coli başta olmak üzere, bir çok Gram pozitif ve Gram negatif mikroorganizmalarda virulens faktörlerinin en önemlilerinden birisi olan pilusların ve diğer virulens faktörlerinin bazıları yine plasmid, Transposon, ve fajlar tarafından kodlanmaktadırlar. Promotorların kuvvetinin artırılması transkript ve gen ürününün de artmasına yol açar. Bu nedenle kuvvetli promotorlardan rekombinant DNA teknolojisinde fazla yararlanılır. RNA veya DNA polimerase genlerindeki mutasyonlar da replikasyona ve genlerin ekspresyonlarına olumsuz yönde etkilerler. Ayrıca, virulens genlerinin ekspresyonuna, promotor bölgesinde oluşan mutasyonlar da tesir ederler. 2.07. Mikroorganizmaların Giriş Yolları ve Miktarı 1) Mikropların vücuda girmesi: Mikroorganizmaların hastalık yapabilmesindeki ilk basamak, vücuda girmekle başlar. Bunun için bazı giriş kapılarına (porantre) ihtiyaç vardır. Vücutta bulunan en önemli giriş kapıları ağız, yutak ve sindirim sistemi, burun, larinks ve trachea ve akciğerler, genital organlar, göz konjunktivası ve deridir. Salmonella, shigella, vibriolar, brusella ve tüberküloz etkenleri sindirim sisteminden girerek; Corynebacterium diphtheriae insanlarda boğazda yerleşerek toksin meydana getirir ve bu zehir vücuda yayılarak hastalık yapar. Hayvanlarda septisemik hemorajik karakterde seyreden pastörellozisin etkeni ekseriya yutak ve larinkste yerleşmiştir. Bünyede bir zayıflamanın olduğu hallerde hastalık meydana getirirler. Tüberküloz ve anthraks etkenleri solunum yolu ile bulaştıkları gibi deriden de geçebilir. Deriden, ayrıca, leptospira, brusella, anaeroblar, anthraks mikroorganizmaları da girebilirler. Çiftleşme ile, genital yolla, sifilis, N. gonorrhoea, brusella ve C. fetus bulaşabilir. Göz yolu ile leptospiralar, listerialar ve diğer mikroorganizmalar girerek hastalık yapabilirler. Yukarıda yapılan ayrım kesin bir durum göstermez. Yani bir mikrop birçok yollardan vücuda girerek hastalık yapabilir. Örn, brusella sindirim, deri ve çiftleşme ile; tüberküloz, deri, sindirim ve solunum; antraks basilleri deri, sindirim ve solunum yolu ile bulaşabilir. Çeşitli yollardan infeksiyon meydana getirebilen mikroorganizmaların yaptığı hastalığın klinik tablosu girdiği yere göre değişebilir. Örn, B. anthracis sporları solunum yolu ile alınmışsa, akciğer antraksı, deriden alınmışsa girdiği yerde püstül ve ödem (kasap çıbanı), tüberküloz mikrobu deriden girerse deri tüberkülozu, barsaktan girerse barsak ve solunum yolu ile alınırsa akciğer tüberkülozunu meydana getirir. C. tetani, deride bulunan derin ve kirli yaralarda yerleşerek ürer ve toksin meydana getirir. Bu toksin kana karışarak hastalık yapar. Botulismde ise, toksin ihtiva eden gıdaların alınması sonu barsak yolu ile zehirlenme olur. Mantarların çoğu da, deri, solunum ve sindirim sisteminden girerek mikozeslere neden olurlar. Mikroorganizmaların hastalık yapabilmeleri için, bunların uygun yolla girmeleri de gereklidir. Örn, S. typhi sindirim yolu ile alınırsa vücudu istila edebilir ve hastalık meydana getirebilir. Deriden girerse çok nadiren vücuda yayılabilir. Buna karşın grup A hemolitik streptokoklar deriden girerek yayılma kabiliyetine sahiptirler: F. tularensis, derideki yaralardan girerse lenf yumrularında lokalize olur. Kana geçip istila edemez. Bu durumda ölüm oranı %5 kadardır. Halbuki, aynı etken sokucu sinek veya keneler aracılığı ile dokulara kadar iletilirse septisemi meydana getirir ve %95 ölüme sebep olabilir. Aynı şekilde, tetanoz toksinleri sindirim sisteminden girerse hastalandıramaz. Neisseria gonorrhoea ağızdan bulaşamaz. Beyin, damar ve periton içine verilen mikroorganizmalar, diğer yollardan, daha çabuk hastalık meydana getirirler. Vücudu mikroplardan koruyan sistemlerden biri de deri ve mukozaların mikroplar üzerine olan inhibitör ve öldürücü etkileri çok önemlidir. Deri dokusu salgılarıyla birçok mikroorganizmaların ölmesine sebep olmasına rağmen, derideki kıl ve yağ folliküllerinden ve çok küçük yaralardan mikroplar girerek infeksiyonlar yapabilirler (S. aureus, streptokoklar ve korinebakteriler, leptospiralar, vs.). Solunum ve genital organlarda bulunan mukus salgılayan hücreler de mikropların mukoza hücrelerine yerleşmesine mani olur. Bazı mikroplar lizozim enziminin etkisiyle öldürebilirler. Fakat, buna rağmen yine buralardan mikroplar girebilirler. Göz yaşının da aynı şekilde, mikroplar üzerine olumsuz etkisi vardır. Fakat, göz konjonktivası yolu ile de mikroplar hastalık yapabilirler. Mide asiditesi bazı salmonellaları inhibe eder. Fakat, bu asiditenin bozulduğu zamanlarda mikroplar mideyi kolayca geçebilirler. Bazı mikroplar normal deri ve mukozadan geçemezler. Ancak, deride ve mukozada meydana gelecek çok ufak mikroskobik yaralar mikropların giriş kapısı vazifesini görürler. Deri üzerinde sokucu insektlerin açtığı yaralardan mikroplar kolayca girebilirler. Su ile fazla yumuşamış deriden leptospiralar ve brucellalar kolaylıkla geçebilirler. 2- Mikrobun dozu (miktarı): Vücuda porantrelerden giren mikroorganizmalar, bir infeksiyonu başlatabilecek miktarda, olmalıdırlar (MİD minimum infektif doz). Bu limitin altında girenler, vücudun hücresel ve humoral savunma sistemleri ile kolayca yok edilirler. Mikrop sayısı ne kadar fazla olursa, konakçının hastalanma şansı o derece artar. Hastalık yapma veya başlatma limiti mikropların virulensine ve konakçının duyarlılığına göre de değişir. Virulensi fazla olan mikroorganizmalar çok hassas konakçıya az sayıda girseler bile, bir infeksiyonu başlatabilirler. Pasteurella multocidae için güvercinler, antraks basilleri için fareler örnek verilebilir. Mikroplar girdiği yerde yerleşmesine, üremesine ve buradan çeşitli yollarla (kan, lenf ve sinir sistemi) dokulara yayılmasına invazyon kabiliyeti adı verilir. Enterobakterilerin invazyon kabiliyeti, fazladır. Buna karşılık, deride yerleşen streptokok veya stafilokoklar, genellikle, burada lokalize olurlar. Bazen bitişik dokulara yayılırlar. 3. Konakçıya Ait Faktörler 3.01. Bağışıklık Mikroorganizmalar ne kadar virulent olurlarsa olsunlar konakçı duyarlı değilse ve savunma mekanizmaları tarafından önleniyorsa infeksiyon meydana gelemez. Konakçının direncine etkileyen bir çok faktörler vardır. Bunlar yerine göre işbirliği içinde, konakçıyı korumaya çalışırlar. Ancak, bu savunma mekanizmaları bazen yetersiz kalmakta ve canlılar hastalanmaktadırlar. Bir hastalıktan iyileşen şahsın, aynı infeksiyona, genellikle, ikinci kez yakalanmadığı veya en azından, uzun bir süre direnç gösterdiği eskiden beri bilinmektedir. On birinci asırda Çinliler, çiçek hastalığı geçirenlerin hayat boyu bu infeksiyona tutulmadıklarını bilmekteydiler. Bu nedenle, iyileşmiş kişilerin, hastalarla ilgilenmelerinin ve onlara yardım etmelerinin bir sakınca yaratmayacağını belirtmektedirler. Bu görüşler hastalıkların nedeni üzerinde durulmaksızın ve bilinmeksizin, Edward Jenner’e kadar muhafaza edilmiştir. Bağışıklığın kurucusu olarak kabul edilen bu bilim adamı, sığır çiçeği alan bir şahsın, insan çiçeğine karşı bağışık olacağını ve hastalanmayacağını deneysel olarak göstermiş ve böylece aşılama ile immunitenin elde edilebileceğini kanıtlamıştır (1798). Bağışıklık genel anlamda, vücuda giren veya verilen yabancı substanslara (mikroorganizma, toksin, toksoid, protein, polisakkarid, kompleks yapıdaki moleküller, vs.) karşı vücudun bütün genel ve özel savunma mekanizmaları ile karşı koyması, direnç göstermesi, kendini koruması ve zararlı maddeyi elimine etmesi olarak tanımlanabilir. Bağışıklık, bu genel tarifi içinde vücutta, birbirlerini tamamlayan ve çok yakın ilişkide bulunan başlıca iki temel korunma mekanizması tarafından sağlanmaktadır. DoğaI Bağışıklık 1)Genetik faktörler 2)Fizyolojik faktörler 3)Primer savunma mekanizması 4)Sekonder savunma mekanizması Edinsel Bağışıklık 1)Aktif bağışıklık a)Doğal aktif bağışıklık b) Suni aktif bağışıklık 2) Pasif bağışıklık a)Doğal pasif bağışıklık b) Suni pasif bağışıklık 3) Adoptif bağışıklık 3.02. Doğal Direnç (Yapısal direnç, Kalıtsal direnç, Nonspesifik direnç, Doğal Bağışıklık) Canlıların yapısal (anatomik, fizyolojik, fiziksel, kimyasal, vs) ve kalıtsal karakterleri ile ilişkili olarak, dışardan giren patojenik, apatojenik etkenlere ve diğer substanslara yönelik olarak genel savunma mekanizması yardımı ile karşı koyması ve kendini koruması doğal direnç (doğal bağışıklık) kapsamı içinde bulunmaktadır. Genetik olarak kontrol edilen ve kalıtımla nesillere aktarılabilen bu tür direnci, ayrıca, destekleyen ve yardımcı olan bir çok sekonder faktörler de vardır. Doğal dirençte etkinliği olan başlıca faktörler aşağıda gösterilmiştir. Genetik Faktörler Doğal direnci oluşturan faktörlerin başında genetik nitelikte olanları bulunmaktadır. Yavrulara kalıtsal olarak aktarılan bu karakter türler, ırklar ve bireyler arasında bazı değişiklikler göstermektedir. 1) Türlere ait direnç: İnsanlarda rastlanılan kızıl, kızamık, boğmaca, kolera, kabakulak, tifo, gibi bir kısım hastalığa ait bakteriyel ve viral etkenler hayvanlarda hastalık oluşturmazlar. Kanatlıların bir çok viral hastalığı da (AE, LL, Marek, IB, ILT, EDS, gibi) insan ve diğer memeli hayvanlarda bozukluklar meydana getirmezler. Hayvan türleri arasında da türlere özgü hastalıklar vardır. Şöyle ki, At vebası hastalığı tek tırnaklılarda, sığır vebası hastalığı da çift tırnaklılarda görülür. 2) Irklara (soy) ait direnç: Aynı tür içinde bazı ırklar (soylar), türün, genelde duyarlı bulunduğu infeksiyonlara, değişik derecede hassasiyet gösterirler. Örn, koyunlar, genel olarak, B. anthracis ’e duyarlıdırlar. Ancak, Cezayir koyunları, bu infeksiyona daha fazla doğal bir direnç gösterir ve hastalığı almazlar. Merinos koyunları, Piroplasmosis ve deri hastalıklarına daha fazla yakalanırlar. İnsanlar arasında, Negrolar Tüberkulozis ve mantar hastalıklarına, Anglosaksonlar solunum sistemi infeksiyonlarına daha duyarlıdırlar. Tavuk yumurta lizozimi, strain B10 farelerinde supresyon oluşturmasına karşın, B10 A ırklarında ise antikor sen¤¤¤ini uyarmaktadır. Poli-L-lizin, strain 2 kobaylarda hücresel bir yanıt meydana getirmesine karşın, strain 13’lerde hiç bir immunolojik cevap oluşturmamaktadır. Leghorn ırkı yumurtacı tavuklar, S. gallinarum infeksiyonlarına dirençli oldukları halde, Newhampshireler ise çok duyarlıdırlar. 3) Bireylere ait direnç: Bireyler arasında da hastalıklara yakalanma yönünden bazı farklar vardır. Ancak, bu durum genetik faktörler kadar, diğer nedenlerin etkisi (şahısların konstitüsyonel özellikleri yanı sıra, kondisyonel durumları, beslenme, kendini koruma ve diğer faktörler) altında da oluşmaktadır. İnsanlar arasında bir hastalığa (Örn, Grip), erken veya geç yakalananlar, hiç hastalanmayanlar, çok hafif veya çok şiddetli geçirenler bulunmaktadır. Hayvanlar için de benzer durumlar vardır. 4)Hücrelere ait direnç: Canlılar arasında türlere ve ırklara ait dirençte, hücrelerin yüzeyindeki özel reseptörlerin rolleri fazladır. Eğer, hastalık, ajanları, hücrelere kendinin bağlanmasına yardımcı olan reseptörleri bulamazsa tutunamaz, kolonize olamaz ve üreyemezler. Bunun sonunda da hastalık oluşturamazlar. Bir vücutta bazı doku ve organlar, mikroorganizmalarını yerleşmesine çok daha fazla duyarlı olabilmektedir. Fizyolojik Faktörler Doğal direnci destekleyen yan faktörler arasında bazı fizyolojik özellikler de bulunmaktadır. Bunlar da, 1) Vücut ısısı: Normal koşullarda, ısısı yüksek (41-42°C) olan kanatlıların hastalıkları (bakteriyel veya viral), ısısı 37-38°C arası olan memelilerde görülmemektedir. Bunun tersi de mümkündür. Ancak, kanatlılar normal koşullarda B. anthracis ’ten ileri gelen infeksiyonlara yakalanmamalarına karşın, bu hayvanların tüyleri yolunduktan sonra belli bir süre 37°C de tutulurlarsa deneysel olarak infekte olabilirler. Soğuk kanlılardan olan balıkların ve diğer hayvanların hastalıkları da, sıcak kanlılara bulaşmamaktadır. 2) Yaş durumu: Yeni doğanlar ile çok yaşlılar, immun sistem fonksiyonlarının yeterince aktif olmamaları ve hücresel aktivite noksanlığı nedenleriyle, gençlere veya erginlere oranla, bir çok infeksiyonlara daha duyarlıdırlar. Ancak, maternal antikorlar yeni doğanlarda önemli koruyucu etkiye sahiptir. Bazı hastalıklar da gençler arasında, erginlerden daha fazladır. 3) Hormonlar: Hormonları normal çalışan bireyler, hastalıklara daha dirençli olmasına karşın, hormonal bozukluk hallerinde vücut duyarlı hale gelmektedir. Ayrıca, hormon tedavileri de, doz ve süre iyi ayarlanmazsa, vücut direncinde azalmalara yol açmaktadırlar. 4) Beslenme: Yeni doğanlar için çok gerekli olan kolostrum ve spesifik antikorlar yanı sıra vitamin, karbonhidrat, yağ, protein, mineraller ve bazı sitokinler (TNF-a, TGF-b, IL-1b, vs) yönünden oldukça zengindir. Bu nedenle, neonatallar için çok gerekli bir besini oluşturur ve hayatın ilk günlerinde çeşitli bakteriyel, viral ve mantar infeksiyonlarına karşı koruma sağladığı gibi direnci de arttırır. Dengeli beslenmenin çeşitli infeksiyonlara karşı korumada çok önemli rolü vardır. Yetersiz gıda ve iyi beslenememe vücudun direncini zayıflattığı gibi antikor yapımına da olumsuz yönde etkiler. 5) Diğer fizyolojik faktörler: Öksürük, tıksırık, barsak peristaltiği, urinasyon, defekasyon, burun akıntısı, deskuamasyon, solunum sistemindeki siliar aktivite vs. gibi fizyolojik olgular mikroorganizmaların dışarı atılmasında önemli rollere sahiptirler. Primer Savunma Mekanizması Bir çok önemli ve nonspesifik komponentin işbirliği ile gerçekleştirilen bu savunma sisteminin, dışardan girebilecek her türlü hastalık yapıcı ajanlara karşı vücudu korumada önemli rolü vardır. Konakçı duyarlı, çevresel koşullar uygun ve mikroorganizmalar da virulent olsalar bile, yine bu sistem bütün elementleri ile direnç göstererek etkenlerin girmesine, kolonize olmasına ve yayılmasına mani olmaya çalışır. Primer savunma mekanizması, genelde, vücut yüzeyinde ve mukoz membranlarda aktivite gösterdiğinden, buna aynı zamanda tam karşılığı olmasa bile, dış savunma sistemi de denilmektedir. Bu savunmada rolleri olan başlıca faktörler aşağıda bildirilmiştir. 1) Tüyler: Hayvanların derisi üzerinde bulunan yapağı, tüy, yün veya kıl örtüsü bir çok tehlikeli mikroorganizmanın vücuda girmesine mani olduğu gibi, derinin yaralanmasına ve bütünlüğünün bozulmasına da karşı koymaktadır. Bu örtü, ayrıca, deri ve vücudu, aşırı soğuk ve sıcaktan, mekanik, fiziksel, kimyasal diğer faktörlerin zararlı etkisinde de korumaktadır. 2) Deri: Sağlam derinin epitel örtüsü mikroorganizmaların girişini önleyen önemli ve iyi bir bariyerdir. Bu epitel katmanının yaralanmaması ve bütünlüğünün bozulmaması gereklidir. Birçok patojenik mikroorganizma sağlam deriden geçememektedir. Ancak, bazıları (leptospiralar, brucellalar, vs) su ile yumuşamış sağlam deriden girerek infeksiyon meydana getirebilmektedir. Deride oluşan her türlü mikroskobik veya makroskobik lezyonlar mikroplar için uygun birer porantredirler. Fakat, her mikroorganizmanın infeksiyon oluşturabilmesi için virulensi yanı sıra, vücuda uygun bir yoldan ve yeterli miktarda da girmesi gerekmektedir. Örn, Mycobacterium tuberculosis ve B. anthracis insanlara deriden girerse, burada lokalize olabilir ve generalizasyon meydana gelmeyebilir. Stafilokok ve streptokoklar için de benzer durum söz konusudur. Deride bulunan ter ve yağ bezlerinin salgıları, bir çok patojenik mikroorganizmanın deride lokalize olmasına ve deriden içeri girmesine mani olurlar. Bu salgılar, mikroorganizmalar üzerine inhibitör veya öldürücü etkiye sahiptirler.Yağ bezi salgısının içinde bulunan doymamış uzun zincirli yağ asitleri (oleik asit gibi) hem deri yüzey pH’sını (3.5-5.5) düşürür ve hem de mikroplar üzerine antibakteriyel bir etki yapar. Sebumda bulunan kaproik ve kaprilik asitler bakterisidal bir etkiye sahiptirler. Terdeki laktik asit ve lizozim de benzer tarzda etkide bulunurlar. Terin içinde bulunan tuz konsantrasyonu da yüzeyde yüksek bir ozmotik basınç meydana getirir. Deri üzerindeki yerleşik mikrofloranın antagonist etkisi birçok patojenik etkenin kolonize olmasını önler. Deride komensal olarak bulunan C. acnea ’nin, özellikle S. aureus ve S. pyogenes gibi mikroorganizmalar üzerine bakteriostatik etkisi vardır. Deskuamasyon da deri üzerinde yerleşik mikroorganizmanın bir kısmının atılmasında büyük bir etkinlik gösterir. Derinin yıkanması veya dezenfekte edilmesi, folliküllere ve yağ bezlerine kadar girmiş olan etkenleri tam olarak elimine edemez. Derinin yukarıda belirtilen koruyucu etkinliği yanı sıra, immunolojik yönden de savunmaya katkısı olmaktadır. Özellikle, antijen işleyen ve sunan dendritik karakterdeki makrofajların (Langerhans hücreleri), T-hücrelerine (Th-lenfositleri) antijen sunmada ve salgıladıkları İL-1 ile de B- ve T- hücrelerini uyarmada önemli rolleri bulunmaktadır. 3) Mukoz membranlar ve salgıları: Sağlam mukozal yüzeyler, genellikle, bazı mikroorganizmalar için uygun giriş kapıları olarak düşünülmemektedir. Mikroorganizmaların içeri girmeleri için, önce mukus bariyerini geçmesi ve sonra da epitel hücrelere temas ederek onlara tutunması gerekmektedir. Eğer mukozal yüzeylerde, çeşitli nedenlerden ileri gelen porantreler varsa, mikropların girişi çok daha kolay olur. Vücutta bazı bölgelerdeki mukoz membranlar (ağız, yemek borusu, mide) çok katlı epitel hücrelerden oluştuğundan hastalık ajanlarına girişlerine karşı daha fazla direnç gösterirler. Solunum, sindirim ve ürogenital sistemlerin mukozaları üzerinde mukoid salgı daha fazla bulunmaktadır. Bunların koruyucu etkisi oldukça fazladır. Mukoz membranların yüzeyini örten mukoid tabaka (Mukus, MA: 530000) ve bunun devamlı hareket halinde olması mikropların hücrelerle direk temasını zorlaştırır. Birbirlerine disülfid bağlarla birleşmiş bir glikoprotein yapısında olan mukus, ayrıca, siliar aktivite nedeniyle de bir hareket hali gösterir. Ancak, piluslara sahip olan etkenler ile hareketli patojenik mikroorganizmalar bu mukoid tabakayı bazı noktalardan kolayca geçerek epitel hücrelerine ulaşabilirler. Ayrıca, mukoid katmanın zayıf olduğu yerler de bulunduğundan, buralardan hareketli veya hareketsiz bir çok mikroorganizma epitel hücrelerine tutunabilirler. Bu salgı tabakasının içinde bulunan bazı antibakteriyel substanslar (lizozim, sİgA, enzimler, mikrobial flora, fibronektin, vs) birçok etkenin kolonize olmasını önleyecek bir karakter gösterir. Bu aktivitede sİgA’ların özel bir yeri ve önemi vardır. Bazı mikroorganizmalar (N. meningitidis, N. gonorrhoea, H. influenzae, S. pneumonia, vs) salgıladıkları bazı maddelerle (sİgA protease), özellikle, sİgAl’in yapısını bozarak etkisiz hale getirir. Bu enzim, immunglobulini Fab- ve Fc-porsiyonlarına ayırır. Bazı bakteriler de (Bacterioides asaccharolyticus, B. melaninogeniscus) sİgAl, sİgA2 ve İgG yi ayrıştıracak enzim sen¤¤¤lerler. Barsaklarda yerleşik bulunan anaerobik mikroorganizmalardan kaynaklanan yağ asitleri, bazı salmonella ve shigella türlerinin üremelerini inhibe ettiği belirtilmiştir. Glisin ve taurin bileşikleri halinde sen¤¤¤lenen safra tuzlarının, barsakta anaerobik mikroorganizmalar tarafından kompleks safra kompozitlerine dönüştürülmesi, Bacteroides fragilis ve C. perfringens, laktobasil ve enterobakterilerin üzerine inhibitör etkisi bulunmaktadır. 4) Mikrofloranın etkinliği: Vücutta mukozal yüzeylerden (solunum sistemi, sindirim sistemi, ürogenital sistemlerin mukozaları ve göz konjunktivası yerleşik olarak bulunan ve bu yüzeylere daimi mikroflorasını oluşturan çeşitli tür ve sayıda mikroorganizmalar bulunmaktadır. Bunlar birbirleriyle kompetasyon (rekabet) halinde yaşayarak bir denge kurmuşlardır. Bu duyarlı denge, mikroorganizmaların salgıladıkları çeşitli türden antimikrobial substanslarla (bakteriyolisinler, lizozim, diğer enzimler, sIgA'lar, yağ asitleri, safra tuzları, vs) birbirlerinin üremelerinin belli limitler içinde kalmasını sağlarlar. Ayrıca dışardan gelen patojenik ve apatojenik etkenlerin de yerleşmesine mani olurlar. Bu dengenin bozulduğu durumlarda bazıları üreyerek konakçısını hastalandırabilirler.

http://www.biyologlar.com/infeksiyonun-mekanizmasi

Virusların Morfolojik ve Kimyasal Özellikleri

İnsan ve hayvanlarda infeksiyon ve/veya hastalık oluşturan viruslar (genel bir terim olarak, hayvan virusları) morfolojik özellikleri yönünden fazla çeşitlilik göstermemekle beraber, elektron mikroskopik muayenelerde olgun viruslarda bazı farklı formlar gözlemlenmiştir. Normal ışık mikroskopları ile görülebilen (1000 x veya 1500 x büyütmeli) Poxviridae familyası virusları hariç tutulursa, diğer virusların morfolojik karakterleri (olgun virus partiküllerinin genel görünümü ve yapıları) hakkında ayrıntılı bilgiler ve görüntüler, ancak, elektron mikroskopların keşfinden ve viroloji alanında kullanılmaya başlamasından sonra elde edilebilmiştir. Negatif boyama, X- ışınları difraksiyon, krioelektron mikroskopi, elektron mikroskop (TEM, SEM) ve diğer tekniklerin uygulanması, virusların daha net, ayrıntılı ve açık görüntülenmesine çok büyük katkısı olmuştur. Yapılan çalışmalarla virusların başlıca 4 morfolojik form gösterdikleri belirlenmiştir. 1) Yuvarlak (sferik) formlar: İkosahedral simetriye sahip bazı DNA (Adenoviridae, Herpesviridae, Papovaviridae, Iridoviridae, Hepadnaviridae) ve RNA virus familyaları (Birnaviridae, Caliciviridae, Picornaviridae, Reoviridae ve diğer bazı familyalar) ile helikal simetriye sahip olanlar (Arenaviridae, Bunyaviridae, Coronaviridae, Orthoymxoviridae, vs) bu grup içinde yer almaktadırlar. 2) Flamentöz formlar: Filoviridae virusları (Ebola ve Marburg virusları) flamentöz morfolojik bir özellik gösterirler. 3) Mermi benzeri formlar: Rhabdoviridae virusları (kuduz virusu) mermi benzeri formlara sahiptirler. 4) Briket (tuğla) benzeri formlar: Poxviridae virusları (variola, vaccinia, Cowpox, Orf, BPS, Molluscum contagiosum, vs) bu gruba dahildirler. Her ne kadar hayvan virusları başlıca 4 temel form gösteriyorlarsa da sferik olanlar daha fazla familya ile temsil edilmekte ve diğer 3 grup ise birer familyada bulunmaktadırlar. Bakteri viruslarında (bakteriyofajlar): Bradley klasifikasyonunda, A,B, ve C grupları) rastlanan kuyruklu formlar, hayvan viruslarında görülmemektedir. Yuvarlak DNA viruslarının boyutları 18-300 nm (nanometre) arasında değişmektedir (parvoviruslar, 18-26 nm ve iridoviruslar, 125-300 nm); RNA virusları, 25-300 nm (picornaviruslar, 25-30 nm ve paramyxoviruslar, 150-300 nm); Filoviruslar, 80 x 79-970 nm; rhabdoviruslar, 75 x 180 nm ve poxviruslar, 140-170 x 230-350 nm arası ölçülere sahiptirler. Aynı familya içinde bulunan cinslere ait virusların boyutları arasında farklar bulunmaktadır. Her ne kadar virusların bireysel formlarını ışık mikroskopları ile görüntülemek olası değilse de (poxvirusları hariç), ancak, bunların hücre içinde ürerlerken veya üredikten sonra oluşturdukları intrasitoplasmik veya intranukleer inklusiyon cisimciklerini görmek mümkündür. Işık mikroskopları ile kolayca gözlemlenen bu cisimcikler, ya sadece intrasitoplasmik (çiçek virusu, kuduz virusu, vs) veya sadece intranukleer (adenoviruslar, herpesviruslar, papovaviruslar, vs) oluşabilecekleri gibi her iki bölgede de aynı anda lokalizasyon gösterebilirler (CMV, kızamık virusu). Hayvan virusları, elektron mikroskopla saptanabilen başlıca 3 temel yapısal karakter göstermektedirler. 1) Kapsomerler ve kapsid 2) Zarf 3) Nukleik asitler (viral genom, DNA ve RNA) 01.01. Kapsomerler ve Kapsid Hayvan viruslarının genetik materyallerinin (DNA ve RNA) etraflarında belli sayıda ve birbirleri ile non kovalent bağlarla birleşmiş protein alt üniteleri (kapsomerler) bulunmaktadır. Kapsomerler, ikosahedral simetriye sahip viruslarda, belli bir düzen içinde yanana gelerek birleşir ve böylece genomun etrafında proteinden bir muhafaza oluşturur ki buna kapsid adı verilir. Helikal simetrili viruslarda ise, kapsomerler, viral nukleik asitin üzerinde yan yana gelmiş ve genoma bağlanmış durumdadırlar. Viruslar, kapsid simetrilerine göre başlıca iki kısma ayrılmaktadırlar. Ancak, bu iki temel gruba uymayan poxvirusları 3. bir bölüm içinde toplanmış ve böylece hayvan virusları 3 kısımda incelenmektedirler. 1) İkosahedral (kübik) simetri 2) Helikal (sarmal) simetri 3) Kompleks yapı 1)İkosahedral (kübik) simetri: Kapsomerlerin yan yana gelerek oluşturdukları düzenli formlar arasında kübik simetrinin özel bir önemi bulunmaktadır. İkosahedral simetri gösteren bir kapsid (isometrik kapsid), 12 köşe, 20 eşkenar üçgen yüzey ve 30 kenardan oluşmaktadır. Kapsidin köşelerinde yer alan her bir kapsomer 5 tane komşu kapsomerle (pentamer, penton), kenar ile yüzeylerde bulunan her bir kapsomerde 6 tane komşu kapsomerle (hekzamer, hekzon) çevrilmiştir. Bunlar bazı viruslarda aynı ve bir kısımlarında ise farklı yapıda polipeptidlerden oluşmaktadır. Adenoviruslarında da köşelerden çıkan, kısa ve uçları şişkince (tokmak benzeri) uzantılar (fiber) bulunmaktadır. Protein karakterinde olan fiberler, virusun hücrelere tutunmasında görev alırlar. Viruslara şekil veren, koruyan, viral genomun hücre içine girmesine yardımcı olan kapsid, protein yapısında olması nedeniyle de çok iyi bir antijeniteye sahiptir. Kapsidlerin eşkenar üçgenlerinin kenarlarında eşit sayıda kapsomer bulunur. Üçgenlerin her biri de kendi içinde daha küçük üçgenlere ayrılabilir üçgenleşme (triangulasyon). Eşkenar üçgenlerin bir kenarındaki kapsomer sayısı (n) bilinirse, kapsiddeki toplam kapsomer sayısı (N) hesaplanabilir. Örn, adenoviruslarında her bir kenarda 6 kapsomer bulunur. Buna göre kapsidin toplam kapsomer sayısı aşağıdaki formül yardımı ile saptanabilir. N = 10 (n-1)2 + 2 N = 10 (6-1)2 + 2 = 252 Kübik simetrili viruslarda nukleik asitler, kapsidin orta kısmında lokalize olmuştur. Genom ile kapsidin oluşturduğu birliğe, genellikle, nukleokapsid adı verilmektedir. İkosahedral simetrili viruslara, hem DNA ve hem de RNA virus familyalarının bazılarında rastlanmaktadır. DNA viruslarından herpes ve hepadnavirusları, ile RNA viruslarından togavirus ve flaviviruslarının etrafında (kapsidin dışında) diğer bir muhafaza daha bulur(zarf). Virusların protein yapısındaki kapsidlerinde, farklı familyalara ait olanlarınki ile kros reaksiyon vermeyen ve vücutta spesifik immunolojik yanıtı stimule eden tip spesifik protein molekülleri vardır. Bunlar, SDS-PAGE'de (sodium dodecyl sulfate - polyacrylamide gel electrophoresis) molekül ağırlıklarına göre yapılan separasyonlarda jel üzerinde farklı aralıklarla oluşan bant düzenleri virus familya ve cinslerini belirlemede önemli rol oynarlar. Ayrıca, penton ve hekzonlarda veya aynı kapsid üzerinde değişik yerlerinde lokalize olmuş spesifik antijenik protein molekülleri bulunabilir ve bunlar teşhiste önemli fonksiyonlara sahiptirler. Adenoviruslarının fiberleri de aynı şekilde spesifik antijenik uyarım yapabilecek güçtedirler. Reovirusların kapsidin etrafında iki adet konsantrik ve proteinden yapılmış muhafaza bulunmaktadır. İki muhafazalı olan virion infeksiyöz bir özellik taşır. 2) Helikal (sarmal) simetri: Helikal simetrili viruslara RNA virus familyalarında rastlanmaktadır. DNA viruslarında bu form bulunmamaktadır. Sarmal simetrili viruslarda spiral formda bulunan genetik materyalin üzerinde, bir tür polipeptidden oluşan, oval veya yuvarlak şekilli kapsomerler yan yana gelerek genomla birleşmişlerdir. Böylece, nukleik asit (RNA) kapsomerlerle birlikte helikal (spiral) bir form alır (helikal simetri). Kapsomerler, RNA genomla birlikte olduklarından da helikal nukleokapsid özelliği taşır. Helikal simetri gösteren hayvan viruslarının nukleokapsidlerinin etraflarında ayrıca sellüler lipidlerden zengin bir zarf bulunur (zarflı viruslar). Nukleokapsid bazı viruslarda bu zarf içinde ikincil kıvrımlar (yumak gibi) yapabilir. Hayvan viruslarının aksine, bitki viruslarından olan, tütün mozaik virusu (TMV) zarf taşımaz (zarfsızdır). TMV, sert ve nukleokapsid uzun (çomak gibi), düz ve RNA etrafında, her biri tek bir polipeptidden oluşan, yaklaşık 2130 oval kapsomer bulunur. 3) Kompleks yapı formu: Yukarda açıklanan temel iki kapsid simetrisine uymayan Poxviridae familyası virusları kompleks yapı formu grubu içinde incelenmektedirler. Böyle yapıya sahip viruslarının yüzeylerinde tübüler elementler bulunur. Çiçek viruslarında, DNA karakterindeki viral genom ortada ve bikonkav bir lokalizasyon gösterir. Ayrıca, orta kısımlarda da lateral cisimcikler yer almışlardır (orthopoxvirusları). Parapoxviruslarının yüzeylerinde çapraz strüktürler bulunur. Poxviruslarının etraflarında lipidden zengin zarf vardır. Virusların başlıca yapısal formları yandaki şekilde gösterilmektedir. 01.02. Zarf Bazı DNA (herpesvirusları, hepadnaviruslar, poxvirusları) ve RNA virusları (arenavirusları, bunyavirusları ve diğerleri) nukleokapsidlerinin etraflarında, viruslar hücrelerden tomurcuklanarak olgunlaştıkları sırada hücreye ait membranlara sarılarak dışarı salınırlar. Bu nedenle de zarfın yapısı, hücre membranlarının (sitoplasmik membran, nükleer membran, endoplasmik retikulum) kimyasal yapısı ile çok büyük benzerlik gösterir. İki katmanlı (bilayer) olan zarf, hücreler tarafından kodlanmasına karşın, zarfta bulunan peplomerler (glikoprotein yapısında, spike) ise viruslar tarafından spesifiye edilirler. Tomurcuklanarak hücrelerden çıkan zarflı viruslar hücrelere zarar vermezler ve hücreler normal yaşamlarını sürdürürler. Diğer bir ifade ile, hücrelerde morfolojik değişiklikler (sitopatik efektler, CPE) yapmazlar. Ayrıca, böyle viruslar, persistent infeksiyonlara yol açabilirler. Buna karşın hücre içinde olgunlaşan bazı viruslar da hücrelerde parçalanma (sitolizis) yaparak dışarı çıkarlar. Bilayer zarfın yüzeyinde lokalize olan ve viruslarca kodlanan peplomerler (spike; hemaglutinin, neuraminidaz, F-proteini), protein ve glikoprotein yapısında olduklarından da iyi bir antijeniteye sahiptirler. Vücutta, spesifik immunolojik bir yanıt oluştururlar. Peplomerler, elektron mikrografide çıkıntılar halinde görülürler. Bunlardan ayrı olarak ta bazı virusların (rhabdoviruslar, reoviruslar, orthomyxoviruslar, vs) zarflarının iç yüzeylerinde ve zarfın sağlamlığını destekleyen nonglikozile matriks proteini (M proteini) yer almaktadır. Viruslarda kapsid ve zarfın çok önemli fonksiyonları bulunmaktadır. Bunlardan bazıları aşağıda belirtilmiştir, a) Kapsidler ve zarflar, virusları, hem hücre içi (nukleazlardan) ve vücut içi antiviral maddelerden ve hem de vücut dışı fiziksel, kimyasal ve diğer virusidal faktörlerin zararlı etkilerinden de korurlar, b) Kapsidler ve zarflar (peplomerler), protein ve glikoprotein yapısında olduklarından ve virus grupları arasında farklı kimyasal özellik taşıdıklarından, vücutta spesifik bağışıklığı uyararak özgül antikor sentezini sağlarlar, c) Kapsidler ve zarflar, hücre yüzeylerindeki spesifik reseptörlere bağlanmada önemli rol oynarlar ve virusların infeksiyon oluşturmasının veya hücrelere girişinin de ilk basamağını sağlarlar, d) Kapsidler ve zarflar, virusların güvenli olarak sitoplasmik membranı geçmesini ve hücre içine (sitoplasmaya) ulaşmasına yardımcı olurlar, e) Kapsidler ve zarflar, virusların morfolojik özelliklerini belirlemede de fonksiyoneldirler, f) Kapsidler ve zarflar (peplomerler), vücutta oluşan spesifik antikorların tanınmasında ve bunlara bağlanmada ve antikor-antijen interaksiyonlarında önemli görevlere sahiptirler. g) Bazı poxvirusları hariç tutulursa, zarfın bütünlüğü infektivite için gereklidir. Zarflı viruslarda, glikoprotein yapısında olan peplomerlerin yanı sıra Transport kanal proteinlerinin varlığı da bildirilmektedir. Bunlar, membranın (zarfın) permeabilitesinde değişiklikler yapmakta, virionun internal ortamını modifiye etmekte ve virionun olgunlaşmasına katkıda bulunmaktadırlar. 01.03. Viral Nukleik Asitler (viral genom, DNA ve RNA) Virusların genetik yapılarını oluşturan nukleik asitler (viral genom), deoksiribonukleik asit(DNA) veya ribonukleik asit (RNA)lerden sadece birinden oluşur. Diğer bir ifade ile, virionda ya DNA veya RNA'lardan sadece biri vardır ikisi birden bulunmamaktadır. Bunlara karşın, bakterilerin genetik materyallerini hem DNA ve hem de RNA oluşturur. Ancak bunlardan mRNA'da genetik bilgiler bulunur. Diğer RNA'lar (tRNA ve rRNA) nongenomiktirler. Viral genom, hücre içinde kendi replikasyonunda fonksiyonu olan enzimlerden bazılarının kodlarına sahip olmasına karşın, gerekli diğer enzimleri, makromolekülleri, replikasyon ve ekspresyon mekanizmalarını, içinde üredikleri hücrelerden sağlarlar ve yararlanırlar. Bazı nukleik asitler, hücrelere girdiklerinde, infeksiyonu başlatabilir ve infeksiyöz yeni nesiller oluşturabilir. Buna karşın, bir kısım viruslar da, genetik informasyonların hemen hepsi bulunduğu halde, viral genom infeksiyöz değildir. RNA viruslarında, viral genom, eğer negatif (sens) polariteli ise, veya çift iplikçikli ise, bunlardan pozitif polariteli mRNA( +mRNA)'nın meydana gelebilmesi (transkripsiyonu) için viriona bağımlı transkriptaz enzimine gereksinim vardır. Bazı viruslarda da, transkripsiyonda sellüler transkriptaz kullanılır. Retrovirusların pozitif polariteli iki molekül tek iplikçik RNA'ları infeksiyöz bir özellikte değildir. Bu virusların ancak, proviral çift iplikçikli DNA'ları hücre genomuna integre olduktan sonra replikasyonları başlar. Retroviruslar hariç, diğer virusların genomlarında, her genin sadece bir kopyası bulunur. Viral genom, taşıdıkları genetik materyal türü yönünden başlıca iki kısma ayrılırlar. 1) Deoksiribonukleik asit (DNA): Bütün DNA viruslarında tek bir molekül genom bulunur. Bu da ya tek iplikçikli (ssDNA, parvoviruslar) veya çift iplikçikli (dsDNA), lineer veya sirküler bir özelliğe sahiptirler. Bunlar hakkında ayrıntılı bilgiler tablo 44.2 gösterilmiştir. Papovaviruslarında sirküler olan dsDNA, genellikle, süpersarmal (süperheliks) bir form gösterir. Çift iplikçikli ve sirküler hepadnaviruslarında DNA iplikçiklerinden biri diğerinden daha kısadır ve bunu bağlı olarak ta genom kısmen tek iplikçikli bir özellik taşır (ss/dsDNA). Poxvirusların lineer iki iplikçiğinin uçları birbirlerine kovalent bağlıdır ve denatürasyon durumunda sirküler tek iplikçik form oluşmaktadır. Lineer çift iplikçikli bazı herpesviruslarında genomun sonunda tekrarlanan sekanslar vardır. Adenoviruslarında, terminal tekrarlar birbirlerine ters oriyentasyon gösterirler (inverted terminal repeat, ITR). Parvoviruslarında da uçlarda palindromik sekanslar bulunur ve bunlar bir saç tokası görünümü alabilmektedirler. Terminal strüktürler yapışkan uçlar oluşturmaları yönünden de önemlidir. DNA viruslarında, bazı RNA viruslarında rastlanan segment oluşumu, saptanamamıştır. Bazı DNA virusları, kendi nukleik asitlerin sentezinde önemli rolleri olan proteinlerin (özellikle, enzimlerin) kodlarını taşırlar. Örn, hepadnaviruslar DNA'ya bağımlı DNA polimeraz ve poxvirusları da çok sayıda (polimeraz, nukleertopoizomeraz, fosfohidrolaz, vs gibi enzimlerin kodlarına sahiptir. DNA viruslarında genom büyüklüğü, küçük DNA viruslarında (parvoviruslar) 4-5 kb (MA: 1.5-2.2 x 106) ve büyük DNA viruslarında (poxvirusları) 130-280 kbp (MA: 130-200 x 106) arası bir varyasyon gösterir. Genellikle, 1 kb veya 1 kbp uzunluk, ortalama büyüklükte bir proteini kodlayacak bilgilere sahip olduğu kabul edilir. Bu nedenle de genomları 4-200 kb uzunlukta olanlar hem 4-200 gene ve dolayısıyla da 4-200 proteini kodlayabilecek kapasiteye sahip olmaktadırlar. Ancak, kodlamayan sekanslar (intron), tekrarlanan baz sıraları ve diğer nedenler göz önüne alınırsa, yukarıdaki görüş pek gerçekleşememektedir. Poxvirusları hariç tutulursa, DNA viruslarının hemen hepsi ikosahedral simetriye sahiptirler. ds : Çift iplikçik Jawetz, 1998;Ustaçelebi, 1993;Fenner, 1993, Akan, 1994 ss : Tek iplikçik + : Pozitif polarite (+ sens) - : Negatif polarite (- sens) RT: Reverse transkriptaz 2) Ribonukleik asit (RNA): RNA karakterinde genoma sahip viruslar, nukleik asitlerinin yapısal özellikleri yönünden, DNA viruslarından daha komplike bir durum gösterirler. Bunlar da, tek veya çift iplikçikli, lineer, segmentli ve segmentsiz bir yapısal organizasyona sahiptirler. RNA viruslarında sirküler genom bulunmamaktadır: Retroviruslarında genom, iki adet tek iplikçik ve pozitif polariteli RNA molekül yapısındadır. Bazı virus familyalarındaki (Bunyaviridae, Orthomyxoviridae, Reoviridae, vs) viruslarda bulunan segmentlerin her biri ayrı bir gen olduğu ve segmentlerin birbirlerinden tam ayrı olmadığı ve birbirlerine non kovalent bağlarla birleştiği kabul edilmektedir. RNA viruslarında genom hem ikosahedral ve hem de helikal simetri gösterir. Tek iplikçik RNA viruslarından picornaviruslar ve caliciviruslar dışındaki, ssRNA taşıyan virusların etraflarında lipidden zengin bilayer bir zarf bulunur. ssRNA virusları, viral nukleik asitlerinin polarite durumlarına göre pozitif (+) veya negatif (-) polarite (sens) olmak üzere iki kategoriye ayrılmaktadırlar. Eğer RNA hücre içinde mRNA fonksiyonuna sahipse, pozitif polariteli (+) RNA ve eğer böyle bir etkinliği bulunmuyorsa negatif polariteli olarak (-) RNA olarak kabul edilir. Viral RNA'nın (+) polariteli olduğu durumlarda, genomun 3'-ucu, genellikle, poliadenilatlı (pol AAA....) bulunmaktadır (örn, caliciviruslar, coronaviruslar, picornaviruslar, togaviruslar); bazılarının 5'-ucu ise kepli (cap)'dir (7-metil guanosin). Örn, coronaviruslar, flaviviruslar, togaviruslar, vs). Picornavirusları ve caliciviruslarda, RNA'nın 5'-terminusunda protein molekülü vardır. RNA viruslarında replikasyonda görev alan bazı enzimlerin kodları yer almaktadır. Örn, retroviruslarında, RNA'ya bağımlı DNA polimeraz; orthomyxovirusları, paramyxo-filo, bunya, reo ve arenaviruslarında, RNA'ya bağımlı RNA polimeraz enzimi gibi. RNA viruslarının genom büyüklüğü, 7,5 kb (picornavirusları, MA: 2.3-2.8 x 106) ile 27-33 kb (coronaviruslar, 7 x 106) arasında değişmektedir. 02. Virusların Kimyasal Yapıları Olgun bir virus partikülü, her ne kadar bir bakteri kadar zengin ve çeşitli kimyasal komponentlere sahip değilse de duyarlı organizmaya girdiklerinde değişik derecede (virusa ve konakçıya bağlı olarak) immunolojik bir yanıt oluşturabilecek moleküllere ve kompleks yapılara sahip bulunmaktadırlar. Bu nedenle de, viruslar, immunolojik özellikleri bakımından, bakterilerden hiç de gerilerde değildir ve hatta daha da önde oldukları söylenebilir. Virusların kimyasal yapılarını oluşturan başlıca komponentler hakkında aşağıda kısa ve özlü bilgiler verilmektedir. 02.01. Viral Proteinler Virusların yapılarında bulunan proteinler (viral proteinler) başlıca iki karakter taşımaktadırlar. 1) Yapısal (strüktürel) proteinler: Bu tür proteinler virionun bir çok bölgesinde lokalize olmuşlardır. Bunlardan, kapsid proteinleri, bazı DNA ve RNA viruslarında kapsidi oluşturan protein alt ünitelerinin (kapsomerler) yapısında bulunurlar ve çok iyi immunojenik aktiviteye sahiptirler. Kapsid proteinleri, bir virionun yüzeyinde, değişik karakterlerde ve lokalizasyonlarda olabilirler (VP1, VP2, VP3......,gp,....). Helikal simetrili viruslarda ise, genomla birleşik olan kapsomerler, nukleokapsidi oluştururlar. Burada da kapsomerlerin yapısı yine proteinden meydana geldiğinden antijenik bir özellik taşır. Yapısal proteinlerin bazıları da virusun bağlanma proteinlerini (ligand) oluştururlar. Zarflı viruslarda zarfın yapısında bulunan proteinler (zarf proteinleri) virus tarafından kodlanan peplomerlerde lokalize olmuşlardır. Peplomerlerde virus tarafından kodlanan peplomerlerde lokalize olmuşlardır. Peplomerlerde (spike), başlıca hemaglutinin, neuraminidase ve F-proteinleri bulunmakta ve bunlar, hücre yüzeylerinde yerleşik olan spesifik reseptörlerle bağlanabilen ligandları oluştururlar. Protein ve glikoprotein özelliği taşıyan bu moleküller de çok iyi antijenik karaktere sahiptirler. Hemaglutininler (trimer molekül) genellikle, hem alyuvarlara bağlanarak hemaglutinasyon fenomenine neden olurlar ve hem de hücrelere bağlanmada etkin ligandları oluştururlar. Neuraminidase (tetramer molekül) ise, hücre yüzeylerinde lokalize olan reseptörlerin yapısındaki oligosakkaridlerdeki sialik asidi hidrolize ederek bunun aktivitesine mani olur ve virusun bağlantısını çözerek serbest kalmasını sağlar (elüsyon). Bu nedenle neuraminidaz "reseptör parçalayan enzim" olarak tanınmaktadır (parapoxvirusları, orthopoxviruslar ve diğerleri). Virusların hücre içlerine girmesinde bu olgunun önemi fazladır. F-proteini (füsyon proteini), bu moleküller, hücrelerin bir araya gelmesini sağladığı gibi, hücre membranları ile de interaksiyona girerek zarfın membranla bütünleşmesinde de önemli rol oynar ve nukleokapsidin sitoplasmaya girişini kolaylaştırır. Zarflı olmasına karşın, Coronaviridae ve Herpesviridae viruslarındaki peplomerlerin etkinliği, Orthomyxoviridae ve Paramyxoviridae virusları kadar değildir ve oldukça zayıftır. Bazı zarflı viruslarda da (rhabdoviruslar, reoviruslar, orthomyxoviruslar, vs) yapısal bir karakter taşıyan ve zarfın iç yüzünde lokalize olan nonglikozile matriks proteinleri (M-proteinleri) bulunmaktadır. Viruslara şekil vermede rollere sahip olan M-proteinlerine Arenaviridae, Bunyaviridae ve Coronaviridae familyası virusların da rastlanmamıştır. 2) Yapısal olmayan (non strüktürel) proteinler: Bu proteinler, genellikle, viruslar tarafından kodlanmakta olup enzim karakteri göstermektedirler. Bunlar, virusların hücre içinde replikasyonları ve transkripsiyon regulasyonunda görev almaktadırlar (transkriptaz, revers transkriptaz, erken gen proteinleri ve diğerleri). Poxviridae familyası virusları kodladığı proteinleri bakımından oldukça zengindirler. Retroviruslar da revers transkriptaz enziminin kodlarına sahiptirler. 02.02. Lipidler Bazı DNA (Herpesviridae, Hepadnaviridae, Iridoviridae) ve RNA virus familyalarında (Arenaviridae, Bunyaviridae ve diğerleri) nukleokapsidlerin dışında yer alan ve hücre orijinli olan zarflar genellikle lipidlerden zengindirler. Çünkü, zarflar, viruslar, hücre membranlarından (sitoplasmik membran, nükleer membran, endoplasmik retikulum) çıkarlarken (olgunlaşma sırasında) alırlar. Bu nedenle de zarfın kimyasal yapısı ile hücrelerinki arasında çok yakın bir benzerlik bulunmaktadır ve bunlar hücre tarafından kodlanırlar. Zarflarda bulunan lipidler, viruslara göre değişmek üzere, hücre kuru ağırlığının %20-35'i kadar olabilmektedirler. Herpes viruslarının zarfları, hücrelerin nükleer membranları, orthomyxovirus ve paramyxovirusların zarf lipidleri de sitoplasmik membranların kimyasal yapıları ile özdeştirler. Lipidlerin yapısında fosfolipid, kolesterol, nötral yağlar, trigliseridler, glikolipidler, vs. bulunmaktadır. Virusların etrafında bulunan zarfların lipid kompozisyonları ve moleküler yapıları, virus türlerine ve ayrıca, içinde üredikleri hücreler (özellikle, olgunlaşarak çıktıkları membranların yapısına) göre değişiklik göstermektedir. Hatta, aynı tür virusun zarf lipid kompozisyonu, üredikleri hücreler farklı ise, değişik yapısal karakter gösterebilir. Zarflar, genellikle iki katmanlıdır (bilayer). 02.03. Karbonhidratlar Karbonhidratlar, virusların değişik bölgelerinde lokalize olmuşlardır. Virusların genetik materyallerinde (DNA ve RNA) pentoz şekerleri bulunmaktadır. DNA viruslarında 2-deoxy D-ribose olan şeker, RNA viruslarında D-ribose molekülü halindedir. Bu durumları ile de, genoma ad verirler (DNA ve RNA gibi). Karbonhidratlar, genomun yapısındaki bazlar ile fosfat molekülleri arasında bağ kurarlar. Şöyle ki, pirimidin bazlarında, şekerin 1 no’lu karbon atomu ile bazın 3 no’lu nitrojeni ve pürin bazlarında da şekerin 1 no’lu karbon atomu ile, bazın 9 no’lu nitrojeni arasında beta glikozid bağları ile ve diğer taraftan da pentoz şekerleri 3. ve 5 no’lu karbon atomları ile fosfat moleküllerine fosfodiester bağları ile birleşerek kompleksler oluştururlar. Zarfların yüzeyinde bulunan peplomerlerin yapısında da şeker molekülleri bulunduğundan bunlar, glikoprotein yapısı taşırlar ve iyi bir antijeniteye de sahiptirler. Buna karşın, matriks proteininde (M-proteini) şeker molekülü bulunmamaktadır (nonglikozile). 02.04. Fosfatlar Fosfat molekülü (H3PO4), viral nukleik asitlerin 3. önemli yapısal komponentini oluşturur. Ayrıca, Poxviridae familyası viruslarında fosforilize olmuş bazı proteinlere (fosfoprotein) veya lipidlere (fosfolipid) rastlanılmaktadır. 02.05. Nukleik Asitler (viral genom) Viruslar, genetik materyal olarak DNA (deoksiribonukleik asit) veya RNA (ribonukleik asit)'lardan sadece birini taşırlar. Bütün viral genomlarda her genin sadece bir kopyası olmasına karşın, retroviruslarında iki molekül tek iplikçik RNA bulunmaktadır (2, ss RNA, diploid). Nukleik asitler, DNA veya RNA, 3 tür komponentten oluşmaktadır. Bunlar da, 1) Pirimidin veya pürin bazları: Pirimidin bazları timin (T), sitozin (C) ve pürin bazları adenin (A) ve guanin (G)'dir. Ancak, RNA'da timin yoktur bunun yerini urasil (U) almıştır. 2) Pentoz şekeri (C5H10O5) : DNA'nın yapısında 2-deoxy D-ribose (C5H10O4) bulunmasına karşın RNA'da D-ribose (C5H10O5) molekülü vardır. 3) Fosfat molekülü (H3PO4): DNA ve RNA'da aynı yapıda fosfat molekülü bulunmaktadır. Kaynak :Temel Mikrobiyoloji

http://www.biyologlar.com/viruslarin-morfolojik-ve-kimyasal-ozellikleri

Primatların Evrimi

Bu süreçde meydana gelen ilk memeli formlarından biri de primatlardır. Uzun kuyruklu maymunlar; gibbon, orangutan, goril ve şempanze gibi kuyruksuz maymunlar ve insanın içinde yer aldığı primatların atasının, bugün yaşayan ve ilkel bir insektivor olan Tupaia (Şekil 53) ya benzer bir canlı olduğu ileri sürülmektedir. Çünkü bu hayvanda dişler primatlarda olduğu gibi, kesici, köpek, ön ve arka öğütücü şeklinde farklılaşmıştır (heterodonti), üyeleri 5 parmaklıdır ve yere tabanlarıyla basarlar. Şekil 53. Tupaia Primatlar, ön ve arka üyelerinin 5 parkaklı olması, baş parmağın diğer dört parmağa karşı gelmesi, genellikle parmaklarında pençe tırnağı (kanca şeklinde) yerine yassı tırnakların bulunması, burun çıkıntısının diğer memelilere göre kısalması ve çenelerin küçülmesi, ağız içinde morfolojik ve işlevsel olarak farklı 4 diş tipinin (kesici, köpek, ön ve arka azılar) bulunması, gözlerin kafatasının temporal bölgesinden ön bölgesine gelmesiyle binoküler görüşün ve buna bağlı olarak görüntülerde derinlik boyutunun ve uzaklık tahmini olanağının kazanılması, gözler üzerinde kaş çıkıntısının bulunması, üst beyin (cerebrum) in gelişmiş olması ve doğum sonrası gelişmenin diğer memelilere göre daha yavaş olması, yavru bakımının gelişmiş olması ve alet kullanma gibi ortak özelliklere sahiptirler. Primates takımı, sistematik olarak Prosimii ve Antropoidea olmak üzere iki büyük alt takıma ayrılırlar. Prosimianlar, Lemur gibi küçük, ilkel ve ağaçlar üzerinde yaşayan primatlardır. Prosimianların, Senozoik olarak bilinen yakın zamanda, günümüzden 65 MYÖ (Paleosen alt tabakaları) ortaya çıktıkları bilinmektedir. Antropoidler ise, kuyruklu maymunlar (yeni dünya maymunları ve eski dünya maymunları) ile Gibbon, Orangutan, Goril ve Şempanze gibi kuyruksuz maymunları ve insanı kapsar (Şekil 54). Önce Afrika kıtasında meydana gelen eski dünya maymunlarının o devirde bu kıtaya yakın olan bugünkü Amerika kıtasına sürüklenmesi ve kıtaların ayrı kalması sonunda (genetik sürüklenme) Amerika kıtasında kendi gen havuzunu oluşturan yeni dünya maymunlarının günümüzden 35-40 milyon yıl önce meydana geldikleri ileri sürülmektedir. Yeni dünya maymunları, küçük yapılı, ağaçlar üzerinde yaşayan ve eski dünya maymunlarına nazaran kendi aralarında ortak karakterleri fazla olan maymunlardır. Az sayıda farklarla birbirlerinden ayrılırlar. Uzun ve sarılma özelliği olan bir kuyruğa ve burun delikleri arasında geniş bir çukura sahiptirler. Şnsana uzanan evrim çizgisi üzerinde yer almayan bu maymunlar üzerinde daha fazla durmaya gerek yoktur. Eski dünya maymunları arasında, şimdiye kadar bulunan en eski örnek; kuzey Mısırda Oligosen devrine (26-38 MYÖ) ait bir tropikal ormanda bulunmuştur. Eski dünya maymunlarının aktüel örnekleri "resus maymunu" ve "habeş maymunu" dur. Eski dünya maymunlarının kuyruklarının sarılma yeteneği olmadığı gibi, burun delikleri arasındaki mesafede dardır. Diş karakterleri dikkate alındığında eski ve yeni dünya maymunlarının 35 MYÖ farklılaşmaya başladıkları görülmektedir. Miyosen devrinde (7-26 MYÖ) kuyruksuz maymunların eski dünya maymunlarından tamamen ayrılarak farklı türler meydana getirdikleri bilinmektedir. Mısır da Oligosen devrinin genç tabakaları arasında, kuyruksuz bir maymuna ait kafatasının tamamı ile alt çenesi ortaya çıkarılarak Aegyptopithecus adı verilmiştir. Bu örneğin kafatası kuyruklu maymunlarınkine, çenesi ve dişleri kuyruksuz maymunlarınkine benzemektedir. Daha sonra yapılan çalışmalar aynı tabakalarda 3 kuyruksuz maymun kafatasının daha bulunmasına neden oldu. Kedi büyüklüğünde ve meyve ile beslendikleri düşünülen bu maymunların günümüzden yaklaşık 32 MYÖ ortaya çıktıkları ve sosyal gruplar oluşturdukları bilinmektedir. Beyin hacimleri eş zamanlı örneklere göre daha büyük ve yüz şekli önemli ölçüde farklı olan bu maymunların kafatasları asyalı maymunlardan çok afrikalı maymunlarınkine benzemektedir. Bu özelliklere sahip olan ve Proconsul adı verilen mısır kuyruksuz maymunlarının gövdesi, kolları ve elleri kuyruklu maymunlara; kafatası ve dişleri kuyruksuz maymunlara benzeyen afrika kuyruksuz maymunlarının yerini aldığı düşünülmektedir. Bu arada, Proconsul ün 20 MYÖ sine kadar yaşadığı anlaşılmaktadır. Kuyruksuz maymunlar, sistematik olarak genellikle Hominoidea üst ailesi içinde toplanırlar. Bu üst aile içinde, Gibbon, Orangutan, Goril ve Şempanzeye Pongidae; Australopithecus (Şekil 55) üzerinden insana giden Homo cinsinin türlerine de Hominidae ailesi içinde yer verilmektedir. Şekil 55. Australopithecus afarensis Son zamanlarda bazı antropologlar tarafından Hominidae yerine "afrikalı kuyruksuz maymunlar" teriminin kullanılması, kuyruksuz maymunlar ile insan arasındaki yakın ilişkinin bir göstergesidir. Eski dünyada günümüzden yaklaşık 26 MYÖ başlayarak 18 MYÖ kadar devam eden Miyosen tabakalarında pek çok hominoid fosil bulunması, onların bu dönemde yüksek düzeyde adaptif radyasyon gösterdiklerinin kanıtı olarak kabul edilmektedir. Ancak bu fosillerin yorumunda önemli farklar bulunmaktadır. Fosillerin sahip oldukları morfolojik farklar yanında, yorumlarda terminolojik birliğin olmayışı ve bilimsel isimlendirmenin fazlalığı da konunun anlaşılmasını güçleştirmekte ve görüş farklılıklarını artırmaktadır. Karışıklığa konu olan fosillerden Afrikada bulunan Proconsul, Hindistanda bulunan Ramapithecus, Afrikada ve Asyada bulunan Sivapithecus temel karakterleri bakımından biribirlerine benzemektedirler ve pek çok antropolog Ramapithecus ve Sivapithecus arasında önemli bir fark olmadığını savunmaktadır. Bu konuda eski bir görüş, günümüzden 12-14 MYÖ yaşamış olan Ramapithecus un bir hominid olarak insanın atası olduğudur. Son zamanlarda, bu görüşe itibar etmeyen antropologlar tarafından ileri sürülen bir başka görüş, 6 - 8 MYÖ kadar uzanan bir geçmiş içinde, insanın kuyruksuz maymunlardan ayrılan bir kol üzerinde meydana gelmiş olmasıdır. Bir diğer görüşe göre, Sivapithecus Afrikadaki hominid ve büyük kuyruksuz maymunların ortak atasıdır. Nitekim, Kenya da bulunan Sivapithecus 'a ait üst ve alt çene parçaları ile femur parçaları paleontologlar tarafından 17 MYÖ ait olarak tanımlanmıştır. Bu görüşe göre, Sivapithecus 'un bir kolu 13 MYÖ Asyaya geçerek Orangutanı meydana getirmiş; Afrikada kalan populasyonlar ise insan, Şempanze ve Gorili meydana getirmişlerdir. Ancak, Sivapithecus 'a ait yeni bulgular Orangutan soyoluşunun önce düşünülenden daha eskiye dayandığını göstermektedir. Bazı yazarlara göre, çene şekli ve mine kalınlığı bakımından insan Sivapithecus „un en geri kalmış soyudur. Çünkü, Şempanze ve Gorilde daha ince olan mine tabakasının diş üzerinde meydana getirdiği motifler daha zengindir ve çene kasları değişik şekillerde düzenlenmişlerdir. Bu durum, Şempanze ve Gorilin insana benzer bir atadan türediği (kladogenezis) düşüncesini desteklemektedir. Bu konunun, yeni yöntemlerle elde edilecek yeni bulgular ışığında daha çok tartışılması gerekmektedir. Böylece, insanın soyoluşu ve türler arasındaki yakınlıkların giderek netleşeceği düşünülmektedir. Burada, bu yöntemlerden ikisi tartışılacaktır. Moleküler saat ve DNA hibridizasyonu, sistematik bakımdan biribirlerine yakın bilinen grupların yakınlık ya da uzaklık derecesi ve bir uzaklaşma söz konusu ise, bunun ne kadar zaman önce başladığını bulmak üzere kullanılan moleküler düzeyde yöntemlerdir. "Moleküler saat yöntemi" nin dayandığı temel düşünce şu şekilde açıklanabilir. Bir kodonda değişikliğe neden olan ve fenotipin ortama uyumunda avantaj veya dezavantaj sağlamayan bir mutasyon (nötr etkili mutasyon), fenotipte meydana getirdiği değişiklik aynı kaldığı sürece doğal seçim tarafından farkedilmez. Populasyon baskısı (mutasyonun meydana geliş sıklığının geri mutasyona izin vermeyecek kadar fazla olması) ve/veya genetik sürüklenme nedeniyle bu mutasyon populasyon içinde yayılabilir. Buna göre, Şempanze ve Şnsan gibi evrimsel geçmişlerinde ortak bir ataya sahip oldukları düşünülen türler biriktirdikleri nötr etkili mutasyonların miktarı ölçüsünde biribirlerinden uzaktırlar. Örneğin, fosil deliller eski dünya maymunlarının maymunsu insan olarak tanımlanan atadan, yaklaşık 25-35 MYÖ ayrıldığını göstermektedir. Moleküler saat yöntemine göre de, eski dünya maymunlarının ve “maymunsu insan” atanın albuminleri arasında 2,3 düzeyinde bir benzemezlik indeksinin bulunduğu; bunun da 30 000 000 yıla karşılık geldiği ifade edilmektedir. Aynı yöntemle Şnsan ve Şempanze arasındaki benzemezlik indeksinin 1,17 düzeyinde olduğu; buna göre Şnsan ve Şempanze arasındaki ayrılmanın 5 000 000 yıl kadar eski olduğu sonucu ortaya çıkmaktadır. Şnsan ve maymunların genetik bakımdan çok benzer oldukları bilinmektedir. Aralarındaki farkın çoğu, farklı vücut bölümlerinin göreceli gelişimi üzerinde etkili olan bir kaç regülatör gen ile sınırlıdır. Bu bakımdan, insan ve maymun genetik olarak, biribirlerinden göründükleri kadar farklı değillerdir. Ancak, bir protein çeşidine dayalı olarak elde edilen sonuca güvenerek yorum yapmak bilimsel bakımdan doğru olmayacaktır. Bu yöntemde, her protein kendine özgü bir benzemezlik indeksi verecek ve farklı proteinler arasında, elde edilen indekslerin farklı olduğu görülecektir. Bu nedenle, bazı paleoantropologlar bu yöntemin sonuçlarını güvenli bulmamaktadırlar. Buna karşın "DNA hibridizasyon yöntemi" milyon yıl mertebesindeki süreleri, milyarlarca nükleotidin tamamını değerlendirerek bulan bir yöntemdir. Böylece yöntem, insanda 46 kromozom üzerinde yerleşik 30 000 gende bulunan 109 baz çiftini değerlendirmektedir. Bilindiği gibi kromozomlar, iki DNA ipliğinin bazları arasında oluşan bağlar yardımıyla ana ve babaya ait olan karakterleri bir arada tutarlar. Aynı türden ana ve babanın yavrularında bu bağlar noksansız olmasına rağmen; farklı tür veya alt türlere ait ana ve babadan elde edilen yavrularda, kromozomları oluşturan DNA iplikleri arasındaki bağlarda noksanlıklar bulunmaktadır. Bu teorik bilgiye dayanan yöntem, ısıtılan DNA ipliklerinin birbirinden ayrılma derecesine bağlı olarak soyoluş yaşının göreceli olarak tahmin edilmesine imkan sağlamaktadır. Bunun için, DNA ipliklerinin birbirinden ayrılma derecesini gösteren bir cetvelin hazırlanması ve bu cetvelin soyoluşu bilinen bir fosilin yaşı ile kalibre edilmesi gerekmektedir. Bu yönteme göre, primatların evrimi sürecinde, eski dünya kuyruklu maymunlarının 25-34 MYÖ; Gibbonun 16,4-23 MYÖ; Orangutanın 12,2-17 MYÖ; Gorilin 7,7-11 MYÖ; Şempanzenin 5,5-7,7 MYÖ soyoluş çizgisinden ayrıldıkları tahmin edilmektedir. Benzer şekilde, Şempanzenin iki türü olan Pan troglodytes ve P. paniscus 'un 2,4-3,4 MYÖ birbirlerinden ayrıldıkları hesaplanmaktadır (Şekil 36). Miyosen devri (7-26 MYÖ) dünya üzerinde Pirene, Alp ve Himalaya dağlarının meydana geldiği, bugünkü Afrikanın doğu kıyılarının Asya ile bitişik olduğu ve karasal omurgalılarının Asya ve Afrika 'da yayıldıkları devirdir. Hominoidea üst ailesi kapsamında yer alan Hominidae ailesinin evrimi üzerinde ileri sürülen görüşlerden biri, Miyosen devrinde bugünkü Yunanistan, Anadolu yarımadası, Pakistan, Çin ve doğu Afrika 'da bulunan Ramapithecus cinsinin Hominidae ailesinin atası olduğu yolundadır. Anadolu 'da bulunan Ramapithecus kalıntısının 15 MYÖ; Pakistan ve Hindistan 'da bulunanların 13 MYÖ ait oldukları bulunmuştur. Bu sonuçlara göre, Ramapithecus 'un 2 MY süresince geniş bir alanda yayılarak, farklı ortamlara uyum sağladığı anlaşılmaktadır. Ramapithecus 'un Hominidae ailesinin atası olduğunu ileri sürenlere göre, biribirlerinden 15 MYÖ ayrılmış olan Hominidae ve Pongidae aileleri arasındaki farklar aşağıdaki şekilde sıralanabilir. 1) Hominidler Australopithecus 'dan başlayarak, bel kemiği yere dik olarak yürüyen primatlar olmalarına karşın, pongidler dört ayak üzerinde yürürler ve omurgaları yere paraleldir. 2) Pongidler ve hominidler arasında nesneleri tutuş biçimleri bakımından fark vardır. Pongidler nesneleri avuç içine alarak "kavrama" şeklinde tutarken; hominidler kavramanın yanı sıra nesneleri parmakları arasında da tutabilirler. 3) Pongidlerde kolların bacaklara göre uzun olmasına karşın, hominidlerde insana uzanan evrimsel gelişimde bacakların kollara oranının büyüdüğü görülür. Pongidlerin iyi birer tırmanıcı olmalarına karşın, hominidler koşucudurlar. Ayakta duruş sırasında, ağırlığın tabandaki dağılımı, pongidlerde içe dönük durumdaki parmaklar ile ayağın dış kenarı arasında; hominidlerde düz duran baş parmak ve küçük parmak ile topuk üçgeni arasındadır. 4) Pongidler sahip oldukları büyük alt çene, uzun köpek dişleri ve diastema bulunuşu (ön öğütücü dişlerde meydana gelen eksilmeye bağlı olarak ortaya çıkan boşluk) nedeniyle hominidlere göre daha güçlü çiğneme ve özellikle koparma yeteneğine sahiptirler. Buna karşın hominidler besinlerini öğüterek yerler. 5) Beyin hacminin gövdeye oranı hominidlerde daha büyüktür. Bu büyümenin iki ayak üzerinde yürümeye geçişten 1,5-2 MY sonra meydana geldiği tahmin edilmektedir (mozayik evrim; farklı organların farklı zamanlarda gelişmesi). 6) Hominidler içinde yer alan insan konuşan tek primattır. Larinks, Şnsanda 1,5-2 yaşından sonra 4 -7 numaralı omurlar arasına yerleşir. Şnsanın evrim sürecinde yer alan hominid buluntularda da larinksin boyun bölgesinin alt bölümlerine indiği görülmektedir. Bu gelişmeye paralel olarak, pongidlerde düz olan kafatası tabanının Homo erectus dan itibaren dış bükey bir yapıya dönüştüğü ve kafatası hacminde, konuşmaya olanak sağlayacak bir büyüme meydana geldiği görülmektedir. 7) Hominidlerde, insana giden evrimsel gelişim çizgisinde, kültür oluşturmanın meydana geldiği görülmektedir. Pongidlerde ve diğer memelilerde bilinen mevsimlik ya da geçici yer tutma yerine, hominidlerin bulundukları yerde uzun süre kalarak kültürlerini geliştirmek eğiliminde oldukları görülmektedir. Bilinçli iş bölümü, paylaşma ve yardımlaşma gibi davranışların bu evrim çizgisinde giderek geliştiği bir başka önemli bulgudur. Günümüzden 4 MYÖ yaşamış olan Australopithecus primatlar içinde insana uzanan evrimsel çizgide önemli bir geçiş formudur. Beyin hacmi maymununki kadar olmakla birlikte; kafatası, çene eklemi ve kalça kemiği, daha çok hominidlerinkine benzer karakterler içermektedir. Dik yürüyen ilk hominiddir. Bazı yazarlar insanın atası olduğunu ileri sürmektedirler. Ancak, Australopithecus buluntuları ile bir arada herhangi bir taş alete ve kültürel delile rastlanmamıştır. Bu bakımdan, genellikle Homo cinsinin dışında tutulmakta ve Homo erectus insanın atası olarak kabul edilmektedir. iskeletinin % 40 ı Etiyopyanın kuzeyinde "Afar" bölgesinde ele geçirilen, bu arada bilateral simetri nedeniyle % 80 i bilinen ve 1981 de "Lucy" olarak adlandırılan Australopithecus örneği ile "Hadar" bölgesinde bulunan 3,5 MYÖ yaşamış olan 13 ferde ait iskeletlerde kalça kemiği, çene eklemi, femur kemiği, ayak parmağı eklemleri ve Tanzanyanın "Laetoli" bölgesinde bulunan iyi korunmuş ayak izleri, bu canlıların iki ayak üzerinde dik olarak yürüdüklerinin kanıtıdır. Ayrıca, insana benzer diş yapısına rağmen; kuyruksuz maymunlar kadar küçük bir beyin hacmine sahip oluşları, ayak parmak izlerinin dar oluşu, bir ölçüde ağaçlara bağımlılığı gösteren tırnakların kıvrık oluşu maymuna benzer karakterlerdir. insana göre çok ilkel olan ve yaklaşık bir milyon yıl boyunca yeryüzünde değişmeden kaan "Lucy" ve aynı bölgede bulunan diğer Australopithecus 'lar bulundukları yerin adıyla A. afarensis olarak isimlendirilmişlerdir. Erkeği dişisinin iki katı kadar ağırlıkta olabilen bu canlılar 30-68 Kg. Ağırlıkta ve100-140 cm. boyda idiler. Ömürlerinin 40 yıldan az olduğu tahmin edilmektedir. Beyin hacmi 380-500 cm3 aralığında olan A. afarensis, iki ayak üzerinde dik yürüyen maymun başlı bir geçiş fosilidir. Fosil buluntular, A. afarensis 'den sonra sırasıyla, A. africanus (2,8 – 1,9 MYÖ), güney Afrikada bulunan ve daha ağır yapılı olan A. robustus (2,0 – 1,5 MYÖ) ve doğu Afrikada bulunan ve evrimsel bakımdan daha gelişmiş olan A. boisei (2,0 – 1,2 MYÖ) nin yaşamış olduklarını göstermektedir. Bazı uzmanlar, A. boisei 'nin aslında bir A. robustus olduğunu aralarındaki farkın coğrafik bir temele dayalı varyasyon olduğunu ileri sürmektedirler. A. robustus ve A. boisei 'nin Homo cinsine göre daha kalın ve kuvvetli çene kemiklerine ve iri dişlere sahip oldukları bilinmektedir. Bu özelliklerin, kaba, lifli ve işlenmemiş yiyeceklerle beslenmelerine bağlı olarak geliştiği düşünülmektedir. Günümüzden 1,8 MYÖ yaşadığı tahmin edilen bir A. robustus 'a ait el kemiklerinin anatomik yapısı, bu canlının parmak uçlarının insanınkine benzer şekilde enli ve yastıklı, yani kan damarları ve sinir uçları bakımından zengin olduğunu göstermektedir. Bazı yazarlar, bu anatomik yapıdaki parmaklara sahip olan A. robustus 'un besinleri dokunarak tanıma ve seçme; kazma sapı tutmaya elverişli tutuş yeteneği ile besinini üretebilme avantajlarına sahip olduğunu düşünmektedirler. Ancak, taş alet yapımı, günümüzden 2,5 MYÖ Homo cinsi ile birlikte görülmeye başlandığı, Australopithecus fosilleri ile birlikte herhangi bir alet bulunamadığı ve nihayet, bulunan aletlere, sadece Australopithecus ve Homo cinslerinin birlikte bulunduğu daha üst tabakalarda rastlanması nedenleriyle, genel olarak, alet yapımının Homo cinsine özgü bir yetenek olduğu kabul edilmektedir.

http://www.biyologlar.com/primatlarin-evrimi

Bitki Nedir?

Canlılar dünyasının en önemli gruplarından biri bitkiler, öbürü hayvanlardır. Fotosentezle kendi besinini kendisi üretebilen, kökü, gövdesi ve yaprakları olan üstün yapılı bitkiler bu özellikleriyle hayvanlardan kolayca ayırt edilebilir. Oysa evrimin daha alt basamaklarında bitkilerle ya da hayvanlarla ortak özellikler taşıyan, ama gerçek anlamda ne bitki, ne de hayvan sayılabilen pek çok canlı vardır. Uzmanlar, sınıflandırmada büyük güçlük çıkaran bu ilkel ve basit yapılı canlıları bugün bitkiler ve hayvanlar âleminin dışında tutma eğilimindedir. Ama geleneksel sınıflandırmaya bağlı kalan bazı bilim adamları, birçok özelliğiyle bitkilere benzeyen suyo-sunları (algler) ile mantarları tallıbitkiler adıyla bugün bile bitkiler âleminden sayarlar. Oysa bu canlıların, üstün yapılı bitkilere özgü gövde, yapraklar ve iletim damarları gibi özelleşmiş dokuları yoktur; hücreleri, tal denen basit ve özelleşmemiş ipçikler ya da katmanlar halinde bir araya toplanmıştır. Buna benzer temel farklılıkları göz önüne alarak mantarları ve suyosunlarını bitkilerden ayıran yeni sınıflandırmalarda ise bu canlılar, bitki ve hayvan benzeri bütün tekhücrelileri içeren Protista âlemi içinde sınıflandırılır; hatta mantarlar ayrı bir âlem olarak kabul edilir. Canlıların sınıflandırılmasını genel çizgileriyle ansiklopedinin CANLILAR maddesinde bulabilirsiniz. Bitkilerin yüz binlerce değişik türü vardır. Bu türlerin boyutları, ancak mikroskopla görülebilen bazı yaprakyosunları gibi çok küçük bitkilerden başlayıp, California’nın kıyı sekoyaları gibi yaklaşık 90 metre boyundaki dev bitkilere kadar uzanır. Bitki türleri açısından dünyanın en zengin bölgesi olan, Kuzey Kutbu ile tropik iklim kuşağı arasındaki enlemlerde 300 bin kadar bitki türünün bulunduğu sanılmaktadır. BAŞLICA BİTKİ SINIFLARINDAN ÖRNEKLER Bitkiler yeşil renkli klorofil pigmenti içeren ve fotosentezle kendi besinini kendisi üretebilen canlılardır. Hayvanİar gibi hareket organları olmadığı için bulundukları yere bağlı olarak yaşarlar. Hücre duvarları selülozlu, bu nedenle oldukça serttir. Yaklaşık 300 bin kadar türü olan bitkiler, benzer yapısal özelliklerine göre sınıflandırılır CİĞERYOSUNLARI ve YAPRAKYOSUNLARI Sporlarla üreyen ve toprak yüzeyinde yastık gibi bir örtü oluşturan küçük, yeşil, çiçeksiz kara bitkileridir. Yaprakyosunlarının yaprakları sivri uçlu, ciğeryosunlarınınki etli ve lopludur (25.000 tür). KİBRİTOTLARI: Sporlarla üreyen, iğnemsi yaprakları ve sporkesesi başaklarıyla (strobil) dev yaprakyosunlarını andıran çiçeksiz kara bitkileridir (400 tür). ATKUYRUKLARI: İçi boydan boya oyuk, eklemli ve boğumlu gövdeleri olan bitkilerdir. Her boğumdan çıkan uzun, sivri uçlu ve dikensi yapraklar gövdeyi çepeçevre sarar. Sporlar, kozalağı andıran sporkesesi başaklarınca üretilir (30 tür). EĞRELTİOTLARI: Genellikle parçalı olan yaprakları büyüdükçe bir yelpaze gibi açılan kara bitkileridir. Sporlar yaprakların alt yüzündeki sporkeselerince üretilir (10.000 tür). AÇIKTOHUMLULAR: Meyvenin içinde saklı olmayan tohumlarla üreyen odunsu bitkilerdir. İğneyapraklılar (kozalaklılar), yalancı sagupalmiyesi ile Cycadales takımının öbür üyeleri ve mabetağacı bu gruptandır (700 tür). KAPALITOHUMLULAR: Belirgin yaprakları, gövdeleri, kökleri ve çiçekleri olan otsu ya da odunsu bitkilerdir. Kapalıtohumlular, tohum çeneklerinin (çimyapraklarının) sayısına göre iki sınıfa ayrılır. Birçeneklilerde tek bir çenek bulunur. Buğdaygiller, İkiçeneklilerin iki tane çeneği vardır. Çiçekli Bitkiler Çok kalabalık bir grup olan çiçekli bitkilerin bütün türleri birbirinden öylesine farklıdır ki, aralarından tipik bir örnek seçmek neredeyse olanaksızdır. Kökü, gövdesi, yaprakları, çiçekleri ve meyveleriyle tam bir çiçekli bitki olan düğünçiçeği gene de en iyi örnek sayılabilir. Düğünçiçeğinin birçok türü saçak köklü, bazıları şişkin yumru köklüdür. Gövdenin altından çıkarak toprakaltında yayılan beyaz saçak kökler, tüy gibi incecik uzantılarıyla topraktaki suyu emer. Toprağın üstünde dallanarak yükselen ince, uzun gövdede belirli aralıklarla yerleşmiş küçük boğum yerleri vardır. Her boğumdan bir ya da birkaç yaprak çıkar. Yaprakların koltuğundan, yani gövdeye birleştiği yerden de her zaman ya bir çiçek tomurcuğu ya da bir yan dal gelişir. Yaprakların kısa bir sapı ve genellikle parçalı, genişçe bir ayası vardır. Gövdenin ve dalların ucunda tek tek ya da küçük kümeler halinde açan sarı çiçekler bulunur. Her çiçek, yeşil renkli beş çanakyap-raktan, parlak sarı renkli beş taçyapraktan ve çok sayıda erkekorgan ile dişiorgandan oluşur. Erkekorganlardan her birinin bir ipçiği ve sarı çiçektozlarını üreten bir başçığı vardır. Çiçeğin tam ortasında, çok sayıda yeşil mey-veyaprağından (karpel) oluşan dişiorganlar bulunur. Dişiorganlardan her birinin bir tepeciği ile bir yumurtalığı vardır. Tepecik yapışkan yüzeyiyle çiçektozlarını toplar; şişkince bir bölüm olan yumurtalık ise sonradan tohuma dönüşecek olan tohumtaslağını barındırır. Çiçeklerin tepeciği genellikle boyuncuk denen ince, uzun bir bölümle yumurtalığa bağlıdır. Tozlaşmadan sonra ça-nakyapraklar, taçyapraklar ve erkekorganlar dökülürken, her birinin içinde tek bir tohum bulunan şişkin yumurtalıklar birleşerek meyveye dönüşür. Düğünçiçeğinin meyvesi elma, armut, kiraz, şeftali gibi yakından tanıdığınız meyvelerden farklıdır. Ama botanik açısından, içinde tohumu ya da tohumları barındıran olgunlaşmış her yumurtalık bir meyve sayılır. Bitkilerin ÇİÇEK, GÖVDE, KÖK, MEYVE ve YAPRAK gibi temel bölümlerini ansiklopedide ayrı birer madde olarak bulabilirsiniz. Bütün Besinlerin Kaynağı Bitkiler olmasaydı ne hayvanlar, ne de insanlar var olabilirdi. Çünkü yeşil bitkilerin, su, suda çözünmüş tuzlar ve hava gibi inorganik maddeleri, bütün öbür canlılar için gerekli olan şeker ve nişasta gibi organik bileşiklere dönüştürebilme yeteneği vardır. Bitkilerin kendi besinini ürettiği bu sürece fotosentez denir. Fotosentezde bitkiler topraktan aldıkları suyu havadan aldıkları karbon dioksit gazıyla birleştirerek şekere dönüştürürler. Bu süreç bitkilerin yalnızca yeşil bölümlerinde, özellikle yapraklarında gerçekleşir. Çünkü fotosentezde önemli rol oynayan yeşil renkli klorofil pigmenti yalnız bu bölümlerdeki hüc­relerde bulunur. Bu bireşim (sentez) için gerekli olan enerji de güneş ışığından sağlanır . Bitkiler ürettikleri şekerleri hem büyümelerini sağlayan temel besin maddesi olarak kullanır, hem de sonradan kullanmak üzere yumru köklerinde ya da tohumlarında nişasta biçiminde depolayabilirler. Ayrıca yeniden karbon, oksijen ve hidrojene aynştınlabilen bu maddeler bitki için gerekli olan enerjiyi sağlar. Üstelik, bitkilerin ürettiği şeker ve nişasta yalnız bitkilerin değil bütün hayvanların ve insanların da temel besin maddesidir. Örneğin insanların temel yiyeceği olan ekmek, nişastah buğday tohumlarının öğütülmesiyle elde edilen undan yapılır. Ayrıca, antilop gibi otçul hayvanlar bitkileri, aslan gibi etçil hayvanlar da antilopları yediği için bitkiler dolaylı ya da dolaysız olarak bütün hayvanların besin kaynağıdır. İnsanlar ise hem bitkileri, hem bitkilerden elde ettikleri yiyecekleri, hem de bitkiyle beslenen hayvanların etini yiyerek beslenir. Değişik örneklerde bu “beslenme ağlan”nı geriye doğru izlersek, ilk basamaklarda hep bitkilerin yer aldığını görürüz. Bitkilerin, zengin bir besin deposu olmanın ötesinde birçok yaran vardır. Güzel görünümleriyle doğayı süsleyen bitkiler, fotosentez sırasında karbon dioksit alıp oksijen açığa çıkardıklarından, insan ve hayvanların solunumu için bitkilerin varlığı çok önemlidir. Ayrıca kökleriyle toprağı tutarak toprak kaybını önleyen bitkilerden yakacak, kâğıt, kereste, zamk, boya, ilaç, reçine, kauçuk, bitkisel yağlar ve dokumacılığın hammaddesi olan bitkisel lifler gibi çok değerli ürünler elde edilir. Baklagiller gibi bazı bitkiler de toprağı azotça zenginleştirerek tarımsal üretimin artmasına yardımcı olur. Bitki Islahı Bitkiler her zaman insanlar için vazgeçilmez besin kaynakları olagelmiştir. Çok eskiçağlarda bitkiler doğada kendiliğinden yetişir, insanlar da yemeye elverişli bitkileri bulabilmek için durmadan göç ederlerdi. Zamanla bitki yetiştirmeyi öğrenerek yerleşik düzene geçtiler. Bugün tarımı yapılan bitkilerin hepsi yabani bitkilerden türemiştir, ama birçoğu atalarından oldukça farklıdır. Çünkü bilim adamları ve tarım üreticileri, çaprazlama ve melezleme yoluyla daha yararlı, verimli ve üstün nitelikli bitkiler elde etmeyi başarmışlardır. Örneğin yabani buğdaydan, besin değeri ve verimi daha yüksek olan, daha iri taneli pek çok buğday çeşidi geliştirilmiştir. Bitkilerin çeşitli hastalıklara ve zararlı böceklere daha dirençli duruma getirilmesini de amaçlayan bütün bu çalışmalara “bitki ıslahı” denir. Dünya nüfusunun ve yiyecek gereksiniminin giderek artmasına karşılık besin kaynaklarının hızla tükenmesi bu çalışmaların önemini ön plana çıkarmıştır. Besin değeri olmayan birçok bitki de tedavi edici özellikleri ve ilaç yapımında kullanılan hammaddeleriyle tıp açısından önem taşır. DOĞADAKİ BÜTÜN BİTKİLERİN KORUNMASI GEREKİR. ÇÜNKÜ HİÇ İLGİNİZİ ÇEKMEYEN SIRADAN BİR OT BİLE İLERİDE İNSANLIĞA ÇOK YARARLI OLABİLİR. Bitkilerin Adlandırılması ve Sınıflandırılması Bitkilerin her dilde, ilk kez ne zaman kullanıldığı bile bilinmeyen özel bir adı vardır. Akşamsefası, civanperçemi, hanımeli, güveyfe-neri, çarkıfelek, ballıbaba, aslanağzı, bektaşiüzümü, cinsaçı, kadıntuzluğu, çobançantası gibi bu güzel ve anlamlı adlar genellikle bitkinin belli bir özelliğini ve halkın düşgücünü yansıtır. Ama her bitki türünün bu yaygın adından başka, iki sözcükten oluşan Latince bir adı daha vardır. Bu iki sözcüklü adlandırma sistemini ilk kez 18. yüzyılda İsveçli botanikçi Carolus Linnaeus geliştirmiştir. 1753′te yazdığı Species Plantarum (“Bitki Türleri”) adlı başyapıtında bitkileri önce Latince “cins” adıyla, sonra o türü aynı cinsin öbür türlerinden ayırt eden değişik bir özelliğiyle adlandırmayı öneren Linnaeus bugünkü bilimsel adlandırma sisteminin öncüsü sayılır. Bitkilerin nasıl sınırlandırıldığını ve adlandırıldığını daha iyi anlayabilmek için aşağıdaki örnek yararlı olabilir. Dutun Latince adı Morus’tur. Ama bu bitkinin birçok türü vardır. Bu türleri birbirinden ayırt etmek için, meyvelerinin rengini belirten Latince sözcükler de bitkinin bilimsel adına eklenmiştir. Örneğin beyaz dutun bilimsel adı Morus alba, kara dutunki Morus nigra, mor dutunki de Morus rubra’dır. Çünkü Latince alba, nigra ve rubra sözcükleri sırasıyla beyaz, kara ve morumsu kırmızı anlamına gelir. Bütün bu bitkiler Morus cinsinin bireyleri, yani türleridir. Aralarında büyük bir benzerlik olduğu için hepsi aynı cins içinde sınıflandırılmış, ama ağacın boyu, yaprakların biçimi, meyvelerin rengi ve tadı değiştiği için ayrı birer tür olarak kabul edilmişlerdir. Öte yandan dut, incir ve ekmekağacının birçok ortak özelliği olduğu için, hepsi aynı ailenin üyeleri sayılarak dutgiller (Moraceae) familyası, yani ailesi içinde toplanmıştır. Böylece, birbirine benzer özellikleri olan bütün akraba cinsler aynı aile içinde sınıflandırılır. Örneğin buğdaygiller familyası buğday, arpa, çavdar gibi tahılları ve bazı otsu bitkileri, baklagiller familyası da bakla, bezelye, fasulye, nohut, mercimek gibi tohumu yenen sebze bitkilerini, yonca, fiğ, burçak gibi yem bitkile­rini ve yerfıstığı, soyafasulyesi gibi yağlı tohumlu bitkileri içeren çok kalabalık ve değerli bitki aileleridir.

http://www.biyologlar.com/bitki-nedir

YILAN BALIĞI BİYOLOJİSİ VE YETİŞTİRİCİLİĞİ

Yılan balıkları eski yıllardan beri insanların ilgisini çekmiştir. Su bulunan bir çok yerde yılan balığına rastlandığı halde yumurtlama ve yavrulama sırasında izlenememesi, yumurtalı veya karnında yavru bulunan bir balığa rastlanamaması bu ilginin çok eskiden beri doğmasına neden olmuştur. Dünyadaki toplam yılan balığı istihsali; Avrupa yılan balığı (Anguilla anguilla ) (1990-1991) 23 950 ton, Japon yılan balığı ( Anguilla japonica ) 109 100 ton, Amerikan yılan balığı ( Angıilla rostrata ) 2 850 ton, diğer yılan balığı türleri ise 1 500 ton olup toplam 137 400 tondur. Dünya su ürünleri istihsalinde çok önemli bir yer tutan yılan balıkları ülkemizde yetiştiricilikte bir yer bulamamıştır. İç su ve dalyanlarımızdan 400 ton yılan balığı yakalanmıştır (DİE, 1997). Yılan balıklarının büyük bir ekonomik önemi vardır. Özellikle fümesi sevilerek yenmekte olduğundan Avrupa’ya ihraç edilmekte ve ülkemiz için önemli bir döviz kaynağı oluşturmaktadır. Bu çalışma, yılan balığı yetiştiriciliği için gerekli bilgilerin derlenmesi ile oluşturularak ülkemiz için konunun önemini açıklanmıştır. Bu bilgilerin ışığında hiç de azımsanmayacak potansiyele sahip olduğumuz yılan balığı yetiştiriciliği konusunda devlet desteği ile gerekli girişimlerin yapılması önem arz etmektedir. Yılan Balıklarının Sistematikteki Yeri Yılan balıkları modern sınıflandırmada balıklar sınıfının Apodes takımından kemikli balıklar alt sınıfı Anguillidae familyasına dahildirler. Günümüzde Anguilla cinsi içinde 19 tür bulunmaktadır. Bunlar arasında en önemli yılan balığı türleri : Avrupa yılan balığı Anguilla anguilla Amerikan yılan balığı Anguilla rostrata Japon yılan balığı Anguilla japonica Yılan balıkları gerçek bir balık türüdür. Diğer balıklar gibi galsamaları vardır. İskeletleri balıklara özeldir. Omur sayılarından tür ayırımı yapılmaktadır. Omur sayıları Avrupa yılan balığında ortalama olarak 115, amerikan yılan balığında 107 , japon yılan balığında ise 116 adet olarak tespit edilmiştir. Sadece karın yüzgeçleri yoktur. Göğüs ve sırt yüzgeçlerine sahiptirler. Pulları gelişmemiş ve pulsuz olarak kabul edilebilmekle birlikte vücutları üzerinde tek tük dağılmış pullara sahiptirler. Deri kalındır ve üzerinde fazla miktarda mukus bulunur. Çenelerde ve vomer kemiğinde gayet ince tarak gibi dişler bulunur. Ayrıca karın yüzgeçlerinin yokluğu da yılan balıklarına özel bir durumdur. Yılan balıklarında diğer balıklarda olduğu gibi pektoral yüzgeçleri ve göğüs kemikleri de vardır. Alt çene, üst çeneden biraz daha uzundur. Baş solungaçların bulunduğu yarık ile son bulur. Solungaç kapağı oldukça küçüktür. Kuyruk bölgesi ise anüs ile başlar ve kuyruk sonuna kadar devam eder. Aynı tür içinde olmakla beraber bölgelere göre renk ve baş şekli bakımından birbirinden biraz farklı olan yılan balıklarına sık sık rastlanır. Sonbaharda yakalanan büyük boylu yılan balıkları genel olarak parlak renklidirler. Sırtları koyudur, yanlar bakırımsı alt kısımları ise beyazımsı parlaktır. Bu balıklar cinsel olgunlaşma döneminde olan ve tatlı sulardan çıkarak Sargossa körfezine doğru üreme için göçe çıkmış olan gümüşi yılan balıklarıdır. Bu yılan balıklarından ayrı olarak pek parlak olmayan normal yılan balıkları yakalanır ki bunlar da sarı yılan balıkları olarak tanımlanır. Bu balıklar cinsel bakımdan olgunlaşmamışlardır. Devamlı yem almakta ve gelişme döneminde bulunmaktadırlar. Göç döneminde bulunan gümüşi yılan balıklarının sindirim organları boştur. Bu üreme göçleri sırasında vücutlarında biriktirmiş oldukları yağı, besin ve enerji kaynağı olarak kullanmaktadırlar. Avrupa yılan balıklarında baş yapılarına göre de bazı farklılıklar bulunmaktadır. Renk ve baş yapısı gibi farklılıkların yem, yaşadıkları ortam, cinsiyet, cinsel olgunluğa ulaşma dönemi gibi birçok faktör tarafından etkilendiği saptanmıştır. Coğrefik Dağılım Avrupa yılan balıkları yayıldıkları bölgeler, Kuzeyde 71. Güneyde ise 23. enlemler arasında bulunmaktadır. Kuzeye doğru çıkıldıkça da yılan balıklarına daha az rastlanır. Pratik olarak yapılan yılan balığı avcılığı da 63. Enlem dairesine uzamaktadır. Kuzey Rusya ve Kuzey Sibirya’da yılan balıklarına rastlanmaz. Afrika sahillerine bakıldığında ise , Cezayir kıyılarında bulunmasına rağmen aynı sahilde bulunan Senegal’de görülmez. Bazı göllerde çok az ve bazılarında ise hiç bulunmadıkları görülmektedir. Bu durum yılan balıklarının bu göllere ulaşma imkanları ile ilgilidir. Yılan balığının yayıldığı bölgeler incelenirse pek çok yayılma alanı görülür ve ulaşabildikleri yüksek sularda bile yaşadıkları saptanmıştır. En tuzlu suda, tatlı kaynak sularında, bataklık az tuzlu sularda yaşama imkanı bulurlar. Amerikan yılan balıklarının, Avrupa yılan balıklarının çoğaldığı bölgelerde çoğaldıkları kabul edilmektedir. Kanada ve ABD kıyılarında yaygındırlar. Bu ülkelerde avcılık ve üretim az ve benzer düzeydedir. Japon yılan balığı doğu Asya kıyılarında bulunan bir türdür. Üredikleri alan kesin olarak bilinmemekle birlikte Tayvan’ın güney kısımlarında çoğaldıkları tahmin edilmektedir. Tayvan’da Taipei, İlan, Kan, Changua, ve Pingtung şehirlerine yakın nehirlerde fazla miktarda elver yakalanmaktadır. Japonya’da ise Shizuoka bölgesi nehirlerinde elver avcılığı yapılır. Japonya’da yılda 50 ton dolayında elver yakalandığı tahmin edilmektedir. Avrupa Yılan Balığının Yaşam Döngüsü Yılan balıklarının biyolojik döngüsünde başlıca üç nokta vardır. - Bu üç yılan balığının yaşam süresi oldukça uzundur(Avrupa yılan balığında 15 yıla kadar) - Yalnızca bir kez ürerler. - Hayatlarının büyük bir kısmı tatlı sularda geçer. Denizde uzun bir göç süresi vardır. Yumurtlama alanı Yılan balıklarının doğal ortamda üremesi gözlemlenememiştir. Ancak markalanan bireyler Atlantik okyanusunda takip edilmiştir (Tesch, 1973) ve pek çok avlama sahası ayrıntılı olarak incelenmiştir. Danimarkalı Schmidt 1904-22 yılları arasında yaptığı çalışmalar sırasında Avrupa yılan balığının yumurtalarını Meksika körfezine bıraktıklarını ispatlamıştır. İlk göç Avrupa yılan balıkları Bermuda adalarının güneydoğusunda tam olarak bilinmeyen bir derinlikte üremektedirler. En küçük larvalara (7 mm) 75 ile 300 metre derinlikler arasında rastlanmıştır. Leptosefalus larvaları ilk bahar başında yumurtadan çıkarlar ve Golfstrim akıntıları ile Avrupa kıyılarına doğru göç ederler. Bu sırada 75 mm boya sahip olan leptosefaluslar metamorfoz geçirirler ve söğüt veya defne yaprağı şeklinden yılan balığını andırır silindirik bir şekil alırlar. Başlangıçta şeffaf bir görünümde olan yılan balıklarında , 7-8 ay sonra pigmentleşme gerçekleşir ve akarsulara girerler. Hayatlarının ilk dönemine denizde başlarlar ve bu aşamada planktonik bir hayat sürerler. Yavrular su hareketlerine karşı direnç gösteremezler. Yanlardan yassılaşmış bir vücuda sahip olan leptosefalusler büyük gözlere ve büyük dişleri olan geniş bir ağza sahiptirler. Bu aşamada karnivordurlar ve besinlerini zooplanktonlardan sağlarlar. Larvalar gece gündüz periyodunda, farklı derinliklerde bulunurlar. Geceleri yüzeye yakın yerlerde (35-130 metre) yakalanırken gündüzleri 300-600 metre derinlikler arasında dağılım gösterirler. Leptosefaluslar Avrupa kıyılarına doğru yaklaştıkça büyümelerini tamamlamış olurlar. İlkbahardan yaza kadar İspanyanın kuzey kıyısından, Feroe adalarının batı kıyılarına kadar dağılım gösterirler. Metamorfozu başlamamış bireylere metamorfozu devam etmekte olan bireylerin bulunduğu kıyılardan çok daha uzakta rastlanmıştır. Genel olarak leptosefaluslerin kıta sahanlığına yaklaşmaları iki buçuk yıl sonra olur. Yumurtadan şeffaf elver konumuna yaklaşık üç yılda gelmektedirler ( Tesch, 1987). İlk Metamorfoz Larvaların büyük bir çoğunluğu metamorfoz sürecini kıta sahanlığında, ağustos-eylül aylarında tamamlarlar. Bu metamorfozda aşağıdaki değişikliklere rastlanmaktadır. - Ağırlık ve boyda meydana gelen bir azalma. Örneğin leptosefalus safhasında olan (tanesi yaklaşık 1,5 g) 75 mm boyundaki larvaların yaklaşık 700 tanesi 1 kg gelirken, elver haline geçmiş aynı boy larvaların yaklaşık on misli vücut ağırlıklarından kaybettikleri ve 7 000 tanesinin 1 kg geldiği görülür. - Morfolojik değişimi, Söğüt yaprağı şeklinde yassı olan leptosefaluslar silindirik bir yapıya ulaşırlar. Bu şekildeki yılan balığı yavrularına elver adı verilir. - Beslenme durur. Planktonik larvada bulunan dişler kaybolur. - Ağırlığı azalır ve sindirim organları kısalır. - Troid ve hipofiz etkinliğinin artması ile endokrin sistemin çalışmasının değişmesi, davranış değişikliğine, Gel-git akıntılarına ve tatlı sulara olan duyarlılığın artmasına ve iç sulara göç etmesine sebep olur. Tatlı suya ilk göç (anadrom göç) Şeffaf elverler su akıntılarını takip ederek kıyı sularında toplanırlar. Metamorfoz ergin yılan balığına benzeyinceye kadar devam eder. Pigmentasyon sonucunda sırt kısmı zeytin yeşili kahverengimsi, karın kısmı sarımsı beyaz rengi alır. Bu balıklara “sarı” yılan balığı denir. Sarı yılan balıklarının tatlı suda büyümesi On dört on beş yıl kadar süren bu aşamada sarı yılan balığı az-çok yerleşik olarak beslenir ve barınır. Beslenmenin başlaması pigmentasyonun son safhasında ve ağırlık artışı başladığında ortaya çıkar. Beslenme karnivor olarak bentik omurgasızlarla ve belli bir boyu aştıktan sonra diğer balıklarla olmaktadır. Büyüme oldukça yavaştır. Yılan balığının gelişimi yaşadığı ortam şartlarına bağlıdır. Dişiler, erkek bireylerden boy olarak daha uzun olup, erkekler 50 cm den küçük, dişiler 45-150 cm arasında, nadiren 200 cm boy ve 4-6 kg ağırlığa kadar ulaşmaktadırlar. Buna rağmen çoğunlukla, yakalanan dişilerde ağırlık 250-400 gram ve boy 70-80 cm kadardır. Gonatların dişi yönünde gelişmeye başlaması 15-20 cm. den itibaren olmaktadır. Cinsel farklılaşmanın başlıca belirtileri cinsiyet organları üzerinde görülmez. Büyümedeki farklılaşma ve erkek bireylerin nehir ağızlarında kalırken dişi bireylerin kaynağa yakın yerlerde bulunması ile cinsiyet ayırt edilir. Göç etme eğilimindeki bu farklılaşma çok erken safhalarda, şeffaf elver yada elver aşamasında görülür. İkinci metamorfoz Deniz suyuna geçmek üzere ikinci kez ortam değiştirmeleri sırasında yılan balıklarında oluşan morfolojik değişiklikler beş başlık altında toplanabilir. - Kahve rengi ve zeytin yeşili olan vücut rengi değişir, karın gümüşi beyaza döner. Sırt ve yüzgeç rengi koyulaşır. Dalgalı renklenme kaybolur. Yılan balıklarının tüketici tarafından en çok talep edildiği şekli gümüşi yılan balığı safhasıdır. - Etlerindeki yağ oranı artarak vücut ağırlığının % 30’ unu geçebilir. Bu yağlanma yılan balığının Saragossa’ya doğru yaptığı uzun göçe dayanmasını sağlar. - Tesch’e göre göz çapı iki katı kadar artar. Bu sayede daha az riskli bir yolculuk yapar. Bununla birlikte ışıktan kaçma davranışı ortaya çıkar. - Pektoral yüzgeçler yuvarlak şekillerini kaybederek erken olgunluk döneminde sivrileşirler. - Son olarak olgunlaşmanın ilerlemesi ile cinsel organlar gelişir. Vücutlarında çok fazla yağ depolarlar. Diseksiyon yapılarak cinsiyet teşhis edilebilir. Gonatların gelişimi deniz ortamına geçtikten sonra gerçekleşir. İkinci göç ( katadrom göç) Bu, yılan balıklarının doğduğu yere geri döndüğü üreme göçü olup, Anguilla anguilla için 5000 km. dir. Gümüşi yılan balıkları sonbaharda, tatlı suları terk ettiklerinde gonatlar hala tam olarak olgunlaşmamıştır. Gümüşi yılan balığının denizdeki yaşamı çok az bilinmektedir. Tatlı suda yakalanan örneklerde sindirim sisteminin köreldiği ve işlevini yitirdiği gözlenmiştir. Gümüşi yılan balıkları Saragossa’da ki yumurtlama alanına ulaşıncaya ve gonatlarının tam olgunlaştığı süreye kadar denizde beslenmeden hayatta kalabilmektedirler. Hayatlarında bir kez yaptıkları üreme sonucunda yaşam süreçleri son bulur. Yılan balıklarının bu göç sırasında yönlerini nasıl buldukları günümüzde hala bilinmemektedir. Avrupa yılan balığı yetiştiriciliği Yılan balığı yetiştiriciliğini etkileyen üç önemli zorluk bulunmaktadır. · Damızlıktan itibaren üretimi gerçekleştirilememektedir. Bu yüzden yetiştiriciler doğal ortamdan yakalanacak yavruları kullanmak zorundadırlar. Doğadan yakalanan yavru miktarı da bir yıldan diğer yıla büyük oranda değişiklik gösterir. Yavruların yakalanması şeffaf elver aşamasından itibaren başlamakta, daha sonraki aşamalarda da devam etmektedir. Örneğin, Fransa’da Languedoc kıyılarında yaklaşık 25 g ağırlığında yılan balığı yavruları yakalanmaktadır ( 9-13 Frank/kg ). Bu aşamada farklı yaş ve sağlık durumunda bireylerin bulunması, balıkların aynı kökenden gelmemesi, yem dönüşüm katsayısını yükseltir. Bu da besleme maliyetini artırmaktadır. · Tür içi rekabet fazladır. Büyük bireyler özellikle yem alımı sırasında populasyon üzerine baskınlık kurarak küçük bireylerin yeme ulaşmalarını güçleştirirler. Bu da stres olayının ortaya çıkmasına sebep olur. Yetiştirici bu durumda boy dağılımının homojen olmasını sağlamak için yavru aşamasında 3-5 haftada bir sınıflama yapmak zorundadır. Zira bu tür içi rekabet kanibalizme kadar gidebilmektedir. Bunu ortadan kaldırmak için yapılan tüm müdahaleler populasyonda belli bir strese yol açmaktadır. · Yoğun yetiştiricilikte karma yemi en iyi şekilde ete dönüştürerek eşit büyüyen bireylerin elde edilmesi gerekmektedir. Ancak bu pahalı bir besleme gerektirir. Yılan balığının çok kaygan olması, avlanmasını ve el ile tutulmasını güçleştirir. Halbuki yılan balığı yetiştiriciliği oldukça fazla el işçiliği gerektirir. Yılan balığı yetiştiriciliği özellikle Uzakdoğu’da önemli bir yer tutmaktadır. Ekstansif Yılan Balığı Yetiştiriciliği Yılan balığı yetiştiriciliğini iki kısımda incelemek mümkündür. Bunlardan birincisi Avrupa’da yapıldığı gibi yılan balığı yavrularının stoklanması ile üretim sağlanmasıdır. Bu yol ekstansif üretim olarak adlandırılır. Satın alınan elverler çeşitli göl veya akarsulara bırakılır. Bu yöntemle Hollanda ve Almanya’da yetiştiricilik yapılmaktadır. Kuzey İtalya’da Venedik yakınlarında Comacchio gölü yetiştirme merkezidir. Burada etrafı çevrili 32 000 hektar “valli”lerden 1 000 ton/yıl balık elde edilmektedir. Vallilere tatlı ve tuzlu su girişi kontrollü olarak verilmektedir. Elverler buraya ya kendileri gelirler veya sahilden yakalanarak getirilirler. Verimliliğin artırılması için yapay yemle beslemeye de başlanmış, üretim veriminin 5-20 kg/dekar arasında olduğu bildirilmiştir. Kuzey İrlanda’da nehirlerde tuzaklarla yakalanan elverler 38 000 hektarlık çeşitli göl ve göletlere bırakılarak yılda 800 ton üretim sağlanmıştır. Macaristan’da İrlanda ve Fransa’dan satın alınan elverler, Balata, Valence ve Ferta göllerine bırakılır. Stoklamanın hektara 400 elver olduğu 6 yıllık bir gelişmeden sonra balıkların ortalama 650 grama ulaştığı bildirilmiştir. Fransa’da ise Marsilya yakınlarındaki 8 000 hektarlık alanda 70 ton/yıl yılan balığı elde edilmiştir. Ülkemizde çeşitli yerlerde avcılığı yapıldığı gibi bu yerlerde gelişen balıklar hasat edilerek üretim sağlanır. İzmir körfezindeki bazı dalyan işleticileri güney bölgelerinden temin ettikleri yılan balığı yavrularını dalyanlara bırakarak üretimi artırma girişiminde bulunmuşlardır. Ülkemizde avcılığı yapılan yılan balıkları genel olarak bazı göl ve nehirlerden sağlanmaktadır. Yılan balığı üretiminde önde gelen göl ve nehir dalyanları : Bafa gölü ve buna bağlı Menderes nehri, Gölmarmara, az miktarda diğer sulardır. Yıllık yılan balığı istihsalimiz DİE verilerine göre 1991 yılında 603 ton, 1995 yılında 780 ton, 1997 yılında ise 400 tondur. Yılan balığı yetiştiriciliği Japonya’da 1970 li yıllarda başlamış olup karma yemlerin kullanıldığı yoğun yetiştiriciliğe dönüşmüştür. 1990-91 yılı verilerine göre Japonya’da Anguilla anguilla 1500 ton, A. japonica üretimi 40 500 ton olarak elde edilmiştir. Tayvan’da da son yıllardaki üretim çalışmaları ile 52 500 ton A. japonica elde edilmiştir. Almanya, Fransa ve İtalya’da yılan balığı yetiştiriciliği konusunda bazı girişimler yapılmışsa da Uzakdoğu’da olduğu gibi yaygın bir gelişme ortamı sağlanamamıştır. Avrupa Yılan balığı elverleri Avrupa yılan balığına hemen hemen sıcak su akıntılarının ulaştığı tüm kuzey Avrupa nehirlerinde rastlanılmaktadır. Ayrıca Akdeniz’de pek çok nehirde de görülür. Ülkemizde Büyük Menderes nehri ve bu nehirle bağlantılı olan Bafa gölünde, Küçük menderes ve Gediz, Bakırçay nehirlerinde, Adıyaman Gölbaşı, Silifke’de Göksu nehrinde, bu nehirle irtibatlı Akgöl ve Kuğu göllerinde, Marmarada Kocabaş, Gönen ve Susurluk çaylarında yılan balığı mevcuttur. Akdeniz ile irtibatlı nehirlerde görülen, yılan balığı tüm Cebelitarık boğazını geçerek bu nehirlere ulaşmaktadır. İtalya’da özellikle Kuzey Adriyatik’te ve Venedik yakınlarındaki dalyanlarda fazla miktarda yılan balığı bulunmaktadır. Elverlerin en çok yakalandığı ülkelerden biride Fransa’dır. Özellikle Biskay körfezinde Loire ve Girondo nehirlerine büyük miktarlarda girdikleri gözlenir. Fransa’nın yılda, bu bölgesinde 800 ton dolayında elveri yakalayarak pazarladığı tahmin edilmektedir. İrlanda da Eire ve Shonnon nehirlerinde yakalanan elverler, iç göllere stoklanmasında kullanılmaktadır. İngiltere’de Severn nehri ve daha az olmak üzere Poraft nehirlerinde de elver avcılığı yapılır. Avrupa kıtalarında elverlerin periyodik olarak görülmesi yıllık olmakla beraber Bertin isimli araştırıcıya göre 6 yılda bir tekrarlanan durum arz etmektedir. Bir yıl az miktarda elver avlanırsa gelecek yıl bir azalma olduğu belirtildiği gibi, 3 yıl bir yükselme izlenip bunu takip eden 3 yılda ise bir azalma görülebildiği kaydedilmektedir. Elverlerin leptosefalus safhasından yılan balığı şeklini almaları döneminde izlenen en önemli değişiklikler şeffaflığın kaybolması ile uzunluk ve ağırlığın azalmasıdır. Kıyılara ulaşan larvaların kıyılara ulaşma periyodunda ilk gelenlerin sonra gelenlerden daha iri cüssede oldukları bilinen bir durumdur. Hatta ilk gelenlerin en son gelenlerden 6 mm daha kısa oldukları saptanmıştır. İlk yakalandığında şeffaf olan elverlerin bir süre ışıklı ortamda tutulduklarında vücutlarında hemen pigmentleşme başladığı ve renginin koyulaştığı görülmektedir. Elverlerin Göçüne etkili olan faktörler Su Sıcaklığı Elverlerin göç etmesine etkili olan faktörlerden biri su sıcaklığıdır. Ilık sularda elverlerin nehirlere göçünün daha erken ve hızlı olduğu bilinmektedir. Sıcak denizlerde elver görülmesinin, soğuk denizlere nazaran daha erken olduğu bilinmektedir. Fakat bazı yerlerde bunun tersi durumlarda zaman zaman izlenebilmektedir. Avrupa kıyılarında elverlerin ilk görüldüğü dönemlerde su sıcaklığının 4 °C dolayında olduğu ve su sıcaklığı 1 °C düştüğünde hareketlerinin azaldığı gözlenmiştir. Havanın ılıklaşması elverlerin su yüzüne yaklaşmalarına dolayısıyla avcılığının daha kolay olmasını sağlamaktadır. Işık Yılan balığı yavrularının nehirlere ilk ulaşmalarında ışığın dağıtıcı bir etkisi olduğu görülmektedir. Sadece geçiş dönemlerinde ışığa doğru hareket ettikleri görülmektedir. Hatta bazı balıkçılar, bu dönemde av yerinde elverleri su yüzeyine çekmek için ışık kullanırlar. Açık bir ay ışığı gecesinde elverler zemine yakın derinlikte hareket ederler. Pratik avcılıkta avrupa yılan balığı elverleri, genel olarak karanlık gecelerde yakalanır. Özellikle nehirlere girişlerin en yoğun olduğu periyotta, gece elver avcılığı çok daha verimli olur. Fakat med-cezir olaylarında su yükselmesinin en fazla olduğu günlerde, gündüzleri de elver göçü olur. Fakat elver miktarı geceye oranla daha azdır. Elverler genel olarak gündüzleri kum içine girerek yada kayarak, taşlar altında saklanarak günlerini geçirirler. Med-cezir Avrupa ve Japonya’da elverlerin en çok yakalandığı zaman genel olarak su yükselmesinin en fazla olduğu dönemlerde, su yüzeyine yakın olan kısımlardır. Severn nehrinde su yükselmesi ile elver girişi arasında ilişki olduğu bilinmektedir. Bunun yanında Akdeniz’de bir çok nehirde med-cezir olayları az olmakla birlikte elver girişini sağlamaktadır. Tatlı su Elverlerin nehirlere girişi daima suyun tuzluluğunun azalması ile ortaya çıkar. Denizlerden gelen elverler için nehirlerden gelen tatlı sular cezbedici bir rol oynar. Nehirlerin döküldükleri noktada tuzluluğun düşmesi ve ani yağan yağmurlar ile nehir sularının artması, nehirlere olan yönelişi daha da çabuklaştırır. Rüzgar Japonya’da, nehirlere elverlerin girişinde güney rüzgarlarının esmesi, su sıcaklığının 8-10 °C olması ve bir gün önce yağmur yağmış olmasının etkili olduğu bildirilmektedir. Elver Yakalama Yöntemleri Elver yakalamada uygulanan yöntemler bakımından ülkeler bölgeler ve nehirler arasında farklılıklar vardır. Bazı yerlerde kepçeler, bazı yerlerde tuzaklar, bazı yerlerde ise ekosaundrlardan yararlanarak avcılık yapılır. İngiltere’de elverler 1 metre uzunluk 60 cm genişlik ve 60-70 cm derinliği olan 1.5 mm göz açıklığında kepçelerle avlanırlar. Avcı kepçeyi akıntı yönünde ve mümkün olduğu kadar kıyıya yakın tutarak yüzeye yakın su sathında geceleri elver yakalamaya çalışır. Kepçe suda 5 dakika kadar tutulur ve sonra kaldırılır. Daha sonra yakalanan elverler stok yerine alınarak pazara sevk edilirler. Kuzey İrlanda da nehir yatağında yavrular belli bir alana yönlendirilir ve buradaki tuzaklarla avlanır. Bu yöntemin en iyi tarafı bölgeden geçen elverlerin tümünü yakalayabilmesidir. Bonn nehrinde bu yöntemle bir mevsimde 5-6 ton elver yakalanabildiği bildirilmektedir. Fransa’da elver yakalama işleri büyük nehir ağızlarında bir motor ile hafifçe çekilen ağlar ile yapıldığı gibi kıyılardan da yürütülmektedir. Bazı tekneler balık bulucu elektronik aletlerden yararlanırlar. Fransa’da yakalanan elverlerin çoğunluğu Japonya’ya ve bir kısmı da Avrupa ülkelerine ihraç edilmektedir. Fransa genelindeki nehirlerde 1970 yılında toplam 1 345 ton yavru yakalanırken, bu rakam 1982 de 500 ton dolaylarına düşmüştür. 1 kg da yaklaşık 3 000 adet elver bulunmaktadır. Elverlerin nehirlere giriş zamanı tüm bölgelerde aynı değildir. örneğin Avrupa’da batı İspanya sahillerine aralık-ocak, Severn nehrine ise nisan-mayıs aylarında, Fransa Biscay ve Britany de ocak-mart aylarında girmektedirler. Yılan balığı yavrularının belirli bölgelere farklı zamanlarda gelmelerinin iki esas nedeni vardır. Birincisi üreme bölgelerine yakın olan bölgelere daha erken ulaşmasıdır. İkincisi ise yılan balığı yavrularının sıcaklığı 8-10 °C den daha az olan nehirlere girmek istememeleridir. Örneğin Avrupa yılan balıkları Atlantik kıyılarına aralık aylarında ulaştıkları halde suyun soğuk olması nedeniyle nehirlere girmezler, suların ısınması için mart ayına kadar kıyılarda beklerler. Tropikal bölgeler ele alındığında, genellikle yılan balığı yavrularının nehirlere girişi ilkbahar başında olur. Nehirlere giren yavruların büyüklüğü bölgelere göre farklılık arz eder. Leptosefalus safhasından metamorfoza uğrayarak normal yılan balığı şekline giren yavrular, tatlı sulara girinceye kadar yem almazlar. Bu nedenle nehirlerin ısınmasını beklerken ağırlık kaybederler. Bunun sonucu nehirlere geç giren yavrularda canlı ağırlık daha azdır. Akdeniz’de İtalya nehirlerine giren elverlerin canlı ağırlığı, yaşıtları olan İspanya nehirlerine girenlerden daha azdır. Elverlerin nehirlere girişi özellikle suların yükselmesi sırasında en fazla olur. Elverler sadece geceleri yüzerler ve kıyılara yakın hareket ederler. Severn nehrindeki bir balıkçının sadece bir kepçe ile bir seferde 25 kg yılan balığı yavrusu tuttuğu ve bu miktar yavrunun 87 500 bireyden oluştuğu bildirilmiştir. İrlanda’da ise Bonn nehrinde kurulan özel avlanma yerinde yılda 23 milyon adet elver yakalandığı kaydedilmişti. Elverler oldukça nazik canlılardır. El ile tutulmamaları gereklidir. Kepçe ile yakalanan yavruların hemen bir ağ kafese veya bir tanka alınarak temiz suda bekletilmeleri ve süratle yetiştirilecekleri yerlere ulaştırılmaları gereklidir. Aralık-şubat aylarının soğuk günlerinde yakalanacak yavruların taşınmasında dikkatli olmak gereklidir. Elverlerin Bekletilmesi ve Taşınması Elverler yakalandıktan sonra pazara veya yetiştirme yerlerine nakledilmeden önce özel tanklarda bir süre tutulurlar. Bu hem yeterli miktarda yavrunun toplanabilmesi için yeterli zamanın sağlaması, hem de yeni ortama konulmadan önce gerekli uyum ortamını oluşturmayı sağlar. Ayrıca bu sırada dayanıksız balıklar ölür sağlıklı ve kuvvetli balılar kalır. Yavrular elver tanklarında en az iki en çok beş gün kalırlar. Daha erken nakillerde ölüm oranı artar. Elverleri bu tanklarda uygun ortamda tutabilmek için devamlı akan tatlı suya ve havalandırmaya ihtiyaç vardır. Tankların üzeri örtülü olmalıdır. Bu amaçla yavruların duvarlara tırmanarak kaçmasını önlemek için, fiberglas tanklar kullanılmalıdır. 2x2x0.6 m boyutlarındaki böyle bir tanka 100-125 kg elver konulabilir. Günlük veya saat başına bakım, beyaz denen ölü balıkların tanklardan alınmasıdır. Ölüm oranı % 5 veya daha fazla olabilir. Ölümün çok olması elverlerin tanklara konulmadan ve soğuk bir gecede kova ve leğenlerde uzun süre tutulmasından ileri gelebilir. 2-5 gün içinde ölüm nedeniyle toplam ağırlığın % 15 i kaybedilebilir. Nakilden bir gün önce yemleme kesilir. Yılan balığı yavrularının taşınmasında bir kaç yöntem uygulanır. Birincisi özel havalandırılabilen tankerlerle yapılan taşımacılıkta ortalama 17 tonluk bir su kütlesi ile 1 ton elver taşınabilir. Taşıma suyunun yarı tuzlu olması faydalıdır. İkincisi, dip kısmı bezli kutular veya içinde oksijen ve su konulmuş naylon torbalarla taşıma yapılabilir. Üçüncüsü ise hava yolu ile yapılan taşımacılıkta genel olarak strafordan yapılmış malzemeler kullanılır. Bu malzemeler hafif olduğu gibi yavruları ani sıcaklık değişimlerinden korur. Her biri 0.5 kg bir tavada 1 kg elver taşınabilir. Bu taşımacılıkta buz kullanılmaz. Nakilde önce elverler 6 °C ye kadar soğutulurlar ve ıslak kalmaları için çok az su ilave edilir. Yılan Balığı yetiştirme Yöntemleri Yılan balığı kültüründe beş ayrı metot kullanılmaktadır. Bunlardan bazıları deneme çalışmaları olup büyük ölçüde yetiştiricilikte kullanılmamaktadır. Durgun Su Yöntemi Japonya ve Tayvan’da kullanılan en eski ve yaygın olan metottur. Balıkların oksijen ihtiyaçlarını su içindeki fitoplanktonlar ile karşılanması bu yetiştirmenin temel prensiplerinden biridir. Geceleri oksijen miktarını çok dikkatli bir şekilde takip edilmesi gerekir. Özellikle fazla balığın stoklandığı, suyun sıcaklığının fazla olduğu dönemlerde, konunun önemi daha da artmaktadır. Suya oksijen kazandırmak için suyu karıştıran makineler yada basınçlı hava veren düzenek kullanılır. Bu yetiştirme yönteminde havuzlara çok az (%10) su verilir. Verilen suyun havuz suyunu karıştırmaması havuzun bir köşesinden girip, diğer köşesinden dışarı çıkması sağlanır. Böylece havuzdaki plankton varlığının korunması ve suyla sürüklenip gitmesi önlenmiş olur. Bu yetiştirme yönteminde metre karede 2- 4 kg balık yetiştirilebilir. Başarılı bir yetiştirme için su sıcaklığının 23-30 °C arasında olması gereklidir. Bu şartlarda iki yıl veya daha az sürede 150-200 grama ulaşması gerekir. Bu ağırlığa Tayvan’da 1,5 yılda , İngiltere’de 4 yılda, Japonya’da 2 yılda ulaşır. Güney Ege ve Akdeniz’de yılın 8-9 ayı su sıcaklığı 20 °C den yukarıda tutulabileceğinden yılan balığı yetiştiriciliği bu bölgelerimizde karlı olabilir. Yılan balıklarına 12 °C nin altında yem verilse dahi gelişme olmaz. Bu yetiştirme yönteminde havuz alanı 3-4 dekar arasında tutulur. Akarsu Yöntemi Akarsu yönteminde havuzların alanı 150-300 m² dir. Bu yöntemin uygulanacağı yerde fazla miktarda tatlı su veya deniz suyunun olması gerekir. Birim sahada yetiştirilebilecek balık miktarı verilebilecek oksijene, dolayısıyla suya bağlı olarak değişir. Yöntemin başarılı olabilmesi için su sıcaklığının 23 °C üzerinde olması gerekir. Bu yetiştirme yönteminde üretime alınacak balıkların başlangıç olarak ağırlıklarının yaklaşık 30 g. olması tavsiye edilmektedir. Çünkü suyun hızla değiştiği ortamda yavrularda gelişme iyi olmamaktadır. Bu yöntemle yetiştiricilik yapan işletme sayısı oldukça azdır. Ağ Kafeslerde Yetiştirme Yöntemi Japonya’da ağ kafeslerde yapılan sazan ve alabalık yetiştiriciliğinin aynısıdır. Bu amaçla bu havuzlar iç sularda ve göllerde kullanılmaktadır. Japonya’da Şizouka balıkçılık deneme istasyonunda derinliği 1,5 m olan 8 mm göz açıklığında ağlar ile ağ havuzlarda yapılan deneme oldukça olumlu sonuçlar vermiştir. Bu denemede toplam 23,3 kg yılan balığı konulmuş, 38 gün sonra 38,6 kg balık, ortalama 180 g ağırlıkta hasat edilmiştir. Bu çalışmada dondurulmuş uskumru eti kullanılmış olup, yem dönüşüm katsayısı 7,35 bulunmuştur. Bu denemede ortalama su sıcaklığının 25,5 °C, tuzluluğun %0 21, birim alandaki verim 7,7 kg olarak tespit edilmiştir. Tünel Yöntemi Bu metotla ticari bir işletme kurulmamış olmakla beraber tünel yöntemi ile yılan balığı yetiştirilebileceği denemelerle gösterilmiştir. Bunda amaç, yılan balığının karanlık saklanacak yeri bulunan doğal ortamına benzeyen bir alanın sağlanmasıdır. Bunun için balıkların gündüz saklanmasının mümkün kılacak karanlık tüneller suya yerleştirilir. Havuzlarda ılık akarsu yöntemi kullanılmıştır. Sirkülasyon Yöntemi Devamlı olarak sirküle edilen suyun kullanılması, yetiştirme çalışmalarında olumlu sonuçlar alınmıştır. Bu tür bir çalışmada iki adet havuz kullanılır. Bunlardan biri yetiştirme havuzu diğeri filtre havuzudur. Yetiştirme havuzunda kullanılan su devamlı olarak bir motopomp vasıtası ile filtre havuzuna gönderilir. Filtre havuzunda suyun fiziksel temizlenmesinin yanı sıra biyolojik temizleme de gerçekleşir. Filtre kumu ve taşlarındaki bakteriler balıkların atıklarındaki nitrit, nitrat ve amonyak gibi toksik kimyasal bileşikleri azota kadar indirgeyerek zararsız hale getirirler. Bu tür bir çalışmanın başarılı olabilmesi için kullanılan havuzların kapasitesi, filitrasyon yüzeyi, filtre yapan temizleyici kütlenin kalınlığı, kullanılan pompaların kapasitesi, su kalitesi, sudaki oksijen miktarı, sıcaklık ve artık yemlerin temizlenmesi gibi pek çok konuyla ilgilidir. Bu tür bir yetiştirme yöntemi, ancak kullanılacak suyun kısıtlı olduğu yerlerde düşünülebilir. Bu yöntemle küçük bir alanda fazla miktarda balık üretimi mümkün kılınabilir. Yılan Balığının Durgun Su Yöntemi ile Üretimi İçin Alan Seçimi Yılan balığı yetiştiriciliği yapılacak bir alanda aşağıdaki koşullar aranır: - Öncelikle yeterli su bulunmalıdır. Bu su bir nehirden veya yeraltından sağlanabilir. Basit bir ifade ile 10 ton balık üretimi için günde 250 ton su gerektiği söylenebilir. - Su berrak veya az bulanık olmalı, ancak herhangi bir kirlenme söz konusu olmamalıdır. Az alkali veya nötr sular tercih edilir. Asitli sular yılan balığı için uygun değildir. içerisinde doğal olarak yılan balığı bulunan nehir veya göl suyunun ideal olduğu söylenebilir. - Arazini konumu havuzlardaki suyun tam olarak boşaltılabilmesini mümkün kılmalıdır. - Toprak az geçirgen olmalıdır. Bu nedenle tabanın killi olması istenir. - Üretim havuzlarının iyi güneş alması oksijen üretici fitoplanktonların üremesi bakımından yararlı olur. - Üretim alanının rüzgarlara açık olması suyun yüzeyi ile oksijen alışverişini kolaylaştırır. - Enerji sağlamada ve ulaşım şartlarında zorluk olmamalıdır. - Herhangi bir sel tehlikesi olmamalıdır. Japonya’da yılan balığı üretimine uygun olan su kaynağı ve nehir yakınlarında çok geniş yılan balığı yetiştirme alanları oluşmuştur. Bir çok işletmenin yan yana olması ekonomik ve diğer konularda faydalar sağlamıştır. Özellikle kurulmuş olan kooperatifler, işletmelerin pek çok ihtiyacını karşılamakta ve ürünün kar getirecek fiyatta satılmasını sağlamaktadır. Ayrıca bölgelerde devletin açtığı deneme istasyonları üreticinin sorunları yönünde çalışmalar yaparak devlet desteği sağlamaktadır. Yılan Balığı İşletmelerinin Kurulması Yılan balığı üretiminde çok başarılı olan uzak doğuda genel olarak durgun su yöntemi kullanıldığından bu yetiştirme yöntemi hakkında bilgi sunarak konu açıklanmaya çalışılacaktır. Yılan balığı üretiminde kullanılan havuzları dört grupta toplayabiliriz. Bunlar : 1. Birinci elver havuzları ( genellikle sera içerisinde ) 2. İkinci elver havuzları ( genellikle sera içerisinde ) 3. Yavru balık havuzları 4. Üretim havuzları Birinci ve İkinci Elver Havuzları Bu havuzlar genellikle sera içinde inşa edilir. Su sıcaklığı 25 °C de sabit tutulur. Böylece ilkbaharda yakalanan yavruların ilk gelişme dönemlerinin hızlı olmasına çalışılır. Yeni yakalanan elverler bu havuzlarda bir ay süre ile yetiştirilebilirler. Havuzlar 60 cm derinlikte ve 5 m çapında yapılır. Havuza verilen su kenardan ve hızlı olarak verilerek havuz içinde dairesel bir hareket elde edilmeye çalışılır. Havuzun orta kısmındaki bir boru ile fazla su tahliye edilir. Bir aylık dönemini burada tamamlayan elverler ikinci elver yetiştirme havuzuna alınırlar. İkinci elver havuzuna alınan yavrular 8-12 cm boyundadırlar. Havuzların ölçüsü 30-100 m. civarında olabilir. Derinlikleri ise 1 m dir. Her iki elver yetiştirme havuzuna da bol miktarda hava verilir. Elver havuzlarına verilen suların çok temiz olması gerekir. çünkü elverler çok hassastır. Yılan balığı yaşlandıkça dayanıklılığı artar. Yavru Balık Havuzları Yavru balık havuzları genellikle yuvarlak yapılır. Genişlikleri 200-300 m derinlikleri ise 1 m tutulur. Dip yapısının çamur olması gerekir. Yağmurlu gecelerde yılan balığı yavrularının kaçmaması için havuz kenarlarının beton olması arzu edilir. Özellikle küçük yavrularda kaçma eğilimi fazladır. Bu nedenle küçük yavruların bulunduğu havuzun kenarları içe doğru meyilli yapılarak kaçmaları engellenmeye çalışılır. 20 cm yi geçen yılan balığı yavruları pek fazla kaçma eğilimi göstermezler. Üretim Havuzları Bu havuzlar Japonya’da eskiden 6-10 dekar veya daha geniş şekilde yapılırlardı. Fakat son yıllarda daha küçük 2-3 dekarlık havuzlar tercih edilmektedir. Buna neden olarak yemleme ve hastalıklarla mücadelenin küçük havuzlarda daha kolay olması gösterilmektedir. Hatta son yılarda havuz alanı 500-1 000 m2 ye kadar küçük tutma eğiliminin arttığı gözlenmektedir. Özellikle Tayland’da bu eğilim daha fazladır. Doğal olarak akarsu yönteminin uygulandığı üretimlerde havuzlar durgun su yöntemine oranla daha küçük tutulur. Üretim havuzlarının derinliği 80-100 cm dolayında olmalıdır. Bu derinlik suyun girdiği bölgede 80-100 cm, suyun boşaltılacağı yerde 120 cm dolayında olabilir. Kenarları balıkların toprağı oyarak kaçmalarını engelleyecek şekilde taş, beton veya briketten yapılmalıdır. Havuz tabanının balıkların oyup girebileceği şekilde çamurlu olması uygun olur. Daha önceki bölümlerde belirtildiği gibi havuzun bir köşesinde su giriş ve çıkışının yapıldığı bir kısım bulunur. Suyun boşaltılmasında özel sistemler uygulanması lazımdır. Çünkü yılan balıkları kaçma eğilimi çok fazla olan ve fırsat bulduğu her yerden geçebilen balıklardır. Bu nedenle dikkatli olmak gereklidir. Aşağıda bu amaçla kullanılan bir su tahliye sistemi sunulmuştur. Durgun su yönteminin uygulandığı yılan balığı işletmelerinde verilen su miktarı çok az olduğundan su tahliyesinin kontrolü kolaylıkla yapılabilir. Bazı işletmelerde su boşaltımı havuzun sonundaki bir boru ile yapılır. Bu boru sayesinde hasat zamanında balıkların kolayca toplanmasında da yararlanılabilir. Bazı işletmelerde ise su boşaltım yeri yapılmaz. Bu tip işletmelerde her gün motopomp ile fazla su boşaltılır. Yılan balığı üretim havuzu kıyısında bir adet yemleme yeri yapılması gereklidir. Bu kısım 3x3 m ebadında ve üzeri kapalı olarak yapılır. Bu yemleme yerinin alt kısmı su yüzeyine doğru açıktır. Buradan bir kap içine konulan balık yemi suya sarkıtılır. Balıklar gündüzleri dahi loş olan bu yere gelerek rahatça yem alırlar. Bu yemleme yerleri genellikle su çalkalanmasının fazla olduğu aeratörlerin yanına kurulur. Böylece yemleme zamanında bu kısımda fazla miktarda toplanan balıkların artan oksijen ihtiyaçları karşılanmaya çalışılır. Elverlerin beslenmesi Yılan balığı üretiminin gerçekleştirilememesi nedeniyle, yetiştirilecek yavrular doğadan yakalanmak zorundadır. Ön büyütmede elverlerin mümkün olan en kısa sürede doğal yemden karma yeme geçişi gerekmektedir. Yetiştiricilik şartlarına en iyi uyum sağlayanlar seçilmelidir. Ergin yılan balıkları ile yavru yılan balıklarının beslenmeleri arasında önemli farklılıklar vardır. Özellikle ergin yılan balığı yeminde yağ oranı yüksek tutulması gerekirken, yavru balık yeminde bunun tersi bir uygulama vardır. Özellikle yeni yakalanan ve 6 000-7 000 tanesi 1 kg gelen elverlerin ağızları küçük olduğu için her yemi almak istemezler ve karma yem almaları ilk günlerde zor olmaktadır. Doğal ortamdan havuzlara alınan yılan balıkları doğrudan bu rasyonlarla beslemeye alınmaz. Şeffaf elverden, elver konumuna geçinceye kadar, yılan balıklarının yapay yeme adaptasyonu için taze sardalye kullanılması sık görülen bir uygulamadır. Başlangıçta sardalyeler bütün olarak, daha sonra balık unu ile karıştırılarak verilmektedir. Karışımdaki taze sardalye oranı tedrici olarak azaltılır ver birkaç hafta sonunda karışımdan tamamen çıkarılır. Diğer bir yöntem de ise başlangıçta küçük toprak solucanları küçük karidesler, tubifeks ve dafnia gibi canlı yem kaynaklarından yararlanır. Bu yemler tercihen geceleri bir sepet üzerine konularak verilir. Yemlemenin sabah 8:00 ile öğleden sonra 14:00 arası yapılması en uygundur. Elverlere tubifeks verilmeden bir saat süre ile %0 2 oranındaki sulfamonomethoksine solüsyonunda tutulur ve yıkandıktan sonra kullanılır. Bir kaç günlük veya tercihen haftalık bu tür beslemeden sonra diğer yemlere geçilmeye çalışılır. Elver yemlemesinde önemli bir konu da elverlerin aynı boylarda olmasıdır. Eğer küçük ve büyük balıklar aynı yerde kalırsa kanibalizm başlar. Aynı zamanda büyük balıklar küçük balıkların yem almasına da engel olur. Suyun Fiziko-kimyasal özellikleri Sıcaklık Su sıcaklığı büyüme oranını etkileyen en önemli faktördür. Yılan balığının 12 °C nin altında yem almadığı havuz tabanında hareketsiz kaldığı bilinmektedir. Bu sıcaklığın üzerinde balıkta yem alma arzusu artar ve gelişme hızlanır. Yem dönüştürme oranının en iyi olduğu sıcaklı 23 °C dir. Elverlerin gelişmesi 15 ile 25 °C arasında gerçekleşmektedir. Avrupa yılan balığı için optimum sıcaklık 23 °C , Japon yılan balığı için 26-27 °C dir (Querellou, 1974). Avrupa yılan balıkları yaşları ilerledikçe daha düşük sıcaklıkları tercih ederler. Descampes ve diğ. (1980), atom enerjisi santrali soğutma suyunda yaptıkları bir çalışmada, 15-27 °C arasında tutulan havuzlarla başlangıç ağırlıkları 13 g olan yılan balıkları 25 ay sonunda 210 g, ısıtma uygulanmayan kontrol grubunda ise (7-19 °C arası) 64 g canlı ağırlığa ulaşmışlardır. Isıtılan havuzlardaki biyomas 4 k/m3 den 34 m3 e ulaşmıştır. Başka bir önemli sonuç da ısıtılan havuzlardaki balıkların boy dağılımının homojenliğini kaybetmesidir. Uygulamada yetiştiriciler tesis yeri seçerken su sıcaklığının 20 °C nin üzerinde olduğu ay sayısını hesaplarlar. Uzak doğuda bu süre beş ay olup mayıs-eylül ayları arasına denk gelmektedir. Bazı üreticiler bu süreyi uzatmak için özel düzenekler yaparlar. Japonya ve Tayvan’da elverler için kapalı binalar özel ısıtma düzenleri kullanılır. Isıtma işlemi, elverlerin geldiği ilk ay olan kasımdan başlar nisana kadar devam eder. Dışarıda su sıcaklığı 5 °C iken içeride 20-25 °C dolayında tutulmaya çalışılır. Dışarıda su sıcaklığı 20 °C ye ulaşınca bütün ısıtma cihazları kapatılır. Yavrular dış havuzlara aktarılır. Son zamanlarda Avrupa ve Avustralya’da aynı uygulamalara başlanmıştır. Oksijen Yılan balıkları özellikle oksijen konsantrasyonu düşük olan kötü ortam şartlarına dayanıklıdırlar. Bazı araştırmacılar yılan balıklarının farklı oksijen ihtiyaçları olduğunu belirtmişlerdir. - Querellou, 1974 : 100 g ortalama ağırlıktan fazla olan bireyler için, oksijen tüketimi 100mg/saat/kg; - Fish culture, 1972: 100 g ortalama ağırlıktan fazla olan bireyler için, oksijen tüketimi 4mg/saat/kg olduğunu bildirmişlerdir. Havuz suyundaki oksijen kaynağı fitoplanktonlar ve su girişidir. Özellikle gece solunumla su içindeki oksijen miktarı 1-2 mg/l seviyesine düşerse yılan balığı başını sudan çıkarmaya başlar. Bunu ölüm takip eder. Uygulamada yetiştiriciler, oksijen konsantrasyonunun 3 mg/l nin üzerinde olmasını isterler. Su içindeki oksijen seviyesini artırmak için suyu karıştırma ve havalandırma düzenekleri yerleştirilir. Özellikle gece su akışının, havuzun bir köşesinden fazla miktarda verilerek tüm havuzu karıştırmadan diğer bir köşeden tahliyesi yapılır. Böylece yılan balıklarının bu ortama gelerek oksijen ihtiyaçlarını karşılamaları sağlanır. Elverlerin oksijen ihtiyacı büyük balıklardan daha fazladır. Bu nedenle havuzlara devamlı akan su ve basınçlı hava verilmesi gereklidir. pH Ph değeri fotosentez sonucu oksijen miktarını, balık ve plankton solunumu sonucu sudaki karbonik asit miktarındaki azalma ve çoğalmaya bağlı olarak değişir. Gündüzün pH optimum değeri 8-9 arasıdır. Gece fotosentez olmadığından pH 7 ye düşer. PH değeri 4,5-6,5 olan asitli sularda yılan balığı yetiştiriciliği iyi sonuç vermez. Ayrıca PH ın amonyak indirgenmesi üzerine etkisi olup bu kirleticinin toksisite düzeyini belirler. Tuzluluk Yılan balıkları çok farklı tuzluluk şartlarına adapte olabilirler. Bu olayda iki organ önemli rol oynar. Deniz ortamında ( hipertonik) solungaçlar, aşırı miktardaki tuzların atılımını sağlar. Tatlı suda ( hipotonik), böbrekler üriner boşaltımla organizmada su girişlerini dengeler. Euryhalin özellik yetiştiricilik açısından bir sorun oluşturmaz. Bir günlük periyot içinde çoğu kez ara tuzluluktaki suları tercih ederler. Genç ve yetişkin yılan balıklarında bu euryhalin özellik hastalıklara karşı yapılacak olan uygulamalarda deniz suyu kullanılmasına izin verir (Querellou, 1974). Uygulamada yetiştiriciler, yetiştiricilik başarısının tatlı suda acı sudan daha fazla olduğunu belirtmişlerdir. Bu durum yılan balıklarının gelişmesi ve fizyolojik olgunlaşması için kendiliğinden nehirleri aramaları ile açıklanabilir. Fitoplankton Normal sağlıklı yılan balığı havuzu fitoplankton nedeniyle yeşil görünür. Durgun su havuzlarında fitoplanktonların, suyun oksijenini kontrol etmek, fotosentez yoluyla pH seviyesini etkilemek ve büyüme sırasında balık artıklarını absorbe etmek gibi önemli görevleri vardır. Ancak havuzda çok fazla miktarda fitoplankton birikmesine izin vermemek gereklidir. Uygun bir seviyedeki fitoplankton ile havuzdaki organik sedimantasyonun, dipteki bakteri faaliyetleri ile çözünmüş maddelerin absorbsiyon oranını kontrol etmek mümkündür. Kapalı günlerde ve gecelerde fotosentez yapamadıklarından balığın büyümesine olumsuz etki yaparlar. Fitoplanktonlar havuz zemininde organik maddelerin bozulması düzenli bir şekilde olmuyorsa gerekli büyümeyi yapamaz veya bol miktarda besin tuzları bulunmasına karşın, suda yeterli karbonik asit bulunmazsa büyüme durur ve bunu ölüm takip eder. Çok miktarda zooplankton üremesi de havuzdaki fitoplanktonları bitirebilir. Normal bir havuzda fitoplankton/zooplankton oranı 97:3 tür. Havuzda çok çeşitli fitoplankton bulunmaktadır. Her biri iklim,sıcaklık,diğer mevsimsel değişikliklere göre havuzun kimyasal dengesine etkide bulunur. Scenedesmus,Pediastrum ve Chlorella yeşil algleri ilkbahar ve sonbaharda ortaya çıkarlar. Microcystis ve Chlorococcus ilkbahar ve yazın, Anabaena ve Oscillatoria sonbaharda havuzlarda görülen mavi-yeşil alglerdir. Havuz suyunda daha çok Scenedesmus bulunursa yılan balıkları yemlerini daha iştahla yemektedirler. Pediastrum , Chlorella veya Oscillatoria, Anabaena çoğunlukta olduğu zaman iştah azalır. Havuzda bulunan zooplanktonların çoğunluğunu rotifer ve su pireleri teşkil eder. Fitoplankton ölümü,dışarıdan havuza bakıldığında rengin yeşilden koyu kahverengine veya açık renge dönüşmesiyle kolayca fark edilir. Renk değişimi aynı zamanda su kalitesinin değişimi demektir. Su yüzünde oksijen arayan balıklar daha sonra iştahlarını kaybederler. Çoğu zaman bunu toplu ölümler takip eder. Su kalitesindeki değişimler yağışlı havalarda da olmaktadır. Ph değeri sabah 9.5 üzerinde,öğleden sonra 7' nin altında seyretmesi suda amonyak formunda 3ppm azot bulunması su kalitesinin bozulduğunu göstermektedir. Su kalitesindeki değişimleri önleyebilmek için sezon başında ve sonunda havuzlara su doldurmadan önce 60-100gr/m2 sönmemiş kireç serpilir. Kireç zemin toprağını ve zemine yakın suyun kalitesini arttırır. Havuz suyunda zooplankton artışı olmaya başladığında organo fosforik asit esterleri (Dipterex) 0.2-0.3 ppm kullanılarak ortamdaki zooplankton gelişimi önlenmiş olur. Çok ileri safhalardaki su kalitesi bozukluklarında,havuz boşaltılır,balıklar başka havuza alınır. Boşaltılan havuzun dibi kurutulur. Boşaltma mümkün değilse, uygun fitoplankton gelişimi sağlanıncaya kadar havuzda karıştırıcı pedallar kullanılır. Havuz atığı Havuzda çürüyen plankton, yem ve balık artıkları kontrol edilmelidir. Çürüme ve bozulmanın ürünü olan amonyak balığı rahatsız eder, iştahını olumsuz yönde etkiler. Amonyak oksijen olmaması halinde ortaya çıkar. Her yıl havuz boşaltılarak zeminde toplanan artıklar havuzdan alınır. Bunun takiben toprak kurutulur ve kireçlenir. Sülfür Sülfat indirgeyici bakteriler suda bol bulunan sülfatları hidrojen sülfite dönüştürürler. Bu durumda balılar yetersiz oksijen nedeniyle başlarının su yüzeyine çıkarırlar. Bu şartların devam etmesi durumunda büyük kayıplar olabilir. Su demir ihtiva ederse zararsız olan demirsülfit ortaya çıkar. Bu nedenle hidrojensülfitin etkisini azaltmak için bir kaç haftada bir havuz suyuna demir oksit serpiştirilir. Azot,Fosfat, Potasyum Bu elementler fitoplanktonların gelişmesi için gereklidir. Başlangıçta yeni havuzlar gübrelenir. Bu elementlerin optimum miktarları azot için 12,7 ppm fosfat için 1,3 ppm, potasyum için 0,1 ppm dir. Yılan balığı yavrularının beslenmesi Yılan balkıları diğer pek çok balığa nazaran farklı özellik gösterirler. Genelde geceleri yem alma alışkanlığı olan türlerdir. Uzakdoğu’da yılan balığı yetiştiriciliğinin başlaması ile birlikte pek çok besleme yöntemleri denenmiştir. Bunlar ipek böceği pupu ile besleme, taze balık eti ile besleme ve karma yem ile beslemedir. Bu yemleme yöntemleri ayrı ayrı uygulanabildiği gibi karışık olarak da ele alınabilir. İpek böceği pupları Tayvan ve Japonya’da uzun süre yılan balığı yetiştiriciliğinde başarı ile kullanılmış ise de daha sonra ekonomik nedenlerle diğer maddelerle besleme ipek böceği pupları ile yemlemenin yerini almış bulunmaktadır. Yapılan hesaplara göre 1 kg canlı ağırlık artışı için 10 kg dolayında ipek böceği pupu harcanmıştır. Uzakdoğu’da günümüzde tek başına ipek böceği pupu ile yılan balığı besiciliği hemen hemen kalmamıştır. Özellikle Japonya’da insan gıdası olarak değerlendirilmesi mümkün olmayan balık etleri ile yılan balığı besisi yaygın olarak uygulanmaktadır. Bu balıkların başında okyanus uskumrusu gelmektedir. Ayrıca orkinos gibi iri balıkların temizlenmesi sırasında elde edilen kafa ve iç organlar gibi artıklar da yemlemede yararlanılmaktadır. Yılan balıklarına diğer balık etleri kıyılarak veya bütün halinde verilir. İri balıklar gözlerinden veya solungaçlarından bir tel üzerine dizilir ve havuza yem olarak asılır. Bu yemler verilmeden önce derilerine yumuşaması için bir kaç dakika kaynar suya batırılır. Bu yapılamazsa yılan balıkları, balıkların derisini parçalayamadığından deriye yapışmış şekilde olan et değerlendirilemez. Bu da havuzda kirlenme sorunları ortaya çıkarır. Bazı işletmelerde her türlü balık ve balık artığı mikserlerle parçalanarak hamur haline getirilir ve tel sepetlerle havuza sarkıtılarak yem olarak kullanılır. Hamur yapma işleminden önce balıkların pişirilmesi ve kılçıklarından temizlenmesi ile havuz dibine çöküp kokuşması önlenir. Japonya’da balık etleri ile besleme ipek böceği pupuna göre daha başarılı olmuştur. Ancak balık etinin temini, depolanması, hazırlanması ve beslemedeki kirlilik problemleri yetiştiricileri karma yemle beslemeye yöneltmiştir. Japonya’da yılan balığı yetiştiriciliğinde günümüzde karma yem kullanım oranı % 80’ e ulaşmış bulunmaktadır. Karma yemler diğer hayvansal yemler gibi balık unu, diğer yem maddeleri vitamin ve yem karışımından oluşur. Un şeklinde pazarlanır. Yılan balığının yoğun yetiştiriciliğinde kullanılan yemlerin protein oranları çok yüksektir. Elver ve büyük balıklarda en üst düzeyde gelişmeyi sağlayabilmek için karma yemdeki protein oranı değişmekte olup % 45 ile % 59 arasında bulunmaktadır. Tayvan’da yapılan bir araştırmaya göre karma yeme katılacak balık ununun beyaz renkli olmasının daha iyi sonuçlar verdiği saptanmıştır. Balık unları % 4 oranında morina karaciğer yağı ve %30-50 su ile ıslatıldıktan sonra yoğrularak elde edilir, ve canlı ağırlığın % 2-8 oranında verilir. Japonya’da karma yeme yağ katma oranı %10’a kadar çıkabilmektedir. Yapılan hamur bir tel sepet içerisinde havuzun yüzeyine yakın daldırılır ve 10-15 dakika süre ile balıkların yemesi için bırakılır. Bu süre sonunda tüketilmeyen yemlerin havuz suyunu kirletmemesi için ortamdan uzaklaştırılır. Yılan balıkları geceleri yemlenen tür olduklarından aydınlık yerlerde yem almaktan hoşlanmazlar. Bu nedenle havuz kenarlarına üstü kapalı yemleme yerleri yapılır. Yapılan çalışmalar göstermiştir ki sudaki oksijenin yükselmesi ile birlikte balıkların iştahları da artmaya başlar. Bu nedenle yemlemenin havuz içindeki fitoplankton varlığı nedeniyle sabah güneşin doğması ile birlikte başlaması gerekmektedir. Bazı işletmelerde suda oksijen çözünmesini sağlayan aeratörler yemleme zamanında devamlı olarak çalıştırılır. Yılan balıkları yemleme yeri ve zamanını öğrenebilen verilen yemi çok iştahla tüketen canlılardır. Yem almaları suyun sıcaklılığına, havanın bulutlu olmasına bağlı olarak değişir. Su sıcaklığı 23-28 °C arasında yem alımı en üst düzeydedir. Son yıllarda 1,5 kg karma yem ile 1 kg canlı ağırlık artışı sağlanabilmektedir. Küçük yavrularda yem oranı büyüklere nazaran daha fazla olur. Yaşlı yılan balıkları gençlere nazaran yağlı yemleri daha iştahla tüketirler. Genel A, D3, E, vitaminleri içeren ve bitkisel yağlar pahalı balık yağlarına tercih edilir. Sıcaklık ve balıkların gelişme dönemine göre verilecek olan yem ve yağ miktarları tablo-2,3 de verilmiştir. Yeme katılan mineral madde miktarı da büyümeyi etkileyen önemli bir faktördür. Karma yemde mineral madde oranı % 5 den daha az olmamalıdır. Mineral medde ihtiva etmeyen veya çok az içeren yemlerle yapılan beslemede yılan balıklarının iki hafta içinde zayıflamaya başladıkları ve daha sonra kitle halinde öldükleri saptanmıştır. Bu nedenle karma yemlerde yapılan çalışmalar sonucu % 8 mineral madde katkısı en iyi sonucu vermiştir. Yılan Balığı Yetiştirme ve İdaresi Stoklama yoğunluğu, ağırlık veya sayı olarak birim alana birim alana konulan balık miktarı olarak tanımlanır. Uygulanan kültür metoduna göre, yoğunluk bir tesisten diğerine göre değişir. Japonya’da 1 kg ağırlıkta her biri 0,17 g gelen 6 000 adet elver bulunur. Her elver tankına 3,5 x 6 000 elver konur (m² ye 2 000 adet yada 400 g elver ). Bu oldukça fazla bir miktardır. Bu nedenle elver tanklarına daha fazla oksijen verilir. Çalışmalar büyümeye izin veren belli bir alt sınırı olduğunu göstermiştir. Bir başka deyişle stoklama çok seyrek olursa gerekli büyüme sağlanamaz. Isıtılan havuzlarda elver ağırlığı başlangıç ağırlığının üç katına çıkar. Bu noktada yoğunluk çok fazladır. Balıkların seyreltilmesi gerekir. 1 kg ağırlıkta 1 500 elver olan balıklardan 400 m² alana 150 000 adet konulur. Buna göre m² ye 400 adet yada 100 g yavru düşer. Büyüme sırasında sık sık boylama yapılır. Bu şekilde büyüme daha iyi olur. Yetiştiriciliğin son safhası büyütme havuzlarında gerçekleşir. 660 m² havuza her biri 10 g olan ( 100 adedi 1 kg ) 300 kg balık yani m² ye 50-60 balık konur. Burada amaç 150-200 g ağırlığında pazarlanacak bireyler elde etmektedir. Büyüme oranı Japon yılan balıklarının ilk yıl içindeki büyüme oranları tablo x de verilmiştir. Balıkların büyütüldüğü havuz suyunda ısıtma işlemi uygulanmadığından büyüme oranı düşük çıkmıştır. Havuz suyunu ısıtarak yetiştiricilik yapan bazı işletmelerde, 7-9 ay sonunda 150-200 g canlı ağırlık elde edilebilmektedir. Geleneksel yöntemin uygulandığı daha basit şartlarda yetiştiricilik yapan işletmelerde yetiştiricilik süresi 2 yıla kadar uzar. İlk yılda 30-40 g gelen elverler hedeflenir. Boylama yapılamazsa boylar arasında büyük farklar ortaya çıkar. Bunun sonucu bazı balıklar 120 g ağırlığa ulaştığında bazıları hala 2 g ağırlıkta kalabilir. İyi bir yönetim uygulanmazsa ilk 3-4 ay içinde çok yüksek bir ölüm oranı görülür. Ölüm sebebi iyi yem alamamak ve hastalıktır. 30- 40 cm ye kadar erkek ve dişi bireyler arasında büyüme bakımından bir fark yoktur. Bu uzunluktan sonra özellikle avrupa yılan balığı erkek bireylerin büyümesinde bir düşüş görülür (Şekil x ). Erkekler en fazla 50 cm büyürler. Bu boydaki ağırlık 100-120 g dır. Dişi bireyler 50-70 cm ye kadar boya ve 300-500 g ağırlığa kadar büyüyebilirler. Erkek dişi arasındaki oran erkek lehine 20:1 dir. Cinsiyet farklılaşması 14-20 cm arasında olur. Bu boya kadar balık aynı zamanda hem erkek hem de dişi cinsiyet hücrelerini taşır. Verim Japonya’da yılan balığı Pazar ağırlığı 150-200 g dır. Durgun su kültüründe yetiştirme havuzu verimi 4 kg/m²/yıl dır. Bu verim 20 x 200 g/m²/yıl veya 40 ton/hektar/yıl şeklinde ifade edilebilir. Verim takip edilen uygulamalara, üreticinin işletmesini idare etmedeki bilgi ve becerisine göre değişir. Bazı işletmelerde 8 kg /m²/yıl verim sağlanırken bazı işetmelerde bu verim 1 kg / m²/yıl gibi düşük kalmaktadır. Bazı çiftlikler yavru yetiştirme konusunda ihtisaslaşırlar. “Futo” adı verilen bu çiftçiler balıklarını diğer yetiştiricilere satarlar. Yavru yetiştiriciliğinde amaç en kısa zamanda 10-40 g a gelen balık elde etmektir. Teorik olarak 1 kg elverden 1 ton balık elde etmek mümkündür. Teori, 1 kg balıkta 6000 elver, yaşama oranının % 80 ve yaşayan her balığın ortalama 200 g olduğu varsayımına dayanır. Fakat uygulamalardan elde edilen sonuçlar teorinin oldukça gerisine düşüldüğünü göstermiştir. Günlük bakım Su ürünleri yetiştiriciliğinde koruyucu tedbirler almak, tedaviden hem daha kolay hem de çok daha ucuza mal olur. Bu durumda kayıplar da en aza indirilmiş olur. Çok küçük kalan yada fungi taşıyan balıklar bu amaçla havuzdan ivedilikle uzaklaştırılır. Her gün suyun pH ve sıcaklığı (en düşük ve en yüksek değerleri) fitoplanktonların seviyesi ( secchi disk ile ), suyun oksijen miktarı ölçülmelidir. Tesis günde bir kaç kez dolaşılarak kontrol edilmelidir. Her havuzdaki balık sayısı dikkatle takip edilir. Her iki haftada bir örnek alınarak balık ağırlığı hesap edilir. Verilen ve artan yem miktarı hakkında kayıt tutulur. Balık hasadı ve ayrımı Havuz durumuna göre balıklar galsama ağları, kepçe ağlar ve havuzun boşaltılması ile yakalanır. Boşaltma sıcak rüzgarsız bir günde yapılır. Şayet havuz suyu tuzlu ise, hidrojen sülfitin toksik etkisini gidermek için bir gün önceden demir oksit serpiştirilir. Boşaltma günün erken saatlerinde başlar. Ve havuz yarıya indiğinde bütün boşaltma sistemleri açılarak su akıtılır. Boşaltma yapılırken balıkların bir kısmı yakalanır. Boşaltmanın erken yapılmasının nedeni gece su içinde dolaşan balıkların bazılarının gün başladıktan sonra zemin çamuruna gömülmesine müsaade etmeden su içinde yakalamaktır. Yakalanan ballıklar boylama kasalarından geçirilerek ayrılırlar. Büyük balıklar pazara gönderilir, küçükler havuza geri atılır. Japonya’da iç tüketimin % 50 si Tokyo’da, % 30 u Osaka’da geri kalanı ise diğer bölgelerde olur. 1960 yılından beri her yıl % 15 oranında artmaktadır. Japon yılan balığı Avrupa türlerine tercih edilir. Nakil öncesi aç bırakma Nakilden 3-4 gün önce yemleme tamamen kesilir. Bu sırada balıklar küçük bir yerde tutulur. Bunu yapmaktaki amaç yağ miktarını azaltmak, balık sindirim sisteminde bulunan ve ileride ortaya çıkabilecek artıklardan kurtulmaktır. Bu işlem verimliliği artırır, balığı nakil koşullarına hazırlar. Aç bırakmada üç metot kullanılır. 1 Balıklar elver tanklarında tutulur. Bol hava ve su verilir 2 Sepete konulan 20 kg balık tatlı su tankına konur. Bu amaçla kuyu suyu kullanılabilir. 3 Her biri 3 kg balık taşıyan sepetler üst üste konur. En yıkardan balıklar duşa tutulur. Bu işlem sonunda balık ağırlığı % 8 fire verir. KAYNAKLAR Alpbaz, A.,Hoşsucu, H., 1988, İç Su Balıkları Yetiştiriciliği, Ege Üniv. Su Ürünleri Y.O. Yay No:12, 1-98 s. İzmir. Anonim, 1985, Yılan Balığı, T.C. Ziraat Bankası Ege Bölge Müdürlüğü, Su Ürünleri Çalışmaları/1, (Çev) Hakkı Çakır, 62 s., İzmir. Çelikkale, M.,S., 1994, İç Su Balıkları ve Yetiştiriciliği, Cilt 1, 2. Baskı, Karadeniz teknik Üniv. Sürmene Den.Bil Fak. Yay NO: 2, 337-362 s Trabzon. DİE., 1991, Su Ürünleri İstatistikleri, TC. Başbakanlık Devlet İstatistik Enstitüsü Yay, No: 1583, Ankara 1995, Su Ürünleri İstatistikleri, TC. Başbakanlık Devlet İstatistik Enstitüsü Yay, No: 1995, Ankara 1997, Su Ürünleri İstatistikleri, TC. Başbakanlık Devlet İstatistik Enstitüsü Yay, No: 1995, Ankara Gault, J., 1986, L’élevage de l’anguille,(in) Aquaculture, (ed) Barnabe, G., Technique et Documantation-Lavoisier, 739-771 pp, Paris. Geldiay,R., Balık, S., 1996, E Ege Üniv. Su Ürünleri Fakültesi, Yay No:16, 2. Baskı, E.Ü. Basımevi, 204-209 s, İzmir. Tesch, F.,W., 1983, Der Aal, Biologie und Fischerei, Verlag Paul Parey, 340p, Hamburg und Berlin. Usui, A., 1974, Eel Culture, Fishing News (Books), Ltd.,186 p, England. Kaynak; tarim.gov.tr

http://www.biyologlar.com/yilan-baligi-biyolojisi-ve-yetistiriciligi


 
3WTURK CMS v6.03WTURK CMS v6.0