Biyolojiye gercekci yaklasimin tek adresi.

Arama Sonuçları..

Toplam 1560 kayıt bulundu.

Alveolar Makrofajlar

Alveolar makrofajlar (alveolar fagositler veya toz hücreleri – dust cell) sadece interalveolar septumun interstisyumunda bulunmazlar, aynı zamanda alveolar yüzey ve alveolar boşlukta da bulunabilirler. Oldukça geniş olan bu hücreler 15-40 µm çapa sahiptir. Düzensiz şekilli olan bu hücreler düzensiz bir çekirdek ve bir çekirdekçik içerirler. Sitoplazmaları granüler veya vakuollü (köpüksü) görülebilir. Bilinen organellere ilaveten belirgin bir Golgi kompleksi, primer lizozomları içeren membranla çevrili cisimler içerirler. 0.5 mm çapında bu yapılar yüksek oranda hidrolitik enzimler içerirler. Bazı makrofajlar sitoplazmik lipit nedeniyle vakuollü görülürler, bazıları ise fagosite edilmiş karbon içerirler. Diğer bir tip hücre ise siderofaj veya kalp yetmezliği hücreleridir. Bu hücreler pulmoner kan akımı bozukluklarında ve eritrositler interstisyum ve alveollere geçtiği zaman (diapedesis) yaygın olarak bulunurlar. Bu gibi durumlarda eritrositler makrofajlar tarafından fagosite edilir ve bu makrofajlar hemosiderin içerirler. Makrofajlar bakterileri da sindirir ve tahrip ederler. Alveolar makrofajlar kemik iliğindeki stem hücrelerden köken alırlar. Monosit olarak vasküler sistem ile taşınarak interstisyuma göç ederler. Bazıları interalveolar septumun bağ dokusunda, plevrada ve kan damarları ile bronşial tüplerin çevresinde yerleşirler ve bunlar kısmen statik durumdadır. Fakat çoğunluğu alveolar boşluklara ve buradan da bronşiollere göç ederler. Silyar aktivite ile farinkse gelen makrofajlar sonunda tükrük içerisinde yutma veya tükürme yolu ile elimine edilirler.

http://www.biyologlar.com/alveolar-makrofajlar

E.coli, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae genel ve sısteamtık bilgi

E.coli Alem: Eubacteria Şube: Proteobacteria Sınıf: Gamma Proteobacteria Takım: Enterobacteriales Familya: Enterobacteriaceae Cins: Escherichia Tür: E. coli Genelde E. coli kısaltması ile veya koli basili olarak bilinen Escherichia coli (okunuşu Eşerişiya koli), memeli hayvanların kalın bağırsağında yaşayan faydalı bakteri türlerinden biridir. Normalde bağırsakta yaşadığı için, E. coli 'nin çevresel sularda varlığı dışkı kirlenmesinin bir belirtisidir. E. coli, pediyatrist ve bakteriyolog olan Theodor Escherich tarafından bebek dışkılarında keşfedilmiştir ve adını ondan alır; coli, "kalın bağırsaktan" demektir. E. coli, genel olarak bakteri biyolojisinin anlaşılması amacıyla üzerinde sıkça çalışılmış bir model organizma olmuştur. Canlılar arasında hakkında en fazla şey bilinen organizma olduğu söylenebilir. İnsanın bir günde dışkı yoluyla vücudundan geçen E. coli bakteri sayısı 100 milyar ila 10 trilyon arasındadır. Dışkıyı oluşturan bakteriler başlıca anerobik bakterilerdir, seçmeli anerobik E. coli hücrelerinin sayısı diğer bakteri türlerinin binde biri dolayındadır. Başka hayvanlarda etkisiz olan bazı E. coli tipleri insana bulaştıklarında hastalık yapabilirler. Bunların en ünlüsü sayılan O157:H7 adlı serotip kanlı ishale ve ölüme yol açabilir. E. coli, normal bağırsak florasına aittir, biyolojik sınıflandırmada da bağırsaklarda yaşayan bakterilerden oluşan enterik bakteriler ailesinde yer alır. Bakteri çubuk şeklinde olup, boyutları 1-2 µm uzunluğunda ve 0.1-0.5 µm çapındadır. E. coli Gram-negatif bir bakteri olduğundan endospor oluşturmaz, pastörizasyon veya kaynatma ile ölür. Memeli hayvanların bağırsaklarında büyümeye adapte olmuş olduğu için en iyi vücut sıcaklığında çoğalır.   Enterobacter cloacae, Enterobacter aerogenes Kingdom: Bacteria Phylum: Proteobacteria Class: Gamma Proteobacteria Order: Enterobacteriales Family: Enterobacteriaceae Genus: Enterobacter Tür: Enterobacter aerogenes Enterobacter cloacae - genel özellikleri Gram boyanma : Negatif, basiller Basiller : Tek tek durur. Respirasyon tipi : Aerob Hücreye yerleşimi : Ekstrasellüler Kolonileri : Kanlı agarda beyaz, mukoid olabilen koloniler yapar. Motilite : Flagella'ları ile hareket eder. Kapsül ve glikokaliks : Küçük bir kapsülü vardır (bazende kapsül bulunmaz). Polisakkarit yapıdadır. Class: Gamma Proteobacteria Order: Enterobacteriales Family: Enterobacteriaceae Genus: Enterobacter Tür: Enterobacter cloacae Enterobakterilerin genel özelikleri Enterobacteriaceae ailesi içinde, insan ve hayvan bagirsak florasinda sürekli olarak bulunurlar, bazen bagirsak florasinda yer alanlar ve bir kismi da bitkilerde bulunan heterojen bir grup bakteri bulunur. Bu aile içinde önemli bagirsak patojenleri Shigella, Salmonalle, Yersinia’dir. Ailenin bazi üyeleride gastrointestinal sistemde normalde kolonize olurlar. Bunlar Esherichia, Enterobacter, Klebsiella gibi bakteriler olup ‘‘Enterik bakteri ’’ olarakta adlandirilirlar. Enterobakteri ailesi içindeki bakerilerin çogu su ortak özellikleri paylasirlar. 1. Gram negatif basil olmalari 2. Sporsuz olmalari 3. Peritris kirpiklerle hareketli veya hareketsiz olmalari 4. Pepton veya etözlü besiyerlerinde, NaCi veya baska madde ilave etmeden üreme özelliginde olmalari 5. Mac Conkey aparda iyi üremeleri 6. Fakültatif üremeleri (Aerop ve Anaerop) 7. Katalaz pozitif olmalari 8. Oksidaz negatif olmalari 9. Nitratlari nitrite çevirmeleri 10. DNA’da G+C oranlari %39 – 39 arasinda olmalari 11. Erwinia cinsi disindaki tüm enterik bakteri türlerinde ortak Enterbacteria antijen (ECA= Enterobacterial Common Antigen) bulundurmalari Enterobakteriler toprakta, suda, bitkilerde yaygin olarak bulunduklari gibi insan vehayvanlarin bagirsaklarinda yerlesirler. Insanlarin Gastrointestinal yolunun %99 dan fazlasini anaerop bakteriler olusturur çogunluguda Bacteroideslerdir. Fakat diski kültürleri aerop inkübe edildiginden rutin kültürlerde en çok enterobakteriler üremektedir. E.coli diskida bulunan en çok fakültatif bakteridir. Enterobakteriler, Gram negatif, sporsuz basiller olup genel olarak 0.3 – 1.0μm eninde 1.0 – 6.0μm boyunda mikroorganizmalardir. Enterobakterilerin hücre duvarlari çok tabakali bir yapi gösterirler. Hücre duvarini olusturan Peptidoglikan, Lipoprotein, Fosfolipit, Protein ve Lipopolisakkaritler(LPS) tabakalar halindedir. Lipopolisakkartiler tasidiklari özel polisakkarit yan zincirlerle çesitli cinslerin antijenitesini belirler. Ayrica hücrenin endotoksik aktiviteden sorumlu kismidir. Hücre duvarindan disari uzanan organeller vardir. Bu organeller diger bakterilere konak hücrelere ve bakteriyofajlara tutunmada rol oynarlar. Enterobakteriler en iyi 35 – 37 °c de ve CO2 siz ortamda ürerler. Bazi cinsler serratia ve Yersinia düsük isilarda 1-5°c de üreyebilirler. Koloniler 18 – 24 saate görünür hale gelirler. Enterobakterilerin üretimi için Kanli agar, Mac Conkey, EMB, Hektoenterik(HE) agar Xylose Lysine deOxcholate(XLD)agar kullanilir. Mac Conkey veya EMB agarda laktozu formente eden türler, laktoz fermentasyon sonucu olusan asit nedeniyle pembe – kirmizi koloniler meydana getirirleri kristal viyde çöker ve nötral kirmizisi asit pH’da kirmiziya döner. Laktoz negatifler Mac Conkey agarda renksiz koloniler olusturur. Safra ve kristal viyole Gram pozitif bakterilerin üremesini engeller. HE agarda laktoz pozitif türler sari koloniler olusturur, laktoz negatif olanlar ise yesil koloni yaparlar. H2S olusturan türler(Proteus) yesil ortasi siyah koloni olusturur. Salmonella bakterileri(laktoz negatif) kirmizi ortasi siyah koloni olustururlar. Enterobakterilerin çogu glikozu karmasik asit fermentasyon yolu ile fermente ederler glukoz Embden – Meyerhaf yolu ile pruvik asit gibi ara ürünler olusturarak yikilir, karmasik asitler olusur. Enterobakterilerin cins ve türlerinin karbohidrad fermentasyonlari farklidir. Fermente edilebildikleri karbonhidradlarin ve olusan son ürünlerin farkli olusu cins ve türlerin identifikasyonunda kullanilir. Ayrica indol olusumu(Triptofan aminoasitinin yikim ürünü) ve sitrat kulanimi degerlendirilir. Triptofanaz enzimi indol, piruvik asit ve amonyak olusur. Paradimetil aminobenzaldehit(PDAB ) eklenmesi ile kirmizi renk meydana gelir. Sitrat testi, bakterilerin metabolizmasi için karbon kaynagi olarak sitrati kullanip kullanmadigi ortaya çikar. Sitratin kullanilmasi ile olusan alkali pH, brontimol indikatörünün yesilden maviye dönmesine yol açar. Enterobakterilerin identifikasyonunda genel olarak IMVIC testi kullanilir.indol reaksiyonu(I), metil kirmizisi testi(M), Voges – Proskauer reaksiyonu(V) ve sitrat reaksiyonu(C) dur. Örnegin E.coli IMVIC testi(++--), Klebsiella IMVIC testi(--++) dir. Enterobakterilerin antijen yapisi epidemiyoloji ve siniflandirmada önemli rol oynar. Genel olarak; 1. Somatik(O) ag. 2. Kirpik(H) ag 3. Kapsül(K) ag. 4. ECA(Hücrenin dis yüzeyinde bulunan) agleri temel antijenlerdir. Somatik agler bütün gram negatif bakterilerde bulunur. LPS dir. Üç bölgeden olusur. 1. bölge tekrarlayan oligosakkarit parçalarindan olusmustur. Belli cinslerde bu oligosakkaritler farklilik gösterir. 2. bölge kor polisakkaritten olusur. Bu yapi her bir cins bakteri için özeldir. 3. bölge disakkarittir(5 – 6 yag asitine tutunmustur). LPS’nin 1. bölgesindeki karbonhidradlar infeksyon sirasinda bakteri hücrelerinin konak dokuya tutunmasini saglar ve bakteriyi serumun bakterisit etkisinden korur. Somatik antijenler isiya, alkole ve asitlere dayaniklidir. Anti o antikorlari IgM niteligindedir. Formaldehite duyarlidir. Kirpik antijenleri(H=flogella) protein yapisindadir. Hareketli türlerde bulunur. Anti H antikorlarida immunglobulinG yapisindadir. Isiya, alkole ve asite duyarlidir. Formaldehite dirençlidir. Kapsül antijenleri polisakkarit yapisindadir. Enterobakterilerin Virulans ve Patojenite Özellikleri Adezinler çogu gram (-) bakterilerde fimbria veya pili denen yüzey organelleri vardir. Bunlar bakterinin mukozalara tutunmasini saglar. Endotoksin hücre duvarinin LPS’inin Lipid A kismi toksik aktiviteden sorumludur. Enterotoksin genellikle ince bagirsaklari etkileyip barsak bosluguna bol sivi atimina ve diyareye neden olan toksinlerdir. E.coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella pneumoniae, Citrobacter freundii ve Enterobacter suslari enterotoksin salgilar. Shiga toksin ve Shiga toksin benzeri toksinler bazi Shigella suslari ve E.coli suslarinca salgilanir. Hemolizinler, çesitli enterobakteri türlerince(suslarinca) salgilanan hücre disi ürünlerdir. Hemolizinlerin sitotoksik etkileri yalniz eritrositlere sinirli olmayip lenfositlerede etlindirler. Sideroforlarla demir kazanimi,Fe esansiyel bir gelisme faktörüdür.demiri siderofor denen düsük molekül agirlikli moleküller ile saglar, dolayisiyla konak organizmada canli kalabimekve barsak disi dokulara yayilabimek için kullanir.Birçok Enterobakter(Salmonella, Esherichia, Klebsiella, Shigella, Enterobacter) siderofor sentezlerler. Enterobakterilerin antibiyotik direncinden sorumlu olan direnç plazmidleride vardir. (R-Plasmidler) Kapsül enterobakterilerde antikorlarin bakteriye baglanma ve lökositlerin bakteriyi fagosite etme özelligini azaltarak bakterinin virulansina katkida bulunur. Enterobakteriler Bakteriyosin adi verilen protein yapisinda maddeler üretirler, bu maddeler duyarli bakterilerin yüzeyindeki özel reseptörlere baglanarak ölümüne yol açarlar. Örnegin: E.colinin yaptigi bakteriyosine Colisin, Serratianin ise marcescin ve Yersinia pestis’inkine de pesticin adi verilir. Enterobakteriler gastrointestinal yol disinda vücudun baska anatomik bölsgelerinde normalde bulunmazlar.Gastrointestinal yol disindaki infeksiyonlara en çok:E.coli,Klebsiella pneumoniae , K.oxytoca, proteu mirabilis, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Citrobacter türlei, Serratia marcescens neden olurlar. Diyare etkeni olan baslica Enterobakteriler: çesitli E.coli serotipleri, Shigella türleri, Salmonella türleri, Yersinia enterocolitica dir. Hastane infeksiyonuna yol açan enterobacteriler:E.coli(en basta), Enterobacter türleri, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Citrobacter türleri, seratia marcescens tir. Enterobakteriler Klinik mikrobiyoloji laboratuarlarinda kinik önemi olan izolatlarin %50 sini, izole edilen Gram negatif basillerin yaklasik %80 ini, bakteriyel gastroenteritlerin %65-70 ini, septisemilerin %50 sini, üriner sistem izolatlarinin % 70 den sorumludur.   Citrobacter freundii Kingdom: Bacteria Phylum: Proteobacteria Class: Gamma Proteobacteria Order: Enterobacteriales Family: Enterobacteriaceae Genus: Citrobacter Species:C. freundii   Klebsiella pneumoniae Kingdom: Bacteria Phylum: Proteobacteria Class: Gamma Proteobacteria Order: Enterobacteriales Family: Enterobacteriaceae Genus: Klebsiella Species: K. pneumoniae

http://www.biyologlar.com/e-coli-enterobacter-aerogenes-enterobacter-cloacae-citrobacter-freundii-klebsiella-pneumoniae-genel-ve-sisteamtik-bilgi

Pestisitler ve benzeri kimyasal toksik maddeler

Tarımsal üretim ve hayvancılık açısından kayba neden olduğu için zararlı canlılar olarak görülen hayvan ve bitkilere pest, bu canlılarla mucadele için kullanılan maddelerede pestisitler denir. Bunlar; insektisitler ( böcek öldürücüler ) rodentisitler ( sıçan ve fare öldürücüler ) akarisitler ( akar öldürücüler ) mollüskisitler ( yumuşakça öldürücüler ) fungusitler ( mikroskobik mantarlara karşı kullanılanlar ) nematositler ( toprak solucanlarına karşı kullanılanlar ) herbisitler ( yabancı otlara karşı kullanılanlar ) Bu ilaç ve maddeler her ne kadar tarımsal üretim ve hayvancılık için olumlu olsalarda ,doğadaki diğer memeli,kuş ve balık türleri için toksik olmaları ve uzun süre bu etkilerini devam ettirmeleri nedeniyle de doğal yaşam için çok büyük tehdittirler. İnsektisitler bu grup içinde en tehlikeli olanlarıdır. İnsektisitlein en yaygın kullanılanı ve doğaya en büyük zararı vermiş olan organik klorlu bileşiği DDT’dir. Ülkemizde de bir zamanlar çok yaygın olarak kullanılmış ve başta etoburlar olmak üzere bir çok türe önemli ölçüde zarar vermiştir. Bir zamanlar Doğu Karadeniz’de yaygın olarak görülen Kızıl Akbaba DDT kullanımı nedeniyle bu bölgeden silinmiştir. Sıçan ve fareler için kullanılan rodentisitler çoğunlukla tuzak yemi şeklinde kullanılırlar. Rodentler için hazırlanan tuzak yemler diğer türler tarafından da tüketilebilmektedir. Rodentisitlerin başlıcaları; lfa klorolaz,aliminyum fosfür,antu,antikoagülanlar,baryum karbonat ,çinko fosfür,sodyum floroasetat,krimidin,striknin ve talyumdur. Alfa klorolaz kristalize bir maddedir. Aynı zamanda tarım alanlarıdaki kargalara karşıda kullanılmaktadır. Bu madde merkezi sinir sistemini deprese ederek etkisini gösterir. Bunu tüketen hayvan hipotermi ve dolaşım bozukluğu sonucu hayatını kaybeder. Antikoagülanlar tuzak yemi ve serpme şeklinde kullanılırlar. Tüketen hayvanlarda şiddetli kanamalara yol açarak ölüme neden olur. Çinko fosfür gri renkte bir tozdur. Oldukça zehirli bir maddedir. Kanatlılar için en ölümcül rodentisittir. Zehirin alınmasından kısa bir süre sonra solunum durmasına bağlı olarak ölüm şekillenir. Sodyum floroasetat rodentisitler içinde en yüksek toksisiteye ve ölümcül etkiye sahip maddedir. Yırtıcı kuşlara rodentisitlerin etkileri direkt ve indirekt yollarla olabilmektedir. Şahin,atmaca,doğan ve kartal türleri çoğunlukla avladıkları canlı hayvanlarla beslenirler. Ancak ölü hayvanlarla da beslendikleri olabilmektedir. Şahin ve kartal türlerinin ana besinleri rodentler olduğu için en çok onlar etkilenmektedir. Zehirlenip ölmüş yada ölmek üzere olan rodentleri yemeleri sonucu zehirlenme olmaktadır. Buda toplu halde yırtıcı ölümlerine neden olur. Bunun yanında rodent sayısındaki azalma sonucu o bölgede besin bulamayan yırtıcılarda başka alanlara gidebilmektedir. Rodentisitler direkt zehirlenmeye neden olabildikleri gibi yırtıcı yumurtalarında kabukta incelmeye neden olarak kuluçkadan yavru çıkmasınıda engelleyebilmektedir. Bu zehirli yemleri tüketen taneci kuşların sayısındaki azalma sonucuda o alandaki atmaca ve doğan türleri besin bulamadıkları için başka alanlara gitmek zorunda kalmaktadır. Çeşitli toksik metaller de türler üzerine önemli ölçüde tehdit oluşturmaktadır. Bunların başında cıva, arsenik, kadmiyum, kurşun gibi metallere gelmektedir. wildlifevet.org

http://www.biyologlar.com/pestisitler-ve-benzeri-kimyasal-toksik-maddeler

Kist Hidatik (Kistik Ekinokokkoz)

Kistik ekinokkozis, ülkemizde, özellikle hayvanlarda çok yaygın olması nedeniyle, önemli halk sağlığı sorunlarına neden olan ve ciddi ekonomik kayıplara yol açan zoonotik karakterli bir hastalıktır. Halk arasında kist hastalığı olarak bilinen bu hastalığın etkeni, Echinococcus granulosus adı verilen bir parazittir. Bu parazitin esas kaynağı köpek, kurt, tilki gibi et yiyen hayvanlardır. Ancak, sıklıkla köpeklerdir. Parazit köpeklerin ince barsaklarında yaşar. Hastalık köpek dışkısı ile atılan yumurtalar ile insana bulaşır. Köpek dışkısı ile atılan yumurtalar çok dayanıklıdır, toprakta ve soğukta bir yıl kadar canlı kalabilirler. Dışkıyla atılan yumurtalar hayvanların ayakları, arazi eğimi, rüzgar ve yağmurla yayılırlar. İnsanlar bu yumurtaları çiğ tüketilen ve iyi yıkanmamış meyve ve sebzelerden, kirli içme sularından alırlar. İnsandan başka koyun, keçi, sığır ve manda gibi otla beslenen hayvanlar da yumurtaları alarak hastalanırlar. Alınan bu yumurtalar, barsaklarda açılarak barsak duvarını geçer, kan ve lenf yoluyla öncelik sırasıyla karaciğer, akciğer ve diğer organlara yerleşerek kist formunda yaşamlarını sürdürürler. Hastalığın başlarında kistin küçük olduğu dönemlerde uzun yıllar boyunca belirtisiz seyredebilir. Fakat kist büyüdükçe, bulunduğu bölgeye ve oluşturduğu basıya göre belirtiler ortaya çıkar. Kistler en sık karaciğer ve akciğerlerde görülürler. Nadiren dalak, karın zarı (periton), böbrek, kemik, göz yuvası, beyin, kalp ve yumurtalıklara da yerleşebilir. Karaciğer yerleşiminde karnın sağ üst kısmında ağrı, bulantı, kusma ve bazen kaşıntı, sarılık gibi belirti görülür. Akciğer tutulumunda solunum sıkıntısı, öksürük, ağızdan kan gelmesi ve göğüs ağrısı olabilir. Diğer organ ve sistem tutulumlarında da bu bölgelere ait tablolar ortaya çıkar. Örneğin kafa içi tutulumlarda; baş ağrısı, kusma, şuur kayıpları görülebilir. Kalp tutulumunda kalp ritm bozuklukları, enfarktüs bulguları, hatta kalp duvarında yırtılma olabilir. Kemik tutulumlarında kırıklar olabilir. Kist patladığında alerjik reaksiyonlar ortaya çıkabilir. Bu kistleri içeren hayvan etleri ve sakatatlar, köpekler tarafından yenince parazit barsaklarda olgunlaşır. Parazitlerin belirli aralıklarla yumurtlayarak ana konakçı köpekler tarafından atılmasıyla enfeksiyon zinciri bir kısır döngüye dönüşür. Kişinin mesleği, hobileri, yaşam koşulları, eğitim ve sosyoekonomik düzeyi hastalığa yakalanma riskini etkilemektedir. En büyük risk grubunu parazit mücadelesi yapılmamış enfekte köpeklerle teması olan koyun, keçi, inek gibi hayvancılıkla uğraşan kişiler oluşturmaktadır. Ülkemizde kist hidatiğin sorun olmasının nedenlerinden birisi de özellikle kurban bayramlarında yapılan kesimler sonrası kistli sakatatları gömmek yerine, köpeklere yedirmek yada rastgele ortada bırakarak sokak köpeklerinin bu sakatatlarla beslenmelerine yol açmaktır. Hastalıktan korunmak için; * Köpek ve kedilere mümkün olduğu kadar çiğ et verilmemelidir. * Kişisel temizlik kurallarına dikkat edilmeli, içme ve kullanma suları temiz olmalı, çiğ yenen sebze ve meyveler bol su ile iyice yıkandıktan sonra tüketilmelidir. * Kesilen veya ölen hayvanların kist bulunduran organları köpeklerin ve diğer etçil hayvanların ulaşamayacağı şekilde gömülerek bertaraf edilmelidir. Özellikle kurban bayramlarında bu hususlara daha çok dikkat edilmelidir. * Köpekler yılda dört kez iç parazitlere karşı ilaçlanmalıdır. * Köpekler gezdirilirken etrafa dışkılamaları halinde dışkıları alınarak poşete konulmalı, ağzı bağlandıktan sonra çöpe atılmalıdır. * Parazit mücadelesi yapılmadan serbest dolaşan köpeklerin okşanması ve sevilmesi sırasında parazit yumurtaları ellere geçebilir. Bu şekilde kirlenen ellerin yıkanmadan ağza götürülmesi ile parazitin yumurtası alınır. Bu nedenle, özellikle çocukların köpeklerle temasından sonra ellerini bol su ve sabunla yıkamaları sağlanmalıdır. www.saglik.gov.tr Ekinokokkoz: Echinococcus cinsi parazitlerin erişkin formlarının kesin konaklarda, metasestod formu olan larvalarının arakonaklarda oluşturduğu enfeksiyonlar. Arakonakta larva formunun neden olduğu enfeksiyona; hidatik kist hastalığı, hidatidoz, kistik ekinokokkoz, alveoler ekinokokkoz, polikistik ekinokokkoz denir. Tarım ve hayvancılığın yaygın olduğu, çevre sağlığı ve koruyucu hekimlik önlemlerinin yetersiz kaldığı tüm toplumlarda görülen önemli bir paraziter hastalıktır. Parazitolojik tanımlama: Echinococcus; cestode sınıfının, cyclophyllidea takımının, taeniidae familyasına ait bir parazittir. Metasestod (larva) formunun insanlarda hastalığa neden olabilen 4 türü vardır. Echinococcus granulosus (kistik ekinokokkus), echinococcus multilocularis (alveolar ekinokokkus), echinococcus vogeli (polikistik ekinokokus), echinococus oligarthus (polikistik ekinokokus). Morfolojisi: Boyu 3-6mm. Skoleks (baş); konakçı barsağına tutunma sağlar. 4 çekmen (vantuz) ve 30-36 çengel (rostelyum) vardır. Segmentler; 1-Genç segment. 2-Olgun segment; ovaryum ve testis. 3-Gebe segment; 200-800 yumurta, embriyon (onkosfer) taşır, 30-40µ büyüklüğündedir, kuru veya donmuş toprakta 2 hafta canlı kalır, kaynatılmaya 1 dk dayanabilirler. Kesin (ana) konaklar Ara konaklar E.granulosus KöpekgillerTilki ve kurtlar Koyun, SığırAt, DomuzKeçi, DeveGeyik, İnsan E.alveolaris vahşi tilkiler, evcil köpekler, çakal ve kurtlar kemirgenler E.vogeli çalı köpekleri Kemirgenler E.oligarthus vahşi kediler Kemirgenler . Hidatik kistin yapıları (metasestod): Çimlenme zarı; tomurcuklanma ile kız veziküllerin oluştuğu zardır . Veziküller içinde 10-60 adet protoskoleks bulunur. Perikist; parazitin kendi yapısı değildir, yaklaşık bir ay sonra, çevresinde organizma tarafından oluşturulan fibröz kapsüldür. Kistin dış tabakası, 1 mm kalınlığında, beyaz renkli ve selektif geçirgen bir zardır, hem destekleyici hem de porotoskoleksler için koruyucudur. Kist sıvısı; renksiz, kokusuz, antijenik, steril, pH 7.2-7.4. Kız vezikül; hidatik kum. Protoskoleks; aseksüel çoğalmayla oluşurlar, enfektif yapılardır, kesin konakta erişkin parazite dönüşür, kistin parçalanması ile sekonder kist oluşmasına neden olabilir. E. Multilokularis: Bağ doku içine gömülmüş çok sayıda kesecikten oluşan tümör benzeri bir yapıdır, içinde sıvı yerine yarı katı bir matriks vardır. Germinal tabaka içe ve dışa doğru uzar. Kan ve lenf yoluyla farklı odaklarda metastatik kist oluşur. Bulaş yolları: 1-Besin ve sularla; son konakların dışkılarıyla dış ortama saçılan yumurtanın besin ve sularla ağız yoluyla alınması ile. 2-Enfekte hayvanla yakın temas; yumurtalar enfekte köpekten başka bir köpeğin tüylerine, ayaklarına, dışkı koklama yoluyla burunlarına yapışabilir. 3-Sinekler; dışkıdan beslenen sinekler yumurtaları mekanik olarak taşıyıp su ve besinleri kirletebilir. 4-Solunum yolu; insanlar solunum yolu ile enfekte olabilmekte. 5-Plasenta yolu.—-Kedilerde, parazit olgunlaşmadan (normal olgun ve gebe halkalar gelişmeden) düşer, bu yüzden kediler kist hidatik açısından güvenlidir. Yerleşim yerleri: Karaciğer %60-70, Akciğer %20-25, Kas %5, Kemik %3, Böbrek %2, kalp, dalak, pankreas %1. Tek organ tutulumu; %85-90. Tek kist görülme oranı; %70. Çocuklarda AC yerleşimi fazladır. İnsanda en sık etkenler; E.granulosus (EG), E.multilokularis (EM). E.granulosus bütün dünyada yaygındır. E.multilokularis kuzey yarım kürede yaygındır. E.vogeli, orta ve güney Amerika’da yaygındır. E.oligarthus, çok nadir görülür. Ülkemizde EG yaygındır. İnsidansı 2-50/100000. EM ise en çok doğu anadolu ve karadeniz bölgesinde görülmektedir (tüm em vakalarının %68.5’i). Akciğere ulaşma yolları: 1-Sindirim sistemi yolu: A-Hematojen; KC kapillerlerine tutulamayanlar AC kapillerlerine yakalanır, Portokaval anastomozlar, VKİ dalları ve vena hemoroidalislerle direkt AC tutulur. B-Lenfatik; ince barsak lenfatiği >> duktus torasikus >> sağ kalp >> AC. 2-Transdiafragmatik. 3-Solunum yolu. Lokalizasyonu: AC’de en sık sağda ve alt lobdadır. Sağ AC alt lobun diğer AC alanlarına göre kan akımının fazla olması. AC kist hidatikli olguların %20-40 da aynı zamanda KC tutulumu vardır. Pulmoner hidatik kistlerde klinik: Çoğunlukla asemptomatiktir. Lokalizasyona ve büyüklüğüne bağlıdır. Belirti ve bulgular; kistin bası etkisi, rüptürü, enfekte olması, allerjik reaksiyonlara bağlı olarak değişir. Klinik: 1-Bası ile: öksürük, göğüs ağrısı, dispne, hemoptizi. 2-Rüptür ile: Berrak sıvı veya soğan zarına benzer materyal ekspektorasyonu. Anaflaksi nadir ama ciddi komplikasyondur; bronkospazm, deride döküntü, ürtiker, ödem, taşikardi, aritmi. Enfeksiyon ve sekonder apseye ait bulgular; ateş, öksürük, balgam çıkarma. Plevral komplikasyonlara ait bulgular; hidropnömotoraks, ampiyem. Serolojik tanı yöntemleri: Sınırlı değere sahiptirler; casoni cilt testi ve weinberg kompleman birleşmesi testi, indirekt hemaglütinasyon testi (sensivitesi %66-100), IgG ELISA (duyarlılığı en yüksek test), latex aglütinasyon, immun elektroforez. Radyolojik görüntüleme: Sağlam hidatik kist; basit veya tipik kist olarak isimlendirilir. Rüptüre hidatik kist ise enfeksiyon olsun veya olmasın; komplike veya atipik kist olarak isimlendirilir. Akciğer grafisi: Değişen boyutlarda, keskin sınırlı, homojen, yuvarlak veya oval kitleler (escudero nemerow belirtisi) şeklindedir. AC KH’de kalsifikasyon genellikle (%0.7) bulunmaz. Kistin büyümesi ile; plevral reaksiyon, atelektazi, lezyon konturunda belirsizlik oluşabilir. Bilgisayarlı tomografi: Kist-solid lezyon ayırımında önemlidir. İntakt kistin düzgün duvar yapısı vardır. Lümende su dansitesinde homojen içerik bulunur (3-18 HU). Rüptüre KH’de; yoğunluk artar (yumuşak doku dansitesi), solid neoplazmlarla karışabilir, en ciddi komplikasyondur (sınırlı rüptür, bağlantılı rüptür, tam rüptür). Sınırlı rüptür: perikist ile endokist arasına hava sızması ile endokist çöker. Bu hava kistin üst kısmında radyolusen hilal şeklinde görülür; hilal işareti. Kist boyutu değişmez, enfeksiyon ve allerjik reaksiyon gelişmez. Bağlantılı rüptür: endokist yırtılır, kist içeriği perikistteki bronşiollere sızar. Kist boyutu küçülür. Kenarı düzensizleşir, kist lümeninde ondülan membran ve hava oluşur; “nilüfer işareti”. Bronşial yolla hidatik hastalık yayılabilir. Direkt (tam) rüptür: hem endokist hem de perikist yırtılmıştır. Kist içeriği çevre akciğer parankimine ve plevraya açılır. AC periferinde daha sıktır. Plevral ekim ve anaflaksi olabilir. Görüntüleme bulguları; membranda ayrılma, kist boyutunda küçülme, pnömotoraks, plevral efüzyon. Enfekte hidatik kistler: AC apseleri gibi kalın ve opaklaşan bir duvar yapısı, hava-sıvı seviyesi, etraflarında pnömonik konsolidasyon gösterebilir. Solid görünümleri ile BT’de malign tümörle karışabilir. Transdiafragmatik migrasyon: KC’de hidatik kist olduğu bilinen bir hastada; Diafram yüksekliği, AC bazalinde konsolidasyon, atelektazi, plevral efüzyon görülebilir. USG ve özellikle de üst batını içeren toraks BT ayrıntılı bilgi verir. İntratorasik extrapulmoner hidatik kistler: Nadir bir lokalizasyondur (%7.4); fissür, plevral kavite, göğüs duvarı, mediasten, myokard, diafram. Mediasten: oldukça nadir %0.5-2.6 tutulur. Soliter veya multipl olabilir. Radyolojik olarak diğer mediastinal kistlerden ayırt edilemeyebilir. Plevral hastalık: sistemik hidatik hastalığın %0.9-7.4’de görülür. Direkt infestasyon; hematojen, lenfojen yolla. Sekonder invazyon; cerrahi veya tüp torakostominin geç komplikasyonu.

http://www.biyologlar.com/kist-hidatik-kistik-ekinokokkoz

Ovulasyon (Yumurtlama ) Tespiti Hangi Yollarla Yapılır?

Ovulasyon; kadının gebe kalmak için uygun zaman tespitinde kullanılan testlerdir. Bu testleri amacı kadının yumurtlama hormonu olan LH'ın salgı miktarını takip etmek ve bu yolla gebeliği sağlamaktır.İdrarla yapılan ovulasyon takibi; markasına göre, idrar kabına batırılarak veya tutularak yapılır.Tükürükle yapılan ovulasyon takibi; idrar testi kadar güvenilir ve yaygın değildir.Kan tahlili ile yapılan ovulasyon takibi; kanda bulunan LH seviyesine bakılır.Ultrasonografiyle ovulasyon takibi; yumurtanın boyutuna bakılarak ovulasyona karar verilir.http://tahlil.com

http://www.biyologlar.com/ovulasyon-yumurtlama-tespiti-hangi-yollarla-yapilir

Neisseria meningitidis  ve Bakteriyel menenjitler

Neisseria meningitidis ve Bakteriyel menenjitler

Bakteriyel menenjitler dünya genelinde - özellikle küçük çocuklarda, beyin hasarı, sekeller ve ölümle sonuçlanabilen ciddi tablolara yol açtıklarından dolayı- halen en önemli enfeksiyöz hastalıklardır. En sık rastlanan üç meningeal patojen olan Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae ve Streptococcus pneumoniae vakaların %80'den fazlasını oluştururlar. Erken ve özgül tanı hasta yönetiminde ve hastalığın kontrolü ile ilgili önlemlerin alınmasında önemlidir. DSÖ bu bakteriyel patojenlerin neden olduğu menenjitlerin ya da invaziv hastalıkların dünya genelinde azaltılması ile ilgili yaygın program yürütmektedir (1,2). Ülkemizde de bu üç patojenin neden olduğu menenjitler ve diğer invaziv hastalıklar bildirimi zorunlu hastalıklar arasında yer almaktadır (3,4).Bazı klinik özellikleri ile olası etiyoloji akla getirilebilirse de tanı genel olarak klinik bulgular temelinde konulamadığı için bu hastalıkların kesin tanısı mikrobiyolojik incelemeye dayanmaktadır. “Tanı stratejisi”ni ise laboratuvara gelen klinik örneklerden bu üç patojenin saptanması öncelikli olmak üzere bütün olası bakteriyel etkenlerin yakalanabileceği ortak bir tanı akış şemasının izlenmesioluşturur (1). Laboratuvar tanısında genellikle direkt mikroskopi, hızlı antijen saptama, kültür ve moleküler tekniklerden yararlanılır. Kesin tanı kültür ile ya da bazı durumlarda antijen saptama yöntemleriyle konabilmektedir.Neisseria meningitidis fırsatçı patojendir ve nazofarinkste hastalık tablosu oluşturmadan bulunabilir. Ancak kan akımı enfeksiyonu yapıp kan beyin bariyerini geçtikten sonra çoğunlukla menenjit tablosu oluşturur. N.meningitidis menenjit ve meningokoksemi dışında nadir de olsa pnömoni, artrit, supraglottit ve üretrit gibi klinik tablolar da oluşturabilmektedir. Özellikle endemik bölgelereseyahat edenler, askeri birlikler, kreşler ve bakımevlerinde bulunan duyarlı kişiler risk altındadır.Hastalığın seyri ölümcül olabileceğinden bakteriyel menenjit etkenlerinin tanısı klinik mikrobiyoloji laboratuvarlarının en önemli tanı fonksiyonlarından biridir. Kesin tanı epidemiyolojik incelemelere de yön vereceği için ayrıca önemlidir.Bu nedenlerle bu UMS belgesinde, anılan etkenlerden N. meningitidis‟in tanısı için izlenecek akış şeması ile başta kültürlerden izolasyonu olmak üzere, doğru ve güvenilir tanı için geçerli prosedürlerin verilmesi hedeflenmiştir.Neisseria cinsi bakteriler, Neisseriaceae ailesi üyesi olan, genellikle çiftler şeklinde bulunan 0.6x0.8 μm boyutlarında gram negatif diplokoklardır. Aynı ailenin üyesi olan Kingella, Eikenella, Simonsiella ve Alysiella cinsleri ile beraber sınıflandırılırlar (5).Neisserialar zor üreyen bakteriler olduklarından, laboratuvarda elde edilebilmeleri için uygun besiyeri ve üreme ortamının sağlanması gerekmektedir. Optimal 35- 37°C sıcaklık ve %5-10 CO2‟li ortamda ürerler. Uygun besiyerinde saydam, pigmentsiz, hemoliz yapmayan 1-5 mm çapında koloniler oluştururlar. Kapsül varsa düz olmaktan ziyade mukoiddirler. Otoliz olduğundan eskimiş kültürlerinin şekil ve büyüklüklerinde değişiklikler görülebilmektedir (6).N. meningitidis polisakkarti kapsülün kimyasal yapısına göre seroaglütinasyon ile A, B, C, D, X, Y, Z; E, W-135, H, I, K ve L olmak üzere 13 farklı serogruba ayrılmaktadır. Grup A ve C polisakkaritleri insanlarda immünojeniktir ve yapılan aşı çalışmaları bunu göstermektedir. Ancak grup B polisakkaritinin pürifiye edilmiş olmasına rağmen insanlarda yeterli immünojenik reaksiyon oluşturmadığı anlaşılmıştır ve henüz grup B için aşı üretilememiştir (6).Meningokokların dış membran yapısı diğer gram negatif bakterilerin yapısına benzemektedir. Patogenez ve immünobiyolojiden sorumlu birçok somatik antijen içermektedir. Ana antijenler gram negatif bakteri lipopolisakkariti analoğu olan LOS‟ler ve dış membran proteinleridir (6).Neisseria meningitidis, menenjitin en önemli etkenlerinden biridir ve aynı zamanda meningokoksemi ve değişik oranlarda pnömoni, artrit, supraglottitis ve üretrit gibi klinik tablolara neden olabilmektedir (7). Meningokoklar, geniş çaplı epidemilere yol açabilme potansiyeli nedeniyle ile diğer bakteriyel menenjit etkenlerinden farlılık göstermektedir. Bu nedenle meningokokların yol açtığı menenjit tablosu, epidemik menenjit olarak da adlandırılmaktadır.Hastalığın tarihçesine bakıldığında epidemik serebrospinal ateşin (meningokokal menenjit) ilk kez Cenova‟da 1805 yılında Vieusseaux tarafından tanımlandığı görülür (8). 1887 yılında Weichselbaum bakteriyi BOS‟dan izole etmiş ve organizma ile epidemik menenjit arasında bir ilişki olduğunu göstermiştir. Serogruplar ilk kez 1909 yılında Dopter tarafından tanımlanmıştır. 1928, 1930 ve 1941 yıllarında önemli yerel ve uluslararası salgınlar gözlenmiştir (6).Afrika, Yeni Zelanda ve Singapur‟daki epidemiler bu hastalığın halen tüm dünyada önemli bir sağlık sorunu olduğunu göstermektedir. Vakaların büyük bir bölümünü çocuklar oluşturmaktadır. 1939 ile 1962 yılları arasında dünyada yaklaşık 100.000‟i ölümle sonuçlanan 600.000 meningokokkal hastalık vakası bildirilmiştir. Salgınlar özellikle toplu yaşamın olduğu askeri kamplar, çocuk bakım merkezleri, okullarda ve üniversitelerde gelişmiştir (6).Dünyada bölgesel olarak serogrup dağılımı değerlendirildiğinde Güney Amerika kıtasında C (%57), Amerika‟da C (%31), Kanada‟da B (%54), Avrupa‟da B (%76), Avustralya‟da B (%84), Yeni Zelanda‟da B (%83), Tayvan‟da B (%52) ve Afrika‟da A (%91) en sık izole edilen serogruplardir. Serogrup W-135 Afrika‟dan %8, Amerika‟dan %12 oranında bildirilmiştir (9).Afrika kıtasında yer alan ve menenjit kuşağı olarak bilinen ülkelerden Hac görevi nedeniyle çok sayıda kişi Mekke ve Medine‟ye gitmektedir. Ülkemizden de Hac nedeniyle bu bölgeye yılda ortalama 150 000 kişinin gittiği göz önüne alındığında Hac ziyaretinin etken bakteri ile karşılaşma olasılığı bakımından risk faktörleri arasında olduğu söylenebilir. Nitekim Hacca giden kişilerde 2000-2001 yıllarında N.meningitidis W-135 ile uluslararası düzeyde bir epidemi meydana gelmiştir. Bu salgınlarda Hac klonu olarak bilinen N. meningitidis serogrup W-135‟un sekans tip (ST)-11 klonunun baskın olduğu tespit edilmiştir (10). Aynı klon daha sonrakidönemlerde de dünyanın çeşitli ülkelerinde menenjitli hastalardan izole edilmiştir(11). 2000 yılında ortaya çıkan salgında Hac ziyaretinden dönen kişiler ve onlar ile yakın temasta bulunan 10 ülkeden 400 kişide N. meningitidis W-135 izole edilmiştir. 2001 yılında ise bu oran nispeten azalmış ve 200‟e düşmüştür (11,12)N. meningitidis serogrup W-135 tüm dünyada olduğu gibi Türkiye‟de de menenjit ve kan akımı enfeksiyonlarına neden olmaktadır. Hac klonu olarak da bilinen serogrup W-135 ST-11 klonu 2004 yılında iki menenjitli ve iki taşıyıcı askerden (13), 2006 yılında iki taşıyıcı askerden (14), 2007-2008 yılında ise bir menenjitli vaka ile bir taşıyıcı kişiden izole edilmiştir (15).Türkiye‟de ayrıca W-135‟in ST-2754 klonu ile de enfeksiyon bildirilmiştir; 2003 yılında menenjitli bir hastadan ilk kez izole edildikten sonra 2004 yılında menenjitli bir hastadan (13), 2006 yılında menenjitli hasta ve bir taşıyıcıdan (14), 2007-2008 yılında bir menenjitli hasta ve iki taşıyıcıdan izole edilmiştir (16).Türkiye‟de hakim serogrupları belirlemek için yapılan çalışma sonuçları birbirlerinden farklılık göstermektedir. 1996 yılında 120 kişi ile yapılan çalışmada serogrup B (%47.5) (15), 1997 yılında yapılan çalışmada serogrup C (%27.8) (17) ve 2005‟de ise serogrup Y/W-135 (%37.5) en sık izole edilen serogruplar olarak bildirilmiştir.Ülkemizde B ve W-135 ile ilişkili hastalık tabloları sık olarak görülmekte olup A ve Y nadirdir (18). Son dönemde serogrup X sekans tip 767 ile ilişkili bir vaka ve taşıyıcılık bildirilmiştir (19).Çalışmalarda N. meningitidis‟in ABD‟de ikinci sıklıkla toplum kaynaklı menenjitlere neden olduğu gösterilmiştir. ABD‟de menenjitlere bağlı mortalite oranı %13‟tür (6).N. meningitidis insanlarda çeşitli klinik tablolara neden olabilir. Eğer menenjit şiddetli değilse hastada ateş ve genel enfeksiyon bulguları vardır. Çok küçük çocuklarda sadece ateş, kusma gibi özgül olmayan belirtiler olabilmektedir. Eklem bulguları ve peteşial döküntüler genel olarak meningokokal enfeksiyonlarda oluşmaktadır. Birkaç saatlik ateş ve halsizlik sonunda şiddetli baş ağrısı, sert boyun, kusma, parlak ışığa karşı hassasiyet gibi tipik menenjit semptomları ortaya çıkmaktadır (18). Bu hastalarda işitme hasarı ve artrit sık olarak bildirilirken nörolojik sekel sıklığı düşüktür.Meningokok sağlıklı bireylerde 12 saatten daha az bir zamanda hayatı tehdit eden sepsis tablosuna neden olabilmektedir. Yaklaşık olarak menenjitli hastaların %30‟unda fulminant sepsis tablosu oluşmaktadır (7). Hastalığın tipik bir klinik belirtisi birden fazla organı da içeren küçük damarların trombozudur. Gövde ve alt ektremitelerde sık görülen küçük peteşiyal deri lezyonları birleşerek büyük hemorajik lezyonları oluşturabilmektedir. İlerleyen dönemlerde şok ile seyreden şiddetli yaygın damar içi pıhtılaşma özellikle genç hastalarda çift taraflı adrenal bez harabiyetine (Waterhouse Friderichsen sendromu) neden olabilmektedir (6,20)N. meningitidis ek olarak pnömoni, artrit, supraglottitis ve üretrit gibi klinik tablolar oluşturabilmektedir. Meningokokkal pnömoni 80 yıldan daha uzun bir zamandan beri bilinmektedir. Fakat sepsis ile birlikte nadir olarak görülmektedir (21). Supraglottit meningokokun nadir klinik görünümüdür (22). Meningokoklar üretrit etkeni olarak üretradan da izole edilmişlerdir ve etkenin oral seks ile kazanıldığı düşünülmektedir. Organizma homoseksüel erkeklerde orofarinks örneklerinden %93, rektal sürüntülerden %6 ve üretradan %1 oranında izole edilmiştir (23).Menenjit şüphesinde tanıda ilk seçenek BOS‟un incelenmesidir. Bakteriyel menenjitli olgularda BOS‟un incelenmesine dayalı tipik BOS bulguları Tablo 1‟de özetlenmiştir (24).Meningokokkal hastalık şiddetli seyredebilen “acil” bir klinik durumdur. Menenjit şüpheli bir hastadan BOS örneği de klinik laboratuvarlar için “acil” örnek olarak tanımlanmaktadır. Örneğin bir an önce işleme alınması, etiyolojik ajanı saptamak üzere özgül mikrobiyolojik tanı sürecinin bir an önce başlatılması kuraldır (25).Meningokokkal hastalık şüphesinde, BOS ve kan öncelikle seçilecek örneklerdir. Varsa, peteşiyal döküntülerden kazıntı veya aspirat örnekleri de tanıda çok değerlidir. Gerekirse lokalize enfeksiyonların tanısı için eklem sıvısı ve biyopsi örnekleri de incelenebilir. Mikroorganizma her ne kadar nazofarinkse yerleşip buradan yayılabiliyorsa da menenjit vakalarının tanısında nazofarinks veya orofarinks örnekleri kullanılmaz.BOS‟un Gram boyalı yaymalarının incelenmesi bakteriyel menenjitli hastaların %60-90‟ında organizmanın hızlı ve doğru bir şekilde tanımlanmasına izin verir ve yaklaşık %100 bir özgüllüğe sahiptir (24). Gram boyamanın duyarlılığı (organizmanın saptanması olasılığı) BOS‟taki bakteri yoğunluğu ile yakından ilişkilidir; eğer mililitrede 103 veya daha az bakteri mevcut ise Gram yaymaların ancak %25 kadarı pozitif bulunabilirken, bakteri yoğunluğu 105 ve daha fazla olduğunda pozitif sonuç elde edilen vakaların oranı %97‟ye kadar yükselmektedir (Tablo 1).Gram boyamanın klinik yararlılığı aynı zamanda bakteriyel patojene de bağlıdır: S.pneumoniae'nin neden olduğu menenjit vakalarının %90‟ında, H. influenzae vakalarının %86‟sında, N. meningitidis vakalarının %75‟inde, gram negatif basillerin neden olduğu vakaların ise %50‟sinde BOS‟un Gram yaymasında bakteriler gözlenirken bu oran L. monocytogenes menenjitli vakaların %50‟den azında pozitiftir (24). Eğer antimikrobiyal tedavi başlanmış ise bakterinin Gram yaymasında görülme olasılığı da kültürden izolasyon oranı da hızla düşmektedir.Özetle, meningokok menenjiti şüphesinde BOS‟un Gram yayması mutlaka incelenmelidir. Döküntü ile seyreden hastalıkta peteşiyal örneklerden yaymalar da Gram boyası ile boyanmalıdır. Ayrıca ve eğer mümkünse, bir BOS yayması da Loeffler‟in metilen mavisi ile boyanmalıdır. Özellikle H.influenzae gibi naif ve Gram boya ile zayıf boyanabilen bakteriler BOS‟un sıvısal ve hücresel matriksi içinde kolay ayırt edilemeyeceği için gözden kaçabilmektedirler. Metilen mavisi bu olasılığı bertaraf etmek için iyi bir alternatiftir. Fagositlerin içinde ve/veya dışında gram negatif diplokokların görülmesi tanıyı güçlü bir şekilde destekler.İnflamatuvar hücrelerin varlığı tanısal değere sahip olduğundan (ör., fulminan, hızlı fatal hastalıkta; çok sayıda organizma ve az sayıda inflamatuvar hücre mevcuttur) klinisyene Gram boyamanın sonucunun yanında inflamatuvar hücrelerin nicelliği hakkında da bilgi verilmelidir.BOS, serum ve idrarda meningokokların kapsüler polisakkaritlerinin saptanması temeline dayanan direkt testler mevcuttur. Fakat bu testlerin duyarlılık problemleri yeterince çözülmemiştir. Gram boyama ile karşılaştırıldıklarında klinik yararlılıkları tartışmalıdır. Bu testler uygulanıyor olsa bile mikroskopik incelemenin yerine konamayacağı, örneklerden mikroskopik incelemenin de yapılması gerektiği vurgulanmaktadır (20).Bakteriyel menenjit şüphesinde patojen ajanın izolasyonu için öncelikle BOS (ve invaziv enfeksiyon şüphesi de varsa kan) örneklerinin kültürleri yapılır.Kültürler için seçilecek besiyerleri potansiyel mikroorganizmaların en büyük kısmının (mümkünse hepsinin) izolasyonunu sağlamayı hedeflemelidir. Bir diğer ifade ile başlangıçta etkenin ne olduğu bilinmediğine göre, öyle bir besiyeri kombinasyonu kullanılmalıdır ki başta olguların %80‟inden sorumlu üçlü (N.meningitidis, H. influenzae ve S.pneumoniae) rahatlıkla izole edilebildiği gibi diğer bakteriyel patojenlerin çoğu da yakalanabilsin (1).Bu temel strateji ile hareket edildiğinde başlıca şu hususların dikkate alınması gerekir. Öncelikle BOS‟da bulunan organizma yoğunluğu çok düşük olabileceği için örneğin -eğer örnek yeterli miktarda ise- konsantre edildikten sonra ekilmesi önerilir (1).N. meningitidis güç üreyen bir bakteridir ve en iyi kanlı veya çikolata agar gibi zengin besiyerlerinde ve CO2‟li ortamda ürer. H. influenzae daha zor bir bakteridir ve üremek için ortamda hemin (X faktör) ve nikotinamid adenin dinükleotid (NAD, V faktör) bulunması gerekir. Standart besiyeri at kanı ile hazırlanmış çikolata agardır ve bakteri için bu faktörleri temin eder. Eğer ticari olarak temin edilebilen IsoVitaleX, Supplement B veya Vitox gibi maddeler de eklenebilirse besiyeri H.influenza izolasyonu için ideal hale gelir. S. pneumoniae ise hem kanlı agarda hem de çikolata agarda rahat üreyebilen bir bakteridir. Özetle, kanlı ve çikolata agar birlikte kullanıldığında bakteriyel menenjit patojenlerinin yakalanması için asgari en iyi besiyeri kombinasyonu kullanılmış olur (1).N. meningitidis tanısında kültür „altın standart‟tır. BOS ve benzeri steril vücut sıvıları çikolata agar ve koyun kanlı agara ekilir ve 35°C‟de %5–7 CO2‟li ortamda (CO2 inkübatörü, mumlu jar) inkübe edilir. Plaklar 24, 48. ve 72. saatlerde üreme varlığı bakımından incelenir ve eğer şüpheli koloniler varsa tanımlama için kan ve çikolata agara pasajlar yapılarak sonraki tanımlama basamaklarına geçilir (20).N. meningitidis enfeksiyonu dolaşım sisteminin invazyonu ile de seyredebildiği için hastalardan kan kültürü tanıda diğer önemli seçenektir. Ancak, besiyerlerinde bulunan antikoagülan SPS (sodyum polyanetol sulfonat) Neisseria‟ların üremesini engelleyebileceğinden dolayı meningokokkal enfeksiyon şüphesinde kan kültürü yapılacaksa besiyerine steril jelatin (son konsantrasyon %1 olacak şekilde) eklenerek ya da kan örneğinin lizis-santrifügasyonu ile nötürlenmesi gerektiği akılda tutulmalıdır. Kan kültürü şişeleri de aynı inkübasyon şartlarında inkübe edilirler ve üreme sinyalini takiben çikolata agar ve koyun kanlı agara pasajlanarak takip edilirler.N. meningitidis kolonileri gonokok kolonileri ile karşılaştırıldığında daha büyüktür ve genellikle 18–24 saatlik inkübasyon sonrası 1 mm‟lik çapa ulaşırlar. Koloniler alçak ve konvekstir, düz, nemli kenarları ve parlak yüzeyleri vardır. Koyun kanlı agarda, koloni görünümleri genellikle gri iken, kalın kapsüllü kökenler mukoid görünümde olabilirler. Kolonilerin ürediği bölgede yoğun üremeye bağlı olarak gri-yeşil bir renk oluşumu görülür. Taze kültürlerin görünümü düzgün olmasına rağmen, eski kültürler otolizden dolayı yapışkandırlar.N. meningitidis‟in şüpheli kolonilerden tanımlanmasında asit üretimi testi veya kromojenik enzim substrat testleri kullanılmaktadır. N. meningitidis glikoz ve maltoza etki ederken, sukroz, früktoz veya laktoza etki etmez.Serogruplandırma için lam aglütinasyon testi kullanılmaktadır. N. meningitidis izolatları, OMP ve LOS antijenleri temel alınarak serotiplendirilebilir ve altserotiplendirilebilir. Meningokok izolatları, sınıf 2 ve 3 dış membran proteini veya Por B antijenleri temel alınarak 20 serotipe, sınıf 1 dış membran proteini antijenleri (PorA) temel alınarak 10 serosubtipe ve LOS antijenleri temel alınarak 13 immunotipe ayrılabilmektedir (20).Nazofaringeal sürüntü örneklerinin klinik vakaların tanısında değeri yoktur. Eğer epidemiyolojik amaçlar için taşıyıcılık araştırması yapılacaksa nazofarinks sürüntü örneklerinin kültürleri yapılabilir. Böyle örneklerin kültürleri için florada bulunan bakterileri baskılayacak uygun antibiyotikleri içeren besiyerleri kullanılır (20).Mikroskopi ve antijen saptama testleri genel olarak duyarlılıkları düşük yöntemlerdir. Örnek alınmadan önce çoğu hastaya antibiyotik başlandığı için mikroskopi ve kültürün başarısı hayli azalmaktadır. Bu yüzden son yıllarda PCR gibi DNA temelli tanı yöntemlerinin önemi artmıştır. PCR ile örnekteki organizma canlı olmasa bile DNA‟sı tespit edilebilmektedir. Öte yandan henüz meningokok nükleik asitlerinin klinik örneklerde saptanmasına yönelik standardizasyonu tamamlanmış ve klinik laboratuvarlarda rutin uygulanabilen bir yöntem mevcut değildir. Bazı real-time PCR uygulamaları vardır (20,26). Kaynaklar: 1 Perilla MJ, Ajello G, Bopp C et al. Manual for the laboratory identification and antimicrobial susceptibility testing of bacterial pathogens of public health importance in the developing world. Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella serotype Typhi, Shigella, and Vibrio cholera. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) and World Health Organization (WHO), 2003.2 Popovic T, Ajello G, Facklam R. Laboratory manual for the diagnosis of meningitis caused by Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae and Haemophilus influenzae. WHO/CDS/CSR/EDC/99.7, 1999.3 Bulaşıcı Hastalıklar Sürveyans ve Kontrol Esasları Yönetmeliğinde Değişiklik Yapılmasına Dair Yönetmelik. Resmi Gazete; 02.04.2011 – 27893. http://www.resmigazete.gov.tr/eskiler/2011/04/20110402-3.htm (son erişim tarihi: 06.01.2014).4 Bulaşıcı Hastalıkların Ġhbarı ve Bildirim Sistemi, Standart Tanı, Sürveyans ve Laboratuvar Rehberi, Sağlık Bakanlığı Ankara. 2004. http://www.shsm.gov.tr/public/documents/legislation/bhkp/asi/bhibs/BulHastBilSistStanSurveLabReh.pdf (son erişim tarihi: 18.12.2013)5 Brooks Gf, Carroll KC, Butel J, Morse S, Mietzner T. The Neisseriae. In: Jawetz E, Melnick JL, Adelberg EA (eds). Medical Microbiology. 25th ed. McGraw-Hill Medical, New York. 2010.6 Apicella MA. Neisseria meningitidis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (ed.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th Edition. Elsevier, Philadelphia. 2010, p. 2737-2752.7 Harvey RA, Champe PC, Fisher BD. Neisseriae. In: Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology. 2nd ed., Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2007, p.101-109.8 Janda W, Gaydos C. Neisseria. In: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH(eds). Manual of Clinical Microbiology. 9th ed., ASM Press, Washington D.C. 2007, p. 601-6209 Halperin SA, Bettinger JA, Greenwood B, et al. The changing and dynamic epidemiology of meningococcal disease. Vaccine 2012;30 (Suppl 2):B26-36.10 Caugant DA, Nicolas P. Molecular surveillance of meningococcal meningitis in Africa. Vaccine 2007; 3: 8-11.11 Mayer LW, Reeves MW, Al-Hamdan N, et al. Outbreak of W135 meningococcal disease in 2000: not emergence of a new W135 strain but clonal expansion within the electophoretic type-37 complex. J Infect Dis 2002;185:1596-1605.12 World Health Organization. Meningococcal disease, serogroup W135 (update). Wkly Epidemiol Rec 2001;76:213-214.13 Kilic A, Urwin R, Li H, Saracli MA, Stratton CW, Tang YW. Clonal spread of serogroup W135 meningococcal disease in Turkey. J Clin Microbiol 2006; 44: 222-224.14 Kilic A, Jolley KA, Gul HC, et al. Genetic and antigenic characterization of Neisseria meningitidis strains isolated from Turkish recruits in 2006. Intern Med 2008;47:1949-1950.15 Ercis S, Köseoğlu Ö, Salmanzadeh-Ahrabi S, Ercis M, Akın L, Hasçelik G. Ankara ili Çankaya ilçesi okullarındaki sağlıklı çocuklarda nazofaringeal Neisseria meningitidis taşıyıcılık prevalansı, serogrup dağılımı ve antibiyotik direnci. Mikrobiyol Bul 2005;39(4):411-20.16 Kılıç A, Jolley KA, Beşirbellioğlu B, Koçak N, Bedir O, Eyigün CP, Başustaoğlu AC. Bir askeri hastanede fatal menenjit etkeni olarak izole edilen Neisseria meningitidis serogrup W-135 suşlarının genotipik özellikleri. Mikrobiyol Bul 2009; 43: 515-517.17 Punar M, Çağatay AA, Özsüt H, Eraksoy H, Çalangu S, Dilmener M. Ġstanbulda bir ilkokulda asemptomatik Neisseria meningitidis taşıyıcılığı. Klimik Derg 2001;14(1):17-18.18 Dinleyici EÇ. Yeni meningokok aşıları. ANKEM Derg 2012;26(Ek 2):50-60.19 Kilic A, Bedir O, Basustaoglu AC, et al. Neisseria meningitidis serogroup X sequence type 767 in Turkey. J Clin Microbiol 2010;48(11):4340-1.20 Elias J, Frosch M, Vogel U. Neisseria. In: Versalovic J, Carroll KC, Funke G, Jorgensen JH, Landry ML, Warnock DW (eds). Manual of Clinical Microbiology. 10th ed., ASM Press, Washington D.C. 2011, p. 559-57321 Marrazzo JM, Handsfield HH, Sparling PF. Neisseria gonorrhoeae. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (ed). Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed., Elsevier, Philadelphia. 2010, p. 2753-277022 Schwam E, Cox J. Fulminant meningococcal supraglottitis: An emerging infectious syndrome? Emerg Infect Dis 1999;5:464-467.23 Salet IE, Frasch CE. Seroepidemiologic aspects of Neisseria meningitidis in homosexual men. Can Med Assoc J 1982;126:38-41.24 Tunkel AR, Scheld WM. Acute meningitis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (Eds). Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Churchill Livingstone, Chapter 80; 200525 York MK. Cerebrospinal Fluid Cultures. In: Garcia LS (ed. in chief). Clinical Microbiology Procedures Handbook. 2nd ed. update, ASM Press, Washington D.C. 2007, p. 3.7.1 - 3.7.726 CDC. Chapter 10: PCR for detection and characterization of bacterial meningitis pathogens: Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, and Streptococcus pneumoniae. Second edition, CDC and WHO. 2011. http://www.cdc.gov/meningitis/lab-manual/chpt10-pcr.html (son erişimtarihi 06.01.2014).

http://www.biyologlar.com/neisseria-meningitidis-ve-bakteriyel-menenjitler

Asalak veya parazit nedir

Asalak ya da parazit, bir canlıya bağımlı olarak yaşayabilen ve üzerinde yaşadığı canlıya zarar verebilen organizmalardır. Bu canlılardan kimileri mikroskobik boyutlardan erginlikte çok büyük boyutlara ulaşabilecek değişimlere sahip olabilirler. Bir asalak üzerinde yaşadığı canlının besinine ortak olarak yaşamını sürdürür. Besine ortak olması ise üzerinde yaşadığı canlının zayıf düşmesine ve hastalanmasına neden olur. Günümüzde bilinen birçok hastalık asalaklar neticesinde meydana gelir. Asalakların en bilinenlerinden birisi ise kedi, köpek ve sığırlarda yaşayan şerittir. Şerit başlangıçta kistle kaplı bir yumurta halinde iken konak canlının sindirim sistemine geldiği zaman sahip olduğu kisti kırarak erginleşmeye başlar ve hayvanın bağırsağına yerleşir. Benzeri durumlar genellikle ya konağın zarar görmesi ya da bağışıklık sisteminin uyum göstermesi ile sonuçlanır. Kimi kurt türleri nadiren de olsa beyin ve karaciğer gibi organlara zarar verebilmektedir. Gezici bir asalak olan askaris yoğun vakalarda çok yaygın olmasa da kazara akciğere girerek çıkamayabilir veya karaciğerde apseye neden olabilir. Ölümcül durumlar genelde hatalı konaklarda görülmektedir, örneğin beyaz kuyruklu geyiğin beyninde yaşayabilen Parelaphostrongylus isimli asalak mus'larda sık sık fatal nörolojik vakalarla sonuçlanmaktadır. Asalaklar host üzerindeki etkileşimlerine göre sınıflandırılırlar. Ciddi olanlarına köpeklerdeki kalp kurdu örnek verilebilir. Ektoparazitizm Bir canlı diğer bir canlının dış kısmına (deri ve solungaç) yapışarak veya tutunarak yaşıyorsa Ektoparazitizm denir. Bulundukları yere kendilerini bağlamak için özel organlar (vantuz, salgı bezleri vs.) oluşmuştur. Genellikle vücut sıvısıyla ve özellikle kanla beslenirler. Bir kısmı deriyi delerek galariler açmak suretiyle beslenir. Bunlar ektoparazitlerin doku asalaklığına geçiş gösterenleridir. Endoparazitizm Endoparazitizm, bir canlı diğer canlının iç kısmında yaşaması durumudur. Bu asalaklık hücre içerisinde oluyorsa, örneğin sıtmanın nedeni Plazmodyum (alyuvar içinde bir asalak) ve kala-azar hastalığın nedeni Leishmania (akyuvar içinde asalaktır)'da olduğu gibi, bunlara hücre asalakları; eğer hücre arasında yaşıyorlarsa hücre arası ya da doku asalakları; örneğin kaslarda bulunan ergin Trichinella, örneğin deri altında bulunan Filaria medinensis gibi; eğer kan içerisinde yaşıyorsa kan asalakları denir. Bazı parazitler gelişimlerini bir konakta gerşekleştirir, bunlara monoksen parazitler denir, bazıları ise birden çok konağa ihtiyaç duyarlar, bunlara da heteroksen parazitler adı verilir. Asalakların, ergin halde bulundukları konaga birinci konak ya da ana konak denir. Larva halini geçirdiği konağa veya konaklara ikinci, üçüncü,... konaklar ya da ara konak denir. Çoğunluk konaklara özelleşme görülür. Hayvanların büyük bir kısmı, genellikle böcekler, değişik bitki türleri üzerindeki dokuları yemek ya da özsuyunu emmek suretiyle endoparazitizm yaparlar. Diğer Konağın dış yüzeyinde yaşayanlar dış asalaklar (örnek akarlar) ve içinde yaşayanlar iç asalaklar (tüm asalak kurtlar). Kimileyin taşıyıcı olan ara konaklar üçüncül bir asalak veya hastalığı bulaştırabilirler. Hücreler içi asalaklara örnek çeşitli mikroplar olabilir. Sıradışı asalaklığa karıncayı yavaş yavaş içten yiyen Ophiocordyceps unilateralis olarak bilinen bir mantar verilebilir. Bu noktadan sonra mantar karıncanın beynine yerleşmeye başladığında bir çeşit zombiye dönüşen karınca mantarın yönlendirmesine göre yürümeye başlar. Özellikle Tayland’ın kimi bölgelerinde görülen bu mantar türünün ele geçirdiği karıncalar daima ormanların içlerine doğru yürüdükten sonra yerden yaklaşık 25 cm yukarıdaki mantarın üremesine elverişli yapraklara dişleri ile tutunup hareketsiz kalırlar. Bundan sonra mantar kurbanına başka asalakların de bulaşmasını engellemek için karıncanın dolayında bir koza örüyor ve ziyafetine devam ediyor. Mantarın karıncanın beynini nasıl kontrol edebildiği ve en son olarak karıncanın çenesini kapalı tutan kasları yemesi ise bilim adamlarını şaşırtan bir ayrıntıdır. Kleptoparazitizm bir canlının diğer bir canlının av veya gıdalarından faydalanmasıdır, bu tür asalaklığa örnek olarak bitki bitinden çıkan şekerli salgıları sağmak için onları kültive eden karıncalar verilebilir. Bu davranışa yakın bulunan sosyal asalaklara diğer kuşları yavrularının babysitterliğine manuple ederek dönüştüren, yumurtasını bıraktığı genç kuluçkalı yuvada yumurta ve yavrularıyla ilgilenilmeyince konağın bir ya da iki yumurtasını yuvadan atan, kimileyin de yıkarak zarar veren kuş, balık, böcek çeşitlerinin dahil olduğu kuluçka asalaklığı örnek verilebilir. İşgal, mafya, savaş ve evrim senaryolarına konu olmuş bir parazitoloji çeşididir. Eklembacaklı konağı yumurtalarını suya bırakacağı zaman boğulmaya teşvik ederek intihar ettiren Kılımsısolucanlar ya da Aykılı adı verilen Nematorpha türü ise söylentilerin aksine insanda yaşamaz. Tıp ve Alternatif Tıp'ta Çin aktarları asalak solucanları afrodizyak, görmeyi artırmak vb. faydaları için kullanmışlardır. Sosyo ekonomik düzeyi düşük kişilerde gelişmiş ülkelere göre özellikle kanser, enflamatuar bağırsak hastalıkları, kireçlenme gibi rahatsızlıkların daha az görülmesi Amerikalı kimi araştırmacıların dikkatini çekmiş risk altındaki kişilere solucan yumurtaları verilmesi ile deneylere başlanmıştır. Bu araştırmalar tartışma aşamasında ve kansere yakalanmamış hastalar için geçerlidir. Östrojen salınımı azaltan kist hidatik'in meme kanseri riskini düşürerek, erken alındığında bulunduğu bölgedeki kanser oluşumları da tartışılmıştır. Kimi formuna önem veren balet, aktris gibi sanatçılar tenya yumurtası yutarak obeziteye karşı sağlıklı olduğunu düşündükleri yöntemleri uygulamıştır. Kimi balık türleri sedefli, funguslu cilt hastalıklarında ve sülük çeşitleri kirli kanın temizlenmesinde, adi sinek kurtçukları da ölü dokuların temizlemesinde kullanılmıştır. Doğada Kimi kuş türleri tüylerinin arasına yerleştirdikleri canlı karıncalar yardımıyla temizlenir. Adi sineğin larvasında bulunan zehirden bilimciler güçlü yeni bir antibiyotik üzerine çalışmalarını sürdürmektedir. Kimi kuş türleri timsahın diş aralarındaki artıklarla beslenirken timsah ağzını açık bırakmaktadır. Kimi ufak balık türleri köpekbalıklarının üzerine yapışarak atık derilerdeki bakteri oluşumunu engellemektedir, köpekbalığı ve timsah gibi vahşi türlerin kendilerinin de bu yaratıklara nezaketli davranmaları doğal seleksiyonda dayanışma olabileceği gibi zayıf bir bünye ya da aç yeni bir asalak için yukarıda sayılan dostluklar her koşulda geçerli olmayabilir. Ekosistemdeki Rolleri Doğadaki diğer dominant türlerin rekabetini azaltarak türlerin varolmasını sağlarlar. Besin zincirinde hem av hem avcı konumundadırlar. Pek çoğu yaşam döngüsünü sürdürebilmek için birden çok hosta ihtiyaç duyar ve ekosistemin sağlıklı kalmasını sağlarlar.

http://www.biyologlar.com/asalak-veya-parazit-nedir

Antibiyotik Direnci

Hiçbir antibiyotiğin durduramayacağı bakteriyel bir hastalık düşünün. "Diyelim ki birçok enfeksiyon hastalığının sorumlusu olan bakteriler güçlü antibiyotik ordumuzdan korunmayı öğrendi." Bu varsayım gerçekleşirse, enfeksiyona neden olan mikropları hiçbir antibiyotik yok edemez. Bu ürkütücü senaryo bir gün gerçek olabilir. Tüberküloz, gonore, pnömoni ve menenjit gibi giderek artan sayıda enfeksiyonda, daha önce bu hastalıklarla mücadelede yaygın olarak kullanılan antibiyotiklere dirençli suşlar gelişmiştir. Direnç sorunu özellikle, hastalar arasındaki yakın temas nedeniyle hastanelerde sık olarak görülür ve yaygın antibiyotik kullanımı direnç gelişmesini kolaylaştırır. Tüm dünyada araştırmacılar, bu sorunu çözümlemeye ve özellikle hastane ortamlarında antibiyotik direncini kontrol altına almaya çalışıyorlar. JAMA'da yer alan bir makalede araştırmacılar, bu alanda ilk başarının elde edildiğini bildirdiler. Araştırmacılar, birçok bakterinin dirençli olduğu bir antibiyotik sınıfının hastanelerde kullanımının kısıtlanmasından sonra, sık rastlanan bir enfeksiyona neden olan bir bakterinin dirençli suşlarında önemli ölçüde azalma saptadılar. Antibiyotik direncini önlemeye yardımcı olabilirsiniz. Son zamanlarda sağlık sorunu nedeniyle antibiyotik kullandıysanız, bu konuyu doktorunuzla görüşün.   Antibiyotik direnci (antimikrobik direnç de denir) enfeksiyona yol açan mikroorganizmaların yeni çevrelere uyum sağlamasıdır. Bakteriler, antibiyotiğin saldırısına karşı koyabilmek için hücre yapılarını değiştirebilmektedir. Bir bakteri ilaca karşı direnç kazandıktan sonra, o ilaç artık enfeksiyonun tedavisinde etkili olmamaktadır. Bazı direnç tipleri diğer bakterilere de geçebildiğinden, giderek artan sayıda enfeksiyon artık antibiyotiklerle tedavi edilememektedir. Direnç çok fazla kişiyi etkileyebildiğinden, dünya çapında önem kazanmakta ve toplum sağlığı açısından büyük tehlike oluşturmaktadır.

http://www.biyologlar.com/antibiyotik-direnci

Toprak Yapısı ve Su Verimliliği

Toprağın bitkilere su sağlayabilme potansiyelini belirlemek üzere kullanılan Tarla Kapasitesi, Daimi Solma Noktası veya Yüzdesi, Su Basıncı (P), Su Tansiyonu, Nem eşdeğeri, Su Potansiyeli veya Yayınım Basıncı Eksikliği, Toplam Toprak Suyu Stresi, Kılcallık Kapasitesi gibi birçok terimler vardır. Burada konu bunlar arasında en yaygın olarak kullanılan bazı terimlerle ele alınacaktır. Toplam toprak su stresi, (Total soil moisture stress) konuya enerjetik açıdan yaklaştığı için bu konudaki en bilimsel terimdir. Konuya toprakta bulunan suyun serbest enerjisini azaltan iki temel kuvvet grubunun etkinliği çerçevesinde yaklaşır ve toprak suyunun serbest enerjisini azaltan bu iki grubu : · Toprak suyu tansiyonunun ögeleri olan hidrostatik kuvvetler, yerçekimi ve adsorpsiyon kuvvetleri, · Toprak çözeltisinin osmotik kuvvetleri olarak tanımlar. Hidrostatikler bilindiği gibi su basıncı, yüzey gerilimi gibi kuvvetler, adsorpsiyon kuvvetleri de su ile toprak kolloidlerini oluşturan kil gibi mineraller ve organik maddelerle su arasında etkili olan, suyun yerçekimi etkisini yenebilmesini sağlayan kuvvetlerdir. Osmotik kuvvetler de topraktaki su çözeltisinin içerdiği iyonlarla ilişkilerinin sonucu olan kuvvetlerdir. Toprak çözeltisinde çözünmüş iyon derişimi suyun azalması ve çözünür iyon miktarı artışı ile artar. Yani toprak kurudukça su alımı zorlaşır, kuraklığın zorlayıcı etkisi otokatalitik bir artış gösterir. Toprak, kaynağı olan anakaya üzerinde bulunan ve dünya ortalamasına göre 50 - 60cm. kalınlığındaki tabakalı yapıdır. Değişik oranlardaki kaya ve çakıllar ile kumdan oluşan, su tutma kapasitesi düşük veya çok düşük olan, kil ve silt gibi ince taneli, su tutuculuğu olan mineral maddeler ile canlı artıkları ve bozunma ürünleri olan humusu içeren ve su tutan organik maddeler, sulu toprak çözeltisi ile hava ile memeliler ve sürüngenler ile solucanlardan funguslar, mikroalgler ve bakterilere kadar geniş bir açılım gösteren canlılardan oluşur. Bu karmaşık yapısı nedeniyle de çok dinamik bir yapıdır. Kaba kum adı verilen 0.2 - 2mm. çapındaki tanelerden daha büyük çaplı olan çakıl ve taş parçaları toprağın iskeletini oluşturur. Kaba kum ve 0.2 - 0.02 mm çaplı ince kum, 0.002 - 0.02 mm. çaplı silt ve bundan daha küçük taneli kil ise su tutma kapasitesine çapın küçüklüğü oranında katkıda bulunan kısımdır. Toprağın iskeletini de içeren yapısına toprağın strüktürü, iskelet dışında kalan kısmının özelliklerine toprağın tekstürü - dokusu denir. Bu katkıda bulunan kısımların oranı da toprak tekstürü adı verilen ve toprak sınıflandırılmasında kullanılan temel özellikleri oluşturur: Çakıllık, kumul, münbit - verimli, siltli, killi toprak ana tipleri kumlu, siltli ve killi münbit - organik maddece zengin - toprak gibi alt gruplara ayrılır. Ayrıca kahverengi orman toprağı, podzoller, çernozemler gibi yaygın ve belirgin genel özellikleri olan toprakları tanımlayan sınıflandırmalar da vardır. Bitkilerin beslenmesine uygun, yani verimli - münbit topraklar Uluslararası Toprak Bilimi Örgütü Sistemi tarafından Kumlu (%66.6 kum, %27.1 verimli fraksiyon ve %0.9 silt ve kil), İnce Kumlu ( %17.8 kum, %30.3 ver. ve %7.1k+s), Siltli (%5.6 k., % 20.2 v., %21.4 k+s ) ve Killi ( %8.5 k, %19.3 v, %65.8 kil) şeklinde sınıflandırmıştır. Toprak verimliliğinin yanısıra küçük taneli ve organik maddece zengin olması erozyona dayanıklılığının artışına neden olur. Doğal, bozulmamış toprakta toprak yapısı ve dokusu bu sınıflandırmada farklı konumlara sahip olan tabakaları, toprak tabakalarını içerir. Toprağın tabakalanması ve tabaka özellikleri toprak profili ile tanımlanır. Toprak profilinde yer alan tabakalar - horizonlar yüzeyden derine doğru, A1,... gibi alt tabakalara ayrılan A, ....D tabakaları halinde dizilirler. Bu tabakaların herbirinin özelliği bitki örtüsünün kök sistemi özelliklerine göre kompozisyonunu yağış rejimi ve iklimsel özellikler ile birlikte denetler. Kumlu toprak en az karmaşık olan kapiler sistemi geniş porlu olduğunda su geçirgenliği - permeabilitesi, yani drenajı yüksek olduğu için köklerin solunumu için yeterli havalandırma sağlayan düzenli ve sık yağışlı iklimler için en uygun toprak tiplerindendir. Kimyasal ve fiziksel olarak bozunma eğilimi düşük, kararlı yapısına karşın gevşektir. Öte yandan tanecikler arasında çimento görevi görevi yapabilecek organik madde ve kil ile silt az olduğundan gevşek ve erozyona açık olan toprak tipidir. Killi topraklar ise kolloidal ve kolloidimsi özellikteki kil ve siltin oluşturduğu, su çekerek şişen ve topaklaşabilen çimento fazı ile tam ters özelliklere sahiptir. Al-silikatlardan oluşan bazik karakterli levha biçimi olan kolloidal taneciklerin çok yüksek yüzey / hacim oranı ve kohezyon, adezyon kuvvetleri, zayıf hidrojen bağı yapma yetenekleri ile kumlu topraklardan 1000, siltli topraklardan 10 kat daha fazla su tutar ve su girişi arttıkça çok daha az hava bulundururlar. Erozyona ve kurak etkisinde kurumaya karşı dirençli fakat köklere hava sağlama açısından zayıf topraklardır. Verimli olanlar ise yaklaşık olarak eşit oranlarda kum, kil ve silt içeren, su tutma ve hava kapasitesi, drenajı, su geçirgenliği yeterli olan topraklardır. Bu verimlilik uygun iklimle birleşince sık bitki örtüsünü destekler ve organik maddece zenginleşir, madde çevrimi yüksek dengeli bir ekosistem oluşur. Verimli toprağın porozitesi, serbest su ve hava tarafından kaplanan hacmi ortalama olarak %50 oranındadır, killi topraktan bir kattan fazla, kumlu toprağın yarısından az oranda olan bu hacim hava kapasitesini belirler. Fakat su tutma kapasitesi ilişkisine katılan değişkenler daha çok ve sonuç tahmini zordur. Çünkü toplam porlar içinde kapilariteye sahip olanlar ile olmayanların oranı ve suyun tutulmasını sağlayan kuvvetlerin büyüklükleri, oranları etkili olur. İnce bitki kökleri ve solucanlar gibi hayvanlar killerin agregatlar, topaklar oluşturması ile kapiler poroziteyi, su tutma sığasını arttırarak toprağın verimliliğine katkıda bulunur ve sürdürülebilir bir denge oluşmasını sağlar. Bu açıdan saçak köklü otlar çok etkilidir. Toprağın kimyasal bileşimi de bitkilerin mineral beslenmesi yanında su tutma kapasitesini etkiler. Topakların sertliği, dağılma eğilimi, nem tutma sığası, kohezyon kuvveti iyon değişimi ile geçici olarak bağlanmış olan Na + + K+/ Ca++ + H+ iyonlarının oranına bağlıdır, oranın artışı ile sertleşme ve sığa büyür. Kurak bölgelerdeki yağışlar değişebilir iyonları yıkayarak uzaklaştıracak yoğunlukta olmadığı ve yüzeyde buharlaşma ile su kaybı hızlı olduğundan topaklar sertleşir, yüzey kabuklaşır. Şiddetli yağışlar da, sonraki sıcak dönemde hızlı buharlaşma derinlere inmiş suyun yayınım ve kılcallıkla yüzeye çıkışı ile iyon çökeltmesine neden olarak olayı hızlandırır. Özellikle suda çözünürlüğü yüksek olan Na+ birikmesi toprağın tuzlanması sonucu çoraklaşmasına neden olur. Bu durum damlama yöntemi gibi bitkilerin kullanabilecekleri kadar suyun kullandıkları oranda verilmesini sağlayacak şekilde yapılmadığı durumlarda da görülür. Toprağın global kimyasal bileşiminde çok önemli yer tutan ve toprak canlılarının tümünün yaşamını doğrudan etkileyen suyun toprakta bulunuş şekli de tüm bu olaylarda önemli rol oynar ve toprağın hem yapısal hem kimyasal özellikleri ile yakından ilişkilidir. Toprak suyunun sınıflandırılması temelde topraktaki fiziksel haline göre yapılır. Gravitasyonel, yerçekimi etkisinde süzülen, serbest akan su oranı porozitesi ve por çapı ortalaması yüksek ve organik maddesi az topraklarda fazladır. Bu su fazından bitkiler ancak süzülüp akarken kısa bir süre yararlanabilir. Toprağın profili burada önem kazanır, örneğin alt tabakalarda killi bir tabaka olması bu suyun birikmesine neden olur ve bu tabakaya kadar uzanan köklerin havasız kalıp, çürümesine neden olur. Kapiler su, gravitasyonel su süzüldükten sonra toprak taneciklerinin çevresinde ve birleşme noktalarında adezyon ve kohezyon kuvetleri ile tutularak film halinde kalan sudur. Bu kuvvetler bağıl olarak zayıf olduğunda bitkiler bu kalıcı su fazından kolaylıkla yararlanır. Ancak kolloidal materyalde kuvvetle adsorbe edilen su ile sıcak ve kurak iklim koşullarında şiddetli buharlaşma ile kaybedilen kapiler sudan bitkiler aynı kolaylıkla yararlanamaz. Rutin uygulamada kapiler su fazının tümünü değerlendiren Tarla Kapasitesi, diğer bir tanımı ile Nem Eşdeğeri toprakların bitkilere yarayışlı su tutma kapasitesi olarak kabul edilir. Suyla doymuş haldeki toprak ile yerçekimi etkisiyle süzülen su arasındaki fark poroziteyi, kalan su da yararlı kapiler su ile kullanılamayan higroskopik su fazlarının toplamı olarak alınır. Daimi Solma Yüzdesi ile karakterize edilen Higroskopik Su fazı ile tarla kapasitesi arasında kalan su miktarı bitkiler için yarayışlı fazını oluşturur. Daimi solma noktası, bitkilerin susuzluktan kalıcı şekilde etkilendikleri, yani yeniden su düzeyi yükseldiğinde bile toparlanamadıkları durumda toprakta bulunan higroskopik olarak bağlı su fazını tanımladığı düşünülür. Daimi solma olayı canlılık ile ilgili bir terim olmasına karşın bu değer toprak özelliklerinin bir karakteristiği olarak alınır. Gerçekte bitkiler üst yüzeyi parafinlenerek topraktan buharlaşmanın önlendiği belli hacimdeki topraktaki suyu tüketerek bir gecelik süre ile susuz kaldığında yaprakların dökülmesi esas alınmıştır. Bu durumdaki toprak 105 derecede kurutularak % nem oranı belirlenir. Aslında bu durum bitkilerin su alımının çok yavaşlayıp terlemeyi karşılayamadığı durumdur ve toprağın özelliğinden çok bitkinin osmotik karakteristiklerine ve su depolama, terleme özellilklerine bağlıdır. Mezofitik, yani ılıman ve kurak olmayan iklime adapte bitkilerde 20 atm. civarında olan yaprak osmotik basıncı kurak iklime ve tuzlu, osmotik basıncı yüksek topraklara adapte olmuş halofitik türlerde 200 atm.e kadar çıkabilmektedir. Toprağın laboratuar koşullarında serilerek kurutulmasından sonra toprakta kalan ve ancak suyun kaynama noktasına kadar ısıtılarak kurutulmasından sonraki ağırlığı ile hava kurusu denen ilk nemli örnek ağırlığı arasındaki fark higroskopik su fazının miktarını verir. Ancak kaynama noktasındaki termik hareketlilik ile topraktan ayırılabilecek kadar kuvvetli tutulmuş olan bu fazdan bitkiler kesinlikle yararlanamaz, yani gerçek desikkasyon - susuzluktan kuruma noktasıdır.. Killi verimli ve kumlu verimli topraklar bu açıdan karşılaştırıldığında suya doymuşluk düzeyinin killide toprak kuru ağırlığının %70i, kumluda ise %35i oranında olduğu, tarla kapasitesinin %45e karşılık %20, ve daimi solma noktasının da %17’ye karşı 9, son olarak da higroskopik bağlı su fazının %10a karşılık %7 gibi değerler verdiği görülür. Bitkilerin yağışla toprağa düşen sudan yararlanabilmeleri ile ilgili önemli bir toprak özelliği suyun infiltrasyonudur. İnfiltrasyonu düşük, killi ve organik maddece fakir toprakta yağışın hızı arttıkça yüzeyden toprağın içine yayınım yapamadığı için köklere ulaşamayan su oranı artar. Eğimli arazide akar gider, düz arazide taşkına yol açabilir veya buharlaşma ile kaybedilmiş olur. Kumlu toprakta ise bu oran en düşük düzeydedir. Alt tabakaları killi topraklarda sürme işlemi bu yönden zararlı etki yaparak erozyon riskini arttırır.

http://www.biyologlar.com/toprak-yapisi-ve-su-verimliligi-1

Phylum : Rotatoria

Sularda yaşarlar. Genellikle erkekleri dişilerden küçüktür. Larvaları yoktur. Vücutları silindirik veya küresel olup iki çatallı bir ayakla sonlanır. Vücudun ön kısmında "Tekerlek (taç organı)" denen silli bir yapı yer alır. Yutak "Mastax" denen dallanmış öğütme çeneleri taşır. Protonefridiumları vardır. Partenogenetik üreme yaygındır. Vücutları sabit sayıda hücreden meydana gelmiştir. 1500 kadar türü vardır. Boyları 3 mm. ve çoğunluğu mikroskobiktir. Seisonidea Bdelloidea ve Monogononta olmak üzere 3 sınıfı vardır. Erginlerde vücut şekli : Vücut örtüsü (integüment) altta hipodermis üstte kitin kutikuladan ibarettir. Bazı türlerde kitin kutikula tabakası sert bir kılıfla "Lorica" halini almış olabilir.Vücut baş gövde ve çatallı ayaktan ibarettir. Çoğunda vücudun ön kısmında bir sil çelengi bulunur. Siller çarptığı zaman tekerlek görünümü aldığı için bunlara "Tekerlek hayvancıkları" da denir. Vücut içinde boyuna ve halka kas lifleri vardır. Ağız çiğneme ve öğütme işini yapan dallanmış çeneleri (Mastax) taşıyan bir yutağa açılır. Vücut sabit sayıda hücreden oluşmuştur. Epiphones cinsinde vücut 959 hücreden meydana gelmiştir. Olumsuz şartlarda +78 ile -270 arasında uzun süre canlılığını sürdürebilir. Buna "Kriptobiyoz" denir. Beslenme : Tekerlek veya taç organ içeri doğru du akıntısı oluşturur besinler ağıza çekilir. Avlar çeneler vasıtasıyla yakalanır. Tekerlek organ ağız ve yutak huni şeklinde tuzak oluşturur ve besinler bu tuzağa düşürülür. Su düzenlenmesi ve boşaltım : Baş bölgesinde başlayıp idrar kesesine kadar uzanan 2 kanal ile bu kanallara bağlanan alev hücrelerinden ibarettir. Hareket : Kasılma uzama ve çoğunlukla da tekerlek organ aracılığı ile yapılır. Sinir sistemi ve duyu organları : Özofagusun üstünde yer alan bir beyin ve buradan çıkan sinirlerden oluşur. Birçok duyu organalrı vardır. Dolaşım ve sölom : Dolaşım sistemleri yoktur. Yalancı sölomları bulunur. Solunum : Gaz değişimi vücut yüzeyi ile yapılır. Üreme : Erkek ve dişiler ayrıdır. Eşeyli Üreme : Spermleri dişiye iletirler Partenogenetik Üreme : Erkekleri bilinmeyen Bdelloidea sınıfında görülür. Eşeyli ve Partenogenetik Üremenin Birbirini Takip Etmesi : Döllenmemiş büyük yumurtalardan birkaç nesil boyunca partenogenetik yolla dişi fertler oluşur. Bu dişilerin ürettikleri küçük yumurtalardan bazıları erkek fertleri oluşturur. Erkek fertler haploid yumurtaları döller. a) Seisonidea'da normal eşeyli üreme : Erkek ve dişi fertlerden zigot meydana gelir. Daha sonra zigot gelişerek tekrar erkek ve dişi fertleri oluşturur. b) Monogononta'da döl değişimi : Rotifera Şubesinin Sınıflandırılması I. Sınıf : Seisonidea II. Sınıf : Bdelloidea III. Sınıf : Monogononta

http://www.biyologlar.com/phylum-rotatoria

Apoptozis ve kaspazlar

Apoptozis, organizma tarafından düzenlenen enerji bağımlı hücre ölümüdür. Programlı hücre ölümü olarak da adlandırılan bu süreç, doku homeostazının korunmasında kritik bir role sahip olduğu gibi, fetal gelişim ve erişkin dokulardaki pekçok fizyolojik olayda da önemli rollere sahiptir. Apoptozis terimi ilk kez 1972 yılında Kerr ve arkadaşları tarafından kullanılmıştır (1). Kerr, fizyolojik olarak ölen hücrelerin çekirdeklerinde yoğunlaşmış kromatin parçalarını gözlemlemiş ve organellerin iyi korunduğunu fark ederek bu olayı büzüşme nekrozu olarak adlandırmıştır. Apoptosis terimi köken olarak "ayrı düşmek" anlamına gelmektedir (1). ve hücre kaybını belirtmek amacı ile kullanılmıştır. Apoptotik ölüm sinyali alan hücrenin kromatini yoğunlaşmaya başlar. Benzer şekilde sitoplazma da yoğunlaşmaya ve hücrenin boyutları küçülmeye başlamıştır. Bir süre sonra hücre apoptotik cisimcik denilen daha küçük parçalara bölünür. Bu parçacıkların en büyük özelliği, fragmente olmuş nükleusların ve parçalanan hücreye ait tüm yapıların plazma membranı ile kaplanarak immün sistemi enflamasyon yönünde uyarmamasıdır. Apoptotik cisimcikler, yüzeylerinde yeni sinyal yapıları ortaya çıkarır ve bu sinyalin uyarısı ile yandaki hücre tarafından fagosite edilerek ortadan kaldırılır (2,3). Apoptozis normal gelişimsel süreç içerisinde pek çok fizyolojik olayda görev alır. Embriyogenesis (4,6), normal menstruel siklusda endometrial hücrelerinin yıkımı (5), barsak kripta epitelleri gibi sürekli çoğalan hücre gruplarında hücre sayısının dengelenmesi (6), timusun gelişimi sırasında otoreaktif T hücrelerinin ortadan kaldırılması (6), bunlardan sadece birkaçıdır. Apoptotik hücre ölümü regülasyonundaki defektler hücre birikiminin olduğu kanser, restenoz gibi hastalıklara yol açabildiği gibi, hücre yıkımının arttığı otoimmün rahatsızlıklar, nörodejeneratif hastalıklar, Alzheimer gibi rahatsızlıklara da yol açabilmektedir (7,8 ). Son yıllarda yürütülen araştırmalar neticesinde, apoptosisten sorumlu moleküler mekanizmalar açıklığa kavuşmuştur. Bu çalışmalar sonucunda, kaspaz adı verilen, intrasellüler proteazların; apoptosisin gerek direkt, gerekse indirekt morfolojik ve biokimyasal değişikliklerinden sorumlu olduğu ortaya konulmuştur. Kaspazların apoptozla ilk ilişkisi bir nematod olan Caenorhabditis Elegans'ın genetik analizi sırasında ortaya çıkmıştır (9). Kaspazlar apoptotik hücre ölümü esnasında önemli rol oynayan multigen ailesinden oluşan sistein-proteaz grubu enzimlerdir. Kelime olarak "Cysteine Aspartate Specific ProteASEs- CASPASE" olarak türetilmiştir. Öncelikle inaktif proteinler olarak sentezlenen bu enzimler çeşitli yollarla aktive edilmelerinin ardından hücresel hedeflerdeki tetrapeptit motifleri tanır ve substratı, bir aspartat rezidüsünün karboksil tarafından ayırır. Hücre ölümü sırasında meydana gelen pek çok sellüler ve morfolojik değişimler, bu enzimlerin rol oynadığı birtakım süreçler neticesinde gelişir (10). Kaspaz-1, kaspaz ailesinin prototipidir ve önceleri prointerlökin-1-beta'nın biyolojik aktif formuna dönüşümünden sorumlu, ICE (interlökin-1-beta dönüştürücü enzim) olarak da adlandırılan, bir sistein proteaz olarak tanımlanmıştır (11,12). Daha sonraları ise ICE'nin diğer sistein-proteazlardan farklı olarak amid bağının N-terminalindeki p1 pozisyonu olarak bilinen ucunda aspartik asitin mutlak gerekliliğini gerektiren farklı bir sistein-proteaz olduğu keşfedilmiştir. ICE'nin inflamasyondaki rolü geniş bir şekilde aydınlatılırken bir taraftan da hücre ölümünden sorumlu genetik yoldaki rolü ortaya konmuştur (13). Bir nematod olan Caenorhabditis elegans'ın üzerinde yapılan bu çalışmada, hücre ölümü sırasında görev alan genetik yolda ced-3 isimli bir genin kodladığı proteinin hermafroditin gelişimi esnasındaki tüm programlı hücre ölümlerinden sorumlu olduğu görülmüştür. Daha sonraları ise ced-3'ün memelilerdeki ICE'nin bir homoloğu olduğu gözlenmiştir (14,15). Tüm bu bilgilerin ışığında apoptotik hücre ölümleri esnasında meydana gelen özellikli proteolizler ve bu yıkımlar sonucu oluşan biyokimyasal olaylar aydınlatılmaya çalışılmıştır. Memelilerde en az 14 kaspaz tanımlanmıştır (16). Filogenetik analiz sonucunda gen ailesinin ICE (kaspaz-1) ile ilişkili ve ced-3 benzeri olmak üzere iki subgrubu olduğu görülür. Proenzimlerin kısa (kaspaz 3,6,7) veya uzun prodomain barındırmalarına göre de kaspazları daha alt gruplara ayırmak mümkündür. Alternatif olarak bu proteazlar, substrat spesifitelerine göre de gruplandırılabilir (17,18). Günümüzdeki modern yaklaşım ise proteazları üç gruba ayırmaktadırlar (10). (şekil-1). Şekil 1: Proteolitik aktivitelerine göre kaspazlar Grup 1 : Sitokin matürasyonuna aracılık edenler (caspase-1, 4, 5, 13) - ICE ailesi, Grup 2 : Apoptotik hücre ölümü sürecinde efektör görevi üstlenenler (kaspaz-2, 3, 7) - ced 3 ailesi, Grup 3 : Apoptotik hücre ölümünde aktivatörler (kaspaz-6, 8, 9, 10) - ced 3 ailesi (14). Kaspazlar tetrapeptit motiflerini aminoasit spesifitelerine göre tanır ve p4 pozisyonundaki aminoasitlere göre üç spesifik gruba ayrılır. Grup 1 kaspazlar (kaspaz-1, 4, 5, 13) P4 pozisyonunda hidrofobik aminoasitleri tanırlar ve sitokinlerin maturasyonuna aracılık ederler. Grup 2 kaspazların yeğledikleri ayırma noktası hücre ölümü sırasındaki pek çok proteinlerde gözlenir ve bununla ilintili olarak da grup 2 kaspazlar (kaspaz-2, 3, 7) apoptosisin major efektörleri olarak bilinirler. Grup 3 kaspazlar (kaspaz-6, 8, 9, 10) ise P4 pozisyonunda alifatik aminoasitleri tanır ve grup 2 kaspazların aktivasyonunda görev alır (şekil 2). Kaspazlara ek olarak bir serin proteaz olan granzim-B gibi başka proteazlar da kaspaz aktivasyonunda görev alarak ve bazen de kaspazların yerine fonksiyon görerek apoptotik hücre ölümüne katkıda bulunur   Bu sıralanmanın istisnaları da mevcuttur. Örneğin kaspaz-2 kendiliğinden aktive olabilir. Kaspaz-6 efektör proteaz olarak görev alabilir (10).Kaspazlar inaktif üç parçalı proenzimler olarak sentez edilirler. Aktivasyonları sırasında aspartat (P1) - X (P2) bağının ayrılması ile proenzimden, küçük ve büyük subüniteleri içeren aktif enzim oluşur. Ayrılma noktasında aspartatın bulunması kaspazın oto-aktif ya da aktive edilebilir olmasıyla uyumludur. Ayrılma işleminden sonra 2 büyük ve 2 küçük alt üniteden oluşan tetramer yapısına sahip kaspaz yapısı izlenir   Şekil 3: Kaspaz X-ışını kristal yapılanması. Kaspazların tetramer yapısı 2 adet büyük (dışta) ve 2 adet küçük alt üniteden (içte) oluşmuştur. Bu şekilde kaspaz-3 ve onun inhibitörü Ac-DEVD-CHO (sarı) görülmektedir (24). Kaspaz aracılı apoptozisin aktivasyonunda üç ayrı yolun varlığı bilinmektedir; 1. Mitokondri/Sitokrom-C aracılı apoptozis 2. Hücre yüzey reseptörleri aracılığı ile tetiklenen apoptozis 3. Endoplazmik retikulum aracılı apoptozis 1. Mitokondri/Sitokrom-C aracılı Apoptozis: Hücresel stres durumunda mitokondriden, sitokrom c ve apoptotik proteaz aktive edici faktör (Apaf-1) salınarak dATP kofaktörlüğünde prokaspaz-9 molekülüne bağlanır (şekil 4). Bu yolla aktive olan kaspaz-9, prokaspaz-3'ü aktive eden kaskadı başlatır ve devamında sitoplazmada yapısal poteinlerin sindirimi, kromozomal DNA'nın degradasyonu ve hücrenin fagositozu sağlanır (19,20,21). Şekil 4: Sitokrom c ve Apaf-1 aracılı apoptozis Apaf-1 molekülündeki konformasyonel değişiklikler apoptozom oluşumuna ve apoptozisin aktivasyonuna neden olur. Apoptozomun oluşum ve fonksiyon görmesi ise mitokondrial ve sitozolik faktörler tarafından düzenlenir (22). 2. Hücre yüzey reseptörleri aracılığı ile tetiklenen apoptozis: Fas-ligand (Fas-L) ve Tumor necrosis factor (TNF) gibi moleküllerin, hücre yüzeyindeki Fas ve TNF reseptörlerine bağlanmasıyla sitoplazmaya Kaspaz-8'i aktive eden sinyaller yayılır. Kimyasal, fiziksel ya da viral enfeksiyonlarla hasar görmüş hücrelerde, interlökin-1 (IL-1) gibi pro-enflamatuar sitokinlerin etkisi ile hücre yüzey Fas ekspresyonu başlar. Bu süreç Fas antijeninin up-regülasyonu olarak adlandırılır. Bu süreç sırasında sitotoksik T hücreleri de Fas-L yapımı için uyarılırlar ve Fas- FasL bağlanması ile prokaspaz 8 ve 2'nin aktivasyonu sağlanır (23). Böylece hücrenin apoptozise gitmesi indüklenmiş olur (24). Fas-Fas-L etkileşimi FADD (Fas bağımlı ölüm domain proteini) aracılığıyla olur (25) (şekil 5). Bir yandan da, ilk kez granülositlerde keşfedildiği için Granülosit-enzim kelimelerini birleştirerek ifade edilen Granzim B (GrB ), sitotoksik T hücrelerinden salgılanarak GrB reseptörlerine bağlanır. GrB bir serin proteaz enzimidir. Sitoplazma içine alınan GrB, kaspas kaskadı üzerinden apoptozisi başlatır (26,27,28,29). 3. Endoplazmik retikulum aracılı apoptozis: Endoplazmik retikulum (ER), hücre içi kalsiyum dengesi, sentezi ve membran proteinlerinin katlanmasını içeren birçok süreçte kritik öneme sahiptir. Hücre içi kalsiyum seviyeleri yükseldiğinde ER membranında lokalize olan prokaspaz-12 aktifleşir ve sitoplazmaya yönelir. Kaspaz-9 ile karşılıklı olarak etkileşerek kaspaz kaskadını aktive eder (30,31). Kaspasların etkilediği hedef noktalar; DNA hasarının tamirinden sorumlu Poli ADP Riboz Polimeraz (PARP) (9,32), DNA-bağımlı protein kinaz (DNA-PK) (33,34), nükleus membranının integritesini sağlayan laminler (35) ve UlRNP (9), DNA'nın parçalanmasına yol açan nükleazları inhibe eden DNA fragmentasyon faktörü (DFF 45) adlı protein (36), hücre içi kolesterol homeostazisinden sorumlu bir integral protein olan Sterol Düzenleyici Element Bağlayıcı Protein (SREBP-1) (16-37), bir tümör supresör gen olan retinoblastom geni ve hücre iskelet proteinlerinden Fodrin (23) olarak özetlenebilir. Apoptozisi saptamak icin çok çeşitli yöntemler geliştirilmiştir. 1972 yılında, apoptozis terimi ilk kez kullanıldığında hücrenin morfolojik görünümüne göre karar verilmişti. Günümüzde ise morfolojik değerlendirmenin yanı sıra, apoptozise özgü olduğu bilinen bazı aktivasyonların (örn, aktif kaspaz-3 tayini) moleküler düzeyde belirlenmesiyle de apoptosiz saptanabilmektedir. Bu yöntemler şu şekilde sıralanabilir (38): I. Morfolojik görüntüleme yöntemleri 1. Işık Mikroskobu • Hematoksilen Boyama • Giemsa Boyama 2. Floresan Mikroskobu / Lazerli Konfokal Mikroskop 3. Elektron Mikroskobu 4. Faz Kontrast Mikroskobu II. İmmunohistokimyasal yöntemler 1. Anneksin V Yöntemi 2. Tunnel Yöntemi 3. M30 Yöntemi 4. Kaspaz 3 Yöntemi III. Biyokimyasal yöntemler 1. Agaroz Jel Elektroforezi 2. Western Blot 3. Flow Sitometri III. İmmunolojik yöntemler 1. Elisa 2. Flourimetrik Yöntem IV. Moleküler Biyoloji yöntemleri (DNA Microarrays) Günümüzde pekçok çalışmada bu yöntemlerden bir veya birkaçından birlikte faydalanıldığı ve gerek çeşitli çevresel toksinlerin gerekse birtakım hastalıkların dokulardaki etkisini göstermek amacıyla kullanıldığını görmekteyiz. KAYNAKLAR 1. Kerr J.F., Wyllie A.H, Currie A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer 1972; 26 (4): 239-245. 2. Lipponen P, Aaltomaa S, Kosma VM, Syrjänen K. Apoptosis in breast cancer as related to histopathological characteristics and prognosis. Eur J Cancer. 1994; 30A(14): 2068-73. 3. Wyllie AH, Kerr JF, Currie AR. Cell death: the significance of apoptosis. Int Rev Cytol. 1980;68:251-306. 4. Majno G, Joris I. Apoptosis, oncosis, and necrosis. An overview of cell death. Am J Pathol. 1995 Jan;146(1):3-15 5. Hopwood D, Levison DA. Atrophy and apoptosis in the cyclical human endometrium. Pathol. 1976 Jul;119(3):159-66. 6. Cohen JJ. Apoptosis: mechanisms of life and death in the immune system. J Allergy Clin Immunol. 1999 Apr;103(4):548-54. 7. Kiess W, Gallaher B. Hormonal control of programmed cell death/apoptosis. Eur J Endocrinol. 1998 May;138(5):482 - 91. 8. Hetts SW. To die or not to die: an overview of apoptosis and its role in disease. JAMA. 1998 Jan 28;279(4):300-7. 9. Nicholson DW, Thornberry NA. Caspases: killer proteases. Trends Biochem Sci. 1997 Aug; 22(8):299-306. 10. Nicholson DW. Caspase structure, proteolytic substrates, and function during apoptotic cell death. Cell Death Differ 1999; 6:1028-1042. 11. Thornberry NA, Bull HG, Calaycay JR, Chapman KT, Howard AD, Kostura MJ, et al. A novel heterodimeric cysteine protease is required for interleukin-1 beta processing in monocytes. Nature 1992; 356: 768 - 774. 12. Cerretti DP, Kozlosky CJ, Mosley B, Nelson N, Van Ness K, Greenstreet TA, et al. Molecular cloning of the interleukin1 beta converting enzyme. Science 1992; 256: 97 - 100. 13. Ellis RE, Yuan JY and Horvitz HR. Mechanisms and functions of cell death. Annu. Rev. Cell. Biol. 1991; 7: 663 - 698 14. Xue D, Shaham S and Horvitz HR. The Caenorhabditis elegans celldeath protein CED-3 is a cysteine protease with substrate specificities similar to those of the human CPP32 protease. Genes. Dev. 1996; 10: 1073 - 1083 15. Yuan J, Shaham S, Ledoux S, Ellis HM and Horvitz HR. The C. elegans cell death gene ced-3 encodes a protein similar to mammalian interleukin-1 beta-converting enzyme. Cell 1993; 75: 641 - 652 16. Alnemri ES, Livingston DJ, Nicholson DW, Salvesen G, Thornberry NA,Wong WWand et al. Human ICE/CED-3 protease nomenclature. Cell 1996; 87 (2): 171 17. Thornberry NA, Rano TA, Peterson EP, Rasper DM, Timkey T, Garcia-CalvoM, et al. A combinatorial approach defines specificities of members of the caspase family and granzyme B. Functional relationships established for key mediators of apoptosis. J. Biol. Chem. 1997; 272: 17907 - 17911. 18. Rano TA., Timkey T., Peterson EP., Rotonda J., Nicholson DW., Becker JW., et al. A combinatorial approach for determining protease specificities: application to interleukin-1beta converting enzyme (ICE). Chem. Biol. 1997; 4: 149 - 155. 19. Hu Y M, Benedict M A, Ding L Y. Role of cytochrome c and dATP/ATP hydrolysis in Apaf-I-mediatcd caspase-9 activation and apoptosis. EMBO J. 18: 3586- 3595, 1999. 20. Krajewski S, Krajewska M, Ellerby L M, Welsh K, Xie Z, Deveraux Q L, Salvesen G S, Bredesen D E, Rosenthal R E, Fiskum G, Reed J C: Release of caspase-9 from mitochondria during neuronal apoptosis and cerebral ischemia. Proc Natl Acad Sci, USA 96: 5752-5757, 1999. 21. Li P, Nijhawan D, Budihardjo I, Srinivasula SM, Ahmad M, Alnemri ES et al. Cytochrome c and dATP-dependent formation of Apaf-1/caspase-9 complex initiates an apoptotic protease cascade. Cell 1997; 91: 479 - 489 22. Cozzolino M, Ferraro E, Ferri A, Rigamonti D, Quondamatteo F, Ding H, Xu ZS, Ferrari F, Angelini DF, Rotilio G, Cattaneo E, Carrì MT, Cecconi F. Apoptosome inactivation rescues proneural and neural cells from neurodegeneration. Cell Death Differ. 2004 Nov;11(11):1179-91. 23. Nagata S, Golstein P. The Fas death factor. Science. 1995; 267:1449-56. 24. Grell M, Krammer PH, Scheurich P. Segregation of APO- 1/Fas antigen- and tumor necrosis factor receptor-mediated apoptosis. Eur J Immunol. 1994 Oct; 24(10): 2563-6. 25. Bhojani MS., Chen G., Ross BD., Beer DG., Rehemtulla A. Nuclear localized phosphorylated FADD induces cell proliferation and is associated with aggressive lung cancer. Cell Cycle. 2005 Nov;4(11): 1478-81. Epub 2005 Nov 20. 26. Srinivasula SM., Ahmad M., Fernandes-Alnemri T., Litwack G., Alnemri ES. Molecular ordering of the Fas-apoptotic pathway: the Fas/APO-1 protease Mch5 is a CrmA-inhibitable protease that activates multiple Ced-3/ICE-like cysteine proteases. Proc Natl Acad Sci USA. 1996; 93:14486-91. 27. Darmon AJ., Nicholson DW. ,Bleackley RC. Activation of the apoptotic protease CPP32 by cytotoxic T-cell-derived granzyme B. Nature 1995; 377: 446 - 448. 28. Martin SJ., Amarante-Mendes GP., Shi L., Chuang TH., Casiano CA., O'Brien GA., et al. The cytotoxic cell protease granzyme B initiates apoptosis in a cell- free system by proteolytic processing and activation of the ICE/CED-3family protease, CPP32, via a novel two-step mechanism. EMBO J. 1996; 15: 2407-2416. 29. Andrade F., Roy S., Nicholson D., Thornberry N., Rosen A., Casciola-Rosen L. Granzyme B directly and efficiently cleaves several downstream caspase substrates: implications for CTL-induced apoptosis. Immunity 1998; 8: 451-460. 30. Nakamura K, Bossy-Wetzel E, Burns K, Fadel MP., Lozyk M. et al. Changes in endoplasmic reticulum luminal environment affect cell sensitivity to apoptosis. J Cell Biol 2000; 150: 731-740. 31. Rao RV., Hermel E., Castro-Obregon S., del Rio G., Ellerby LM. et al. Coupling endoplasmic reticulum stress to the cell death program: mechanism of caspase activation. J Biol Chem 2001; 276: 869-874. 32. Hirata H., Takahashi A., Kobayashi S., Yonehara S., Sawai H., Okazaki T. et al. Caspases are activated in a branched protease cascade and control distinct downstream processes in Fas-induced apoptosis. J Exp Med. 1998;187:587-600. 33. Casciola-Rosen L, Nicholson DW, Chong T, Rowan KR, Thornberry NA, Miller DK, et al. Apopain/CPP32 cleaves proteins that are essential for cellular repair: a fundamental principle of apoptotic death. J Exp Med. 1996 May 1;183(5):1957-64. 34. Song Q., Lees-Miller SP., Kumar S., Zhang Z., Chan DW., Smith GC. DNA-dependent protein kinase catalytic subunit: a target for an ICE-like protease in apoptosis. EMBO J. 1996;15:3238-3246. 35. Liu X, Kim CN, Yang J, Jemmerson R, Wang X. Induction of apoptotic program in cell-free extracts: requirement for dATP and cytochrome c. Cell. 1996; 86:147-157. 36. Chen WJ, Huang YT, Wu ML, Huang TC, Ho CT, Pan MH. Induction of apoptosis by vitamin D2, ergocalciferol, via reactive oxygen species generation, glutathione depletion, and caspase activation in human leukemia Cells. J Agric Food Chem. 2008 May 14;56(9):2996-3005. Epub 2008 Apr 37. Zou H, Henzel WJ, Liu X, Lutscha A, Wang X. Apaf-1, a human protein hoınologous to C.elegans CED-4, participates in cytochrome c-dependent activation of caspase-3. Celi. 1997;90:405-13. 38. Ulukaya E. Apoptozis ders notları. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyokimya Anabilim Dalı 2003;15-26. Yazışma Adresi: Dr. K. Beril YÜKSEL Dr. Zekai Tahir Burak Kadın Sağlığı Eğitim ve Araştırma Hastanesi Hamamönü / ANKARA Tel: 0 312 310 31 00 e-mail: berilyu@hotmail.com Bu metin dergi.ztb.gov.tr adresinden alınmıştır.   Yüksek organizmalarda hücre ölümü iki farklı mekanizma ile gerçekleşir. Klasik hücre ölümü nekroz olarak adlandırılır.Şiddetli bir travma, zararlı bir uyarı ile meydana gelir. Genellikle gruplar halinde hücreleri etkiler.Morfolojik olarak ER, mitokondride dilatasyon, plazma membranının iyon transportunun bozulması,hücrelerin şişmesi ve lizisi tipiktir.Nükleer kromatin flokulasyonu, DNAnın nonspesifik klavajı, hücrelerin parçalanması ile hücre içeriği ve lizozomal enzimler eksrasellüler ortama dökülür.Bu enzimlerde komşu hücre ve dokuları zedeleyerek inflamatuar yanıta yol açar. Hücre ölümünün diğer şekli Apoptosis genellikle tek tek hücreleri etkiler.Birçok fizyolojik ve patolojik koşulda ortaya çıkar ve genellikle inflamatuar yanıt söz konusu değildir. Müllerian kanalın ve interdigital perdelerin regresyonu, B ve T hücrelerin negatif seleksiyonu, self antijenleri tanıyan immunkompetan hücrelerin delesyonu, hormon bağımlı dokuların, hormon yokluğunda involusyonu gibi birçok fizyolojik olayda rol alır. Apoptosis, hücrelerin öldürülmesinde fizyolojik bir süreçtir.Çok hücreli organizmaların gelişimi, işlevselliğinde çok önemlidir. Bu hücre ölümünün kontrolündeki anormallikler : --Kanser --Otoimmun Hastalıklar --Dejeneratif Hastalıklar oluşumuna neden olur Organizmanın bütünlüğü ve homeostazisi, hücre çoğalması ve farklılaşması yanısıra, hücre ölümü ile sağlanabilir. Apoptosis sinyallenmesi ya hücre içinden gelen tetikleyici olaylar yada ölüm reseptörlerinin ligasyonu gibi hücre dışındaki olaylarla olur.Tüm apoptosis sinyalleyici yollar, proteinleri aspartat rezidülerine bölen, sistein proteazlar (Kaspazlar) ile olan ortak hücre yıkımı işleminde birleşir.Doku transglutaminaz aktivitesi ise proteinlerin çapraz bağlanmasına yol açarak intrasellüler yapıların ekstraselüler alana dökülmesine engel olur. Ölü hücrelerin yıkımı ve uzaklaştırılması, komşu hücrelerin fagozitozu ile olur. Apoptosisdeki Morfolojik Değişiklikler: Elektron mikroskobunda apoptosis esnasında; -Kromatin kondansasyonu -Stoplazmik büzülme -Plazma membran kabarması Apoptosis erken safhasında ER, mitokondri, golgide gözlenebilir değişiklikler olmadığı gösterilmiş olmakla beraber son zamanlarda, mitokondri dış membranında şişme, mitokondrial membran aralıgında sitokrom c ve bir oksidoredüktaz ile ilişkili flavoprotein olan Apopitos İndükleyici Faktör salınımı olduğu bildirilmiştir. Apoptosis esnasındaki moleküler degişiklikler arasında ; -DNA ayrılması -İç ve dış plazma membran yaprakları arasında PS dağılımının randomizasyonu vardır. Bu değişiklikler; -DNA kırılmasında,nukleotitlerin terminal deoksinükleotidil transferaz yolu ile belirlenmesi, -PS in annexin ile boyanması , -Subdiploid DNA içeriği olan hücrenin, DNA ekleyen boyalar ile belirlenmesi ile gösterilebilir. Apoptosisdeki Major Oyuncular: 1-Kaspazlar 2-Kaspazların başlatıcı etkinliğini kontrol eden Adaptor Proteinler 3-TNF-R 4-Bcl-2 proteinleri KASPAZLAR: İnisiatör K. Efektör K. Cytokin Maturasyon Ced-3 C-3 C-1 C-13 C-2 C-6 C-4 C-14 C-9 C-7 C-5 C-10 C-11 C-8 C-12 Bir grup sistein proteaz enzimidir. Apoptosis için gereklidir. Kaynağına yada ölüm uyaranına bakılmaksızın apoptosise giden tüm hücrelerde sistein proteaz aktivitesi tespit edilir. Basulovirus protein P35, tüm kaspazların potent inhibitörüdür. Kaspazlar, apoptosisin son devresindeki hücresel substratların degradasyonundan sorumlu olduğu gibi apoptosisin başlatılmasında da kritik önemi vardır.Memelilerde en az 14 kaspaz vardır.Bunlar tetrapeptit motifleri tanır ve substratı, bir aspartat rezidüsünün karboksil tarafından ayırır. Kaspazlar, düşük intrensik etkinlik gösteren zimojenler olarak sentezlenir.Aktif enzim, 20kD luk subünite ilaveten 10kD luk subünit bulunan bir heterotetramerdir. Kaspaz 8 ve Kaspaz 9, baslatıcı kaspazlardır ve efektör kaspazların aktivasyonunu başlatır.Bazı kaspazlar ise self processingdir. Efektör kaspazlar;-DNA onarım enzimleri -Lamin -Gelsolin -MDM2(P53inhibitörü) -Protein Kinaz Cd , gibi yaşamsal proteinleri ayırmakta ve inaktive etmektedir.Kaspaz yollu proteoliz ile aktive olan enzimlerde vardır.Kaspaz yolu ile aktifleşen DNAase (CAD) normalde bir inhibitöre İCAD(DNA fragmantasyon faktör) a bağlanarak inaktive olmaktadır.Apoptosis esnasında İCAD kaspazlar tarafından ayrılmakta ve bu durum karekteristik internükleozomal DNA ayrılması oluşturur. Aktif endonükleazın salınmasına yol açar. - ADAPTÖR PROTEİNLER: Adaptor proteinler: Apaf-1 Ced-4 RAIDD FADD/MORT1 RIP FLIP1 -Hücre ölüm efektörleri, -Hücre ölüm regülatörleri, -Ölüm reseptörleri, -Bcl-2 gen ailesi , arasındaki bağlantıyı kurarlar. Kaspazlar, TNF-Rleri ve Adaptör Proteinler arasındaki bağlantılar, ölümsahası(DD), ölüm effektör sahası(DED) ve Kaspaz Toplama sahası(CARD) olarak bilinen alanlar arasındaki homotipik etkilesimler yolu ile sağlanmaktadır. DD içeren bir TNF-R üyesinin adaptör proteini çapraz bağlanmasından sonra TNF-R’nin DD ile adaptör proteinin DD i arasındaki homotipik etkileşimler, kaspaz agregasyonuna ve aktivasyonuna izin verir. Kaspaz toplanması ve birikimi adaptör proteinlerde bulunan başka bir alan olan DED yolu ile de olur. DEDler FADD ve Kaspas 8 de de vardır. Bu nedenle CD95in çapraz bağlanması prokaspaz 8, agregasyonu ve FADD yolu ile aktiflenmesi sonucunu doğurabilir. DR --FADD--Kaspas 8, sinyallenmesi , FLİP molekülleri ile bloke edilebilir. FLİP molekülleri prokaspaz 8 in toplanması ve aktiflenmesini önlemektedir. FLİP in, FLİPL ve FLİPS şekilleri vardır. FLİPL daha yaygındır ve prokaspaz 8 e çok benzer.FLİPS ise sadece iki DED içerir. Bütün kaspazlar TNF-R çapraz bağlanma yolu ile aktive olmadığı gibi bütün başlatıcı kaspazlar DED içermezler. Memeli prokaspaz 9 ve prokaspaz 2 ve C.elegans Ced-3 ü aynı zamanda kendi spesifik adaptörü olan Apaf-1 ve Ced-4 te bulunan CARD ler içerir. Kaspaz 8, CD95 yoluyla aktive olurken, Kaspaz 9 Apaf-1 ile aktive olur ve Bcl-2 proapopitotik üyeleri ile kontrol edilir. TNF-R AİLESİ: TNF-R1 CD95 DR3 CAR1 DR4 DR5 NGFRp75 TNF-R üyelerinin pleotropik etkisi vardır. Hücre tipine ve aldığı sinyallere göre proliferasyon ,canlı kalma, farklılaşma yada ölümü tetikleyebilir. Bu reseptörler, TNF ligant ailesine ait ligantlar tarafından aktive edilir. Bu bağlar memrana bağlanmış trimerler olarak sentezlenir, sinyalleme için çok miktarda çapraz bağlanma gerekir. TRAİL/APO-21(TNF ile ilgili apoptosis başlatıcı ligant), Apoptosisi transforme hücrelerde başlatır ve diğer ligantlara kıyasla dokularda daha yaygındır. TRAİL in 4 reseptörü tanımlanmıştır: DR4 , DR5 , DCR1 ,DCR2 . Fakat sadece DR4 ,DR5 apoptosisi başlatır. Diğerleri, intrasellüler ve transmemran bölgeleri yada DD bölgeleri içermediginden apoptosisi başlatamazlar. Bu reseptörler tuzak vazifesi görür. Akciğer ve kolon kanserinde Fasl (DCR3) ye karşı bir tuzak reseptörün çok fazla olduğu gösterilmiştir. Spesifik kaspaz inhibitörleri ve kaspaz eksikliği olan mice’ların fibroblastlarında yapılan deneylerde, kaspaz 8 in , DR4 , DR5 ve DR3 ile oluşan apoptosis için şart olduğunu göstermiştir. BcL-2 ÜYELERİ: Antiapoptotik Proapoptotik Bcl-2 Bax Bcl-xl Bod Boo Bcl-xs Bcl-w Bid A1 Bim Mcl-1 Blk Bak Antiapoptotik Bcl-2 üyeleri, a.a sıraları en az üç dört bölgede benzerlik gösterir. Bcl-2 ye benzerlik gösterirler. Proapoptotik Bcl-2 lerin hepsinde BH3 bölgesi vardır. Antiapoptotiklerde bu bölge yoktur. Bcl-2 proteinlerinin, transmembran bir C terminali vardır. Bu alan nükleer membran, mitekondri dış membranı, ER membrannın sitozolik tarafında yer alır. Bunlar etkileşim bölgeleridir. Bu bölgeler bazılarında sabit iken bazılarında degişebilir. Örneğin, Bax sitozolik bir proteindir, apoptosisde mitokondrial membrana redistribsiyonu olur. Antiapoptotik Bcl-2 üyeleri kaspaz aktivasyonunu önleyerek antiapoptotik etki gösterirler. Proapoptotik Bcl-2ler sinyalleri adaptör proteinlerde yoğunlaştırır, adaptör proteinler ölüm teşvik edici protein kompleksi Apoptosom un tam bileşimidir. Memelilerde,efektör kaspazlarin aktivasyonu iki farklı mekanizma ile olur; 1-Hücre içinde stresle ortaya çıkan sinyallerle başlar. -Timosit ve embriyonik fibroblastlarda, -DNA hasarında, -Steroid,Strausporin tedavisinde, -Büyüme faktörü yoksunluğunda, oluşan apoptosisler genelde böyledir. Burada Apaf-1 ve Kaspaz 9, Kaspaz 3, gereklidir. Bcl-2 antiapoptotik proteinleriyle bloke edilir. Bu ölümler ihmal ölümleri olarak bilinir. 2-Apoptotik sinyallerle, CD95 ve TNF-R yoluyla apoptosis. FADD ve Kaspaz 8 gereklidir. Bcl-2 apoptotik proteinlerle bloke edilemez. Özellikle lenfositlerdeki apoptosis bu yolla olur. Aynı hücrede TNF-R ve Bcl-2 tarafından kontrol edilen yolların aynı anda bulundugu gösterilmiştir ve muhtemelen aralarında bir bağlantı olduğu tespit edilmiştir. Hücre extraktları ile yapılan çalışmalar, Holocytochrom c, dATP, ATP nin Apaf-1 ile olan Kaspaz 9 aktivasyonunu ilerlettiğini göstrmiştir. Ek larak, Holocytochrom c nin, apoptos altındaki hücrelerde mitekondriden stoplazmaya göç ettiği gösterilmiştir. Apoptosis boyunca hücre ölümü bir çok dokuda, hücre diferansiasyonunun farklı aşamasında meydana gelebilir. Apoptosisdeki anormallikler hastalıkların oluşumunda rol alabilir. Antiapoptotik Bcl-2 ekspresyonu fazla olan miceların tümörogenezise eğilimli olduğu gösterilmiştir. Tek başına Bcl-2 daha az onkojendir fakat l-myc ve pim 1 ile sinerjik etki gösterir. Bcl-2 fazla ekspresyonu neoplastik transformasyonda hücrelerin yaşam süresini uzatmada rol alır ve onkojenik kazanılmış mutasyonları kolaylaştırır. Bcl-2 proapoptotik üyeleri tümör supressör gibi görev yapar. Kemoteropatikler ve radyasyon terapisi tm hücrelerinin apoptosisini teşvik eder. Çalışmalar Kaspaz 8 ve Kaspaz 1 dışındaki kaspazların ilaçla teşvik edilmiş apoptosis için esansiyel uyaranlar olduğunu göstermiştir. Kaspaz 8 i olmayan mice ların kemoterapiye ve radyoterapiye daha duyarlı olduğu Kaspaz 9 u olmayanların da yüksek derecede dirençli olduğu gösterilmiştir. Hücrelerin uygunsuz hayatta kalışları sadece tümörogenezis için geçerli değildir. Bağışıklık sistemi yanıtı hızlı hücre proliferasyonu ile karekterize edilir. Anormal şekilde uzatılmış aktive lenfosit yaşamı, etkin lenfokin üretimi ve bulundukları ortama korkunç zararları ile sonuçlanır. Transgenik mice’ların B lenfositlerinde Bcl-2 nin fazla ekspresyonu veya Bim in olmaması, uzamış humoral yanıt ve plazma hücrelerinin patolojik birikimine yol açar(SLE). Apoptosis viruslara ve intersellüler diğer patojenlere karşı savunma mekanizması olarak kullanılır. Bu patojenlerin bir çoğu yaşadıkları hücre ölümüne karşı engelleyici mekanizmalar geliştirmişlerdir. Örn:Adenovirus Protein E1B55 viral replikasyonu sağlarken, hücreninde apoptosisini aktive eder. Bu Apoptosis de iki Adenovirus proteini E1B55(P53homoloğu), E1B19 (Bcl homoloğu) ile bloke edilebilir. Bcl –2 homologlarına ilaveten virusler daha değişik inhibitörler kazanmıştır. Adenovirus---E3-14.7 Kaspaz 8 i inhibe eder. Compox V.---Crm-A Kaspaz 1 ve 8 inhibe eder. İL-1,İNFg,İNFb üretimini inhibe eder.CD95, TNF-R1 tarafından saglanan apoptosisi engeller. Pox V.---TNF-R homologlarını kodlar , TNF ve lenfotoksinlerin yaptığı olayları nötralize eder. Basulovirus ---P35 , bütün kaspazları inhibe eder. Herpes V.8---Bcl-2 homoloğu ORF-16 ve vFLİP ORF-71(prokaspaz 8 inhibisyonu). Bircok virus hem Bcl-2 hem de reseptör aracılı apoptosisi engelleyebilir.

http://www.biyologlar.com/apoptozis-ve-kaspazlar

Kserofitlik ve Su Ekonomisi Ökofizyolojisi

Protoplazmanın susuzluğa dayanıklılığı özellikle likenler, yosunlar, eğreltiler ve ciğerotlarında görülürse de yüksek bitkilerde susuz koşullara karşı geliştirilmiş olan daha karmaşık mekanizmalar etkili olur. Grup olarak bazı otsular, koniferler ve sklerofillerde yüksek dayanıklılık görülür. Susuzluk toleransı varyete ve genotipler düzeyinde bile büyük açılımlar gösterebilir. Örneğin ciğer otları türlerinde aynı düzeydeki su eksikliğine dayanma süresinin 6 kat düzeyinde açılım gösterdiği belirlenmiştir. Kurak ve sıcak iklimi olan bölgelere adapte olmuş çeşitli düzeylerdeki bitki taksonlarının geliştirdikleri mekanizmalar temelde dört tiptir: I. Kuraklıktan kaçanlar: Yağışlı mevsimde çimlenerek hızla büyüyüp, gelişen ve tohumlarını oluşturup kurak dönem öncesi yaşam devrelerini tamamlayan, kurak dönemi tohum halinde geçirenler; II. Kuraklıktan kaçınanlar: Su kaybını azaltacak morfoloji ve anatomiye sahip olduğu gibi su alımında etkili kök sistemi geliştiren ve özel fizyolojik, biyokimyasal mekanizmalara sahip olan bitkiler; III. Kuraklığa direnenler: Su depolayarak, alımının mümkün olmadığı dönemlerde bile normal yaşamlarını sürdürecek biyokimyasal ve fizyolojik mekanizmaları olan, su kaybını da en alt düzeyde tutan bitkiler. IV. İğne yapraklılar, koniferler Alt gruplar olarak da: 1. Derin köklü ve su kaybını azaltan bodur, dikensi yapraklı, freatofitler 2. Yumrulu veya rizomlu jeofitler 3. Herdem yeşil ve sklerenkimatik iskeletleri olan sklerofiller 4. Kuraklıkta yaprak dökümü veya daha kserofitik olanlarla yenilenmesi ile su ekonomisi yapan odunlular 5. Yapraksız ve etli, yeşil gövdeli olanlar 6. Su depolayan sukkulentler 7. Şiddetli kuraklukta tüm yaşamsal etkinliklerini durdurarak su bulduğunda tekrar canlılık kazanan “resurrecting” dirilen bitkiler. Çok yıllık bitkiler de mevsimsel değişimlerin getirdiği farklı koşullara karşı bu tür mekanizmaların bir kısmından oluşan gelişmeler ile uyum sağlayarak yaşamlarını sürdürürler. Kışın soğuk koşullarına karşı geliştirdikleri korunma mekanizmalarına benzer önlemlerle kurağa da direnmeye çalışırlar. Örneğin kışın su alımını ve dokularındaki suyu azaltır, su alımı ve büyümelerini tümüyle durdururlar, baharda su alımını tekrar başlatarak üreme etkinliklerini tamamlar ve kurak bölgelerde yaz süresince büyümelerini kısıtlarlar. Sonbaharda kışa hazırlanmaya başlarken kuraklığa dayanıklılıkları da artar ve kışın en üst düzeye çıkar. Kuraktan kaçanlar, adapte olanlar (evading) su kaybını az ve derin stomalar ile azaltan, kalın kütükülalı, küçük yapraklı, derin köklü olanlar, sukkulentler. Protoplazması zarar görmeden dehidrate olan toleranslılar Kuraktan kaçınanlar su kaybına stoma kapatma ve kütikülar evaporasyonu kısma, etkin su alımı ve iletimi ile yaşam devrini kurak dönemler arasına sığdıranlardır. Genelde genç doku ve organların, dokuların hücreleri yaşlı olanlardan kuraklık ve soğuğa daha dayanıklıdır. Bu durum gerek yaprak döken gerekse herdem yeşil bitkilerin yapraklarında kendini gösterir. Absisyon, yani dökülme öncesi yapraklar normal ömürlerini tamamlamadan yaşlanır, senesansa uğrar yani ihtiyarlar, sararıp, kururlar. Dokularındaki su ve tüm besin maddeleri boşalır ve gövde üzerinden genç yapraklara gönderilir. Tıpkı hayvanlardaki yavruları koruma içgüdüsü gibi bitkilerde de genç ve büyüme potansiyeli olan organları koruma mekanizmaları vardır. Graminelerin kurağa dayanıklılıkları hızlı büyüme dönemlerini tamamlayınca azalır ve kurakta büyüme hızları düşer, yaşam devirlerini tamamlayabilmek için bodur kalır ve daha erken tohum verirler. Kuraklık yeni gelişen yeraltı ve yerüstü organlarının dokularında da linyin / sellüloz oranı artışına neden olur. Bunun korunma ve adaptasyon mekanizması olarak bitkiye sağladığı avantaj ise linyinin hemisellüloz ve sellülozun hidrojen bağları ile adsorbe ederek ve zincirleri arasında tuttuğu su oranının %30 - 50 daha az oluşudur. Bu sayede de odunlaşmış çeperler üzerinden yeni büyüyen ve su gereksinimi yüksek olan hücrelere su iletimi daha bol ve hızlı olur. Kserofitik bitkilerin birçoğunun yapraklarında kokularından kolaylıkla algılanan uçucu yağ yapısında maddeler vardır. Bu maddelerin buharlaşması, terleme hızı düşük olan yaprakların serinlemesini sağlar. Hücre fizyolojisi açısından bakılınca görülen ilişki ise hücrede vaküolün oluşarak büyümesi ile dayanıklılığın azalmaya başlamasıdır. Örneğin şişmemiş tohumun embriyosu suyunu tümüyle kaybetmeye bile dayanıklıdır. Bekleneceği üzere bu ilişkilere aykırı bazı durumların varlığının gözlendiği olmuştur. Beklendiği gibi kök sistemini hızlı geliştiren, derin ve yaygın olduğu kadar büyük kütleli kökü olan bitkilerin sıcak veya soğuk kurak dönemlere dayanma gücü daha fazladır. Örneğin Pinus sylvestris ve Eucalyptus türleri toprak yüzeyine yakın lateral yayılan köklerden dibe doğru inen kökler geliştirdiklerinden kurağa dayanıklıdır. Çöl bitkilerinde 18 metreye kadar inen kök sistemleri görülmüştür. Bazı meşe türleri gibi bazı ağaçlar ise köklerinin derine inmesi yanında kök hücrelerinin saldığı asitlerle kalker kayaları gibi yumuşak ve su depolayan kayalara sızarak kayalardaki suyu bile kullanır. Diğer önemli bir parametre ise emici tüy çevrim hızıdır. Stomaların sıklığı, çukur konumu, kapanma oranı ve hızı, kütikülar terleme hızı ile kütikülanın yaprağın ısınması ile su kaybına neden olan kızılötesi ışınları yansıtma özellikleri, Stipa ve Festuca türleri gibi bazı bitkilerin yaprak ayalarının su stresinde kıvrılarak yüzey küçültmesi, güneşin geliş açısına göre büyüme ve yaprak dizilişi asimetrisi gibi mekanizmalar da cinsler ve türlerin korunma mekanizmaları arasında yer alır. Genelde kserofit bitkilerde su oranının mezofitlerden daha yüksek oluşu da oluşmuş olan korunma mekanizmalarının sonucu olan fizyolojik bir mekanizmadır. Tüm bu mekanizmaların sağladığı dayanıklılığın yanında etkili olan protoplazma fizyoloji ve biyokimyası özellikle diğerlerinin sınırlarına gelmesi halinde de tümüyle önem kazanır. Her stres dönemi etkilediği bitkinin sahibi olduğu genetik potansiyel çerçevesinde dayanıklılık mekanizmalarını harekete geçirdiğinde bitki aynı yöndeki daha şiddetli strese de hazırlık yapmış olur. Öte yandan sınır plazmolizden itibaren protoplazma üzerinde mekanik zorlama başlar ve zararlı olur, hatta membranlarda çatlama ve yırtılmalar dahi görülür. Bu nedenle de stresin kısa sürelerle tekrarlanması daha zararlı etki yapar. Kuraklık protoplazmanın akışkanlığını azaltıcı ve Ca/K oranının arttırıcı etki yaparak porların su geçirgenliğini azaltır. Yeni araştırmalar su stresi etkisi ile başlayarak yürüyen senesans olayındaki metabolik değişimler ile doğal yaşlanma sonucu olan ihtiyarlama sonucu olan metabolik madde boşalmasının birbirine çok benzer olmasına karşılık hidrolitik ve oksidativ enzim proteinleri ile aktivitelerinin farklılık gösterdiğini ortaya koymuştur. Günlük su miktarı değişimlerinin incelenmesi fotosentetik aktivitenin artışına neden olan ve nişasta taneleri gibi su oranı düşük taneciklerin biriktiği saatlerde kuru ağırlığa oranla su yüzdesinin arttığını, yapraktaki bu kuru maddelerin boşaldığı saatlerde yükseldiğini göstermiştir. Bu da taze ağırlığa oranla su yüzdesinin değil suyun toplam miktarının su ekonomisinin göstergesi olduğunu göstermiştir. Kserofitik karakterlerin, kalın kütikül, sukkulens, balmumsu örtü tabakası, küçük veya dikensi yaprak, çukur stoma, çok trikom, küçük hücreler, linyinleşme özelliklerin her zaman düşünülen sonucu sağlamadığı görülmüştür. Örneğin çöl bitkilerinin terleme düzeyi mezofitlerden yüksek olabildiği, Verbascum tüylerinin alınması gibi uygulamaların terleme düzeyini arttırmadığı, trikomların su kaybını azaltıcı değil yüksek su kaybının sonucu olduğu gibi bulgular tipik kserofitik karakterlerin fizyolojik dengelerle birlikte bir bütün oluşturduğunu göstermiştir. Kserofitlerin tipik yapıları çok farklı ekolojik koşullarda da görülebilir: Bitki örtüsünde çöllerden tuzlu, soğuk, rüzgarlı, aydınlanma şiddeti yüksek yüksek rakımlı yerlere kadar açılımlar görülebilir. Örneğin çok farklı familyaların kendileri için atipik bazı cins ve türleri sukkulent özellikte olabilir. Suyun protoplazmadaki termodinamik aktivitesi önemlidir ve bağıl değeri, aynı sıcaklık ve basınçta ölçülen bir su emici materyalin üzerindeki buhar basıncının saf su üzerindeki doymuş buharın basıncına oranıdır. Hidratür ise = bu p/po oranı x 100 dür ve hava nemini, çözelti veya hidrofil cisim üzerindeki bağıl su basıncını, % termodinamik bağıl su aktivitesini tanımlamakta kullanılabilir. Bitki hidratürü terimi protoplazma hidratürüdür, yani hücreler arası boşluk ve çeperleri içermez. Vaküollü hücrelerde özsu hidratürü ile dengededir. Protoplamik şişme ile özsu ve dış ortam arasında ilişki vardır ve özsu hidratürü osmotik potansiyel tarafından belirlenir.

http://www.biyologlar.com/kserofitlik-ve-su-ekonomisi-okofizyolojisi-1

Mikroskobik canlılar özellikleri ve hayatımızdaki rolleri

Bakteri dünyası, canlı çeşitliliğine, neredeyse sonsuz denilebilecek bir oranda katkıda bulunuyor. Her gün yeni türler keşfediliyor ve birbirinin aynı olduğu düşünülen bakterilerin bile metabolizmaları incelendiğinde, aslında farklı türler oldukları ortaya çıkıyor. Bakteriler, yeryüzünde yaşamın sürekliliği için çok önemli birçok biyokimyasal olayın gerçekleşmesini sağlıyor. Kısacası, yaşamın temelindeki kimyasal olayların gerçekleşmesini bakterilere borçluyuz. Tek olumsuz yönleri bazılarının hastalıklara yol açmaları; ancak, doğanın dengesinin korunması açısından düşünürsek hastalık yapıcı bakterilerin bile yararlı olduğu öne sürülebilir. Dünya atmosferi için oksijen kaynağı olan fotosentez olayını bitkilerin yanında fotosentetik bakterilerin de gerçekleştirdiğini bilmek çok etkileyici. Büyük bir üretim zenginliği ve tür çeşitliliği olan bu görünmeyen kimyacılar, yani bakteriler bu yönleriyle bilime ve teknolojiye önemli olanaklar sunuyor. İyi yapılmış bir turşuyu yemenin keyfine doyulmaz, ama turşuyu tutturması zordur. Su, tuz, sirke, şeker, limon gerekir ve bunların birbirine oranları da turşunun kalitesini belirler. Turşu yapmanın amacı, asitli bir ortam sağlayarak meyve ve sebzeleri korumaktır. Tuz ve sirke, ortamda çürükçül bakterilerin ve küflerin çoğalmasına engel olur. Tuzu az konulursa meyve ve sebzeler çürümeye neden olan bakterilerin ortamda çoğalması nedeniyle bozulur; turşu amacına ulaşamaz. Sebze ve meyvelerin zevkle yenilen turşulara dönüşmesini ise sirkede doğal olarak bulunan bakteriler sağlar. Turşu yapımı, besin saklanması ve üretiminde bakteri kullanımının yalnızca bir örneği. Turşu yaparken fermantasyon ürünü asetik asit olan Acetobacter bakterilerine oksijensiz bir yaşama ortamı sağlamak için, kavanozun kapağını hava almayacak şekilde kapatmak gerekir. Kavanozun içinde oksijen kalması, turşunun niteliğini bozduğu için istenmeyen bakteri ve küf mantarlarının çoğalmasına yardım eder. Turşunun sonbaharda yapılmasının da bir anlamı var. Sonbaharda sebze-meyve bolluğunun olması ve bunların kışın da yenebilecek bir şekilde saklanmasının amaçlanması bir yana, hava sıcaklığının ne çok sıcak ne de çok soğuk olması da önemli. Çünkü bakterilerin yaşayabildiği ve çoğalabildiği belirli sıcaklık sınırları var. Aynı durum yoğurt ve peynir gibi diğer besinlerin yapımı sırasında da önemli. Bu besinlerin yapımını da bakteriler sağlıyor. Laktik asit bakterileri adı verilen bu bakteri grubu, oksijensiz solunum yani fermentasyon yoluyla şekeri kullanarak laktik asit açığa çıkarıyor. Bakterilerin belirli sıcaklık aralıklarında yaşayabilmesinin nedeni ise enzimleri. Enzimler protein yapısında olduğundan, işlevlerini ancak belirli sıcaklıklarda gerçekleştirebiliyorlar. Bakterilerin yaşayabildikleri ve çoğalmalarını gerçekleştirebildikleri sıcaklık sınırları türden türe farklılık gösteriyor ve bakterilerin inanılmaz çeşitliliği bu noktada birçok yönünü ortaya koyuyor. Buzullarda çok düşük sıcaklıkta da sıcak su kaynaklarının dayanılmaz sıcaklığında da yaşayabilenler var. Bunun dışında, tuz ya da asit oranı çok yüksek ortamlarda yaşayabilen binlerce tür bulunuyor. Mikrobiyolojiye giriş niteliğinde bir derse yeni başlamış olan öğrencilere ilk öğretilen şeylerden biri bakterilerin doğada her yerde bulunduğudur. Örneğin, evinizin bahçesindeki toprakta milyonlarca tür ve milyarlarca birey bulunabilir. İlk laboratuvar uygulamasında çeşitli ortamlardan alınan örneklerden hazırlanan kültürlerdeki mikroorganizma üremeleri gözlenir ve öğrencileri şaşkına çevirir. Bunların birçoğu zararsızdır ve ekolojik dengenin sürmesinde önemli işlevleri vardır. Bazıları ise insan ve hayvanlar için hastalık etmenidir. Vücudun çeşitli bölümlerinde enfeksiyona neden olabilirler. Hastalık etmeni bakterilerin bazıları besinlerin hazırlanması ya da saklanması sırasında temizlik koşullarına uyulmadığında, besinlere bulaşır, bunların içinde çoğalır ve toksin (zehir niteliğindeki bileşikler) üretirler bu besinler insanlar tarafından tüketildiğinde, sonucunda "besin zehirlenmesi" denilen duruma neden olabilirler. Hastalık etmeni olan bakterilerden korunmanın yolları aşılamalara ve temizlik kurallarına özen göstermekten geçer. Makroskobik Dünyanın Mikroskobik Canlıları Yaklaşık 3,5 milyar yıl önce, yaşayan ilk hücreler olarak ortaya çıktıkları belirlenen bakteriler en basit yapılı canlılar olmalarının yanında, dünya yüzeyinde belirli bir canlı grubuna ait en büyük kütleyi oluştururlar. Bakteriler, canlılar aleminde "Prokaryotlar" olarak adlandırılıyorlar. Bitkilerin ve hayvanların yaşamsal işlevlerinin birçoğu, bu prokaryotik hücrelerin etkinliklerine bağlı olarak gerçekleşir. Atmosferdeki oksijenin yarısından fazlasını fotosentez yapan Cyanobacteria adı verilen gruba ait bakteriler üretir. Bu bakteriler önemli bir miktarda karbon dioksit ve azot gazlarının organik bileşik olarak bağlanmasına da yardım ederler. Atmosferle yer ve canlılar arasındaki azot döngüsünde, havadaki serbest azotun canlılar tarafından bağlanmasına yönelik tek mekanizma, baklagillerin köklerinde özel yumrucuklar içinde yaşayan, yumrucuk bakterileri ya da cins adı Rhizobium olan bakteriler tarafından sağlanıyor. Bakterilerin, baklagillerle olduğu gibi başka canlılarla da simbiyotik (ortak yaşam biçiminde) ilişkileri var. Bu ilişkilerde karşılıklı yararlanmalar söz konusu. Örneğin, bazı böceklerde yavruların cinsiyetini, simbiyotik ilişki içinde olduğu bakteriler belirliyor. Geviş getiren hayvanlarda ise, sindirimi oldukça zor olan selüloz, bağırsaklarda yaşayan bakteriler tarafından parçalanıyor. Hastalık yapan bakterilerin konaklarıyla olan ilişkisi ise asalaklık biçiminde (parazitik) bir yaşam olarak değerlendirilebilir. Toprakta yaşayan bakteriler de toprakların verimliliğine katkıda bulunur. Çürükçüller (saprofitler) adı verilen bu bakteriler ölmüş canlıları parçalayarak, onların proteinlerinde bağlı olarak bulunan azotun ve diğer minerallerin toprağa geçmesini ve yeniden azot döngüsüne katılmasını sağlar. Bakteriler azot ve oksijen döngülerine katıldıkları gibi, karbon ve kükürt döngülerine de etkin olarak katılırlar. Bakteriler, yaklaşık 1 mikrometre çapında olup, hücre zarından ve DNA ipliğinden başka farklılaşmış yapı içermezler, hücrenin içi ise metabolik tepkimeleri sürdüren enzimler, küçük organik bileşikler ve inorganik iyonlarla doludur. Boyutlarının ancak mikroskopla görülebilecek kadar küçük olmasına bağlı olarak, onların Dünya'daki en yaygın yaşam formları olduklarını ve en büyük canlı grubu kütlesini oluşturduklarını görsel olarak hissetmek pek zordur. 4,5 milyar yaşındaki Dünya'da yaklaşık 2 milyar yıl kadar tek canlı grubu olarak yaşadıkları düşünülen bakterilerin en eski örnekleri olduğu kabul edilen fosiller Batı Avustralya'da bulunmuştu ve yaklaşık 3,5 milyar yıl önce yaşamışlardı. Bu fosil örneklerinin yapısından ve içinde bulundukları kayaların özelliklerinden fotosentez yapan bakterilerin en az 3 milyar yıl önce var oldukları belirlendi. Evrim sırasında oksijen üreten fotosentetik bakteriler gibi canlı formlarından sonra, oksijen kullanan yaşam formlarının ortaya çıktığı ve diğer canlı türlerinin de böylece oluştuğu düşünülüyor. Bu açıdan, bakteriler, canlılığın başlangıcında da etkin bir role sahip görünüyor. Bakteriler, yapı bakımından birbirine çok benzer gruplar altında ele alınırlar. Bu yüzden bakteriyologlar, bakterileri görünüşlerine göre değil, biyokimyasal özelliklerine göre değerlendirirler. Asit ya da metan üretenleri, oksijeni ve kükürtü indirgeyenleri olabilir. Enerjisini çok çeşitli kimyasal kaynaklardan elde edenleri bulunabilir; ancak, çoğu bakteri çevredeki fiziksel ve kimyasal koşullar uygun olmadıkça büyüyüp gelişemez. Son yüzyıl içinde Robert Koch'un öncü çalışmalarıyla varlıkları belirlenen bakterilerin, bugüne kadar 5 000 türü tanımlanmış ve bunun daha buzdağının tepesi olduğu düşünülüyor. Buzdağının alt kısımlarında ise birçok hayvanın sindirim organlarında, derin deniz ve yer katmanlarında yaşayan türler var. Türlerin, özellikle de görünüş olarak birbirine çok benzeyenlerin nasıl ayırt edildiğine gelince, bunda da genler kullanılıyor. Türleri birbirinden ayırmak için 16S ribozomRNA'sını kodlayan gen incelenir. Bu gen her organizmada var; ancak, evrimsel anlamda öyle yavaş değişim geçiriyor ki, nükleotid dizilişi bir türün tüm bireylerinde tamamen aynı olabiliyor. Bu da türler arası farklılıkları ortaya koymaya yarıyor. Yine de araştırmacılar 16SRNA geni üzerindeki çalışmaların, gerçek çeşitliliğin daha azına ışık tutacağını düşünüyorlar. Çeşitlilik üzerine yapılan çalışmalarda, ribozom RNA'sı yönünden bakınca, köpek ve insanın aynı organizmaymış gibi görülebileceği de araştırmacıları düşündüren konular arasında. Tür çeşitliliğinin diğer canlılarda olduğu gibi bir de biyokimyasal yönü var. Bakterilerin biyokimyasal işleyişleri ise, ancak laboratuvarlarda saf kültürler üzerinde izlenebiliyor. Biyokimyasal ve ekolojik bilgileri yalnızca gen dizilişlerini inceleyerek elde etmek pek olası değil. Bir türün tüm tipik özelliklerinin belirlenmesi laboratuvar çalışmalarını da gerekli kılıyor. Bakterilerin bu tür çeşitliliğinin nereden geldiği düşünülebilir. Hızlı çoğalmaları, hareketli olmaları, yaygınlıkları ve kalıtsal yapılarının mutasyonlar (DNA yapısında oluşan ani ve kalıtsal değişiklikler) nedeniyle kolaylıkla değişebilir olması onların dış koşullarda oluşan değişikliklere kolaylıkla uyum sağlayabilmelerine olanak sağlıyor. Haploid yapıda olmaları, yani DNA'larının tek zincirli olması nedeniyle, mutasyonların oluşturduğu değişiklikler diğer nesillere kolaylıkla aktarılabiliyor. Çoğalmaları da çok kısa sürede gerçekleştiğinden, yeni türlerin ortaya çıkması da büyük bir zaman almıyor olsa gerek. Bakterilerde çoğalma ikiye bölünme ile gerçekleşiyor. İnsanda bağırsaklarda doğal olarak yaşayan bir bakteri türü olan Escherichia coli üzerinde yapılan çalışmalarda E. coli'nin 20 dakikada bir ikiye bölündüğü belirlenmiş. Neyse ki bir çok bakteri hemen ölüyor. Böyle olmasaydı, E. coli hücrelerinin 20 dakikada bir durmadan bölündüklerinde tüm dünyayı kaplayacak hacime 43 saatte ulaşacakları hesaplanmış. Hatta iki saat daha geçtiğinde 6,6 x 1020 tona ulaşarak Dünya'yla yaklaşık olarak aynı ağırlığa geleceği de düşünülmüş. Çoğu bakteri hücresi öldüğünden bu duruma gelinmiyor; çünkü, besin için aralarında büyük bir yarış var ve diğer bazı organizmaların (küf mantarı ve bazı bakteriler gibi) ürettiği doğal antibiyotikler de onları öldürüyor. Evet, bakteriler aynı zamanda diğer bakterileri öldüren antibiyotikler üretiyorlar. Hatta vitamin sentezi yapanlar da var. İlaç endüstrisinde, bu bakterilerin saf kültürlerinin antibiyotik üretmesi sağlanıyor ve sentetik olmayan antibiyotikler çoğunlukla bu yolla elde ediliyor. Antibiyotiklerden başka, aşılar ve tıbbi açıdan yararlı bazı enzimler de bakteriler tarafından üretiliyor. Antibiyotiklerin çoğunu toprakta yaşayan bakteriler üretiyor. Streptomyces'ler gibi, Actinomycetes grubuna ait olan bakteriler, tetrasiklin, eritromisin, streptomisin, rifamisin ve ivermektin gibi antibiyotikleri üretiyorlar. Bacillus türleri basitrasin ve polimiksin üretiyor. Difteri, boğmaca, tetanoz, tifo ve kolera gibi hastalıkların aşıları da bakterilerden elde ediliyor.

http://www.biyologlar.com/mikroskobik-canlilar-ozellikleri-ve-hayatimizdaki-rolleri

Türkiye'nin Floristik (Bitkisel) Zenginliği

> Türkiye, bitkileri açısından,dünyada en zengin ülkelerin başında gelir.Bugünkü bilgilerimize göre,Türkiye'nin coğrafi sınırları içinde 3022'si endemik olmak üzere, 8897 çiçekli bitki ve eğrelti türü doğal olarak yetişmektedir.Bu sayı alttür,varyete ve hibritlerle birlikte 10.765'e ulaşır. > > Türkiye’de doğal olarak yetişen 10.765 çiçekli bitki ve eğreltinin yaklaşık üçte biri endemiktir.Bir ülkenin floristik zenginliği ve çeşitliliği, içerdiği nadir ve endemik taksonların çokluğu ile önem kazanır.Türkiye ılıman iklim kuşağında ve Batı Palearktik* ülkeleri arasında en zengin floraya sahip olanıdır (Tablo 1). > > Tablo-1:Endemik tür sayısı ve endemizm oranı yüksek olan Batı Palearktik ülkeleri (Davis,Heywood ve Hamilton, 1994). > > > Ayrıca Türkiye, halen ılıman iklim kuşağında kültürü yapılan hububat,baklagiller,yem bitkileri,orman ağaçları ve taş çekirdekli meyveler gibi ekonomik ürünlerin yabani atalarına ev sahipliği yapması bakımından da insanoğlu için doğrudan ve dolaylı olarak önem taşır. > > Türkiye'nin çiçekli bitklerini ve eğreltilerini (damarlı bitkiler) içeren,1965-1985 yılları arasında P.H.Davis ve ekibi tarafından hazırlanan "Türkiye ve Doğu Ege Adaları Florası" (Türkiye Florası) adlı bilimsel eser 9 cilt halinde yayımlanmıştır.Türkiye Florası'nın yayımlanması Türk ve yabancı botanikçilerin ilgisinin artmasına neden olmuştur.Buna bağlı olarak,Türkiye'nin doğal bitkileri üzerinde çalışmalar artmış, floraya çok sayıda yeni bitki türü eklenmiştir.Yeni türlerin bulunmasıyla, "Türkiye Florası" adlı 9 ciltlik esere yeni ciltlerin eklenmesi gereği de ortaya çıkmıştır.Böylece "Türkiye Florası"nın 1.ek cildi (10.cilt) 1988 yılında Davis,Mill ve Tan tarafından; 2.ek cildi (11.cilt) ise 2000 yılında Güner,Özhatay,Ekim ve Başer tarafından yayımlanmıştır.Toplam 11 ciltten oluşan "Türkiye Florası", floristik (bitkisel) açıdan Anadolu'nun devamı niteliğinde olan Doğu Ege Adaları'nın florasını da içermektedir.7676 sayfadan oluşan 11 ciltlik bu dev eserde, 8796'sı Türkiye'den ve 192'si Doğu Ege Adaları'ndan olmak üzere toplam 8988 tür yer alır.Bunlardan 2991'i (2941'i Türkiye'den ve 50'si Doğu Ege Adaları'ndan) endemik türler olup,dünyanın başka hiçbir yerinde doğal olarak yetişmez.Endemik taksonların,Türkiye'nin toplam bitki taksonlarına oranı (endemizm) %34,4'ü bulur. > > Türkiye'nin florası hızla büyümeye devam etmektedir:11.cildin yayımlanmasından sonra, Mayıs 2000-2002 tarihleri arasında floraya eklenen yeni taksonların sayısı 133'e ulaşmıştır (N.Özhatay ve Kültür,2002):Bilim dünyası için yeni toplam 87 takson (71 tür,4 alttür,9 varyete,3 hibrit) ve Türkiye için yeni 46 takson (30 tür,8 alttür,7 varyete,1 hibrit).Buna göre, son yıllardaki veriler temel alındığında,Türkiye florasına her 5 gün, 12 saatte bir yeni bir taksonun eklendiği söylenebilir. > > *Avrupa’nın tamamı,Asya’nın tropik bölge dışında kalan bölümü ve Afrika’nın kuzey kesimini içeren zoocoğrafya bölgesinin batısı. > > > TÜRKİYE’NİN FLORİSTİK ( BİTKİSEL) ZENGİNLİĞİNİNBAŞLICA SEBEPLERİ > > Türkiye’nin florasındaki bu olağanüstü zenginlik ve çeşitliliğin sebepleri şöyle sıralanabilir: > > 1-İklim farklılıkları (karasal iklim,okyanus iklimi ve Akdeniz iklimi), > > 2-Jeolojik ve jeomorfolojik çeşitlilik, > > 3-Zengin su kaynakları (deniz,göl ve akarsu), > > 4-Büyük yükseklik farkları (deniz seviyesi-5000 m), > > 5-Çok çeşitli habitat tipleri ve üç fitocoğrafik bölgenin (Avrupa-Sibirya, Akdeniz, İran-Turan) buluştuğu yerde olması, > > 6-Anadolu’nun doğusu ve batısı arasında ekolojik farklılıklar bulunması ve bunun floristik farklılıklara yansıması. > > BİTKİ GRUPLARI > > Dünyadaki biyocoğrafik kuşaklar, bir yerdeki bitkilerin meydana getirdiği vejetasyon tiplerine veya formasyonlarına göre sınıflandırılırlar.İğne yapraklı orman,yaprak döken orman,step,savan,pampa kuşakları gibi. Bunun sebebi, dünyanın her yerinde, o yerin görünüşüne egemen olan canlı grubunun bitkiler olmasıdır. > > Bir yerin yüzeysel görünümünün esas unsuru olan bitkilerin listesine veya o yerde yetişen bitkilerin hepsine, o yerin florası denir.Bu tarife göre, flora denince o yerde yetişen bütün bitki gruplarına ait türlerin hepsinin anlaşılması gerekir ise de , flora terimi daha çok ve geleneksel olarak, tohumlu bitkiler ve eğreltiler, yani damarlı bitkiler (iletim demetli bitkiler) için kullanılmaktadır.Bizim gibi kuzey yarı kürenin ılıman kuşağındaki ülkelerde damarlı bitkiler içinde yer alan Eğreltiler çok önemli olmadığından, flora terimi Tohumlu Bitkiler (Spermatophyta) için kullanılıyormuş gibi hissedilir.Bir yerde yetişen ilkel bitki gruplarına alg florası,yosun florası gibi adlar verilmektedir. > > a) Algler > > Bitki dünyasının en ilkel gruplarından biri olan algler, tohumsuz bitkilerin çok geniş ve önemli bir kategorisini meydana getirirler. > > b) Mantarlar > > Mantarlar, yurt ekonomisi ve insan hayatı açılarından çok önemli bir bitki grubudur.Şapkalı Mantarlar diye bilinenlerden bazıları Türkiye’de ve dünyada besin olarak uzun yıllardan beri yaygın olarak kullanılmaktadır. > > c) Likenler > > Likenler, doğada toprak ve kaya üzerlerinde, canlı ve ölü ağaçların gövde ve dallarında yaşayan, köksüz, gövdesiz ve yapraksız bitkilerdir.Algler ile mantarların biraraya gelerek bir birlik meydana getirmeleri ile oluşan kompleks bir organizma grubudur. > > d) Yosunlar > > Evrim açısından alglerden daha yüksek, fakat eğrelti ve tohumlu bitkilerden daha aşağı seviyede bulunan bir bitki grubudur. > > e) Eğreltiler > > “Türkiye Florası” adlı eserin 1.cildinde işlenen bu bitki grubu, bundan önceki gruplara göre daha iyi bilinmektedir.Türkiye’nin çok kurak kesimleri hariç, daha çok nemli yerlerde yaygın olan bitkilerdir. > > f) Tohumlu Bitkiler > > Gerek sistematiği, gerekse yayılış ve yetişme ortamları Türkiye’de en iyi bilinen bitki grubudur.Bitkiler aleminin en gelişmiş grubu kabul edilirler.İki alt bölüme ayrılır.Bunlar Açık ve çıplak tohumlu bitkiler (Gymnospermae) ile Kapalı tohumlu veya çiçekli bitkiler (Angiospermae)’dir. > > (1) Açık ve Çıplak Tohumlu Bitkiler (Gymnospermae) > > Bu alt bölüme giren bitkilerde tohumu oluşturan tohum taslakları karpel veya kozalak yaprağı (megasporofil) üzerinde açıkta bulunur.Bu yüzden tohum da açıkta oluşur.Polen tanesi doğrudan doğruya tohum taslağı üzerine konar ve çimlenir.Hepsi odunlu bitkilerdir.Tür sayıları az olmakla birlikte, dünyada olduğu gibi Türkiye’de de geniş alanlar kaplarlar ve orman alanlarının büyük bir kısmını meydana getirirler. > > Çiçekli bitkilerin hızlı bir şekilde yaygınlaşmaları sonucu, gerek kapladıkları alan gerekse tür sayısı açılarından bütün dünyada gerilemeye başalayan bu bitki grubunun türlerinden büyük bir kısmı, yeni ekolojik şartlara uyum gösteremedikleri için dünya yüzünden silinip gitmişlerdir.Zamanımızda bazı Gymnosperm takımları (ordoları) ancak fosil formlardan bilinmektedir.Gymnosperm’lerin dünyada halen bulunan tür sayısı 800 civarındadır.Türkiye’de bulunan Gymnosperm’lerin aile (familya) adları ve cins sayıları (Tablo-2) ile en zengin türe sahip cinsleri (Tablo-3) şöyledir: > > Ladin (Picea), Porsuk (Taxus), Servi (Cupressus) ve Sedir (Cedrus) cinsleri ise yurdumuzda tek tür ile temsil edilirler.Gymnosperm’lerden olmakla birlikte, çeşitli özellikleri bakımından onlarla çiçekli bitkiler arasında bir geçiş formu olan ve bu sebeple evrimsel bakımdan en ileri Gymnosperm cinslerinden biri olan Deniz Üzümü (Ephedra)’nün Türkiye’de üç türü yetişmektedir.Yetişme şekli bakımından kısa boylu bir çalı olan bu cinsin türleri, step alanları içindeki taşlık ve kayalık yerlerde bulunurlar ve tıbbi açıdan önemli olan bitkilerdir. > > (2) Kapalı Tohumlu veya Çiçekli Bitkiler (Angiospermae) > > Bu alt bölüme giren bitkilerde tohum taslakları meyve yaprakları (karpel) tarafından örtülür.Çoğunlukla otsu bitkilerdir. > > İki sınıfa (klasis) ayrılır: > > > A) İki Çenekliler (Dicotyledonopsida) : Embriyolarında simetrik durumda iki çenek vardır. > > B)  Bir Çenekliler (Monocotyledonopsida) : Embriyolarındaki çeneklerden biri körelmiş ve tek çenekli hale gelmiştir. > > > Zamanımızda tür sayısı bakımından dünyanın en zengin bitki grubu olan çiçekli bitkiler, dünya vejetasyonunda da egemen bir rol oynarlar.Çiçekli bitkiler, bu özelliklerini Türkiye’de de devam ettirirler. > > Türkiye’de yetişen çiçekli bitki türleri 145 aile (familya) içinde toplanmıştır.Bu aileler arasındaki tür sayısı bakımından en zengin aileler Tablo-4’de ve tür bakımından en zengin cinsler Tablo-5’de gösterilmektedir. > > Tablo-4 : Tür zenginliği bakımından aile sırasını gösteren tablo: > > > Tablo-5 : Tür zenginliği bakımından cins sırasını gösteren tablo: > > > ENDEMİK BİTKİLER > > Yeryüzünün sınırlı bir bölgesinde yani bir adada,bir dağ sırasında,bir ülkenin siyasi sınırları içinde veya ancak belli bir ekolojik ortamda yayılış gösteren yani çok bölgesel (lokal) olarak yetişebilen çeşitli taksonomik kategorilere ait bitkilere “Endemik Bitkiler”denir. > > Türkiye, endemik bitkilerinin zenginliği bakımından dünyanın önemli ülkelerinden birisidir.Ancak, tohumsuz bitki grupları üzerindeki araştırmalar henüz çok yetersizdir.Bununla beraber bilinmektedir ki, ilkel bitki grupları, dünya yüzünde hemen her yerde yaygın olan türlere sahiptir.Bu sebeple, bu gruba giren bitkilerde endemizme ya hiç rastlanmamakta veya söz edilemeyecek kadar düşük olmaktadır.Türkiye’de yetişen 75 civarındaki eğrelti türünden ancak 1’i (Asplenium reuteri) endemiktir.Tohumlu bitki olmalarına ragmen, Gymnospermlerde de endemizm oranı çok düşüktür.Bu gruptan Abies cinsine ait 3 alt tür dışında endemik bitki yoktur.Bu sebeplerle, bu bölümde Türkiye’de endemizm konusunda en zengin ve önemli bitki grubu olan çiçekli bitkilerden örnekler verilmektedir. > Flora kayıtlarına göre Türkiye’deki endemik bitki sayısı 3022 olup, bunların floradaki bütün bitkilere oranı %34,4’tür.Türkiye’deki endemik bitkilerin sayısı Avrupa ülkeleri ile karşılaştırıldığında bu oran hayli yüksektir.Ayrıca, endemik sayısı da çok yüksektir.Avrupa ülkeleri arasında en çok endemik türe sahip ülke Yunanistan olup, bu ülkede 800 civarında endemik tür yetişmektedir.Dünyada sadece İstanbul’a özgü olan 20 endemik bitki vardır.İstanbul’da yetişen toplam endemik bitki sayısı ise 70 dolayındadır.İstanbul, İngiltere’nintoplam bitki sayısından daha fazla bitkiye sahiptir. > > Türkiye’deki endemik bitkiler, belirli dağ ve dağ silsilelerine lokalize oldukları gibi, daha geniş yayılışlı endemikler de vardır.Belirli bir dağ veya silsile için endemik bitkiler açısından en zengin yer, Amanos Dağları’dır.Endemiklerce zengin diğer dağlar ise, başta Ege Bölgesi’nin güney ucu ile Akdeniz Bölgesi’nin batısında yer alan dağlar olmak üzere; Uludağ, Kaz Dağı ve Erciyes Dağı’dır.Bu sayılan dağ ve silsilelerden çoğunun etrafı genellikle ovalar ile çevrili olduğundan, bu dağlardaki endemikler nisbeten dar yayılışa sahiptirler.Halbuki yurdun doğu kesimindeki dağlar oldukça yüksek sayıda endemiğe sahip iseler de, batıdakilere göre daha devamlı olduklarından, bu bölgede yetişen endemiklerin çoğu, bir dağa has olmaktan çok, daha geniş yayılışlıdırlar.Yukarıda belirtilen dağlar dışında, Türkiye’nin endemizm yönünden dikkat çekici yöreleri şunlardır: Orta Toroslar (Ermenek, Gülnar, Mut arası), Antitoroslar (Saimbeyli ve Maraş çevreleri ), Van-Siirt-Bitlis ve Hakkari illerini kapsayan bölge, Rize ve Artvin civarındaki yüksek dağlar, Gümüşhane ve Erzincan arası ile Munzur Dağları ve Ilgaz Dağları.Tuz Gölü çevreleri ise, özellikle tuzcul endemiklerce zengindir. > > Endemik bitki türleri açısından Türkiye’nin en zengin familyası 447 tür ile Toplu çiçekligiller (Asteraceae)’dir.Bu familya endemik olmayan türlerce de zengin olduğundan, endemizm oranı düşük olup, %36,8’dir.İkinci sırayı Baklagiller (Fabaceae) alır.Bu familyaya ait 406 tür endemik olup, Toplu çiçekligiller (Asteraceae) familyası ile benzer durumda olduğundan dolayı endemizm oranı düşüktür ( % 37,9 ).Ballıbabagiller (Lamiaceae) familyası 257 türle 3. sırayı almaktadır.Endemizm oranı diğer iki familyaya göre daha yüksektir ( %57 ) > > Bunun en önemli sebebi, bu familyanın özellikle Akdeniz Bölgesi’nin yüksek dağlarında yetişen türlerinin bulunması ve tür sayısının diğer iki familyaya göre daha az olmasıdır.Türkiye’nin florasında endemik tür bakımından en zengin 10 familya Tablo-6’da ve en zengin 10 cins Tablo-7’de gösterilmiştir. > > Tablo-6: Türkiye’nin florasında endemik tür bakımından en zengin 10 familya > > Tablo-7: Türkiye’nin florasında endemik tür bakımından en zengin 10 cins > > Tablo-8: Türkiye Florası’ndaki endemik bitkiler, yedi coğrafik bölgeye göre aşağıdaki gibi dağılım gösterir: > > Türkiye tamamiyle Holoarktik aleme girmekte ve bu alemin 3 bitkisel (floristik) bölgesi yurdumuzda birleşmektedir.Bunlar Akdeniz, Avrupa-Sibirya ve İran-Turan floristik bölgeleridir.Bu bölgelerin hepsinin kendisine has iklimsel özellikleri vardır.Avrupa-Sibirya floristik bölgesi diğer iki bölgeye göre yıl boyunca daha düzenli bir yağış rejimine sahiptir.Akdeniz floristik bölgesi homojen bir iklime sahip olmayıp yağış ve sıcaklık açısından varyasyonlar gösterir.İran-Turan floristik bölgesi Türkiye’nin en geniş alanını kaplayan bölgesidir.Yaprak döken ağaçlardan oluşan ormanlar ve ağaçsız step veya bozkırlar bu bölgenin iki ana vejetasyon tipidir. > > Tablo-9: Türkiye’deki üç fitocoğrafik bölgeye göre endemik bitkilerin dağılımı gösterilmiştir: > > Kutluk ve Aytuğ (2001), Türkiye’yi 29 üniteye bölen kareleme sistemini (“Türkiye Florası”nda kullanılan ve her biri 42.000 kilometrekare kapsayan Grid Sistemi) kullanarak, Akdeniz floristik bölgesi ile İran-Turan floristik bölgesinin batı ve doğu sektörleri arasında Türkiye’nin en yüksek endemizm oranına sahip alanlarının yer aldığını belirlemiştir: Anadolu Diyagonali.Kareleme sistemindeki 29 üniteden 10’u, % 20 ya da daha yüksek oranlarda endemik bitki içerir > > TÜRKİYE FLORASINDAN ENDEMİK BİTKİ ÖRNEKLERİ > > LİTERATÜR > > > 1-DAVİS, P.H. (ed), 1965-1985 – Flora of Turkey and the Aegean islands, -Vol. > > 1-9, University press, Edingburg. > > 2- DAVİS, P.H.,Mill, R.,Tan, K. (1988). Flora of Turkey and the East Aegean islands, > > -Vol.10, University press, Edingburg. > > 3-BAYTOP, T.(1997). Türkçe Bitki adları Sözlüğü.Türk Dil Kurumu Yayın No.578,Ankara > > 4-Türkiye Çevre Vakfı (1987).Türkiye’nin Biyolojik Zenginlikleri.Türkiye Çevre Vakfı Yayını,Ankara. > > 5-BAYTOP, A.(1998).Botanik Kılavuzu.İ.Ü.Eczacılık Fakültesi Yayın No.70,İstanbul. > > 6-BAYTOP,A.(1995).Bitkilerin Bilimsel Adlarındaki Niteleyiciler ve Anlamları.İ.Ü.Eczacılık Fakültesi Yayın No.69,İstanbul > > 7-YÜCEL, E.(2002). Çiçekler ve Yerörtücüler.Eskişehir. > > 8-YENTÜR, S.(2002) Türkiye’deki Doğal Eczane.İstanbul > > 9-ÇUBUKÇU, B.(2002) Fitoterapi.İstanbul > > 10-TORLAK,H.(2003) Marmara Bölgesi’nin Endemik Bitkileri.Bilim ve Ütopya Dergisi Sayı.Nisan 2003. > > 11-YALTIRIK,F.,EFE,A.(1996).Otsu Bitkiler Sistematiği Ders Kitabı.İ.Ü.Orman Fakültesi Yayın No.10,İstanbul > > 12-EKİM,T.Türkiye Florası-2 Ders Notu. > > 13-EKİM,T.Bitki Coğrafyası Ders Notu. > > 14-ÖZHATAY,N.Önemli Bitki Alanları (2003).DHKD Yayınları. > > 15-GÜNER,A.,ÖZHATAY,N.,EKİM,T. & BAŞER K.H.C.(2000).Flora of Turkey and the Aegean islands,Second Suppl.11, Edingburg. > > 16-MATARACI,T.Ağaçlar.TEMA Vakfı Yayını No.39 > > YARARLANILAN WEB ADRESLERİ: > > 1- www.ogm.gov.tr > > 2- www.cevreorman.gov.tr > > 3- www.milliparklar.gov.tr > > 4- botit.botany.wisc.edu > > 5-http://www.kustr.org/linkler/ > > 6-http://www.tubitak.gov.tr/tubives/ > > 7-http://www.horticopia.com/hortpix/html/ > > 8-http://www.csdl.tamu.edu/FLORA/gallery.htm > > 9-http://perso.wanadoo.fr/erick.dronnet/teucrium_scorodonia1.htm > > 10-http://www.wwf.org.tr > > > Hazırlayan: > > Uzm.Biyolog Berrin Akyıldırım > > İstanbul Üniversitesi > > Fen Fakültesi > > Botanik Anabilim Dalı > > www.wildlifevet.org

http://www.biyologlar.com/turkiyenin-floristik-bitkisel-zenginligi

TÜRKİYENİN BİTKİ ÖRTÜSÜ

Türkiye, barındırdığı bitki türleri bakımından dünyanın en zengin ülkelerinden biridir. Yaklaşık 9.000 den fazla bitki türünün mevcut olduğu ülkemizde, yüksek dağ çayırlarından, bazı tropik bitkilere; bozkırlardan, iğne yapraklı ve geniş yapraklı ormanlar kadar çok çeşitli bitki toplulukları bulunmaktadır. Dünyanın başka yerlerinde hiç bulunmayan ülkemize has (endemik) bitki türleri de bitki varlığımızın önemli bir kısmını oluşturmaktadır. Ülkemizin bu kadar çeşitli bitki türlerine sahip olmasında bazı faktörlerin etkisi büyüktür. BU faktörlerin başında, kuşkusuz iklim gelmektedir. Bulunduğu konum itibariyle çeşitli iklim özelliklerine sahip olan ülkemizde, bu iklim özellikleri, farklı bitki türlerinin yetişmesine imkân vermiştir, iklim elemanlarından sıcaklık ve yağış ile güneşlenme süresi, bitkilerin yetişmesinde çok etkilidir. Örneğin, özellikle yaz mevsiminde güneşli gün sayısının çok olduğu Akdeniz Bölgesinde, güneş ışığını seven, kuraklığa dayanıklı makiler geniş yer kaplar. Buna karşılık, Doğu Karadenizde sisli – bulutlu ortamları seven ladin, şimşir, fındık gibi bitkiler yetişebilmektedir. İklim elemanlarından yağış da bitki topluluklarının yetişmesi ve dağılışında önemli rol oyar. Bitkiler, su isteklerine bağlı olarak yağış rejimlerinin değiştiği alanlarda, farklı türler hâlinde dağılış gösterirler. Örneğin, maki topluluğu içinde yer alan defne» kocayemiş, zakkum gibi bitkiler, kuraklığa dayanıklı olduklarından Akdeniz Bölgesinde yetişebilmektedir. Buna karşılık, su ihtiyacı yüksek bir bitki olan çınar ise genellikle suyun bol olduğu alanlarda ve 1000 mden daha aşağıda yetişebilmektedir. Ülkemizde bitki örtüsünün farklılığı ve dağılışı üzerinde etkili olan diğer faktörler ise yükselti. Jeolojik yapı ile yüzey şekilleridir. Yükselti, bitkilerin hayat alanını sınırlayan bir etkendir. Çünkü yükselti arttıkça, havadaki su buharı ve sıcaklık azalmakta, belli bir yükseltiden sonra yağış miktarı da düşmektedir. Buna bağlı olarak da farklı yükseltilerde farklı bitkiler yetişebilmektedir. Bitkiler için bir durak yeri ve besin kaynağı olan toprakların fiziksel ve kimyasal özellikleri de bitkilerin dağılışı üzerinde etkilidir. Örneğin, bazı bitkiler, özel toprak şartlarında yetişebilmektedir. Fıstık çamı, dana çok volkanik taşların ayrışması sonucu oluşan kumlu topraklarda yetişir. Bu sebeple fıstık çamı uygun toprakların yer aldığı Aydın ve Manisa çevresi ile Nur dağlarında doğal olarak yetişmektedir. Akdeniz kökenli bir bitki olan kızılcam. Karadeniz Bölgesinde Kızılırmak ve Yeşilırmak vadisindeki bazı kuytu alanlarda yerel olarak yetişir. Yine bir Akdeniz bitkisi olan zeytin de Artvinde Çoruh ırmağı vadisindeki kuytu alanlarda yetiştirilebilmektedir. > > 1.1 ORMANLARI > > Ülkemizdeki ormanlar iklim, yüzey şekilleri, bakı durumu ve toprak cinsine bağlı olarak çeşitlilik-gösterir. Ormanlarımızı genel olarak ağaçların yaprak cinslerine göre, geniş yapraklı ormanlar ve iğne yapraklı ormanlar olmak üzere iki gruba ayırmak mümkündür. Bazı alanlarda iğne yapraklı ormanlar ile geniş yapraklı ormanların bir arada bulunduğu karışık ormanlar da görülür. Ülkemizdeki ormanların bölgelere göre dağılımı şöyledir. > > 1.1.1 Karadeniz Ormanları Karadeniz ormanları, Karadeniz Bölgesi ile Marmara Bölgesindeki Yıldız dağlarının kuzeye bakan yamaçlarındaki ormanlardan oluşmaktadır. Karadeniz Bölgesinde genellikle nemli > > -ılıman ve nemli > > - soğuk iklim şartlarında yetişen geniş ve iğne yapraklı ormanlar bulunmaktadır. Ülkemizdeki bitki türlerinin yansından fazlası, Karadeniz ormanlarında yer almaktadır. Bunun eh önemli sebebi, bölgenin iklim şartlarının birçok bitki türünün yetişebilmesine imkân vermesidir. Karadeniz ormanlarını özelliklerine göre üç gruba ayırmak mümkündür. > 1.1.1.1 Geniş Yapraklı Ormanlar Gürcistan sınırından Yıldız dağlarına kadar uzanan Karadeniz kıyıları boyunca, dağların kuzeye bakan yamaçlarında 1000 m yüksekliklere kadar geniş yapraklı ormanlar hâkimdir. Kışın yaprağını döken ağaçlardan oluşan bu ormanlarda kayın, gürgen, kestane, ıhlamur, meşe, akçaağaç, karaağaç, kızılağaç ve dişbudak gibi ağaç türleri bulunur. > 1.1.1.2 Karışık Ormanlar Karadeniz Bölgesinde özellikle 1000 - 1500 m yükseklikler arasında, iğne yapraklı ve geniş yapraklı ormanlardan oluşan karışık ormanlar bulunur. Bu ormanlar, Orta ve Batı Karadeniz bölümlerinde daha çok kayın, göknar ve sarıçam ağaçlarından oluşur. Doğu Karadeniz bölümünde ise Kayın ve ladin ağaçlarından oluşan karışık ormanlar vardır. > > 1.1.1.3 İğne Yapraklı Ormanlar Karadeniz Bölgesinde, 1200 - 1500 m den itibaren 2000 m ye kadar her zaman yeşil olan iğne yapraklı ormanlar yer alır. Bu kuşaktaki en önemli ağaç türleri Batı Kafideniz bölümünde, göknar, sarıçam ve kayın. Doğu Karadeniz bölümünde ise ladin ve sarıçamlardır. > 1.1.2 Batı Anadolu Ormanları Batı Anadoluda yer alan ormanlarımız, yükseklik şartlarına bağlı olarak değişiklik gösterir. (Marmara Bölgesinin Yıldız dağları dışında kalan kesimlerinde kayın, meşe ve kızılcam ormanları görülür. Güney Marmara bölümünde yer alan Uludağ, Marmara Bölgesinin bir çok ağaç türünü barındıran nadir yerlerindendir. Burada, dağın eteklerinde kısmen çalılıklar ve kestane ağaçları, daha yukarılarda meşe, kayın, göknar, karaçam ve kızılçamlar karışık halde bulunur. Ege Bölgesinde kıyıdan itibaren 600 - 800 m yüksekliklere kadar maki toplulukları ile karışık olarak kızılcam ormanları görülür. Daha yüksek alanlarda ise karaçam ormanları geniş alanlara yayılır. Çünkü kızılcam ağacı, soğuğa fazla dayanıklı değildir. > 1.1.3 Akdeniz Ormanları Bölgede, kıyı boyunca en yaygın ağaç türü kızılçamdır. Alçak kesimlerde makilerle karışık bir hâlde bulunan kızılçamlar, yükseldikçe saf ormanlar meydana getirirler. Kıyı kesimlerinde sığla (günnük) ağaçlarına da rastlanır. Özellikle köyceğiz civarında yaygın olarak yetişen sığla ağacından çıkarılan yağ, kozmetik sanayiinde ham madde olarak kullanılır. Akdeniz Bölgesindeki dağların yüksek kesimlerinde (1000 – 2000 m) sedir, göknak ve karaçamlardan oluşan iğne yapraklı ormanlar yer alır. Akdeniz Bölgesindeki ağaç türlerinden biri olan servi, ender bulunan türlerdendir. Kerestesi çok dayanıklı olan ve direk yapımında kullanılan servi, kızılçamlar ile karışık hâlde bulunur. Bölgede, Isparta civarında bulunan kasnak meşesi endemik bitkilerden birisidir. Ayrıca, Nur dağları üzerinde Karadeniz ormanlarına özgü bir ağaç olan kayın ormanları bulunmaktadır.

http://www.biyologlar.com/turkiyenin-bitki-ortusu

Bölgelere Göre Endemik Türler

Yeryüzünün sınırlı bir bölgesinde yani bir adada,bir dağ sırasında,bir ülkenin siyasi sınırları içinde veya ancak belli bir ekolojik ortamda yayılış gösteren yani çok bölgesel (lokal) olarak yetişebilen çeşitli taksonomik kategorilere ait bitkilere “Endemik Bitkiler”denir. Türkiye, endemik bitkilerinin zenginliği bakımından dünyanın önemli ülkelerinden birisidir.Ancak, tohumsuz bitki grupları üzerindeki araştırmalar henüz çok yetersizdir.Bununla beraber bilinmektedir ki, ilkel bitki grupları, dünya yüzünde hemen her yerde yaygın olan türlere sahiptir.Bu sebeple, bu gruba giren bitkilerde endemizme ya hiç rastlanmamakta veya söz edilemeyecek kadar düşük olmaktadır.Türkiye’de yetişen 75 civarındaki eğrelti türünden ancak 1’i (Asplenium reuteri) endemiktir.Tohumlu bitki olmalarına ragmen, Gymnospermlerde de endemizm oranı çok düşüktür.Bu gruptan Abies cinsine ait 3 alt tür dışında endemik bitki yoktur.Bu sebeplerle, bu bölümde Türkiye’de endemizm konusunda en zengin ve önemli bitki grubu olan çiçekli bitkilerden örnekler verilmektedir.Flora kayıtlarına göre Türkiye’deki endemik bitki sayısı 3022 olup, bunların floradaki bütün bitkilere oranı %34,4’tür.Türkiye’deki endemik bitkilerin sayısı Avrupa ülkeleri ile karşılaştırıldığında bu oran hayli yüksektir.Ayrıca, endemik sayısı da çok yüksektir.Avrupa ülkeleri arasında en çok endemik türe sahip ülke Yunanistan olup, bu ülkede 800 civarında endemik tür yetişmektedir.Dünyada sadece İstanbul’a özgü olan 20 endemik bitki vardır.İstanbul’da yetişen toplam endemik bitki sayısı ise 70 dolayındadır.İstanbul, İngiltere’nintoplam bitki sayısından daha fazla bitkiye sahiptir. Türkiye’deki endemik bitkiler, belirli dağ ve dağ silsilelerine lokalize oldukları gibi, daha geniş yayılışlı endemikler de vardır.Belirli bir dağ veya silsile için endemik bitkiler açısından en zengin yer, Amanos Dağları’dır.Endemiklerce zengin diğer dağlar ise, başta Ege Bölgesi’nin güney ucu ile Akdeniz Bölgesi’nin batısında yer alan dağlar olmak üzere; Uludağ, Kaz Dağı ve Erciyes Dağı’dır.Bu sayılan dağ ve silsilelerden çoğunun etrafı genellikle ovalar ile çevrili olduğundan, bu dağlardaki endemikler nisbeten dar yayılışa sahiptirler.Halbuki yurdun doğu kesimindeki dağlar oldukça yüksek sayıda endemiğe sahip iseler de, batıdakilere göre daha devamlı olduklarından, bu bölgede yetişen endemiklerin çoğu, bir dağa has olmaktan çok, daha geniş yayılışlıdırlar.Yukarıda belirtilen dağlar dışında, Türkiye’nin endemizm yönünden dikkat çekici yöreleri şunlardır: Orta Toroslar (Ermenek, Gülnar, Mut arası), Antitoroslar (Saimbeyli ve Maraş çevreleri ), Van-Siirt-Bitlis ve Hakkari illerini kapsayan bölge, Rize ve Artvin civarındaki yüksek dağlar, Gümüşhane ve Erzincan arası ile Munzur Dağları ve Ilgaz Dağları.Tuz Gölü çevreleri ise, özellikle tuzcul endemiklerce zengindir. Endemik bitki türleri açısından Türkiye’nin en zengin familyası 447 tür ile Toplu çiçekligiller (Asteraceae)’dir.Bu familya endemik olmayan türlerce de zengin olduğundan, endemizm oranı düşük olup, %36,8’dir.İkinci sırayı Baklagiller (Fabaceae) alır.Bu familyaya ait 406 tür endemik olup, Toplu çiçekligiller (Asteraceae) familyası ile benzer durumda olduğundan dolayı endemizm oranı düşüktür ( % 37,9 ).Ballıbabagiller (Lamiaceae) familyası 257 türle 3. sırayı almaktadır.Endemizm oranı diğer iki familyaya göre daha yüksektir ( %57 ) Bunun en önemli sebebi, bu familyanın özellikle Akdeniz Bölgesi’nin yüksek dağlarında yetişen türlerinin bulunması ve tür sayısının diğer iki familyaya göre daha az olmasıdır.Türkiye’nin florasında endemik tür bakımından en zengin 10 familya Tablo-6’da ve en zengin 10 cins Tablo-7’de gösterilmiştir. Tablo-6: Türkiye’nin florasında endemik tür bakımından en zengin 10 familya

http://www.biyologlar.com/bolgelere-gore-endemik-turler

Klinik mikrobiyolojide kullanılan kültür yöntemlerini ile İn vitro kültür değerlendirmeleri kaç şekilde yapılmaktadır

Mikobakterilerin ikiye bölünmesi için gerekli süre 16-18 saat kadardır ve izole edilmeleri için besiyerlerinin uzun süre inkübe edilmesi gerekir.Zorunlu aerop olan mikobakterilerin bulunduğu ortamda oksijen miktarının azalması,üreme hızlarının da azalmasına neden olur.Uygun sıvı ve katı besiyerlerinde 7-21 gün gibi uzun bir sürede ürerler ve uygun üreme 35-37 °C’de sağlanır.Kültür süreleri ise 6-8 hafta kadardır. Mikobakterilerin izole edilmeleri ve çeşitli özelliklerinin incelenmesi amacıyla kullanılan konvansiyonel besiyerleri katı ve sıvı olmak üzere iki tiptir.Katı özellikteki besiyerlerini ise yumurta bazlı ve agar bazlı olmak üzere iki bölümde incelemek mümkündür.Tam yumurta yada yumurta sarısı içeren yumurta temelli besiyerleri arasında bugün en yaygın kullanılanı Löwenstein-Jensen (L-J) besiyeridir. Ancak Petragnani ve American Trudeau Society gibi besiyerleri de tercih edilebilir.Tipik koloni morfolojisi oluşturmaları ve daha bol üremeleri nedeniyle özellikle primer izolasyonda L-J besiyerinin kullanılması önerilir.Yumurta temelli besiyerlerinin opak görünümlü olmasına karşın,agar temelli besiyerleri şeffaftır.Bu nedenle,ekim yapılan besiyerleri 10-12 gün sonra mikroskop altında incelenirse ,oluşan kolonileri görmek mümkündür.Middlebrook 7H10 ve Middlebrook 7H11 en çok tercih edilen agar temelli besiyerleridir.Bunun yanısıra kontaminasyona neden olan mikroorganizmaların üremesini etkin bir şekilde engellemek amacıyla selektif besiyerleri olan,L-J Gruft,Mycobactosel LJ, Mitchison selektif 7H 11 de kullanılabilir. Primer izolasyonda besiyerlerinden en az birisinin selektif olması önerilir. Sıvı besiyerleri içinde yer alan Middlebrook 7H9 ve Dubos tween albumin, mikobakterilerin stok suşlarının subkültürlerinin yapılması,duyarlık deneyleri ve diğer in vitro deneylerde inokulum hazırlanması amacıyla kullanılır.Ayrıca bakteri sayısının az olduğu steril bölgelerden alınan klinik örneklerde,bakteriyi çoğaltmak ve dolayısıyla izolasyon şansını artırmak amacıyla da kullanılabilir.Middlebrook 7H9 sıvı besiyeri ,çoğu hızlı kültür sisteminde temel besiyeri olarak kullanılmaktadır. Günümüzde birçok laboratuvarda,konvansiyonel besiyerlerinin yanısıra tüberküloz etkeni bakterilerin izolasyon süresinin çok daha kısa ve izolasyon oranının çok daha yüksek olduğu hızlı kültür sistemleri rutin inceleme amacıyla kullanılmaktadır. Çoğunda sıvı besiyeri kullanılmakla birlikte,bifazik ve katı besiyerlerinin kullanıldığı sistemler de mevcuttur ve bu sistemlerde gaz basıncındaki değişiklikler,CO2 oluşumu ve oksijen kullanımı fluorometrik veya kolorimetrik olarak ölçülür. Primer izolasyonda sıvı besiyerlerine ilave olarak bir de katı besiyeri kullanılması Centers for Disease Control (CDC) tarafından önerilmiştir ve bu kombinasyonla mikobakterilerin izolasyon şansının arttığı bilinmektedir. Hızlı kültür sistemleri içinde yer alan yarı otomatize Bactec 460 TB (Becton Dickinson Diagnostic Instruments, Sparks,MD) sistemi, izolasyon, idantifikasyon ve duyarlılık deneylerinin uygulandığı bir sistem olarak uzun yıllardır başarı ile kullanılmaktadır.Sistemde izolasyonun yanısıra, Mycobacterium tuberculosis (M.tb.) kompleksi ile tüberküloz dışı mikobakterilerin (MOTT) ayrımı yapılabilmekte ve M.tb. kompleksi suşlarının primer antitüberküloz ilaçlara duyarlığı denenmektedir.Bactec 12B (Middlebrook 7H12) ve Bactec 13A (Middlebrook 7H13) olmak üzere iki tip besiyeri içeren bu sistem;besiyerlerinde bulunan C14 işaretli palmitik asitin kullanılması ve metabolizma sonucu oluşan 14 CO2 nin 0-999 sayısal değerleri arasında üreme indeksi(GI) olarak ölçülmesi prensibi ile çalışmaktadır.Ekim işleminden önce besiyerlerine polimiksin B,azlosilin, nalidiksik asit, trimetoprim ve amfoterisin B (PANTA) içeren antibiyotik karışımı ilave edilmelidir.Başarı ile kullanılmakla beraber,sistemde yeralan besiyerlerinin radyoaktif madde içermesi ve cihazdayapılan rutin kontroller sırasında meydana gelen çapraz kontaminasyon sorun oluşturmaktadır. Günümüzde alternatif izolasyon sistemlerinin geliştirilmesi için çalışmalar devam etmektedir.Myco-ESP(Extra Sensing Power)ΙΙ, (Trek Diagnostics,Inc. ,Westlake ,Ohio), MB/Bact T (Organon Teknika, Durham, NC) , Bactec 9000 MB (BD Biosciences,Sparks,MD) ve Bactec Mycobacterium Growth Indicator Tube (MGIT) 960 (BD Biosciences,Sparks,MD) mikobakterilerin tanısı için geliştirilmiş tam otomatize sistemlerdir.Sistemler arasında izolasyon oranı açısından önemli bir fark olmamakla birlikte,konvansiyonel katı besiyerlerine göre daha yüksek;Bactec 460 TB sistemine göre daha düşük oranda izolasyon sağladıkları bildirilmektedir.Mikobakterileri üretme süreleri açısından sistemler karşılaştırıldığında ,Bactec 460 TB sisteminin, ESP ΙΙ ve MB/BacT sistemlerine oranla daha avantajlı olduğu belirlenmiştir.Birçok çalışmada tam otomatize sistemlerde üretme süresi ortalama ≤ 14 gün olarak saptanmış ve en yüksek izolasyon oranının Bactec 460 TB ve katı besiyeri kombinasyonu ile sağlandığı bildirilmiştir.Kontaminasyon oranları açısından tam otomatize sistemler birbiri ile karşılaştırıldığında önemli bir fark bulunamamıştır ancak bu sistemlerde oran, Bactec 460 TB ve katı besiyerlerine göre daha yüksektir. Myco-ESP ΙΙ, selüloz sünger ve Middlebrook 7H9 sıvı besiyeri içeren bir sistemdir. Sistemde mikroorganizmaların üremesi sonucu oluşan gaz basıncındaki değişiklikler ölçülerek değerlendirme yapılır. Bilgisayar destekli bir sistemdir ve besiyerinde oluşan gaz basıncındaki değişiklik grafiksel olarak bilgisayarda görüntülenir. Besiyerlerine ekim yapılmadan önce, mikobakterilerin üremesini destekleyen oleik asit-albumin-dekstrozkatalaz (OADC) ve kontaminasyonu engellemek amacıyla antibiyotik karışımı ilave edilir. Sistem tüm klinik örnekler için uygundur. MB/Bac T, besiyerinin dip kısmında kolorimetrik bir sensor içeren ve oluşan CO2 düzeyini ölçerek üremeyi değerlendiren bir sistemdir. Bilgisayar desteği bulunan sistemde besiyerleri sürekli kontrol altındadır. Steril örnekler ekilmeden önce besiyerlerine reconstitution sıvısı ilave edilirken; steril olmayan örneklerin ekiminden önce antibiyotik karışımı ilave etmek gereklidir. Sistem kan dışındaki tüm örnekler için uygundur. Bactec 9000 MB, besiyerlerindeki oksijen kullanımının fluoresans ile belirlendiği bir sistemdir. Modifiye Middlebrook 7H9 sıvı besiyerlerine ekimden önce PANTA ilave edilir. Sistemde balgam ve diğer solunum yolu örnekleri için Myco/F sputa, kan ve diğer steril vücut bölgelerinden alınan örnekler için MycoF/lytic besiyeri kullanılır. Bactec MGIT 960 sisteminde kullanılan tüplerde, Middlebrook 7H9 sıvı besiyeri ve dip kısımlarında oksijene duyarlı rutenyum metal kompleksi içeren silikon bulunur. Klinik örnekler ekilmeden önce besiyerlerine OADC ve PANTA ilave edilir. Kullanılan besiyerlerinde herhangi bir üreme olmadığında oksijen varlığına bağlı olarak silokon tabakaya gönderilen UV ışınına karşı fluoresans oluşmazken; mikobakteri veya diğer mikroorganizmalar ürediğinde oksijenin kullanılması sonucunda UV ışınına karşı fluoresans oluşmakta ve oluşan fluoresans miktarı üreme indeksi olarak değerlendirilmektedir. Tam otomatize bir sistem olmakla birlikte, UV ışığı altında makroskobik olarak da değerlendirme yapılabildiğinden manuel olarak kullanılmaya da uygundur. Kan dışındaki diğer tüm klinik örnekler için kullanılabilmektedir. Fazla sayıda örneği aynı anda kontrol edebilen Bactec MGIT 960 ( 960 örnek), Bactec 9000 MB (240 örnek) , MB/BacT (240 örnek) ve ESP ΙΙ (128/256/384 örnek inceleyen üç farklı cihaz) genellikle yüksek kapasite ile çalışan laboratuvarlarda tercih edilmekle birlikte;daha düşük kapasite ile çalışan laboratuvarlar için Septi-Chec AFB (BD Biosciences, Sparks, MD), MGIT (BD Biosciences, Sparks, MD) ve MB Redox (Biotest Diagnostics Corp., Danville, NJ)gibi manuel sistemler önerilmektedir. Septi-Check AFB, sıvı (Middlebrook 7H9) ve üç tip katı (L-J, Middlebrook 7H11, çukulatamsı agar) besiyerinin kullanıldığı bifazik bir kültür sistemidir. Çukulatamsı agar kontaminasyonu belirlemek amacıyla kullanılır. Kültür işleminden önce besiyerine glukoz, gliserin, oleik asit, pridoksal HCI, katalaz, albumin, azlosilin, nalidiksik asit, trimetoprim, polimiksin B ve amfoterisin B içeren supleman ilave edilir. Klinik örneklerin ekiminden sonra besiyerleri ilk 24 saat ters olarak bekletilir ve süre sonunda dik konuma getirilir. Kültür süresince besiyerleri ara sıra hafifçe çalkalanarak sıvı besiyerinin katı besiyerlerine teması sağlanmalıdır. Sistem kan dışındaki tüm klinik örnekler için uygundur. Cihaz gerektirmeyen MB Redox sisteminde mikobakterilerin izolasyonu amacıyla antibiyotik karışımı ve renksiz tetrazolium tuzu içeren modifiye Kirchner besiyeri kullanılır. Tetrazolium tuzu mikobakterilerin redoks sistemi sayesinde, hücre yüzeyinde granüler formda biriken pembe, kırmızı ve menekşe renginde formazona indirgenir ve üreme sonucu oluşan mikrokoloniler renkli partiküller şeklinde makroskobik olarak görülebilir. Drancourt ve arkadaşları tarafından yapılan bir çalışmada, M.tuberculosis’in primer izolasyonunda %5 koyun kanlı agar kullanılabileceği de bildirilmiştir.

http://www.biyologlar.com/klinik-mikrobiyolojide-kullanilan-kultur-yontemlerini-ile-in-vitro-kultur-degerlendirmeleri-kac-sekilde-yapilmaktadir


Darwinizmin, ya da evrim teorisinin esası nedir?

Evrim felsefesinin uzun bir geçmişi ve fikir alt yapısı vardır. Düşünce tarihi boyunca biyoloji felsefesinin çok büyük zikzaklar çizdiği görülmektedir. Antikçağ’da bilimle felsefe iç içedir. Bu çağ, var oluşun, yaratılış ve yaratıcının en geniş manasıyla tartışıldığı bir devredir. Ortaçağ’da bilimsel ve felsefî düşünce, Avrupa’da Hıristiyan dinine dayalı ve kontrollü bir yaklaşım tarzı göstermiştir. Bu çağda İslâm dünyasında farklı düşünce ve kanaatler daha serbestçe dile getirilmiştir. Rönesans’ta, Antikçağ’ın serbest düşünce ortamının özlemi ve insan özgürlüğünün önünü açma arayışları hakimdir. Aydınlanma Çağı ile birlikte, bütün dünyada düşünceye pozitivizmin gölgesinde materyalist felsefe egemen olmuştur. Biyoloji felsefesi, Evrim Teorisi ile bu Çağ’a damgasını vurmuştur. Aydınlanma felsefesiyle bilim sahasına yeni, bir bakış açısı getiriliyordu. Bu felsefeyle insan ve insanın özgürlüğü tanımlanmaya çalışılıyordu. İnsan hürdü. Hiçbir sorumluluğun sahibi olmamalıydı. Dünyaya gelişini kendisi başarmıştı. Dolayısıyla kimseye karşı bir yükümlülüğü olmamalıydı. Bu çağdaki çıkış, ya da baş kaldırış, aslında iki bin yıla yakın devam eden Hıristiyan dinine bir meydan okumaydı. Dolayısıyla bütün düşünce sistemleri ve çalışmalar, dinden soyutlanmış ve hatta din karşıtı olarak takdim edilmişti. Böylece Hıristiyanlığın gölgesinde diğer dinler de nasibini aldı. Hepsi aynı kefeye kondu. Bilimi ve bilim adamını koruyan ve bilimi teşvik edip onun önünü açan İslamiyet de bu husumete maruz kaldı. İşin doğrusuna yanlışına bakılmadan bütün inanç sistemlerine hücum edildi. İşte Aydınlanma çağı ile başlayan Semavi dinlere yönelik bu husumet, Marxizm, Freudizm ve Darwinizmi adete yeni bir din gibi ikame edilmesi sonucunu doğurdu. Evrim teorisinde ısrar edilmesinin altında yatan asıl sebep işte bu düşüncedir. Bu sadece sıradan bir teori de değildir. Bir dünya görüşü ve hayat tarzı ve inanç sistemidir. On dokuzuncu yüz yılda Darwin’in ortaya koyduğu Evrim Teorisi, biyolojide bir bakıma dönüm noktasını teşkil etmiştir. Elbette O’nun ileriye sürdüğü bu fikirlerin hepsi de yeni düşünceler değildi. Nitekim, O’nun kullandığı argümanların bir kısmının Milât’tan dört-beş yüz yıl öncesine dayandığını görüyoruz. Dokuzuncu yüz yıldan on üçüncü yüz yıla kadar, evrim konusunun enine boyuna tartışıldığına şahit oluyoruz. Ancak, O kendinden önceki bütün bu düşünceleri sistemleştirip, kendi gözlem ve kanaatleriyle takdim etmekle, biyoloji sahasında yeni bir dönemin açılmasına vesile olmuştur. Darwin, 1859 yılında neşrettiği “On the Origin of Species by Means of Natural Selection” (Tabiî Ayıklanma Yoluyla Türlerin Meydana Gelişi) adlı eseriyle biyolojide büyük bir anlayış değişikliğine yol açmıştır. Onun görüşünün temeli; hayat bir mücadeledir. Tabiat da seçim gücüne sahiptir. Dolayısıyla, hayat mücadelesinde başarılı olanları tabiat, yaşama ile mükafatlandırmaktadır. Darwin teorisinin geniş kabul görmesinin sebebi elbette sadece bu değildir. Onun görüşlerini yaygın kılan, bu düşüncenin mekanistik ve materyalist bir felsefeyle açıklanmasıdır. Bu düşünceye göre, tabiatta olan her şey, tesadüf ve gelişigüzelliğin eseridir. Doğada, her bir organizma içinde gelişme ve farklılaşmayı sağlayacak bir güç vardır. Bu bir bakıma evrim gücüdür. Her şey tesadüfün sonucu olduğu gibi, insan da bu gelişigüzelliğin ve evrimin ürünü olarak hasbelkader ortaya çıkmıştır. Prof. Dr. Adem Tatlı Kaynak: www.sorularlaevrim.com

http://www.biyologlar.com/darwinizmin-ya-da-evrim-teorisinin-esasi-nedir

İmmüno onkoloji ile kanser tedavisinde yeni bir çağın kapıları açılıyor!

İmmüno onkoloji ile kanser tedavisinde yeni bir çağın kapıları açılıyor!

Son bir kaç yılda immüno onkolojide çok önemli gelişmeler yaşandıİmmüno onkoloji alanında ilk önemli sonuçların 2012 yılında alınmaya başlandığını ama çalışmaların geçmişinin 30 yıl geriye kadar gittiğini söyleyen Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Medikal Onkoloji Bölümü öğretim üyesi Prof. Dr. İsmail Çelik, immüno onkoloji ile kanser tedavisinde yeni bir çağa girildiğini ve hızla kemoterapisiz bir döneme doğru gidildiğini belirtti. Kanser tedavisinde immüno onkolojinin giderek daha yaygın kullanılmaya başlayacağını dile getiren Prof. Dr. İsmail Çelik, ONCOLife Ankara Temsilcisi Hatice Pala Kaya’nın sorularını yanıtladı. Günümüzde immüno onkolojinin kanser tedavisindeki yeri nedir? Mekanizması hakkında bilgi verir misiniz?Prof. Dr. İsmail Çelik: İmmüno onkolojiyi kansere karşı kişinin kendi savunma hücreleri ile mücadele etmesi olarak özetleyebiliriz. Burada iki tane önemli verimiz var; birincisi, her gün vücudumuzda bir milyon kanser hücresi oluşuyor. İstisnasız olarak vücut savunma hücreleri bunları bularak yok ediyor. Demek ki savunma hücreleri işini baştan iyi yapsa, kanser olmama imkanı var. Peki kanser olduktan sonra savunma hücresi var olan kansere ne yapabiliyor?Bu güne kadar savunma hücrelerinin önemini biliyorduk ama T hücrelerinin görevini yapmadığı durumlarda işimize yarayamadılar. Savunma hücresi o hücreyi gözden kaçırırsa, o zaman kanser oluyor. İşte o zaman bizim T hücresine şunu deme hakkımız var; “Bak gözden kaçırdın, bu senin suçun. Git o zaman onu orada tedavi et”. Suçunu biliyorduk ama tedavide hiç kullanamamıştık. İmmüno onkolojiyi de, vücudun kendi savunma hücreleri ve özel ilaçlarla “acemi erlerden komando yapmak” gibi düşünebiliriz.Normal T hücresine diyorsunuz ki, “bak orada kanser hücresi var, sorumlusu sensin çünkü gözden kaçırdın. Gidip o kanser hücresini yok edeceksin.” Bu hikaye güzel, mantık da güzel ama bugüne kadar hiç yapılamamıştı. Yani hiçbir ilaçla T hücresini tümörün üzerine salıp bir başarı elde edememiştik. 2012 yılında yeni bir çığır açıldı. İmmüno onkoloji ilaç bazında o kadar yeni ki, sadece üç senelik mazisi var ama araştırma anlamında mazisi otuz seneye dayanıyor. Bu alanda kullanıma giren ilaçlarla kanser tedavisinde yeni bir çağa girdik. Kemoterapinin olmadığı, konuşulmayacağı bir çağa giriyoruz. Belki; bir hasta sadece başlangıçta bir iki kür kemoterapi alacak ama daha sonra kemoterapiden hiç söz etmeyeceğiz.yumruk-kanserİmmüno onkolojinin kanser tedavisine getirdiği yenilikler hakkında bilgi verebilir misiniz? Bu yaklaşımın ne tür üstünlükleri var?Prof. Dr. İsmail Çelik: Buna kemoterapinin bittiği çağ diyebiliriz; yani kemoterapisiz bir onkoloji çağı başlıyor. İmmüno onkolojinin şöyle bir üstünlüğü var; kemoterapi ile başarı sağladığımız pek çok kanser var ama kemoterapi altında nüks oluyorsa, elimizde seçenek kalmıyor. Kanser hücresi nüks durumunda kemoterapi ile nasıl başa çıkacağını çok iyi biliyor, dolayısıyla hastaya bir daha kemoterapi vermek neredeyse anlamsız. İşte immüno onkoloji tam burada işe yarıyor. Kanser hücresini hiç tanımadığı bir yerden vuruyorsunuz, hiç beklemediği bir yerden saldırıya uğruyor.Biz genelde ikinci sıra kemoterapide çok başarısız oluruz, hemen hemen hiçbir işe yaramaz. İmmüno onkolojinin en önemli üstünlüğü burada; öyle ki kemoterapi ile aldığımız cevaptan daha büyük bir cevap alabiliyoruz bu ilaçlarla. Kemoterapi tedavisi verip cevap aldığımız hastalarda nüks olduktan sonra silahımız yoktu, bu bizim için yeni bir silah. Ne üstünlüğü var derseniz; ikinci sıra kemoterapide çok başarısız olduğumuzda bu ilaçların daha başarılı sonuçları var. Hasta için de güzel tarafı, saçı dökülmüyor, bulantısı olmuyor, kusması olmuyor. Özellikle nüks sorununa maruz kalmış olan kanser hastası için hayata tutunmak için yeni bir umut. Sıra kemoterapi olmayan ilaca geldi, daha güçlü seçeneklerimizde var dediğimizde, hastalar yeniden hayata tutunuyor ve boş vermişlikten kurtuluyor.İmmüno onkolojinin yakın gelecekte daha da ilerleyeceğini düşünüyor musunuz? Kanser tedavisinde yaygın kullanılan bir yönteme dönüşebilir mi?Dr. İsmail Çelik: Yakın gelecekte bu alanda inanılmaz ölçülerde ilerlemeler olacağını düşünüyorum. Ülkemizde immüno onkoloji ve hedefe yönelik tedavide kullanılan ajanların sayısı her geçen gün hızla artıyor. Geçen yıl bu sayı 30’du, bu yıl 50 oldu. Önümüzdeki yıl muhtemelen 200 olacak. Çünkü herkes bu alana yatırım yapıyor. İlaç piyasasındaki bu rekabet fiyatlara da yansıyacaktır ve bu ilaçları Türkiye’de çok rahat kullanma imkanı oluşacak diye düşünüyorum. Bu da hastalar için muhteşem olacak.Ülkemizde immüno onkolojik tedavide kullanılan ürünler var mı? Bu alandaki ilaçların yaygın kullanımı başladı mı?Prof. Dr. İsmail Çelik: Ülkemizde immüno onkoloji, 2012’de gelen ipilimumab (CTLA 4 inhibitörü) ile başladı ve artık ipilimumab ile ilgili yaygın kullanım standart hale geldi diyebiliriz. Ipilimumab sadece cilt kanserinde, yani melanomda kullanılıyor. Bu alanda endikasyonu var ve orada çığır açan bir uygulama oldu. İmmüno Onkoloji alanında CTLA 4 inhibitörü dışında, iki farklı ürün grubu var. Bunlar birbirine çok benzeyen iki PD-1 ve ayrıca PDL-1 inhibitörleri dediğimiz programlı hücre ölümü ve bunun ligandı üzerine etki eden moleküller. O da şöyle; T hücresini eğittiniz ve hadi git kanseri öldür dediniz. Tümör hücresi bu durumda, T hücresi ile arasına bir engel koyuyor ve T hücresinin yaklaşmasına izin vermiyor. İşte anti PD-1’ler ve anti PD-L1’ler o engeli kaldıran moleküller. Dolayısıyla bu grup moleküller, tümöre yapışıp onu orada etkisiz hale getiriyor. Daha üst düzey bir teknoloji diyebiliriz. Anti PD-1’larla ilgili iki tane ürün var. Bir tanesi Nivolumab, diğeri de Pembrolizumab. Dünyada onayları geçen yıl çıktı. Eylül’de pembrolizumab onay aldı, Aralık’ta nivolumab aldı. Bu güne kadar hiçbir tedavisi olmayan cilt kanserinde immüno onkoloji ile arka arkaya gelişmeler oldu.Ben çok mutluyum çünkü yirmi senedir cilt kanseri uzmanı olarak çalışıyorum. Ancak hastalarımın durumu çok kötüydü. Son üç yıldır çok mutlu bir doktor oldum. İlk kez bu ilaçlarla birlikte hastalarımı istediğim düzeyde tedavi edebildim. Çünkü melanomda kemoterapi bile yok. İlerlemiş melanom tedavisinde her iki anti PD1 molekülünün de tedavi etkililiğine ilişkin önemli kanıtlar var. Hatta kombine kullanımla tedavide sağlanan gelişim çok daha ileri seviyelere erişecek gibi gözüküyor.Diğer yandan, Mart ayında FDA, nivolumab’ı akciğer kanseri tedavisinde onayladı. Bu çok önemli bir çalışma ve bizim için de çok önemli bir gelişme. Akciğer kanserinde yine kemoterapide bazı seçenekler vardı, hedefe yönelik tedaviler vardı. Melanomda hiçbir şey yoktu o yüzden bu ilaçlar melanomda bir çığır açtı diyebilirim.Kemoterapi altında nüks olduğunda elinizde seçenek kalmıyor. İşte nivolumab FDA onayını bunda aldı zaten. Platin tabanlı kemoterapi altında nüks eden hastalarda elimizde sınırlı seçenek kalıyordu. Şimdi nivolumab, platin bazlı ilaç alan akciğer kanserinde ikinci sırada kullanıldığında uzun süredir görmeye alışık olmadığımız bir başarı sağladı. Ulaştığım verilere göre şöyle sonuçlar var: Ölüm riskinde yüzde 41 azalma var. 1 yıllık sağkalımın %41 olarak gerçekleştiği ve bu sonucun bu alanda bugüne kadar sağlanan en yüksek sağkalım oranı olduğu bildirilmekte.Pembrolizumabın ve Anti-PDL1 moleküllerinin de akciğer kanseri dahil farklı tümör tiplerine yönelik çalışmaları devam etmekte; umarız immuno-onkoloji alanında çok daha fazla molekül onay alır ve hastalarımıza sunabileceğimiz alternatifler artar.Uzun bir geçmişe sahip olmamasına rağmen immuno onkoloji çalışmaları tüm dünyada büyük heyecan yarattı. Kısa tarihine rağmen tedavide elde edilen ilk veriler hakkında ne düşünüyorsunuz?Prof. Dr. İsmail Çelik: Aslında immüno onkolojide çalışmalar 30 yıldır devam ediyordu fakat ilaçlar işe yaramıyordu. Denemeler başarısız olmuyordu. 2012’de, ipilimumab molekülünden sonra ilk kez gol attık. Yani maçı hep kaybediyorduk, sürekli kaybettiğimiz maçlarda bu ilk goldü. Şimdi artık beraberlik ve kazanma sırası bize geliyor. Biz kemoterapi verdik, bekledik, nüks oldu, Anti-PD1 verdik.Biraz önce de belirtmiştim önce kemoterapi vermek durumundayız diye ama bunun sırası ileride ya değişirse? Biz ilk sırada iki immunoonkolojik molekülü birarada kombine olarak versek mesela. İki ayrı ajanla en başta müdahale etsek yani immüno onkolojik tedaviyi en başta versek, o zaman belki çok daha uzun bir sağkalım sağlayacağız. Bu alandaki çalışmalar devam ediyor, büyük bir ihtimalle bir yıl içinde sonuçları açıklanacak, o zaman başka bir şey konuşacağız. Akciğer kanseri en zor tümördü, en zorunu başardıktan sonra bence tüm diğer kanserlerin hemen hemen hepsinde immüno onkoloji kullanılır. En sık görülen, en tehlikeli ve ölümcül kanser türüne ilk kez gol attık.http://www.medikalakademi.com.tr

http://www.biyologlar.com/immuno-onkoloji-ile-kanser-tedavisinde-yeni-bir-cagin-kapilari-aciliyor

Darwin ve Moleküler Evrim

Doğal seçilim aslında bir genetik kuramı. Çünkü doğal seçilim süreci genetik çeşitliliğin varlığını gerektiriyor. Bu çeşitlilik ortamında, Darwin'in deyimiyle "varolma mücadelesi"nde, avantajlı özelliklere sahip bireyler varlıklarını sürdürebiliyor ve bu özelliklerini bir sonraki kuşağa aktarabiliyorlar. Ancak Darwin, genetik süreçlerin nasıl işlediğini özelliklerin bir kuşaktan diğerine nasıl aktarıldığını- bilmiyordu. Ebeveynler ve yavrular arasındaki genel benzerliğin farkında olsa da, kalıtım sürecinin ayrıntılarını anlamamıştı. Oysa, tam da Danvin'in evrim düşüncesini geliştirmekte olduğu sıralar, Gregor Mendel bu ayrıntıları anlama aşamasındaydı. Darwin, Mendel'in makalesini hiç bir zaman okumadı. Sonuç olarak, o sıralar kalıtımla ilgili geçerli yaklaşım olan "karışımsal kalıtım" düşüncesiyle yetinmek zorunda kaldı. Bu düşünceye göre bir yavru, ebeveynlerinin özelliklerinin bir karışımını taşırdı ve genellikle bir özellik, anne ve babanınkilerin ortalaması gibiydi. Ancak, "Türlerin Kökeni"nin yayımlanmasından sekiz yıl sonra (Mendel'in makalesinden bir yıl sonra), 1867'de, bir mühendis olan Fleeming Jenkin. karışımsal kalıtım ve doğal seçilimin bir birleriyle uyumlu olmadığını gösterdi.Biri kırmızı, diğeri beyaz iki kutu boya olduğunu ve doğal seçilimin "kırmızı" özelliği yeğlediğini düşünün. Karışımsal kalıtım durumunda, kırmızı bir birey ile beyaz bir bireyin çiftleşmesi sonucu oluşacak yavrular her zaman pembe olacaktır. Yalnızca kırmızı ile kırmızının çiftleşmesi durumunda kırmızı bireyler ortaya çıkacak, diğer tüm çiftleşmelerdeyse (ör. beyaz x kırmızı: pembe x kırmızı) kırmızılık azalacaktır. Yeni ve yararlı bir özellik olan kırmızı, büyük bir olasılıkla ender olarak ortaya çıkacak ve hakim durumdaki beyaz form ile çiftleşerek pembe yavrular üretecektir. Diğer bir deyişle, karışımsal kalıtım herşeyin orta noktaya yaklaşmasına yol açacak, renk pembeye yaklaştıkça, bir uç nokta olan kırmızı yok olacaktır. Fleeming'in düşüncesi, haklı olarak bunun doğal seçilimin etkisine ters düşen bir süreç olduğuydu. Darwin, Jenkin'in haklılığını görerek kuramını kurtarmak için bir yol aradı ve "pangenesis" adını verdiği kendi kalıtım kuramını ortaya attı. Bu kuram özünde, Jean-Baptiste de Lamarck adlı Fransız biyologun 19. yüzyılda dile getirdiği ve sonradan "Lamarkizm"le tanımlanacak olan kalıtım sürecine benziyordu. Bu süreç, "edinilmiş özelliklerin kalıtımı"nı içeriyordu. Temelde Lamarck. bir canlının, yaşamı süresince edindiği özellikleri yavrularına geçirebileceğine inanıyordu. Lamarck'ın kendisi tarafından kullanılmamış olmasına karşın, bu konudaki en ünlü örnek zürafanın boynuyla ilgili olanıdır. Lamarkizme göre tek tek her zürafa, en üst dallardaki yapraklara ulaşabilmek için yaşamı boyunca boynunu gerdiği için, yaşlı bir zürafanın boynu gençlerinkine göre biraz daha uzundur. Lamarck, zürafanın boyun uzunluğundaki bu değişimin yavrularını da etkileyeceğini düşünüyordu; böylece sonraki kuşağın zürafaları, yaşamlarına önceki kuşaktan daha uzun boyunlarla başlayacaklardı. Darwin'in pangenesis kuramıysa bu süreç için bir mekanizma öneriyordu: Vücudun değişik parçalarında üretilen "gemül"ler, kana karışarak eşey hücrelerine, yani erkekte sperm, dişideyse yumurta hücrelerine taşınıyordu. Her bir gemül, anatomik bir parça ya da bir organa ait özellikleri belirliyordu. Bu durumda bir zürafanın yaşamı boyunca boynunu germesi, "boyun uzunluğu" gemüllerinin sürekli "daha uzun boyun" sinyalleri göndermesine neden olacaktı. Lamarck ve Darwin yanılmışlardı. Darwin'in kurguladığı sistemin yanlışlığını ortaya çıkaran, kendi kuzeni Francis Galton oldu. Galton birkaç kuşak boyunca tavşanlara, başka renk tavşanlardan kan verdi. Darwin haklı olsaydı, kanın içindeki yabancı renk gemülleri nedeniyle alıcı tavşanların en azından birkaç tane 'yanlış renkte' yavru üretmeleri beklenirdi. Oysa Galton, deneyi birçok kuşak boyunca tekrarlamasına karşın, beklenenden farklı bir renk oranı gözlemlemedi. Jenkin'in eleştirilerini yanıtlayabilmek için son çare olarak pangenesise sarılmış olan Darwin'se. Galton'un ortaya koyduğu delilleri kabul etmek istemedi. Sonunda, Darwin'in öldüğü sıralarda Alman biyolog August Weismann, sperm ve yumurta oluşturan eşey hücrelerinin diğer vücut dokularıyla ilişkisi olmadığını ortaya koydu. Yani. bir zürafanın boynuyla sperm/yumurta üreten hücreleri arasında hiç bir iletişim yoktu. Dolayısıyla Lamarkizm ve pangenesis biyolojik olarak olanaksızdı. Talihsiz Darwin! Mendel'in çalışmaları konusunda bilgisi olsaydı, Jenkin'i yanıtlayabilmek için son derece ayrıntılı, üstelik de bütünüyle yanlış olan pangenesis kuramını ortaya atması gerekmeyecekti. Mendel, bezelye bitkilerini üreterek yaptığı gözlemlerine dayanarak, daha sonra "gen" adı verilecek olan kalıtım etkenlerinin, bireyin deneyimlerinden etkilenmedikleri, aksine, kuşaktan kuşağa bir bütün olarak ve değişmeden aktarıldıkları sonucuna vardı. Ayrıca bazı koşullar altında, bir özellik geçici olarak gizli kalabiliyordu. Kırmızı ve beyaz boya kutularımıza dönecek olursak, ilk çiftleşmenin sonucunda pembe bireyler ortaya çıksa bile. bir sonraki kuşakta, örneğin pembe x pembe çiftleşmesinden kırmızı bireyler elde edilebilirdi. Böylece Mendel'in çalışmaları hem doğal seçilimi Jenkin'in eleştirilerinden kurtarıyor, hem de doğal seçilimin işleyebileceği genetik bir temel sağlıyordu. Doğal seçilimin kritik etkeniyle ilgili olarak (önce karışımsal kalıtım, sonra da pangenesis konusunda) Darwin'in iki kez yanıldığı düşünülürse, bu kuramın varlığını sürdürmesi çok olağandışı bir durum. Üstelik, kuruluşundaki hatalara karşın bu kuramın doğruluğu artık kanıtlanmış bulunuyor. Bu olağandışı sonucun nedeni, Darwin'in öncelikli olarak bir 'deneyci' (empiricist) olmasıydı: Onun için önemli olan. gözlemlerini açıklama çabaları değil, gözlemlerin kendisiydi. Evrim biyologu Ernst Mayr'ın da yazdığı gibi, "Darwin, genetik çeşitliliği bir 'kara kutu' gibi ele aldı. Hem bir doğabilimci, hem de hayvan yetiştiriciliğiyle ilgili literatürü izleyen bir okuyucu olarak. çeşitliliğin her zaman var olduğunu biliyordu ve bu onun için yeterliydi. Ayrıca, doğal seçilimin hammaddesi olan çeşitliliğin her kuşakta yenilendiğinden ve dolayısıyla her zaman varolacağından da emindi. Diğer bir deyişle, doğal seçilim kuramının öncülü olarak doğru bir genetik kurama gereksinimi yoktu." (One Long Argument, s. 82. Harvard Univ. Press. 1991) Öte yandan, son 50 yıl içinde moleküler genetik alanında kaydedilen olağanüstü ilerlemeyi gözönüne alırsak, Darvin'in düşüncelerinin varlığını sürdürebilmiş olması daha da şaşırtıcı. Jim Watson ve Francis Crick, DNA'nın sarmal yapısını. "Türlerin Kökeni"nin yayınlanmasından neredeyse 100 yıl sonra ortaya çıkardılar. O zamandan beri moleküler biyolojide kaydedilen ilerlemeleri Darwin'in öngörmesine olanak yoktu. Yine de onun basit kuramı, biyolojide kendisini izleyen tüm gelişmelere ters düşmeden yaşadı. Hatta yeni bulgular, kuramı zayıflatmak bir yana. destekledi bile. Moleküler genetiğin en son zaferini, insanın (ve birçok başka türün) genomundaki dizilimin eksiksiz olarak belirlendiği çalışmayı ele alın: Kendisi de genom projelerinin başlatanlarından olan Jim Watson, projeden bugüne kadar elde edilen en önemli bulgunun ne olduğu konusunda düşüncesi sorulduğunda, "Genom projesi Darwin'in, kendisinin bile inanmaya cesaret edebileceğinden daha haklı olduğunu gösterdi" yanıtını vermişti. Ayrıca Watson. beklenilenin tersine, genom projesinden çıkarılacak tıbbi sonuçlar yerine evrimsel sonuçlan vurgulamayı yeğledi. Çünkü genom projesi, genetik organizasyonun temel özelliklerinin tüm canlılar tarafından ne ölçüde paylaşıldığını ortaya çıkarmış bulunuyordu. Watson haklı olarak, genom çalışmalarıyla birlikte, canlıların evrimsel bağlantılarıyla ilgili yeni ufukların da açılacağı düşüncesinde. Yakın zamanda "Türlerin Kökeni"ni yeniden yazma ve güncelleştirme işini üstlenmiş olan İngiliz bilimci Steve Jones da, Darwin'in çalışmasının sağlamlığından etkilenenlerden: "Sonuç olarak bu kitap (benim beklemediğim kadar) aslına benzeyen bir yapıt oldu. Darwin'in ¤¤¤i. bir asırlık bilimsel gelişmeyi kolayca kaldırabiliyor." (Almost like a whale, s. XXVII Doubleday 1999) Bunu izleyen bölümlerde, yüzyılı aşkın süre boyunca bilimde gerçekleştirilen bu ilerlemenin daha ilginç ve daha yeni sonuçlarından bir kısmını kısaca gözden geçireceğiz. Tüm bulgular, Darwin'in düşleyebileceğinin çok ötesinde olmalarına karşın, "Türlerin Kökeni"nde çizilen çerçeveye rahatça oturuyorlar. Bu modern çağda Darwin gerçekten de "kendisinin bile inanmaya cesaret edebileceğinden daha doğru".Yaprak yiyebilmek için moleküler düzeyde ne gerekli? Doğal seçilimin gücünü en iyi ortaya koyan süreçlerden biri de "benzeştiren evrim"dir. Bu süreç, akrabalıkları olmayan canlı gruplarının, aynı seçilim baskısı sonucunda benzer özellikler edinmesini içerir. Bu yakınlaşma farklı düzeylerde olabilir: Örneğin kuşların ve yarasaların kanatlan, benzeştiren evrim sonucunda oluşmuştur. Her iki çözüm de. bir uçma organı yaratmak şeklindeki evrimsel sorunu paylaşır. Kuş ve yarasa kanatları temelde bütünüyle farklıdır elbette (örneğin, kuş kanadı kuşun yalnızca ön ayağını, yarasa kanadıysa hem ön hem de arka ayakları içerir). Ayrıca bu iki canlı grubunun, uçma yeteneğini birbirlerinden bağımsız olarak kazandıkları da çok açıktır. Taksonomistlerin yarasayı kuş olarak sınıflandırma tehlikesi yoktur; çünkü bu canlılar ortak olan sorunlarını çok farklı yollarla çözmüşlerdir. Ancak, taksonomistler için büyük sorun yaratan doğal seçilim örnekleri de var. Bazı durumlarda benzeşim süreci o kadar etkili oluyor ki, ortaya çıkan benzerliğe dayanarak hiç bir akrabalığı olmayan canlılar, yanlışlıkla aynı gruba konulabiliyorlar. Örneğin, soyu tükenmiş olan keselikurdun, görünürde kurda çok benzemesi, ilk taksonomik değerlendirmeler sonucunda bu iki canlının yakın evrimsel akrabalar olarak sınıflandırılmasına (diğer bir deyişle benzerliklerinin, kurt-benzeri ortak bir atadan evrimleşmiş olmalarından kaynaklandığı düşüncesine) neden olmuş. Oysa daha ayrıntılı bir incelemede, temelde çok farklı iki ayrı memeli grubuna ait oldukları ortaya çıkıyor: Keselikurt bir keseli, kurtsa bir etenli (plasentalı) memeli. Yani bir kurda benzemesine karşın keselikurt, aslında kanguru gibi keseli hayvanlarla daha yakın akraba. Öyle görünüyor ki, iki ayrı bölgede 'köpek'liği yeğleyen seçilim baskısı, biri keseli, diğeri plasentalı olmak üzere iki farklı hayvan çözümüyle sonuçlanmış. Darwin'in bu örneklerle bir sorunu olmayacağı kesin. Ancak DNA devrimi, seçilim sonucu oluşan benzerlikleri çok daha ayrıntılı incelememize olanak tanıyor. Doğal seçilim ne kadar duyarlı? Benzer seçilim baskıları, farklı gruplar arasında moleküler düzeyde benzeşmeyle sonuçlanabilir mi? Diğer bir deyişle, temel bir işlevi yerine getirmek üzere belli bir proteini kullanan çeşitli canlılar arasında, protein dizilimi açısından benzeştiren evrim gelişmesini bekleyebilir miyiz? DNA dizilimi, yaşamın aktif molekülleri olan proteinleri kodlar. Proteinlerin kendileriyse aminoasit adı verilen yapıtaşlarından oluşurlar. Yani bir genin DNA dizilimi, oluşacak aminoasit zincirini belirler. Dolayısıyla DNA diziliminde oluşan bir mütasyon. üretilen proteinin aminoasit dizilimini de etkiler. Öyleyse, belli bir proteinin belli bir biçimde kullanımının yeğlendiği durumlarda, akrabalığı olmayan canlıların aminoasit diziliminde de benzeştiren evrim görmeyi bekleyebilir miyiz? Doğal proteinlerde 20 farklı aminoasit bulunabiliyor. Proteinin belli bir yerinde bu 20 aminoasitten herhangi biri bulunabileceği için, olası farklı dizilim sayısının çok yüksek olduğunu unutmayın. Örneğin, 200 aminoasit uzunluğundaki bir protein için 20 üzeri 200 farklı aminoasit dizilimi bulunabilir. Doğal seçilim, proteinin işlevini en iyi biçimde yerine getirmesini sağlayan dizilimi yeğler. Ama doğal seçilim ne kadar kesin sonuç verebilir? Belli bir işlev için ortak seçilim baskıları olduğunu varsayarsak, farklı canlı gruplarında bağımsız olarak aynı aminoasit dizilimiyle -bütün olasılıklara karşın yeğlenen dizilimle- sonuçlanabilir mi?Belli koşullar altında, "evet". Bunun en iyi örneğini yaprak-yiyen hayvanlarda görebiliriz. Yaprak yemek, besin elde etmenin zahmetli bir yolu; çünkü bitkilerde hücre duvarının temel maddesi olan selülozun parçalanması, özellikle zor. Ve selülozu parçalayamazsanız yaprak hücrelerinin içine ulaşıp gerekli besinleri alamazsınız. Bu nedenle, "geviş getirenler" olarak bilinen, ineğin yanısıra başka evcil hayvanları da içeren memeli grubu, mikroplardan yararlanır. Bu hayvanların bağırsaklarında, selülozu ustaca parcalayabilen bakteri toplulukları yaşar. Kısacası inekler, selülozu parçalayıp bitki hücrelerini açmak için bakterileri kullanırlar. Ama bakteriler bu hücrelerin içindeki besini kendileri kullandıkları için, ineklerin bu kez de besini bakterilerden ayırmanın bir yolunu bulmaları gerekir. Bunu yapabilmek için inekler ve diğer geviş getirenler, "lizozim" adı verilen ve bakterilerin hücre duvarını parçalayan bir enzim (aktif bir protein) kullanırlar. Sonuç olarak, bir ineğin yediği otlardan besin elde etme süreci son derece dolaylı: Otu yiyor, bakteriler bitkinin selüloz hücre duvarını parçalıyor ve hücrenin içindekileri kullanıyor: bundan sonra ineğin bağırsaklarındaki lizozim, bakterileri parçalıyor ve sonunda besinler ineğe ulaşabiliyor. Evrimsel açıdan lizozim, yeni bir sindirim işlevi için kullanılmış oluyor. Enzimin tipik işleviyse, memeli vücudunu bakteri saldırılarına karşı korumak; hayvan için sorun yaratmalarına fırsat vermeden, bakterilerin lizozimler tarafından parçalanması gerekiyor. Örneğin, gözyaşındaki lizozim bu yolla bakteriyel enfeksiyon riskini azaltıyor. Aslında geviş getirenler yaprak yemekte uzmanlaşmış tek memeli grubu değil. Özellikle Asya'da yayılım gösteren ve langur adı verilen bir grup maymun da bu işi yapabiliyor. Peki ama langurlar selülozu sindirme sorununu nasıl çözüyorlar? Şaşırtıcı bir şekilde (ve geviş getirenlerle hiç de yakın akraba olmadıkları için bağımsız olarak) bu sorun için aynı çözümün evrimleştiğini görüyoruz: Onlar da bağırsaklarında, işlevi selülozu parçalamak olan bir bakteri topluluğu barındırıyorlar. Ve onlar da, bakterilerin bitkilerden aldıkları besini elde etmek için, bakterilerin hücre duvarını parçamada lizozimden yararlanıyorlar. Bu olgunun kendisi, benzeştiren evrimin. diğer bir deyişle bütünüyle ayrı iki hayvan grubunun ortak bir evrimsel sorunda aynı çözüme ulaşmasının, güzel bir örneğini oluşturuyor. Ancak benzeşim bununla da kalmıyor: Langur maymunlarına ve geviş getirenlerden biri olarak ineğe ait lizozimlerin aminoasit dizilimlerini karşılaştırdığımızda, bu kadar uzak akraba olan gruplar için bekleyebileceğimizden çok daha yüksek bir benzerlik buluyoruz. Daha ayrıntılı bir inceleme yaptığımızdaysa, geviş getirenlerdeki belli aminoasit değişimlerinin (olasılıkla lizozimin sindirime ilişkin bu yeni işlevi kazanmasını kolaylaştırmak üzere) langurlarda da gerçekleşmiş olduğunu görüyoruz. Bu son derece olağanüstü bir sonuç. Bu iki yaprak-yiyen grup, yalnızca selüloz sorununu çözmek için kirli işlerini bakterilere yaptırmakla kalmadılar, lizozimi genel bir bakteriyel savunma enzimi olmaktan, sindirim işlevinin temel öğesi olmaya dönüştüren aminoasit değişimleri açısından da benzeştiler. Doğal seçilimin, aminoasit diziliminde evrimle sonuçlanması gerçekten dikkate değer bir olgu. Bizim gibi (ya da inekler ya da langur maymunları gibi) karmaşık hayvanların vücudunda üretilen yaklaşık 100 000 farklı protein var. Ve bu örnekte, bu proteinlerden yalnızca bir tanesinde, lizozimde oluşan küçük farklılaşmalar, doğal seçilimin gücünü yönlendirmek için yeterli olmuş. Yakın geçmişte bu öykünün bir başka yanı daha ortaya çıktı. Geviş getirenler ve langur maymunları gibi yaprak yiyen ve dolayısıyla selüloz sorunuyla karşı karşıya olan bir kuş türü incelendiğinde, yalnızca Amazon havzasında bulunan ve son derece garip görünüşlü olan "hoatzin" adlı bu kuşun da, selüloz sorununu bakterilerin yardımıyla çözdüğü ve bakterileri parçalamak içinse lizozim kullandığı bulundu. Evet, yaprak yiyen iki memeli grubuna ait lizozimin ve hoatzin lizoziminin aminoasit diziliminde de benzeşme oluşmuş. Diğer bir deyişle, moleküler düzeydeki bu benzeştiren evrim örneğinin yalnızca memelileri değil, kuşları da içerdiğini görüyoruz. Yüksek uçuş: Yüksek irtifa için moleküler uyum Bir enzimin değişik formları arasındaki işlevsel farklılıklar konusunda yorumlar yapabilmek için, o enzim ve biyolojik etkinliklerinin aynntılarıyla ilgili bilgilere gereksinmemiz var. Aminoasit diziliminde, dört aminoasidin wxyz şeklindeki dizilimini de içeren bir protein düşünün. Başka bir türde aynı işlevi gören proteinde aminoasit dizilmi wxtz olursa, diğer bir deyişle bu kısa dizide 'y' aminoasidi yerine 't' geçmişse, bu önemli bir farklılık mıdır? Bu soruyu, ancak proteinin yapısı ve işlevi konusunda fazlaca bilgimiz varsa yanıtlayabiliriz. Eğer, örneğin "bu protein f fonksiyonu için kullanılıyor" şeklinde genel bir düşünceden daha ayrıntılı bilgimiz yoksa, y --> t değişiminin önemini anlamamız olanaksız. Oysa çok az sayıda protein konusunda gerekli bilgiye sahibiz ve bunun sonucunda moleküler uyumla ilgili çalışmalar zorunlu olarak sınırlı düzeyde kalıyor. Morfolojik düzeydeki uyumla ilgili çalışmalar içinse durum farklı. Örneğin, elin işlevini tam olarak anlamak ve hayvanlar arasında görülen farklı el tiplerinin uyumsal değerini çıkarsamak çok zor değil. Kırmızı kan hücrelerinde bulunan ve oksijenin taşınmasından sorumlu molekül olan hemoglobin, moleküler uyumun evrimsel incelemesi için bulunmaz bir aday. Hemoglobin, akciğerlerde yoğun olan oksijene bağlanır ve vücudun, örneğin çalışan kaslar gibi, oksijen yoğunluğu az olan bölgelerinde bu oksijeni salar. İnsanlarda rastlanan pek çok hastalıkta hemoglobinle ilgili sorunların varlığı ve oksijen taşınımının hayvan fizyolojisinin temel bir öğesi olması nedeniyle hemoglobin, üzerinde çok iyi çalışılmış bir protein: hatta X-ışını yayılımı yöntemi kullanılarak üç boyutlu yapısı belirlenen ilk proteinlerden biri (Proteinler doğrusal aminoasit zincirlerinden oluşurlar; ancak bunlar proteinin işlevi için gerekli olan karmaşık üc-boyutlu yapıları oluşturacak şekilde kendi üstlerine katlanırlar.). Hemoglobinin evrimsel inceleme açısından iyi bir aday olmasının başka bir nedeni de, oksijen taşınımı açısından çok farklı ortamlarda yaşasalar da. tüm canlıların oksijen taşıma gereksinimi için aynı temel molekülü kullanmaları. Örneğin bazı kuşlar, deniz düzeyiyle karşılaştırıldığında oksijen miktarının çok daha az olduğu yüksek irtifalarda yaşarlar. Oysa yalnızca uçmak bile, çok enerji gerektiren ve oksijene bağımlı bir etkinlik. Dolayısıyla, bu molekülün doğal seçilim sonucunda -oksijen açısından- aşırı ortamlara uyum sağlayıp sağlamadığını belirlemek amacıyla, tipik olarak yükseklerde uçan bir kuşla alçaktan uçan bir kuşun hemoglobinlerini birbirleriyle karşılaştırabiliriz. Kuşların çok yükseklerde uçabildiği, bilinen bir olgu. Şimdiye kadar kaydedilmiş en yüksek kuş uçuşu. Fildişi Kıyısı'nda 11.300 m yükseklikteyken bir jet uçağına çarpan Rüppell akbabasına (Gyps rueppellii) ait. Bu yükseklik. Everest Tepesi'nin yüksekliğinden 2000 m daha fazla. Yükseklik arttıkça oksijen yoğunluğunun daha hızlı azalmasına bağlı olarak yüksekte uçan kuşlar oksijen bakımından, alçakta uçan akrabalarından bütünüyle farklı bir ortamda yaşarlar. Göç ederken Himalayalar gibi yüksek dağ sıralarının üzerinden geçen kuşlar da sıklıkla çok yükseklerde uçarlar. Örneğin yazlarını Tibet, kışlarını da Kuzey Hindistan'da geçiren Hint kazı (Anser indicus), mevsim aralarında Himalayalar'ın üzerinden uçar. Hint kazının ve alçak bölgelerde yaşayan en yakın akrabası olan bozkazın hemoglobinlerine bakıldığında, yalnızca 4 amino asit açısından farklı oldukları, bu farklılıkların, molekülün üç boyutlu yapısı üzerindeki etkisi incelendiğinde de, yalnızca bir tanesinin hemoglobinin oksijen tutma yeteneğini artırdığı görülüyor. Buysa, yükseklerde daha az olan oksijene çok daha kolay bağlanabilmesi için Hint kazının hemoglobininde bulunması gerekli olan özellik. Aynı durum, yükseklerde uçan başka bir kaz türü olan And kazı (Chloepahaga melanoptera) için de geçerli. Hint kazında olduğu gibi And kazında da, hemoglobinin oksijen tutma yeteneğinin artmasından tek bir aminoasit değişimi sorumlu. Her iki sonuç da, bu iki kaza ait hemoglobin proteinlerinin, alçak yerlerde yaşayan bozkaza ait olanlarıyla karşılaştırılması, ardından da oksijen-bağlama yeteneğini etkileyecek aminoasit değişimlerinin kimyasal yapıya ilişkin argümanlarla saptanması yöntemiyle elde edilmişti. Oysa bu, birçok açıdan tartışmalı bir yöntem. Oksijen bağlama yeteneğiyle ilgili yorumlarımızın gerçekten doğru olduğunu nasıl bilebiliriz? Hemoglobinin bu kadar iyi çalışılmış bir protein olması nedeniyle bu soru, gerekli deneylerle en iyi şekilde yanıtlanmış durumda. Ancak bu. ilk bakışta göründüğünden çok daha zor bir işlem: Bir insan hemoglobini alınıyor ve oksijen-bağlama yeteneği ölçülüyor; sonra genetik mühendisliği devreye sokularak uygun konumdaki aminoasitin yerine, Hint kazı için kritik olduğu belirlenen aminoasit yerleştiriliyor. Böylece, yeryüzünde olasılıkla daha önce hiç varolmamış, yeni bir hemoglobin molekülü üretilmiş oluyor. Şimdi, yeni üretilen bu molekülün oksijen bağlama yeteneği ölçülebilir. Bu deney, insan hemoglobini ve hem Hint kazı. hem de And kazının yüksek irtifa aminoasitleri kullanılarak gerçekleştirildi. Her iki durumda da, yeni hibrid hemoglobin molekülünün, normal insan hemoglobinine göre belirgin şekilde yüksek bir oksijen bağlama yeteneğine sahip olduğu görüldü. Kısacası deneysel sonuçlar, yapısal bilgilere dayanılarak yapılan çıkarsamaları doğruladı. Deneyler karmaşık olsa da sonuç basit: Moleküler düzeyde doğal seçilim son derece etkili bir unsur. Moleküller, uygun koşullarda en iyi performansı gösterecek ince bir ayara sahipler. Rüppell akbabasının 11.000 m'de uçabilmesini sağlayan unsur ise, hemoglobin molekülü üzerindeki etkisi aracılığıyla doğal seçilim. Moleküller ve biz: Darwin'in insan evriminde bilmedikleri DNA devrimi sonucunda ortaya çıkan evrimsel bulgular arasında belki de en dikkate değer olanları, kendi türümüzü ve onun tarihini ilgilendiren bulgular. Moleküler genetik tekniklerin gelişmesinden önce, insanın geçmişini araştırmak için kullanabileceğimiz fazla malzeme yoktu. Sümer tabletleriyle başlayan yazılı kayıtlar göreceli olarak çok yeniydi; arkeolojik ve fosil kayıtlarsa hem çok az bilgi sağlıyordu, hem de bölük pörçük oldukları için yorumlayanın yaklaşımlarına bağımlıydılar. DNA dizilimi bunların tümünü değiştirdi: Yeryüzünde bugün varolan genetik çeşitliliğe bakarak geçmişle ilgili çıkarsamalarda bulunabiliyoruz artık. Kullanılan mantıksa basit DNA dizilimi zaman içinde yavaş yavaş değişir: dolayısıyla herhangi iki dizilim -ve ait oldukları insanlar- birbirlerinden ne kadar uzun süre yalıtıldılarsa, o kadar farklı olurlar. Şu anda varolan farklı grupların, örneğin Avustralya yerlileri, Amazon yerlileri, Japonlar, Türkler, Kalahari buşmanlarının DNA dizilimlerini karşılaştırarak, kimlerin birbirlerine daha yakın olduğunu belirleyebiliriz. Bu araştırmalardan elde edilen ilk ve en önemli sonuç, basın dünyasında "mitokondriyel Havva" olarak adlandırıldı. Hücrenin içinde, enerji fabrikası işlevini gören ve mitokondri adı verilen küçük bir yapı var. İşte bu yapının içinde bulunan kısa bir DNA molekülünün dizilimini kullanarak tüm insanlar için bir soy ağacı oluşturursak, iki şey buluyoruz: hepimizin ortak atasının yaklaşık 100 000 yıl önce yaşadığı; ve bu ortak atanın Afrika'da olduğu. Buradan çıkaracağımız sonuçsa, modern insanın 100 000 yıl önce Afrika'da ortaya çıktığı ve oradan dünyaya yayıldığı. Bu sonuç, kayda değer bir bulguydu. Uzun zamandır türümüzün 100 000 yıldan çok daha yaşlı olduğu varsayılıyordu. Gerçekten de evrim standartlarına göre 100 000 yıl göz açıp kapayıncaya kadar geçer: bizim türümüz çok genç bir tür. Bu noktayı açıklığa kavuşturmak için bu süreyi, orangutanlar için geçerli olanla karşılaştırmakta yarar var. Orangutanlar Güneydoğu Asya'daki iki adada, Borneo ve Sumatra'da bulunurlar. Mitokondriyel Havva çalışmasında kullanılan genetik teknikler orangutanlara uygulandığında, ortak bir atayı en son olarak 3,5 milyon yıl önce paylaştıkları ortaya çıktı. Diğer bir deyişle, bu adaların her birinden alınacak birer orangutan, birbirlerinden genetik olarak en farklı durumdaki iki insandan ortalama 35 kat daha farklılar. Ve ne ilginçtir ki. büyük bir olasılıkla siz bu iki orangutanı birbirlerinden ayırdedemezsiniz. 3,5 milyon yıllık bir evrimin bile çok önemli farklılaşmalara yol açması gerekmiyor. Yani. ırkçılar tarafından bu kadar sık dile getirilen yüzeysel farklılıklara karşın, bir tür olarak bizler şaşılacak derecede birörneğiz. En siyah Afrikalıyla en beyaz Avrupalı arasındaki genetik farklılık, uzman olmayan birine aynı gibi görünen iki orangutan arasındaki genetik farklılığın yanında çok önemsiz kalıyor. 30.000 yıllık bir iskeletin DNA'sından elde edilen veriler sayesinde artık biliyoruz ki, yakın geçmişimize ait soy ağacının en eski dalı bütünüyle yok oldu. Neandertaller adı verilen bu insanlar 800.000 yıl kadar önce ortaya çıktılar ve yaklaşık 30.000 yıl önce ortadan kayboldular. Neandertallerin bizler, yani modern insanlar tarafından mı yokedildiği. yoksa karışma sonucunda bizim bugün bir ölçüde Neandertal mi olduğumuz sorusu yakın zamana kadar açıklık kazanmamış olan bir konuydu. Oysa şimdi DNA analizlerine bakarak, Neandertal insanının kaderinin, karışma sonucu yokolmak değil, zor kullanılarak soyunun tükenmesi olduğunu açıkça görebiliyoruz. Neandertal DNA'sı tüm modern insanlarınkinden çok farklı: eğer bizimle üremiş olsalardı, bu farklı dizilimlerin modern insan popülasyonlarında da bulunmasını beklerdik. Bulunmaması, Neandertallerin 30.000 yıl önce yokolduklarını ve DNA'larını da beraberlerinde götürdüklerini gösteriyor. İnsanın tarihiyle ilgili modern yaklaşımlar, yalnızca ırkçılık için biyolojik bir temel olasılığını ortadan kaldırmakla ve Neandertallerin kaderini ortaya çıkarmakla kalmadı. En ilginç sonuçlar çok yakın zamanda bulundu. Bu sonuçlar, cinsiyetler arasındaki farklılıklar, özellikle de göç konusundaki farklılıklarla ilgiliydi. Yeryüzündeki herkes için. incelemekte olduğumuz DNA parçasında dizilimin aynı olduğunu ve bu dizilimde, örneğin Güney Afrika'da bir mütasyon oluştuğunu düşünün. Eğer yoğun bir göç hareketi yaşanıyorsa, bu mütasyon hızla yayılır ve belki birkaç kuşak sonra, örneğin İstanbul'da görülebilir. Ancak eğer göç hareketleri çok azsa insanlar oldukları yerlerde kalıyorlarsa mütasyon Güney Afrika'yla sınırlı kalır ya da çok çok yavaş yayılır. Yani, DNA varyantlarının -mütasyonların- yayılım miktarı, göç hareketinin büyüklüğünü belirlemek için dolaylı bir ölçüt olarak kullanılabilir. İnsanlık tarihini (ve göç hareketlerini) kadınlar ve erkekler için ayrı ayrı incelememiz mümkün. Bazı DNA parçaları kuşaktan kuşağa yalnızca kadınlar arasında aktarıldıkları için dişi tarihinin, başka parçalarsa yalnızca erkekten erkeğe aktarıldıkları için erkek tarihinin "işaretleri" olarak kullanılabiliyorlar. Kadınlara özgü olan ve mitokondride bulunan DNA'dan daha önce söz etmiştik. Yalnızca dişinin üretebildiği döllenmemiş bir insan yumurtası mitokondri (ve dolayısıyla mitokondriyel DNA) içerirken, erkeğin sperm hücresiyle yeni bireye yaptığı katkı mitokondri içermez. Yani mitokondriyel DNA yalnızca kadınlar tarafından aktarılır. Öte yandan, yalnızca erkekler tarafından aktarılan küçük bir insan kromozomu var. Erkekleri erkek yapan, bu "Y" kromozomu olduğu için. tanımı gereği "Y" kromozomunu taşıyan tüm insanlar erkek. Yani "Y" kromozomu erkeklere özgü ve yalnızca erkek soyunda aktarılıyor. İnsan popülasyonları arasındaki mitokondriyel DNA çeşitliliğini yapısal olarak incelediğimiz zaman, mütasyonların çoğunluğunun tüm popülasyonlar arasında büyük ölçüde yayılmış olduğunu görüyoruz. Diğer bir deyişle, yalnızca yerel olarak görülen varyantlara hemen hemen hiç rastlamıyoruz; yani popülasyonlar büyük ölçüde karışıyormuş gibi görünüyor. Ve elbette bu karışma, göç hareketinin sonucu. Oysa "Y" kromozomundaki farklılıklarla ilgili olarak yakınlarda yapılan çalışmalar, bunun tam tersi olan sonuçlar ortaya çıkarıyor. Bu sonuçlar, yayılım miktarının aslında çok düşük olduğunu, ve örneğin Güney Afrika'da ortaya çıkan bir mütasyonun genellikle pek uzağa gitmediğini gösteriyor. Acaba neler oluyor? Tek bir tür için, kendi türümüz için nasıl bu kadar çelişkili iki ayrı sonuç elde edilebilir? Aslında bunun açıklaması basit: Erkekler ve kadınlar farklı hızlarda göç ediyorlar ve bunu beklenmedik bir şekilde yapıyorlar. Çok dolaşan erkekler ve evde duran kadınlarla ilgili tüm önyargılarımıza karşın, aslında kadınlar erkeklerden çok daha fazla yer değiştiriyorlar. Hatta birçok kuşak gözönüne alınarak yapılan hesaplamalarda, kadınların erkeklerden ortalama olarak 8 defa daha fazla göç ettiği ortaya çıkıyor. Bu, sezgilerimize bütünüyle aykırı bir sonuç. Büyük İskender'in dizginsiz dolaşan orduları ya da Cengiz Han'in Orta Asya'da savaşan atlılarıyla ilgili öyküleri dinleyerek büyümüş olsak da. erkekleri hareketli avcılar ve gezginler olarak gören önyargılarımızın bütünüyle yanlış olduğu ortaya çıkıyor. Aslında antropologlar bu olguyu kolayca açıklayabilirler. Tüm toplumlarda antropologların "atakonumu" (patrilocality) adını verdikleri bir uygulama görülür: İki ayrı köyden bir çift evlendikleri zaman, kadın erkeğin köyüne taşınır. A köyünden bir kadının B köyünden bir adamla evlendiğini ve B köyüne taşındığını varsayın. Bir kızları ve bir oğulları oluyor. Kızları C köyünden bir adamla evlenerek C köyüne taşınıyor; oğullan da D köyünden bir kadınla evleniyor ve bu kadın B köyüne geliyor. Böylece erkek soyu B köyünde kalırken dişi soyu iki kuşakta A'dan B'ye, sonra da C'ye taşınmış oluyor. Bu sürecin kuşaklar boyunca sürmesi, dişi göçünün çok yaygın, erkek göcününse sınırlı olmasıyla sonuçlanıyor. Erkekler gerçekten de bazen uzak ülkeleri fethetmek için yola çıksalar da. bunlar insan göçünün bütünü içinde önemsiz kalıyor: insanlığın tarihini şekillendiren, kadınların adım adım köyden köye yaptıktan göçler. Darwin'e dönüş: "Darwin'in bile inanmaya cesaret edebileceğinden daha doğru" Darwin'in zamanından bu yana biyolojide olağanüstü ilerlemeler kaydedildi. Bunların birçoğu evrimle doğrudan ilgili ve Darwin'in kur..... ışık tutuyor. Ama Darwin mezannda rahat yatabilir: Evrimsel değişimin mekanizmasını şimdi artık çok daha iyi anlıyoruz ve bu yeni bulgular karşısında Darwin'in görüşlerinin özü hâlâ sağlamlığını koruyor. Daha önce de gördüğümüz gibi. kalıtım, ve mekanizması olan genetik konusundaki bilgisizliğine karşın kuramının yaşayabilmesi. Darwin'in öncelikle bir deneyci olmasından kaynaklanıyor. Doğadaki çeşitliliğin ve bunun bir kuşaktan diğerine -bir şekilde- aktarıldığının farkında olması onun için yeterliydi. Ayrıntılı bir kalıtım kur..... gereksinimi yoktu. Aynı durum çalışmalarının başka yönleri için de geçerli. Örneğin, "Türlerin Kökeni"ninde, hayvan ve bitkilerin coğrafi dağılımını inceleyen biyocoğrafyaya yalnızca iki bölüm ayırmıştı. Darwin kitabını, kıtaların coğrafi tarihini şekillendiren en önemli gücün levha tektoniği olduğunun bulunmasından çok önce yazmış olmasına karşın, gözlemleri bugün hâlâ güncelliğini ve doğruluğunu koruyor. Levha tektoniği konusundaki bilgisizliği, biyocoğrafyaya yaptığı katkıları engellemedi. Hiç bir zaman bildiğinden ayrılmadı ve bir deneyci olarak kaldı. Farklı anlamları olabilecek veriler konusunda spekülasyon yapmak yerine, çok miktarda veriye sahip olduğu ve basit yorumlarla üzerinde çok şey söyleyebileceği konulara ağırlık verdi. Böylece, biyocoğrafya gibi iddialı konulara sapmak yerine, adaların yanısıra üzerlerinde yaşayan hayvan ve bitkiler konusunda da çok ayrıntılı yazılar yazabildi. Darwin'in bu deneyciliği hepimize örnek olmalı. Bu güzel kuramının olağanüstü verimliliği, deneyciliğin, olgulardan sapmamanın gücünü ustaca ortaya koyuyor.

http://www.biyologlar.com/darwin-ve-molekuler-evrim

Evrim Mekanizması

Evrimin önemli ham malzemelerinden biri mutasyonlardır. Mutasyonu açıklamadan önce modifikasyon (ya da diğer adıyla varyasyon) tanımını doğru yapmak gerekir. Modifikasyon, çevre koşullarının etkisiyle canlının genetik yapısındaki şu ya da bu genin zorunlu veya tercihli olarak uyarılması ya da işlevlerin teşvik edilmesi-güçlendirilmesi sonucunda dış görünüşünde (fenotip) ortaya çıkan kalıtsal olmayan değişikliklerdir. Çoğu yayında bunlara kalıtsal olmayan varyasyonlar denir. Evrimsel önemi pek yoktur. Bir çiçeğin farklı sıcaklıklarda farklı renkli çiçek açması, iyi ya da kötü beslenen bir insanın kilosunun fazla ya da eksik olması, değişik sıcaklıklarda yetiştirilen böceklerin farklı renkli olması gibi durumlar, kalıtsal olmayan modifikasyon örnekleridir. Kalıtsal olarak aktarılabilen değişiklikler ise iki ana grupta toplanır 1) Nokta mutasyonları: Başta morötesi, yüksek enerjili X, gama, alfa ve beta ışınları olmak üzere; kimyasal maddeler ve fiziksel etmenler DNA'nın yapısını doğrudan etkileyebilir. En azından DNA'nın yapısındaki tek bir bazın farklılaşmasını sağlayabilir. Bir bazın değişmesi, bazın kromozom üzerindeki yerine göre, canlıya yeni bir özellik, üstünlük sağlayabilir. Bunlara yararlı mutasyonlar denir. Buna karşılık, enzimlerin aktif merkezlerine isabet eden bir değişiklik, canlının üzerinde öldürücü ya da yaşamsal işlevleri azaltıcı etkiye sahip olabilir. Canlılığın evriminde lokomotif görevi üstlenen mutasyonlar "nötr" olanlardır. Bunlar proteinlerin belirli amino asitlerini değiştirirler. Bunlar canlının yaşamı üzerinde belirgin yararı ya da zararı olmayan değişikliklerdir. Ortam değiştiğinde o güne kadar etkisiz olan bu mutasyonlar, yeni ortamda canlının ayakta kalabilmesini sağlayabilir. Örneğin hiç antibiyotikle karşılaşmamış bir bakteri kolonisinden bazı bireyler antibiyotikli bir ortamda yaşamaya devam edebilirler. Bu bakterilerde meydana gelmiş nötr mutasyonlar, daha önceleri kendilerini belli etmeseler dahi, bakterileri antibiyotiklere karşı dirençli hale getirmiştir. 2) Birçok canlı, birçok kitapta mutasyon olarak adlandırılmasına karşın doğru adıyla, kromozom değişimleri ile farklı özelliler kazanır. Yani kromozomların yapısında ya da kromozom sayısında değişiklikler olabilir. Bu sayıda değişme ya aynı türün kromozomunun katları şeklinde (n, 2n, 3n, 4n, 8n ...) artma ya da kromozomlarının tek tek bir veya iki artıp-azalması (2n+1, 2n+2, 2n-1 ...) şeklinde, ya da farklı bir türle döllenmesiyle ortaya çıkar. Bu yeni kombinasyonların bazıları verimlidir; çünkü kromozom ayrışımı sağlanır. Bazen de, katırda olduğu gibi, verimsizdir. Bu yolla çok değişik bitki formları elde edilmiştir. Kararlı ve kararsız populasyonlar dünyanın jeolojik, coğrafi ve iklimsel değişimine bağlı olarak, her dönemde vardı. Dünyadaki değişiklikler, bazı türlerin genetik kombinasyonunun kararlı kalmasını sağlar, bazen de onların darmadağın olmasına yol açar. Birçok tür uyum yapabilme yeteneğini artırabilmek için, herhangi bir özellik üzerinde birden fazla gen çiftinin etki göstermesini sağlayacak kalıtsal bileşime sahip olabilir. Bunların bir kısmı aynı özelliğin aşama aşama güçlendirilmesi şeklinde olabilir (boy uzunluğunu saptayan genler). Bazıları bir özelliğin değişik karakterleri şeklinde ortaya çıkmasını sağlayabilir (A, B, O kan grubu). Bazıları iki farklı özelliğin değişik kombinasyonları şeklinde etkiye sahip olabilir. Bir türe ait genlerin topl..... gen havuzu denir. Bir havuzda aynı özellik üzerine etki eden birden fazla gen bulunsa da, kural olarak bir bireyde bunlardan yalnız bir çifti bulunur (kan gruplarında olduğu gibi). Yaşam ortamındaki koşullar eğer kararlı haldeyse, bu havuzdaki genler belirli bir süre içerisinde o günkü çevre koşullarına en fazla uyum sağlayacak şekilde kararlı bir yapı oluşturur. Bunlara kararlı populasyonlar adı verilir. Dünyada böyle bir populasyon hiçbir zaman tam olarak oluşmamıştır. Böyle bir kararlı populasyonda kuramsal olarak nokta mutasyonu ya da kromozom değişimi olmamalıdır. Doğal koşullar şu ya da bu özelliğin (genin) ortadan kalkmasına ya da yayılmasına neden olacak bir etki yaratmamalıdır. Populasyona, farklı gen frekansına sahip bir başka populasyondan göç olmamalıdır. Benzer şekilde, populasyon içerisinden gen frekansını değiştirecek şekilde, dış ortama herhangi bir göç olmamalıdır. Üreme davranışında, özel bir karakteri daha yaygın duruma getirecek eşeysel seçim olmamalıdır. Hiç bir özelliğin özel olarak seçilmediği ya da elenmediği, döller boyunca genlerin frekansının sabit kaldığı, yeterince büyük olan (eğer populasyon küçük ise frekanslar hızla değişebilir) populasyonlarda, genlerin frekansının toplamı 1'dir ve böylece, kuramsal olarak tüm frekansların sabit olduğu bir populasyon elde edilir. Daha önce evrimin ham malzemeleri olarak adlandırılan süreçler, her koşulda populasyonun kararlılığını bozarlar. Ancak evrimsel ham malzeme hiç var olmamış olsaydı bile, populasyonun kararlı kalmasını sağlayan koşullardan birinin ya da birkaçının değişmesi evrime yol açabilirdi. 1) Koşulların değişmesi: Dünyanın başlangıcından bu yana, iklimde, coğrafi yapıda, hatta biyolojik yapıların diğer unsurlarında (örneğin. av-avcı ilişkisi) meydana gelen (ve gelecek olan) değişiklikler, kararlı diye tanımladığımız populasyonların üzerinde bazı genlerin daha çok seçilmesini sağlayabilir. Zaman içerisinde o genlerin frekansları başlangıç değerlerinden farklılık gösterir. Örneğin bir özellik % 1 oranında tercih ediliyorsa ve o tür senede bir defa döl veriyorsa, kaba bir hesapla en geç 100.000 yıl içerisinde bu frekansın % 99 a ulaşması demektir. Bir tür, yaprakbitleri gibi, senede birden fazla döl veriyorsa, süre 10.000 yıla düşer. İşte kısa yaşayan, çok döl veren populasyonların hızlı evriminin nedeni buna dayanır. Doğal koşullar, bazen bir populasyondaki aşırı uçları eleyerek, orta kısımdakileri daha şanslı kılabilir. Bu genellikle kararlı populasyonlardaki temel işleyiş şeklidir. Bazen doğal koşullar o populasyonlardaki özelliklerin iki aşırı ucunun seçilmesini, ortalamaların ayıklanmasını da sağlayabilir. Buna parçalayıcı değişim denir. Dünyadaki kıtaların kayması, ormanlaşma, çölleşme, stepleşme, tarım arazisine dönüşme gibi fiziksel ve kimyasal değişimler belirli bir doğal seçilim baskısı ortaya çıkarır. Bir tarım arazisine uygulanan ilaçlamanın bile seçilim baskısında etkisi vardır. Birçok gen pleitropiktir, yani canlının birden fazla özelliği üzerinde etkilidir. Doğal seçilim bu özelliklerden birinin yararına, diğerinin zararına da çalışabilir. Sonuçta evrimsel yönlendirilme pleitropik genin kontrol ettiği özelliklerin seçilmesine ya da elenmesine, seçiliminin cebirsel topl..... eşit olur. Örneğin çok tipik olan orak hücreli anemide S geni, bir taraftan oksijen bağlanmasını kısıtlarken, diğer yandan sıtmaya karşı dayanıklılık sağlar. Sıtmanın yaygın olduğu ortamda, doğal seçilim bu ikisinin cebirsel topl..... göre yönlendirilir. 100 bireyin 60'ı sıtmadan; bu gen olduğu zaman da 50'si oksijensizlikten ölüyorsa, o zaman % 10'luk bir kesim avantajlı olduğundan, bu gen o populasyonda korunur. Ortamdan sıtma mikrobu yok edilirse (ya da tersine yaygınlaşırsa) frekans değişir. Bu genin frekansı sıtmalı bölgelerden sağlam bölgelere gidildikçe azalır. Doğal seçilimin etkisinin artırılması, populasyondaki gen çeşitliliğini de artırır. Dolayısıyla parça değişimi, mutasyon her ne kadar populasyon kararlığını karıştırırsa da, doğal seçilim için uygun bir zemin oluşturması nedeniyle evrimsel çeşitlenmede lokomotif görevi yapar. Mutasyonların ve rekombinasyonların fazla oluşması, populasyonun kararlılığını bozacağı için negatif etki yapar. Az oluşması çeşitlilik bakımından seçeneği azaltacağı için etkisi olumsuzdur. Bu nedenle her tür için doğal koşullarda yeterince mutasyon meydana getirecek ve seçilime uğratacak bir düzenek kurulmuştur. Farklı yaşam ortamlarında doğal seçilim baskısı farklı şekilde yürütüldüğünden, zaman içerisinde hem o ortama uygun canlı türleri oluşmuş hem de yaşam ortamları ortaya çıkmıştır. Morötesi ışınlar bilinen mutasyona yol açan en etkili faktörlerden biridir. Yükseklere doğru çıkıldıkça mor ötesi ışınların etkisinin artmasıyla birlikte mutasyon oranında da artmalar ortaya çıkar. Ayrıca dağların tepesine doğru çıkıldıkça, yaşam ortamındaki çeşitlilik de artar. Yani doğal seçilim baskısı çeşitlenir. Yükseklere doğru çıkıldıkça tür çeşitliliğinin artması bu nedenden ötürüdür. Bununla birlikte, yaşam koşullarının aşırıya doğru kayması, türlerin yaygınlaşmasına ya da sıklığının artmasına engel olur. Buna karşılık toprak altında yaşayan ya da çoğunlukla gececi olan (güneş ışınlarından kaçan) birçok hayvan türü ilkel özelliklerini korumuşlardır. Akreplerin uzun yıllardan beri değişmemelerinin 2) Populasyon içine ya da dışına göç: Göç, kararlı populasyonların bozulma nedenlerinden biridir. Aynı türe ait, bazı özellikleri bakımından farklı gen frekansına sahip bir topluluk, herhangi bir yolla bir populasyonun içerisine girerse, o populasyonda bir dalgalanmaya ve frekans değişimine neden olur: Örneğin Türk toplumunda mavi göz frekansı % 16, Almanlarda % 81'dir. Her döl başına (bu, insan soyunda 30-50 yıldır) ne oranda bir göçün gerçekleştiğini ve her iki populasyonun ne miktarda çiftleştiğini biliyorsak, bu sayılardan yola çıkarak, gelecekte, bu populasyonlardaki mavi göz geninin frekansının nasıl değişeceğini öngörebiliriz. Eğer bir populasyon içerisinde, deme, ırk gibi küçük grupların herhangi bir nedenle populasyon dışına göçü sağlanırsa, toplam populasyon frekansında yine önemli değişmeler meydana gelebilir. Doğal populasyonların hiçbirinin sabit kalması mümkün değildir. Çünkü dış ve iç göç engellenemez. 3) Genetik Sürüklenme: Bir populasyon yeterince büyükse, kararlı yapısını koruyabilir. Gen frekansları yönünden ait olduğu populasyondan önemli ölçüde farklı olan, küçük bir birim, o populasyondan ayrılıp, yeni bir populasyonun kurucusu olarak görev yaparsa, zaman içerisinde yeni populasyonların ortaya çıkmasına neden olur. Örneğin Anadolu'da % 80 mavi gözlü olan bir köy (normal frekans %16) bulunduğu yerden sürülüp herhangi başka bir yere yerleştirildiğinde, yeni populasyon ana populasyondan mavi göz geninin frekansı bakımından büyük ölçüde farklı olacaktır. 4) Eşey Seçimi: Kural olarak canlılarda, erginliğe ulaşmış bireylerin bir araya gelmeleri ve çiftleşmeleri aynıdır. Kuramsal olarak her bireyin çiftleşme şansı eşittir. Fakat gametlerde, kalıtsal yapıya bağlı olarak ya da olmayarak, hareket yeteneğinde ve çekici kimyasal maddelerin yapısında değişiklik olursa gamet seçilimi olur. Ancak en önemli eşeysel seçilim, ergenlik dönemindekidir. Bunun nedeni kalıplaşmış davranışlardır (imprinting behaviour). Biyolojik çeşitliliğin korunabilmesi için erkek ve dişi geçişlerinin tam olarak ayrılması ve özelliklerin kesin olarak farklılaşması gerekir. Bunun için de özellikle yalnızca rekombinasyon meydana getiren, çoğunlukla bunun ötesinde başka önemi olmayan, yavru bakımıyla ilgilenmeyen erkeğin güçlendirilmesi daha iyi sonuçlar verir. Dişilerin zemine uygun, gösterişsiz, parlak renklerden arınmış, abartısız bireyler olarak kalması; buna karşılık erkeklerde göze çarpıcı, ancak doğal tehlikelere de açık ikincil eşey özelliklerinin ortaya çıkması sağlanmıştır. İkincil eşeysel özelliklerin gösterimi ile erkeklik genlerinin diziliminin gücü arasında doğrusal bir ilişki mevcuttur. Canlılar aleminde basitten gelişmişe doğru gidildikçe, sağlam genetik yapının bir ifadesi olarak sağlam fiziksel yapının seçilmesi için, aynı eşeyin bireyleri arasında (çoğunlukla da erkekler arasında); kavgalar, danslar gittikçe güçlenmiştir. Bu gösteri sırasında bugün biyolojik olarak çok defa anlam taşımayan renk-şekil-ses özellikleri, kalıplaşmış davranış şekliyle seçilmiştir. Günlük yaşamımızda da kalıplaşmış davranış hiçbir nedeni olmadan işlev görür. Herhangi bir erkeği/kızı sevmemiz ya da ilk defa karşılaşılan bir insanı itici görme davranışı tamamen kalıplaşmış davranıştır. Sonuç olarak bir populasyonda eşeyler, birbirini rasgele seçer desek de, insanlarda ve birçok populasyonda belirli özelliklere sahip bireylerin, belirli özelliklere sahip bireylerce seçildiğini görürüz. Bu da populasyonun bir anlamda dallanması demektir. 5) Aşırı uçların ayıklanması: Tüm canlılarda, her ne yolla olursa olsun yeni özellikler o türün geleceğini tehlikeye atmayacak kadar teşvik edilir. Fakat doğal seçilimle aşırı uçlar çoğunlukla ayıklandığı için sonuçta dengelenmiş polimorfizm dediğimiz, o ortam için en uygun boyutlar elde edilir. Örneğin, insan beyninin büyümesi, başarısı için koşuldur. Fakat sürekli büyümesi teşvik edilen kafanın, ananın çatı kemiğinden geçememesi de söz konusudur. Bu nedenle ananın simfis açıklığı, kafa büyüklüğünün optimum olmasını sağlamıştır. Başka bir örnek ise, kavakların güneşe ulaşmak için boylarını sürekli uzatmalarının, uzun boylu kavakların rüzgârla devrilme seçilimiyle dengelenmesidir. Bu nedenle her bölge için optimum (rüzgar-güneş ilişkisi) boy belirlenir. Biz geniş bir populasyonda en uzun kavağı elde etmek istiyorsak derelere, en kısa olanı istersek dağlara gitmeliyiz. 6) Coğrafi izolasyon: Populasyonlarda genetik çeşitlenme, eşey seçilimi, doğal seçilim olsa da, zaman içerisinde kalıtsal yapının alt tür, tür düzeyinde farklılaşması için, belirli bir süre etkin bir şekilde işlev yapan yalıtım sistemine gereksinim vardır (kara canlıları için su, suda yaşayan canlılar için kara, sıcaklık, kimyasal feromonlar, ses vs.). Bunun en etkin yolu coğrafi yalıtımdır. Coğrafi yalıtım yeterli süre etkili olamamışsa, farklı populasyonlar tekrar bir araya gelebilir. Yalıtılmış populasyonlar arasında sınırlı da olsa gen akışı meydana gelirse alt türler oluşur. Dünyada çoğunlukla doğal koşulların değişimiyle ve buna bağlı olarak doğal seçilimle, ortaya çıkan fenotipler arasında belirli bir denge söz konusudur. Ancak koşullar sürekli şiddetini artıracak şekildeyse ve o koşulların etkisi altında kalan canlının kalıtsal yapısı bu değişimi karşılayacak kalıtsal çeşitlilikten yoksunsa, o tür ortadan kalkar. Kalıtsal varyasyonlar bu değişimi karşılayacak yeterlilikte değilse, bu canlının izleyeceği iki ana yol vardır: Canlı bu koşullardan uzaklaşmak için göç edebilir; küçük ve uygun koşulları barındıran sığınaklara kaçabilir. Populasyonun bir kısmı göç olanağını bulurken, diğer kısmı doğal seçilimle başka bir türe (türlere) dönüşmek suretiyle varlığını sürdürebilir. Biri tükenme, diğeri ise evrimdir. Anadolu bu nedenle tür, alt-tür ve ekotip bakımından bir cennet durumuna ulaşmıştır. Dileriz ki yetkililer ve kamu, bu hazineyi yeterince koruyabilir ve değerlendirebilir. Kaynaklar: Demirsoy, A., Kalıtım ve Evrim, Ankara, 1996 Demirsoy, A., Yaşamın Temel Kuralları, Ankara, 1998

http://www.biyologlar.com/evrim-mekanizmasi

Tüm akdeniz kuşaği bitki örtusu tipleri

Yeryüzünde başlıca iklim çeşitleri ve doğal bitki örtüsü İklimler; sıcaklık, basınç - rüzgarlar ve nem - yağış özelliklerinin bir araya gelmesiyle belirir. İklimi oluşturan bu elemanlardan birinin veya ikisinin farklı olması sonucu, değişik iklim tipleri belirir. Aynı veya benzer iklim özelliklerinin yayıldığı alanlar sınırlandırılırsa ortaya iklim bölgeleri çıkar. Bir iklim bölgesi içinde etkili olan iklim, belirli bir iklim tipini temsil eder. Yerel özelliklerden dolayı dünya üzerinde çok çeşitli iklim tipleri vardır. Ancak bunların bir kısmı küçük alanlarda etkili olduğu için dikkate alınmaz. Benzer özellik gösterenler ise guruplandırılarak isimlendirilir. "Soğuk iklimler", "Sıcak iklimler", "Nemli iklimler", "Kurak iklimler" gibi. Bazı iklim sınıflandırmaları ise bitki örtüsüne göre (Bozkır iklimi, savan iklimi gibi ) ve hatta orada yaşayan hayvanlara göre yapılmıştır Yerrüzünde görülen başlıca iklim tipleri ve bunlara uyum sağlamış olan doğal bitki örtüleri şunlardır: a)Soğuk iklimler: Bu guruba giren ikllimler, kutup ve kutup altı bölgelerinde görülür. Kutup iklimi ve kutup altı iklimi olmak üzere iki tipi vardır. Kutup ikliminin görüldüğü yerler hemen hemen bütün yıl kar ve buzlarla kaplıdır. Güney Yarım Küre`de Antartika ile Kuzey Yarım Küre`de Grönland`da etkilidir. Güney ışınları çok yatık geldiği için buralarda hava sürekli soğuktur. Yıllık ortalama sıcaklık her zaman 0 C`nin altındadır. toprak, derinlere kadar sürekli donmuş haldedir. Kutup ikliminde yağış, kar şeklinde ve azdır. Çünkü hava soğuk ve nem oranı düşüktür. Onun için buralarda soğuk çöller vardır. Yıllık ortalama yağış 250 mm dolayındadır. Bu iklim bölgesi, Gulf Stream (Golf Strim) sıcak su akımtısının etkisiyle Kuzey Yarım Küre`de birazdaha kutuba doğru kaymıştır. Sıcaklığın sürekli 0 C`nin altında olması ve toprağın devamlı donmuş halde bulunması nedeniyle kutup iklim bölgeleri bitki örtüsünden yoksundur. Kutup altı iklimi, kutup iklim bölgesinin hemen bitişiğindedir. Buralarda da sıcaklık çok düşüktür. Yaz mevsiminde sıcaklığın biraz yükselmesiyle buzlar ve karlar kısa bir süre erir ve bataklıklar oluşur. Yağışların çoğu bu mevsimde görülür. bu iklim bölgesinde kendini soğuğa ve kuraklığa uydurmuş küçük boylu çalılar, otlar ve yosunlar yetişir.Bu bitki örtüsüne Tundra denir. b)Orta Kuşağın Ilıman İklimleri: Orta kuşakta bulunan iklimler ve ana karakterleri göz önüne alınarak iki tipe ayrılır. Orta kuşağın okyanusal iklimi, bu kuşaktaki büyük karaların batı kıyılarında görülür. Batı Avrupa ile Kanada`nın batı kıyıkarında çok daha belirgindir. Her mevsimde yeterli yağış alır. Çünkü bu iklim tipinin oluşumunda önemli etken olan batı rüzgarları ve kıyı açıklarındaki sıcak su akıtıları süreklidir. devamlı okyanus etkisinde bulunduğu için kışlar ılık yazlar ise serin geçer. Bu yüzden yıllık sıcaklık farkı düşüktür. İklim, sıcaklık ve yağış şartlarına kendini uydurmuş olan doğal bitki örtüsü karma ormanlardır. Orta kuşağın karasal iklimi ise karaların denizden uzak iç kısımlarda görülür. Kışalr şiddetli geçer. Yağış azdır. Dünyanın en soğuk terleri bu iklim bölgesinde yer alan Sibirya`da dır. Bu iklimde yazlar yağışlı geçer. Yıllık sıcaklık farkları çok fazladır. En yaygın olduğu yerler Kanada ve Sibirya dır. Bitki topluluğunu iğne yapraklı ormanlar oluşturur. bu ormanlar Sibirya`da Tayga adı verilir. Kuzey Yarım Küre`de Akdeniz çevresinde, Güney Yarım Küre`de ise Avusturalya ve Afrikanın güney bölümlerinde Akdeniz İklimi etkilidir. Yurdumuzun büyük bir bölümünü ana hatlarıyla etkileyen bu iklimin en belirgin özelliği, yazların sıcak ve kurak olmasıyla kışların ılık ve yağışlı geçmesidir. Yazın, güneyden gelen sıcak ve kuru tropikal hava kütlelerinin etkisindedir. Kışın ise çevresine göre bir alçak basınç alanı olduğundan, daha çok batıdan gelen gezici alçak basınçların uğrak yeridir. Bu nedenle yağışilar kışın çok olur. Tipik bitki örtüsü makidir. Ayrıca geniş yapraklı ve iğne yapraklı ağaçların oluşturduğu ormanlarda oldukça yaygındır. c)Sıcak İklimler: Bu iklimlerin genel karakteri sıcak olmalarıdır. Ancak yağış bakımından aralarında çok büyük farklılıklar vardır. Çünkü dünyada yağışın en çok ve en az olduğu yerler, sıcak iklim bölgelerindedir. Sıcak iklimin şu tipleri vardır: -Ekvatoral İklim, Ekvator ve yakın çevresinde görülür. Sıcaklık bütün yıl 20 C`nin altına düşmez. Yıllık sıcaklık farkı yok gibidir. Bütün yıl yağışlı geçer. Kurak mevsim yoktur. Yıllık toplam yağış 150-2000 mm arasındadır. Onun için buralarda gür ormanlar gelişebilmiştir. Bunlar bütün yıl boyunca yeşil kalan ormanlardır. Orman altında çeşitli bitkiler yetişir. Bu iklimin en yaygın olduğu yerler, Amazon ve Kongo Havzası ile Güney Doğu Asya Adaları`dır. -Tropikal İklim, Ekvatoral iklim bölgesinin kuzey ve güneyünde iki kuşak halinde görülür. Sıcaklık bakımından aylar arasında belirgin bir fark yoktur. Ancak yağışlar belirli aylarda toplanmıştır. Bunun sonucu olarak kurak ve yağışlı olmak üzere birbirinden ayırt edilebilen iki dönem vardır. yağışlar yaz aylarında düşer, kış ise kurak geçer. Bu iklim bölgesinin karakteristik bitki örtüsü savan dır. Savanlar, içinde yer yer ağaçların da bulunduğu yüksek boylu otluklardır. -Muson İklimi, Muson ruzgarlarının estiği güney, güneydoğu ve doğu Asya'da görülür. Muson rüzgarlarının özelliklerinden dolayı yazlar bol yağışlı, kışlar ise kuraktır. Dünya'nın en çok yağış alan yeri muson bölgesindedir. Muson iklimi geniş alanlara yayılmıştır. Muson ikliminin etkili olduğu yerlerde sıcaklık ve yağış bakımından önemli farklar bulunur. Bunun nedeni, yükseklik farkı ve enlem faktörüdür. Bitki topluluklarıda kendilerini bu değişikliklere uydururlar. Muson iklim bölgelerinde muson ormanları yaygındır. Bu ormanlar, Muson yağmurlarının görüldüğü alanların tipik bitki topluluğudur. Esas olarak, yapraklarını döken ağaçlardan oluşan ormanlardır. Bu ormanlar Muson Asyası olarak nitelendirilen Hindistan, Çinhindi'de yaygındır. Muson ormanlarının tipik ağacı teaktır. Ayrıca bu iklim kuşağında yağışların yeterli olduğu yerlerde savanlar da görülür. -Kurak İklim, yağışın ve buna bağlı olarak bitki örtüsünün çok az olduğu yerlerde gürülür. Yıllık yağış miktarı 250 mm'nin altındadır. Kurak alanlar, sıcak - kurak ve soğuk - kurak alanlar olmak üzere iki guruba ayrılır. Buna göre sıcak - kurak alanların en yaygın olduğu yerler; Büyük Sahra, Arabistan Yarım Adası, Asya ve Avusturalya' nın iç kısımlarıdır. Buraların yağışsız olması, subtropikal yüksek basınç alanı üzerinde olmaları ve karaların iç kısımlarda bulunmalarının sonucudur. Ayrıca dönenceler kuşağında bulunan karaların batı kenarlarında da sıcak - kurak yerler vardır. Sıcak - kurak iklimde gece ile ğündüz arasında fark çoktur. Hava sıcaklıgı, gündüz 50 C'nin üzerine çıkarken geceleri 0 C'nin çok altına düşebilmektedir. Burada bitki örtüsü çok cılızdır. Ancak yeraltı suyunun yüzeye yakın olduğu yerlerde ağaçlıklara rastlanır. Buralar vahalardır. Ayrıca kuruklığa dayanıklı bazı bitki türleri yetişmektedir. Buralara çöl denir. Soğuk - kurak alanlar ise kutup çevrelerinde bulunmaktadır. Buralarda hava, çok souk olduğundan içinde yoğunlaşacak su buharı çok azdır. Onun için buralar da kurak yerlerdir. Hem soğuk hemde kurak olan yerler, bitki örtüsünden yoksundur. Bunlardan başka bir de yarı kurak iklim vardır. Bu iklim hem sıcak kuşakta hemde orta kulakta görülür. Yağışlı ve kurak dönemleri vardır. Yıllık yağış toplamı 250 - 350 mm arasındadır. Yağışlı mevsimde yetişen otsu bitkiler, kurak mevsimde kurur. Bu tür ot topluluğuna bozkır adı verilir. Bozkır alanlarında yer yer çalı topluluklarına, akarsu boylarında da ağaçlara rastlanır. AVRUPA KITASI BİTKİ ÖRTÜSÜ Avrupa'nın toprak dağılış haritası ile bitki örtüsü haritası, hemen hemen birbirlerine benzer özellikler taşırlar. Avrupa'da görülen iklim tiplerine bağlı olarak bitki örtüsü de çeşitlenir. Avrupa'yı kuzeyden güneye doğru dört ana bitki bölgesine ayırmak mümkündür. Bunlar; 1. Tundra kuşağı, 2. Orman kuşağı, 3. Step Kuşağı, 4. Akdeniz Bitki Kuşağı. Kuzey Avrupa'yı içine alan soğuk bölgelerde, Tundra toprağı üzerinde yer alan Tundra kuşağında, likenler, muşlar geniş yer kaplar. Güneye doğru gidildikçe bodur söğütlere ve cüce huşlara rastlanır. Tundra kuşağının güneyinde, Konifer ormanlar adı verilen orman kuşağı yer alır. Bu bölgede çeşitli çam türleri, ladin, söğüt ve huşlar yaygındır. Konifer orman kuşağının güneyinde ise, orman türleri çeşitlenir ve karışık bir orman halini alır. Özellikle meşe türleri, kayın ve ıhlamur gibi ağaç türleri de görülmektedir. Okyanusal İklimin etkili olduğu Batı Avrupa'da çoğunlukla kayın, akçaağaç, kızılağaç ve gürgenlerden oluşan geniş yapraklı ormanlar yer alır. Avrupa'da orman kuşağının güneyinde, tüm Orta Avrupa'yı içine alan geniş topraklar step alanlarını teşkil eder. Kuzeyden güneye doğru; ağaçlı step, ağaçsız step, çalılık step, tuzlu step şeritler halinde uzanırlar. Karasal iklimin görüldüğü kıtanın denize uzak olan iç, doğu ve kuzey kesimlerinde kış soğuklarına dayanıklı olan sarıcam, göknar, melezlerden oluşan iğne yapraklı ormanlar yaygındır. Bu ormanlara tayga denir. Yağış miktarının azaldığı Karadeniz ve Hazar denizinin kuzeyinde uzun boylu çayırlar görülür. Avrupa'nın Akdeniz kıyı kuşağında yaz kuraklığına ve sıcaklığına dayanıklı maki denilen çalı toplulukları hakimdir. Yüksek sahalarda sıcaklığın düşmesine ve yağışın artmasına bağlı olarak ormanlar görülür. Bu iklim bölgesinde zeytin başta olmak üzere, çeşitli Akdeniz meyve ve sebzeleri yetiştirilir. TÜRKİYE: Ormanlarımızı genel olarak ağaçların yaprak cinslerine göre, geniş yapraklı ormanlar ve iğne yapraklı ormanlar olmak üzere iki gruba ayırmak mümkündür. Bazı alanlarda iğne yapraklı ormanlar ile geniş yapraklı ormanların bir arada bulunduğu karışık ormanlarda görülür. Ülkemizdeki ormanların önemli bir kısmı, kıyı bölgelerimizin denize bakan yamaçlarında toplanmıştır. Kıyı bölgelerimizdeki ormanlar gür, buna karşılık iç bölgelerin ormanları seyrektir. MAKİ Maki, Akdeniz ikliminin hakim olduğu yerlerde görülen sert yapraklı, kuraklığa dayanaklı, her mevsim yeşil, bodur ağaçlardan ve çalılardan oluşan bir bitki topluluğudur. Akdeniz ikliminde yetişen kızılcam ve meşe ormanları tahrip edildikten sonra buralardaki orman altı örtüsü gelişerek makiyi oluşturmuştur. Makileri oluşturan başlıca bitki toplulukları: Sandal, kocayemiş, defne, mersin, zeytin, keçiboynuzu, sakız, menengiç, zakkum, erguvan ve teşbih ağacıdır. Genellikle 1-2 metre boyunda olan bu ağaççıkların dağılışı iklim özelliklerine göre çeşitlilik gösterir. BOZKIR Yarı kurak ve kurak bölgelerde, ilkbahar yağmurlarıyla yeşerip yazın sararan sert çayırlar, otlar ve çalılıklardan oluşan bir bitki örtüsü bulunur. Bu bitki örtüsü ve kapladığı alanlara bozkır (step) adı verilir. Bozkırlar İç Anadolu, Doğu Anadolu ve Güneydoğu Anadolu bölgelerimizde en yaygın bitki örtüşüdür. Yapılan araştırmalar, İç Anadolu’da ve Ergene havzasında önceleri ormanların daha yaygın olduğunu göstermektedir. Ancak yüzyıllar boyunca bu ormanlar çeşitli nedenlerle tahrip edilmiş ve giderek azalmıştır. İşte bu tahrip edilen ormanların yerinde oluşan bozkırlara antropojen bozkır denir. Bu bozkırlarda yer yer ağaç ve çalı topluluklarına rastlanır. İç Anadolu’nun ortalarında (Tuz Gölü çevresi) doğal bozkırlar ve bu doğal bozkırları çevreleyen antropojen bozkırlar yer alır. Doğu Anadolu’nun çukur alanlarında da İç Anadolu bozkırlarına benzer bitki örtüsü vardır. Yüksek platolardaki bozkırlar ise diğerlerinden çok farklıdır. Bu platolarda iyi gelişmiş ot örtüsü yaygındır. Bu otlar yaz boyunca yeşilliklerini korurlar. Bu bozkırlarda yer yer sarıçam ormanlarının bulunması, buraların asıl bitki örtüsünün çam ormanları olduğunu göstermektedir. YÜKSEK DAĞ ÇAYIRLARI Yüksek dağlarda ormanların üst sınırından daha yukarıdaki kesimlerde sıcaklığın düşük olmasından dolayı, dağ çayırları (Alpin çayırları) yer alır. Kuzey Anadolu dağları ve Toroslarda 2000 m’den daha yüksek alanlarda yer alan dağ çayırları Doğu Anadolu’nun yüksek dağları ile Erzurum-Kars ve Ardahan platolarında yaygındır. Dağ çayırları, yılın büyük bir bölümünde yeşil kalır. Ülkemizde yüksek dağ çayırları, yaylacılık ve hayvancılık faaliyetleri açısından önem taşır. Uzun ve gür otlarla kaplı bu alanlarda özellikle büyükbaş hayvancılık yaygın olarak yapılmaktadır. İTALYA: İtalya zengin bir bitki örtüsüne sahip değildir. Alp Dağlan'nın eteklerinde servi, ço-banpüskülü ve mantar meşesi, Po vadisinin sulak yerlerinde kavak, kuzeyde ve batı kıyılarında çam, Apenninler'in eteklerinde zeytin, sakızağacı, daha güneyde meşe, dişbudak, kayın ve kestane ormanları vardır. İtalya'da kömür az olduğu için, yakacak olarak ağaçlardan yararlanılır. Bu yüzden orman örtüsü büyük ölçüde seyrelmiştir. FRANSA ; Fransa’nın Atlas okyonusu kıyılarında geniş yapraklı ormanların yetiştiği okyanusal iklim etkilidir.Akdeniz kıyıları boyunca ise Akdeniz iklimi hakimdir.Burada meşe,maki ve kızılçamlardan oluşan bitki örtüsü hakimdir. İSPANYA: Kuzeybatı İspanya’da meşe ve gürgen ağaçları bulunur. Doğu kıyılarında yeşil meşeler, sulak bitkiler ve bozkırlar hakimdir. İç kesimde ise karışık orman, güneyde meşe ormanları ve bozkırlar, bazı kesimlerinde çayır ve fundalıklar bulunur. Bunlar ormanların insan eliyle kesilerek yok edilmesinden meydana gelmiştir. İspanya dağlık ve ormanlık bir araziye sahiptir. YUNANİSTAN Yunanistan’da doğal bitki örtüsünü kıyı kesimlerinde kızılçam ve maki toplulukları oluşmaktadır. Kuzeydeki Makedonya’da ise başta meşe olmak üzere geniş yapraklı ormanlar görünür. Alçak bölümler bitki örtüsü bakımından fakir olup, tek mevsimlik bitkiler yetişir. Ülkenin orta ve güney kısımlarında Akdeniz iklimi'nin karakteristik bitki örtüsü makiler egemendir. Dağlık bölgelerde ise ormanlar yer alır. Ormanlar ya da korular ülkenin yaklaşık %50'sini kaplar. SURİYE: Suriye’nin kıyı bölgeleri nispeten yeşillik alanlar ve ağaçlarla kaplıdır. Dağlık bölgelerse, umumiyetle çıplak olup, bir kısmı cılız otlarla örtülüdür. Suriye Çölünün, batısında kalan bozkır-çöl araziyse bitki örtüsünün kıt olduğu bir bölgedir. Bu bölgede ve Suriye Çölünde yağışlar olduğu zamanlarda bir miktar kısa ömürlü otlar, maki tipi çalılık ve dikenlikler yetişir. LÜBNAN: Kıyılarda Akdeniz iklim görülürken yüksek dağlar Akdeniz ikliminin iç kısımlara girmesini engeller. • Bitki örtüsü kıyılarda makidir ve yüksek yerlerde yer yer sedir ve çam ormanlarına rastlanır. İç kısımlarda ise bitki örtüsü bozkırdır. İSRAİL: Ülke topraklarının yarıdan fazlasını meydana getiren Necef Çölü, çorak volkanik engebelerle sınırlanmış, geniş bir bozkır ovasıdır. Batı kesiminde kuru yaylalar bulunur. Galilea ve Carmel’in yüksek tepeleri Halep çamları ve meşe ağaçları ile kaplıdır. En tipik bitki örtüsü Akdeniz makileridir. Akdeniz kıyı bölgesi verimli ve yeşilliktir. İsrail’de hızlı bir ağaçlandırma çalışmaları yapılmaktadır. MISIR: Mısır'ın kurak ve sıcak iklimi, ormanlık alanlarının olmasına ve bitki örtüsünün zenginleşmesine mani olmuştur. Kıyı bölgeleri de, Nil kıyıları ve havzasıyla çöllerde bulunan vaha ve kuyular çevresinde bitki örtüsü yemyeşil ve verimlidir. Diğer bölgelerdeyse çoğunlukla sarı çöldür. Çöller genellikle kurak bitki örtüsüne sahiptir. Ülkenin tek hayat kaynağı Nil suları, en önemli tabii kaynağı teşkil eder. Nil Nehri suları, bugün kontrol altına alınmış ve dolayısıyla ülkenin sadece 1/28'ini teşkil eden Nil Vadisiyle bereketli deltasından yılda tek ürün yerine üç ürün alınmaktadır. LİBYA: Kıyı bölgelerde Akdeniz iklimi ve kıyıya yakın ve paralel uzanan yaylalarda yüksek ova iklimi hüküm sürer. Libya, yer itibariyle Akdeniz kıyısına yakın olmakla beraber, Afrika kıtasının özelliklerini üzerinde taşıyan bir ülkedir. Kıyı bölgeleri hariç, ülkenin % 95’i çöl veya kurak topraklardan meydana gelir. Büyük SahraÇölünün ülkeye çok tesiri vardır. Çölün % 20’lik bölümü saf kumdur, diğer bölgeleri ve özellikle Libya topraklarında kalan kısımları, çıplak iri kayalıklardan meydana gelmiştir. Trablus ve Sirenaik bölgelerinde yer yer yeşil sahalar mevcutsa da, güneydeFizan bölgesinde vahaların bulunduğu bölgeler hariç, sadece çölün kurak ve yarı çatlak toprakları yer alır. Vahalar civarındaki ağaçlıklar dışında ülkenin önemli bir orman zenginliği yoktur. Kıyı bölgeler nisbeten sulak olup, Akdeniz ikliminin tesirinde kalan muhitlerde zeytinliklere ve ardıç, zakkum gibi nadiren yetişen ağaç topluluklarına rastlanır. FAS: İklimine paralel olarak bitki örtüsü üç değişik kuşak arz eder. Kıyı boyunca hâkim bitki örtüsü Akdeniz bitkileridir. Orta kısımlardaki yaylalarda stepler hâkim bitki örtüsüdür. Atlas Sıradağlarının güneyinde ise çöl bitkileri görülür. Rif Sıradağlarında iğne yapraklı ağaçlar yükseklere doğru yoğunlaşır. Meşe ağaçları Atlas Okyanusu kıyılarında büyük ormanlar teşkil ederlerken, Orta Atlas Sıradağlarında ormanlar genellikle sedir ağaçlarından meydana gelmiştir. CEZAYİR: Bitki örtüsü bakımından oldukça fakir bir ülke olan Cezayir’in kıyı bölgesinde Akdeniz bitki örtüsü olan sert yapraklı bodur maki topluluğu görülür. Tell Dağlarına doğru çıktıkça yağışlı bölgelerde meşe, mantar meşesi ve çam ağaçlarıyla kaplı ormanlık bölge yer alır. Çayırlarla kaplı olan yayladan sonra Sahra Atlaslarının tepelerinden îtibaren başlayan sahrada yer yer çöl bitki örtüsü hakimdir. Sahradaki vahalarda palmiye ağaçları bulunur. ARNAVUTLUK: Arnavutluk bitki örtüsü bakımından zengindir. kıyılarda maki, iç kesimlerdeki dağlık kütlelerin yamaçlarında ise ormanlar görülür. Ülkenin 1/3'i ormanlarla kaplıdır. Kıyı bölgesinde Akdeniz bitkileri yaygındır; iç kısımlarda geniş ve iğne yapraklı ormanlar görülür.

http://www.biyologlar.com/tum-akdeniz-kusagi-bitki-ortusu-tipleri

Yaşam biçimimiz bozuldu Obezite arttı

Bilinçli Sağlıklı Yaşam Dergisi’ne açıklamalarda bulunan Türk Obezite Vakfı Başkanı Prof. Dr. Taner Damcı, obezitenin bu kadar yaygınlaşmasının sebeplerinin başında yaşam biçiminin gittikçe bozulmasının yer aldığını söyledi.   Pahalı ve tedavisi zor bir hastalık olan obezite, önümüzdeki yıllarda toplumun sağlığını en fazla tehdit eden hastalıkların başında gelmeye aday. Türkiye’deki obezite görülme sıklığı yüzde 30’lar civarında. Buna fazla kilolu insan sayısını da eklersek bu rakam yüzde 50’yi aşıyor.    Yeme davranışı bozukluları ve hareketsiz yaşamın yaygınlaşmaya başladığını bildiren Prof. Dr. Damcı, “Teknolojinin gelişmesi bizlere her an sınırsız miktarda yiyeceğe en kısa zamanda ulaşmamızı sağlıyor. Artık her mahallede birkaç tane süpermarket, sabaha kadar evlere servis yapan yiyecek satıcıları, ağzına kadar dolu buzdolaplarımız var. Bunlar tabi ki kötü değil ama bu koşullar altında yeme davranışımız bozuluyor. Yüksek stres ve insanlar arası gerginleşen ilişkilerde yiyecekler duygusal bir yatıştırıcı olarak kullanılıyor. Gündelik alışkanlıklarımız, trafik, yaşamımızdaki günlük küçük hareketlerin dahi azalmış olması, spor yapma olanağı ve alışkanlıklarımızın yetersiz olması bizi şişmanlamaya ve sonucu olarak da sağlığımızı kaybetmeye doğru hızla iten faktörler arasında” dedi.   “Sorun ne yediğimiz değil ne kadar yediğimizdir”   Sağlıklı beslenmenin yollarını anlatan Prof. Dr. Damcı, son zamanlarda kilo alımı üzerinde etkisi olduğu öne sürülen şekerin tek başına insanı şişmanlatmayacağını, tüm gıdalar gibi şekeri de aşırı tüketmenin insana kilo aldırabileceğine vurgu yaparak, sözlerine şöyle devam etti:   “Beslenme ihtiyacı, insanın nefes alması gibi en temel gereksinimlerinden biridir. Yani kendi bedenimiz tarafından düzenlenebilen mekanizmalardan biridir. Bu biyolojik mekanizma açlık-tokluk ve gıda seçimleri gibi ihtiyaçlarımızı da kendisi ayarlar. Ancak günümüzün stres ortamında, toplumda ve basında yer alan yanlış yönlendirmelerle bu en temel ve güçlü biyolojik mekanizmamızı dinlemekten uzaklaşmış durumdayız. Kendi kararımızı vermekten uzak noktadayız. Son derece trajikomik bir biçimde sağlıklı beslenmenin nasıl olması gerektiği neredeyse politik tartışmalar gibi kutuplaşma ve hakarete varacak tartışmalara zemin oluşturuyor. Bir takım komplo teorileri ve bunların karşıt görüşleri acımazsızca insan ve toplum sağlığına zarar veriyor. Sonuçta olan ise,  bu durumu dehşet içinde izleyen insanlara ve onların sağlıklarına oluyor.    Obezite ve kilo artışında tek bir temel sorun var. O da ne yediğimiz değil, ne kadar yediğimizdir. Toplum olarak aşırı miktarda gıda tüketiyoruz. Bunu azaltmak, sorunu düzeltmek veya önlemek için yeterlidir” diye konuştu.   http://www.medical-tribune.com.tr

http://www.biyologlar.com/yasam-bicimimiz-bozuldu-obezite-artti

Parazitler ve gıda kaynaklı hastalıklar

Hastalık yapan parazitler gıda veya suda bulunabilir. Küçük tek hücreli mikroskobik organizmalardan (protozoa), çıplak gözle görülebilen çok hücreli solucanlara (helmintler) kadar parazitlerin çoğu gıda kaynaklı hastalıklara sıklıkla neden olmaktadır. Bu hastalıklar halsizlik veren küçük rahatsızlıklardan ölümle sonuçlanabilecek vakalara kadar çeşitli şekillerde olabilir. Parazitler, gıdasını ve korunmasını konakçı denilen diğer canlı organizmalardan sağlayan canlı varlıklardır. Hayvanlardan insana, insandan insana veya insandan hayvana geçebilirler. Çoğu parazit gıda ve su kaynaklı hastalıkların önemli nedenleri olarak ortaya çıkmaktadır. Parazitler, bulaşmış insanlar ve taşıyıcı hayvanların doku ve organlarında yaşar ve çoğalır. Çoğunlukla dışkı ile atılır. Parazitler taşıyıcıdan taşıyıcıya, bulaşmış gıda veya suyun tüketilmesi yoluyla veya infekte olmuş insan veya hayvanın dışkısının bulaştığı materyallerin tüketilmesi yoluyla taşınmaktadır. Parazitlerin sık görülen çeşitleri: Giardia duodenalis, Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis, Toxoplasma gondii, Trichinella spiralis, Taenia saginata (sığır tenyası), ve Taenia solium (domuz tenyası)’dır. Giardia duodenalis (eski adıyla G. lamblia) Giardia duodenalis giardiazis’e neden olan tek hücreli, insan ve hayvanların bağırsaklarında yaşayabilen mikroskobik parazittir. Dünya genelinde her bölgede bulunmaktadır ve su kaynaklı (bazende gıda kaynaklı) hastalıkların en çok rastlanan nedeni olarak tanınmaya başlamıştır. İnsanlar giardiazis’e aşağıdaki nedenlerle yakalanmaktadır. 1. G.duodenalis’in kistleri (organizmanın bulaşıcı şekli) ile bulaşmış su veya gıdanın tüketilmesi 2. Giardiazis rahatsızlığı olan insan veya hayvanların dışkıları ile bulaşmış herhangi bir materyalin ağız ile teması Belirtileri İshal, bulantı, karın krampları en sık rastlanan belirtileridir. Bazı durumlarda bu belirtilerde ortaya çıkmayabilmektedir. Belirtiler genellikle G. duodenalis kistlerinin alınımından sonra 1-2 hafta içinde ortaya çıkar. Sağlıklı insanlarda rahatsızlıklar 4-6 hafta içinde son bulur, fakat aylar hatta yıllar süren kronik vakalarla da karşılaşılmaktadır. Giardiazis ile bulaşma riski olan insanlar şunlardır: 1. Çocuk yuvaları veya çocukların bulunduğu günlük bakım merkezlerinde çalışanlar 2. Ülkelerarası yolculuk yapanlar (yolculuk ishali) 3. Yürüyüşçüler, kampçılar gibi işlenmemiş su kaynaklarından su içmek zorunda kalanlar 4. Zayıf bağışıklık sistemi olan HIV/AİDS bulaşmış kişiler, organ transferi yapılanlar, kemoterapi tedavisi devam eden insanlar Giardiazisten korunma yolları şu şekildedir. 1. Gıdaları hazırlamadan önce, yemeden önce, tuvaletten sonra, bebek bezi değiştirdikten sonra, hayvanlarla temastan sonra ellerin sıcak su ve sabunla iyice yıkanması 2. Parazit taşıdığı anlaşılmış kişilerin yayılmayı önlemek için ellerini sıklıkla ve düzenli olarak yıkaması 3. Evlerde işlem görmüş şehir şebeke sularının kullanımı 4. Uzun yürüyüşlerde, kamp yaparken veya su kaynaklarının güvenli olmadığı bölgelere seyahat esnasında su içmekten kaçınılması, suyun kaynatılarak tüketilmesi veya şişelenmiş içme suları, meyve suları ve sıcak kahve, çay gibi alternatiflerin içilmesi 5. Sadece pastörize süt, meyve suyu çeşitlerinin tüketilmesi 6. Çiğ meyve ve sebzeleri yemden önce yıkamak, soymak veya pişirmek 7. İşlenmemiş hayvan gübresi ile gübrelenmiş meyve ve sebzelerin tüketilmemesi 8. İnfekte bireylerin toplu yüzme havuzlarına gitmemesi Cryptosporidium parvum Cryptosporidium parvum kriptosporidiyozis’e neden olan tek hücreli, dünya genelinde su kaynaklı hastalıkların önemli nedenlerinden olan mikroskobik bir parazittir. Sürü halinde yaşayan inekler, koyunlar, keçiler, geyiklerinde bulunduğu bir çok hayvanın bağırsaklarında bulunmuştur. Kriptosporidiyozis insanlara aşağıdaki yollardan geçebilir: 1. C.parvum ookistleri (parazitin bulaşıcı şekli) ile bulaşmış gıda veya suyun tüketilmesi. Ookistler parazitin çevresel etkilere karşı korunma şeklidir ve taşıyıcı dışkısında bulunmaktadır. 2. Kriptosporidiyozis rahatsızlığı olan insan veya hayvanların dışkıları ile bulaşmış herhangi bir materyalin ağız ile teması Belirtileri Sulu ishal, karın krampları, mide bozulması, hafif ateş. Bazı durumlarda belirtiler ortaya çıkmayabilir. C.parvum ookistleri alındıktan 2-10 gün sonra belirtiler ortaya çıkmaktadır. Hastalık 3-4 gün içinde sağlık müdahalesine gerek kalmadan ortadan kaybolmaktadır, fakat günlük bakım merkezlerinde1-4 hafta sürebilen ishal salgınlarına neden olabilir. AİDS’li insanlar ve diğer zayıf bağışıklık sistemlerine sahip bireylerde kriptosporidiyozis ciddi, uzun süreli ve bazen de ölümcül olabilmektedir. Kriptosporidiyozis ile bulaşma riski olan insanlar şunlardır: 1. Çocuk yuvaları veya çocukların bulunduğu günlük bakım merkezlerinde çalışanlar 2. Ülkelerarası yolculuk yapanlar (yolculuk ishali) 3. Yürüyüşçüler, kampçılar gibi işlenmemiş su kaynaklarından su içmek zorunda kalanlar 4. Zayıf bağışıklık sistemi olan HIV/AİDS bulaşmış kişiler, organ transferi yapılanlar, kemoterapi tedavisi devam eden insanlar Kriptosporidiyozis‘ten korunma yolları şu şekildedir. 1. Gıdaları hazırlamadan önce, yemeden önce, tuvaletten sonra, bebek bezi değiştirdikten sonra, hayvanlarla temastan sonra ellerin sıcak su ve sabunla iyice yıkanması 2. Parazit taşıdığı anlaşılmış kişilerin yayılmayı önlemek için ellerini sıklıkla ve düzenli olarak yıkaması 3. Evlerde işlem görmüş şehir şebeke sularının kullanımı 4. Uzun yürüyüşlerde, kamp yaparken veya su kaynaklarının güvenli olmadığı bölgelere seyahat esnasında su içmekten kaçınılması, suyun kaynatılarak tüketilmesi veya şişelenmiş içme suları, meyve suları ve sıcak kahve, çay gibi alternatiflerin içilmesi 5. Sadece pastörize süt, meyve suyu çeşitlerinin tüketilmesi 6. Çiğ meyve ve sebzeleri yemden önce yıkamak, soymak veya pişirmek 7. İşlenmemiş hayvan gübresi ile gübrelenmiş meyve ve sebzelerin tüketilmemesi 8. İnfekte bireylerin toplu yüzme havuzlarına gitmemesi Cyclospora cayetanensis Cyclosporiasis denilen rahatsızlığa yol açar. Tek hücreli, mikroskobik bir parazittir. Az bilinen bir parazit olmasına karşın son zamanlarda çeşitli ülkelerde sıklıkla ortaya çıkmaktadır. İnsanlara bulaşma yolları: 1. C.cayetanensis ookistleri (parazitin bulaşıcı şekli) ile bulaşmış gıda veya suyun tüketilmesi. 2. Cyclosporiasis rahatsızlığı olan insan veya hayvanların dışkıları ile bulaşmış herhangi bir materyalin ağız ile teması Belirtileri: Sulu ishal, karın krampları, kusma, bulantı, kas ağrıları, düşük ateş, yorgunluk. Bazı durumlarda belirtiler ortaya çıkmayabilir. Zayıf bağışıklık sistemine sahip insanlarda belirtiler daha şiddetlidir. Belirtiler ortaya çıkma zamanı ve süreci: C. cayetanensis ookistlerinin ağız yolu ile vücuda alınmasından 1 hafta sonra belirtiler ortaya çıkar. Müdahale edilmezse 1 haftadan 1 aya kadar belirtiler görülür ve belirtiler daha sonra tekrar ortaya çıkabilir. Cyclosporiasis ile karşılaşma riski olanlar: Bütün yaş grupları risk altındadır. HIV/AIDS hastaları, organ transferi olmuş kişiler, kemoterapi tedavisi devam edenler gibi zayıf bağışıklık sistemi olan kişiler büyük ölçüde bulaşma riski altındadır. Cyclosporiasis’den korunma yolları 1. Gıdaları hazırlamadan önce, yemeden önce, tuvaletten sonra, bebek bezi değiştirdikten sonra, hayvanlarla temastan sonra ellerin sıcak su ve sabunla iyice yıkanması 2. Parazit taşıdığı anlaşılmış kişilerin yayılmayı önlemek için ellerini sıklıkla ve düzenli olarak yıkaması 3. Evlerde işlem görmüş şehir şebeke sularının kullanımı 4. Uzun yürüyüşlerde, kamp yaparken veya su kaynaklarının güvenli olmadığı bölgelere seyahat esnasında su içmekten kaçınılması, suyun kaynatılarak tüketilmesi veya şişelenmiş içme suları, meyve suları ve sıcak kahve, çay gibi alternatiflerin içilmesi 5. Çiğ meyve ve sebzeleri yemden önce yıkamak, soymak veya pişirmek 6. İşlenmemiş hayvan gübresi ile gübrelenmiş meyve ve sebzelerin tüketilmemesi 7. İnfekte bireylerin toplu yüzme havuzlarına gitmemesi 8. Yüzerken su yutulmaması Toxoplasma gondii Toksoplasmozis’e yol açan tek hücreli, mikroskobik parazittir. Bu parazitler kedigillerde üreme zincirini sürdürebilirler. Parazit-taşıyıcı ilişkisinde kedi son taşıyıcıdır. Bulaşıcı evresinde (ookist) kedilerin sindirim sistemlerinde gelişirler. Daha sonra kedi dışkısı yolu ile çevreye dağılırlar. İnsanlara bulaşma şekli: 1. Tüketilen gıdalarla (özellikle çiğ ve az pişmiş etler, domuz, kuzu ve vahşi hayvan etleriyle) veya işlenmemiş, parazit içerme ihtimali olan suların tüketilmesi yolu ile 2. Fekal-oral yolla: Toprakla temastan sonra, kedilerle temastan sonra, kedi kumu temizliğinden sonraellerin ağız ile teması , 3. Anneden fetusa (Anne adayının T.gondii ile infekte olması neticesinde) 4. Az görülen bir şekilde ise organ transplantasyonu veya kan verilen hastalarda ortaya çıkabilir. Belirtileri ve şiddeti Belirtileri insanlarda değişik olabilir. Bazı kişilerde nezle benzeri lenf bezlerinin şişmesi, kas ağrıları şeklinde ortaya çıkar. Sağlıklı bireylerde zayıf etki gösterir ve sağlık müdahalesine gerek görülmeden kaybolur. Bazı durumlarda ise infekte olmuş kişi parazitin uyku halindeki şeklini hayat boyu taşıyabilir. HIV/AIDS hastaları, organ transferi olmuş kişiler, kemoterapi tedavisi devam edenler gibi zayıf bağışıklık sistemi olan kişiler, bebekler ciddi toksoplasmozis rahatsızlıkları ile karşılaşabilirler. Ciddi toksoplasmozis rahatsızlıkları gözler ve beyinde hasara yol açabilir. Doğumdan önce infekte olan bebekler zeka özürlü veya diğer mental veya fiziksel problemlerle doğabilirler. Belirtilerin ortaya çıkması ve süreci: Çeşitlilik göstermekle birlikte genelde, parazitin alımından itibaren 1 hafta ile 1 ay arasında ortaya çıkmaktadır. Hastalık süresi taşıyıcının sağlık ve bağışıklık durumuna bağlıdır. Zayıf bağışıklık sistemi olan insanlarda sonu ölümle biten uzun bir hastalık süreci görülebilmektedir. Toksoplasmozis ile karşılaşma riski olanlar şunlardır: 1. HIV/AIDS hastaları, organ transferi olmuş kişiler, kemoterapi tedavisi devam edenler gibi zayıf bağışıklık sistemi olan kişiler 2. Hamilelik süresinde veya hamile olmadan kısa bir süre önce T.gondii ile infekte olmuş annelerin bebekleri. T. gondii ile infekte olmasının üzerinden 6 ay geçtikten sonra anne adaylarının toksoplasmozis’i bebeklerine geçirmeleri nadirdir. Toksoplasmozis’ten korunma yolları: 1. Hamile iseniz veya zayıf bir bağışıklık sistemine sahipseniz toksoplasmozis ile karşılaşma riskiniz hakkında sağlık kuruluşlarından bilgi alınız. 2. Bütün etleri en az 71 santigrat dereceye (iç sıcaklığı) kadar pişirin 3. Çiğ etleri işledikten sonra ellerinizi, kesme tahtalarınızı ve diğer mutfak ekipmanlarını sıcak sabunlu su ile yıkayınız. 4. Evde kedi kumlarını günlük olarak boşaltın. Bir günden fazla kaldığında parazitler erginleşmektedir. 5. Kedilerle temastan sonra, kedi kumu boşalttıktan sonra ellerinizi sıcak sabunlu su ile yıkayın. 6. Bahçe işlerinde veya toprakla temas etmeden önce eldiven giyiniz. 7. Evcil kedileri T.gondii ile infekte olmaması için avlanmalarını veya çöplükte dolaşmalarını engelleyiniz. 8. Evcil kedilerinizi kedi maması veya pişirdiğiniz gıdalarla besleyiniz. Trichinella spiralis Trichinella spiralis trişin’e sebep olan yuvarlak bağırsak solucanıdır. Lrvaları sindirim sisteminden geçerek vücutta çeşitli kaslarda kist oluşturabilir. Dünya genelinde olmakla beraber en yaygın domuz veya vahşi av hayvanların çiğ veya az pişmiş olarak tüketildiği yerlerde rastlanır. Bulaşma yolları: İnsanlar Trichinella larvalarını içeren çiğ veya az pişmiş hayvan etlerini tüketmesi nedeni ile infekte olur. İnsandan insana direkt olarak geçmez. Belirtileri: İlk belirtiler kusma, ishal, bulantı, ateş ve karın ağrısıdır. Daha sonra baş ağrısı, gözlerin şişmesi, eklem ve kas ağrıları, zayıflık, deri kaşıntısı ortaya çıkar. Şiddetli infeksiyonlarda insanlarda koordinasyon zorluğu, kalp ve solunum yolları rahatsızlıklarına neden olur. Bazı durumlarda ölüm görülebilir. Belirtilerin ortaya çıkması ve süreç: Bulaşmış gıdanın tüketilmesinden sonra 1-2 gün içinde ilk belirtiler ortaya çıkar. Sonraki belirtiler 2-8 hafta sonra oluşur. Zayıf geçirilen rahatsızlıklarda nezle ile karıştırılabilir. Trişinozis ile karşılaşma riski olanlar: 1. Çiğ veya az pişmiş domuz eti veya av hayvanı eti tüketenler 2. HIV/AIDS hastaları, organ transferi olmuş kişiler, kemoterapi tedavisi devam edenler gibi zayıf bağışıklık sistemi olan kişiler Trişinozis’ten korunma yolları Gıdalarda bulunabilecek larvaları en az 71 santigrat derecede (gıda iç sıcaklığı) pişirme ile yok edilebilir. Taenia saginata/Taenia solium (Tenya) Taenia saginata (sığır tenyası) ve Taenia solium (domuz tenyası) parazitik solucanlardır. (helmint). Taeniasis yetişkin tenyaların bağırsaklarda bulunması ile ortaya çıkar. Cysticercosis (sistiserkoz) larva evresindeki domuz tenyasının bağırsaklardan farklı olarak dokularda bulunmasıdır. İnsanlar bu iki parazit türü içinde üreme işleminin gerçekleştiği taşıyıcılardır. (Definitive host). Bu parazitlerin üreme çemberleri yani yumurta üretimi sadece insanlarda gerçekleşmektedir. Tenyalar bağırsaklarda kaldığı sürece (30 yıla kadar kalabilir) Yumurtalar insan dışkısı ile çevreye yayılır. Yumurtalar çevrede aylarca canlılığını sürdürmektedir. Bu hastalıklar domuz ve sığır eti tüketiminin fazla olduğu fakat sanitasyon standartlarının yeterli olmadığı az gelişmiş ülkelerde daha sık görülmektedir. Bu ülkelerde seyahat edenler de bu rahatsızlıklara yakalanma riski altındadır. İnsanlara geçişi çiğ veya az pişmiş sığır veya domuz eti tüketimi yoluyla olmaktadır. Belirtileri: Çoğu durumda erişkin tenyalar herhangi bir belirti göstermez. Bazen karın ağrıları, kilo kaybı, sindirim bozuklukları, bağırsak tıkanmaları, peri-anal alanda tahriş oluşabilir. Belirtilerin oluşması ve süreç: T. saginata (Sığır tenyası) 10-14 hafta, T. Solium (Domuz tenyası) 8-12 hafta arasında oluşabilir. Tıbbi müdahale olmadan tenyalar yıllarca bağırsaklarda varlığını sürdürebilir. Kimler risk altında: 1. İnfekte sığır veya domuz eti tüketenler 2. HIV/AIDS hastaları, organ transferi olmuş kişiler, kemoterapi tedavisi devam edenler gibi zayıf bağışıklık sistemi olan kişiler Korunma yolları: Tenya larva kapsüllerinin öldürülebilmesi için en az 71 santigrat dereceye (iç sıcaklığı) ulaşana kadar pişirilmeleri gerekir. Cysticercosis (sistiserkoz) insanlarda aşağıdaki şekillerde ortaya çıkar. 1. T.solium (domuz tenyası) yumurtaları ile bulaşmış gıdaların tüketilmesi sonucu. Tenya yumurtaları kuluçkadan çıkarak larva haline dönüşür ve vücudun çeşitli bölümlerinde cysticerci olarak adlandırılan kistler oluştururlar. Bu kistlerin merkezi sinir sitemi, kalp ve beyin gibi organlarda oluşması ölümcüldür. 2. Kişisel hijyenine dikkat etmeyen ve bağırsaklarında tenya taşıyan kişiler kendi dışkılarında bulunan yumurtaları kendilerine bulaştırarak Cysticercosis’e (sistiserkoz) neden olabilir. 3. T.solium (domuz tenyası) taşıyan insanların dışkıları ile temas eden herhangi bir maddenin ağza konulması Cysticercosis (sistiserkoz) belirtileri: Belirtiler bulaştığı organ ve organ sistemlerine göre değişiklik gösterir. Örneğin, merkezi sinir sistemine bulaşması (neurocysticercosis) psikiyatrik problemler veya sara krizleri gibi belirti göstermektedir. Ölüm yaygındır. Belirtilerin ortaya çıkması ve süreç: T.solium tenyalarının yumurtaları ile infekte olunduktan sonra hastalık belirtilerinin ortaya çıkması haftalarca hatta yıllarca sonra olabilir. Tıbbi müdahale olmazsa belirtilerin yok olması yıllarca sürebilir. Kimler Cysticercosis (sistiserkoz) riski altındadır: 1. Su kaynaklarının güvenli olmadığı veya sanitasyon standartlarının yeterli olmadığı yerlere seyahat edenler. 2. HIV/AIDS hastaları, organ transferi olmuş kişiler, kemoterapi tedavisi devam edenler gibi zayıf bağışıklık sistemi olan kişiler Korunma yolları: 1. Sadece işlenmiş şebeke suyunu kullanın 2. Su kaynaklarının güvenli olmadığı yerlere seyahat edildiğinde su tüketilmekten kaçınılmalı veya parazit yumurtalarını yok etmek için suyu kaynatarak tüketmeli. Sıcak çay, kahve veya şişe suyu tüketmekte güvenli alternatiflerdir. 3. Yüzerken su yutulmaması 4. İnfeksiyonun diğer kişilere yayılamaması için infekte bireylerin ellerini sıklıkla yıkaması 5. Çiğ meyve ve sebzenin tüketilmeden önce yıkanması, soyulması veya pişirilmesi 6. İnfekte bireylerin toplu yüzme havuzlarına gitmemesi

http://www.biyologlar.com/parazitler-ve-gida-kaynakli-hastaliklar

“No Poo” Akımı Nedir?

“No Poo” Akımı Nedir?

Son zamanlarda oldukça gündemde olan no poo diye bir akım var. No shampoonun kısaltması demek olan bu deyim, saçların temizliğinde şampuan kullanmamak anlamına geliyor. Bilindiği üzere şampuan bir nevi detarjan ve içeriğinde zararlı kimyasallar bulundurmakta. Şampuan kafa derisinin ürettiği saçı besleyen doğal yağları silip atıyor ve deri üretilen yağ yerinde olmayınca yeniden yağ üretiyor. Şampuanla sürekli yıkamada deri dengeyi tutturabilmek için sürekli yağ üretmek zorunda kalıyor. Ve bu kısır döngü bu şekilde devam edip gidiyor. Böylelikle saçın yağlanmasının en büyük sebebi aslında şampuanlar olmuş oluyor. Üstelik şampuanın içindeki onlarca çeşit kimyasal saç derisinde, saçlarda ve saçtan aşağıya köpükle dökülürken temas ettiği tüm deri yüzeyinde tortu şeklinde birikmektedir. Sayısı giderek artan sayıda kişiler şampuan kulanmaktan kaçınmaktadır. Şampuan yerine karbonat ve sirke kullanımı giderek yaygınlaşan bir yöntem. Karbonatla saçların temizliğini sağlamak sabır isteyen bir iş. Sabır gösterilmesi durumunda zamanla yöntemin oturduğu, deneyenler tarafından tesbit edilmiş. Üstelik de saçların eskisiden daha sağlam, parlak olduğu da ifade ediliyor.Uzun saçlara sahip olanlar özellikle yılmadan denemeye devam edebilmeli ki saç derisi ve saçlar üzerindeki kimyasal birikimini atabilsin. Saçlarda ve deride kimyasal birikimi ne kadar fazla ise başarıya ulaşma süresi de o kadar uzuyor. Evet daha önce de bahsettiğimiz gibi malzemeler oldukça basit. Karbonat, elma sirkesi ve su.Herkesin yağ dengesine göre kullandığı karbonat miktarı değişiklik gösterebilir. Deneme yanılma yöntemiyle zaman içinde oturacaktır. Fakat genel bir tarif verilecek olursa, 6 tatlı kaşığı karbonat Karbonatlu su saça dökülür, hafifçe masaj yapılır ve biraz bekleyip durulanır.Şampuandaki gibi köpürme olmadığı için temizlediği algısı oluşmaktadır ilk deneyenlerde, köpürme temizliğin göstergesi değildir. Hemen ardından yarım çay bardağı elma sirkesi ile yarım litre su karışımı saça masaj yaparak yedirilir. Sirke kullanmanın amacı karbonat bazik yapıda olduğu için saç derisinin dengesinin kurulması amacıyla asidik yapıdaki sirke kullanılır. Sirkenin koku yapacağından endişe etmeyin, saçlar kurudukta sonra hiç koku kalmamaktadır..Saçlar çok yağlı yapıdaysa karbonatı artırıp sirkeyi azaltabilirsiniz.Saçlarda ve deride biriken kimyasal fazla ise ilk başlarda saç sert ve taranması biraz zor olabilir, fakat birkaç hafta içinde kendiliğinden oturacaktır. Saçlarınızın yumuşak ve hoş kokulu olduğunu farkedeceksiniz. Üstelik doğal ürün kullanmış olacak, şampuana verdiğiniz paradan tasarruf edeceksiniz. Ayrıca şampuanların çevreye verdiği zararı engellemiş olacaksınız.Kaynakça: İnternet derleme.Yazar: Murat Uysalhttp://www.bilgiustam.com

http://www.biyologlar.com/no-poo-akimi-nedir

Solunumda Hava Akışı ve Hacim

Hava ve kan arasındaki gaz değişimi alvoler hava keseciklerinde gerçekleşir. Gaz değişiminin etkinliği havalanmaya (ventilasyona) bağlıdır; döngüsel soluk hareketleri alveol keseciklerini şişirir ve indirir (Şekil 1). İnspirasyon (nefes alma) alveollere temiz hava sağlarken, ekspirasyon (nefes verme) oksijen derişimi azalmış ve karbondioksit derişimi artmış bayat havanın bir bölümünü uzaklaştırır. Solunum sistemine ilişkin hastalıklar dünya çapında yaygınlaştıkça, spirometri gittikçe daha önemli bir hale gelmektedir. Spirometri, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olduğundan şüphelenilen hastalar için hızlı ve güvenilir bir izleme yöntemi olarak tercih edilmektedir. KOAH dünya çapında onikinci, Batı ülkelerinde ise beşinci ölüm sebebidir. Çalışmalar 2020 yılı itibariyle KOAH'ın ölüm nedenleri arasında üçüncü sıraya çıkabileceğini göstermektedir. KOAH vakalarının çoğu tamamen önlenebilir nedenlere bağlıdır; %85 ila 90 kadarı sigara içiminden kaynaklanmaktadır. Akciğer fonksiyonlarının bir çok önemli özelliği hava akımını ve buna bağlı olarak akciğerlerde meydana gelen hacim değişikliklerini ölçerek belirlenebilir. Geçmişte bu ölçümler, çan biçimli spirometrelerle yapılırdı. Bu tip spirometrelerde suda yüzen çan biçimli bir ölçüm aygıtının seviyesi, akciğer hacminin ölçümünde kullanılıyordu. Akış (F) ise bu verilerden yola çıkılarak, hacim (V) kayıtlarının eğiminden (değişim hızından) hesaplanıyordu: Akış başlığı ince bir ağa sahiptir. Bu ağdan solunan hava, akım hızıyla orantılı olarak küçük basınç farklılıkları yaratır. İki ince plastik tüp, bu basınç değişikliklerini, bir güç dönüştürücünün basınç sinyallerini PowerLab tarafından kaydedilebilecek ve LabTutor tarafından gösterilebilecek voltaj değişimlerine dönüştürdüğü Spirometre Podu'na aktarır. Böylece Hacim (V), akışın integrali cinsinden hesaplanır: Hacim hesaplamalarında ortaya çıkan bir olumsuzluk, Spirometre podundaki (oda sıcaklığında) hava ile akciğerlerden çıkartılan (vücut sıcaklığındaki) hava arasındaki sıcaklık farkından kaynaklanır. Isınan gazlar genleştiği için akciğerlerden çıkartılan hava, nefesle alınana göre hafifçe daha büyük olacaktır. Dolayısıyla, akışın integrali olarak hesaplanan bir hacim kaydı, ekspirasyon yönüne doğru kayma gösterecektir. Bu kaymayı azaltmak için akış verileri inspirasyon ve ekspirasyon sırasında ayrı olarak integre edilir ve inspirasyon hacmi BTSP (vücut sıcaklığı, atmosfer basıncı, su buharıyla doyrulma) faktörüyle ilişkili bir düzeltme faktörü ile düzeltilir. LabTutor yazılımı bu düzletmeyi yapabilmektedir.

http://www.biyologlar.com/solunumda-hava-akisi-ve-hacim

Akciğer hacim ve kapasiteleri

Spirometri, akciğer işlevlerinin bir çok bileşenini (Şekil 3) görme, ölçme ve hesaplama imkanı verir. Soluma (respirasyon), tekrarlayan inspirasyon ve ekspirasyonlardan oluşur. Soluk döngüsü sırasında belli bir miktar hava akciğerlere alınır ve sonra atılır; bu hacme Tidal Hacim (VT) adı verilir. Normal ventilasyonda soluk hızı yaklaşık dakikada 15 soluk döngüsü şeklindedir (15 BPM). Bu değer aktivite düzeyine bağlı olarak değişir. BPM ve VT değerlerinin çarpımı Ekspirasyon Dakika Hacmi değerini verir ki bu değer, bir dakika soluk alıp verildiğinde dışarı çıkartılan hava miktarını belirtir. Tabii ki bu parametre de aktivite durumuna göre değişmektedir. Tam bir ekspirasyondan sonra ciğerlerimizde kalan hava, yani "tortu (rezidüel) hacim" (RV), dışarı üflenemeyen bir hava miktarı olduğu için spirometre ile doğrudan ölçülemez. Diğer yaygın bilinen akciğer hacim ve kapasiteleri aşağıdaki tabloda verilmiştir.

http://www.biyologlar.com/akciger-hacim-ve-kapasiteleri

Streptococcus

Streptokoklar Gram pozitif, katalaz negatif, yuvarlak veya oval yapılı, 2 µm’ den daha küçük, hareketsiz, sporsuz, sıvı besiyerlerinde üretildiklerinde zincir oluşturmuş gibi peş peşe dizilen, fakültatif anaerop, glikozu heksozdifosfat yolu ile fermente ederek laktik asit oluşturan mikroorganizmalardır. Özellikle A gurubu streptokoklarda bulunan hiyolüronik asitten oluşan kapsül, mikroorganizma organizmadan yeni ayrıldığında ve zengin besiyerlerinde bulunduğunda açığa çıkar. Üretilme sırasında kapsül görülmez ve besiyeri içerisinde hiyolüronik asit maddesi dağılmış olarak bulunur. Lipoteichoic asitle kaplı tüyler yani pililer epitel hücrelerine yapışmada rol alırlar. pH 7,4 düzeyinde üremeyi severler. Ortamda % 10 CO2 bulunması üremeye ve hemolizin oluşturmaya olumlu etki yapar. Streptokoklar; doğada oldukça yaygın olup; vücudun normal florasında bulunabildikleri gibi saprofit olarak süt ve süt ürünleri gibi gıda maddelerinde de rastlanılırlar. Ayrıca patojen olanları insan ve hayvanların çeşitli enfeksiyonlarının etkeni olarak görülür. Streptokoklar ile ilgili olarak veteriner mikrobiyoloji bilgileri için burayı tıklayın.Streptococcus pneumoniae ise ayrı bir bölümde bulunmaktadır. Sınıflandırma Streptokokların sınıflandırılması çeşitli özelliklerine göre yapılır. Streptokoklardan gruplara özel ve polisakkarit yapısında C maddesi adı verilen antijenik bir madde elde edilmiştir. Birçok streptokok kökenlerinde bulunan bu C maddesinin gösterdiği antijenik özelliğine bakılarak hemolitik streptokoklar A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M, N, O, P, Q, R, S, T, U, V serolojik guruplara ayrılmıştır. 01. Hemolitik Özelliklerine Göre Brown tarafından yapılan sınıflandırma aşağıda verilmiştir. A) Beta Hemolitik Streptokoklar: Streptokoklar kanlı agar plaklarında üretildikleri zaman kolonilerinin etrafında eritrositlerin tam olarak eritilmesine bağlı olarak şeffaf zonlar oluşur. Bu tür hemolize beta hemoliz; bunu oluşturan streptokoklara da Beta Hemolitik Streptokoklar denir. Örneğin, Streptococcus pyogenes. B ) Alfa Hemolitik Streptokoklar: Kanlı agar plaklarında kolonilerin etrafında eritrositlerin tam olarak eritilmemesi sonucu yeşilimsi bir bölge oluşur. Bu tür hemolize alfa hemoliz bunu oluşturan streptokoklara da Alfa Hemolitik Streptokoklar denir. Örneğin, Viridans streptokoklar. C) Gama Hemolitik (Non Hemolitik) Streptokoklar: Kanlı agarda koloni etrafında herhangi bir hemoliz yapmayan streptokoklardır. 02. Antijenik Yapılarına Göre Lancefield tarafından yapılan sınıflamadır. Hücre duvarındaki C polisakkaridinin serolojik farklılıklar temeline dayanır. Streptokoklar A,B,C,D...V arasında sero gruplara ayrılmıştır. İnsanda sıklıkla A, B, C, D, ve G grupları bulunur. Ayrıca S. pyogenes ’de bulunan M, T ve R adlı yüzey antijenlerine göre de streptokoklar serotiplere ayrılmıştır. 03. Sherman Sınıflandırması Streptokoklar Sherman tarafından biyokimyasal yapılarına, üreme özelliğine, hemoliz özelliğine ve antijenik yapılarına göre: Piyojen ; Viridans ; Laktik ; Enterokoklar şeklinde sınıflandırılır. 04. Genişletilmiş (Jones) Sınıflandırma Jones tarafından yapılan genişletilmiş sınıflandırmaya göre streptokoklar aşağıdaki gibi ayrılır. Piyojenik Streptokoklar : S. pyogenes (A), S. agalactiae (B ), S. equi (C), S. spp. grup C, S. spp. grup G, S. spp. grup L, N, P, U, V, S. iniae, S. pneumoniae Oral Streptokoklar : S. salivarius (K, -), S. sanguis (H), S. milleri (C, F, G) (S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius), S. mutans Enterokoklar (D) : S. faecalis (E. faecalis) (D), S. faecium (E. faecium) (D), S. avium (E. avium), S. gallinarum (E. gallinarum) Laktik streptokoklar : S. lactis, S. rafinolactis, Anaerop Streptokoklar : S. morbillorum,S. hansenii, S. pleomorphus, S. parvulus Diğer Streptokoklar : S. uberis, S. bovis (D), S. equinus (D), S. thermophilus Yeni türler: S. alactolyticus, S. cecorum, S. equi sbsp. zooepidemicus, S. arriae Laboratuvar Tanısı -İnceleme Maddesi : Streptokok enfeksiyonlarının çeşidine göre alınan maddeler değişir.Deri ve mukozadaki kapalı enfeksiyon yeri bir antiseptik ile temizlenir ve steril enjektörle ponksiyon yapılır ya da lezyon bistürüyle açılarak eküvyonla irin alınır. Boğaz ve püerperal bölgelere eküvyon sürtülerek örnek alınır. Septisemi, akut ve subakut bakteriyel endokarditlerde hemokültür için kan alınır. Menenjitlerde BOS incelenir. Örnekler hemen uygun besiyerlerine ekilmeyecekse, eküvyon steril bir tüp içerisinde kurumaya bırakılabilir çünkü streptokoklar kuruluğa dayanıklıdırlar fakat nemli ortam çabuk ölmelerine neden olur. -Alınan muayene maddelerinden temiz lamlar üzerine preparat yapılarak havada kurutulur. Hazırlanan preparatlar Gram boyası ile boyanır. Burada Gram pozitif kısa ya da uzun zincir yapmış ve çoğu kez ikişerli veya birkaç koktan ibaret zincir halindeki streptokoklar görülür. -Eküvyon ile alınan örnekler at veya koyun kanlı agar plaklarına tek koloni düşecek şekilde azaltma yöntemli ekim yapılarak 37 oC de 18 saat inkübe edilir ve hemoliz olup olmadığı incelenir. Çalkalama ekimi yapılarak hemoliz daha iyi görülebilir. Hemoliz anaerop koşullarda daha iyi oluşur. Bunun için ekim alanının ilk bölgesine ekim yapıldıktan sonra agarın kalınlığının 2/3’ü derinliğinde kesiler yapılır. -Hemokültür için kan 1/10 oranında sulanacak şekilde özel hemokültür besiyerine alınır. -Ekimler incelenerek streptokok kolonileri varlığı, hemoliz olup olmadığı tespit edilir. Hemoliz türüne bakılarak ve grupları ayırmada kullanılan yukarıdaki tablodaki testler yapılarak streptokokların grubu aşağıdaki şekilde tanımlanır. 04.01. Beta Hemolitik Streptokokların İdentifikasyonu Bacitracin (0.04 Ü/Disk) testi Duyarlı A Grubu Beta Hemolitik Streptokok Dirençli CAMP ve Hipurat deneyi Pozitif B Grubu Streptokok Negatif %40 Safrada üreme ve Eskulin testi Pozitif D Grubu Streptokok Negatif Diğer Streptokoklar A grubu beta hemolitik streptokokların laboratuvar tanısında bacitracin testi uygulanır. A grubu streptokokların, diğer streptokoklardan ayıran en önemli özelliği bacitracin’ e duyarlı olmasıdır. Beta hemolitik streptokok kolonisi alınır ve kanlı agara yoğun olarak ekilir. Bacitracin ve SXT diskleri uygulanır. Bacitracin Duyarlı, SXT Dirençli : A Grubu Beta Hemolitik Streptokok Bacitracin Dirençli, SXT Dirençli : B Grubu Beta Hemolitik Streptokok Bacitracin Dirençli, SXT Duyarlı : Diğer Streptokok Grupları -Alınan materyalden yapılan preparatlar fluoresanlanmış özel A grup bağışık serumu ile boyanıp fluoresan mikroskopta incelenebilir. -Hastalık materyalinden kanlı besiyerinde üretilmiş olan streptokok kolonilerinin çabuk identifikasyonları amacıyla çabuk mikro ve otomatik yöntemler uygulanabilir. - Çabuk tanı yöntemleri : Boğaz materyalinden A grubu ve serviks, uterus ve plasenta materyalinden B grubu streptokok antijenlerinin varlığı araştırılır. Bu amaçla; antijen ekstraksiyonu, lateks aglütinasyonu, ELIZA, ko-aglütinasyon, protein dot blot ve DNA probe testleri kullanır. - A grubu streptokok enfeksiyonlarının serolojik tanısı; serumdaki Anti Streptolysin O titresi (ASO) ölçülür. Post streptokoksik hastalıklarda devam eden bir streptokok enfeksiyonunun bulunup, bulunmadığı ve hastalığın düzeyi tespit edilir. ASO titresinin 200 ünitenin üzerine çıkması anlamlıdır. A grubu streptokok hastalıkları geçirenlerde ve akut romatizmal ateş geçirmekte olan; kimselerde ASO yanında antihiyalüronidaz, anti DNAse düzeyinde de artış görülebilir. 04.02. Alfa Hemolitik Streptokok İdentifikasyonu Optokin testi Duyarlı Streptokok pneumoniae Dirençli---- %40 safrada üreme ve Eskulini hidrolize etme Negatif Streptokok viridans Pozitif D Grubu Streptokok %6,5 NaCl de üreme Pozitif Enterokok Negatif Non Enterokok 04.03. Non Hemolitik Streptokok İdentifikasyonu %40 Safralı besiyerinde üreme ve Eskulini hidrolize etme testi Negatif Viridans veya B Grubu Streptokok Pozitif D Grubu Streptokok % 6,5 NaCl de üreme deneyi Negatif Non Enterokok Pozitif Enterokok Bağışıklık A grubu streptokok enfeksiyonlarında sadece tipe karşı bir bağışıklık oluşur. Anti M antikorlarına dayanan bağışıklık sonucunda hastalar enfekte oldukları A grubu streptokokun tipine karşı bağışıklanırlar. Fakat tipi farklı bir streptokok ile enfeksiyon yeniden meydana gelebilir. Buna karşın kızılda; kızıl geçirildikten sonra eritrojenik toksine karşı oluşan antitoksinler hastalığı geçirenleri eritrojenik toksinin etkilerine karşı korur. Eritrojenik toksinli başka bir streptokok ile enfekte olsalar bile bu defa kızıl döküntüsü oluşamaz hastalık basit bir anjin şeklinde görülür. Tedavi Streptokok enfeksiyonlarının tedavisi tamamen antibiyotiklere dayanır Epidemiyoloji ve Korunma İnsan A Grubu Beta Hemolitik Streptokokların yayılma kaynağıdır. Özellikle üst solunum yolları hastaları ve belirti vermeden streptokokları bulunduran kişiler (taşıyıcılar) enfeksiyonu yayıcılardır. Koruyucu önlemler; taşıyıcıların tedavi edilmesi, toplu yaşanılan yerlerde kişilerin gerekli hijyen koşullarına uyması ile sağlanır. Streptokok Türleri 01. A Grubu Streptokok ;Streptococcus pyogenes İnsanlarda en çok hastalık oluşturan streptokoklardır. Kanlı agarda küçük grimsi, hafif bulanık görünümünde, etraflarında geniş, tam hemoliz (beta hemoliz) zonlu koloniler oluşur. Hücresel yapı maddeleri; lipoteichoic acid, M proteini, kapsül polisakkaridi, streptokinaz, streptolizin, nukleazlar, hyalüronidaz, eritrojenik toksinler en sıklıkla rastlanılan maddelerdir. Ayrıca streptokoklar proteinaz, fosfataze, esteraz, amilaz, N-asetil glukoz-aminidaz, nörominidaz, lipoproteinaz, ribonükleaz, difosfopiridin nükleotidaz, esteraz gibi enzim özellikli maddeler de yaparlar. A grup streptokok enfeksiyonları olarak; yılancık (erizipel), sepsis, endokardit, loğusa ateşi (püerperal sepsis), toksik şok benzeri ateş, deri ve deri altı enfeksiyonları, streptokok anjini (farenjit), kızıl, akut romatizmal ateş, akut glomerilonefrit görülebilir. 02. B Grubu Streptokok ; Streptococcus agalactiae Streptococcus agalactiae adı verilen B grubu streptokoklar, streptokok genel özelliklerini gösterirler. Kanlı besiyerinde A grubu streptokoklardan daha büyük, morumsu renkte koloniler ve koloniler etrafında dar bir hemoliz yaparlar. % 5-15 ’inde hemoliz görülmez. B grubu streptokoklar insanların genital bölge ve bağırsak normal florasında, gebelerde, kreş personelinde, yeni doğanlarda özellikle göbek bağı ve çevresinde hastalık yapmaksızın bulunur. Enfeksiyonları; yeni doğanlarda, septisemi, pnömoni, osteomiyelit, artrit, menenjit görülebilir. Yetişkinlerde, endometrit, endokardit, piyelonefrit, pnömoni, sellülit, septik artrit, menenjit den sorumlu olabilir.Vajinalarında B grubu streptokok bulunan kadınların eşlerinin % 50' sinde üretrada görülür ve üretrit oluşabilir. 03. C Grubu Streptokoklar S. equisimilis, S. zooepidemicus, S. equi beta hemoliz yapan türler ve S. dysgalactiae gibi alfa hemolizli veya hemoliz yapmayan türlerden meydana gelir. Farenjit, tonsillit, septisemi, pnömoni, menenjit, osteomiyelit, artrit, endokardit gibi hastalıkların etkeni olarak görülebilir. 04. D Grubu Streptokoklar Mikroskobik görünümleri ikişerli diplokoklar ya da kısa zincirler şeklinde olabilir. Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium ve Streptococcus durans Penisiline dirençlidirler. Alfa, beta ve gama hemolitik özellik gösterirler. Streptococcus bovis ve Streptococcus equinus Enterokok olmayan D grubu streptokoklardır. D grubu streptokoklar ve enterokoklar insan ve bazı hayvanların bağırsak, ağız ve bazen deri normal florasında bulunur ve uygun koşullarda insanlarda endokardit, idrar yolları enfeksiyonları, abse, kolesistit gibi çeşitli hastalıklara yol açabilirler. 05. Viridans Streptokoklar Viridans grubu (oral) streptokoklar insanda normal ağız florasının % 30-60 ini oluştururlar. Diş yüzeyi, diş eti aralıkları, diş kökü kanalı, damak, dil ve farinks mukozalarında bulunurlar. Enfeksiyon yapabilmeleri için, bulundukları yerden ayrılmaları ve organizmanın direncinin kırılması gerekir. Kanlı agarda alfa hemoliz yaparlar. Diş kökü enfeksiyonları, subakut bakteriyel endokardit, kronik akciğer, genital bölge, üriner enfeksiyonları, kolanjit, peritonit ve çeşitli abselerin etkeni olarak izole edilebilir. Diğer Streptokok Türleri 01. Aerococcus 1.0 - 2.0 µm çapında koklar, dörtlü gruplar oluştururlar. Gram pozitif ve mikroaerofildir. Katalaz negatif olup kanlı agarda yeşil hemoliz yaparlar. Aerococcus viridans genellikle saprofit bir bakteridir. Bazı endokardit vakalarından ve hastane ortamından izole edilmiştir. 02. Gemella Birbirlerine bakan yüzleri düz diplokok veya tek tek kok, bazen de kısa zincirler şeklinde görünürler. Gram pozitiftir. Kanlı agarda küçük beta hemolitik streptokok kolonilerine benzer koloni oluşturur. Bu cinste bulunan tek tür Gemella haemolysans ’dır. 03. Peptococcus Gram pozitif, anaerop, 0.3 - 1.3 µm çapında tek tek, ikişerli, tetrat ve kümeler şeklinde görünüm veren koklardır. Kanlı agardaki kolonileri 0.5 mm çapında yuvarlak, parlak, düzgün, hemoliz yapmayan siyah renklidir. Peptococcus niger vajinal bölgede ve göbek çukurunda normal flora elamanı olarak bulunur. 04. Peptostreptococcus Gram pozitif, ikişerli, tetrat şeklinde düzensiz kümeler, veya zincir görünümünde anaerop koklardır. Peptokokların ve peptostreptokokların izolasyonları oldukça güçtür. Özellikle hastalık materyalinden yapılan doğrudan boyalı preparatlarda Gram pozitif kokların görülmesine karşın aerop kültürlerde üreme olmaması ve anaerop kültürlerde şüpheli Gram pozitif kokların bulunması peptokok ve peptostreptokokların varlığını gösterir. Peptostreptoccus ’lar normal ve patolojik durumlarda kadın genital organlarından, puerperal sepsiste kandan, insan ve bazı hayvanların normal solunum. bağırsak, ağız florasından bazı piyojen enfeksiyonlardan, septik harp yaralarından, apandisitten izole edilebilir.

http://www.biyologlar.com/streptococcus


Henle Kulpu

Henle kulpu inen ayakta proksimal tübülün düz kısmı, inen ve çıkan ayaklarda ince bölüm ve çıkan ayakta distal tübülün düz kısmından meydana gelmiştir. İnen ve çıkan ayaklar birbirlerine çok yakın olmak üzere böbrek içerisinde radyal düzenlenmişlerdir. İnsanlarda Henle kulpunda bazı farklılıklar görülmektedir. Juxtamedullar nefronların Henle kulpları uzun olup medullar papillanın apeksine kadar uzanabilir. Subkapsüler nefronların Henle kulpları daha kısadır ve kıvrımı, kalın çıkan kısım ile çok kısa olan inen ince kısımdan oluşmuştur. Bu kulplar yalnızca medullanın dış kısmına kadar uzanır. Bu şekilde düzenlenme medullar hatların oluşmasına sebep olur. Proksimal tübülün düz kısmından Henle kulpunun inen ince kısmına geçiş birkaç hücreyi içerecek şekilde oldukça keskindir. Epitel alçak prizmatikten yassıya dönüşür, ince kısmın dış çapı 60 mikrondan 12-15 mikrona kadar değişiklik gösterir. İnce kısmın yassı epiteli sadece 1-2 mikron yüksekliktedir, dolayısıyla lümen çapı oldukça geniştir. Yassı hücrelerin çekirdekleri lümene doğru çıkıntı yapar ve ince kısmın enine kesitinde yalnızca 3-5 çekirdek görülür. Bu hücreler kapiller hücrelerini andırırlar, fakat çekirdekleri daha çok çıkıntı yapar ve endotel hücrelerindekine oranla birbirlerine daha yakındırlar. Sitoplazmaları, proksimal tübül hücrelerine oranla daha az bazofiliktir. Elektron mikroskopide hücrelerin yalnızca birkaç kısa apikal mikrovillusa, ender olarak tek silyuma, küçük plazma membran katlantılarına ve bir kaç organele sahip oldukları izlenir. Karakteristik bir şekilde komşu hücre lateral uzantıları birbirleri ile çok sayıda kenetlenmeler gösterir (bazalden lümene doğru uzanır). İnce segmentte dört tip epitel hücresi vardır. Tip I hücreler basit yassı epitelden oluşmuştur. Kısa Henle kulplarında inen ince kısımlarında bulunur. Komşu hücreler arasında çok az veya hiç sitoplazmik katlantı bulunmaz. Hücreler arasında apikale yakın kısımlarda nisbeten yaygın zonula okludens tipi bağlantılar vardır. Tip II hücrelerde epitel biraz daha yüksektir. Uzun Henle kulplarının inen kollarında bulunur. Genellikle apikal mikrovilluslar daha fazladır fakat zonula okludensler fazla yaygın değildir. Karakteristik olarak tip II epitel hücreleri arasında çok yaygın girinti çıkıntılar vardır. Dolayısı ile ince kısmın enine kesitinde, lümen etrafında 20 veya daha fazla hücre kısımları izlenir, fakat bunların çok azı çekirdeğe sahiptir. Tip III hücreleri inen ince segmentte, medullanın iç kısımlarında bulunan daha ince hücrelerdir, tip II hücrelerine göre daha basit bir yapıya ve daha az apikal mikrovillusa sahiptir, lateral girinti çıkıntılar bulunmaz. Tip IV hücreler, uzun Henle kulplarının çıkan ince kollarının tümünde görülen mikrovillus içermeyen, bir kaç organele sahip yassı hücrelerdir. Nefronlar arasındaki bu hücresel farklılığın önemi tam olarak bilinmemektedir. İnce segment ürini yoğunlaştırır, Henle kulpu esas olarak kan plazmasına göre daha hipertonik ürin içerir. Henle kulpunun çıkan kalın kısmında, hücre adezyonu ve sinyal geçişini düzenleyen, kalsiyum oksalat kristallerinin oluşumunu ve idrar yolu enfeksiyonlarını önleyen üromodulin (Tom-Horsfall proteini) üretilir. İnflamatuar böbrek hastalarının idrarlarında uromodulin çökeltileri tespit edilebilir. Distal tübülde ince kısımdan, çıkan kalın kısma (distal tübülün düz kısım) olan geçiş oldukça keskindir. Hücre boyları uzayarak yassıdan, kübiğe dönüşür. Bu geçiş bölgesi uzun nefronlarda medullanın ve dış hatlarının birleşim bölgeleri arasında olmamaktadır. Kısa nefronlarda epitel değişikliği inen kısımda meydana gelir. Kalın segment (distal tübülün düz kısmı) yukarıya doğru kıvrılır. Distal tübül proksimal tübülden daha kısa ve daha incedir. Distal tübül üç bölgeden oluşur. 1- Düz kısım (pars recta): Henle kulpunun çıkan kalın kısmını oluşturur. 2- Makula densa (pars maculata). 3- Kıvrıntılı kısım (pars convulata). Distal tübülün düz ve kıvrıntılı kısımları kübik epitelle döşeli olup, epitel hücreleri fırçamsı kenara sahip değildirler ve lümenleri proksimal tübüle göre daha geniştir. Çekirdekler hücrenin apikaline yakındırlar ve lümene doğru çıkıntı yaparlar. Epitel hücreleri düzensiz şekillidirler ve yaygın bazal katlantılara sahiptirler. Bu bazal katlantıların uzunluğu boyunca, belirgin kristalara sahip, uzun mitokondriyonlar yerleşmiştir. Aynı zamanda komşu hücrelerin apikallerine yakın kısımlarında, lateral yüzeylerde bağlantı kompleksleri içeren sitoplazmik katlantılar gözlenir. Bunlar çok fazla derin değildirler ve hücreler arasından bazı maddeler ile suyun geçişine izin verirler. Distal tübülün düz kısmı medulladan kortekse geçer ve köken aldığı renal cisimciğin afferent ve efferent arteriolleri arasına kadar uzanarak bu bölgede makula densa’yı (dens nokta) oluşturur. Bu noktaya ulaşıldığında Henle kulpu tamamlanmış olmaktadır.

http://www.biyologlar.com/henle-kulpu

Diğer Gram Pozitif Koklar

01. Micrococcus Bu cins içinde M. luteus bulunur. Stafilokoklardan bazı genetik ve biyokimyasal özellikleriyle ayrılırlar. Tetrad veya düzensiz kümeli koklar halinde görülürler. Sarı, yeşilimsi veya turuncu renkli koloniler oluşturabilirler. Doğada her yerde bulunabildiği için fırsatçı patojen olarak izole edilir. Mikrokoklar gıdalarda da sıklıkla rastlanan istenmeyen mikroorganizmalardır. Gıdalarda Staphylococcus türleri ile birlikte aranır ya da sayılır. 02. Planococcus Deniz suyunda bulunur.Tekli, ikişerli veya tetrad formundaki koklar olarak görülür. 03. Sarcina Anaerop, sarsin (paket, balya) görünümündedir. Doğada yaygın olarak bulunur. S. ventriculi ve S. maxima türleri bulunur.

http://www.biyologlar.com/diger-gram-pozitif-koklar

İNSANIN KÖKENİ NEREDE YADA İNSAN NEREDEN GELDİ?

Hepimiz zaman zaman bu ve benzeri soruları kendi kendimize sormuş ve cevap aramaya çalışmışızdır. Bu sorular insan için yeni şeyler değil. İnsan merak eder. İnsan, insan olmaya başladığı zaman ne olduğunu, nereden gelip nereye gittiğini, evrendeki yerini kendi kendine sordu ve o zamanlardan günümüze kadar bu sorulara farklı biçimlerde cevaplar verdi. Bu cevaplara göre çeşitli dinler ve felsefi akımlar ortaya çıktı. Bilimsel olarak, ilk kez Fransız doğa bilimcisi Lamarck (1744-1829), insan ile maymun arasındaki benzerliklere dikkat çekmiş ve insanın maymundan türemiş olabileceğini ileri sürmüştür. Ancak ilk olarak 1850'lerde, Charles Darwin ve Alfred Russel Wallace tarafından birbirinden bağımsız olarak ortaya atılan "evrim kuramı" ile, insan genel canlılığın bir parçası olarak doğadaki yerine oturtuldu. En Yakın Akrabalarımız Moleküler biyoloji ile uğraşan araştırmacılar genlerimizin % 98 inin şempanze ve gorillerle aynı olduğunu saptadılar. Bu da biz insanların, günümüz insansı maymunları yani şempanzeler, goriller ve orangutanlarla yakın akraba olduğumuzun bir kanıtı. Onlarla milyonlarca yıllık bir soy çizgisini paylaşıyoruz. Gene de onlardan çok farklıyız. Peki ama neden onlardan bu kadar farklıyız ? İşte bilim buna Darwin'in "Evrim Teorisi ve Doğal Ayıklanma" ile cevap veriyor. İnsan'ın bu değişik gelişimi bizim atalarımızın milyonlarca yıl boyunca goriller ve şempanzelerinkinden tamamen farklı bir ayıklanma baskısı altında yaşamaları ile açıklanıyor. Goriller ve şempanzeler sık ağaçlı ormanlarda yaşarken, herşey atalarımızın savan ve açık araziler gibi orman açısından fakir yerlerde yaşadığını gösteriyor. İnsanın Evrim Hikayesi Araştırmacılar her yıl yeni bulgularla İlk Primatlardan İnsana Doğru Evrim hikayesinin boşluklarını dolduruyor. Dünyanın oluşumu 4,5 milyar yıl öncesine, yaşamın başlangıcı ise 3,5 milyar yıl öncesine kadar gidiyor. İnsanın da dahil olduğu "primatlar takımı" 70 milyon yıldır var. Peki "modern insan" yada "Homo Sapiens" de denilen günümüzün insanı nekadar zamandır var? Topu topu birkaç yüz bin yıldır. Homo Sapiens'in ilk insansı ataları olan, iki ayak üzerinde ve bugünün insanı gibi yürüyebilen yaratıkların yaklaşık yedi milyon yıl önce Doğu Afrika'da oluştukları düşünülüyor. İki ayak üzerinde hareket edebilen bu "insansı maymunlara "HOMINID = insangil" deniliyor. Hominid'lerin de dahil olduğu "insansı maymunlar" (kuyruksuz maymunlar) 30 milyon yıl önce "maymunlar" (antropoid) takımından geldiler. Maymunların içinden çıktığı ilk primatlar olan "yarı maymunlar" ın (prosimianlar) ise 70 milyon yıl önce ortaya çıktıkları sanılıyor. "... küçük, ağaç faresine benzer bir yaratık, ormanın sık bitkilerle kaplı tabanından yukarı tırmanarak ağaçlarda yaşamaya başladı ve böylece zaman içinde ilk primat oldu." "...sonraki 30 milyon yıl içinde primat takımı genişleyerek ağaçlarda yaşayan, böcekle beslenen, geceleri dolaşan birçok hayvan ortaya çıkardı."* Bir sıralamaya göre Primatlar Takımı 11 familya, 52 cins ve 181 türden oluşmaktadır. Biz insanlar "antropoidler" familyasının HOMO(insangil) cinsinden gelen HOMO SAPIENS türüyüz. Burada bir parantez açalım: HOMO SAPIENS kökeninde "akıllı insan", "zeki insan", "sağduyulu insan" anlamını taşımaktadır. Bu isim insanın kendi kendisine, kendi türüne yakıştırdığı bir isimdir. "...40 milyon yıl önce, tarihimizin o aşamasında bile, insan olarak şimdi bizim için büyük önem taşıyan donanımımız yani kavrayıcı eller, üç boyutlu görüş ve renkli görebilme yeteneği ortaya çıkmıştı."** Bunlar primatların ortak özellikleri dir. Ancak insanın bazı özellikleri yalnızca onda vardır ve insanı insan yapan özellikler dir. 30 milyon yıl önce oluşan, "MIYOSEN" çağının insansı maymunları geliştiler, çeşitlendiler. 20 milyon yıl önce insansı maymunların vatanı artık Afrika ormanları idi. Araştırmacılar arasındaki yaygın olan bir görüşe göre bu sık ormanlarda yaşayan insansı maymunlar, giderek seyrek ağaçlı düzlüklere doğru yayılmışlar ve insana doğru gelişmenin ilk kolunu oluşturmuşlardı. Ancak son yıllarda yapılan yeni fosil keşifleri, ağaçlı yerlerde yaşayabilen ve de iki ayak üzerinde yürüyebilen yeni bir "hominid" türünün varlığını gösterdi. Ayrıca yakın zaman kadar bir şempanze türü olarak bilinen Bonoboların da aslında şempanze olmayıp, ormanlarda yaşayan ayrı bir "insansı maymun" türü olduğu ortaya çıkınca, bu tezin geçerliliği tartışılır hale gelmiştir. Yani insana doğru gelişmenin savanlarda değil ormanlarda başlamış olabileceği görüşü ağırlık kazanmaya başlamıştır. Ama her halükarda ilk "Hominid" ilk olarak Afrika'dan dünyaya yayıldığı tezi bu gün için geçerliliğini korumaktadır. Ve 7 milyon yıl ile 2 milyon yıl öncesi arasında farklı çevre koşullarına adapte olmuş çok sayıda iki ayaklı "insansı maymun" türü gelişti. Bunlardan birisinde 3-2 milyon yıl önce beyin önemli ölçüde gelişmeye başladı ve "hominid"lerin bu türü HOMO(insan) cinsinin kökeni oldu. Diğer türlere araştırmacılar "Australopithecus" (Doğu Afrika Maymunu) ile başlayan isimler verdiler. HOMO cinsinin bu erken örmeğinin yaklaş ık 2,5 milyon yıl öncesinde oluştuğu tahmin ediliyor. Taştan aletler yapabildiği anlaşılan bu türe HOMO HABILIS (yetenekli insan) denildi. Bulunan fosillerden HOMO HABILIS'in kendi içinden, 2-1,7 milyon yıl önce, daha da gelişmiş bir beyin ve insana daha yakın biyolojik özelliklere sahip olan HOMO ERECTUS (dik duran insan) a yol açtığı sanılıyor. Aslında insan zaten ilk "hominid"lerle beraber dik durmakta idi. İnsanın Afrika'dan dünyanın diğer yanlarına ilk yayılması HOMO ERECTUS ile başlıyor. HOMO ERECTUS ve onun devamı olan değişik insanlar (bu insanlara "arkaik sapiensler" de denilmektedir.) milyonlarca yıl Afrika, Asya, Avrupa ve Avustralya kıtalarında çeşitli insan türleri oluşturdular (Pekin Adamı, Cava Adamı vb.). Bunlardan en fazla tartışılanı Avrupa ve Orta Doğu'da çok sayıda ve Asya'da da bir miktar fosilleri bulunan NEANDERTAL İNSANI olmuştur. Bir zamanlar bugünün insanının NEANDERTAL'ın (en azından Avrupa Kıtası'nda) bir devamı olduğu sanılmışsa da yeni gelişen tekniklerle fosil yaşlarının daha iyi saptanabilmesi ve yine gelişen mikrobiyoloji ve gen tekniği ile türlerin yaşının daha iyi tahmin edilebilmesi bunun böyle olmadığını göstermiştir. Artık yaygın görüş bugünün insanının yaklaşık 500 bin yıl öncelerden itibaren Afrika'da, belki de Sahra yakınlarında geliştiği ve yaklaşık 200 bin yıl önce Afrika'dan tüm dünyaya yayıldığı ve geldikleri yerlerde eğer varsa daha önceki insanların yerini aldıkları doğrultusundadır. Yani kısacası dünyadaki tüm insanlar Afrika'daki tek bir insan türünden geldiler ve biz hepimiz Afrikalıyız. Doğaldır ki biz Türkler de!

http://www.biyologlar.com/insanin-kokeni-nerede-yada-insan-nereden-geldi

Renal İnterstisyum

Böbrek korteksinde bağ dokusu az olup, daha çok kan damarları çevresinde ince kollajen lif demetleri şeklinde gözlenir. Fibroblast benzeri hücreler bağ dokusu içerisinde gözlenir. Bu hücreler düzensiz şekillidirler ve komşu hücrelerle temas edebilen uzun sitoplazmik uzantılara sahiptirler. Bu hücreler az sayıda lipid damlacıkları içerirler. Bağ dokusu içerisinde az sayıda fagositik karekterde mononüklear hücreler gözlenir. Muhtemelen fibroblast benzeri hücreler kortikal interstisyumdaki kollagen liflerin ve glikozaminoglikanların sentezinden sorumludurlar. Medullada, interstisyum daha yaygın olarak gözlenir. Medullada en çok bulunan interstisyel hücreler miyofibroblastlara benzer ve tübüler yapıların uzun ekseni boyunca yerleşmişlerdir. Miyofibroblastlara benzeyen bu hücrelerin sitoplazmaları içerisinde aktin filamentleri, granüler endoplazmik retikülüm sisternaları ve iyi gelişmiş Golgi kompleksi ile lizozomlar bulunur. Medulla içerisinde de kortekste olduğu gibi fibroblast benzeri hücreler görülür. Bu hücrelerin uzantıları Henle kulpunu ve kapillerleri etrafına ince uzantılar gönderirler. Bu uzantıların aralarında gap junction (haberleşme bağlantıları) bulunur. Bu hücreler lipid damlacıkları içerirler. Her ne kadar hücrelerin kan basıncını düzenleyen hormon sentezlediği söylenmekteyse de kesin fonksiyonları bilinmemektedir. İnterstisyumda aynı zamanda vasa recta’larla ilişkili perisitler ve bazı mononüklear fagositer hücreler de görülmektedir. Renal interstisyumda bulunan fibroblastların çoğu epitelyal-mezenşimal geçiş mekanizması ile oluşur. Devamlı hasar ve kronik enflamasyonlarda, lokal sitokinlerin etkisi ile, tübüler epitelden mezenşimal fenotipe geçiş ile renal interstisyum artar ve renal fibrosis gelişir.

http://www.biyologlar.com/renal-interstisyum

ÇED SORULARI

1- Bitkisel atık yağların çevreye zararları nelerdir? Denize, akarsuya ve göle ulaşan bitkisel atık yağlar, kuşlara, balıklara ve diğer canlı türlerine zarar vermektedir. Atık bitkisel yağlar su yüzeyini kaplayarak havadan suya oksijen transferini önlemektedir. Atık yağlar zamanla suda bozunarak sudaki oksijeni tüketmektedir. Bitkisel atık yağlar atıksu toplama sistemlerinin (kanalizasyon, kollektörler vs.) daralmasına ve tıkanmasına neden olmaktadır 2- Bitkisel atık yağların kontrolü yönetmeliğinin amacı nelerdir? Bitkisel atık yağların üretiminden bertarafına kadar, • Doğrudan veya dolaylı bir biçimde alıcı ortama verilmesinin önlenmesini, • Atık yağların yönetiminde gerekli teknik ve idari standartların oluşturulmasını sağlamaktır. 3- Yönetmeliğe göre bitkisel atık yağlar kaç sınıfa ayrılır? Soap-Stock Tank Dibi Tortular Yağlı Topraklar Yağ tutuculardan çıkan yağlar Kullanılmış kızartmalık yağlar ile kullanım ömrü geçmiş yağlar 4- Bitkisel atık yağların kullanım alanları nelerdir? • Ürün geri kazanımı (Biyodizel, Sabun, Yemlik Yağ vb.) (Bakanlıktan toplama lisansı almış geri kazanım tesislerinde) • Enerji geri kazanımı (Bakanlıktan lisanslı tesislerde yakma) 5- Belediyelerce alınacak tedbirler nelerdir? • atık üreticilerinin geri kazanım tesisleriyle veya valilikten geçici depolama izni almış toplayıcılarla yıllık sözleşme yapmalarını sağlamak. • lokantalar, sanayi mutfakları, oteller, tatil köyleri, motel ve yemekhaneler, hazır yemek üretimi yapan firmalar ile diğer yerlerde gerekli denetimleri yaparak kullanılmış kızartmalık yağların kanalizasyona dökülmesini önlemek. • 2008 yılından itibaren kullanılmış kızartmalık yağların hanelerden toplanması için gerekli sistemi kurmak, halkı bu konuda bilgilendirerek atık yağ toplama faaliyetlerini 2008 yılı itibariyle başlatmak. 6- Yemeklik bitkisel yağ üreticilerinin yükümlülükleri nelerdir? - Kullanılmış kızartmalık yağları diğer atıklardan ayrı olarak temiz ve ağzı kapaklı bir kapta biriktiriniz. -Kullanılmış kızartmalık yağları, çevrenin korunması amacıyla kanalizasyona, toprağa, denize ve benzeri alıcı ortamlara dökmeyiniz. - Bu yağları kullanılmış kızartmalık yağ toplayıcılarına vermeye özen gösteriniz. 7- Atık Yağ Üreticisinin Yükümlülükleri nelerdir? • Atık yağları diğer atık madde ve çöplerden ayrı olarak biriktirmek, • Atık yağların biriktirilmesi için sızdırmaz, iç ve dış yüzeyleri korozyona dayanıklı toplama kaplarını kullanmak, • Atık yağları lisanslı taşıyıcılarla lisanslı geri kazanım veya bertaraf tesislerine göndermek, • Atık yağ sevkıyatında ulusal atık taşıma formu kullanmak ve her taşımadan sonra bunların bir kopyasını ilgili valiliğe göndermek, • Geri kazanım veya bertaraf tesisleriyle olabilecek uyuşmazlıkları ilgili valiliğe ve Bakanlığa bildirmek 8- Atık Yağlar nasıl taşınmalıdır? • Atık yağ taşımak isteyen gerçek ve tüzel kişilerin, ilgili valilikten taşıma lisansı alması gereklidir. Lisans, başvuruda bulunan firmaya ve firmanın araçlarına verilir. Bu lisans devredilemez ve üç yıl için geçerlidir. Araçların denetimleri ilgili valilikçe on iki aylık dönemlerde yapılır. • Taşıma aracı, beyaz renkte ve araç kasasının veya tankının her iki yüzünde yeşil renkte, dikey yüksekliği en az 20 cm olan Bitkisel Atık Yağ Taşıma Aracı ibaresi bulunacaktır. Taşıma araçlarının kasa veya tankları; sızdırmaz, koku önleyen ve kolaylıkla temizlenebilir bir sisteme sahip olması zorunludur. • Atık yağların taşınması sırasında araçlarda ulusal atık taşıma formu bulundurulması zorunludur. 9- Geçici depolama alanları Geri kazanım ve rafineri tesislerinde hammadde olarak atık yağların, proses atıklarının ve yan ürünlerin biriktirildiği yerlerdir. Kullanılmış kızartmalık yağların verimli bir şekilde toplanabilmesi için, geri kazanım tesisleri dışında geçici depolama alanları k9urulabilir. Toplayıcılar bu alanlar için valilikten geçici depolama izni almakla yükümlüdür. (il çevre ve ormn müd.) Toplayıcılar, geri kazanım firmasıyla yapılan sözleşme, tesis projesi ve işletme planıyla geçici depolama izni için valiliğe müracaat eder. Valilik müracaatı uygun bulması durumunda geçici depolama izni verir. Geçici depolama izni süresi, geri kazanım tesisinin mevcut toplama lisansı süresine göre verilir. Bu süre toplama lisansı süresini aşamaz. 10- Geçici depolama alanlarının teknik özellikleri nelerdir? • Geçici depolama alanının atık yağ ile temasta olan kısımlarında zemin geçirimsizliğinin sağlanması gerekir. • Atık kabul alanı yağmura karşı korunur. Beyaz renkte olacak depolama tanklarının üzerinde Bitkisel Atık Yağ ibaresi bulunur ve atığın cinsi tank üzerinde (soap-stock, tank dibi tortu, kullanılmış kızartmalık yağ ve benzeri) belirtilir. • Atık yağlar, geçici depolama alanlarında üç aydan fazla süre ile depolanmaz 11- Proseslerinin yeterliliği kimden alınır? -Biyodizel üretimi yapacak geri kazanım tesisleri için, Elektrik İşleri Etüt İdaresi Genel Müdürlüğü ve TÜBİTAK’tan, -Sabun, yemlik yağ ve diğer ürünlerin üretimini yapacak geri kazanım tesisleri için, TÜBİTAK ve bir üniversiteden alınacak teknik raporlarla belgelenir. 12- Atık yağların geri kazanım tesisleri için nereden izin alınır? Sabun üretimi için Sağlık Bakanlığından, yemlik yağ üretimi için Tarım ve Köyişleri Bakanlığından gerekli izinleri alır. Kullanılmış kızartmalık yağların canlılar üzerindeki kanserojen etkileri dolayısıyla yem ve sabun sanayinde kullanılması ilgili kurumların da işbirliği ile yasaklanmıştır. Kullanılmış kızartmalık yağlar yaygın olarak sadece biyodizel üretiminde kullanılabilir Atık yağlardan biyodizel üretimi yapacak tesisler, bu Yönetmelik kapsamında geri kazanım tesisi olarak değerlendirilir. Bu tesisler, Enerji Piyasası Düzenleme Kurumu’nun teknik düzenlemelerine uygun üretim yapar ve piyasaya arz edilen ürünlere ilişkin olarak lisanlı dağıtım firmalarından alınacak teslimatla ilgili belgeleri altı aylık dönemlerde Bakanlığa sunar. 13- Geri kazanım tesislerinin yükümlülükleri nelerdir? • Tesise getirilen atık yağların analizini yaparak üretici beyanına uygunluğunu tespit etmek, atık yağın uygun bulunması halinde ulusal atık taşıma formunu imzalayarak teslim almak ve atık taşıma formlarının bir nüshasını her taşımadan sonra ilgili valiliğe göndermekle, • Toplayıcılarla olan sözleşme iptalini ilgili valiliğe bildirmek, • Geri kazanım işlemleri sonucunda ortaya çıkan atıkları ve bunlarla kontamine olmuş malzemeleri bertaraf etmek veya ettirmek, buna ilişkin harcamaları karşılamakla, • Ürünlerin standartları sağlayıp sağlamadığını denetlemek amacıyla ürün analizlerini 6 aylık periyotlarda Bakanlığın uygun gördüğü akredite bir laboratuvara yaptırmak ve analiz sonuçlarını Bakanlığa göndermek 14- Atık yağlar nasıl bertaraf edilir? • Geri kazanım ürünlerine dönüştürülemeyen atık yağlar, • Geri kazanım işlemlerinde ortaya çıkan tehlikeli nitelikli atıklar ve bunlarla kirlenmiş malzemeler, • Atık yağ depolama tanklarının dip çamurları özelliklerine göre; Tehlikeli Atıkların Kontrolü Yönetmeliği, Katı Atıkların Kontrolü Yönetmeliği veya Çimento Fabrikalarında Atıkların Alternatif veya Ek Yakıt Olarak Kullanılmalarında Uyulacak Genel Kurallar Hakkında Tebliğ hükümlerine göre lisanslı tesislerde bertaraf edilir.

http://www.biyologlar.com/ced-sorulari-2

Hücre zedelenmesinin nedenleri ve zedelenmeye karşı hücrenin verdiği uyum yanıtları nelerdir; hasara uğrayan dokunun onarılması nasıl gerçekleşir?

Hücre Zedelenmesinin Nedenleri Hücre zedelenmesinde pek çok etken söz konusudur. Trafik dahil pekçok kazanın neden olduğu gözle görülen fiziksel travmalardan, belli bazı hastalıklarda neden olabilen defektli enzimleri oluşturan gen mutasyonlarına kadar sıralanabilir. Zedeleyici etkenler aşağıdaki gibi, sınıflanabilir. Oksijen Kayıpları: Hipoksi (oksijen azlığı- oksijen yetersizliği), hücre zedelenmesi veya ölümünün en önemli ve en çok görülen nedenidir. Hipoksi pekçok durumda görülür. Bunlar içinde en önemli olanı iskemidir. Hipoksi, iskemiden (kansızlık) farklıdır ve ayrılmalıdır. İskemi, dokulara gelen arteriyel akımın engellenmesi veya venöz dönüşün azalmasıyla ortaya çıkan dolaşımdaki kan kaybıdır. Bir bölgedeki kan akımının durması olarak özetleyebiliriz. İskemi, dokuları hipoksiden daha çabuk zedeler. Hipoksik doku zedelenmesi, karşımıza şu durumlarda çıkar. 1-İskemix: Mortalite (kalb hastalığı- miyokard enfarktüsü) ve morbiditenin (serebral ve renal iskemik hastalıklar) başlıca nedenidir. 2-Asfiksi (solunum zorluğu- solunum yetersizliği) nedeniyle, kanın oksijenizasyonundaki azalmaya bağlı olarak hücre zedelenmeleri ortaya çıkabilir. Buna kalb-akciğer hastalık- larında ve pnömonide görülen yetersiz kan oksijenlenmesi örnek verilebilir. 3-Anemixx veya karbon monoksit (CO) zehirlenmesinde görülen, kanın oksijen taşıma kapasitesindeki düşme, diğer bir örnek olabilir. Kimyasal Etkenler ve İlaçlar: Zehir olarak bilinen maddeler, tedavi amaçlı kullanılan bazı ilaçlar (hassas bünyeli kişilerde) ve ilaçların aşırı kullanılma durumlarında, hücre zede-lenmeleri meydana gelebilir. Hücrelerin bazı yaşamsal işlevlerini, örneğin membran permea-bilitesini, osmotik homeostazı (hücre içi denge) ve enzim entegrasyonunu (sistemi) bozarak, ciddi hücre zedelenmesi ve belki de tüm organizmanın ölümüne neden olabilir. Esasda zarar-sız olan glukoz ve tuz gibi kimyasallar, konsantre olduğunda osmotik çevreyi bozarak, hücre zedelenmesine ve hatta ölüme yol açabilir. Fiziksel Etkenler: Travma, sıcak ve soğuk olmak üzere aşırı ısı, ani ve farklı atmosfer basınç değişiklikleri, radyasyon ve elektrik şoku, hücre üzerinde geniş etkiler gösterir. Enfeksiyöz Etkenler: Bu grupta submikroskopik viruslardan, mikroskopik bakteri, riket- siya, fungus ve parazitlere kadar geniş bir mikroorganizma grubu bulunur. Mikrobiyolojik ajanlar olarak, salgıladıkları toksinler ve enzimlerle hücrenin metabolizmasını inhibe eder ve hücresel yapıları destrüksiyona uğratır. İmmunolojik Reaksiyonlar: Biyolojik etkenlere karşı vücudu koruyan immün sistem, bazı durumlarda immun reaksiyonlara neden olarak, hücre ve doku zedelenmesi meydana getirebilir. Yabancı proteinlere (antijen) karşı gelişen anaflaktik (allerjik) reaksiyon, önemli bir örnektir. Ayrıca bu grupta endojen antijenlerin sorumlu olduğu immunolojik reaksiyonlar söz konusu olabilir. Bunlar da “otoimmun hastalıklar” olarak sınıflanır. Radyasyon: Ultraviyole (noniyonize -güneş ışını) ışınlar hücrelere zarar vererek güneş yanıklarına neden olabilir. İyonize radyasyon hücrelerdeki moleküllere direkt etki yapıp, mo-lekül ve atomların iyonizasyonuna neden olarak veya hücre komponentleri ile etkileşen serbest radikal oluşumuna neden olarak hücrelere zarar verir. Genetik Defektler: Tek bir genin eksikliği veya yapısal bozukluğu, hastalığa neden olabi-lir. Doğuştan var olan metabolik depo hastalıkları ve bazı neoplastik hastalıklar gibi, bir çok hastalığın temelinde, genetik defektlerin rol oynadıkları bilinir. Beslenme Dengesizlikleri: Vücudun bazı aminoasitler, yağ asitleri, vitaminler gibi, orga-nik ve inorganik maddeleri besinlerle alması gerekir. Beslenme yetersizliğinde ortaya çıkan protein ve besin eksikliği, doku hasarlarına neden olabilir. Besinlerin eksikliği gibi, aşırılıkla-rında, ortaya çıkan şişmanlık ve atheroskleroz da morbidite ve mortaliteye zemin hazırlaya-rak, zarar verir. Obesite, tip 2 diyabetes mellitus riskini arttırır. Hayvansal yağ yönünden zen-gin olan gıdalar, atheroskleroz ve kanseri de içeren pekçok hastalığın oluşumundan sorumlu olabilir. Yaşlanma; hücre zedelenmesine neden olan diğer bir örnekdir. Yıllar geçtikçe hücrelerde çoğalma ve kendini onarma yeteneklerinde meydana gelen azalmalar ve buna bağlı ölümler oluşur. Hücre Zedelenmesinin Mekanizmaları Hücre zedelenmesine neden olan pek çok farklı yol vardır; fakat bunların hepsi öldürücü değildir. Bununla birlikte, herhangi bir zedelenmeden kaynaklanan, hücre ve doku değişiklik-lerine yol açan, biyokimyasal mekanizmalar oldukça karmaşıktır ve diğer intrasellüler olaylar ile sıkıca birbiri içine girmiştir. Bu nedenle, sebep ve sonuçları birbirinden ayırdetmek müm-kün olmayabilir. Bir hücrenin yapısal ve biyokimyasal komponentleri o kadar yakın ilişkide-dir ki, zedelenmenin başlangıç noktası önem taşımayabilir; fakat pek çok sekonder etki süratle oluşur. Yine de hücre zedelenmeleriyle ilgili bilinen pekçok özellik vardır. Örneğin siyanürle aerobik solunumun zehirlenmesi, intrasellüler osmotik dengenin korunması için elzem olan sodyum, potasyum ve ATP aktivitelerinde azalmalara neden olur. Bunlar korunamadığı za-man, hücre süratle şişer, rüptüre olur ve nekroza gider. Hücre hasarlarına neden olan, bazı zedeleyici ajanların patojenik mekanizmaları çok iyi ta-nımlanmıştır. Örneğin, siyanürle zehirlenmede mitokondriyada oksijen taşıyıcı bir enzim olan sitokrom oksidazın inaktive edilmesiyle, ATP’yi tüketerek, hipoksi yoluyla hasar meydana getirir, yani intrasellüler asfiksiye yol açar. Yine aynı şekilde anaerobik bazı bakteriler, fosfo-lipaz salgılayarak hücre membran fosfolipidlerini parçalayıp, hücre membranında direkt hasar meydana getirir. Hücre zedelenmesinin pekçok şeklinde, hücreyi ölüme götüren moleküler mekanizmalardaki bağlantıları anlamak bu kadar kolay değildir. Reversibl zedelenmenin neden olduğu hücresel bozukluklar onarılabilir ve zedeleyici etki hafifletilebilirse, hücre normale döner. Kalıcı veya şiddetli zedelenme, o bilinmeyen “dönüşü olmayan nokta” yı aşarsa irreversibl zedelenme ve hücre ölümü meydana gelir. İrreversibl zedelenme ve hücre ölümüne neden olan “dönüşü olmayan nokta”, hala yeterince anlaşılama-mıştır. Sonuç olarak; hücre ölümüne neden olan bilinen ortak bir son yol yoktur. Bütün bunla-ra rağmen, hücre ölümünü anlamak ve açıklayabilmek için, bir miktar genelleme yapılabilinir. İrreversibl hücre zedelenmesinin patogenezinde başlıca iki olay vardır. Mitokondrial disfonk-siyonun düzelmeyişi (oksidatif fosforilasyon ve buna bağlı ATP üretiminin yapılamaması) ve hücre membranındaki ağır hasardır. Bunu ispatlayan kanıtlar vardır. Lizozomal membran-lardaki zedelenme enzimatik erimeye neden olup, hücre nekrozunu ortaya çıkarır. Zedelenme İle İlgili Bazı Özellikler: -- Zedeleyici stimulusa hücresel yanıt, zedeleyicinin tipine, onun süresine ve şiddetine bağlı- dır. Bu nedenle düşük dozda toksinler veya iskeminin kısa sürmesi, reversibl (dönüşlü) hücre zedelenmelerine neden olur. Halbuki daha büyük toksin dozları veya daha uzun süreli iskemik aralar, irreversibl (dönüşsüz) zedelenme ile sonuçlanır ve hücre ölüme gider. -- Tüm stresler ve zararlı etkenler, hücrede ilk etkilerini moleküler düzeyde yapar. Hücre ölü- münden çok önce, hücresel fonksiyonlar kaybolur ve hücre ölümünün morfolojik değişiklikle- ri, çok daha sonra ortaya çıkar. Histokimyasal veya ultrastrüktürel teknikler, iskemik zedelen- medeki değişiklikleri birkaç dakika ile birkaç saat içinde görülebilir hale getirir. Örneğin, myokardial hücreler iskemiden 1, 2 dk sonra, nonkontraktil (kasılamama) olur. İskeminin 20- 30 dk’sına kadar, ölüm meydana gelmez. Ölümden sonraki değişikliklerin, ultrastrüktürel dü-zeyde değerlendirilmesi için, 2- 3 saat, ışık mikroskobu ile görülebilme düzeyine gelebilmele-ri için (örn. nekroz), 6- 12 saat geçmesi gerekir. Morfolojik değişikliklerin çıplak gözle görü-lebilir hale gelmesi, daha da uzun bir zaman alır. -- Zedeleyici stimulusun sonuçları; zedelenen hücre tipine, hücrenin uyum yeteneğine ve ge-netik yapısına bağlı olarak da farklılıklar gösterir. Örneğin, bacaktaki çizgili iskelet kası, 2- 3 saatlik iskemileri tolere edebilir. Fibroblastlar da dirençli hücrelerdir. Buna karşın kalb kası hücresi (myosit), yalnızca 20-30 dakikalık zaman içinde ölüme dayanabilir. Bu zaman, nöron- da 2- 3 dakikadır. -- Farklı zedeleyici etkenler, nekroz veya apoptoz şeklinde hücre ölümüne neden olur. ATP de kayıplar ve hücre zarı hasarları, nekrozla ilişkilidir. Apoptoz; aktif ve düzenli bir olaydır. Proğramlanmış bir hücre ölüm biçimidir ve burada ATP kayıpları yoktur. -- Hücre zedelenmesi hücre komponenetlerinden bir veya bir kaçında ortaya çıkan biyokimya-sal veya fonksiyonel bozukluklardan kaynaklanır. Zedeleyici stimulusun en önemli hedef nok-taları şunlardır: (a)Adenozin trifosfat (ATP) üretim yeri olan mitokondriler, (b)hücre ve organellerinin iyonik ve osmotik homeostazı için gerekli olan hücre membranı, (c)protein sentezi, (d)genetik apareyler (DNA iplikciğinin bütünlüğü) ve (e)hücre iskeleti çok önemlidir. Membran Permeabiltesindeki Defektler: Hücre membranı; iskemi, bazı bakteriyel tok-sinler, viral proteinler, kompleman komponentleri, sitolitik lenfositler veya birçok fiziksel- kimyasal etkenlerle direkt zarar görebilir. Ayrıca birçok biyokimyasal mekanizma, hücre membran hasarına etken olabilir. Kısaca gözden geçirelim. - Fosfolipid sentezinde azalma: Oksijendeki düşmeler ATP sentezinde azalmalara, ATP’nin azalması da fosfolipid sentezini düşürür. Fosfolipid kaybına bağlı olarak, membran hasarı meydana gelir. - Fosfolipid yıkımında artma: Hücre içi (sitozolik) kalsiyum artımı, fosfolipazları aktifleştirir. Bu da membran fosfolipidlerin parçalanmasını- yıkımını arttırır. - Lipid yıkım ürünlerinde artma: Fosfolipidlerin parçalanması, yıkılması, lipid yıkım ürünleri-ni arttırır. Bu ürünlerin birikimi, geçirgenliği bozarak zarar verir. - Reaktif oksijen türevleri (serbest radikaller): Hücre membranında lipid peroksidasyonuna neden olup, zarar verir. - Hücre iskelet anormallikleri: Hücre iskeleti iplikcikleri, hücre içini hücre zarına bağlayan ça-palar olarak görev yapar. Hücre içi kalsiyumun artması, proteazları aktifleştirerek hücre iske-leti proteinlerini parçalar, bu şekilde hücre zarını hasarlar. Hücre İskeleti: Sitoplazmik matriksde; mikrotübüller, ince aktin flamanlar, kalın flaman-lar ve değişik tiplerde ara flamanlardan oluşan, karmaşık bir ağ yapısı “hücre iskeleti” olarak tanımlanır. Bunlara ek olarak hücre iskeletinde, nonflamentös ve nonpolimerize proteinler de vardır. Bu yapısal proteinler sadece hücrenin şekil ve biçimini korumakla kalmaz, aynı za-manda hücre hareketinde de önemli bir rol oynar. Hücre iskelet bozuklukların da; hücre hare-keti ve intrasellüler organel hareketleri gibi, hücrelerde fonksiyon defektleri görülür. Ayrıca hücrenin fagositoz yetenekleri de kaybolur. Bunlar lökosit gibi özel hücreler ise, lökosit göçü ve fagositoz yeteneklerinde kayıplar ortaya çıkar. Mitokondriyal Zedelenme: Memeli hücrelerinin tümü, temelde oksidatif metabolizmaya bağlı olduğundan mitokondriyal bütünlük hücre yaşamı için, çok önemlidir. Mitokondri hüc-renin “enerji santralı” olarak bilinir. ATP hücredeki bütün intrasellüler metabolik reaksiyonlar için, gereken enerjiyi sağlar. Mitokondrilerde üretilen ATP deki enerji, hücrelerin yaşamı için elzemdir. Yine bu mitokondriler, hücre zedelenmesi ve ölümünde de çok önemli bir rol oynar. Mitokondriler sitozolik (hücre içi) kalsiyumun artmasıyla, serbest radikallerle (aktif oksijen türevleri), oksijen yokluğunda ve toksinlerle zedelenebilir. Mitokondriyal zedelenmenin iki ana sonucu vardır: 1)Oksidatif fosforilasyonun durmasıyla ATP nin progresif olarak düşmesi, hücre ölümüne götürür. 2)Aynı zamanda mitokondriler bir grup protein içerir. Bunlar içinde apoptotik yolu harekete geçiren protein (sitokrom c) de bulunur. Bu protein, mitokondride enerji üretimi ve hücrenin yaşamı için, önemli bir görev yapar. Eğer mitokondri dışına sitozo-le sızarsa, apoptozisle ölüme neden olur. Bazı nonletal patolojik durumlarda mitokondriaların sayılarında, boyutlarında, şekil ve fonksiyonlarında çeşitli değişiklikler olabilir. Örneğin hücresel hipertrofide, hücre içindeki mitokondri sayısında artma vardır. Buna karşın atrofide, mitokondri sayısında azalma görülür. ATP Tüketimi: Hücrelerin enerji deposu olarak bilinen ATP, adenozin difosfat (ADP) ve 1 fosfat (P1) ile mitokondride -üretilir- sentezlenir. Bu işlem oksidatif fosforilasyon olarak tanımlanır. Ayrıca oksijen yokluğunda glikolitik yol ile glukozu kullanarak ATP üretilebilir (anaerobik glikolizis). ATP, hücre içindeki tüm sentez ve parçalama işlemlerinde gereklidir. ATP, hücresel osmolaritenin korunması, membran geçirgenliği, protein sentezi ve temel metabolik işlevler gibi, hemen her olayda çok önemlidir. ATP kayıplarının başlıca nedenleri; iskemiye bağlı oksijen kayıpları ve besin alımında azalma, mitokondri hasarı ve siyanür gibi, bazı toksinlerin etkileri sayılabilir. Kalsiyum Dengesindeki Değişmeler: İskemi ve belli bazı toksinler, belirgin bir şekilde hücre dışı kalsiyumun plasma membranını geçerek hücre içi akışına yol açar. Bunu, hücre içi depolardan ( mitokondri, endoplazmik retikulum) kalsiyumun açığa çıkması izler. Bu hücre içi artan kalsiyum, sitoplazmada bulunana bazı enzimleri aktifleştirir. (1)Fosfolipazları aktive ederek, fosfolipid yıkımına neden olur. Fosfolipid azalması ve lipid yıkım ürünlerinin de açı-ğa çıkmasına neden olur. Bu katabolik (yıkım) ürünler, hücre membran zedelenmesine neden olur. (2)Proteazlarıx (protein parçalayan enzim) aktive ederek, hem membran hem hücre iske-leti proteinlerinin parçalanmasına neden olur. hücre iskeletinin hücre membranından ayrılma-sına ve böylelikle, membranda yırtılmalara neden olur. (3)Adenozin trifosfatazlara (ATPas) etki ederek adenozin trifosfat (ATP) azalmasını hızlandırır. (4)Endonükleazları aktive eder, DNA ve kromatin parçalanmasından sorumludur. Sonuç olarak intrasellüler kalsiyumun art-ması, hücrede bir dizi zedeleyici etki yaparak, hücre ölümüne sebebiyet veren en önemli et-kendir. Hücre Zedelenmesinde Serbest Radikallerin Rolü Hücre zedelenmesinde önemli mekanizmalardan birisi de, aktive edilmiş (reaktif) oksijen ürünlerine (serbest radikaller) bağlı zedelenmedir. Hücre membranına ve hücrenin diğer elemanlarına zarar verir. Serbest radikallerin sebep olduğu hasarlar; iskemi-reperfüzyon hasarıx, kimyasal (hava kir-liliği, sigara dumanı, bitki ilaçları gibi çevresel faktörler) ve radyasyon zedelenmesi, oksijenin ve diğer gazların toksisitesi, hücresel yaşlanma, savunma sisteminin fagositik hücrelerce mikropların öldürülmesi, iltihabi hücrelerin oluşturduğu hücre hasarı ve makrofajlarca yapılan tümör hücrelerinin destrüksiyonu şeklinde sıralanır. Serbest radikallerin hücrelerde yaptığı hasarlar: a)Lipidlerin peroksidasyonuna neden olarak hücre membran hasarı yapar. b)Protein hasarı yaparak, iyon (Na/K) pompası dengesini bozar. c)DNA yı haraplayarak, yetersiz prote- in sentezine neden olur. d)Mitokondrial hasar yaparak, ATP yokluğuna neden olup etkisini gösterir. Oksijen yaşamsal olarak çok gerekli bir molekül olmasına karşın, oksijenin aşırı miktarlar- da bulunduğu durumlar veya çeşitli kimyasal ajanlarla oluşturdukları oksidasyon reaksiyonları ile ortaya çıkan serbest oksijen radikallerinin, hücreye zarar verme riski vardır. Bunlar oksijen zararına örnektir. Paslanmanın bilimsel adı, oksitlenmedir. Vücudumuzdaki hücreler de oksit- lenir ve yaşlanır. Serbest radikallerin (bunlar oksidan moleküller, oksitleyiciler olarak da bili- nir) yıkımına karşı, hücrelerde harabiyeti önleyen, sınırlayan veya onaran gibi, pek çok koru- yucu mekanizma vardır. Bunlara “serbest radikal savaşcıları” (antioksidanlar- oksitlenmeyi önleyiciler) adı verilir. Bunları enzimatik ve nonenzimatik olarak iki ana grupta inceleyebili- riz. Bunların dışında serbest radikallerin, stabil olmadıklarından spontanöz (kendiliğinden) bozulmaları da söz konusudur. Enzimatik Antioksidanlar: Hücrede oluşan serbest radikallerin yok edilmeleri bir dizi enzi-matik olay ile gerçekleşir. Antioksidan enzimlerle yapılan savunmanın önemli bir bölümünü; süperoksit dismutaz, glutatyon peroksidaz ve katalaz oluşturur. Süperoksit radikali, süperoksit dismutasyonla; hidrojen peroksit ise, katalaz ve glutatyon peroksidaz enzimleri ile nötralize edilir. Hidrojen peroksitin parçalanmasında katalaz direkt etkilidir. Nonenzimatik Antioksidanlar: Bu savunma başlıca endogenös ve ekzogenös antioksidanlar tarafından sağlanır. Ekzogenöse örnek; vitamin E (tokoferoller), vitamin C (askorbik asid), beta karoten (A vitaminin yapı taşı) gibi vitaminlerdir. Ekstrasellüler antioksidan olarak serü-loplasmin sayılabilir. Vitamin C ve E’nin vücudu serbest radikallerin yıkıcı etkilerinden koru-duğu düşünülür. Bu antioksidanlar serbest radikallere kendi elektronlarından birini verip, elektron çalma reaksiyonunu sonlandırmasıyla nötralize eder. Antioksidan besinler elektron vermekle, kendileri serbest radikallere dönüşmez; çünki her iki şekilde de stabildir. Bunlar çöpcüler gibi hareket ederek hastalık oluşmasına neden olacak, hücre ve doku hasarlarını ön-ler. Antioksidan besinlere diğer örnekler; eser miktardaki mineraller bakır, çinko ve selen-yumdur. Bu mineraller bazı antioksidan enzimlerin gerekli komponentleri olduğundan, anti-oksidan görevi görür. Kimyasal (Toksik) Zedelenme: Kimyasal maddeler iki mekanizmadan birisiyle hücre zedelenmesine neden olur. (1)Bazı kimyasal maddeler, moleküler komponentlerle veya hüc-resel organellerle direkt birleşerek etki eder. Birçok antineoplastik kemoterapotik ajanlar, doğrudan sitotoksik etkileriyle hücre hasarlarına neden olur. (2)Diğer mekanizmada ise, bazı kimyasal maddeler, biyolojik olarak aktif değilken, toksik metabolitlere dönüştükten sonra, aktif olur ve hedef hücrelerde etkilerini gösterir. Burada indirekt etki söz konusudur. Bu tip değişme genellikle karaciğer hücrelerinde oluşur. x Kan akımının kesilmesiyle (iskemi) eğer hücreler reversibl olarak zedelenirse, kan akımının yeniden düzelme-siyle hücrelerde iyileşme görülür; fakat bazı durumlarda iskemiye uğramış bir dokuda, kan akımının yeniden sağlanmasına (reperfüzyon) rağmen, zedelenme giderek daha da kötüleşir. Buna “iskemi- reperfüzyon hasarı” (reperfüzyon nekrozu) adı verilir. Klinik olarak çok önemli olan, kalb ve beyin enfarktüslerindeki doku hasarla-rında bu şekilde bir zedelenmenin bariz katkısı vardır. Bu olayın nedeni, bölgede serbest radikallerin miktarının artması olabilir; çünki bu toksik oksijen ürünleri, reperfüzyon anında iskemik alana gelen lökositler tarafından bol miktarda ortama salınmıştır. İskemiye uğramış dokuda reperfüzyon oluşmasa bile, sonuçta bu bölgede letal iskemik hücre hasarı yine meydana gelecektir; fakat hasar, bu sefer serbest radikallerle değil, iskemik zedelen-me, hipoksi (oksijen yetersizliği) nedeniyle ortaya çıkacaktır. Serbest Radikaller: Serbest radikaller (oksidan ürünler) ile antioksidan etkileşimini anlamak için, ilk önce hücreler ve moleküller hakkında biraz bilgi sahibi olmak gerekir. İşte bu nedenle burada lise kimyasına kısaca bir göz atalım. İnsan vücudu pekçok farklı tip hücreden oluşmuştur. Hücreler de birçok değişik tip moleküllerden oluşmuştur. Mole- küller, bir veya daha fazla atomlardan, bir veya daha fazla elementlerin kimyasal bağlarla birleşmesinden mey-dana gelmiştir. Atomlar; tek bir nüve (çekirdek), nöronlar, protonlar ve elektronlanlardan oluşur. Atom çekirde- ğindeki protonların (pozitif yüklü parçacıklar) sayısı, atomu çevreleyen elektronların (negatif yüklü parçacıklar) sayısını belirler. Elektronlar kimyasal reaksiyonlarla ilgilidir ve molekül oluşturmak için, atomları birbirine bağ-layan maddedir. Elektronlar atomu yörünge biçiminde bir veya birkaç kat kabuk şeklinde çevreler. En içteki ka-buk iki elektrona sahip olduğunda dolar. İlk kabuk dolduğu zaman, elektronlar ikinci kabuğu doldurmaya başlar. Bir atomun kimyasal davranışını belirleyecek en önemli yapısal özellik, dış kabuktaki elektron sayısıdır. Dış ka-buğu tamamen dolu olan bir madde, kimyasal reaksiyonlara girme eğiliminde değildir, stabildir (hareketsiz). Atomlar maksimum stabiliteye ulaşmak için, dış kabuğunu dolu hale getirmeye çalışırlar. Atomlar genellikle di-ğer atomlarla elektronlarını paylaşarak dış kabuklarını doldurmaya çalışır. Serbest radikaller dış yörüngede eşleş-memiş (çiftlenmemiş) tek bir elektronu bulunan kimyasal moleküllerdir. Bu özellikleri nedeniyle son derece değişken- dengesiz yapıda olduğundan, kolayca inorganik ve organik kimyasallarla reaksiyona girer. Bunlar hem organik hem de inorganik moleküller halinde bulunur. Diğer bileşiklerle süratle reaksiyona girerek, stabilite kazanmak için, gerekli elektronu kazanmaya çalışır. İşte serbest radikaller en yakın stabil moleküle saldırarak o moleküllün elektronunu çalarak zararlı etkisini gösterir. Serbest radikal tarafından saldırılan molekül, elektro-nunu kaybedip serbest radikale dönüşür. Süreç bir kez başlayınca ardışık zincirleme olaylar, canlı hücrenin yaşa-mının bozulmasıyla sonuçlanır. Hücrelerde oluştuğu zaman, hücresel proteinler ve lipidler olduğu kadar nükleik asidlerle de süratle etkileşek onları parçalar. Buna ek olarak serbest radikaller otokatalitik reaksiyonları başlatır. Serbest radikallerle reaksiyona giren moleküller, yeni serbest reaksiyonlara dönüşerek zincirleme hasarlara yol açar. Hücre içinde pekçok reaksiyon, serbest radikallerin oluşumundan sorumludur. Çeşitli reaksiyonlar sonucu bunlar ortaya çıkar. Bunlar aşağıda özetlenmiştir. 1- Hücre içi metabolik olaylar sırasında oluşan redüksiyon- oksidasyon (redoks) reaksiyonlarında görülür. Bu olaylarda; süperoksit radikali (O2-), hidrojen peroksitx (H2O2) ve hidroksil radikali (OH) gibi, önemli serbest radikaller oluşur. Hücre içinde oluştuğunda süratle çeşitli membran molekülleri olduğu kadar, proteinleri ve nük-leik asidleri (DNA) de parçalayarak hasar verir. Böyle DNA hasarları; hücre ölümünde, yaşlanmada ve malig-niteye dönüşümde söz konusudur. Normal koşullarda bu serbest radikaller, antioksidanlarla yok edilebilir. Eğer antioksidanlar yoksa veya serbest radikal üretimi çok artarsa, hücrelerde hasar kaçınılmaz olacaktır. 2- Radyasyon enerjisinin (ultraviyole ışık, X- ışınları) absorbsiyonunda iyonize radyasyonun etkisiyle hücre içindeki su hidrolize olur. Suyun bu radyolizisi sonucu hidroksil (OH) ve hidrojen (H) serbest radikalleri ortaya çıkar. 3- Demir ve bakır gibi değişimli metaller, bazı hücre içi reaksiyonlarda elektron alıp verme özellikleri nede-niyle serbest radikaller ortaya çıkar. 4- Ekzogenös (dış kaynaklı) kimyasal maddelerin enzimatik metabolizması sonucu karbon tetraklorid (CCl4) den, karbon tetraklorür (CCl3) serbest radikali oluşur. 5- Nitrik oksit (NO), endotel hücreleri ve makrofaj gibi, bazı tip hücreler tarafından sentez edilen, serbest radikal gibi davranan önemli bir kimyasal medyatördür. Nitrik oksit oksijenle reaksiyona girdiğinde, NO2 ve NO3 gibi, diğer serbest radikalleri de oluşturur. x Hidrojen peroksit (H2O2), kendisi serbest radikal değildir, bu nedenle reaktif oksijen türevi olarak adlandırılır. STRESE KARŞI HÜCRESEL ADAPTASYON Normal bir hücre, değişen çevre şartlarına göre, yapı ve fonksiyonunu (işlevini) belirli ölçülerde değiştirerek yaşamını devam ettiren bir mikro evrendir. Bu oluşum, stresler çok ciddi olmadığı sürece, kendini koruma eğilimindedir. Eğer hücre, aşırı fizyolojik strese veya bazı patolojik stimulasyonlara (uyarılara) maruz kalırsa, stresin devam etmesine rağmen, adaptasyon (uyum) göstererek sağlığını korur. Hücresel adaptasyon, normal hücre ile zedelen- miş hücre arasında kalan bir durumdur. Hücresel adaptasyonlar başlıca atrofi, hipertrofi, hiperplazi ve metaplazidir. Hücre adaptif gücü aşıldığında veya hiç adaptif yanıt sağlanamadı- ğında hücre zedelenmesi ortaya çıkar. Hücre zedelenmesi bir noktaya kadar reversibldir (geri dönüşlü); fakat ciddi veya kalıcı streslerle irreversibl (geri dönüşsüz) hale gelir ve hücre so-nuçta ölüme gider. İrreversibl zedelenme, hücre ölümüne yol açan, kalıcı patolojik değişiklik- leri. ifade eder. Reversibl hasardan, irreversibl hasara ne zaman geçtiği kesin olarak bilinme- mektedir. Bu bölümde özellikle patolojik olaylarda, hücre büyüme ve farklılaşmasıyla (diferansiyas-yon) ortaya çıkan adaptif değişikliklere değineceğiz. Bunlar; atrofi (hücre boyutunun küçül-mesi), hipertrofi (hücre boyutunun büyümesi), hiperplazi (hücre sayısının artması) ve meta-plaziyi (hücre tipindeki değişiklik) içermektedir. Ayrıca displazi (hücrelerde şekil bozukluğu) hipoplazi, atrezi, agenezis ve aplazinin anlamlarını açıklayacağız. Atrofi: Hücrenin madde kaybına bağlı olarak hacmının küçülmesi “atrofi” olarak bilinir. Atrofi, adaptif yanıtın bir şeklidir. Yeterli sayıda hücre etkilendiğinde, tüm doku veya organ hacmında küçülme olur ve organ atrofik şekle dönüşür. Gerçi atrofik hücrelerde fonksiyon azalmıştır ama bu hücreler ölü değildir. Atrofik hücre daha az mitokondria, myoflament ve endoplazmik retikulum içerir. Birçok durumda atrofiye, artmış bir otofaji (kendini yiyen) eşlik eder. Atrofinin nedenleri şunlardır: (1)İnaktivite atrofisi; iş yükünün azalması söz konusudur. Çalışmayan, fonksiyon görmeyen organ veya doku atrofiye uğrar. Uzun süre alçıda kalan ekstremitelerde kas atrofisi görülebilir. Felçlilerde, felçli taraf kaslarında inaktivite nedeniyle atrofi olur. (2)İnnervasyon (sinir uyarı) kaybı; poliomyelitisde olduğu gibi, innervasyon kay-bına bağlı meydana gelen paralizilerde söz konusu kas dokularında atrofiler görülür. Burada da fonksiyon kaybı söz konusudur. (3)Kanlanmanın azalması, (4)yetersiz beslenme, (5)endo-krin stimülasyon (uyarı) kaybı; menoposda hormon kayıpları örnek verilebilir ve (6)yaşlan-maya bağlı atrofiler meydana gelir. İleri yaşlardaki kişilerin beyinlerinde görülen atrofilere “senil atrofi” denir. Senil atrofi ve menoposda hormon stimülasyon kayıpları, fizyolojik atro-fiye örnektir. Patolojik atrofiye, innervasyon kaybı örnek verilebilir. Hipertrofi: Hipertrofi, hücrelerin hacımlarının artmasını tarif eder ve böyle bir değişiklik- te organın hacmı da büyüyecektir. Bu nedenle hipertrofiye organda yeni hücreler yoktur, yal- nızca büyük ve iri hücreler vardır. Hücre hacmının artımı, sıvı alımının artımı ile ilgili değil- dir. Sıvı alımıyla ilgili olanı, hücre şişmesi veya ödem olarak adlandırılır; fakat hipertrofide daha çok ultrastrüktürel komponentlerin (proteinler ve organeller) sentezinde bir artım söz konusudur. Hipertrofi, fizyolojik veya patolojik olabilir ve organdaki fonksiyonel artım veya spesifik hormonal stimülasyon, bunun oluşmasına neden olabilir. Gebelik anında, uterusun büyümesi, fizyolojik bir olaydır. Uterus düz kas hücrelerinde oluşan artım, hem hipertrofi ve hem de hiperplazi nedeniyledir. Patolojik hücresel hipertrofiye örnek, hipertansiyon veya aortik valvül hastalığı sonucu ortaya çıkan kardiyak büyüme gösterilebilir. Her bir myokard lifi hipertrofiye olarak, hücre büyümesi ve hacım artışı göstererek, bu artan yüke karşı, kalbin daha fazla bir güç ile pompalamasını sağlar. Kas kitlesinin büyümesi, bir sınıra ulaştıktan sonra, artan yükü kompanse edemez ve kalb yetmezliği ortaya çıkar. Bu safhada myokardiyal liflerde bir dizi dejeneratif değişiklikler ve hücre ölümü ortaya çıkar. Kalb ve iskelet kasında-ki çizgili kas hücreleri, en fazla hipertrofi gösterebilme yeteneğinde olan hücrelerdir. Belki de bu, hücrelerin artan metabolik gereksinimlere mitotik bölünme ve yeni hücre şekillenmesiyle 8 yanıt veremediğindendir. Hipertrofinin kesin mekanizması ne olursa olsun, Bunların en önem-lisi myofibriler kontraktif elemanlarının erimesi ve kaybıdır. Hiperplazi: Hiperplazi, bir doku veya organda hücre sayısındaki artışı belirtir ve böylelik- le volüm olarak da artış vardır. Hücreler, fonksiyonel gereksinim artmasına bir yanıt olarak nasıl hipertrofiye olursa, aynı şekilde stress altında kalınca veya stimüle edilince, mitotik bölünerek çoğalırlar. Bu şekilde organ veya dokuda hücre sayısının artmasına “hiperplazi” adı verilir. Hücre sayısı artması ile, organ veya dokunun büyümesi söz konusudur. Hiperplazi gösteren hücrelerin fonksiyonlarında artma olur. Özellikle bu, iç salgı gudde hücrelerinde belirgindir. Vücuttaki her hücre tipinin hiperplazik kapasitesi yoktur. Örnek; kalb ve iskelet kası ile sinir hücreleridir. Epidermis, intestinal epitel, hepatositler, fibroblastlar ve kemik iliği hücreleri hiperplaziye uğrar. Hiperplazi; fizyolojik ve patolojik olarak ikiye bölünebilir. Fizyolojik Hiperplazi: Fizyolojik hiperplazi de ikiye ayrılır. (1)Hormonal hiperplazi; en iyi örnek puberte (ergenlik) ve gebelikte; meme glandüler epitel proliferasyonu ve ayrıca gebelikte uterusda kas hücrelerinde hiperplazi ve hipertrofi görülür. Menstrüel siklusdaki “proliferatif faz” (endometrial proliferasyon) fizyolojik bir hiperplazidir. (2)Kompensatuvar hiperplazi; parsiyel hepatotektomi yaparak, karaciğer dokusunun bir parçasının çıkarılmasın-dan sonra, karaciğerin rejenerasyon kapasitesi ile yeni karaciğer hücreleri yapılır. Patolojik Hiperplazi: Patolojik hiperplazinin pek çok şeklinde, aşırı hormonal veya büyü-me faktörü stimülasyonu vardır. Normal menstrüel perioddan sonra, endometrial doku gudde-lerinde aşırı proliferasyon görülür. Bu endometrial proliferasyon esasda fizyolojik bir hiper-plazidir; fakat hormonal dengelerin bozulduğu bazı durumlarda (östrojen ve progesteron ara-sındaki balans) östrojenin artması durumunda, endometrium guddelerinde aşırı bir hücre artı-mı ortaya çıkar. Bu endometrial hiperplazi sonrası, kanser sürpriz olmamalıdır; çünki endo-metrial hiperplazilerde kanser riski vardır. Ayrıca, endometrial hiperplazi, anormal menstrüel kanamaların başlıca nedenidir. Prostat kanseri tedavisi için, östrojen hormonu verildiğinde veya karaciğer sirozunda oldu-ğu gibi, östrojenin inaktivite edilemediği durumlarda, hastalarda hiperöstrinizm (östrojen fazlalığı) ortaya çıkar. Bu gibi, erkek hastaların memelerinde büyümeler (jinekomasti) meyda- na gelir. Kanın kalsiyum düzeyindeki uzun süreli düşmeler, paratiroid salgılıklar üzerine uyarıcı etki yapar, paratiroid hiperplazisi (sekonder hiperparatiroidizm) saptanır. ACTH veril- mesi sonucu, sürrenal korteks hiperplazisi gelişir (Cushing sendromu)x. Patolojik hiperplaziye örnek olarak iltihabi iritasyon ve enfeksiyon hiperplazisini göstere- biliriz. Kötü yapılmış bir protez, alttaki dokuda epitel ve bağ dokusu olmak üzere hücre proli- ferasyonlarına neden olur. Bunlara “iltihapsal fibröz hiperplazi” denir. Protez vuruğu hiper- plazisi veya epulis fissuratum olarak adlandırılır. Hiperplazi, yara iyileşmesindeki bağ dokusu hücrelerinin verdiği önemli bir yanıt olabilir. Prolifere olan fibroblast ve kan damarı hücreleri bir onarım işlemine yol açarak bir granulasyon dokusunu oluşturur. Bu hücreler, fibroblast ve endotel hücreleri, büyüme faktörlerinin stimülasyonu (uyarısı) ile prolifere olarak hiperplazi- ye neden olur. Büyüme faktörlerinin stimülasyonu, keza human papilloma virus gibi bazı viral enfeksiyonlarda da hiperplazilere neden olarak karşımıza çıkabilir. Bu tür lezyonlara örnek, deride görülen bildiğimiz deri siğilleridir (verruka vulgaris). Gerçi hipertrofi ve hiperplazi tanımlamada iki farklı olaylarsa da, aynı mekanizma tarafından başlatılır ve pek çok durumda beraber oluşur. x Cushing Sendromu : Adrenokortikal hiperfonksiyonu, Cushing sendromuna neden olur. Bu fazlalığın nedenleri (1)adrenal bezinde (salgılığında) hiperplazi, (2)adenoma veya karsinoma gibi, tümörler (3)hastanın ağızdan uzun süre kortizon alması ve (4)hipofiz hiperfonksiyonu (ACTH hipersekresyonu) dur. Bütün bunlar, adrenal salgılığına aşırı salgı yaptırır. Klinik olarak, Buffalo tipi şişmanlık, düşük omuz, kalın boyun, aydede yüz hastalığın özelliğidir. Karın derisinde çizgilenme, akne, osteoporoz, hipertansiyon görülür. Kadınlarda hirsutizm (kıllanma) amenore ve mental bozukluk, diğer özelliklerdir. Metaplazi: Metaplazi adült (matür= erişkin) bir hücre tipinin (epitelyal veya mezanşimal) yerini, diğer bir adült hücrenin alması şeklinde olan reversibl bir değişikliktir. Olumsuz çevre koşullarına karşı dayanabilmek için, strese duyarlı hücrelerin daha dirençli hücre tipine dönü-şerek gösterdiği adaptif cevaptır. Bu tür adaptif metaplaziye en güzel örnek, “skuamoz meta-plazi” dir. Sigara (içme gibi, kötü) alışkanlığı olan kişilerde solunum yollarındaki (trakea ve bronş epiteli) silli- silendirik epitel yerini, stratifiye skuamoz epitel hücrelerinin almasıdır. Tükrük salgılığı kanalı ve safra kesesi kanalı taşlarının varlığında olan kronik iritasyon, bura-lardaki sekretuvar silendrik epitelin yerini nonfonksiyonel stratifiye skuamoz epitel alabilir. A vitamini yetersizliği de, solunum yolu epitelini skuamoz metaplaziye uğratır. “Müköz meta-plazi” kronik bronşitte psödostratifiye silli solunum yolu epiteli, mukus salgılayan basit silen-dirik epitele dönüşebilir. Metaplazi mekanizması, adaptif bir yanıt olarak, mezankim hücrele-rinde de oluşur. Fibroblastlar kemik ve kıkırdak yapan osteoblast veya kondroblastlara dönü-şebilir. Örneğin; osteoid ve kemik dokusu yumuşak dokuda özellikle zedelenme alanında nadiren oluşur, buna “osseöz metaplazi” denir. Hipoplazi: Özel yapısı aynı kalmakla beraber, normal boyutuna ulaşamayan organlar için kullanılan bir terimdir. Bu bir eksik gelişmedir. Organın görünümü normal, fakat hacım bakı- mından küçüktür. Beyinin tam gelişemeyerek küçük kalmasına “mikrosefali” adı verilir, bu hipoplaziye bir örnektir. Gelişmesini tamamlamamış ve küçük kalmış bir diş, hipoplazik diş olarak adlandırılır. Aplazi: Tam gelişememiş bir organı tarif eder. Bir organın çok küçük ve biçimsiz olması durumudur. Bir taraftaki böbreğin taslak halinde bulunmasıdır. Agenezi: Bir organ veya dokunun konjenital bir bozukluk nedeniyle taslak halinde bile bulunmamasına “agenezis” denir. Bir organa ait doku kalıntılarının olmaması durumudur. Dental agenez olarak, çok nadir de olsa rastladığımız lateral veya üçüncü molar dişlerdeki hiç gelişememe örnekleri vardır. Atrezi: Barsak karaciğer ve safra kanalı gibi, duktal veya lümenli organların kanal açıklı-ğının olmamasıdır. REVERSİBL VE İRREVERSİBL HÜCRE ZEDELENMESİNDE IŞIK MİKROSKOBİK DEĞİŞİKLİKLER Klasik patolojide öldürücü olmayan (nonletal) zedelenme sonucu ortaya çıkan morfolojik (yapısal- biçimsel) değişikliklere “dejenerasyon (yozlaşma)” olarak söz edilirdi; fakat bugün bunlara daha basit olarak, reversibl (geri dönüşlü) değişiklik adı verilmektedir. İki ana mor-folojik değişiklik şeklinde karşımıza çıkar: (1)Hücresel şişme ve (2)yağlanma. Hücresel Şişme: Hücre içi sıvı ve iyon dengesinin bozulduğunda görülür. Hidropik de-ğişme veya vakuoler dejenerasyon olarak da adlandırılan hücresel şişme, hücrede hemen her tip hasarın ilk göstergesi ekstrasellüler suyun, hücre içine geçmesi neticesi olan hücredeki büyüme “hücresel şişme” olarak bilinir. Hücre şişmesi, reversibl bir olaydır ve hafif hasarın (zedelenmenin) işaretidir. Makroskopik olarak hücresel şişmede organlar büyümüştür; sert ve soluk görünümlü olup, ağırlıkları artmıştır. Mikroskopik olarak hücre sitoplasması bulanık, nükleus (nüve= çekirdek) ise soluk görünümlüdür. Yağlı Değişme (Yağlanma- Steatozis): Yağlı değişme parankimal hücrelerde anormal yağ (trigliseritler, kolesterol ve kolesterol esterleri) birikimini belirtir. Yağlanma ise, daha az görülen bir reaksiyondur. Hücre içindeki küçük ve büyük vakuoller, hücrede lipid artışını gösterir. Yağlı değişme öldürücü olmayan (reversibl) zedelenmenin belirtisidir; fakat etken ortadan kaldırılmazsa, bazen öldürücü olabilir. Yağ metabolizmasının ana organı olması nede-niyle yağlı değişme, en sık karaciğer dokusunda görülür; fakat kalb, böbrek, kas ve diğer organlarda da oluşabilir. Karaciğerdeki yağlı değişmenin en önemli nedeni, alkol bağımlılığı-dır. Alkol bir hepatotoksiktir. Yağlı karaciğer daha sonra, siroz olarak adlandırılan ilerleyici karaciğer fibrozisine yol açabilir. Yağlı karaciğere neden olan diğer etkenler; obesite, toksin-ler, protein malnutrisyonu, diyabetes mellitus ve anoksidir. İskemik ve Hipoksik Zedelenme İskemi veya dokudaki kan akımı azalması, klinik tıpta hücre zedelenmesinin en yaygın görülen nedenidir. Hipoksinin ilk etkilediği yer, hücrenin solunum merkezidir (aerobik solu-numu) ki burası, mitokondrilerdeki oksidatif fosforilasyonun olduğu yerdir. Oksijen basıncı düştükçe ATP nin hücre içi yapımı, bariz bir şekilde azalır ve durur. ATP kaybı, hücrede genel olarak bir çok sistemi etkiler. Hücre dışı kalsiyumun, hücre içi girişine neden olur. Hipoksi ve ATP azalmasının en erken sonuçlarından birisi, hücresel şişmedir (hücresel ödem). Protein normalde hücre içinde daha fazla olduğu için, hücre içi osmotik kolloidal basınç yük-sektir. Diğer taraftan sodyum (Na) ve diğer bazı iyonların konsantrasyonu dış ortama göre, hücre içinde daha düşüktür. İntrasellüler sodyumun azlığı, hücre membranında ATP enerjisine dayanan “sodyum pompası” ile sağlanır. Potasyum (K) konsantrasyonu ise, dış ortama göre hücre içinde daha yüksektir. ATP azalmasıyla bu sistem bozulur. Potasyum dışarı çıkmaya, sodyum hücre içine girmeye başlar. Sodyum ile birlikte hücre içine su girişi olur. Sonuçta iç ve dış ortam dengeye vardığında, hücre içinde normalden çok fazla su bulunacaktır ve hücre şişecektir. Hücresel Yaşlanma: Bu deyim; hemen daima subletal (reversibl) zedelenmenin progresif (ilerleyici) birikimleri, hücresel fonksiyonla uyum içinde davranır ve hücre ölümüne yol açabilir veya en azından hücrenin bir zedelenmeye karşı verdiği yanıt kapasitesindeki azalma- yı anlatır. Yaş ile pekçok hücre fonksiyonu progresif olarak azalır. Mitokondrial oksidatif Fosforilasyon (aerobik solunum), strüktürel, enzimatik ve reseptör proteinlerinin sentezindeki gibi, giderek azalır. Yaşlanan hücrelerde besin alımlarında ve kromozomal hasarların onarı-mında belirgin azalmalar görülür. Yaşlı hücrelerin ultrastrüktürel yapılarında da morfolojik değişiklikler gözlenir. Şekil bozukluğu gösteren nüveler, pleomorfik vaküollü mitokondriler, endoplazmik retikulumda azalma ve lipofussin pigment birikimi vardır. Hücresel yaşlanmada serbest radikal hasarı, önemli hipotezlerden birisidir. İyonizan radyasyon olarak tekrarlayan çevresel etkilenme, antioksidan savunma mekanizmalarının (örn vitamin E, glutatyon peroksi- daz) progresif bir şekilde azalması veya her ikisi birden beraberce etki ederek serbest radikal hasarı oluşturur. Lipofussin birikimi yaşlanmış hücrelerde bu tür hasarın açıklayıcı bir göster- gesidir; fakat pigmentin kendisinin hücreye toksik olduğuna dair deliller yoktur. Serbest radi- kaller mitokondrial ve nükleer DNA hasarını harekete geçirebilir. Zedelenmeye Karşı Hücre İçi Yanıtlar Lizozomal Katabolizma (Parçalama): Primer lizozomlar esas fonksiyonu sitoplazma içi sindirim olan, çok sayıda ve çeşitte sindirici (hidrolitik) enzim içeren, membranla çevrili vezi- küllerdir. Her hücrede bulunursa da özellikle fagositik aktivite gösteren hücrelerde (makrofaj, lökosit) bol miktarda bulunur. Bugüne kadar 50’den fazla hidrolitik (parçalayıcı) enzim tanımlanmıştır. Lizozomal örneklerden bazıları; asid hidrolaz (organik materyale örn. Bakteri-ye karşı rol oynar), lizozim (lökositlerde olduğu kadar makrofajlarda da bulunur. Mikroorga-nizmaların hidrolizinde rol oynar), proteaz (proteinlerin parçalanmasına neden olur; elastin, kollagen ve bazal membranda bulunan proteini yıkar) ve diğerleri asit fosfataz, glukoronidaz, sülfataz, ribonükleaz, deoksiribonükleaz, elastaz, kollagenaz ve lipaz’dır. Lizozomlar tarafın-dan parçalanma şu iki yoldan birisiyle oluşur. Otofaji: Hücrenin kendi içeriğinin (komponentler), yine hücrenin kendi lizozomları tara-fından sindirilmesidir. Kendini yeme anlamındadır. Pekçok durumda mitokondri ve endoplaz-mik retikulum gibi, hücre organalleri zedelenmeye maruz kalırsa hücre normal fonksiyonları-nı koruyabilmek için, bunları yok edebilmelidir. Zedelenmiş veya yaşlanmış organellerin belli bir düzen içinde yok edilmesi bir hücresel yenilenmedir. Ayrıca besinsiz kalan hücrenin kendi öz içeriğini yemek suretiyle kendi yaşamını sürdürmesi olayıdır. Otofaji, özellikle atrofiye giden hücrelerde belirgindir. Heterofaji: Bir hücrenin özellikle makrofajın, dış ortamdan hücre içine aldıkları maddeleri sindirmesi olayına, heterofaji denir ve otofajinin karşıtıdır. Bir materyalin dış çevreden alın-ması olayı, genelde “endositozis” olarak adlandırılır. Büyükçe partiküler materyal için, “fago-sitozis” ve küçük solubl (eriyebilir) makromoleküller için de “pinositozis” terimi kullanılır. Dış ortamdan alınan partikül hücre içine girdiğinde, vakuolle çevrilir. Bunlar fagozom (fago-sitik vakuol) olarak adlandırılır. Bu fagozomlar, primer lizozomlarla kaynaşır, artık sekonder lizozom (fagolizozom) dur. Heterofaji, genelde “profesyonel fagositler” olarak bilinen lökosit (PNL -mikrofaj) ve makrofajlarca (histiosit) yapılır. Lökositler bakterileri, makrofajlar da hücre debrilerini sindirir. Sindirilmiş atıkların hücreden dışarı atılma olayına “ekzositozis” denir. N E K R O Z İ S Canlı organizmada (doku ve organ) ışık mikroskopi ile saptanan, hücre ölümü sonucu ortaya çıkan morfolojik değişikliklere “nekroz” denir. Nekrozis, Yunan dilinde ölüm anla-mındadır. Kan gereksinimi kesintilerinde (iskemik zedelenme) veya belli bazı toksinlerle karşılaşılması durumunda ortaya nekroz çıkar. Nekrozdaki morfolojik görünüm, aslında aynı anda oluşan iki olayın sonucu olabilir: (1)Hücrenin enzimatik yıkımı (organellerin parçalan-ması) ve (2)makromoleküllerin denaturasyonu (proteinlerde yapı değişiklikleri). Bir hücrenin enzimatik sindirimi, kendi lizozomal enzimlerinden kaynaklanıyorsa “otoliz” olarak tanımla-nır. Hücre kendi- kendini sindirir. Otosindirimde nekroz meydana gelir. Postmortem otoliz, tüm organizma öldükten sonra oluşur ve bu bir nekroz değildir. Çevreye gelen bakteri ve lökosit lizozomlarından türeyen hidrolitik (katalitik) enzimlerle olan sindirime de “heteroliz” adı verilir. Bu şekilde de hücre dıştan gelen enzimatik etki ile nekrotik olur. Biyopsi ve rezek-siyon gibi, cerrahi işlemlerle vücuttan alınıp fiksatife (%10’luk formalin) konulan doku parça-sındaki hücreler de ölüdür; fakat nekrotik değildir. Fiksatifler dokuların yapısal bütünlüğünü (morfolojiyi) korur. Hücre ölümünün temel işaretleri nüvede bulunur. Ölüme giden hücrelerde nüve değişiklik- leri şu üç görünümden birisini gösterir. Bunların hepsi kromatin ve DNA nın parçalanmasına bağlıdır. Nüve büzüşür ve küçülür, kromatin yoğunluğu artmıştır. Bazofilik nüve olarak söz edilir, (1)piknozis olarak adlandırılır. Piknozis apoptotik hücre ölümünde de görülür. Zaman içersinde piknotik nüvede parçalanma olayı meydana gelir. Nüve küçük düzensiz parçacıklara bölünmüştür (2)karyorekzis olarak adlandırılır ve (3)karyolizis olarak bilinen nükleer mater-yallerin çözülme ve erimesi söz konusudur. Kromatinin bazofilliği solabilir. Sonuçta, nekrotik hücrede nüve tümüyle kaybolur. Bu arada sitoplazmik değişiklikler de görülür. Sitoplazmada homojenizasyon ve belirgin eosinofili artışı vardır. Artık bu safhada nekrotik hücre; çekirdeği olmayan asidofilik bir atığa dönmüştür. Geleneksel olarak birçok farklı tiplerde nekrotik doku görünümleri tarif edilmiştir. Koagülasyon Nekrozu: En çok görülen nekroz tipi, koagülasyon nekrozudur. Genel ola-rak doku yapısı korunmuştur. Nekrotik doku içinde, hücre elemanları hayalet hücre şeklinde görüntü verir, hücrelerin dış hatları seçilebilir. Nekrotik alan asidofilik opak görünümlüdür. Bu nekroz tipi, daha çok kan akımının kesilmesiyle iskemi (hipoksi) sonucu ortaya çıkan enfarktlarda oluşur. Bakteriyel toksinler, viruslar ve iyonize radyasyon gibi, pek çok etken de neden olabilir. Bu tip nekroz iltihabi yanıtı harekete geçirir. Hasarlı doku fagositler tarafından ortadan kaldırılır ve bölge onarım veya rejenerasyona uğrar. Kalb (myokard enfarktüsü) ve böbrek gibi, organlarda daha sık görülür. Kazeifikasyon Nekrozu: Bu nekroz, farklı- özel bir nekroz tipidir. Başlıca tüberküloz enfeksiyonlarında oluşur. Bu nekroz tipinin karakteristik makroskopik yapısı, bir çeşit peyniri hatırlatan yumuşak, parçalanabilir gri- beyaz görünümde olmasıdır. Bu görünümü nedeniyle “kazeös” terimi kullanılır. Mikroskopik olarak hiçbir hücre detayı görülmez, dokunun yapı özellikleri tamamen silinmiştir. Yerine amorfös, granüler ve eosinofilik bir doku geçmiştir. Likefaksiyon Nekrozu: Bu tip nekroz, iki durumda karşımıza çıkar. Bunlardan biri enzim sindiriminin baskın olduğu durumlarda söz konusudur. Güçlü hidrolitik enzimlerin aksiyonu sonucu oluşur. Başlıca fokal bakteri (özellikle pyojenik mikroorganizmalar) enfeksiyonların- da görülür. Dokuda belirgin yumuşama ve likefaksiyon vardır; abse buna bir örnektir. Hücre ölümü sonrası bölgede bulunan bakteri ve lökositlerin hidrolitik enzimleri ile çevre doku hüc- relerinin otolizi ve heterolizisi sonucu ortaya çıkar. Lökositlerle dolu abse kavitesi oluşturarak doku defekti meydana getirir. Püy’ün oluşmasıyla karakterli süpüratif enfeksiyondur. Diğeri, santral sinir sisteminde iskemi sonucu oluşan hücre ölümü, likefaksiyon nekrozudur. Hemorajik Nekroz: Venöz drenajda blokaj olduğu dokularda ekstravaze kırmızı kan hücrelerinin çevreyi kaplaması sonucu, dokuların nekroze olmasıdır. Gangrenöz Nekroz: Çoğunlukla diyabetli kişilerde, özellikle alt ekstremitelerde ayak ve ayak parmaklarında görülür. Dokuda iskemik hücre ölümü ile ortaya çıkan koagülasyon nek- rozunun özel bir formudur. Bölgede mevcut bakterilerin ve çevreden gelen lökositlerin like- faktif aksiyonunun oluşur. Koagülasyon nekrozu ön planda olduğu zaman, bu olay gelişir. İskemiye neden olan damar tıkanıklığı, lökosit göçünü engellerse, nekroza uğrayan hücrelerin parçalanması önlenir ve ortadan kaldırılmayan nekrotik hücreler mumyalaşır. Buna “kuru gangren” denir. Salim doku ile sınırı belirgindir. Nekrotik bölgeye bakteri invazyonu ve löko- sit göçü olursa, likefaksiyon nekrozu gelişir, “yaş gangren” terimi kulanılır. Yaş gangrene, putrefaksiyon (kokuşma) nekrozu da denir.Vincent spiroketleri, fusiform basiller ve daha bazı mikroorganizmaların eklenmeleri söz konusudur. Beslenme defektli direnci düşük çocuklarda orafasiyal dokularda ortaya çıkan “noma” (gangrenöz stomatit) olarak adlandırılan lezyon da bir çeşit yaş gangrendir. Noma (Gangrenöz Stomatitis- Şankrum Oris): Oral ve fasial dokularda destrüktif yapısı ile karakterize, süratle yayılan daha çok 2- 5 yaşlardaki beslenme defektli veya debilite (yıkıcı) sistemik hastalıklara sahip çocuklarda görülen nadir bir hastalıktır. Kişinin genel sağlığıyla belirgin bir uyum gösteren doku nekrozu, başlangıçta fuziform basiller ve Vincent spiroketleri gibi, anaerobik bakterilerin invazyonu ve sonrasında stafilokokus aureus, streptokokus pyo-gens gibi, diğer çeşitli mikroorganizmalar tarafından invazyona uğrayan spesifik bir enfeksi-yondur. Gerçi pnömoni, sifiliz, tüberküloz, lösemi ve sepsis gibi, zayıf düşürücü sistemik has-talıklar yanısıra malnütrisyon, en sık görülen predispozan faktörlerdir. Noma çok nadir görülür. Gelişmemiş ülkelerde, özellikle malnütrisyon veya protein defek- ti gösteren durumlarda ortaya çıkar. Lezyon özellikle gingival mukozada küçük ağrılı bir ülser şeklinde başlar. Çevre dokuya süratle yayılır. Alttaki yumuşak dokuya penetre olan, sonunda yüz derisini perfore eden akut gangrenöz bir hastalıktır. Nekrozlara bağlı olarak meydana ge- len doku kayıpları sonucu, kemik dokusu ve dişler açığa çıkar. Etkilenen bölgede dişler dökü- lür. Noma, çok sınırlı ve daha benign yapıda olan “akut nekrotizan ülseratif gingivitis”e (ANUG) bir çok özellikleriyle benzemektedir. Her ikisinde de etken aynı mikroorganizmalar-dır ve olay, doku nekrozu ile sonuçlanır. Ayrıca her iki lezyonda da bağışıklık yönünden düşük (immünosüprese) kişiler söz konusudur. Gerçi nadir de olsa, ANUG’dan noma’ya dönüşen olgular da vardır. Son zamanlarda yapılan araştırmalarda, HIV/AIDS’li hastalarda noma’nın görülme sıklığının artmış olduğu gözlenmiştir. Mikroskopi; nonspesifik yoğun nek-roz ve belirgin yaygın bir iltihabi hücre reaksiyon gösterir. Tedavi; enfeksiyonun kendisi kadar, hastalığa neden olan predispozan faktörlerin de yok edilmesini içermelidir. Uygulanan antibiyotik tedavisi yanında, hastanın sıvı- elektrolit denge- sinin ve beslenmesinin sağlanması gerekir. Eğer çevre dokuda yoğun destrüksiyon varsa, do- kudaki nekrotik debrilerin temizlenmesi gerekir. Noma’da mortalite; antibiyotiklerden önce yaklaşık %75 idi. Gerçi bu lezyon hala ciddi bir problemdir. “Gazlı gangren”; özellikle Clostrdium welchii’nin etken olduğu, sporlu anaerobik Clostri-dia grubunun yaptığı spesifik bir enfeksiyondur. Klostiridya sporlarının bulaştığı delici yara-lanmalarda, güçlü ekzotoksinler ile proteolitik enzimler çevre dokuyu haraplar, hatta fatal (öldürücü) olabilir. Yağ Nekrozu: Yağ dokusu hasarı iki şekilde oluşur. 1)Travmatik yağ nekrozu; meme gibi yağ içeren dokularda oluşan şiddetli zedelenme sonucu ortaya çıkar. 2)Enzimatik yağ nekrozu (lipolizis); pankreasdaki ağır bir iltihabın sonucu ortaya çıkan, akut hemorajik pankreatitisin komplikasyonudur. Proteolitik ve lipolitik pankreatik enzimlerinin aksiyonu sonucu, yağ do-kusunda ortaya çıkan bir tip nekrozdur. Fibrinoid Nekroz: Bu gerçek bir nekroz özelliği göstermez. Bazı hipersensitivite (aşırı duyarlık) reaksiyonlarında görülür. Genellikle immünolojik olarak zedelenen damar duvar- larında koyu eosinofilik boyanan fibrine- benzer homojen görünümlü bir madde birikimiyle karakterlidir. Bu birikim; fibrin, immünoglobulin ve plasma proteinlerinden oluşur. A P O P T O Z İ S Apoptozis, köken olarak apo (ayrı), ptozis (düşen) kelimelerinden oluşmuştur. Apoptoz (kopma, düşme) sonbaharda yaprak dökümünü tanımlayan bir kelimedir. Farklı ve önemli bir hücre ölümü biçimi olan apoptoz, proğramlanmış veya seçici hücre ölümüdür, hücre intiharı ile eş anlamlı olarak kullanılmaktadır. Bir grup içinde belli bazı hücrelerin kendi- kendilerini yok ettikleri proğramlı bu ölüm biçimi, diğer bir hücre ölümü olan nekrozdan farklı olduğu bilinmelidir. Nekroz, yalnızca patolojik durumlarda ortaya çıkar ve iltihabi reaksiyon mevcut-tur. Apoptoz, hiçbir zaman iltihabi reaksiyona neden olmaz. Organizmanın dengeli yaşamını sağlayan apoptoz, fizyolojik olduğu kadar patolojik olaylarda da rol oynamaktadır. Önemi, biyolojik olaylarda gereksiz ve zararlı hücrelerin yok edilişini sağlamasından, organizmanın kendi iç dengesinin devamlılığına katkıda bulunmasından ileri gelmektedir. Apoptoz, fizyolojik ve patolojik olmak üzere pek çok durumda karşımıza çıkar. Fizyolojik Apoptoz : 1-Embriyogenezis sırasında aşırı yapılmış hücrelerin proğramlı olarak ortadan kaldırılması olayında görülür. 2-Erişkinlerde hormon bağımlı dokuların gerilemesinde (involüsyon═ organ atrofisi) görü-lür: Postlaktasyonel (sütten kesilmiş) meme salgı hücrelerinde regresyon, menopozda ovarian follikül atrofisi, menstrüel siklusda endometrium hücrelerindeki ölüm, örnektir. 3-Prolifere hücre topluluklarındaki hücre kayıpları; buna örnek barsak kriptlerindeki epitel hücre sayılarının sabit tutulmaları için, hücre ölümü örnek verilebilir. 4-İltihabi yanıtın sonlandırılması; ekstravazasyondan sonra, iltihabi dokuda görevini ta-mamlamış lökositlerin ölümü, apoptozis ile olmaktadır. 5-Sitotoksik T lenfositler tarafından oluşturulan hücre ölümü: Virus ve tümör hücrelerine karşı oluşturulan bir savunma mekanizmasıdır. Bunların öldürülerek elimine edilmelerini sağ- lar. Patolojik Apoptoz : 1-DNA hasarı: Radyasyon, sitotoksik antikanser ilaçları, aşırı ısı (soğuk, sıcak) ve hipoksi, gibi, nekroz oluşturan bu etkenler, düşük dozlarda uygulandığı zaman hücre intiharını tetikler. DNA, direkt olarak veya serbest radikaller aracılığıyla zedelenebilir. Eğer hasar onarılamazsa, interensek (içsel) mekanizmalar tetiklenerek apoptoz indüke edilir. DNA daki mutasyonların malign değişme riski bulunduğu için, bu durumdaki hücrelerin apoptoz ile yok edilmeleri bir kazançtır. Apoptozda, tümör süpresör (baskılayıcı) gen olan TP53 (p53) ün aracılığı söz konu-sudur. Bir antionkogen olan bu genin (TP53), apoptozu harekete geçiriçi bir etkisi vardır. 2-Hatalı sarmalanmış proteinlerin birikimi. Gen mutasyonları ve serbest radikaller sonucu ortaya çıkan bu proteinler, endoplasmik retikulumda aşırı birikir ve hücrenin apoptotik ölü-müne neden olur. 3-Hücre zedelenmesine neden olan bazı infeksiyonlar, özellikle viruslar, apoptotik ölüme neden olur. 4-Paranşimal organlarda (pankreas, tükrük salgılığı ve böbrek) kanal tıkanmalarından son-ra ortaya çıkan patolojik atrofi. Apoptoz Mekanizması ve Morfolojisi Bu tip hücre ölümünün morfolojik yapısı, koagülasyon nekrozundan farklıdır. Apoptoz da gözlenen başlıca morfolojik değişiklikler, en iyi biçimde elektronmikroskopi ile gözlenebi- lir. Hücre, su ve elektrolit kaybı ile birlikte yapısal elementlerinin yoğunlaşması sonucu dansi-tesinde artma meydana gelir ve volümlerinin yarısını kaybeder ve hacım olarak küçülür. Apoptoz ışık mikroskobunda tanınabilir. Histolojik olarak tek hücre veya hücre gruplarında hematoksilen- eosin ile boyanmış kesitlerde yoğun eosinofilik sitoplazma içinde, yoğun nük- leer kromatin parçalarına sahip, yuvarlak veya oval kitleler olarak görülür. Nüve kromatini yoğundur (piknotik) ve sonuçta karyoreksiz oluşur. Bu sırada hücre süratle büzüşür, önce sito- plazmik tomurcuklar sonra, parçacıklar şeklinde beliren “apoptotik cisimcikler” oluşur. Bun-lar membranla çevrili nükleer ve sitoplazmik organeller içeren parçacıklardır. Bunlar süratle makrofajlar ve komşu doku hücreleri tarafindan fagosite edilir. HÜCRE İÇİ BİRİKİMLER Bazı koşullar altında normal hücreler, anormal miktarlarda çeşitli maddeler biriktirebilir. Bu maddelerin birikimi geçiçi veya kalıcı olabilir. Bunlar hücreye zarar vermeyebilir veya bazen toksik olabilir ve hücrede ciddi zedelenme yapabilir. Maddelerin birikim yeri sitoplaz- ma veya nüvedir; sitoplazmada en çok lisosomlardadır. Bu intrasellüler birikimler üç grupta incelenir: (1)Normal endogenös madde, normal miktarlarda üretilir; fakat bunu kullanacak metobolizma hızı yeterli değildir (normal bir maddenin çok fazla birikmesi). Buna örnek “karaciğer hücrelerinde görülen yağlı değişme” verilebilir. Ayrıca hücre içinde su, glikojen ve protein birikimleri, örnek verilebilir. (2)Anormal endogenös madde birikir; çünki bu endoge- nös maddeyi metabolize edebilecek enzimlerde defekt söz konusudur. Bunun önemli nedeni doğuştan varolan genetik enzimatik defektir ve bu metabolitin parçalanmasında yetersiz olur. Sonuçta hücre içi birikimler ortaya çıkar. Bunlar, “depo hastalıkları” olarak tanımlanır. Tay- Sacks hastalığında gangliosid, Gaucher hastalığında glukoserebrosid ve Niemann- Pick hasta-lığında da sfingomyelin birikimleri, örnek verilebilir. (3)Hücreye dışarıdan alınan anormal ekzojen madde depolanmasıdır. Bunları parçalayıp yok edecek yeterli metabolizma yoktur ve diğer alanlara da taşınamadığı için, bu birikimler ortaya çıkar. Solunum yoluyla alınan kar-bon- kömür veya silika partiküllerinin akciğerde birikimi ve tatuaj (döğme) pigmentleri buna verilebilecek en güzel örnekleridir. Bu pigmentler makrofajlardaki fagolisosomlarda dekatlar-ca kalabilir. Lipidler: Sayfa 11 de yağlı değişmeyi (yağlanma) tekrar okuyunuz. Kolesterol: Makrofajlar, iltihabi bir alandaki nekrotik hücrelerin lipid artıklarını fagositik aktiviteleri ile tutarlar. Bu da bir çeşit hücre içi lipid birikimidir. Bu hücrelerin sitoplazmaları, küçük lipid vakuolleri ile dolar ve köpüksü bir görünüm alır. Bunlara “köpük hücreleri” adı verilir. Aterosklerozda düz kas hücreleri ve makrofaj sitoplazmaları, lipid vakuolleri (koleste- rol) ile doludur. Bunlara aterosklerotik plak denir. Proteinler: Lipid birikimine oranla çok daha nadir görülür. Hücreler içindeki protein fazlalığı, morfolojik olarak sitoplazmada görülebilen pembe renkli hyalin damlacıklar şeklin-dedir. Hücre içindeki protein birikimi; (a)hücrenin aşırı proteine maruz kalıp, hücreye alınma-sı şeklinde olur veya (b)hücrede protein sentezinin aşırı yapılması şeklindedir. Bu birikim şe-killerine örnek vermek istersek; böbrek, albumini glomerüllerden filtre ederken, proksimal tüplerden az bir kısmını tekrar geri emer. Aşırı proteinüriye (idrarda fazla protein kaybı) neden olan böbrek hastalıklarında (glomerülonefritler), haliyle protein daha fazla miktarda reabsorbsiyona uğrayacaktır. Bu protein reabsorbsiyonu nedeniyle tüp epitel hücrelerinde aşırı birikme meydana gelir. Plasma hücrelerinde muhtemelen antijen uyarılarına yanıt olarak gra-nüllü endoplasmik retikulumda sentezlenen immünoglobulin birikimi olursa, “Russell cisim-ciği” olarak adlandırılan homojen eosinofilik inklüzyonlar (cisimcikler) görülür. Glikojen: Glikoz veya glikojen metabolizma bozukluğu olan hastalıklarda hücre içinde aşırı miktarda glikojen birikimi görülür. Glikojen birikimini, su veya yağ vakuollerinden ayır- mak gerekir. Glikojen, sitoplazmada PAS pozitif şeffaf (saydam) vaküoller şeklinde görülür. Diyabetes mellitus (şeker hastalığı), glikoz metabolizma bozukluğunun başlıca örneğidir. Bu hastalıkta glikojen; karaciğer hücreleri, pankreasdaki Langerhans adacıklarındaki beta hücre-leri ve kalb kası hücrelerinde (kardiyak myosit) olduğu kadar, böbrek tüp epitellerinde de biri- kir. Ayrıca “glikojen depo hastalıkları” veya “glikogenoz”lar olarak adlandırılan, birbiriyle yakın ilişkili bir grup genetik hastalıklarda hücre içinde glikojen aşırı birikir. Bu hastalıklarda glikojenin, yapım ve yıkımıyla ilgili enzim defekti nedeniyle metabolize edilemez ve aşırı birikim nedeniyle, sekonder hücre zedelenmesi ve hücre ölümü ortaya çıkar. Hyalin Değişiklik Hyalin terimi; hücre içi birikimin veya hücre incinmesinin spesifik işeretinden daha çok, tarif edici bir terim olarak kullanılır. Hücre içinde veya ekstra boşluklarda hyalin olarak tanımlanan değişiklikler hematoksilen- eosin ile boyanan rutin histolojik kesitlerdeki homoje- nös, camsı, saydamsı pembe görünümde madde birikimleridir. Bunlar intrasellüler birikimler veya ekstrasellüler depositler olarak tarif edilir. İntrasellüler hyalini değişikliklere örnekler şunlardır: (1)Aşırı proteinüri de, böbrek tüp epitel hücrelerinde geri emilen protein, hyalin damlacıklar şeklinde görülür. (2)Plasma hücrelerinde küresel hyalin depositler şeklinde immunoglobulin birikimleri olur (Russell cisimcikleri). (3)Bir çok viral enfeksiyonda, nüve veya sitoplazmada hyalin inklüzyonlar görünümünde oluşumlar vardır. Bunların bir kısmı, viral nükleoprotein birikimleridir. “İnklüzyon cisimcikler”i olarak adlandırılır. (4)Alkoliklerin karaciğer hücrelerinde “alkolik hyalin” denilen hyalin inklüzyonlar görülür. Ekstrasellüler hyalini analiz etmek bir dereceye kadar güçtür. Eski skar (nedbe) yerindeki kollagen fibröz doku, hyalinize bir görünüm alır. Uzun süren hipertansiyonda ve diyabetes mellitusda damar duvarları özellikle böbrek, hyalinize bir şekil alır. Ekstrasellüler hyaline diğer bir örnek, kronik haraplanmaya neden olan böbrek glomerüllerindeki hyalindir. Amiloid de Hematok-silen- eosin boyasında, hyalini bir görünüm verir. Görüldüğü gibi, çok sayıda ve birbirinden farklı mekanizmalar bu değişikliğe neden olabilir. Hyalini değişiklik görüldüğünde, etyoloji-deki farklı patolojik durumlar nedeniyle lezyonun tanımlanması önem arzeder. PİGMENTLER Pigmentler renkli maddelerdir, Latince boya- renk anlamına gelir. Melanin gibi, hücrenin normal içeriği olabilir, hücrenin içinde sentez edilir (endojen pigment). Diğer bir bölümde ise, bazı durumlarda organizmaya dış çevreden gelen birikimlerdir (ekzojen pigment). En sık görülen ekzojen pigment, karbon veya kömür tozudur. Bunlar medeni yaşamın en önemli hava kirliliği etkenleridir. Büyük sanayi şehirlerinde yaşayanlarda görülebildiği gibi, asıl kö- mür madenlerinde çalışan işçilerde çok belirgindir. Solunumla alındığında alveolar makrofaj- lar tarafindan tutulup, bölgesel trakeo- bronşial lenfatik kanallardan lenf düğümlerine taşınır. Akciğer dokusunun bu pigment birikimi ile kararması “antrakozis” olarak adlandırılır. Kömür tozu birikimleri, fibroblastik reaksiyona neden olarak anfizem ve hatta ciddi bir akciğer toz hastalığı olan “kömür işçisi pnömokonyozu” adı verilen akciğer patolojilerine neden olur. İnhalasyonla alınan İnorganik tozların cinsine göre; antrakozis dışında asbestozis (amyant) ve silikozis de örnek verilebilir. Bunlar, “pnömokonyoz” lar olarak adlandırılan, çevresel hasta-lıklardır. Bunların içersinde en zararsızı antrakozisdir. Metal, cam ve taş partiküllerine silika tozları denir. Bu alanlarda çalışan silika tozları etkisi altında kalan işçilerde, silikozis görülür. Asbestozisde, asbest tozlarının inhalasyonu söz konusudur. Diffüz interstisyel fibrozise neden olur ve bronkojenik karsinoma ile malign mezotelyoma gelişme riski vardır. HÜCRE ZEDELENMESİ, ADAPTASYON ve HÜCRE ÖLÜMÜ Tatuaj (Döğme) : Dekoratif amaçla vücudun değişik bölgelerindeki deriye boyalı şimik maddelerle değişik resimler yapılmasıdır. Deriye ekzojenös metalik veya bitkisel pigment verilmesi sonucu oluşur. İnoküle pigmentler, dermal makrofajlar tarafından fagosite edilir. Bu pigment herhangi bir iltihabi yanıt oluşturmaz ve zararsızdır; fakat kullanılan bu maddeye karşı allerjisi olanlarda reaksiyonlar gelişir. Ayrıca kullanılan malzeme aracılığıyla AIDS, he-patit B ve C’ye yakalanma riski olabilir. Amalgam Tatuaj : Dental dolgu yapımı sırasında amalgam parçacıklarının oral yumuşak doku içine implante olması durumunda, söz konusu olur. Klinik olarak mavi- kahverenkte ve hatta bazen siyah renkte pigmentasyon görülür. Mikroskopik düzeyde, dev hücre oluşumları gösteren bir reaksiyon vardır. Ayırıcı tanı için, hematom ve nevusu düşünmeliyiz. Endojen Pigmentler : Bu grupta lipofuskin ve melanin pigmentleri ile hemoglobin türev-leri olan hemosiderin ve bilirubin gibi, pigmentler vardır. Lipofuskin : Latince "kahverengi lipid" anlamına gelen sarı- kahverenk'de, ince granüler sitoplazmik bir pigmenttir. Yaşlı kişilerde, ciddi malnütrisyon ve kanser kaşeksisinde, özellik- le kalb ve karaciğer hücrelerinde görülür. Bu organlarda hacım küçülmesiyle beraber görüldü- ğünden “brown atrofi” olarak da bilinen bu yıpranma pigmenti, hücre içi sindirilmemiş mater- yale örnek verilebilir. Serbest radikal hasarı, lipofuskin birikimine neden olabilir. Antioksidan savunma mekanizmalarının kaybına yol açan çevresel etkenlerle oluşabilir. E vitamini gibi, antioksidanların eksik olduğu durumlarda karşımıza çıkmaktadır. Bu pigmentin hiçbir önemi yoktur. Lipofuskinin kendisi hücre ve fonksiyonlarına bir zarar vermez. Sadece fizyolojik ve patolojik atrofi veya kronik zedelenme gibi, regresif değişiklikleri işaret eder. Melanin : Melanin, tirozinin enzimatik oksidasyonu ile üretilen bir pigmenttir. Melanin sentezi, epidermisin bazal tabakasında bulunan melanositlerde yapılır. Kahverengi-siyah renk- te olan bu pigmentin adı Yunanca siyah anlamına gelen "melas" kelimesinden türemiştir. Melanositlerin prekürsörleri (öncüleri) olan melanoblastların, embriyonik gelişim devresinde nöral kristadan göç ederek son bulundukları yer olan bölgeye geldikleri düşünülür. Bu hücre-lerin yuvarlak gövdeleri bu gövdeden uzanan düzensiz uzantıları vardır. Bunlar epidermis içine doğru dallanarak, bazal ve spinal tabakadaki hücreler arasına uzanır. Melanin melano-sitlerde sentezlenir. Bu işlem tirozinaz enziminin varlığında olur. Tirozinaz aktivitesiyle tiro-zin önce dihydroxyphenylalanine (DOPA) oluşturur ve daha sonra bir dizi dönüşüm işlemi ile melanin ortaya çıkar. Ultrastrüktürel düzeyde tirozinaz, granüler endoplazmik retikulumda sentezlenir ve Golgi kompleksinin veziküllerinde biriktirilir. Membranla çevrili bu küçük organellere "melanozom" adı verilir. Bunlar ışık mikroskobunda görülebilen pigment granül-lerini oluşturur. Melanositlerin normalde görüldüğü yerler; deri, kıl follikülleri, retina pigment epiteli, lep-tomeninks ve iç kulak bölgesidir. Derimiz bu pigment sayesinde renk kazanır. Güneş ışınları-nın (ultraviyole)x etkisiyle derideki melaninin miktarı artar, derinin esmerleşmesi olarak kendini belli eder. Melanin ve melanositler birçok yönden öneme sahiptir. Melaninin fonksi-yonu koruyuculuktur. Bu pigment sayesinde deri ve göz, güneş ışığının zararlı etkisine karşı daha iyi korunur. Melanin pigmenti az olan beyaz derili kişiler, güneşin zararlı etkilerine karşı daha hassasdır. Güneş altında uzun süre çalışan beyaz derili çiftçilerde ve gemicilerde deri kanseri görülme oranı, kapalı yerlerde çalışanlara oranla çok daha yüksektir. Fazla güneşte kalan insanda, melanin pigmentasyonu artar. Kişi koyu renk alır, bronzlaşır. Bu bronzlaşma ile vücut kendini güneşin zararlı ışınlarından korumaya çalışır. Bir zaman sonra, pigment artımı deriyi korumak için yeterli olmaz. Vücut derisi kendini korumak için, bu sefer kalın-laşmaya başlar, hiperplazi gelişir. Sayıca artan hücrelerde dejenerasyon ve de mutasyonun oluşumuyla kansere dönüşme riski ortaya çıkar. Melanogenesisin lokal artması, çoğu kişilerde görülen ve halk arasında "ben" adı verilen, melanositlerin proliferatif lezyonlarını (pigmentli nevusları) ortaya çıkarır. Bunlar deride çok yaygın olarak bulunan siyah- kahverenkte hafif kabarık oluşumlardır. Benign bir lezyon olan nevus'un malign karşıtı, kanserin oldukça öldürücü bir tipi olan, malign melanomadır (mela-no karsinoma). Dermis, ağız mukozası, retina ve çok nadir olarak da, leptomeninks’den geli- şen malign melanoma olguları vardır. Melanin sentezi, adrenalxx (sürrenal) ve hipofizin kontrolü altındadır. Hipofizden adreno- kortikotropik hormon (ACTH) yanısıra, melanosit stimüle eden hormon (MSH) da salgılanır. Adrenal korteksden salgılanan glikokortikoid (kortizol, kortikosteron, kortizon gibi, bir grup hormonu kapsar) ler ve mineralokortikoidler (aldosteron), feed-back regülasyonu ile hipofiz üzerinde ACTH salgılanmasını kontrol eder. ACTH ve MSH düzeyindeki artmalar, melanin pigmentasyonunda da artmalara neden olur. Addison hastalığıxxx (ki bunda primer adrenokor-tikal yetmezlik -hipoadrenalizm- söz konusudur) buna güzel bir örnektir. Hipoadrenalizmde, adrenal korteksden salgılanan ACTH antagonistleri olan adrenokortikal hormon (örneğin kortizol salgısı baskılandığı zaman) oluşamayacağı için, hipofiz üzerindeki feed-back frenleyi ci etkisi de ortadan kalkar. Adrenal korteksin hipofiz üzerindeki kontrolü yok olduğundan, haliyle kompensatuvar olarak hipofiz daha fazla ACTH ve MSH salgılayacaktır. Bunların aşırı salgılanmaları da, deri ve mukozalarda pigmentasyon artımına neden olur. x Ultraviyole (morötesi); çok kısa, enfraruj (kızılötesi); çok uzun dalga boyuna sahip, güneşin zararlı ışınlarıdır. xx Adrenal: ad- ek + renal Surrenal: sur(supra)- üst + renal xxxAddison Hastalığı(Kronik Adrenal Korteks Yetmezliği): Adrenal yetmezlik (hipoadrenalizm) primerdir; sürre-nalin kendisinde bir lezyon vardır veya hipofizin ACTH salgılanmasında bir yetersizlik söz konusudur ve sekon-der hipoadrenalizm olarak adlandırılır. Primer hipoadrenalizm, Addison hastalığı olarak da bilinir. Bunda böbrek üstü bezi hasarlanmıştır. Addison hastalığı, adrenal korteksin progresif destrüksiyonuna bağlı olarak ortaya çıkan, çok nadir rastladığımız bir hastalıktır. Klinik belirtilerin ortaya çıkması için, salgılığın % 90’ının harab olması gerekir. Bu genelde iki şekilde karşımıza çıkar. Otoimmün adrenalitis; olguların % 60-70’sini oluşturur. Enfeksiyonlar; Tuberküloza bağlı hasar en çok rastlanılan bir nedendir. Özellikle tuberküloz adrenalitis’i iltihabi olguların % 90’ını oluşturur. Klinik olarak, deride ve ağız mukozasında melanin pigmentasyonunda artma, hipo-tansiyon şiddetli anemi, halsizlik, kas zayıflığı, kilo kaybı, anoreksi (iştahsızlık) ve gastroentestinal semptomlar (kusma, diyare) görülür. Mineralokortikoid (aldosteron) yetmezliği nedeniyle, başta sodyum (Na) iyonları kaybı ve buna bağlı olarak su kaybı meydana gelecektir. Bu durum, kan hacmı azlığını ve hipotansiyon belirtilerini doğuracaktır. Aynı zamanda potasyum (K) iyonları retansiyonu (hiperpotasemi-hiperkalemi) görülür. Önemli tehlike, hipotansiyonun daha sonra, “kardiovasküler şok” tablosunu meydana getirmesidir. Hasta tedavisi, aldosteron ve tuz verilerek yapılır. -- Pigmentasyon artımı “hiperpigmentasyon” olarak adlandırılır. Aşağıdaki şu lezyonlar-da melanin artımı söz konusudur. Addison Hastalığı (Kronik Adrenal Korteks Yetmezliği): Multipl Nörofibromalar (Nörofibromatozis): Periferal sinirlerden kökenli değişik bü-yüklüklerde ve çok sayıda (multipl) nörofibromlar vardır. Bununla beraber, deride ve ağız mukozasında sütlü-kahve lekeleri (cafe-au-lait) halinde melanin pigmentasyonu görülür. Oto-zomal dominant geçişli bir hastalıktır. İki tipi vardır. Nörofibromatozis tip1 (von Recklingha-usen hastalığı) de, az da olsa malignleşme olasılığı vardır. Nörofibromatozis tip 2, bilateral akustik (vestibüler) schwannoma ve diğer beyin tümörleriyle beraber görülür. Bu her iki has-talık genetik ve klinik olarak birbirinden farklıdır. Olguların % 90 ı tip 1 dir. Tip 2, çok daha nadir görülür. Peutz- Jeghers Sendromu : İnce barsaklarda multipl polipozis ile beraber ağız mukoza- sında ve dudakta melanin pigmentli lekeler vardır. McCune-Albrigt Sendromu : Kemiklerde multipl odaklar halinde fibröz displazi ile bera- ber, deride ve ağız mukozasında melanin lekeleri vardır. Bunlara “cafe- au- lait (kahve) leke-leri denir. -- Deride melanin pigmentasyonunun azalmasına “hipopigmentasyon” denir ve görüldü-ğü durumlar: Skatris (Nedbe) Yerleri : Cerrahi işlem veya travmalar sonucu ortaya çıkan skatris yerle-rinde, lepra hastalarında lezyonların bulunduğu alanlardaki skatris yerlerinde pigment yoktur. Hormonal Nedenler : Kastre (hadım) erkeklerde ve ayrıca hipofiz hipofonksiyonunda vücuttaki pigment miktarı azalır. Albinolar : Bu tip kişilerde kalıtsal tirozinaz enzim defekti vardır. Bu enzim yokluğunda, tirozinin DOPA ya dönüşme yetersizliği söz konusudur. Bu nedenle albinolar, melanin sentez edemez, derileri ve kılları çok açık renktedir. Bu kişiler güneş ışığına ileri derecede duyarlıdır Vitiligo : Deride leke tarzında pigmentsiz alanların bulunmasıdır ve bu edinsel (kazanılmış akkiz, sonradan oluşan) bir lezyondur. Lezyonların dağılımı ve boyutları çeşitlilik gösterebilir. Bu hastalığın nedeni son araştırmalara göre, daha çok otoimmün bir bozukluk olduğu yönün- dedir. Hemosiderin : Hemoglobinden türeyen hemosiderin, altın sarısından- kahverengine kadar değişen renklerde görülen bir pigmenttir. Demirin hücre içinde birikme şekline örnektir. Kanamanın doğal sonucu hemosiderin pigmenti oluşur. Hücre içinde demir, apoferritin adı verilen proteine bağlı ferritin miçelleri şeklinde depolanır. Hücre ve doku içinde biriken demir histokimyasal olarak Berlin Mavisi denilen özel bir boya ile gösterilir. Makroskopik kanamalar veya yoğun vasküler konjesyonun neden olduğu mikroskopik ka-namalar, demirin lokal artımını ve bunu takiben hemosiderini ortaya çıkarır. Buna en iyi ör-nek, zedelenmeden sonra görülen çürüktür (ekimoz). Çürükler, lokalize hemosiderozisin en iyi örneğidir. Kanama bölgesindeki eritrositlerin yıkımıyla ortaya çıkan kırmızı kan hücre artıkları, makrofajlar tarafından fagoside edilir. Hemoglobin içeriği lisosomlar tarafından katalize edilir ve hemosiderine dönüştürülür. Çürükte görülen renk değişikliği, bu dönüşüm- deki aşamaları yansıtır. Kronik kalb yetmezliğinde uzun süreli staz nedeniyle oluşan konjesyon, akciğerde pig-mentasyon görülmesine neden olur. Akciğer alveollerinde kapillerlerin yırtılması ve geçirgen- liğinin artması nedeniyle eritrositler dışarı çıkar. Eritrositler alveolar makrofajlar tarafından fagosite edilir. Sonuçta hemosiderin oluşur. Akciğer alveollerinde bulunan hemosiderinle yüklü bu tür makrofajlara “kalb hatası hücreleri” adı verilir. Nedeni ne olursa olsun, demirin sistemik yüklenmesi, çeşitli organ ve dokularda hemosiderin birikimine neden olur. Bu şekle “hemosiderosis” adı verilir. Sistemik hemosiderozisin birçok şeklinde, intrasellüler pigment birikimi çoğu durumlarda paranşimal hücrelere zarar vermez veya organ fonksiyonunu boz- maz. Hemosiderozisi meydana getiren pigment birikimi; (1)besinlerle alınan demirin emili- mindeki artım ve kontrolsüz kan yapıcı tabletlerin alımı (2)demirin kullanımındaki yetersiz- lik, (3)hemolitik anemiler ve (4)kan nakillerinde (kırmızı kan hücre transfüzyonları), ekzoje- nöz demir yüklenmesine neden olur. Demirin normalden çok fazla (yoğun) birikimi “hemo-kromatozis” olarak bilinir. Biriken demir, çeşitli organlarda disfonksiyona ve hücre ölümleri-ne neden olur. Kalb yetmezliği (kardiyomyopati), siroz (kronik karaciğer hastalığı) ve diyabe-tes mellitusu (pankreas adacık hücreleri ) içeren doku- organ zararları oluşabilir. Bilirubin : Bilirubin, safrada bulunan ve safranın sarı- yeşil rengini veren başlıca pig- menttir. Kırmızı kan hücrelerinin mononükleer fagositik sistemde parçalanmasıyla (karaciğer- deki kupffer hücrelerinde) serbestleşen hemoglobinden türemiştir; fakat demir içermez. Orga- nizmada normal yaşam sürelerini (100- 120 gün) tamamlayan bu eritrositlerin parçalanma- sıyla konjuge olmamış (ankonjuge) bilirubin meydana gelir. Bu ankonjuge bilirubin, kan pro- teinlerine (albumin) bağlanarak karaciğer parankim hücrelerine (hepatosit) taşınır ve burada işlenerek konjuge bilirubine çevrilir. Bu işlem spesifik bir enzim (bilirubin uridindifosfat glukuronosil transferas) ile oluşur. Daha sonra safra aracılığıyla bağırsağa dökülür. Bağır-saktaki bakteriyel enzimlerin etkisiyle “urobilinojen”e dönüştürülür. Bu pigmentin bir bölümü (% 20) tekrar barsaktan geri emilerek (reabsorbe olarak), karaciğere döner. Bunun bir bölümü de idrarla atılır. Barsaktaki urobilinojenin geri kalan bölümü, daha ileri bir işlemle “ürobilin” (stercobilin)’e dönüşür. Dışkının bilinen rengini (sarı- kahverengi) veren bu maddedir. Kan plasmasında total bilirubinin normal miktarı 100 ml’de 0.3- 1 mg’dır. Kandaki biliru-bin düzeyi (hem konjuge hem de ankonjuge) 2- 3 mg’ın üzerine çıktığında (bazı durumlarda 30- 40 lara çıkabilir), deri ve sklerada sarı bir renk oluşur. Bu renk değişikliği, dokuların safra pigmenti birikimine bağlı olarak, sarıya boyanmasından ileri gelmektedir. Klinik olarak “sarı-lık” (ikter) diye tarif edilir ve meydana geliş biçimlerine göre şöyle incelenebilir. (1)yoğun eritrosit yıkımı (hemoliz artması), (2)hepatosellüler disfonksiyon ve (3)intrahepatik veya eks-trahepatik safra obstrüksiyonu ile safranın tutulması (kolestaz) sonucu sarılık ortaya çıkar. Konjuge bilirubin; suda çözünür, nontoksiktir ve idrarla atılır. Ankonjuge bilirubin suda çö-zünmez, idrar ile atılmaz, toksiktir ve bilirubinin bilinen bütün toksik etkilerinin nedenidir. (1) Hemolitik (Prehepatik) Sarılık: Kırmızı hücre parçalanmasına bağlı bilirubin artı- mını yansıtır. Eritrosit yıkımının yoğun olduğu durumlarda sarılık görülür. Hemolitik anemi- lerde, ağır enfeksiyonlarda, yılan zehiri gibi, dolaşımdaki toksik maddelerin neden olduğu eritrosit destrüksiyonlarında ve kan transfüzyon uyuşmazlıklarında bilirubin miktarı aşırı artar. Bu bilirubin, ankonjuge bilirubindir. Yeni doğanlarda fizyolojik olarak hemoliz fazladır. Ayrıca, karaciğerde bilirubin konju-gasyonu ve atılımını sağlayan hepatik mekanizmalar, hayatın ilk iki haftasına kadar tam ola-rak gelişmediğinden, bütün yenidoğanlarda geçici (2- 4 gün), hafif bir ankonjuge hiperbiliru-binemi ortaya çıkar. Buna yenidoğanın fizyolojik sarılığı (neonatal sarılık) adı verilir. Bu durum tehlikesizdir. Bebeklerde görülen diğer bir tehlikesiz olan sarılık, maternal (anneye ait) serum sarılığıdır. Anne sütü ile beslenen bazı bebeklerde muhtemelen anne sütündeki beta glukuronidazlar nedeniyle oluşur. Tehlikeli olanı, Rh uyuşmazlığı gibi nedenlerle karşımıza çıkanıdır. Rh uyuşmazlığında, aşırı hemoliz olduğundan, ankonjuge bilirubin düzeyi çok yükselir ve “yenidoğanın hemolitik sarılığı” (eritroblastosis fetalis)x gelişir. Bu hastalık nedeniyle meydana gelen yoğun eritrosit yıkımına bağlı olarak ortaya çıkan bilirubin, yeni doğanların kapiller damarlarının geçirgenliği fazla olduğundan beyin dokusuna geçerek, doğumdan sonra “kernikterus” (bilirubin ansefalopatisi) adı verilen ağır nörolojik hasara yol açarak, sekeller bırakabilir veya bebeğin ölümüne yol açar. Adültlerde ankonjuge bilirubin seviyesi yüksek olsa bile, kan- beyin bariyeri nedeniyle kernikterus oluşmaz. (2) Hepatosellüler (Hepatik) Sarılık: Karaciğer hücre hasarı olan yoğun hepatosellüler nekroz ve siroz gibi, durumlarda görülür. Fazla bilirubin konjuge ve ankonjuge olmak üzere karışıktır. Karaciğer hücresinin fonksiyon bozukluklarında, bilirubinin alımında azalma ola-bildiği gibi, karaciğer hücresinde yetersiz konjugasyon da söz konusu olabilir. Karaciğer parankim hücrelerinin zedelenmeleri sonucu, bilirubin salgılanmasında intrahepatik blokaj da olabilir. Karaciğer hücresine verilen zarar, enzim sistemini etkilemiş olabilir. Örneğin viral hepatitis, kimyasal veya ilaç toksisitesi yanısıra karaciğerin mikrobiyolojik enfeksiyonları, konjugasyonu ve safra ekskresyonunu (ifrazat) bloke edebilir. Bu şekilde dolaşımdaki biliru-binin miktarı artmış olur. (3) Obstrüktif (Posthepatik) Sarılık: Bu grupta genellikle safra kanalı obstrüksiyonu söz konusudur. Ekstrahepatik tıkanmaların başlıca nedeni; safra kanalı ve pankreas karsinomaları ile safra kanalı taşlarıdır. Bu tıkanmalar uzarsa, hepatositlerde nekrozlar ortaya çıkar ve “bili- er siroz” meydana gelebilir. Çok nadiren de yenidoğanlarda bir anomali olarak, intrahepatik ve ekstrahepatik obstruksiyon, hepatositlerdeki primer defekt veya safra duktuslarının atrezisi ve agenezisi şeklinde karşımıza çıkabilir. Karaciğerdeki konjuge bilirubin, safra yollarındaki tıkanma nedeniyle bağırsağa akamaz ise, bağırsakta safra pigmenti olmayacağı için, feçes açık renkte olur. Ayrıca bağırsakta safra eksikliği nedeniyle, K vitamini sentezi yapılamaz (Vita- min K; endojen olarak E. coli varlığında barsakda sentezlenmekteydi). Vitamin K eksikliği veya diffüz karaciğer hastalıklarında, hepatositlerdeki disfonksiyonun etkisiyle, vitamin K’ya bağlı koagülasyon faktörlerin (protrombin ve diğer pıhtılaşma faktörleri) sentezinde meydana gelen azalmayla koagülopati meydana gelir, hemorajik diatez’e (anormal kanamalar) neden olur. Bu spontanös kanama sonucu hematomlar, hematüri, melena, ekimozlar ve dişeti kana- maları görülür. Azalmış safra akışının diğer sonuçları; yağda eriyen A, D ve K vitaminlerinin yetersiz absorbsiyonudur. x Eritroblastosis Fetalis: Maternal ve fetal kan grubu uyuşmazlığı sonucu annede oluşmuş olan antikorların, fetus’da neden olduğu bir hemolitik anemidir. Rh(-) bir annenin fetusu, babanın ki gibi Rh(+) olursa, anne ve onun bebeği arasında Rhesus (Rh) uyuşmazlığı meydana gelebilir.Anne; Rh antijeninden yoksun (Rh-) ise, fetusda mevcut olan Rh antijenlerine (Rh+) karşı antikorlar üretir. Rh(-) anne eritrositleri, Rh(+) fetus eritrositle- ri tarafından sensitize edilmiştir. Fetal eritrositler gebelik boyunca plasentadan sızarak annenin dolaşımına katı- lır. En büyük geçiş, doğum esnasında olur. Oluşan bu antikorlar, sonraki gebeliklerde plasenta yolu ile fetusa geçerek, fetusa ait kırmızı hücrelerin destrüksiyonuna (lizise, hemoliz) neden olur. Ortaya çıkan sendrom, “eritroblastosis fetalis” olarak bilinir. Yenidoğanın bu hemolitik hastalığında meydana gelen anemi, uterus içinde fetal ölüme yol açabilecek kadar şiddetli de olabilir. Anemiye reaksiyon olarak fetal kemik iliği, olgunlaşmamış eritrositleri (eritroblastları) fetusun dolaşımına katar. Eritroblastosis fetalis terimi; oluşan eritrosit destrüksiyo- nunu kompanse etmek için, fetal dokulardaki kırmızı kan hücre prekürsörlerinin (hematopoesis) aşırı artmasını anlatır. Rh uyuşmazlığının patogenezindeki sensitizasyonun önemi anlaşıldıktan sonra, bu hastalık belirgin bir şekil- de kontrol altına alınmıştır. Rh sisteminin içerdiği pekçok antijenden yalnızca D antijeni, Rh uyuşmazlığının başlıca nedenidir. Rh(-) anneye, Rh(+) bebeğin doğumundan hemen sonra, anti- D globulin uygulanmaktadır. Anti- D antikorlar, doğum sırasında maternal dolaşıma sızan fetal eritrositlerdeki antijenik bölgeleri maskeleye- rek, Rh antijenlerine karşı olan duyarlılığı engeller. Eritroblastosis fetalis; belirtilerine göre üç sendroma ayrılabilir. Şiddetli komplikasyonlar olmadan yaşam mümkün olan, yalnızca hafif anemiyle seyreden “yeni doğanda konjenital anemi” olarak adlandırılır. Şiddetli hemoliz vakalarında anemiye bariz sarılık eşlik eder, “ikterus gravis” sendromu oluşur. Dolaşım bozukluğundan, anazarka denilebilecek kadar şiddetli bir ödemin ortaya çıkışı, buna eşlik eden sarılık, “hidrops fetalis” olarak adlandırılan bir klinik tabloyu da ortaya çıkarabilir. Hidrops Fetalis: Fetusdaki yaygın ödemi anlatmak için kullanılan bir terimdir. İntrauterin gelişim süresinde progresif sıvı birikimi sonucu oluşur, genellikle ölümle sonuçlanır. Geçmişte fetus ile anne arasındaki Rh uyuş- mazlığı sonucu ortaya çıkan hemolitik anemi, hidrops fetalisin en büyük nedeniydi. Bu tip, immun hidrops ola-rak bilinir. Gebelikdeki kan uyuşmazlığı tedavi edilebildiğinden, immun hidrops’un görülme sıklığı, zamanımız-da düşmüştür. Non- immun hidrops’un başlıca nedenleri ise; kardiovasküler defektler, kromozomal anomaliler ve fetal anemidir. Rh veya ABO uyuşmazlığı dışında başka nedenlerle de fetal anemi oluşur. Bu da hidrops feta-lis ile sonuçlanabilir. KARACİĞER Karaciğerin Normal Histolojik Yapısı Karaciğerin temel mimari yapı birimi, lobdur. Her lobun merkezinde, hepatik ven ağının uzantısı (santral ven) bulunur. Lobun periferinde, portal alan adı verilen bu bölgelerde fibröz doku içinde hepatik arter, portal ven dalları, sinir lifleri, safra kanalları ve lenfatik damarlar gibi, pek çok portal kanal bulunur. İki karaciğer hücresi arasında intralobüler safra kanalikül-leri denilen ince tübüler yapılar bulunur. Bunların içindeki safra, kan akımının ters yönünde, yani lobülün merkezinden portal alanlardaki safra kanallarına akar. Lobüller içindeki hepatositler ışınsal olarak dizilmiş ve bir duvarın tuğlalarına benzer biçimde düzenlenmiştir. Karaciğer hücrelerinin yaptığı bu tabakalar arasındaki boşluklara, karaciğer sinuzoidleri adı verilir. Bunlar labirent şeklinde ve sünger benzeri bir yapı oluştura- cak biçimde serbestçe anastomozlaşırlar. Bu sinuzoidal kapillerler, pencereli endotel tabakala- rından oluşan damarlardır. Endotel hücreleri ile alttaki hepatositler arasında kalan aralığa, Disse aralığı adı verilir. Endotel hücrelerine ek olarak, sinuzoidler Kupffer hücreleri adı veri- len makrofajları da içerir. Bu fagositik hücrelerin başlıca fonksiyonları; yaşlı eritrositleri me-tabolize etmek, hemoglobini sindirmek, immunolojik olaylarla ilgili proteinleri salgılamak ve kalın barsaktan portal dolaşıma geçen bakterileri ortadan kaldırmaktır. Karaciğere kan, iki farklı kaynaktan gelir: (a)Kanın %60- 70’i abdominal (pankreas ve da-lak) organlardan gelen oksijenden fakir, bağırsaklardan emilen besinleri içeren (besinden zen-gin) kanı taşıyan portal ven’den gelir; (b)%30- 40’ı ise, oksijenden zengin kanı sağlayan he-patik arter’ den gelir. Portal alana gelen arter ve ven kanı, karaciğer lobülünün çevresinden merkeze doğru sinuzoidler boyunca akar. Sinuzoidlerde karışan bu kan, vena santralis ve daha sonra da hepatik venlerle vena kava inferiyora akar. Karaciğerin vücudun metabolik dengesini sağlamak için, çok büyük ve önemli işlevleri vardır. Karaciğer dokusu; (1)besinlerle alınan proteinler, karbonhidratlar, yağlar ve vitaminle-rin metabolize edilmesi (işlenmesi) ve depolanması, (2)plasma proteinlerin ve enzimlerin sen-tezi, (3)pek çok endogen atık ürünlerin ve ekzogen toksinlerin detoksifikasyonu ve bunların safra ile atılması gibi, pek çok fizyolojik fonksiyona sahiptir. Çoğu ilaç, karaciğer tarafından metabolize edilir. Anlaşılacağı gibi, karaciğer dokusu; metabolik, toksik, mikrobiyal ve dola-şım bozuklukları olmak üzere çeşitli etkilere açıktır. Bazı durumlarda hastalık, karaciğerin primer olayıdır. Bunun dışında karaciğeri sekonder olarak etkileyen kardiyak dekompansas-yon, diyabet ve ekstrahepatik infeksiyonlar gibi, çok sık görülen hastalıklar vardır. Karaciğer muazzam bir işlevsel kapasiteye sahiptir. hepsi olmasa da çoğu fulminant hepa-tik hastalıklar dışında rejenerasyon oluşur. Normal bir karaciğerin %60’ının cerrahi olarak çıkarılması durumunda minimal ve geçici bir karaciğer fonksiyon yetersizliği görülür. Karaci-ğer kitlesinin büyük bir bölümü 4- 6 hafta içinde rejenerasyonla yeniden oluşur. Masif hepa-tosellüler nekrozlu kişilerde, hepatik retikulin çatı harap edilmemişse, mükemmele yakın bir restorasyon oluşabilir. Kronik sağ ventriküler kalb yetmezliği, karaciğerde kronik pasif venöz konjesyona neden olur. Hepatik vendeki basıncın artmasına bağlı olarak intralobüler santral vendeki basınç da artar. Ortaya çıkan sinuzoidal dilatasyon ve konjesyon, santral ven çevresindeki hepatositlerde hipoksi ve iskemiye bağlı hasarlar ortaya çıkarır. Buna bağlı olarak bu karaciğer hücrelerinde dejenerasyon, yağlı değişme ve sonuçta nekroz meydana gelirken, buna tezat periferdeki he-patositler (portal alan çevresi) normal kalabilir. Hepatosellüler nekroz sonucu fibrozis meyda-na gelebilir. Karaciğerin temel yapısındaki bağ dokusu ağı haraplanmışsa, siroz ortaya çıkar. SİROZ Siroz, kronik karaciğer hastalıklarının irreversibl bir şeklidir ve “siroz” adı da bu hastalığı tanımlayan bir terimdir. Çeşitli kronik karaciğer hastalıklarının son döneminde ortaya çıkan bir sekeldir. Batı ülkelerinde ilk on içindeki ölüm nedenlerinden birisidir. Alttaki etiyolojiyi belirtmesinden başka, sirozun doyurucu bir sınıflaması yoktur. Sirozun etiyolojisinde pek çok etken rol oynar: (a)Aşırı alkol alımının bir sonucu olarak görülen sirozun diğer nedenleri ara-sında bazı ilaç ve kimyasal maddelerin uzun süreli alınması, (b)viral hepatitler, bilier obstrük-siyon (safra yolu hastalıkları), hemokromatozis (aşırı demir yüklenmesi), (c)kalb yetmezliğine bağlı, karaciğerde kronik pasif konjesyon (d)Wilson hastalığıx ve doğuştan olan bazı metabo-lik bozukluklar sayılabilir. Siroz gelişmesi için, uzun zaman periyodunda hücre ölümü, buna eşlik eden bir rejeneratif olay ve fibrozise gerek vardır. Başlıca üç patolojik mekanizma kombinasyonu, sirozu yaratır. (1)Karaciğer hücrelerinin progresif hücre incinmesine bağlı hepatosellüler (paranşimal) ölüm, (2)hepatosellüler hasara ve ölüme bağlı olarak ortaya çıkan rejenerasyon ve (3)buna eşlik eden kronik iltihabın stimüle ettiği progresif (ilerleyen) fibrozis bu hastalığı karekterize eden özelliklerdir. Rejenerasyon, hücre ölümünü kompanse etmek için, normalde verilen bir yanıt-tır. Normalde hepatositlerin proliferatif kapasitesi sirkülasyondaki büyüme faktörleri ile regü-le edilir. Hepatosit nekrozu sonucu açığa çıkan büyüme faktörleri hepatosit proliferasyonunu stimüle eder. Bu progresif olaylar sonucu karaciğerin normal lobüler yapısı ortadan kalkar. Fibrozis bu rejenere karaciğer dokusunu çevreleyerek sirozun karakteristik özelliği olan, değişik boylarda nodül yapılarının oluşmasına neden olur. Fibrozis, bir yara iyileşme reaksiyonudur. Zedelenme yalnızca paranşimi değil, destek bağ dokusunu da tuttuğu zaman skar oluşumuna neden olur. Normalde interstisyel kollagenler, portal alanlarda ve santral ven çevresinde ince bandlar şeklinde bulunurken, sirozda bu kolla-genler, lobülün tüm bölümlerini tutmuştur. Sirozda mikroskopik düzeyde karaciğerin normal arşitektürünün yerini, diffüz olarak kalın kollagen fibröz bandlarla separe edilmiş rejenere ka-raciğer hücre gruplarından oluşan nodüller yer almıştır. Karaciğerin normal yapısının değiş-mesi mikrosirkülasyonu bozar ve buna bağlı hastalığın klinik özellikleri ortaya çıkar. Çoğu sirozlu hastalardaki ölüm; (1)progresif karaciğer yetmezliği, (2)portal hipertansiyona bağlı komplikasyonlar ve (3)hepatosellüler karsinom gelişmesi sonucudur. Tüm siroz çeşitle-rinde hepatosellüler gelişme riski fazladır. Sirozların sınıflandırılmalarında bir konsensus yoktur. Yapılan morfolojik sınıflama ile sirozlar üçe ayrılmıştır: (1)Mikronodüler siroz (nodüllerin çapı 3 mm den daha küçüktür), (2)makronodüler siroz (nodül çapları 3 mm den büyüktür ve 2-3 cm ye ulaşabilir) ve (3)mikst olanda ise, mikro ve makro nodüller birarada bulunur. Etiyolojik nedenlere göre şu şekilde sınıflanabilir. Alkolik karaciğer hastalığı %60- 70; viral hepatitis %10; safra hastalıkları %5- 10; herediter hemokromatozis %5 vs. Siroz tiplerini; oluş biçimleri ve özelliklerine göre şu şekilde sıralayabiliriz. Alkolik (Beslenmeye Bağlı) Siroz: Alkolle ilgili olan ve çok sık görülen şekildir, Laennec siroz olarak da bilinir. Mikronodüler yapıdadır Postnekrotik (posthepatik) Siroz: Çoğunlukla viral etiyoloji (Hepatit B Virus ve Hepatit C Virus) etkendir. Makronodüler yapıdadır. Biliyer Siroz: 1)Primer biliyer siroz; otoimmun kökenli olduğu savunulur. 2)Sekonder biliyer siroz; uzun süreli ekstrahepatik safra kanalı obstrüksiyonu bunun nedenidir ve daha çok karşı-mıza çıkar. X Wilson Hastalığı: Bakır metabolizmasını otozomal resesif bir bozukluğudur. Bozukluklar karaciğer, böbrek ve beyinde anormal miktarlarda bakır birikimi meydana gelir. Hemokromatozis: (1)Herediter hemokromatozis; bağırsak mukozasında demir absorbsiyo-nunda (emiliminde) kalıtımsal bir defekt vardır; aşırı geri emilim görülür. (2)Sekonder hemo-kromatozis; aşırı demir yüklenmesi durumlarında sekonder olarak meydana gelir. Sirozda Klinik Özellikler: Fonksiyonel parankim kayıpları, sirozun başlıca şu klinik be-lirtilerini ortaya çıkarır. - Hepatosellüler hasar ve buna bağlı karaciğer yetmezliğiyle ilgili bulgular: a)Sarılık: Karaciğerin işlevlerinden birisi de safra üretimidir. Kandaki bilirubin (ankonjuge bilirubin) karaciğer hücrelerinde işlenir (konjuge edilir), safra yolları aracılığıyla barsağa dö-külür. Bu işlemin herhangi bir yerindeki aksama sonucu bilirubin kana karışırsa, sarılık (ikter) ortaya çıkar. Çoğunluğu karışık olmak üzere, konjuge ve ankonjuge bilirubin artımı söz konu-sudur. b)Hipoalbuminemi: Hepatosit hasarına bağlı albumin ve fibrinojen olmak üzere plasma protein sentezindeki azalma söz konusudur. c)Koagülasyon faktör eksiklikleri: Karaciğerde oluşan pıhtılaşma faktörlerinin sentezinde azalma ortaya çıkar. d)Hiperöstrinizm: Testikular atrofi, jinekomasti, palmar eritem (lokal vazodilatasyon) ve vücudun değişik kısımlarında, spider anjiomlar (örümcek şeklinde damarlanma). - Portal hipertansiyon: Portal akımla kan, batından vena kava inferiora döner. Portal kan akımındaki herhangi bir engelleme, portal venlerdeki hidrostatik basıncın artmasına neden olur. Üç farklı bölgedeki obstrüksiyona bağlı olarak ortaya çıkar. 1)Prehepatik: Portal vendeki tromboz nedeniyle oluşan obstrüksiyon, karaciğer içinde sinusoidlere dağılmadan öncedir. 2)İntrahepatik: Hepatik sinusoidlerdeki blokaj, bunun nedenidir. En önemli neden sirozdur, daha sonra yaygın karaciğer yağlanması gelir. 3)Posthepatik: Santral vendeki, hepatik vende-ki veya vena kavadaki blokaj nedendir. Bu, sağ kalb yetmezliği ve ağır perikardit gibi durum-larda karşımıza çıkar. Portal Hipertansiyona Bağlı Değişiklikler (Komplikasyonlar): Portal hipertansiyonun belli başlı bulguları; assit, venöz kollateraller (bazı bölgelerde venöz varisler), splenomegali (dalak büyümesi) ve bazen hepatik ansefalopatidir. - Assit (hidroperitoneum), hidrotoraks veya periferal ödem: Biriken kan geriye doğru ba-sınç yapar. Sirozdaki portal hipertansiyonun en önemli klinik sonuçlarından birisi, periton boşluğunda fazla sıvı birikimi (assit) oluşmasıdır: a)Portal vende hidrostatik basınç artımı, he-patik lenf sıvısı artımına neden olur. Bu sıvı peritona geçer. b)Hipoalbuminemiye bağlı olarak ortaya çıkan plasma onkotik (ödeme neden olan) basıncın düşmesi ve c)sodyum ve su tutulu-munun artması; Bu da hepatik hasara bağlı olarak aldosteronun karaciğerdeki yıkımının azal-ması (hiperaldosteronizm) ve renin- anjiyotensin sistem aktivasyonundaki artma, ödemi ve peritondaki sıvı birikimini açıklar. nedenidir. - Hepatik ansefalopati: Nöropsikiyatrik bir sendromdur. Karaciğer yetmezliklerinde ortaya çıkar. Normalde karaciğerde detoksifiye edilen amonyak ve nörotoksik maddelerin karaciğer-deki siroz gibi, bir defekt nedeniyle detoksifiye edilemeyen bu maddelerin doğrudan dolaşıma girmesi sonucu oluşur. Hafif konfüzyondan (bilinç kaybı) derin komaya kadar giden nörolojik belirtiler gösterir. Ölüm olağandır. x Etil alkol (etanol) - nontoksik Metil alkol (metanol) – toksik Alkolik Karaciğer Hastalığı Bu Karaciğer hastalığının başlıca nedeni, yoğun alkol (etanol)x alımıdır. Alkol alışkanlığı, ölüm nedenlerinin beşinci sırasında yer alır. Alkole bağlı siroz, ölümlerin önemli bir bölümü- nü oluşturur. Ölümlere neden olan diğer önemli bir neden ise, alkole bağlı otomobil kazaları sonucu meydana gelen ölümlerdir. Hastahanelerde yatan karaciğer hastalarının %20- 25 inde, alkol nedeniyle ortaya çıkan problemler vardır. Kronik alkol alımı birbiriyle bağlantılı üç farklı tipte karaciğer hastalıklarına neden olur. 1-Hepatik Steatoz (Yağlı Karaciğer): Hepatositler içinde önce küçük yağ damlacıkları biri-kir. Bunlar zamanla hücrenin içini tamamen doldurur, nüveyi kenara iter. Tamamen bir yağ hücresine döner. Bu değişme önce vena santralis çevresindedir, sonra perifere doğru yayılarak tüm lobülü tutar. Zamanla bu nekrotik parankimal hücreler yerini fibröz dokuya bırakır. Fib-rozis gelişmeden önce alkol alımı kesilirse, yağlı değişmeler gerileyebilir. 2- Alkolik Hepatitis: Hepatositler tek veya gruplar halinde şişer (balonlaşır) ve nekroza uğ-rar. Nekrotik ve dejenere hepatositlerin çevresinde polimorf nüveli lökositler birikir. Daha sonra lenfositler ve makrofajlar bölgeye gelir. Sonuçta belirgin bir fibrozis ortaya çıkar. 3- Siroz (Alkolik Siroz): Alkolik karaciğer hastalığının finali ve geri dönüşsüz şekli olan siroz, sinsidir ve yavaş gelişir. Karaciğerin makroskopik görünümü sarı- turuncu renktedir, yağlı ve büyümüştür, ağırlığı artmıştır. Oluşan fibröz septalar arasındaki parankimal hepato-sitlerin rejeneratif aktiviteleri, değişik büyüklükte nodüller oluşturur. İleri zamanlarda fibrozis geliştikçe karaciğer yağ kaybeder, progresif bir seyirle büzüşür, küçülür. Yağsız bir organ haline gelir. Organın ağırlığı düşmüştür ve sirozun karakteristiği olan değişik büyüklüklerde (mikro- makro) nodüller gelişir. PANKREAS : Pankreas, iki ayrı organın bir organda bulunma özelliğinde olan bir organımızdır. Yakla- şık %85-90 ekzokrin salgılıktır ve besinlerin sindirimi için, gerekli enzimleri salgılar. Geri kalan %10-15 endokrin salgılıktır ve insülin, glukagon ve diğer hormonları salgılayan Langer-hans adacıklarından oluşmuştur. Endokrin Pankreas : Endokrin pankreas Langerhans adacıkları adı verilen, bir milyon civarında mikroskopik hücre kümesinden oluşmuştur. Bu adacıklardaki hücrelerin tipleri, rutin hematoksilen- eosin boyası ile ayırt edilemez. Ancak bazı özel boyalarla elektron mik-roskobunda granüllerin şekillerinin görülmesiyle veya immunohistokimyasal yöntemle hücre tipi belirlenebilir.  (beta) hücreleri : Adacık hücre topluluğunun %70’ ini oluşturur. İnsülin hormonunu sentez eder ve salgılar. Hipoglisemik etkili hormondur.  (alfa) hücreleri : Adacık hücrelerinin %5- 20’sini temsil eder ve glukagon oluşturur. Kara-ciğerde glikojenolitik (glikojen parçalayan) etkinliği nedeniyle hiperglisemi oluşturur.  (delta) hücreleri: %5-10’luk bir bölümü oluşturur. İnsülin ve glukagon üretimini dengeleyen somatostatin hormonunu salgılar. PP (Pankreatik Polipeptit): %1-2 oranındadır ve yalnızca adacıklarda değil, pankreasın ekzo-krin bölümünden de salgılanır. Salgıladıkları polipeptidin, gastrik ve intestinal enzimlerin sal-gılanmasını uyarmak, intestinal hareketleri inhibe etmek gibi, etkileri bulunmaktadır. Adacık hücrelerinin önemli patolojik olaylarından birisi “Diyabetes Mellitus” dur. Diğeri “Adacık Hücre Tümörleri” dir. DİYABETES MELLİTUS Diyabet; insülinin yetersiz üretimi veya yetersiz işlevi nedeniyle ortaya çıkan hiperglisemi ile karakterize kronik, multisistemik bir hastalıktır. Karbonhidrat, yağ ve protein metaboliz-masını etkiler. Vücuttaki bütün hücrelerin glikoza (şeker molekülü- karbonhidrat) enerji kay-nağı olarak ihtiyacı vardır. Hücrelerin kandan şekeri alabilmeleri için, insülin hormonu şarttır. İnsülin, glikoz için regülatördür. Normalde kanda glikoz düzeyi yükselince insülin salgılanır. Tolere edilemeyen glikoz, hücre ölümlerine neden olur. Fazla glikoz, gerektiği zaman kan do-laşımına salınmak üzere, karaciğerde glikojen olarak depo edilir. İnsülin salgısının yokluğu (veya eksikliği) sonucu, glikozun kullanımında yetersizlikler meydana gelir. İnsülin salgısı duralarsa, kanda glikoz miktarı artar hiperglisemix durumu ortaya çıkar. Bu nedenle buna, halk arasında “şeker hastalığı” denir. Diyabetes mellitus hastalığında pankreasda yeteri kadar insülin üretilemiyordur veya vücut hücreleri bu insülinin etkisine karşı direnç geliştirmiştir. Her iki durumda da hücrelerin kan-dan glikozu almalarında problem vardır. Kan glikoz seviyesi yüksektir ve her ikisin de ortaya çıkan klinik sonuc aynıdır. Sınıflama ve Görülme Sıklığı Asıl özelliği hiperglisemi olan diyabetes mellitus, heterojen bir grup hastalıktır. Etyoloji-sine göre İki grup altında incelenir. Primer tip; en yaygın şeklidir (%95) ve insülin üretimin-deki veya işlevindeki bir defektten ortaya çıkar. Sekonder tip; infeksiyonlar (kronik pankrea-tit), herhangi bir nedenle pankreasın bir bölümünün cerrahi olarak çıkarılması, pankreas ada-cıklarının destrüksiyonuna neden olan bazı hastalıklar, aşırı demir yüklenmesi (hemokromato-zis), bazı genetik bozukluklar ve tümör gibi, pankreasın kendisini tutan lezyonlar yanısıra, in-sülinin antagonistleri olan hormonların hipersekresyonu söz konusudur. Akromegaliye neden olan aşırı büyüme hormonu (GH), Cushing sendromunda glukokortikoid artımı, feokromasito-mada (tümör) adrenalin artımı ve hipertiroidi gibi, bazı endokrin hastalıklar sonucu ortaya çı-kan diyabetes mellitusdur. Bu ikinci grup (sekonder tip) çok nadir görülür (%5). Diyabetes mellitusun en yaygın ve en önemli şekli, adacık hücresi insülin sinyali sisteminde primer bo-zukluğundan ortaya çıkanıdır. Bu primer diyabet; kalıtım özelliği, insüline verdiği yanıt ve köken olarak birbirinden farklı iki ana grupta (tip1 ve tip2) incelenir. Diyabetin iki ana tipinin farklı patogenetik mekanizmalara ve metabolik özelliklere sahip olmasına rağmen, kan da-marlarında, böbreklerde, gözlerde ve sinirlerde ortaya çıkan komplikasyonlar her iki tipte de mevcuttur. Bu hastalıktan meydana gelen ölümlerin en önemli nedenleridir. Patogenez : Önce insülin metobolizmasını kısaca gözden geçirelim. Normal İnsülin Fizyolojisi ve Glukoz Dengesi: Normal glikoz dengesi, birbiriyle ilişkili üç mekanizma ile sıkı bir şekilde denetlenir. Bunlar:(1)Karaciğerde glikoz üretimi, (2)glikozun çevre dokular tarafından (özellikle kas) alınması, kullanılması ve (3)insülin ve bunu den-geleyici karşıt hormonun (glukagon) salınımı. İnsülin salgılanması, glikoz üretimi ve kulanı-mını kan glikozun normal düzeyde kalacağı şekilde ayarlar. İnsülin pankreatik adacıkların beta hücre granüllerinde sentez edilir ve depolanır. Kan glikoz düzeyindeki yükselme, daha fazla insülin salımına neden olur. İnsülin sentezini ve salgılanmasını başlatan en önemli uya-ran glikozdur. İnsülin majör bir anabolik hormondur: İnsülinin en önemli metabolik etkisi, vü-cuttaki bazı hücre tiplerinde hücre içine glikoz girişini hızlandırmaktır. Bunlar myokordial hücreleri de içine alan çizgili kas, fibroblast ve yağ hücreleridir. Glikoz kas hücrelerinde gli-kojen olarak depolanır veya adenozin trifosfat (ATP) üretimi için oksitlenir. Glikoz yağ doku-sunda öncelikle lipid olarak depolanır. İnsülin, yağ hücrelerinde lipid üretimini (lipogenez) hızlandırırken diğer yandan da lipid parçalanmasını (lipoliz) inhibe eder. Aynı şekilde amino asid alımını ve protein sentezini hızlandırırken, diğer taraftan protein parçalanmasını durdu-rur. Böylelikle, insülinin etkileri anabolik olarak glikojen, lipid ve proteinin artan üretimi ve azalan parçalanması olarak özetlenebilir. x Yunanca; hiper- yüksek; glyk- şeker; emia- kan kelimelerinden köken alır. Açlık durumunda glikojen üretimi azaldığından (düşük insülin- yüksek glukagon durumu), karaciğerde glikoneojenezi (glikojen sentezi) ve glikojenolizi (yıkımı) arttırarak, hipoglisemi-yi önler. Bu nedenle açlık plasma glikoz düzeyi, karaciğerden salınan glikoz miktarı ile belir-lenir. İnsülin salınmasının başlıca tetikleyicisi, glikozun kendisidir. Salgılanan insülin, ilgili çevre dokularda insülin reseptörüne bağlanarak hücreiçi glikoz alımını tetikler. Böylelikle gli-koz dengesi kurulur. Tip1 Diyabetes Mellitus Patogenezi Tip1 Diyabet (İnsüline Bağımlı Diyabetes Mellitus): Tüm diyabet vakalarının %5-10 nu oluşturur. Çocuklukta gelişir, pubertede belirgin hale gelir ve şiddetlenir. Pankreasın insülin yapma özelliği kaybolmuştur. İnsülin sekresyonunda tam (veya tama yakın) yokluk söz konu-sudur. Hastaların hayatta kalmaları için, mutlak insüline gereksinim vardır. Bu nedenle “insü-lin bağımlı diyabet” olarak tanımlanır. Pankreas beta hücre antijenlerine karşı, T hücre lenfo-sitlerin oluşturduğu reaksiyon sonucu beta hücrelerinin destrüksiyona uğradığı otoimmun bir hastalıktır. Dışarıdan insülin alınmadığı takdirde diyabetik ketoasidoz ve koma gibi, ciddi metabolik komplikasyonlar gelişir. Beta hücre destrüksiyonuna iç- içe geçmiş pek çok meka-nizma katkıda bulunur: (1)Genetik eğilim, (2)otoimmünite ve (3)çevresel etkenler. Genetik Eğilim : Diyabetes mellitusun, ailesel özellik gösterdiği uzun zamandan beri bilin- mektedir. Genetik eğilimin kesin kalıtsal geçiş şekli tam olarak bilinmemektir. Tek yumurta ikizlerinin (eş ikizler) ikisinde birden görülme oranı yaklaşık %40’dır. Diyabetli ailelerde yaklaşık %6 sının çocuklarında bu hastalık gelişmektedir. Gerçi tip1 diyabet olgularının %80 inde ailevi bir hikaye yoktur. Otoimmünite : Tip1 diyabetin klinik başlangıcı ani olmasına rağmen, beta hücrelerine karşı olan kronik otoimmun atak, hastalığın başlamasından yıllar önce başlamıştır. Hastalığın klasik belirtileri olan hiperglisemi ve ketoz, beta hücrelerinin % 90 ından fazlası haraplandıktan son-ra, ortaya çıkar. Otoimmunitenin diyabet patogenezindeki rolü morfolojik, klinik ve deneysel birçok gözlemle desteklenmiştir: (1)Hastalığın erken dönemlerinde çoğu vakada adacıklarda hücre nekrozu ve lenfositten zengin iltihabi infiltrasyon (insülitis) gözlenir. (2)Diyabetli has-taların %80 inin kanlarında, beta hücre antijenlerine karşı oluşmuş antikorlar (otoantikor) gösterilmiştir. (3)T lenfositler beta hücre antijenlerine karşı reaksiyon gösterir ve hücre hasar-larına neden olur. (4)Sitokinler beta hücrelerini harplar. Çevresel Etkenler: Çevresel bozukluk beta hücrelere zarar vererek otoimmüniteyi tetikle-miş olabilir. Epidemiyolojik gözlemler, böyle bir tetiklemeyi virusların yaptığını düşündür-müştür. Tip2 Diyabetes Mellitus Patogenezi Tip2 Diyabet (İnsüline Bağımlı Olmayan Diyabetes Mellitus): Vakaların büyük bir çoğun-luğunu (%90) bu tip diyabet oluşturur. Hastalık olgun yaşlarda başlar ve daha çok 50-60 lı yaşlarda ortaya çıkar. Daha önceleri adult tipi diyabet olarak adlandırılırdı. Pankreas insülin üretir; fakat dokuların bu insülini kullanmasında problem vardır. Dokuların insüline karşı olan duyarlılığında azalma nedeniyle karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmalarının bozukluğu ortaya çıkar. Dokuların insüline duyarlılığın azalmasına (azalmış duyarlılık) “insülin direnci (rezistansı)” denir. İnsülin direnci; glukoz alımında, metabolik işlevde veya depolanmasında, insülinin etkisine karşı bir direnç olarak tanımlanır. İnsülin direnci, tip2 diyabetli hastalarda görülen karakteristik bir özelliktir ve diyabetli bireylerde görülen obeslik, genel bir bulgudur. Tip2 diyabeti iki metabolik defekt karakterize eder. (1)Çevre doku hücrelerinde, insüline yanıt verme yeteneğinde azalma (insülin direnci) ve (2)bu insülin direnci ve hiperglisemiyi kom-panse etmek için, gerekli insülinin pankreas tarafından salgılanamaması. Bu patolojiye beta hücre disfonksiyonu adı verilir. Burada esas olay, insülin dirençidir. Tip2 diyabetli hastaların yaklaşık %80’i şişman kişilerdir. Patogenezde obesite söz konusu olduğundan, kişinin yaşam biçimi ve beslenme alışkanlıkları gibi, çevresel faktörlerin önemli bir rol oynadığı düşünülür. 27 Bir zamanlar adültlerin bir hastalığı olarak düşünülürdü. Şimdi obes çocuklarda da bu şeklin görülebildiği bilinmektedir. Obesite, insülin direnciyle ve böylelikle tip2 diyabetle, önemli bir ilişkiye sahiptir. Kilo verilmesi ve fizik ekzersiz, bu hastalarda glikoz tolerans bozukluğunu düzeltebilir. Tip2 diyabet çok daha fazla görülmesine karşın, patogenezi hakkında bilgi azdır. Otoim-mün mekanizmaya ait deliller yoktur. Bunun yerine göreceli olarak insülin yetmezliğiyle sonuçlanan, insülin direnci ve β hücre bozukluğu vardır. Hafifden tam’a kadar değişen bir in-sülin eksikliği söz konusudur ve tip1 diyabetten daha az şiddettedir. Tip2’de insülin yetmez-liğinin kesin sebebi bilinmemektedir. Tip1 diyabette olduğu gibi, beta hücrelerinde viral veya immün sistem kökenli zedelenmeyi gösterecek bir bulgu da yoktur. Genetik faktörler, Tip1 diyabete göre bu Tip2 de daha önemlidir. Tek yumurta ikizlerin ikisinde de birden görülme oranı %60-90 dır. Bu hastalığın görülme oranı tüm popülasyonda %5-7 iken, birinci derece akrabalarda hastalık gelişme riski %20-40 arasında değişmektedir. Diyabetes Mellitus Geç Komplikasyonlar ve Patogenezi İnsülin hormonunun bulunması ve bunun tedavide kullanıma başlanmasından sonra, hasta-ların ömrü uzamıştır; fakat bu hastalık tedavi edilememiştir Diyabet hastalığında, geç kompli-kasyonlar olarak adlandırılan hastalığın başlangıcından 10- 15 yıl sonra ortaya çıkan lezyonlar çok önemlidir. Hastalar arasında bu komplikasyonların çıkış zamanı, şiddeti ve tutulan organ-lar yönünden bariz farklar vardır. Pankreasda patolojik bulgular çok çeşitlidir ve mutlak dra-matik değildir. Komplikasyonların hemen tamamı damar lezyonlarına bağlıdır. Bugünün diya-betle ilişkili en önemli komplikasyonları; küçük damarların bazal membranlarında kalınlaşma (mikroanjiyopati), arterlerde (ateroskleroz), böbreklerde (diyabetik nefropati), retinada (reti-nopati), sinirlerde (nöropati) ve klinik olarak bütün bu organlarda disfonksiyonlar görülür. Yapılan gözlem ve çalışmalar, ortaya çıkan bu komplikasyonların doğrudan hiperglisemiye bağlı olduğunu düşündürmektedir. Buna ilaveten, diyabette hipertansiyonun varoluşu, atero-sklerozisi hızlandırır. En çok konuşulan bulgu, nondiyabetik donörlerden (verici) diyabetik hastalara yapılan böbrek transplantlarında 3- 5 yıl sonra, bu böbrekte diyabetik nefropatinin gelişmesidir. Buna tezat oluşturacak şekilde diyapatik nefropatili böbreklerin normal alıcılara transplante edildiği zaman, bu böbreklerde düzelmeler olduğu bilinir. Diyabette hayatı tehdit eden esas olay ateroskleroz ve mikroanjiyopati gibi, generalize vasküler hastalıktır. Ateroskleroz, diyabetin klinik seyrini hızlandırır; kalb, beyin ve böbrekde iskemik lezyonlar gelişir. Myokard infarktüsü, serebral infarktüs, renal yetmezlik ve alt eks- tremite gangrenleri diyabetlerde sık görülen lezyonlardır. Diyabetin patognomanik (tanı koy- durucu) ağız lezyonları (spesifik ağız yumuşak doku ve dental lezyonları ) yoktur. Diyabette Pankreas Değişiklikleri: Langerhans adacıklarında diyabetin etyolojisini ve pato-genezini açıklayacak spesifik bir patolojik lezyon gösterilememiştir. Pankreas lezyonları sabit ve patognomanik değildir. Tip1 deki değişiklikler, tip2 ye göre daha belirgindir. Gerçi diyabe-te eşlik eden, bazı morfolojik değişiklikler vardır. Adacıklar sayıca azalmıştır, buralarda fibro-zis ve lenfosit infiltrasyonu (insülitis) ve amiloid birikimi görülebilir. Amiloid birikimi za-manla hücrelerin atrofisine neden olabilir. Ayrıca beta hücrelerinde granül kayıpları dikkati çeker. Diyabetik Göz Komplikasyonları: Diyabetik retinopati olarak adlandırılan göz lezyonları, katarakt veya glakom (göz tansiyonu) gelişmesine bağlı olarak, görme bozuklukları ve körlü- ğe kadar gidebilen ağır lezyonlar gelişir. Retinada, düzensiz damar duvarı kalınlaşmaları ve mikroanevrizmalar sonucu lezyonlar ortaya çıkar. Diyabetik Nöropati: Geç komplikasyonlar olarak periferal sinirler, beyin ve omurilik hasar görebilir. Refleks bozuklukları, duyu kusurları, gelip- geçici ekstremite ağrılarına neden olur. Schwann hücre hasarı, myelin dejenerasyonu ve akson hasarı ile karakterlidir. Bu hücrelerde- ki hasarın primer hasar olduğu düşünülmektedir. Buna, intrasellüler hipergliseminin yol açtığına inanılır. Hem bu intrasellüler hiperglisemi ve hem de mikroanjiopati sonucu gelişen iske- minin beraberce nöropatiye neden olduğuna inanılır. Pelvik organların innervasyonu bozula- rak; seksüel impotans (ereksiyon problemi), mesane ve barsak disfonksiyonu ortaya çıkabilir. Diyabetik Böbrek Değişiklikleri (Diyabetik Nefropati): En ağır lezyon gösteren organlar-dan birisi böbrektir. Myokard infaktüsünden sonra görülen en sık ölüm nedenidir. Ölüm çoğu kez, mikroanjiopati sonucu gelişen böbrek yetersizliğine bağlıdır. Vasküler Sistem: Diyabet vasküler sisteme ağır zararlar verir. Her çaptaki damarlar (aort ve küçük damarlar) etkilenir. Koroner arterlerin aterosklerozu nedeniyle ortaya çıkan myo- kard enfarktüsü, diyabetiklerde görülen en sık ölüm nedenidir. Diyabette ateroskleroz daha erken yaşta ortaya çıkar ve daha ağır seyreder. Ateroskleroz oluşmasına yatkınlık, birden fazla faktöre bağlıdır. Hiperlipidemi ve trombositlerin yapışma özelliğinin artması, şişmanlık ve hipertansiyon gibi, aterosklerozda rol oynayan diğer risk faktörleri de vardır. Damarlarda ülserasyon, kalsifikasyon, ve trombüs gelişimi sıktır. Damarların daralmasına bağlı olarak myokard infarktüsü gibi klinik bulgular ortaya çıkar. Yırtılma riski olan anevrizmalar gelişir. Diyabetlilerde normalden 100 kat fazla olan, alt ekstremite gangrenleri gelişir. Diyabette Klinik Özellikler Tip1 diyabet, çoğu hastada 35 yaşın altında poliüri (çok idrara çıkma), polidipsi (çok su içme), polifaji (iştah artışı) ve ciddi olgularda ketoasidozis ile kendini göstererek başlar. Bun-ların tümü metabolik bozukluklardan meydana gelir; çünki insülin vücuttaki başlıca anabolik hormon olduğundan, İnsülin salgılanmasındaki bir yetersizlik, yalnızca glikoz metabolizma-sını etkilemez, yağ ve protein metabolizmasını da etkiler. İnsülin eksikliğinde, glikozun kas ve yağ dokusu tarafından emiliminde, bariz azalma (veya yokluğu) söz konusudur. Karaciğer ve kasdaki glikojen depoları azaldığı gibi, glikojenoliz nedeniyle yedek depolar da tükenir. Şiddetli bir açlık hiperglisemisi izler. Tip1 de iştah artmasına rağmen katabolik etkinin baskın olması, kilo kaybı ve kas zayıflığı ile sonuçlanır. Polifaji ve kilo kaybının beraberliği bir tezat oluşturur. Böyle kişilerde her zaman bir diyabet şüphesi akla gelmelidir. Kandaki glikoz seviyesi artarsa, glomerüllere fazla glikoz gider, “glikozüri” (idrarda şeke-rin çıkması) başlar. Glikozüri osmotik diürezi başlatır, poliüriye neden olur. Yoğun bir su ve elektrolit (Na+, K+, Mg++, PO4-) kaybı ortaya çıkar. Sonuç olarak dolaşımda sodyum, potas-yum kayıpları ve kandaki glukoz seviyesinin artmasına bağlı olarak ortaya çıkan serum os-molaritesindeki artma (hiperosmolarite) ile kombine renal su kaybı, hücreler içi ve hücreler arası su kaybına neden olarak beyinde susuzluk merkezi uyarılarak su içme isteği doğar (polidipsi). İnsülin eksikliğinde metabolik dengenin bozulması ve ayrıca yağ katabolizması (yıkımı) aşırı artması, serbest yağ asidi düzeyini yükseltir. Bu serbest yağ asitleri, karaci-ğerde oksitlenerek keton cisimleri meydana gelir. İdrarla keton atılımı azalırsa, ketoasidoz oluşur. Tip2 diyabetes mellitus, poliüri ve polidipsi gösterebilir; fakat tip1 den farklı olarak hasta-lar genellikle 40 yaş üzeridir ve şişmandır. KALSİYUM METABOLİZMASI VE BOZUKLUKLARI Kalsiyum ve fosfat (PO4)x metabolizması, birbirleriyle çok yakın bir ilişki içindedir. Hem kalsiyum hem de fosfat dengesinin düzenlenmesinde, büyük ölçüde dolaşımdaki paratiroid hormonu (PTH), vitamin D ve bunlar kadar olmasa da kalsitonin hormonunun etkileri vardır. Kalsiyum; kemik ve dişlerin şekillenmesi, kasların kasılması, kanın pıhtılaşması, sinir uyarıla- rının iletisi ve hormon salınması gibi, pekçok fizyolojik olayda anahtar rol oynar. Bu nedenle kalsiyum dengesinin korunması kritik önem taşır. Vücuttaki kalsiyum depoları (iskelet siste- mi) ve plazma kalsiyum konsantrasyonunun korunması; besinlerle kalsiyum alımına, gastroin- testinal kanaldan kalsiyum emilimine ve böbreklerden kalsiyum atılımına bağlıdır. Dengeli bir beslenmeyle günde yaklaşık 1000 mg kalsiyum alınır. Bu da sütün 1 litresindeki miktara eşit- tir. Kalsiyumun esas atılımı dışkı ve idrar ile olmaktadır. Bunun yanısıra, barsaktan geri emi- lim de olmaktadır. D vitamini, kalsiyumun barsaklardan emilimini arttırır. Böbreklerde aktif vitamin D sentezixx arttırılarak, barsaktan kalsiyum emilimi arttırılır. Böbreklerde bir hasar mevcutsa, D vitamini etkisinin büyük bir bölümünü kaybeder ve barsak emilimi de azalır. Paratiroid hormonu; kalsiyum ve fosfat’ın barsaklardan reabsorbsiyonunu, böbreklerden atılmalarını ve ekstrasellüler sıvı ile kemikler arasındaki değişimleri düzenleyen bir hormon- dur. Paratiroid salgılığı (bezi) aktivitesinin artması, kemikten kalsiyum tuzlarının hızla rezorb- siyonuna yol açarak, ekstrasellüler sıvıda hiperkalsemi oluşturur. Bunu osteoklast aktivasyonu ile kemik rezorbsiyonu yani kalsiyumun mobilizasyonu arttırarak yapar. Bunun aksine, parati- roid salgılıklarının hipofonksiyonu, hipokalsemiye neden olur. D vitamini, kemik rezobsiyonu (yıkımı) ve kemik depolanması (yapımı) yani remodelas-yon üzerinde önemli etkilere sahiptir. Aşırı miktarda vitamin D fazlalığında, kemiklerde re- zorbsiyon oluşur. D vitamini eksikliğinde, paratiroid hormonunun kemik rezorbsiyonu üzerine olan etkisi büyük ölçüde azalır. Hipokalseminin Başlıca Nedenleri: 1-Hipoparatiroidizm: Paratiroid hormonunun eksikliği veya yokluğu nedeniyle, hipopara- tiroidizm ortaya çıkar. Başlıca özellikleri hipokalsemi ve hiperfosfatemidir. Özellikle tiroidek- tomi sırasında paratiroid salgılıklarının kaza sonucu çıkarılması veya hasar görmesiyle hipo-paratiroidizm meydana gelir. PTH yeterince salgılanamayınca kemiklerde osteolitik rezorb- siyon azalır. Vücut sıvılarında da kalsiyum düzeyi düşer. Kemiklerden kalsiyum ve fosfat re- sorbsiyonu olmadığı için, kemikler dayanıklılığını kaybetmez. Kronik hipokalsemide deride kuruma ve pullanma, tırnaklarda çatlama ve kırılma ile saç-larda sertleşme görülebilir. Kalsiyum konsantrasyonu ileri derecede azaldığında, tetani belirti- leri ortaya çıkar. Özellikle larenks kasları tetanik spazma duyarlıdır ve bu kasların spazmı, solunumu engeller. Gerekli tedavi uygulanmazsa, ölüme yol açabilir. 2-Vitamin D Eksikliği: Besinlerle yeterince D vitamini alınamaması (malnutrisyon) yanı- sıra, hepatobilier hastalık (karaciğer hastalıkları vitamin A, D ve K nın sentezini düşürür), barsaklardaki emilim bozuklukları (intestinal malabsorpsiyon), renal hastalıklar, belli bazı ilaçların alımı ve derinin güneş ışığını yeterince alamaması (İngilteredeki Müslüman kadınlar) gibi durumlar, vitamin D eksikliğinin önemli nedenleridir. Vitamin D, güneş ışını aracılığıyla deride sentez edilir; eksikliği hipokalsemiye neden olur. Eksikliğine bağlı olarak, çocuklarda raşitizm ortaya çıkar. Erişkinlerde diyete bağlı D vitamini veya kalsiyum yetersizliği oldukça seyrektir; çünki kemik büyümesi çocuklardaki gibi, çok miktarda kalsiyum gerektirmez. x Fosfor, insan vücudunda en çok bulunan elementlerden biridir. Vücuttaki fosforun çoğu oksijen ile beraber, fosfat (PO4) şeklinde bileşik halinde bulunur. Vücuttaki fosfat’ın yaklaşık % 85 i kemiktedir ve burada hidroksi-apatit kristalinin önemli bir bileşenini oluşturur2. xx Böbreklerde 1-α hidroksilaz enzimi tarafından vitamin D’nin en aktif formu olan 1, 25-dihidroksikolekalsife- rol’e [1,25(OH2) D3] çevrilir. Bu madde [vitamin D3 (kolekalsiferol)] barsaklardan kalsiyum emilimini arttırır. Önemli miktardaki vitamin D eksikliklerinde, erişkinlerde osteomalasi’ye yol açar. Bu, nor- mal gelişimini yapmış kemiklerdeki eksik mineralizasyonu yansıtır. Raşitizm’de ise yetersiz mineralizasyon çocuklarda gelişmekte olan kemikleri tutar. 3- Böbrek Yetersizliği: Böbreklerde vitamin D, aktif şekli olan dihidroksikolekalsiferol’a çevrilir. Böbrek hücrelerinin direkt hasar görmesinden dolayı; (1) aktif vitamin D oluşumu- nun azalması ve ayrıca (2) lezyonlu böbreklerde meydana gelen anormal kalsiyum kayıpları, hipokalsemiye neden olur. Fosfat’ın böbreklerden atılımının azalmasına bağlı olarak gelişen hiperfosfatemi de, tam anlaşılamamış bazı mekanizmalar yoluyla hipokalsemiye neden ol-maktadır. Hiperkalseminin Başlıca Nedenleri: Hiperkalsemi, kemik rezorbsiyonunun aşırı olma-sından kaynaklanır. Nedenleri şöyle sıralanabilir. 1- Primer Hiperparatiroidizm: Popülasyonda en sık rastlanılan hiperkalsemi nedenidir. Paratiroid salgılığındaki (bezi) bir bozukluk nedeniyle aşırı miktarda hormon salgılanması so-nucu meydana gelir. Nedeni paratiroid salgılıklarındaki bir hiperplazi veya tümördür. Bu tü-mör benign (adenoma) veya malign (karsinoma) olabilir. Eksesif paratiroid hormonu yapımın-da (hiperparatiroidizm) kemiklerde osteoklastik aktivite ileri derecede artmıştır, kemiklerden kalsiyumun açığa çıkmasına neden olur. Bu durum dolaşımda kalsiyum konsantrasyonunu arttırır, serum kalsiyum seviyesi yükselir. Osteoklastik aktivasyon (rezorbsiyon), osteoblastik depolanmadan çok fazla olduğu için, kemik yıkımı fazladır. Bu tür hastalarda patolojik kırık-lara çok rastlanır. Osteoklastların yaptığı lakunar rezorbsiyon, kemiklerde defektlere neden olacaktır ve kistik kaviteler şeklinde belirecektir. Bu bulgular da, hormon fazlalığının radyolo-jik ve histopatolojik göstergesidir. Paratiroid hormonunun kronik artımı, tüm iskelet sistemin-de herhangi bir kemiği tutabildiği gibi, çene kemiklerini de tutabilir. Bu hastaların kemikle-rinin radyolojik incelemelerinde, aşırı dekalsifikasyon kemik yıkımı nedeniyle multipl kistik alanlar görülür. Bu kistik alanlarda fibröz doku ve osteoklast tipi dev hücreler yoğun bir şekil-de bulunur. Bu histolojik özellik, çene kemiklerinin özel bir lezyonu olan, santral dev hücreli granulomanın benzeridir. Hiperparatiroidizme bağlı bu tür kistik kemik hastalığına, “osteitis fibroza kistika” adı verilir. Bu lezyon bazen kitleler oluşturarak tümörlerle karışabilir. Bu nedenle bu lezyonlar, “hiperparatiroidizmin brown (kahverengi) tümörü” olarak da bilinir. Osteoblastlar aktive olduğu zaman, bol miktarda alkalen fosfat salgılar. Bu nedenle, önemli tanı bulgusu plasma alkalen fosfat düzeyinde artıştır. Bu hastalar böbrek taşı oluşumuna aşırı yatkın olurlar. Bunun nedeni hiperparatiroidizmde barsakdan absorbe edilen ve kemikten mo-bilize olan kalsiyum ve fosfatın, böbrekler tarafından atılması sırasında idrardaki konsantras-yonlarının çok artmasıdır. Sonuçta, kalsiyum fosfat kristalleri böbreklerde çökmeye başlar ve böylece kalsiyum fosfat taşları oluşur. 2- Sekonder Hiperparatiroidizm: Sekonder hiperparatiroidizmde paratiroid hormon artı- şı, paratiroid salgılığındaki primer bir bozukluk yerine, önceden var olan hipokalseminin kompansasyonu sonucu ortaya çıkar. Böbrek yetersizliği en önemli nedendir. Barsakda mal- absorbsiyon sendromu gibi olaylarda, vitamin D eksikliği ve yetersiz kalsiyum alımları, hipo- kalseminin nedenleri olabilir. Kronik hipokalsemi sonucu, paratiroid salgılanmasında bir artış belirir. Buna “sekonder hiperparatiroidizm” denir. 3- Vitamin D fazlalığı: Aşırı vitamin D’nin alımı, vitamin D’nin toksik etkisini ortaya çı-karabilir. D vitaminin fazlalığı, çocuklarda gelişim geriliğine neden olabilir; adültlerde hiper-kalsiüri, nefrokalsinozis ve böbrek taşına neden olur. Vitamin D fazlalığı; kalsiyumun bar-saklardan emilimini arttırdığı gibi, normalin üstünde kemik rezorbsiyonuna (yıkımına) neden olarak kan kalsiyum seviyesini yükselterek, hiperkalsemiye neden olur. 4- Destrüktif Kemik Tümörleri: Destrüktif kemik lezyonlarına neden olan multipl mye- loma veya metastatik kemik tümörlerini sayabiliriz. Multipl myeloma, skuamoz hücreli karsi- noma, böbrek karsinomu, meme- over kanseri hiperkalsemiye neden olur. 5- Süt- Alkali Sendromu: Genellikle peptik ülser tedavisi sırasında uzun müddet ve aşırı miktarda antiasit olarak, kalsiyum (kalsiyum karbonat) ve emilebilir alkali alınması sonucu, hiperkalsemi ortaya çıkar. Bu olaya “süt- alkali sendromu” denir. Gerçi bu sendrom, büyük miktarlarda süt alan hastalarda da tanımlandı. Bu sendrom hiperkalsemi, hiperkalsüri, metabo- lik alkaloz (plasma bikarbonat düzeyinin artması), nefrokalsinozis ve böbrek yetmezliğine neden olabilir. 6- Hipertiroidizm 7- Sarkoidozis: Akciğerleri tutan kronik granulomatöz bir iltihaptır. PATOLOJIK KALSİFİKASYON Kalsiyum tuzlarının kemik ve dişlerden başka dokularda birikmesine, patolojik kalsifikas- yon denir. Normalde kalsifikasyon yalnızca kemik ve dişlerde oluşur. Bunların dışında oluş- ması, heterotopik kalsifikasyon olarak yorumlanır. Heterotopik kalsifikasyon iki farklı tipte tanımlanır. 1)Distrofik Kalsifikasyon: Serum kalsiyum ve fosfor seviyesinin normal olması- na ve kalsiyum metabolizmasında bir bozukluk olmamasına rağmen görülür. Kalsiyum tuzları ölü ve dejenere hücre ve dokularda (tüberküloz nekrozu) birikir. Ayrıca atherosklerozisde aterom plaklarında ve hasarlı kalb kapakcıklarında oluşur. 2)Metastatik Kalsifikasyon: Kalsiyum metabolizmasında bir bozukluk söz konusudur. Hiperkalsemi olan her durumda, normal ve canlı dokularda kalsifikasyonun oluşması görülür. Hatta hiperkalsemi, distrofik kalsifikasyonu da arttırır. Metastatik kalsifikasyonda özellikle bazı dokulara nedeni bilinme- yen bir meyil vardır. Böbrek tübulusları, akciğer alveolleri, mide mukozası ve kan damarları- nın mediası sıkça etkilenen organlardır. Bu organlarda yetmezlikler nedenidir. Metastatik kalsifikasyona neden olan hiperkalseminin nedenlerini daha önce de değindi- ğimiz gibi, şu şekilde sıralayabiliriz; (1)aşırı paratiroid hormonu salgısına neden olan, parati-roid tümörleri ve primer hiperparatiroidizm gibi, endokrin bozukluklar, (2)kemik yıkımını arttıran multipl myeloma, metastatik kanserler ve lösemi gibi tümörler ve (3)vitamin D fazla-lığı (intoksikasyonu) ve süt- alkali sendromu ile sarkoidozdur. Hatta hiperkalsemi, (4)ileri saf-hadaki böbrek yetmezliğinde ortaya çıkan sekonder hiperparatiroidizm’e bağlı olarak da geli-şebilir. Histolojik olarak kalsifikasyon intrasellüler, ekstrasellüler veya her iki lokalizasyonda da depolanabilir. Bu birikim bazofilik, amorfös (şekilsiz) granüler görünümdedir. Kalsifikasyon odağında zaman içinde, kemik gelişebilir, buna “heterotopik kemik” denir. KEMİK HASTALIKLARIİnsan iskeleti kompleks bir sistemdir. Yapısal olarak destek oluşturmaya iyi ayarlanmıştır. İskelet kasının aktivitesini harekete dönüştürür ve hassas iç organlar için, koruyucu bir çevre oluşturur. Ayrıca vücudun kan oluşturan (hematopoetik) elemanları için, iskeletten bir yapı oluşturur ve kalsiyum ile diğer birçok hayati minerallerin ana deposu olarak görev yapar. Pek çok beslenme bozukluğu ile endokrin bozukluklar, iskelet sistemini etkiler. Beslenme bozuk-luklarının neden olduğu kemik hastalıkları; C vitamini eksikliklerinde, skorbüt ve D vitamini eksikliklerinde, raşitizm ile osteomalazi görülen hastalıklardır. Mineralizasyon kaybıyla ka-rakterli bir grup hastalık vardır. Bunlar “osteopenik hastalıklar” adı altında incelenir. Osteo-peni (kemik kaybı), radyolojik olarak mineralize kemik kitlesindeki kayba verilen genel bir terimdir. Bu kolaylaştırıcı bir kavram olup, bunlardaki radyolojik görüntüler, belirli bir patolojiyi işaret etmez. (1)Osteoporoz en sık görülen bir osteopenidir. (2)Osteomalazi ileri yaşlarda, (3)raşitizm çocuklarda görülen kemik matriksindeki mineralizasyon kaybını anla-tır. (4)Osteitis fibroza kistika, hiperparatiroidizmde görülen, kemik kayıpları gösteren bir lezyondur. Osteoklastik kemik rezorbsiyonunda artım vardır. Ortaya çıkmış olan kaviteleri dolduran fibröz doku proliferasyonları görülebilir. Fibröz dokunun tam doldurmadığı kavite-ler, kistik kaviteler olarak tanımlanır. Bazı (5)malign kemik lezyonlu osteopenik hastalarda kemiklerinde bir azalma görülür. Bu artan osteoklastik aktivitenin delilleri olmasına rağmen,bir kısmında anormal osteoklastik aktivite yoktur. Tümör hücrelerinin kendileri kemik rezorb-siyonundan sorumludur. Osteoporoz: Osteoporoz, kemik kitlesinin azalmasıyla mikro- yapı bozulmasına bağlı ola-rak ortaya çıkan kemik inceliği ve zayıflığına bağlı olarak kırık olasılığının arttığı bir kemik hastalığıdır. Burada hem kemik yapımı azalmıştır, hem de kemik yıkımı artmıştır. Kemik in-celiği lokalize olabildiği gibi, tüm iskelet sistemini de tutabilir. Osteoporoz terimi nitelendiril-meden kullanılırsa, primer senil ve postmenopozal şekli anlaşılır. Senil osteoporoz, yaşlılarda ve heriki cinsde şiddeti artarak görülür. Postmenopozal osteoporoz, menopoz sonrası kadın-larda görülür. Yaşlı kadınlardaki femur başı kırığın başlıca komplikasyondur. Primer osteopo-rozis ileri derecede yaygın olarak görülür. Osteoporozisle ilgili kırıklara bağlı ortaya çıkan morbidite ve mortalite analiz edilirse, yıllık maaliyetin çok yüksek olduğu görülür. Patogenezis: Erişkinlerde kemik oluşumu ve rezorbsiyonu arasında dinamik bir denge var-dır. Bu dengenin osteoklastların kemik yıkım tarafına kaydığında olay osteoporoz ile sonuçla-nır. Bu dengesizliğin oluşumu bir sırdır. Gerçi kemik gelişimi ve yeniden modelizasyon (yı-kım- yapım) kontrol mekanizmalarında heyecan verici önemli kavramlar vardır. Bunların merkezinde, tümör nekroz faktörü (TNF) ailesine ait yeni bir molekülün, keşfi vardır. Nükle-er Faktör kB nin Reseptör Aktivatörü (RANK) olarak adlandırılan bu molekülün, osteo-klast fonksiyonunu (işlevini) etkilediği anlaşılmıştır. Bunu, kemik stromal hücreler ile osteo-blastların sentezlediği ve hücrenin membranına yerleşik olduğu bugün artık bilinmektedir. Bu liganların reseptörü, makrofajlarda bulunmaktadır. RANK- sunan (tanıtan) hücreler bu makro-fajlar (böylelikle osteoklastlar) dır. Makrofajların osteoklastlara dönüşebilmeleri için, stromal hücreler veya osteoblastlarda bulunan bu RANK ligandının, makrofajlardaki RANK reseptö-rüne bağlanması gereklidir. Aynı zamanda osteoblastlar ve stromal hücreler, makrofaj koloni stimüle eden faktör (M- CSF) olarak adlandırılan bir sitokin üretir. Bu uyaran faktör, makro-faj yüzeyinde bulunan farklı bir reseptöre bağlanır. RANK ligandı ve makrofaj koloni –stimü-le eden (uyaran) faktör beraberce etki ederek makrofajları, kemik- yiyen osteoklastlara dönüş-türür. Bunun dışında stromal hücreler/osteoblastlar tarafından salgılanan ve osteoprotegerin (OPG) olarak adlandırılan molekül, tuzağa düşürücü “yem reseptör” dür. RANK ligandını kaplayarak, bunun makrofajdaki RANK reseptörüne bağlanmasını önler ve böylece yeni osteoklastların oluşumu ve kemik yıkımı kesintiye uğramış olur. Öyle görülüyor ki, osteoporoz tek bir hastalık olmaktan çok, total kemik kitlesinin ve yo-ğunluğunun azalması gibi, benzer morfolojik görüntüyü veren hastalıklar grubudur. Normal durumlarda bebeklik ve çocukluktan itibaren, kemik kitlesi devamlı artar, genç adült yaşların- da zirveye çıkar. Bunu büyük ölçülerde genetik faktörler belirler. Gerçi fiziksel aktivite, diyet ve hormonal durumlar gibi, eksternal (dış) faktörlerin de büyük rolü vardır. Yaş Faktörü: Kemik dansitesindeki (yoğunluğu) yaşa bağlı değişiklikler, her bireyde görü- lebilir. Kemik dinamik bir dokudur ve yaşam boyu devamlı bir yıkım- yapım şeklinde devam eder. Bu remodelizasyon (yıkım- yapım), kemik rezorbsiyonu ve yeni kemik yapımı değişik- likleriyle karakterizedir. Maksimum kemik yoğunluğuna yaşamın üçüncü on yılında ulaşılır. Bundan sonra dansite giderek azalır. En büyük kayıplar, yoğun süngersi (trabeküler) kemikle- rin olduğu omurga ve femur boynunda ortaya çıkar. Bu nedenle osteoporozlu kişilerde kırıklar bu bölgelerde çok sık görülür. Yaşlı hanımlarda kalça kırıkları kayda değer sayılardadır. Bu tür kırıklardaki tedavide, yaşlı insanların uzun periyodlarda hareketsiz yatmaları gerektiğin- den, hareketsizliğe bağlı olarak pnömoni, akciğer ödemi ve pulmoner tromboembolizm gibi, komplikasyonlar çok sık görülür ve başlıca ölüm nedenidir. Mekanik Faktör: Özellikle beden ağırlığının taşınması normal yeni kemik yapımında önemli bir stimulusdur. Azalmış bir fiziksel aktivitenin, hızlanmış kemik kayıplarıyla yakın ilişkisi vardır. Bunun kötü örnekleri felçli veya hareketten yoksun ekstremiteler örnek verilir. Sıfır yerçekiminde bir müddet kalmış olan astronotlarda da kemik yoğunluğunda kayıplara rastlanır. Pekçok yaşlı insandaki yaşam biçimi, hiç şüphesiz osteoporozun ilerlemesinde kat-kısı olabilir. Diyet Faktörü: Osteoporozun oluşması, korunması ve tedavisinde, kalsiyum ve vitamin D nin alımını da içeren diyetin rolü, halen daha tam anlaşılamamıştır. Raşitizm ve Osteomalazi Raşitizm ve Osteomalazi, her ikisi de vitamin D eksikliğinin birer örneğidir. Başlıca deği- şiklik kemiğin mineralizasyonundaki eksikliktir ve buna bağlı olarak nonmineralize osteoid kitlesindeki artım ortaya çıkar. Kısaca, osteoid matriks kalsifikasyonundaki defekttir. Osteo- malazideki bu özellik, total kemik kitlesindeki azalmaya rağmen, kalan kemik kitlesinde mineralizasyonu normal olan, osteoporozise çelişki oluşturur. Osteoporozisde kemik kaybı vardır, mineralizasyon kaybı yoktur. Raşitizmde mineralizasyon defekti, çocuklarda gelişmekte olan kemiklerde ortaya çıkar. Osteomalazide ise, tamamen normal gelişimini tamamlamış kemikteki bozuk mineralizasyon tarif edilir. PROF. DR. Taha ÜNAL EGE ÜNİVERSİTESİ DİŞHEKİMLİĞİ FAKÜLTESİ 2011 ORJİNAL KAYNAK: dent.ege.edu.tr/dosyalar/kaynak/301_patoloji/11.pdf   documents/11.pdf

http://www.biyologlar.com/hucre-zedelenmesinin-nedenleri-ve-zedelenmeye-karsi-hucrenin-verdigi-uyum-yanitlari-nelerdir-hasara-ugrayan-dokunun-onarilmasi-nasil-gerceklesir

Mikroorganizmalarda Çoğalma

Mikroorganizmalar bitkiler ve hayvanlara göre çok hızlı şekilde ve 2 'ye bölünerek çoğalır. Genel olarak küfler bakteri ve mayalara göre daha geç çoğalırlar. Bakteriler arasında 8 dakikada bir sayısını 2 'ye katlayanlar vardır. Buna göre 1 bakteri 8 dakika sonra 2; 16. dakikada 4 ; 24. dakikada 8 ; 36. dakikada 16... olmak üzere 4 saat sonra sayısını bir milyarın üzerine çıkarır. Her bakteri bu kadar hızlı gelişmez, ancak gıdaları ilgilendirenlerin çoğu için 1 adetten 1 milyona çıkma süresi 7-8 saat kadardır. Kuşkusuz başlangıç sayısı ne kadar fazla ise belirli bir sayıya örneğin 1 milyona ulaşma süresi o denli kısalır. Bakterinin ideal sıcaklık, su, asitlik, oksijen durumunda ve yeterli besin maddesi varlığında 2 'ye bölünme süresinin 24 dakika olduğunu varsayalım. Buna göre 1 bakteri 8 saat sonra l milyona (1.048.576) ulaşacaktır. Aynı bakteri başlangıçta 1 adet değil de 16 adet varsa aynı sayıya ulaşması için gereken süre bu kez altı buçuk saate düşecektir. Burada değinilen besin maddeleri, sıcaklık, su, ortam asitliği ve oksijen gibi gelişmeyi doğrudan etkileyen tüm faktörlerin optimum değerlerde olması halinde geçerlidir. Bu faktörlerin bir ya da daha fazlasının optimumdan sapması ile gelişme hızında azalma olur. Yukarıda verilen örnekte bakterinin 2 'ye bölünme süresi ideal koşullarda 24 dakika olarak verilmiş idi. Örneğin bakterinin bulunduğu ortamı biraz soğutarak 2 'ye bölünme süresi 30 dakikaya çıkartılırsa 1 adet bakterinin 1 milyona erişmesi için gereken süre bu kez 10 saate çıkar. Sıcaklık biraz daha düşürülüp 2 'ye bölünme süresi 60 dakikaya çıkartılırsa bu kez 1 bakterinin 1 milyona erişmesi için 20 saat süreye gerek vardır. Buzdolabı sıcaklığı ne kadar düşer ise gıdaların bozulma süresinin o denli uzamasının nedeni budur. Gıdaların korunmasında yukarıda değinilen sıcaklık , su , ortam asitliği ve oksijenden ya da diğer gazlardan sıklıkla yararlanılır. Örneğin vakum ambalajda ve soğukta saklanan gıdaların bozulması daha uzun süre alır. Bilindiği gibi gıdaların bozulması mikroorganizma sayısının artması ve belirli bir değere ulaşması ile olur. Söz konusu sayıya ulaşması için mikroorganizmaların gelişmesi ne kadar engellenirse bozulma süresi o denli uzatılabilir. Çeşitli kimyasal maddeler kullanılarak da gıdalarda bulunan mikroorganizmaların gelişmesi yavaşlatılabilir ya da durdurulabilir. Bu konuda asit, tuz, şeker gibi maddelerin dışında pek çok kimyasal madde koruyucu olarak kullanılabilir. Bunlar arasında en yaygın olanlar sorbat, benzoat, nitrat ve nitrittir. Bir gıdanın üretiminde mikroorganizmanın gelişmesi için en uygun koşullar sağlanırken, tersine olarak mikroorganizma faaliyeti istenmiyorsa sırası ile mikroorganizmanın öldürülmesi hedef alınır, bu başarılamıyor ise gelişmenin durdurulması, bu da gerçekleştirilemiyor ise gelişmenin durdurulması amaçlanır. Bu seçimlerde gıdanın çeşidi bağlayıcı rol oynar. Aşağıda çeşitli örnekler verilmiştir. - Süt amaca uygun olarak sterilize veya pastörize edilir. Pastörize sütte başta tüberküloz olmak üzere hastalık yapan bakterilerin tamamı ile bozulma yapan bakterilerin büyük çoğunluğu öldürülür. Ancak kalan bakteriler zamanla çoğalarak sütü bozarlar. Yukarıda açıklandığı şekilde sütün buzdolabında saklanmasının nedeni bakterilerin ikiye bölünme süresini uzatarak bozulmasını geciktirmektir. Bu durumda bu gibi gıdalar için depolama sıcaklığı ne kadar düşük ise bozulma için geçen süre o denli uzun olur. Ama pastörize içme sütü gibi gıdalar bu amaçla dondurulmazlar. Steril (UHT ; uzun ömürlü) sütte ise tüm mikroorganizmalar özel bir ısı uygulaması ile öldürülürler. Dolayısı ile bu sütün mikroorganizmalar ile bozulması beklenmez ve bu sütler marketlerde oda sıcaklığında depolanır. Bununla beraber, kutu açıldıktan sonra sterillik bozulacağı için bu aşamadan sonra artık pastörize edilmiş süt gibi kabul edilip, mutlaka buzdolabında korunmalı ve kısa sürede tüketilmelidir. Bir diğer deyiş ile pastörize sütte zaten pastörizasyona dirençli bazı bakteriler canlı kalırlar, açılmış steril süte ise dışarıdan bakteriler bulaşır ve bu ikisi aynı duruma gelir. - Sebzeler dondurulabilir, kurutulabilir, sterilize (konserve) edilebilir. Konserve sebzeler steril süt gibi düşünülmelidir. Ambalajı açılıncaya kadar oda sıcaklığında, sonra buzdolabında korunmalıdırlar. - İçme suyu filitreden geçirilebilir ve/veya ultraviyole ışını ile ve/veya ozon ile sterilize edilebilir, ya da doğrudan kaynak suyu olarak pazarlanabilir. - Yoğurt ve peynire hiç bir uygulama yapılamaz. Sadece hammadde olan süt pastörize edilir. İşlem sırasında gelişen asitlik ve özellikle bakterilerin salgıladıkları bir takım antibiyotik benzeri maddeler bu ürünleri belirli bir şekilde korur. Burada amaç örneğin kaşar peynirine küf bulaşmasının elden geldiği kadar önlenmesidir. - Baharata ışınlama dışında hiç bir şey yapılamaz, ışınlama ülkemizde serbest bırakılmıştır. - Asitli veya gazlı tüm gıdaların (meyve suları, gazlı meşrubatlar, bira) pastörize edilmesi yeterlidir. Bunlar asitli oldukları için burada sadece aside dirençli mikroorganizmalar bulunur. Bunlar da 80-90 oC 'da 1-2 dakikada rahatlıkla öldürülebilirler.

http://www.biyologlar.com/mikroorganizmalarda-cogalma

Böbrek Lenfatikleri

Böbrekte kapsül içerisinde ve renal damarlar ile ilişkili olmak üzere iki grup lenfatik kapillerler ağı bulunur. Bunlar birbirlerine bir miktar anostomotik kanallar ile bağlıdır. Korteks ve medulla içinde bulunan lenfatik kanalların yaygınlığı hakkındaki bilgiler çelişkilidir, fakat glomerüllerde lenfatiklerin bulunmadığı kesindir. Medullar piramitler içerisinde küçük longitidunal kanallar bulunur. Bunlar apeks yakınlarında kör bir şekilde başlar, kortekse doğru drene olurlar ve arkuat damarlara komşuluk eden lenfatik damarlara açılırlar. Ayrıca, kortekste üriniferöz tübüller arasında da yaygın lenfatik ağların olduğu söylenir. Bütün damarlar böbreği hilumda terkeder.

http://www.biyologlar.com/bobrek-lenfatikleri

Böbrek Embriyolojisi

Gelişme sırasında böbrek posterior abdominal duvar içerisinde bulunan ara mezodermden doğar. Primitif nefronlar mezenşimal hücre sütunlarından gelişir ve bir lümene kavuşur, nefronun kör genişlemiş ucu (gelecekteki Bowman kapsülü) bir kapiller yumak ile işgal edilmiştir. Bir divertikülüm olan üreterik tomurcuk mezonefrik ya da Wolfian duktustan doğar, gelişen böbrek yığını ya da metanefroz, içerisine doğru büyür. Mezonefrik duktus sonradan genital duktus ile ilişki kurar ve bundan köken alan üreterik tomurcuk diferansiyel büyüme ile genital idrar kesesine katılır. Üreterik tomurcuğun büyüyen ucu metanefroza ulaştığında bir seri bölünme gösterir. Üreterik tomurcuğun en ince dalı toplayıcı ya da boşaltıcı duktuslara dönüşür, ana dalları renal pelvisin minör ve majör kalikslerini oluşturur; üreterik tomurcuğun kendisi de ureteri meydana getirir. Önceden açıklandığı üzere ilk gelişen nefronlar korteksin derin tabakalarında yer alan nefronlardır. Doğumda böbrek yüzeyi düzgün değildir (Fötal lobulasyon) ve dış kortikal bölge undifferansiye mezenşimden meydana gelmiştir; buradan doğumdan birkaç ay sonraya hatta yıllarca sonraya kadar ilave nefronlar gelişecektir. Gelişme tamamlandığında böbrek yüzeyi düzgünleşir. Böbrek ve boşaltıcı yollarının gelişme bozuklukları oldukça yaygın görülür. Üreterik tomurcuğun metanefroza ulaşmadan erken bölünmesi bifid ya da çift üreter ve çift böbrek durumlarına yol açar. Her bir ferdi nefronun üreterik tomurcuğun terminal dalları ile birleşmemesi sonucu kistler oluşur, kistler genellikle çokludur (multikistik böbrek). Böbrek kesitinde, renal cisimcik kapsamında Bowman kapsülü paryetal ve visseral yaprakları arasında kapsüler boşluk ve Bowman kapsülü içerisinde glomerüler yumak görülmektedir. Ayrıca jukstaglomerular apparatusa ait makula densa yapısı ve renal cisimciğin devamında proksimal kıvrıntılı tübüller (PT) ve distal kıvrıntılı tübüller (DT) izlenmektedir.

http://www.biyologlar.com/bobrek-embriyolojisi

İnsanlarda Mutasyon ve Doğal Seçme

İnsanlar daha basit canlı biçimlerinden, mutasyon ve cinsel karışımla evrimleştiler; tıpkı bakteri ve pervanelerde olduğu gibi. Şimdi bile işleyen olgunun bazı yönlerini görebiliriz İnsanlarda bazı mutasyonlar, bedende önemli bir işlevi olan bir proteinin neden olduğu bir hastalık biçiminde ortaya çıkabiliyor. Proteinin işlevim yerine başaramaması bir hastalık nedeni olabiliyor. Bugün bu nedenle oluştuğu bilinen bir sürü genetik hastalık var; her birinde değişik bir protein, çoğunlukla bir enzim iyi işlemiyor. Daha önce sözü geçen orak gözeli kansızlık (bölüm V) örnek gösterilebilir. Burada DNA’daki bir mutasyonel değişim, değişik hemoglobin moleküllerinin üretimine yol açıyor. Değişmiş hemoglobin molekülleri, içinde taşındıkları kırmızı kan hücrelerinin (alyuvarların) biçimini değiştirip hastalığa neden oluyorlar. Bu hastalık üzerine söyleyecek iyi şeyler pek yok. Ancak, Afrika’da sıtmanın yaygın olduğu yerlerde yaşayan orak gözeli kansızlık kurbanları, hastalıkları sayesinde sıtmaya karşı korunmuş durumdalar! Sıtmaya, alyuvarlara yerleşip hastalık yapan bir asalak neden olur. Bu asalaklar, orak biçimli hücrelerden hoşlanmazlar, onun yerine daha sağlıklı kurbanları yeğlerler. Orak gözeli kansızlık ve sıtma arasındaki bu ilişki, yine değişen organizma (bu örnekte insan) ve çevresi arasındaki ilişkinin belirgin bir örneğini gösteriyor. Orak gözeli kansızlık hastalarının evrimsel dezavantajları olsa da, bir sıtma ülkesinde sıtma yüzünden daha çok hasta olanlara göre avantajlı durumda sayılabilirler. Türlerin Çeşitliliği Nereye baksak bir canlı türünü, yaşamını sürdürebilmek için çok yoğun şekilde uğraşırken bulabiliriz. Bir avuç toprakta veya suda, her yükseklikte ve derinlikte, sıcak su kaynaklarında veya donmuş tundralarda, okyanusta veya havada, kupkuru çölde veya muson ormanlarında; evrim, akla gelebilecek (hatta gelemeyecek) her canlı türüne bir yer bulmuş görünür. Duyuların her biçimi, yemek, hareket, iletişim, sevmek, dövüşmek, korumak, üremek, bunların hepsi evrimin hizmetindedir. Ve bugün yeryüzünde gördüklerimiz daha önce yaşayıp tümüyle yok olmuş canlı yaratıkların çeşitliliğinin yalnızca ufacık bir bölümüdür. Hep bildiğimiz o koca dinozor iskeletleri, binlerce milyon yıl sürmüş doğum - yaşam - yenilme - yok olma çemberinde eriyip gitmiş türlerden bize kalan anıtlardır. Değişme ve doğal seçme bütün bu karmaşıklığı ve çeşitliliği açıklayabilir mi? Her şeyin nasıl geliştiği ayrıntılı olarak bilemeyiz, yalnızca prensip olarak değişme ve doğal seçme arasındaki bu karşılıklı etkileşimin durmadan genişleyen karmaşıklığa yol açabileceğini gördüğümüzü söyleyebiliriz. Organizmalara fazladan yaşamı sürdürebilme kapasitesi sağlayan değişmeler, yaşama şansını artırırlar. Yeterli zaman oldukça her şey denenecektir. Yalnız bir şeyden emin olabiliriz, iki veya üç milyar yıl önce yaşayıp geleceği görmeye çalışsaydık, herhalde olacakları önceden bilemezdik; kimse, insanları veya diğer canlı türlerini gözünün önüne getiremezdi. Neden? Çünkü, evrimde her adım rastlantıya dayanan bir olaydır, bu nedenle önceden bilinemez. İnsanlar dahil bütün canlı yaratıklar, son derece rastlantısal olayların ürünüdür. Denilebilir ki insanlar olarak bugün kendimizi tanıdığımız biçimimiz son derece ender bir rastlantıdır! Başka bir deyişle evrim, aynı koşullarla aynı yeryüzünde yemden başlasaydı insanların yeniden oluşmaları şansı, sonsuz küçüklükte olacaktı. Bu olgulara bağlı olarak ve aynı akıl yürütme temelinde, denebilir ki evrende bir yerlerde bize benzeyen yaratıkların varolması olasılığı çok küçüktür. Evrende yaşam olasılığı büyük ama bizimkine benzer bir yaşam olasılığı çok küçük. Değişme ve doğal seleksiyonun, insan varlığını açıklamak için “yeterli” olduğunu bitiriyoruz. Bilim her zaman yeterli ve basit açıklamaları sever.

http://www.biyologlar.com/insanlarda-mutasyon-ve-dogal-secme

Bitkilerde virüs hastalıkları

SERALARDA GÖRÜLEN ÖNEMLİ VİRÜS HASTALIKLARI Yrd. Doç. Dr. Mustafa GÜMÜŞ Prof. Dr. Ülkü YORGANCI Ege Üniversitesi Ziraat Fakültesi Bitki Koruma Bölümü Domates Mozayığı Tütün Mozayık Virüsü’nün domatese özelleşmiş ırkları neden olmaktadır. Bitkilerde hafif ve orta şiddette çalılaşma gözlenir. Virüs, yeşil ırk grubuyla bulaşınca, açık ve koyu yeşil bir mozayık meydana gelir. Yapraklarda uzama, dişlilik artması gibi şekil bozuklukları görülür. Buruşukluk, dönüklük ve iplik yapraklılık gibi yaprak ayası daralması ortaya çıkar. Sarı ırklardaki bulaşmalarda ise çok şiddetlidir. Yaprak damarları, yaprak sapı ve bitki gövdesinde kahverengi-siyah çizgi veya bant şeklinde ölü alanlara yol açar. Meyvelerde renk değişiklikleri, şekil bozuklukları ve lekeler oluşur. Ürün azalır. Çiçeklenme öncesi bulaşmalar daha fazla ürün kaybına neden olurlar En önemlisi ise şaşırtma sırasındaki bulaşmalardır. Domateslerde virüsler ve özellikle domates mozayık virüsü %30-50 arasında ürün kayıbı yaparlar. Domates mozayık virüsüne yakalanan meyvelerin tohumlarının da yarısı virüse bulaşmaktadır. Çiçeklenme sonrası bulaşmalarda, gece sıcaklığının aniden 18oC’nin altına düştüğü ve nemin %80’den fazla olduğu zamanlarda meyve içi kahverengileşir. Virüs belirtileri domates çeşidine, virüs ırkına ve çevre koşullarına göre farklı olmaktadır. Virüslerin yetiştirilen bitkilerde ve yabancı bitkilerde konukçuları olmaktadır. Virüsler, temasla, tohumla ve böceklerle taşınmaktadırlar. Domates Çift Virüslü Çizgi Hastalığı: Domates Mozayık Virüsü ile Patates X Virüsü’nün karışık bulaşması sonucu ortaya çıkmaktadır. Genç bitkilerin öldüğü, şiddetli bir şok şeklinde görülür. Yaşlı bitkiler kendilerini toparlayabilir, fakat gelişmeleri zayıftır. Ürün miktarında büyük bir düşme olur. Oluşan meyveler ise lekelidir. Kısmen ölü alanlara ve bozuk şekillere sahiptir. Temasla, böceklerle ve tohumla taşınmaktadır. Hıyar Mozayık Virüsü Bu virüsün çok sayıda konukçusu vardır. Domateste “İplik Yapraklılık”, biberde “Rozet Hastalığı” ve hıyarda “Hıyar Mozayığı” hastalıklarının nedenidir. Domatesteki belirtileri çok değişmektedir. Genellikle yaprak yüzeyi daralır ve sadece orta damar kalır. Çalılaşma ve mozayik belirtileri gözlenir. Meyveler küçüktür. Çökük lekeler ve içte siyahlaşma görülür. Ekonomik değerini kaybeder. Biberde oluşturduğu Rozet Hastalığı’nda boğum aralarında kısalma olur. Bu nedenle sürgün ucunda yaprak yığılması görülür. Öncelikle uç yapraklar çok daralmış ve şekli bozulmuştur. Yapraklarda damar araları açık renklidir. Meyve tutumu azalır. Meyveler küçük, şekilleri bozuk ve sert dokuludur. Bulaşma zamanına göre gelişme geriler. Verimde %10-30 kadar kayıp olur. Hıyarda ise Hıyar Mozayığı’na yol açar. Genç yapraklardaki mozayik, yaprak yaşlandıkça zayıflar. Kıvrılmış ve hafif kıvırcıklaşmış yapraklar ancak yarı büyüklüğüne ulaşabilir. Yaprak sapı ve gövdede boğum araları kısalır. Yan sürgünlerin sayıları azalır. Meyvedeki belirtiler değişmektedir. Genç meyvede çoğu zaman mozayik şeklinde lekelenme olur. Bazı durumlarda, sıcaklık 27oC’yi geçerse meyve üzerinde renksiz dikenimsi çıkıntılar görülür. Erkek çiçeklerin sayılarında artma, dişi çiçeklerinde ise azalma olur. Hastalık şiddetli ise verim alınmadan bitkiler ölebilir. Bu üç önemli konukçu dışında virüs, 300 kadar bitki türünün hastalanmasına yol açar. Kabak ve kavun da ekonomik zarar oluşturduğu konukçulardandır. Temasla ve yaprak bitleriyle taşınmaktadır. Domates Bronz Lekelilik Hastalığı (Lekeli Solgunluk Hastalığı) Hastalığıa, Lekeli Solgunluk Virüsü neden olmaktadır. Virüsün domatesteki belirtileri değişkenlik göstermektedir. Çift Virüslü Çizgi Hastalığı’nın belirtilerine benzer. Genç yapraklarda bronz renkli küçük lekeler oluşur. Genç bitkilerin büyüme uçlarında, uç yaprakların aşağı doğru kıvrılması ve solması gibi görünümler ortaya çıkar. Domates bitkilerinin gövdesinde ve yaprak sapında kahverengi çizgiler oluşabilir. Hastalıklı bitkiler bodurlaşır. Bitki çiçeklenme öncesi hastalığa yakalanırsa meyve oluşmaz. Çiçeklenme sonrası hastalanan bitkilerin meyvelerinde iç-içe halkalar şeklinde lekeler görülür. Virüs, 160’ın üzerinde bitkide hastalık yapabilmektedir. Hastalık, Thripsler aracılığı ile yayılmaktadır. Virüs, larvalar tarafından alınır ve ergin böceklerle taşınır. Domates Sarı Yaprak Kıvırcıklığı Hastalığı Hastalığa Domates Sarı Yaprak Kıvırcıklık Virüsü neden olmaktadır. Hastalığın ilk belirtisi yaprak kenarlarında ve damar aralarındaki sararmalardır. Hasta bitkilerin yaprakcıkları içe ve dışa doğru kıvrılır. Yaprak ayası aşırı derecede küçülür. Olgunlaşan meyvelerde zarar görülmezken, yeni meyve oluşumu engellenir. Hastalığa çiçeklenme öncesi yakalanan bitkiler bodurlaşır. Önemli miktarda ürün kaybı olur. Virüs, tütünü de içeren bazı bitkilerde hastalık yapar. Beyaz sinekler hastalığın taşıyıcısıdırlar. Biberde Mozayik Hastalığı Biber, bir çok virus hastalığına yakalanır. Biberde mozayik oluşturan virüsler içinde en yaygını ve en fazla zarar yapanı Tütün Mozayik Virüsü’dür. Bu virüsün biberlerdeki belirtileri solgunluk, bodurlaşma, bitki sapları üzerinde ölü alanlar, yaprak dökülmesi, yapraklarda mozayik belirtileri ve meyvelerde şekil bozuklukları yanısıra güneş yanıklığı gibi ölü alanlar sayılabilir. Hastalık, temas ve tohumla taşınmaktadır. Kabak Mozayığı Kabak Mozayik Virüsü, Hıyar Mozayik Virüsü, Karpuz Mozayik Virüsü, veya Kabak Sarı Mozayik Virüsü bu hastalığa neden olmaktadır. Kabak yapraklarında şekil bozuklukları, küçülme ve mozayik lekelenmesi görülür. Meyvelerde de lekelenme ve şekil bozuklukları oluşur. Etmen Kabak Sarı Mozayik Virüsü olduğunda belirtiler çok şiddetlidir. Kabak Mozayık Virüsü yaprak bitleriyle ve tohumla taşınmaktadır. Marul Mozayığı Hastalığa Marul Mozayik Virüsü neden olmaktadır. Hasta bitkilerde tam baş oluşması olmaz. Bitkiler küçük kalır. Yapraklarda açık-sarı ve yeşil lekeler oluşur. Yaprak kenarlarındaki dişlenme belirginleşir. Ölü alanlara rastlanır. Virüs, yaprak bitleriyle ve tohumla taşınır. Yaygın Fasulye Mozayığı Hastalığa Yaygın Fasulye Mozayik Virüsü neden olmaktadır. Hastalığın etkisi çeşit, bulaşma zamanı, virüs ırkı ve çevre koşullarına göre değişmektedir. Dayanıklı çeşitlerde bulaşmadan 8-14 gün sonra oluşan yapraklar sarımsı renk alırlar. Mozayik belirtisi yanısıra yaprak ayası daralır, aşağı doğru kıvrılır. Mozayik lekelerinde koyu yeşil kalan kısımlar siğil şeklinde çıkıntılar oluştururlar (Kabarcıklı Mozayık). Hasta bitkiler küçük kalır. Hassas çeşitlerde çiçekten sonra şok şeklinde solgunluk oluşur. Hastalık, temasla, tohumla, ve yaprak bitleriyle taşınmaktadır. Virüs Hastalıklarından Korunmak İçin Ne Yapılmalıdır? Virüs belirtileri, virüsün ırkına, konukçunun çeşidine, iklim koşullarına ve bulaşma dönemine göre değişmektedir. Bu nedenle hastalığı tahmin etmeye çalışmak zaman zaman üreticileri yanlış uygulamalara yöneltmektedir. Virüs hastalığından şüphe duyulduğunda yapılacak en doğru davranış uzmana başvurmaktır. Virüs hastalıklarının ilaçlı mücadelesi yoktur. Hastalanan bitkiyi iyileştirmek de mümkün değildir. Bu nedenle virüs hastalıkları ile mücadelede aşağıdaki önerilere uyulmalıdır. Virüsten ari tohum veya fide kullanılmalı, Virüse dayanıklı çeşitler seçilmeli, Taşıyıcı olan yaprak biti, beyaz sinek gibi böceklerle mücadele edilmeli, Hastalık etmeni virüsün veya taşıyıcı böceklerin saklanabileceği çevredeki yabancı otlar yok edilmeli, Seradaki havalandırmalar böceklerin geçemeyeceği kadar küçük delikli tül veya tel ile kapatılmalı, Bitkiler şaşırtılırken, tepe ve koltuk alınırken ellerin ve aletlerin %10 luk Teepol, %10’luk Sodyumtrifosfat veya sabun çözeltisine batırılmalı, Üretim dönemi sonunda bitki artıkları en kısa zamanda seradan uzaklaştırılmalıdır. Çileklerde virüs hastalıkları Virüsler mikroskopla bile görülemeyen çok küçük hastalık etmeni canlılardır. Virüslerin bazıları çileklerde hastalıklara neden olurlar. Çoğu virüs hastalığı 2 veya daha fazla virüsün kombinasyonundan oluşur. Bir virüs veya belirli kombinasyonları bitkide açık belirtiler veya göze çarpan irilik kaybı göstermeyebilir. Ancak çeşitli nedenlerle bitki zayıfladığında etkisini hemen gösterirler. Özellikle gelişme şartlarının uygun olmaması nedeniyle bitkide görülen zayıflama ile hemen ortaya çıkarlar. Bitki ilave bir virüsle enfekte olduğunda açık belirtileri derhal ortaya çıkabilir. Bir çilek bitkisi virüs hastalıklarından genelde kurtulamaz ve enfeksiyon ana bitkilerden kol bitkilerine geçer. Virüslerin taşınımında afitlerin büyük önemi vardır. Virüs taşınmasını çoğunlukla Pentatrichopus spp. afitleri etkilidir. Hastalıklı alandan hastalıksız alanlara uçan bu böcekler virüs hastalığının farklı alanlara da yayılımını sağlar. Buruşma, sararma, çok gövdelilik, yaprak bükülmesi, beneklenme ve aster sarılığı en çok karşılaşılan virüs hastalıklarıdır. Kesin belirtileri olmayan alelade oluşan diğer virüs hastalıkları isimsizdir. Bu tip hastalıklara neden olan virüsler sadece indexleme ile tanımlanabilir. İndexleme indikatör bir bitkiye test edilmesi gereken bitkinin aşılanması şeklinde yapılır. Şayet test edilen bitki virüsle bulaşıksa indikatör bitki kesin belirtiler gösterir. Tüm virüs hastalıkları bitkileri zayıflatır kol oluşumunu engeller ve meyve verimini azaltır. Buruşma ve sarma en zararlı virüs hastalıkları arasındadır. Buruşma verimi %50 veya daha fazla düşürür. Sararma verimi ve kaliteyi düşürür ve bitkinin yaşamını kısaltır. Açık belirtiler üretmeyen virüs hastalıkları %50 oranında verimi düşürebilir. Gerçek kanıya deneysel bitkiler üzerinde test edilerek varılabilir. Tüm çilek çeşitleri bu tip hastalıklarla zayıflatılabilir, fakat bazı çeşitler diğerlerine göre daha hassastır. Belirtiler Tanımlanabilen virüs hastalıklarından bazılarının belirtileri şu şekildedir; Buruşma (Crinkle) Bitkiler normale göre daha açık yeşil tondadır. Yapraklar yere yatma eğilimindedir. Yaprak sapları kısadır. Bazı yapraklar şekilsizdir ve buruşuk bir görünümleri vardır. Bu tip yapraklar genellikle çok sayıda, yüzeye yayılmış iğne ucu boyutlarında sarı noktalara sahiptir. Meyve kalitesinde ve verimde düşüşlere sebep olur. Dünyanın hemen hemen her yanına yayılmış vaziyettedir. Afitlerle taşınan diğer virüslerle kombinasyon oluşturduğunda hastalık çok ciddi boyutlar kazanır. Çok gövdelilik (Multiplier) Bu tip virüsün bulaştığı çilek bitkisi, aşırı uzamış ve çok sayıda gövdeye sahiptir. Bazen bu gövde sayıları yüzlerle ifade edilebilir. Yaprak sapları ince ve çoğu kere normalden daha kısadır. Yaprakların 1/3 veya yarıya yakını normal boyutta, diğer yapraklar ise çok küçük boyuttadır. Sadece birkaç kısa kol bulunur veya hiç kol bulunmaz. Bitki bodur görünümlü olup normal bitkilerden belirgin bir şekilde farklılık gösterir. Çiçeklenme ve ürün çok az oluşur veya hiç oluşmaz. Sararma (Yellows) Bitkiler cüceleşmiştir ve çok sayıda kola sahiptir.Yapraklar genellikle ters kap şeklindedir. Bu yapraklar mat yeşil merkeze ve sarı kenarlara sahiptir. Yaprak Bükülmesi (Leaf Roll) Yapraklar aşağıya dönük kap gibi olma eğilimindedir. Genellikle bükülerek veya yuvarlanarak içiçe katlanarak tüp şeklini alır. Aster Sarılığı (Aster Yellows) Bu hastalığın tanınan iki alt grubu vardır; eastern ve western aster sarılığı, İlk belirtileri, genç yapraklarda sararma, cüceleşme ve kap şeklini alma biçiminde kendini gösterir. Daha sonra ilk belirtileri gösteren bitkiler aniden ölür. Bitkilere bağlı kol bitkileride aniden ölür. Bazen bitki ölmeden önce anormal yeşil yapraklı çiçekler oluşturur. Hastalık arazide ortaya çıktığında genellikle sadece birkaç bitkide kendini gösterir. Bununla birlikte, bazen, arazideki bitkilerin yarıdan fazlası hastalıktan etkilenebilir. Bu hastalığın en önemli belirtisi meyveler üzerinde çıkar. Meyveler üzerindeki akenlerden ve petallerden yeşil yapraklar oluşabilir. Bu belirtiler bir arazideki her bitkide bir veya birkaç meyvede ortaya çıkabilir. Sonraki safhada meyve gelişimi durur. Ciddi bir şekilde enfekte olmuş bitkilerdeki yaşlı yapraklar kırmızımsı mor renk oluşturabilir ve genç yapraklar küçük kısa saplar meydana getirir. Yayılma oranı yıldan yıla büyük değişiklik gösterir. Yeşil Taç Yaprağı (Green Petal) Bu hastalık meyve ve vejetatif aksamın her ikisinde de diğer bitkilerden farklı bir şekilde belirtiler ortaya çıkarır. Bitkide sıklıkla bodurluk oluşur. Bu bitkiler üzerindeki yaşlı yaprakların rengi mor-kırmızımsı renge dönüşür ve yeni çıkan yapraklar parlak sarı renkte ve küçük boyutludur. Bu hastalığın sonucunda bitki çöker ve ölür. Hernekadar bazı küçük normal şekilli meyveler oluşturulabilirse de, broccoli çiçekciklerine benzeyen çiçek tablası ile oluşmuş birkaç meyvenin oluşması bu hastalığın belirgin bir özelliğidir. Bu oluşum sürekli olma eğilimindedir ve normal meyve oluşumundaki yaşlanma, yani olgunlaşma, oluşmaz. 2.1.2. Koruma ve Kontrol Şayet arazide sadece birkaç bitkide buruşma ve sararma belirtisi görülürse hemen bunlar ortadan kaldırılmalıdır. Hastalık taşıyıcısı olan afitleri kontrol altına almak için insektisitler kullanılmalıdır. Bu yolla bir yaş altındaki bahçelerde oldukça iyi sonuçlar alınabilir. Şayet hastalık çok sayıda bitkide ortaya çıkmışsa yöredeki yetkili kişilere bilgi vererek enfeksiyon kaynağının belirlenmesinde yardım alınabilir. Bunun yanı sıra enfekte olan bitkilerin derhal ortadan kaldırılması pratik olacaktır. Arazideki bitkilerde çok gövdelilik veya yaprak yuvarlama hastalığı ortaya çıkarsa, sonraki dikimlerde hastalıklı bitkiler kesinlikle kullanılmamalıdır. Aster sarılığı bulaşmış bitkiler yerlerinde bırakılabilirler; genellikle bu bitkiler ölürler ve sağlıklı bitkiler onların üzerinde gelişmeye devam ederler. Virüs hastalıklarından kaynaklı zarardan korunmak için, sadece virüssüz fideler kullanıldığı ve dikimden sonra virüs taşıyıcısı böceklerin hareketinin azaltıldığı veya engellendiği şartlar altında yetiştiricilik yapmak gerekir. Yeni dikim alanları mevcut çilek alanlarından mümkün olduğu kadar uzağa kurulmalıdır. Hasattan sonra eski alan derhal sürülmelidir ve erken ilkbahar ile sonbaharda mevcut olan uçan afitlere karşı insektisitler kullanılmalıdır. Virüssüz fideler, yaygın olarak bulunan fidelere veya virüsle enfekte olmuş fidelere göre çok daha iri ve verimli olacaktır. Hatta bu virüs hastalığı görülmeyen yerlerde bile kendini gösterecektir. Virüssüz fide temin etmek için özellikle virüssüz olduklarına dair sertifikaya sahip fidelikler tercih edilmelidir. Virüssüz çilek bitkileri, virüsle bulaşmış bitkilerin yakınına ve afitlerin mevcut olduğu yerlere dikildikten sonra enfekte olabilirler. Virüs hastalıklarının problem olduğu alanlarda insektisitler yeni dikim alanları üzerinde kanatlı afitlerin oluşumunu engellemek amacıyla erken ilkbahar ve sonbaharda dikkatli bir şekilde uygulanmalıdır. Yeni bitkilerle bahçe kurulduktan sonra hemen afitlere karşı insektisit uygulanır ve herhangibir afit mevcudiyeti sözkonusu ise uygulamaya 3 hafta devam edilir. Şayet afitler meyve tutumundan sonrada görülüyorsa ilaçlamaya devam edilir. Meyve hasadı sırasında ilaçlama ihtiyacı ortaya çıkarsa uygulanacak ilaca bağlı olarak bir süre meyve hasat edilmemelidir. Bu konudaki bilgi ilaç üreticisi firma tarafından ambalaj kaplarında bildirilmiştir. Hasat sonunda veya Eylül ün ilk günlerinde ilaçlama tekrar edilir.

http://www.biyologlar.com/bitkilerde-virus-hastaliklari


İnsanlarda Mutasyon ve Doğal Seçme

İnsanlar daha basit canlı biçimlerinden, mutasyon ve cinsel karışımla evrimleştiler; tıpkı bakteri ve pervanelerde olduğu gibi. Şimdi bile işleyen olgunun bazı yönlerini görebiliriz İnsanlarda bazı mutasyonlar, bedende önemli bir işlevi olan bir proteinin neden olduğu bir hastalık biçiminde ortaya çıkabiliyor. Proteinin işlevim yerine başaramaması bir hastalık nedeni olabiliyor. Bugün bu nedenle oluştuğu bilinen bir sürü genetik hastalık var; her birinde değişik bir protein, çoğunlukla bir enzim iyi işlemiyor. Daha önce sözü geçen orak gözeli kansızlık (bölüm V) örnek gösterilebilir. Burada DNA’daki bir mutasyonel değişim, değişik hemoglobin moleküllerinin üretimine yol açıyor. Değişmiş hemoglobin molekülleri, içinde taşındıkları kırmızı kan hücrelerinin (alyuvarların) biçimini değiştirip hastalığa neden oluyorlar. Bu hastalık üzerine söyleyecek iyi şeyler pek yok. Ancak, Afrika’da sıtmanın yaygın olduğu yerlerde yaşayan orak gözeli kansızlık kurbanları, hastalıkları sayesinde sıtmaya karşı korunmuş durumdalar! Sıtmaya, alyuvarlara yerleşip hastalık yapan bir asalak neden olur. Bu asalaklar, orak biçimli hücrelerden hoşlanmazlar, onun yerine daha sağlıklı kurbanları yeğlerler. Orak gözeli kansızlık ve sıtma arasındaki bu ilişki, yine değişen organizma (bu örnekte insan) ve çevresi arasındaki ilişkinin belirgin bir örneğini gösteriyor. Orak gözeli kansızlık hastalarının evrimsel dezavantajları olsa da, bir sıtma ülkesinde sıtma yüzünden daha çok hasta olanlara göre avantajlı durumda sayılabilirler. Türlerin Çeşitliliği Nereye baksak bir canlı türünü, yaşamını sürdürebilmek için çok yoğun şekilde uğraşırken bulabiliriz. Bir avuç toprakta veya suda, her yükseklikte ve derinlikte, sıcak su kaynaklarında veya donmuş tundralarda, okyanusta veya havada, kupkuru çölde veya muson ormanlarında; evrim, akla gelebilecek (hatta gelemeyecek) her canlı türüne bir yer bulmuş görünür. Duyuların her biçimi, yemek, hareket, iletişim, sevmek, dövüşmek, korumak, üremek, bunların hepsi evrimin hizmetindedir. Ve bugün yeryüzünde gördüklerimiz daha önce yaşayıp tümüyle yok olmuş canlı yaratıkların çeşitliliğinin yalnızca ufacık bir bölümüdür. Hep bildiğimiz o koca dinozor iskeletleri, binlerce milyon yıl sürmüş doğum - yaşam - yenilme - yok olma çemberinde eriyip gitmiş türlerden bize kalan anıtlardır. Değişme ve doğal seçme bütün bu karmaşıklığı ve çeşitliliği açıklayabilir mi? Her şeyin nasıl geliştiği ayrıntılı olarak bilemeyiz, yalnızca prensip olarak değişme ve doğal seçme arasındaki bu karşılıklı etkileşimin durmadan genişleyen karmaşıklığa yol açabileceğini gördüğümüzü söyleyebiliriz. Organizmalara fazladan yaşamı sürdürebilme kapasitesi sağlayan değişmeler, yaşama şansını artırırlar. Yeterli zaman oldukça her şey denenecektir. Yalnız bir şeyden emin olabiliriz, iki veya üç milyar yıl önce yaşayıp geleceği görmeye çalışsaydık, herhalde olacakları önceden bilemezdik; kimse, insanları veya diğer canlı türlerini gözünün önüne getiremezdi. Neden? Çünkü, evrimde her adım rastlantıya dayanan bir olaydır, bu nedenle önceden bilinemez. İnsanlar dahil bütün canlı yaratıklar, son derece rastlantısal olayların ürünüdür. Denilebilir ki insanlar olarak bugün kendimizi tanıdığımız biçimimiz son derece ender bir rastlantıdır! Başka bir deyişle evrim, aynı koşullarla aynı yeryüzünde yemden başlasaydı insanların yeniden oluşmaları şansı, sonsuz küçüklükte olacaktı. Bu olgulara bağlı olarak ve aynı akıl yürütme temelinde, denebilir ki evrende bir yerlerde bize benzeyen yaratıkların varolması olasılığı çok küçüktür. Evrende yaşam olasılığı büyük ama bizimkine benzer bir yaşam olasılığı çok küçük. Değişme ve doğal seleksiyonun, insan varlığını açıklamak için “yeterli” olduğunu bitiriyoruz. Bilim her zaman yeterli ve basit açıklamaları sever.

http://www.biyologlar.com/insanlarda-mutasyon-ve-dogal-secme-1

Pelvis ve Üreter

Bilindiği gibi üreterin üst genişlemiş kısmı olan pelvis, böbrek hilumunda yerleşmiştir ve majör ve minör kalikslere ayrılır. Her bir minör kaliks de bir medullar papillanın etrafını şapka şeklinde örter. Pelvis duvarı üreterin duvarından daha incedir ve boşaltıcı yolların duvar kalınlığı başlangıçtan sonlandığı yere doğru giderek artar. Peritonun arkasında posterior abdominal duvar içerisinde yer alan üreterin uzunluğu 25-30 cm kadardır ve idrar kesesi (mesane) duvarını oblik şekilde perfore ederek sonlanır. Genellikle 3 tabakaya sahiptir; 1- Tunika Mukoza: Pelvis ve üreterde, mukoza transizyonel epitelden oluşmuştur. Epitel lamina propria ile desteklenmiş olup pelviste 2-3 hücre ve üreterde ise 4-5 hücre kalınlığındadır. Yüzeysel hücrelerin lümene bakan sınırları konvekstir ve bu hücreler iki çekirdekli olabilirler ve bazı özellikler gösterebilirler. Hücrelerin şekli kübikten yassıya değişkenlik gösterebilir (organ gerildiği zaman). Hücreler indentasyonlu bir yüzeye sahiptirler. Luminal plazmalemma bazı bölgelerde normalden daha kalındır (12 nm). Bu kalın plakların arasındaki bölgelerde normal hücre membranı bulunur. Plak bölgeleri intrasitoplazmik filamentlere bağlıdır. Mesane boşaldığında ince bölümlerden katlanır ve kalın plaklar iğ şeklinde sitoplazmik vesiküller oluşturacak şekilde içeri çöker. Hücrelerin apikal sitoplazmalarındaki membran ile çevrili fuziform şekilli vesiküller gerilme sırasında artan yüzey membranına ilave olurlar Apikal plazma membranın en dış yaprağı da en iç yaprağından daha kalındır. Bu dış yaprağa bazı extrasellular filamentöz materyal yapışmıştır. Yüzey hücreleri arasındaki yaygın okludens tipi bağlantılar ile birlikte bu özel membranın suyun hücre sitoplazmasından lümendeki hipertonik ürine geçmesini önleyen bir bariyer fonksiyonu gördüğü düşünülür. Epitel ince bir bazal lamina üzerine oturmuştur ve lamina propria nisbeten dens fibröz bağ dokusundan meydana gelmiştir. Lamina propria içerisinde bulunan elastik lifler oldukça belirgindir. Lamina propriada zaman zaman gevşek lenfatik doku izlenebilir; Lamina proprianın dış yaprağı gevşek karekterdedir; burası bazı otörlerce submukoza olarak kabul edilir. Lamina propriada bez yoktur. Transvers kesitte, lümen yıldız şeklinde görülür. Bu görünüm mukozanın longitidünal katlantılarına bağlıdır; katlantıların oluş nedenleri: a- Lamina proprianın dış yaprağının gevşek karakteri, b- Elastik doku ve muskularisin bulunmasıdır. Üreter genişlediğinde, ürin basıncına bağlı olarak katlantılar yok olur. 2- Tunika Muskularis: Kalın olan muskularis düz kas hücrelerinden oluşmuş demetlerden meydana gelmiştir. Demetlerin arasında bağ dokusu bulunur. Düz kas içte longitidünal tabaka ve dışta da sirküler tabaka (Barsak düz kas düzenlenmesinin aksi şekilde) halinde düzenlenme gösterir, fakat tabakalar tam belirgin değildir ve üreterin alt ucunda bir üçüncü dış longitidünal tabaka bulunmaktadır. Pelviste, kas tabakası papillaların etrafında başlıca sirküler düzenlenmiştir ve muhtemelen sfinkter görevine sahiptir (muhtemelen papillaları sağmakta, dolayısı ile ürinin Bellini duktuslarından akmasını temin etmektedir). Üreterin alt ucunda, sirküler düz kas kaybolur fakat artık birbirlerinden sirküler tabaka ile ayrılmayan iki longitidünal tabaka daha da belirginleşir ve aşağıya, üreterik orifis’e doğru uzanır. Ürinin idrar kesesinden yukarı, üretere geri akışı idrar kesesi müköz membran kapağı ve idrar kesesi iç basıncı aracılığı ile önlenir. Ürin üreterden aşağı doğru devamlı bir şekilde akmaz fakat longitidünal kas liflerinin kasılıp gevşemesi sonucu idrar kesesine fışkırarak girer. 3- Tunika Adventisya: Muskularisin dışında fibroelastik bağ dokusundan meydana gelmiş bir tabaka bulunur. Bu tabaka pelviste böbrek kapsülü ile kaynaşır. Yine tunika adventisya üreterin uzunluğu boyunca çevredeki posterior abdominal duvarın bağ dokusu ile devam eder. Pelvis ve üreterin anterior yüzeyi gevşekçe periton ile örtülüdür. Üreter, muskularis ve lamina propria içerisinde bulunan vasküler ve lenfatik ağlar ile birlikte zengin kan akımına sahiptir. Bazı ganglion hücreleri ile ilişkili sinirler görülmektedir. Sinirler muskularise otonomik sistemin motor liflerini gönderir. Duyu lifleri muskularisi katederek epitel hücrelerinin arasına sokulur. Üreter kesitinde, transizyonel epitel ve lamina propriadan (LP) oluşan tunika mukoza ve tunika muskularis izlenmektedir.

http://www.biyologlar.com/pelvis-ve-ureter

Jeoloji Bilimi ve Jeolojik Devirler

Ordovisyen, Paleozoik dönemin geri kalanında okyanusları dolduracak olan faunanın kurulduğu dönemdir. Kambriyen döneminde ortaya çıkan hayvanların pek çoğu aynı dönem içinde gerçekleşen yok oluşlar sonucunda tamamen ortadan kalktı. Bu yok oluşlardan yara almadan ya da hafif bir zararla kurtulabilenler ise gidenlerden kalan yerleri işgal ederek oldukça çeşitlendi. Deniz omurgasızlarında görülen bu büyük çeşitlenme"Ordovisyen uyumsal açılımı" olarak bilinir. Kabuklu deniz canlılarına ait fosillerden takip edebildiğimiz kadarıyla, Kambriyen sonunda bu canlılara ait aile sayısı 150 iken uyumsal açılımın ardından Erken Ordovisyende bu sayı 400'e çıktı. Ordovisyen uyumsal açılımı Paleozoiğin geri kalanına da damgasını vuran, bildiğimiz en büyük uyumsal açılım olayıdır. Bu olay sonucu kurulan fauna Paleozoiğin sonuna kadar varlığını sürdürecek oldukça karmaşık bir ekosistem oluşturdu. Ordovisyenin en önemli olayı, çok hücreli yaşamın karaya ayak basmasıydı.Bu olay bizim açımızdan oldukça önemli olsa da dönemin yaşamı üzerinde büyük izler bırakmadı. Ordovisyenin ilgi çekici olaylarından biri de süzerek beslenen canlılarda görülen dikkat çekici artıştı. Ordovisyen uyumsal açılımıyla, Kambriyende önemsiz olan bazı grupların önemli hale geldikleri ve daha önce görülmeyen yeni grupların birden bire ortaya çıktıkları görülür. Bu dönemde ortaya çıkan yeni grupların başlıcaları: Midyeler, yosun hayvancıkları, Stromatoporoidler, mercanlarla derisi dikenlilerden denizlaleleri, deniz kestaneleri, ve denizyıldızlarıdır. Bu dönemde önemi artan grupların başında artikulat dallıbacaklılar gelir. Kambriyende gösterişsiz bir başlangıç yapan artikulat dallıbacaklılar bu dönemde sayıca ve çeşitlilikçe bir patlama yaşadılar. Kambriyende ortaya çıkan nautiloid kafadanbacaklılar, ostrakodlar, salyangozlar, graptolitler Ordovisyende önem kazanan gruplardandır. Kambriyende büyük çoğunluğu güney yarıkürede toplanmış olan kıtalar Ordovisyen boyunca daha da güneye kayar. Kuzey yarıkürenin tamamına yakın bölümü uçsuz bucaksız bir okyanusla kaplıyken, Gondvana ve ona oldukça yakın konumda olan diğer kıtaların oluşturduğu karalar topluluğu güney yarıkürede bulunuyordu. Ordovisyen boyunca "Gondvana" bir bütün halinde Güney kutbuna doğru kayarken, ekvatoral konumda ki Laurentiya ve Baltıka birbirine yaklaşmaya başlar. Bu iki kıta arasında bulunan Iapetus okyanusu, bu olay sonucu gittikçe küçülür. Orta ve Batı Avrupa ise Avrasya'nın geri kalanından ayrı olarak güney tropiklerinde bulunuyordu. Tahmini İklim Erken ve Orta Ordovisyen boyunca yeryüzü yumuşak ve ılıman bir iklimin etkisindeydi. Hava sıcak ve oldukça nemliydi. Deniz seviyesi yüksek ve kıtaların büyük bölümü sığ denizlerle kaplıydı. Birbirinden farklı konumlardaki kıtaların kenarlarındaki sığ denizlerde deniz organizmaları farklı evrimsel patikalar izliyordu. Kuzeyde ekvatoral konumda bulunan Laurentiya, Baltıka ve bunlara yakın küçük kara parçalarındaki tropik sularla güneyde merkezinde Gondvana'nın bulunduğu serin sularda iki ana biyocoğrafik bölge vardı. Dönemin sonlarına doğru kıtaların yakınlaşması ve iklimsel değişimler değişen okyanus akıntıları bu iki biyocoğrafyayı kaynaştırdı. Denizler Ordovisyen boyunca pek çok kere yükselip alçaldı. Gondvana'nın ve Laurentiya'nın neredeyse tamamının okyanuslar altında kaldığı dönemler oldu. Gondvana 'nın güney kutbuna doğru sürekli hareketi sonucu dönemin sonuna doğru kıta üzerinde oluşan büyük buzullar iklimin dünya çapında değişmesine, ortalama sıcaklıkların ve deniz seviyesinin düşmesine neden oldu. Denizlerin çekilmesiyle birlikte deniz yaşamının büyük bölümünü barındıran sığ denizler kurudu. Yaşam Biçimleri Kambriyen deniz tabanının görece ilkel hayvanları Ordovisyenle birlikte deniz omurgasızlarının baskın olduğu çok çeşitli bir faunayla yer değiştirdi. Deniz omurgasızlarının artan çeşitliliği ile birlikte Ordovisyende karmaşık deniz ekosistemleri ve besin zincirleri kuruldu. Denizin tabanından yüzeyine kadar uzanan pek çok beslenme seviyesi oluştu. Kambriyen hayvanları, ya üç loblular gibi deniz tabanından ya da süngerler gibi deniz tabanının biraz üzerinden beslenirdi. Ordovisyende deniz tabanına tutunmuş, dipten birkaç santimetre yukarıda beslenen dallı bacaklılardan, 3 metreyi bulan tentakülleriyle suda asılı parçaçıkları yakalayan denizlalelerine pek çok beslenme seviyesi oluştu. Süzerek beslenen canlılarda görülen ani artış dönemin belirleyici özelliklerinden biridir. Kambriyen faunasına ait canlılar arasında dip çamurundan ya da canlı artıklarından beslenenler çoğunluktaydı. Süzerek beslenenler, Kambriyen denizlerinin önemli üyelerinden olsa da çok yaygın değildi. Plankton miktarındaki bolluk Ordovisyende süzerek beslenenlerin sayı ve çeşitliliğindeki dikkat çekici artışın nedeni olabilir. Kambriyen yaşamının ortaya çıkıp geliştiği sığ denizler, Ordovisyen canlılarına da aynı konuk severliği gösterdi. Kıtaların büyük bölümünün üzerini örten ılıman sığ denizler bu dönem canlılarının da büyük çoğunluğuna ev sahipliği yapıyordu. Sığ deniz yaşamının en renkli ve çeşitli olduğu yerlerden biri olan resifler, Ordovisyen sığ denizlerinde oldukça yaygındı. Bu dönemde ortaya çıkan tabülat mercanlar ve yosun hayvancıklarıyla bugün soyu tükenmiş bir sünger grubu olan stromatoporoidler ve ayçiçeğini andırdıkları için ayçiçeği mercanları olarak bilinen, ancak muhtemelen bir çeşit alg olan Reseptakulitler Ordovisyen resiflerinin iskeletini oluşturan ana unsurlardı. Dönem bazen "Graptolitlerin Çağı" olarak anılsa da üç loblular ve dallıbacaklılar da en az graptolitler kadar bol ve yaygındı. Bu üç hayvan grubunun fosilleri döneme ait fosillerin büyük bir kısmını oluşturur. Nautiloid kafadanbacaklılar ve mercanlar da Ordovisyenin oldukça yaygın gruplarıydı. Kambriyende yaygın olmayan dallı bacaklılar, uyumsal açılım sırasında yaygınlaşarak, bilateral simetrili kabuklarıyla Paleozoiğin geri kalanı boyunca en yaygın gruplardan biri oldu. Ordovisyen, graptolitlerin zirveye ulaştıkları dönemdi. Omurgalıların kuzeni olan, bu koloni oluşturan yarısırtipliler, Geç Kambriyende ortaya çıkıp, sesil bentik formdan çeşitli planktonik tiplere evrimleşti. Graptolitler Ordovisyen ve Silüryen boyunca yaygın olarak bulundu. En iyi dönemlerini Geç Kambriyende yaşamış olan üç loblular, Kambriyen yok oluşlarından fazlasıyla etkilendi. Ancak Ordovisyen uyumsal açılımından da başarıyla çıkmayı bilen üç loblular, Kambriyende yok olan canlılardan boşalan yaşama ortamlarına da yerleşerek çeşitlendi. Ordovisyende de oldukça yaygın olan üç loblular Kambriyendeki atalarından oldukça farklı biçimler kazandı. Pek çoğu diken ve boğum gibi yapılar geliştirirken, bazıları vücut segmentlerini birleştirdi. Farklı ortamlara uyumun sonucu olarak kimisi devasa gözlere sahip olurken, bazıları gözlerini tamamen kaybetti, kimisi çamur eşeleyici yaşam tarzına uygun olarak küreği andıran burunlar geliştirdi. Bir çok erken derisi dikenli deneyi yok olurken diğerleri mücadeleye devam etti, bazıları ise çeşitliliklerini artırdı. Derisi dikenlilerin içinde çok miktarda süzerek beslenen ve birkaç tane yırtıcı biçim vardı. Kambriyende ender olan denizlaleleri, Ordovisyende birden bire çeşitlendi ve büyük miktarlarda bulunmaya başladı. Bu dipte zemine tutunarak yaşayan omurgasızlar da dallı bacaklılar gibi Paleozoiğin geri kalanında önemli süzerek beslenen gruplarından biri oldu. Ordovisyen resiflerinin önemli elemanlarından olan yosun hayvancıkları Erken Ordovisyende ortaya çıkarak, ortaya çıkan son şube ünvanını kazandı. Orta Ordovisyen ve Silüryende yaygınlaşıp, bu dönem faunalarının önemli gruplarından oldu. Nautiloidler ve denizyıldızları Ordovisyen yırtıcılarının başında gelir. Devasa başları uzun yakalayıcı tentaküller taşıyan Nautiloidler, yakaladıkları hayvanların kabuğunu kırmak için güçlü, papağan gagası benzeri gagalarını kullanırdı. Bu zeki etçil yumuşakçalar, Kambriyen Anomolocadris'inin yerini alarak besin zincirini en üstüne oturdu. En büyükleri 3-5 metreyi bulan Nautiloidler o zamana kadar ortaya çıkmış canlıların en büyükleriydi. Dallı bacaklılar ve midyeler üzerinden geçinen denizyıldızları da Ordovisyen denizlerinin önemli yırtıcılarındandı. Bir kısmı yırtıcı olan Ordovisyen salyangozları, dallı bacaklıların kabuklarını delerek içini yiyordu. Salyangozların çoğuysa otçuldu; bunların ortaya çıkmasıyla birlikte Stromatolitler ikinci ve son düşüşlerini yaşadı; sayıca ve çeşitlilikçe hızla azalıp, Ordovisyenin sonunda neredeyse yok oldular. Bugün sadece çok sınırlı ve otçul salyangozların yaşayamayacağı bölgelerde bulunuyorlar. Erken Paleozoiğin çenesiz balıkları toptan "Ostrakodermler" olarak tanımlanır. Bunlar pek çoğunun üzerinde bulunan kemikli zırha atıfta bulunularak "zırhlı balıklar" olarak anılan, çenesiz, vücutlarının ön bölümü kemikten zırhlarla kaplı olan balıklardı. Bu zırh Ostrakodermlerin ayırıcı özelliği olsa da bazıları zırhsızdı. Çenesiz balıklar kıkırdaktan yapılmış bir iç iskelet taşır ve basit yüzük benzeri bir ağız açıklıkları vardır. Isırmaya elverişsiz olan bu ağız büyük bir olasılıkla deniz tabanındaki çamurdan ya da doğrudan doğruya deniz suyundan süzüntüyle beslenmeyi sağlıyordu. Ostrakodermler Ordovisyende çok yaygın olmasa da ait çeşitli grupları ortaya çıktı. Ordovisyen balıklarına ait fosil kalıntılarının çoğu plakalar ve pullardan oluşur. Ne işe yaradıkları hala tartışmalı olan mikroskobik diş benzeri fosiller olan konodontlar Ordovisyende oldukça yaygındı. Konodontların yılankavi vücutlarıyla başı kordalılardan Branchiostoma'yı andıran omurgalı hayvanlara ait olduğu çok yakın zamanda anlaşıldı. Erken Ordovisyenin sonlarında Gondvana'nın neredeyse tamamının sular altında kalmasıyla konodontlar gelişimlerinin zirvesine ulaştı. Ordovisyende gerçekleşen çeşitlenmeyle Paleozoik boyunca dünya çapında yaygın olan konodontlar Triosta yok oldu. Ökaryotik yaşamın hem heterotrof hem de ototrof üyeleri karaya ilk kez Ordovisyende çıktı. Hayvanların karaya çıktıklarına dair ilk kanıtlar onların bir zamanlar kumsal olan bir bölgede dolaşırken bıraktıkları ayak izlerinin fosilidir. Erken Ordovisyene ait bu izler çok az anlaşılmış bir eklembacaklı grubu olan "euthycarcinoidler'e" ait. Karada yürürken ayaklarını yüzerken kullandıkları gibi kürek çekermişcesine kullanan, karaların bu ilk kaşifi büyük olasılıkla iki yaşayışlı bir canlıydı. Karaya yırtıcılardan kaçmak ya da yiyecek aramak için çıkıyordu. Fotosentetik ökaryotlardan olan yeşil alglerin bir kolu, suların fotosenteze olanak sağlayan aydınlık bölgesinin hem prokaryot hem de ökaryot fotosentetikler tarafından aşırı doldurulmuş olmasına bir cevap olarak uyumsal gelişimle karaya uyum sağladı. Karasal yaşama uyum sağlayarak kendisine neredeyse sınırsız boyutlarda yayılabilecek boş alan sağlayan bitkilerin bu ilk temsilcileri, günümüz kara yosunu ya da ciğer otlarına benzeyen ya da yakından akraba bir gruba üyeydi. Bitkiler bir sonraki dönem olan Silüryende oldukça iyi bir yerleşimi başardı. Alçak, yerde yatan damarsız kara yosunlarından çiçekli bitkilere hızla evrimleşip, atmosferin ve toprağın kimyasını değiştirerek yeryüzünü yeniden biçimlendirdiler. Bitkilerin ortaya çıkışıyla, yaşam karaya çıkmak için gerekli en sağlam adımı atmış oldu. Ordovisyen Devrinin kitlesel yokoluşuyla ilgili hipotez ve görüşler Ordovisyenin sonu bir kitlesel yok oluşla işaretlidir. Yok oluş ilk olarak, planktonlar, derisi dikenliler, üç loblular ve zırhlıbalıklar gibi tropikal türleri etkiledi. Ardından mercan ve dallı bacaklılar etkisi altına aldı. Ilıman denizlere uyum sağlamış olan yeşil algler de yok oluştan etkilendi. Bu yok oluşun sonunda dallı bacaklılara ve yosun hayvancıklarına ait türlerin neredeyse yarısı yok oldu; nautiloidlerin büyük bir kısmı yok olurken, üç loblular de ciddi biçimde azaldı. Konodontların ve graptolitlerin bazı grupları da yok oldu. 100'den fazla deniz hayvanı ailesinin ortadan kalktığı bu yok oluşta, toplam kayıp deniz omurgasız cinslerinin %60'ı, tüm ailelerin %25'i kadardı. Ordovisyen yok oluşunun nedenleri oldukça iyi biliniyor. Büyük oranda tropik hayvanları etkilemesi, yok oluştan kurtulmayı başaranların ve yok olanların yerini alanların da ya derin sulara ya da yüksek enlemlerdeki soğuk sulara uyum sağlamış olanlar arasından çıkması, yok oluşun temel nedeninin; Gondvana'nın Ordovisyenin sonunda güney kutbunun üzerinden geçmesi olduğuna işaret ediyor. Kıtanın kutup bölgesi üzerinde konumlanmasıyla küresel boyutlarda bir soğuma ve yaygın bir buzullaşma meydana geldi. Bu buzullaşma çok büyük miktarda suyu karalara bağlayıp, deniz seviyesinin dünya çapında düşmesine ve kıtaların üzerini örten sığ denizler kurumasına neden oldu. Resif oluşturan pek çok fauna üyesi yerel veya küresel olarak yok oldu. Ordovisyen denizlerindeki yaşamın büyük bölümünü barındıran resiflerin yok olması ve soğuma ile birlikte yok oluş meydana geldi. Yok oluşta, Laurentiya ve Baltica'nın çarpışmasıyla Iapetus (proto-atlantik) okyanusunun kapanması da etkili oldu. Paleozoiği kapatan yok oluştan sonra deniz yaşamını etkileyen en büyük ikinci yok oluş olan Ordovisyen kitlesel yok oluşu aynı zamanda bir sonraki dönem olan Silüryende görülecek olan uyumsal açılımın da yolunu açtı. Kaynakça: 1 - Simon Winchester ; (2002). The map that changed the world: William Smith and the birth of modern geology. New York, NY: Perennial. ISBN 0-06-093180-9. 2 - Asimov, M. S.; Bosworth, Clifford Edmund, eds. The Age of Achievement: A.D. 750 to the End of the Fifteenth Century : The Achievements. History of civilizations of Central Asia. pp. 211–214. ISBN 978-92-3-102719-2. 3 - Toulmin, S. and Goodfield, J. (1965), ’The Ancestry of science: The Discovery of Time’, Hutchinson & Co., London, p. 64 4 - Needham, Joseph (1986). Science and Civilization in China: Volume 3, Mathematics and the Sciences of the Heavens and the Earth. Taipei: Caves Books, Ltd.. pp. 603–604. 5 - Levin, Harold L. (2010). The earth through time (9th ed.). Hoboken, N.J.: J. Wiley. p. 18. ISBN 978-0-470-38774-0. 6- Seckler, David; Barker, Randolph; Amarasinghe, Upali (1999). "Water Scarcity in the Twenty-first Century". International Journal of Water Resources Development 15: 29. 7 - H. Robert Burger, Anne F. Sheehan, Craig H. Jones. (2006). Introduction to applied geophysics : exploring the shallow subsurface. New York: W.W. Norton. ISBN 0-393-92637-0.

http://www.biyologlar.com/jeoloji-bilimi-ve-jeolojik-devirler

İnfeksiyonun Mekanizması

Doğada çok yaygın olarak bulunan mikroorganizmalardan ancak çok az bir bölümü insan ve hayvanlar için hastalık yapıcı niteliktedirler (patojenik mikroorganizmalar). Geri kalan büyük bir bölümü ise infeksiyon veya hastalık oluşturamamaktadırlar (apatojenik mikroorganizmalar). Ancak, genellikle hastalık oluşturmadığı bilinen bazı etkenler de, fazla stres nedeniyle konakçının direncinin kırıldığı hallerde veya bazı özel durumlarda, (immun yetmezlik hastalıklarında, immun supresif bireylerde, gizli infeksiyona sahip olanlarda, vs) vücutta ürüyerek ve yayılarak infeksiyonlara ve hastalıklara yol açabilmektedirler (fakültatif patojenler veya oportünist mikroplar). Bunları, yutak, larinks, sindirim, solunum ve ürogenital sistem de, deri ve mukozalarda bulunan mikroorganizmalar örnek olarak gösterilebilir. Bu etkenler, aynı zamanda, bu sistemlerin ve bölgelerin mikroflorasını da oluşturmaktadırlar. Bunların aksine, bazı mikropların patojenitesi (hastalık yapma yeteneği) pasajlarla, mutasyonlarla, doğal seleksiyonlarla veya özel işlemlerle (biyoteknolojik yöntemlerle) azaltılabilmekte ve değiştirilebilmektedir (attenüasyon). İnfeksiyonlar, genellikle, konakçı ile patojenik mikroorganizmaların (patojenler) karşılıklı interaksiyonu sonu ortaya çıkarlar. Eğer bir vücuda patojenik bir mikroorganizma girmiş, lokalize olmuş ve üremişse, o bireyde infeksiyon var demektir. Ancak, bu canlıda her zaman, genel veya özel klinik belirtiler gözlemlenmeyebilir. Eğer, klinik semptomlar ortaya çıkmışsa, o zaman infeksiyona bağlı hastalık meydana gelmiş olur (infeksiyon hastalığı). Mikroorganizmalardan ileri gelen hastalıklara, aynı zamanda, infeksiyöz hastalıklar adı da verilmektedir. Vücudun dış veya iç yüzeyleriyle temasa gelen patojenik etkenler, kendilerinde bulunan çeşitli adhesyon molekülleri ile konakçı hücre yüzeylerinde ki özel reseptörlere (glikoprotein, lipoprotein, glikolipid, vs.) bağlanırlar. Mikroplar, ya sadece yüzeylerde yerleşerek bozukluklar meydana getirebilecekleri gibi (lokalize infeksiyonlar), yüzeylerden daha derinlere, buralardan da kan veya lenf yolu ile bütün vücuda (veya afinitesi olan doku veya organlara) yayılabilir ve tehlikeli infeksiyonlara yol açabilirler (sistemik veya generalize infeksiyonlar). Bazen infeksiyon bir organa (barsak, akciğer, beyin, vs) yerleşmiş de olabilir. Patojenik bir ajan vücuda girdikten hastalık belirtilerinin ortaya çıkıncaya kadar geçen süre (inkubasyon periodu, kuluçka süresi), bazen, çok kısa (birkaç gün), bazen de 1-2 hafta veya daha uzun (aylar, yıllar) olabilir. Bu durum, giren mikroorganizmanın virulensi, miktarı, giriş yolu, yayılış tarzı, konacının duyarlılığı ile çevre koşulları yakından ilişkilidir. Mikroorganizma çok virulent ve yeterli miktarda da vücuda girerse, duyarlı konakcıda inkubasyon süresi kısa olabilir ve hastalık belirtileri (özellikle, genel belirtiler) bir kaç gün içinde ortaya çıkabilir. Böyle hastalıklar, aynı zamanda, kısa seyirli olur (3-6 gün) ve canlının hayatını tehlikeye koyabilir (perakut infeksiyonlar). Perakut seyirli olgulara, genellikle, septisemik infeksiyonlar hallerinde, mikroorganizmaların kana geçmesi, kanda üremesi ve kan yolu ile bütün vücuda yayılması sonunda rastlanılır. Mikroorganizmaların zayıf virulensli ve aynı zamanda az sayıda ve vücudun direnci de orta derecede olduğu durumlarda inkubasyon periodu uzun olduğu gibi, meydana gelen infeksiyon da kronik bir seyir izleyebilir (kronik infeksiyonlar). Perakut ve kronik seyirli infeksiyonlar arasında akut ve subakut seyirli olgulara da rastlanabilir. Perakut seyirli infeksiyonlar, çok kısa süre içinde geliştiklerinden ve aynı zamanda yine kısa sürede sonlandığından, spesifik klinik belirtilerin ortaya çıkması için yeterli bir zamana sahip değildirler. Ancak, genel (belirtiler) arazlar (durgunluk, iştahsızlık, ateş, baş ağrısı, titreme, terleme, bazen ishal vs) görülebilir. Bunlar da hastalığı çoğu zaman tam belirleyemediği için teşhis koymak da oldukça zordur. Bu dönem, aynı zamanda, immun sistemin uyarılması için de yetersiz olduğundan spesifik antikorlar da ya hiç sen¤¤¤lenemez veya oluşsalar da, çoğu zaman, kullanılan serolojik tekniklerle ortaya konulamazlar. Vücutta bir infeksiyonun oluşabilmesinde, mikroorganizmaların virulensleri yanı sıra, belli bir miktardan aşağı olmayan dozda girmesi de gereklidir (minimal infektif doz, MİD). Bu doz, aynı zamanda, %100 infeksiyon oluşturabilecek en az miktarı da ifade eder. Eğer ölümler oluşuyorsa, minimal letal doz (MLD) olarak tanımlanır. Mikroorganizmalar minimal infektif veya minimal letal dozun altında girerlerse infeksiyonlar veya ölümler %100 olarak gerçekleşemez. Bazen, bir hastalık ajanı tarafından başlatılan infeksiyona, sonradan diğer mikroorganizma (lar) da katılabilirler. Böyle durumlarda, hastalığın klinik seyri, semptomlar, prognoz, teşhis ve sağaltımı da değişebilir (sekonder infeksiyonlar). Böyle durumlarda, ikinci etken (sekonder ajan) hakim duruma gelebilir, esas infeksiyonu başlatan primer etken baskılanabilir ve izolasyonu çok zor veya imkansız bir hal alır. Eğer, infeksiyon ilerlemeye devam ederse hayatı tehlikeye sokacak bir sona ulaşabilir. Kesin teşhis de yapılamadığı için, uygun bir sağaltım kürü uygulanamaz. Bazen de infeksiyonun başlaması için bir tür mikroorganizma yeterli olamamakta, birden fazla diğer etkenlerin işbirliği ve sinerjik etkisiyle infeksiyon oluşturulabilmektedir (koinfeksiyon, ortak infeksiyon). İnfeksiyonun bu iki türü, miks infeksiyonlar olarak tanımlanırlar. Koinfeksiyonlar da, aynen sekonder infeksiyonlarda olduğu gibi, bir çok yönü ile teşhiste zorluklar yaratırlar. İnfeksiyonların hepsi, mikroorganizmaların bizzat kendileri tarafından meydana getirilmezler. Toksijenik özellikte olanların salgıladıkları ekzotoksinler ve Gram negatiflerinin endotoksinleri de toksemik infeksiyonlara (toksemi, intoksikasyonlar) yol açarlar ve hatta ölümlere de neden olurlar. Potent ekzotoksinler, ya sporlu bakteriler (C. botulinum, C. tetani, B. anthracis, vs) veya sporsuz bakteriler (C. diphtheriae, stafilokok, vs) ile bazı mantarlar (A. flavus, vs) tarafından sen¤¤¤lenirler. bakteri toksinleri çok iyi antijeniteye sahip olmalarına karşın mikotoksinlerin antikor sen¤¤¤ini uyarma etkinlikleri zayıftır. Bazı infeksiyonlarda, klinik belirtiler ve ortaya çıkan hastalıklar tespit edilemeyebilir görülmeyebilir (subklinik infeksiyonlar, gizli infeksiyonlar). Bazı viral infeksiyonlarda, virus hücrelerde üremelerine ve dışarı çıkmalarına karşın, hücrelerde dejenerasyonlar (CPE, cytopathic effect) oluşturmazlar. Hücreler hem virus üretmelerine ve hücreler de üremelerine devam ederler (persistent infeksiyonlar). Böyle durumlarda klinik belirtiler çok zayıf veya belli-belirsizdir. Bazı durumlarda da virus hücrenin çekirdeği ile birleşir ve onun bir devamı haline gelir, onunla birlikte replike olarak kardeş hücrelere transfer edilir (latent infeksiyon). Böyle infeksiyonlarda da semptomlar meydana gelmez. Bir çok, bakteriyel ve viral kronik infeksiyonlarda da klinik arazlar gözle görülemez ve çoğu zaman da gözden kaçabilir. Bunlarda da klinik belirtiler hastalığı tanımlayacak derecede değildir. İnfeksiyon ajanlarının bir kısmı, vücutta, bazı doku ve/veya organlara karşı özel bir afinitesi bulunmaktadır. Beyin, akciğer, karaciğer, barsaklar, deri, kan dokusu, vs. en fazla hedef teşkil eden organları oluşturmaktadırlar. Örn, kuduz ve menenjitte beyin;kolera ve stafilokokkal enterotoksinlerde barsaklar; S. pneumonia ve K. pneumonia da akciğerler ve N. gonorrhoeae ve bazı mycoplasmalar da da ürogenital sistem hedef organlar arasındadır. İnfeksiyonların ve/veya hastalıkların meydana gelebilmesi için başlıca 3 önemli faktörün işbirliğine gereksinim bulunmaktadır. 1) Mikroorganizmalara ait faktörler 2) Konakçıya ait faktörler 3) Çevresel faktörler 2. Mikroorganizmalara Ait Faktörler İnfeksiyonların oluşmasında mikroorganizmalara ait olan faktörler oldukça önemlidirler. Bu faktörlerden bir veya birkaçı bir arada etkilediklerinde infeksiyonun ilk adımı atılmış veya başlangıcı hazırlanmış olur. Bunlar hakkında aşağıda kısa ve özlü bilgiler verilmektedir. 2.01. Virulens Faktörleri Patojenik mikroorganizmaların (infeksiyon veya hastalık yapma yeteneğine sahip ajanlar, patojenler), insan ve hayvanlarda hastalık yapma şiddetleri, dereceleri veya güçleri oldukça değişiklik göstermektedir (virulens). Duyarlı bireylerde, aynı patojenik etken, bazılarında zayıf ve diğerlerinde de orta veya tehlikeli infeksiyonlara yol açabilir. Bu durum konakçının kondisyon ve konstitüsyonuna bağlı olduğu kadar, mikroorganizmaların virulensi ile de yakından ilişkilidir. Virulens, bakterilerde bir çok faktör tarafından tayin edilmekte ve desteklenmektedir (infektivite+invaziflik+patojenite). Bazı mikroorganizmalar, gerek in vitro ve gerekse in vivo olarak üretildiklerinde birçok türde toksin ve toksik maddeler sen¤¤¤ler. Bunların konakçıyı hastalandırmada etkinlikleri oldukça fazladır. Bu substansların büyük bir bölümü ekstrasellüler bir karakter gösterir. Diğer bir ifade ile, bunlar bakteri hücresinden dışarı çıkarlar (ekzotoksinler). Diğer bir bölümü de yapısal bir özellik taşır ve ancak hücreler eridiklerinde ortama geçerler (endotoksinler). Toksin sen¤¤¤leme yeteneği toksijenite olarak tanımlanmaktadır. Bunlar, hep birlikte etkenlerin patojenik potansiyelini (mikropların hastalık yapma kabiliyetlerini, patojenite) oluştururlar. Etkenlerin vücuda girdikten sonra bir hastalık odağı oluşturabilme yeteneği de infektivitelerini ortaya koyar. Eğer, etken bitişik dokulara veya vücuda yayılma özelliği de (invazyon kabiliyeti) gösteriyorsa infeksiyonlar daha kısa sürede gelişir ve ortaya çıkarlar. 1) Ekzotoksinler: Bu tür toksinler, protein karakterinde, genellikle, ısıya duyarlı ve eriyebilir substanslar olup toksijenik mikroorganizmalar tarafından sen¤¤¤lenirler. Ekzotoksinler, in vivo ve in vitro koşullarda salgılanabilirler. Ekzotoksin sen¤¤¤leyebilen bir çok aerobik, anaerobik, sporlu veya sporsuz bakteriler ve mantarlar bulunmaktadır. B. anthracis, E. coli, C. diphtheriae, S. dysenteriae, S. aureus, V. cholerae, C. botulinum, C. tetani, C. perfringens, A. flavus vs. bunlardan bazılarıdır. Ekzotoksinler ve endotoksinler canlılarda toksemik infeksiyonlara (intoksikasyon, toksemi) neden olurlar. Toksinler, miktarlarına ve etkinliklerine göre canlılarda sadece infeksiyonlara değil aynı zamanda ölümlere de yol açabilirler. Şimdiye dek en etkili bakteriyel toksinler arasında C. botulinum ’un ekzotoksini bildirilmiştir. C. botulinum A ’nın fare için 1 MLD’u (minimum letal doz) 2. 5x10-5 mcg (pürifiye toksin); C. tetani ’nin toksini fare için 1 MLD’u 4x10-5 mcg; difteri toksini kobay için 1 MLD’u 6x10-2 mcg ve S. aureus ’un alfa toksininin tavşan için 1 MLD’u 5 mcg kadar olduğu belirtilmiştir. Ekzotoksinlerin bazı özellikleri kısaca şöyledir: a) Ekzotoksinler, bazı mikroorganizmalarda (B. anthracis, C. tetani) plasmidler; C. diphtheriae ve C. botulinum ’da bakteriyofaj (profaj) ve bazılarında da genomik DNA (kromozom) tarafından spesifiye edilirler. Eğer plasmid veya fajlar bakterilerden çıkarlarsa veya çıkarılırsa, mikroorganizmalar atoksijenik veya apatojenik hale dönüşürler. b) Ekzotoksinler, protein karakterinde olup genellikle ısıya (60-80°C) duyarlıdırlar (termolabil, TL). Buna karşın, S. aureus ’un ve E. coli ‘nin enterotoksinleri, bu derecelerin üstündeki ısıya (100° C) direnç gösterirler (termostabil, TS). c) Ekzotoksinlerin çok az miktarları bile, duyarlı konakcıda hastalık yapıcı güce sahiptirler. Belli bir inkubasyon süresinden sonra, duyarlı deneme hayvanlarında, toksinin etki mekanizmasına göre, spesifik hastalık belirtileri ile karakterize olan intoksikasyonlar meydana gelir. d) Ekzotosinler, aynı zamanda, immunojeniktirler. Vücutta spesifik antikor sen¤¤¤ini uyarırlar (antitoksik antikorlar, antitoksinler). Bu antikorlar in vivo veya in vitro koşullarda toksini nötralize ederek hastalık yapma kabiliyetini giderirler. e) Bazı fiziksel (ısı) ve kimyasal maddeler (formaldehit, iodine, vs) toksini inaktive ederek hastalık oluşturma yeteneğini ortadan kaldırırlar ve toksoid hale gelmesine neden olurlar. Toksoidlerin, hastalık oluşturma güçleri olmamasına karşın, canlılara verildiklerinde antikor sen¤¤¤ini uyarabilirler. Bu nedenle de immunojeniteleri bulunmaktadır ve aşı olarak kullanılırlar. Ekzotoksinler, vücutta etkiledikleri doku ve/veya organlara göre de birkaç kategoriye ayrılmaktadırlar. Nörotoksinler (C. botulinum, C. tetani, S. aureus), Enterotoksinler (S.aureus, E. coli, V. cholerae, S. dysenteriae, C. perfringens, Klebsiella sp, vs) ve Sitotoksinler (bir çok mikroorganizma tarafından sen¤¤¤lenen, hemolizin, leukosidin, dermonekrotoksin, hepatotoksin, vs) gibi. Ancak, bir mikroorganizma birden fazla türde toksin sen¤¤¤lediği gibi, bir toksin birkaç doku veya organa da etkileyebilmektedir. Bu nedenle, bu temel sınıflama zamanla ve gerekli durumlarda değişebilmektedir. Ekzotoksinler birbirlerinden ayrı karakterde ve etkinlikte olmasına karşın bazıları yapı bakımından benzerlik gösterirler. Bu benzerlik, genellikle, “A-B modeli“ olarak tanımlanmaktadır. Bu model aynı zamanda strüktürel dimerik model olarak ta bilinmektedir. Buna göre, bazı toksinler iki alt üniteden oluşmaktadırlar. Bunlardan biri, enzimatik bir özelliğe sahip ve konakçı hücrelerinde toksik etki meydana getiren A fragmenti ve diğeri de, toksinin konakçı hücre yüzeyindeki spesifik reseptörlere bağlanmasını sağlayan B fragmentidir. İzole edilen A alt ünitenin toksik etkisi olmasına karşın hücrelere bağlanma yeteneği bulunmamaktadır. B alt ünitesi ise, hücrelere bağlanabilir, ancak nontoksiktir ve biyolojik olarak inaktiftir. Toksin molekülünün hücre içine girmesinde başlıca iki mekanizma önerilmektedir. Bunlardan biri, toksinin B alt ünitesi, hücre yüzeyindeki spesifik reseptörlere bağlanır. Hücre yüzeyinde bir erime meydana gelerek oluşan spesifik kanallardan, A fragmenti içeri girerek sitoplasmaya ulaşır. B fragmenti ise dışarıda kalır. Diğer görüş ise, toksinin B alt ünitesi hücreye bağlandıktan sonra tüm molekül (A ve B fragmentleri) endositozis ile internalize edilir. Bu tarz giriş bir bakıma pinositozise de benzemektedir. Bu ikinci mekanizmada, tüm molekül vesiküller içinde toplanır ve sonra, B alt ünitesi, A’dan ayrılarak, hücre yüzeyine çıkarılır. A alt ünitesi ise sitoplasmaya girer ve buradan hedef bölgeye giderek etkinliğini gösterir. Her iki mekanizma ile de olsa, önemli olan A fraksiyonunun sitoplasmaya ulaşmasıdır. Burada toksinler moleküler düzeyde başlıca 3 tür etki gösterirler. 1) Hücrelerde protein sen¤¤¤inin inhibisyonu, 2) Sinir snaps fonksiyonunun bozulması, 3) Sitoplasmik membranın parçalanması ve membran transport sisteminin bozulması. Aşağıda bazı önemli A-B modeli, ekzotoksinler ve etki mekanizmaları hakkında kısa özlü bilgiler verilmektedir. Difteri toksini: Bu potent ekzotoksin (MA:62000 A ve 38000 B ), C. diphtheriae ’de bulunan profaj (beta fajı) tarafından spesifiye edilir. Toksin (A-B modeli), hücre içine girdikten sonra A fragmenti hedef bölge olan ribosomlara ve özellikle, zincir uzamasında önemli fonksiyona sahip olan EF2 (elongation factor 2) ile bağlanarak polipeptid zincirinin uzamasını önler ve böylece protein sen¤¤¤ine mani olur. Difteri toksinine karşı oluşan antitoksinler toksini nötralize ederek etkinliğini ortadan kaldırabilir. Eğer hücrelere bağlanma meydana gelmişse nötralizasyon meydana gelememektedir. Toksinin B fraksiyonu hücre yüzeyindeki gangliosid Gml’e bağlanmadan önce antitoksin verilirse, bu alt ünite nötralize edilebilir ve böylece toksinin bağlanması önlenir. Sağaltımda da bu durum dikkate alınarak, mümkün olduğunca erken antitoksik serum verilmesine gayret edilir. Botulinum toksini: C. botulinum tipleri tarafından 7 ayrı tarzda etkinliğe sahip ve hepsinin de konakçı spesifitesi olan ekzotoksinler sen¤¤¤lenir. Bunlardan A, B, E ve F toksinlerine insanlar, C ve D’ye de sığırlar duyarlıdırlar. Bunlardan, C. botulinum C toksini, bakteriyofaj (profaj) tarafından spesifiye edilir. Bu toksinlerin hepsi değişik şiddette paraliz oluştururlar. Toksin, sinirlerle kasların birleştiği bölgelerde, sinirlerden gelen sinyallerin kaslara ulaştıran, kasların kontraksiyonlarında çok önemli rolleri bulunan ve sinir hücrelerince sen¤¤¤lenen asetil kolinin üretimini engellerler. Böylece, sinyaller kaslara ulaşamayınca gerekli reaksiyonları ve kontraksiyonları yapamazlar ve paraliz meydana gelir. Toksin daha ziyade, nöromuskuler bölgeye yakın olan aksonlara bağlanarak bu bölgedeki hücrelerde asetil kolin sen¤¤¤ini önler. Oluşan paraliz göğüs kasları ve diyaframa kadar uzanırsa solunum yetersizliği sonu ölümler meydana gelir. Botulinum ekzotoksini A ve B modeline uyar. Tetanoz toksini: Vücut yüzeyinde bulunan derin kontamine ve içinde yabancı cisim bulunan yaralarda anaerobik koşullarda üreyen C. tetani tarafından sen¤¤¤lenen ekzotoksin bir plasmid tarafından spesifiye edilir. Toksinin başlıca iki etkili komponenti bulunmaktadır. Bunlardan biri sinirlere tesir ederek spasm meydana getirir (tetanospasmin). Diğeri ise alyuvarları parçalayan tetanolizindir. Yaralarda üreyen C. tetani ’nin sen¤¤¤lediği ekzotoksin beyne ulaşınca, hücrelerde, bir amino asit olan glycine sen¤¤¤ine mani olur. Bu durum, vücutta birbirlerine zıt fonksiyonda olan kasların aynı anda kontraksiyonlarına yol açar. Böylece tetanoz spazmları meydana gelir. Bu kasılmalar o kadar şiddetli olur ki kaslar yırtılabilir ve bazen de kemikler kırılabilir. Kas kontraksiyonlarının kontrol edilememesi solunum bozukluklarına da yol açar. Sinire etkileyen toksin, tek bir polipeptid molekül olup 150000 molekül ağırlığına sahiptir. İlk sen¤¤¤lendiğinde inaktif olan molekül, proteolitik enzimlerle iki fraksiyona ayrılır (biri, H zinciri, MA; 100000, ve diğeri L zinciri, MA 50000). Bu iki fraksiyon bir veya iki disulfid bağla birleşmişlerdir. Toksin A-B modeline uyar. Kolera toksini: V. cholerae tarafından sen¤¤¤lenen bu enterotoksinin A fraksiyonu tek molekül olmasına karşın, B fraksiyonu ise 5 molekül halindedir. Toksinin B komponenti barsak epitel hücrelerinin yüzeyindeki gangliosid Gml ile bağlandıktan sonra, A alt bölümü sitoplasmaya girer ve burada ayrışarak A1 formuna dönüşür. Bu fraksiyon hücrelerde adenylate cyclase enzimini aktivitesini kontrol eden regulatör proteinin fonksiyonunu bozarak etkisiz hale getirir ve adenylate cyclase devamlı aktivite gösterir. Fazla sen¤¤¤lenen bu madde, ATP’nin fazla miktarda cyclic AMP (c AMP) haline dönüşmesine neden olur. Bu madde (cAMP) de, barsak epitel hücrelerinden fazla miktarda sıvı ve elektrolitin lumene geçmesine yol açar. Sıvının önemli bir bölümü kandan geldiği için, sıvı ile birlikte bikarbonatın kandan dışarı çıkmasına ve kanın pH’sının düşmesine ve buna bağlı olarak ta asidozun şekillenmesine yol açar. Bu durum ölümlere neden olabilir. Ayrıca, kanın yoğunluğu artar ve dolaşım bozukluğu meydana gelir. Hipovolemik şok ve dolaşım bozukluğu nedeniyle hastanın hayatı tehlikeye girer. Toksin A-B modeline uyar. Anthraks toksini: İnsan ve hayvanlarda hastalık oluşturan ve B. anthracis tarafından sen¤¤¤lenen ekzotoksin, plasmid orijinlidir. Toksin protein karakterinde ve zayıf antijenik olup başlıca 3 kısımdan oluşmaktadır (protektif antijen (PA), ödem faktörü (EF) ve letal faktör (LF). Bu üç toksin geni, pX01 plasmidi tarafından kodlanır. Bunlardan, PA 735 amino asit, LF 776 aa ve EF ise 767 aa 'ten oluşmaktadır. Toksin, kan damarlarının permeabilitesini bozarak hemorajilere neden olur. Bu 3 fraksiyon tek başına tam etkili olmayıp en azından iki tanesi (PA + LF) birlikte letal etki gösterir. Toksin, A ve B modeline uyar. B.anthracis 'te bulunan ikinci bir plasmid, (pX02, 60 MDa) kapsül formasyonunun kodlarına sahiptir. 2) Süperantijenler: Süperantijenler, şimdiye kadar tanımlanan immunojenlerden çok daha az yoğunlukta bile (pikomolar düzeyde) T hücrelerini uyarabilme yeteneğine sahip T hücre mitojenleridir. Stafilokok, streptokok, P. aeruginosa ve M. arthritis tarafından sen¤¤¤lenen bazı ekzotoksinler bu grup substanslar içinde kabul edilmektedirler. Bu antijenlerin (süper antijenler), diğer antijenlerden olan önemli farkları, APC (antijen sunan hücreler) tarafından işlenmeden, MHC II molekülü ile birlikte APC 'lerin yüzeylerine çıkarılır ve buradan T hücrelerine (T4 veya T8) sunulur. T hücrelerinin yüzeylerinde bulunan TCR (T hücre reseptörünün beta zincirinin variable bölgesi (VB ) ile direkt bağlantı kurarak birleşirler. Böylece, T4 hücreleri çok kuvvetli olarak uyarılır ve aynı zamanda çeşitli sitokin sen¤¤¤lemeye başlarlar. Süperantijenler orijinlerine göre başlıca 4 kategoriye ayrılmaktadırlar. Bunlar hakkında gerekli bilgiler “Mikrobial antijenler" bölümünde verilmiştir. 3) Endotoksinler: Endotoksinler, Gram negatif bakterilerinin hücre duvarının (dış membranının) Lipopolisakkarid (LPS) karakterindeki yapısal bir komponentidir. LPS, başlıca 3 kısımdan oluşmaktadır.Bunlardan biri, lipid porsiyonu (lipid A) toksik bir karakter taşır. Buna, merkez polisakkaridleri ile O spesifik karbonhidratlar (0 antijeni) bağlanmıştır. LPS, yapısal bir özellik taşıdığından ekzotoksinler gibi dışarı salgılanamazlar. Ancak, bunlar bakteriler lize oldukları zaman ortama geçerler. LPS'ler endotoksin olarak ta bilinirler. Lipid A'nın aktivitesinde, komplementin alternatif yoldan aktivasyonunun ve sitokin sen¤¤¤inin uyarılmasının rolü oldukça fazladır. Endotoksinlerin bazı özellikleri aşağıda kısaca belirtilmiştir. a) Deneme hayvanlarında toksik etki (letal etki) meydana getirebilmeleri için yüksek dozlarda (ekzotoksinlere oranla) verilmesi gerekir. b) Termostabil bir özelliktedirler ve antijeniteleri de zayıftır. c) Vücuda fazla miktarda verildiğinde, nonspesifik klinik belirtiler meydana getirirler (ateş, septik şok, zafiyet, diare, kan koagulasyonu, intestinal hemorajiler, yangısal reaksiyonlar ve fibrinolizis). d) Endotoksinlerin hücre veya dokulara karşı spesifik afiniteleri zayıftır. e) Toksoid hale dönüştürülemezler. f) Endotoksinler, lipopolisakkarid karakterindedirler. g) Vücuda girdiklerinde belli bir inkubasyon süresine sahip değildirler. Gram negatif mikroorganizmaların hepsi aynı kimyasal yapıda LPS oluşturamazlar. Aralarında farklar bulunmaktadır. Örn, bazılarında 0 spesifik karbonhidratlar kısa ve aynı zamanda değişik yapıda bulunur. Bazılarında da (spriroketalarda) dış membranında, LPS yanı sıra lipoproteinde vardır. Endotoksinlerin vücutta oluşturdukları bazı önemli bozukluklar şöyledir. Ateş (pirojenite): Vücutta, endotoksinlerin etkisi ile kan leukositlerinden (özellikle, makrofajlardan) sen¤¤¤lenen ve salgılanan endojenik pirojenler (Örn, İL-1, İL-6, TNF, vs), vücut ısısını kontrol eden beyin hipotalamusuna etkilemesi ve uyarması sonu ateş yükselmesi meydana gelir. Septik şok: Septik şok, vücutta organlarda meydana gelen fonksiyonel bozukluklarla karakterize olan kompleks bir olgudur. Eğer, Gram negatif bakteriler fazla miktarda kanda bulunursa veya damar içi endotoksinler şırınga edilirse tehlikeli septik şok oluşabilir (kan basıncı düşer, nabız zayıflar, solunumda azalma, yüksek dozlar kan dolaşımında bozukluklar, kollaps ve ölümlere yol açar). Kanda değişiklikler: Endotoksinler deneme hayvanlarına verilince, geçici bir süre için kan leukositlerinde azalma (leukopenia) ve sonra artmalar meydana gelir. Endotoksinler trombositleri zedeleyerek intravasküler kan pıhtılaşmasına yol açarlar. Ayrıca, endotoksinler damar permeabilitesini de artırarak hemorajilere sebep olurlar. Endotoksinler, kanda inaktif bir durumda bulunan Hageman faktörü-XII (kan pıhtılaşma faktörü-XII)nü de stimule ederler. LPS'ler leukositleri ve makrofajları uyararak İL-1, İL-6, İL-8, TNF-alfa, İFN, vs gibi sitokinlerin sen¤¤¤lerine de yol açarlar. 2.02. Diğer Virulens Faktörleri Bu başlık altında toplanan virulens faktörleri de, genellikle, ekstrasellüler niteliktedirler. Bunlar mikroorganizmaların yayılma kabiliyetlerine (invazif özellik) ve hastalık oluşturmalarına yardımcı olurlar. Ekzotoksinler kadar potent olmamakla beraber bazıları oldukça önemli ve ekindirler. Çoğu, enzim niteliğindedir. Bu faktörlerden önemli bazıları aşağıda bildirilmiştir. Hemolizinler: Bir çok Gram pozitif ve negatif mikroorganizma tarafından sen¤¤¤lenen bu toksik substansların alyuvarları parçalama özelliği bulunmaktadır. Hemolizinler alyuvarların membranında zedelenmeler yaparak hemoglobinin dışarı çıkmasına yol açarlar. Protein karakterinde, termolabil ve antijenik bir özellik gösteren ekstrasellüler streptokokkal hemolizinler oksijene olan duyarlılıklarına göre iki kısma ayrılmaktadırlar. Bunlardan Streptolizin O (SLO), oksijene karşı duyarlıdır ve okside olarak tahrip olur. Bu nedenle de anaerobik koşullarda üretilen S. pyogenes suşlarında koloni etrafında beta-hemoliz oluştururlar. Diğeri ise, Streptolizin S (SLS), oksijenden etkilenmez ve aerobik koşullarda üreyen S. pyogenes kolonilerinin etrafında beta-hemoliz alanı görülebilir. SLS, aynı zamanda hücrelere bağımlı durumdadır ve lökosidin etkisine de sahiptir. Eğer mikroorganizma fagosite edilirse, makrofajları veya PNL'leri öldürebilir. Hemolizin oluşturma yeteneği pasajlarla azalır ve kaybolabilir. Hemolizinler protein karakterinde olduklarından da antijeniktirler. S. pyogenes dışında bir çok Gram pozitif streptokok, stafilokok, klostridium ve Gram negatif (E. coli, P. aeruginosa, vs) bakteriler, kanlı agar üzerinde koloni etrafında alfa veya beta hemoliz alanları oluşturan koloniler meydana getirirler. Mikroorganizmaların hemolitik aktiviteleri, kullanılan kan türüne, agarın kalınlığına, ve aynı zamanda kültür koşullarına göre değişebilir. Bazıları, alfa hemoliz (koloni etrafında tam açılma yok, yeşilimsi görünüm) bir kısmı ise tam hemoliz (beta hemoliz) oluşturabilirler. Hyaluronidase (yayılma faktörü): Bazı mikroorganizmalar (streptokok, stafilokok, C. perfringens, vs) tarafından sen¤¤¤lenen bu enzim, bağdokuda bulunan ve sement vazifesi gören hyaluronik asidi hidrolize ederek ayrıştırır ve mikroorganizmaların dokularda kolayca yayılmasını sağlar. Bu enzim, indüklenebilen bir özellik taşıdığından, ancak ortamda hyaluronik asit varsa sen¤¤¤lenir. Streptokoklarda bulunan kapsülün bileşiminde de hyaluronik asit bulunmaktadır. Hyaluronik asit mukopolisakkarid yapısında olup antijenik bir özelliğe sahiptir. Streptokinase (fibrinolizin): Bu substans daha ziyade grup A, C ve G streptokoklar ile stafilokoklar (stafilokinase) tarafından sen¤¤¤lenir. Streptokinase, kan plasminogenini plasmine çevirir. Bu ürün de (plasmin) bir protease olup kan pıhtısı fibrini eritir. Kan pıhtısı eriyince, mikroorganizmalar daha kolay yayılma olanağı bulurlar. Koagulase: S. aureus, koagulase olarak adlandırılan enzim sen¤¤¤ler ve bu enzim plazmadaki aktivatöre etkileyerek koagulasyon meydana getirir. Reaksiyonda, kanda bulunan fibrinogeni, erimez (insoluble) fibrin haline dönüştürür (koagulasyon). Fibrin, aynı zamanda, mikroorganizmaların etrafını sararak fagositozdan ve diğer zararlı etkilerden korur. Koagulase enzimi termostabil ve antijeniktir. S. aureus 'ların patojenite kriterlerinin belirlenmesinde dikkate alınmaktadır. Ancak, koagulase sen¤¤¤lemeyen mutant patojenik S. aureus 'ların bulunması, patojenite tayininde bu faktörün tek olarak kriter alınamayacağını da ortaya koymaktadır. Leukosidinler: Bu substanslar, genellikle, streptokok, stafilokok ve pnömokoklar tarafından sen¤¤¤lenmektedir. Etkinlikleri daha ziyade fagositik hücrelerden olan makrofajlar ve polimorfnukleer lökositler üzerine olmaktadır. Mikroorganizmalar fagosite olduktan sonra, bunlara ait leukosidinler, hücre sitoplasmasında, içlerinde değişik karakterde hidrolizan enzimler bulunan granülleri parçalayarak internal degranülasyona yol açarlar. Bu substansların sitosola geçmesi fagositik hücrelerin çeşitli ve önemli fonksiyonlarını bozar ve aynı zamanda ölümlerine de neden olur. Bu durum, bir bakıma fagositik hücrelerin infeksiyonu niteliğini taşır. Leukosidinler antijeniktirler ve kendilerine karşı antikor sen¤¤¤ini uyarırlar. Deoksiribonuklease (DNase): Bu enzim, S. aureus, S. pyogenes, C. perfringens ve diğer bazı etkenler tarafından sen¤¤¤lenir. Zedelenmiş dokularda bulunan hücrelerin DNA (deoksiribonukleik asit) 'sını eriterek tahrip eder. Böylece, patojenler daha kolaylıkla yayılma olanağı bulurlar. Yaralarda bulunan ve yapısının büyük bir bölümünü ölmüş fagositik hücreler oluşturan irindeki hücre DNA'ları eridiğinden içlerinde bulunan mikroorganizmalar daha kolayca ve serbest hareket edebilmektedirler. Lesitinase: Daha ziyade, Clostridium spp'ler tarafından sen¤¤¤lenen bu enzim, hücre plazma membranında bulunan lesitini ayrıştırarak membranın bütünlüğünü ve fonksiyonunu bozar. Böylece hücreler tahrip olur ve patojenlerin etkinliği de artar. Kollagenase: Bazı Clostridium spp'ler tarafından sen¤¤¤lenen bu enzim de kas, kıkırdak ve kemiklerde bulunan kollageni ayrıştırma yeteneğine sahiptir. Patojenlerin invazyon kabiliyetini arttırır. Mikrobial demir kelatörleri: Demir bir çok aerobik ve aerotolerant mikroorganizmaların yaşamaları ve çoğalmaları için çok gerekli bir elementtir. Ayrıca, demir içeren bazı enzimlerin (sitokrom, katalase) sen¤¤¤leri için de demire gereksinim vardır. E. coli 'de de demir bağlayan protein (enterochelin) bulunmaktadır. Bu protein polimerize ferrik demiri solubulize ederek hücre içine girmesine yardımcı olur. Demir bağlayan proteinlere bakterilerde siderofor adı da verilmektedir. Konakçı serumunda bulunan transferrin, süt, sıvı ve mukozalarda bulunan laktoferrin demir içeren birer protein olarak bilinmektedir. Ayrıca, kanda da hemin bulunmaktadır. Ortamlarda demirin bulunması bakterilerin üremesi ve toksin sen¤¤¤leri üzerine olumlu etkide bulunur. Difteri, tetanoz, C. perfringens, vs etkenlerin toksini için demir gereklidir. Hidrojen peroksit (H2O2): Bazı mikoplasmalar ve ureaplasmalar, genellikle, ürogenital sistem mukozalarına yerleşme eğilimi gösterirler. Çoğaldıktan sonra burada hidrojen peroksit ve amonyak (NH3) oluştururlar. Bu maddelerin böbrek ve ürogenital sistem epitel hücrelerinde birikmesi zararlı ve zedeleyici etkiye sahiptir. 2.03. Membran Parçalanmasına Neden Olan Toksinler Listeriolizin: İnsan ve hayvanlarda hastalık oluşturan L. monocytogenes, uygun ortamlarda üretildiklerinde, hücrelerin sitoplasmik membranlarında porlar açan ve böylece hücrelerin permeabilitesini bozarak parçalanmasına neden olan listeriolizin adı verilen toksik maddeyi sen¤¤¤ler. Bu substans, aynı zamanda pore forming cytotoxin (delik açan sitotoksin) olarak ta bilinmektedir. Fosfolipase: C. perfringens tarafından sen¤¤¤lenen ve alfa-toksin olarak ta tanımlanan bu sitotoksin, fosfolipase karakterinde olup hücre membranındaki lesitini hidrolize ederek erimesine ve hücrelerin parçalanmasına neden olmaktadır. 2.04. Antifagositik Faktörler Kapsül: Bazı Gram negatif ve pozitif mikroorganizmaların etrafında hem virulensin artmasında, bakterinin korunmasında ve hem de fagositozun önlenmesinde etkili olan kapsül bulunmaktadır. Örn. B. anthracis 'in etrafında protein (D-glutamik asit polimeri) karakterinde ve plasmid tarafından spesifiye edilen zayıf antijeniteye sahip bir kapsül bulunur. C. perfringens, P. multocidae, S. pneumoniae, K. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, vs. etrafında polisakkarid yapısında kapsül bulunur. Kapsül, aynı zamanda, bakteriyi, fajların lizisinden de korur. B. anthracis 'in kapsülü in vivo koşullarda meydana gelir. Kültür ortamlarında pasajı yapıldığında kapsül kaybolabilir. Ancak, serumlu ve CO2 'li besi yerlerinde kapsül formasyonu tekrar meydana gelebilir. Kapsülsüz etkenin hastalık yapma yeteneği de kaybolur. Kapsül aynı zamanda komplementin aktivitesini azaltır ve fagositoza de mani olur. Bazı mikroorganizmaların etrafında bulunan mukoid tabakasının aynı zamanda üredikleri ortama da yayılabilen mukoid maddesinin de antifagositik etkisi bulunmaktadır. Hücre duvarı antijenleri: Hidrofobik yüzeye sahip olan Gram negatif bakteriler, hidrofiliklerden daha fazla, fagositoza dirençlidirler. Streptokoklarda bulunan M proteininin antifagositik aktivitesi (aynı zamanda adherens faktörüdür) vardır. S. aureus 'ların Protein A fraksiyonu, immunglobulinlerin Fc porsiyonu ile bağlanır. Eğer böyle bir antikor, fagositik hücrelerin yüzeylerindeki Fc reseptörleriyle birleşince antifagositik etki meydana getirir. Teikoik asitinin de antifagositik aktivitesi olduğu açıklanmıştır. Böylece mikroorganizmalar fagositozdan korunurlar. 2.05. Adherens Faktörleri Mikrobial infeksiyonların çoğu, genellikle, konakçının solunum, sindirim ve ürogenital sistemlerine ait mukozal membranlarının yüzeylerinden başlar. Bu yüzeylerde oluşan makroskobik veya mikroskobik porantreler patojenik mikroorganizmaların kolayca girmesine, yerleşmesine, üremesine ve vücuda yayılarak infeksiyonlar oluşturmalarına yardımcı olurlar. Ancak, yüzeylerinde böyle hazır giriş kapıları bulunmayan, sağlam hücrelere de etkenler girebilirler. Mikroorganizmalar kendilerinde bulunan adhezyon molekülleri yardımı ile hücrelerin yüzeylerindeki spesifik reseptörlere bağlanarak tutunur ve kolonize olabilirler, daha derinlere ulaşabilir ve vücuda yayılabilirler. Bu adhezyon faktörlerinden bazıları aşağıda bildirilmiştir. Hemaglutinin: Daha ziyade virusların yüzeyinde bulunan hücrelere tutunmada yardımcı olan ve aynı zamanda, eritrositlere de bağlanarak aglütinasyon (hemaglutinasyon) meydana getiren glikoprotein karakterinde moleküllerdir (peplomer). Fimbrial ve afimbrial adhezinler: Bazı bakterilerde bulunan fimbriaların (Tip-I pilus) distal uçlarında bulunan özel adhezyon proteinleri (adhezinler, fimbrial adhezinler) veya bakterilerin hücre duvarlarında lokalize olmuş spesifik adhezyon molekülleri (afimbrial adhezinler), konakçı hücre yüzeyindeki spesifik reseptörlerle (adhezin/reseptör) interaksiyona girebilir ve bunun sonunda mikroorganizmalar hücre yüzeyine bağlanabilir ve kolonize olabilirler. Bazı bakterilerde bulunan çeşitli adhezinler başlıca iki grup içinde toplanabilirler. 1- Gram negatif mikroorganizmalarda adhezinler a- Fimbrial adhezinler: E. coli (FimH, PapG, SfaS, PrsG), H. influenzae (HifE), K. pneumoniae (MrkD). Bu fimbrial adhezinler, hücre yüzeyinde bulunan, glikolipid, galaktoz, mannoz, sialogangliosid-GMI ve tip V kollagan reseptörleriyle interaksiyona girerler. b- Afimbrial adhezinler: B. pertussis (PHA, Pertactin), H. influenzae (HMV 1/HMV 2, Hia), H. pylori (Leb-bağlayan adhezin). Bu tür adhezinler de, S'li oligosakkarid, integrin, insan epitel hücreleri, fucosile Leb-histokan grubu) reseptörleriyle ilişki kurarlar. 2- Gram pozitif mikroorganizmalarda adhezinler Bunlar daha ziyade afimbrial özellikte olup bağlandıkları reseptörlerin karakterlerine göre gruplara ayrılırlar. a- Antijen I-II grubu: S. mutans (SpaP, Pl, PAc), S. gordonii (SspA, SspB ), S. sobrinus (SpaA, PAg). Bunlar, genellikle, salivar glikoproteinlere ve actinomyces reseptörlerine bağlanırlar. b- Lral grubu: S. parasanguis (FimA), S. pneumoniae (PsaA), S. gordonii (ScaA), S. sanguis (SsaB ), E. faecalis (EfaA). Bu gruptaki adhezinler (S. pneumoniae ve E. faecalis hariç), salivar glikoproteinlerine, fibrin ve actinomyces reseptörlerine bağlanırlar. c- S.gordonii (CshA, CshB ), S. aureus (FnbA, FnbB ), S. pyogenes (SfbI, protein F). Bu adhezinler de hücre yüzeyindeki fibronectin ve actinomyces reseptörleri ile ilişki kurarlar. d- S.pneumoniae (CbpA, SpsA, PbcA, PspC). Bu etkene ait çeşitli adhezinler de, sitokinle aktive olmuş epitelyal ve endotelyal hücreler ve İgA ile ilişki kurarlar. Yukarıda da görüldüğü gibi, bir tür mikroorganizma üzerinde hem fimbrial ve hem de afimbrial adhezinler bulunabiliyor. Ayrıca, farklı mikroorganizmalar farklı karakterdeki reseptörle bağlanabiliyor (veya tersi de olabilmektedir). Mikroorganizmaların sağ tarafındaki parantez içindeki kodlar, adhezin moleküllerini ifade etmektedir. Adhezinlerin bağlandıkları reseptörler de farklı karakter (genellikle) taşımakta ve hiç bir zaman bütün adhezinlerin, yukarıda belirtilen reseptörlerin hepsine bağlanabilir özellikleri yoktur. Diğer bir ifade ile adhezinlerle reseptörler arasında spesifik bir ilişki bulunur. Bakterilerin hücrelere kolonize olmalarını önlemek için, adhezinler ile reseptörler arasındaki ilişkiyi kesmek gerekir. Bu amaçla, adhezinlerle hazırlanan aşıların vücuda verilmesi halinde gerek kanda ve gerekse mukozal yüzeylerde spesifik antikorların varlığı ortaya konulmuş ve bunların, adhezinlerle birleşerek, reseptörlerle interaksiyona girmesinin önlendiği açıklanmıştır. Örn. uropatojenik E. coli 'ye ait FimH adhezinine karşı elde edilen anti adhezin antikorların, farelerde, çok olumlu sonuçlar verdiği bildirilmiştir. Mukoid salgı: Bazı mikroorganizmaların etrafında bulunan amorf bir özellik gösteren mukoid salgı antijenik bir maddedir. Fagositoza mani olur. Glikoprotein veya mukopolisakkarid yapısındadır. S katmanı: Bazı mikroorganizmalarda bulunan ve yüzeylere bakterilerin bağlanmasını kolaylaştıran maddelerdir. Teikoik asit ve lipoteikoik asit: Gram pozitif mikroorganizmaların hücre duvarında bulunan bu maddeler de, yüzeyde yerleştikleri için, adhesyon molekülleri gibi görev yapmaktadırlar. M proteini: S. pyogenes 'lerin hücre duvarındaki M proteini aynı zaman adherens faktörü olarak ta etkindir. 2.06. Mikroorganizmaların Vücuda Adaptasyonları Patojenik etkenler, çeşitli yollardan vücuda girdikten sonra, kendilerini çok değişik olarak buldukları bu yeni ortam koşullarına (ısı, pH, osmotik basınç, oksijen, gıda maddeleri, humoral, sellüler, fiziksel, kimyasal ve biyolojik anti mikrobial, diğer faktörler, vs) adapte etmeye çalışırlar. Bu faktörlerin büyük bir kısmı mikroorganizmaların yerleşme, kolonizasyon ve yayılmasına uygun olmamasına karşın, bazıları da destekleyici bir özellik taşımaktadır. Mikroorganizmaların bu kadar çok ve farklı olumsuz koşullara karşı kendini koruyabilmesi, savunabilmesi ve vücutta yerleşebilmesi için, bu yaşam savaşından galip çıkması (diğer bir ifade ile bu yeni ortama adaptasyon için mücadele vermesi ve bundan da başarılı olması) gerekmektedir. Eğer canlı kalabilirse, o zaman mikroorganizma, kendisinin, konakçının ve diğer faktörlerin etkinlik derecesine göre, yerleşebilir, ürer ve vücuda yayılarak infeksiyonlara ve hastalıklara yol açabilir. İşte, bu süreç, bir adaptasyon dönemidir ve infeksiyon için de ilk adımı oluşturur. Mikroorganizmaların, adaptasyon periodunu aşabilmesinde, genlerinde meydana gelebilecek reorganizasyonların önemli bir rolü bulunmaktadır. Bu genetik düzenleme için bazı mikroorganizmalar yeterli bir zamana sahip olmamasına karşın, bir kısmı da bu süreyi elde edebilir. Bu nedenle de hastalık ajanların bir çoğu vücutta yerleşme fırsatı bulamadan, başta, humoral ve sellüler faktörler olmak üzere diğer savunma faktörlerinin etkisi altında üremeleri sınırlandırılır ve öldürülürler. Bu adaptasyon periodunda, mikroorganizmalarda bulunan virulens faktörlerini kodlayan genlerin önemi oldukça fazladır. Bu period içinde genlerde bir reorganizasyonun meydana gelmesi gerekir ve bu sayede adaptasyon çok daha kolaylaşır ve canlı kalma süreleri de artar. Bu sürenin uzun veya kısa olmasında, bulunduğu ortamın sağladığı olanaklar (çevresel sinyaller, fiziksel ve kimyasal faktörler-Ca, Fe, vs) oldukça fazla etkilidirler. Bu ajanların indükleyici etkileri ile, virulens faktörlerinin kısa bir süre içinde ekspresyonuna yardımcı olurlar. Ancak, bu çevresel sinyaller ve bunların etkinlik dereceleri, mikroorganizmalara göre değişebilmektedir. Besi yerlerinde yavaş üreme gösteren mikroorganizmalar (veya generasyon süresi uzun olanlar) uzun bir adaptasyon dönemi geçirmiş olanlardır. Bu süre de kendini iyi reorganize edenler, üremenin latent periodunu geçerek üreme dönemine ve böylece daha hızlı çoğalmaya başlarlar. Eğer, mikroorganizmaların latent dönemi (adaptasyon dönemi) çok kısa sürmüşse, o zaman, etkenler çok daha hızlı çoğalabilir ve kısa bir sürede üreme dönemine geçerler. Latent periodun uzun veya kısalığı, mikroorganizmaların yeni girdikleri ortamının koşulları ile çok yakından ilgili olduğu kadar mikropların reorganizasyonu ile de alakadardır. Vücuda giren mikroorganizmaların genetik düzeydeki reorganizasyon ve regulasyon mekanizmaları oldukça önemlidir ve bunlar birkaç tarzda gerçekleştirebilmektedir. 1) gen reorganizasyonları (gen amplifikasyonu, genlerin yer değiştirmeleri, rekombinasyonlar, ve bunun gibi genetik düzeydeki değişiklikler). 2) Bazı özel genlerden yapılan transkript (mRNA) sayısının arttırılması, 3) Her transkriptten elde edilecek özel ürün (protein) miktarının artırılması, 4) Bazı silent genlerin indüklenerek stimule edilmesi ve böylece aktif gen haline getirilmesi, 5) Virulens faktörlerini kodlayan genlerin ve diğer önemli genlerin aktive edilmesi, Genetik yönden reorganizasyonda, çevresel faktörlerin uyarıcı etkileri yanı sıra, bakterilerde bulunan plasmidlerin, fajların, profajların İS-elementleri, Transposonların aktivitelerinin de rolleri oldukça fazladır. Bunların yanı sıra, kromozomun replikasyonu sırasında, yan yana gelen iki DNA iplikçiğinde homolog bölgeler arasında çok azda olsa, homolog rekombinasyonların meydana gelebileceğini belirten araştırıcılar bulunmaktadır. Yukarıdaki ekstrakromozomal genetik elementler, hem kendi aralarında ve hem de bakteri kromozomu ile çeşitli tarzda rekombinasyonlar meydana getirerek kromozoma integre olabilirler. Bazı bakterilerde virulens faktörlerinin bir kısmı plasmidler tarafından kodlanmasına karşın (Örn, B. anthracis ve C. tetani 'nin toksin sen¤¤¤i), bir kısım bakteride de faj tarafından spesifiye edilir (C. diphtheriae ve C. botulinum toksin geni). E. coli başta olmak üzere, bir çok Gram pozitif ve Gram negatif mikroorganizmalarda virulens faktörlerinin en önemlilerinden birisi olan pilusların ve diğer virulens faktörlerinin bazıları yine plasmid, Transposon, ve fajlar tarafından kodlanmaktadırlar. Promotorların kuvvetinin artırılması transkript ve gen ürününün de artmasına yol açar. Bu nedenle kuvvetli promotorlardan rekombinant DNA teknolojisinde fazla yararlanılır. RNA veya DNA polimerase genlerindeki mutasyonlar da replikasyona ve genlerin ekspresyonlarına olumsuz yönde etkilerler. Ayrıca, virulens genlerinin ekspresyonuna, promotor bölgesinde oluşan mutasyonlar da tesir ederler. 2.07. Mikroorganizmaların Giriş Yolları ve Miktarı 1) Mikropların vücuda girmesi: Mikroorganizmaların hastalık yapabilmesindeki ilk basamak, vücuda girmekle başlar. Bunun için bazı giriş kapılarına (porantre) ihtiyaç vardır. Vücutta bulunan en önemli giriş kapıları ağız, yutak ve sindirim sistemi, burun, larinks ve trachea ve akciğerler, genital organlar, göz konjunktivası ve deridir. Salmonella, shigella, vibriolar, brusella ve tüberküloz etkenleri sindirim sisteminden girerek; Corynebacterium diphtheriae insanlarda boğazda yerleşerek toksin meydana getirir ve bu zehir vücuda yayılarak hastalık yapar. Hayvanlarda septisemik hemorajik karakterde seyreden pastörellozisin etkeni ekseriya yutak ve larinkste yerleşmiştir. Bünyede bir zayıflamanın olduğu hallerde hastalık meydana getirirler. Tüberküloz ve anthraks etkenleri solunum yolu ile bulaştıkları gibi deriden de geçebilir. Deriden, ayrıca, leptospira, brusella, anaeroblar, anthraks mikroorganizmaları da girebilirler. Çiftleşme ile, genital yolla, sifilis, N. gonorrhoea, brusella ve C. fetus bulaşabilir. Göz yolu ile leptospiralar, listerialar ve diğer mikroorganizmalar girerek hastalık yapabilirler. Yukarıda yapılan ayrım kesin bir durum göstermez. Yani bir mikrop birçok yollardan vücuda girerek hastalık yapabilir. Örn, brusella sindirim, deri ve çiftleşme ile; tüberküloz, deri, sindirim ve solunum; antraks basilleri deri, sindirim ve solunum yolu ile bulaşabilir. Çeşitli yollardan infeksiyon meydana getirebilen mikroorganizmaların yaptığı hastalığın klinik tablosu girdiği yere göre değişebilir. Örn, B. anthracis sporları solunum yolu ile alınmışsa, akciğer antraksı, deriden alınmışsa girdiği yerde püstül ve ödem (kasap çıbanı), tüberküloz mikrobu deriden girerse deri tüberkülozu, barsaktan girerse barsak ve solunum yolu ile alınırsa akciğer tüberkülozunu meydana getirir. C. tetani, deride bulunan derin ve kirli yaralarda yerleşerek ürer ve toksin meydana getirir. Bu toksin kana karışarak hastalık yapar. Botulismde ise, toksin ihtiva eden gıdaların alınması sonu barsak yolu ile zehirlenme olur. Mantarların çoğu da, deri, solunum ve sindirim sisteminden girerek mikozeslere neden olurlar. Mikroorganizmaların hastalık yapabilmeleri için, bunların uygun yolla girmeleri de gereklidir. Örn, S. typhi sindirim yolu ile alınırsa vücudu istila edebilir ve hastalık meydana getirebilir. Deriden girerse çok nadiren vücuda yayılabilir. Buna karşın grup A hemolitik streptokoklar deriden girerek yayılma kabiliyetine sahiptirler: F. tularensis, derideki yaralardan girerse lenf yumrularında lokalize olur. Kana geçip istila edemez. Bu durumda ölüm oranı %5 kadardır. Halbuki, aynı etken sokucu sinek veya keneler aracılığı ile dokulara kadar iletilirse septisemi meydana getirir ve %95 ölüme sebep olabilir. Aynı şekilde, tetanoz toksinleri sindirim sisteminden girerse hastalandıramaz. Neisseria gonorrhoea ağızdan bulaşamaz. Beyin, damar ve periton içine verilen mikroorganizmalar, diğer yollardan, daha çabuk hastalık meydana getirirler. Vücudu mikroplardan koruyan sistemlerden biri de deri ve mukozaların mikroplar üzerine olan inhibitör ve öldürücü etkileri çok önemlidir. Deri dokusu salgılarıyla birçok mikroorganizmaların ölmesine sebep olmasına rağmen, derideki kıl ve yağ folliküllerinden ve çok küçük yaralardan mikroplar girerek infeksiyonlar yapabilirler (S. aureus, streptokoklar ve korinebakteriler, leptospiralar, vs.). Solunum ve genital organlarda bulunan mukus salgılayan hücreler de mikropların mukoza hücrelerine yerleşmesine mani olur. Bazı mikroplar lizozim enziminin etkisiyle öldürebilirler. Fakat, buna rağmen yine buralardan mikroplar girebilirler. Göz yaşının da aynı şekilde, mikroplar üzerine olumsuz etkisi vardır. Fakat, göz konjonktivası yolu ile de mikroplar hastalık yapabilirler. Mide asiditesi bazı salmonellaları inhibe eder. Fakat, bu asiditenin bozulduğu zamanlarda mikroplar mideyi kolayca geçebilirler. Bazı mikroplar normal deri ve mukozadan geçemezler. Ancak, deride ve mukozada meydana gelecek çok ufak mikroskobik yaralar mikropların giriş kapısı vazifesini görürler. Deri üzerinde sokucu insektlerin açtığı yaralardan mikroplar kolayca girebilirler. Su ile fazla yumuşamış deriden leptospiralar ve brucellalar kolaylıkla geçebilirler. 2- Mikrobun dozu (miktarı): Vücuda porantrelerden giren mikroorganizmalar, bir infeksiyonu başlatabilecek miktarda, olmalıdırlar (MİD minimum infektif doz). Bu limitin altında girenler, vücudun hücresel ve humoral savunma sistemleri ile kolayca yok edilirler. Mikrop sayısı ne kadar fazla olursa, konakçının hastalanma şansı o derece artar. Hastalık yapma veya başlatma limiti mikropların virulensine ve konakçının duyarlılığına göre de değişir. Virulensi fazla olan mikroorganizmalar çok hassas konakçıya az sayıda girseler bile, bir infeksiyonu başlatabilirler. Pasteurella multocidae için güvercinler, antraks basilleri için fareler örnek verilebilir. Mikroplar girdiği yerde yerleşmesine, üremesine ve buradan çeşitli yollarla (kan, lenf ve sinir sistemi) dokulara yayılmasına invazyon kabiliyeti adı verilir. Enterobakterilerin invazyon kabiliyeti, fazladır. Buna karşılık, deride yerleşen streptokok veya stafilokoklar, genellikle, burada lokalize olurlar. Bazen bitişik dokulara yayılırlar. 3. Konakçıya Ait Faktörler 3.01. Bağışıklık Mikroorganizmalar ne kadar virulent olurlarsa olsunlar konakçı duyarlı değilse ve savunma mekanizmaları tarafından önleniyorsa infeksiyon meydana gelemez. Konakçının direncine etkileyen bir çok faktörler vardır. Bunlar yerine göre işbirliği içinde, konakçıyı korumaya çalışırlar. Ancak, bu savunma mekanizmaları bazen yetersiz kalmakta ve canlılar hastalanmaktadırlar. Bir hastalıktan iyileşen şahsın, aynı infeksiyona, genellikle, ikinci kez yakalanmadığı veya en azından, uzun bir süre direnç gösterdiği eskiden beri bilinmektedir. On birinci asırda Çinliler, çiçek hastalığı geçirenlerin hayat boyu bu infeksiyona tutulmadıklarını bilmekteydiler. Bu nedenle, iyileşmiş kişilerin, hastalarla ilgilenmelerinin ve onlara yardım etmelerinin bir sakınca yaratmayacağını belirtmektedirler. Bu görüşler hastalıkların nedeni üzerinde durulmaksızın ve bilinmeksizin, Edward Jenner’e kadar muhafaza edilmiştir. Bağışıklığın kurucusu olarak kabul edilen bu bilim adamı, sığır çiçeği alan bir şahsın, insan çiçeğine karşı bağışık olacağını ve hastalanmayacağını deneysel olarak göstermiş ve böylece aşılama ile immunitenin elde edilebileceğini kanıtlamıştır (1798). Bağışıklık genel anlamda, vücuda giren veya verilen yabancı substanslara (mikroorganizma, toksin, toksoid, protein, polisakkarid, kompleks yapıdaki moleküller, vs.) karşı vücudun bütün genel ve özel savunma mekanizmaları ile karşı koyması, direnç göstermesi, kendini koruması ve zararlı maddeyi elimine etmesi olarak tanımlanabilir. Bağışıklık, bu genel tarifi içinde vücutta, birbirlerini tamamlayan ve çok yakın ilişkide bulunan başlıca iki temel korunma mekanizması tarafından sağlanmaktadır. DoğaI Bağışıklık 1)Genetik faktörler 2)Fizyolojik faktörler 3)Primer savunma mekanizması 4)Sekonder savunma mekanizması Edinsel Bağışıklık 1)Aktif bağışıklık a)Doğal aktif bağışıklık b) Suni aktif bağışıklık 2) Pasif bağışıklık a)Doğal pasif bağışıklık b) Suni pasif bağışıklık 3) Adoptif bağışıklık 3.02. Doğal Direnç (Yapısal direnç, Kalıtsal direnç, Nonspesifik direnç, Doğal Bağışıklık) Canlıların yapısal (anatomik, fizyolojik, fiziksel, kimyasal, vs) ve kalıtsal karakterleri ile ilişkili olarak, dışardan giren patojenik, apatojenik etkenlere ve diğer substanslara yönelik olarak genel savunma mekanizması yardımı ile karşı koyması ve kendini koruması doğal direnç (doğal bağışıklık) kapsamı içinde bulunmaktadır. Genetik olarak kontrol edilen ve kalıtımla nesillere aktarılabilen bu tür direnci, ayrıca, destekleyen ve yardımcı olan bir çok sekonder faktörler de vardır. Doğal dirençte etkinliği olan başlıca faktörler aşağıda gösterilmiştir. Genetik Faktörler Doğal direnci oluşturan faktörlerin başında genetik nitelikte olanları bulunmaktadır. Yavrulara kalıtsal olarak aktarılan bu karakter türler, ırklar ve bireyler arasında bazı değişiklikler göstermektedir. 1) Türlere ait direnç: İnsanlarda rastlanılan kızıl, kızamık, boğmaca, kolera, kabakulak, tifo, gibi bir kısım hastalığa ait bakteriyel ve viral etkenler hayvanlarda hastalık oluşturmazlar. Kanatlıların bir çok viral hastalığı da (AE, LL, Marek, IB, ILT, EDS, gibi) insan ve diğer memeli hayvanlarda bozukluklar meydana getirmezler. Hayvan türleri arasında da türlere özgü hastalıklar vardır. Şöyle ki, At vebası hastalığı tek tırnaklılarda, sığır vebası hastalığı da çift tırnaklılarda görülür. 2) Irklara (soy) ait direnç: Aynı tür içinde bazı ırklar (soylar), türün, genelde duyarlı bulunduğu infeksiyonlara, değişik derecede hassasiyet gösterirler. Örn, koyunlar, genel olarak, B. anthracis ’e duyarlıdırlar. Ancak, Cezayir koyunları, bu infeksiyona daha fazla doğal bir direnç gösterir ve hastalığı almazlar. Merinos koyunları, Piroplasmosis ve deri hastalıklarına daha fazla yakalanırlar. İnsanlar arasında, Negrolar Tüberkulozis ve mantar hastalıklarına, Anglosaksonlar solunum sistemi infeksiyonlarına daha duyarlıdırlar. Tavuk yumurta lizozimi, strain B10 farelerinde supresyon oluşturmasına karşın, B10 A ırklarında ise antikor sen¤¤¤ini uyarmaktadır. Poli-L-lizin, strain 2 kobaylarda hücresel bir yanıt meydana getirmesine karşın, strain 13’lerde hiç bir immunolojik cevap oluşturmamaktadır. Leghorn ırkı yumurtacı tavuklar, S. gallinarum infeksiyonlarına dirençli oldukları halde, Newhampshireler ise çok duyarlıdırlar. 3) Bireylere ait direnç: Bireyler arasında da hastalıklara yakalanma yönünden bazı farklar vardır. Ancak, bu durum genetik faktörler kadar, diğer nedenlerin etkisi (şahısların konstitüsyonel özellikleri yanı sıra, kondisyonel durumları, beslenme, kendini koruma ve diğer faktörler) altında da oluşmaktadır. İnsanlar arasında bir hastalığa (Örn, Grip), erken veya geç yakalananlar, hiç hastalanmayanlar, çok hafif veya çok şiddetli geçirenler bulunmaktadır. Hayvanlar için de benzer durumlar vardır. 4)Hücrelere ait direnç: Canlılar arasında türlere ve ırklara ait dirençte, hücrelerin yüzeyindeki özel reseptörlerin rolleri fazladır. Eğer, hastalık, ajanları, hücrelere kendinin bağlanmasına yardımcı olan reseptörleri bulamazsa tutunamaz, kolonize olamaz ve üreyemezler. Bunun sonunda da hastalık oluşturamazlar. Bir vücutta bazı doku ve organlar, mikroorganizmalarını yerleşmesine çok daha fazla duyarlı olabilmektedir. Fizyolojik Faktörler Doğal direnci destekleyen yan faktörler arasında bazı fizyolojik özellikler de bulunmaktadır. Bunlar da, 1) Vücut ısısı: Normal koşullarda, ısısı yüksek (41-42°C) olan kanatlıların hastalıkları (bakteriyel veya viral), ısısı 37-38°C arası olan memelilerde görülmemektedir. Bunun tersi de mümkündür. Ancak, kanatlılar normal koşullarda B. anthracis ’ten ileri gelen infeksiyonlara yakalanmamalarına karşın, bu hayvanların tüyleri yolunduktan sonra belli bir süre 37°C de tutulurlarsa deneysel olarak infekte olabilirler. Soğuk kanlılardan olan balıkların ve diğer hayvanların hastalıkları da, sıcak kanlılara bulaşmamaktadır. 2) Yaş durumu: Yeni doğanlar ile çok yaşlılar, immun sistem fonksiyonlarının yeterince aktif olmamaları ve hücresel aktivite noksanlığı nedenleriyle, gençlere veya erginlere oranla, bir çok infeksiyonlara daha duyarlıdırlar. Ancak, maternal antikorlar yeni doğanlarda önemli koruyucu etkiye sahiptir. Bazı hastalıklar da gençler arasında, erginlerden daha fazladır. 3) Hormonlar: Hormonları normal çalışan bireyler, hastalıklara daha dirençli olmasına karşın, hormonal bozukluk hallerinde vücut duyarlı hale gelmektedir. Ayrıca, hormon tedavileri de, doz ve süre iyi ayarlanmazsa, vücut direncinde azalmalara yol açmaktadırlar. 4) Beslenme: Yeni doğanlar için çok gerekli olan kolostrum ve spesifik antikorlar yanı sıra vitamin, karbonhidrat, yağ, protein, mineraller ve bazı sitokinler (TNF-a, TGF-b, IL-1b, vs) yönünden oldukça zengindir. Bu nedenle, neonatallar için çok gerekli bir besini oluşturur ve hayatın ilk günlerinde çeşitli bakteriyel, viral ve mantar infeksiyonlarına karşı koruma sağladığı gibi direnci de arttırır. Dengeli beslenmenin çeşitli infeksiyonlara karşı korumada çok önemli rolü vardır. Yetersiz gıda ve iyi beslenememe vücudun direncini zayıflattığı gibi antikor yapımına da olumsuz yönde etkiler. 5) Diğer fizyolojik faktörler: Öksürük, tıksırık, barsak peristaltiği, urinasyon, defekasyon, burun akıntısı, deskuamasyon, solunum sistemindeki siliar aktivite vs. gibi fizyolojik olgular mikroorganizmaların dışarı atılmasında önemli rollere sahiptirler. Primer Savunma Mekanizması Bir çok önemli ve nonspesifik komponentin işbirliği ile gerçekleştirilen bu savunma sisteminin, dışardan girebilecek her türlü hastalık yapıcı ajanlara karşı vücudu korumada önemli rolü vardır. Konakçı duyarlı, çevresel koşullar uygun ve mikroorganizmalar da virulent olsalar bile, yine bu sistem bütün elementleri ile direnç göstererek etkenlerin girmesine, kolonize olmasına ve yayılmasına mani olmaya çalışır. Primer savunma mekanizması, genelde, vücut yüzeyinde ve mukoz membranlarda aktivite gösterdiğinden, buna aynı zamanda tam karşılığı olmasa bile, dış savunma sistemi de denilmektedir. Bu savunmada rolleri olan başlıca faktörler aşağıda bildirilmiştir. 1) Tüyler: Hayvanların derisi üzerinde bulunan yapağı, tüy, yün veya kıl örtüsü bir çok tehlikeli mikroorganizmanın vücuda girmesine mani olduğu gibi, derinin yaralanmasına ve bütünlüğünün bozulmasına da karşı koymaktadır. Bu örtü, ayrıca, deri ve vücudu, aşırı soğuk ve sıcaktan, mekanik, fiziksel, kimyasal diğer faktörlerin zararlı etkisinde de korumaktadır. 2) Deri: Sağlam derinin epitel örtüsü mikroorganizmaların girişini önleyen önemli ve iyi bir bariyerdir. Bu epitel katmanının yaralanmaması ve bütünlüğünün bozulmaması gereklidir. Birçok patojenik mikroorganizma sağlam deriden geçememektedir. Ancak, bazıları (leptospiralar, brucellalar, vs) su ile yumuşamış sağlam deriden girerek infeksiyon meydana getirebilmektedir. Deride oluşan her türlü mikroskobik veya makroskobik lezyonlar mikroplar için uygun birer porantredirler. Fakat, her mikroorganizmanın infeksiyon oluşturabilmesi için virulensi yanı sıra, vücuda uygun bir yoldan ve yeterli miktarda da girmesi gerekmektedir. Örn, Mycobacterium tuberculosis ve B. anthracis insanlara deriden girerse, burada lokalize olabilir ve generalizasyon meydana gelmeyebilir. Stafilokok ve streptokoklar için de benzer durum söz konusudur. Deride bulunan ter ve yağ bezlerinin salgıları, bir çok patojenik mikroorganizmanın deride lokalize olmasına ve deriden içeri girmesine mani olurlar. Bu salgılar, mikroorganizmalar üzerine inhibitör veya öldürücü etkiye sahiptirler.Yağ bezi salgısının içinde bulunan doymamış uzun zincirli yağ asitleri (oleik asit gibi) hem deri yüzey pH’sını (3.5-5.5) düşürür ve hem de mikroplar üzerine antibakteriyel bir etki yapar. Sebumda bulunan kaproik ve kaprilik asitler bakterisidal bir etkiye sahiptirler. Terdeki laktik asit ve lizozim de benzer tarzda etkide bulunurlar. Terin içinde bulunan tuz konsantrasyonu da yüzeyde yüksek bir ozmotik basınç meydana getirir. Deri üzerindeki yerleşik mikrofloranın antagonist etkisi birçok patojenik etkenin kolonize olmasını önler. Deride komensal olarak bulunan C. acnea ’nin, özellikle S. aureus ve S. pyogenes gibi mikroorganizmalar üzerine bakteriostatik etkisi vardır. Deskuamasyon da deri üzerinde yerleşik mikroorganizmanın bir kısmının atılmasında büyük bir etkinlik gösterir. Derinin yıkanması veya dezenfekte edilmesi, folliküllere ve yağ bezlerine kadar girmiş olan etkenleri tam olarak elimine edemez. Derinin yukarıda belirtilen koruyucu etkinliği yanı sıra, immunolojik yönden de savunmaya katkısı olmaktadır. Özellikle, antijen işleyen ve sunan dendritik karakterdeki makrofajların (Langerhans hücreleri), T-hücrelerine (Th-lenfositleri) antijen sunmada ve salgıladıkları İL-1 ile de B- ve T- hücrelerini uyarmada önemli rolleri bulunmaktadır. 3) Mukoz membranlar ve salgıları: Sağlam mukozal yüzeyler, genellikle, bazı mikroorganizmalar için uygun giriş kapıları olarak düşünülmemektedir. Mikroorganizmaların içeri girmeleri için, önce mukus bariyerini geçmesi ve sonra da epitel hücrelere temas ederek onlara tutunması gerekmektedir. Eğer mukozal yüzeylerde, çeşitli nedenlerden ileri gelen porantreler varsa, mikropların girişi çok daha kolay olur. Vücutta bazı bölgelerdeki mukoz membranlar (ağız, yemek borusu, mide) çok katlı epitel hücrelerden oluştuğundan hastalık ajanlarına girişlerine karşı daha fazla direnç gösterirler. Solunum, sindirim ve ürogenital sistemlerin mukozaları üzerinde mukoid salgı daha fazla bulunmaktadır. Bunların koruyucu etkisi oldukça fazladır. Mukoz membranların yüzeyini örten mukoid tabaka (Mukus, MA: 530000) ve bunun devamlı hareket halinde olması mikropların hücrelerle direk temasını zorlaştırır. Birbirlerine disülfid bağlarla birleşmiş bir glikoprotein yapısında olan mukus, ayrıca, siliar aktivite nedeniyle de bir hareket hali gösterir. Ancak, piluslara sahip olan etkenler ile hareketli patojenik mikroorganizmalar bu mukoid tabakayı bazı noktalardan kolayca geçerek epitel hücrelerine ulaşabilirler. Ayrıca, mukoid katmanın zayıf olduğu yerler de bulunduğundan, buralardan hareketli veya hareketsiz bir çok mikroorganizma epitel hücrelerine tutunabilirler. Bu salgı tabakasının içinde bulunan bazı antibakteriyel substanslar (lizozim, sİgA, enzimler, mikrobial flora, fibronektin, vs) birçok etkenin kolonize olmasını önleyecek bir karakter gösterir. Bu aktivitede sİgA’ların özel bir yeri ve önemi vardır. Bazı mikroorganizmalar (N. meningitidis, N. gonorrhoea, H. influenzae, S. pneumonia, vs) salgıladıkları bazı maddelerle (sİgA protease), özellikle, sİgAl’in yapısını bozarak etkisiz hale getirir. Bu enzim, immunglobulini Fab- ve Fc-porsiyonlarına ayırır. Bazı bakteriler de (Bacterioides asaccharolyticus, B. melaninogeniscus) sİgAl, sİgA2 ve İgG yi ayrıştıracak enzim sen¤¤¤lerler. Barsaklarda yerleşik bulunan anaerobik mikroorganizmalardan kaynaklanan yağ asitleri, bazı salmonella ve shigella türlerinin üremelerini inhibe ettiği belirtilmiştir. Glisin ve taurin bileşikleri halinde sen¤¤¤lenen safra tuzlarının, barsakta anaerobik mikroorganizmalar tarafından kompleks safra kompozitlerine dönüştürülmesi, Bacteroides fragilis ve C. perfringens, laktobasil ve enterobakterilerin üzerine inhibitör etkisi bulunmaktadır. 4) Mikrofloranın etkinliği: Vücutta mukozal yüzeylerden (solunum sistemi, sindirim sistemi, ürogenital sistemlerin mukozaları ve göz konjunktivası yerleşik olarak bulunan ve bu yüzeylere daimi mikroflorasını oluşturan çeşitli tür ve sayıda mikroorganizmalar bulunmaktadır. Bunlar birbirleriyle kompetasyon (rekabet) halinde yaşayarak bir denge kurmuşlardır. Bu duyarlı denge, mikroorganizmaların salgıladıkları çeşitli türden antimikrobial substanslarla (bakteriyolisinler, lizozim, diğer enzimler, sIgA'lar, yağ asitleri, safra tuzları, vs) birbirlerinin üremelerinin belli limitler içinde kalmasını sağlarlar. Ayrıca dışardan gelen patojenik ve apatojenik etkenlerin de yerleşmesine mani olurlar. Bu dengenin bozulduğu durumlarda bazıları üreyerek konakçısını hastalandırabilirler.

http://www.biyologlar.com/infeksiyonun-mekanizmasi


Güneş Sisteminin Oluşumu ve Atmosferin Kısa Bir Tarihi

Bu yazımızda sizlere kısaca Güneş sisteminin oluşumundan ve Dünya atmosferinin ilk oluşumundan günümüze kadar süre gelen tarihinden bahsetmek istiyoruz. Bu yazımızda Dünyanın ilkel atmosferinin nasıl tespit edildiğini, hangi gazlardan oluştuğunu ve nasıl değişim geçirdiğini daha iyi anlayacağınızı umuyoruz. Önce güneş sistemimizin nasıl meydana geldiğini anlamak için yazımıza başlayalım. Güneş Sistemi'nin Oluşumu Güneş sistemi, yaklaşık 4.57 milyar yıl önce çoğunluğu hidrojen olmak üzere geniş bir gaz, toz ve buz bulutu halinde başladı. Kütlesi Güneş’inkinden birkaç kat fazlaydı ve sıcaklğı da, atom ve molekül1erin gelişigüzel ısıl devinimlerinin durduğu mutlak sıfırın yaklaşık on derece üzerinde, -263 °C civarındaydı. Bu gaz ve toz bulutunun değişik bölümleri, kütle çekim kuvvetiyle birbirlerine doğru çekildi ve bulut büzüldü. Kütlesel çekim gücü, başlangıçta yani bulutun değişik kısımları birbirinden geniş çapta ayrıyken çok güçlü değildi. Ancak bulut büzülürken kütlesel çekim gücü de hızla arttı. Bu nedenle büzülme çöküntüye dönüşene kadar bulutun hacmi küçüldükçe, büzülme hızı da arttı. Açısal momentum, Güneş nebulası adını alan bu maddelerin tümünün daha sonra Güneşe dönüşecek merkezi bir yıldız olarak çökmesini önledi. İlk baştaki gaz ve toz bulutu Galaksi’deki diğer maddelere göre daha yavaş bir biçimde dönüyordu. Büzülme sırasında açısal momentum korundu. Açısal momentumu aşağıdaki formül eşitliği ile verilir. M = m.v.r Bu eşitlikte M açısal momentumu, m kütleyi, v dönme hızını, r ise dönme eksenine olan uzaklığı gösterir. Açısal momentumun korunumu ilkesine göre (tıpkı bir buz patencisinin kollarını iki yana bitiştirdiğinde daha hızlı dönmesi gibi), yarıçapı küçüldükçe bulutun dönme hızı arttı, Artan dönme hızı Nebulayı oluşturan maddelerin hareketlerini etkileyecek bir başka kuvveti de ortaya çıkardı. Bu kuvvet arabada keskin bir virajı alırken hissettiğimiz merkezkaç kuvvetidir. Bir gezegen, gezegenle Güneş arasındaki kütle çekim kuvveti ve gezegenin Güneş çevresindeki dönüşünün neden olduğu merkez kaç kuvveti sayesinde yörüngede kalır. Nebulanın büzülmesi sırasında açısal momentumun korunması, nebulayı oluşturan maddelerin bir kısmının açısal hızlarının merkezkaç kuvvetin çekim kuvvetiyle dengelenecek kadar artmasına neden oldu. Bu durumdaki maddeler, Nebulanın merkezi çevresinde dönen en yakındaki dairesel yörüngelere yerleşerek, büzülen bulutun gerisinde kaldılar. Bunun sonucunda başlangıçta dağınık olan bulut neredeyse bir bisiklet tekerleği gibi dönen ve merkezinde daha sonra Güneş’in atası haline gelecek yoğun bir gaz topu bulunduran bir diske dönüştü Gezegenlerin hareketiyle ilgili 16. yy verileri ışığında Sir Isaac Newton, iki cisim arasında, bu cisimlerin kütlelerinin çarpımıyla doğru, aralarındaki uzaklığın karesiyle ters orantılı bir çekim kuvveti (F) bulunduğu sonucunu çıkardı. Aşağıdaki bu formülde G evrensel çekim sabitini, m1 ve m2 aralarındaki mesafe r olan cisimlerin kütlesini göstermektedir. Çekim kuvveti Galaksideki yıldızların uzaya yayılmalarını ve gezegenlerin Güneş’in çevresindeki yörüngelerinde kalmalarını sağlar. Çekim kuvveti aynı zamanda bizi ve denizleri dünya üzerinde tutar ve atmosferimizdeki gazları yere yakın düzeyde yoğunlaştırır. Nebulanın hacmi küçülürken içerdiği gaz sıkışır. Sıkışma, gazın sıcaklığının yükselmesine neden olur. Bisiklet pompasının çalışırken ısınmasının nedeni de budur. Bunun tersi yani, sıcaklığın düşmesi gazın genleşmesiyle meydana gelir. Subabı açılan bir lastikten çıkan bava bu nedenle soğuk olur. En çok basınca maruz kalan ve bu nedenle de en fazla ısınan maddeler Güneş’in atasının merkezindeki maddelerdi. Bu maddeler öylesine yüksek bir sıcaklığa ulaştı ki sıcaklığı ile orantılı olan dışa doğru basınç, Güneş’in atasındaki diğer maddelerin ağırlığını kaldıracak duruma geldi. Böylece gaz topunun çekimsel çöküşü, dışa doğru basınçla, içe doğru çekim kuvveti eşitlendiği zaman duraksamaya uğradı. Bununla birlikte, daha çok Nebula maddesi çekim kuvvetiyle içeri emildikçe, Güneş’in atasının merkezindeki gaz sıkışması devam etti. Bu nedenle basınç, Güneş’i oluşturan maddelerin üst tabakalarının artan ağırlığını kaldıracak şekilde artarken sıcaklık da yükseldi. Bir gazın molekülleri sıcaklık yükseldikçe daha hızlı hareket ederler. Bununla birlikte moleküller arasındaki çarpışmanın şiddeti de artar. Artan sıcaklığın Güneş’in atasında bulunan hidrojen gazı üzerindeki ilk etkisi, çarpışmalar sonucunda hidrojen moleküllerinin (H2) ayrı ayrı hidrojen atomlarından oluşan bir gaz (H) üretmek üzere parçalanması oldu. Hidrojen atomu pozitif yüklü bir proton çevresinde salınım gösteren negatif yüklü elektrondan oluşur. Yüksek sıcaklıklar atomlar arasındaki çarpışmaların, elektronları protonlardan ayıracak kadar şiddetli olmasına yol açtı ve Güneş’in iç bölgesi proton ve elektronlardan oluşan bir gaza dönüştü. Aynı işaretli yükler birbirlerini iterler, bu nedenle çarpışmaların protonların birbirleriyle tepkimeye girmesine yol açacak denli şiddetlenmesinden önce son derece yüksek sıcaklıklara (yaklaşık 10 milyon °K) gereksinim vardı. Sonuç olarak sıkışma Güneş’in atasının merkezinde böylesine yüksek bir sıcaklık oluşturdu ve protonlar, dört protonu helyum atomunun çekirdeğine dönüştüren bir nükleer tepkime içinde birleşmeye başladılar, (bkz. Şekil 4). Bu çekirdeğin kütlesi kendisini oluşturmak üzere tepkimeye giren dört protonun kütlesinden daha azdır. Einstein’ın ünlü denklemi E=mc² eşitliği ile verilir. Bu denklemde E enerji, m kütle ve c=3×1010 cm/s’ye eşit olan ışık hızını göstermektedir. Buna göre kaybolan kütle enerjiye dönüşür Kontrollü nükleer füzyon araştırmaları, bu nükleer tepkimenin oluşmasına yetecek sıcaklık derecelerini laboratuvarda elde etmenin ve sürdürmenin yollarını arıyor. Gerekli olan bu sıcaklık, Güneş’in atasında dev bir gaz kütlesinin ağırlığıyla oluşan sıkıştırma sonucundameydana geldi. Güneş’in bir yıldız olarak doğmasına, içindeki nükleer tepkime neden oldu. Güneş’i oluşturan maddelerin başında gelen protonların helyum çekirdekleri oluşturmak üzere tepkimeye girmesi Güneş’in sürekliliğini sağlamaktadır. ATMOSFERİN GEÇİRMİŞ OLDUĞU EVRELER Göktaşı parçalarından elde edilen fiziksel ve kimyasal kanıtlar, Dünya da dahil olmak üzere Güneş sisteminin yaklaşık 4.57 milyar yıl önce oluştuğunu göstermektedir. Bununla birlikte Dünya üzerinde şimdiye kadar bulunan en eski kayaçlar yaklaşık 3.8 milyar yıl öncesine tarihlenmektedir. Bu nedenle Yer’in tarihinin ilk 0.8 milyar yılı hakkında doğrudan bir kayıt bulunmamaktadır. Dünya atmosferinin bugüne kadar geçirmiş olduğu evreler dört ana başlık altında incelenebilir. Astronomik Atmosfer Dünyamızın bundan 4.57 milyar yıl önceki ilk atmosferi evrende en bol bulunan hidrojen (H) ve helyumdan (He) oluşuyordu. Serbest halde Oksijen (O2) hiç yoktu. Ayrıca bu elementlerin yanında metan (CH4) ve amonyak (NH3) gibi hidrojen bileşikleri de ilk atmosferin bileşiminde yer almaktaydı. Bugün pek çok bilim adamı ilk atmosferin dünyanın çok sıcak olan yüzeyinden uzaya kaçtığını tahmin etmektedir. Jeolojik Atmosfer Dünyanın ikinci ve daha yoğun atmosferi dünyanın iç kısımlarındaki erimiş kayalardan volkanik aktiviteler yoluyla yüzeye çıkan gazlar tarafından oluşturulmuştur. Volkanların o zamanlarda çıkardığı gazların bileşimi ile bugünkü bileşiminin aynı olduğu varsayılmaktadır. Bu gazlar %80 subuharı (H2O), %10 karbondioksit (CO2) ve yüzde bir kaç azottur (N). Aradan geçen milyonlarca yıl içerisinde, dünyanın sıcak iç kısmından dışarıya doğru fışkıran gazlar, bulut oluşumuna izin verecek kadar zengin bir subuharı içeriğinin oluşmasını sağladı. Binlerce yıl yeryüzüne düşen yağmurlar akarsuları, gölleri ve okyanusları oluşturdu. Bu peryot boyunca önemli miktarda CO2 okyanuslarda çözündü. CO2’nin diğer önemli bir kısmı da karbonatlı tortul kayaçlar (kireçtaşı, CaCO3) içerisine hapsedildi. Subuharının önemli bir kısmının yoğunlaşması ve CO2’nin azalması sonucu atmosfer azot bakımından daha zengin bir hale geldi. Sayısal modeller ikinci atmosferin başlangıçtaki ortalama sıcaklığının 80-110 °C arasında bir sıcaklıkta olduğunu göstermektedir. Biyolojik Atmosfer Yeryüzünde canlı yaşamının ne zaman başladığı, bunun anaerobik mi, aerobik mi olduğu vb sorular atmosferin evriminde son derece önemlidir. Bilimsel bulgular biyolojik dönem öncesinde Dünya atmosferinde serbest oksijenin olmadığını ortaya koymaktadır. Yaşamın temel organik yapı taşlarının kimyasal sentezi hakkındaki laboratuvar çalışmaları, bu yapıların oksijenin varlığında oluşamayacaklarını göstermektedir. İlkel atmosferlerin oluşumuyla ilgili kuramsal çalışmalarda, oksijenin o kuşullarda bulunmaması gerektiği ortaya çıkmaktadır. Yaşamın ilk oluşumlarına benzedikleri düşünülen günümüzün en basit mikropları üzerinde yapılan çalışmalar ise oksijen içeren bir atmosferde bu mikropların yaşayamayacaklarına işaret etmektedir. Günümüz atmosferinde azottan sonra en bol bulunan oksijenin (O2) bugünkü düzeyine ulaşması oldukça yavaş gelişen bir sürecin sonunda gerçekleşmiştir. Bu süreçte subuharı güneşten gelen yüksek enerjili ışınlar tarafından hidrojen ve oksijene ayrılmıştır (fotodissosiyasyon). Bunlardan oksijen dünya atmosferinde kalırken, daha hafif bir gaz olan hidrojen uzaya kaçmıştır ( H’nin günümüz atmosferindeki hacimsel oranı % 0.0006 kadardır). Bundan 2-3 milyar yıl önce, mevcut O2 oldukça düşük bir düzeyde olmasına karşın, bazı ilkel bitkilerin gelişimi için yeterli olmuş olmalıdır. Belki de ilk bitkiler tamamen oksijensiz (anaerobik) bir ortamda gelişmişlerdir. Çevremizde gördüğümüz organizmalar, hayvanlar, bitkiler ve mantarlar, organizmanın bütünlüğü içinde farklı işlevler görmek üzere özelleşmiş hücrelerden oluşur. Çok hücreli organizmalarda bulunan bu hücrelere ökaryot hücreler adı verilir. Ökaryot hücrenin genetik malzemesi bir çekirdek içindedir. Bu hücrelerde organel adnı alan, zarlarla çevrili, özelleşmiş iç organlar bulunur. Genellikle her organel türünün ayrı bir biyokimyasal işlevi vardır. Bakterilerde bulunan prokaryot hücre, ökaryot hücrenin tersine, ondan belirgin şekilde daha küçüktür. Bu hücre çekirdeksiz olup az sayıda organel içerir. Genetik malzemesi bir zarla çevrili değildir ve hücre protoplazması içine dağılmış durumdadır. Biyokimyasal işlevlerin çoğu hücre çeperinin iç zarında gerçekleşir. Basit yapısı, prokaryot hücrenin ökaryot hücreye göre daha ilkel olduğunu göstermektedir. Fosil kayıtları da bu düşünceyi desteklemektedir. Stromatolit adı verilen kayaçlarda bulunan ve görünüşe göre prokaryot olan mikropların fosilleri 3.5 milyar yıl yaşındadır. Stromatolit adı verilen kayaç şeklindeki fotosentez yapan bakteri kolonileri günümüzde de bulunmaktadır. Kayaç Şeklindeki Stromatolit Kolonisi Oysa şimdiye kadar bulunan ve deneysel olarak büyüklüklerine göre tanımlanan en eski ökaryotlar, sadece 1 milyar 400 milyon yaşındadır. Bilindiği gibi, ökaryot hücrelerden oluşan bütün organizmalar zorunlu olarak aerobiktir (havacıl); yani yalnızca serbest oksijen bakımından zengin ortamlarda yaşayabilirler. Prokaryotlar ise bunun tersine oksijene tam bir tepki çeşitliliği gösterirler. Bazıları zorunlu anaerobiktir (havasız yaşar). Oksijene maruz kaldıklarında ölürler. Diğerleri de zorunlu aerobiktir. Bazıları çevrelerinde bir miktar oksijene gerek duyabilir ya da bunu tolere edebilirse de bu miktar, günümüzde havada bulunan oksijen kadar çok değildir. Maruz kaldıkları oksijen miktarından etkilenmeyen prokaryotlar da vardır. Kimi prokaryotlar oksijensiz bir ortamda evrilmiş ve bu ortama uyum sağlamışken, ökaryotlar aerobik koşullarda ortaya çıkmış ve evrilmişlerdir. Ökaryot hücrenin ortaya çıktığı sırada, Yer üzerinde bol miktarda oksijen olması gerekir. 3.5 milyar yıldan önce yani yaşamın başladığı sıralarda ise oksijen yoktu. Bu tarihler arasında bir yerde atmosfer aerobik hale geldi, (bkz. Şekil 5). Atmosferin bugünkü O2 düzeyine ulaşması bitki gelişiminin bir sonucudur. Bilindiği gibi bitkiler fotosentez esnasında CO2 ve suyu kullanarak kendi besinlerini yaparken çevreye de O2 verirler. Bu nedenle bitki gelişiminden sonra atmosferik oksijen miktarı hızla artarak bundan bir kaç yüz milyon yıl önce bugünkü düzeyine ulaşmıştır. Bilimsel çalışmalar başka hiçbir gezegende aerobik atmosfer bulunmadığını göstermektedir. Yaşam diğer özelliklerinin yanında bu yönüyle de dünyayı benzersiz kılmaktadır. Sosyo-ekonomik Atmosfer (Günümüz) İnsanalrın Endüstri devrimiyle birlikte gündeme gelen hava kirliliği, atmosferin doğal bileşiminde önemli değişikliklere neden olmuştur. Fosil kökenli (petrol, kömür vb.) yakıtların endüstride ve konutlarda yaygın bir şekilde kullanılmaya başlamasıyla CO2 ve subuharı gibi önemli sera gazlarının atmosferdeki konsantrasyonları artmıştır. Bu yüzyılın başlarında 290 ppm olan CO2 konsantrasyonu, 1987 yılında 345 ppm’e çıkmıştır. Bilim adamları bu miktarın izleyen 100 yıl içerisinde 600 ppm’e çıkacağını tahmin etmektedir. Pek çok karmaşık fiziksel ve kimyasal atmosferik süreçleri dikkate alan matematik modeller kullanılarak yapılan öngörüler, CO2 konsantrasyonunun ikiye katlanmasının, yüzey hava sıcaklığında 2-4 °C‘lık bir sıcaklık artışına neden olacağını ortaya koymaktadır. Ayrıca otomobillerin atmosfere bıraktığı gazlar, soğutma ve kozmetik endüstrisinde kullanılan CFC (kloroflorokarbon) vb gazlar da atmosferin doğal bileşimini bozmaktadır. Günümüz atmosferinin % 78’i azot, % 21’i oksijen, % 0.93’ü argon ve geri kalanı da çeşitli eser gazlardan oluşmaktadır. Gelecek nesillere temiz bir atmosfer bırakmak umuduyla... Yaşamın Kökeni. Kaynakça : 1. Yerin Tarihi, J.C.G. Walker (Çev:E. Uluhan), Nar Yayınları, 1996. 2. The Chemical Evolution of the Atmosphere and Oceans, H.D. Holland, Princeton Uni. Press, 1984. 3. Origin of the Solar System, R. Jastrow, A.G.W. Cameron, New York: Charles’s Sons, 1977. 4. Handbook of Atmospheric Science, C.N. Hewitt, A.V. Jackson, Blackwell Publishing, 2003. 5. Universe: An Evolutionary Approach to Astronomy, E. Chaisson, New Jersey, 1988.

http://www.biyologlar.com/gunes-sisteminin-olusumu-ve-atmosferin-kisa-bir-tarihi

Hepimiz Biraz Şizofren miyiz?

Hepimiz Biraz Şizofren miyiz?

Otizm ya da depresyonda olduğu gibi, psikoz; ya hep ya hiç tarzı bir vaka olmayabilir.Elden ayaktan düşürmese de birçok insan hayatının bir döneminde depresif hisleri ya da anksiyeteyi deneyimlemiştir. Açıkçası insanlar birçok mental hastalığın hafiften ciddiye doğru seyreden bir spektrumu olduğunu düşünür. Oysa insanların çoğu halüsinasyonlar (aslında var olmayan şeyler görmek ya da duymak) görmenin neye benzediğini ya da delüzyonlar tecrübe etmenin nasıl bir şey olduğunu bilmezler. Geleneksel bilgeliğe göre ise; ya “psikotiksindir” ya da “değilsindir.”Deliller giderek artıyor ancak diğer yandan da keskin bir ayrımın olup olmadığı ise belirsizliğini sürdürüyor. Psikiyatristler, uzunca bir süredir psikozun bir spektrumda seyredip seyretmediği üzerinde görüş birliğine varmış değiller. Ve araştırmacılar ise 10 yıldan fazla bir süredir sorunu araştırmayı sürdürüyorlar. 2013 yılında Hollanda’daki Maastricht University’den ve Yeni Zelanda’daki University of Otago’dan araştırmacılar tarafından yapılan bir meta-analiz çalışması, varolan verilerin birçoğunu bir araya getirdi ve halüsinasyon ve delüzyonların toplumda %7.2 (güncel çalışmaların ortaya koyduğu şizofreni tanısının %0.4’lük yaygınlığının çok çok üzerinde bir oran) gibi bir oran ile yaygınlık gösterdiği bulgusuna erişti. Daha önce sitemizde detaylarını yayımladığımız JAMA Psychiatry‘de yayımlanan, psikotik deneyimlerin bugüne kadarki en kapsamlı epidemiyolojik çalışması; araştırmacılara; insanların halüsinasyon ve delüzyonlar deneyimleme halinin ne sıklıkta gerçekleştiğini ve nüfusa bağlı oranının en detaylı fotoğrafını sunmuştu. Ve bu sonuçlar bir spektrumun olduğuna işaret etmişti.Avustralya’daki University of Queensland’den John McGrath tarafından yürütülen söz konusu çalışma, 2001 ve 2009 yılları arasında yapılan ve 19 ülkedeki 31.261 yetişkinin dahil edildiği World Health Organization’da toplanan bir dizi anket verisini analiz etmişti. Araştırmacılar; uyuşturucu ilaç ya da uykunun sebep olduğu durumları çıkararak, katılımcıların %5.8’inin psikotik deneyimler yaşadığını raporlamıştı. Bu insanların üçte biri bu deneyimi hayatlarında bir kez yaşadıklarını ve diğer üçte biri ise hayatları boyunca iki ila beş kez yaşadıklarını belirtmişti. Yani katılımcıların üçte ikisi hayatları boyunca psikotik deneyimler yaşıyorlardı ve halüsinasyon görme durumu delüzyonların yaklaşık dört katı kadardı.Sonuçların gösterdiğine göre; psikoz kesinlikle bir spektrumda seyrediyor, fakat bunun toplumda düzenli olarak bir yayılım gösterip göstermediğine ise bakılması gerekiyor. Yani hepimiz biraz şizofren miyiz? Ya da çok daha yüksek bir oran ile aramızda az şizofren olanlar ve biraz daha fazla olanlar mı var? Bu konudaki kafa karıştırıcı olan şeylerden birisi; halüsinasyon tanımlamasının ne olduğu ve özenle hazırlanmış bir araştırma olsa da, araştırma anketlerinin yoruma açık olabilirliğidir. Linscott’a göre; ankete bakarak, bizim uç noktada gördüğümüz insanların cevaplarının anket sorularındaki dilden kaynaklı olabilirliğini de göz önüne almamız gerekir.Öte yandan, tam tanısı konulmuş bir şizofreni erkeklerde daha yaygın olsa da, psikotik deneyimler; kadınlarda (%6.6) erkeklere (%5) kıyasla daha yaygın. Dahası, psikotik deneyimler, gelir düzeyi orta ve yüksek ülkelerdeki insanlarda (%7.2 ve 6.8) gelir düzeyi düşük ülkelerdeki insanlara (%3.2) kıyasla daha yaygın. Aynı zamanda da, işsizlik, evlenememek ya da görece düşük gelirli bir aileden olmak da daha yüksek oranlarda halüsinasyon ve delüzyon deneyimleme oranıyla ilişkili. Ayrıca, stres gibi, çevresel ve sosyo-ekonomik faktörlerin de şizofreni için risk faktörleri olduğu biliniyor.Psikotik deneyimler bazen genel fizyolojik endişenin işaretleri de olabilir. Bu durum için McGrath; depresyon, anksiyete hastalıkları gibi vakalarda psikotik deneyimlerin ortaya çıktığını söylüyor. Ayrıca, sağlıklı insanlarda da psikotik deneyimler görülebilir. Bu noktada da araştırılması gereken; birçok insan böyle durumlarda şizofreni gibi daha ciddi hastalıkları geliştirirken, bazı insanlar durumu nasıl toparlıyorlar? Yani bu durumun bazı insanlarda neden geçici ve diğerlerinde neden kalıcı olduğunu anlamalıyız. Bu sorulara cevap bulduğumuzda, endişe içerisindeki insanlara önemli düzeyde katkımız olabilir. Depresyon ya da anksiyete hastalıklarıyla ilişkili psikotik deneyimler yaşayan insanlara uygulanacak tedavi, şizofreninin ilk belirtilerini gösteren kişiye uygulanacak tedaviye kıyasla çok daha farklı olabilir.Gerçek şu ki; psikozun bir spektrumda bulunma ihtimali; şizofreni tanısına bağlı belirtileri azaltmaya yardımcı olabilir. Bu da semptomları hafif ya da daha ciddi olarak deneyimleyen insanların tedavisi için önemli bir adım olacaktır.“İyi Huylu” Halüsinasyonlar?Jenny şizofren değil, ancak halüsinasyonlar görüyor.“Mark’ı odada hissedebiliyordum, arkamda dikiliyordu. İlk aşkımdı ve kendisini gençliğimden beri hiç görmemiştim. Halüsinasyonlarım belli bir şekil almaya başlayana kadar beni hiç yönlendirmediği kadar fazla yönlendiriyordu. Gözümün bir köşesinde belirip kayboluyordu. Benim şu kararı almama sebep oldu; geçmişimi geride bırakıp İngiltere’ye gidecek ve bir gazeteci olacaktım.” Scientific American‘a röportaj veren Jenny (takma ad) isminin gizli kalmasını istemiş ve bu halüsinasyonların kendisine doğru kararlar aldırdığını, ne zaman bir halüsinasyon görse Mark’ı gördüğünü ve kendisine daima bir öneride bulunduğunu, hayatının bir parçası haline geldiğini ve onun önerilerini hep dinlediğini söylüyor.Jenny çocukluk deneyimlerinin ve annesinin mental sağlık sorunlarının kendisini psikoza meyilli hale getirdiğine ve genetik bir bileşeni olduğuna inanıyor. Geçtiğimiz yıl yayımlanan bir çalışma; şizofreni suçlularında 108 genetik bölgenin varlığını ortaya koydu. Psikologlar Jenny’nin deneyimlerinin çocukluğunda yeterli psikolojik destek almamasıyla ilişkilendiriyor ve bu durumun da kendi destek ağını kurmaya neden olduğunu ileri sürüyorlar. Mental sağlık söz konusu olduğunda, görünen o ki; doğa ve yetişme koşulları ayrılmaz biçimde içiçe geçmiş durumda.Kaynaklar:  1-) Bilimfili.com, “Halüsinasyonlar ve Delüzyonlar Düşünülenden Daha Yaygın”, http://bilimfili.com/halusinasyonlar-ve-deluzyonlar-dusunulenden-daha-yaygin/2-) Scientic American Mind – Kasım/Aralık’2015 *BilimFili.com, "Hepimiz Biraz Şizofren miyiz?" https://bilimfili.com/hepimiz-biraz-sizofren-miyiz/

http://www.biyologlar.com/hepimiz-biraz-sizofren-miyiz

Goril Genomu Dizilenmesi Tamamlandı. Gorillerin Genomu Evrime Işık Tutuyor!!

Geçtiğimiz günlerde araştırmacılar goril genomunu dizilemeyi (sekanslama) bitirdiler. Böylece yaşayan büyük insansı maymun cinslerinin (insan, goril, şempanze ve orangutan) genomlarının dizileme işi de bitmiş oldu. Sonuçlar insanın en yakın akrabasının şempanze olduğu bilgisini doğrulasa da, insan genomunun birçok kısmının goril genomuna benzerliğinin şempanze genomuna benzerliğinden daha çok olduğunu ortaya çıkarıyor. Bilimcilerin 11 yıl önce insan genomunu dizilemelerinin ardından, en yakın akrabalarımız olan diğer büyük insansıların genomları da dizilenmeye başlanmıştı. Günümüzde büyük insansıların dört grubu bulunuyor: şempanze ve bonobolar, insanlar, goriller ve orangutanlar. En yakın akrabamız olan şempanzenin genom analizi 2005′te, orangutan genomu da 2011′in başlarında yayınlanmıştı. Son olarak da San Diego hayvanat bahçesinde yaşayan Kamilah isimli dişi bir gorilinin genomunun analizi geçtiğimiz gün Nature dergisinde yayınlandı. İngiltere’deki Sanger Enstitüsü’nün başını çektiği araştırmacılar, tüm insansıların genomlarının dizilenmiş olmasının büyük önem taşıdığını vurguluyorlar. Bu sayede soyu tehlike altında olan bu türleri daha iyi tanımakla kalmıyoruz, kendi genomumuzdaki, bizleri insan yapan mekanizmaların ve evrimsel geçmişimizin daha iyi anlaşılması da mümkün hale geliyor. Örneğin iki ayak üzerinde yürüme veya konuşma gibi insana mahsus özelliklerin genetik temellerini bulmak için, insan genomunu akraba türlerin genomlarıyla karşılaştırmak şart. Ekip, insan, şempanze ve gorilde bulunan ve genetik farklılıkları evrimsel açıdan önemli olan 11.000 geni araştırdı. İnsan ve şempanzeler genomun büyük kısmında genetik olarak en yakın çıksa da durumun böyle olmadığı birçok bölge de bulundu. İnsan genomunun %15’lik kısmı goril genomuna şempanze genomundan daha yüksek benzerlik gösterirken, şempanze genomunun da %15’lik kısmı goril genomuna insan genomuna olduğundan daha yüksek benzerlik gösteriyor. Pozitif seçilime uğramış genler Makalede yer alan genom karşılaştırmasında diğer insansılar ile insan genomunun çok benzer olduğu doğrulandı: DNA dizilerimiz şempanzelerle yalnızca %1.4, gorillerle %1.8, orangutanlarla ise %3.4 farklı. İki insan arasındaki genom farkı ise %0.1. Makalede ayrıca, insan, şempanze ve goril soylarının her birinde 500′den fazla genin ortalamadan hızlı evrildiği görüldü. Bu genlerdeki mutasyonlar bahsi geçen türlere evrimsel üstünlük sağladıkları için pozitif doğal seçilime uğramış görünüyorlar. Bunun örneklerinden biri, gorillerde derinin sertleşmesiyle ilgili genlerin daha hızlı evrilmesi. Yazarlar, bu genlerin evriminin, gorillerin ellerinin dış yüzeyine basarak yürümelerine izin verdiği tahmin ediyorlar. Araştırmada üreme ve bağışıklıkla ilgili genlerin her üç türde hızlı evrildiği görüldü. Buna ek olarak, işitme ve beyin gelişimi ile ilgili genlerin hem insanlarda hem gorillerde hızlı evrildiği farkedildi. Goril genomu analizinden önce kimi araştırmacılar, insanlarda işitmeyle ilgili genlerin hızlı evriminin dilin evrimiyle ilişkili olduğunu tahmin ediyorlardı. Şimdi goril genomunda da benzer bir yönelimin görülmesiyle bu sav yeniden gözden geçirilebilir. Yazarlar, insan, şempanze ve gorillerin genetik olarak benzer düzeyde pozitif seçilime uğradıklarına işaret ederken, insanın diğer türlerden ‘daha çok evrilmiş’ olmadığını da ima ediyorlar. Öte yandan araştırma sonuçlarına göre, insan ve şempanze genomları ortalamada birbirine gorilden yakın da olsa, insan genomunun %15’inde insan gorile daha yakın (genomun bir diğer %15’inde de gorille şempanze birbirine daha yakın). Bu tip örüntülerin ana sebebi kalıtımın rasgeleliği. İki kardeş arasında genlerin yalnızca %50 aynı olması ve genomun belli bölgelerinde iki kuzenin iki kardeşten daha yakın olması, aynı rasgelelikten kaynaklanıyor. İnsan, şempanze ve goril ne zaman ayrıştı? Tüm büyük insansıların genomlarının karşılaştırılmasıyla, gorillerin, şempanzelerin ve insanların ne zaman evrildikleri, ortak atalarından ne zaman ayrıştıklarına dair tablo da netleşiyor. Geçen yıllarda yapılan genom analizleri, genom farklarını mutasyon hızıyla çarparak, insan ve şempanze soylarının 4.5 milyon yıl önce ayrıştıklarını tahmin etmişlerdi. Öte yandan fosil kayıtlarını inceleyen paleontologlar bu ayrışmayı 7 milyon yıl öncesine kadar geriye götürebiliyorlardı. 48 Kromozomlu Goril genomunu analiz eden ekip ise bu çelişkiye iki olası açıklama öneriyor: Birincisi, mutasyon hızları zamanla azalmış gibi görünüyor (nitekim mutasyon hızı 20 milyon yıl önce genom bazı başına yılda 1/1.000.000.000 iken, daha yakın zamanda yarıya düşmüş). İkincisi, insansılar türleşmeye başladıkları dönemlerde türler arasında çiftleşmeler uzun süre devam etmiş olabilir. İki koşulda da genom karşılaştırmaları, fosil verileriyle aşağı yukarı uyuşuyor. Elbette fosil verilerinde kısmi hata olasılığı da var. Makaledeki genom analizlerine göre goriller insan-şempanze dalından 8 ila 12 milyon yıl önce ayrışmış; daha sonra, yaklaşık 5.5 ila 7 milyon yıl önce de insan ve şempanze soyları ayrışmış. Ekip, daha fazla fosil ve genetik veri biriktikçe bu tarihlerin daha kesin olarak tespit edilebileceğini vurguluyor. Goril türleri ne kadar farklı? Çalışmada genomu dizilenen birey, ataları Gabon ve Kamerun civarında yaşayan bir batı ova goriliydi. Çalışmada Demokratik Kongo Cumhuriyeti’nin doğusunda yaşayan doğu gorillerine ait bireyler de dizilendi. Bu analiz, batı ova gorilleriyle doğu ova gorillerinin 1.75 milyon yıl önce birbirinden ayrıldığı, ancak bir süre daha çiftleşmeye devam ettiklerini gösterdi. Nitekim batı (Gorilla gorilla) ve doğu gorilleri (Gorilla beringei) farklı türler olarak kabul ediliyor. Popülasyon genetiği analizi ayrıca doğu ova gorili populasyonunun genetik çeşitliliğinin batı gorillerinkinden çok daha düşük olduğunu gösterdi. Bu fark manalı, çünkü batı gorillerinin sayısı bugün 200 binken, doğu gorili nüfusunun bunun onda biri olduğu tahmin ediliyor. Ayrıca bu sonuç, doğu gorillerinin nüfusunun uzun zamandır düşük olduğuna ve nüfus azalmasının tamanen insan kaynaklı olmadığını ima ediyor. Zira uzmanlar, nüfus azalmasının genetik çeşitliliği etkilemesinin zaman alacağını vurguluyorlar. Yine de makalenin yazarları, gorillerin yaşam alanlarının korunması gereğini ve bugünkü insan etkisinin olumsuz sonuçlarını vurgulamaktan da geri durmuyorlar. Makalenin bilim kültürü açısından da dikkate değer yanları var. Bir defa söz konusu Naturemakalesinin kamuya açık olması makaleden geniş bir kamuoyunun yararlanmasına imkan veriyor. Goril genomunun ilk sürümünün bundan iki yıl önce, Ensembl ve UCSC Genome Browser gibi kamuya açık veri tabanlarında yayınlanması da önemli. Uzmanlar, genomların ilgili makalelerden önce yayınlanması alışkanlığının genom bilim alanında giderek yaygınlaştığını; bunun da tıp, moleküler biyoloji ve evrim alanlarında çalışmaları hızlandıracağını belirtiyorlar. Hazırlayan : Dr. Deniz Şahin (Yaşamın Kökeni) Kaynakça : Orjinal Kaynak : Bilim ve Gelecek “What have we got in common with a gorilla? ”esciencenews.com/articles/2012/03/07/wha...ommon.with.a.gorilla, (21.03.2012) Scally vd, (2012) "Insights into hominid evolution from the gorilla genome sequence ", Nature 483, 169-175 "www.nature.com/nature/journal/v483/n7388/full/nature10842.html" www.facebook.com/YasaminKokeni

http://www.biyologlar.com/goril-genomu-dizilenmesi-tamamlandi-gorillerin-genomu-evrime-isik-tutuyor

 
3WTURK CMS v6.03WTURK CMS v6.0