Biyolojiye gercekci yaklasimin tek adresi.

Arama Sonuçları..

Toplam 340 kayıt bulundu.

Viral Hepatit

Bütün dünyada oldukça yaygın bir hastalık grubu olan viral hepatitler, halk arasında "sarılık" olarak tanımlanıyor. Ancak sarılık, viral hepatitlerin yalnızca bir bulgusu. Karaciğer iltihabına yol açıyor Hastaların çoğu sarılık olmadan bu hastalığı geçiriyor. Viral Hepatit ;virüslerin yol açtığı karaciğer iltihabı. Virüsler vücuda kan yada ağız yolu ile girerek karaciğere yerleşip çoğalarak karaciğer hücrelerini hasara uğratıyor ve karaciğerin işlevlerini bozuyor. Bugüne kadar hastalık yapan beş tane hepatit virüsü saptandı. Bunlar A, B, C, D ve E tipi hepatit virüsleri. Viral Hepatit hastalığının belirtileri arasında aşırı halsizlik, çabuk yorulma, bulantı, kusma, çay rengi idrar, belirsiz eklem ve kas ağrıları, sarılık yeralıyor. Halk arasında bulaşıcı olarak biliniyor A ve E tipi viral hepatitler halk arasında "Bulaşışıcı Sarılık" olarak bilinen bir hastalık. Bulaşıcı sarılıkta ani başlayan ,belirgin işaretler veren hastalık tablosu oluşuyor ve kendiliğinden iyileşiyor. Koşulların kötülüğü tetikliyor Bulaşıcı sarılığa, koşulları kötü olan toplumlarda sık rastlanıyor. Bulaşıcı sarılığa neden olan A ve E tipi hepatit virüsleri hastaların dışkılarında bulunuyor. Dışkıların bulaştığı su ve yiyeceklerle yada yakın temas yolu ile geçiyor. Kan yolu temas sonucu bulaşma yok denecek kadar az. Bulaşıcı sarılığın en iyi tedavisi istirahat ,dengeli ve yeterli beslenme. Bulaşıcı sarılık, büyük oranda dışkı ve ağız yolu ile bulaşıyor. Bu yol ile bulaşmanın önlenmesi bir alt yapı sorunu. Kişisel korunmada ise,temizlik kurallarına dikkat etmek gerekiyor. En etkili kişisel korunma, hasta kişilerin sağlıklı kişilerle temasının denetlenmesi. Hastaya ait eşyaların kullanılmaması gerekiyor. Hasta kişilerin başkalarına kesinlikle yiyecek hazırlamaması gerekiyor. Kullanılan mutfak eşyası ,elbise ,çarşaf gibi eşyaların sabun ve sıcak suyla yıkanması gerekiyor. `Gizli sarılık` B,C,D tipi viral hepatitler, halk arasında "Gizli Sarılık" ya da "Kara Sarılık" olarak biliniyor. Gizli sarılık mikrobunu alan kişilerin bir kısmı bu mikrobu vücutlarında taşıyor ve başkalarına bulaştırıyor. Bu kişilere "taşıyıcı" deniliyor. Taşıyıcı olmak dahi ilerde siroz ve karaciğer kanseri gelişmesi için yeterli oluyor. Üstelik taşıyıcı kişilerin virüsü başka kişilere de bulaştırması toplumun geleceği açısından büyük bir sorun oluşturuyor. Gizli sarılık mikrobu, kan nakli,ortak enjektör kullanımı yada herhangi bir yolla kan teması, cinsel ilişki ve anneden bebeğe şeklinde yayılıyor. Gizli sarılıkta ani başlayan hastalıkta en iyi tedavi, istirahat, dengeli ve yeterli beslenme. Günümüzde eski yanlış inançların aksine ,bir çok değişik ilaçlarla sarılığın tedavisi yapılıyor. Gizli sarılıkta başlıca bulaşma , kan yoluyla olduğundan; kan yolu ile bulaşmaya yönelik önlemler alınmalı. Bunun için kan bankalarında ,hastane ve Kızılay`da virüs taramaları yapılıyor. Ortak iğne ya da enjektör kullanımından kaçınılmalı. Ayrıca her şüpheli cinsel ilişkide prezervatif kullanılmalı. Ailede sarılık geçiren kimse varsa ya da risk altındaki kişiler hekime başvurarak korunma sağlamalı.

http://www.biyologlar.com/viral-hepatit

The genetic evolution of Zika virus

The genetic evolution of Zika virus

This is a phylogenetic tree constructed from nucleotide data from 41 viral complete ORF sequences of ZIKV strains An analysis comparing the individual differences between over 40 strains of Zika virus (30 isolated from humans, 10 from mosquitoes, and 1 from monkeys) has identified significant changes in both amino acid and nucleotide sequences during the past half-century. The data, published April 15 in Cell Host & Microbe, support a strong divergence between the Asian and African lineages as well as human and mosquito isolates of the virus, and will likely be helpful as researchers flush out how a relatively unknown pathogen led to the current outbreak.

http://www.biyologlar.com/the-genetic-evolution-of-zika-virus-haber-8121

Zika Virüs RNA 'sının Varlığı ve Kalıcılığı

Zika Virüs RNA 'sının Varlığı ve Kalıcılığı

Barry Atkinson, Fiona Thorburn, Christina Petridou, Daniel Bailey, Roger Hewson, Andrew J.H. Simpson, Timothy J.G. Brooks, Emma J. Aarons yapmış oldukları araştırmaya göre:

http://www.biyologlar.com/zika-virus-rna-sinin-varligi-ve-kaliciligi

KÖK HÜCRELERE BAKIŞ:TANIMLAR, KAVRAMLAR ve SINIFLANDIRMALAR

KÖK HÜCRELERE BAKIŞ:TANIMLAR, KAVRAMLAR ve SINIFLANDIRMALAR

İki binli yıllarla beraber kök hücrelerin rejeneratif tıp (yenileyici tıp) alanındaki öneminin giderek arttığını ve tıbbın geleceğini şekillendirme potansiyelini gözlemlemekteyiz.

http://www.biyologlar.com/kok-hucrelere-bakistanimlar-kavramlar-ve-siniflandirmalar

HIV virüsünün seyrini etkilemek için hem virüsün hem de hastanın genetiği birlikte çalışıyor!

HIV virüsünün seyrini etkilemek için hem virüsün hem de hastanın genetiği birlikte çalışıyor!

Yayınlanan yeni araştırmaya göre, insan immün yetmezlik virüsü (HIV) ile enfekte olmuş kişiler arasında görülen hastalık ilerleme oranlarındaki farklılıkların yaklaşık üçte biri viral ve insan genetiğidir .

http://www.biyologlar.com/hiv-virusunun-seyrini-etkilemek-icin-hem-virusun-hem-de-hastanin-genetigi-birlikte-calisiyor

Zika Enfeksiyonunun İnsan Hücresini Nasıl Değiştirdiğini Görün...

Zika Enfeksiyonunun İnsan Hücresini Nasıl Değiştirdiğini Görün...

Bu görsel özet, hem insan hepatomu hem de nöronal progenitör hücrelerde Zika virüsü enfeksiyonunun hücresel mimarinin önemli yapısal değişikliğe neden olduğunu gösteren Cortese ve arkadaşlarının bulgularını göstermektedir.

http://www.biyologlar.com/zika-enfeksiyonunun-insan-hucresini-nasil-degistirdigini-gorun-

Anne sütündeki vitaminler ve miktarları

Anne Sütünün Antienfektif Öğeleri: • Laktoferrin: Demiri bağlayarak patojen mikroorganizmaların üreme­sini engelleyen bakteriostatik etkisi olan bir proteindir. Bağışıklık sistemini güçlendirir ve büyüme etmenidir. • Bifidus Faktörü: Barsak pH’sını düşürerek, diyareye neden olan mik­roorganizma ve mantarların üremesine engel olan Laktobasillus bifidus adlı yararlı bakterinin oluşumunu sağlar. • Lizozim: Bakterisidal etkisi olan bir enzimdir. • İnterferon, Laktoperoksidaz: Antiviral et­kili ve bakteriostatik etkisi olan bir proteindir. • İmmünoglobülinler: Sekretuvar IgA bak­terilerden E Coli, vibrio kolera, H influenza, dif­teri, pnömoni, salmonella, shigella ve virüsler­den polio, rotavirüs, HIV ve sitomegalovirusa karşı etkilidir. • Hücre ve Antikorlar: T ve B lenfositler, makrofajlar, nötrofiller, epitelyal hücreler • Komplemanlar, Fibronektin: Özellikle C3 opsonin (antijenle birleşe­rek onu fagositoza hassas kılan antikor) olarak görev alır. • Nükleotidler • Sitokinler: Anne sütünde bulunan sitokinlerden interlökin 1β, T hücrelerini aktive eder; interlökin 6, IgA yapımını, tümör nekrozis faktör α (TNFα) komplamen salgılanmasını ve dönüştürücü büyüme etmeni (transforming growth factor β; TGFβ) ise T hücrelerine dönüşümü arttırmaktadır. • Lenfositler: E. Coli’ye karşı etkindir. • Oligosakkaritler: Bakterilerin epitel dokuya bağlanmasını önlerler. Vitaminler Miktar (mg/L) Yağda Eriyen Vitaminler A Vitamini Karotenoidler 0.53 Tokoferol (E vitamini) 0.24 K Vitamin 0.015 Kolekalsiferol (D vitamini) 0.001 Suda Eriyen Vitaminler Tiamin (B1 vitamini) 0.15 Riboflavin (B2) 0.37 Pridoksin (B6) 0.10 Niasin (B3) 1.70 Kobalamin (B12) 0.0003 Folik asit (B9) 0.043 Askorbik Asit (C vitamini) 47 Enerji ve Besin Öğeleri / Anne Sütündeki Miktar (100mL) Enerji (kkal) 69 Protein (g) 1.3 Laktoz (g) 7.0 Yağ ( g) 4.1 Protein (%) 7.0 Laktoz (%) 42.0 Yağ (%) 51.0 Vitaminler Retinol (μg) 60 β karoten (μg) 27 D (IU) 0.42 E (mg) 0.34 K (μg) 0.21 Tiamin (mg) 0.02 Riboflavin (mg) 0.03 Nikotinik asit (mg) 0.22 B12 (μg) 0.10 B6 (mg) 0.01 Folat (μg) 5.0 Pantotenik asit (mg) 0.25 Biotin (μg) 0.7 C (mg) 3.7 Mineraller Sodyum (mg) 14 Potasyum (mg) 58 Klor (mg) 42 Kalsiyum (mg) 34 Fosfor (mg) 14 Magnezyum (mg) 3.0 Demir (mg) 0.07 Bakır (mg) 0.04 Çinko (mg) 0.28 İyot (μg) 3.0 Manganez (μg) 0.1 Selenyum (mg) 14 Taurin (mg) 4.6 Kükürt (mg) 14 Böbrek solüt yükü (mmol/lt) 75-80

http://www.biyologlar.com/anne-sutundeki-vitaminler-ve-miktarlari

Biyoterörizm ve Biyolojik Silahlar

Biyoterörizm kavramı, 11 Eylül 2001 tarihini takiben ABD’de posta kaynaklı şarbon vakalarının görülmesiyle günlük hayatımıza girmiştir. Biyoterörizm kişiler, gruplar veya hükümetler tarafından gerek ideolojik, gerekse politik veya finansal kazanç sağlamak amacıyla hastalık yaratıcı patojenlerin (biyolojik savaş araçlarının-BSA) sivil halk üzerinde, hayvanlarda ve bitkilerde hastalık oluşturmak ve/veya ölüme neden olmak amacıyla açık veya gizli şekilde yayılması şeklinde tanımlanmaktadır. Peki biyolojik silahlar nedir?. Klasik olarak “Biyolojik Silahlar” sadece yaşayan canlılara kitlesel zarar veren patojen (bakteri, virüs, mantar) veya doğada patojen olmayan ancak genetik olarak değiştirilmiş mikroorganizmalar ile bu etkenlerin toksinleri olarak tanımlanmaktadır. Neden insanoğlu biyolojik silahları üretmektedir?. Nükleer, kimyasal ve konvansiyonel silahlarla karşılaştırıldıklarında biyolojik silahların çeşitliliği onları diğerlerinden ayıran en önemli özelliği oluşturmaktadır. Bulaşıcılığı yüksek, kolay ve hızlı üretilebilen, aşı ve tedavisi kullanıcı tarafından kolaylıkla kendi yandaşlarına uygulanabilen hemen hemen tüm mikroorganizmalar biyolojik saldırı amaçlı kullanılabilir. Günümüzde 43 mikroorganizma biyolojik silah adayı olarak kullanılabilir olmakla birlikte, bunlar arasında en önemlileri; şarbon, brusella, veba, Q ateşi, tularemi, çiçek, viral ensefalit, viral hemorajik ateş, botulizm toksini ve stafilokoksik enterotoksin B'dir. Biyolojik Silah Olarak mikroorganizmaların Avantajları: • Çok geniş alana dağılabilmesi (etki alanının geniş olması) • Kolay üretilebilir depolanabilir ve Üretim merkezlerinin kamufle edilebilir olması • Düşük maliyetle üretilmesi Kilometrekare kare başına düşen insan sayısının %50’sini etkileyen doz (LD50) baz alınarak maliyet hesaplandığında, konvansiyonel silahlar 2000$, nükleer silahlar 800$, kimyasal silahlar 600$, biyolojik silahlar ise 1 dolara mal olmaktadır. Bu nedenle biyolojik silahlar “Fakirin Atom Bombası” olarak tanımlanmaktadır. • Kullanımlarının kolay olması ve iz bırakmaması Biyolojik silah ajanları renksiz, kokusuz, tatsız olmaları nedeniyle insan gözüyle görülemezler. Aerosol bulutu halinde atıldığı zaman, mikroskopik boyutlardaki partiküller (1-10 m çapında) solunum ile akciğerlerin uç bölgelerine ulaşırlar. Ayrıca, etkilerinin ancak kuluçka süresinin sonunda görülmesi nedeniyle maruz kalanlar semptomlar ortaya çıkana kadar hedef olduklarının farkına varamazlar ve bu arada salgın yayılmış olur. • Az miktarının büyük kitleleri etkilemesi ve oldukça fazla sayıda insanda hastalık ve/veya ölüme neden olabilmesi: Örneğin Washington bölgesine, rüzgar yönünde 100 kg. aeresol şeklindeki şarbon sporunun yayılmasını takiben, 130000 ile 3000000 arasında ölüm gözleneceği, CDC tarafından geliştirilen bir ekonomik modele göre ise saldırıya maruz kalan her yüz bin kişi için 26.2 milyar dolarlık bir bütçe kaynağı gerektiği hesaplanmıştır. Bu da bir BSA’nın etkisinin bir megatonluk nükleer savaş başlığı etkisinden büyük, bir hidrojen bombasının etkisine ise eşit ya da daha büyük olacağı anlamına gelmektedir. • Dış ortam koşullarına dayanıklılığının yüksek olması: Örneğin şarbon sporu toprakta 40 yıldan daha uzun süre kalabilmektedir. • Bazı etkenlerin insandan insana bulaşma olasılığı: Veba, çiçek, kanamalı ateş gibi BSA’ya bağlı enfeksiyonların insandan insana bulaşarak salgın oluşturma ve böylece silahın hedef aldığı kitleden çok daha büyük bir kitleyi etkilemesi mümkün olmaktadır. Ayrıca BSA’lar yayılımı takiben insan vücudu gibi uygun bir ortam bulduklarında çoğalmaya başlarlar; bu şekilde kullanıldıkça çoğalan başka bir silah bulunmamaktadır. • Kitleler üzerinde panik etkisi yaratması ve sağlık sisteminde çökmeye neden olması sayılabilir Kendisini kullananlara zarar verebilmesi, etkilerinin önceden tahmin edilememesi ve uzun süre doğada kalabilmeleri ise BSA’ların olumsuz yönleridir. Biyolojik ajanların kullanımı temel olarak üç yolla olmaktadır: Kontamine su ve gıdalar, infekte vektörler ve aerosolizasyon aracılığıyla ile uygulanabilirler. Ancak, vektörlerin geniş kitleler üzerinde etkili olmaması ve gelişmiş ülkelerin su sistemlerindeki ileri düzeydeki arıtma teknolojisi nedeniyle BSA’nın bu şekilde kullanımı sınırlı olup, tercih edilmez. Aerosol, yapısı nedeniyle geniş bir yayılım sağladığı için biyoterörizmde kullanılan en etkin araçtır. Aerosol şeklinde hazırlanmış biyolojik silahlar; bakterilerin tarım ilaçlaması şeklinde uçaklardan veya sprey tanklarından yerleşim yerlerinin üzerine püskürtülmesi suretiyle etkili olurlar. Düşük maliyeti ve kolay uygulanabilmesi tekniğin avantajları olmakla birlikte etkili olabilmesi için ideal hava koşulları gereklidir. Şiddetli rüzgar, yağmur ve güneş ışınları gibi hava koşulları etkilerinin azalması ayrıca uygulama hatasına bağlı kullanıcının da zarar görmesi gibi olumsuzlukları da söz konusudur. BSA’nın çeşitliliği, hangisinin kullanacağının önceden bilinmemesi, kimyasal silahlarda olduğu gibi hemen belirti vermemesi, bu nedenle de olay mahallinin bilinememesi, hastalık tablosunun birbirine benzemesi dolayısıyla etkenin hangi ajan olduğunun kolayca belirlenememesi ve o bölgede doğal bir salgın olabileceği ihtimali gibi etmenler BSA’nın saptanmasını önemli ölçüde güçleştirmektedir. Yanısıra hangi ajanın ne zaman kullanılacağının bilinmemesi aşı gibi koruyucu önlemlerin uygulanmasını da imkansız kılmaktadır. Biyolojik saldırı olduktan sonra bazı bakterilere karşı antibiyotikler ile proflaksi uygulanabilirse de genetik olarak bu ilaçlara karşı dirençli hale getirilmiş BSA’nın olabileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Etkili bir savunma için, saldırı olmadan önce ülkedeki ilgili kurum ve kuruluşların rasyonel ve ekonomik bir şekilde organizasyonu ayrıca operasyonda görev alacak teknik personelin teorik ve pratik eğitimlerinin yapılması gerekir. ABD Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezi tarafından (CDC) biyolojik silahlara karşı savunma stratejileri beş ana başlık altında sınıflandırılmıştır. 1.Hazırlık, önlemler 2.Saptamak, gözetim (ilk olgular, otopsi) 3.Etkenin özelliklerini iyi bilme 4.Koruyucu yöntemlerin geliştirilmesi 5.İletişim ağının sağlıklı çalışması Ne zaman ve nereden geleceği tahmin edilemeyen biyoterörist saldırılara %100 hazırlıklı olmanın olanağı yoktur. Ancak, hangi BSA’nın karşı tarafın elinde olduğunu bilmek ve bu ajanlara karşı tanı, tedavi ve korunma açısından hazırlık yapmak esastır. BSA’nın kullanılmasını takiben hastanelerin aktive edilmesi, arındırma, izolasyon, karantina, proflaksi, aşılama, otopsi ve diğer koruyucu önlemlerin belirlenip sağlık örgütünün salgına vereceği savunma yanıtı için epidemiyolojik kapasitenin artırılmasına yönelik hazırlık planları geliştirilmelidir. Bu hazırlık planları, BSA’nın tanımlamasına yönelik yerel, bölgesel ve ulusal laboratuvarların tanı olanaklarına göre belirlenmiş bir laboratuvar ağı oluşturmalarını ve ajanların moleküler karakterizasyonu dahil her türlü incelemeyi yapabilecek çok gelişmiş bir referans laboratuvarının kurulmasını, laboratuvar ağı içerisinde verilerin sağlıklı paylaşımı için bilgisayar ağının kurulması, ulusal veya bölgesel düzeyde sürveyans sisteminin oluşturulması ile şüpheli olguların tanısı ve değerlendirilmesi için standart kriterlerin geliştirilmesini içermektedir. Ayrıca, sağlık personelinin nükleer, biyolojik ve kimyasal ajanlar (NBC) konusunda sürekli eğitilmesi gereklidir. Ulusal ve bölgesel düzeyde ilgili birimler arasında hızlı ve etkin bir iletişim ağının oluşturulması, kesin ya da şüpheli saldırı durumlarında paniğe meydan vermeden halkın bilgilendirilmesi sağlanmalıdır. BSA’nın ne gibi hastalıklar oluşturabileceği, tanı, tedavi ve korunma yolları hakkında toplumun eğitilmesi, biyolojik saldırı sırasında ve sonrasında halkı bilgilendirecek ve endişelerini giderecek eğitim materyallerinin hazırlanması gereklidir. Günümüzde, BSA’nın hızlı saptanmasına yönelik farklı sistemler geliştirilmiştir. Bu tanımlama sistemleri BSA kullanımına bağlı oluşan yapay bulutların analizine dayanan askeri sistemler ile (15 dakika içerisinde) olay yerine taşınabilir sistemler veya laboratuvarda uygulanan moleküler yöntemlere (bir saatten daha az zaman içerisinde) dayanmaktadır. “Biyolojik silahlara karşı korunmada en etkin yol koruyucu giysi ve maske kullanmaktır”. Savaş ortamında yapılabilecek bir biyolojik saldırıda 1-10'luk partikülleri filtre edebilen bir maske ve NBC koruyucu elbisesi birçok BSA için belli derecelerde güvenlik sağlayacaktır. Besin ve su kaynakları zincirinin de biyolojik ajan açısından izlenmesi gereklidir. Bütün teknolojik gelişmelere rağmen, sabunlu su ile vücudun ve özellikle ellerin yıkanması, halen oldukça geçerli ve önemli bir korunma yöntemidir. Biyolojik savaş ajanlarının gelişmesi ile beraber dünyada bu silahların üretimi, stoklanması ve kullanımının önlenebilmesi için 1925 yılında Cenova Protokolü, 1972 yılında Biyolojik Silahlar Konvansiyonu (BWC-Biological Weapons Convention) imzalanmış, farklı tarihlerde bu konvansiyonun gözden geçirildiği toplantılar yapılmıştır. Sonuç olarak, potansiyel BSA'ların tanısını koyabilecek referans laboratuvarların kurulması veya mevcut olanlara bu özelliklerin kazandırılması, olay yerinde tanımlama sistemlerinin sağlanması ve BSA’ları tanıyan, etkilerini ve taktik kullanımını bilen uzman biyolojik örnek alma ekiplerinin kurulmasına yönelik düzenlemelerin yapılması için bilimsel kuruluşlar, Üniversiteler ve TSK'lerin bu konularda işbirliği içinde çalışması ülkemiz güvenliği ve çıkarları açısından son derecede önemlidir. KAYNAKLAR • Bellamy RJ, Freedman AR. Bioterrorism. Q J Med 2001;94:227-234. • Kortepeter MG, Parker GW. Potential biological waeapons threats. Emer Infect Dis 1999;5(4):523-527. • Spencer RC, Lightfood NF. Preparedness and Response to Bioterrorism. J Infect 2001;43:104-110. • USAMRIID’s Medical Management of Biological Causalties Handbook.4rd ed. Feb 2001. • Henderson A, Inglesby V, O’Toole T. Bioterrorism Guidelines for Medical and Public Health Management. ASM press 2002. • Prevention of a Biological and Toxin Arms Race and the Responsibility of Scientists. Eds.Geissler E, Haynes RH. Akademie-Verlag Berlin 1991. • Public health response to biological and chemical weapons—WHO guidance(2004). Chapter 3&4, p 38-76. • Erdem H, Pahsa A. Biyolojik Silah Saldırılarına Yönelik Ulusal ve Bölgesel Yaklaşımlar. Infek Derg 2002;16(3) Ek. Uzm.Dr.Selçuk Kılıç RSHMB Salgın Hast. Arş.Md., Parazitoloji Laboratuvarı Kaynak: T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığı ve Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü Cilt:4 Sayı:5 Eylül-Ekim 2005 AYLIK EPİDEMİYOLOJİ RAPORU

http://www.biyologlar.com/biyoterorizm-ve-biyolojik-silahlar

Kene İle Bulaşan Hastalıklar

ÖZET Parazitlerin neden olduğu hastalıklar önemli sağlık problemidir. Endoparazit ve ektoparaziter hastalıklar mevcuttur. Kenelerle bulaşan hastalıklar en sık görülen vektör kaynaklı hastalıklardır. Keneler bakteri, virüs spiroket, protozoa, nematod ve toksinler gibi patojenleri yayabilir ve böylece ektoparaziter kaynaklı hastalıklara sebep olurlar. Ülkemizde keneler için iklim koşulları, bitki örtüsü ve yüzey şekli bakımından uygun koşullar vardır. Bu makalemizde kenelerle bulaşan hastalıkları özetlemeye çalıştık. SUMMARY Paraziter diseases are important medical problems.There are endoparasitic and ectoparasitic diseases. Tick-borne diseases are the most common vector-borne illnesses. Ticks can spread bacteria, viruses, spiroketia, protozoa, nemadot and toxins and by so they made ectoparasitic diseases. Our country has suitable conditions to continue biologic activity of ticks acording to seasons, plants and surface forms. In this article we have tried to summary tick-borne diseases. İrfan Nuhoğlu1, Murat Aydın1, Süleyman Türedi2, Abdülkadir Gündüz2, Murat Topbaş3 1KTÜ Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, 2Acil Tıp Anabilim Dalı, 3Halk Sağlığı AD, Trabzon. Anahtar Kelimeler: Kene, Kırım- Kongo Kanamalı Ateşi, Lyme Hastalığı. Key words: Tick, Crimean-Congo Haemorhagic Fever, Lyme disease. Sorumlu yazar/ Corresponding author: İrfan Nuhoğlu, KTÜ Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD, Trabzon irfannuhoglu@hotmail.com GİRİŞ Parazitlere bağlı hastalıklar günümüzde önemli sağlık problemlerindendir. Bu durum endoparazitlerden kaynaklanabileceği gibi; kene gibi ektoparazitlerden de kaynaklanır (1). Keneler tüm dünya üzerindeki memeli, kuş ve sürüngenlerden kan emen eksternal parazitlerdir (2). Keneler Araknidea sınıfına ait artropodlardan olup balıklar dışındaki tüm omurgalıların kanlarıyla beslenebilirler. Dünya üzerinde omurgalıları etkileyen 899 adet kene türü mevcuttur. Bunların 185’i Argasidae, 713’ü İxodidae, 1 tanesi ise Nuttalliellidae soyuna bağlıdır (5,6). Bakteri, spiroket, rickettsia, protozoa, virüs, nematod ve toksinler gibi birçok farklı patojeni taşıyabilir ve yayabilirler (3). Tıbbi ve ekonomik önemleri insanlara ve hayvanlara hastalık bulaştırabilme kabiliyetlerinin olduğunun fark edilmesiyle anlaşılmıştır. İnsanlar üzerinde oluşturdukları önemli sağlık sorunları yanında çiftlik hayvanları üzerinde büyük ekonomik kayıplara neden olabilirler. Türkiye; iklimi, yüzey şekli ve bitki örtüsü bakımından, kenelerin biyolojik aktivitelerini sürdürmeleri için uygun koşullara sahip bir ülkedir (7-9). Günümüze kadar kullanılan hiçbir mücadele yöntemi, tam bir kene eradikasyonu sağlayamamıştır. Bugünkü bilgiler ışığında kene eradikasyonunun neredeyse imkânsız olduğu kabul edilmektedir. KIRIM KONGO KANAMALI ATEŞİ (KKKA) KKKA Afrika’nın bazı bölgelerinde, Asya, Doğu Avrupa ve Orta Doğu’da görülen ölümcül bir viral enfeksiyondur (10,11). Bildirilmiş mortalite oranı % 3-30 olan bu hastalığa neden olan virüs Bünyavirüs ailesinden Nairo virüs genusuna bağlı olup; insanda ciddi hastalığa neden olur (11-12). Tıbbi olarak önemi kene ile taşınan virüsler arasında en yaygın coğrafi dağılıma sahip olmasıdır(13). Hastalık ilk kez 12.yy’da bugünkü Tacikistan topraklarında hemorajik bir sendrom olarak tanımlanmıştır (10). KKKA ile kenelerin ilişkisi ilk defa 1944-45 yıllarında Kırım’da hasat toplayan çiftçilere yardım eden 200 Sovyet askerinde hastalığın oluşması ve etkenin kenelerden izole edilmesi sonucunda gösterildi (10,11). Virüsün yaşam çevrimi ‘kene-omurgalı-kene’ şeklinde olup; hayvanlarda hastalık yaptığına dair bir delil yoktur (11). Virüsler Hyalomma genusu keneleri ile taşınır. TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(5) 462 Resim 1. Türkiye’de Kırım Kongo Kanamalı Ateşi Vakalarının Dağılımı Enfekte anneden yumurtaya transovarial; larvanymph- erişkin şeklinde transstadial olarak geçiş gösterirler. Virüsün Avrupa’daki ana taşıyıcısı Akdeniz hyalomması olarak bilinen H.marginatum marginatum’dur (10,11). Komşu bazı ülkelerde 1970’lerden beri epidemiler bildirilmesine rağmen Türkiye’de virüsle enfekte vakalar ilk kez 2002 yılında bildirilmiştir. 2002-2005 yılları arasında Sağlık Bakanlığı’na 500 vaka bildirilmiş ve bunların 26’sı (% 5,2) ölmüştür (Resim 1) (13-16). Türkiye’de ki salgında vakaların % 90’ı çiftçilerdi (13,14). İnsan vücudu; enfekte kenelerin ısırması ile veya hasta olan bir kişiyle enfeksiyonun akut fazı sırasında temas ettikten sonra enfekte olabilir. Ayrıca içinde virüs bulunan kan ve dokularla temastan sonra geçiş olabilir. Hastalığın ortaya çıktığı insan vücudu virüsün bilinen tek konağıdır (17). Hastalığın seyrinde 4 faz vardır: 1. İnkübasyon fazı kene ısırığını takiben 3-7 gündür (18). Bu dönemde herhangi bulgu vermez. Türkiye’de 5,5 gün olan bu fazın süresi viral doz ve bulaşma yoluna bağlıdır (12). 2. Prehemorajik faz; ani yükselen ve 39-41 derece arasında seyreden ateşle karakterizedir. Ateş 4-5 gün sebat eder(10). Baş ve kas ağrısı, baş dönmesi, ishal, burun akıntısı ve kusma olabilir (19).Yüz boyun ve göğüste hiperemi, skleral konjesyon, konjuktivit görülebilir. 1-7 gün sürebilen bu fazın ortalama süresi 3 gündür(10). 3. Hemorajik faz; genellikle 2-3 gün gibi kısa sürer. Genellikle hastalığın 3-5. günlerinde başlar ve hızlı bir seyir gösterir. Bu dönemin ateşle herhangi bir ilişkisi yoktur (10). Hemoraji peteşiden başlayarak, müköz membran ve derideki büyük hematomlara kadar ilerleyebilir. Diğer bölgelerden kanamalar vajen, diş eti ve serebral kanamaları içerir(20). En sık kanayan bölgeler ise burun, GİS (hematemez, melena ve intraabdominal), genital (menometroraji), idrar (hematüri) ve solunum yollarıdır. Türkiye’de vakaların % 20-40’ında hepatomegali; % 14-23’ünde ise splenomegali bulunur (15). 4. Konvalesan faz hastalık başlamasıyla beraber 10-20 gün içinde başlar. Bu dönemde değişken nabız, taşikardi, komplet saç kaybı, polinörit, solunum zorluğu, kserostomi, görme azlığı, işitme kaybı, hafıza kaybı olabilir(10). Tanıda trombositopeni, lökopeni, AST-ALT-LDHCKP düzeylerinde artış, PT ve aPTT sürelerinde uzama, fibrinojen düzeyinde azalma ve fibrin yıkım ürünlerinde artma görülebilir. CBC ve Biyokimyasal testler 5-9 günde normal seviyelerine inerler (21). Virüs izolasyonu 2-5 günde sağlanabilir ama hücre kültürleri sensitiviteden yoksundur ve genellikle hastalığın ilk 5 gününde karşılaşılan yüksek viremi ilişkisini gösterir (22). KKKA virüs enfeksiyonunun hızlı laboratuar teşhisi için seçilecek metot Revers Transkriptaz PCR’dir. Bu yöntem hızlı, yüksek sensitif ve yüksek spesifiktir (23). Hastalık ortaya çıktıktan sonra ilk 7 gün içinde İg M ve İg G TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(5) antikorları serolojik olarak ELİSA ve İmmünfloresan yöntemi ile tespit edilebilir(24). Tedavinin temeli; trombosit, TDP ve eritrosit ile yapılan destekleyici tedaviye dayanır. Hastada potansiyel kanama alanları tespit edilmeli ve bulaştırma riski için koruyucu önlemler alınmalıdır. Sıvı elektrolit dengesine dikkat edilmelidir. Etki mekanizması açık olmamakla beraber Ribavirin tavsiye edilen antiviral ajandır. Bu ilacın akut respiratuar sendrom tedavisinde kullanımına bağlı hemolitik anemi, hipokalsemi ve hipomagnezemi yan etkileri bildirilmiştir (25,26). ROCKY DAĞLARI BENEKLİ ATEŞİ (RDBA) Amerikan Köpek Kenesi (Dermecentor variabilis) ile taşınan bakteriyel (Ricketsia ricketsii) bir enfeksiyondur (27). Kan damarlarının endoteliyal ve düz kas hücrelerini etkileyen küçük, pleomorfik,zorunlu hücre içi parazitidir. Hastalık Amerika’nın kuzeybatısında ilk kez 19.yy ın sonlarında tanımlanmıştır. Hastalık etkeni ajan ise 1900’lü yılların başlarında Howard Ricketts tarafından tanımlanmıştır (28). İnsandan insana geçiş tanımlanmamıştır (29). Hastalık kuzey, orta ve güney Amerika da endemiktir. İsmine rağmen yıllık vakaların sadece % 2’si Rocky dağları bölgesinde görülür (27). 5-9 yaşlarındaki çocuklar ve 60 yaşın üstündeki erişkinler olmak üzere iki tepesi olan bimodal yaş dağılımına sahiptir. 1998 yılında 365 vaka bildirilmiştir (29). Çoğu vaka 1 Mayıs-31 Temmuz arasında bildirilir ki bu dönem köpek kenesi populasyonunun en yüksek seviyede olduğu dönemdir. Hastalık çoğunlukla vahşi hayvan ve kenelerin birlikte bulundukları alanlarda ortaya çıkar. İmmatür evrelerde keneler tarla faresi gibi küçük kemirgenler üzerinde; erişkin olanlar ise insan ve köpek gibi daha büyük canlılar üzerinde yaşarlar (27). Ricketsia ile enfekte olan hastalar genellikle ısırık sonrasındaki 5-10 günlük bir inkübasyon periyodunu takiben hastalık ortaya çıktıktan sonraki ilk hafta içinde doktora başvururlar (30). Hastalık; ateş, bulantı, kusma, iştahsızlık, baş ve kas ağrısını içeren başlangıç belirtileri verir (27,31). Ateşin 2-5’ inci gününde önkol, el ve ayak bileği üzerinde küçük, düz, pembe ve kaşıntısız noktalar şeklinde benekli bir döküntü gelişir (30,31). Bu benekler üzerlerine basınç uygulandığında solarlar. Hastalığa ait bu karakteristik döküntü genellikle 6. güne kadar ortaya çıkmaz ve hastaların % 35-65 inde görülür (31,32). Döküntü genç hastalarda yaşlılara göre daha erken gelişir (30). Döküntü daha sonra avuç içi ve ayakaltı dâhil vücudun geri kalan bölümlerine yayılır (27). Bu durum ise hastaların % 50-80’ inde ve ancak geç evrelerde görülebilir. Hastaların % 10-15’ inde ise hiçbir zaman döküntü gelişmez (30,31). Temel laboratuar testlerinde normal veya hafifçe baskılanmış WBC, trombositopeni, yükselmiş karaciğer transaminazları ve hiponatremi bulunur. BOS incelendiğinde monosit hâkimiyeti olan bir beyaz küre artışı tespit edilir (31,32). Hastalığın ensefalit, non kardiyojenik pulmoner ödem, ARDS, kardiyak aritmiler, koagülopati, GİS kanaması ve deri nekrozunu da içeren major komplikasyonları vardır. Eğer tedavi edilmezse 8-15 gün içerisinde ölüm gerçekleşebilir. Mortalite oranı tedavi edilmemiş vakalarda % 25; tedavi edilmiş vakalarda % 5 olarak rapor edilmiştir (28). Tanı öykü ve fizik muayeneye dayanır. Eğer döküntü mevcut ise rickettsial organizma deriden yapılan biyopsideki vasküler endotel içinde direk immünofloresan veya immünoperoksidaz boyama yöntemiyle tespit edilebilir (31,33). Ama bu yöntem çok sık kullanılmamaktadır (34). Seroloji tanıyı destekleyebilir ancak bu da hastalığın ortaya çıkışından 7-10 gün sonra pozitifleşir (31). Mümkün olan en kısa sürede antibiyotik tedavine başlamak önemlidir (27,35). Tetrasiklin ve kloramfenikol tedavide etkindir. Bazı hastalarda doksisiklin birinci tercihtir. Tedavi en az 5-7 gün devam etmeli veya hasta en az iki gün afebril olana kadar sürmelidir (31,36). Ölümlerin çoğu medikal tedavideki gecikme nedeniyledir. Hastalık erken fark edilip tedavi edilirse hızlı bir düzelme gösterir (27). LYME HASTALIĞI Kalp, eklem ve sinir sistemini de içeren; ciddi problemler oluşturabilen Lyme hastalığı siyah bacaklı olarak adlandırılan geyik kenesi (İxodes scapularis) ile taşınan bir bakteriyel hastalıktır (27). Sıcaklık 35 Fahrenheit üzerinde olduğu sürece tüm yıl boyunca aktif kalabilirler. Zirve aktivite ayları nymphler için Mayıs-Haziran; erişkinler için ise Ekim-Kasım aylarıdır. Borelia burgdorferi adlı spiroketin neden olduğu Lyme hastalığı hem ABD de hem de dünyada kene ile taşınan en yaygın hastalıktır (28,35,36). Birleşik devletlerde ilk kez 1975 yılında Connecticut’ta bulunan Lyme bölgesinde çok fazla sayıda çocukta görülen artrit vakaları sonucunda bildirildi (26). Borelia hastalığa neden olan ajan olarak 1980’li yılların başlarında izole edilebilmiştir (33). Hastalığın 15 yaş gençlerde ve 29 yaşlarda olan iki tepeli bimodal bir yaş dağılımı vardır ve birçok vaka Mayıs-Eylül döneminde meydana gelir. ABD’de TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(5) 464 1999 yılında hastalık kontrol ve korunma merkezine (CDC) 16273 vaka rapor edilmiştir (37). ABD’de ki araştırmalar kenelerin Lyme hastalığını nymph evresinde beslenmenin 2 ya da daha sonraki günlerinde naklettiklerini göstermiştir (26). Bu evrede 2 mm den küçük olduklarından sıklıkla fark edilmezler; beslenmek ve enfeksiyonu yaymak için fazla zamanları vardır. Erişkin keneler ise daha büyük olduklarından fark edilmeleri ve vücuttan uzaklaştırılmaları daha kolaydır. Kene uygun teknikle erken dönemde çıkarılırsa enfeksiyonu yayma şansı çok azdır (26). Lyme hastalığının 3 evresi bunlunur: 1. Erken lokalize evrede; kene ısırığını takiben günler içinde (7-14 gün) hastaların % 60-80 inde Eritema Cronicum Migrans adı verilen kırmızı, yavaşça genişleyen boğa gözü şeklinde döküntü meydana gelir (34,30). Isırık etrafında küçük, kırmızı bir papül olarak başlar; günler içerisinde merkezden dışa doğru genişler. Lezyonun merkezinde hiperemik, deriden kabarık bir beneklenme kalabilir ve ortalama çapı 16 cm olan lezyonun çapı bazı vakalarda 70cm’ye kadar ulaşabilir. Döküntü ile beraber yorgunluk, kas ağrısı, eklem ve baş ağrısı, ateş ve üşümeyi içeren sistemik semptomlar olabilir. Fizik muayenede boyun sertliği, bölgesel adenopati ve ısırık bölgesinden bağımsız bölgelerde, primer lezyondan daha küçük sekonder deri lezyonları görülebilir. Eğer tedavi edilmezse genellikle birkaç haftadan daha uzun bir sürede kendiliğinden iyileşir (34,35). 2. Hastalığın erken dissemine formu kene ısırığını takiben günler-aylar içinde birçok sistemi de içeren semptomlarla ortaya çıkar. Birçok hasta kene tarafından ısırılıp ısırılmadığını hatırlamaz. Hastalarda eritema kronikum migrans olmayabilir. Lenfositik menenjit, sıklıkla Bell palsi gibi kraniyel sinir palsileri, azalmış duyu, güçsüzlük ve refleks yokluğunu da içeren nörolojik semptomlar olabilir (5- 2). Kardiyak semptomlar çoğunlukla erkeklerde olur, bitkinlik ve çarpıntı şeklinde ortaya çıkar. Çeşitli derecede atriyoventriküler bloklar ve orta derecede peri/miyokardit olabilir. Artrit genelde geç ortaya çıkar ama bu evrede de görülebilir. Bölgesel veya jeneralize adenopati, konjonktivit, iritis, hepatit ve mikroskopik hematüri veya proteinüri görülebilir (32,34,35) 3. Hastalığın geç evresi sıklıkla kronik artritle karakterizedir. Bu durum tedavi edilmemiş eritema migransı olan hastaların yaklaşık % 10 unda meydana gelir. Büyük eklemleri özellikle de diz eklemini içeren mono veya asimetrik oligoartriküler artrit olarak tanımlanmıştır. Nörolojik sistem subakut ensefalopati, aksonal polinöropati ve lökoensefalopati şeklinde etkilenebilir. Geç bulgular genelde birkaç yıl içinde spontan olarak iyileşir (30,32). Teşhis edilmesi zor bir hastalıktır (38).Tanı, öykü ve fizik muayeneye dayanır. Rutin laboratuar testleri tanıda rolü azdır. Seroloji testleri tanıyı doğrular ancak hastalığın ortaya çıkmasından 4-6 hafta sonrasına kadar tanı değerleri yoktur (30). ELİSA testi % 89 sensitif, % 72 spesifiktir. Pozitif test sonuçları Western Blot ile desteklenmelidir. PCR özellikle etkilenmiş eklemlerden alınan eklem sıvılarında yararlıdır (40). Eğer nörolojik bulgular varsa BOS’tan çalışma yapılabilir. Sinoviyal sıvı artritin ayırıcı tanısını yapmak için alınır. Organizmanın doku ve vücut sıvılarından izolasyonu çok zordur (31). Hastalığın sahip olduğu ciddi sekel potansiyeli nedeniyle erken tanı ve tedavi önem taşır. Ciddi vakalarda parenteral antibiyotikler gerekir. Erken dönemde yakalanırsa oral antibiyotiklerle tedavi edilebilir(26). Amoksisilin ve doksisiklin 2-3 hafta süre ile tedavide tercih edilir. Komplike olmayan vakalarda tedavi en az 14-21 gün; ciddi veya komplike vakalarda 30 gündür (41). Hastalık nadir görülür ama oldukça fatal seyreder (30). 1998 yılında Amerikan Gıda ve İlaç Dairesi hastalıktan korunma da kullanılmak üzere ilk kez bir aşıya onay verdi. Rekombinant OspA (LYMErix) aşısı üzerindeki iki çalışma aşının semptomatik enfeksiyondan korunmada % 76-92 arasında etkili olduğunu göstermiştir. Aşı keneye maruziyet açısından yüksek veya orta riskli kişilere önerilmiş, düşük riskli veya risksiz olan kişilere, 15 yaşından gençlere, 70 yaşını geçmiş yaşlılara ve yeterli çalışma olmamasından dolayı hamilelere önerilmemektedir (42). ERLİKİYOZ Hastalık küçük, gram-negatif, pleomorfik, zorunlu hücre içi bir organizma olan Ehrlichia tarafından oluşturulur. ABD’ de Ehrlichia chaffeensis ve Ehrlichia ewingii’ nin neden olduğu İnsan Monositik Erlikiyozu (İME) ve henüz isimlendirilmemiş bir ehrlichia türünün, muhtemel Ehrlichia phagocytophila/Ehrlichia equi’nin neden olduğu İnsan Granülositik Erlikiyozu (İGE) olmak üzere iki farklı formu vardır (43). Ehrlichia chaffeensis yıldız kenesi olan Amblyomma americanum tarafından taşınır. Beyaz kuyruklu geyik bu kenenin tek major konağıdır ve tek doğal rezervuardır (35). Hastalık ilk kez 1935 yılında bir grup araştırma köpeğinde tespit edildi. 1986 yılında insanda tanımlandı. Dünya çapında yaygın bir hastalık TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(5) olmasına rağmen vakaların çoğu ABD’ de bildirilmektedir. Her iki türün de çoğu vakası Nisan- Eylül döneminde görülür. Vakaların % 75’ten fazlası erkeklerde görülür ve yaşlılar daha sık etkilenir. Klinik her iki türde de birbirine benzer. Hastalar kene ısırığı sonrası 7-10 günlük bir inkübasyon periyodunu takiben hastalanmanın ilk haftası içinde sağlık kuruluşuna başvururlar. Belirtiler ateş, baş ağrısı, kırgınlık ve kas ağrısıdır. Buna ek olarak bulantı, kusma, ishal, öksürük, eklem ağrısı, konfüzyon ve vucutta döküntü olabilir (35). Döküntü; İME olan erişkin hastaların yarısından biraz azında; İGE olan erişkin hastaların ise % 10’ undan biraz azında görülür. Bununla beraber enfekte çocuk hastaların % 60’ında döküntü görülmeyebilir. Döküntü gövdeyi içerir ama elleri ve ayakları tutmaz ve ısırık bölgesiyle ilişkili değildir. Maküler, papüler, retiküler, makülopapüler veya peteşiyel şekillerde olabilir. İGE de respiratuar veya renal yetersizlik, fırsatçı enfeksiyonlar veya hemoraji(DİC) gibi komplikasyonlar çok sık görülür (29). Laboratuar bulguları ise lökopeni, trombositopeni ve artmış karaciğer transaminazlarından oluşur. İGE de orta derecede bir anemi; hem İGE hem de İME de artmış ESR, BUN, kreatinin; İME de ise yükselmiş protein düzeyi ve lenfositik pleositozu olan BOS bulunabilir (44). Tanı öykü, fizik muayene ve laboratuar bulgularına dayanır. Seroloji tanıyı destekler ancak 1-2 haftada pozitifleşir. PCR da tanıyı destekler ancak akut safhada yapılmalıdır. Kültürler yararlı değildir. Tanıdaki temel metot konvelasan evredeki serokonversiyonun tespitidir. Tedavide tercih edilecek ilaç Doksisiklin’dir. Alternatif olarak kloramfenikol ve rifampin kullanılabilir. Tedavi süresi en az iki hafta olmalıdır. Tedavi edilmediği zaman tüm hasta grubunun % 50 sine varan bir oranda hospitalizasyon gerektiren ciddi bir hastalık oluşabilir. Uzamış ateş, böbrek yetersizliği, DİC, ARDS, meningoensefalit, nöbet veya koma şeklinde ciddi manifestasyonlar olabilir. Öngörülen mortalite oranı % 2-3 dür ve E.chaffeensis tarafından oluşturulan enfeksiyon diğer erlikiyoz türlerinden daha ciddidir (35). TULAREMİ Tularemi; küçük, gram negatif, hareketsiz bir kokobasil olan Francisella tularensis tarafından oluşturulan enfeksiyöz bir hastalıktır. Hastalık aynı zaman da Tavşan ateşi olarakta bilinir. İnsanlara sindirim, inokülasyon, inhalasyon ve kontaminasyon yollarıyla bulaşabilir. Amerika ‘da vakaların yarısından fazlasında kene ısırığı sorumludur (31). Her yıl bu ülkede 150-300 arasında vaka rapor edilir. Hastalık erkeklerde sık görülür. Özellikle kış aylarında avcılıkla uğraşanların derilerideki küçük lezyonların avlanan enfekte tavşanla teması ile bulaşır. Yaz ve sonbahar mevsimlerinde zirve yapar (45). İyi pişmemiş enfekte etler ve kontamine sular da bulaşma nedenidir. İnkübasyon periyodu ortalama 3-5 gündür. Birçok hastada ateş, üşüme, baş ağrısı, kırgınlık, anoreksi, yorgunluk, öksürük, kas ağrısı, göğüste rahatsızlık hissi, kusma, karın ağrısı ve ishali de içeren generalize semptomlar bulunur. Bunlara ek olarak hasta 6 farklı klasik modelden biriyle gelebilir: 1. Ülseroglandüler model: en sık görülen ve en kolay fark edilendir. Hastalar içerdiği lenf bezlerine drene olan bölgedeki ağrılı deri ülseriyle beraber olan, lokalize, hassas lenfadenopatilerden sikayetçidirler. En sık tutulan lenf bezleri çocuklarda servikal ve oksipital; erişkinlerde inguinal bölgede olanlardır. 2. Glandüler tip ise ülseroglandüler tip ile benzerdir ama bunda deri ülseri yoktur. 3. Oküloglandüler tipte organizmalar konjonktivaya yerleşmişlerdir. Vakaların % 90’ında tek taraflı tutulum olur. Fotofobi ve artmış lakrimasyonu içeren erken belirtiler vardır. Geç dönemde hastalarda göz kapağı ödemi, skleral enjeksiyonu olan ağrılı konjonktivit, kemozis ve küçük yeşil konjonktival ülser veya papül gelişir. Priaurikülar, submandibular ve servikal bezler sıklıkla tutulur. 4. Faringeal tipte ise organizmalar orofarinkse yerleşmişlerdir. Ciddi boğaz ağrısı bulunur. Fizik muayenede eksudatif farenjit veya tonsilit; servikal, preparotit veya retrofarengeal lanfadenopati bulunabilir. 5. Tifoid model ise herhangi bir lenfadenopati ile ilişkili değildir. Diğer tiplerde belirtilen genel semptomlara ek olarak burada sulu ishal vardır. 6. Pnömonik tip ise akut respiratuar bir hastalık olarak ortaya çıkar. Belirtiler ateş, minimal balgamlı veya balgamsız öksürük, substernal göğüs hassasiyeti ve plörotik göğüs ağrısından oluşur. Radyografilerde lobar, apikal veya miliyer infiltrasyonlar, hiler adenopati ve plevral efüzyon bulunabilir (45). Tanı; hikâye ve fizik muayeneye dayanır. Laboratuar testleri genellikle spesifik değildir. WBC ve ESR düzeyleri normal yâda hafif yüksektir. Organizma kültürde üretilebilir ama bu yöntem laboratuar çalışanlarına bulaşma riskinden dolayı sıklıkla kullanılan bir yöntem değildir. Göğüs radyografilerinde oval opasite, hiler adenopati ve plevral efüzyon triadından oluşan bulgular olabilir. Seroloji yaklaşık iki haftalık bir süre içinde tanıyı destekler (31). TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(5) 466 www.korhek.org Hastada menenjit düşünülmüyorsa streptomisin ilk seçilecek ilaçtır. Alternatif olarak gentamisin, tetrasiklin, kloramfenikol ve florokinolonlar düşünülebilir. Tedavi 7-14 gün sürmelidir. Korunmada canlı aşı mevcuttur ve laboratuar çalışanları ve patojene tekrarlayan maruziyeti olan kişilere uygulanabilir. BABESİYOZ Hastalık etkeni eritrositleri enfekte eden ve hemolizlerine neden olan Babesia genusuna ait protozoal bir parazit olan Babesia divergens veya Babesia microti’ dir. Hastalık geçişi İxodes kenelerinin farklı türleri ile olur. Etken geyik kenesi ile taşınır (46). Hastaların % 5 kadarında fulminan seyrederek hospitalizasyon veya ölümle sonuçlanan bir tablo oluşturur. Özellikle splenektomi yapılmış hastalarda ciddi hastalık tablosu oluşturur. Tripanozoma’dan sonra memelilere kan yoluyla bulaşan en sık ikinci parazittir (47). Semptomlar diğer kene ile geçen hastalıklara benzer ve inokülasyondan bir hafta sonra başlayan influenza benzeri belirtiler verir. Ateş, terleme, kas ağrısı ve baş ağrısı görülür. Hemolitik anemi, hemoglobinüri, böbrek yetersizliği yapabilir. Enfeksiyon genç erişkinlerde yıllarca asemptomatik olarak kalabilir (46). Nadir de olsa oftalmik tutulum olabilir. Hastada ateş, hemolitik anemi ve uygun temas öyküsü varsa babesiyoz düşünülebilir. Tanı kan yaymalarda protozoanın tespitine dayanır. Karakteristik olarak Malta Haçı görünümü vardır. Serolojik testler ve PCR yardımcı yöntemleridir. Orta derecedeki vakalar semptomatik tedavi gerektirir. Persistan yüksek ateş, progresif anemi, yükselen parasitemi olan ciddi vakalarda Kinin+Klindamisin veya Atovaquon+Azitromisin en az 7-10 gün boyunca kullanılmalıdır. Yüksek parasitemisi olan ciddi hastalarda exchange transfüzyon yapılabilir (46). KOLORADO KENE ATEŞİ Hastalık bir ağaç kenesi olan D.andersoni tarafından nakledilen RNA orbivirus tarafından oluşturulur. Çoğunlukla Amrikadaki Rocky dağları bölgesinde her yıl 200-300 arasında vaka tespit edilir. İmmün yetmezliği olan ve splenektomi geçirmiş olan hastalar ciddi komplikasyonlar açısından risk altındadır (46). İnokülasyondan sonra bir hafta içinde influenza benzeri semptomlar başlar. Hastaların üçte birinde boğaz ağrısı bulunur. En önemli özelliği; menenjit, döküntü ve konjuktivit ile ilişkili olan bifazik ateştir. Hastalık genellikle 7-10 gün arasında sonlanır. Tanı genellikle immünfloresan boyama ile konur. Bununla beraber lökopeni ve trombositopeni bulunabilir. Spesifik bir tedavi yoktur. Destek tedavisi verilir. Belirtiler ortaya çıkmışsa diğer kene geçişli hastalıkları kapsayan ampirik olarak tetrasiklin, doksisiklin veya kloramfenikol kullanılabilir. DÖNEK ATEŞ Hastalığa Borrelia genusundan bir spiroket neden olur. Ornithodoros genus keneler esas vektördür. Tipik olarak hastalık sporadiktir (48). Ortalama inokülasyon periyodu bir haftadır. İnfluenza benzeri semptomlar, artralji, bulantı ve kusma olur. Genellikle 40 derecenin üzerinde, düzensiz ve bazen deliryumla ilişkili ateş olabilir. Hastaların çoğunda splenomegali bulunur. Meningeal bulgular olabilir. Epistaksis hemoptizi, iridosiklit, koma, kraniyel sinir palsi, pnomonit, miyokardit ve dalak rüptürünü içeren komplikasyonlar olabilir. Tanı; kan, kemik iliğinde ve ateş epizotu sırasında BOS’da spiroketin tespitiyle konulabilir. Lökosit sayısı normal veya orta derecede artmıştır. Trombositopeni tespit edilebilir. Tedavide 5-10 gün boyunca doksisiklin tercih edilir. Alternatif olarak eritromisin kullanılabilir. Eğer ilaçlar geç febril evrede verilirse Jarisch- Herxheimer reaksiyonu meydana gelebilir. Antibiyotik tedavisinin öncesi ve sonrasındaki 2 saatlik periyotlarda asetaminofen uygulanması reaksiyonun ciddiyetini azaltabilir. KOMBİNE ENFEKSİYONLAR Aynı kene birden fazla enfeksiyöz patojende taşıyabilir. Bundan dolayı bir ısırıkla birden fazla hastalığı bulaştırabilir. Örneğin İ.scapularis; erlikiyoz, lyme hastalığı ve babesiyozu bulaştırabilir. Lyme hastalığı bulunanların % 23’ünde babesiyoz; % 10-30 unda erlikiyoz bulunur. Kombine enfeksiyonların daha ciddi semptomlar oluşturacağı akılda bulundurulmalıdır. KAYNAKLAR 1. Rajput ZI, Hu S, Chen W, Arıjo AG, Xiao C. Importance of ticks and their chemical and immunological control livestock. Journal of Zhejiang University. 2006; 7(11): 912-921. TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(5) www.korhek.org 467 2 Furman DP, Loomis EC. The ticks of California (Ascari: Ixodida). University of California Publications. Bulletin of the California Insect Survey. 1984; 25: 1-239. 3. Edlow JA, Danzl D, Halamka J, Pollack VC. Tick- Borne Diseases. www.eMedicine.com. 4. Snelson JT. Animal ectoparasites and disease vector causing major reduction in world food supplies. FAO Plant Prodection Bulleton. 1975; 13: 103-114. 5. Barker SC, Murrell A. Systematics and evolution of ticks with alist of valid genus and species names. Parasitology. 2004; 129(7):15-36. 6. Klompen JSH, Black WC, Keirans JE, Oliver JH. Evolition of tiks. Annu Rev Entomol. 1996; 41(1): 141-161. 7. Güler S, 198. Ankara ve civarındaki koyun ve keçilerde kış ixodidaeleri üzerine araştırmalar. U. Ü. Vet. Fak. Derg. 1 :54-55. 8. Güler S, Özer E, Erdoğmş SZ, Köroğlu E, Bektaş İ. Malatya ve bazı Güneydoğu Anadolu illerinde sığır, koyun ve keçilerde bulunan kene türleri. Doğa-Tr. J. Of Veterinary and animal Science. 1993; 17: 229-231. 9. Karaer Z, Yukarı BA, Aydın L. Türkiye keneleri ve vektörlükleri. Parazitolojide Andropod Hastalıkları ve Vektörler. İzmir, Türkiye. Parazitoloji Derneği Yayın No: 13, 1997, p. 363-434. 10. Hoogstraal H. The epidemiologymof tick borne Crimean-Congo hemorrhagic fever in Asia, europe and Africa. J Med Entomol 1979; 15: 307- 417. 11. Watts DM, Ksiazek TG, Linthicum KJ, Hoogstraal H. Crimean-Congo hemorrhagic fever. In:Monath TP, ed. The arboviruses: epidemiology and ecology, volume 2. Boca Raton, FL, USA:CRC Pres, 1988, p. 177-260. 12. Ergönül O, Celikbaş A, Dokuzoğuz B, Eren S, Baykam N, Esener H. The characteristicks of Crimean-Congo hemorhagic fever in a recent outbreak in Turkey and the impact of oral ribavirin therapy. Clin Infect Dis. 2004; 39: 285-89. 13. Ergönül Ö. Crimean-Congo haemorrhagic fever. The Lancet. 2006; 6: 203-214. 14. Kartı SS, Odabaşı S, Korten V, et al. Crimean- Congo hemorrhagic fever in Turkey. Emerg Infect Dis. 2004; 19: 1379-84. 15. Ozkurt Z, Kiki I, Erol S, et al. Crimean-Congo hemorrhagic fever in Eastern Turkey: clinical features, risk factors and efficacy of ribavirin therapy. J Infect. 2006; 52: 207-15. 16. Türkiye’de KKKA yayılım haritası. www.tvhb.org.tr 17. Whitehause CA. Crimean-Congo hemorrhagic fever. Antivir Res 2004; 64: 145-60. 18. Swanepoel R, Gill DE, Shepherd AJ, et al. The clinical pathology of Crimean-Congo hemorrhagic fever. Rev Infect Dis. 1989; 11: 794-800. 19. Smego RA, Sarwari AR, Siddiqui AR. Crimean- Congo hemorrhagic fever: Prevention and control limitations in a resource poor country. Clin Infect Dis. 2004; 38: 1731-35. 20. Swanepoel R, Shepherd AJ, Leman PA, et al. Epidemiologic and clinical features of Crimean- Congo hemorrhagic fever in southern Africa. Am J Trop Med Hyg. 1987;36: 120-32. 21. Ergönül O, Celikbaş A, Baykam N, Eren S, Esener H, Dokuzoğuz B. Analysis of the mortality among the patients with Crimean-Congo hemorrhagic fever virus infection. Clin Microbiol Infect (in press). 22. Burt FJ, Leman PA, Abott JC, Swanepoel R. Serodiagnosis of Crimean-Congo haemorhagic fever. Epidemiol Infect. 1994;113: 551-62. 23. Schwarz TF, Nsanze H, Longson M, et al. Polymerase chain reaction for diagnosis and identification of distinct variants of Crimean- Congo hemorrhagic fever virus in the United Arab Emirates. Am J Trop Med Hyg. 1996; 55: 190-96. 24. Ahephered AJ, Swanepoel R, Leman PA. Antibody response in Crimean-Congo hemorrhagic fever. Rev Infect Dis. 1989; 11: 801- 806. 25. Knowles SR, Phillips EJ, Dresser I, Matukas I. Common adverse events associated with the use of ribavirin for severe acte respiratory syndrome in Canada. Clin Infect Dis. 2003; 37: 1139-42. 26. Chiou HE, LiuCI, Buttrey MJ, et al. Advere effects of ribavirin and outcome in severe acute respiratory syndrome: experience in two medical centers. Chest. 2005; 128: 263-72. 27. Ticks. www.co.franklin.oh 28. Walker DH, Raoult D. Rickettsia rickettsii and other spotted fever group rickettsiae (Rocky Mountain spotted fever and other spotted fevers). In: Mandel GL, Douglas RG, Bennett JE Dolin R, eds. Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and practice of infectious diseases. 5th ed. Philadelphia. Churchill Livingstone, 2000, p. 2393-402. 29. Walker DH. Tick-transmitted infectious diseases in the United States. Annu Rev public Health 1998; 19: 237-69. 30. Tick information. www.cdc.gov. 31. Spach DH, Liles WC, Campbell GL, Quick RE, Anderson DE Jr, Fritsche TR: Tick-borne diseases in the United States. N Engl J Med. 1993; 329: 936-47. 32. Thorner AR, Walker DH, Petri WA Jr. Rocky mountain spotted fever. Clin Ifect Dis. 1998; 27: 1353-60. TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(5) 468 www.korhek.org 33. Steeve AC. Lyme borreliosis. In: Kasper DL, Harrison TR: Harrison’s Manual of medicine.16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005, p. 995-9. 34. Tick-borne diseases. www.aafp.org. 35. Centers for Disease Control and Prevention. Rocky Mountain spotted fever. Accessed online April 11 2005. at: www.cdc.gov. 36. Taege AJ. Tick trouble: overview of tick-borne diseases. Cleve Clin J Med. 2000; 67: 245-9. 37. Ticks. www.health.nsw.gov.au. 38. Centers for disease control and prevention. Lyme disease-United States, 1999. MMWR morb Mortal Wkly Rep. 2001; 50: 181-85. 39. Steere AC, Bartenhagen NH, Craft JE, Hutchinson GJ, Newman JH, Rahn DW, et al. The early clinical manifestation of Lyme disease. Ann Intern Med. 1983; 99: 76-82. 40. Beers MH, Berkow R. The Merck manual of diagnosis and therapy. 17th ed. Merck Research Laboratories. Whitehause Station, n.J, 1999. 41. Treatment of Lyme disease. Med Lett Drugs Ther. 2000; 42: 37-9. 42. Deborah SF. Prevent Tick bites: Prevent Lyme Disease. Rutgers Coperative extensions. 1992, FS637. 43. Belman AL. Tick-borne diseases. Semin Pediatr Neurol. 1999; 6: 249-66. 44. Fritz CL, Glaser CA. Erlichsis. Infect Dis Clin North Am. 1998; 12: 123-36. 45. Cox SK, Everett ED. Tularemia, an analysis of 25 cases. Mo Med 1981; 78: 70-4. 46. Bratton RL; Corey GR. Tick-Borne Diseases. www.aafp.org. 47. Kjemtrup AM, Conrad PA. Human babesiosis: an emerging tick-borne disease. Int J Parasitology. 2000; 30: 1323-1337. Kaynak:TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(5) Konu İle İlgili PDF formatını buradan indire bilirsiniz http://www.korhek.org/khb/khb_007_05-461.pdf

http://www.biyologlar.com/kene-ile-bulasan-hastaliklar

Biyolojik Savaşmı Sinir Savaşımı ?

Biyolojik savaş eskiden sadece Andromeda Strain (1971), Outbreak (1995), Twelve Monkeys (1996), Mission Impossible (2000) gibi filmlere ve The Coming Plague (1995), The Hot Zone (1995), The Cobra Event (1998), Rainbow Six (1999) gibi kitaplara konu olurken, Körfez Savaşı sırasında Amerika'nın Iraklı bilim adamları tarafından üretilen Anthrax temelli biolojik silahlara karşı askerlerine aşı yapma konusundaki titizliğiyle daha da önemli ve gerçek bir savaş haline geldi. Başkalarına zarar vermeye yönelik bulaşıcı bakteriyel veya viral (virüslerle ilgili) maddeler olarak bilinen biyolojik silahların çok uzun bir tarihi var. İlk çağ insanları insan ve bitkilerden elde edilen biyolojik toksinlere bulaştırılmış oklar kullanır ve düşmanlarını dışkılardan elde ettikleri zararlı toksik maddeleri su kaynaklarına bulaştırarak öldürürlerdi. Bir Rus şehri olan Kaffa'yı kuşatan ortaçağ savaşçıları veba hastalığı bulaştırılmış cesetleri mancınıklarla şehrin duvarlarından fırlatmışlardı.Avrupalılar bu hastalıklara direnci olmayan Yerli Amerikalılara çiçek hastalığı veya kızamık bulaştırılmış battaniyeler vermişlerdir.Biyolojik silahlar ilk olarak 2. Dünya savaşında kullanılmıştır. Zaman geçtikçe biyolojik silahlar biyolojik olarak çıkarılmış toksinler ve zehirler içermeye başladı.Bu zehirli maddelerden en tehlikelileri arasında çiçek hastalığı, Botalinyum toksini, Anthrax ve ricin gelir. Bazıları ölümcül iken diğerleri yerleşim yerlerini etkisiz hale getirir veya öncelikle hayvan ve bitkilere zarar verir. Bugün çoğu ülkenin bu konuya aşırı yatırım yaptığı biliniyor. Biyolojik silahlar modern bir konu oluyor Japonya 1918'de biyolojik silahlar üretimi ve araştırmalarına kendini adamış özel bir askeri ünite olan Ünite 731 ile ilk saldırgan biyolojik silah programını başlatmıştır. 1931'de bu ünite Çinli insanlar üzerinde deneyler yapılanbir yer olan Çin'deki Mançurya'ya taşındı ve aslında 1942'ye kadar bu ünite değişik şehirlere saldırılarda bulundu. En az 10,000 Çinli bu deneyler sırasında ölmüştür. 1942'de Amerika bu programı öğrendi ve böylece o da kendi programını başlattı. 1969'da Amerika artık anthrax, botulism, tularemia, brucellosis, Venezuela ve Q humması gibi hastalıklara sebeb olan maddelerle silahlanmasını tamamlamıştır. 1969'da başkan Nixon Amerika'nın tek yanlı ölümcül veya etkisiz hale getirici kimyasal maddeler ve silahların kullanımından vazgeçtiğini duyurdu ve şartsız olarak tüm biyolojik savaş metodlarını kullanmaktan vazgeçti. Bununla beraber Amerika biyolojik programı sadece katı bir şekilde tanımlanmış bağışıklık gibi savunma önlemleriyle ilgili araştırma yapacaktı. Stoklanmış bütün materyalin yok edilmesi istendi. ABD ve diğer 165 ülke biyolojik ve toksik silah antlaşmasını imzaladı ve 144 ülke bu antlaşmayı onayladı. Ama biyolojik sailahlar antlaşması uygulamaya geçmediği müddetçe etkili olamazdı. Örneğin, Rusya antlaşmayı imzaladı ama programlarına devam etti. 1979'da Sverdlovsk yakınlarındaki bir merkezde kazara Anthrax sızması en az 66 kişinin ölümüyle sonuçlandı. Sovyet otoriteleri biyolojik silah üretimini inkar etseler de yıllar sonra Yeltsin o zamanlar Anthrax'ın üzerinde çalışmalar yapıldığını söyledi. Yeltsin sonra tüm programların durdurulduğunu ve stokların yok edildiğini dile getirdi. Ama kanıtlar saldırı programlarının bir kısmının hala devam ettiğini gösteriyor. Sovyetler'in 1991'de çöküşüyle biyolojik silah üretimi konusunda bilgiler yayılmaya başladı. Margolis'e göre eskiden biyolojik savaş kurumlarında çalışan 60 bin bilim adamı ve teknisyenin şu anda Irak, Suriye, İsrail, İran ve Sırbistan gibi geniş biyolojik savaş silahlarıyla dolu cephaneliklere sahip ülkelerde çalışıyorlar. Hindistan bile Rusya'dan bu konuda yeterli yardım alabilir. Irak biyolojik silah programını 1995'da bildirdi. İyi olan şu ki, bu gibi silahlar misilleme olur korkusuyla Körfez savaşı sırasında kullanılmadı. Birleşmiş Milletler 1996'da Irak'ın biyolojik silah programında ne bulduysa yok etti. Çin, İran, Tayvan, Suriye, Küba, Kuzey Kore, Mısır, İsrail ve Libya'nın aynı tür programlara sahip olduğundan şüphe ediliyor. Biyolojik Silahlar Niçin Kullanılıyor İdeolojileri ve ilgileri insan hayatı ve gelecek nesiller dahil olmak üzere herşeyin üzerinde tutan milletler ve gruplar için bu tür silahlar çok çekici görünüyor. İşte bazı nedenler: 1. Biyolojik silah sayı bazında ele alındığında konvansiyonel silahlardan daha etkili. Sadece 8 gr "A" tipi olarak bilinen botalinyum toksin -bilinen en ölümcül madde- dünya üzerinde hiç canlı bırakmayacak kadar bir etkiye sahip olabilir.1 gr Anthrax 100 milyon ölümcül doz içerir ve birkaç kilosu Hiroşima'da ölen insan sayısı kadar ölümlere sebep olabilir. Genel düşündüğümüzde, birkaç kilo biyolojik etmen bir kaç ton nükleer gazın yapabileceği etkiyi yapabilir. Biyolojik silahlar çok etkilidirler çünkü aşırı toksik olmakla beraber hızlı çoğalan ve hedef noktalara ulaşan yaşayan organizmalardan oluşur. 2. Kimyasal ve nükleer silah üretmek çok sofistike ekipmanlar ve çok iyi yetişmiş eleman gerektirirken, bi-yolojik silah çok mütevazi bir eğitim ve yatırım gerektiriyor. ABD silah kontrol ve silahsızlanma acentası eski asistanlarından Kathleen C.Bailey, 10000 dolarlık ekipman ve 15x15 alanın muazzam biyolojik silah cephaneliği üretmek için yeterli olduğunu dile getiriyor. Örneğin; 1 km'lik alan bulaştırmak için 2000 $'lık konvansiyonel silah, 800$'lık nükleer silah, 600$ kimyasal silah gerektirirken, sadece 1 $'lık biyolojik silah bu alanı yerle bir etmeye yeter. Program, Phd'sini tamamlamış bir süpervisor kontrolünde bir düzineden az bilim dallarından mezun teknisyenle devam ettirilebilir. En biyolojik silah mikropları ile ilgili temel bilgi her yerde mevcut olup, ekipman ve kimyasallar bir çok yerden temin edilebilir. Seri ve yoğun üretim için canlı silahın sadece küçük bir örneğe ihtiyacı var. Bazı maddeler doğal olarak toprakta mevcut veya bir biotek şirketinde kolayca bulunabilir. Bir çok araştırmacı Saddam Hüseyin'in kendi orijinal Anthrax kültürünü edinmek için bu ikinci metodu kullandığı konusunda hemfikirler. 3. Birçok biyolojik silah taşınabilen ve/veya saklı şartlarda üretilebildiği için onları üretim aşamasında ortaya çıkarmak çok zor. Ortaya çıkarıldığında alan hızlıca te-mizlenebilir ve farmakolojik araştırmalar yapılan ve biyoloji laboratuvarına dönüştürülebilir. Ayrıca X-ışın makineleri, metal detektörler, eğitimli köpekler ve nötron bombardımanı gibi antiterörist sistemler biyolojik silahları ortaya çıkaramaz. 4. Zarar sadece insanlara ve diğer canlılara verilir. Böylece kızılötesi yapılar zarar görmez. Böyle bir tehditten çıkacak tek korku hükümetin paniğe kapılması ve silahın bırakılması ve ortaya çıkarılması. Arasında geçen uzun zamanın tanımlama ve teşhisi çok zor hale getirilmesi olarak göz önüne çıkıyor. Biyolojik silahların belli dezavantajları vardır: 1) Etkili bırakılmaya olan ihtiyaç. Birçok biyolojik silah nefes verip alırken etkisini gösterir. Çok büyük partiküller solunum sisteminde tutulurken küçük partiküller dışarıya nefesle atılır. Partiküllerin ciğerlerde kalması için, 1-5 Angstroms arasında olmalı. Japonya'daki bir biyolojik silah teşebbüsü hüsranla sonuçlandı, çünkü dissemination aracı (önceden haber veren cihaz) etkisizdi. 2) Dissemination olsa bile istenen sonuç kesin olmaktan çok uzak. Sporlar dahil çoğu biyolojik silah materyali ultraviyole ışınlar ve kurutma yöntemleriyle yok edilebiliyor. Havaya bırakılan maddeler hava değişiklikleri nedeniyle beklenmeyen bir şekilde yayılma gösterebilir.Yağmur bu maddeleri hedeflerine ulaşmadan yok edebilir. Ayrıca biolojik silahlar dönebilir ve onu bırakanları da etkileyebilir. Saldırının zayıflığı Biyolojik silahların iki kullanım sahası var: savaş alanı ve sivil hedefler. Savaş Alanı: Biyolojik silahları burda dış şartlara aşırı bağlılık, geçikmiş etkileri kendine bulaştırma, etkileri bulaştırılmış bir alanın ne zaman dönülecek kadar güvenli olacağı konusundaki güvensizlik ve aşılama veya koruyucu giysi konusunda nötralleştirme gibi dezavantajları var. Sivil Hedeflere yönelik kullanım: Bu alandaki Biyolojik silah kullanımı gerçek dehşeti doğuracak güce ulaşır. Çünkü, siviller böyle bir saldırıya hazır olmayacaklardır ve sonuçtaki salgın kontrol edilemeyecek kadar büyük olacaktır. Saldırı gizli ise otoriteler kaynağı tesbit edemeyeceklerdir ve etkilenen insanlar hastaneleri doldurana kadar saldırının farkına varamayacaklardır. Sonuçta madde tanımlansa bile, bulaşıcı geniş sahaya yayılmış olacaktır. Aşı mevcut değilse, sağlık personelleri çok fazla yardım edemeyeceklerdir. ABD bu tip saldırılara karşı etkileneceğe benziyor ve kendini korumak için çok titiz çalışmalar yapıyor. Peki, madem Biyolojik silahların temin edilmesi çok kolay niçin şimdiye kadar sivil hedefler üzerinde kullanılmadı? Bunun nedenleri arasında karşı saldırı korkusu ve toplumda uyanabilecek düşmanlık hisleri görünüyor. Biyolojik silahların potansiyel kullanıcıları dezavantajların avantajlardan daha ağır bastığını düşünürler ama bu düşüncenin her zaman devam etmeme ihtimaline karşılık ABD ve diğer ülkeler milli sağlık bakım ünitelerini ve personellerini böyle bir duruma karşı nasıl hazırlayacağı konusunda çalışmalar yürütüyorlar . Son Gelişme: 26 Temmuz 2001 Washington Post gazetesi ABD'nin biyolojik silahlardan vazgeçecegini, çünkü yeni oluşturulacak protokolün "kopyalamayı durdurmayacağı ve ABD'nin farmakolojik ve kimyasal endüstrisi noktasında casusluk yapıp bilgi sızdıracağı"nı düşünüyor. Sonuç: Tüm dinler yaşamın doğuştan kutsal ve saygı duyulmaya değer olduğu için bu tür silahları lanetlemişlerdir. Bununla beraber reel-politik, kâr için duyulan açgözlülük, ideolojik çatışmalar ile doğal ve diğer kaynaklar üzerinde kontrol etme gibi sebeplerden dolayı birçok hükümetin ve insanın dini çağrılara kulak tıkadığını görmekteyiz. Maalesef, bir devletin ve dahası bir grubun bu yolda ilerleme için verdiği kararlar, diğerlerinin kendi korunma içgüdülerinden dolayı aynı yolu takip etmemelerine sebep olmuştur. Bu yolda çok büyük ilerleme kaydettik ve kimse ne zaman biteceğini kestirememektedir. *Kaynak: The Fountain, Biological Warfare, October-December 2001, ISSUE 36. Yazar: By Joseph CLAY* - İng. Çev. Mustafa TOPRAK

http://www.biyologlar.com/biyolojik-savasmi-sinir-savasimi-

Bakteriyofaj Nedir ?

Bakteri yiyen canlı bakterilerin büyümesine engel olan onları eriten ve ancak elektron mikroskopla görülebilen bir ültravirüs. Süzgeçlerden geçen ve kültürden kültüre nakledilmesi mümkün olan bu ultra- virüs bakteri kolonilerinde görülebilen değişiklikler yapabilmekte ve bakteri hücrelerini hiç bir artık bırakmadan eritebilmektedir. bakteriyofajlar ın bilhassa zararlı bakterilerden meydana gelen çeşitli salgınlarda bakterileri yok etmek suretiyle önemli rolleri vardır Synechococcus bakterisinin fajı S-PM2 elektron mikroskobu fotoğrafı Bakteriyofaj bakteri ve Yunanca phagein yemek fiilinden tÜretme bakterileri enfekte eden bir virüstür. Terim genelde kısaltılmış hali olan faj olarak kullanılır. Ökaryotları hayvan bitki ve mantarları enfekte eden virüsler gibi fajlarda da büyük bir yapısal ve işlevsel çeşitl ilik vardır. Tipik olarak proteinden oluşan bir kabuk ve içinde yer alan genetik malzemeden oluşurlar. Genetik malzeme dna veya RNA olabilir ama genelde 5 – 500 kilo baz çifti uzunluğunda çift sarmallı dnadan oluşur. Bakteriyofajlar genelde 20 ila 200 nm arası büyüklükte olurlar. Fajlar her yerde mecutturlar ve bakterilerin yaşadığı ortamlarda örneğin Toprakta veya hayvan bağırsaklarında bulunabilirler. Faj ve diğer virüslerin en yoğun doğal kaynaklarından biri deniz suyudur. Deniz yüzeyinde mililitrede 109 etkin faj taneciği virion bulunmuştur ve deniz bakterilerinin %70i fajlar tarafından enfekte olmuş olabilirler Tarihçe 1913te Britan yalı bakteriyolog Frederick Twort bakterileri enfekte edip öldüren bir etmen keşfetmiş ama konuyu daha fazla ta kip etmemiştir. Fransız-Kanadalı mikrobiyolog Felix dHérelle 3 eylül 1917de dizanteri basilinin düşmanının görünmez bir mikrobunu keşfettiğini açıklayıp ona bakteryofaj adını verdi Çoğalması bakteriyofajların, litik veya lizogenik hayat döngüleri olabilir bazılarında her ikisi de olur. T4 fajı gibi öldürücü fajlarda görülen litik döngüde virionun çoğalmasının hemen ardından konak hücre parçalanır ve ölür. Hücre ölür ölmez virionların kendilerine yeni bir konak bulmaları gerekir. Lizo genik döngü buna tezat olarak konak hücrenin parçalanmasına neden olmaz. Lizogenik olabilen fajlara ılımlı fajlar temperate phage denir. Viral genom konak genoma dahil olur ve oldukça zararsız bir şekilde onunla beraber eşlenir. Konak hücrenin sağlığı yerinde olduğu sürece Virüs sessiz bir şekilde varlığını sürdürür ama konağın şartları bozulursa örneğin besin kaynaklarının tükenmesi durumunda endojen fajlar profaj olarak adlandırılırlar etkinleşirler. Bir çoğalma süreci başlar sonucunda konak hücre parçalanır. ilginç bir şekilde lizogenik döngü konak hücrenin çoğalmasına izin verdiği için hücrenin yavrularında da virüs varlığını devam ettirir. Bazen profajlar inaktif oldukları dönemde bakteri genomuna yeni işlevler kazandırarak konak bakteriye fayda sağlarlar bu olguya lizogenik dönüşüm lysogenic conversion denir. Bunun iyi bilinen bir örneği Vibrio cholera nın zararsız bir suşunun bir faj tarafından enfekte edilerek kolera hastalığı etmenine dönüşümüdür. Bağlanma ve giriş T4 bakteriyofajının yapısı. 1. baş 2. Kuyruk 3. Nükleik asit 4. Kapsit 5. Yaka 6. Kın 7. Kuyruk lifleri 8. Ekserler 9. Taban plakası.Konak hücreye girmek için bakteryofajlar bakterinin yüzeyindeki öz gül reseptörlere bağlanırlar bunlar arasında lipoPolisakkaritler teikoik asitler proteinler sayılabilir. Bu nedenle bir bakteryofaj ancak bağlanabileceği reseptörler taşıyan bakterileri enfekte edebilirler. Faj virionları kendiliklerinde hareket etmediklerinden dolayı kendi reseptörleriyle solüsyondayken rassal olarak buluş up bağlanırlar. Karmaşık bakteryofajlar örneğin T-çift fajları genetik malzemelerini hücrenin içine enjekte etmek için şırınga benzeri bir hareket kullanırlar. Uygun reseptörle temas kurduktan sonra kuyruk lifleri taban plakasını hücre yüzeyine yaklaştırırlar. iyice bağlandıktan sonra kuyruk büzülür bu da genetik malzemenin dışarı itilmesine neden olur. Bazı fajlar nükleik asiti hücre zarından içeri iter bazıları hücre yüzeyine birakır. Başka yöntemlerle genetik malzemlerini içeri sokan bakterifajlar da vardır. protein ve Nükleik asit sentezi Kısa süre bazen Dakikalar içinde bakteri ribozomları viral mrnanın Proteine çevirimine translasyonuna başlarlar. RNA-fajlarında RNA-replikaz bu sürecin başlarında sentezlenir. Erken sentezlenen proteinler ve virionla gelen bazı proteinler bakterinin RNA polimerazını modifiye edip onun viral mrnayı tercihen çevirmesine neden olabilirler. Konağın kendi Protein ve nükleik asit sentezi de bozularak viral ürünlerin sentezine yönlendirilir. Bu ürünler ya hücreyi parçlamaya yarayacaklaklar ya yeni virionların oluşmasına yardımcı olacaklar veya yeni virionları oluşturacalardır. Virion oluşumu T4 fajları durumunda yeni fajların inşası özel yardımcı molekülleri gerektiren karmaşık bir süreçtir. Önce taban plakası oluşur kuyruk onun üzerinde büyür. kafa kapsidi ayrı olarak oluşup kendiliğinden kuyruk ile birleşir. Henüz bilinmeyen bir şekilde dna kafanın içine sıkı bir şekilde yerini alır. Bütün süreç yaklaşık 15 dakika alır. Virionların salınımı Fajlar ya hücre parçalanması lizis veya salgılanma yoluyla salınırlar. T4 fajları durumunda hücre içine girmelerinden 20 Dakikadan biraz sonra hücre parçalanması yoluyla sayıları 300ü bulabilen faj salınır. Bunun gerçekleşmesi hücre duvarındaki peptidoglikanı parçalayan endolizin adlı enzim sayesinde olur Bazı virüler ise parazite dönüşüp konak hücrenin sürekli olarak yeni virüs tanecikleri salgılamasına neden olabilirler. Yeni virionlar hücre zarından tomurcuklanarak koparlar beraberlerinde hücre zarının bir kısmını da götüren bu fajlar örtülü virüse olarak ortama salınırlar. Salınan virionların her biri yeni bir bakteriyi enfekte edebilir. Faj terapisi Bir bakteriyi enfekte etmek üzere ona bağlanmakta olan bakterilerin şematik gösterimiKeşiflerinin ardında fajlar anti-bakteriyel etmen olarak denenmişlerdir. Ancak antibiyotikler keşfedilince bunların fajlardan daha kullanışlı oldukları görülmüştür ve Batıda faj tedavisi üzerine yapılan araştırmalar bırakılmıştır. Bun karşın Sovyetler Birliğinde 1940lardan beri antibiyotiklere alternatif olarak kullanımı devam etmiştir. Bakteri suşlarında doğal seleksiyon yoluyla antibiyotik direncinin oluşması bazı tıbbi araştırmacıları faj tedavisini antibiyotik tedavisine bir alternatif olarak tekrar değerlendirmeye sevketmiştir. Antibiyotiklerden farklı olarak fajlar milyonlarca yıldır süregeldiği gibi bakterilerle beraber evrimleştikleri için sürekli bir direncin oluşma olasılığı yok sayılabilir. Ayrıca etkili bir faj özgül bakterisini tamamen bitene kadar enfekte etmeye devam edecektir. Belli bir faj genelde ancak belli bir bakteri tipini enfekte edebildiği için ki bu birkaç bakteri türü olabileceği gibi bir türün sadece bazı alt türleri de olabilir bakteri tipinin doğru tanımlandığından emin olmak gerekebilir bu da 24 saat sürebilir. Faj terapisinin bir diğer avantajı başka bakterilere zarar gelmeyeceğinden dar spektrumlu antibiyotik terapisine benzemesidir. Ancak sıkça olduğu gibi birden fazla bakterinin beraberce neden oldukları enfeksiyonlarda bu bir dezavantaj oluşturabilir. Bakteryofajların bir diğer sorunu vücudun bağışıklık sisteminin saldırısına uğramalarıdır. Fajlar enfeksiyonla doğrudan temas durumunda etki gösterirler onun için açık bir yaraya uygulanmaları en iyi Sonuç doğurur. Sistemik enfeksiyonlarda bu pratik olarak mümkün değildir. Sovyetler birliğinde diğer tedavilerin çalışmadığı durumlarda gözlenen başarılı sonuçlara rağmen çoğu araştırmacı faj terapisinin tibbi bir geçerliliğe ulaşacağına şüphe ile bakmaktadır. Faj tedavisinin etkinliğini belirlemek için büyük ölçekli klink testler yapılmamıştır ama antibiyotik dirençli bakteri türlerinin çoğalmasından dolayı bu konuda araştırmalar sürmektedir. Ağustos 2006da ABD gıda ve ilaç idaresi Food and Drug Administration bazı etlerde Listeria monocytogenes bakterisinin öldürülmesi için bakteryofaj kullanımını onaylamıştır.  

http://www.biyologlar.com/bakteriyofaj-nedir-

Biyolojik Silahlar

Kimyasal ajanlar gibi, biyolojik silahlar da neyse ki popüler kültürdeki şöhretlerine yakışır şekilde kullanılmış değiller henüz. 1971′de Kazakistan’daki bir iaboratuvardan kaçan ve silah olarak kullanılmak üzere hazırlanan çiçek hastalığı mikrobu yüzünden ölenlerin sayısı yalnızca 3. Üstelik hastalık salgın halinde ilerleme de göstermemiş. 1979′da şimdiki adı Ekaterinburg oian Sverdiovsk’taki bir fabrikadan sızan şarbon mikrobu içeren bir biyolojik silah yüzünden 68 kişi yaşamını yitirdi ve yine hastalık yayılmadı. İnsanların bu yüzden yaşamlarını yitirmeleri çok acı ama, yine de yaşam kaybı tek bir bombanın neden olacağından daha fazla değil. 1989′da Washington’da birkaç kamu işçisi kaza sonucu Ebola virüsüne maruz kaldı. Durum fark edilene kadar, birkaç gün boyunca bu işçiler sosyal yaşamlarını sürdürmüş, aile ve arkadaşlarıyla birlikte olmuşlardı. Buna karşın, bu olayda kimse yaşamını yitirmeden gerekli önlemler alınabildi. Gerçek şu ki, evrim milyonlarca yıl boyunca memeiilere, mikroplara karşı direnç gösterme özettiği kazandırdı. Örneğin kara veba, tarihte bilinen en kötü hastalıklardan biriydi; yetersiz sağlık hizmetleri ve kötü yaşam koşullarının hakim olduğu Orta Çağ Avrupası’nda at koşturdu. Ama salgın, insanlığı yok edemedi: birçok kişi hastalığı yendi. Bu senaryoların korku saçtığı günümüz batı toplumlarındaysa, hangi mikrop ya da virüs ortaya çıkarsa çıksın, daha sağlıklı insanlarla, gelişmiş sağlık hizmetleriyle ve biyoajanları yok etmek üzere geliştirilmiş ilaçlarla karşılaşacağı kesin. Belki günün birinde, bağışıklık sistemimizi ek-tisiz hale getirecek bir virüs üretebilen bir deli ortaya çıkar. Aslında mümkün olduğundan bir “süper hastalık” yaratılabilir ya da çiçek gibi, zaten var olan bir hastalık, mikrobun genleriyle oynanarak daha zararlı hale getirilebilir. Üstelik, zamanla biyoîeknolojinin gelişip, denetiminin daha güç olacağı düşünülürse, birtakım kişi ya da grupların, zararlı mikrop ya da virüsleri kolaylıkla üretebileceklerini de kabul edebiliriz. Ancak, yine de bilim adamları daha önce hiçbir korkunç hastalığın insanlığı ortadan kaldırmayı başaramadığı gibi, gelecekte de bunun pek olası olamayacağını söylüyorlar. Biyolojik silahlar diğer canlılar üzerinde zararlı etkiler yaratmak maksadıyla kullanılan bakteri, virüs, mikrobiyal toksinler, vb. ajanlardır. Bu tanım genellikle biyolojik olarak elde edilen toksinleri ve zehirleri de kapsayacak şekilde genişletilir. Biyolojik savaş araçları, yaşayan mikroorganizmaları (bakteri, protozoa, riketsia, virüs ve mantar) içerdiği gibi mikroorganizmalar, bitkiler ve hayvanlar tarafından üretilen toksinleri (kimyasallar) de kapsar. Yaşayan biyolojik maddeler kokusuz, tatsız ve havaya bulutu halinde atıldığı zaman 1 ila 5 mikron boyutunda son derece küçük parçacıklardan oluştuğundan insan gözüyle görülemez. Silah olarak kullanılabilecek biyolojik ajanlar şu şekilde sıralanabilir; Bakteriler: Küçük-serbest yaşayan organizmalar olup çoğunluğu katı veya sıvı kültür ortamında üretilebilirler. Bu organizmalar sitoplazma, hücre zarı ve nükleer materyaller içeren bir yapıya sahiptir. Basit bölünme ile ürerler. Oluşturdukları hastalıklar genellikle spesifik antibiyotik tedavilerine cevap verirler. Virüsler: İçlerinde çoğalabilecekleri canlı organizmalara ihtiyaç duyan organizmalardır. Bundan dolayı da enfeksiyoz etkileri büyük oranda konak hücrelere bağımlıdır. Virüsler genellikle antibiyotik tedavilere cevap vermeyen fakat antiviral bileşimlerin bir kısmına ve sınırlı kullanıma uygun preparatlara cevap veren hastalıklara neden olurlar. Riketsialar: Hem bakterilerin hem de virüslerin genel karakterlerini taşıyan mikroorganizmalardır. Bakteriler gibi metabolik enzimler ve hücre zarından oluşurlar ve oksijen kullanırlar ve geniş çaplı antibiyotiklere karşı duyarlıdırlar. Yaşayan hücreler içinde üremelerinden dolayı da virüsleri andırırlar. Klamidya: Kendi enerji kaynaklarını üretemediklerinden zorunlu hücre içi parazitlerdir. Bakteriler gibi geniş spekturumlu antibiyotiklere cevap verirler. Çoğalmak için virüsler gibi yaşayan hücrelere ihtiyaç duyarlar. Mantarlar: Fotosentez yapamayan, çürüyen bitkisel olgulardan besin ihtiyaçlarını sağlarlar. Toksinler: Yaşayan bitkiler, hayvanlar veya mikroorganizmalardan elde edilen zehirli maddelerdir. Bazı toksinler kimyasallara da dönüştürülebilirler. Toksinlere özel antiserum ve seçilmiş farmakolojik ajanlarla karşı konulabilir Literatürde çok sayıda biyolojik savaş ajanı belirtilmektedirler. Bunların arasında; Bacillus anthraksis (Şarbon Etkeni) Botulinum Toksinleri (Konserve Zehiri) Brucelloz (“Malta Humması” Etkeni) Vibrio Cholera ( Kolera Etkeni) Clostridium perfirenges (Gazlı Gangren Etkeni ) Salmonella typhi (Tifo Etkeni) Psoudomanas psoudomallei (Melioidozis hastalığı Etkeni) Psoudomanas mallei (Ruam hastalığı Etkeni) Yersinia pestis (Veba Etkeni) Francisella tularensis (Tularemi Etkeni) Coxiella burnetti ( Q Ateşi Etkeni) Smallpox virüs (Çiçek Hastalığı Etkeni) Congo-Crimean Hemorajik Ateşi Virüsü Ebola Virüsü Stafilokoksik Enterotoksin B Rift Valley Ateşi Virüsü Trichothecene mycotoxins Venezüella At Ensefaliti Plazmodium vivax (Sıtma Etkeni) Saxitoksin (predominant olarak doğada deniz dinoflajellileri tarafından üretilir) Kaynak:www.genbilim.com

http://www.biyologlar.com/biyolojik-silahlar

Virüsler Hakkında Bilgi

Virüsler Hakkında Bilgi

Virüs, canlı hücreleri enfekte edebilen mikroskopik taneciktir. Virüsler ancak bir konak hücreyi enfekte ederek çoğalabilirler.

http://www.biyologlar.com/virusler-hakkinda-bilgi

Virüslerin Keşfi

Kuduz gibi viral hastalıklar, insanları asırlarca etkilemiştir. Eski Mısır'da çiçek hastalığı olduğuna dair hiyeroglif kanıtlar vardır. Ancak, bu hastalıkların nedeni ancak yakın zamanlarda keşfedilmiştir. 1717'de Osmanlı İmparatorluğu'nda İngiliz sefirinin eşi olan Mary Montagu, Türk kadınlarının çiçek hastalığına karşı çocuklarını aşıladığını gözlemlemiştir. 18. yy sonlarında Edward Jenner, daha evvel inek çiçeği hastalığı geçirmiş Sarah Nelmes adlı bir sütçü kadının, benzer bir hastalık olan çiçek hastalığına bağışıklığı olduğunu farkedip, bu gözlemine dayanarak ilk başarılı aşıyı geliştirmiştir. Uzun süreli bir aşı kampanyası sonucunda Dünya Sağlık Örgütü 1979'da çiçek hastalığının ortadan kalktığını ilan etmiştir. 19. yy. sonlarında Charles Chamberland porselenden yapılmış bir filtre imal etmiştir ve bu filtre ilk tanımlanmış virüs olan tütün mozaik virüsünün araştırılmasında kullanılmıştır. Kısa bir süre sonra Dimitri İvanovski enfekte olmuş tütün bitkilerinin yapraklarından elde edilen özütün, içindeki bakteriler bu filtreden geçirilerek arındırıldıktan sonra dahi sağlıklı bitkileri hasta edebildiğini göstermiştir. Yaklaşık aynı zamanda, başka araştırmacılar da filtrelenebilen enfeksiyöz etmenlerin varlığını belgelemiş ve başka deneylerle de virüslerin bakterilerden farklı olduğunu, fakat canlılarda hastalık yapabildiklerini göstermişlerdir. "Virüs" terimi, ilk olarak Hollandalı mikrobiyolog Martinus Beijerinck tarafından kullanılmıştır. 20. yy başlarında Frederick Twort, bakterilerin virüslerin saldırısına uğrayabildiğini keşfetmiştir. Ondan bağımsız olarak çalışmakta olan Felix d'Herelle, virüs çözeltisinin agar üzerine yayılmış ince hücre kültürlerinde ölü hücrelerden oluşan bölgelere yol açtığını göstermiş ve ölü bölgeleri sayarak süspansiyondaki virüs sayısını hesaplayabilmiştir. Virüsleri görmek ise elektron mikroskopunun icadı ile mümkün olmuştur. 1935'te Wendell Stanley tütün mozaik virüsünü kristalleştirip onun başlıca proteinden oluştuğunu göstermiştir. Kısa bir süre sonra virüs, protein ve nükleik asit kısımlarına ayrıştırılmıştır.

http://www.biyologlar.com/viruslerin-kesfi

Alabalık Hastalıkları

Balık hastalıklarının teşhisi özel bir bilgi ister. Hastalık çıktığında konu üzerinde tecrübeli bir veteriner çağırılması en doğru davranış olur. Üreticiler bakımından hastalıkların çıkmasını önleyici koruyucu tedbirlerin önceden ele alınması ve düşünülmesi temel sağlık prensibi olmalıdır. Hastalıklardan korunmak için iyi, düzenli ve dengeli bir besleme, balıkları normalden fazla sık bulundurmama, su olanaklarının devamlı şekilde yeterli olmasının sağlanması, diğer işletmelerden balık satın alındığında karantina da tutularak hastalık getirmelerinin engellenmesi gibi bir çok konuda tedbirli olmak gerekir Solungaç Hastalığı: Solungaçlar şişmiş ve üzerleri mukoza ile kaplanmıştır ileri dönemde hastalıklı yerler kanar ve ağız etrafı yaralar ile kaplanır Balıkların hareketi azalmıştır, yem almak istemezler Solungaçlar soluklaşmıştır. Daha çok küçük yavru balıklarda görülen ve tahripkâr olabilen bir hastalıktır. Tedavi için, 1/200'lük bakır sülfat eriyiğinde 2 dakikalık daldırma banyosu, 1/15000 oranındaki malahit yeşilinde 2 saniyelik daldırma banyosu ve 100 kg. balık için günlük yeme 2 gr. sülfamerazin katılarak balıkların bir hafta süreyle yemlenmesi önerilmektedir Vibriosis: Vücut üzerinde iç kısmı irin ile dolu şişkinlikler belirir Yüzgeç bağlantılarında kan birikimleri görülür. Anüs çıkıntılı bir durum alır ve gözlerde patlak durumundaki şişkinlikler görülebilir. Vücudun genel renginde bir kararma izlenir. İç organlarda ise dalağın şiştiği, böbreğin erimeye başladığı ve sindirim organlarının sarımsı bir mukoza ile kaplandığı görülür. Balık yemlerine binde 3 terramisin veya %02 furazolidone katılarak bir haftalık yemleme önerilmektedir. Kostiasis:Bir parazit hastalığıdır. Vücut ve yüzgeçlerde pas renginde lekeler görülmesi ile anlaşılır. Malahit yeşili banyosu veya formaldehit banyosu (l/500'lük) önerilir. İchthyaphthiriasis hastalığı:Balıklarda parlaklık artmıştır. Vücut üzerinde beyaz küçük kesecikler görülür. Solungaçlarda da yığıntı şeklinde beyazlıklar belirir. 1/4000 oranındaki formaldehit eriyiğinde 1-2 saatlik banyo önerilmektedir. Devamlı temizlik, ölü balıkların hemen atılması, havuz değiştirilerek balıkların bol su akıntılı diğer bir havuza alınması tedaviyi hızlaştıncı etkilerde bulunabilir. Oktomitus:Sindirim organlarında görülen bir hastalıktır. Balıklar aşırı zayıflar ve çoğunlukla ishal görülür. Bazı vücut bölgelerinde deri üzerinin siyahlaştığı izlenir. Kesin teşhis mikroskop kontrolü ile yapılır. Yemlere %02 oranında fumagill'in veya %02 Carborsane karıştırılması bildirilmektedir. Dönme hastalığı (Whirling):özellikle küçük yavrularda görülür. Hasta balıklar kendi kendilerine oldukları yerde dönerler. Bu balıklar veya hastalık görülen havuzda yavru sayısı az ise balıkların tümünün imha edilmesi bile düşünülmelidir. Viral septisemi:Bir yaşını aşmış balıklarda görülen bu hastalığın kesin tedavisi bilinmemektedir. Hasta balıklarda vücudun siyahlaştığı ve gözlerin dışarı fırladığı görülür. Daha sonra balık su da daireler çizerek yüzer ve zayıfladığı izlenir. Troid tümörleri:Balıklarda troid bezlerinin şişmesinin izlenmesi ile.teşhis edilir. Yemlere iyotlu tuz katılması yolu ile iyot eksikliğinden ileri gelen bu hastalık önlenebilir. Diğerleri:Balık hastalıkları çok geniş konuları kapsamaktadır, özellikle yemlerin kalitesinin düşük olması bir çok hastalıklara neden olabilmektedir. Bu nedenle kaliteli yem kullanmak ve temiz bir yetiştirme ortamı sağlıklı bir üretim için temel şartlardır. Rasyonlarda protein oranının düşük olması çeşitli solungaç hastalıkları ve sindirim bozukluklarına neden olabilir. Bozuk yemler ile hazırlanmış rasyonlar karaciğerlerde beklenmeyen arazlara neden olabilmektedir. Beslenme yetersizlikleri anemi ve zayıflama hastalıklarının başlıca amili olabilir. Mineral ve vitamin eksikliklerinin yapacağı bir çok arazlar çoğu kez bilinmeyen hastalıklar görünümünü yaratabilir. Çünkü her türlü vitamin noksanlığının kendine göre vücutta meydana getirdiği zararlar mevcuttur. Aşırı yağlı yemler ile beslenme karaciğerlerde yağlanmaya neden olabilir ve kısırlık meydana getirebilir. Küflü yemler visceral granuloma adı verilen ve böbreğin şişmesi ve açık gri renkli modüllerin böbrekte oluşmasına neden olan hastalık amili olabilmektedir. Uzun süren açlık zayıflama ve neticede ölüme varan sonuçlara götürebilir. Suya karışacak deterjanlar ve diğer artık maddelerinde sağlık ve hastalıklar üzerinde çok önemli etkileri vardır. Hastalıkların önlenmesinde kullanılan formol, metilen mavisi, malahit yeşili gibi maddelerinde normal dozlardan fazla kullanılması ve suya karışması da çok tehlikeli ve toplu ölümlere neden olabileceği unutulmamalıdır. Kireç, çimento ve boya artıkları, oksijen yetersizliği, suyun sertliğinde ani artış veya eksilişler, pH durumundaki kritik değişmeler gibi bir çok konularda hastalık ve ölüm nedeni olabilir. Sonuç olarak çevre koşullarının en iyi düzeyde tutulması, yemlemenin çok iyi planlanması ve balık sıklığının iyi düzenlenerek gerekli oksijeni devamlı sağlayacak temiz suyun kesintisiz havuzlara verilebilmesi, hastalıkları tedavi etme yerine gerekli korunmaların düzenlenmesi ile başarılı bir yetiştiriciliğin mümkün kılınabileceği hiç bir zaman unutulmamalıdır. KAYNAK;www.tarimsal.com/alabalik.htm

http://www.biyologlar.com/alabalik-hastaliklari

Gen Terapi

Hastalıkları tedavi etme ya da fiziksel etkilerini azaltma amacıyla hastanın vücuduna genetik materyalin sokulması, tıp tarihinde bir devrim olmuştur. İlk başlarda genetik hastalıkların tedavisi amacıyla planlanan gen terapisi artık, kanser, AIDS gibi diğer pek çok hastalığın tedavisi için de kullanılmaya başlanmıştır. Genlerin tanımlanması ve genetik mühendisliğinde kaydedilen önemli gelişmeler sonunda bilim adamları artık hastalıklarla savaşabilmek ve onlardan korunabilmek için bazı örneklerde genetik materyali değiştirme aşamasına geldiler. Gen terapisinin temel amacı, hücrelerin hastalığa yol açan eksik ya da kusurlu genleri yerine, sağlıklı kopyalarının hücreye yerleştirilmesidir. Bu işlem, gerçek anlamda bir devrimdir. Hastaya, genetik bozukluktan kaynaklanan semptomların kontrol edilmesi ve/veya tedavisi için ilaç verilmiyor. Bunun yerine, sorunun kaynağına inilip hastanın bozuk genetik yapısı düzeltilmeye çalışılıyor. Çeşitli gen terapisi stratejileri olmakla birlikte, başarılı bir gen terapisi için gereken ortak temel elemanlar vardır. Bunların en önemlisi hastalığa neden olan genin belirlenmesi ve klonlanmasıdır. "Human Genome Project" olarak adlandırılan ve insanın gen haritasını çıkarmayı amaçlayan proje tamamlandığında, istenilen genlere ulaşmanın çok daha kolay olacağına inanılmaktadır. Genin tanımlanmasından sonraki aşamada, genin hedeflenen hücrelere nakledilmesi ve orada ekspresyonu, yani kodladığı proteinin üretimi gelir. Gen terapisinin öteki önemli elemanlarıysa tedavi edilmek istenilen hastalığı ve gen nakli yapılacak hücreleri iyi tanımak ve gen naklinin olası yan etkilerini anlamaktır. Gen terapisi iki ana kategoride incelenebilir: Eşey hücresi ve vücut hücresi gen terapisi. Eşey hücresi gen terapisinde, genetik bir bozukluğu önlemek için eşey hücrelerinin (sperm ya da ovum) genleri değiştirilir. Bu tip terapide, genlerde yapılan değişiklik kuşaktan kuşağa aktarılabileceğinden, olası bir eşey hücresi gen terapisi hem etik, hem de teknik sorunlar yaratacaktır. Öte yandan vücut hücresi gen terapisi eşey hücrelerini etkilemez; sadece ilgili kişiyi etkiler. Günümüzde yapılan gen terapisi çalışmalarının çoğu vücut hücresi gen terapisidir. Gen terapisi aynı zamanda bir ilaç taşıma sistemi olarak da kullanılabilir. Burada ilaç, nakledilen genin kodladığı proteindir. Bunun için, istenilen proteini kodlayan bir gen, hastanın DNA'sına yerleştirilebilir. Örneğin ameliyatlarda, pıhtılaşmayı önleyici bir proteini kodlayan gen, ilgili hücrelerin DNA'sına yerleştirilerek, tehlikeli olabilecek kan pıhtılarının oluşumu önlenebilir. Gen terapisinin ilaç taşınmasında kullanılması, aynı zamanda, hem harcanan güç ve emeği hem de parasal giderleri azaltabilir. Böylece, genlerin ürettiği proteinleri çok miktarda elde etmek, bu ürünleri saflaştırmak, ilaç formülasyonunu yapmak ve bunu hastalara vermek gibi, çok zaman alan karmaşık işlemlere gerek kalmayabilir. Gen Terapisinin Temel Sorunları Bilim adamlarına göre gen terapisinin üç temel sorunu var: Gen nakli, gen nakli ve gen nakli. Bu alanda çalışan tüm araştırmacılar, gen nakli için etkili bir yol bulmaya çalışmaktadırlar. Genleri istenilen hücrelere taşıyabilmek için kullanılan yöntemler genel olarak iki kategoride toplanmaktadır: Fiziksel yöntemler ve biyolojik vektörler. Fiziksel yöntemler, DNA'nın doğrudan doğruya enjeksiyonu, lipozom formülasyonları ve balistik gen enjeksiyonu yöntemlerini içerir. Doğrudan DNA enjeksiyonunda ilgili gen DNA'sını taşıyan plazmit, doğrudan doğruya, örneğin kas içine, enjekte edilir. Yöntem basit olmasına karşın kısıtlı bir uygulama alanı vardır. Lipozomlar, lipidlerden oluşan moleküllerdir. DNA'yı içlerine alma mekanizmalarına göre iki guruba ayrılırlar: Katyonik lipozomlar ve pH-duyarlı lipozomlar. Birinci gurup lipozomlar artı yüklü olduklarından, eksi yüklü olan DNA ile dayanıklı bir kompleks oluştururlar. İkinci gurup lipozomlarsa negatif yüklü olduklarından DNA ile bir kompleks oluşturmaz, ama içlerinde taşırlar. Parça bombardımanı ya da gen tabancası olarak da adlandırılan balistik DNA enjeksiyonu, ilk olarak bitkilere gen nakli yapmak amacıyla geliştirilmiştir. Bu ilk uygulamalarından sonra, bazı değişiklikler yapılarak memeli hücrelerine gen nakli amacıyla kullanılmaya başlanmıştır. Bu yöntemde, genellikle altın ya da tungstenden oluşan 1-3 mikron boyutunda mikroparçacıklar, tedavi edici geni taşıyan plazmit DNA'sı ile kaplanır, sonra da bu parçacıklara hız kazandırılarak, hücre zarını delip, içeri girmeleri sağlanır. Basit olmalarına karşın fiziksel yöntemler verimsizdir; ayrıca, yabancı genler, sadece belirli bir süre fonksiyonal kalabilmektedirler. Bu nedenle araştırmacıların çoğu, genellikle virüs kökenli vektörlere yönelmişlerdir. "Vektör" kelimesinin bir anlamı da "taşıyıcı"dır. Benzer şekilde, gen terapisinde genleri hücrelere taşıma amacıyla kullanılan ve genetik olarak zararsız hale getirilmiş virüslere de vektör denir. Milyarlarca yıllık evrim sonucunda virüsler, hedefledikleri hücrelere kendi genetik materyallerini aktarmak için etkili yöntemler geliştirmişlerdir, ama ne yazık ki bu işlem duyarlı organizmalarda hastalıkla sonuçlanmaktadır. Günümüzde yapılan araştırmalarda, virüslerin hastalığa yol açan gen parçalarının yerine, hastaları iyileştirme amacıyla rekombinant genler yerleştirilmektedir. Bu amaçla değiştirilmiş hücreler kullanılmaktadır. Bu hücrelere tedavi edici geni taşıyan bir genetik yapı sokulduğunda, tedavi edici geni içinde taşıyan virüsler elde edilir. Bu şekilde değiştirilmiş virüsler hücreye girmek için kendi yöntemlerini kullanırlar ve genomlarının ekspresyonu sonucu, genin kodladığı protein üretilmeye başlanır. Öte yandan, virüsün kendisini çoğaltmak için ihtiyaç duyduğu genler, tedavi edici genlerle değiştirilmiş olduğundan, virüs çoğalıp hücreyi patlatamaz. Bunu yerine, hücrede virüsün taşıdığı hastalığı düzeltici genin ekspresyonu olur, genin kodladığı protein (yani ilaç) üretilir ve genetik bozukluk nedeniyle üretilemeyen proteinin yerini alır. En çok kullanılan viral vektörler, retrovirüsler, adenovirüsler, herpesvirüsler (uçuk virüsü) ve adeno-ilişkili virüslerdir. Ama her vektörün kendine özgü dezavantajları vardır: Bölünmeyen hücreleri enfekte edememek (retrovirüs), olumsuz immünolojik etkiler (adenovirüs), sitotoksik etkiler (herpesvirüs) ve kısıtlı yabancı genetik materyal taşıyabilme kapasitesi (adeno-ilişkili virüs). İdeal bir vektörde aranan özellikler yüksek titraj, kolay tasarlanabilme, integre olabilme yeteneği ve gen transkripsiyonunun kontrol edilebiliyor olmasının yanında, imünolojik etkilerin olmamasıdır. Genlerin Vücuda Sokulma Yöntemleri Genleri vücuda sokmanın çeşitli yolları vardır: Ex vivo, in vivo ve in situ. Ex vivo gen terapisinde, hastadan alınan hücreler laboratuvar ortamında çoğaltılır ve vektör aracılığıyla iyileştirici genler bu hücrelere nakledilir. Daha sonra, başarılı bir şekilde genleri içine almış hücreler seçilir ve çoğaltılır. Son aşamadaysa, çoğaltılan bu hücreler tekrar hastaya verilir. In vivo ve in situ gen terapisindeyse, genleri taşıyan virüsler doğrudan doğruya kana ya da dokulara verilir. Engeller Gen terapisinde, nakledilecek genler hücre içi ve hücre dışı engellerle de başa çıkmak zorundadır. Hücre içi engeller, naklin yapılacağı hücreden kaynaklanır ve hücre zarı, endozom ve çekirdek zarını içerir. Hücre dışı engellerse, belirli dokulardan ve vücudun savunma sisteminden kaynaklanır. Bütün bu engeller, gen transferinin etkinliğini önemli ölçüde azaltır. Bunun ölçüsü, geni taşımakta kullanılan vektör sistemine ve naklin yapılacağı hedef dokuya bağlıdır. Hücre zarı, geni hücreye sokma işleminde karşılaşılan ilk engeldir. Bu engel aşıldıktan sonra sırada endozomlar bulunur. Vektörün lizozomlara ulaşmadan önce endozomdan kaçması gerekir, yoksa lizozomlar taşınan tedavi edici geni enzimlerle parçalar, etkisiz hale getirirler. En son hücre içi engel çekirdek zarıdır. Yabancı DNA'ların çekirdek zarından içeri girmesi kolay değildir. Çapı 10 nm'den az olan bazı küçük moleküller ve küçük proteinler bu deliklerden kolayca geçebilirken, daha büyük moleküllerin içeriye alınması enerji gerektirir. Yabancı DNA'ların çekirdeğin içine girme mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte, mekanizmanın büyük moleküllerin çekirdeğe alınmasında kullanılan mekanizmaya benzediği tahmin edilmektedir. Çekirdeğin içinde ve sitoplazmada bulunan ve nükleik asitleri parçalayan nükleaz gurubu enzimler de ayrı bir problemdir. In vivo gen terapisinde, tedavi edici genlerin hastaya direkt yolla verilmesi sonucunda vektörler, hücre içi engellerin yanısıra hücre dışı engellerle de karşılaşırlar. Hücre dışı engeller iki kategoride incelenebilir: Dokuların kendilerine özgü yapıları ve savunma sistemi engelleri. Örneğin bağ dokusu, gen transferi için büyük bir engeldir. Eğer kas dokuya enjeksiyon yapılacaksa, kaslarda bulunan bağ dokusu katmanları, enjekte edilen vektörlerin yayılmasını ve enfekte etme yeteneklerini engeller. Epitel hücreleri vektörlerin daha derinlerdeki hücrelere ulaşmasına olanak vermez. Serumu oluşturan maddeler de çeşitli gen nakli vektörlerini etkisiz hale getirir. Örneğin çıplak DNA, serumda bulunan pek çok pozitif yüklü proteine bağlanıp etkisiz hale gelebilir. Serumdaki protein ve nükleik asitleri parçalayan proteaz ve nükleaz enzimleri de gen terapisi vektörlerini parçalayabilir. In vivo gen terapisinde adenovirüs ya da retrovirüslerin vektör olarak kullanıldığı bazı durumlarda, bunlara karşı vücutta antikor üretildiği gözlenmiştir. Savunma sisteminin etkilerinden kurtulmak için, tedavide savunma sistemini baskılayıcı ilaçlar da kullanılmaktadır, ama onların da bazı sakıncaları vardır.

http://www.biyologlar.com/gen-terapi-1

LÖKOSİT FORMÜLÜ (PERİFERİK YAYMA)

Gerekli Malzemeler:1-Mikroskop2-Lam3-Lamel4-Lanset, alkol, pamuk5-May-Grünwald, Wright veya Giemsa boyası6-Distile suYayma Preperatının Hazırlanması:a) Lam metodu:1- Lam, alkol ve sıcak su ile yıkanıp kurulanır. Temizlenen lam kirlenmemesi için kenarından tutulur.2- Kan alınacak parmak alkol ile temizlenerek, hafifçe sıkılır. Steril lansetle delinir. Kuru pamukla ilk damla silinir.3- Parmak aşağı doğru çevrilir. Lama değdirmeden mercimek tanesi büyüklüğünde kan damlası lamın bir kenarına alınır.4- İkinci bir lamın kısa kenarı kan damlasına 30⁰ açıyla değdirilir. Kan iki cam arasında ikinci lamın kenarı boyunca yayılana kadar beklenir.5- Üstteki lam ters yönde ve iki lam arası açı değiştirilmeden ileri doğru yavaş ve sabit bir hızla hareket ettirilir. Bu hareketin yavaş yapılması kanın ince yayılmasını sağlar.6- Lamın kenarına kan alınan kişinin adı yazılır ve havada kurutmaya bırakılır.Tekniğe uygun iyi bir yayma yapabilmek için aşağıdaki noktalara dikkat etmek gerekir. Aksi halde basit gibi görünen bu metoda başarı sağlanmaz.1. Yayılan kan damlası büyük ise yayma çok kalın olacaktır ve hücrelerin morfolojik incelemesi mümkün olmayacaktır.2. Kan damlası çok küçük ise yayma gereğinden fazla ince olacaktır.3. Lamları birbirine fazla sürterek yayma yapılmış ise hücreler bu travma ile parçalanır, yaymada fazla miktarda artefakta rastlanır.4. Lamın kenarı düz değil ise yayma esnasında lam üzerine iyice değmez. Alınan yayma yeterli değildir.5. Lamın yeterince temiz olmaması veya yayma esnasında üzerine pudra, su, toz, v.s. dökülmesi yaymanın bozulmasına sebep olur.6. Kan damlası lam üzerine alınır alınmaz yayma yapmalıdır. Gecikirse beyaz kürelerin dağılımı değişir. Büyük lökositler yaymanın ince kenarlarında toplanır. Eritrositlerde rulo teşekkülü, trombositlerin kümeleşmesi görülür.b) Lamel Metodu:1- Lamelin iki ucu başparmak ve işaret parmağı arasında tutulur.2- Küçük bir damla kan lamel üzerine damlatılır.,3- Diğer el ile ikinci bir lamelin iki ucu baş parmak ve işaret parmağı arasında tutulur.4- İkinci lamel birinci lamele temas ettirilir. Aşağıdaki şekilde görüldüğü gibi köşeler birbirine değmeyecek şekilde yerleştirilir. Kan damlası iki lamel arasında yayılır.5- Lameller birbiri üzerinden horizontal olarak kaydırılarak çekilir.6- Yayma yapılan yüzler, yukarıda tutulmasına dikkat edilerek lameller havada bir süre kurutulur ve boyamaya hazır hale gelir. Önemli noktalar:1- Parmak ucu veya topuktan kan alınırken cilt lamelle temas etmemelidir.2- Lamele kan alınır alınmaz ikinci lamelle derhal temas ettirilip yayma yapılmalıdır. Lamel üzerinde kanın 3-5 saniye beklemesi trombositlerin ve beyaz kürelerin kümeleşmesine, eritrositlerin rulo yapmasına neden olur.Yayma Preperatının Boyanması:a) Papenheim Metodu İle Boyama:1- Lam yayılmış tarafı üste gelecek şekilde bir küvetin veya cam kabın üzerine yerleştirilmiş iki çubuk üzerine konur.2- Lamın üzeri May-Grünwald boyasıyla örtülür. 3dk. Bekledikten sonra üzerine distile su eklenir. 5dk.sonra dökülerek bol distile suyla yıkanır.3- Giemsa boyası 1ml. suya 1damla şeklinde sulandırılarak preperat üzerine dökülür. 15dk. Sonra boya dökülerek bol distile suyla yıkanır.4- Preperatın altı musluk suyuyla yıkanır ve havada kurutulur.b) Wright Metodu İle Boyama1- Lamın üzerine bütün preperatı kaplayacak şekilde Wright boyası dökülür, 1 dk. bekletilir.2- Wright tampon çözeltisinden veya pH 6,7 olan sudan boyanın damlası kadar damlatılır. 3 dk. bekletilir.3- Karışım dökülür, tampon çözeltiyle yıkanır, havada kurutulur.Periferik Yaymanın İncelenmesi:Yayma incelenirken lamelin üzerine 1 damla sedir yağı damlatılır. İmmersiyon objektifinden incelenir. Preperatta her üç tip kan hücresi de incelenir.1- En çok görülen ve bütün alanı kaplayan hücreler eritrositlerdir. Bikonkav yapıları nedeniyle ortaları daha açık boyanır ve içi boş halkalar şeklinde görülürler. Çekirdekleri yoktur. Ancak ender olarak içinde çekirdek kalıntıları olan eritrositler (retikülosit) görülebilir. Eritrositler boya tutuşlarına göre Hipokrom, Hiperkrom veya normokrom olarak, hücre büyüklüklerine göre Makrosit, Normosit, Mikrosit olarak isimlendirilirler. Eritrositler normal olan bikonkav şekillerinden farklı şekillerde görülebilirler. Aldıkları şekle göre Elipsoid, Sferosit, olarak hücre isimlerini alırlar.Eritrosit yapım bozukluklarında eritrositler görülebilir. Periferik yayma ile eritrositlerin sayısı hesaplanamaz.2- Trombositler diğer hücrelerin arasında küme şeklinde görülür. Farklı sahalarda birkaç trombosit kümesinin görülmesi kabaca trombosit sayısının yeterli olduğunu gösterir. Periferik yaymada trombositler sayılmaz.3- Periferik yaymada incelenen esas hücreler lökositlerdir. Sayım yapılırken preperat yukarı doğru hareket ettirilirken alandaki lökosit tipleri kaydedilir. Alt köşeye ulaşınca preperat yana doğru hafifçe kaydırılacak şekilde oklarla gösterildiği gibi bütün preperat araştırılır. 100 hücre sayılarak hücre tipleri % olarak ifade edilir. Resim 1. Eritrositler A) Yaymanın kalın “baş” kısmında eritrositler üst üste binmiştir. B) Yaymanın eritrosit morfolojisinin incelenmesine uygun orta kısmı. Burada eritrositler tek tek ve birbirlerine değmeden yakın dururlar. Ortalarında hücrenin 1/3 ünü aşmayan soluk bir alan vardır. C) Uç “kuyruk” kısmında ise eritrositler yassılaşmışlardır. Merkezdeki soluk alan kaybolmuştur. Bu iki bölgede (A ve C) eritrosit morfolojisi hakkında sağlıklı bilgi elde edilemez.Şekil :lökosit formül preperatının taranması.Lökositler Granüllü ve Granülsüz Olmak Üzere İkiye Ayrılır:a) Granüllüler (Polinükleer Lökositler):1- Nötrofil (% 55-65)2- Eozinofil (%2-3)3- Bazofil (% 0.5-1)b) Agranülositler (Mononükleer Lökositler):1- Monosit (% 5-6)2- Lenfosit (%25-30)a)Granülositler: Çok çekirdekli (Polinükleer) görünümündedirler. Sitoplazmalarında kum tanesi gibi granüller bulunur. Granüllerin boyama özelliklerine göre gruplandırılır.1- Nötrofiller: Lökositlerin % 55-65’ini oluştururlar. 12-15 μm çapındadırlar. Nukleusları ince kromatin iplikleri ile bağlanan 3-5 lob (genellikle 3 lob) içerir. Sitoplazmalarında çok ince toz şeklinde granüleri bulunur. Bu çok ince granüller hem asit hem baz boyalarla boyandıkları için pembe-mavi homojen görünümdedirler.Resim 2. Nötrofil parçalılar (A B) Çekirdeklerindeki lob sayısı beşten az olan olgun nötrofil parçalılar. C) Çekirdekte henüz loblaşmanın başlamadığı nötrofil çomak evresi. Bu genç hücreler arttığında “sola kayma” dan söz edilir. D) Çekirdeği beşten fazla loblu (hipersegmente) parçalı. Çoğaldıklarında “sağa kayma” dan söz edilir. E) Sitoplazmada toksik granülasyon. F) Kadınlarda iki X kromozomuna tekabül eden davul tokmağı şeklindeki çekirdek çıkıntısı (Barr cisimciği).Bazı nötrofillerin nükleusları loblara ayrılmamıştır. “C” veya “S” şeklinde olabilirler. Bu hücreler nötrofillerin genç şekilleridir. Çomak veya Stab olarak isimlendirilirler. Çomakların oranı normalde %5’i geçmez.Nötrofil yapımı çok arttığı zaman genç hücrelerin oranı artar. Buna “Sola Kayma” denir.Sola kayma enfeksiyonun şiddeti hakkında fikir verir. Nükleus loblarının sayısının 5t’en fazla olmasına “hiper segmentasyon”denir. Bu durum genellikle yaşlı nötrofillerde görülür. Hiper segmentasyonun artmasına “sağa kayma” denir. Çok ağır enfeksiyonlarda aşırı lökositoz ile birlikte, ancak kemik iliğinde görülen hücrelerin de kanda görülmesine “lökomoid reaksiyon” denir.Kanda nötrofil sayısının artmasına nötrofili, azalmasına nötropeni denir.Nötrofili sebepleri:a) Fizyolojik sebepler:1 Egzersiz2 Sempatik aktivasyon.b) Patolojik Sebepler:1- Travmalar2- Kanamalar3- Tümörler (Özellikle Hodgkin Lenfoma)4- Enfeksiyonlar (Akut enfeksiyonlar, lokal enfeksiyonlar, sepsis)5- Yabancı protein girişi.6- Zehirlenmeler7- Operasyonlar8- Myokard enfarktüs9- Akciğer enfarktüsü10- Yanıklar11- Akut hemoliz sonrası12- Kolljen doku hastalıkları (SLE, PAN)13- Akut böbrek yetmezliği14- Myeloproliferatif hastalıklar15- Kortizon tedavisi16- Fulminan hepatit17- Eklampsi18- Diabetik asidoz19- Dehidratasyon2. Eozinofiller (=Asidofil Granulosit) : Lökositlerin %2-3’ünü oluştururlar. 12-15 μm çapındadırlar. Nükleusları genellikle 2-3 lobludur. Lobların duruş şeklinden dolayı çekirdekleri Heybe veya Gözlük şekline benzetilir. Sitoplazmaları iri kırmızı-pembe granüllerle doludur.Eozinofil sayısının artmasına Eozinofili denir.Resim 3. Eozinofil parçalılar. A, B, C) Normal eozinofillerde, çekirdek genellikle iki lobludur. Koyu portakal sarısı boyanan granüller çekirdeği örtmez. D, E, F) Bazofil parçalılar. Siyaha yakın koyu mavi boyanan bazofil granüller genellikle çekirdeği de örttüğünden çekirdek yapısı iyi seçilemez.Eozinofili nedenleri:1- Paraziter hastalıklar (barsak kurtları, kist hidatik, trişinozis.)2- Alerjik durumlar (ürtiker, bronşiyel astım, alerjik rinit, anaflaksi, anjiyonörotik ödem.)3- Deri hastalıkları (psoriazis, egzema)4- Malign tümörler (Hodgkin hastalığı, myeloproliferatif hastalıklar, splenektomi sonrası, ışın tedavisi sonrası)3. Bazofiller: Lökositlerin %0,5-1’ini oluştururlar. 14-16 μm çapındadırlar. Preperatlarda bulunmaları oldukça güçtür. İri granülleri yüzünden nükleusları zor görülür. Bazofil artışına Bazofili denir.b) Agranülositler: sitoplazmalarında granül yoktur. Çekirdekleri iri ve tek parçalıdır.1. Lenfositler: Lökositlerin % 25-30’unu oluşturur. Çapları 6-8 μm arasında olanlar küçük lenfositlerdir. Kanda az sayıda çapları 18 μm’ye ulaşabilen orta boy ve büyük boy lenfosit grupları bulunur.Nükleusları tek parça, yuvarlak, çok koyu mavi ve sitoplazmanın bir kenarına itilmiş durumdadır. Küçük lenfositlerin sitoplazmaları çok daha azdır. Çekirdeğin etrafında hilal şeklinde görülür. Artışına Lenfositoz denir. Lenfositoz sebepleri:1- Kronik enfeksiyonlar2- Viral enfeksiyonlar3- Lösemi4- Non Hodgkin Lenfoma5- Hipertiroidi6- Addison hastalığı7- Hipopitütiarizm 2. Monositler: lökositlerin %5-6’sını oluştururlar. Çaplan 12-20 um arasıdadır. Periferik kandakien büyük hücrelerdir Nükleusları kırmızı-mor renkte, yuvarlak, oval, badem veya fasulye şeklinde olabilir. Sitoplazmaları geniştir. Gri-mavi veya pembe mor renkli olabilir. Monositler çevre kanının en büyük hücreleridir (15 – 22 μm). Çekirdek çeşitli şekillerde (yuvarlak, oval, böbrek, at nalı şeklinde ya da loblu) olabilir. Çekirdek kromatini gevşek bir yapıya sahiptir. Gevşek bırakılmış bir yün çilesine benzetilir. Açık mavi ya da kül renginde boyanan sitoplazmada - özellikle EDTA’lı kandan hazırlanan yaymalarda - vaküollere sık rastlanır. Sitoplazmada ince azürofil granüller bulunabilir. Monositoz sebepleri: 1- Kronik bakteriyel enfeksiyonlar (tüberküloz, bruselloz, subakut bakteriyel endokardit) 2- Akut enfeksiyonların nekahat dönemi. 3- Sıtma 4- Kala azar 5- Tifüs 6- Hodgkin hastalığı 7- Ulserotif kolit 8- Regional Enterit (Crohn Hastalığı) 9- Kollogen doku hastalıklan 10- Lösemi   KONU İLE İLGİLİ PDF DOSYASINI BURADAN İNDİREBİLİRSİNİZ. KAYNAK: www.labderoda.org

http://www.biyologlar.com/lokosit-formulu-periferik-yayma

Chip-based technology enables reliable direct detection of Ebola virus

Chip-based technology enables reliable direct detection of Ebola virus

A team led by researchers at UC Santa Cruz has developed chip-based technology for reliable detection of Ebola virus and other viral pathogens. The system uses direct optical detection of viral molecules and can be integrated into a simple, portable instrument for use in field situations where rapid, accurate detection of Ebola infections is needed to control outbreaks. Laboratory tests using preparations of Ebola virus and other hemorrhagic fever viruses showed that the system has the sensitivity and specificity needed to provide a viable clinical assay. The team reported their results in a paper published September 25 in Nature Scientific Reports. An outbreak of Ebola virus in West Africa has killed more than 11,000 people since 2014, with new cases occurring recently in Guinea and Sierra Leone. The current gold standard for Ebola virus detection relies on a method called polymerase chain reaction (PCR) to amplify the virus's genetic material for detection. Because PCR works on DNA molecules and Ebola is an RNA virus, the reverse transcriptase enzyme is used to make DNA copies of the viral RNA prior to PCR amplification and detection. "Compared to our system, PCR detection is more complex and requires a laboratory setting," said senior author Holger Schmidt, the Kapany Professor of Optoelectronics at UC Santa Cruz. "We're detecting the nucleic acids directly, and we achieve a comparable limit of detection to PCR and excellent specificity." In laboratory tests, the system provided sensitive detection of Ebola virus while giving no positive counts in tests with two related viruses, Sudan virus and Marburg virus. Testing with different concentrations of Ebola virus demonstrated accurate quantification of the virus over six orders of magnitude. Adding a "preconcentration" step during sample processing on the microfluidic chip extended the limit of detection well beyond that achieved by other chip-based approaches, covering a range comparable to PCR analysis. "The measurements were taken at clinical concentrations covering the entire range of what would be seen in an infected person," Schmidt said. Schmidt's lab at UC Santa Cruz worked with researchers at Brigham Young University and UC Berkeley to develop the system. Virologists at Texas Biomedical Research Institute in San Antonio prepared the viral samples for testing. The system combines two small chips, a microfluidic chip for sample preparation and an optofluidic chip for optical detection. For over a decade, Schmidt and his collaborators have been developing optofluidic chip technology for optical analysis of single molecules as they pass through a tiny fluid-filled channel on the chip. The microfluidic chip for sample processing can be integrated as a second layer next to or on top of the optofluidic chip. Schmidt's lab designed and built the microfluidic chip in collaboration with coauthor Richard Mathies at UC Berkeley who pioneered this technology. It is made of a silicon-based polymer, polydimethylsiloxane (PDMS), and has microvalves and fluidic channels to transport the sample between nodes for various sample preparation steps. The targeted molecules--in this case, Ebola virus RNA--are isolated by binding to a matching sequence of synthetic DNA (called an oligonucleotide) attached to magnetic microbeads. The microbeads are collected with a magnet, nontarget biomolecules are washed off, and the bound targets are then released by heating, labeled with fluorescent markers, and transferred to the optofluidic chip for optical detection. Schmidt noted that the team has not yet been able to test the system starting with raw blood samples. That will require additional sample preparation steps, and it will also have to be done in a biosafety level 4 facility. "We are now building a prototype to bring to the Texas facility so that we can start with a blood sample and do a complete front-to-back analysis," Schmidt said. "We are also working to use the same system for detecting less dangerous pathogens and do the complete analysis here at UC Santa Cruz." Source: University of California - Santa Cruz http://www.biologynews.net

http://www.biyologlar.com/chip-based-technology-enables-reliable-direct-detection-of-ebola-virus

Virüslerin sınıflandırılması

Fosillerinin olmaması ve virüslerin canlı olup olmadığı tartışmaları nedeniyle taksonomide virüslerin sınıflandırılması sorunlu olmuştur. Biyolojik sınıflandırmadaki üst âlemlerin (domain) içine kolayca yerleştirilemedikleri için sınıfları takım basamağından başlatılmıştır. Ancak, bir üst âlem ismi olarak Acytota adı önerilmiştir. Bu öneriye göre virüsler Bakteria, Arkea ve Eukaryota üst âlemlerine denk bir taksona aittirler. Halen her familya bir takımın içinde yer almamaktadır ve her cins de bir familyanın içine yerleştirilmemiştir. Bir sınıflandırma örneği olarak su çiçeği virüsü Herpesviridae familyası, Alphaherpesviridae alt familyası ve Varicellovirus cinsine aittir. Takım olarak yerini almamıştır. İsimlendirmede genel yapı şöyledir: Takım (-virales) Familya (-viridae) Altfamilya (-virinae) Cins (-virus) Tür (-virus) Uluslararası Virüs Taksonomi Komitesi (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV) mevcut sınıflandırma sistemini oluşturmuş ve familyaların homojenliğini sağlamak amacıyla virüslerin bazı özelliklerine daha fazla ağırlık verilmesi yönünde yönergeler hazırlamıştır. Taksonomların bir virüsün takımını belirlerken içerdiği nükleik asit türüne, nükleik asitin tek mi, çift sarmallı mı olduğuna, ve bir zarının olup olmadığına dikkat etmesi gerekmektedir. Bu üç ana özelliğin ardından diğer yönleri göz önüne alınabilir: konak tipi, kapsit şekli, bağışıksal özellikleri ve neden olduğu hastalık tipi. Bu sınıflandırma sistemine ek olarak Nobel ödüllü biyolog David Baltimore, Baltimore sınıflandırması sistemini geliştirmiştir. Bu sistemde virüsler, çoğalma ve genom tiplerine bağlı olarak yedi gruptan birinde yer alırlar. Modern sınıflandırmada ICTV sistemi, Baltimore sistemi ile beraber kullanılır.

http://www.biyologlar.com/viruslerin-siniflandirilmasi

Biyoteknolojiyle saglikli gelecek

Pirinç tüketiminin yüksek oldugu ülkelerde A vitamini eksikligi nedeniyle her yil binlerce çocuk kör oluyor. A vitaminince zengin pirinç üretimine yönelik biyoteknolojik arastirmalar basariya ulastigi takdirde, bu hastaliklarin önüne geçilebilecek. Biyoteknolojideki gelismeler sayesinde, gelecekte insanlarin, çok düsük fiyatla taze tükettikleri meyvelerle, sebzelerle veya onlardan üretilen asilarla asilanabilecegi, astronomik fiyatlarla satilan ilaçlarin da düsük maliyetlerle, bitkilerle üretilebilecegi bildirildi. Ankara Üniversitesi (A.Ü) Biyoteknoloji Enstitüsü tarafindan düzenlenen 2. Ankara Biyoteknoloji Günleri, A.Ü. Tip Fakültesi Morfoloji Binasi’nda basladi. Biyoteknoloji Enstitüsü Müdürü Prof. Dr. Akar, bugün birçok hastaligin tani ve tedavisinde biyoteknolojik yöntemlerin yaygin olarak kullanilmaya baslandigini ve gelismelerin hizla devam ettigini söyledi.Türkiye’de de bu çalismalari hizlandirmak amaciyla Ekim 2002’de kurulan enstitünün, ekonomik getirisi olan ürün olusturmayi, biyoteknoloji arastirici gücünü artirmayi ve bu konuda çalisanlari tek platformda toplamayi amaçladigini kaydetti. GIDA AÇIGI KAPATILACAK Dünya nüfusunun 50 yil içerisinde 9 milyara ulasacaginin tahmin edildigine isaret eden Prof. Dr. Akar, bu nüfusun beslenebilmesi için gida üretiminin de ikiye katlanmasi gerektigini vurguladi. Prof. Dr. Akar, son 15 yilda gerçeklestirilen “biyoteknoloji devrimiyle” bu gida açiginin kapatilabilecegini ifade etti. Prof. Dr. Akar, biyoteknolojide gerçeklesen ilerlemeler sayesinde; hastaliklara, böceklere, virüslere, ot öldürücülere, kurakliga, dona, sel baskinlarina, toprak tuzlulugu ve asitliligine dayanikli bitki çesitleri elde edildigini; bitkilerin verimleri, besleme degerleri ve depolama sürelerinin de artirilabildigini anlatti. Pirinç tüketiminin yüksek oldugu ülkelerde A vitamini eksikligi nedeniyle her yil 500 bin çocugun kör oldugunu anlatan Prof. Dr. Akar, A vitaminince zengin pirinç üretimine yönelik biyoteknolojik arastirmalarin yogun olarak devam ettigini, bu proje gerçeklestigi takdirde A vitamini eksikliginden kaynaklanan hastaliklarin önüne geçilebilecegini bildirdi. “TRANSGENIK PATATES” Prof. Dr. Akar, biyoteknolojideki gelismelerin, insan tedavisinde kullanilan çok pahali asi ve ilaçlarin da bitkiler üzerinde çok ucuza ve bol miktarda üretimine olanak saglayacagini vurgulayarak, su örnekleri verdi: “Hepatit B virüsü, kronik karaciger hastaligina neden oluyor. Bu hastaliga karsi mayalardan asi gelistirilmesine karsin fiyatinin yüksek olmasi ve eksik donanim asi kullanimini engelliyor. ABD’de, biyoteknolojik yöntemler kullanilarak Hepatit B yüzey antijeni üreten transgenik tütün ve patates bitkileri elde edildi. Patates yumrularinin agizdan farelere verilmesi sonucunda, farelerin savunma sistemlerinin uyarildigi belirlendi. Benzer çalismalar, gelismis ülkelerde muz üzerine de yogunlasti.” Kizamik, çocuk felci, difteri, kuduz ve viral hastaliklara karsi kullanilan asilarin bitkilerle üretimi konusunda da yogun çalismalar yürütüldügünü anlatan Prof. Dr. Akar, “Gelecekte insanlar, çok düsük bir fiyatla taze olarak tükettikleri meyvelerle, sebzelerle veya onlardan üretilen asilarla asilanabilecekler” dedi. PAHALI ILAÇLARIN YERINI ALACAK Asilarin yani sira hastaliklarin tedavisinde kullanilan çok pahali ilaçlarin transgenik bitkilerde üretimine yönelik çalismalarin da devam ettigini kaydeden Prof. Dr. Akar, akcigerlerdeki sivi ve tuz dengesini bozan “kistik fibrosis” hastaligi ve karaciger hastaliklarinda kullanilan proteinin, çeltik bitkisinde üretilebildigini bildirdi. Prof. Dr. Akar, ayrica, kalitim yoluyla geçen ve ölümcül olan “Gaucher” hastaliginda kullanilan, dünyanin en pahali ilaci olan ve insan plasentasindan elde edilen maddenin de tütün bitkisinde üretildigini kaydetti. “Simdilik bu ürünlerle ilgili en önemli problem, bitkilerde üretim seviyesinin düsük ve saf olarak elde edilmelerinin güç olmasi” diyen Prof. Dr. Akar, bu problemlerin zamanla asilacagini, bu gerçeklestigi takdirde, astronomik fiyatlarla satilan ilaçlarin, çok düsük maliyetlerle ve bol miktarlarda bitkilerle üretilebilecegini vurguladi. SAKINCALARI Biyoteknolojinin, sagladigi yararlarin yani sira bazi olumsuzluklari da beraberinde getirdigine isaret eden Prof. Dr. Akar, “Bitkileri hastaliklara, böceklere dayanikli kilan genler, çogunlukla bakterilerden elde edilip bitkilere aktariliyor. Bu genlerin bakteriyel kökenli olmalari, birçok bilim adami ve tüketicileri endiselendiriyor. Genetik olarak degistirilmis bu bitkilerin üretiminin, çevre açisindan da birçok olumsuzlugu beraberinde getirecegi düsünülüyor” dedi. Biyoteknolojide son gelismelerin ele alinacagi uluslararasi katilimli “2. Ankara Biyoteknoloji Günleri”, 26 Eyül’de sona erecek. Kaynak: www.saglikplatformu.com

http://www.biyologlar.com/biyoteknolojiyle-saglikli-gelecek

Virüs morfoloji tipleri

Virüs morfoloji tipleri

Bir bütün virüs taneciği, virion olarak da adlandırılır, aslında bir gen taşıyıcısından fazla bir şey değildir; kapsit olarak adlandırılan bir protein örtü ile çevrili nükleik asitten ibarettir.

http://www.biyologlar.com/virus-morfoloji-tipleri

Balık hastalıklarında kullanılan tedavi yöntemleri

Balık hastalıklarında kullanılan tedavi yöntemleri sekiz tanedir.Bunlar aşağıda belirtilmiştir: 1.Fizyoterapi 2.Psikoterapi 3.Ameliyat 4.Diyet ve Beslenme Tedavisi 5.Çevrenin düzenlenmesi 6.Bağışıklık Kazandırma (Aşı) 7.Hormon tedavisi 8.Hastalıktan korunma usulü Fizyoterapi: Balık hastalıklarında fizyoterapi başlıca kullanım şekli, patojenik organizmaların hayat döngüsünü hızlandırmak için temparatürün yükselmesi,öyle ki bir ilaç parazitin hayat döngüsünün özel bir döneminde etki edebilir.Buna zıt olarak bir patojenik ajanın hayat döngüsünü yavaşlatmak için temparatürü düşürmekte önemli bir tedavi olabilir.Vücut kısımlarına masaj balıkta genellikle hiç yapılmaz. Bunun bir istisnası yumurta taşıyan bir dişinin sağılmasıdır.Isı darbesi nedeniyle oksijensizlik veya beyin hasarını önlemek için aşırı ısınma akvaryumda plastik bir torbada buz atılabilir.Bazı hastalıkların belirtisini gösteren her gün hasta balığa birkaç saat uzun dalgalı ultraviole ışık altına koyarak hafifletilebilir. Psikoterapi : Psikoterapi genellikle mümkün olan bir şey olarak düşünülmez veya tedavide sınırlı bir ilişkisi vardır; buna rağmen bir balığın psikolojik gereksinimleri için hazırlıklar tedavi edici veya koruyucu olabilir.Saklanacak uygun yerler sağlamak veya özel tip bitkiler temin etmek için kargaşadan oluşan şok ve/veya katı objeler veya cam duvarlara balığın vurduğu zaman oluşan doku incinmelerini önlemek için fazlasıyla önemli olabilir.Bazı ilaç tüpleri bir balığın normal davranış modellerine etki edebilmesi veya değiştirmesi de mümkündür.Işığı kapatmak ve balığın karanlıkta dinlenmesine müsaade etmek veya tank etrafına opak bir elek geçirmek akut şoktan iyileşmesi için gerekli olabilir. Ameliyat : Balık ameliyatı şu anda vücut yüzeyi ile sınırlıdır.Bir pensle dış parazitin alınması veya hasarlı veya hastalıklı yüzgecin ucundan kesilme işlemi yapılabilmektedir.Buna karşın vücut boşluğu içindeki bir ameliyat deneysel olarak başarıyla yapılmaktadır. Ameliyatta tümör alınması şimdilik yaygın değildir.Viral hastalık sonucu oluşan nodüller ameliyatta kesip alınabilir ve bu durum için tek etkili tedavi olarak bilinir. Diyet ve Beslenme Tedavisi : Diyet veya beslenme, tedavisi uygulamanın diğer bir yönüdür.Hastalık şartlarının düzeltilmesi veya önlenmesi yönünde bir yol olarak kabul edilmemektedir.Beslenmeye bağlı hastalıklar ve rahatsızlıklar özellikle A vitamini eksikliği, kuvvetten kesici ve sonra öldüren olduğu gibi patolojik organizmalar tarafından hastalık çıkışına yol açan dayanıklılığının azalması için büyük bir nedendir.Teknik olarak vitaminlerin kendileri ilaçtır.Yem ve beslenme ile anlaşılması güç ilişkiler sebebiyle bu çalışmaya dahil edilmemiştir ve diğer kaynaklar baştan yazılması için asıl gerekli detayın sağlayacağı gözükmektedir.Buna karşın beslenmeye bağlı rahatsızlıklar bu çalışmada özellikle karaciğer hastalıklarında ihmal edilemeyecektir. Çevrenin düzenlenmesi : Tedavi olarak çevrenin düzenlenmesi başlıca su kalitesi ve suyun fiziksel ve kimyasal veya mekanik yolla yönetimini gerektirir. Karbon veya odun kömürlü veya bunlar olmadan yeterli ve iyi düzenlenmiş filtrasyon sistemleri bu konu kapsamındadır.Hastalığın yayılmasının önlenmesi konusundaki önemi belirtilmemiştir.Diyatomeli toprak filtreler akvaryumda bakterileri yok eder.Bazı tip bakteriler aktive olmuş granüllerine absorbe dipte bambu kazıklar saplamak ve balıkların parazitlerden kurtulmaları için kendilerini sürteceklerini yerler oluşturmaktadır.Hepsi fiziksel kullanarak yapılan tedavi şekilleridir.Su kirliliği ve toksinlerde balık hastalıkları ve rahatsızlıkların devamlı gözlenerek yapılan bir tedavi şekli olarak değerlendirilebilir. Aşı : Aşılama balık hastalıklarının tedavisinde yararlanılan çok önemli bir araçtır.Antijenler ve antikorların doğal üretimleri ve onların aşılar ve serumların kullanımına doğru üretimine yönlendirilmesi enteresan bir çalışmadır.Bu sahada birçok şey (özellikle besin olarak kullanılan Salmonidae’nin viral hastalıklarında) yapılmalıdır.Metot ve işlemler balık bakım ve ummunizasyonu diğer sahalarda yavaş ve adım adım ilave ederek ilerisi için umut vermektedir. Hormon Tedavisi : Hormon tedavisi teknik olarak sınıflandırabilecek bir diğer tedavi tipidir.Bu tedavi daha çok balık yumurtlamada tercih ediliyor. Hastalıktan Korunma Usulü : Kullanılan tedavi yöntemleri içinde en önemli olanıdır.Su kalitesindeki bozulmayı, toksik maddeleri ve kirleticileri önleyerek hastalıklı veya rahatsızlığın kaynağını yok etmiş oluruz. Bir çok kanser yapıcı madde de buna benzer işlemlerle ortadan kaldırılır.Virüsler, bakteriler, tek hücreliler, mantar sporları ve helminthlerde krustaselerin larva formları UV sterilazyon birimleri kullanılarak elimine edilecektir.Ozon hem patojenleri öldürmede hem de fenoller, azotlu atıklar ve sudaki diğer organik toksinleri yok etmek için kullanılabiliriz. Kaynak: bakterim.com

http://www.biyologlar.com/balik-hastaliklarinda-kullanilan-tedavi-yontemleri

Köpek Hastalıkları

Tüm hayvanlar yaşamları boyunca çeşitli enfeksiyonlara maruz kalırlar.Anneden alınan antikorların etkisi sona erdiğinde enfeksiyonlara karşı zayıf hale gelirler.Enfeksiyona yakalanmadan önce,kendi bağışıklıklarını geliştirmeleri için gerekli olan yeterli miktarda antikoru üretecek B hücrelerine sahip olmaları gerekir.Özellikle köpek üretim merkezleri,barınaklar,pansiyonlar,pet shop ve dog showlar gibi kalabalık çevrelerde bulunan yavrular yüksek risk altındadır.Bu nedenle,viral ve bakteriyel aşıları tamamlanmış olan yavru köpeklerin,dog show gibi etkinliklere katılması doğru değildir. VİRAL HASTALIKLAR Gençlik Hastalığı : (Canine Distemper) Köpeklerin gençlik hastalığı bulaşıcı viral bir hastalıktır.Kolostrum (anneden ilk emzirme sırasındaalınan süt,ağız sütü,yüksek miktarda antikor içerir.)almış yavrularda.maternal(anneden alınan) antikorlar yavruyu % 12 hafta korur.Kolostrum almamış olanlarda ise bu süre 1-4 haftadır.Bu nedenle hastalık genelikle 3-12 aylık köpeklerde yaygındır.Fakat daha yaşlı köpeklerde de rastlanabilmektedir.Yüksek ateş (40-41C) ile başlayan hastalık,iştahsızlık,depresyon,burun ve göz akıntıları,kusma ve ishal ile devam eder.Hastalığa yakalanan köpeklerin büyük kısmı (%60-80) ölür.Hastalığın en çok görülen tipi solunum tipi olmak üzere sindirim sistemi ile ilgili ve sinirsel belirtilerin gözlendiği hastalık formları daha sık görülür.Hastalığın sinirsel formunda sara tipi nöbetler,tikler ve felçler gözlenir.Distemper virüsü T ve B hücreleri ile makrofajları etkiler.Köpek iyileşse bile virüsün bağışıklık sisteminde yaptığı bozukluk kalıcı olur.Distemper virusünün hastalık yapma yeteneği köpek makrofajları üzerindeki bu replikasyon yeteneğinden ileri gelmektedir. Kanlı İshal :(Canine Coronavirüs) Kanlı ishale neden olan parvovirüsler nisbeten yeni virüslerdendir ve kedilerin gençlik hastalığı virüsleri ile yakkınlıkları vardır.İlk olarak 1978 yılında ortaya çıkan ve yüzbinlerce köpeğin ölümüne neden olan bu hastalık köpeklerin afeti olarak tanımlanmaktadır.İlk olarak Kuzey Amerika'da tanımlanan hastalık bundan sonra Avustralya,Yeni Zelanda,Asya,Merkez Amerika ve Güney Afrika'da görülmüştür.1983'lü yıllarda itibaren 50'yi aşkın ülkede gözlendiği bildirilmiştir.Hastalık her yaştaki köpekte gastrointestinal belirtilere,yavru köpeklerde kalp kasının iltihabına(miyokarditis) neden olur.Özellikle yavru köpekler için tehlikeli olan parvoviral enteritise,3 yaşın altındaki köpeklerde rastlanmaktadır.Yeni zelanda'da yapılan bir araştırmaya göre 0-7 haftalık köpeklerde hastalığın insidansı %63, 8-12 haftalık köpeklerde %29, 3-6 aylık köpeklerde %23, 6-12 aylık köpeklerde %14, 1-2 yaşındakilerde ise %9, bir yaşından sonra da %11 olarak tespit edilmiştir.Bu virüs özellikle hızlı olarak bölünen hücreleri hedef alır.Bu hücrelerde organizmada barsakta bulunan ve alınan besinlerin değerlendirilmesi ile ilgili olan hücrelerdir. Parvoviral hastalığın ilk belirtisi şiddetli kusmadır.Kusmuk gri-beyaz renkte ve suludur.Kusmayı sulu,kötü kokulu,sarıdan kahverengiye kadar değişen renkte ishal izler.İshal halinde çıkarılan dışkıda taze ya da pıhtılaşmış halde kan bulunur.Ateş 41.C kadar yükselir.Kusma ve ishal nedeni ile oluşan sıvı kayıpları sonucu çoğu yavru köpekler ilk 24 saat içerisinde ölür.Kalbin etkilendiği durumlarda ise çoğu zaman yavru köpekler ölü bulunurlar.Bu hastalıkta ölüm oranı %50'nin üzerindedir. Parvovirüslerin bağışıklık sistemini baskıladıkları bilinmektedir.Ancak bunun mekanizması ve lenfosit fonksiyonlarını nasıl etkiledikleri henüz açıklığa kavuşmamıştır.Virüslerin bağışııklık sistemini nasıl baskıladıklarına ilgli 4 ana mekanizma vardır.Bu mekanizma lar sayesinde virüsler,vücudun bağışıklık sisteminin zayıf taraflarını araştırarak kendi varlıklarını garentiye alırlar.Virüsler: 1)T ve B hücrelerinin fonksiyonlarını bozar veya onları yok ederler. 2)Bağışıklık sisteminin düzeninde dengesizliğe yol açarak,baskılayıcı T hücrelerinin aşırı aktif hale gelmesine neden olurlar. 3)Makrofajlar bu virüsleri yutarken,makrofajlara zarar verebilir vemakrofajları enfekte edebilirler. 4)Hedef hücrelerin genetik kodlarını çalabilirler. Virüsler özellikle belirli bir hücreyi etkileyen kimyasal habercilerin reseptörlerine kendi genetom proteinlerini yerleştirirler.Bu şekilde virüs, habercinin gönderdiği kamutları bozar veya ortadan kaldırır.Modifiye canlı parvovirüs aşıları,köpeklerde 2-5 haftalık bir süre için bağışıklık sistemini baskılayıcı etki gösterir. Bulaçıcı Karaciğer Hastalığı : (Infectıous Canine Hepatitis, CAV-1) Bu hastalığın etkeni adenovirüslerdir (CAV-1) ve bulaşma hasta köpeklerin idrarı ile olur.Hastalığın en şiddetli formları yavru köprklerde görülmektedir.Aşılı anneden doğan yavru köpekleri kolostrum 5-7 haftaya kadar koruyabilir.Bulaşıcı karaciğer hastalığının 13 yaşındaki köpeklerde bile ölüme yol açtığı bilinmektedir.Adenovirüsler tüm dokuları enfekte edebilme yeteneğindedir.Fakat daha çok karaciğer hücreleri ile ilgilidirler ve bu organda şiddetli yangıya neden olur.Hastalığın ilerleyen dönemlerinde gözlerde kornoval opasite (kornoal bulanıklık) şekillenir.Mavi göz olarak daadlandırılan bu bozukluğun nedeni gözlerin pigmentli tabakasının yangısıdır ve aşılamayı takibende gözlemlenir. Adenovirüs Tip-2 Enfeksiyonu : (Canine Adenovirüs Type-2 CAV-2) Bu virüs daha çok solunum sisteminde hastalık yapmaktadır."Trache obronşitis veya Kennel Cough" olarak adlandırılan köpek öksürüğü hastalığının etkenlerinden biridir.Özellikle kalabalık ortamlarda barınan köpekler arasında yaygındır.CAV-2 aşısı aynı zamanda CAV-1 aşı virüsü nedeniyle oluşabilecek korneal reaksiyonlarıda önler. Köpek Nezlesi : (Canine Parainfluenza) Bu viral enfeksiyon solunum sisteminde orta dereceli bir yangıya neden olur.Ancak CAV-2 virüsü ve Bordetalla bronchiseptica bakterisi ile kombine halde çok şiddetli ve ölümcül enfeksiyonlara neden olurlar. Koronavirüs İshali : (Canine Coronavirüs) Koronaviaral enfeksiyon genellikle subklinik olarak seyreder.Klinik belirtileri ateşle ve hafif bir inestial akıntı ile başlar,sonraları kusma ve ishal gözlenir.Koronaviral hastalık tek başına şiddetli enfeksiyonlara neden olmamakla birlikte,özellikle parvoviral enfeksiyonlarla birleştiği zaman,hem klinik belirtilerin şiddeti hem de ölüm oranında artış görülür. Kuduz :(Rabies) Kuduz sıcak kanlı hayvanların merkezi sinir sistemini etkileyen viral bir hastalıktır.Bu eski ve korkunç hastalığın etkeni olan Rhabdovirüsler beyinde yangı(iltihap) meydana getirirler.Bu virüs enfekte hayvanların salyası ile taşınır.İnkubasyon periyodu(Etkeni aldıktan hsatalığın başlamasına kadar geçen zaman periyodu.) 10 gün ile birkaç ay arasında değişir.Kuduz ölümcül bir hastalıktır.Klinik belirtiler ortaya çıktıktan sonra tedavinin faydası yoktur.Birçok vahşi hayvan(ratlar,racoonlar,yarasalar,tilkiler) kuduzun rezarvuarı durumundadır.Aristotlr "Hayvanın Tarihçesi" adlı kitabında kuduzu éköpek Deliliği" şeklinde tanımlamıştır.Kuduzdan korunma için modifiye canlı ve ölü aşılar bulunmaktadır.Son yıllarda ölü aşıların daha etkili bulunması,modifiye canlı aşıların vazgeçilmelerine neden olmuştur. BAKTERİYEL HASTALIKLAR Bordetelloz: Bu hastalığın etkeni olan Bordetella bronchiseptica bakterisi Adenovirüs Tip-2 ve Parainfluenza ile birleşerek Köpek Öksürüğü diye adlandırılan hastalığı meydana getirir.Köpek bordetellozisi şiddetli öksürüğe neden olur.Aşı özellikle intranazal (burun içi) olarak uygulandığı zaman çok etkili koruma sağlar.Toplam 13 antijenlik tip bu hastalığa neden olabilmektedir.Fakat sadece 3 tanesine karşı aşı geliştirilmiştir.Ancak bu üçü %90 nın üzeindeki vakadan sorumlu olan antijenlerdir. Leptospiroz: Klinik tablosu oldukça değişik olan bu enfeksşyonda ateş ile başlayan hastalık tablosu böbrek yetmezliği ile sonuçlanır.Böbrek fonksiyonlarının bozulması üremiye neden olur.Başlıca belirtileri halsizlik,uyuşukluk,deprosyon,iştahsızlık,ishal,kusma,ağız ve göz mukozalarının yangısı,anormal sinirsel belirtiler ve ölüme neden olan kan pıhtılaşması bozukluklarıdır.Bulaşma enfekte köpek ve ratların idrarları ile olur.Bu hstalığın en önemli özelliği insanlarada bulaşabilmesidir. AŞISI BULUNMAYAN ÖNEMLİ KÖPEK HASTALIKLARI Herpesvirüs : Bu viral enfeksiyon özellikle yavru köpekler için öldürücü bir hastalıktır.Süt emme çağındaki yavru köpeklerde hafif derecede solunum yolu enfeksiyonuna neden olur.Kalıcı enfeksiyonlar olgun dişilerde meydana gelebilir.Herpesvirüsler sinir hücrelerine yerleşerek bağışıklık sisteminden korunabilme yeteneğindedirler.Brusellosizin aksine,herpesvirüsle enfekte olan gebeler doğum yaparlar.Ancak matarnal antikor geçişini sağlayamazlar.Bu annelerden doğan yavrular herpesvirüslere karşı duyarlıdırlar. Bruselloz: Bu bakteriye hastalığın ne aşısı nede tedavisi vardır.Hasta köpekler devamlı taşıyıcı durumundadırlar.spontan yavru atmalar brusellosizin ilk göstergesidir.Bulaşma oral ve mukoz membranlar yoluyla olmaktadır.erkek köpekler enfeksiyonu çiftleşme yoluyla enfekte dişi köpeklerden alırlar.Ayrıca hasta dişilerin vulvalarının yalanması ve idrarlarnın alınması yolu ilede bulaşmalar olmaktadır.Dişiler de yine çiftleşme ve hastalığın etkeni olan bakterilerin ağız yolu ile alınması neticesinde hastalığa yakalanırlar.Bu nedenle dişi köpekler üreme öncesinde brusellosiz yönünden kontrol edilmelidir.

http://www.biyologlar.com/kopek-hastaliklari

Genetik ve Biyomühendislik

Genetik ve Biyomühendislik bö¬lümü iki mühendislik branşının yani Genetik Mühendisliği ve Biyomühendisliğin birleşmiş halidir. Dolayısıyla bu bölümü anlatmaya bu iki branşı anlatarak devam edeceğiz. Genetik Mühendisliği Doğal yollarla oluşma ihtimali olma¬yıp insan eli ile oluşturulan genetik de¬ğişiklikler genetik mühendislik olarak olarak adlandırılmaktadır. Hayvan ve bitkilerde bilinen geleneksel melezleme ve mutasyon oluşturma teknikleri yerine rekombinant DNA teknikleri kullanılır. Oluşan yeni canlı genetiği değiştirilmiş organizma olarak adlandırılır. Bu yön¬temlerle ilk üretilmiş canlı 1973 yılında bir bakteridir. Daha sonra 1974'te fare, 1982 yılında insülin üreten bir bakteri ve 1994 yılında da gıda bitkisi üretilip satılmaya başlanmıştır. Genetiği değişti¬rilmiş ilk bitki, 1986 yılında geliştirilen yabani ot ilacına karşı dirençli tütündür. En yaygın olarak genetik mühendis¬lik uygulaması, fonksiyonu bilinen bir genin başka bir canlının kromozomuna dahil ederek fonksiyonel hale getirilme¬sidir. Diğer bir uygulama da canlıda var olan bir genin sakatlanmasıyla fonksiyo¬nunun ortadan kaldırılmasıdır. Günümüzde biyoteknoloji ve tıp gibi birçok alanda genetik mühendisliği kul-lanılmaktadır. Tıpta insülin ve büyüme hormonu üretimi, deneysel amaçlı re-kombinant fare üretimi örnek verilebi¬lir. Tarımda, böcek ve tarım ilaçlarına dirençli bitki üretimi, bitkilerde ilaç üre¬timi, sütünde rekombinant protein sal¬gılanan keçi üretimi yapılabilmektedir. Farklı bir organizmadan gen akta¬rılmış canlıya transgenik denir. Transgenik canlının oluşturulmasındaki ilk adım özelliğinden faydalanılacak genin izole edilmesidir. Farklı bir canlı türün¬den de elde edilebilen bu gen, vektör a¬dı verilen taşıyıcılara aktarılır. Vektörler yapısı değiştirilmiş virüs veya plazmid yapısında olabilir. Bu aşamada genin yapısında ilaveler ve değişiklikler ekle¬nerek yeni özellikler eklenebilmektedir. Daha sonra hedef canlının kromozom yapısına bu gen aktarılır. Bu aşamalarda kullanılan teknikler her geçen gün daha da geliştirilmekte ve son derece karma¬şık ve ileri teknoloji gerektiren laboratu-var ortamlarına ihtiyaç duyulmaktadır. Kullanım alanları: Genetik mühendisliği, tıp, araştırma, endüstri ve tarım gibi alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır. Hayvanlarda, bitkilerde ve çeşitli mikro organizmalar üzerinde değişiklikler yapılmaktadır. Tıpta kullanım alanlarına örnek ola¬rak; insülin, büyüme hormonu, albümin, monoklonal antikorlar, aşı ve bir¬çok ilaç üretimini verebiliriz. İnsandaki hastalıkların daha iyi anlaşılıp tedavi metodu geliştirilebilmesi için deney hayvanlarında hastalık modelleri oluş¬turulabilmektedir. Kanser, obezite, kalp hastalıkları, şeker hastalığı, artritler, yaşlanma ve Parkinson hastalığı gibi hastalıklar için genetik mühendisliği ile fare modelleri geliştirilmiştir. Bu model¬ler üzerinde çalışılarak yeni ilaç ve teda¬vi yolları test edilip geliştirilmektedir. İnsandaki bazı genetik hastalılar da bu yöntemlerle tedavi edilmektedir. Sınırlı olmakla beraber kalıtsal bağışıklık siste¬mi hastalığındaki tedaviyi örnek olarak verebiliriz. Yöntemler sürekli gelişti¬rilmekte ve daha verimli sonuçlar elde edilmeye çalışılmaktadır. Endüstriyel alanda birçok transgenik bakteri kullanılmaktadır. Endüstriyel önemi olan enzimlerin üretilmesinde, petrol veya kimyasal atıklarla kirlenmiş olan su ve toprağın temizlenmesinde, biyolojik atıkların dönüştürülmesinde ve enerji elde edilmesinde bakterilerden ve onlardan elde edilen enzimlerden ya¬rarlanılmaktadır. Günümüzde 25 ülkede genetiği değiş¬tirilmiş bitkilerin tarımı yapılmaktadır. Rekombinant bitkiler, viral, bakteriyel ve mantar hastalılarına karşı direnç ka¬zanırlar. Bu uygulamalarla tarımda kul¬lanılan kimyasal ilaçlara ihtiyacı ortadan kaldırmakta, çevre kirliliğini azaltmada katkı sağlamaktadır. Bu bitkiler soğuğa, kuraklığa ve aşırı tuzlanma gibi farklı toprak yapısına dirençli olmaktadır¬lar. Ayrıca vitamin, mineral ve protein değerleri de arttırılabilmektedir. Tıpta kullanılmak amacıyla bitkilerde çeşitli ilaçlar ve aşılar da üretilebilmektedir.

http://www.biyologlar.com/genetik-ve-biyomuhendislik

Functional human liver cells grown in the lab

Functional human liver cells grown in the lab

In new research appearing in the prestigious journal Nature Biotechnology, an international research team led by The Hebrew University of Jerusalem describes a new technique for growing human hepatocytes in the laboratory. This groundbreaking development could help advance a variety of liver-related research and applications, from studying drug toxicity to creating bio-artificial liver support for patients awaiting transplantations. The liver is the largest internal organ in the human body, serving as the main site of metabolism. Human hepatocytes - cells that comprise 85% of the liver - are routinely used by the pharmaceutical industry for study of hepatotoxicity, drug clearance and drug-drug interactions. They also have clinical applications in cell therapy to correct genetic defects, reverse cirrhosis, or support patients with a liver-assist device. Regrettably, while the human liver can rapidly regenerate in vivo, recognized by the ancient Greeks in the myth of Prometheus, this capability to proliferate is rapidly lost when human cells are removed from the body. Thus far, attempts to expand human hepatocytes in the laboratory resulted in immortalized cancer cells with little metabolic function. The scarce supply of human hepatocytes and this inability to expand them without losing function is a major bottleneck for scientific, clinical and pharmaceutical development. To address this problem, Prof. Yaakov Nahmias, director of the Alexander Grass Center for Bioengineering at the Hebrew University of Jerusalem, partnered with leading German scientists at upcyte technologies GmbH (formerly Medicyte) to develop a new approach to rapidly expand the number of human liver cells in the laboratory without losing their unique metabolic function. Based on early work emerging from the German Cancer Research Center (DKFZ) on the Human Papilloma Virus (HPV), the research team demonstrated that weak expression of HPV E6 and E7 proteins released hepatocytes from cell-cycle arrest and allowed them to proliferate in response to Oncostatin M (OSM), a member of the interleukin 6 (IL-6) superfamily that is involved in liver regeneration. Whereas previous studies caused hepatocytes to proliferate without control, turning hepatocytes into tumor cells with little metabolic function, the researchers carefully selected colonies of human hepatocytes that only proliferate in response to OSM. Stimulation with OSM caused cell proliferation, with doubling time of 33 to 49 hours. Removal of OSM caused growth arrest and hepatic differentiation within 4 days, generating highly functional cells. The method, described as the upcyte© process (upcyte technologies GmbH), allows expanding human hepatocytes for 35 population doubling, resulting in 1015 cells (quadrillion) from each liver isolation. By comparison, only 109 cells (billion) can be isolated from a healthy organ. "The approach is revolutionary," said Dr. Joris Braspenning, who led the German group. "Its strength lies in our ability to generate liver cells from multiple donors, enabling the study of patient-to-patient variability and idiosyncratic toxicity." The team generated hepatocyte lines from ethnically diverse backgrounds that could be serially passaged, while maintaining CYP450 activity, epithelial polarization, and protein expression at the same level as primary human hepatocytes. Importantly, the proliferating hepatocytes showed identical toxicology response to primary human hepatocytes across 23 different drugs. "This is the holy grail of liver research," said Prof. Nahmias, the study's lead author. "Our technology will enable thousands of laboratories to study fatty liver disease, viral hepatitis, drug toxicity and liver cancer at a fraction of the current cost." Nahmias noted that genetic modifications preclude using the cells for transplantation, "but we may have found the perfect cell source for the bio-artificial liver project." The proliferating hepatocyte library was recently commercialized by upcyte technologies GmbH (Hamburg, Germany), which is expanding the scope of the technology. "upcyte© hepatocytes represent the next generation of cell technology", said Dr. Astrid Nörenberg, the company's managing director. "We are poised to become the leading cell supplier for pharmaceutical development and chemical toxicity testing." Yissum, the Research and Development Company of the Hebrew University, and upcyte technologies GmbH submitted a joint patent application earlier this year and are actively seeking investment. Source: The Hebrew University of Jerusalem http://www.biologynews.net

http://www.biyologlar.com/functional-human-liver-cells-grown-in-the-lab

Biyolojik Silahlar

Kimyasal ajanlar gibi, biyolojik silahlar da neyse ki popüler kültürdeki şöhretlerine yakışır şekilde kullanılmış değiller henüz. 1971′de Kazakistan’daki bir iaboratuvardan kaçan ve silah olarak kullanılmak üzere hazırlanan çiçek hastalığı mikrobu yüzünden ölenlerin sayısı yalnızca 3. Üstelik hastalık salgın halinde ilerleme de göstermemiş. 1979′da şimdiki adı Ekaterinburg oian Sverdiovsk’taki bir fabrikadan sızan şarbon mikrobu içeren bir biyolojik silah yüzünden 68 kişi yaşamını yitirdi ve yine hastalık yayılmadı. İnsanların bu yüzden yaşamlarını yitirmeleri çok acı ama, yine de yaşam kaybı tek bir bombanın neden olacağından daha fazla değil. 1989′da Washington’da birkaç kamu işçisi kaza sonucu Ebola virüsüne maruz kaldı. Durum fark edilene kadar, birkaç gün boyunca bu işçiler sosyal yaşamlarını sürdürmüş, aile ve arkadaşlarıyla birlikte olmuşlardı. Buna karşın, bu olayda kimse yaşamını yitirmeden gerekli önlemler alınabildi. Gerçek şu ki, evrim milyonlarca yıl boyunca memeiilere, mikroplara karşı direnç gösterme özettiği kazandırdı. Örneğin kara veba, tarihte bilinen en kötü hastalıklardan biriydi; yetersiz sağlık hizmetleri ve kötü yaşam koşullarının hakim olduğu Orta Çağ Avrupası’nda at koşturdu. Ama salgın, insanlığı yok edemedi: birçok kişi hastalığı yendi. Bu senaryoların korku saçtığı günümüz batı toplumlarındaysa, hangi mikrop ya da virüs ortaya çıkarsa çıksın, daha sağlıklı insanlarla, gelişmiş sağlık hizmetleriyle ve biyoajanları yok etmek üzere geliştirilmiş ilaçlarla karşılaşacağı kesin. Belki günün birinde, bağışıklık sistemimizi ek-tisiz hale getirecek bir virüs üretebilen bir deli ortaya çıkar. Aslında mümkün olduğundan bir “süper hastalık” yaratılabilir ya da çiçek gibi, zaten var olan bir hastalık, mikrobun genleriyle oynanarak daha zararlı hale getirilebilir. Üstelik, zamanla biyoîeknolojinin gelişip, denetiminin daha güç olacağı düşünülürse, birtakım kişi ya da grupların, zararlı mikrop ya da virüsleri kolaylıkla üretebileceklerini de kabul edebiliriz. Ancak, yine de bilim adamları daha önce hiçbir korkunç hastalığın insanlığı ortadan kaldırmayı başaramadığı gibi, gelecekte de bunun pek olası olamayacağını söylüyorlar. Biyolojik silahlar diğer canlılar üzerinde zararlı etkiler yaratmak maksadıyla kullanılan bakteri, virüs, mikrobiyal toksinler, vb. ajanlardır. Bu tanım genellikle biyolojik olarak elde edilen toksinleri ve zehirleri de kapsayacak şekilde genişletilir. Biyolojik savaş araçları, yaşayan mikroorganizmaları (bakteri, protozoa, riketsia, virüs ve mantar) içerdiği gibi mikroorganizmalar, bitkiler ve hayvanlar tarafından üretilen toksinleri (kimyasallar) de kapsar. Yaşayan biyolojik maddeler kokusuz, tatsız ve havaya bulutu halinde atıldığı zaman 1 ila 5 mikron boyutunda son derece küçük parçacıklardan oluştuğundan insan gözüyle görülemez. Silah olarak kullanılabilecek biyolojik ajanlar şu şekilde sıralanabilir; Bakteriler: Küçük-serbest yaşayan organizmalar olup çoğunluğu katı veya sıvı kültür ortamında üretilebilirler. Bu organizmalar sitoplazma, hücre zarı ve nükleer materyaller içeren bir yapıya sahiptir. Basit bölünme ile ürerler. Oluşturdukları hastalıklar genellikle spesifik antibiyotik tedavilerine cevap verirler. Virüsler: İçlerinde çoğalabilecekleri canlı organizmalara ihtiyaç duyan organizmalardır. Bundan dolayı da enfeksiyoz etkileri büyük oranda konak hücrelere bağımlıdır. Virüsler genellikle antibiyotik tedavilere cevap vermeyen fakat antiviral bileşimlerin bir kısmına ve sınırlı kullanıma uygun preparatlara cevap veren hastalıklara neden olurlar. Riketsialar: Hem bakterilerin hem de virüslerin genel karakterlerini taşıyan mikroorganizmalardır. Bakteriler gibi metabolik enzimler ve hücre zarından oluşurlar ve oksijen kullanırlar ve geniş çaplı antibiyotiklere karşı duyarlıdırlar. Yaşayan hücreler içinde üremelerinden dolayı da virüsleri andırırlar. Klamidya: Kendi enerji kaynaklarını üretemediklerinden zorunlu hücre içi parazitlerdir. Bakteriler gibi geniş spekturumlu antibiyotiklere cevap verirler. Çoğalmak için virüsler gibi yaşayan hücrelere ihtiyaç duyarlar. Mantarlar: Fotosentez yapamayan, çürüyen bitkisel olgulardan besin ihtiyaçlarını sağlarlar. Toksinler: Yaşayan bitkiler, hayvanlar veya mikroorganizmalardan elde edilen zehirli maddelerdir. Bazı toksinler kimyasallara da dönüştürülebilirler. Toksinlere özel antiserum ve seçilmiş farmakolojik ajanlarla karşı konulabilir Literatürde çok sayıda biyolojik savaş ajanı belirtilmektedirler. Bunların arasında; Bacillus anthraksis (Şarbon Etkeni) Botulinum Toksinleri (Konserve Zehiri) Brucelloz (“Malta Humması” Etkeni) Vibrio Cholera ( Kolera Etkeni) Clostridium perfirenges (Gazlı Gangren Etkeni ) Salmonella typhi (Tifo Etkeni) Psoudomanas psoudomallei (Melioidozis hastalığı Etkeni) Psoudomanas mallei (Ruam hastalığı Etkeni) Yersinia pestis (Veba Etkeni) Francisella tularensis (Tularemi Etkeni) Coxiella burnetti ( Q Ateşi Etkeni) Smallpox virüs (Çiçek Hastalığı Etkeni) Congo-Crimean Hemorajik Ateşi Virüsü Ebola Virüsü Stafilokoksik Enterotoksin B Rift Valley Ateşi Virüsü Trichothecene mycotoxins Venezüella At Ensefaliti Plazmodium vivax (Sıtma Etkeni) Saxitoksin (predominant olarak doğada deniz dinoflajellileri tarafından üretilir) BİYOLOJİK AJANLARIN ETKİLERİ Biyolojik ajanlar ya yaşayan organizmalar ya da ölüm veya hastalıklara sebep olan toksin gibi türevlerden oluşur. Yaşayan organizmalar etkilerini gösterene kadar yaşayan hedeflerde çoğalırlarken, toksinlerini üremezler. Toksinler genellikle daha öldürücüdür, birkaç dakika veya saat gibi çok çabuk ölüm veya saf dışı bırakmaya neden olurlar. Yaşayan organizmalar enfeksiyon ve hastalık belirtileri görünmesi arasında 24 saat ila 6 hafta arasında kuluçka devri gerektirir. Biyolojik silahlar ilk bulaşmadan sonra birkaç hafta sonra dikkate değer bir etki bırakmaya devam edebilir. Benzer şekilde geciktirilmiş kuluçka periyodu bulaştığı yerde ajanın tamamen örtülü olarak gelişmesini sağlar ve etkisi ortaya çıktığında hastalığın tabii olarak geliştiği fikrini oluşturabilir. Bir biyolojik saldırı, bir bölgeyi birkaç saat ile birkaç hafta boyunca kirletir, teçhizatı kirletir ve birlikleri harekatı son derece sınırlayan, koruyucu elbise giymeye zorlar ve/veya koruyucu yan etkileri büyük ölçüde bilinmeyen antimikrobiyaller almak zorunda bırakırlar. Bu ajanların bazıları ölümcüldürler, diğerleri genellikle kapasite düşürücü olarak kullanılırlar. Literatürde klasik tedavi yöntemlerinin etki edemediği veya belli etnik gruplar üzerinde kullanılabilen genetik mühendisliği ürünü ajanlardan bahsedilmektedir. Kimyasal silahların bütün korkunçluğuna rağmen, biyolojik organizmanın çok küçük bir örneği bile çok daha ölümcül olabilir. Örneğin; Bacillus antraksis basilinin yol açtığı şarbon hastalığında solunum yoluyla havadan alınan dayanıklı sporlar akciğerler içerisinde açılarak çoğalmakta, başlangıçta soğuk algınlığı semptomlar ile kuluçka devresini geçirerek kısa sürede öldürücü tablolar ile karşımıza çıkabilir. Genetik mühendisliği öldürücülüğü artırmak için daha fazla patojen veya toksin üreten genlerin geliştirilmesi için potansiyel yaratmıştır. Bu şekilde normal halinden 100 defa daha fazla patojen olan ve toksin üreten hücreler elde edilmiştir. Enfeksiyonu yayarken etkinliği geliştirebilmek ancak genetik olarak güçlendirilmiş ajanlarla mümkündür. Bu şekilde kurumaya, ultraviyole ışınlarına, ısınmaya karşı patojenlerin dirençli olmaları sağlanarak sağlık üzerine olumsuz etkinlikleri artırılabilir. Belirli biyolojik ajanlara besleyici katkı maddesi kullanılması tutulduğu ortamda hayatta kalmalarını kuvvetlendirir. Bazı patojenlerin belli çevre şartları içinde kontrollü olarak mevcudiyetlerinin sağlanması bile mümkündür. Koşullara bağlı kendini yok eden genler adı verilen gelişme ile organizmalar belirli bir çevrede önceden belirlenen miktarlarda kopyalandıktan sonra tamamen yok olacak şekilde programlanabilmektedir. Böylece, enfekte olmuş arazi belirli bir zaman sonra zarara uğramış olur. SINIRLAMALARI 1- Biyolojik ajanlar, kimyasal silahların aksine etkilerinin tahmin edilmesi ve kontrolü son derece zordur. Etkileri, kimyasal ajanlardan daha fazla ısı, hava şartları ve topografik yapıya bağlıdır. 2- Böylece, her zaman yalnız hedefi kirletme riski vardır. 3- Bir çok biyolojik ajan etkili olabilmesi için solunum veya sindirim yoluyla alınmalıdır. Kimyasal ajanlarda olduğu gibi deri ile temas sonunda enfeksiyon yaratması mümkün değildir. Bu durumda, eğer biyolojik ajanlar doğru bir şekilde tespit edilebilirse buna karşı savunma kimyasal ajanlara karşı savunmadan daha kolaydır. 4- Anthraks sporları ve bazı toksinler gibi kuru ajanlar kalıcı olmalarına rağmen, bir çok biyolojik ajanın etkisi zamanla çok çabuk azalır. 5- Anthraks sporları toprakta ölümcül etkilerini onlarca yıl muhafaza ederler. Buna benzer ajanlar uzun vadede tehlikelerini sürdürürler. Bu şekildeki ajanların kullanım durumunda taarruzu gerçekleştiren tarafın işgal etmek veya geçmek istediği harekat alanı kirletilmiş olur ve koruyucu elbise kullanma ihtiyacı ile ciddi tekrar kontaminasyon gereksinimlerini beraberinde getirir. 6- Biyolojik silahlanmanın getirdiği depolama ve kullanma her zaman teknik zorlukları beraberinde getirir. BİYOLOJİK SİLAHLARDAN KORUNMA Biyolojik silahlardan korunma birbiriyle bağlantılı beş aşamadan oluşmaktadır; Önleme. Biyolojik silahların kullanılmasını engellemek için çeşitli çalışmalar yapılmaktadır. Uluslararası silahsızlanma ve teftiş rejimleri biyolojik ajanların biyolojik savaş durumunda üretimini ve kullanımını caydırmaktadır. İstihbarat çalışmaları sonucunda potansiyel tehlikeler belirlenerek gerekli önleyici tedbirler alınabilir. Doğal olarak ortaya çıkan ajanlara karşı aşılama önemli bir tedbirdir, ancak genetik mühendisliği ile bu aşıların etkisini sınırlayan ajanlar üretilmiştir. Korunma. Biyolojik ajanlara karşı korunma yöntemleri sınırlıdır. Koruyucu elbiseler, maskeler kısa süreli koruma sağlayabilirler. Bununla beraber, şarbon gibi etkinliğini uzun süre koruyabilen kimi ajanlar için bu tedbirler sadece ilk aşamada faydalı olabilirler. Herhangi bir şekilde yediğimiz yiyeceklerin biyolojik ajanlarla bulaşmış olabileceğini düşündüğümüz anda o yiyeceğin yenmemesi gerekir. Biyolojik tehlikenin olabileceği zamanlarda gıdalarımızın temizliğine özellikle yıkanmasına her zamankinden daha fazla özen gösterilmeli. Yıkama işlemi önemli ölçüde mikrobiyal yükü azaltır. Bunun yanında sebze türü yiyeceklerin 1 %’lik hipoklorit içerisinde iki üç dakika tutulması canlı mikroorganizmaların öldürülmesine yeterlidir, bu işlemden sonra mutlak surette iyice yıkanmalılar. Solunum kaynaklı bulaşmalar söz konusu olduğunda ıslak bir mendil gibi eşyaların ağız ve buruna tutularak o anda hava yoluyla oluşacak bulaşma engellenebilir. Herkesin koruyucu elbise giyemeyeceğine göre insanlar özellikle yiyeceklerinin, eşyalarının ve çevrelerinin temizliğine dikkat etmeli. Herhangi bir durumda bir bulaşmaya maruz kaldığını hisseden kişi hemen doktora başvurmalı. Çünkü biyolojik ajanın bulaşmasından sonra kişinin kendi başına tedavi olması mümkün değildir. Pişirilecek yemeklere yeterli ısısal işlem uygulanmalı, özellikle yüz dereceye varan ısı uygulanmalı. Biyolojik silah olarak kullanılabilen bazı bakteri sporları yüz derecelik ısıtmada 20-30 dakika canlı kalabilmektedir. Belirleme: Tedavi: Tedaviyi yukarda belirtildiği gibi kişi kendi yapamaz, biyolojik ajanlara karşı tedaviyi ancak bir hekim uygulayabilir. Tedavi yöntemleri enfeksiyon gelişen kişilerde maruz kalınan ajanın belirlenebilmesine bağlıdır. Eğer belirlenemiyorsa hekim farklı yöntemlerle tedaviyi sağlamaya çalışır. Ajanın tespiti durumunda ise duyarlı antibiyotikler tercih edilerek tedaviye başlanır. Örneğin şarbon etkeni tespit edilmişse; her iki saatte bir , iki milyon ünite penisilin tedavisi uygulanabilir. Toksinlere karşı uygun antiserumlar varsa kullanılır, yoksa destek tedavisi uygulanır. Bunların hepsi o anki hastanın durumuna göre gerekli tedaviyi hekim kararlaştırır. Dekontaminasyon-temizleme. Zamanla dağılarak etkilerini kaybeden kimyasal silahların tersine biyolojik silahlar zaman geçtikçe etkilerini artırıp çoğalabilirler. Şarbon toprakta en az kırk yıl aktif olarak kalır ve çevre şartlarına karşı dirençlidir. Bu sebeple biyolojik savaş ajanlarının etkilerinin ortadan kalkması yıllar alabilir. Biyolojik Savaş Ajanlarının gelişmesi ile beraber dünyada bu silahların kullanım ve üretimini sınırlamak maksadı ile 1925 yılında Cenova Protokolü, 1972 yılında Biyolojik Silahlar Konvansiyonu (BWC-Biological Weapons Convention) imzalanmış, farklı tarihlerde bu konvansiyonun gözden geçirildiği toplantılar yapılmıştır. İnsanların bu tür silahların yapımını düşünmeleri bile ürkütücüdür. Ancak bunun artık bir düşünce olmanın ötesine, bazı ülkelerde bu silahların yüksek miktarlarda stoklandığı da bir gerçektir. Bunu gelişmiş ülkelerdee gelişmemiş ülkelerde yapmaktadır. Gelişmemiş ülkelerin kontrolü gelişmiş ülkelerce sağlanabilmekte ama gelişmiş ülkelerin kontrolünü şu anda sağlamak imkanı yoktur. Çünkü bir süper güç anlaşmaları göz ardı edebiliyor ve kimse buna sesini çıkaramıyor. Bu nedenlerle biyolojik silah tehlikelerden insanlığın arındırılması mümkün değildir. Bu durumda ona karşı gerekli önlemler alınmalı ve insanları bu konuda bilinçlendirilmeli. Dünya klonlanma etiğini tartışırken asıl sorun olan genetik mühendislik yöntemi ile geliştirilmiş biyolojik silahlar gözden uzak kalmıştır. Olası bir biyolojik silah saldırısına karşı, yüksek teknik eğitim almış ekiplerin kurularak ulusal ve uluslar arası işbirliği ile potansiyel biyolojik silah üretici ve kullanıcılarının yakından takip edilmesi, hastanelerde bu tip saldırılar için özel donanımlı servisler oluşturulması, yapılacak olan ulusal felaket planlarının bir parçası olmalıdır. Dünya Tabipler Birliği 1990 yılında, 42. oturumunda Kimyasal ve Biyolojik Silahlar Konulu Bildirgeyi kabul etmiş, Tokyo bildirgesiyle de sağlık hizmeti vermesi beklenen hekimlerin, kimyasal ve biyolojik silahların araştırılmasına katılmasını, kişisel ve bilimsel bilgilerini bu silahların keşfi ve üretiminde kullanmalarının etik olmadığını bildirmiştir. (Alıntıdır) STARWARS21

http://www.biyologlar.com/biyolojik-silahlar-1

ALKALEN FOSFATAZ (ALP)

Normal Değer: Prematüre 105-500 IU/L 0-7 gün 95-380 IU/L 7 gün-1 ay 100-360 IU-L 2-3 ay 115-460 IU-L 4-6 ay 110-350 IU-L 7-12 ay 95-350 IU-L 1-3 yaş 90-350 IU-L 4-12 yaş 80-350 IU-L 13-15 yaş 75-400 IU-L (erkek), 75-350 IU-L (kadın) >16 yaş 25-100 IU-L Kullanımı: Karaciğer, safra kesesi ve kemik dokusuna bağlı hastalıkların değerlendirilmesinde kullanılır. Bilier obstrüksiyon, bilier atrezi, siroz, osteitis deformans, hiperparatiroidizm, Paget hastalığı, infiltratif karaciğer hastalıkları, enfeksiyöz mononükleoz, metastatik kemik tümörleri, metabolik kemik hastalıkları, viral hepatitler, gebelik, konjestif kalp yetmezliği ve çocukların büyüme dönemlerinde ALP düzeyi artar. www.tahlil.com

http://www.biyologlar.com/alkalen-fosfataz-alp

PCR Nedir? (Polimeraze Chain Reaction )

Yukarıdaki izleyeceğiniz animasyon PCR Polimeraz Chain Reaction ) ,türkçe adlansırılması ile Dna kopyalanması ve çoğaltılması olayıdır.Bu mekanizma 1985 yılında Celera genomics calışanı Carry Mullis tarafından tanımlanmış ve günümüze kadar birçok defa geliştirilerek kullanılmaya devam edilmiştir. Temel olarak mekanizma yüksek sıcaklıkta yapısı bozulmayan bir DNA polimeraz kullanılarak ,bir Thermo Cycler (Isı Düzenleyici) yardımıyla Dna replikasyonunu in vitro ortamda tekrarlanması sonucu dna nın çoğaltılmasını sağlamaktır.Bu mekanizma günümüzde moleküler biyoloji ve genetik labratuarlarının sıkça kullandığı bir yöntemdir. Genetik tanı, gen klonlaması , Babalık tayini ,Nokta mutasyonları analizi ,prenatal tanı da ve birçok diğer uygulama alanı olması nedeniyle çok önemli bir keşif olarak biyoloji biliminde yeni ufuklar açmıştır. Pcr reaksiyonu ile ilgili geniş bir akademik bilgiyi www.genetiklab.com/yontemler.htm adresinden alabilirsiniz. PCR (POLİMERAZ ZİNCİR REAKSİYONU) Laboratuvar ortamında spesifik DNA dizilerinin ;primer denilen sentetik oligonükleotid diziler yardımıyla çoğaltılması işlemidir Standart bir PCR Protokolü yoktur. Bileşenler çoğaltılacak DNA bölgesinin özelliklerine göre değişir. KLASİK PCR: Hedef DNA dizisinin her iki ucuna özgü spesifik primerler kullanılarak termostabil DNA polimeraz yardımıyla uygulanan PCR çeşididir.Daha sonraki analizler için döngü sayısına göre üstel oranda artan düzeyde ürün elde edilir.Tipik bir PCR üç temel basamakta gerçekleşir: *Denatürasyon:İlk aşamada DNA molekülünün çift zincirli yapısı yüksek ısı yardımıyla birbirinden ayrılır(denatürasyon) .Çoğunlukla 94°C- 97°C arasında 15-60 sn süresince uygulanır.(İlk denatürasyon tek saykıl olarak 15 dakikaya kadar uygulanır) *Annealing(Bağlanma):Denatürasyonu takiben daha düşük ısılarda oligonükleotid primerler, ayrılmış olan tek zincirli DNA üzerinde kendi eşlenikleri olan bölgelere bağlanırlar.Bu olay çoğunlukla 47°C- 60°C arasında 30-60 sn ‘de gerçekleşir.(G/C oranı yüksek olan bölgelerde bağlanma ısısı 68°C’ye kadar arttırılabilir) *Elongasyon(uzama):Son aşamada ısı 72°C’ye kadar arttırılarak DNA polimeraz enziminin tamamlayıcı DNA zincirini uzatması sağlanır.Elongasyon basamağının süresi kullanılan polimerazın cinsine ve amplifiye edilecek DNA‘nın uzunluğuna göre 30sn ile 3 dakika arasında değişir. Termal sayklırın bu üç basamağı her tekrarında DNA miktarı teorik olarak iki katına çıkar.Oluşan ürün; ilk koyulan DNA miktarı ve saykıl sayısına bağlıdır. 25-40 saykıl uygulanır. Klasik PCR normalde sayısal (quantitatif) bir değerlendirme ölçüsü değildir fakat quantitatife dönüştürülür.Jel elektroforez de ürünler karşılaştırılarak veya most probable number (MPN) yardımıyla sonuca ulaşılır.MNP yönteminde ardarda seyreltmeler ve MNP hesaplayıcısı kullanılır. Tercih edilmeyen bir yöntemdir.Bir diğer yöntem de competitive (karşılaştırmalı) PCR’dir. Karşılaştırmada delesyon veya insersiyon taşıyan örneklerle (farklı uzunlukta bant oluştururlar) elde edilen ürün jel elektroforezde karşılaştırılır. MULTİPLEX PCR: Klasik veya Real-time PCR’nin modifikasyonuyla iki veya daha fazla farklı PCR amplifikasyonunun aynı reaksiyonda gercekleştirilmesine dayanır.Klasik PCR ile aynı basamaklarda gerçekleşir fakat her bir reaksiyonda çoklu primer setleri kullanılır.Multiplex PCR ile daha az zamanda daha çok hedef bölge amplifikasyonu gerçekleştirildiğinden kullanışlı bir inceleme yöntemidir.Fakat önemli derecede optimizasyon gerektirir.Değişik hedeflerin aynı reaksiyon şartlarında amplifikasyonunu sağlamak için kullanılacak primerlerin dikkatli seçilmesi ,annealing ısılarının birbirine uygun olması, birbirleriyle dimerizasyona girmemeleri gibi bazı önemli şartları gerçekleştirilmesi gereklidir.Farklı primer çiftlerinin en iyi konsantrasyonlarının seçimi ve non spesifik amplifikasyonların önlenmesi birçok deneme gerektirir. Reverse Transcription (RT)-PCR: mRNA ve viral RNA gibi RNA hedef dizilerinin amplifikasyonu amacıyla kullanılır.Bu PCR çeşidinde bir reverse transkriptaz enzimi ve DNA primeri kullanılır.DNA primeri genellikle dT oligonükleotidi içerir ( sadece hexamer yapıda thymidine nükleotidi) veya bir spesifik primerdir.dT messenger RNA’ nın poli A kuyruğuna bağlanır ( 5’ ucunda). dT hexameri tüm RNA çeşitlerinde bulunmakla birlikte dezavantajı 25°C de hibridize olması ve ortamda RNase inhibitörü bulunmaz ise çabuk bozunmasıdır. Reverse transcription ve PCR amplifikasyonu bir veya iki aşamada uygulanabilir.Ayrı ayrı iki aşama halinde uygulanan RT-PCR daha hassas ; tek aşamalı ise daha az kontaminasyon riski taşır ( çünkü tüp transkripsiyondan sonra açılmamaktadır).Hangi yöntemin kullanılacağının belirlenmesi bizim hassasiyetmi yoksa kontaminasyondan kaçınmakmı istediğimize bağlıdır.RT-PCR için birkaç çeşit reverse transcriptase enzimi vardır.Bir veya iki aşamalı reaksiyon seçimi ve daha sonraki aplikasyonlara göre enzim karekteristiği seçilir.Bu seçimde RNase aktivitesinin olup olmaması , iyon gerekliliği,dUTP ekleyebilme yeteneği ve optimum çalışma ısısı gibi etmenlerde önemlidir. NESTED PCR: Komplex mikrobiyal popülasyonlara ait hedef dizilerin spesifik bir şekilde amplifikasyonu klasik PCR yöntemleriyle bazen mümkün olmayabilir.Eğer amplifikasyonunu yapmaya çalıştığımız fragment uzunluğunda non-spesifik fragment(ler) amplifiye olmuş ise bu bizi yanlış sonuca götürebilir.Bundan kaçınmak için Nested PCR yöntemleri uygulanır.Bu metod ; klasik PCR’ye farklı primer takımlarıyla ikinci bir amplifikasyon uygulamaktan ibarettir.İlk amplifikasyonda elde edilen ürün ikinci PCR için kalıp olarak kullanılır.Kullanılan ikinci primer takımı diziye özgüdür. KULLANILAN ENZİMLER: Termofilik bir bakteri olan Thermus aquaticus’ dan elde edilen Taq DNA polymeraz ve modifikasyonları neredeyse tüm DNA amplifikasyonlarında kullanılır.Diğer DNA polimerazlar da birbirlerinden nükleotid ekleme hızları, yarılanma ömürleri, ısı tolerans farklılıkları, eksonükleaz özelliklerinin olup olmaması gibi yönleriyle ayrılırlar.Hot-start DNA polimeraz enzimleri non-spesifik ürün oluşumunu engellemesi, yüksek ısılara dayanabilmesi, düşük annealing ısılarında da çalışabilmesi gibi nedenlerle tercih edilmektedir. Enzim tipinin seçimini yapılacak amplifikasyonun koşulları belirler.Bir tek enzim kullanıldığı gibi kombinasyon da oluşturulabilir. Bio A. İsmet ÇAPHAN

http://www.biyologlar.com/pcr-nedir-polimeraze-chain-reaction-

Virüslerin Önemi ve İnsan Sağlığı ile İlişkisi

Virüslerin hemen her canlı çeşidinde yaşayan ve hastalık yapan çeşitleri vardır. Virüslerin yaptıkları hastalıklara virütik ya da viral hastalık denir. Virütik hastalıklar canlının sakatlanmasına ya da ölmesine neden olabilir. Virütik hastalıklar çok bulaşıcıdır. Çünkü virüsler bir canlıdan başka bir canlıya kolaylıkla taşınabilir. Bitki virüsleri yaprak ve köklerin birbirlerine dokunması, tohum, aşı ve böceklerle bir bitkiden diğerine kolaylıkla taşınabilir. Hayvan virüsleri ise öpüşme, konuşma, öksürme, cinsel temas, kan, böcek ve hayvanlarla başka bir canlıya taşınabilir. Virüslerin çok küçük olmaları ve sık sık mutasyona uğrayarak değişmeleri, virütik hastalıklarla mücadeleyi güçleştirir. Örneğin, uzun çabalar sonucunda oluşturulan grip aşısı ertesi yıl etkinliğini kaybeder. Çünkü her aşı belli bir mikroba özgüdür. Mutasyonlarla grip virüsü değiştiğinden daha önceki grip virüsüne karşı oluşturulan aşının etkisi kalmaz. Bu durumda değişen yeni grip virüsüne karşı yeni bir aşının geliştirilmesi gereklidir. Virüsler hücre içi parazit olduklarından antibiyotiklerden etkilenmez. Genellikle antibiyotikler, bakterilerin enzimlerini bloke edip çoğalmalarını engelleyerek etkili olurlar. Virüslerin enzim sistemleri olmadığından antibiyotikler fayda etmez. Bu nedenle grip gibi virütik hastalıklarda antibiyotik kullanılması gereksizdir. Grip hastalarının iyi beslenmeleri, C vitamini içeren besinler almaları ve dinlenmeleri gerekir. Bazı virüsler ise yararlı işlerde kullanılabilir: Örneğin böceklerde hastalık yapan virüsler, bitkilere zarar veren böceklerin ortadan kaldırılmasında kullanılır. Böylece tarımda büyük üretim kayıplarına neden olan böcekleri yok etmek için zehirli ilaçlar yerine bazı virüsler, biyolojik mücadele aracı olarak kullanılırlar.

http://www.biyologlar.com/viruslerin-onemi-ve-insan-sagligi-ile-iliskisi

PAPOVAVİRÜSLER

İkozahetral nükleokapsidli, çıplak, çit zincirli çembersel DNA virüsleridir Çekirdekte replike olur Latent ve kronik enfeksiyona yol açar İnsan papilloma virüsü (HPV) Derinin epitel hücrelerinde çoğalır Replikasyon sırasında koilositotik hücreler oluşturur (Balon hücreleri) İnsandan insana temasla bulaşır Condiloma accuminata’ya sebep olur Siğil ve laringeal papillomlara yol açar servikal tümörler, vulvar ve penil kanserlerle ilişkili bulunmuştur İnsan poliomavirüsler Progresif multifokal lökoensefalopati hastalarından izole edilen JC-BK virüsünü içerir Oligodendrositleri enfekte edip öldürerek demyelinizasyona yol açar Antiviral tedavisi yoktur.

http://www.biyologlar.com/papovavirusler

BETA-2 MİKROGLOBULİN (b2M; Timotaksin)

Normal Değer: 0,60-3,80 mg/L Kullanımı:İnflamasyon, otoimmün hastalıklar, lenfoid maligniteler (ör. Multiple myeloma) ve viral enfeksiyonlarda da serum b2M düzeyi artabilir. Özellikle multiple myelomada prognostik öneme sahiptir. 4 mg/L’nin üzerindeki değerler kötü prognozu gösterir. Ayrıca tübüler fonksiyon bozukluğu olan hastalarda serum b2M seviyesi düşükken, idrar b2M seviyesi yüksektir. www.tahlil.com

http://www.biyologlar.com/beta-2-mikroglobulin-b2m-timotaksin

Grip Nedir? Grip Belirtileri , Grip Tanısı ve Aşısı

Grip Nedir? Grip Belirtileri , Grip Tanısı ve Aşısı

Grip, Influenza adı verilen bir virüs tarafından oluşturulan, ani olarak 39 derece üzerinde ateş, şiddetli kas ve eklem ağrıları, halsizlik, bitkinlik, titreme, baş ağrısı ve kuru öksürük gibi belirtiler ile başlayan bir infeksiyon hastalığıdır. Gribe neden olan influenza virüsü; hasta veya taşıyıcı kişilerin hapşırması ya da öksürmesi yoluyla kolaylıkla bulaşabilir. Grip virüsünün temas ettiği kişilerle temas etmek veya öpüşmek de grip virüslerinin bulaşmasına neden olur.Grip hasta veya taşıyıcı kişinin tuttuğu kapı kolu, telefon veya havlu gibi ortak kullanım eşyalarından da bulaşabilmektedir.. Hasta kişilerden çevreye saçılan virüs parçacıklarının adeta bir balon gibi havada asılı kalabilme yeteneği olması, bulaşıcılığı daha da arttırmaktadır.Grip enfeksiyonu ;ev, iş yeri, okul, kreş,kapalı alış veriş merkezi ve toplu ulaşım araçları gibi kapalı mekanlarda da kolaylıkla bulaşabilmektedir. Grip virusünün önemli bir bulaş yolu da, hastalığa yakalanmış ancak henüz belirgin yakınmaları olmayan taşıyıcı kişilerdir.Bu kişilerle aynı ortamda olmak da gribe yakalanma nedeni olabilir.Grip, bağışıklık sistemi güçlü olan insanlarda genellikle sağlığı ciddi olarak tehdit etmez. . Gribe yakalanan kişide yaşam kalitesinde bozulma, rahatsızlık ve kimi zaman iş gücü kaybı ortaya çıkmaktadır. Ateş,kas ağrısı,halsizlik sıkça görülür. Gribal enfeksiyonda yatak istirahatı yararlıdır.Ayrıca ateş düşürücü ilaçlar verilebilir, kas veya eklem ağrılarını gidermek amacıyla ağrı kesicilerden yararlanılabilir.Bol sıvı tüketimi ve C vitamini alınması da hastalığı kolay atlatmada yararlıdır. Grip virüslerin yol açtığı bir enfeksiyon olduğundan bakterilere etki eden antibiyotiklerin gripte kullanılması fayda sağlamaz.Grip, dikkat edilmediği takdirde larenjit, farenjit, sinüzit ve orta kulak iltihabına dönüşebilir. Sonbahar ve kış aylarında çocuklarda görülen orta kulak iltihaplarının yaklaşık yüzde 30-35‘inin nedeni geçirilmiş griptir. Ayrıca zatüree (pnömoni) menenjit, ansefalit gibi yaşamı tehdit eden veya ölümle sonuçlanan hastalıklar da gribe bağlı oluşabilir. Gripte tahlile gerek var mıdır? Genellikle Grip tanısı hekim tarafından hastanın belirtileri ve fizik muayene bulgularına göre konulur.Bu nedenle çoğu zaman tahlil yaptırmaya gerek yoktur.Ancak genel bir bilgi olması nedeniyle grip tanısında yapılan tahlilleri sizler için hazırladık. Grip Tanısı ve Tahliller Grip tanısında birçok tahlil ve tanı yöntemi vardır. Direkt virus antijen tayini, virus hücre kültürü ve serolojik yöntemlerdir.Genellikle pahalı olduklarından mecbur kalmadıkça yaptırılmaları tercih edilmez. İnfluenza(Grip) testleri için uygun örnekler boğaz sürüntüsü, burun yıkama suyu, burun veya bronş aspiratı ve balgamdır. Örnekler hastalığın ilk dört gününde alınmalıdır. Grip TahlilleriHücre Kültürü:Salgın dönemlerinde etken virüsün tayini için kültür gereklidir. Zaman veemek gerektiren bir yöntemdir.Viral antijenlerin tayini: Antijen tayini hızlı tanı testleriyle yapılabilmektedir. Bu testlerin duyarlılığı %70’in üzerindedir. Özellikle salgın dönemlerinde hızlı tanı amacıyla kullanılan testlerdir.Güvenilirliği tam değildir.Moleküler tanı:Son yıllarda önemi ve popülerliği giderek artmıştır.Güvenilirliği çok yüksektir.:Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ile örneklerde viral RNA aranabilir. Grip Aşısı Nedir? Grip aşısı inaktive edilmiş(etkisizleştirilmiş) influenza virüslerinden veya antijenlerinden yapılıyor.Yani grip virüsüne karşı ı yine bizzat kendisinin aktif olmayan hali kullanılıyor. Aşı uygulandıktan sonra bağışıklık sistemi aşıdaki inaktif virüse karşı antikorlar oluşturuyor. Daha sonra,insan vücudu aktif virüsle karşılaşıldığında, önceden oluşmuş antikorlar enfeksiyon oluşumunu önlüyor veya ağır hastalık riskini azaltıyor. Grip Aşısı Ne Zaman Yapılmalıdır? Grip aşısının mutlaka salgın başlamadan önce yapılması gerekiyor. Aşının etkisinin ortaya çıkması için aşağı yukarı 2-3 haftalık bir süreye ihtiyaç duyuluyor. Dolayısıyla, grip aşısı için en uygun zaman sonbahar aylarıdır. Grip Aşısı Kimlere Yapılmalıdır? Grip aşısı, 6 aydan küçük bebekler, hamileliğin ilk 3 ayı içerisindeki anne adayları, yumurta ve tavuk proteinlerine alerjisi olan kişiler dışında herkese yapılabilir.. Ayrıca, 38 derece üstünde ateşi olan hasta kişilerde ve ağır enfeksiyon geçirenlerde, aşı uygulamasının ateş düştükten sonra ve genel durum düzeldikten sonra yapılması önerilmektedir.Grip aşısı, ülkemizde sosyal güvencesi olan 65 yaş ve üstü yaşlılara hekim reçetesi ile yazılabilmekte ve aşının önemli bir kısmı devlet tarafından karşılanmaktadır.Ancak özellikle ve öncelikle grip aşısı yaptırılması önerilen kişiler ise aşağıda belirtilmiştir.1) 65 yaşından büyükler, astım ve diğer kronik solunum sistemi hastalığı olanlar,2) Kronik metabolik hastalığı olanlar(Diabet gibi)3) Hemoglobinopatisi olanlar, uzun süreli aspirin tedavisi alan bebek ve çocuklar,4) İmmünosupresif tedavi alanlar(kanser tedavisi veya organ nakli gibi nedenlerle)5) HIV infeksiyonu (AİDS) olanların grip aşısı yaptırmaları önerilmektedir.6)6) Yüksek riskli kişilere grip hastalığını taşıyacak ya da bulaştıracaklara da aşı yapılması önerilmektedir, bunlar da sağlık personeli, kronik hastalık bakım üniteleri veya yaşlı bakım evlerinde çalışanlar ile evinde yüksek riskli kişi olanlar şeklinde sıralanabilir.7) Sıkça yurt dışı seyahatlerde bulunanlar,sporcular Grip Aşısı Dozu Grip aşısında tek doz yeterlidir. Daha önce hiç grip aşısı yaptırmamış olan 8 yaşından küçük çocuklarda ise aradan en az 4 hafta geçtikten sonra ikinci doz aşılama yapılması önerilmektedir. Grip aşısının her yıl tekrarlanması gerekiyor. Bunun nedeni ise, virüslerin her yıl kendilerini değiştirdikleri için, bir önceki yılın aşısının sonraki yıl koruyucu özelliğini yitirmesi. Genellikle 2 -3 hafta sonra etkili olmaya başlayan grip aşısının koruyuculuk süresi de 6 – 12 ay sürüyor. Aşının koruyuculuğu ise karşılaşılan virüsle aşının içerdiği antijenik yapının uyumuyla ilişkili. Aşıdaki antijenler virüsle ne kadar uyumluysa, korumanın da o kadar iyi sağlandığını belirtiyor. Grip Aşısının Koruyuculuğu Grip aşısı ile koruyuculuk, 65 yaş altındaki sağlıklı erişkinlerde yüzde 70-90 gibi yüksek oranlarda seyrediyor. İleri yaşlarda bu etki yüzde 30-40 oranında azalmakla birlikte, hastalığın hafif geçirilmesi sağlanıyor. Yapılan kısıtlı sayıdaki çalışmalara göre, grip aşısının çocuklar üzerindeki koruyuculuk oranı ise yüzde 22-91 arasında değişiyor. Ancak antijenik yapıda büyük değişiklikler meydana gelmişse koruma etkisi tüm yaş gruplarında azalıyor veya aşı tamamen etkisiz hale geliyor. Grip Aşısının Yan Etkileri Var mı?Grip aşısının damar yoluyla verilmemesi gerekiyor. Aşı sonrası nadiren hafif geçen nezle türü bir tablo oluşabiliyor. Aşı yapıldıktan sonra enjeksiyon bölgesinde ender görülse de; kızarıklık, şişlik, morarma, ateş, kırıklık, titreme, yorgunluk, baş ağrısı, terleme, kas ve eklem ağrıları gibi yan etkiler ortaya çıkabiliyor. Çok rahat tolere edilebilen bu yan etkiler de 1-2 gün içinde kendiliğinden geçiyor. http://tahlil.com

http://www.biyologlar.com/grip-nedir-grip-belirtileri-grip-tanisi-ve-asisi

Odd histone helps suppress jumping genes in stem cells, study says

Odd histone helps suppress jumping genes in stem cells, study says

A family of proteins known as histones provides support and structure to DNA, but for years, scientists have been puzzling over occasional outliers among these histones, which appear to exist for specific, but often mysterious reasons. Now, researchers have uncovered a new purpose for one such histone variant: preventing genetic mutations by keeping certain so-called "jumping genes" in place. This research, which began at Rockefeller University and was published May 4 in Nature, reveals a basic mechanism by which epigenetics, or the control of inherited traits through means other than DNA, works. Due to histones' close relationship with DNA, scientists have known for some time that they are frequently involved in epigenetic control of genes. In this case, one particular histone variant appears to reduce the chance of potentially harmful changes in the stem cells that will eventually generate the various types of tissue that make up a living creature. "They say that good things come in small packages. Nowhere is this more true than with histone variants. This study found the variant H3.3, which differs only slightly from the standard H3 histones, helps prevent certain genetic elements, which are remnants left behind by ancient viral infections, from moving about within the genome," says study author C. David Allis, Joy and Jack Fishman Professor and head of the Laboratory of Chromatin Biology and Epigenetics. "This discovery is an important addition to our still-evolving knowledge of how epigenetics works at the molecular level." Histones are proteins that act as spools for the thread that is DNA, giving it support and structure. Chemical modifications to these histones can change the expression of genes, making them more available for expression or silencing them by compacting the DNA-protein complex. Oddball H3.3 varies from its regular counterpart H3 by only few amino acids. Because it is present throughout the animal kingdom, however, scientists have suspected for some time that H3.3 has a specific biological role. Study authors Simon Elsasser and Laura Banaszynski, both of whom worked on H3.3 in Allis's lab at Rockefeller but have since moved on to other institutions, started by looking at the locations on the mouse genome where H3.3 was deposited in stem cells. Elsasser began the project as graduate student in Allis's lab and continued as a postdoc at the MRC Laboratory of Molecular Biology in the United Kingdom. He is now an assistant professor at the Karolinska Institute in Sweden. He had the idea to look for H3.3 at repetitive sequences; however, repeats are normally filtered out in a genome-wide study. So, Elsasser developed a new approach to capture this information. A pattern emerged from the results: H3.3 appeared at a certain type of repetitive sequence: retrotransposons, which are leftovers from ancient viral infections. Unlike their ancestral viruses, retrotransposons are trapped in the host genome, but they can still copy themselves and jump to new locations within it. Sometimes, evolution finds a use for them. For instance, retrotransposon-derived genes code for proteins necessary for the placenta in mammals. But when retrotransposons jump, they can also cause harmful mutations. For studies like this one, which explores chromatin's role regulating gene expression, scientists often use mouse embryonic stem cells. Stem cells' chromatin landscape is more plastic than that of differentiated cells, reflecting their capacity to enter any of many gene expression programs that lead to the hundreds of different cell types in an adult organism. Once the cells have begun to pick an identity, parts of the genome not needed for that identity get closed off forever. Prior to the current study, scientists knew mouse stem cells kept most of the genome accessible, while keeping the lid on retrotransposons by tagging them with chemical markers containing three methyl groups on histone H3. Early experiments done by Banaszynski, while a postdoc in Allis's lab, suggested that H3.3 is necessary for the placement of these suppressive "trimethyl" marks. "By taking away proteins responsible for placing H3.3 into chromatin, or eliminating H3.3 completely, we confirmed that trimethylation depends on H3.3," says Banaszynski, who is currently an assistant professor at the University of Texas Southwestern Medical Center. "Furthermore, retrotransposons became more active in cells without H3.3, and in these cells, we saw chromosomal abnormalities. It may be that by silencing retrotransposons, H3.3 prevents these abnormalities, however we cannot eliminate the possibility that loss of H3.3 results in this genomic instability for other reasons," Elsasser says. Although the types of retrotransposons studied in these experiments are not active in humans, it's likely that human stem cells do use H3.3 to keep other varieties of jumping genes in place, Banaszynski says. The research has implications beyond epigenetics. "This study also hints at a fascinating question in biology: How do cells balance the potential evolutionary benefit of mobile elements, such as retrotransposons, with the competing need to silence them so as to maintain the genome?" she says. Source: Rockefeller University http://www.biologynews.net

http://www.biyologlar.com/odd-histone-helps-suppress-jumping-genes-in-stem-cells-study-says

Biyoinformatik Ders Notları

Biyoinformatik Nedir? * Bilgisayar olmadan işleyip veri toplayamayacağımız işlemlerde kullanmak amacı ile ortaya çıkmıştır. ilk insan genom projesi ile başlamıştır. Biyoinformatik, biyolojik sorulara cevap verebilmek amacı ile bilgisayarların bilgisayar yazılımlarının ve biyolojik verilerin birleşmesinden oluşan bir daldır. örneğin 3 milyar nükleotid vardır insan genomunda 3 milyar nükleotid de el ile yazılamayacağından dolayı biyoinformatiğe ihtiyaç duyulmuştur. * Fakat bilgisayarın hızla gelişmesiyle sadece biyoinformatiğin konuları değil her türlü bilgi bilgisayara işlenir oldu. ** Biyoinformatikten faydalanan bilim dallarını şöyle sıralayabiliriz? • Moleküler Biyoloji • Genomik • Fonksiyonel genomik • Sistem Biyolojisi • Protein mühendisliği • Farmasötik araştırmalar • Tıp • Ekoloji/ Populasyon genetiği * Proteinler neden katlanıyor? Proteinlerin enzim substart ilişkisinde 3 boyutlu yapıyı gerçekleştirmek için diyebiliriz. ** Biyoinformatiğin işlevsel temelini oluşturan unsurlar nelerdir? •Bilginin depolanması •Bilgiye ulaşma •Bilgiyi analiz etme * Biyoinformatikte bilgiye veritabanları vasıtasıyla ulaşıyoruz en çok kullanılan ve bizim şimdiye kadar gördüğümüz veri tabanları NCBI: Genel bir veri tabanı Pubmed : Tıbbi biyolojik bilimler OMIM: Genetik temeli oluşturan haritalama ve genetik bilgi örneğin sigara duyarlılığı 5p15,33 yani okunuşu: 5. kromozomun kısa kolunun 15. bandının 33. alt bandı 23q 12,23 okunuşu 23. kromozomun uzun kolunun 12. bandının 23. alt bandı... Taxonamy: Tüm sistematiği her türlü ayrıntısına göre inceler. ** Veri tabanı programlarının bilgi kavramı için önemli sayılan özellikleri nelerdir. 1.Gelişen erişim olanaklarının elvermesi ile bilgi bölünmeden ortaklaşa kullanılabilmektedir. 2. Etkileşimli ortamlarda oluştuğu anda bilgisayara aktarılan bilgi sürekli olarak kendiliğinden artmaktadır. 3. Büyük boyutlardaki bilgi içerisinden gerekli olana erişim gibi oldukça önemli bir problemi ortadan kaldırmaktadır. 4. Veriyi işlemek, yeni bilgi oluşturmak, ondan yararlanabilmek veritabanları ile daha kolay hale gelmektedir. 5. Bilginin güncellenmesi, her her zaman en son durumu göstermesi veri tabanlarının önemli bir özelliğidir. ** Veri tabanının sorunları nelerdir? Vektoriyeldizilerde kirlilik (Yanlış ya da gereksiz veri girişi) Kalabalık (bir gene ait dizi parçasının biden fazla kez girilmesi) Aynı gene ait birden fazla EST (Expressedsequencetag) Bu problemlerin ortadan kalırılmasındagenom projelerinin ileri aşamalarını oluşturan UNIGENE, VecScreengibi projelerden faydalanılacaktır. kromozom nedir = DNA nı histon proteinleri etrafında sarılmasıyla, yoğunlaşarak oluşturduğu, canlılarda kalıtımı sağlayan genetik birim. gen nedir = anlamlı ve foksiyonel proteinler oluşturan DNA dizilerine denir. genom = Bir organizmadaki DNA'ların tümünü tanımlar. proteom = Bir organizmadaki proteinleri tümünü tanımlar. veritabanı nedir = Toplanan bilgileri işleyebilen, istenen sonuçları kolaylıkla hazırlayabilen bilgisayar programıdır. genomik = Genom ile ilgilenen bilim dalı proteomik nedir = Proteom ile ilgilenen bilim dalı ** Bilimsel makale nedir ? nasıl basılır ? Yapılan makalenin uluslar arası A- B- C sınıfına göre bu dergilerde yayınlanması gerekmektedir. Yayınlanmadan önceki aşamalarda makale yazılır dergiye gönderilir --- Dergide önce editör kontrolünden geçer-- eğer geçerse editör hakem heyetine gönderir-- hakem heyetinden geçerse geçer veya düzeltilip geçer veya geçmez daha sonra uygun bi sayısında full text olarak basılır. DNA mikroarreyleri, nükleik asitlerin hibridizasyon özelliklerinden faydalanarak farklı tipte doku ya da hücrelerde genom boyutunda DNA ve ya RNA moleküllerinin varlığı ve miktarını belirlemek için kullanılan bir teknolojidir. her gen 16-20 oligoniklootit ile ifade edilir Tam eş (PM) 25 er oligonüklootit ile ifade elilir. Hatalı eş (MM) oligo: Tam orta noktada yanlış baz taşıyan oligonüklootid. Oligo çifti: PM-MM çiftleri. Her gen için 16-20 oligo çifti bulunur. MM oligo dizaynı ile non-spesifik bağlanma miktarının ve arka plan gürültünün ölçülmesi amaçlanmıştır. DNA microarraylerin üretiminde genelde 3 tip teknoloji kullanılır. - Fotolitografi - Mekanik Mikro dağılım - Ink jets Temel Kullanım Alanları - Transkript miktarının tespit edilmesi (gen ekspresyon seviyesi analizi) - Genotiplendirme (SNP çipleri) - DNA kopya sayısının belirlenmesi - mRNA bozunum hızının ölçülmesi - Protein bağlanma bölgelerinin tanımlanması - Gen ürünlerinin hücre içi lokalizasyonunun tespit edilmesi Transkiriptom: bir yada bir grup hücre tarafından üretilen tüm mRNA moleküllerini ya da transkript varlığını ifade eden bir terimdir. her hangi bir organizmanın tüm transkript durumunu ifade etmek için kullanılabileceği gibi, belli bir hücre tipinde belli bir transkript içinde kullanılabilir. mRNA daki transkript seviyesi - Bulunduğu gelişim evresi - Bulunduğu hücre döngüsü - Hastalık ve sağlık durumlarının genetik seviyedeki etkileri - Tedaviye ve çevresel etkenlere karşı verilen biyolojik cevap. Bicroarrey teknolojisinin Transkriptom bilgileri ile - Kanser araştırmalarında - İmminolojik araştırmalarda - Kompleks metobolik araştırmalarda Kullanılır. **mRNA dan karşılığını alarak DNA nın kodunu çıkartıp oluşturulan DNA ya tanımlayıcı yani cDNA denir. ve mikroarray teknolojisinde kullanılır. PCR ile çoğaltılmış DNA fragmanları farklı metotlar kullanılarak çip yüzeyi üzerine sabitlenerek yapıştırılır. ** Microarrayda işaretleme yapan boyalar Cy3 kırmızı ışıma yapar Cy5 yeşil ışıma yapar. ** Çip/Slayt görüntüleme lazer ile nokta ışıma yapılarak gelen sinyal okunur ve konfokal mikroskop ile görüntülenir. ** Spotlardaki ışımanın şiddetine göre eğer spot yeşil ise yeşil ile işaretlenmiş olan gen diğerine göre fazla eksprese ediliyor demektir. eğer spot kırmızı ise kırmızı ile işaretlenmiş olan gen diğerine göre fazla eksprese ediliyor demektir. eğer spot sarı ise söz konusu gen yada transkript ediliyor anlamına gelir. ** Mikroarrey biyoinformatiği Teknoloji > Bilgisayar gücü > algoritma > Analiz araçları Microarray avantajları: - Aynı anda binlerce genin eksprepyonu hakkında bilgi verir. - Binlerce nokta kullanılarak tüm genom taraması ile detaylı bir genotiplendirme imkanı sunar. - Amaca yönelik olarak farklı dizayn edilebilir. - Laboratuar aşamaları kolay ve hızlıdır. - Teknolojisi ile gelişimini sağladığı biyoinformatik analiz yöntemlerini kullanarak oldukça fazla miktardaki verileri hızlı ve farklı şekillerde analiz edilir. Mikroarrey Önemli Noktaları: - Probun seçilmesi ve hedefin hazırlanması - Spotlamanın düzgün yapılması - Yüksek kalite ve saflıkta RNA izolasyonu - Kaliteli ve sabit işaretleme verimliliği - Housekeeping genler ile normalizasyona gidilmesi - Yeteri kadar tekrar kullanılması ** in slico: bilgisayar ortamlarındaki yapılan araştırma yöntemleri demektir. ** Hastalıklar poligeniktir. ** Moleküler tıp açısından 4 ana parametre bizi olduğmuz şey yapmaktadır bunlar: • DNA düzeyindeki ana genetik dizimiz • Gen ekspresyonu üzerindeki çevresel etkiler • Gen ekspresyonunu etkileyebilen olasılık fonksiyonları • Bireysel hücrelerin genomunu değiştirebilen viral enfeksiyonlar Biyoinformatik ve Dizi Karşılaştırmaları (BLAST) ** Dizilerin karşılaştırılması bize : Yeni geninizi daha iyi anlamak için benzer genleri başka türlerde lokalize etme konusunda fayda sağlar. ** 6. slayt 4 sayfadan dizi sorusu çıkabilir arkadaşlar?? ** BLAST belirli bir diziyi veritabanandaki diğer diziler ile karşılaştırmak üzere hazırlanmış bir algoritmik veritabanıdır. ** BLAST ile bir uygulama yaptığımızda - Hangi bakteri türünde amino asit dizisini bildiğim proteine benzer bir protein üretiliyor olabilir. - Dizinin elde ettiğim DNA nereden geliyor? - Yapısını yeni belirlediğim proteine benzer proteinleri kodlayan başka genler var mı? ** Benzerliği Belirlemede kullanılan Algoritmalar: - Needleman- Wunsch: Global hizalama algoritmasıdır. -Smith Waterman: Needleman a göre daha lokaldir. Maksimum sayıda eşleşme aranır. -BLAST: bu yöntem ise dizi veritabanından benzer olup aynı zamanda anlamlı olanları bulur. ** En yaygın bulunan 5 BLAST programı vardır? - BLASTN: nüklotidler içindir. - BLASTSP, - BLASTX, - TBLASTN, - TBLASTX: protein içindir. BLAST Analizinin Aşamaları: • Temel olarak üç aşama vardır: ekim, uzatma, ve değerlendirme. • Ekim– Eşleşmeye nerden başlanacağının belirlenmesi. • Uzatma– Ekim noktasından itibaren eşleşmenin uzatılarak ilerlemesi. • Değerlendirme– Hangi eşleşmelerin istatistiksel olarak anlamlı olduğunun belirlenmesi.

http://www.biyologlar.com/biyoinformatik-ders-notlari

Herpes outbreak, other marine viruses linked to coral bleaching event

Herpes outbreak, other marine viruses linked to coral bleaching event

A study at Oregon State University has concluded that significant outbreaks of viruses may be associated with coral bleaching events, especially as a result of multiple environmental stresses. One such event was documented even as it happened in a three-day period. It showed how an explosion of three viral groups, including a herpes-like virus, occurred just as corals were bleaching in one part of the Great Barrier Reef off the east coast of Australia. The findings, reported in Frontiers in Microbiology, take on special significance as the world is now experiencing just the third incidence ever recorded of coral bleaching on a global scale, according to the National Oceanic and Atmospheric Administration, or NOAA. Coral bleaching can occur when corals are exposed to stressful environmental conditions, such as warmer water, overfishing or pollution. This can cause them to expel symbiotic algae that live in their tissues and lose their color. The coral loses its major source of food and is more susceptible to disease. In severe or prolonged cases the bleaching can be lethal to the corals. "People all over the world are concerned about long-term coral survival," said Rebecca Vega-Thurber, an assistant professor of microbiology in the OSU College of Science and corresponding author on the study. "This research suggests that viral infection could be an important part of the problem that until now has been undocumented, and has received very little attention." In a natural experiment, an area of corals on the Great Barrier Reef was exposed to high levels of ultraviolet light at low tides during a period of heavy rain and high temperatures, all of which are sources of stress for the corals. At that time, viral loads in those corals exploded to levels 2-4 times higher than ever recorded in corals, and there was a significant bleaching event over just three days. The viruses included retroviruses and megaviruses, and a type of herpes virus was particularly abundant. Herpes viruses are ancient and are found in a wide range of mammals, marine invertebrates, oysters, corals and other animals. The findings, Vega-Thurber said, suggest that a range of stresses may have made the corals susceptible to viral attack, particularly high water temperatures such as those that can be caused by an El Nino event and global warming. "This is bad news," Vega-Thurber said. "This bleaching event occurred in a very short period on a pristine reef. It may recover, but incidents like this are now happening more widely all around the world." Last year, NOAA declared that the world was now experiencing its third global coral bleaching event, the last two being in 1998 and again in 2010. The current event began in the northern Pacific Ocean in 2014, moved south during 2015, and may continue into this year, NOAA officials said. NOAA estimated that by the end of last year, almost 95 percent of U.S. coral reefs were exposed to ocean conditions that can cause corals to bleach. If corals die, there will be less shoreline protection from storms, and fewer habitats for fish and other marine life. Viruses are abundant, normal and diverse residents of stony coral colonies, the researchers noted in their study. Viruses may become a serious threat only when their numbers reach extremely high levels, which in this case was associated with other stressful environmental conditions, scientists said. Source: Oregon State University http://www.biologynews.net

http://www.biyologlar.com/herpes-outbreak-other-marine-viruses-linked-to-coral-bleaching-event

Prof. Dr. Elif Dağlı’dan izlenimler

Prof. Dr. Elif Dağlı’dan izlenimler

Eylül 2012’de  Viyana’da gerçekleştirilen Avrupa Solunum Derneği Yıllık Kongresi’ne katılan Çocuk Göğüs Hastalıkları Uzmanı Prof. Dr. Elif Dağlı, Kongre izlenimlerini Medical Tribune ile paylaştı. Prof. Dr. Elif Dağlı, Avrupa Solunum Derneği Kongresi’ne bu yıl Türkiye’den 589 hekimin katıldığını söyleyerek şu bilgileri verdi: “ Türk hekimler olarak 180 bildiri sunduk ve içimizden 8 hekim de oturum başkanlığı yaptı. Kongrede öne çıkan farklı bulgular arasında astım yer aldı. Yeni bulgulara göre artık tüm ülkelerde astım artışının durduğunu söylemek mümkün diyebiliriz. Türkiye’de 1940-2000 yılları arasında astım artışındaki olumsuzluklar 1997 yılında durmuştu. Birleşik Krallık’ta çocuklarda astımın son 10 yılda %38 azalmış olduğu bildirildi. Çocuklarda astımın azalıyor olması, ilerdeki nesillerde de çok görülmeyecek anlamını taşıyor. Epidemiyolojik çalışmalar sonucu, hafif astımın kalıcı bir hastalık olmadığı ve ilerdeki yaşlarda kaybolduğu ortaya konuyor. Tanınmış araştırmacılardan Erica Von Mutius, astım fenotiplerine çok odaklanarak işin biyolojisini unuttuğumuzu söyledi. Erişkin astımında 10 yılda %6’sının düzeldiği gözlenmiş, 7-19 yaş çocuklarda ise düzelme oranı çok farklı ve astımdan kurtulmak çok daha kolay. Astımın kalıcılığında sigara, alerjenlere göre daha önemli bir etken olarak bulunmuş. Diğer bir ünlü araştırmacı Fernando Martinez de, inatçı astımı olan çocuklarda ilaçlarını muntazam kullandıkları taktirde solunum testlerinin düzeldiğini söyledi.”Avusturya’da çok sigara tüketiliyor1990 yılından buyana her yıl yapılan kongrede, Türkiye’de sigara tüketimi sonuçları hakkında bir konuşma yapan Prof. Dr. Dağlı şunları anlattı: “Kongrede yaptığım konuşma, Türkiye’de sigarayla mücadeledeki olumlu sonuçlar nedeniyle ses getirdi ve Avusturya’lılar bunu nasıl başardığımızı merak ettiler. Türkiye’de 2008-2012 yılları arasında sigara tüketimi; erkeklerde %47.9’dan %41.4’e, kadınlarda %15.2’den %13.1’e düşmüş durumda ve sigara bırakmak isteyen kadınların oranında %40’lık bir artış gözleniyor. Avusturya, sigara mücadelesinde çok geride kalmış bir ülke, bu alanda kanunları da yeterli değil ve çok sigara içen kişi mevcut. Konuşmacılardan Avusturya’lı bir hekim gebelerde artık,  Fetal Tütün Sendromu olarak adlandırılan bir tabirin ortaya çıktığını vurguladı. Sigara içen gebelerde bir ağır metal olan kadmiyumun plasentada biriktiği ve erken doğum riskini artırdığı gözlendi. Tütünün  ayrıca, teratojenik etkisi olduğu ve buna bağlı olarak; kas, kalp, mide barsak anomalilerine (şekil bozukluğu) neden olduğu ortaya kondu.”Kongrede konuşulan konulardan biri olan kistik fibrozisin beyaz ırkın en çok görülen genetik hastalığı olduğunu vurgulayan Prof. Dr. Dağlı şöyle konuştu: “Resesif  mutant gen taşıyan anne ve babanın çocuklarında kistik fibrozis görülme riski %25’tir. Hücre zarında klorun geçişini sağlayan zarın bozukluğu ile ortaya çıkan bu hastalıkta, klorun atılamayıp içerde birikmesiyle bir kuruluk meydana geliyor. Balgam ve diğer sıvıların kuruması ile kuruyan balgam yapışarak korkunç bir akciğer harabiyetine neden oluyor. 1960’lı yıllarda bu hastalığın yaşam süresi 1-2 yıldı. Günümüzde ise yaşam süresi hızla uzamaktadır. Kistik fibrozisten sonra çocuk 3 yaşına geldiğinde bronşiektazi olma oranı da %63 olarak görülüyor.”“Hava hapsi” kavramıProf. Dr. Dağlı, kongrede önemli bir katkı olarak sunulan ‘Hava Hapsi’ terimini de şöyle anlattı: “Eskiden nefes borusunun hasarlanmış olması üzerinde çok duruyorduk (bakteri birikmesi v.b.). Kongrede ortaya konan yeni katkı da, akciğer içinde sıkışmış olan havanın (hava hapsi) çok önemli bir bileşken olduğu ve hastalığın şiddetini belirlemede önemli bir kriter olduğu söylendi. Hastalık terminale ulaştığında, akciğerlerin %80’inin hava hapsolmuş kısımdan ibaret olduğu ve hastanın %20’lik kısım ile soluk aldığı belirtildi. Buna göre ilerdeki yıllarda radyoloji ve diğer görüntüleme yöntemlerinde hava hapsinin klinik önem kazanarak daha fazla üzerinde durulacağı anlaşılıyor. Bizler hava hapsinin klinik önemi üzerinde çok durmazdık. Şimdi ise, hava hapsinin ölçülmesiyle yapılan çeşitli korelasyonlarda bunun bir prognoz göstergesi olduğu ortaya konmuş oldu.”Çocuk akciğer hastalıklarına güncel bakışProf. Dr. Dağlı, uzmanı olduğu çocuk akciğer hastalıkları hakkındaki yenilikleri de şöyle dile getirdi: “Bu alandaki yeniliklerin anlatıldığı ‘Alerjik Sensitizasyon ile Virüs Enfeksiyonları İlişkisi’ başlıklı oturumda, genler ve çevre faktörlerinin bebeğin bağışıklık sistemini etkilediği ortaya kondu. Eskiden viral enfeksiyon alan bebeklerde, nefes borusunun hassaslaşarak  alerjenlere karşı daha duyarlı olduğu düşünülürdü. Şimdi ise, önce alerjenle hassaslaşmış olan bebeklerin virüsle karşılaştığında farklı yanıt vererek bronşlarının dolduğu gibi bir sonuç belirtildi.”Obezite-Astım ilişkisiObezite-Astım ilişkisinin anlatıldığı oturumla ilgili olarak Prof. Dr. Dağlı şu bilgileri verdi: “Obezlerde,  Th2 hücre grubunun daha etkili olduğu, çocuklardaki ağır astım vakalarında ise Th2 etkisinin görülmediği belirtildi. Erişkinlerden farklı olarak hasta ağırlaştığında ortaya çıkan çok parçalı çekirdeği olan nötrofilin bulunmadığı ve bu anlamda aralarında hücre yapısı açısından fark bulunduğu bilgisi verildi. Bizim bildiğimiz etki mekanizması dışında, Th1 üzerinden etkilendiği hakkında bilgi verildi. Ayrıca, astım olmayan çocuklarda da gıda alerjisi olup anaflaktik şok yaratabileceği belirtildi.”http://www.medical-tribune.com.tr

http://www.biyologlar.com/prof-dr-elif-daglidan-izlenimler

Perfecting a <b class=red>viral</b> pack mule

Perfecting a viral pack mule

Viruses aren't always bad. In fact, scientists can harness the capabilities of some viruses for good--modifying the viruses to carry drug molecules, for example. One useful virus has been cowpea mosaic virus (CPMV), a plant pathogen that can be modified to aid in tumor detection and even chemotherapy. In a new study, published online ahead of print in the journal Structure, researchers at The Scripps Research Institute (TSRI) report that, based on its structure, a hollowed-out version of CPMV could also be effective in human therapies. "By studying the structure of the viral particles, we can get important information for transforming this plant virus into a useful therapeutic," said TSRI Associate Professor Vijay Reddy, senior author of the study. An 'Empty' Virus TSRI researchers have studied CPMV for decades. In fact, the structure of the virus was first determined in the lab of TSRI Professor Jack Johnson, who also served as a co-author on the new study. CPMV is an especially useful drug delivery agent because it has about 300 different sites on its external and internal surfaces where researchers can attach molecules. Because CPMV is a plant virus, it is harmless to humans. To eliminate any lingering concerns of viral genomes entering the human body, scientists have created "empty" versions of CPMV, called eVLPs (empty virus-like particles), which lack the virus's genetic material. "The eVLP is no longer a virus; it is just a protein capsule," explained Reddy. The question has been whether eVLPs of CPMV retain the same structure in the absence of viral genome as natural CPMV viral particles. Able to Carry the Load In the new study, Reddy and his colleagues used an imaging technique called x-ray crystallography to create a high-resolution image of the 3D structure of CPMV eVLPs. The image showed the structures of eVLP particles are very similar to CPMV particles, giving scientists the go-ahead to use the same modification strategies on both. This finding was in sync with a previous study showing eVLPs at a lower resolution. The current study also revealed a new detail on both eVLPs and CPMV virus particles. Mass-spectrometry-based proteomics analysis identified multiple proteolytic cleavage sites--a spot where amino acids are cut off--on one of the proteins on the particle surface. Previous research had indicated only one such cleavage site in this region, not three. With the new information, researchers know not to add crucial molecules to those amino acids in case they get clipped off too. Reddy said the new study opens the door to future research on using eVLPs to carry drug molecules and designing customized vaccines. Source: Scripps Research Institute http://www.biologynews.net

http://www.biyologlar.com/perfecting-a-viral-pack-mule

Zoonozlar

Paraziter Zoonozlar Babesyoz Kriptosporidyoz Şark çıbanı Kala azar Kist hidatik Giardia enfeksiyonu Viral Zoonozlar Deng ateşi KKKA Orf Kuduz Kuş gribi Sarı humma Bakteriyel Zoonozlar Kedi Tırmığı Lyme Psittakoz Q Ateşi Fare Isırığı Hastalığı Dönek Humma Marsilya Humması Streptokokkal sellülit Yersinya Enfeksiyonu Şarbon Brusella Kampilobakter Enfeksiyonu Kolera Lysteria Veba Leptospiroz Tifo Tbc Tularemi EHEC

http://www.biyologlar.com/zoonozlar

RSV (Respiratuar Sinsityal Virüs)

Hemaglutinin - Nöraminidaz aktivitesinin olmaması ile diğer paramiksovirüslerinden ayrılır. Karakteristik olarak sinsityal dev hücreler oluşturulur. Yüzeyinde bulunan dikensi çıkıntılar kaynaştırıcı proteinlerdir. Bulaşma damlacık yolu ve kirli ellerin ağız veya buruna direkt teması iledir. Yenidoğan ve süt çocuğunda öldürücü akut solunum yolu enfeksiyonunun (pnömoni, bronşiyolit) en sık sebebidir. Enfeksiyon solunum yoluna yerleşiktir, viremi görülmez. İnvazyon yapar. Bronş ve bronşiollerde nekroz sonucu mukus plakları oluşur. Bebeklerdeki ağır hastalığın nedeni immünopatojenik bir mekanizmaya bağlıdır. Klinik Öksürük Dispne Siyanoz (obstriktif) Hafif ateş ve taşikardi yapar Sonuçta bronşiolit ve pnömoni oluşur. Virüse karşı gelişen IgA tipi antikorlar koruyucudur. IgG tipi antikorlar virüsle kompleks oluşturarak solunum yollarını tıkarlar. Bu nedenle aşı kullanımdan kaldırılmıştır. Hastalığın şiddeti RSV yönelik oluşan IgE tipi antikorların miktarı ile orantılıdır. Tedavi Aerol Ribavirin (3-6 gün) Ribavirin Sentetik quanozin analoğudur. Hem DNA hem de RNA virüslerine etkili geniş spekturumlu bir antiviraldir. Özellikle bebek ve çocuklarda ağır seyirli RSV enfeksiyonları tedavisinde aerosol şeklinde kullanılır. Yetişkin RSV enfeksiyonunun tedavisinde yeri yoktur. Oral, aerosol ve IV uygulanabilir. SSS'ne geçiş yetersizdir. İdrarla atılır. Akut hepatit A, influenza A ve B ve Lassa ateşi, Kırım Kongo enfeksiyonlarında da kullanılabilir. Doza bağımlı anemi ve bilirübin yüksekliği görülebilir.

http://www.biyologlar.com/rsv-respiratuar-sinsityal-virus

Brain scans show birds of a feather do flock together

Brain scans show birds of a feather do flock together

The hottest hairstyle, the latest extreme sport, the newest viral stunt -- trends happen for a reason and now scientists have a better understanding of why. In a study using functional magnetic resonance imaging, Virginia Tech Carilion Research Institute scientists found that our inherent risk-taking preferences affect how we view and act on information from other people. The brain scans showed that study participants increased their perceived value of a gamble after seeing other people take that gamble. The neural signals also predicted the likelihood that participants would conform to others' choices. The researchers published their findings Monday, May 18, in Nature Neuroscience. "You're more likely to follow the risky decisions of other people if you like to take risks, and you're more likely to follow the cautious decisions of other people if you tend to be cautious," said Pearl Chiu, senior author on the paper and an assistant professor at the Virginia Tech Carilion Research Institute. "Our data explain why this happens. The choices that others make become more valuable than they would be otherwise, and our brains are wired to choose things that are more valuable." In this study, the scientists scanned adult participants' brains as they made gambling choices alone and after seeing what other players picked. Chiu and her team observed that both safe and risky choices of other people influenced participants' choices to be safer or riskier than the choices they made alone. "It's important to remember that risk isn't inherently bad," said Brooks King-Casas, coauthor on the paper and an assistant professor at the Virginia Tech Carilion Research Institute. "Some risks are healthy, like trying out for a team, and some aren't, like using dangerous drugs. Risk is uncertainty, and that appeals to some people more than others." King-Casas offered the example of a game in which someone has either a guaranteed win of $5 or a 50 percent chance of winning $10 on each turn. On average, players will end up with the same amount of money, but one option offers a certainty the other does not. "Our preferences about risks extend to the type of peers who are more likely to influence our choices," said King-Casas, who is also an assistant professor in Virginia Tech's Department of Psychology. "This goes beyond negative peer pressure and demonstrates why strong social support systems are effective for encouraging healthy choices." George Christopoulos, an author on the paper and an assistant professor at Nanyang Business School in Singapore, explained further. "We've known for a long time that people are influenced by others," he said. "This study offers a systematic experiment as well as a computational model to explain social decision-making." The science behind choice becomes more complex depending on how much weight someone gives to the decisions of other people. "No one knows how the gambles will play out, but people still tend to conform with others," said Dongil Chung, a research associate at the Virginia Tech Carilion Research Institute and first author on the paper. "The likelihood that you will be nudged depends on how much you value what others say." The researchers found that this social valuation process occurs in the ventromedial prefrontal cortex, a brain region known to encode values and rewards. "The brain starts with your own preferences as a baseline for what to choose, and then, on top of that, the more your brain values information from other people, the more likely you are to follow their choices," said Chiu, who is also an assistant professor in Virginia Tech's Department of Psychology. "At the same time, if the other choices are too different from what you tend to do, your brain also detects that, and may be partly why the same social force is enough to budge some people but not others." Risk-takers and risk-averse people live in the same world with the same risky and safe information. According to the researchers, it's up to the individual to filter what and how information is actually considered during decision-making processes. "As a relatively risk-averse person, I can be persuaded by my friends to go hiking," Chung said. "But no one is going to convince me to jump from one rooftop to another. For me, the risk is too extreme. Who you are is as important as who you are with." Source: Virginia Tech http://www.biologynews.net

http://www.biyologlar.com/brain-scans-show-birds-of-a-feather-do-flock-together

KUDUZ VİRÜSÜ

Rhabdovirus’larin en önemli üyesidir. Lipoprotein zarf ile sarılmış mermi şeklinde kapsid içinde tek iplikli RNA içerir. Virion RNA'ya bağımlı RNA polimeraz içerir. Kuduz virüsünün geniş bir konak grubu vardır. Kuduz virüsü hücre yüzeyindeki asetilkolin reseptörüne bağlanır. Virüs kuduz bir hayvanın ısırması ile bulaşır. Bulaştırıcı hayvanlarda viral ensefalite bağlı anormal davranışlar gözlenirken, yarasalarda normal bir görüntü sergiler (istisna) Virüs ısırılan noktada çoğalır, duyu nöronlarını enfekte edip aksonal taşınma ile Merkesi Sinir Sistemi (MSS)’ne ulaşır. Sinir içinde taşınma ile immün sistemden de korunmuş olur. Virüs MSS'de ürer ve sonra periferik sinirler üzerinden tükrük bezleri ve diğer organlara gider. Viremi evresi yoktur. Isırma ile bulaşır. MSS'deki nöronların ölümü ve demiyelinizasyonu ile ensefalit gelişir. Enfekte nöronlar negri cismi denen eozinofilik sitoplazmik bir inklüzyon içerirler. Kuduz virüsü beyinde en çok Hipokampus bölgesini tutar. İnkübasyon periyodu 2 hafta - 16 hafta veya daha uzun bir süreye kadar değişir. Kafaya yakın ısırmalarda inkübasyon dönemi daha kısadır. Ateş, iştahsızlık ve ısırık noktasında duyu değişiklikleri olur. Birkaç gün sonrada konfüzyon, letarji ve tükrük salgısında artış gibi işaretler görülür. Yutkunmayla yutak kaslarında ağrılı spazm olduğundan su içmeden kaçınma hidrofobi görülür. Hidrofobi en karakteristik semptomdur. Virüs hücre sitoplazmasında ürer. Köpekte hastalığın inkübasyon süresi yaklaşık 10 gün olduğundan kuşkulu ısırıklarda hayvan mutlaka 10 gün boyunca gözlem altında bulundurulmalıdır. İnsanda görülen paraliziler yukarıdan aşağıya doğru iken hayvanlarda tersi yönünde seyreder. Korunma Kuduz tanısı konmuş hastaların tedavisi yalnızca semptomatiktir. Korunmada en önemli yöntem su ve sabunla yara temizliğidir. (İlk olarak yapılması gerekir.) Yara yeri koterize edilmeli ve dikilmemelidir. Sabunun deterjan etkisiyle lipid içerikli zarf harap olur. Isırılan hastaya ilk 24 saatte HIG (Hiperimmünglobulini uygulanması çok önemlidir. (Daha sonra verilmesi gereksizdir) Serumdan sonra aşı şeması uygulanmalıdır. 3 Tip aşı vardır: 1. HDCV (Human diploid cell vaccina) (inaktif aşı) 2. DEV (Duck Embrio Vaccina) 3. NTV (Nerve Tissue Vaccina) 4. Live Attenuated Viruses : Hayvanlara kullanılan aşıdır. HDCV'in %98 koruyuculuğu vardır. 0., 3., 7., 14., 30. (28.) ve 90. günlerde uygulanır. Riskli gruplara profilaktik olarak 1 ay arayla 3 doz HDCV uygulanır. (5 yıl korur) Kuduz aşılarının en ciddi yan etkisi post vaksinal ensefalittir. (NTV'de çok fazladır.)

http://www.biyologlar.com/kuduz-virusu

POLİOVÜRİSLER

Çocuk felcine neden olur. Sitoplazmada konak DNA'sından bağımsız olarak replike olur. Poliovirüsün 3 antijenik tipi vardır. (Tip 1, 2 ve 3) Tipleri arasında çapraz reaksiyon yoktur. Hastalıktan korunmak için her 3 tipe karşı antikor varlığı gerekir. Poliovirüs fekal - oral yolla bulaşır. Poliovirüs, 1-2 hafta boyunca boğazda, 3-6 hafta veya daha uzun süre gaytadan izole edilebilir. Orafarinks ve barsak kanalında replikasyona uğrar. (Lenfoid dokuda) Lenfoid dokuda replikasyondan sonra virüs kan (Viremi) yoluyla MSS'e ulaşır. (tonsil, nazofarinks, peyer plakları) MSS'de spinal kordun ön boynuzuna yerleşmiş motor nöronlar içinde replikasyona uğrar. Nöronu öldürür. Paralizi gelişir. Virüs MSS'de daha çok pons, bulbus, servikal ve lomber bölgelerde yerleşir. Polio’da ilk patolojik bulgu Nissl cisimciklerinin kaybolmasıdır. Serebral kortex nadir olarak tutulur. Enfekte kişilerde bağışıklık yanıtı hem barsak IgA'sı hem de özgün serotipe karşı humoral IgG ile oluşur. Enfeksiyon yaşam boyu süren tipe özgün bağışıklık sağlar. Tip I en çok paralitik poliomyelit oluşturan etkendir. Klinik 1. Asemptomatik tip (%90) 2. Abortif poliomyelit (%5) 3. Non-paralitik poliomyelit (aseptik menenjit) (%2-3) 4. Paralitik poliomyelit (%1-2) Paralitik poliomyelitte: Boğaz ağrısı Bulantı-kusma DTR azalma Kaslarda atrofi Lenfositoz BOS'ta protein artışı Flask paralizi (unilateral genellikle) Spastik paralizi (dorsal ganglionlar tutulursa) Bulber polio'da kafa çiftleri ve vazomotor merkezler etkilenir. Solunum kaslarının tutulması ölüm sebebidir. Bulber polio prognozu en kötü olan polio formudur. Polio ansefaliti beyin tutulumunu gösterir. Paralitik polio’da en sık gözlenen form spinal form’dur. Korunmada 3 tip aşı kullanılır: 1. Salk: Formalin ile inaktive edilmiş ölü virüs aşısıdır. 2. Von Wezel: Güçlendirilmiş ölü virüs aşısıdır. 3. Sabin: İnsan hücre kültürlerinden üretilen canlı aşıdır. Aşılamada her üç tipi birden içeren trivalan formu oral olarak kullanılır. Canlı aşının tercih edilmesinin nedeni sindirim kanalında IgA'yı uyararak fekal-oral bulaşma zincirini kırması ve oral olarak kullanılabilmesidir. Aşılandıktan sonra virüs nazofarinks ve barsakta çoğalır ancak viremi yapamaz. (IgA ve IgG üretilmesine sebep olur) 2. aydan itibaren 2 ay arayla 3 kez verilir. 18. ayda rapel uygulanır. %90 koruyuculuğu vardır. Polivalan canlı polio aşılarının en önemli komplikasyonu aşıya bağlı olarak gelişen paralitik hastalıktır. Enfeksiyondan sonra ömür boyu süren tipe özel bir bağışıklık oluşur. Antiviral tedavisi yoktur, tedavi semptomatiktir. Yatak istirahati ve ağrı kesici önerilir. Paraliziler 6 ayda geri dönebilir. Fizik tedavi egzersizleriyle bu atrofi önlenebilir.

http://www.biyologlar.com/poliovurisler

COKSAKİ VİRÜSLER

Zarfsız RNA virüsleridir. Koksaki A ve B olmak üzere iki gruba ayrılır. Primer olarak oral-fekal bulaşırsada esas olarak damlacık yoluylada bulaşır. Orofarinks ve barsak kanalında replikasyona uğrarlar. Virüs hücrede sitopatolojik olarak piknoz oluşturur. Virüs hastalığın 1. haftasında kanda, 5-6 haftalarda ise dışkıda bulunur. (Dışkıda uzun süre (+) kalır) 0 grubu insan eritrositlerini aglutine ederler. Echo ve koksaki virüsler arasında çapraz reaksiyonlar sıktır. Coxachie virüsler enteropatik, dermatropik ve nörotropik virüslerdir. Koksaki A virüslerinin deri ve mukozalara afinitesi varken, Koksaki B virüsleri kalp, plevra, pankreas ve karaciğer gibi çeşitli organlarda hastalık yapar. En sık plevral efüzyon yapan virüs Coksackie B’dir. Her iki tipte, özgün olmayan ÜSYE, ateşli döküntü ve aseptik menenjite neden olur. Koksaki A virüsünün neden olduğu hastalıklar: Herpangina (Ateş, karın ağrısı, yutma güçlüğü ve ağızda gri-beyaz veziküller) El ayak - ağız hastalığı Akut hemorajik konjonktivit Koksaki B virüsünün neden olduğu hastalıklar: Pleurodina (Ateş ve ploritik yan ağrısı) Akut benign perikardit Miyokardial - perikardiyal enfeksiyon (Kalp yetmezliği, hepatomegali) Epidemik miyalji (Karın ve göğüs kaslarında batma tarzında ağrı) Pankreatit (İnsüline bağımlı diyabete neden olur) Her iki grubun neden olduğu hastalıklar: Aseptik menenjit Geçici paralitik hastalık Hepatit Neonatal hastalık (Bronşit, myokardit) Antiviral ilaç ve aşısı yoktur.

http://www.biyologlar.com/coksaki-virusler

GDO’ LARIN POTANSİYEL FAYDALARI

Genetiği değiştirilmiş organizmaları destekleyen özel endüstri üyeleri, gıda teknolojisi uzmanları, gıda işleyicileri, distribitörler, perakendeciler, gıda uzmanları, bilim insanları, bazı tüketiciler, Amerika’lı çiftçiler, düzenleme ajansları, dünyadaki fakir ve aç insanları savunanlar ile yeşil devrim taraftarları; genetik mühendisliği teknolojisinin son yıllarda çok kolaylaştırıldığını ve bu teknolojiyle, dünya populasyonunun giderek büyümesi sonucu gerekli olan gıda ve ilacın büyük boyutta üretilebileceğini düşünmektedirler. İlave olarak, bu teknolojinin, hızlı büyüyen, hastalık, hava ve böceklere dirençli, herbisitlere dayanıklı bitkisel ürünlerin yanı sıra daha lezzetli, daha güvenli, daha verimli, daha besleyici, uzun ömürlü ve sağlık açısından daha faydalı bitkisel ve hayvansal ürünlerin, endüstriyel ve farmakolojik üretime katkı sağlayacak organizmaların elde edilmesi gibi potansiyel faydalara sahip olacağını düşünmektedirler . Genetiği değiştirilmiş organizmaları destekleyenler, insanlığa faydalarının sınırsız olduğuna ve GDO’ların dünyanın önemli tarım, sağlık ve ekolojik problemlerini potansiyel olarak çözebileceğine inanmaktadırlar. Ayrıca GDO karşıtı düşüncelerin sağlık, çevre ve gelişmekte olan ülkelerdeki çiftçilerin geçimini sağlaması gibi gerçekçi olmayan korkulardan ziyade mantıksız korkular ve ticareti koruma siyasetinden kaynaklandığını düşünmektedirler. GDO teknolojisinin faydalarını şimdiden söylemenin çok erken olmasıyla birlikte potansiyel risklerinin varsayım olduğunu düşünen GDO destekleyicilerine göre genetiği değiştirilmiş organizmaların potansiyel faydaları aşağıda tartışılmıştır: 1. Besin Kalitesinin ve Sağlığa Yönelik Faydalarının Artırılması Gen aktarım teknolojisi ile protein kalitesi – örneğin proteinin metiyonin ve lisin içeriği- artırılarak ürünlerin esansiyel amino asit içeriklerinde artış sağlanabilmektedir . Böylece tavuklarda üremeyi olumsuz etkileyen lisin azlığı dolayısıyla genellikle tahıllarda çok az bulunan lisin miktarının artırılması, et, süt ve yün üretimi kükürt içeren amino asitlere (metiyonin ve sistein) bağlı olan çiflik hayvanlarının besinlerinin bu amino asitlerle zenginleştirilmesi mümkün olabilmektedir . Aynı zamanda çeşitli gıdalardaki protein kullanımının genişlemesiyle organoleptik kaliteyi de içeren fonksiyonel özelliklerin artırılması mümkündür. Örneğin; lipoksigenazların çıkarılması ile soyadaki fasulyemsi tadın uzaklaştırılması amaçlanmaktadır. Beslenmede iyi bir protein kaynağı olan balığın daha kısa periyotta daha iyi büyümesi sağlanarak ucuz olarak üretimi ve böylece su kültürü için uygun şartların gerçekleştirilebilmesi amaçlanmaktadır . GDO’ların karbonhidrat içerikleri artırılarak ketçap, domates sosu vb. yapmak için gıda işlemede kullanılacak domateslere yoğun içerik kazandırılabilmektedir. Monsanto Şirketi tarafından üretilen nişasta içeriği artırılmış Russert Burbank patatesleri ile kızartma işlemi sırasında daha az yağ çeken, pişirme süresi ve maliyeti azaltılmış patates üretimi sağlanmıştır . Ürünlerin besin kalitesi dışında sağlığa yönelik faydalarını artırmak için de GDO üretimi yapılmaktadır. Gen aktarım teknolojisi ile bazı kanserler, kalp hastalığı, körlük (vitamin A durumunda) gelişiminin sebebi ve zararlı bir kimyasal reaksiyon olan biyolojik oksidasyonu yavaşlatan veya engelleyen bileşikler olarak doğal olarak bulunan antioksidan vitaminlerin (karotenoidler, flavonoidler, vitamin A, C ve E) ve minerallerin ürünlerdeki düzeyi artırılmaktadır. Gıda ürünlerindeki antioksidan düzeyinin artırılması toplumda var olan belirli kanser ve diğer kronik hastalıkların oranının azalmasını sağlayabilir. Önemli bir antioksidan olan likopen, genetiği değiştirilmiş domates, domates ürünleri ve biberde bol miktarda bulunmaktadır . Doymuş yağ oranı yüksek olan yağlar, vücutta kolesterol üretiminden sorumludur. Doymuş yağ oranı düşük ve doymamış yağ oranı daha yüksek olan yağlar, sağlık açısından önemli olup kızartma ve diğer işlemlerde kullanılan yüksek sıcaklığa dayanıklıdır. Bu amaçla yaygın olarak kullanılan kanola, soya, ayçiçeği ve yer fıstığı gibi bitkisel sıvı yağlardaki doymamış yağ asidi düzeyini daha da artırmak için bu bitkilerin genetiği değiştirilebilmektedir. Besin değeri artırılmış ürünler yetersiz beslenmeyi azaltmaya yardım edecektir ve gelişmekte olan ülkelerin temel besin ihtiyaçlarını karşılamayı sağlayacaktır. Kassava, birçok üçüncü dünya ülkesinde 500 milyonun üzerinde insanın beslenmesinde önemli bir besin kaynağıdır. Son yıllarda Afrika kassava mozaik virüsüne ve genel mozaik virüslerine dirençli ve yüksek besin değerine sahip kassava üretmek için bu bitkilerin genetiği değiştirilmiştir . 2.Meyve ve Sebzelerin Raf Ömrü ve Organoleptik Kalitelerinin Artırılması Calgene Şirketi’nin ürettiği Flavr Savr domatesleri ABD Gıda ve İlaç İdaresi (US FDA) tarafından onaylanan ilk genetiği değiştirilmiş üründür. Bu domatesler olgunlaşma, yumuşama ve çürüme işlemleri geciktirilerek uzun bir raf ömrüne sahip olan bitkilerdir . Olgunlaşma ve yumuşama, büyük ölçüde, meyve hücreleri tarafından etilen üretimine bağlıdır . Etilen üretiminde rol oynayan genlerin kontrol edilmesi veya farklı bir strateji olarak hücre duvarını bozan bir enzim olan poligalakturonaz enziminin baskılanarak pektin yıkımının ertelenmesi ile meyve ve sebzelerdeki olgunlaşma geciktirilebilmektedir . Böylece koku, lezzet, yumuşaklık/sertlik derecesi gibi yüksek kalitede organoleptik özellikler ve daha uzun raf ömrü sağlanabilir. Olgunlaşmanın yavaşlatılması veya geciktirilmesi, aynı zamanda ahududu, çilek, ananas ve şeftali gibi ürünlerde de yapılabilir.Ürünlerin raf ömürlerinin uzatılması üretici ve satıcı için nakliyat, depolama ve işlenmeyi kolaylaştırmakla birlikte tüketici içinde ürünü uzun süre bozulmadan kullanma imkânı sağlayacaktır. Ürünlerin nakliye ve işlenmeye dayanıklı olması, soğutma sistemlerinin güvensiz, pahalı ve nakliye ağının yetersiz olduğu gelişmekte olan ülkelerdeki çiftçiler ve tüketiciler için de faydalı olacaktır. 3.Bitkisel Ürün Veriminin Artırılması 2025 yılında 8 milyarı aşması beklenen dünya nüfusunun besin gereksiniminin karşılanması önemli bir sorun olarak düşünülmektedir. Ekilebilir alanları artırmak mümkün olmadığı gibi, tarımsal üretimde kullanılabilecek tatlı su kaynakları da hızla azalmaktadır. Artan nüfusu besleyecek miktarda üretim için ekilebilir alanların genişletilmesi değil, birim alandan alınan ürün veriminin artırılması gerekmektedir. Klasik ıslah yöntemleriyle elde edilebilecek biyolojik verim artışının daartık sınırlarına gelindiği düşünüldüğünde, bitki ve hayvan ıslah çalışmalarında gen aktarım teknolojisinin kullanılması kaçınılmaz görünmektedir .Genetiği değiştirilmiş bitkiler, ürün verimini artırmak için ve böcekler, yabani otlar, herbisitler, virüsler, tuzluluk, pH, sıcaklık, don, kuraklık ve hava gibi çeşitli çevresel faktörlere dayanıklı bitkiler üreterek ürün kaybını azaltmak için kullanılabilirler. Verimin artması ve ürün kaybının azalması ile global ürün üretiminin artışı sağlanabilir. Bir yıllık olan önemli tahıl ürünlerinin genetiği değiştirilerek çok yıllık ürünlere çevrilebilir. Böylece toprağın daha az işlem görmesi (çift sürme vb.) ile erozyonun azalması ve yıl boyunca ürün veriminin alınması sağlanabilir.Ayrıca genetiği değiştirilmiş bitkilerin kuraklığa direnci, tarımda su kullanımını azaltarak suyun yetersiz olduğu bazı tropikal ve kurak bölgelerde bu bitkilerin yetiştirilmesini uygun duruma getirebilir. Ürünlerin diğer çevresel streslere (örneğin; uç sınırdaki pH, tuz, böcekler, sıcaklık vb.) dayanıklılığını artırmak dünyada şu anda ürün üretimi için uygun olmayan ekim alanlarının yeniden kullanılmasına yardım eder. Böylece yağmur ormanları gibi telafi edilemeyecek doğal kaynaklar üzerindeki baskılar azalır .Çevresel streslere dayanıklılık özellikleri çok sayıda genin karmaşık etkileşimi sonucu ortaya çıkıyor olabilir. Bu nedenle bitkilere bu özelliklerin kazandırılması zaman alabilir. 4.Yenilebilir Aşı ve İlaç Üretimi GDO’lar hem gıda hem de ilaç olarak etki edecek ürünler halinde tüketilebilirler. Örneğin brokoli, antioksidan içeriğini zenginleştirmek için; çay, flavonoidlerle zenginleştirilmek için; patates, muz ve domates, aşı depolamak için genetik olarak değiştirilebilir. Özellikle olgunlaştığı zaman çiğ olarak tüketilen muz gibi bazı tropikal ürünler; hepatit, kuduz, dizanteri, kolera ve ishal ile gelişmekte olan ülkelerde yaygın olan diğer bağırsak enfeksiyonlarına karşı kullanılabilen proteinleri üretmek için genetik olarak değiştirilebilmektedir . Yenilebilir ürünlerdeki bu aşılar, bu ürünlerin yetiştirildiği, düşük maliyetle dağıldığı ve özellikle aşı üretimi için kaynağın ve tıbbi alt yapının yetersiz olduğu gelişmekte olan ülkelerde çocuklar için faydalı olacaktır. Bazı biyoteknoloji şirketleri tütün gibi bazı bitkileri ilaç sentezi için değiştirebilmektedir. Tütün, aynı zamanda insan ve çiftlik hayvanlarında kullanılan antikorları üretmek için değiştirilmiştir. İnsan antikoru içeren bitkiler, yaygın olan hastalıklara karşı aşı için pahalı olmayan ve genetik materyal sağlayacak tohumlarında da bu materyali taşıyacaklardır. Ayrıca bu bitkisel aşılar uzun bir raf ömrüne ve stabil bir depolama kapasitesine sahip olacaklardır. Bazı insan genleri, deneysel biyoilaçları büyük miktarlarda üretmek için bitki kromozomuna ilave edilmişlerdir. Tütün ve patates, insan serum albumini üretmek için; kolza tohum yağı ve Arabidopsis, insan nörotransmitteri, lö-enkefalin ve monoklonal antikorlar üretmek için değiştirilmektedir. Son zamanlarda diyabet hastalarının insülini iğne yoluyla alması yerine ağız yoluyla alabilmesi için bitkilerde insülin üretimi amaçlanmıştır. İnsan Hastalıklarının Tedavisinde ve Organ Naklinde Kullanılması Genetiği değiştirilmiş hayvanlar, meme bezindeki sütte fibrinojen gibi rekombinant proteinleri büyük miktarda üretmek için kullanılabilmektedir. Transgenik proteinler, HIV veya deli dana’nın potansiyel kaynağı olarak korkulan verici insan kanından elde edilen kan proteinlerine alternatif olarak kullanılabilirler. Klonlanmış hayvanlar çoğu insan hastalıkları için model olduğundan dolayı bilim insanları halen tedavisi olmayan kistik fibrozis gibi insan hastalıklarını etkili bir şekilde çalışabilmektedir. Genetiği değiştirilmiş hayvanlar, hemofili hastaları tarafından kullanılan pıhtılaşma faktörü veya diyabet hastaları tarafından kullanılan insülin gibi farmakolojik proteinleri üretmek için kullanılabilir . Keçi, koyun ve domuz gibi bazı çiftlik hayvanları klonlanabilir ve insana nakil için uygun olan kalp, karaciğer, böbrek ve fetal hücreler vb. geliştirmek için kullanılabilirler.Doku reddinin önemli bir nedeni insan hücrelerinde bulunmayan fakat domuz hücrelerinin yüzeyinde bulunan α-l,3-galaktoz karbonhidratının immün reaksiyonudur. α -1,3-galaktozil transferaz geninin “knock out” teknolojisi kullanılarak uzaklaştırılması hücre yüzeylerinde bu karbonhidratı taşımayan hayvanların üretilmesini sağlayabilir. Böylece hastalara organ nakli için uzun bekleme periyotları ortadan kaldırılabilir. 6. Bio-fabrikalar ve Endüstriyel Kullanım İçin Ürün Ham Materyali Olarak Kullanımı Genetiği değiştirilmiş organizmalar ilaç endüstrisinde kullanılan vitaminler, monoklonal antikorlar, aşılar, antikanser bileşikleri, antioksidanlar, plastikler, fiberler, polyesterler, afyonlu ilaçlar/uyku ilaçları, interferon, insan kan proteinleri ve karotenoid üretmek için kullanılmaktadır. GDO’lar aynı zamanda gıda endüstrisinde kullanılan protein, enzim, stabilizatör, kıvam artırıcı, emülgatör, tatlandırıcı, koruyucu, renklendirici ve tat verici gibi gıda karışımları üretmek için de kullanılabilirler. Gıda işleme ve patojen belirlemede kullanılan mikroorganizmalar gen aktarımı ile değiştirilebilir. Örneğin, peynir üretiminde kullanılan çimosin, rennin gibi gıda enzimleri mikroorganizmalara aktarılarak daha kolay ve daha ucuz olarak üretilebilmektedir. Gen aktarım teknolojisiile bu gıda, ilaç ve biyoteknoloji endüstrisinde kullanılan maddelerin üretimi geleneksel işlemlere göre çok daha avantajlıdır. Çünkü yeni teknoloji ile arzu edilen bir ürün, fazla miktarda, çok daha ucuz, nakil ve depolama işlemleri daha uygun olarak üretilebilir. 7. Çevresel Faydaları Tarımsal amaçlı bitkilerin çoğunun genetiği değiştirilerek virüsler, böcekler, yabani otlar, herbisitler, hastalık ve çeşitli çevresel etkenlere karşı direnç kazandırılabilirler. Örneğin, patates, soya ve mısır gibi bitkisel ürünlerin çoğuna Bacillus thuringiensis’in (Bt) insektisidal (böcek öldürücü) potansiyele sahip bir geni aktarılarak böceklere karşı dirençli Bt bitkiler elde edilmiştir. Bt proteini mısır kurdu, patates böceği gibi böceklere karşı toksik olmakla beraber insan için toksik değildir ve mide asidi ile parçalanmaktadır. Bitkilere bu protein üretme özelliğinin kazandırılması kimyasal insektisit ihtiyacını ortadan kaldırır ve böylece bu insektisitlerin hedefi olmayan arı, predatör gibi böceklerin zarar görmesi de engellenir. İnsektisidal Bt proteininin bitkinin dokularında üretilmesi ile bitkinin bütün kısımlarına ulaşmayan kimyasal insektisitlere göre daha etkili bir böcek kontrolü sağlanabilir.İnsektisit direncinin yanında bazı bitkiler herbisit uygulamalarına dayanıklı hale getirilmek için genetik olarak değiştirilmektedir. Herbisit dayanıklılığın artması bitkilerin büyüdüğü toprağın daha az işlem görmesini veya hiç işlem görmemesini sağlayarak toprak erozyonunun ve su kaybının azalmasına ve toprak mikrofauna ve mikrofloralarının korunmasına yardım edecektir. Domates, tütün, kabak ve mısır gibi ürünler virüs direnci kazandırılmak için genetik olarak değiştirilmektedir ya da başka bir ifadeyle bu ürünler virüs ve viral hastalıklara karşı aşılanmaktadır. Ayrıca insan gıda zinciri ve çevrede yer alan kanserojen fungusitlere gereksinimi azaltmak için fungus dirençli ürünlerin üretilmesi amaçlanmıştır [2]Günümüzde bitkilerin topraktan daha fazla azotu doğrudan kendilerinin alabilmesi için genetiği değiştirilmiş bitki üretimi artmıştır. Bu da, buharlaşarak veya nehir ağızlarına sürüklenip su kirliğine neden olarak çevreyi tehdit eden kimyasal gübre gereksinimini azaltacağından çevre için yararlı bir uygulama olacaktır.Genetiği değiştirilmiş bitkiler ya da mikroorganizmalar, çevredeki toksik atıkların uzaklaştırılmasını sağladıkları için bioremediasyon için de kullanılabilmektedirler. Bazı araştırmacılar endüstri, tarım ve petrol üretim atıklarının temizlenmesi için hardal yeşili, kaba yonca, nehir kamışları, kavak ağaçları ve özel yabani otların kullanımının ümit verici olduğunu rapor etmişlerdir. Bazı durumlarda bitkiler, çevreye bulaşan zehirleri parçalayıp zararsız hale getirebilmektedirler   

http://www.biyologlar.com/gdo-larin-potansiyel-faydalari

CD4/CD8

Normal Değer: %0,60-2,80 Kullanımı: HIV virüsü taşıyan hastalarda AIDS tanı ve takibi ile antiviral tedavinin yönlendirilmesinde ve hücresel immün yetmezliklerin değerlendirilmesinde kullanılır. www.tahlil.com

http://www.biyologlar.com/cd4cd8

Medikal Biyolojiye Giriş

HÜCRE BİLİMİ En ilkel yapılı hücre prokaryotik hücredir.Nukleus zarı bulunmaz. DNA hücre sitoplazmasında bulunur.Organellere sahip değildir. Örnek bakteri hücresi verilebilir. İleri yapı göstaeren hücreler eukaryotik hücrelerdir.DNA materyali nukleus zarı ile çevrelenmiştir.Çok değişik organelleri mevcuttur. Örnek insan hücresi verilebilir. HÜCREYİ İNCELEME YÖNTEMLERİ DOKU KÜLTÜRLERİ VİTAL BOYAMA HÜCRE ORGANELLERİNİN AYRILMASI YÖNTEMİ TESPİT YÖNTEMİ HÜCRENİN GENEL ÖZELLİKLERİ Hücrenin Şekli: Yaptığı işe ve bulunduğu yere göre değişir. Hücrenin Büyüklüğü: Ortalama olarak 10 – 15 mikron arasında değişirler. Hücrenin mikroskobik yapısı: Hücre zarı ve protoplazma olarak iki ana bölümde incelenir. HÜCRE ZARI Hücre zarı hücreyi dış ortamdan ayırır ve hücreye belli bir şekil verir. Ayrıca besin maddelerinin hücre içine girmesini, metabolizma artıkları ve salgı maddelerinin hücre dışına çıkmasını sağlayarak hücre içeriğini düzenler. Biyolojik bütün zarlar ortak temel bir yapıya sahip olup çift katlı lipid yapısındadır. Bu çift katlı lipid tabakasında daima özel zar proteinleri bulunur. Hücre zarının iç yüzeyinde bulunan proteinler daha çok enzim görevi yaparken dış yüzeydekiler reseptör görevi yaparlar.Zarın protein bileşeni hücreye ıslanabilme ve esneme özelliği verir. Yanyana iki hücrenin zarları arasında bir aralık vardır.(100-200 Angstrom ) Hücre zarı permeabl İmpermeabl Semipermeabl olabilir. Hücre zarının rejenerasyon yeteneği vardır. HÜCRE ZARINDA SERBEST YÜZEY FARKLILAŞMALARI MİKROVİLLUSLAR TİTREK TÜYLER (CİLİA ) KAMÇI (FLAGELLUM ) HÜCRE ZARINDA YAN YÜZEY FARKLILAŞMALARI Terminal Tıkaç: Serbest yüzeyin hemen altında bulunur.Zarlar kaynaşır, aralık kalmaz. Desmosom: Zar kalınlaşmaz, sitoplazma yoğunlaşır, bölge disk şeklinde görülür. Sıvı rahat dolaşır. Gap Junction aralır. Fakat kapanmaz, sıvı geçer. PROTOPLAZMA Protoplazma, sitoplazma ve nukleus bölümlerini içeren bir kavramdır. Sitoplazma ve nukleus dış taraflarında bir zar sistemiyle sarılarak çevrelerinden ve birbirlerinden ayrılırlar. Protoplazma ,su, elektrolitler, karbonhidratlar, lipidler ve proteinlerden oluşur. SİTOPLAZMA Hücre zarı ile nukleus arasında yer alan akışkan kısımdır. Membrana yakın kısmına ektoplazma, iç kısmına endoplazma denir. Her hücrenin sitoplazması içinde ondan bir zar birimi ile ayrılmış ve çeşitli görevler yapmak üzere gelişmiş farklılaşmalar (ORGANEL ) vardır. Sitoplazma içindeki yağ damlacıkları, pigment granülleri, vitellus ve salgı damlaları gibi erimiş maddelere paraplazma veya inkluzyon denir. Eukaryotik hücrelerde membranın dış kısmında karbonhidratça zengin olan asimetrik kısma GLİKOKALİKS denir. Glikokaliks, hücreye antijen özelliği verir.Hücrelerin moleküler düzeyde birbirini tanımasını ve etkileşimini sağlar.Doku organ trasplantasyonunda hücreler bu sayede birbirlerini tanıyarak doku reddi olur. SİTOPLAZMADA BULUNAN BAŞLICA ORGANELLER ENDOPLAZMİK RETİCULUM E.R. üzerinde taşıdığı enzim ve ribozomlardan dolayı kimyasal olayların cereyan ettiği, oluşan maddelerin taşındığı ve sentezlenen maddelerin depo edilmesini sağlayan bir sitoplazma iskeletidir. E.R. İki tiptir. Granülsüz E.R.: Karaciğer paranşim hücrelerinde, yağlı maddelerin sentezini yapan yağ bezi hücrelerinde veya steroid hormon sentezleyen bazı endokrin bezlerde fazla bulunur. Granüllü E.R. E.R. Un başlıca görevi protein sentezi yapmak, sentezlenen proteinleri kanalcıkları ile hücrenin gerekli yerlerine veya hücre dışına taşımak veya sentezlenen maddeleri keseciklerinde depo etmektir. RİBOZOMLAR Ribozomlar hemen hemen eşit miktarda RNA ve proteinden oluşmuş, oval granüllerdir. Bakteriden yüksek organizasyonlu hayvan ve bitkilere kadar her tür hücrede bulunur. Görevleri protein sentezi yapmaktır. Memelilerde eritrosit ve trombositler , bitkilerden de bakteriler hariç bütün hayvan ve bitki hücrelerinde hücre membranının sitoplazma içinde devamı olan hücre zarı ile nukleus zarı arasında uzanan ince kanalcık ve keseciklerden yapılmış zar sistemine E.R. denir. GOLGİ CİSİMCİĞİ Işık mikroskobunda ancak özel boyama ile sitoplazma içinde; ağ, granül, iplik veya belirli şekilleri olmayan yapılar halinde görülürler Elektron mikroskobunda sitoplazma içinde, düz veya hafif konveks demetler halinde birbirine paralel sıralanmış, yassı kanal ve kesecikler halindedirler. Golgi elemanları E.R.a benzemekle beraber ribozomların olmayışı, küçük olmaları ve devamlı olmamaları nedeni ile E.R. dan ayrılır. İşlevlerine göre yeri ve morfolojisi değişir. Ör : Pankreasta salgı granülleri oluşmadan ağ şeklinde salgı granülleri oluşunca vakuol şeklinde görülür. KOH, protein ve lipid için geçici depodur İntersellüler salgı teşekkülüne yardım eder.(farede süt bezlerinde süt proteini oluşturur.) Golgide lipoprotein, bağ ve kıkırdak doku yapılır. Yağların sindirilmesinde rol oynar. Spermatidlerin spermatozoa haline geçmesinde rol oynar. Lizozomların teşekkülünde rol oynar. Glucosyl ve galactosyl transferaz enzimlerine sahiptir. Bu enzimler sayesinde kompleks KOH lar sentezlenir, proteinle birleşir ve glikoproteinler oluşur. LİZOZOM Küçük, yuvarlak organellerdir. Yapısı hücre zarı gibidir. Büyüklük bakımından mitokondriuma benzerlerse de sayıca onlardan azdır. Eritrositlerin dışında tüm hayvan hücrelerinde mevcuttur. En çok makrofaj, lökosit, karaciğer hücresi ve böbrek tubulus hücrelerinde bulunur. Bitki hücrelerinde bulunmazlar. Lizozomlar golgi elemanlarından veya E.R. dan meydana gelirler. İçlerinde sindirim enzimleri bulunur. Besin maddelerini, zararlı yabancı maddeleri, bakterileri sindirir. Hücredeki lizozom zarları herhangi bir nedenle parçalanırsa (şok, bakteriyel ve viral enfeksiyonlar, diğer bazı patolojik haller) İçlerindeki hidroliz enzimleri sitoplazmayı sindirerek hücrenin ölümüne sebep olur.Ör. Kronik romatoid artritis’de eklem aralığına boşalan lizozom enzimleri kıkırdağı harap eder. Hücre organellerinin yenilenmesinde rol oynar. Eskiyen organeller otoliz ile sindirilip yenileri yapılır. Lizozomlar fazla miktarda ortaya çıkan salgı granüllerini fagosite ederek salgı bezlerinin salgı çıkarmasında düzenleyici rol oynarlar. PEROKSİZOM Son yıllarda keşfedilen yuvarlak görünüşlü, tek bir zarla çevrili, yoğun matrix ihtiva eden küçücük cisimlerdir. Microbodies de denilen bu cisimcikler lizozomlara benzer enzimleri ve hidrojen peroksit metabolizmasıyla ilgili enzimleri taşırlar. Sayıları lizozomlardan azdır. Karaciğer, böbrek ve kalp hücrelerinde bol bulunurlar. Bazı protozoa ve bitki hücrelerinde de bulunurlar. Ömürleri kısa olup 3 – 4 gün kadardır. VAKUOL (KOFUL) Daha çok bitki hücrelerinde ve tekhücreli hayvanlarda rastlanır. Bazı çok hücreli hayvanlarda da rastlanır. Vakuoller hücre zarından, E.R. dan , golgi elemanlarından veya nukleus zarından meydana gelmiş içi sıvı dolu bir organeldir. Bazı tekhücreli hayvanlarda kofullar, hücrenin daimi organelidir (Paramecium’daki kontraktil kofullar.) Bazı canlılarda ise kofullar gerektiği zaman oluşur ve işi bitince kaybolurlar. (Besin kofulu yada pinositik koful ) Pinositoz ve fagositoz olayları amipten başka lökositlerde, böbrek hücrelerinde, kapiller çeper hücrelerinde, karaciğer hücrelerinde görülür. Besin kofulu sitostom ile alınan besinin etrafında da oluşur. İşi biten koful parçalanır. Kofullar sabit değildir. MİTOKONDRİUM Özel boyalarla boyandıktan sonra ışık mikroskobunda incelenen hücrelerde küreden, çubuğa kadar değişen şekillerde görülen yapılara mitokondrium adı verilir. Genellikle mitokondriumlar, hücrelerin metabolik faaliyetlerinin aktif olduğu kısımlarda toplanır. Elektron mikroskobu ile incelendiğinde mitokondriumların, iç içe iki zarla çevrili olduğu görülür. Mitokondriumun içi matrix adı verilen, küçük granüllü veya homojen bir sıvı ile doludur.Bu maddenin yoğunluğu zarlar arasında ve mitokondriumun içinde birbirinden farklıdır. Mitokondriumun dış zarı esnektir. Bu nedenle gerektiğinde genişleyip büzülerek mitokondriumun içine veya dışarıya bazı maddelerin geçmesine olanak sağlar. Mitokondriumun iç zarı , içeriye doğru krista denilen uzantılar yaparak iç yüzeyin genişlemesini sağlar. Mitokondriumların yapısında protein, yağ, DNA, RNA, solunum enzimleri ve vitaminler (A ,C ) bulunur. İçinde solunum enzimlerinin bulunuşu, bunların hücre solunumu yaptıkları kanısını vermektedir. Solunumda rol oynayan oksidasyon enzimleri mitokondriumun matrixi içinde ve fosfatlaştırıcı enzimler de zarları üzerinde bulunurlar. Mitokondriumları hücrenin solunum merkezi olarak düşünürsek, burada kullanılan yakıt maddeleri , besin olarak dışardan alınan protein, KOH ve yağlardır. Proteinler amino asitlere, KOH lar piruvik asite ve yağlar da yağ asitlerine parçalanarak mitokondrium zarlarından geçerek matrixe girerler. Matrixte , oksidasyon enzimleri bu asitlerin karbon atomlarını parçalayarak daha küçük moleküllere ayırırlar. ( oksidasyon ) Daha sonra bu ürünler, mitokondrinin zarlarına geçerek oradaki fosfatlaştırıcı enzimlerin etkisi ile, son ürün olan karbondioksit, su ve 38 ATP’ lik bir enerji meydana getirirler. Bu enerji , ısı enerjisi halinde olmayıp, kimyasal bağ enerjisi halinde ( ATP ) birikerek, gerektiğinde hücrenin ihtiyacı olan yere taşınır. SENTROZOM Bütün hayvan hücrelerinde ve bazı mantarlarda görülen sentrioller yüksek bitki hücrelerinde yoktur. Işık mikroskobunda çekirdek zarının dış tarafında açık renkli ve yuvarlak olarak görülen sitoplazma alanına sentrozom adı verilir. Sentrozomda iki kısım ayırt edilir.Bunlardan biri, sentrozomun merkezinde bulunan ve bir çift olan sentriol, diğeri sentriolleri çeviren, homojen bir tabaka halindeki sentrosferdir.Daima çift halde bulunan sentriollerden her biri, küçük bir silindir şeklindedir. Sentrioller uzun eksenlerinde birbirleriyle dik açı oluşturacak şekilde bulunurlar. Enine kesitte bir daire üzerinde dizilmiş 9 adet iplikten yapılmış görülür.Bu ipliklerin her biri üçer protein iplikçikten yapılmıştır. Bu iplikçiklerin birer tarafı kapalı olup, içleri sitoplazmik matrix ile doludur. Sentriollerin hücre bölünmesinde rolü vardır. Sperma kuyruklarında, cilium ve kamçıların enine kesitinde, sentriolun yapısına benzer bir yapı görülür, bu benzerlik cilium ve kamçıların sentriolden oluştukları kanısını vermektedir. Yüksek bitki hücresi, çizgili kas hücresi, protozoonların bazılarında, nöron gövdesinde ve olgun yumurta hücresinde bulunmaz. Mikrotübüller Hücrelerin çoğunda yaklaşık 250 Angstrom çapında, birkaç mikron uzunluğunda borucuklar bulunur ki bunlara mikrotübülü denir. İncecik tüp şeklindeki mikrotübüller genellikle demetler halinde bulunurlar. Yapıları sert olduğundan eğildikleri zaman kırılabilirler. Gerçek bir zar taşımazlar. Mikrotübüller spermium kuyruğunda ve ciliumların yapısında aksial filament halinde bulunurlar. Mikrotübüller hücrede sitoplazma iskeleti oluşturma görevi yaparlar.Hücreye veya bulunduğu organa sağlamlık kazandırırlar. Gerçek bir zar taşımazlar. Mikrotübüller spermium kuyruğunda ve ciliumların yapısında aksial filament halinde bulunurlar. Mikrotübüller hücrede sitoplazma iskeleti oluşturma görevi yaparlar.Hücreye veya bulunduğu organa sağlamlık kazandırırlar. Her kromozom bölünme sırasında son gideceği yere mikrotübül kümesine bağlanarak ulaşır. Mikrotübüller sentriollerin, bazal cisimlerin, cilium ve flagellerin yapımlarında kullanılırlar. Sinir hücresi aksonları içinde boylu boyunca uzanırlar ve hücre içi madde iletimini sağlarlar. NUCLEUS Bakteri ve viruslar hariç hemen hemen bütün hayvan ve bitki hücrelerinin birer nukleusu vardır. Memeli karaciğer hücreleri, böceklerin orta bağırsak hücreleri, testisdeki Leydig hücreleri ve bazı tek hücreliler iki nukleuslu, çizgili kas hücreleri ise çok nukleusludur. Çok nukleuslu hücrelere POLİKARYOTİK hücre adı verilir. Nukleus hücrenin morfolojik ve biyolojik yönden kontrol merkezidir.Bütün canlılık olaylarını yönettiği gibi canlının kalıtsal karakterlerinin dölden döle geçmesini de sağlar. Nukleus zarı ( Karyotheca ) Nukleus zarı çift katlıdır ve bu zar büyük bir olasılıkla E. R. dan oluşur. Dış zarın üzerinde ribozomlar vardır. İç zar ise düzdür. İç ve dış zarlar yer yer birleşerek bir açıklık meydana getirir. Bunlara por denir.Sentez olayları çok olan hücrelerin nukleus zarlarında por sayısı fazladır. Porlar nukleus ile sitoplazma arasında gerekli maddelerin geçişine olanak sağlar. Hücre bölünmesinde, patolojik hallerde, X ışınlarına maruz kalınca, uzun süren otoliz sonucu nukleus zarı ortadan kalkar. NUKLEOPLAZMA Nukleus zarı tarafından çevrilmiş olup kromatin ağı ve nukleolus dışında kalan sahayı doldurur. Nukleoplazma; RNA, büyük moleküllü proteinler, lipid ve inorganik tuzlar içerir. Nukleusun morfolojik görünümünde olan değişmeler klinikte önemlidir. Nukleolus Hücre nukleusu içinde belirli bir kromozomun belirli bir bölgesine bağlı olarak bulunan nukleolus yuvarlak ve oval bir yapı gösterir. Nukleolus bir zarla çevrilmiş olmadığından kolayca gözden kaybolabilir ve ayrı bir organel olarak kabul edilmez. Sayısı hücreden hücreye değişir, Nukleolus granüllü ve fibrilli bölgelerden oluşur. Her iki bölge de proteince zengin olup ayrıca nukleotid ve koenzim sentezi yapan enzimlerle RNA bulunur. Fakat DNA bulunmaz. Nukleustaki proteinler ya histon, protamin gibi bazik veya kromozamin gibi asit proteinlerdir. Hücre bölünmesinde önemli bir rolü vardır. Kromatin ağı ve kromozom İnterfazda hücrenin, nukleusu boyandığı zaman, nukleoplazma içinde iyi boyanmış uzun ağ veya yumak halinde iplikler görülür. Bunlara kromatin iplikleri veya kromonema denir. Bu iplikler üzerinde, daha kuvvetle boyanmış tanecikler dizilmiştir. Bunlara da kromatin taneleri veya kromomer denir. İnterfazdaki nukleusun içinde görülen bu iplikçikler, helezonları açılmış, uzamış ve dağınık durumda bulunan kromozomlardır. Hücre bölüneceği zaman bu iplikçikler, helezon yaparak kısalır ve kalınlaşırlar, böylece de kromozomları meydana getirirler. Bölünmekte olan bir hücrenin nukleusu boyandıktan sonra mikroskopta incelenirse belirli şekillerde ve koyu boyanmış yapılar görülür, bunlara kromozom adı verilir. Bir kromozomun şekli, kromozomun kollarını birleştiren boğumun yerine göre isimlendirilir. Bu boğuma sentromer (kinetokor ) veya primer boğum denir. Bu boğum küçük bir granül veya sentromeri kapsayan açık renkli bir alandır. Kromozomlar üzerinde sentromerden başka boğumlarda bulunabilir, bunlara sekonder boğum ve ayrılan kısma uydu veya satellit denir. Kromozom tipleri METASENTRİK KROMOZOM SUBMETASENTRİK KROMOZOM AKROSENTRİK KROMOZOM TELOSENTRİK KROMOZOM Bölünme anında kromozomlar kutuplara doğru çekilirken, sentromerlerinden iğ ipliklerine tutunurlar, Bu nedenle sentromeri herhangi bir nedenle tahrip olan veya bulunmayan bir kromozom bölünme olayına katılamadığından parçalanır. Her kromozomun kendine öz bir şekli vardır. Bu şekil canlının bütün hücrelerinde aynıdır. Bir türün kromozomunun şekli gibi sayısı da sabittir. Bir canlının bütün hücreleri aynı, yani biri anadan, diğeri babadan gelen aynı şekil ve büyüklükte ikişer takım kromozoma sahiptir. Buna diploit kromozom sayısı denir. Anadan ve babadan gelen eş kromozomların her birine de homolog kromozom adı verilir. Olgun üreme hücrelerinde ise kromozom sayısı vücut hücrelerinkinin yarısı kadardır.Burada homolog kromozomlardan her biri, başka hücreye geçtiğinden sayı yarıya inmiştir. Buna da haploit kromozom denir. Kromozomun şekli ve sayısı gibi büyüklüğü de değişmez. Aynı kromozom bir türün farklı bireylerinin vücut hücrelerinde daima aynı büyüklüktedir. Bir kromozomda her biri iki kromonema taşıyan iki kromatid bulunur. Kromonemanın üst üste katlanmasıyla veya nukleoproteinin o bölgede yogunlaşmasıyla kromomerler oluşur. Kromonema üzerinde kromomerlerin bulunduğu yerler genlerin yerleştiği bölgeler olarak kabul edilir. Bazik boyalarla boyanan bir kromozomun her yerinin aynı derecede boyanmadığı görülür. Kuvvetli boyanan bölgelere heterokromatik bölgeler denir.Bu bölgeler interfazda sıkı bir şekilde helezonlaşmış olup, içinde fazla miktarda DNA ve RNA bulunur. Daha az boyanan bölgelere ise ökromatik bölgeler denir. Bu bölgenin yapısında da histonlar ve DNA vardır. Hücrenin kimyasal yapısı İNORGANİK MADDELER 1- SU: Hayatsal faaliyetlerin sürdürülmesinde önemli rolü vardır Canlı türüne, hücrenin görevine, yaşlı ve genç olmasına göre hücrelerde değişik oranlarda bulunmaktadır.Genel olarak sitoplazmanın % 85-95 kadarı sudur. Embriyonal hücrelerde, genç ve aktif hücrelerde su oranı fazla, yaşlı hücrelerde azdır. Hücre protoplazmasında su serbest ve bağlı su olarak bulunur.Serbest su kan ve lenf sıvılarındaki sudur.Bağlı su ise ikiye ayrılır.Anyon ve katyonlara bağlı olarak bulunan su (Hidratasyon Suyu ) ve anyon ve katyonlara bağlı bulunan suyun dışındaki sudur (Moleküller Arası Su ). 2-ELEKTROLİTLER: C,H,O,N,K,Ca, Mg, Fe,S,P sitoplazmanın temel elementleridir. İlk dördü protoplazmada bulunan organik maddeler yönünden daha önemlidir.Mg ve Fe ise klorofil ve hemoglobin gibi yapıları oluşturma yönünden de temel element sayılırlar. Bu elementler hücredeki bileşikleri teşkil ederler.Özellikle temel elementlerin eksikliği halinde hücre fonksiyonlarını tam olarak sürdüremez. Bu elementler ayrıca protoplazmik aktiviteyi artırır, osmotik basıncı sağlar, asit-baz dengesini ayarlar, birçok enzimleri aktifleştirir ve bazı vitaminlerin terkibine girer. Canlı hücredeki inorganik maddeler asit baz ve tuzlardır.Fakat bunlar hücre suyu içinde erimiş yani iyonlaşmış olup elektrolitleri teşkil ederler. Bir solusyonda iyonların bulunuşu, solusyonun elektrik akımını geçirmesini sağlar. Böylece iyonlarına ayrılan ve dolayısıyla elektrik akımını ileten maddelere elektrolit (iletken) denir. ORGANİK MADDELER Hücre yapısında çeşitli organik maddeler mevcuttur. Karbonhidratlar: Enerji kaynağıdır. Bu enerji hücre çoğalması, büyümesi ve hareket yeteneği için gereklidir. Karbonhidratlar üç grupta toplanır. Monosakkaritler: Hidroliz sonucu daha küçük moleküllere ayrılamazlar. Triozlar Pentozlar Heksozlar ( Glukoz,Fruktoz, Galaktoz) Oligosakkaritler: 2,3,4,5,6 monosakkaritin aralarından birer mol su çıkmasıyla diğer bir deyişle glikozit bağları ile birbirine bağlanarak meydana getirdikleri bileşiklere oligosakkaritler denir. Disakkaritler( Sakkaroz, Maltoz, Laktoz) Trisakkaritler Polisakkaritler: Canlıda en önemli polisakkaritler heksozlardan yapılmış olanlar olup bitki hücresi çeperinde sellüloz, bitkide depo edilen nişasta ve hayvan hücrelerinde depo edilen glikojendir. Lipidler: Enerji kaynağı olarak ve hücre membranında yapı taşı olarak önemlidir. Lipidleri şöyle gruplandırabiliriz. Basit lipidler Bileşik lipidler( Fosfolipid, glikolipid) Diğer lipidler ( Steroid, kolesterol) Kolesterol Hayvansal hücre zarlarının yapısında, sinir dokusu ve diğer dokularda yapı maddesi olarak iş görür. Bitkisel dokularda bulunmaz. Kolesterol deri hücrelerinin zarlarında yağlarla birlikte birikerek derinin asitlere ve eritici maddelere karşı direncini arttırır, aynı zamanda derinin su kaybını önler. Omurgalılarda, besinlerle alınan veya organizmada sentez edilen kolesterol diğer steroid gruplarına çevrilmektedir. Bunlardan biri de safra tuzlarıdır. Safra tuzları karaciğerde yapılır ve safra kanalları yoluyla bagırsaklara iletilir, orada yağların sindirim ve absorbsiyonunda rol oynar. Bunun yanında kanda kolesterol oranının yükselmesi, arteriosclerozis denen damar sertliği meydana getirir.Bunda damarların iç yüzünde plaklar oluşarak damar çeperi daralır ve esnekliği kaybolur. PROTEİNLER: Basit proteinler:Bunlar sadece amino asitlerden ibarettir. Albuminler Globulinler Gluteninler Histonlar Protaminler Bileşik proteinler: Fosfoproteinler: (vitellin) Metalloproteinler:Bunlar proteine bağlı olarak Fe,Cu vb. ağır metalleri kapsayan bileşik proteinlerdir. (Hemoglobin , Hemosiyanin) Nukleoproteinler: Hücrede RNA ve DNA proteinle birleşmiş halde bulunur ki bunlara nukleoproteinler adı verilir. NUKLEİK ASİTLER: Nukleotid denen birimlerden oluşur. Baz + Şeker + Fosforik asit = Nukleotid Nukleotidler dehidrasyon senteziyle nukleik asitleri meydana getirirler. Böylece DNA ve RNA molekülleri oluşur. ENZİMLER: Hücrede meydana gelen sayısız biyokimyasal reaksiyonu katalizleyen ve canlı hücrede sentezlenen protein yapısındaki organik moleküllere enzim denir.Enzimler kimyasal katalizörler gibi görev yaparak reaksiyonu başlatır ve sonlandırır. Bazı enzimler sadece saf protein moleküllerinden yapılmıştır.Bunlara basit enzimler denir. (Pepsin, tripsin, kimotripsin) Diğer bazı enzimler ise protein yapılarına ilaveten aktivite gösterebilmek için kofaktör denen inorganik metal iyonları ve koenzim denen kompleks organik moleküllerle birlikte çalışırlar.Bu tip enzimlere de bileşik enzim denir. Enzim koenzim veya faktörü ile birlikte katalitik bakımdan tamamen aktif durumda ise bu haline holoenzim adı verilir.Bir holoenzimin koenzim veya kofaktöre ayrılıp inaktif hale gelen protein kısmına Apoenzim denir. VİTAMİNLER: Hücre metabolizması için gerekli olan, çok az miktarları ile büyüme, gelişme ve sıhhatli yaşama için gerekli organik maddelerdir.Vitaminler aynı zamanda hücrede geçen biyokimyasal olayları katalizleyen çoğu enzimlerin koenzim grubunu teşkil ederler. Bu nedenle avitaminozda reaksiyonlar gerçekleşmez ve canlı bunun eksikliğini duyar. Suda eriyen vitaminler: B ,C Yağda eriyen vitaminler: A,D,E,K HORMONLAR HÜCREDE PROTEİN SENTEZLENMESİ Protein sentezlenmesinde molekül ağırlıkları ve diğer bazı özellikleri farklı üç çeşit RNA görev yapar.Bunlardan biri elçi RNA dır. eRNA nukleusta DNA molekülünden aldığı genetik bilgiyi sitoplazmaya iletir.İkincisi ribozomal RNA dır.Protein sentezi ribozomun büyük bir kısmını oluşturan rRNA üzerinde gerçekleşir. Üçüncüsü taşıyıcı RNA dır. tRNA nın görevi bir polipeptid zinciri oluşurken sitoplazmadaki uygun amino asitleri alarak zincirdeki uygun yerlere yerleştirmektir. Her üç RNA da DNA tarafından sentezlenir. DNA çift dizi olmakla beraber bunlardan sadece biri genetik bilgiyi aktarır ve eRNA yı oluşturur, buna anlamlı dizi denir. Protein sentezi özetlenirse; Önce nukleusta çift diziden oluşan DNA molekülünün dizilerinden biri, sentezlenmesini istediği protein için gerekli nukleotitleri kapsayan kısmının kopyasını çıkararak, özel bir eRNA hazırlar.Hazırlanan bu eRNA nukleus zarının porundan çıkarak sitoplazmaya geçer ve ribozomla birleşir. Böylece ribozomlarda, DNA nın emrettiği proteini sentezlemek üzere özel bir eRNA kalıbı yerleşmiş olur.Daha sonra bu kalıp üzerindeki her kodona uygun antikodonlu tRNA lar sitoplazmadan uygun amino asitleri alarak ribozomdaki eRNA kalıbında yerine koyar. Böylece her ribozomda , DNA dan gelen şifreye uygun amino asitler yan yana peptid bağları ile bağlanarak istenen protein sentezlenmiş olur. Sentezlenen bu protein ribozomlardan ayrılarak gerekli yerlere taşınır, işi biten eRNA lar daha sonra parçalanır. HÜCRE BİLİMİ En ilkel yapılı hücre prokaryotik hücredir.Nukleus zarı bulunmaz. DNA hücre sitoplazmasında bulunur.Organellere sahip değildir. Örnek bakteri hücresi verilebilir. NUCLEUS Bakteri ve viruslar hariç hemen hemen bütün hayvan ve bitki hücrelerinin birer nukleusu vardır. Memeli karaciğer hücreleri, böceklerin orta bağırsak hücreleri, testisdeki Leydig hücreleri ve bazı tek hücreliler iki nukleuslu, çizgili kas hücreleri ise çok nukleusludur. Çok nukleuslu hücrelere POLİKARYOTİK hücre adı verilir. Nukleus hücrenin morfolojik ve biyolojik yönden kontrol merkezidir.Bütün canlılık olaylarını yönettiği gibi canlının kalıtsal karakterlerinin dölden döle geçmesini de sağlar. Nukleus zarı ( Karyotheca ) Nukleus zarı çift katlıdır ve bu zar büyük bir olasılıkla E. R. dan oluşur. Dış zarın üzerinde ribozomlar vardır. İç zar ise düzdür. İç ve dış zarlar yer yer birleşerek bir açıklık meydana getirir. Bunlara por denir.Sentez olayları çok olan hücrelerin nukleus zarlarında por sayısı fazladır. Porlar nukleus ile sitoplazma arasında gerekli maddelerin geçişine olanak sağlar. Hücre bölünmesinde, patolojik hallerde, X ışınlarına maruz kalınca, uzun süren otoliz sonucu nukleus zarı ortadan kalkar. NUKLEOPLAZMA Nukleus zarı tarafından çevrilmiş olup kromatin ağı ve nukleolus dışında kalan sahayı doldurur. Nukleoplazma; RNA, büyük moleküllü proteinler, lipid ve inorganik tuzlar içerir. Nukleusun morfolojik görünümünde olan değişmeler klinikte önemlidir. Nukleolus Hücre nukleusu içinde belirli bir kromozomun belirli bir bölgesine bağlı olarak bulunan nukleolus yuvarlak ve oval bir yapı gösterir. Nukleolus bir zarla çevrilmiş olmadığından kolayca gözden kaybolabilir ve ayrı bir organel olarak kabul edilmez. Sayısı hücreden hücreye değişir, Nukleolus granüllü ve fibrilli bölgelerden oluşur. Her iki bölge de proteince zengin olup ayrıca nukleotid ve koenzim sentezi yapan enzimlerle RNA bulunur. Fakat DNA bulunmaz. Nukleustaki proteinler ya histon, protamin gibi bazik veya kromozamin gibi asit proteinlerdir. Hücre bölünmesinde önemli bir rolü vardır. Kromatin ağı ve kromozom İnterfazda hücrenin, nukleusu boyandığı zaman, nukleoplazma içinde iyi boyanmış uzun ağ veya yumak halinde iplikler görülür. Bunlara kromatin iplikleri veya kromonema denir. Bu iplikler üzerinde, daha kuvvetle boyanmış tanecikler dizilmiştir. Bunlara da kromatin taneleri veya kromomer denir. İnterfazdaki nukleusun içinde görülen bu iplikçikler, helezonları açılmış, uzamış ve dağınık durumda bulunan kromozomlardır. Hücre bölüneceği zaman bu iplikçikler, helezon yaparak kısalır ve kalınlaşırlar, böylece de kromozomları meydana getirirler. Bölünmekte olan bir hücrenin nukleusu boyandıktan sonra mikroskopta incelenirse belirli şekillerde ve koyu boyanmış yapılar görülür, bunlara kromozom adı verilir. Bir kromozomun şekli, kromozomun kollarını birleştiren boğumun yerine göre isimlendirilir. Bu boğuma sentromer (kinetokor ) veya primer boğum denir. Bu boğum küçük bir granül veya sentromeri kapsayan açık renkli bir alandır. Kromozomlar üzerinde sentromerden başka boğumlarda bulunabilir, bunlara sekonder boğum ve ayrılan kısma uydu veya satellit denir. Kromozom tipleri METASENTRİK KROMOZOM SUBMETASENTRİK KROMOZOM AKROSENTRİK KROMOZOM TELOSENTRİK KROMOZOM Bölünme anında kromozomlar kutuplara doğru çekilirken, sentromerlerinden iğ ipliklerine tutunurlar, Bu nedenle sentromeri herhangi bir nedenle tahrip olan veya bulunmayan bir kromozom bölünme olayına katılamadığından parçalanır. Her kromozomun kendine öz bir şekli vardır. Bu şekil canlının bütün hücrelerinde aynıdır. Bir türün kromozomunun şekli gibi sayısı da sabittir. Bir canlının bütün hücreleri aynı, yani biri anadan, diğeri babadan gelen aynı şekil ve büyüklükte ikişer takım kromozoma sahiptir. Buna diploit kromozom sayısı denir. Anadan ve babadan gelen eş kromozomların her birine de homolog kromozom adı verilir. Olgun üreme hücrelerinde ise kromozom sayısı vücut hücrelerinkinin yarısı kadardır.Burada homolog kromozomlardan her biri, başka hücreye geçtiğinden sayı yarıya inmiştir. Buna da haploit kromozom denir. Kromozomun şekli ve sayısı gibi büyüklüğü de değişmez. Aynı kromozom bir türün farklı bireylerinin vücut hücrelerinde daima aynı büyüklüktedir. Bir kromozomda her biri iki kromonema taşıyan iki kromatid bulunur. Kromonemanın üst üste katlanmasıyla veya nukleoproteinin o bölgede yogunlaşmasıyla kromomerler oluşur. Kromonema üzerinde kromomerlerin bulunduğu yerler genlerin yerleştiği bölgeler olarak kabul edilir. Bazik boyalarla boyanan bir kromozomun her yerinin aynı derecede boyanmadığı görülür. Kuvvetli boyanan bölgelere heterokromatik bölgeler denir.Bu bölgeler interfazda sıkı bir şekilde helezonlaşmış olup, içinde fazla miktarda DNA ve RNA bulunur. Daha az boyanan bölgelere ise ökromatik bölgeler denir. Bu bölgenin yapısında da histonlar ve DNA vardır. Hücrenin kimyasal yapısı İNORGANİK MADDELER 1- SU: Hayatsal faaliyetlerin sürdürülmesinde önemli rolü vardır Canlı türüne, hücrenin görevine, yaşlı ve genç olmasına göre hücrelerde değişik oranlarda bulunmaktadır.Genel olarak sitoplazmanın % 85-95 kadarı sudur. Embriyonal hücrelerde, genç ve aktif hücrelerde su oranı fazla, yaşlı hücrelerde azdır. Hücre protoplazmasında su serbest ve bağlı su olarak bulunur.Serbest su kan ve lenf sıvılarındaki sudur.Bağlı su ise ikiye ayrılır.Anyon ve katyonlara bağlı olarak bulunan su (Hidratasyon Suyu ) ve anyon ve katyonlara bağlı bulunan suyun dışındaki sudur (Moleküller Arası Su ). 2-ELEKTROLİTLER: C,H,O,N,K,Ca, Mg, Fe,S,P sitoplazmanın temel elementleridir. İlk dördü protoplazmada bulunan organik maddeler yönünden daha önemlidir.Mg ve Fe ise klorofil ve hemoglobin gibi yapıları oluşturma yönünden de temel element sayılırlar. Bu elementler hücredeki bileşikleri teşkil ederler.Özellikle temel elementlerin eksikliği halinde hücre fonksiyonlarını tam olarak sürdüremez. Bu elementler ayrıca protoplazmik aktiviteyi artırır, osmotik basıncı sağlar, asit-baz dengesini ayarlar, birçok enzimleri aktifleştirir ve bazı vitaminlerin terkibine girer. Canlı hücredeki inorganik maddeler asit baz ve tuzlardır.Fakat bunlar hücre suyu içinde erimiş yani iyonlaşmış olup elektrolitleri teşkil ederler. Bir solusyonda iyonların bulunuşu, solusyonun elektrik akımını geçirmesini sağlar. Böylece iyonlarına ayrılan ve dolayısıyla elektrik akımını ileten maddelere elektrolit (iletken) denir. ORGANİK MADDELER Hücre yapısında çeşitli organik maddeler mevcuttur. Karbonhidratlar: Enerji kaynağıdır. Bu enerji hücre çoğalması, büyümesi ve hareket yeteneği için gereklidir. Karbonhidratlar üç grupta toplanır. Monosakkaritler: Hidroliz sonucu daha küçük moleküllere ayrılamazlar. Triozlar Pentozlar Heksozlar ( Glukoz,Fruktoz, Galaktoz) Oligosakkaritler: 2,3,4,5,6 monosakkaritin aralarından birer mol su çıkmasıyla diğer bir deyişle glikozit bağları ile birbirine bağlanarak meydana getirdikleri bileşiklere oligosakkaritler denir. Disakkaritler( Sakkaroz, Maltoz, Laktoz) Trisakkaritler Polisakkaritler: Canlıda en önemli polisakkaritler heksozlardan yapılmış olanlar olup bitki hücresi çeperinde sellüloz, bitkide depo edilen nişasta ve hayvan hücrelerinde depo edilen glikojendir. Lipidler: Enerji kaynağı olarak ve hücre membranında yapı taşı olarak önemlidir. Lipidleri şöyle gruplandırabiliriz. Basit lipidler Bileşik lipidler( Fosfolipid, glikolipid) Diğer lipidler ( Steroid, kolesterol) Kolesterol Hayvansal hücre zarlarının yapısında, sinir dokusu ve diğer dokularda yapı maddesi olarak iş görür. Bitkisel dokularda bulunmaz. Kolesterol deri hücrelerinin zarlarında yağlarla birlikte birikerek derinin asitlere ve eritici maddelere karşı direncini arttırır, aynı zamanda derinin su kaybını önler. Omurgalılarda, besinlerle alınan veya organizmada sentez edilen kolesterol diğer steroid gruplarına çevrilmektedir. Bunlardan biri de safra tuzlarıdır. Safra tuzları karaciğerde yapılır ve safra kanalları yoluyla bagırsaklara iletilir, orada yağların sindirim ve absorbsiyonunda rol oynar. Bunun yanında kanda kolesterol oranının yükselmesi, arteriosclerozis denen damar sertliği meydana getirir.Bunda damarların iç yüzünde plaklar oluşarak damar çeperi daralır ve esnekliği kaybolur. PROTEİNLER: Basit proteinler:Bunlar sadece amino asitlerden ibarettir. Albuminler Globulinler Gluteninler Histonlar Protaminler Bileşik proteinler: Fosfoproteinler: (vitellin) Metalloproteinler:Bunlar proteine bağlı olarak Fe,Cu vb. ağır metalleri kapsayan bileşik proteinlerdir. (Hemoglobin , Hemosiyanin) Nukleoproteinler: Hücrede RNA ve DNA proteinle birleşmiş halde bulunur ki bunlara nukleoproteinler adı verilir. NUKLEİK ASİTLER: Nukleotid denen birimlerden oluşur. Baz + Şeker + Fosforik asit = Nukleotid Nukleotidler dehidrasyon senteziyle nukleik asitleri meydana getirirler. Böylece DNA ve RNA molekülleri oluşur. ENZİMLER: Hücrede meydana gelen sayısız biyokimyasal reaksiyonu katalizleyen ve canlı hücrede sentezlenen protein yapısındaki organik moleküllere enzim denir.Enzimler kimyasal katalizörler gibi görev yaparak reaksiyonu başlatır ve sonlandırır. Bazı enzimler sadece saf protein moleküllerinden yapılmıştır.Bunlara basit enzimler denir. (Pepsin, tripsin, kimotripsin) Diğer bazı enzimler ise protein yapılarına ilaveten aktivite gösterebilmek için kofaktör denen inorganik metal iyonları ve koenzim denen kompleks organik moleküllerle birlikte çalışırlar.Bu tip enzimlere de bileşik enzim denir. Enzim koenzim veya faktörü ile birlikte katalitik bakımdan tamamen aktif durumda ise bu haline holoenzim adı verilir.Bir holoenzimin koenzim veya kofaktöre ayrılıp inaktif hale gelen protein kısmına Apoenzim denir. VİTAMİNLER: Hücre metabolizması için gerekli olan, çok az miktarları ile büyüme, gelişme ve sıhhatli yaşama için gerekli organik maddelerdir.Vitaminler aynı zamanda hücrede geçen biyokimyasal olayları katalizleyen çoğu enzimlerin koenzim grubunu teşkil ederler. Bu nedenle avitaminozda reaksiyonlar gerçekleşmez ve canlı bunun eksikliğini duyar. Suda eriyen vitaminler: B ,C Yağda eriyen vitaminler: A,D,E,K HORMONLAR HÜCREDE PROTEİN SENTEZLENMESİ Protein sentezlenmesinde molekül ağırlıkları ve diğer bazı özellikleri farklı üç çeşit RNA görev yapar.Bunlardan biri elçi RNA dır. eRNA nukleusta DNA molekülünden aldığı genetik bilgiyi sitoplazmaya iletir.İkincisi ribozomal RNA dır.Protein sentezi ribozomun büyük bir kısmını oluşturan rRNA üzerinde gerçekleşir. Üçüncüsü taşıyıcı RNA dır. tRNA nın görevi bir polipeptid zinciri oluşurken sitoplazmadaki uygun amino asitleri alarak zincirdeki uygun yerlere yerleştirmektir. Her üç RNA da DNA tarafından sentezlenir. DNA çift dizi olmakla beraber bunlardan sadece biri genetik bilgiyi aktarır ve eRNA yı oluşturur, buna anlamlı dizi denir. Protein sentezi özetlenirse; Önce nukleusta çift diziden oluşan DNA molekülünün dizilerinden biri, sentezlenmesini istediği protein için gerekli nukleotitleri kapsayan kısmının kopyasını çıkararak, özel bir eRNA hazırlar.Hazırlanan bu eRNA nukleus zarının porundan çıkarak sitoplazmaya geçer ve ribozomla birleşir. Böylece ribozomlarda, DNA nın emrettiği proteini sentezlemek üzere özel bir eRNA kalıbı yerleşmiş olur.Daha sonra bu kalıp üzerindeki her kodona uygun antikodonlu tRNA lar sitoplazmadan uygun amino asitleri alarak ribozomdaki eRNA kalıbında yerine koyar. Böylece her ribozomda , DNA dan gelen şifreye uygun amino asitler yan yana peptid bağları ile bağlanarak istenen protein sentezlenmiş olur. Sentezlenen bu protein ribozomlardan ayrılarak gerekli yerlere taşınır, işi biten eRNA lar daha sonra parçalanır. HÜCRENİN FİZİKSEL YAPISI DİFFUSİON: Sıvı veya gaz molekülleri taşıdıkları kinetik enerjiden dolayı, moleküllerinin yoğunluğuyla ilgili olarak çok yoğun bir ortamdan az yoğun ortama hareket ederler ki bu olaya diffüzyon denir. Her yöne doğru olan bu hareket iki ortam arasında yoğunluk farkı kalmayıncaya kadar devam eder. SOLUSYON: İki ayrı yapının birbiri içinde eriyerek oluşturdukları karışımlara denir.Solusyonlar birkaç tipte olur. 1- Hakiki veya gerçek solusyon: Suda dağılan partiküller 1 milimikrondan daha küçüktür ve su molekülleri tarafından taşınır. Saydam olan bu solusyonların suyu uçurulursa geride partiküller kristal halde kalır, o nedenle bunlara kristalloid de denir.Tuz gölünde tuzun oluşması gibi. Canlı sistemde çözücü moleküller sudur.Protoplazmada bulunan çözünmüş tuzlar, şekerler ve diğer maddeler hücreye belli bir yoğunluk ve osmotik basınç kazandırır. Bu sayede hücre bulunduğu ortamın yoğunluğuna göre çevresiyle alışveriş yapabilir.Hücre içinde bulunduğu üç solusyon tipine göre durumunu değiştirir. İzotonik solusyon: Hücre içi yoğunluğu ile hücrenin konulduğu ortamın yoğunluğu aynıdır. Bu yüzden hücrede bir değişiklik olmaz.İki tarafa eşit miktarda su molekülü geçer, vücut veya kan hücrelerinde büzülme veya gerginlik olmaz. Normalde vücuttaki hücrelerin hücre sıvısı ile kan plazması ve diğer vücut sıvıları izotoniktir.% 0.9 NaCl çözeltisi insan hücreleri ile izotoniktir. Buna fizyolojik eriyik denir. Hipotonik solusyon: Ortam sıvısı yoğunluğu, hücre sıvısınınkinden daha az olan solusyonlardır. Bu durumda hücre dışarıdan su alır.Eritrositler % 0.6 lık tuz solusyonuna konursa su alır ve sonunda giren suyun basıncına dayanamayan zar patlar(hemoliz). Hemoliz yolu ile içindeki maddeleri atılabilen yegane zar eritrositlerdir. Hipertonik solusyon: Bunda ortam sıvısı yoğunluğu, hücre sıvısından fazladır.Eritrositler böyle bir ortama konursa su kaybedip büzülürler. Aynı şekilde ellerimizi tuzlu suda bir müddet bekletirsek ellerimizin derisi buruşur. 2- Kolloid çözelti: Bunlarda partiküllerin büyüklükleri gerçek çözelti ile süspansiyon partikülleri arasındadır. (1-100 milimikron çaptadır.)Bunlar tabana çökmek için küçük, gerçek çözelti yapmak için büyüktür. Filtre edilemezler . Hakiki çözeltilerdeki gibi kristal teşkil etmezler. 3- Suspension: Eğer su içinde çözünen partiküller 100 milimikrondan büyük olursa bunlara süspansiyon denir.Süspansiyon birçok molekülün yanyana gelmesinden meydana gelir. CANLI SİSTEMDE VE HÜCREDE SIVILAR Semipermeabl olan hücre membranı bulunduğu ortamla veya komşu hücrelerle madde alışverişi yapar.İki komşu hücrenin membranları arasında 80 Angstrom kadar bir aralık bulunur.Bu aralığa hücreler arası alan (intersellüler alan), buradaki sıvıya da hücreler arası sıvı (intersellüler sıvı) ve doku sıvısı anlamında (interstisiel sıvı) denir. Damar içi sıvısına (plazma) intravasküler sıvı denir. İntravasküler sıvı ve intersellüler sıvının ortak adı da hücre dışı sıvıdır(extrasellüler sıvı). Böylece her ribozomda , DNA dan gelen şifreye uygun amino asitler yan yana peptid bağları ile bağlanarak istenen protein sentezlenmiş olur. Sentezlenen bu protein ribozomlardan ayrılarak gerekli yerlere taşınır, işi biten eRNA lar daha sonra parçalanır. HÜCRE BİLİMİ En ilkel yapılı hücre prokaryotik hücredir.Nukleus zarı bulunmaz. DNA hücre sitoplazmasında bulunur.Organellere sahip değildir. Örnek bakteri hücresi verilebilir. NUCLEUS Bakteri ve viruslar hariç hemen hemen bütün hayvan ve bitki hücrelerinin birer nukleusu vardır. Memeli karaciğer hücreleri, böceklerin orta bağırsak hücreleri, testisdeki Leydig hücreleri ve bazı tek hücreliler iki nukleuslu, çizgili kas hücreleri ise çok nukleusludur. Çok nukleuslu hücrelere POLİKARYOTİK hücre adı verilir. Nukleus hücrenin morfolojik ve biyolojik yönden kontrol merkezidir.Bütün canlılık olaylarını yönettiği gibi canlının kalıtsal karakterlerinin dölden döle geçmesini de sağlar. Nukleus zarı ( Karyotheca ) Nukleus zarı çift katlıdır ve bu zar büyük bir olasılıkla E. R. dan oluşur. Dış zarın üzerinde ribozomlar vardır. İç zar ise düzdür. İç ve dış zarlar yer yer birleşerek bir açıklık meydana getirir. Bunlara por denir.Sentez olayları çok olan hücrelerin nukleus zarlarında por sayısı fazladır. Porlar nukleus ile sitoplazma arasında gerekli maddelerin geçişine olanak sağlar. Hücre bölünmesinde, patolojik hallerde, X ışınlarına maruz kalınca, uzun süren otoliz sonucu nukleus zarı ortadan kalkar. NUKLEOPLAZMA Nukleus zarı tarafından çevrilmiş olup kromatin ağı ve nukleolus dışında kalan sahayı doldurur. Nukleoplazma; RNA, büyük moleküllü proteinler, lipid ve inorganik tuzlar içerir. Nukleusun morfolojik görünümünde olan değişmeler klinikte önemlidir. Nukleolus Hücre nukleusu içinde belirli bir kromozomun belirli bir bölgesine bağlı olarak bulunan nukleolus yuvarlak ve oval bir yapı gösterir. Nukleolus bir zarla çevrilmiş olmadığından kolayca gözden kaybolabilir ve ayrı bir organel olarak kabul edilmez. Sayısı hücreden hücreye değişir, Nukleolus granüllü ve fibrilli bölgelerden oluşur. Her iki bölge de proteince zengin olup ayrıca nukleotid ve koenzim sentezi yapan enzimlerle RNA bulunur. Fakat DNA bulunmaz. Nukleustaki proteinler ya histon, protamin gibi bazik veya kromozamin gibi asit proteinlerdir. Hücre bölünmesinde önemli bir rolü vardır. Kromatin ağı ve kromozom İnterfazda hücrenin, nukleusu boyandığı zaman, nukleoplazma içinde iyi boyanmış uzun ağ veya yumak halinde iplikler görülür. Bunlara kromatin iplikleri veya kromonema denir. Bu iplikler üzerinde, daha kuvvetle boyanmış tanecikler dizilmiştir. Bunlara da kromatin taneleri veya kromomer denir. İnterfazdaki nukleusun içinde görülen bu iplikçikler, helezonları açılmış, uzamış ve dağınık durumda bulunan kromozomlardır. Hücre bölüneceği zaman bu iplikçikler, helezon yaparak kısalır ve kalınlaşırlar, böylece de kromozomları meydana getirirler. Bölünmekte olan bir hücrenin nukleusu boyandıktan sonra mikroskopta incelenirse belirli şekillerde ve koyu boyanmış yapılar görülür, bunlara kromozom adı verilir. Bir kromozomun şekli, kromozomun kollarını birleştiren boğumun yerine göre isimlendirilir. Bu boğuma sentromer (kinetokor ) veya primer boğum denir. Bu boğum küçük bir granül veya sentromeri kapsayan açık renkli bir alandır. Kromozomlar üzerinde sentromerden başka boğumlarda bulunabilir, bunlara sekonder boğum ve ayrılan kısma uydu veya satellit denir. Kromozom tipleri METASENTRİK KROMOZOM SUBMETASENTRİK KROMOZOM AKROSENTRİK KROMOZOM TELOSENTRİK KROMOZOM Bölünme anında kromozomlar kutuplara doğru çekilirken, sentromerlerinden iğ ipliklerine tutunurlar, Bu nedenle sentromeri herhangi bir nedenle tahrip olan veya bulunmayan bir kromozom bölünme olayına katılamadığından parçalanır. Her kromozomun kendine öz bir şekli vardır. Bu şekil canlının bütün hücrelerinde aynıdır. Bir türün kromozomunun şekli gibi sayısı da sabittir. Bir canlının bütün hücreleri aynı, yani biri anadan, diğeri babadan gelen aynı şekil ve büyüklükte ikişer takım kromozoma sahiptir. Buna diploit kromozom sayısı denir. Anadan ve babadan gelen eş kromozomların her birine de homolog kromozom adı verilir. Olgun üreme hücrelerinde ise kromozom sayısı vücut hücrelerinkinin yarısı kadardır.Burada homolog kromozomlardan her biri, başka hücreye geçtiğinden sayı yarıya inmiştir. Buna da haploit kromozom denir. Kromozomun şekli ve sayısı gibi büyüklüğü de değişmez. Aynı kromozom bir türün farklı bireylerinin vücut hücrelerinde daima aynı büyüklüktedir. Bir kromozomda her biri iki kromonema taşıyan iki kromatid bulunur. Kromonemanın üst üste katlanmasıyla veya nukleoproteinin o bölgede yogunlaşmasıyla kromomerler oluşur. Kromonema üzerinde kromomerlerin bulunduğu yerler genlerin yerleştiği bölgeler olarak kabul edilir. Bazik boyalarla boyanan bir kromozomun her yerinin aynı derecede boyanmadığı görülür. Kuvvetli boyanan bölgelere heterokromatik bölgeler denir.Bu bölgeler interfazda sıkı bir şekilde helezonlaşmış olup, içinde fazla miktarda DNA ve RNA bulunur. Daha az boyanan bölgelere ise ökromatik bölgeler denir. Bu bölgenin yapısında da histonlar ve DNA vardır. Hücrenin kimyasal yapısı İNORGANİK MADDELER 1- SU: Hayatsal faaliyetlerin sürdürülmesinde önemli rolü vardır Canlı türüne, hücrenin görevine, yaşlı ve genç olmasına göre hücrelerde değişik oranlarda bulunmaktadır.Genel olarak sitoplazmanın % 85-95 kadarı sudur. Embriyonal hücrelerde, genç ve aktif hücrelerde su oranı fazla, yaşlı hücrelerde azdır. Hücre protoplazmasında su serbest ve bağlı su olarak bulunur.Serbest su kan ve lenf sıvılarındaki sudur.Bağlı su ise ikiye ayrılır.Anyon ve katyonlara bağlı olarak bulunan su (Hidratasyon Suyu ) ve anyon ve katyonlara bağlı bulunan suyun dışındaki sudur (Moleküller Arası Su ). 2-ELEKTROLİTLER: C,H,O,N,K,Ca, Mg, Fe,S,P sitoplazmanın temel elementleridir. İlk dördü protoplazmada bulunan organik maddeler yönünden daha önemlidir.Mg ve Fe ise klorofil ve hemoglobin gibi yapıları oluşturma yönünden de temel element sayılırlar. Bu elementler hücredeki bileşikleri teşkil ederler.Özellikle temel elementlerin eksikliği halinde hücre fonksiyonlarını tam olarak sürdüremez. Bu elementler ayrıca protoplazmik aktiviteyi artırır, osmotik basıncı sağlar, asit-baz dengesini ayarlar, birçok enzimleri aktifleştirir ve bazı vitaminlerin terkibine girer. Canlı hücredeki inorganik maddeler asit baz ve tuzlardır.Fakat bunlar hücre suyu içinde erimiş yani iyonlaşmış olup elektrolitleri teşkil ederler. Bir solusyonda iyonların bulunuşu, solusyonun elektrik akımını geçirmesini sağlar. Böylece iyonlarına ayrılan ve dolayısıyla elektrik akımını ileten maddelere elektrolit (iletken) denir. ORGANİK MADDELER Hücre yapısında çeşitli organik maddeler mevcuttur. Karbonhidratlar: Enerji kaynağıdır. Bu enerji hücre çoğalması, büyümesi ve hareket yeteneği için gereklidir. Karbonhidratlar üç grupta toplanır. Monosakkaritler: Hidroliz sonucu daha küçük moleküllere ayrılamazlar. Triozlar Pentozlar Heksozlar ( Glukoz,Fruktoz, Galaktoz) Oligosakkaritler: 2,3,4,5,6 monosakkaritin aralarından birer mol su çıkmasıyla diğer bir deyişle glikozit bağları ile birbirine bağlanarak meydana getirdikleri bileşiklere oligosakkaritler denir. Disakkaritler( Sakkaroz, Maltoz, Laktoz) Trisakkaritler Polisakkaritler: Canlıda en önemli polisakkaritler heksozlardan yapılmış olanlar olup bitki hücresi çeperinde sellüloz, bitkide depo edilen nişasta ve hayvan hücrelerinde depo edilen glikojendir. Lipidler: Enerji kaynağı olarak ve hücre membranında yapı taşı olarak önemlidir. Lipidleri şöyle gruplandırabiliriz. Basit lipidler Bileşik lipidler( Fosfolipid, glikolipid) Diğer lipidler ( Steroid, kolesterol) Kolesterol Hayvansal hücre zarlarının yapısında, sinir dokusu ve diğer dokularda yapı maddesi olarak iş görür. Bitkisel dokularda bulunmaz. Kolesterol deri hücrelerinin zarlarında yağlarla birlikte birikerek derinin asitlere ve eritici maddelere karşı direncini arttırır, aynı zamanda derinin su kaybını önler. Omurgalılarda, besinlerle alınan veya organizmada sentez edilen kolesterol diğer steroid gruplarına çevrilmektedir. Bunlardan biri de safra tuzlarıdır. Safra tuzları karaciğerde yapılır ve safra kanalları yoluyla bagırsaklara iletilir, orada yağların sindirim ve absorbsiyonunda rol oynar. Bunun yanında kanda kolesterol oranının yükselmesi, arteriosclerozis denen damar sertliği meydana getirir.Bunda damarların iç yüzünde plaklar oluşarak damar çeperi daralır ve esnekliği kaybolur. PROTEİNLER: Basit proteinler:Bunlar sadece amino asitlerden ibarettir. Albuminler Globulinler Gluteninler Histonlar Protaminler Bileşik proteinler: Fosfoproteinler: (vitellin) Metalloproteinler:Bunlar proteine bağlı olarak Fe,Cu vb. ağır metalleri kapsayan bileşik proteinlerdir. (Hemoglobin , Hemosiyanin) Nukleoproteinler: Hücrede RNA ve DNA proteinle birleşmiş halde bulunur ki bunlara nukleoproteinler adı verilir. NUKLEİK ASİTLER: Nukleotid denen birimlerden oluşur. Baz + Şeker + Fosforik asit = Nukleotid Nukleotidler dehidrasyon senteziyle nukleik asitleri meydana getirirler. Böylece DNA ve RNA molekülleri oluşur. ENZİMLER: Hücrede meydana gelen sayısız biyokimyasal reaksiyonu katalizleyen ve canlı hücrede sentezlenen protein yapısındaki organik moleküllere enzim denir.Enzimler kimyasal katalizörler gibi görev yaparak reaksiyonu başlatır ve sonlandırır. Bazı enzimler sadece saf protein moleküllerinden yapılmıştır.Bunlara basit enzimler denir. (Pepsin, tripsin, kimotripsin) Diğer bazı enzimler ise protein yapılarına ilaveten aktivite gösterebilmek için kofaktör denen inorganik metal iyonları ve koenzim denen kompleks organik moleküllerle birlikte çalışırlar.Bu tip enzimlere de bileşik enzim denir. Enzim koenzim veya faktörü ile birlikte katalitik bakımdan tamamen aktif durumda ise bu haline holoenzim adı verilir.Bir holoenzimin koenzim veya kofaktöre ayrılıp inaktif hale gelen protein kısmına Apoenzim denir. VİTAMİNLER: Hücre metabolizması için gerekli olan, çok az miktarları ile büyüme, gelişme ve sıhhatli yaşama için gerekli organik maddelerdir.Vitaminler aynı zamanda hücrede geçen biyokimyasal olayları katalizleyen çoğu enzimlerin koenzim grubunu teşkil ederler. Bu nedenle avitaminozda reaksiyonlar gerçekleşmez ve canlı bunun eksikliğini duyar. Suda eriyen vitaminler: B ,C Yağda eriyen vitaminler: A,D,E,K HORMONLAR HÜCREDE PROTEİN SENTEZLENMESİ Protein sentezlenmesinde molekül ağırlıkları ve diğer bazı özellikleri farklı üç çeşit RNA görev yapar.Bunlardan biri elçi RNA dır. eRNA nukleusta DNA molekülünden aldığı genetik bilgiyi sitoplazmaya iletir.İkincisi ribozomal RNA dır.Protein sentezi ribozomun büyük bir kısmını oluşturan rRNA üzerinde gerçekleşir. Üçüncüsü taşıyıcı RNA dır. tRNA nın görevi bir polipeptid zinciri oluşurken sitoplazmadaki uygun amino asitleri alarak zincirdeki uygun yerlere yerleştirmektir. Her üç RNA da DNA tarafından sentezlenir. DNA çift dizi olmakla beraber bunlardan sadece biri genetik bilgiyi aktarır ve eRNA yı oluşturur, buna anlamlı dizi denir. Protein sentezi özetlenirse; Önce nukleusta çift diziden oluşan DNA molekülünün dizilerinden biri, sentezlenmesini istediği protein için gerekli nukleotitleri kapsayan kısmının kopyasını çıkararak, özel bir eRNA hazırlar.Hazırlanan bu eRNA nukleus zarının porundan çıkarak sitoplazmaya geçer ve ribozomla birleşir. Böylece ribozomlarda, DNA nın emrettiği proteini sentezlemek üzere özel bir eRNA kalıbı yerleşmiş olur.Daha sonra bu kalıp üzerindeki her kodona uygun antikodonlu tRNA lar sitoplazmadan uygun amino asitleri alarak ribozomdaki eRNA kalıbında yerine koyar. Böylece her ribozomda , DNA dan gelen şifreye uygun amino asitler yan yana peptid bağları ile bağlanarak istenen protein sentezlenmiş olur. Sentezlenen bu protein ribozomlardan ayrılarak gerekli yerlere taşınır, işi biten eRNA lar daha sonra parçalanır. HÜCRENİN FİZİKSEL YAPISI DİFFUSİON: Sıvı veya gaz molekülleri taşıdıkları kinetik enerjiden dolayı, moleküllerinin yoğunluğuyla ilgili olarak çok yoğun bir ortamdan az yoğun ortama hareket ederler ki bu olaya diffüzyon denir. Her yöne doğru olan bu hareket iki ortam arasında yoğunluk farkı kalmayıncaya kadar devam eder. SOLUSYON: İki ayrı yapının birbiri içinde eriyerek oluşturdukları karışımlara denir.Solusyonlar birkaç tipte olur. 1- Hakiki veya gerçek solusyon: Suda dağılan partiküller 1 milimikrondan daha küçüktür ve su molekülleri tarafından taşınır. Saydam olan bu solusyonların suyu uçurulursa geride partiküller kristal halde kalır, o nedenle bunlara kristalloid de denir.Tuz gölünde tuzun oluşması gibi. Canlı sistemde çözücü moleküller sudur.Protoplazmada bulunan çözünmüş tuzlar, şekerler ve diğer maddeler hücreye belli bir yoğunluk ve osmotik basınç kazandırır. Bu sayede hücre bulunduğu ortamın yoğunluğuna göre çevresiyle alışveriş yapabilir.Hücre içinde bulunduğu üç solusyon tipine göre durumunu değiştirir. İzotonik solusyon: Hücre içi yoğunluğu ile hücrenin konulduğu ortamın yoğunluğu aynıdır. Bu yüzden hücrede bir değişiklik olmaz.İki tarafa eşit miktarda su molekülü geçer, vücut veya kan hücrelerinde büzülme veya gerginlik olmaz. Normalde vücuttaki hücrelerin hücre sıvısı ile kan plazması ve diğer vücut sıvıları izotoniktir.% 0.9 NaCl çözeltisi insan hücreleri ile izotoniktir. Buna fizyolojik eriyik denir. Hipotonik solusyon: Ortam sıvısı yoğunluğu, hücre sıvısınınkinden daha az olan solusyonlardır. Bu durumda hücre dışarıdan su alır.Eritrositler % 0.6 lık tuz solusyonuna konursa su alır ve sonunda giren suyun basıncına dayanamayan zar patlar(hemoliz). Hemoliz yolu ile içindeki maddeleri atılabilen yegane zar eritrositlerdir. Hipertonik solusyon: Bunda ortam sıvısı yoğunluğu, hücre sıvısından fazladır.Eritrositler böyle bir ortama konursa su kaybedip büzülürler. Aynı şekilde ellerimizi tuzlu suda bir müddet bekletirsek ellerimizin derisi buruşur. 2- Kolloid çözelti: Bunlarda partiküllerin büyüklükleri gerçek çözelti ile süspansiyon partikülleri arasındadır. (1-100 milimikron çaptadır.)Bunlar tabana çökmek için küçük, gerçek çözelti yapmak için büyüktür. Filtre edilemezler . Hakiki çözeltilerdeki gibi kristal teşkil etmezler. 3- Suspension: Eğer su içinde çözünen partiküller 100 milimikrondan büyük olursa bunlara süspansiyon denir.Süspansiyon birçok molekülün yanyana gelmesinden meydana gelir. CANLI SİSTEMDE VE HÜCREDE SIVILAR Semipermeabl olan hücre membranı bulunduğu ortamla veya komşu hücrelerle madde alışverişi yapar.İki komşu hücrenin membranları arasında 80 Angstrom kadar bir aralık bulunur.Bu aralığa hücreler arası alan (intersellüler alan), buradaki sıvıya da hücreler arası sıvı (intersellüler sıvı) ve doku sıvısı anlamında (interstisiel sıvı) denir. Damar içi sıvısına (plazma) intravasküler sıvı denir. İntravasküler sıvı ve intersellüler sıvının ortak adı da hücre dışı sıvıdır(extrasellüler sıvı). Hücre içi ve dışı sıvı bileşimlerinin organizma tarafından sabit tutulmasına HOMEOSTASİS denir.Homeostasisin aşırı değişimi hücreyi ölüme kadar götürebilir.Ör: kolerada barsaklardan çok aşırı su kaybı, suyla birlikte birçok elektrolitin de atılmasına neden olur.Eğer bunlar kısa sürede yerine konamazsa hasta ölür. HÜCRE BÖLÜNMESİ Amitosis Mitosis Meiosis AMİTOSİS BÖLÜNME Bu tip bölünme; açlık esnasında dejenere olan hücrelerde, yaşlı hücrelerde, süratle büyüyen hücrelerde ve memelilerin döl yatağı (uterus) epitel hücrelerinde görülür. Eşey hücrelerinde amitoza hiçbir zaman rastlanmaz. MİTOSİS BÖLÜNME HAZIRLIK EVRESİ (Metabolik faz) Kromozomların kendini eşlemesi Sentriollerin kendini eşlemesi İğ ve aster iplikleri için gerekli proteinlerin sentezlenmesi Enerji sağlanması DAĞILMA EVRESİ Profaz: Dağınık ve kromatit halindeki kromozomlar helezon yaparak kısalır ve kalınlaşır. Tomurcuklu sentrioller kutuplara itilirken iğ ve aster iplikleri oluşur. Nukleolus küçülerek kaybolur. Nukleus zarı erir. Kısalıp kalınlaşan kromozomlar hücrenin merkezinde toplanır. SOLUSYON: İki ayrı yapının birbiri içinde eriyerek oluşturdukları karışımlara denir.Solusyonlar birkaç tipte olur. 1- Hakiki veya gerçek solusyon: Suda dağılan partiküller 1 milimikrondan daha küçüktür ve su molekülleri tarafından taşınır. Saydam olan bu solusyonların suyu uçurulursa geride partiküller kristal halde kalır, o nedenle bunlara kristalloid de denir.Tuz gölünde tuzun oluşması gibi. Canlı sistemde çözücü moleküller sudur.Protoplazmada bulunan çözünmüş tuzlar, şekerler ve diğer maddeler hücreye belli bir yoğunluk ve osmotik basınç kazandırır. Bu sayede hücre bulunduğu ortamın yoğunluğuna göre çevresiyle alışveriş yapabilir.Hücre içinde bulunduğu üç solusyon tipine göre durumunu değiştirir. İzotonik solusyon: Hücre içi yoğunluğu ile hücrenin konulduğu ortamın yoğunluğu aynıdır. Bu yüzden hücrede bir değişiklik olmaz.İki tarafa eşit miktarda su molekülü geçer, vücut veya kan hücrelerinde büzülme veya gerginlik olmaz. Normalde vücuttaki hücrelerin hücre sıvısı ile kan plazması ve diğer vücut sıvıları izotoniktir.% 0.9 NaCl çözeltisi insan hücreleri ile izotoniktir. Buna fizyolojik eriyik denir. Hipotonik solusyon: Ortam sıvısı yoğunluğu, hücre sıvısınınkinden daha az olan solusyonlardır. Bu durumda hücre dışarıdan su alır.Eritrositler % 0.6 lık tuz solusyonuna konursa su alır ve sonunda giren suyun basıncına dayanamayan zar patlar(hemoliz). Hemoliz yolu ile içindeki maddeleri atılabilen yegane zar eritrositlerdir. Hipertonik solusyon: Bunda ortam sıvısı yoğunluğu, hücre sıvısından fazladır.Eritrositler böyle bir ortama konursa su kaybedip büzülürler. Aynı şekilde ellerimizi tuzlu suda bir müddet bekletirsek ellerimizin derisi buruşur. 2- Kolloid çözelti: Bunlarda partiküllerin büyüklükleri gerçek çözelti ile süspansiyon partikülleri arasındadır. (1-100 milimikron çaptadır.)Bunlar tabana çökmek için küçük, gerçek çözelti yapmak için büyüktür. Filtre edilemezler . Hakiki çözeltilerdeki gibi kristal teşkil etmezler. 3- Suspension: Eğer su içinde çözünen partiküller 100 milimikrondan büyük olursa bunlara süspansiyon denir.Süspansiyon birçok molekülün yanyana gelmesinden meydana gelir. CANLI SİSTEMDE VE HÜCREDE SIVILAR Semipermeabl olan hücre membranı bulunduğu ortamla veya komşu hücrelerle madde alışverişi yapar.İki komşu hücrenin membranları arasında 80 Angstrom kadar bir aralık bulunur.Bu aralığa hücreler arası alan (intersellüler alan), buradaki sıvıya da hücreler arası sıvı (intersellüler sıvı) ve doku sıvısı anlamında (interstisiel sıvı) denir. Damar içi sıvısına (plazma) intravasküler sıvı denir. İntravasküler sıvı ve intersellüler sıvının ortak adı da hücre dışı sıvıdır(extrasellüler sıvı). Hücre içi ve dışı sıvı bileşimlerinin organizma tarafından sabit tutulmasına HOMEOSTASİS denir.Homeostasisin aşırı değişimi hücreyi ölüme kadar götürebilir.Ör: kolerada barsaklardan çok aşırı su kaybı, suyla birlikte birçok elektrolitin de atılmasına neden olur.Eğer bunlar kısa sürede yerine konamazsa hasta ölür. MİTOSİS BÖLÜNME HAZIRLIK EVRESİ (Metabolik faz) Kromozomların kendini eşlemesi Sentriollerin kendini eşlemesi İğ ve aster iplikleri için gerekli proteinlerin sentezlenmesi Enerji sağlanması DAĞILMA EVRESİ Profaz: Dağınık ve kromatit halindeki kromozomlar helezon yaparak kısalır ve kalınlaşır. Tomurcuklu sentrioller kutuplara itilirken iğ ve aster iplikleri oluşur. Nukleolus küçülerek kaybolur. Nukleus zarı erir. Kısalıp kalınlaşan kromozomlar hücrenin merkezinde toplanır. Metafaz: Kromozomlar iğ ipliklerine dik olan metafaz düzleminde toplanırlar.Sentromerlerinden bükülürler. İki eş kromatitden oluşan her kromozomun sentromeri birbirinden ayrılır. İğ iplikleri sentromerlere bağlanır.Profazın 30-60 dakika sürmesine karşılık metafaz ancak 2-6 dakikadır. Anafaz: İğ ipliklerinin kasılması sonucu eş kromatitler bir sıçrama hareketiyle birbirlerinden uzaklaşmaya başlar. Ve artık kardeş kromozomlar olarak adlandırılırlar. 3-15 dakika süren anafaz kardeş kromozomlar kutuplara ulaşınca son bulur. Telofaz: Bu fazda profazın tamamen aksi yönde olaylar gelişir. Ayrı kutuplardaki kromatitler, sentriollerin etrafında toplanır. Helezonları çözülür. Sitoplazma tarafından kromozomların etrafında nukleus zarı oluşturulur. Nukleolus oluşur. Ve meydana gelen iki yavru nukleusta metabolik evre başlar. SİTOKİNEZ Sitoplazma hücre zarından içeriye doğru ve iğ ipliklerine dik bir yönde girinti yapmaya başlar.Karşılıklı gelişen bu girintiler, gittikçe derinleşerek sonuçta sitoplazmanın iki ayrı parçaya bölünmesini sağlar. Böylece tamamlanmış olan mitoz bölünme ile bir hücreden, ana hücre ile aynı sayıda kromozoma sahip iki yavru hücre meydana gelir. Bazen nukleus bölündüğü halde sitoplazma bölünmez ve iki nukleuslu bir hücre oluşur. (Sinsisyum) Çizgili kas dokusunda bu durum görülür. MEİOSİS BÖLÜNME Mayoza hazırlık evresi: Dağılma evresi: Birinci meiosis (Redüksiyon bölünme): - Birinci profaz : - Leptoten: Kromonema ipleri kısalıp kalınlaşmaya başlar. Nukleus zarı henüz mevcuttur. Kromozomlar belirir. -Zigoten: Homolog kromozomlar birbirlerini bularak birleşirler bu birleşme noktalarına sinapsis , görüntüye de bivalent denir. - Pakiten: 4 kromatitli görünen homolog kromozom çiftine tetrad adı verilir. - Diploten: Sinapsis yapan homolog kromozomlar birbirlerinden ayrılırken birkaç noktada birbirlerine dokunurlar ve bu değme noktaları yüzünden X haline benzer bir durum alırlar (Kiazma) . Bağlandıkları yerden kopan homolog kromozomların parçalarının yer değiştirmesine Crossing-over denir. - Diakinez: Parça değişen fakat materyali azalmayan kromozomlar birbirinden ayrılır, spiralleşip kalınlaşır,boyları kısalır ve koyu olarak boyanır.Çekirdekçik kaybolur, çekirdek zarı dağılır ve profaz sona erer. Birinci metafaz: Nukleus zarı erimiştir. Sentriol çiftleri kutuplara gider, iğ iplikleri meydana gelir. Tetratlar ekvatorial düzlemde sıralanır. Birinci anafaz: Homolog kromozomlar bölünmeden sentromerlerinden yakalanarak kutuplara çekilmeye başlarlar. Bu kromozom sayısını haploid duruma düşürür. Birinci telofaz:Kromozomlar interfazdaki durumlarına geçmeye başlar, çekirdek zarı belirginleşir fakat çekirdekçik oluşmaz. Hücre ikiye bölünerek erkekte secunder spermatosit, dişide secunder oosit ve primer kutup hücresi meydana gelir.Böylece haploid kromozomlu olarak birinci mayoz sona erer. İkinci meiosis: Arada bir interfaz evresi yoktur. Mitozun bütün safhaları yeniden tekrarlanır. İkinci profaz:Birinci bölünme sonucunda kendini eşlemiş olan sentrioller, kutuplara doğru giderken aralarında iğ ve hücre zarına doğru aster iplikleri

http://www.biyologlar.com/medikal-biyolojiye-giris

ROTA VİRÜSLER

Reovirüs ailesindendir. Zarfsız ikozahedral kapsidle çevrili RNA virüsüdür. Küçük çocuklarda gastroenteritin en sık rastlanan sebebidir. Rotavirüs enfeksiyonlarına en sık kış aylarında rastlanır. En önemli viral diyare etkenidir. İnsan rotavirüslerinin en az 6 serotipi vardır. Rotavirüs 2 segmentli RNA ve RNA'ya bağlı RNA polimeraz içerir. Rotavirüsler asit, ısı ve etere dirençlidir. Tripsin, pankreatin gibi proteolitik enzimler virüsün enfektivitesini artırır. Rotavirüs fekal-oral yolla bulaşır. Rotavirüsler beta-adrenerjik reseptör noktasından hücre yüzeyine bağlanır. İnce barsak mukoza hücrelerinde (Villuslarda) taşıma mekanizmalarını tahrip ederek replikasyona uğrar. Virüs sitoplazmada çoğalır, tomurcuklanma ile değil hücrenin erimesi ile serbest kalır. İnfekte olan hücrelerde sodyum, glikoz absorbsiyonun bozulması ishale yol açar. Rotavirüs ishallerinde enflamasyon görülmez. İshal kansızdır. Rotavirüs enfeksiyonlarında deri lezyonları görülmez. Klinik Diyare (kansız) Ateş Karın ağrısı Kusma Su kaybı görülür. Kolostrumdaki IgA yenidoğanı 6 aya kadar korur. Tedavide sıvı-elektrolit

http://www.biyologlar.com/rota-virusler

BİYOLOJİK SİLAH NEDİR ?

BİYOLOJİK SİLAH NEDİR ?

Biyolojik silah kavramını açıklayabilmek için "biyoloji" ve "silah" kavramlarının tanımlanması gerekmektedir.

http://www.biyologlar.com/biyolojik-silah-nedir-

Virüsler – Viroloji

Virüsleri inceleyen bir bilim dalıdır. Mikroorganizmaların diğer bir grubunu da hücre yapısı göstermeyen ve tek başlarına metabolizma aktiviteleri bulunmayan virüsler oluşturur. Virüsler en küçük (20-300 nanometre arasında değişebilen boyutlarda) mikroorganizmalardır. Virüsler tek tip nükleikasit içerirler. Yani ya DNA ya da RNA‘yı taşırlar. Nükleik asidi koruyan kapsid adı verilen protein yapısında kılıfları vardır. Viral genom ve kapsidden oluşan üniteye virion adı verilir. Kapsid, kapsomer adı verilen daha küçük ünitelerden yapılmıştır. Virüsü tanımlamada önem taşırlar. Ayrıca kapsidin nükleik asidi koruma, hücre dışında yaşama ve yeni hücrelere virüsün girmesini sağlama özellikleri vardır. Kapsomerleri oluşturan yapı üniteleri belirli bir simetri içerisinde bulunurlar. Örneğin helikal simetri, kübik simetri ve kompleks yapıda olabilirler.

http://www.biyologlar.com/virusler-viroloji

CMV IgM ve IgG (Cytomeglovirus IgM ve IgG)

Kullanımı: CMV enfeksiyonu genellikle asemptomatik geçer. Transplantasyon hastaları, kanser hastaları ve immün sistemi suprese olan hastalarda ise ağır hepatit ve retinit enfeksiyonları gözlenebilir. İmmün sistemi suprese olan hastalarda CMV enfeksiyonunun ana geçiş yolu kan transfüzyonlarıdır. Bu nedenle bu hastalara verilecek kanların CMV yönünden taranması gerekir. Ayrıca en sık görülen konjenital viral enfeksiyon nedenidir ve hamilelerde de taranması yararlıdır. Annenin IgG antikoru fetüs için koruyucu değildir ve CMV enfeksiyonu fetüste sekellere neden olabilir. www.tahlil.com

http://www.biyologlar.com/cmv-igm-ve-igg-cytomeglovirus-igm-ve-igg

 
3WTURK CMS v6.03WTURK CMS v6.0