Biyolojiye gercekci yaklasimin tek adresi.

Arama Sonuçları..

Toplam 78 kayıt bulundu.

Biyolojik Çeşitlilik Sözleşmesi

1992 yılında imzalanan Biyolojik Çeşitlilik Sözleşmesi, biyolojik çeşitliliğin korunması, sürdürülebilir kullanımı ile genetik kaynakların kullanımından doğacak faydanın adil şekilde paylaşımı konularında atılan önemli bir adımı teşkil etmektedir. Ayrıca, uluslararası toplum biyolojik çeşitliliğin korunması konusunda, sektörel yaklaşım yerine ilk defa bütüncül bir yaklaşım sergilemiştir. Sözleşme, biyolojik çeşitliliğin ve biyolojik kaynakların, etik, ekonomik yarar ve insanların geleceği nedenlerinden ötürü korunması gerektiğini kabul etmektedir. Sözleşme, biyolojik çeşitliliğin korunması ve biyolojik kaynakların sürdürülebilir kullanımı konularını içermenin ötesine giderek genetik kaynaklar ve biyoteknoloji konularını da kapsamaktadır. Sözleşme’de ayrıca, biyolojik çeşitliliğin dünyada eşit olmayan şekilde dağıldığı belirtilmektedir. Eğer biyolojik çeşitlilik korunacak ise, bunun Güney ülkeleri üzerinde büyük baskı yaratacaktır. Bu yükün altından kalkabilmek için, gelişmekte olan ülkelerin gelişmiş ülkelere daha fazla katkı sağlamasına ve işbirliğinin artmasına ihtiyaç bulunmaktadır. Sözleşme, Taraflara, biyolojik çeşitliliğin korunması konusunun ulusal biyolojik çeşitlik stratejileri yoluyla karar verme mekanizmalarına dahil edilmesi yükümlülüğünü getirmektedir. Sözleşme, Tarafların, kamu bilincinin arttırılması amacıyla araştırma ve eğitim programları yürütmesini, bilgi değişimini desteklemesini, teşvik önlemleri almasını ve biyolojik çeşitlilik üzerinde olumsuz etkileri olabilecek projeler için çevresel etki değerlendirme yapmasını gerektirmektedir. Türkiye Biyolojik Çeşitlilik Sözleşmesi’ne 1996 yılında taraf olmuştur. Sözleşme’ye toplam 190 ülke taraftır. Türkiye, Sözleşme gereği, Üçüncü Ulusal Raporu’nu Şubat 2007’de Biyolojik Çeşitlilik Sözleşmesi Sekretaryası’na sunmuştur. Türkiye’de biyolojik çeşitliliğin korunması hedeflerine ulaşılabilmesi için gerekli olan eylemleri ortaya koymak üzere Biyolojik Çeşitlilik Sözleşmesi gereği, 2001 yılında hazırlanan “Ulusal Biyolojik Çeşitlilik Stratejisi ve Eylem Planı’nın güncellenmesine ilişkin çalışmalar Çevre ve Orman Bakanlığı’nın eşgüdümünde devam etmektedir. Türkiye, biyolojik çeşitliliğin korunması ve sürdürülebilir kullanımı üzerinde olumsuz etkilere sahip olabilecek ve modern biyoteknoloji kullanılarak elde edilmiş olan değiştirilmiş canlı organizmaların güvenli nakli, muamelesi ve kullanımı alanında yeterli bir koruma düzeyinin sağlanmasına katkıda bulunmak amacıyla hazırlanarak 2000 yılında imzaya açılan Biyolojik Çeşitlilik Sözleşmesi’nin eki Biyogüvenlik Kartagena Protokolü’ne 2004 yılı itibariyle taraf olmuştur. Kaynak: www.mfa.gov.tr

http://www.biyologlar.com/biyolojik-cesitlilik-sozlesmesi

Çevre Kanunu (Bölüm-1)

ÇEVRE KANUNU (1) (2) Kanun Numarası : 2872 Kabul Tarihi : 9/8/1983 Yayımlandığı R.Gazete : Tarih : 11/8/1983 Sayı : 18132 Yayımlandığı Düstur Tertip : 5 Cilt : 22 Sayfa : 499 BİRİNCİ BÖLÜM Amaç, Tanımlar ve İlkeler Amaç: Madde 1 – (Değişik: 26/4/2006 – 5491/1 md.) Bu Kanunun amacı, bütün canlıların ortak varlığı olan çevrenin, sürdürülebilir çevre ve sürdürülebilir kalkınma ilkeleri doğrultusunda korunmasını sağlamaktır. Tanımlar: Madde 2 – (Değişik: 26/4/2006 – 5491/2 md.) Bu Kanunda geçen terimlerden; Çevre: Canlıların yaşamları boyunca ilişkilerini sürdürdükleri ve karşılıklı olarak etkileşim içinde bulundukları biyolojik, fiziksel, sosyal, ekonomik ve kültürel ortamı, Çevre korunması: Çevresel değerlerin ve ekolojik dengenin tahribini, bozulmasını ve yok olmasını önlemeye, mevcut bozulmaları gidermeye, çevreyi iyileştirmeye ve geliştirmeye, çevre kirliliğini önlemeye yönelik çalışmaların bütününü, Çevre kirliliği: Çevrede meydana gelen ve canlıların sağlığını, çevresel değerleri ve ekolojik dengeyi bozabilecek her türlü olumsuz etkiyi, Sürdürülebilir çevre: Gelecek kuşakların ihtiyaç duyacağı kaynakların varlığını ve kalitesini tehlikeye atmadan, hem bugünün hem de gelecek kuşakların çevresini oluşturan tüm çevresel değerlerin her alanda (sosyal, ekonomik, fizikî vb.) ıslahı, korunması ve geliştirilmesi sürecini, Sürdürülebilir kalkınma: Bugünkü ve gelecek kuşakların, sağlıklı bir çevrede yaşamasını güvence altına alan çevresel, ekonomik ve sosyal hedefler arasında denge kurulması esasına dayalı kalkınma ve gelişmeyi, Alıcı ortam: Hava, su, toprak ortamları ile bu ortamlarla ilişkili ekosistemleri, Doğal varlık: Bütün bitki, hayvan, mikroorganizmalar ile bunların yaşama ortamlarını, Doğal kaynak: Hava, su, toprak ve doğada bulunan cansız varlıkları, (1)19/10/1989 tarih ve 383 sayılı KHK'nin 25 inci maddesi; bu Kanun ile Çevre Müsteşarlığına verilen yetkilerin, Özel Çevre Koruma Kurumu Başkanlığına geçeceğini hüküm altına almıştır. (2)9/8/1991 tarih ve 443 sayılı KHK'nin geçici 1 inci maddesi ile çeşitli mevzuatta geçen "Çevre Müsteşarlığı" ve "Çevreden Sorumlu Devlet Bakanlığı" ibareleri "Çevre Bakanlığı", "Çevreden Sorumlu Devlet Bakanı" ve "Çevre Müsteşarı" ibareleri "Çevre Bakanı" olarak değiştirilmiştir. Kirleten: Faaliyetleri sırasında veya sonrasında doğrudan veya dolaylı olarak çevre kirliliğine, ekolojik dengenin ve çevrenin bozulmasına neden olan gerçek ve tüzel kişileri, Ekosistem: Canlıların kendi aralarında ve cansız çevreleriyle ilişkilerini bir düzen içinde yürüttükleri biyolojik, fiziksel ve kimyasal sistemi, Atıksu: Evsel, endüstriyel, tarımsal ve diğer kullanımlar sonucunda kirlenmiş veya özellikleri kısmen veya tamamen değişmiş suları, Atıksu altyapı tesisleri: Evsel ve/veya endüstriyel atıksuları toplayan kanalizasyon sistemi ile atıksuların arıtıldığı ve alıcı ortama verilmesinin sağlandığı sistem ve tesislerin tamamını, Arıtma tesisi: Her türlü faaliyet sonucu oluşan katı, sıvı ve gaz halindeki atıkların yönetmeliklerde belirlenen standartları sağlayacak şekilde arıtıldığı tesisleri, Ekolojik denge: İnsan ve diğer canlıların varlık ve gelişmelerini doğal yapılarına uygun bir şekilde sürdürebilmeleri için gerekli olan şartların bütününü, Sulak alan: Doğal veya yapay, devamlı veya geçici, suları durgun veya akıntılı, tatlı, acı veya tuzlu, denizlerin gelgit hareketlerinin çekilme devresinde altı metreyi geçmeyen derinlikleri kapsayan, başta su kuşları olmak üzere canlıların yaşama ortamı olarak önem taşıyan bütün sular, bataklık, sazlık ve turbiyeler ile bu alanların kıyı kenar çizgisinden itibaren kara tarafına doğru ekolojik açıdan sulak alan kalan yerleri, Biyolojik çeşitlilik: Ekosistemlerin, türlerin, genlerin ve bunlar arasındaki ilişkilerin tamamını, Atık: Herhangi bir faaliyet sonucunda oluşan, çevreye atılan veya bırakılan her türlü maddeyi, Katı atık: Üreticisi tarafından atılmak istenen ve toplumun huzuru ile özellikle çevrenin korunması bakımından, düzenli bir şekilde bertaraf edilmesi gereken katı atık maddeleri, Evsel katı atık: Tehlikeli ve zararlı atık kapsamına girmeyen konut, sanayi, işyeri, piknik alanları gibi yerlerden gelen katı atıkları, Tehlikeli atık: Fiziksel, kimyasal ve/veya biyolojik yönden olumsuz etki yaparak ekolojik denge ile insan ve diğer canlıların doğal yapılarının bozulmasına neden olan atıklar ve bu atıklarla kirlenmiş maddeleri, Tehlikeli kimyasallar: Fiziksel, kimyasal ve/veya biyolojik yönden olumsuz etki yaparak ekolojik denge ile insan ve diğer canlıların doğal yapılarının bozulmasına neden olan her türlü kimyasal madde ve ürünleri, Kirli balast: Duran veya seyir halindeki tankerden, gemiden veya diğer deniz araçlarından su üzerine bırakıldığında; su üstünde veya bitişik sahil hattında petrol, petrol türevi veya yağ izlerinin görülmesine neden olan veya su üstünde ya da su altında renk değişikliği oluşturan veya askıda katı madde/emülsiyon halinde maddelerin birikmesine yol açan balast suyunu, Çevresel etki değerlendirmesi: Gerçekleştirilmesi plânlanan projelerin çevreye olabilecek olumlu ve olumsuz etkilerinin belirlenmesinde, olumsuz yöndeki etkilerin önlenmesi ya da çevreye zarar vermeyecek ölçüde en aza indirilmesi için alınacak önlemlerin, seçilen yer ile teknoloji alternatiflerinin belirlenerek değerlendirilmesinde ve projelerin uygulanmasının izlenmesi ve kontrolünde sürdürülecek çalışmaları, Proje tanıtım dosyası: Gerçekleşmesi plânlanan projenin yerini, özelliklerini, olası olumsuz etkilerini ve öngörülen önlemleri içeren, projeyi genel boyutları ile tanıtan bilgi ve belgeleri içeren dosyayı, Stratejik çevresel değerlendirme: Onaya tâbi plân ya da programın onayından önce plânlama veya programlama sürecinin başlangıcından itibaren, çevresel değerlerin plân ve programa entegre edilmesini sağlamak, plân ya da programın olası çevresel etkilerini en aza indirmek ve karar vericilere yardımcı olmak üzere katılımcı bir yaklaşımla sürdürülen ve yazılı bir raporu da içeren çevresel değerlendirme çalışmalarını, Çevre yönetimi: İdarî, teknik, hukukî, politik, ekonomik, sosyal ve kültürel araçları kullanarak doğal ve yapay çevre unsurlarının sürdürülebilir kullanımını ve gelişmesini sağlamak üzere yerel, bölgesel, ulusal ve küresel düzeyde belirlenen politika ve stratejilerin uygulanmasını, Çevre yönetim birimi/Çevre görevlisi: Bu Kanun ve Kanuna göre yürürlüğe konulan düzenlemeler uyarınca denetime tâbi tesislerin faaliyetlerinin mevzuata uygunluğunu, alınan tedbirlerin etkili olarak uygulanıp uygulanmadığını değerlendiren, tesis içi yıllık denetim programları düzenleyen birim ya da görevliyi, Çevre gönüllüsü: Bakanlıkça, uygun niteliklere sahip kişiler arasından seçilen ve bu Kanun ve Kanuna göre yürürlüğe konulan düzenlemelere aykırı faaliyetleri Bakanlığa iletmekle görevli ve yetkili kişiyi, Hassas alan: Ötrofikasyon riski yüksek olan ve Bakanlıkça belirlenecek kıyı ve iç su alanlarını, Çevreye ilişkin bilgi: Su, hava, toprak, bitki ve hayvan varlığı ile bunları olumsuz olarak etkileyen veya etkileme ihtimali bulunan faaliyetler ve alınan idarî ve teknik önlemlere ilişkin olarak mevcut bulunan her türlü yazılı, sözlü veya görüntülü bilgi veya veriyi, İş termin plânı: Atıksu ve evsel nitelikli katı atık kaynaklarının yönetmelikte belirtilen alıcı ortam deşarj standartlarını sağlamak için yapmaları gereken atıksu arıtma tesisi ve/veya kanalizasyon gibi altyapı tesisleri ile katı atık bertaraf tesislerinin gerçekleştirilmesi sürecinde yer alan yer seçimi, proje, ihale, inşaat, işletmeye alma gibi işlerin zamanlamasını gösteren plânı, Risk değerlendirmesi: Belirli kimyasal madde ya da maddelerin potansiyel tehlikelerinin belirlenmesi ve sonuçlarının hesaplanması yönünde kullanılan yöntemler bütününü, İyonlaştırıcı olmayan radyasyon: İyonlaşmaya neden olmayan elektromanyetik dalgaları, Elektromanyetik alan: Elektrik ve manyetik alan bileşenleri olan dalgaların oluşturduğu alanı, Koku: İnsanda koku alma duygusunu harekete geçiren ve kokunun algılanmasına neden olan uçucu maddelerin yarattığı etkiyi, Hava kalitesi: İnsan ve çevresi üzerine etki eden hava kirliliğinin göstergesi olan, çevre havasında mevcut hava kirleticilerin artan miktarıyla azalan kalitelerini, Bakanlık: Çevre ve Orman Bakanlığını, ifade eder. İlkeler: Madde 3 –(Değişik: 26/4/2006 – 5491/3 md.) Çevrenin korunmasına, iyileştirilmesine ve kirliliğinin önlenmesine ilişkin genel ilkeler şunlardır: a) Başta idare, meslek odaları, birlikler ve sivil toplum kuruluşları olmak üzere herkes, çevrenin korunması ve kirliliğin önlenmesi ile görevli olup bu konuda alınacak tedbirlere ve belirlenen esaslara uymakla yükümlüdürler. b) Çevrenin korunması, çevrenin bozulmasının önlenmesi ve kirliliğin giderilmesi alanlarındaki her türlü faaliyette; Bakanlık ve yerel yönetimler, gerekli hallerde meslek odaları, birlikler ve sivil toplum kuruluşları ile işbirliği yaparlar. c) Arazi ve kaynak kullanım kararlarını veren ve proje değerlendirmesi yapan yetkili kuruluşlar, karar alma süreçlerinde sürdürülebilir kalkınma ilkesini gözetirler. d) Yapılacak ekonomik faaliyetlerin faydası ile doğal kaynaklar üzerindeki etkisi sürdürülebilir kalkınma ilkesi çerçevesinde uzun dönemli olarak değerlendirilir. e) Çevre politikalarının oluşmasında katılım hakkı esastır. Bakanlık ve yerel yönetimler; meslek odaları, birlikler, sivil toplum kuruluşları ve vatandaşların çevre hakkını kullanacakları katılım ortamını yaratmakla yükümlüdür. f) Her türlü faaliyet sırasında doğal kaynakların ve enerjinin verimli bir şekilde kullanılması amacıyla atık oluşumunu kaynağında azaltan ve atıkların geri kazanılmasını sağlayan çevre ile uyumlu teknolojilerin kullanılması esastır. g) Kirlenme ve bozulmanın önlenmesi, sınırlandırılması, giderilmesi ve çevrenin iyileştirilmesi için yapılan harcamalar kirleten veya bozulmaya neden olan tarafından karşılanır. Kirletenin kirlenmeyi veya bozulmayı durdurmak, gidermek veya azaltmak için gerekli önlemleri almaması veya bu önlemlerin yetkili makamlarca doğrudan alınması nedeniyle kamu kurum ve kuruluşlarınca yapılan gerekli harcamalar 6183 sayılı Amme Alacaklarının Tahsil Usulü Hakkında Kanun hükümlerine göre kirletenden tahsil edilir. h) Çevrenin korunması, çevre kirliliğinin önlenmesi ve giderilmesi için uyulması zorunlu standartlar ile vergi, harç, katılma payı, yenilenebilir enerji kaynaklarının ve temiz teknolojilerin teşviki, emisyon ücreti ve kirletme bedeli alınması, karbon ticareti gibi piyasaya dayalı mekanizmalar ile ekonomik araçlar ve teşvikler kullanılır. ı) Bölgesel ve küresel çevre sorunlarının çözümüne yönelik olarak taraf olduğumuz uluslararası anlaşmalar sonucu ortaya çıkan ulusal hak ve yükümlülüklerin yerine getirilmesi için gerekli teknik, idarî, malî ve hukukî düzenlemeler Bakanlığın koordinasyonunda yapılır. Gerçek ve tüzel kişiler, bu düzenlemeler sonucu ortaya çıkabilecek maliyetleri karşılamakla yükümlüdür. j) Çevrenin korunması, çevre kirliliğinin önlenmesi ve çevre sorunlarının çözümüne yönelik gerekli teknik, idarî, malî ve hukukî düzenlemeler Bakanlığın koordinasyonunda yapılır. 2690 sayılı Türkiye Atom Enerjisi Kurumu Kanunu kapsamındaki konular Türkiye Atom Enerjisi Kurumu tarafından yürütülür. İKİNCİ BÖLÜM Yüksek Çevre Kurulu ve Görevleri(1) Yüksek Çevre Kurulu(1) Madde 4 – (Mülga: 9/8/1991 - KHK - 443/43 md.; Yeniden düzenleme: 26/4/2006 – 5491/4 md.) Başbakanın başkanlığında, Başbakanın bulunmadığı zamanlarda Çevre ve Orman Bakanının başkanlığında, Başbakanın belirleyeceği sayıda bakan ile Bakanlık Müsteşarından oluşan Yüksek Çevre Kurulu kurulmuştur. Diğer bakanlar gündeme göre Kurul toplantılarına başkan tarafından çağrılabilir. Kurul yılda en az bir defa toplanır. Kurulun sekretarya hizmetleri Bakanlıkça yürütülür. Kurulun çalışmaları ile ilgili konularda ön hazırlık ve değerlendirme yapmak üzere, Bakanlık Müsteşarının başkanlığında ilgili bakanlık müsteşarları, diğer kurum ve kuruluşların en üst düzey yetkili amirlerinin katılımı ile toplantılar düzenlenir. Bu toplantılara gündeme göre ilgili kamu kurumu niteliğindeki kuruluşların birlik temsilcileri, meslek kuruluşları, sivil toplum kuruluşları, yerel yönetim temsilcileri, üniversite temsilcileri ve bilimsel kuruluşların temsilcileri davet edilir. Kurulun çalışma usûl ve esasları ile diğer hususlar yönetmelikle belirlenir. Yüksek Çevre Kurulunun görevleri(1) Madde 5 – (Mülga: 13/3/1990 - KHK - 409/12 md.; Yeniden düzenleme: 26/4/2006 – 5491/5 md.) Yüksek Çevre Kurulunun görevleri şunlardır: a) Etkin bir çevre yönetiminin sağlanması için hedef, politika ve strateji belirlemek. b) Sürdürülebilir kalkınma ilkesi çerçevesinde ekonomik kararlara çevre boyutunun dahil edilmesine imkân veren hukukî ve idarî tedbirleri belirlemek. c) Birden fazla bakanlık ve kuruluşu ilgilendiren çevre konularına ilişkin uyuşmazlıklarda nihai kararı vermek. Madde 6 – 7 – (Mülga: 8/6/1984 - KHK 222/30 md.) ÜÇÜNCÜ BÖLÜM Çevre Korunmasına İlişkin Önlemler ve Yasaklar Kirletme yasağı: Madde 8 – Her türlü atık ve artığı, çevreye zarar verecek şekilde, ilgili yönetmeliklerde belirlenen standartlara ve yöntemlere aykırı olarak doğrudan ve dolaylı biçimde alıcı ortama vermek, depolamak, taşımak, uzaklaştırmak ve benzeri faaliyetlerde bulunmak yasaktır. Kirlenme ihtimalinin bulunduğu durumlarda ilgililer kirlenmeyi önlemekle; kirlenmenin meydana geldiği hallerde kirleten, kirlenmeyi durdurmak, kirlenmenin etkilerini gidermek veya azaltmak için gerekli tedbirleri almakla yükümlüdürler. ______________________________ (1) 26/4/2006 tarihli ve 5491 sayılı Kanunun 4 üncü maddesiyle ikinci bölüm başlığı “Merkezi ve Mahalli İdari Bölümleri ve Görevleri”, 4 üncü madde başlığı “Merkez Çevre Kurulu” iken metne işlendiği şekilde değiştirilmiştir. Çevrenin korunması(1) Madde 9 – (Değişik: 26/4/2006 – 5491/6 md.) Çevrenin korunması amacıyla; a) Doğal çevreyi oluşturan biyolojik çeşitlilik ile bu çeşitliliği barındıran ekosistemin korunması esastır. Biyolojik çeşitliliği koruma ve kullanım esasları, yerel yönetimlerin, üniversitelerin, sivil toplum kuruluşlarının ve ilgili diğer kuruluşların görüşleri alınarak belirlenir. b) Ülke fizikî mekânında, sürdürülebilir kalkınma ilkesi doğrultusunda, koruma-kullanma dengesi gözetilerek kentsel ve kırsal nüfusun barınma, çalışma, dinlenme, ulaşım gibi ihtiyaçların karşılanması sonucu oluşabilecek çevre kirliliğini önlemek amacıyla nazım ve uygulama imar plânlarına esas teşkil etmek üzere bölge ve havza bazında 1/50.000-1/100.000 ölçekli çevre düzeni plânları Bakanlıkça yapılır, yaptırılır ve onaylanır. Bölge ve havza bazında çevre düzeni plânlarının yapılmasına ilişkin usûl ve esaslar Bakanlıkça çıkarılacak yönetmelikle belirlenir. c) Ulusal mevzuat ve taraf olduğumuz uluslararası sözleşmeler ile koruma altına alınarak koruma statüsü kazandırılmış alanlar ve ekolojik değeri olan hassas alanların her tür ölçekteki plânlarda gösterilmesi zorunludur. Koruma statüsü kazandırılmış alanlar ve ekolojik değeri olan alanlar, plân kararı dışında kullanılamaz. d) Ülke ve dünya ölçeğinde ekolojik önemi olan, çevre kirlenmeleri ve bozulmalarına duyarlı toprak ve su alanlarını, biyolojik çeşitliliğin, doğal kaynakların ve bunlarla ilgili kültürel kaynakların gelecek kuşaklara ulaşmasını emniyet altına almak üzere gerekli düzenlemelerin yapılabilmesi amacıyla, Özel Çevre Koruma Bölgesi olarak tespit ve ilan etmeye, bu alanlarda uygulanacak koruma ve kullanma esasları ile plân ve projelerin hangi bakanlıkça hazırlanıp yürütüleceğini belirlemeye Bakanlar Kurulu yetkilidir. Bu bölgelere ilişkin plân ve projelerde; 3/5/1985 tarihli ve 3194 sayılı İmar Kanununun 9 uncu maddesi, 4/4/1990 tarihli ve 3621 sayılı Kıyı Kanununun plân onama yetkisini düzenleyen hükümleri, 21/7/1983 tarihli ve 2863 sayılı Kültür ve Tabiat Varlıklarını Koruma Kanununun 8 inci maddesinin tabiat varlıkları, doğal sit alanları ve bunların korunma alanlarının tespit ve tescili dışında kalan yetkileri düzenleyen hükümleri ile aynı Kanunun 17 nci maddesinin (a) bendi hükümleri uygulanmaz. e) Sulak alanların doğal yapılarının ve ekolojik dengelerinin korunması esastır. Sulak alanların doldurulması ve kurutulması yolu ile arazi kazanılamaz. Bu hükme aykırı olarak arazi kazanılması halinde söz konusu alan faaliyet sahibince eski haline getirilir. Sulak alanların korunması ve yönetimine ilişkin usûl ve esaslar ilgili kurum ve kuruluşların görüşü alınarak Bakanlıkça çıkarılacak yönetmelikle belirlenir. f) Biyolojik çeşitliliğin sürdürülebilirliliğinin sağlanması bakımından nesli tehdit veya tehlike altında olanlar ile nadir bitki ve hayvan türlerinin korunması esas olup, mevzuata aykırı biçimde ticarete konu edilmeleri yasaktır. g) Doğal kaynakların ve varlıkların korunması, kirliliğinin ve tahribatının önlenmesi ve kalitesinin iyileştirilmesi için gerekli idarî, hukukî ve teknik esaslar Bakanlık tarafından belirlenir. h) Ülkenin deniz, yeraltı ve yerüstü su kaynaklarının ve su ürünleri istihsal alanlarının korunarak kullanılmasının sağlanması ve kirlenmeye karşı korunması esastır. Atıksu yönetimi ile ilgili politikaların oluşturulması ve koordinasyonunun sağlanması Bakanlığın sorumluluğundadır. Su ürünleri istihsal alanları ile ilgili alıcı ortam standartları Tarım ve Köyişleri Bakanlığınca belirlenir. Denizlerde yapılacak balık çiftlikleri, hassas alan niteliğindeki kapalı koy ve körfezler ile doğal ve arkeolojik sit alanlarında kurulamaz. Alıcı su ortamlarına atıksu deşarjlarına ilişkin usûl ve esaslar Bakanlıkça çıkarılacak yönetmelikle belirlenir. ı) Çevrenin korunması ve kamuoyunda çevre bilincinin geliştirilmesi amacıyla, okul öncesi eğitimden başlanarak Millî Eğitim Bakanlığına bağlı örgün eğitim kurumlarının öğretim programlarında çevre ile ilgili konulara yer verilmesi esastır. –––––––––––––––––––– (1) Bu madde başlığı “Çevre Korunması” iken, 26/4/2006 tarihli ve 5491 sayılı Kanunun 6 ncı maddesiyle metne işlendiği şekilde değiştirilmiştir. Yaygın eğitime yönelik olarak, radyo ve televizyon programlarında da çevrenin önemine ve çevre bilincinin geliştirilmesine yönelik programlara yer verilmesi esastır. Türkiye Radyo - Televizyon Kurumu ile özel televizyon kanallarına ait televizyon programlarında ayda en az iki saat, özel radyo kanallarının programlarında ise ayda en az yarım saat eğitici yayınların yapılması zorunludur. Bu yayınların % 20’sinin izlenme ve dinlenme oranı en yüksek saatlerde yapılması esastır. Radyo ve Televizyon Üst Kurulu, görev alanına giren hususlarda bu maddenin takibi ile yükümlüdür. j) Çevre ile ilgili olarak toplanan her türlü kaynak ve gelir, tahsisi mahiyette olup, öncelikle çevrenin korunması, geliştirilmesi, ıslahı ve kirliliğin önlenmesi için kullanılır. Çevresel etki değerlendirilmesi: Madde 10 – (Değişik: 26/4/2006 – 5491/7 md.) Gerçekleştirmeyi plânladıkları faaliyetleri sonucu çevre sorunlarına yol açabilecek kurum, kuruluş ve işletmeler, Çevresel Etki Değerlendirmesi Raporu veya proje tanıtım dosyası hazırlamakla yükümlüdürler. Çevresel Etki Değerlendirmesi Olumlu Kararı veya Çevresel Etki Değerlendirmesi Gerekli Değildir Kararı alınmadıkça bu projelerle ilgili onay, izin, teşvik, yapı ve kullanım ruhsatı verilemez; proje için yatırıma başlanamaz ve ihale edilemez. Petrol, jeotermal kaynaklar ve maden arama faaliyetleri, Çevresel Etki Değerlendirmesi kapsamı dışındadır. Çevresel Etki Değerlendirmesine tâbi projeler ve Stratejik Çevresel Değerlendirmeye tâbi plân ve programlar ve konuya ilişkin usûl ve esaslar Bakanlıkça çıkarılacak yönetmeliklerle belirlenir. İzin alma, arıtma ve bertaraf etme yükümlülüğü (1) Madde 11 – (Değişik: 26/4/2006 – 5491/8 md.) Üretim, tüketim ve hizmet faaliyetleri sonucunda oluşan atıklarını alıcı ortamlara doğrudan veya dolaylı vermeleri uygun görülmeyen tesis ve işletmeler ile yerleşim birimleri atıklarını yönetmeliklerde belirlenen standart ve yöntemlere uygun olarak arıtmak ve bertaraf etmekle veya ettirmekle ve öngörülen izinleri almakla yükümlüdürler. Birinci fıkrada belirtilen yükümlülüğü bulunan tesis ve işletmeler ile yerleşim birimlerine; 1) İnşaat ruhsatı aşamasında bu yükümlülüğünü yerine getireceğini gösterir proje ve belgeleri ilgili kuruma sunmadıkça inşaat ruhsatı verilmez. 2) İnşaatı bitmiş olanlardan, bu yükümlülüğü yerine getirmeyenlere işletme ruhsatı ve/veya yapı kullanma ruhsatı verilmez. 3) İnşaat ruhsatına, yapı kullanma veya işletme ruhsatını haiz olmakla birlikte arıtma ve bertaraf yükümlülüklerini yerine getirmemeleri halinde, verilmiş yapı kullanma izni veya işletme izni iptal edilir. Faaliyetlerinde değişiklik yapmayı ve/veya tesislerini büyütmeyi plânlayan gerçek ve tüzel kişiler yönetmelikle belirlenen usûl ve esaslar çerçevesinde atıklarını arıtma veya bertaraf etme yükümlülüğünü yerine getirmek zorundadırlar. Atıksuları toplayan kanalizasyon sistemi ile atıksuların arıtıldığı ve arıtılmış atıksuların bertarafının sağlandığı atıksu altyapı sistemlerinin kurulması, bakımı, onarımı, ıslahı ve işletilmesinden; büyükşehirlerde 20/11/1981 tarihli ve 2560 sayılı İstanbul Su ve Kanalizasyon İdaresi Genel Müdürlüğü Kuruluş ve Görevleri Hakkında Kanunla belirlenen kuruluşlar, belediye ve mücavir alan sınırları içinde belediyeler, bunların dışında iskâna konu her türlü kullanım alanında valiliğin denetiminde bu alanları kullananlar sorumludur. Serbest ve/veya endüstri bölgelerinde bölge müdürlükleri, kültür ve turizm koruma ve gelişme bölgelerinde, turizm merkezlerinde Kültür ve Turizm Bakanlığı veya yetkili kıldığı birimler, organize sanayi bölgelerinde organize sanayi bölgesi yönetimi, küçük sanayi sitelerinde kooperatif başkanlıkları, mevcut yerleşim alanlarından kopuk olarak münferit yapılmış tatil köyü, tatil sitesi, turizm tesis alanları vb. kullanım alanlarında ise site yönetimleri veya tesis işletmecileri atıksu altyapı sistemlerinin kurulması, bakımı, onarımı ve işletilmesinden sorumludurlar. ––––––––––––––––––––– (1) Bu madde başlığı "İşletme izni ve haber verme yükümlülüğü:” iken, 26/4/2006 tarihli ve 5491 sayılı Kanunun 8 inci maddesiyle metne işlendiği şekilde değiştirilmiştir. Atıksu altyapı sistemlerini kullanan ve/veya kullanacaklar, bağlantı sistemlerinin olup olmadığına bakılmaksızın, arıtma sistemlerinden sorumlu yönetimlerin yapacağı her türlü yatırım, işletme, bakım, onarım, ıslah ve temizleme harcamalarının tamamına kirlilik yükü ve atıksu miktarı oranında katılmak zorundadırlar. Bu hizmetlerden yararlananlardan, belediye meclisince ve bu maddede sorumluluk verilen diğer idarelerce belirlenecek tarifeye göre atıksu toplama, arıtma ve bertaraf ücreti alınır. Bu fıkra uyarınca tahsil edilen ücretler, atıksu ile ilgili hizmetler dışında kullanılamaz. Atıksu toplama havzasının birden fazla belediye veya kurumun yetki sahasında olması halinde; atıksu arıtma tesisini işleten kurum, atıksu ile ilgili yatırım ve harcama giderlerini kirletenlerden kirlilik yükü ve atıksu miktarı nispetinde tahsil eder. Atık üreticileri uygun metot ve teknolojiler ile atıklarını en az düzeye düşürecek tedbirleri almak zorundadırlar. Atıkların üretiminin ve zararlarının önlenmesi veya azaltılması ile atıkların geri kazanılması ve geri kazanılabilen atıkların kaynağında ayrı toplanması esastır. Atık yönetim plânlarının hazırlanmasına ilişkin esaslar, Bakanlıkça çıkarılacak yönetmelikle düzenlenir. Geri kazanım imkânı olmayan atıklar, yönetmeliklerle belirlenen uygun yöntemlerle bertaraf edilir. Büyükşehir belediyeleri ve belediyeler evsel katı atık bertaraf tesislerini kurmak, kurdurmak, işletmek veya işlettirmekle yükümlüdürler. Bu hizmetten yararlanan ve/veya yararlanacaklar, sorumlu yönetimlerin yapacağı yatırım, işletme, bakım, onarım ve ıslah harcamalarına katılmakla yükümlüdür. Bu hizmetten yararlananlardan, belediye meclisince belirlenecek tarifeye göre katı atık toplama, taşıma ve bertaraf ücreti alınır. Bu fıkra uyarınca tahsil edilen ücretler, katı atıkla ilgili hizmetler dışında kullanılamaz. Üretici, ithalatçı ve piyasaya sürenlerin sorumluluğu kapsamında yükümlülük getirilen üreticiler, ithalatçılar ve piyasaya sürenler, ürünlerinin faydalı kullanım ömrü sonucunda oluşan atıklarının toplanması, taşınması, geri kazanımı, geri dönüşümü ve bertaraf edilmelerine dair yükümlülüklerinin yerine getirilmesi ve bunlara yönelik gerekli harcamalarının karşılanması, eğitim faaliyetlerinin gerçekleştirilmesi amacıyla Bakanlığın koordinasyonunda bir araya gelerek tüzel kişiliği haiz birlikler oluştururlar. Bu kapsamda yükümlülük getirilen kurum ve kuruluşların sorumluluklarının bu birliklere devrine ilişkin usûl ve esaslar Bakanlıkça çıkarılacak yönetmeliklerle belirlenir. Tehlikeli atık üreticileri, yönetmelikle belirlenecek esaslara göre atıklarını bertaraf etmek veya ettirmekle yükümlüdürler. Atık geri kazanım, geri dönüşüm ve bertaraf tesislerini kurmak ve işletmek isteyen gerçek ve/veya tüzel kişiler, yönetmelikle belirlenen esaslar doğrultusunda, ürün standardı, ürünlerinin satışa uygunluğu ve piyasadaki denetimi ile ilgili izni, ilgili kurumlardan almak kaydı ile Bakanlıktan lisans almakla yükümlüdür. Evsel atıklar hariç olmak üzere, atık taşıma ve/veya toplama işlerini yapan kurum veya kuruluşlar Bakanlıktan lisans almak zorundadır. Evsel atıkların taşıma ve toplama işlerini yapan kurum ve kuruluşlar Bakanlıkça kayıt altına alınır. Atıksu arıtımı, atık bertarafı ve atık geri kazanım tesisleri yapmak amacıyla belediyelerin hizmet birlikleri kurmaları halinde, bu hizmet birliklerine araştırma, etüt ve proje konularında Bakanlıkça teknik ve malî yardım yapılır. Tesis yapım projeleri ise bu Kanunun 18 inci maddesi çerçevesinde kredi veya yardım ile desteklenebilir. Kredi borcunun geri ödenmemesi durumunda 6183 sayılı Amme Alacaklarının Tahsil Usulü Hakkında Kanun hükümlerine göre takip yapılır ve öncelikle 2380 sayılı Belediyelere ve İl Özel İdarelerine Genel Bütçe Vergi Gelirlerinden Pay Verilmesi Hakkında Kanunun ek 4 üncü maddesi hükümleri çerçevesinde ilgili belediyelerin İller Bankasındaki paylarından tahsil olunur. Arıtma ve bertaraf etme yükümlülüğüne tâbi tesis ve işletmeler ile yerleşim birimleri, bu yükümlülüğe istinaden kurulması zorunlu olan arıtma ve bertaraf sistemleri, atıksu arıtma ve ön arıtma sistemleri ile atıksu altyapı sistemlerinin kurulması, onarımı, ıslahı, işletilmesi ve harcamalara katkı paylarının belirlenmesi ile ilgili usûl ve esaslar Bakanlıkça yönetmeliklerle düzenlenir. Bu konuda diğer kanunlarla verilen yetkiler saklıdır. Bu Kanunun uygulanmasını sağlamak üzere alınması gereken izinler ve bu izinlerin tâbi olacağı usûl ve esaslar Bakanlıkça çıkarılacak yönetmeliklerle belirlenir. Faaliyetleri nedeniyle çevreye olumsuz etkileri olabilecek kurum, kuruluş ve işletmeler tarafından, faaliyetlerine ilişkin olası bir kaza durumunda, kazanın çevreye olumsuz etkilerini kontrol altına almak ve azaltmak üzere uygulanacak acil durum plânları hazırlanması zorunludur. Buna ilişkin usûl ve esaslar Bakanlıkça çıkarılacak yönetmelikle düzenlenir. Bu plânlar dikkate alınarak Bakanlığın koordinasyonunda ilgili kurum ve kuruluşlarca yerel, bölgesel ve ulusal acil durum plânları hazırlanır. Liman, tersane, gemi bakım-onarım, gemi söküm, marina gibi kıyı tesisleri; kendi tesislerinde ve gemi ve diğer deniz araçlarında oluşan petrollü, yağlı katı atıklar ve sintine, kirli balast, slaç, slop gibi sıvı atıklar ile evsel atıksu ve katı atıkların alınması, depolanması, taşınması ve bertarafı ile ilgili işlemleri ve tesisleri yapmak veya yaptırmakla yükümlüdürler. Buna ilişkin usûl ve esaslar Bakanlıkça çıkarılacak yönetmelikle belirlenir. Denetim, bilgi verme ve bildirim yükümlülüğü(1) Madde 12 – (Değişik: 26/4/2006 – 5491/9 md.) Bu Kanun hükümlerine uyulup uyulmadığını denetleme yetkisi Bakanlığa aittir. Gerektiğinde bu yetki, Bakanlıkça; il özel idarelerine, çevre denetim birimlerini kuran belediye başkanlıklarına, Denizcilik Müsteşarlığına, Sahil Güvenlik Komutanlığına, 13/10/1983 tarihli ve 2918 sayılı Karayolları Trafik Kanununa göre belirlenen denetleme görevlilerine veya Bakanlıkça uygun görülen diğer kurum ve kuruluşlara devredilir. Denetimler, Bakanlığın belirlediği denetim usûl ve esasları çerçevesinde yapılır. Askerî işyerleri, askerî bölgeler ve tatbikatların bu Kanun çerçevesindeki denetimi ve neticelerine ait işlemler; Genelkurmay Başkanlığı, Millî Savunma Bakanlığı, İçişleri Bakanlığı ve Bakanlık tarafından müştereken hazırlanacak yönetmeliğe göre yürütülür. İlgililer, Bakanlığın veya denetimle yetkili diğer mercilerin isteyecekleri bilgi ve belgeleri vermek, yetkililerin yaptıracakları analiz ve ölçümlerin giderlerini karşılamak, denetim esnasında her türlü kolaylığı göstermek zorundadırlar. İlgililer, çevre kirliliğine neden olabilecek faaliyetleri ile ilgili olarak, kullandıkları hammadde, yakıt, çıkardıkları ürün ve atıklar ile üretim şemalarını, acil durum plânlarını, izleme sistemleri ve kirlilik raporları ile diğer bilgi ve belgeleri talep edilmesi halinde Bakanlığa veya yetkili denetim birimine vermek zorundadırlar. Denetim, bilgi verme ve bildirim yükümlülüğüne ilişkin usûl ve esaslar Bakanlıkça çıkarılacak yönetmelikle düzenlenir. Tehlikeli kimyasallar ve atıklar(2) Madde 13 – (Değişik: 26/4/2006 – 5491/10 md.) Tehlikeli kimyasalların belirlenmesi, üretimi, ithalatı, atık konumuna gelinceye kadar geçen süreçte kullanım alanları ve miktarları, etiketlenmesi, ambalajlanması, sınıflandırılması, depolanması, risk değerlendirilmesi, taşınması ile ihracatına ilişkin usûl ve esaslar ilgili kurum ve kuruluşların görüşleri alınarak Bakanlıkça çıkarılacak yönetmelikle belirlenir. Yönetmelik hükümlerine aykırı olarak piyasaya sürüldüğü tespit edilen tehlikeli kimyasallar ile bu kimyasalları içeren eşya, bunları satış ve kullanım amacıyla piyasaya süren kurum, kuruluş ve işletmelere toplattırılır ve imha ettirilir. Nakil ve imha için gereken masraflar ilgililerince karşılanır. Bu yükümlülüğün yerine getirilmemesi halinde bu masraflar, ilgili kurum, kuruluş ve işletmelerden 6183 sayılı Amme Alacaklarının Tahsil Usulü Hakkında Kanun hükümlerine göre tahsil edilir. Başbakanlık Dış Ticaret Müsteşarlığı bazı yakıtların, maddelerin, atıkların, tehlikeli kimyasallar ile bu kimyasalları içeren eşyaların ithalini, Bakanlığın görüşünü alarak yasaklayabilir veya kontrole tâbi tutabilir. Tehlikeli atıkların ithalatı yasaktır. Tehlikeli atıkların tanımı ile tehlikeli atıkların oluşum aşamasından itibaren toplanması, ayrılması, geçici ve ara depolanması, geri kazanılması, yeniden kullanılması, taşınması, bertarafı, bertaraf sonrası kontrolü, ihracatı, transit geçişi, ambalajlanması, etiketlenmesi, denetimi ve atık yönetim plânlarının hazırlanması ile ilgili usûl ve esaslar Bakanlıkça yayımlanacak yönetmelikle belirlenir. Tehlikeli kimyasalların üretimi, satışı, depolanması, kullanılması ve taşınması faaliyetleri ile tehlikeli atıkların toplanması, taşınması, geçici ve ara depolanması, geri kazanımı, yeniden kullanılması ve bertarafı faaliyetlerinde bulunanlar, bu Kanun ile getirilen yükümlülükler açısından müteselsilen sorumludurlar. Sorumlular bu Kanunda belirtilen meslekî faaliyetleri nedeniyle oluşacak bir kaza dolayısıyla üçüncü şahıslara verebilecekleri zararlara karşı tehlikeli kimyasal ve tehlikeli atık malî sorumluluk sigortası yaptırmak zorunda olup, faaliyetlerine başlamadan önce Bakanlıktan gerekli izni alırlar. Sigorta yaptırma zorunluluğuna uymayan kurum, kuruluş ve işletmelere bu faaliyetler için izin verilmez. –––––––––––––––––––– (1) Bu madde başlığı "Denetim" iken, 26/4/2006 tarihli ve 5491 sayılı Kanunun 9 uncu maddesiyle metne işlendiği şekilde değiştirilmiştir. (2) Bu madde başlığı”Zararlı kimyasal maddeler:” iken, 26/4/2006 tarihli ve 5491 sayılı Kanunun 10 uncu maddesiyle metne işlendiği şekilde değiştirilmiştir. Bu maddede öngörülen zorunlu malî sorumluluk sigortası, malî yeterliliklerine göre, Hazine Müsteşarlığınca belirlenen sigorta şirketleri tarafından ya da bağlı olduğu Bakanın onayı ile Hazine Müsteşarlığınca çıkarılacak bir yönetmelikle oluşturulacak bir havuz tarafından temin edilir. Havuzun yönetim ve işleyişi ile ilgili usûl ve esaslar da aynı yönetmelikle belirlenir. Havuz, sigorta ve/veya reasürans havuzu şeklinde oluşturulur. Kamu adına havuzda belirli bir payın korunmasına karar verilmesi hususunda Hazine Müsteşarlığının bağlı bulunduğu Bakan yetkilidir. Havuzun başlangıç giderleri için geri ödenmek üzere Hazine Müsteşarlığı bütçesinden avans kullandırılabilir. Havuzun yükümlülükleri; prim gelirleri ve bunların getirileri, piyasalardan sağlayacağı reasürans ve benzeri korumalar ve ödeme gücüyle sınırlıdır. Bakanlık, Hazine Müsteşarlığının uygun görüşünü almak kaydıyla, tehlikeli kimyasallar ve tehlikeli atıklarla ilgili faaliyetlerde bulunanların malî sorumluluk sigortası yaptırma zorunluluğunu, bu sigortaya ilişkin genel şartlar ile tarife ve talimatların yürürlüğe girmesinden itibaren en çok bir yıl ertelemeye yetkilidir. Her bir sorumlu tarafından yaptırılacak malî sorumluluk sigortasına ilişkin sigorta genel şartları Hazine Müsteşarlığınca onaylanır. Malî sorumluluk sigortası tarife ve talimatları Hazine Müsteşarlığının bağlı olduğu Bakan tarafından tespit edilir. Hazine Müsteşarlığının bağlı olduğu Bakan tarifeyi serbest bırakmaya yetkilidir. Gürültü: Madde 14 – (Değişik: 26/4/2006 – 5491/11 md.) Kişilerin huzur ve sükununu, beden ve ruh sağlığını bozacak şekilde ilgili yönetmeliklerle belirlenen standartlar üzerinde gürültü ve titreşim oluşturulması yasaktır. Ulaşım araçları, şantiye, fabrika, atölye, işyeri, eğlence yeri, hizmet binaları ve konutlardan kaynaklanan gürültü ve titreşimin yönetmeliklerle belirlenen standartlara indirilmesi için faaliyet sahipleri tarafından gerekli tedbirler alınır. Faaliyetlerin durdurulması: Madde 15 – (Değişik: 26/4/2006 – 5491/12 md.) Bu Kanun ve bu Kanun uyarınca yayımlanan yönetmeliklere aykırı davrananlara söz konusu aykırı faaliyeti düzeltmek üzere Bakanlıkça ya da 12 nci maddenin birinci fıkrası uyarınca denetim yetkisinin devredildiği kurum ve merciler tarafından bir defaya mahsus olmak üzere esasları yönetmelikle belirlenen ve bir yılı aşmamak üzere süre verilebilir. Faaliyet; süre verilmemesi halinde derhal, süre verilmesi durumunda, bu süre sonunda aykırılık düzeltilmez ise Bakanlıkça ya da 12 nci maddenin birinci fıkrası uyarınca denetim yetkisinin devredildiği kurum ve merciler tarafından kısmen veya tamamen, süreli veya süresiz olarak durdurulur. Çevre ve insan sağlığı yönünden tehlike yaratan faaliyetler süre verilmeksizin durdurulur. Çevresel Etki Değerlendirmesi incelemesi yapılmaksızın başlanan faaliyetler Bakanlıkça, proje tanıtım dosyası hazırlanmaksızın başlanan faaliyetler ise mahallin en büyük mülkî amiri tarafından süre verilmeksizin durdurulur. Süre verilmesi ve faaliyetin durdurulması, bu Kanunda öngörülen cezaların uygulanmasına engel teşkil etmez. Tehlikeli hallerde faaliyetin durdurulması: Madde 16 – (Mülga: 26/4/2006 – 5491/24 md.) DÖRDÜNCÜ BÖLÜM (1) Çevre Kirliliğini Önleme Fonu Fonun kurulması ve fondan yararlanma: Madde 17 – (Mülga: 21/2/2001 - 4629/6 md.) Çevre katkı payı alınması, diğer gelirler ve bütçe ödenekleri(2) Madde 18 – (Mülga: 21/2/2001 - 4629/6 md.; Yeniden düzenleme: 26/4/2006-5491/13 md.) Çevre kirliliğinin önlenmesi, çevrenin iyileştirilmesi ve çevre ile ilgili yatırımların desteklenmesi amacıyla; a) İthaline izin verilen kontrole tâbi yakıt ve atıkların CIF bedelinin yüzde biri ile hurdaların CIF bedelinin binde beşi oranında alınacak miktar, b) Büyükşehir belediyeleri su ve kanalizasyon idarelerince tahsil edilen su ve kullanılmış suları uzaklaştırma bedelinin yüzde biri, çevre katkı payı olarak tahsil edilir. Tahsil edilen bu tutarlar, ilgililerce en geç ertesi ayın onbeşine kadar ilgili mal saymanlıkları hesaplarına aktarılır ve bütçeye gelir kaydedilir. Ayrıca, yurt içi ve yurt dışından temin edilecek her türlü hibe, yardım ve bağışlar ile kredi anapara geri dönüşleri ve kredi faizleri de tahsil edilerek, Çevre ve Orman Bakanlığı Merkez Saymanlık Müdürlüğü hesabına yatırılır ve bütçeye gelir kaydedilir. Bu maddede sayılan gelirlerin tahsilatında 6183 sayılı Amme Alacaklarının Tahsil Usulü Hakkında Kanun hükümleri uygulanır. Bakanlar Kurulu (a) ve (b) bentlerinde yer alan oranları ayrı ayrı veya topluca sıfıra kadar indirmeye veya kanunî oranına kadar yükseltmeye yetkilidir. Atıksu arıtımı, atık bertarafı ve katı atık geri kazanım tesislerinin gözetim, fizibilite, etüt, proje ve inşaat işlerinin kredi veya yardım suretiyle desteklenmesi ile çevre düzeni plânlarının yapımı, hava, su ve toprak kalitesinin ölçüm ve izleme ağının oluşturulması, gürültünün önlenmesi ile ilgili etüt ve projelerin desteklenmesi, acil müdahale plânlarının hazırlanması, Çevresel Etki Değerlendirmesi faaliyetleri, havza koruma plânı çalışmaları, biyolojik çeşitliliğin korunması, çölleşme ve iklim değişikliği ile mücadele çalışmaları, stratejik çevresel değerlendirme, nesli tehlikede olan bitki ve hayvan türleri ile yaşama ortamlarının korunması, uluslararası sözleşmelerden kaynaklanan yükümlülüklerin karşılanması, çevre eğitimi ve yayını ile ilgili faaliyetler ve ihtisas komisyonları için yapılan harcamalar ile çevre kirliliğinin giderilmesi çalışmaları için Bakanlık bütçesine, yılı bütçe gelirleri içerisinde tahmin edilen yukarıdaki gelirler karşılığı ödenek öngörülür. Yukarıda sayılan gelirlerin tahsili ve bütçede öngörülen ödeneklerin kullanımı ile ilgili usûl ve esaslar, Maliye Bakanlığının uygun görüşü üzerine Bakanlıkça çıkarılacak yönetmelikle belirlenir. Fonun kullanılması: Madde 19 – (Mülga: 21/2/2001 - 4629/6 md.) –––––––––––––––––––– (1)“Dördüncü Bölüm” başlığı 21/2/2001 tarih ve 4629 sayılı Kanunun 6 ncı maddesiyle yürürlükten kaldırılmıştır. (2) Bu madde başlığı "Fonun gelirleri" iken, 26/4/2006 tarihli ve 5491 sayılı Kanunun 13 üncü maddesiyle metne işlendiği şekilde değiştirilmiştir.

http://www.biyologlar.com/cevre-kanunu-bolum-1

Biyoterörizm ve Biyolojik Silahlar

Biyoterörizm kavramı, 11 Eylül 2001 tarihini takiben ABD’de posta kaynaklı şarbon vakalarının görülmesiyle günlük hayatımıza girmiştir. Biyoterörizm kişiler, gruplar veya hükümetler tarafından gerek ideolojik, gerekse politik veya finansal kazanç sağlamak amacıyla hastalık yaratıcı patojenlerin (biyolojik savaş araçlarının-BSA) sivil halk üzerinde, hayvanlarda ve bitkilerde hastalık oluşturmak ve/veya ölüme neden olmak amacıyla açık veya gizli şekilde yayılması şeklinde tanımlanmaktadır. Peki biyolojik silahlar nedir?. Klasik olarak “Biyolojik Silahlar” sadece yaşayan canlılara kitlesel zarar veren patojen (bakteri, virüs, mantar) veya doğada patojen olmayan ancak genetik olarak değiştirilmiş mikroorganizmalar ile bu etkenlerin toksinleri olarak tanımlanmaktadır. Neden insanoğlu biyolojik silahları üretmektedir?. Nükleer, kimyasal ve konvansiyonel silahlarla karşılaştırıldıklarında biyolojik silahların çeşitliliği onları diğerlerinden ayıran en önemli özelliği oluşturmaktadır. Bulaşıcılığı yüksek, kolay ve hızlı üretilebilen, aşı ve tedavisi kullanıcı tarafından kolaylıkla kendi yandaşlarına uygulanabilen hemen hemen tüm mikroorganizmalar biyolojik saldırı amaçlı kullanılabilir. Günümüzde 43 mikroorganizma biyolojik silah adayı olarak kullanılabilir olmakla birlikte, bunlar arasında en önemlileri; şarbon, brusella, veba, Q ateşi, tularemi, çiçek, viral ensefalit, viral hemorajik ateş, botulizm toksini ve stafilokoksik enterotoksin B'dir. Biyolojik Silah Olarak mikroorganizmaların Avantajları: • Çok geniş alana dağılabilmesi (etki alanının geniş olması) • Kolay üretilebilir depolanabilir ve Üretim merkezlerinin kamufle edilebilir olması • Düşük maliyetle üretilmesi Kilometrekare kare başına düşen insan sayısının %50’sini etkileyen doz (LD50) baz alınarak maliyet hesaplandığında, konvansiyonel silahlar 2000$, nükleer silahlar 800$, kimyasal silahlar 600$, biyolojik silahlar ise 1 dolara mal olmaktadır. Bu nedenle biyolojik silahlar “Fakirin Atom Bombası” olarak tanımlanmaktadır. • Kullanımlarının kolay olması ve iz bırakmaması Biyolojik silah ajanları renksiz, kokusuz, tatsız olmaları nedeniyle insan gözüyle görülemezler. Aerosol bulutu halinde atıldığı zaman, mikroskopik boyutlardaki partiküller (1-10 m çapında) solunum ile akciğerlerin uç bölgelerine ulaşırlar. Ayrıca, etkilerinin ancak kuluçka süresinin sonunda görülmesi nedeniyle maruz kalanlar semptomlar ortaya çıkana kadar hedef olduklarının farkına varamazlar ve bu arada salgın yayılmış olur. • Az miktarının büyük kitleleri etkilemesi ve oldukça fazla sayıda insanda hastalık ve/veya ölüme neden olabilmesi: Örneğin Washington bölgesine, rüzgar yönünde 100 kg. aeresol şeklindeki şarbon sporunun yayılmasını takiben, 130000 ile 3000000 arasında ölüm gözleneceği, CDC tarafından geliştirilen bir ekonomik modele göre ise saldırıya maruz kalan her yüz bin kişi için 26.2 milyar dolarlık bir bütçe kaynağı gerektiği hesaplanmıştır. Bu da bir BSA’nın etkisinin bir megatonluk nükleer savaş başlığı etkisinden büyük, bir hidrojen bombasının etkisine ise eşit ya da daha büyük olacağı anlamına gelmektedir. • Dış ortam koşullarına dayanıklılığının yüksek olması: Örneğin şarbon sporu toprakta 40 yıldan daha uzun süre kalabilmektedir. • Bazı etkenlerin insandan insana bulaşma olasılığı: Veba, çiçek, kanamalı ateş gibi BSA’ya bağlı enfeksiyonların insandan insana bulaşarak salgın oluşturma ve böylece silahın hedef aldığı kitleden çok daha büyük bir kitleyi etkilemesi mümkün olmaktadır. Ayrıca BSA’lar yayılımı takiben insan vücudu gibi uygun bir ortam bulduklarında çoğalmaya başlarlar; bu şekilde kullanıldıkça çoğalan başka bir silah bulunmamaktadır. • Kitleler üzerinde panik etkisi yaratması ve sağlık sisteminde çökmeye neden olması sayılabilir Kendisini kullananlara zarar verebilmesi, etkilerinin önceden tahmin edilememesi ve uzun süre doğada kalabilmeleri ise BSA’ların olumsuz yönleridir. Biyolojik ajanların kullanımı temel olarak üç yolla olmaktadır: Kontamine su ve gıdalar, infekte vektörler ve aerosolizasyon aracılığıyla ile uygulanabilirler. Ancak, vektörlerin geniş kitleler üzerinde etkili olmaması ve gelişmiş ülkelerin su sistemlerindeki ileri düzeydeki arıtma teknolojisi nedeniyle BSA’nın bu şekilde kullanımı sınırlı olup, tercih edilmez. Aerosol, yapısı nedeniyle geniş bir yayılım sağladığı için biyoterörizmde kullanılan en etkin araçtır. Aerosol şeklinde hazırlanmış biyolojik silahlar; bakterilerin tarım ilaçlaması şeklinde uçaklardan veya sprey tanklarından yerleşim yerlerinin üzerine püskürtülmesi suretiyle etkili olurlar. Düşük maliyeti ve kolay uygulanabilmesi tekniğin avantajları olmakla birlikte etkili olabilmesi için ideal hava koşulları gereklidir. Şiddetli rüzgar, yağmur ve güneş ışınları gibi hava koşulları etkilerinin azalması ayrıca uygulama hatasına bağlı kullanıcının da zarar görmesi gibi olumsuzlukları da söz konusudur. BSA’nın çeşitliliği, hangisinin kullanacağının önceden bilinmemesi, kimyasal silahlarda olduğu gibi hemen belirti vermemesi, bu nedenle de olay mahallinin bilinememesi, hastalık tablosunun birbirine benzemesi dolayısıyla etkenin hangi ajan olduğunun kolayca belirlenememesi ve o bölgede doğal bir salgın olabileceği ihtimali gibi etmenler BSA’nın saptanmasını önemli ölçüde güçleştirmektedir. Yanısıra hangi ajanın ne zaman kullanılacağının bilinmemesi aşı gibi koruyucu önlemlerin uygulanmasını da imkansız kılmaktadır. Biyolojik saldırı olduktan sonra bazı bakterilere karşı antibiyotikler ile proflaksi uygulanabilirse de genetik olarak bu ilaçlara karşı dirençli hale getirilmiş BSA’nın olabileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Etkili bir savunma için, saldırı olmadan önce ülkedeki ilgili kurum ve kuruluşların rasyonel ve ekonomik bir şekilde organizasyonu ayrıca operasyonda görev alacak teknik personelin teorik ve pratik eğitimlerinin yapılması gerekir. ABD Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezi tarafından (CDC) biyolojik silahlara karşı savunma stratejileri beş ana başlık altında sınıflandırılmıştır. 1.Hazırlık, önlemler 2.Saptamak, gözetim (ilk olgular, otopsi) 3.Etkenin özelliklerini iyi bilme 4.Koruyucu yöntemlerin geliştirilmesi 5.İletişim ağının sağlıklı çalışması Ne zaman ve nereden geleceği tahmin edilemeyen biyoterörist saldırılara %100 hazırlıklı olmanın olanağı yoktur. Ancak, hangi BSA’nın karşı tarafın elinde olduğunu bilmek ve bu ajanlara karşı tanı, tedavi ve korunma açısından hazırlık yapmak esastır. BSA’nın kullanılmasını takiben hastanelerin aktive edilmesi, arındırma, izolasyon, karantina, proflaksi, aşılama, otopsi ve diğer koruyucu önlemlerin belirlenip sağlık örgütünün salgına vereceği savunma yanıtı için epidemiyolojik kapasitenin artırılmasına yönelik hazırlık planları geliştirilmelidir. Bu hazırlık planları, BSA’nın tanımlamasına yönelik yerel, bölgesel ve ulusal laboratuvarların tanı olanaklarına göre belirlenmiş bir laboratuvar ağı oluşturmalarını ve ajanların moleküler karakterizasyonu dahil her türlü incelemeyi yapabilecek çok gelişmiş bir referans laboratuvarının kurulmasını, laboratuvar ağı içerisinde verilerin sağlıklı paylaşımı için bilgisayar ağının kurulması, ulusal veya bölgesel düzeyde sürveyans sisteminin oluşturulması ile şüpheli olguların tanısı ve değerlendirilmesi için standart kriterlerin geliştirilmesini içermektedir. Ayrıca, sağlık personelinin nükleer, biyolojik ve kimyasal ajanlar (NBC) konusunda sürekli eğitilmesi gereklidir. Ulusal ve bölgesel düzeyde ilgili birimler arasında hızlı ve etkin bir iletişim ağının oluşturulması, kesin ya da şüpheli saldırı durumlarında paniğe meydan vermeden halkın bilgilendirilmesi sağlanmalıdır. BSA’nın ne gibi hastalıklar oluşturabileceği, tanı, tedavi ve korunma yolları hakkında toplumun eğitilmesi, biyolojik saldırı sırasında ve sonrasında halkı bilgilendirecek ve endişelerini giderecek eğitim materyallerinin hazırlanması gereklidir. Günümüzde, BSA’nın hızlı saptanmasına yönelik farklı sistemler geliştirilmiştir. Bu tanımlama sistemleri BSA kullanımına bağlı oluşan yapay bulutların analizine dayanan askeri sistemler ile (15 dakika içerisinde) olay yerine taşınabilir sistemler veya laboratuvarda uygulanan moleküler yöntemlere (bir saatten daha az zaman içerisinde) dayanmaktadır. “Biyolojik silahlara karşı korunmada en etkin yol koruyucu giysi ve maske kullanmaktır”. Savaş ortamında yapılabilecek bir biyolojik saldırıda 1-10'luk partikülleri filtre edebilen bir maske ve NBC koruyucu elbisesi birçok BSA için belli derecelerde güvenlik sağlayacaktır. Besin ve su kaynakları zincirinin de biyolojik ajan açısından izlenmesi gereklidir. Bütün teknolojik gelişmelere rağmen, sabunlu su ile vücudun ve özellikle ellerin yıkanması, halen oldukça geçerli ve önemli bir korunma yöntemidir. Biyolojik savaş ajanlarının gelişmesi ile beraber dünyada bu silahların üretimi, stoklanması ve kullanımının önlenebilmesi için 1925 yılında Cenova Protokolü, 1972 yılında Biyolojik Silahlar Konvansiyonu (BWC-Biological Weapons Convention) imzalanmış, farklı tarihlerde bu konvansiyonun gözden geçirildiği toplantılar yapılmıştır. Sonuç olarak, potansiyel BSA'ların tanısını koyabilecek referans laboratuvarların kurulması veya mevcut olanlara bu özelliklerin kazandırılması, olay yerinde tanımlama sistemlerinin sağlanması ve BSA’ları tanıyan, etkilerini ve taktik kullanımını bilen uzman biyolojik örnek alma ekiplerinin kurulmasına yönelik düzenlemelerin yapılması için bilimsel kuruluşlar, Üniversiteler ve TSK'lerin bu konularda işbirliği içinde çalışması ülkemiz güvenliği ve çıkarları açısından son derecede önemlidir. KAYNAKLAR • Bellamy RJ, Freedman AR. Bioterrorism. Q J Med 2001;94:227-234. • Kortepeter MG, Parker GW. Potential biological waeapons threats. Emer Infect Dis 1999;5(4):523-527. • Spencer RC, Lightfood NF. Preparedness and Response to Bioterrorism. J Infect 2001;43:104-110. • USAMRIID’s Medical Management of Biological Causalties Handbook.4rd ed. Feb 2001. • Henderson A, Inglesby V, O’Toole T. Bioterrorism Guidelines for Medical and Public Health Management. ASM press 2002. • Prevention of a Biological and Toxin Arms Race and the Responsibility of Scientists. Eds.Geissler E, Haynes RH. Akademie-Verlag Berlin 1991. • Public health response to biological and chemical weapons—WHO guidance(2004). Chapter 3&4, p 38-76. • Erdem H, Pahsa A. Biyolojik Silah Saldırılarına Yönelik Ulusal ve Bölgesel Yaklaşımlar. Infek Derg 2002;16(3) Ek. Uzm.Dr.Selçuk Kılıç RSHMB Salgın Hast. Arş.Md., Parazitoloji Laboratuvarı Kaynak: T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığı ve Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü Cilt:4 Sayı:5 Eylül-Ekim 2005 AYLIK EPİDEMİYOLOJİ RAPORU

http://www.biyologlar.com/biyoterorizm-ve-biyolojik-silahlar

Gen Terapi

Hastalıkları tedavi etme ya da fiziksel etkilerini azaltma amacıyla hastanın vücuduna genetik materyalin sokulması, tıp tarihinde bir devrim olmuştur. İlk başlarda genetik hastalıkların tedavisi amacıyla planlanan gen terapisi artık, kanser, AIDS gibi diğer pek çok hastalığın tedavisi için de kullanılmaya başlanmıştır. Genlerin tanımlanması ve genetik mühendisliğinde kaydedilen önemli gelişmeler sonunda bilim adamları artık hastalıklarla savaşabilmek ve onlardan korunabilmek için bazı örneklerde genetik materyali değiştirme aşamasına geldiler. Gen terapisinin temel amacı, hücrelerin hastalığa yol açan eksik ya da kusurlu genleri yerine, sağlıklı kopyalarının hücreye yerleştirilmesidir. Bu işlem, gerçek anlamda bir devrimdir. Hastaya, genetik bozukluktan kaynaklanan semptomların kontrol edilmesi ve/veya tedavisi için ilaç verilmiyor. Bunun yerine, sorunun kaynağına inilip hastanın bozuk genetik yapısı düzeltilmeye çalışılıyor. Çeşitli gen terapisi stratejileri olmakla birlikte, başarılı bir gen terapisi için gereken ortak temel elemanlar vardır. Bunların en önemlisi hastalığa neden olan genin belirlenmesi ve klonlanmasıdır. "Human Genome Project" olarak adlandırılan ve insanın gen haritasını çıkarmayı amaçlayan proje tamamlandığında, istenilen genlere ulaşmanın çok daha kolay olacağına inanılmaktadır. Genin tanımlanmasından sonraki aşamada, genin hedeflenen hücrelere nakledilmesi ve orada ekspresyonu, yani kodladığı proteinin üretimi gelir. Gen terapisinin öteki önemli elemanlarıysa tedavi edilmek istenilen hastalığı ve gen nakli yapılacak hücreleri iyi tanımak ve gen naklinin olası yan etkilerini anlamaktır. Gen terapisi iki ana kategoride incelenebilir: Eşey hücresi ve vücut hücresi gen terapisi. Eşey hücresi gen terapisinde, genetik bir bozukluğu önlemek için eşey hücrelerinin (sperm ya da ovum) genleri değiştirilir. Bu tip terapide, genlerde yapılan değişiklik kuşaktan kuşağa aktarılabileceğinden, olası bir eşey hücresi gen terapisi hem etik, hem de teknik sorunlar yaratacaktır. Öte yandan vücut hücresi gen terapisi eşey hücrelerini etkilemez; sadece ilgili kişiyi etkiler. Günümüzde yapılan gen terapisi çalışmalarının çoğu vücut hücresi gen terapisidir. Gen terapisi aynı zamanda bir ilaç taşıma sistemi olarak da kullanılabilir. Burada ilaç, nakledilen genin kodladığı proteindir. Bunun için, istenilen proteini kodlayan bir gen, hastanın DNA'sına yerleştirilebilir. Örneğin ameliyatlarda, pıhtılaşmayı önleyici bir proteini kodlayan gen, ilgili hücrelerin DNA'sına yerleştirilerek, tehlikeli olabilecek kan pıhtılarının oluşumu önlenebilir. Gen terapisinin ilaç taşınmasında kullanılması, aynı zamanda, hem harcanan güç ve emeği hem de parasal giderleri azaltabilir. Böylece, genlerin ürettiği proteinleri çok miktarda elde etmek, bu ürünleri saflaştırmak, ilaç formülasyonunu yapmak ve bunu hastalara vermek gibi, çok zaman alan karmaşık işlemlere gerek kalmayabilir. Gen Terapisinin Temel Sorunları Bilim adamlarına göre gen terapisinin üç temel sorunu var: Gen nakli, gen nakli ve gen nakli. Bu alanda çalışan tüm araştırmacılar, gen nakli için etkili bir yol bulmaya çalışmaktadırlar. Genleri istenilen hücrelere taşıyabilmek için kullanılan yöntemler genel olarak iki kategoride toplanmaktadır: Fiziksel yöntemler ve biyolojik vektörler. Fiziksel yöntemler, DNA'nın doğrudan doğruya enjeksiyonu, lipozom formülasyonları ve balistik gen enjeksiyonu yöntemlerini içerir. Doğrudan DNA enjeksiyonunda ilgili gen DNA'sını taşıyan plazmit, doğrudan doğruya, örneğin kas içine, enjekte edilir. Yöntem basit olmasına karşın kısıtlı bir uygulama alanı vardır. Lipozomlar, lipidlerden oluşan moleküllerdir. DNA'yı içlerine alma mekanizmalarına göre iki guruba ayrılırlar: Katyonik lipozomlar ve pH-duyarlı lipozomlar. Birinci gurup lipozomlar artı yüklü olduklarından, eksi yüklü olan DNA ile dayanıklı bir kompleks oluştururlar. İkinci gurup lipozomlarsa negatif yüklü olduklarından DNA ile bir kompleks oluşturmaz, ama içlerinde taşırlar. Parça bombardımanı ya da gen tabancası olarak da adlandırılan balistik DNA enjeksiyonu, ilk olarak bitkilere gen nakli yapmak amacıyla geliştirilmiştir. Bu ilk uygulamalarından sonra, bazı değişiklikler yapılarak memeli hücrelerine gen nakli amacıyla kullanılmaya başlanmıştır. Bu yöntemde, genellikle altın ya da tungstenden oluşan 1-3 mikron boyutunda mikroparçacıklar, tedavi edici geni taşıyan plazmit DNA'sı ile kaplanır, sonra da bu parçacıklara hız kazandırılarak, hücre zarını delip, içeri girmeleri sağlanır. Basit olmalarına karşın fiziksel yöntemler verimsizdir; ayrıca, yabancı genler, sadece belirli bir süre fonksiyonal kalabilmektedirler. Bu nedenle araştırmacıların çoğu, genellikle virüs kökenli vektörlere yönelmişlerdir. "Vektör" kelimesinin bir anlamı da "taşıyıcı"dır. Benzer şekilde, gen terapisinde genleri hücrelere taşıma amacıyla kullanılan ve genetik olarak zararsız hale getirilmiş virüslere de vektör denir. Milyarlarca yıllık evrim sonucunda virüsler, hedefledikleri hücrelere kendi genetik materyallerini aktarmak için etkili yöntemler geliştirmişlerdir, ama ne yazık ki bu işlem duyarlı organizmalarda hastalıkla sonuçlanmaktadır. Günümüzde yapılan araştırmalarda, virüslerin hastalığa yol açan gen parçalarının yerine, hastaları iyileştirme amacıyla rekombinant genler yerleştirilmektedir. Bu amaçla değiştirilmiş hücreler kullanılmaktadır. Bu hücrelere tedavi edici geni taşıyan bir genetik yapı sokulduğunda, tedavi edici geni içinde taşıyan virüsler elde edilir. Bu şekilde değiştirilmiş virüsler hücreye girmek için kendi yöntemlerini kullanırlar ve genomlarının ekspresyonu sonucu, genin kodladığı protein üretilmeye başlanır. Öte yandan, virüsün kendisini çoğaltmak için ihtiyaç duyduğu genler, tedavi edici genlerle değiştirilmiş olduğundan, virüs çoğalıp hücreyi patlatamaz. Bunu yerine, hücrede virüsün taşıdığı hastalığı düzeltici genin ekspresyonu olur, genin kodladığı protein (yani ilaç) üretilir ve genetik bozukluk nedeniyle üretilemeyen proteinin yerini alır. En çok kullanılan viral vektörler, retrovirüsler, adenovirüsler, herpesvirüsler (uçuk virüsü) ve adeno-ilişkili virüslerdir. Ama her vektörün kendine özgü dezavantajları vardır: Bölünmeyen hücreleri enfekte edememek (retrovirüs), olumsuz immünolojik etkiler (adenovirüs), sitotoksik etkiler (herpesvirüs) ve kısıtlı yabancı genetik materyal taşıyabilme kapasitesi (adeno-ilişkili virüs). İdeal bir vektörde aranan özellikler yüksek titraj, kolay tasarlanabilme, integre olabilme yeteneği ve gen transkripsiyonunun kontrol edilebiliyor olmasının yanında, imünolojik etkilerin olmamasıdır. Genlerin Vücuda Sokulma Yöntemleri Genleri vücuda sokmanın çeşitli yolları vardır: Ex vivo, in vivo ve in situ. Ex vivo gen terapisinde, hastadan alınan hücreler laboratuvar ortamında çoğaltılır ve vektör aracılığıyla iyileştirici genler bu hücrelere nakledilir. Daha sonra, başarılı bir şekilde genleri içine almış hücreler seçilir ve çoğaltılır. Son aşamadaysa, çoğaltılan bu hücreler tekrar hastaya verilir. In vivo ve in situ gen terapisindeyse, genleri taşıyan virüsler doğrudan doğruya kana ya da dokulara verilir. Engeller Gen terapisinde, nakledilecek genler hücre içi ve hücre dışı engellerle de başa çıkmak zorundadır. Hücre içi engeller, naklin yapılacağı hücreden kaynaklanır ve hücre zarı, endozom ve çekirdek zarını içerir. Hücre dışı engellerse, belirli dokulardan ve vücudun savunma sisteminden kaynaklanır. Bütün bu engeller, gen transferinin etkinliğini önemli ölçüde azaltır. Bunun ölçüsü, geni taşımakta kullanılan vektör sistemine ve naklin yapılacağı hedef dokuya bağlıdır. Hücre zarı, geni hücreye sokma işleminde karşılaşılan ilk engeldir. Bu engel aşıldıktan sonra sırada endozomlar bulunur. Vektörün lizozomlara ulaşmadan önce endozomdan kaçması gerekir, yoksa lizozomlar taşınan tedavi edici geni enzimlerle parçalar, etkisiz hale getirirler. En son hücre içi engel çekirdek zarıdır. Yabancı DNA'ların çekirdek zarından içeri girmesi kolay değildir. Çapı 10 nm'den az olan bazı küçük moleküller ve küçük proteinler bu deliklerden kolayca geçebilirken, daha büyük moleküllerin içeriye alınması enerji gerektirir. Yabancı DNA'ların çekirdeğin içine girme mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte, mekanizmanın büyük moleküllerin çekirdeğe alınmasında kullanılan mekanizmaya benzediği tahmin edilmektedir. Çekirdeğin içinde ve sitoplazmada bulunan ve nükleik asitleri parçalayan nükleaz gurubu enzimler de ayrı bir problemdir. In vivo gen terapisinde, tedavi edici genlerin hastaya direkt yolla verilmesi sonucunda vektörler, hücre içi engellerin yanısıra hücre dışı engellerle de karşılaşırlar. Hücre dışı engeller iki kategoride incelenebilir: Dokuların kendilerine özgü yapıları ve savunma sistemi engelleri. Örneğin bağ dokusu, gen transferi için büyük bir engeldir. Eğer kas dokuya enjeksiyon yapılacaksa, kaslarda bulunan bağ dokusu katmanları, enjekte edilen vektörlerin yayılmasını ve enfekte etme yeteneklerini engeller. Epitel hücreleri vektörlerin daha derinlerdeki hücrelere ulaşmasına olanak vermez. Serumu oluşturan maddeler de çeşitli gen nakli vektörlerini etkisiz hale getirir. Örneğin çıplak DNA, serumda bulunan pek çok pozitif yüklü proteine bağlanıp etkisiz hale gelebilir. Serumdaki protein ve nükleik asitleri parçalayan proteaz ve nükleaz enzimleri de gen terapisi vektörlerini parçalayabilir. In vivo gen terapisinde adenovirüs ya da retrovirüslerin vektör olarak kullanıldığı bazı durumlarda, bunlara karşı vücutta antikor üretildiği gözlenmiştir. Savunma sisteminin etkilerinden kurtulmak için, tedavide savunma sistemini baskılayıcı ilaçlar da kullanılmaktadır, ama onların da bazı sakıncaları vardır.

http://www.biyologlar.com/gen-terapi-1

Türkiye Biyogüvenlik Protokolü

Türkiye´de biyogüvenlikle ilgili bir protokol Çevre Bakanlığı tarafından yürürlüğe konmuştur. Bu protokolün tanımlamaları ve düzenlemeleri şunlardır: Türkiye Biyogüvenlik Protokolü Modern biyoteknoloji rekombinant DNA nükleik asitlerin hücre veya organellere doğrudan enjeksiyonu farklı taksonomik gruplar arasında uygulanan hücre füzyonu gibi doğal fizyolojik üreme- çoğalma ve rekombinasyon engellerini ortadan kaldıran ve klasik ıslah ve seleksiyon yöntemlerince kullanılmayan in vitro nükleik asit tekniklerinin tamamı olarak tanımlanmaktadır. Modern biyoteknoloji kullanılarak elde edilen organizmalara Genetik Yapısı Değiştilmiş Organizmalar (GDO) veya uluslararası kullanımı ile Living Modified Organism (Değiştirilmiş Canlı Organizmalar) adı verilmektedir. Modern Biyoteknolojik yöntemlerle kendi türü haricinde bir türden gen aktarılarak belirli özellikleri değiştirilmiş bitki hayvan ya da mikro-organizmalara Transgenik de denilmektedir. Modern biyoteknoloji ile: Doğal olmayan rekombinasyonlar yaratılır Yeni veya yabancı genler veya DNA dizinleri önceden planlanamayan lokasyonlara yerleştirilir. Gen aktarımı için etken genetik parazitler taşıyıcı (vektör) olarak kullanılır: vektörler en etken genetik parazitlerden çıkartılmış genetik element ve sıraların mozaiğidir hareketli genetik elementler taşırlar; özel olarak türlerin bariyerlerini kırmak üzere yapılmışlardır konukçu aralığı geniştir; yeni veya mevcutu artıran halk sağlığı ve çevresel problemler yaratabilecek direnç genleri bu günkü kullanımı ile antibiyotik ve herbisitdirenç genleri taşırlar. Modern biyoteknolojinin temel işlevi türlerin tür olma özelliğini korumak için binlerce yılda oluşturduğu üreme-çoğalma engellerini kırmak böylece farklı türler hatta canlı familyaları arasında gen aktarımı yapmaktır. Bu işlem sonucu doğada doğaya ve kendi türüne yabancı yeni çeşitler üremeye-çoğalmaya başlayacaktır. Genetik yapısı değiştirilmiş canlıların ve ¤¤¤¤bolik ürünlerinin kısa ve uzun vadede ekosistem süreçleri ve işlevleri üzerinde nasıl bir etki yapacağı henüz bilinmemektedir. Bu belirsizlik nedeniyle konu 1992 yılında yapılan Rio Konferansında dikkate alınmış ve Rio Konferansının çıktılarından birisi olan Biyolojik Çeşitlilik Sözleşmesinde hem ulusal önlemler almak hem de uluslararası bağlayıcılığı olan bir protokol hazırlama ihtiyacını değerlendirmek anlamında yer almıştır. Modern biyoteknoloji yeni ve doğal olmayan canlı çeşitlerinin ortaya çıkması ile sonuçlanmaktadır. Bu sonuç dünyada biyoteknolojide güvenlik tedbirlerinin geliştirilmesini gerektirmiş ve modern biyoteknoloji kullanılarak elde edilmiş olan genetik yapısı değiştirilmiş organizmaların insan sağlığı ve biyolojik çeşitlilik üzerinde oluşturabileceği olumsuz etkilerin belirlenmesi sürecini (risk değerlendirme) ve belirlenen risklerin meydana gelme olasılığının ortadan kaldırılması veya meydana gelme durumunda oluşacak zararların kontrol altında tutulması için (risk yönetimi) alınan tedbirleri ifade eden biyogüvenlik terimi güncel hale gelmiştir. Biyoteknoloji uygulamalarında teknolojinin kullanımı sonuç ürün ve ürünün kullanım amacı ile yeri farklı riskler oluşturduğundan ayrı tedbirler gerektirmektedir. Bu nedenle biyogüvenlik laboratuar ve sera çalışmaları; gıda güvenliği ve çevreye salım durumları için ayrı düzenlemeleri içermektedir. Konunun küresel ölçüdeki önemi nedeniyle BM Biyolojik Çeşitlilik Sözleşmesine ek Biyogüvenlik Protokolü 24 Mayıs 2000 tarihinde taraf ülkelerin imzasına açılmıştır. Protokol transgenik canlıların biyolojik çeşitlilik üzerinde oluşturabileceği olumsuz etkilerin önlenmesini amaçlamaktadır. Protokolün yürürlüğe girmesi ile herhangi bir transgenik canlı çevreye salımı gerçekleştirilmeden önce tam bir risk değerlendirmeye alınacak ve bir başka ülkeye üretim ve doğrudan çevreye salım amacıyla ihrac edilmeden önce ithalatçı ülkenin önceden onayı alınacaktır. Tüketim veya işleme amacıyla ihracı yapılacak olan transgenik canlılar ve ürünleri hakkında ise takas mekanizması vasıtasıyla önceden bilgilendirme sağlanacaktır. Protokole taraf olan her ülke kendi iç mevzuatında transgenik canlıların kontrolü için gerekli yasal kurumsal ve idari tedbirleri almak ve idame ettirmekle yükümlüdür. Transgenik canlılardan kaynaklanacak zararların telafisi konusunda uluslararası bir sistem kurulması ve bu canlıların ve ürünlerinin etiketlenmesine ilişkin standartların oluşturulması Protokolün yürürlüğe girmesinden sonra yapılacak olan Taraflar Toplantısına bırakılmıştır. Protokolün yürürlüğe girmesi biyogüvenlik alanında küresel seviyede yaşanan hukuki boşluğu doldurmakla birlikte transgenik canlılardan ve ürünlerinden kaynaklanacak çevresel ve ticari sorunların önlenmesi ulusal seviyede alınacak kurumsal tedbirlere ve ulusal seviyede risk değerlendirme ve risk yönetimi için teknik kapasitesinin oluşturulmasına bağlıdır. Türkiye´de Durum Türkiye´de Transgenik Bitkilerle ilgili mevzuat hazırlığı çalışmalarını Tarım ve Köyişleri Bakanlığı 31 Mart-1 Nisan 1998 tarihlerinde Tarımsal Araştırmalar Genel Müdürlüğünde “Transgenik Bitkiler ve Güvenlik Önlemleri” konusunda ilgili araştırma kuruluşları ve Genel Müdürlükler ile Üniversitelerden temsilcilerin katılımıyla yapılan bir toplantı ile başlatmıştır. Belirlenen ana esaslar çerçevesinde teknik uygulamalara temel teşkil edecek görüş ve raporlar oluşturulmuştur. Bu kapsamda konu “1. Transgenik Kültür Bitkilerinin Alan Denemeleri; 2. Transgenik Kültür Bitkilerinin Tescili; 3. Genetik Yapısı Değiştirilmiş Organizmaların (GDO) Üretilmesi Pazara Sürülmesi ve Gıda Olarak Kullanımı” olarak üç kısma ayrılmıştır. Bunlardan “Transgenik Kültür Bitkilerinin Alan Denemeleri Hakkında Talimat” Makamın 14.5.1998 gün ve TGD/TOH-032 sayılı Makam Olur’u ile yürürlüğe konulmuştur. "Transgenik Kültür Bitkilerinin Alan Denemeleri" ile ilgili talimatın aksayan yönlerinin düzeltilmesi amacıyla adı geçen talimatta yapılan değişiklikler 25.03.1999 tarihli Makam Olur'u ile yürürlüğe girmiştir. Belirtilen geçici düzenleme çerçevesinde Türkiye´de resmi yollardan genetik yapısı değiştirilmiş canlıların üretim amacıyla girişi önlenmiş durumdadır. Talimat gereği genetik yapısı değiştirilmiş bir tarım çeşidinin Türkiye´ye ithal edilmesinden önce alan denemesine alınması gerekmektedir. Ancak her genetik yapısı değiştirilmiş tohumun da alan denmesine alınması söz konusu değildir. Alan denemesine alınabilmesi için transgenik tohumun geliştirildiği ülkede ve biyogüvenlik düzenlemeleri olan ülkelerde kayıtlı olması ve 5 yıldır üretiliyor ve tüketiliyor olması şartı aranmaktadır. Böylece hiç denenmemiş risk değerlendirmesi daha önce yapılmamış bir transgenik canlının Türkiye´de denenmesi yani Türkiye´nin deneme tahtası olarak kullanılması önlenmektedir. Bu tedbirler acil olarak alınmış tedbirlerdir. Orta ve uzun vadede ülkemizin daha kapsamlı tedbirler alması ve risk değerlendirme-risk yönetimi sistemleri kurması gerekmektedir. Biyogüvenlik Protokolü Hükümetimiz adına Çevre Bakanı Fevzi AYTEKİN tarafından 24 Mayıs 2000 tarihinde imzalanmıştır. Protokole taraf olma çalışmaları devam etmektedir. Protokolün uygulanması ve ülkemizin genetik kaynaklarının zarar görmemesi için biyogüvenlik sisteminin kurulması doğrultusunda insan kaynağı ve teknik altyapı oluşturulması gerekmektedir. Bu kapsamda kaçak girişlerin önlenmesi için gümrük kontrollerinde yeni bir yapılanmaya da ihtiyaç duyulmaktadır. Protokolün Amacı Çevre ve Kalkınma Hakkındaki Rio Deklarasyonunun 15 numaralı prensibinde yer alan ön tedbirci yaklaşıma uygun olarak bu Protokolün amacı insan sağlığı üzerindeki riskler göz önünde bulundurularak ve özellikle sınır ötesi hareketler üzerinde odaklanarak biyolojik çeşitliliğin korunması ve sürdürülebilir kullanımı üzerinde olumsuz etkilere sahip olabilecek ve modern biyoteknoloji kullanılarak elde edilmiş olan değiştirilmiş canlı organizmaların güvenli nakli muamelesi ve kullanımı alanında yeterli bir koruma düzeyinin sağlanmasına katkıda bulunmaktır. Protokol ön tedbirlilik prensibine dayanmakta riskleri önceden belirlemeye ve önlem almaya yönelik bir sistem içermektedir. Hükümler GDO nun doğaya veya insan sağlığına olabilecek olumsuz etkileri konusunda bilimsel verilerin yetersiz olması veya belirsizlik içermesi durumunda veriler tamamlanıncaya ve belirsizlik giderilinceye kadar söz konusu GDO nun doğayla etkileşime girmesine izin verilmemesinden yanadır. Doğayla etkileşim protokolün kapsamını ve uygulama şeklini belirlemekte temel kriterdir. Tüm GDO lar yaşamsal aktivitelerinden dolayı doğanın biyotik ve abiyotik bileşenleri ile etkileşime girebilir bunedenle Protokol doğal üreme-çoğalma engellerini aşarak elde edilmiş tüm canlıları yani tüm GDO ları kapsamaktadır. Yani protokolün öngördüğü risk değerlendirme risk yönetimi bilgi alışverişi kaza ve acil durum tedbirleri kaçak sınıraşan hareketlere karşı önlemler sosyo-ekonomik yapının karar sürecinde dikkate alınması ve halkın bilgilendirilmesi maddelerinden oluşan genel tedbirler tüm GDO lar için geçerlidir. Genel tedbirler ulusal seviyede yapılacak düzenlemelere dayanmaktadır. Protokolün öngördüğü ve uluslararası seviyede düzenleme gerektiren temel mekanizmalar ise takas mekanizması ön bildirim anlaşması ve dokümantasyon sistemleridir. Bu mekanizmalar uygulamada doğayla etkileşim kriterine dayanarak GDO ları kasıtlı olarak çevreye salımı gerçekleşek olan ve kasıtsız olarak çevreye salınabilecek olan GDO lar şeklinde ayırmaktadır. Kasıtsız çevreye salım kapsamında gıda yem ve işleme amaçlı GDO lar transit geçişler ve kapalı kullanıma tabi GDO lar ayrı ayrı ele alınmaktadır. Kasıtlı çevreye salımı yani açık ve geniş alanlarda üretimi söz konusu olan GDO lar Ön Bildirim Anlaşması na tabidir. Ön Bildirim Anlaşması işlemi gereğince ihracatçı taraf ithalatçı tarafa Protokolün Ek-I de belirtilen bilgileri içeren bir bildirimde bulunacaktır. İthalatçı ülkenin yetkili mercii bildirimi aldığında uygulayacağı karar sürecini yani bildirimdeki bilgilerin yeterliliğine ve sınıraşan hareketin hangi şartlar altında başlayabileceğine dair bilgileri belirterek bir ön cevap verecektir. İthalatçı ülke GDO nun ithalatı konusunda karar vermeden önce GDO yu Protokol Ek-III de belirlenen metodoloji doğrultusunda vaka vaka (case by case) risk değerlendirmeye alacaktır. Aksi ithalatçı ülke tarafından belirtilmediği sürece GDO nun sınıraşan hareketi ithalatçı ülkenin yazılı izni alınmadan başlamayacaktır. GDO nun taşınması sırasında eşlik eden belgelerde GDO olduğu açıkça belirtilecek GDO nun kimliği özellikleri güvenli muamele depolama taşıma ve kullanım şartları ihracatçının irtibat bilgileri hareketin protokole uygun olarak gerçekleştiğine dair deklerasyon bulunacaktır. Gıda yem ve işleme amaçlı GDO lar için uygulanacak işlemler 11. madde ile belirlenmiştir. Buna göre her bir taraf ülke dahilde doğrudan gıda veya yem veya işleme amacıyla kullanımını ve pazara sürülmesini onayladığı bir GDO ile ilgili olarak 15 gün içinde protokol Ek-II de belirtilen bilgileri içeren bildirimini takas mekanizması vasıtasıyla tüm taraf ülkelere yapacaktır. Yine takas mekanizması vasıtasıyla her bir taraf ülke gıda yem ve işleme amaçlı GDO lar için öngördüğü ulusal yasa ve işlemlerini diğer ülkelere bildirecektir. Böylece her ülke uluslararası pazara sürülmeden önce gıda yem veya işleme amacıyla kullanımı onaylanmış yeni bir GDO dan haberdar olacak ve iç mevzuatını harekete geçirecektir. Bu tür GDO lara eşlik eden belgelerde GDO içerebilir ibaresi açıkça konacak ve kullanım amacının çevreye salımı içermediği belirtilecektir. Transit geçişteki GDO lar için protokol yine uygulanacak işlemi ulusal sistemlere bırakmıştır. Aksi o ülke tarafından belirtilmediği sürece transit geçişteki GDO lar ön bildirim anlaşmasına tabi değildir. Ülkeler bu konudaki düzenlemelerini takas mekanizması vasıtasıyla diğer ülkelere bildirecektir. Kapalı kullanıma tabi GDO lar da ön bildirim anlaşmasına tabi değildir. Her ülke kapalı kullanım şartlarını ve standartlarını kendisi belirleyecek ve takas mekanizmasına bildirecektir. Bu kapsamdaki GDO lara eşlik eden belgelerde GDO olduğu açıkça belirtilecek güvenli taşıma depolama kullanma bilgileri bulunacaktır. İşleme tabi tutularak yaşamsal aktivitesini yitirmiş olan ancak yeniden çoğalabilir nitelikte genetik materyal içeren GDO ürünlerinin doğaya kontrolsüz olarak salımını önlemek üzere protokol gereği yapılan bildirimlerin bu tür GDO ürünlerine ilişkin bilgileri ve ürünün kullanım amacını içermesi öngörülmektedir. GDO nun risk değerlendirmesi yapılırken de GDO nun ürünleri dikkate alınacaktır. GDO ürünlerine ilişkin bilgiler takas mekanizması vasıtasıyla diğer ülkelere bildirilecektir. Protokolün temel hükümlerinden birisini oluşturan risk değerlendirme GDO nun olası potansiyel alıcı çevrede vaka vaka yeni genotipik ve fenotipik özelliklerinin belirlenmesi olumsuz etkilerinin ortaya çıkma olasılığının ve gerçekleşmesi halinde ortaya çıkacak sonuçların değerlendirilmesi sebep olduğu genel riskin tahmin edilmesi sebep olduğu riskin kabul edilebilirliğinin ve yönetilmesine ilişkin stratejilerin belirlenmesi alıcı çevre içerisinde gözlenmesi yoluyla bilgi eksikliklerinin ve belirsizliklerin giderilmesi amaçlarını taşımaktadır. Tüm işlemler tamamlanıp GDO piyasaya sürüldükten sonra da olabilecek olumsuzlukların önceden belirlenmesi amacıyla risk yönetimi öngörülmektedir. Risk yönetimi GDO nun bulunduğu çevrede izlenmesi esasına dayanmaktadır. Protokol 50. ülkenin onay belgesi BM Sekreteryasına ulaştıktan sonra 90. günde dünyada yürürlüğe girecektir. Protokol yürürlüğe girinceye kadar protokolün temel mekanizmalarının alt yapısı oluşturulacaktır. Bu kapsamda takas mekanizmasının kurulması gelişmekte olan ülkelerde protokolün uygulanması için gereken teknik kapasitenin oluşturulması ve ulusal yasal düzenlemelerin yapılması öncelik taşımaktadır. Protokol yürürlüğe girdikten sonra ise belgeleme ve etiketleme standartları protokole uygunluk şartları sorumluluk ve telafi mekanizması Protokol taraflarınca belirlenecektir.

http://www.biyologlar.com/turkiye-biyoguvenlik-protokolu

DİNOZORLAR (Dinosauria)

Çoğunlukla İkinci jeolojik zamanda (Mezozoik dönem) havada, suda ve karada yaşamış ve soyu tükenmiş sürüngenlerin bir takımına verilen ad. Dinosaurus, yâni dinozor “Korkunç kertenkele” demektir. Et yiyeni, ot yiyeni, cücesi, devi, hantalı, atiği vardı. Paleontologların dinozor fosilleri üzerinde yaptıkları zaman incelemeleri, bunların I. jeolojik zamanın Permiyen devrinde, yâni bundan 270 ilâ 225 milyon yıl kadar önceki bir zaman diliminde, dünyâ sahnesine çıkmış olabileceklerini ortaya çıkarmıştır. Bunlar arasında 30 m uzunluk ve 80 ton ağırlığa ulaşanları mevcuttu. Uçan bâzı türlerinde kanat uçları arası 16 metreyi buluyordu. Serçe kadar olanları da vardı. Dinozorların muazzam cüsselerine rağmen, ayaklarının diğer sürüngenlerde olduğu gibi vücutlarının yanında değil de gövdelerinin altında oluşu hareket kabiliyetlerini kolaylaştırmıştır. Tyrannasaurus Rex (korkunç kertenkelelerin kralı) adındaki çeşidinin, saatte 70 km’lik bir hızla koşabildiği, Robert Bakker tarafından ispat edilmiştir. 250 milyon yıl kadar önce yaşadıkları sanılan dinozorlar, 65-70 milyon yıl önce, II. jeolojik zamanın son devri olan Kretase (veya tebeşir) devrinde birdenbire tükendiler. Dinozorlar, yıllardır soğukkanlı, aşırı büyümüş kertenkeleler olarak tanınmıştır. Son yıllarda yapılan incelemeler, davranışları hakkında kıymetli bilgiler ortaya çıkarmıştır. Bu bilgiler, 1978 yılında jeolog Jack Horner ile Bob Makela’nın ABD’de Montana’da 80 milyon yıl kadar önce fosilleşmiş 15 dinozor yavrusunu barındıran taşlaşmış bir yuvayı keşfetmesiyle elde edildi. Bu keşiften sonra iki jeolog her yıl bu bölgede kazılarına devam ederek, çeşitli devrelerinde iken fosilleşmiş birçok dinozor fosili ihtivâ eden on kadar yuva ve yüz kadar da dinozor yumurtası buldular. Yuvalarda farklı büyüklükte yavruların varlığı, dinozorların yumurtadan çıkan yavrularını belli bir gelişme devresine kadar besleyip koruduklarını ve yüksek bir analık şefkatine sâhib olduklarını ortaya koydu. Jeolog Horner, dinozorların soğukkanlı hayvanlar olmalarının da desteklediği hızlı bir bazal metabolizmaya sâhib olduklarını ve bu sebepten hızlı bir büyüme sergiledikleri iddia edilmektedir. Birçok araştırmalar ise, dinozorların gerçekte sıcakkanlı, yüksek vücut metabolizmaları olan hayvanlar oldukları eğilimine ağırlık kazandırmıştır. Bu yeni teoriye göre dinozorların tıpkı memeli hayvanlar gibi karmaşık fizyolojileri ile yeryüzünün değişik çevrelerinde yaşadıkları ileri sürülmektedir. Dinozorlar arasındaki teorilerin birbirinden farklı olmasında bu yaratıkların fizyoloji ve hayat tarzlarını incelemek için elde bulunan tek imkânın müzelerdeki dinozor kalıntılarından ibâret olmasının büyük payı vardı. Kalıntılara dayanarak ilmî sonuçlar bulmak imkânı yok gibidir. O yüzden dinozorlar hakkındaki bilgiler bir spekülasyondan ileri gidemiyordu. Günümüzde ise yapılan çalışmalar sonucunda dinozorlar hakkındaki bilgilerimiz artmış bulunmaktadır. Yavrularına karşı olan şefkatleri, sosyal alışkanlıkları, avlanma stratejileri, zekâ seviyeleri, beslenme rejimleri gibi çeşitli konularda net bilgiler elde edilmiş bulunmaktadır. Dinozorların nesli niçin tükendi? Bu konuda çeşitli hipotezler ileri sürüldü: İklimin soğuması, besin kaynaklarının değişmesi, oksijen azlığı, kozmik ışınların artması, memeli hayvanların saldırısı vs. Bugüne kadar bu hipotezlerin hiç biri herkesçe kabul edilmedi. California Üniversitesi Jeoloji Profesörü Walter Alvarez’e göre, 65 milyon yıl önce dünyâya birkaç yıldız çarptı. Meydana gelen toz bulutları güneşi sakladı. Dünyâda yaşanan uzun meteor kışının soğuğuna dayanamayan çeşitli canlılarla berâber dinozorlar da kayboldu. Alverez, teorisini yıldızlarda bulunan iridyum madeninin dinozor kalıntılarında bol miktarda görülmesine dayandırmıştı. Sovyet jeologu Vasili Yeliseyev ise, dinozorların raşitizm denen kemik yumuşaması hastalığından öldüklerini ileri sürmektedir. Dinozorlar yeryüzünde 180 milyon yıl kadar yaşadılar. Bu süre içinde dünyâ iklimi çok değişti ve ilkel Gondvana kıtası parçalanarak bugünkü kıtalar meydana geldi. Dinozorlar bu büyük değişmelere rağmen kendilerini yeni ortamlara uydurdu ve çoğalmaya devâm etti. Kretase devri sonlarına doğru (bundan 65 milyon yıl kadar önce) dinozorlar birden bire tükendi. Vasili Yeliseyev, Kongo Halk Cumhûriyetinin balta girmemiş ormanlarında incelemeler yaparken orman hayvanlarının savan hayvanlarından çok daha küçük olduğunu fark etti; gri gazel, tavşan büyüklüğündedir. Büyük kirpilerin ılık kuşaklarda yaşayanları çok iri olduğu hâlde orman kirpileri küçük bir aslan yavrusu kadardır. Orman zürafası (okapi) 1.5-2 m, savan zürafası ise 6 m yüksekliktedir. Cengel (balta girmemiş orman) su aygırları 1.5, savan su aygırları ise 4 m uzunluktadır. Fil avcıları, cengel fillerinin dişlerinin savan fillerine göre daha küçük ve kalitesiz olduğunu söylemektedir. Kongo köylerinde erişkin keçiler oğlak kadardır. Bütün bunların sebebi ne? Cengellerde yağmur suyu CO2 ve organik asitlerle yüklü olduğundan çok aşındırıcıdır, kayaları şiddetle aşındırır ve toprağın derinliklerine sızar, bu sırada topraktaki Na, K ve Ca gibi eriyen elemanları yıkayıp götürür. İskeletin gelişmesi içinse, kalsiyum tuzları gereklidir. Nemli ormanlarda yaşayan hayvanların küçük oluşu bununla ilgilidir. Buna karşı savanlara çok daha az yağmur düşer. Bu yağmur derinlere sızamadan buharlaşır, böylece savanlarda kalsiyum tuzları toprakta kalır; savan bitki ve hayvanları bu kalsiyumu kullandıklarından büyük olur. Peki bunların dinozorlarla ilgisi nedir? Kretase sonlarına doğru geniş kurak alanları su bastı. Dünyânın iklimi sıcak ve nemli bir hâl aldı, öyle ki kuzey kutbunda palmiyeler büyüdü. Denizlerin çok yayılması sonucu nemlilik çok arttı ve dinmeyen yağmurlar başladı. Bu büyük yağmurlar topraktaki Ca tuzlarını yıkayıp denizlere ve göllere götürdüler. Toprak kalsiyumca fakirleşince dinozorların kemikleri yumuşadı ve tonlarca ağırlığın altında eğrildi. Bu dev hayvanlar bundan öldü. Kazılarda eğrilmiş dinozor kemiklerine çok rastlanmaktadır. Dinozor yumurtalarının kabuklarının inceldiği ve kusurlu olduğu da anlaşılmıştır. Raşitizm önce ot yiyici dinozorları çökertti, bunlar et yiyici dinozorların kurbanı oldular. Et yiyici dinozorlar ot yiyici dinozorlar ölünce öldü, çünkü yiyecek bir şey kalmamıştı. Kalsiyumsuz kalmak kedi kadar küçük dinozorları etkilemedi, kaplumbağa ve kertenkeleler de kalsiyum eksikliğinden etkilenmedi. Küçük dinozorlarla memeliler arasında bir ölüm- kalım savaşı başladı ve memeliler bütün cüce dinozorları yiyip bitirdiler. Dinozorlarla ilgili bir diğer esrar da bâzı yerlerde üstüste yığılmış dinozor iskelet ve kemiklerine rastlanmasıdır. Âdetâ dinozorlar ölmek için belli bir noktaya toplanmışlardır. Böyle bir “dinozor mezarlığı” Büyük Sahra’da Agades civârında bulunmuştur. Bugün bunun açıklaması şöyle yapılmaktadır: Dinozorlar çok ağır oldukları için karada kolay yürüyemiyorlardı, ömürlerinin büyük bir kısmını herhalde suda geçirdiler. Ot yiyen dinozorların dişleri çok zayıf bulunmuştur ve bunların yalnız yumuşak su bitkileri yiyebildikleri düşünülmektedir. Büyük ihtimâlle dinozorlar sularda, özellikle ırmaklarda öldü; akıntıyla sürüklenen cesetler deniz ve göllerde birikti. Sâkin denizlerin dibinde kalan ve üstleri hızla örtülen iskeletler bütün halde bugüne kadar kaldı. Buna karşı dalgalı bir kıyıya erişen iskeletler parçalandı, kemikler aşındı ve birbirine karıştı. Kretase sonlarında denizler karaları istilâ etmeseydi bugün belki dinozorlar görülebilecekti. Milyonlarca yıldır devâm eden dünyâ ve onun üzerinde zamanla değişen hâdiseler insanlar için büyük bir ibrettir. Bir yaratıcının bulunduğuna işârettir.

http://www.biyologlar.com/dinozorlar-dinosauria

Bakterilerde Büyüme ve üreme

Çok hücreli organizmalardan farklı olarak, tek hücreli organizmalarda büyüme (hücre büyümesi) ve hücre bölünmesi yoluyla üreme sıkı bir sekilde birbirine bağlıdır. Bakteriler belli bir boya kadar büyür ve sonra eşeysiz üreme şekli olan ikili bölünme ile ürerler. En iyi şartlarda bakteriler büyük bir hızla büyür ve ürerler; bakteri topluluklarının sayısı her 9,8 dakikada ikiye katlanabilir. Hücre bölünmesinde birbirinin aynı iki yavru hücre meydana gelir. Bazı bakteriler, eşeysiz üremelerine rağmen, daha karmaşık yapılar oluştur, bunlar yavru hücrelerin yayılmasını kolaylaştırır. Buna örnek myxobacteria'larda tohum yapıları ve Streptomyces'te hif oluşumudur. Bazı bakterilerde ise tomurcuklanma olur, hücre yüzeyindeki meydana gelen bir uzantı kopunca bir yavru hücre meydana gelir. Laboratuvarda bakteriler çoğu zaman katı veya sıvı ortamda büyütülürler. Katı büyüme ortamı olarak agar kapları kullanılır, bunlar aracılığıyla bir bakteri suşunun saf bir kültürü elde edilir. Ancak, büyümenin hızının ölçülmesi veya büyük miktarda hücrenin eldesi gerektiğinde sıvı büyüme ortamları kullanılır. Karıştırılan bir ortam içinde büyüyen bakteriler homojen bir hücre süspansiyonu olştururlar, böylece kültürün eşit olarak bölünmesi ve başka kaplara aktarımı kolay olur. Ancak sıvı ortamda tek bakteri hücrelerinini izole edilmesi zordur. Seçici ortam (belli besin maddeleri eklenmiş veya eksik bırakılmış, veya antibiyotik eklenmiş ortam) belli organizmaların kimliğinin tespitine yardımcı olur. Bakteri büyütmek için kullanılan çoğu laboratuvar tekniğinde, çok miktarda hücrenin hızlı ve ucuz olarak üretilmesi için bol miktarda besinler kullanılır. Ancak, doğal ortamlarda besinler sınırlı miktradadır, bu yüzden bakteriler ilelebet üremeye devam edemez. Besin sınırlaması farklı büyüme stratejilerinin evrimleşmesine yol açar (bakınız r/K seçilim teorisi. Bazı organizmalar besinler mevcut olunca son derece hızlı çoğalır, örneğin yaz aylarında bazı göllerde yosun ve siyanobakteriyel büyümelerinde olduğu gibi. Başka bazı organizmalar sert çevresel şatlara adaptasyonları vardır, örneğin Streptomyces'in rakip organizmaları engellemek için çoklu antibiyotik salgılaması gibi. Doğada çoğu organizma besin teminini kolaylaştıran ve çevresel streslere karşı koruyucu topluluklar halinde (biyofilm gibi) yaşar. Bu ilişkiler belli canlı veya canlı gruplarının büyümesi için şart olabilir (sintrofi). Bakteriyel büyüme üç evre izler. Bir bakteri topluluğu yüksek besin bulunduran bir ortama ilk girdiğinde hücrelerin yeni ortamlarına adapte olmaları gerekir. Büyümenin ilk evresi bekleme aşamasıdır (latent dönem veya lag fazı), bu yavaş büyüme döneminde hücreler yüksek besili ortama adapte olup hızlı büyümeye hazırlanırlar. Hızlı büyüme için gerekli olan proteinler üretilmekte olduğu için bekleme döneminde biyosentez hızı yüksektir. Büyümenin ikinci evresi logaritmik faz (log fazı) veya üssel faz olarak adlandırılır. Bu evrede üssel büyüme olur. Bu evrede hücrelerin büyüme hızı (k), hücre sayısının iki katına çıkma süresi de jenerasyon zamanı (g) olarak adlandırılır. Besinlerden biri tükenip sınırlayıcı olana kadar süren log fazı sırasında besinler en yüksek hızla metabolize olur. Büyümenin son evresi durağan faz olarak adlandırılır, ve besinlerin tükenmiş olmasından kaynaklanır. Hücreler metabolik etkinliklerini azaltır ve gerekli olmayan hücresel proteinlerini harcarlar. Durağan faz, hızlı büyümeden bir strese tepki haline geçiş dönemidir, DNA tamiri, antioksidan metabolizması, ve besin taşıması ile ilişkili genlerin ifadesinde bir artış olur.

http://www.biyologlar.com/bakterilerde-buyume-ve-ureme

Biyoteknoloji ve Tarım Güvencesi

Hızla artmakta olan dünya nüfusunun 2025 yılı itibariyle 8 milyarı geçmesi ve bu artışın % 95’inin gelişmekte olan ülkelerde oluşması beklenmektedir. Gelişmiş ülkelerde önemli bir tarımsal üretim fazlası bulunmakla beraber, halen 830 milyon insanın yeterli ve dengeli beslenemediği gelişmekte olan bazı ülkeler yeni tarım teknolojilerini kullanarak tarımsal üretimlerini artırmada yeterli olamamaktadırlar. Özet Hızla artmakta olan dünya nüfusunun 2025 yılı itibariyle 8 milyarı geçmesi ve bu artışın % 95’inin gelişmekte olan ülkelerde oluşması beklenmektedir. Gelişmiş ülkelerde önemli bir tarımsal üretim fazlası bulunmakla beraber, halen 830 milyon insanın yeterli ve dengeli beslenemediği gelişmekte olan bazı ülkeler yeni tarım teknolojilerini kullanarak tarımsal üretimlerini artırmada yeterli olamamaktadırlar. Yeşil devrim olarak da isimlendirilen dönemde hastalık ve zararlılara dayanıklı, yüksek verimli çeşitlerin geliştirilmesi, kimyasal gübre ve tarımsal mücadele ilacı kullanımının artması, mekanizasyon ve sulama teknikleri son 5 yıl içerisinde önemli verim artışları sağlamış olmakla beraber bu denli yoğun tarımsal faaliyetler çevre üzerinde de önemli baskılar yaratmıştır. Halen mevcut tarım alanları üzerinde ve kullanılan mevcut tarımsal tekniklerle önümüzdeki 20 yıl içerisinde artacak dünya nüfusuna yetecek gıda maddeleri üretimi mümkün görülmemektedir. Bu itibarla tahıllarda birim alana verimin % 80 oranında artırılması gerekmektedir. Bunun için de modern biyoteknolojik yöntemlerin önemli avantajlar sunduğu görülmektedir.Modern biyoteknolojik yöntemler arasında genetik mühendisliği en fazla umut bağlanan ve aynı ölçüde de tartışılan bir yöntemdir. Ancak, diğer moleküler ıslah yöntemleriyle birlikte kullanıldığında genetik mühendisliği teknikleri hastalık ve zararlılara; kuraklık ve tuzluluk gibi çevre koşullarına dayanıklı, bitki besin maddeleri içeriği iyileştirilmiş yüksek kaliteli ve verimli yeni çeşitlerin geliştirilmesi için bitki ıslahçılarına büyük kolaylıklar sağlayacaktır. Halen A.B.D., Arjantin, Kanada, Brezilya ve Çin gibi 18 gelişmiş ve gelişmekte olan ülkede yetiştirilen transgenik soya, mısır, pamuk ve kolza bitkileri böceklere ve bazı herbisitlere dayanım özelliği taşımaktadırlar. Bu ürünler, insan sağlığı ve çevre üzerindeki olası olumsuz etkileri bilimsel esaslara göre değerlendirildikten sonra yetiştirilmelerine ve tüketilmelerine izin verilmektedir. Türkiye gibi gelişmekte olan ülkelerin modern biyoteknolojik yöntemlerden yararlanarak tarımsal üretimlerini artıracak çeşitleri geliştirmeleri, belirlenecek sorunların çözümüne yönelik güdümlü projelere yeterli araştırma desteği ve altyapı sağlayarak mümkün olabilir. Ancak, bunun için gerek fikri mülkiyet hakları gerekse biyogüvenlik ile ilgili mevzuatın bir an önce hazırlanarak yürürlüğe girmesi de gerekmektedir. Giriş Avcı-toplayıcı kültürden tarımcı kültüre geçen insanlık, binlerce yıldır seçmiş olduğu bitkileri yetiştirip, geliştirerek ve evcilleştirdiği hayvanları daha da iyileştirerek tarımsal üretimi artırma yönündeki çabalarını sürdürmektedir. Dünya üzerindeki nüfusun artmasıyla birlikte bu çabalar daha da hızlanmış, zamanla yeni teknikler geliştirilmiş ve tarımla uğraşan yeni bilim dalları ortaya çıkmıştır. Malthus’un insanların yeterli gıda maddesi bulamayarak büyük bir felakete uğrayacakları öngörüsü (Malthus, 1798) de tarımsal tekniklerin gelişmesi ve üretimdeki artış nedeniyle gerçekleşmemiştir. Geçtiğimiz yüzyıl içerisinde hızla artan dünya nüfusunu beslemeye yetecek kadar tarımsal üretimin sağlanmasında şüphesiz “Yeşil Devrim” olarak da adlandırılan gelişmelerin önemli etkisi olmuştur. Yirminci yüzyıl başlarından itibaren, genetik biliminde meydana gelen gelişmelerin bitki ve hayvan ıslahında yaygın olarak kullanılması yüksek verimli bitki çeşit ve hayvan ırklarının geliştirilmesine olanak sağlamıştır. Bunun yanında tarımda mekanizasyonun gelişmesi, kimyasal gübre kullanımının yaygınlaşması, hastalık ve zararlıların neden olduğu kayıpların kimyasal mücadele ilaçları ile önlenmesi ya da en az düzeye indirilmesi, bitkisel üretimde sulama sistemlerinin yaygınlaştırılması ikinci dünya savaşından sonra bitkisel ve hayvansal üretimde % 100’ü aşan artışlara yol açmış, bunun sonucu özellikle gelişmiş ülkelerde üretim fazlası oluşmuştur. “Yeşil Devrim” sayesinde 1960’lı yıllardan itibaren, bu yeni çeşitler ile yeni tarım teknolojileri Türkiye’ye ve diğer çoğu gelişmekte olan ülkelere de kısa sürede girmiş ve genelde yerel nüfusun ihtiyacı olan gıda maddeleri üretiminde yeterlilik sağlanmıştır. Ülkemizdeki tarımsal üretim özellikle ikinci dünya savaşından sonra önemli ölçüde artmış olmakla beraber, verimlilik artışı oranı ekilebilir alanların artışı oranıyla karşılaştırıldığında bu artışın pek de sağlıklı olmadığı söylenebilir. Tarımsal üretim artışındaki temel öğeler incelendiğinde: 1950’lerden itibaren mekanizasyonun artmasıyla mera alanlarının bozularak tarlaya dönüştürüldüğü, aynı şekilde ormanların tahribiyle tarıma müsait olmayan dik eğimli alanlarda ekim yapıldığı, özellikle 1960’lardan itibaren göllerin ve sulak alanların kurutularak yeni tarım arazilerinin yaratıldığı, sulama ve/veya elektrik üretimi amaçlı göl ve göletler oluşturularak vadi içi habitatların tahrip edildiği ve geniş alanlarda sulu tarıma geçildiği ve böylece doğal dengenin olabildiğince bozulduğu ve biyolojik çeşitliliğimizin olumsuz etkilendiği görülmektedir. Bunların yanında, kimyasal gübrelerin ve tarımsal mücadele ilaçlarının gittikçe artan düzeylerde ve bilinçsizce kullanımı, üretimi artırmış olmakla beraber doğal çevre ve insan sağlığını da olumsuz yönde etkiler hale gelmiştir. Yine bu bağlamda, “Yeşil Devrim” ile birlikte kimyasal gübre kullanımına ve sulamaya iyi tepki veren yeni çeşitlerin kullanılmaya başlamasıyla verim artışı sağlanmış, ancak tarımsal biyoçeşitliliğin belkemiğini oluşturan yerel genotipler verimsiz bulunarak, bunların kullanımı azalmıştır. Dünya genelinde tarımsal üretimin gelişmesine bakıldığında, yine Türkiye’dekine benzer gelişmelerin olduğu ve tarımsal üretimin artırılmasında ekolojik dengenin aleyhine bir gelişme olduğu görülmektedir. Son yıllarda, tarımsal üretim fazlasının olduğu özellikle Avrupa Birliği ve diğer gelişmiş ülkelerde aşırı kimyasal gübre kullanımı ve hastalıklarla mücadele ilaçlarının çevre üzerindeki olumsuz etkileri tartışılmaya ve bu tip tarımsal üretimin kısıtlanmasına yönelik tedbirler alınmaya başlanmıştır. Nüfusun hızla arttığı gelişmekte olan ülkelerde ise durum pek de iç açıcı değildir. Nüfus baskısı nedeniyle tarım alanı açmak için tropik yağmur ormanlarının yakıldığı, suların kirlendiği, toprakların çoraklaşıp çölleşmenin hızla arttığı görülmektedir. Ancak, tarımsal alanların böylesi sağlıksız biçimde artması tarımsal üretimin sürdürülebilir şekilde artırılmasına ve bu yörelerdeki insanların gıda ihtiyacını karşılamaya yetmemiştir (SOFA, 2004). Bu nedenle, 2025 yılında 8 milyarı aşması beklenen dünya nüfusunun beslenmesi gerçekten önemli bir sorun olarak karşımıza çıkmaktadır. Ekilebilir alanları artırmak pek mümkün olmadığı gibi, tarımsal üretimde kullanılabilecek su kaynakları da hızla azalmaktadır. Dolayısı ile artan nüfusu besleyecek miktarda üretim için ekilebilir alanların genişlemesi değil, birim alandan alınan ürün miktarının artırılması gerekmektedir. Bu da, Nobel ödüllü bitki ıslahçısı Norman Borlaug’a göre buğday ve mısır gibi tahıllarda verimin % 80 artırılması demektir (Borlaug, 2003). Klasik ıslah yöntemleriyle elde edilebilecek biyolojik verim artışının da artık sınırlarına gelindiği düşünüldüğünde, bitki ıslah çalışmalarında yeni teknolojilerin kullanılması kaçınılmaz görünmektedir. Son yıllarda önemli gelişmeler gösteren biyoteknolojik yöntemlerin özellikle de moleküler tekniklerin tarımsal üretimi artırmada önemli avantajlar sağladığı bir gerçektir. Genelde biyoteknoloji olarak adlandırılan ve klasik biyoteknolojiden modern biyoteknolojik yöntemlere kadar uzanan ve gittikçe karmaşıklık düzeyi artan bu teknolojilerin (Şekil 1) ülkelerin bilim ve teknolojideki gelişmişlik durumlarına göre tarımda farklı düzeylerde kullanıldığı görülmektedir. Biyolojik azot fiksasyonu gelişmekte olan ülkelerde kolayca kullanılabilmekte, bitki doku kültürü teknikleri ise birçok ülkede hastalıklardan arındırılmış bitki materyali üretiminde yaygın olarak uygulanmaktadır. Genomik çalışmalar, biyoinformatik, transformasyon, moleküler ıslah, moleküler tanı yöntemleri ve aşı teknolojisi olarak gruplandırılabilen modern biyoteknolojiler ya da gen teknolojileri ise Çin ve Hindistan gibi birkaç gelişmekte olan ülke dışında genelde gelişmiş olan ülkelerde etkin olarak kullanılmaktadır (Persley ve Doyle, 1999). Moleküler teknikler halen hayvan, bitki ve mikrobial gen kaynaklarının karakterize edilmesinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Aynı teknikler kullanılarak hastalık etmenlerinin tanısının yanında veterinerlikte aşı üretimi de yaygınlaşmış bulunmaktadır. Son yıllarda, genom araştırmaları da önemli bir evrim geçirmektedir. Yeni teknolojilerin kullanımı ile artık tek tek genlerin izole edilip tanımlanması yerine, tüm genlerin ya da gen grupların belirli bir organizma içerisindeki işlevlerini belirlemeye yönelik araştırmalar öne çıkmaya başlamıştır. Bu konularda, büyük ölçekli DNA dizinleme yöntemlerinin geliştirilmesi, bilgisayar ve yazılım programlarının oluşturulması bu ölçekteki verilerin değerlendirilmesini mümkün kılmaktadır. Burada, biyoinformatik ile “DNA yongaları” gibi teknolojiler biyolojik sistemlerin genetik yapılarına ayrıntılı olarak incelemeye olanak sağlamaktadır. Moleküler tekniklerin tarımsal üretimin artırılmasında önemli olanaklar sunduğu yadsınamaz bir gerçektir. Ancak, geçtiğimiz 20 yıl içerisinde yenidenbileşen [rekombinant] DNA ya da genetik mühendisliği teknikleri olarak da adlandırılan modern biyoteknolojik yöntemlerle geliştirilmiş hastalık ve zararlılara dayanıklı bitki çeşitlerinin insan sağlığı ve çevre üzerindeki olası olumsuz etkileri yoğun şekilde tartışılmakta, bu yeni teknolojinin sunduğu olanaklar farklı açılardan sorgulanmaktadır. Bu makalede modern biyoteknolojik yöntemlerle elde edilmiş ve genelde Genetiği Değiştirilmiş Organizmalar (GDO) olarak tanımlanan bu transgenik ürünlerin tarımsal üretimin artırılmasında sunduğu olanaklar, bu ürünlerin insan sağlığı ve çevre üzerindeki olası olumsuz etkilerin yanında GDO’larla ilgili sosyo-ekonomik kaygılar ele alınmaya çalışılacaktır. Transgenik Ürünlerde Dünya’da Mevcut Durum Bitki biyoteknolojisi ve özellikle gen teknolojisi alanındaki gelişmeler 1980’li yıllardan itibaren hız kazanmış, ilk transgenik ürün bitkisi olan uzun raf ömürlü domates FlavrSavr adı ile 1996 yılında pazara sürülmüştür. Bunu gen aktarılmış mısır, pamuk, kolza ve patates bitkileri izlemiştir. 1996 yılından itibaren transgenik ürünlerin ekim alanları hızla artmış ve 2005 yılında 90.0 milyon hektara ulaşmıştır (Çizelge 1). Halen yetiştirilmekte olan transgenik ürünlerin ekim alanları incelendiğinde, bu ekim alanlarının % 99’unun A. B. D., Arjantin, Kanada, Brezilya ve Çin’de olduğu, genetiği değiştirilmiş ürün ekimi yapan ülkelerin sayısı 18’e ulaşmış olmakla beraber (Güney Afrika, Avustralya, Hindistan, Romanya, Uruguay, İspanya, Meksika, Filipinler, Kolombiya, Bulgaristan, Honduras, Almanya ve Endonezya) bu ülkelerde geniş ekim alanları bulunmadığı görülmektedir (James, 2005). Çin’deki ekim alanları ise özellikle Bt içeren pamuk ile hızla artmaktadır. Yine, Hindistan’da Bt içeren pamuk ekimine izin verilmesiyle bu ülkede de transgenik pamuk ekim alanlarının hızla artması beklenmektedir. Transgenik ürünlerin ekim alanları 2005 yılı itibariyle 90.0 milyon hektara ulaşmış olmakla beraber, bu ekim alanlarının artmasındaki şüphesiz en önemli engel özellikle Avrupa Birliği kamu oyunda bu ürünlere karşı oluşan olumsuz tepkiler, dolayısı ile bunun üreticiler üzerinde oluşturduğu olumsuz beklentilerdir. Aynı şekilde, gelişmekte olan ülkelerde aşağıda daha detaylı olarak değerlendirilecek olan biyogüvenlikle ilgili yasal mevzuatın henüz oluşturulmamasının getirdiği belirsizlik de ekim alanlarının genişlemesine engel olmaktadır. OECD BioTrack On-line verilerine göre 2000 yılı itibariyle transgenik ürünlere ait 15 000 üzerinde tarla denemesi yapılmıştır. Bu ürünler arasında tarla bitkileri, sebzeler, meyve ağaçları, orman ağaçları ve süs bitkileri bulunmaktadır. Burada dikkate değer bir husus ise 100’e yakın transgenik ürün çeşidi için ticari üretim izni alınmış olmasına rağmen bunlardan ancak birkaç tanesi pazara sürülmüştür. Buna paralel olarak, geniş ölçekte yetiştiriciliği yapılan türlerin oldukça sınırlı sayıda olduğu, ancak soya, mısır, pamuk ve kolza gibi önemli ürün türleri olduğu görülmektedir (Çizelge 2). Pazara sürülen ilk transgenik ürün olan uzun raf ömürlü FlavrSavr domatesi pazarlama stratejilerindeki yanlışlıklar ve tüketiciler tarafından fazla tutulmaması nedeniyle üretimden kalkmıştır. Bt patates ise çevrecilerin tepkisinden çekinen büyük “Fast Food” gıda zincirlerinin talep etmemeleri nedeniyle pek geniş ekim alanları bulamamıştır. Herbisitlere dayanıklı transgenik buğday çeşidi de gerek çevrecilerin tepkisi gerekse bu ürünü geliştiren çokuluslu şirketin pazarlama kaygıları nedeniyle henüz ticarileştirilmemiştir. Virüse dayanıklı papaya Hawaii adalarındaki papaya endüstrisini kurtarmış olmakla beraber sadece burada yetiştirilmektedir. Geniş ölçekte yetiştirilen tür ve çeşitlerin yine çok uluslu şirketlere ait tohumculuk şirketleri tarafından pazarlanıyor olması ayrıca dikkat çekmekte olup, bunun nedenleri ileriki bölümlerde incelenmeye çalışılacaktır. Halen ticari olarak üretimi yapılmakta olan transgenik ürünlere aktarılmış özellikler incelendiğinde, bunların daha çok girdiye yönelik, yani doğrudan çiftçiyi ilgilendiren herbisitlere dayanıklılık, böceklere dayanıklılık, virüslere dayanıklılık gibi özellikler olduğu görülmektedir (Çizelge 3). En yaygın olarak aktarılan özellik herbisitlere dayanıklılık olup, bu çiftçilerin üretim maliyetlerini önemli ölçüde azaltmaktadır. Yine Lepidopter’lere dayanıklılık sağlayan Bacillus thuringiensis endotoksin geni (Bt), özellikle mısır ve pamuk yetiştiriciliğinde zararlı olan tırtıllara karşı etkili olmakta; dolayısı ile tarımsal mücadele ilaçları kullanımını azaltmakta böylece hem üretim maliyetini düşürmekte hem de kimyasal ilaçların çevre ve insan sağlığı üzerindeki olumsuz etkilerini ortadan kaldırmaktadır. Bundan sonra piyasaya sunulması beklenen transgenik ürünlerin ise üretim maliyetlerini düşürücü özelliklerin yanında tüketicileri doğrudan ilgilendiren özellikler üzerinde de yoğunlaşması beklenmektedir. Bunlara en güncel örnek “altın pirinç” olarak adlandırılan beta karoten/A vitamini içeriği yükseltilmiş çeltiktir. Gelişmiş ülkelerde özellikle Güneydoğu Asya’da A vitamini eksikliği çeken 170 milyon kadar kadın ve çocuğun bu şekilde yeterli A vitamini alması ümit edilmektedir. Greenpeace örgütü ise, Altın Pirinç’in sadece çokuluslu şirketlerin bir pazarlama stratejisi olduğunu, bölgede günlük yaklaşık 300 gram pirinç tüketildiğini, ancak bir insanın önerilen günlük dozda provitamin A alabilmesi için bu miktarın yaklaşık 12 katını yemesi gerektiğini iddia etmektedir. Altın pirinci geliştiren araştırmacılar, Dr. Peter Beyer ve Prof. Ingo Potrykus ise bu hesaplamanın gerçekleri yansıtmadığını söylemektedirler. Onlara göre, çocuklar için günlük tavsiye edilen A vitamini dozajı 0,3 mg/gün’dür. Ancak hastalıklar ve körlükten korunmak için gereken A vitamini miktarı bu dozajın %30-40’ı civarındadır. Altın Pirinç’te bulunan provitamin A miktarı 1,6 – 2,0 mg/kg’dır. Provitamin A’nın A vitaminine dönüşme faktörü Amerikan Ulusal Bilim Akademisi (NAS) Sağlık Enstitüsü’nce (IOH) '12', Dünya Sağlık Örgütü (WHO) ve Gıda ve Tarım Örgütü’nce (FAO) '6', Hindistan Sağlık Araştırma Kurulu’nca '4' olarak alınmaktadır. Bu veriler ışığında ve Altın Pirinç’in biyoyararlılık değerleri %100 veya %50 olarak kabul edildiğinde yapılan hesaplamalarda Çizelge 4'teki rakamlar ortaya çıkmaktadır. Hesaplama için bir örnek verelim: IOH'in dönüşüm faktörü olan '12' esas alınırsa: körlükten korunmak için gereken 0,1 mg A vitamini için gerekli provitamin A miktarı 0,1 X 12 = 1,2 mg'dir. Altın Pirincin 1 kilogramında 2 mg provitamin olması hâlinde ve biyoyararlılık oranı %100 ise, bir günde yenmesi gereken Altın Pirinç miktarı 1,2 / 2 = 0,6 kg çıkar. Ancak, Çizelge 4'ten görülebileceği gibi, dönüşüm faktörü ve biyoyararlılık oranına göre bu miktar çok daha küçük olabilmektedir. Hatta Hindistan Sağlık Araştırma Kurumu’nun hesaplamaları kullanılırsa bu miktarda provitamin A alınabilmesi için gereken Altın Pirinç tüketimi 180 gramdır. Kaldı ki, Altın Pirinç İnsani Yardımlaşma Ağı’na (Humanitarian Golden Rice Network) da üye olan Syngenta firmasının yatırımı ile 2005 yılında “Altın Pirinç 2” adı verilen ve öncekine göre yaklaşık yirmi kat daha fazla provitamin A içeren yeni bir pirinç çeşidi geliştirilmiştir. Firma yıllık 10.000 dolardan düşük gelirli çiftçilere tohumları ücretsiz vermeyi planlamaktadır. Ayrıca bu tohumlara sahip olan çiftçiler ileriki senelerde kendi tohumlarını firmaya bedel ödemeden çoğaltabileceklerdir(*). “Altın Pirinç” örneğinin dışında doymuş yağ asit oranı değiştirilmiş yağlı tohumların, gerekli amino asit içeriği yükseltilmiş tahıl ve patateslerin, mikroelementlerce zenginleştirilmiş tahılların, aroma maddeleri yüksek ancak düşük kalorili ürünlerin yakın gelecekte piyasaya çıkması beklenmektedir. Hepatit B aşısı içeren patates ve muz bitkilerinin yanında, transgenik bitkilerin önemli bir kullanım alanı da ilaç hammaddesi ve monoklonal antikor üretimi için büyük potansiyel sunmalarıdır. Gen aktarılmış bu bitkilerin sera ve tarla denemeleri halen devam etmektedir. Bunlara paralel olarak, üzerinde en fazla araştırma yapılan konular arasında biyotik ve abiyotik stres koşullarına dayanıklı bitki çeşitleri gelmektedir. Yukarıda da değinildiği üzere, şimdiye kadar sağlanan üretim artışı tarım alanlarının genişlemesi, yaygın kimyasal gübreleme ve sulama ile sağlanmış ve bunlar ekolojik dengeyi olumsuz yönde etkilemiştir. Artık herkes tarafından kabul edilen bu sorunlar nedeniyle, bundan böyle tarımsal üretimin artırılmasındaki temel iki hedef sürdürülebilir tarım teknikleri ve birim alandan alınan verimliliğin artırılması yönünde olacaktır. Bunun için de bitkilerin yüksek verimli genotipe sahip olmalarının yanında biyotik ve abiyotik stres koşullarına dayanıklı olmaları da istenmektedir (SOFA, 2004). Bunlar arasında hastalık ve zararlılara dayanıklılık özelliği başta gelmektedir. Zira özellikle gelişmekte olan ülkelerde, bitkisel üretimin yarıya yakın kısmı hatta bazen fazlası üretim sırasında veya hasat sonrası hastalık ve zararlılar nedeniyle kaybolmaktadır. Bunlara karşı tarımsal mücadele ilaçlarının kullanıldığı durumlarda ise bu hem üretim maliyetini artırmakta, hem de insan sağlığını ve çevreyi olumsuz yönde etkileyebilmektedir. Dolayısı ile hastalık ve zararlılara karşı dayanıklılık genleri aktarılmış bitkilerin geliştirilmesi verimliliği artırdığı gibi tarımsal üretimin çevre üzerindeki baskısını da azaltacaktır. Bu alanda şimdiye kadar elde edilmiş en başarılı uygulama Lepidopter’lere dayanıklılık sağlayan Bacillus thuringiensis endotoksin genleri aktarılmış bitkilerden elde edilmiştir. Ancak, bitkisel üretimde zararlı olan çok sayıdaki diğer zararlı böceklere karşı aynı başarı henüz elde edilememiştir. Aynı şekilde, bazı virüs hastalıklarına karşı dayanıklı bitki çeşitleri geliştirilmişse de bunların sayısı pek fazla değildir. Bitkilerde önemli kayıplara neden olan fungal ve bakteriyel hastalıklara karşı direnç kazandırmaya yönelik araştırmalar da yoğun biçimde devam etmektedir. Ancak, bu hastalıklara dayanıklılık mekanizmalarının karmaşıklığı, dayanıklılık mekanizmalarının bitkiler ve patojenler arasında farklılık göstermesi, patojenlerin özellikle fungusların kendi dayanıklılık mekanizmalarını sürekli geliştirme yetenekleri nedeniyle henüz bakteriyel ya da fungal hastalıklara dayanıklı transgenik bitki çeşitleri üretim zincirine girecek aşamaya gelmemiştir. Bilindiği üzere küresel ısınma ve yanlış arazi kullanımı gibi nedenlerle 21. yüzyılda kuraklığın ve çölleşmenin gittikçe artması beklenmektedir. Bu durumdaki arazilerin çoğu ise Afrika gibi nüfus artış hızının en fazla olduğu ülkelerde bulunmaktadır. Bu nedenle, kurağa dayanıklı ya da az suyla yetişebilen bitki çeşitlerinin geliştirilmesi büyük önem taşımaktadır. Aynı şekilde tuzlu veya mikroelement eksikliği ve alüminyum gibi metal fazlalığı sorunu bulunan topraklarda yetişebilen bitkilerin geliştirilmesi de bu gibi ülkelerdeki marjinal tarım alanlarında üretim yapılabilmesine olanak sağlayacaktır. Eldeki bilgiler, dünyada mineral eksikliği ve metal (özellikle alüminyum) toksisitesi nedeniyle bitkisel üretimin sınırlandığı toprakların tüm topraklar içerisindeki payının % 60 dolayında olduğunu göstermektedir (Çakmak, 2002). Hem bu tür toprak sorunlarına hem de olumsuz çevre/iklim koşullarına karşı dayanıklılık kazandırmaya yönelik çalışmalar da yoğun bir şekilde devam etmekle beraber, bu özelliklerin birden fazla gen veya gen grupları tarafından belirleniyor olması, bunların gerek belirlenip klonlanmaları gerekse bitkilere aktarma teknolojilerinin yetersizliği sebebiyle henüz beklenen başarı düzeyine ulaşılamamıştır. Moleküler Bitki Islahı Gen teknolojileri denildiği zaman ilk akla gelen transgenik bitkiler ise de yukarıda belirtilen teknik kısıtların yanında transgenik bitkiler konusunda oluşan olumsuz kamu oyu baskıları da göz önünde bulundurularak, bu teknolojilerin klasik ıslah yöntemlerini geliştirerek daha etkin kılacağı alanlara yönelmek belki de daha akılcı bir yaklaşım olacaktır. Çoğu biyotik ve abiyotik stres koşullarına dayanım birden fazla gen tarafından kontrol edildiğinden bunların klasik ıslah yöntemleriyle belirlenmesi mümkün olmamaktadır. Ancak bu alanda gerek ulusal gerekse uluslararası ıslah kuruluşlarında, önemli miktarda bitki gen bankaları oluşturulmuş ve klasik ıslah konusunda önemli deneyimler kazanılmıştır. İşlevsel genomik çalışmalarının yaygınlaşmasıyla oluşan bilgi birikimini klasik ıslah yöntemleriyle birleştirmek mümkün olduğunda, stres koşullarına dayanıklı bitki ıslahı da yeni bir boyut kazanacaktır. Arabidopsis genetik haritasının yanında, çeltik, domates ve Prunus gibi türlerin genetik haritalarından kaydedilen gelişme, çoğu metabolik tepkimeyle ilgili gen dizinlerinin evrim boyunca korunmuş olması, elde edilen bu bilgi birikiminin diğer türlerde kullanım olanağını artırmaktadır. Yine moleküler işaret genleri konusunda oluşan bilgi birikimi moleküler bitki ıslahında yaygın olarak kullanılmaya başlanmıştır. Bu moleküler teknikler özellikle buğday gibi genomu karmaşık bitki türlerinde hastalıklara dayanım mekanizmaları ve kalite özellikleri açısından ıslahta çok önemli avantajlar sunmaktadır. Benzer şekilde meyve ya da orman ağaçları gibi generatif yaşam evreleri uzun dolayısı ile melezleme ıslah süreçlerinin çok uzun olduğu bitki türlerinde de moleküler işaret genleri çok önemli olmaktadır. Öte yandan, dünyada, özellikle gelişmekte olan ülkelerde insanlarda başta demir ve çinko olmak üzere mikroelement eksiklikleri ve buna bağlı ciddi sağlık sorunları çok yaygın biçimde ortaya çıkmaktadır. Yapılan tahminler problemin dünya nüfusunun yarısını etkilediğini göstermektedir. Sorunun başlıca nedeni olarak, mikroelementlerce çok fakir olan tahıl kökenli gıdaların yoğun biçimde tüketilmesi gösterilmektedir. Tahıllar hem mikroelementlerce fakir hem de mikroelementlerin vücutta kullanımını sınırlayan maddelerce zengindir (Cakmak ve Ark., 2002). Günümüzde birçok araştırma grubu ve konsorsiyumu buğday, çeltik ve mısır gibi bitkilerin mikroelementlerce zenginleştirilmesi için ıslah programları başlatmış ve bu programlarda moleküler markör destekli moleküler teknikler vazgeçilmez bir araç olarak kullanılmaktadır (www.harvestplus.org). Tüketici Tepkileri ve Biyogüvenlik Düzenlemeleri Transgenik bitkilerin insan sağlığı ve çevre üzerindeki olası olumsuz etkileri uzunca süredir tartışılmaktadır. Yukarıda değinildiği üzere, ilk transgenik ürünler A.B.D.’de yetiştirilmeye başlanmış olup, yine en geniş ekim alanları bu ülkede bulunmaktadır. Bu ürünlerin tamamı Amerikan Gıda ve İlaç İdaresi (FDA), Amerikan Tarım Bakanlığı (USDA/APHIS) ve Çevre Koruma Dairesi (EPA) tarafından çok kapsamlı bilimsel incelemeler yapıldıktan sonra ticari üretimleri yapılmakta ve yine bu ülkede insan gıdası ve/veya hayvan yemi olarak tüketilmektedir. Üretim fazlası olan mısır ve soya gibi ürünler ise Avrupa Birliği dahil diğer ülkelere satılmaktadır. Özellikle Avrupa Birliği ve diğer bazı ülkelerde transgenik bitkilerin insan sağlığı ve çevre üzerine olası olumsuz etkileri çok yoğun bir şekilde tartışma konusu olmaktadır. Bunların bilimsel bazlı tartışmalardan ziyade duygusal, kişisel ve ekonomik tercihler ağırlıklı olduğu yadsınamaz. Örneğin, endişe konusu gerekçelerden bir tanesi transgenik ürün geliştirme çalışmaları sırasında kullanılan antibiyotik işaret genleridir. Avrupa Konseyi’nin 1999 yılında uzman bilim adamlarından oluşan bir panele hazırlatmış olduğu rapor, bu endişenin bilimsel nedenlerle açıklanamayacağını bildirmiş, ancak bundan sonra geliştirilecek transgenik bitkilerde antibiyotik işaret genlerinin kullanılmamasını tavsiye etmiştir. Avrupa Gıda Güvenliği Otoritesi (EFSA) GDO Paneli ise 2 Nisan 2004 tarihide yayınlamış olduğu Bilim Paneli Görüş Dokümanı’nda antibiyotik işaret genlerini 3 grupta toplamış ve halen üretilip tüketilmesine izin verilen GD ürünlerde bulunan npt II işaret geninin insan ve çevre sağlığı açısından her hangi bir sorun oluşturmayacağını, klinik tedavide kullanılan diğer antibiyotik işaret genlerinin ise araştırmalarda kullanılmaması gerektiğini bildirmiştir (EFSA, 2004). İnsan sağlığı açısından öne sürülen diğer bir olumsuzluk ise transgenik ürünlere aktarılan genlerin insanlarda alerji yapacağı ve toksik etkileri olabileceğidir. Ancak, bu ürünlerin ticari ekimlerine izin verilmeden önce yoğun ve kapsamlı laboratuar ve klinik testlerin yapılması ve bulguların bağımsız bilim kurulları tarafından inceleniyor olması, bu tip yan etkilerin en az düzeyde olmasını sağlamaktadır. Burada hatırlanması gereken husus, transgenik ürünlerin alerji oluşturma olasılığının klasik ıslah yöntemleri ile elde edilen ürünlerden daha fazla olmamasıdır (König ve ark., 2004) Nitekim, Avrupa Birliği ülkelerindeki yoğun kamuoyu endişelerini giderebilmek amacıyla, 13 AB üyesi ülke’den 65 bilim insanının katılımıyla, 3.5 yıl süren ve 11.5 milyon euro harcanarak yürütülen ENTRANSFOOD projesi, halen üretilip tüketilmekte olan genetiği değiştirilmiş ürünlerin insan sağlığı açısından klasik yöntemlerle elde edilen ürünlerden daha tehlikeli olmadığını ortaya koymuştur (Kuiper ve ark., 2004). Transgenik ürünlerin çevresel etkilerini değerlendirmek ise insan sağlığı üzerindeki etkilerini değerlendirmekten çok daha zor ve karmaşık görünmektedir. Burada şüphesiz tarımsal üretim yapılan ekosistemlerin birbirlerinden çok farklı olması en büyük etkendir. Çevre üzerindeki olası olumsuz etkilerin başında, transgenik bitkilerin ekosistemdeki diğer canlılarla etkileşimi gelmektedir. Örneğin Bt aktarılmış mısır bitkilerini yiyen tırtılların yanında diğer hedef olmayan canlıların örneğin Kral kelebeğinin de olumsuz etkilenebileceği endişesi (Losey, 1999) son birkaç yıldır yoğun tartışma konusu olmuş hatta GDO karşıtı örgütler tarafından hala yaygın olarak kullanılmaktadır. Ancak, Bt mısır polenlerinin Kral kelebeği ve diğer hedef dışı organizmalar üzerindeki olumsuz etkilerini tarla koşullarında incelemek üzere yapılan kapsamlı araştırmalar bu riskin çok düşük bir düzeyde olduğunu ve Kral kelebeklerinin yaşam döngüsünü olumsuz etkilemediğini göstermiştir (Oberhauser ve ark., 2001; Pleasants ve ark., 2001; Sears ve ark., 2001; Zangerl ve ark., 2001). Burada genetiği değiştirilmiş organizmaların çevre üzerindeki etkileri tartışılırken, Bt geni aktarılmış bitkiler yerine normal mısır yetiştiriciliğinde kullanılan kimyasal mücadele ilaçlarının hedef olmayan organizmalar üzerinde çok daha fazla olumsuz etkilerinin bulunduğunu göz önünde bulundurmakta yarar vardır (Gianessi ve ark., 2002). Burada asıl endişe konusu, sürekli Bt aktarılmış mısır ile beslenen tırtılların belirli bir süre içerisinde dayanıklılık mekanizması geliştirmesinin kaçınılmaz olmasıdır. Onun için bu tırtılların dayanıklılık geliştirmelerini geciktiren tedbirler alınmaya çalışılmaktadır. Ancak, bu yine de güncel ve geçerli bir sorun olarak çözüm beklemektedir. Diğer bir husus ise transgenik bitkilerden gen kaçışı yoluyla biyoçeşitliliğin bozulmasıdır. Burada, transgenik bitkilerle akraba türlerin bulunduğu ekosistemlerde transgeniklerin kesinlikle yetiştirilmemesi öngörülmektedir. Ancak, çiftçi eğitim düzeyinin oldukça sınırlı olduğu gelişmekte olan ülkelerde bunun ne şekilde sağlanabileceği hala bilinmemektedir. Nitekim, mısır bitkisinin gen kaynağı olarak bilinen Meksika’da A. B. D.’den kaçak olarak getirilen transgenik mısırların ekilmesi ve bunlardan Meksika’daki yerel mısır çeşitlerine gen kaçışı biyoçeşitlilik üzerinde önemli etkiler yaratacaktır. Transgenik bitkilerin insan sağlığı ve çevre üzerindeki olası olumsuz etkileri yoğun olarak incelenip tartışılmakta olup, buna yönelik çeşitli ulusal, bölgesel ve uluslar arası mevzuat oluşturma çabaları bulunmaktadır. Ancak ülkeler arasında henüz tam bir uyum sağlandığı söylenemez. Örneğin A.B.D.‘deki biyogüvenlik mevzuatı Avrupa Birliği mevzuatından çok farklı olup mevzuatın uygulanmasında bile ülkeler arasında hala uyum sağlanamamıştır. Ancak, yeni oluşturulan European Food Safety Authority ve 2004 yılında yürürlüğe giren genetiği değiştirilmiş ürünlerin etiketlenmesi ve izlenebilirliğini amaçlayan yönetmelikler bu uyumu sağlamada önemli bir adım sayılabilir. Son olarak, Uluslararası Biyolojik Çeşitlilik Anlaşması bağlamında hazırlanan ve uzun görüşme ve tartışmalardan sonra 2000 yılında üzerinde anlaşmaya varılan Uluslararası Biyogüvenlik Protokolü, transgenik ürünlerin sınır ötesi taşınmaları ve kullanımı yönünde olumlu bir gelişmedir. Türkiye’nin de imzalamış olduğu bu Protokol 11 Eylül 2003’te yürürlüğe girmiş olmasına rağmen, Protokol’ün uygulanabilir hale gelmesi daha bir süre alacaktır. Bunun için özellikle gelişmekte olan ülkelerin, kendi biyogüvenlik mevzuatlarını hazırlamalarının yanında, bu mevzuatı uygulayacak laboratuar altyapısını oluşturmaları, bu laboratuarlarda çalışacak teknik elemanları yetiştirmeleri ve en önemlisi karar verici konumdaki bürokratları eğitmeleri gerekmektedir. Aksi takdirde, bu mevzuat transgenik ürünlerin ticaretini engelleme dışında, gelişmekte olan ülkelerin kendi biyolojik kaynaklarını verimli şekilde değerlendirecek bilimsel ortamı yaratmaları açısından olumlu bir etki oluşturmayacaktır. Fikri Mülkiyet Hakları Giriş kısmında bahsedilen ve tarımsal üretimin artırılmasında oldukça başarılı sayılan “Yeşil Devrim”, büyük ölçüde kamu kuruluşları veya kamu yararına çalışan uluslararası araştırma enstitüleri tarafından gerçekleştirilmiştir. Bu nedenle, gerek yüksek verimli çeşitlerin geliştirilmesi gerekse bu tohumlukların çoğaltılarak gelişmekte olan ülke çiftçilerine ulaştırılması normal ticari kurallar içerisinde süregelmiştir. Benzer şekilde, mekanizasyon, kimyasal gübre ve tarımsal mücadele ilaçları kullanımı, sulu tarım teknikleri gibi yeni teknolojilerin transferi hatta sulama projelerinin kurulması gibi konularda uluslararası finans kuruluşları veya yardım kuruluşları önemli katkılarda bulunmuşlardır. Bugünkü “Biyoteknoloji Devrimi” ise büyük ölçüde özel sektör tarafından yapılmaktadır. Halen bu alandaki Ar-Ge çalışmalarının % 80 oranında özel sektör yatırımlarıyla gerçekleştiği tahmin edilmektedir. Hal böyle olunca, özel sektör yatırımcıları tarafından geliştirilen her teknik veya ürünün hemen patent veya benzeri yöntemlerle korunmaya alınması ve bunlardan kısa sürede ticari gelir sağlanması istenmektedir. Aksi halde, özel sektörün gelir getirmeyecek Ar-Ge faaliyetlerine girmesini beklemek pek gerçekçi olmayacaktır. Örneğin, halen ticarete intikal etmiş transgenik ürünlerin mısır, soya ve pamuk gibi büyük ürün gruplarında olması, gelişmekte olan ülkelerdeki tatlı patates ve sorgum gibi ürünlere özel sektör tarafından pek yatırım yapılmaması şaşırtıcı değildir (SOFA, 2004). Son yıllarda, yine uluslararası yardım kuruluşlarının desteği ile veya biyoteknoloji alanında yoğun Ar-Ge faaliyeti olan çokuluslu şirketlerin işbirliği ile kamu araştırma kuruluşlarında yeni transgenik çeşitlerin geliştirilmesine yönelik araştırma faaliyetlerinin arttığı gözlenmektedir. Ancak, burada da fikri mülkiyet haklarına ilişkin sorunların yoğun olarak tartışıldığı görülmektedir. Bunun en güncel örneklerinden birisi de yukarıda sözü edilen “Altın Pirinç”tir. Rockefeller Vakfı tarafından finanse edilen ve Prof. Ingo Potrykus ve Prof. Peter Beyer önderliğindeki araştırmacılar tarafından geliştirilen “Altın Pirinç”te 30 civarında farklı şirket ve üniversiteye ait 70 adet patent bulunması, bu ürünün ticari olarak değerlendirilmesinde ve hatta gelişmekte olan ülkelere transferinde önemli bir sorun olarak ortaya çıkmıştır. Bu konuda, Latin Amerika ülkelerinde yapılan bir çalışma (Cohen ve ark., 1998), bu ülkelerde yürütülen biyoteknolojik araştırmaların ve ürün geliştirme çalışmalarının hepsinde çok sayıda patentli teknik veya materyalin kullanıldığını göstermiştir (Şekil 2). Tüm bunlar, biyoteknolojik araştırmalardan gelişmekte olan ülkelerdeki fakir çiftçilerin ve halkın nasıl yararlanabileceği sorusunu akla getirmektedir. Dünya Ticaret Örgütü’ne (WTO) üye ülkelerin imzalamış oldukları TRIPS (Trade Related Intellectual Property Rights) antlaşması, bazı istisnai hükümlerine rağmen, gelişmiş ülkelerdeki çok uluslu şirketleri korur niteliktedir. Bu nedenle, gelişmekte olan ülkelerdeki araştırma kuruluşlarının, biyoteknolojik araştırmalarını planlarken ve yürütürken fikri mülkiyet haklarıyla ilgili konuları yakından izlemeleri ve ona göre tedbir almaları yararlı olacaktır. Bu bağlamda yine transgenik bitkilerden ziyade moleküler bitki ıslahı yöntemlerinin Türkiye gibi gelişmekte olan ülkeler açısından daha avantajlı olduğu söylenebilir. Yine burada, Türkiye gibi zengin gen kaynaklarına sahip ülkelerin, bu gen kaynaklarını tespit edip karakterize ederek, hatta bunlardaki ticari öneme sahip genleri saptayıp patentleyerek önemli bir konum yakalamaları mümkün olabilir. Bu konuda, FAO örgütü tarafından 2001 yılında kabul edilen Uluslararası Bitki Genetik Kaynakları Antlaşması işlerlik kazandığında, zengin gen kaynağı olan ülkelerin bu kaynaklardan daha etkin yaralanmalarına yardımcı olacaktır. Bu alandaki gerek yasal ve gerekse araştırma altyapısının şimdiden oluşturulması yararlı olacaktır. Şekil 2. Latin Amerika Ülkelerinde Kullanılan Patentli Teknikler ve Materyaller (Cohen ve ark., 1998). Türkiye’de Tarımsal Biyoteknoloji ve Transgenik Ürünlerin Durumu Türkiye zengin gen kaynaklarına sahip olması nedeniyle, tarımsal biyoteknoloji alanında çok önemli bir avantaja sahiptir. Ancak, Türkiye’nin modern biyoteknolojik yöntemlerin sunduğu nimetlerden yararlanabilmesi için dünyadaki gelişmeler ve Türkiye’deki mevcut durum çerçevesinde önceliklerini çok iyi saptaması gerekmektedir. Türkiye’de biyoteknolojinin gelişmesi için mutlak gerekli olan biyoloji, biyokimya, moleküler biyoloji gibi temel bilim alanlarına gerekli önemin verilmemesi, bu alanda yetişmiş eleman sayısının düşük kalmasına ve dolayısı ile kapsamlı araştırmaları yürütebilecek kritik kitleye sahip araştırma birimlerinin oluşturulmasına engel olmuştur. Bu sorun, 1980 yılından beri hazırlanan tüm 5 yıllık kalkınma planlarında vurgulanmış olmasına karşın, bu konuda henüz belirgin bir gelişme sağlandığı ne yazık ki söylenemez. Burada en önemli sorun, belirli düzeyde bilgi birikimine ve tecrübeye sahip araştırmacıları bir araya getirerek “uzmanlık merkezleri” oluşturmak yerine tek tek laboratuvarların oluşturulmasından kaynaklanmaktadır. Son yıllarda, yurt dışında moleküler biyoteknoloji alanında eğitim görmüş ya da moleküler bitki ıslahı konusunda eğitim almış genç araştırmacıların sayısı artıyor olmasına rağmen, bunları bir araya getirerek güdümlü projeler üzerinde çalışacak “uzmanlık merkezleri” ya da laboratuvarları oluşturacak bir çaba görülmemektedir. Gerekli tedbirler alınmadığı taktirde, geçtiğimiz 30 yıldır yapılan girişimlere ve harcanan çok önemli miktarda kaynaklara rağmen Türkiye’nin tarımsal biyoteknoloji alanında, bugün bulunduğu noktadan daha farklı bir konuma gelmesi mümkün olamayacaktır. Burada, Türkiye’de bitki doku kültürü yatırımlarının 1974 yılında başlamış olmasına ve halen hemen hemen tüm Ziraat Fakültelerinde ve Tarım Bakanlığı araştırma enstitülerinde birer doku kültürü laboratuvarı kurulmuş olmasına rağmen Türkiye’nin, son derece basit bir teknoloji gerektiren patates tohumluğu ihtiyacını bile, hemen tamamını her yıl milyonlarca dolar ödeyerek yurt dışından karşılaması en çarpıcı örneklerden birisidir. Türkiye’nin biyoteknolojiye ve tarımsal araştırmalara yaklaşımını ortaya koymak amacıyla, 2001-2005 yıllarını kapsayan VIII. Beş Yıllık Kalkınma Planının ilgili bölümleri incelendiğinde, bilgi toplumu olma amacı doğrultusunda bilimsel ve teknolojik gelişmeler sağlayarak uluslararası düzeyde rekabet gücü kazanmanın esas olduğu ilkesi dikkati çekmektedir. Bu ilke çerçevesinde biyoteknolojinin de içinde bulunduğu bazı yüksek teknolojiler öncelikli konu olarak belirlenmiştir. Ayrıca, ekonomik, sosyal, çevresel boyutunu bütün olarak ele alan rekabet gücü yüksek, sürdürülebilir bir tarım sektörünün oluşturulması temel amaç olarak tespit edilmiştir. Tarımsal araştırmalarda koordinasyonun sağlanmasının ve araştırma konularının belirlenmesinde üretici ve sanayicinin taleplerinin dikkate alınmasının gerekliliği de vurgulanmaktadır. Hedefler bu şekilde belirlenmekle birlikte, Türkiye’nin Ar-Ge konusunda diğer ülkelere oranla oldukça geride olduğu bilinen bir gerçektir. Halen Ar-Ge harcamalarının GSMH içindeki payı % 0,64 düzeyindedir. Üniversiteler toplam Ar-Ge çalışmalarında ve tarımsal araştırmalarda en fazla payı alan kurumdur. Dolayısıyla, diğer gelişmekte olan ülkelere paralel olarak Türkiye’de de özel sektör araştırmaları kısıtlı olup, üniversiteler % 70’lere varan payla en fazla araştırmanın yapıldığı kurum olmaktadır. TÜBA (2003) tarafından gerçekleştirilen “Moleküler Yaşam Bilimleri ve Teknolojileri Öngörü Projesi” kapsamında Türkiye’nin biyoteknoloji ile ilgili altyapısı ortaya konmaktadır. Çalışma, yaklaşık 150 araştırma biriminin ve 2000 araştırıcının biyoteknoloji konusunda çalıştığını göstermektedir. Bu sayının önemli bir insan altyapısını işaret ettiğini vurgulayan çalışma, araştırıcıların verimliliklerinin bir göstergesi olan araştırıcı başına bilimsel yayın verilerine bakıldığında mevcut altyapının etkin bir şekilde kullanılmadığını, kurumsallaşmanın ve teknoloji üretme kaygısının bulunmadığını .belirtmektedir. Türkiye’de biyoteknoloji alanında yapılan bilimsel yayınların yaklaşık % 42’si endüstriyel biyoteknoloji alanında olup tarımsal biyoteknoloji % 11,5 ile en az yayın çıkarılan biyoteknoloji dalı olmuştur. Stres toleransı, rejenerasyon ve propagasyon, farmasötik ve moleküler markörler en fazla çalışılan tarımsal biyoteknoloji konularıdır (Özcengiz, 2003). Biyoteknoloji araştırmaları için devlet TÜBİTAK, kamu kurumları ve üniversitelere destek verdiği gibi özel sektöre de belli oranlarda destekler sağlamaktadır. Kamu yatırım bütçesinden üniversitelere araştırma projelerinin desteklenmesi amacıyla ödenekler tahsis edilmekte olup, desteklenen projeler arasında genetik kaynakların korunması projeleri, transgenik bitki geliştirilmesine ve üniversitelerin altyapılarını geliştirmeye yönelik projeler önde gelmektedir. Öte yandan, firmaların biyoteknoloji araştırma geliştirme faaliyetlerine de TÜBİTAK bünyesindeki Teknoloji İzleme Değerlendirme Birimi (TİDEB) ve Türkiye Teknoloji Geliştirme Vakfı (TTGV) kanalıyla destek sağlanmaktadır. TİDEB firmaların Ar-Ge proje maliyetlerinin en fazla % 60’ı oranında ve hibe şeklinde destek vermektedir. Bu program dahilinde, gen mühendisliği-biyoteknoloji 6 öncelikli konudan biri olarak tespit edilmiş olup biyoteknoloji projelerinin toplam desteklenen projeler içindeki payı % 3,1’dir. TTGV ise proje maliyetinin en fazla % 50’sini karşılamakta ve geri ödemeli bir sistem içinde destek vermektedir. Biyoteknolojinin bu kapsamda desteklenen projeler içerisindeki payı ise % 7’dir. Tarımsal biyoteknolojide gelişme kaydetmiş ülkelerdeki kurumsal yapılanma üniversiteler, kamu Ar-Ge kuruluşları ve özel sektör olmak üzere 3 farklı ayaktan meydana gelmekte ve her bir kurumun kendi kapasiteleri ve görev tanımları içinde belirlenmiş rolleri bulunmaktadır. Örneğin üniversiteler ve kamu Ar-Ge kuruluşları temel araştırma konusunda uzmanlaşırken, özel sektörün uygulamalı araştırma ve ürün geliştirmeye yönelik çalıştığı görülmektedir. Birbirinin tamamlayıcısı olan bu roller içinde bir kurumun eksikliği sistemin iyi çalışmamasına neden olmaktadır. Bu noktadan hareketle Türkiye’deki yapıya baktığımızda, araştırma sistemi içerisinde üniversitelerin temel kuruluş olduğu ve en önemli ayaklardan biri olan özel sektörün sistem içinde yer almadığı dikkati çekmektedir. Dolayısıyla, özel sektörün ve kamu Ar-Ge kuruluşlarının rolünü üstlenecek bir kurumsallaşma olmadığı için hedefe yönelik ve verimli çalışan bir sistem mevcut değildir. Bununla beraber, yukarıda da belirtildiği gibi araştırmaların önemli bir kısmını yürüten üniversitelerin de verim ve etkinlik sorunları bulunmaktadır. Son yıllarda, çok önemli kaynaklar sağlanarak, moleküler biyoloji altyapısına sahip laboratuarların kurulduğu ve yine yeterli yetkin kadroların bulunup bulunmadığı aranmaksızın önemli miktarda proje destekleri sağlandığı görülmektedir. Ancak, bu projeler incelendiği zaman bunların çoğunun gerçekçi hedeflere odaklanmadığı ve ürün geliştirme niteliği taşımadığı da bir gerçektir. Transgenik ürün geliştirmeye yönelik bir kısım araştırma projelerinin başarılı olmaları için gerekli özel sektör katılımı ya da desteğinin olmaması da ayrıca düşünülmesi gereken bir husustur. Yine bu bağlamda, geliştirilmesi muhtemel transgenik ürünlerin risk analizleri ve pazara sunumları için gerekli yasal çerçevenin çizilmemiş olması da bunların uygulamaya geçirilme şansını ortadan kaldırmaktadır. İlk defa 1998 yılında yabancı firmalara ait transgenik çeşitlere ait tarla denemelerinin yapılabilmesi için Tarım ve Köyişleri Bakanlığı tarafından hazırlanarak yürürlüğe sokulan “Transgenik Kültür Bitkilerinin Alan Denemeleri Hakkında Talimat” ise bu amaca hizmet etmekten çok uzaktır. Hal böyle iken, söz konusu çeşitlerin tarla denemelerinin 1998 yılından bu yana bizzat Tarım ve Köyişleri Bakanlığı’na ait Araştırma Enstitü’leri tarafından yürütülüyor olmasına rağmen elde edilen sonuçların resmen açıklanmamış olması da üzerinde durulması gereken önemli bir konudur. Türkiye Cartagena Biyogüvenlik Protokolünü imzalayan ilk ülkelerden biri olmuşsa da buna yönelik yasal mevzuat çalışmalarını aynı hızda yürütememiştir. Aynı şekilde, Avrupa Birliği mevzuatına uyum için gerekli yönetmelikler de henüz hazırlanarak yürürlüğe sokulamamıştır. Biyogüvenlikle ilgili bu mevzuat boşluğunun yanında, fikri mülkiyet hakları kapsamında Bitki Islahçı Haklarıyla ilgili mevzuat yıllar sonra oluşturulmuşsa da UPOV üyeliği henüz gerçekleştirilememiştir. Türkiye’de transgenik ürünlerin ticari olarak ekimlerine izin verilmezken, yurtdışından gıda hammaddesi olarak ithal edilen mısır ve soya ürünlerinin transgenik olma ihtimali oldukça yüksek görünmektedir. Sonuç ve Öneriler Kısaca biyoteknoloji olarak da isimlendirilen modern gen teknolojileri, hızla artan dünya nüfusunun yeterli ve dengeli beslenmesini sağlamak amacıyla tarımsal üretimin artırılmasında önemli olanaklar sunmaktadır. Burada, sürdürülebilir tarım tekniklerinin uygulanmasının yanında biyotik ve abiyotik stres koşullarına dayanıklı, yüksek verimli ve kaliteli bitki çeşitlerinin geliştirilmesi önemli bir önceliktir. Bu bitkilerin geliştirilmesinde sadece transformasyon yoluyla elde edilen transgenik bitkiler değil, ağırlıklı olarak moleküler bitki ıslahı teknikleri üzerinde yoğunlaşmak kısa ve orta vadede daha doğru olacaktır. Türkiye gibi zengin gen kaynaklarına sahip gelişmekte olan ülkelerin, öncelikli alanlarını saptayarak moleküler biyoloji çalışmaları için yeterli altyapıyı oluşturmaları ve kritik kitleyi oluşturacak sayıda yetkin araştırmacı yetiştirmeleri, ellerindeki genetik potansiyeli en iyi şekilde değerlendirmelerine yardımcı olacaktır. Ancak, teknolojik gelişmelere paralel olarak, gerek bu tekniklerin ve ürünlerin geliştirilmesi sırasında gerekse bunların doğaya salımlarında biyogüvenlikle ilgili yasal düzenlemelerin yapılması ve bu mevzuatı uygulayacak yetkin kişilerin eğitilmesi gerekmektedir. Burada, hazırlanacak mevzuatın bilimsel esaslara dayalı olması, yurt içinde yapılacak çalışmaları engelleyici değil kolaylaştırıcı tedbirleri içermesi önem taşımaktadır. Aynı şekilde, biyoteknolojik uygulamalar ve ürünlerle ilgili fikri mülkiyet haklarına yönelik Bitki Islahçı Hakları, Patent Kanunu gibi mevzuatın bir an önce uygulanabilir hale getirilmesi, bu alanlarda araştırmacıları bilgilendirecek ve destekleyecek düzenlemelerin yapılması küreselleşen dünya ticaretinde rekabet edebilecek bir konuma gelebilmemiz için önem taşımaktadır. Prof. Dr. Selim ÇETİNER Sabancı Üniversitesi, Mühendislik ve Doğa Bilimleri Fakültesi Tuzla, İstanbul

http://www.biyologlar.com/biyoteknoloji-ve-tarim-guvencesi

Caretta caretta ( Deniz Kaplumbağaları)

Sistematiği Filum: Chordata Altfilum: Vertebrata Üst sınıf: Tetrapoda Sınıf: Reptilia Altsınıf: Anapsida Ordo: Testudines Altardo: Cryptodira Üst familia: Chelonioidae Familia: Cheloniidae Cins: Caretta Tür: Caretta Caretta Coğrafi Yayılışı Caretta Caretta Atlantik, Pasifik ve Hint Okyanusu’nun ılıman ve subtropikal sularındaki estuarin, lagün, koy ve denizlerin kıyıya yakın kesimlerinde dağılım gösterir. C.C.’lar Atlantik Okyanusu’nda Arjantin’den Nova Scotia’ya kadar bulunur. Kuzey Amerika’daki en büyük popülasyonu Kuzey Carolina’dan Florida kıyılarına kadar olan adalarda bulunur. Bu C.C.’ler kışları Bahama Adaları’na göç ederler. Kuzey Amerika’daki diğer küçük popülasyonlar ise Texas kıyılarında bulunur. Caretta Caretta ların en büyük yuvalama alanları Umman’ın Masirah Adası’dır. Akdeniz’deki önemli yuvalama alanları Yunanistan ve Türkiye sahillerindedir. Bunlara oranla çok daha düşük ancak önemli bir popülasyona ise Kıbrıs’ta rastlanmaktadır. Tunus’ta yuvalama çok nadir, İsrail’de ise daha da azdır. Zaman zaman Campedusa (İtalya), Sicilya ve hatta Sardunya’da da yuvalama olmaktadır. Mısır ve Libya için ise veriler yetersizdir. Türkiye’de ki yuvalama alanları; Ekincik, Dalyan, Dalaman, Fethiye, Patara, Kumluca, Belek, Kızılot, Demirtaş, Gazipaşa, Anamur ve Göksu Deltası’dır. Fiziksel Özellikleri Ergin bireylerde karapaks (sırt kabuğu) oval şekilli ve arkaya doğru daralmış 70–75 cm boyunda ve 50–55 cm genişliğindedir (Türkiye için). Boş oldukça büyük ve üçgenimsidir. Ancak bu büyük beyinleri olduğunu göstermez; aksine bu boşluk çeneleri kapsayan kaslar tarafından kullanılır. C.C.’ların iki alt–türü (sub–species) vardır. Bunlardan C.C. gigas Pasifik ve Hint Okyanusu’nda bulunur. Genel renklenme dorsalde kırmızımsı kahverengi, ventralde kremsi sarı şeklindedir. Diğer deniz kaplumbağalarından sağlam bir kabuk, gözleri ile burun delikleri arasında kalmış iki çift prefrontal plak (bazı bireylerde bu plakların ortasında beşinci bir plak olabilir), karapaksta beş çift kotsal plak, plastronda keropakla bağlantılı ve geniş üç çift inframarjinal plak, her bir üyede iki tırnak ve tipik olarak kahverengimsi–kırmızı renklenme gibi özelliklerle farklılaşır. Beslenme Alışkanlıkları Yavru ve genç Caretta caretta bireyleri, yüzeyde akıntı çizgilerinde toplanan makroplanktonik av üzerinde beslenir. Ergin bireyler özellikle yumuşakçalar üzerinden beslenen karnivorlardır. Etoburdurlar ve sünger, deniz anası, at nalı yengeçler ve istiridye yerler. Kurbanlarının sert kabuklarını kolayca parçalayabilmelerini sağlayan çok güçlü çeneleri vardır. Geniş bir kafa, oldukça gelişmiş çene kasları ve kuvvetli gaga, sert kabuklu avlarını parçalayabilmek için meydana gelmiş adaptasyonlardır. Biyo– Ekolojileri Caretta caretta’lar ayrı eşeylidir ve eşeysel dimorfizm erginlerde görülür. Eşeyler arasındaki büyüklük dimorfizmi hakkında çelişkili bilgiler mevcuttur. Ancak ergin erkekler dişilerden daha uzun kuyruğa ve geriye doğru kıvrılmış tırnaklara sahiptir. Yavru, genç ve ergin öncesi bireylerde eşey ayrımı yapılamaz. Caldwel (1962) ve Uchida (1967)’ya göre esaret altında yetiştirilen Caretta caretta ’nın eşeysel olgunluğa ulaşması 6–7 yıl olarak tahmin edilmektedir. Serbest olarak doğada yaşayan bireyler içinse eşeysel olgunluk yaşı; Mendonca (1981)’ya göre 10–15 yıl, Zug (1983)’e göre 14–19 yıl, Frazer (1983)’e göre 22 yıl, Frazer ve Ehrhart (1985)’a göre sırtındaki eğrilerden edinilen bilgilerle 12–30 yıl olarak tahmin edilmektedir. Üreme Caretta caretta’lar kabukları 50 cm’yi geçmeden cinsel olgunluğa erişirler. Diametre cinsinden 40–42 mm olan yumurtalar med zamanı bırakılır. Yumurtalar kirletilmemiş ve iyi süzülmüş kumullardaki ya da otlu bitki örtülerindeki yuvalara bırakılır. Dişi kıyıya gelir ve gelgitin oluşturduğu yükseltiye tırmanıp orada durur, daha sonra sığ bir çukur açmak için burnunu toprağa sürter. Çukur kazılıp yumurtalar çukura bırakılınca, kaplumbağa arka ayağının tırnaklarıyla yuvayı kumla örter. Kuluçkaya yatma 31–65 gün arası sürer. Genellikle yuva başına 120 yumurta vardır ve dişi 13 günlük aralarla kuluçkaya yatar. Dişi kıyıdaki yuvaya sadece bahar ve yazları geceleyin gelir. Dişi genellikle her yıl mevsim başına 3–4 kere yuva yapar. Yuvadaki yavrular genellikle bu zamanlarda yumurtadan çıkar ve yavrular yaşamlarındaki tek karasal yaşamı bırakıp hep birlikte çabucak denize giderler. Günlük Aktiviteleri Caretta caretta’ların olağan bir gününün beslenme ve dinlenme ile geçtiği bilinmektedir. Kuluçka sezonunda güneydoğu ABD’de yapılan araştırmalar Caretta caretta’ların yuva bulunan kumsal, kıyıdaki resifler ve diğer kayalıklarda düzenli davranışlar sergilediğini göstermiştir. Çiftleşme ve /veya beslenmenin bu bölgelerde gerleşleştirildiği tahmin edilmektedir. Kuluçka dönemi dışında, kaplumbağalar yüzlerce, hatta binlerce mil öteye göç edebilmektedir. Caretta caretta’lar derin sularda yüzeydeyken ya da kıyı yakınlarındaki sularda dipte uyuyabilmektedir. Birçok dalgıç kayalıklarda kaya altında uyuyan kaplumbağa görmüştür. Yumurtadan yeni çıkan kaplumbağaların ise tipik olarak yüzeyde süzülerek uyudukları ve bu sırada ön ayaklarının sırtlarının üstüne doğru kıvrıldığı kaydedilmiştir. Kur Yapma ve Çiftleşme Caretta caretta’ların çiftleşmesi yuvalama başlangıcından birkaç hafta önce yuvalama plajı yakınları veya özel toplanma alanlarında meydana gelebilir. Birbirlerine sıkıca sarılmış çiftler çoğunlukla yüzeyde görünmekle birlikte su altında birleşmeler de rapor edilmiştir. Caretta carettalar için kur yapma ve çiftleşme dişinin ilk yumurtlama döneminden önceki kısıtlı bir zamanda gerçekleştiğine inanılmaktadır. Daha sonra yalnızca dişiler kıyıya gelir, erkekler karayı terk edince bir daha asla geri dönmez çiftleşme mevsiminde erkekler bir dişinin kafasına burnunu sürterek ya da boynunun arkasını hafifçe ısırarak ve paletlerini dikerek kur yaparlar. Eğer dişi kaçmazsa, erkek ön paletlerindeki tırnakların yardımıyla dişinin kabuğunun üstüne çıkar. Daha sonra çiftleşmek için kuyruğunu dişinin kabuğunun altına sokar. Genellikle dişilerin çiftleşmesinin gerçekleştiği kumsalda kuluçkaya yattığı ve erkeğin asıldığı kabuğundaki tırnak izlerinin kanayabildiği gözlemlenmiştir. Çiftleşme su yüzeyi ya da altında gerçekleşebilir. Bazen erkeklerin aynı dişi için kavga ettiği gözlemlenebilmektedir. Caretta caretta’ların çiftleşmelerini gözlemleyenler hem erkeklerin, hem de dişilerin agresif bir tutum sergilediğini gözlemlemiştir. Dişi yumurtlama döneminden önce bir çok erkek ile birlikte olup birkaç ay için sperm biriktirebilir. Nihayetinde yumurtalarını bıraktığında bunlar bir çok erkek tarafından döllenmiş olur. Bu davranış popülasyonda genetik çeşitliliğin devamını sağlamaya yardımcı olur. Yuva Yapma, Kuluçkalama ve Dağılım Caretta caretta’ların neden bazı kumsallara yuva yapıp diğerlerine yapmadığı bilinmemektedir. Florida’da binlerce yuva varken, kuzeydeki tıpa tıp kumsallarda çok az kaplumbağa vardır. Bu yuva dağılımı yüzyıllar önce var olan ısı, kumsal görünümü ya da saldırının az olması gibi tercih nedenlerinin durumunu ortaya koyabilir. Bugün, insanlar Caretta carettaların yuva yaptığı yerlere etki etmektedir.sahilde dalma, deniz koyları, suni aydınlatma ve beslenmenin oluşturduğu kumsal erozyonu bir zamanların taze ve temiz kumsallarını etkilemektedir. Bu durumun gelecek yuvaları da etkileyeceği kesindir. Caretta carettaların nasıl, nerede ve ne zaman yuva yaptığını daha iyi anladıkça, yuva habitatları daha iyi korunmuş olacak. Kumsal Seçimi Çoğu dişi genellikle her seferinde daha önce yuva yaptıkları kumsala geri dönmektedir. Sadece aynı kumsalda görünmekle kalmayıp, daha önceki yuvalarının çok yakınlarına yuva yaparlar. Yuva Yapma Davranışları Sadece dişiler yuva yapar ve bunu genellikle geceleri yaparlar. Dişi okyanustan çıkar ve ara sıra duraksayarak yuva yapacağı yere doğru ilerler. Bazen okyanustan çıkacak, ancak bilinmeyen nedenlerle yuva yapmayacaktır. Buna “sahte çıkış” denir ve bu bazen doğal olarak, bazen ise kumsaldaki suni aydınlatma veya insanların varlığından kaynaklanmaktadır. Bazı türlerin bireylerinin sadece bir kere, bazılarının ondan daha fazla yapmasına rağmen çoğu dişi yuva yapma mevsiminde en az iki kere yuva yapar. Yuvayı İnşa Etmek Yuvalama sezonu genellikle Kuzey yarım kürede Mayıs–Ağustos, güney yarım kürede ise Ekim– Mart ayları arasındadır. Yumurtlama genellikle gece meydana gelir. Nadiren günüz yumurtlama da görülür. Yumurtlamak için kıyıya gelen dişi zaman zaman başını kaldırır ve kumsalı gözetler. Dişi bu dönemde dışarıdan gelecek uyarılara karşı çok hassastır ve rahatsız edildiğinde geri döner. Daha sonra kumsala doğru tırmanan dişi yumurtlayabileceği bir alan aramaya başlar. Bazı durumlarda yuvalamadan veya denize dönmeden önce önemli mesafeleri kat edebilir, karapakslarını gizleyebilecekleri sığ ve geri tarafta daha derin olan bir gövde çukuru açabilirler. Ön üyeler yuva açma olayında pek görev yapmazken arka üyeler karşılıklı iş görür. Yumurta Bırakma ve Gömme Yumurta oyuğu açılınca, dişi kaplumbağa yumurtaları bırakmaya başlar. Yumurta bırakma sırasında salgılanan mukusla birlikte aynı anda iki–üç yumurta bırakılır. Bu yuva yaklaşık 80–120 yuva alır. Caretta caretta yumurtaları genellikle küresel, beyaz, mukusla kaplı ve ping–pong topu büyüklüğündedir (yaklaşık 40 mm çapında ve 40 gr ağırlığında). Yumurtalar arasında küçük oval şekilli veya ikili yumurtalara da rastlanabilir. Caretta caretta yumurtaları esnektir ve deliğe düşerken kırılmazlar. Bu esneklik hem dişiye hem de yuvaya daha fazla yumurta sığmasını sağlar. Yuva yapan Caretta caretta’ların ağladıkları görülür, ancak bu sadece vücudun salgıladığı salgının atılmasıdır. Birçok insan yumurta bırakan kaplumbağanın transa geçtiniği ve rahatsız edilmemesi gerektiğini düşünür. Bu tamamen doğru değildir. Bir Caretta caretta’nın yumurta bırakırken yuvayı terk etmesi pek olası değildir, ancak bazıları rahatsız edilir ya da kendilerini tehlikede hissederlerse bunu etkileyebilir. Bu sebeple, bu işlem sırasında C.C.’lar rahatsız edilmemelidir. Yumurtaların hepsi bırakıldıktan sonra, dişi arka üyeleriyle ana çukuru kapatır ve yuvayı düzler. Kumu farklı taraflara da atarak yumurtaların avcılar tarafından bulunmasını engellemeye çalışır. Yuva kapandıktan sonra, kaplumbağa denize yönelir ve bir sonraki yuva yapma ya da göç zamanına kadar dinlenir. Dişi yuvayı bir kez terk etimi tekrar geri dönmez. Kuluçka Caretta caretta’ların kuluçkalama süresi yaklaşık 45–60 gündür. Ancak embriyoların gelişme hızını etkileyen kum sıcaklığı bunu kısaltabilir ya da uzatabilir. Serin kumların erkek, sıcak kumların dişi üretme eğilimi vardır. Yuvayı Terk Etme Yuvadan anneleri tarafından çıkarılan timsahların aksine, Caretta caretta’lar yuvadan kendi başına çıkmak zorundadır. Yumurtayı kırmak için yavrular, “caruncle” adı verilen geçici, sivri yumurta dişlerini kullanırlar. Bu diş yuvadan çıktıktan hemen sonra düşer. Yavrular, yumurta kabuklarını kırdıktan sonra karapakslarının düzelmesi için yuva içinde 26 saate kadar hareketsiz kalırlar, yuvayı terk etme ise yumurtadan çıktıktan 1–7 gün (ortalama 2,5 gün) sonra yavruların birbirlerine yardımıyla yüzeye doğru tırmanma şeklinde gerçekleşir. Yavrular yuvadan havanın serin olduğu geceleri ya da yağmur fırtınaları sırasında çıkmayı tercih ederler. Bunun nedeni bu havalarda kum sıcaklığının düşüklüğüdür. Yuvadaki bütün yavrular aynı zamanda yuvadan çıkmayabilir, bu durumda takip eden gecelerde gruplar halinde yavru çıkışı devam eder. Yuvadan çıkan yavrular ufuk aydınlığını kullanarak denize doğru yönelirler. Bu sırada kumsal gerisinde bulunan herhangi bir ışık kaynağı, yavruların yönlerini şaşırmalarına ve bu nedenle ölümlerine neden olabilir. Eğer hemen denize ulaşmazlarsa, güneşte kalmaktan, su kaybından, ya da yengeçler, tilkiler, köpekler, rakunlar yakın balıkları ve köpek balıkları gibi nedenlerle öleceklerdir. Denize ulaşan yavrular “yüzme çılgınlığı” denen ve yaklaşık 20 saat süren bir dönemde durmaksızın yüzerler. Ancak yavru Caretta caretta için o kadar çok tehlike vardır ki her 1000 yavrudan ancak biri gençliğe kadar hayatta kalabilir. Doğal ortam yaşayan Caretta carettalar için belgelenmiş ömür uzunluğu tahmini yoktur. Ancak ergin dişilerin üretimsel hayat süreleri 32 yıl, eşeysel olgunluğa ulaşma süresi 15–30 yıl olarak tahmin edilmiştir. Bu şartlarda maksimum ömür uzunluğunun 47–62 yıl olabileceği belirtilmiştir. Göç ve Yön Duyguları Göç: Deniz kaplumbağalarının beslenme alanından, yuva yaptıkları alana olan yüzlerce binlerce millik göçü hayvanlar aleminin en dikkate değer özelliklerindendir. Erişkin dişilerin kendi doğdukları bölgeye yuva yapmak için dönmeleri bu özelliği daha da çekici yapar. Deniz kaplumbağalarının nasıl ve nereye göç ettikleri onlarca yıldır bilim adamlarının odaklandığı bir noktadır. Elde edilecek bilgiler türlerin korunma stratejileri için çok büyük önem taşımaktadır. Bugün biliyoruz ki, deniz kaplumbağaları yaşamları boyu sürecek bu göçe yuvadan ilk çıkışlarıyla başlarlar. İlk kritik 48 saat içinde yavru kumsaldan okyanusa yürümek ve orada kendine avcılardan korunup yiyecek bulabileceği bir yer bulmalıdır. Atlantik ve Caribbean’da bir çok yavru körfez akıntılarına kapılır. Burada genç kaplumbağalar yeterli bir besin kaynağı ve az sayıda avcı bulurlar. Yıllarca Atlantik etrafında yüzüp durduktan sonra, bu genç kaplumbağalar kıyı kenarındaki sığ sulara dönecek kadar büyümüşlerdir. “Tüm Floride loggerheadlerinin birkaç yıllarını kıyı yakını habitatlarda beslenip büyüyerek geçirirler. Ergenliğe ve cinsel olgunluğa erişir erişmez, bir iki beslenme alanına göç ettikleri bilinir. Ergen kaplumbağaların üreme mevsimi hariç ömürleri boyunca kalacakları yer bu ilk beslenme alanıdır. Çiftleşme ve yuva yapma dönemine gelindiğinde hem dişi hem de erkek yuva yapılan kumsallara doğru göçe başlar. Bu olağan güç hayatları boyunca sürecektir. Yön: Açık okyanuslarda deniz kaplumbağaları güçü akıntılara maruz kalırlar, kısıtlı bir görüş açıları vardır; kafalarını suyun üstüne yalnızca birkaç santim çıkartabilir. Bu kısıtlamalara rağmen, deniz kaplumbağaları aynı yuva yapılan kumsalı bulmak için uzun mesafelere göç ederler. Bunu nasıl yaptıkları hayvanlar aleminin en gizemli sorularından biridir ve buna cevap bulabilmek bir çok araştırmacının odak noktası olmuştur. Umut verici yeni bir teori kaplumbağaların dünyanın manyetik alanının açı ve yoğunluğunu bulabildiğini iddia eder. Bu iki özelliği kullanarak kaplumbağa istediği yere gitmesini sağlayacak olan bulunduğu yerin enlem ve boylamını bulabilmektedir. Daha önceki araştırmalar da deniz kaplumbağalarının manyetik alanı belirleme yeteneğinin var olduğunu ispatlamıştır. Göç incelemeleri: Deniz kaplumbağalarının göçebe doğaları, onları anlama ve korumayı zorlaştırmaktadır. Özellikle kaplumbağaları kendi habitatları içinde korumak için, bu habitatların nerelerde olduğunu, kaplumbağaların orada nasıl davrandığını ve hangi yönlere doğru göç ettiğini bilmemiz gerekir. Bir çok araştırma yuva yerlerinde yapılmıştır ve bunun çok mantıklı sebepleri vardır. Araştırmacılar için bu bölgeler daha kolayca ulaşılabilirdir, ayrıca yeni deniz kaplumbağalarının üremesi soyun devamı için çok önemlidir. Koruma çalışmaları da en kolay yuva bulunan kumsallarda yönetilmektedir. Ancak, hayat döngüleri içinde deniz kaplumbağalarının gittiği bölgelerden, en az zaman harcananı yuva yapılan kumsallardır. Bir deniz kaplumbağasının hayatının % 90’ından fazlası suda–beslenerek, çiftleşerek, göç ederek ve kimse izlemediğinde deniz kaplumbağaları ne yaparsa onu yaparak geçer. Sonuç olarak, korumacılar için en büyük tehlikenin olduğu bölge en çok sorunla karşılaşılan okyanuslardır. Yaşamları boyunca onları tam olarak koruyabilmemiz için, kaplumbağaların göçebe motiflerinin ve sudaki davranışlarının tam olarak bilinmesi gerekir. Deniz kaplumbağalarının nereye gittiklerini belirlemek için bir çok metot uygulanır. Bunların en basitlerinden biri yuva yapmaya kumsala geldiğinde ayaklarından birine küçük, zararsız bir metal parçası takmaktır. Her parça kodlanmış bir numaraya sahiptir ve insanlara bulunduğu taktirde geri gönderilmesi için gerekli olan bir adres vardır. İnsanlar bu kimliği geri döndüklerinde, küçük bir ödül kazanırlar ve bu şekilde kaplumbağaların bulundukları, uğradıkları yerler bulunmuş olur. Populasyon: C. caretta’nın erkekleri hakkındaki bilgilerine azlığından dolayı populasyonlarının cinsiyet oranı tam olarak bilinmemektedir. Populasyonların yaş ve boyut kompozisyonları hakkında da kapsamlı bir bilgi yoktur. Ayrıca Henwood (1987), populasyonda kompozisyonların her sezonda değiştiğini ve böylece populasyonun büyüklüğü hakkında bilgi edinmenin karmaşık hale geldiğini belirtmiştir. Populasyon yapısı ve cinsiyet oranı hakkındaki eksik bilgiler ve deniz kaplumbağalarının yaşadığı biyolojik populasyonun sınırlarının tam olarak bilinmemesinden dolayı, populasyon bolluğu ve yoğunluğu hakkında tahmin yapabilmek zorlaşmaktadır. Bununla birlikte yuvalama kumsallarına gelen dişilerin direk sayımı veya yuva sayılarıyla ilgili bazı tahminler yapılmaktadır. C. caretta’nın üretkenlik organlarına etki eden faktörler bölgesel olarak değişkenlik göstermektedir ve populasyon içinde önemli oranlarda varyasyonlar söz konusudur. Bu varyasyonlar, belirli sahillerdeki üretkenlik durumunun belirlenmesini engeller. Aşırı yağmurlar, rüzgar erozyonu, dalga erozyonu ve sıcaklık gibi baskın genel çevresel faktörler üretkenliği etkiler. Yumurtlama sahillerindeki insanların varlığı, ziyaretçilerin olması ve çevredeki ışık kaynakları yuvalama yapmak için kumsala çıkmış dişileri rahatsız ederek denize dönmelerine neden olabilir. C. caretta yavruları, kum yengeçleri, köpek balıkları, predatör kemikli balıklar ile tilki, köpek, rukan gibi memelilere yem olmaktadır. Çeşitli kuşlar da gündüz saatlerinde yavruları avlarlar. Hastalık, şiddetli açlık ve soğuk sersemliği de ölümlere sebep olabilmektedir. Ancak belirli populasyonlar üzerindeki etkileri bilinmemektedir. Katran, yağ artığı ve plastik atıklarının yutulmasından ölümler meydana gelebilmektedir. Genç ergin öncesi ve ergin bireyler ise özellikle köpek balıkları tarafından avlanırlar. Ayrıca bu gruplar, katran veya plastik yutarak ölebilir veya yaralanabilirler. Ayrıca bot çarpmaları bilinçli avlanmalar ve çeşitli ağlara takılmalar da ölüme neden olan diğer faktörlerdir. C. caretta Avustralya, Güney Afrika ve ABD’de korunmaktadır. Balıkçılık endüstrisinin öncelikli avı olmasa da görüldükleri yerde avlanırlar. İnsanların çoğu iddia edilen beğenilmemiş tadından dolayı etini yemezler. Ancak Hindistan, Madagaskar ve Mozambik kıyılarında yaşayan insanlar tarafından hala tüketilmektedir. Her ne kadar C. caretta’nın eti, kabuğu ve derisi Cheloma mydas, Eretmochelys imbricata, Lepidchelys kempii ve Lepidochelys olivacea’ya göre değerli olmasa da yumurtaları dünyanın bir çok yerinde tüketilir. Mozambik, Madagaskar ve Umman kıyı şeritlerinde olduğu gibi C. caretta yumurtalarının protein amaçlı kullanılması, populasyonlarının gerilemesine neden olmuştur. Çoğunlukla ılık ve subtropikal bölgelerde yuvaladıklarından, C. caretta’nın üreme habitatları ve kışlama alanları arasında göç ettikleri sanılır, erkek göçleri hakkında ise çok az şey bilinmektedir. C.Caretta’nın grup göçü bilinmemektedir. Yıl boyunca açık deniz sularında kalabilirler. Florida’da bazı bireylerin, dipleri çamurlu kanallara girdikleri belirlenmiştir. Bazı populasyonlar ise yıl boyunca yuvalama kumsallarının yakınında yaşarlar ve yuvalama dönemleri arasında çatlak ve delikleri mesken edinebilirler. C. caretta’nın klasik anlamda “sürüler” oluşturduğuna dair herhangi bir gösterge yoktur. Bununla beraber, denizde ya da yuvalama kumsallarının yakınında lokal yoğunlaşmalar oluşturabilirler (Dodd, 1988). Koruma ve Yönetim C. caretta’nın da içinde bulunduğu deniz kaplumbağaları, bu türlerin durumları ve önemi kavrandıkça yakalanmalarını ve satışlarını yasaklayan, habitatlarının korunmasını da sağlayacak kanunlarla korunmaya çalışılmıştır. C. caretta, Uluslararası Tehlike Altındaki Türler Kongresinde (CITES) Ek 1’de listelenmiştir. Aralarında Türkiye’nin de bulunduğu bir çok ülke bu antlaşmayı imzalamıştır. Bu listede yar alan türlerin herhangi bir şekilde gelir amaçlı satışı yasaklanmıştır. Göç eden türler konferansı hazırlıklarında uluslararası korumanın şart olduğu Ek 2 listesinde yer almışlardır. Her ne kadar bazı düzenleyici kanunlarla koruma altına alınmış olsalar da bazı bölgelerdeki yetersiz veya isteksiz güvenlik güçleri ve ülkelerin ekonomik seviyelerindeki farklılıklar C. caretta ve diğer deniz kaplumbağalarının korunmasında yeterli olmamakta ve tedbirlerin uygulanmasını güçleştirmektedir. C. caretta’nın neslini devam ettirebilmesi için bütün önemli yuvalama, beslenme, göç ve kışlama habitatlarının üzerinde önemle durulması ve biyolojik verilere dayalı korumalarının uygulanması zorunlu olmuştur. Deniz kaplumbağalarının korunması için farklı bölgelerde, farklı koruma ve yönetim alternatifleri uygulanmaktadır. C. caretta’nın derisi ve kabuğu için fazla talep yoktur ve bu nedenle uluslararası ticareti de çok iyi değildir. Yumurta ve eti ise genellikle lokal olarak tüketilmektedir. CITES uygulamaları uluslararası ticareti engellemede başarılı olabilecektir. Uluslararası ticaret, yasalar tarafından değişik derecelerde başarıyla durdurulmuştur. Örneğin, ABD ve Avustralya’da yumurta tüketimi bu sayede durmuştur. Fakat kaçak avlanma devam etmektedir. Koruma kanunlarının olmadığı bölgelerde ise kanunların çıkarılması ve uygulanması türün devamlılığı için zorunlu görünmektedir. Dişilerin üretkenlikteki önemi ve yumurtlama anlarında çok hassas olmaları nedeniyle plaja gelen dişilerin rahatsız edilmemeleri gerekmektedir. Bu, yumurtlama mevsiminde insan aktivitesinin en aza indirilmesi ve yavruların yollarını bulabilmeleri için yapay ışıklandırmaların minimuma çekilmesiyle gerçekleşebilir. Yuvalar ve dişiler sahillere giren araçlardan korunmalıdır. Çünkü bunlar kumu sıkıştırabilir veya yavruların içinden çıkamayacakları izler bırakabilirler. Ayrıca bu araçların gece kullanılması da dişilerin bu sahillere gelmesini engelleyebilir. Plaj temizlemede kullanılan ağır mekanize temizleme araçları, yumurtlama mevsiminde yumurtlama plajlarında kullanılmamalı veya zarar vermeyecek boyutlarda işletilmelidir. Yumurtalar üzerindeki kaçak avcılığın, predosyonun ve erozyonun yüksek oldu bölgelerde yeni yapılanmış yuvalar, korunmuş kuluçkalıklara taşınabilir buralarda acilen yuvalara tekrar gömülür ya da nemli plaj kumu ile doldurulmuş kutularda inkübasyona bırakılabilir. Bu tip uygulamaların yaratacağı durumlarda, yöntemin taşıdığı bazı risklerden dolayı dikkatli planlama yapılması ve yürütülmesi zorunluluğu vardır. Deniz kaplumbağalarının korunmasında kullanılan bir başka metot da yavruları ilk dönemlerinde yüksek olan predasyonlardan korunabilecekleri büyüklüğe kadar ulaştırmaktadır. Konu ile ilgili araştırmacılar tarafından habitat korunmasından sonra bu metodun kullanılması gerektiği savunulmaktadır. Bu yöntem özellikle Chelonie mydas, Eretmochelys imbricata, Lepidochelys kempii populasyonlarını arttırmak için dünyanın değişik yerlerinde kullanılmıştır. Yavru kaplumbağaların korunması için, yavru kaplumbağalar üzerindeki predasyonun azaltılması, plaj ışıklandırmalarından kaynaklanan yanlış yönelmelerin önlenmesi, kirleticilerin ve besin olarak nitelendirebilecekleri plastiklerin denize ulaşmasının engellenmesi gerekmektedir. Balıkçılıkta kullanılan ağlarla rasgele yakalanmaların ve ölümlerin yüksek olduğu bölgelerde “Kaplumbağa Dışlayıcı Aygıt (TED)”ların kullanılması balıkçılıktan kaynaklanan ölümleri azaltacak bir yöndemdir. Bu yöntem özellikle ABD’de balıkçılıktan kaynaklanan ölümlerin yüksek olduğu bölgelerde kullanılmış, ergin ve ergin öncesi kaplumbağaların kurtulmasını sağlamıştır. Kaplumbağa yaşamını tehdit eden faktörler: Deniz kaplumbağaları yaşamlarının büyük bölümünü denizde geçirmekle birlikte, nesillerini devam ettirebilmek için üreme kumsallarına son derece bağımlı olan canlılardır. Bu tip kumsalların insan eliyle farklı amaçlar için işgal edilmesi ( turizm amaçlı faaliyetler, kum alımı, otlatma, tarım için kumsalların toprak ile örtülmesi vs. ) ve artık Türkiye , Yunanistan ve Kıbrıs gibi birkaç ülkede sınırlı kalması bu bölgelere yumurta bırakan kaplumbağaların nasıl yavaş yavaş yok olmaya mahkum edildiklerini ortaya koymaktadır. Ayrıca, deniz ortamında gerek ergin, gerekse yavrularını trol vb. ağlarla balıkçılar tarafından tesadüfi yakalanmaları da kaplumbağa yaşamını tehdit eden önemli bir sorundur. Çözüm ve Öneriler: Yüksek yuva yoğunluğuna sahip üreme kumsallarını olumsuz yönde etkileyecek yatırımlardan kaçınılmalıdır. Gerek turizm amaçlı gerekse bu amaç dışı yapılanmalarda, özellikle deniz kaplumbağası üreme mevsimi olan Mayıs-Ekim aylarında aydınlatma ve gürültü ile ilgili tedbirlere önem verilmelidir. ( Karayolları aydınlatması, çadır ve karavan kampingleri, otel, ev vb. ) Kumsallarda, doğal yapıyı bozucu her türlü kum ve çakıl alımı önlenmelidir. Üreme kumsallarına büfe, restoran vs. sabit tesisler kurulmamalıdır. Gece kumsallar insanlar tarafından kullanılmamalı, araba, motor, bisiklet vs. araçların üreme kumsallarına girmesi engellenmelidir. Plaj şemsiyeleri toprağa gömülmeyen türden olup yumurtlama bandının gerisinde kullanılmalıdır. Deniz Kaplumbağalarının Korunması İçin Gerçekleştirilen Çalışmalar Ülkemizin taraf olduğu Uluslararası Sözleşmeler (Bern, Barselona Sözleşmeleri) çerçevesinde nesli tehlikede olan ve Türkiye sahillerini üreme alanı olarak kullanan deniz kaplumbağalarının korunması yönünde çalışmalar yapılmaktadır. Bu amaçla, Bakanlığımız koordinatörlüğünde ilgili Bakanlıklar, üniversiteler ve gönüllü kuruluşlardan oluşan “ Deniz Kaplumbağaları İzleme-Değerlendirme Komisyonu ” kurulmuştur. İzleme-Değerlendirme Komisyonu Akdeniz’ de önemli deniz kaplumbağası üreme alanı olarak belirlenmiş 17 alanda ( Ekincik, Dalyan, Fethiye-Çalış, Dalaman, Patara, Kale (Demre), Kumluca, Tekirova, Kızılot, Belek, Gazipaşa, Demirtaş, Göksu Deltası, Kazanlı, Anamur, Akyatan, Samandağ ) incelemelerde bulunarak, sorunları tespit etmekte ve bu sorunların giderilmesi yönünde çalışmalar gerçekleştirmektedir. KAYNAKÇA: 1- Sınıflandırma, coğrafi dağılışı, fiziksel özellikleri, beslenme alışkanlıkları, üreme, davranış özellikleri, habitatı: 2- Biyo-Ekolojileri, populasyonu: 3- Kaplumbağa yaşamını tehdit eden faktörler, Çözüm ve Öneriler, Deniz Kaplumbağalarının Korunması İçin Gerçekleştirilen Çalışmalar    

http://www.biyologlar.com/caretta-caretta-deniz-kaplumbagalari

Ulusal Disiplinlerarası Çevre Kongresi

Ulusal Disiplinlerarası Çevre Kongresi

Sayın İlgili,Günümüzde nüfus artışı, enerji ihtiyacı, tarımsal sorunlar, biyolojik çeşitliliğin yok olmasının yanı sıra, teknoloji ve sanayinin gelişimi ile çevre sorunları giderek artmaktadır. Oysa ekosistemin bir parçası olarak insanoğlu diğer canlılar ve cansız varlıklar ile arasında var olan dengeyi korumak zorundadır.Çevre korunmasının yanı sıra eğitimsel, hukuksal, tıbbi, sosyo-ekonomik, ticari ve endüstriyel politikalar ile sürdürülebilir kalkınmaya katkıda bulunmak insanoğlunun temel görevidir.Akademisyenler, kamu kurum ve kuruluşları, sivil toplum örgütleri, sanayi kuruluşları ve öğrencilerin de katkıları ile çevre sorunlarına uygulanabilir çözümler getirmek amacıyla Sakarya Üniversitesi'nde 14-16 Mayıs 2012 tarihlerinde Ulusal Disiplinlerarası Çevre Kongresi (Uluslararası Katılımlı) düzenlenmektedir.Zengin yer altı su kaynakları, akarsu ve gölleri, florası, faunası, kuşların göç yolları üzerinde bulunması gibi birçok doğa güzelliği ile önemli tarihi ve kültürel değerlere sahip olan ilimizde düzenlenecek bu etkinliğimize katılımlarınızdan onur duyacağız. KONU BAŞLIKLARI Örgün ve Yaygın Çevre Eğitimi Stratejileri Çevre Bilinci ve Toplum: Ulaşım, Nüfus Artışı, Kentleşme, Gürültü Kirliliği Halk sağlığı ve çevre: Çevre kirliliğinin insan sağlığı üzerine etkileri, önleyici tedbirler, tedavi şekilleri Tarım ve Çevre: Gübreleme, Tarımsal İlaçlar, Sulama, Monokültür, Çevre Kirliliğinin Yarattığı Tarımsal Sorunlar, Organik Tarım Doğal Hayatı Koruma: Biyolojik Çeşitlilik, Ormanlar, Sulak Alanlar, Su ürünleri, Çayır ve Meralar, Su kaynaklarının yönetimi Sürdürülebilir Kalkınma ve Çevre Kirliliği: Çevre Hukuku, Çevre Politikası, Çevre Sağlığı, Çevre Yönetimi ve Planlanması, Çevresel Etki ve Değerlendirme Çevre Kirliliğinin Önlenmesi ve Giderilmesine Yönelik İleri Teknolojiler: Biyoteknoloji, Genetik, Nanoteknoloji, Biyobozunur Malzemeler, Çevre Dostu Malzeme Üretimi Alternatif Enerji kaynakları: Biyoyakıtlar, Hidroelektrik Santralleri, Güneş Enerjisi, Rüzgar Enerjisi, Nükleer Enerji Çevre Kirliliği, Hava kirliliği ve kontrolü, Su ve atıksu arıtımı; Atıkların Arıtımı ve Değerlendirilmesi olmakla beraber bu başlıklarla sınırlı değildir. Çevre ile ilgili giderek artan sorunların ana kaynağı insanoğlunun faaliyetleridir. Bunun için çevreyi sorunları ile ekonomik, sosyal, politik, hukuksal, tıbbi yansımalarına dikkat çekilmeli ve çevre korumaya yönelik kalıcı davranış değişiklikleri yaratılmalıdır. Bilimsel toplantılar aracılığıyla, bilim insanlarının, politikacıların, sanayicilerin, kamu kurum ve kuruluşları ile gönüllü kurum ve kuruluşların stratejik işbirliği kurabilmeleri ve uygulanabilir çözüm önerileri getirebilmeleri için gereken her adımın atılabilmesini sağlamak çok önemlidir. AMACI Bu bilimsel toplantının amacı; Ulusal bir çevre hareketinin oluşturulması ve sürdürülebilmesine yönelik akademisyenler, kamu kurum ve kuruluşları, sivil toplum örgütleri, sanayi kuruluşları ve öğrencilerin de katkıları ile çevre sorunlarına uygulanabilir çözümler getirmek ve projeler ile işbirliğinin sağlanması, daha fazla irtibat ve koordinasyon için bir platform oluşturmaktır. Hakan S. SoyhanE-posta: hsoyhan@sakarya.edu.trE. Selcen DarçınE-posta: esdarcin@gmail.com Cengiz GülenE-posta: cevrekongresi@gmail.comGökhan CoşkunE-posta: gcoskun@sakarya.edu.tr SERENAS ULUSLARARASI TURİZM KONGRE ORGANİZASYON A.Ş.Yeni Sülün Cad. Tekirler Sokak No: 534330 1. Levent – İSTANBULTel : +90 212 282 33 73 (pbx)Faks : +90 212 282 60 49URL : www.serenas.com.trE-posta : info@udck2012.orgProf. Dr. Muzaffer ElmasSakarya Üniversitesi Rektörü http://udck2012.org

http://www.biyologlar.com/ulusal-disiplinlerarasi-cevre-kongresi

Omurgalılar vize soruları (nuri hoca)

-metazoa filumlarının basitten gelişmişe doğru sıralanmasında dikkate alınan kriterleri açıkla - chordota filumunun özellikleri -notokord nedir -tunicata hakkında bildiklerinizi yazın -cephalochordata nın genel özellikleri -cyclostomata nın ordoları arasındaki farkları yaz -kemikli ve kıkırdaklı balıkları yazın -ikiyaşamlıların özelliklerini yaz -ikiyaşamlıların üreme stratejilerini yaz -sürüngenlerin genel özelliklerini yaz -sürüngenlerin vücut yapılarını yaz -yılanların zehir aygıtı hakkında bilgi verin

http://www.biyologlar.com/omurgalilar-vize-sorulari-nuri-hoca

Nesli Tükenen Hayvanlar İçin Neler Yapılabilir

Yabani Hayvanların biz insanlarla kontrollü ortak yasam alanlarını paylaşım geleneği çok eskilere dayanmaktadır. Yaklaşık 3 bin yıllık tarihi bir geçmişi olan bu ilişkiyi gerek yabani hayvan barınakları ve gerekse hayvanat bahçelerinin (ZOO) yaptıkları birçok araştırmadan biliyoruz. Bunlar arasında Cin`deki "intelligentia park i" en tarihi olanı unvanına sahiptir ve bunun dışında eski mısırdaki hayvan barınakları ve Romalılar döneminde "Campagna"lardaki fil yetistiriciligi de bu mana da önemlidir. Ve daha sonralari yeni cagla birlikte bugünkü hayvanat bahcelerinin de temellerini olusturan bir çok yabani hayvan bahcesi ve zoo kuruldu. Yani yabani hayvan bakimi günümce ait bir oluşum değildir Hatta "homo sapiens" dönemine kadar uzanan bir geçmişten söz etmek bile mümkündür; kal diki evcilleştirilme tarihini de başka türlü izah edemeyiz. Bugünkü ev hayvanlarının atalarının da yabani hayatta ait oldukları gerçeği kendi basına bizi böyle bir yoruma götürür. Eğer biz hayvanat bahcelerini insan - yabani hayvan ilişkileri ikileminde ele alırsak yabani hayvan bakımının 10.000 yıllık bir tarihi geçmişinin olduğunu söyleyebiliriz. Ancak günümüz hayvanat bahcelerinin amacı ile "homo sapiens" dönemindeki yabani hayvan bakımının amacı arasında tamamen tersi bir durum vardır. Modern Zoo`larda "homo sapiens" dönemden günüce kadar süregelen insan menseli bu anlamdaki olumsuzlukları tersine çevirme amaçlanmaktadır diyebiliriz. Yani yetiştirme alanında yapılan çalışmalar, genetik variabilitenin azami seviyeye çıkarılmasına yönelik çalışmalar ve de her türlüsünden evcilleştirmenin yol açtığı olumsuzlukların giderilmesine yönelik çalışmalar bugünkü modern Zoo`laf için en önemli öncelliktir. Hayvanat bahceleri (Zoo) dün olduğu gibi bugünde önemlerini korumaktadırlar. Onların yabani hayati anlama/anlatma fonksiyonları ve yabani hayvanları tanıma ve onlarla ilgili insanda oluşmuş önyargıları yok etme eylemliliği çok önemli bir değerdedir. 19 yüzyılda daha çok hayvanlar alemini merak temelinde perspektiflere sahip olan Zoo`lar gecen yüzyıllık süre içerisinde özellikle Hedigerin 1942 yılında biyolojiye kazandırdığı "Hayvanat bahceleri biyolojisi; (Tiergartenbiologie)" kavramı bu konuda radikal görüşler ortaya çıkardı. Özellikle ikinci dünya savasından sonra nesli tükenmekte olan hayvanlar ve hayvanat bahcelerinin görevleri gibi kritik belirlemeler masaya yatırıldı. 1970`in ortalarından itibaren bu konudaki tartışmalar legislativ tarzda ele alınmaya başlandı Ve bunların neticesinde Washington çeşitliliği (hayvan ve bitki türleri) koruma anlaşması (WA) ratikative (vücut bulmak vs.) edildi. Ve daha sonralari CITES (Convention on International Trade in Endangered Species of Wild Fauna and Flora) olarak değiştirildi ve birçok uluslararası hayvanat bahceleri yöneticisi ve dernekler, ve de uzman kurum ve organizasyonların aktif çalışmalarıyla karara bağlanan birçok kararname ve yönetmelikler devletleri bağlayıcı tarzda kanunlaştırıldı ve nihayetinde AB normları bünyesinde birlik üyesi ülkeleri de bağlayıcı kanunlar ve yönetmelikler (EU-Zoorichtlinie). Olarak yasalarda yer aldı. Tabiî ki bütün bunlara paralel olarak hayvanat bahcelerime amaç ve tüzüklerine anlamına uygun olarak değiştirip kendi birlik ve organizasyonlarını güçlendirdiler. Ve birçok resmi kurum ve kuruluşlarla olan organik bağlarını güçlendirip NGO`larla (Non- Governmental Organization) çok sıkı işbirliklerine girdiler. Hayvanat bahceleri maceramız yolculuğuna devam ederken doğadaki tür ceşitlliğindeki erimede hızından bir şey kaybetmiyor ve adeta tehlike canlarını çalmaya devam ediyor. Ve sırf emational (duygusal) anlamdaki önlemlerde türlerin çeşitliliğini korumaya yetmiyor. Yapılan birçok tartışmalar daha çok emationel bir muhtevaya sahip ve faktiv (reel) önlemlerden uzak ve antropomorph bir karekter tasimakta. Ve bundan dolayda uygulanabilirlikleri reel olmaktan çok uzak kalıyor. Burada asil ihtiyaç duyulan daha çok bilimsel araç ve gereç ve de bilgi alışverişini koordine eden daha aktif organizasyonlar ve de kamuoyunu bilgilendiren geniş kapsamlı enformasyon ağları temel ihtiyaç olarak bu günden yarına pratiğe geçmelidir Ebetteki şimdiye kadar sergilenmiş birçok değerli çabayı görmezlikten gelemeyiz bilakis onların pratik uygula marina kendi penceremizden her türlü desteği vermeye devam edeceğiz. Tabiî ki burada AB hayvanat bahceleri yasalarını (EU- Zoorichtlinie) görmezlikten gelemeyiz bilakis bunlar yabani hayatin en önemli kazanımlarıdır. Burada sorun bunların pratikte işlevsel kılınmasıdır. Ve biliyoruz ki böyle bir durumda vitrin vazifesi gören hiçbir hayvanat bahcesi isletme izni alamayacak sadece yabani hayati kurtarmayı kendilerine amaç edinen Zoo`lar mevcudiyetini koruyacak. Yani tür çeşitliliğinin mazi olduğu gün geldiğinde sadece aşağıdaki 4 temel prensimi kendilerine amaç edinmiş hayvanat bahceleri hayatımızdaki varlıklarını sürdürüyor olacaklar 1. Eğitim: İnsanlar yabani hayvan, yabani hayat ve biotope gibi konularda süreklilik arz eden bicimde bilgilendirilmelidir. 2. Dinlenme 3. Tür çeşitliliğini koruma: Nesli tükenmekte olan ya da olma tehlikesi ile karsı olan yabani hayvanları bünyesine almayı temel ilke edinmeli buna uygun bakim sistemlerini oluşturup geliştirmelidir. 4. Araştırma. İn-site anlamdaki projeler araştırılmalı ve de böylesi bilimsel çalışmalar desteklenmelidir. Hayvan bakim koşullarının maksimum seviyede tutulması için aktuel araştırmaların ışığındaki bir sürekliliği içleştirmelidir. Tabii olarak bu amaçların gerçekleşmesinde küçük hayvanat bahceleri yetmezlikler yasayacaklar ve de yasıyorlar. Bu anlamda tam da bu noktada kendilerini tür çeşitliliğinin korunmasında yetkin, sorumlu gören her organizasyon (Mesela: EAZA "European Association of Zoos and Aquaria", EEP "European Endangered Species Programmes" gibi...) bu anlamdaki çalışmalara aktif destek sunmalıdırlar. Kaldı ki bu tür organizasyonların sorumlulukları RIO Konventionunda ayni yönde acık seçik tanımlanmış ve bağlayıcılığı vurgulanmıştır. Ebetteki bunlarda yeterli değil. Öyleci hayvanat bahceleri adeta cehre ve çevrelerini radikal anlam da değiştirme sorumluluğu ve de zorunluluğu ile karsı karşıyalar. Yani "sırf koleksiyoncu zihniyet" artik "state of the art" olmaktan çıkmıştır. Belki ziyaretçi çekme amaçlı (ekonomik amaçlı) böyle bir şeyi kendisini halen dayatıyor olabilir, fakat bu Zoo`lari canlılar müzesine dönüştürmeyi hakli kılmaz. Yani hayvanat bahcelerine alınacak hayvanlar herşeyden önce Zoolarin ihtiyacından değil yabani hayatin korunmasına yönelik bir amacı önüne koymalıdır. Böylesi bir durumda hangi hayvan türü? Ve neden? alınacak tür nasıl ve nerede bakılacak? Gibi sorular olmaksa olmazından bilimsel olarak cevaplandırılması gereken temel kritikler olmalıdır Ben burada "statü of THA art" kavramını öneminden dolayı biraz açmak istiyorum. Yani hayvanların konulacağı acık ve kapalı alanların etnolojik, çevreyle ilgili, genetik, fizyolojik vb. bilimsel değeri olan verilere uygunluğu tartışmaya yer vermeyecek açıklıkta uygun olmalıdır. Günümüzdeki bilimsel değerlerin yol göstericiliğinde yaban hayvanlarının hayvanat bahcelerinde de olsa onların doğal ortamlarına gerek botanik ve gerekse de büyüklük (hacim) anlamında uyumluluk içerisinde olması gerekir. Günümüzde bazı Zoo`larin bu tespitlere uygunluk arz eden mevcudiyetice bu planlama ve tespitlerin uygulanabilirlik derecesini artırmaktadır. Fakat bu; yabani hayvan bakimi şartlarının sadece "Disney Touch" olacağı anlamına gelmez bilakis yabani yasam ortamının bazı Sünni yapıilanmalarla da giderilebileceği imkânlarda göz ardi edilmeyecektir. Burada temel amaç hayvanların repertoirel davranışlarını yasayabilecekleri doğal yasam ortamlarının maksimum dereceye getirilebilme perspektifinin olmasıdır. "State of the art" kavramı ayni zamanda klasik anlamdaki Zoo anlayışını da mahkûm etmektedir. Yani Zoo`lar artik bireysel agiere olma durumlarını terk etmeliler. Zoologlar, Biyolog lar artik kendilerini enternasyonal işbirliği ve bilgi alışverişi kollektivismusuna entegre etmeliler ve bu anlamda dünya çapında bir perspektifin sahibi olarak hayvan biyolojisi merkezli işbirliklerine hazır olmalılar ve de botanik bahceleri, üniversiteler, yabani hayati araştıran birimler vs. birçok kurum ve kuruluşla kooparativ çalışmaları önlerine koymalıdırlar. Ve hatta bu anlamda Zoo`lar neden kendi projelerini "in - situ" olarak ele almasınlar Elbette şimdiden birçok -botanik bahceleri ve hayvanat bahceleri kombinasyonlu- Zoo`lar umut veren basarîli çalışmalar yürütmektedirler. Mesela: Wilhelma in Stuttgart, Paignton in England, Zoo Singapur bunlardan sadece bir kaçıdır. Zoo Zürich deki Masoala evi, ya da Tiergarten Schönbrunn deki Regenwald evi Botanik - Zoologie Kombinationunun en verimli yenilikleri olarak görülebile Çünkü bu projelerde arka plandaki en temel amaç hayvan ve bitki ortak yaşamının yabani hayati tanıma ve realize etme yönündedir. Kaldı ki hayvan bitki koevolutiv kombinasyonunun evolutiv yasamın motoru olduğu gerçekliği de göz önüne alındığında ve de insanların da ziyaretçi statüsünde bu kombinationda yerini aldığıca eklendiğinde bu tür projelerin önem ve ehemmiyetleri kesin kez ortaya çıkacaktır. Zoo`lar amaçlarına uygun gelişim ve değişimi yasamak zorundalar. Burada New York, Cincinatti, Vancouver, Emmen gibi yerlerde doğa-tarihi müzesi - Zoo kooperasyonları amacına uygun basarîli çalışmalar yürüten hayvanat bahceleri olarak gösterebiliriz. Bunlardan New York takı Bronx Zoo daki Kongobölümü görülmeye değer çok basarîli bir synthese hayat vermiş. Bu kombination`un yarattığı efekt büyük bir çeşitlilik göstermektedir: Mesela: Bilgi, canlı hayvanlar, bitkiler ve de exponativ müze kooperatif ahengi insani adeta başka bir âleme götürüyor ve insana biotop anlamda dün ve yarınlarda nelerin kaybedildiğini bir film şeridi gibi gözler önüne seriyor. Adeta interaktivitet bir sanat yaratılmış. Ziyaretçiler gördükleri karsısında geleceği kurtarma amaçlı ekonomik destek olma duygusu bile yasıyorlar. Yabani hayati teşvik anlamında ki gerekliliği tüm çıplaklığı ile ziyaretçilere göstermektedir Tabii ki yukarıda anlatmaya çalıştığım bazı doğruya evirilme basarîsi göstermiş projelerin, küçük hayvanat bahcelerinin vasıflarını yitirdiği ya da yitireceği seklindeki bir sonuca yorumlanması yerinde bir belirleme olmayacaktır. Çünkü yabani hayati yasama, yaşatma ve koruma anlamında her türden irili ufaklı yabani hayvan birimleri kendi kaynakları ölçüsünde büyük isler başarabilirler. Benim burada izahatını yapmaya çalıştığım şey amaç ve amaçlara uygunluk prensipleridir. Bizler hepimiz bu çerçevede sorumluluklar ve zorunluluklar sahibi olma durumundayız. Mesela nesli tükenmekte olan hayvanları korumaya almak yabani hayvanlar ile ilgili bilgilendirme çalışmaları yapmak ve de onların yasam koşullarını insanlara (ziyaretçi) hissettirmek yapabileceklerimizin en asgarisi olmalıdır. Yani ister küçük olsun ister büyük olsun her hayvanat bahcesi yukarıda bahsini ettiğim 4 temel sorumluluğu benimsemeli ve gereklerini yerine getirmenin çabasını sergilemelidir. Burada kendisine ekolojik-sistem temelinde stratejiler oluşturmuş olan WAZA - (World Association of Zoos and Aquariums - Conservation) yabani hayvanlarla uğrasan her birimin kendine rehber edineceği bilimsel bir organisation olduğunu özellikle vurgulamak istiyorum. Bu birimle olan organik ilişkilerin yabani hayat anlamında teşvik edici motifler yaratacağı faktiv bir olgudur. Bu temelde gerek in-situ ve gerekse ex- situ bicicilerinde yaban Hayvanlarını koruma projeleri mevcut bilimsel veriler ışığında optimal ize edilmelidir. Ayni şekilde yabani yasama hazırlama ve katkı amaçlı yaban hayvani yetiştirme programları WAZA felsefesi merkezli yürütülmesi çok önemlidir. 2.) Yabani Hayat ve Yasam Alanları 2.1.) Yasam Alanları Yabani hayvanlar daha çok vahşi ormanlarda yasamaktalar. Yani insanların dokunamadığı, giremediği alanlar güvenlikli yasam alanları olarak tercih edilmektedir. Ne yazık ki insanlar tarafından islenmiş, kendi ihtiyaçları temelinde sekil verilmiş arazilerin Ergün çoğalarak büyümesi beraberinde yabani hayvanların yasam alanlarını küçültmekte ve bunun sonucu olacakta yabani hayvanların gerek tür gerekse sayısal anlamdaki popülasyonları azalmakta ya da yok olmaktadır.. Bundan dolayıdır ki yabani hayvanların yasam alanları ile ilgili ihtiyaçları temelindeki proje ve araştırmalar yoğunluk kazandırılmalıdır. Her şeyden önce onları düşmanlarından koruyacak, gıda ihtiyaçlarına yanıt olabilecek, üremelerine olanak sağlıyacak yasam alanları yaratılmalıdır. 2.2) Yabani Hayat Etimolojisi ve Tanımı 2.2.1.) Genel Bilgiler İlk olarak 15 yüzyılda değişik tanımlamalarla izahatı yapılmaya başlanan yabani hayat kavramına 17 yüzyıl ile birlikte cofrayadan cografyaya ve hatta kültürden kültüre farklılık gösteren tanımlamalar geliştirilmeye çalışıldı. Mesela; „terk edilmiş alanlar“, "issizlik, çöl“, "insansız yerler“, „vahşi ormanlar“ gibi kavramlarla izah edilmeye çalışıldı. Günümüzde daha çok „bozkır“, „çöl, sahra“, balta girmemiş orman“, „fundalık“, „bataklık“ gibi kavramlarla tanımlanmaya çalışılmaktadır. Ancak bazı negatif tanımlamalar da yapılmıyor değil mesela; „verimsizlik“, issizlik“, „faydasızlık“, „sürgün“, „kültürsüzlük“ vb gibi… 1872 yılındaki bilimsel tanımlama ihtiyacı ortaya çıkıncaya kadarki sürede çok değişik tanımlamalar yapıldı. Günümüzde bu anlamdaki mevcut önyargılara yanıt olma temelinde bazı etimolojik tanımlamaları burada zikretme gereği duymaktayım. Acımasız, karışık, yabanileşmiş, yolunu sasırmış hayat (Luther); Orman kanunlarının ve kargaşanın hâkim olduğu hayat (Schambach); Huşu ve dehşet arasındaki gerilim, şaşkınlık ve ürperme, tutku ve telaş, özlem ve korku, esenlik ve çaresizlik. (Wolfgang Scherzinger) ya da aldatıcı, yanıltıcı maddelestirme (Roderik Nash) Yaban hayati ile ilgili tarihsel negatif / pozitif tanımlamalardan anlıyoruz ki biz insanların yabani hayata karşıtlık temelindeki duruşumuz çok derin tarihi köklere sahip. Öncüllerimiz yabani hayati kültürlü olmanın zıt anlamlısı tehlikeli ve kontrol edilemeyen yasam sahaları olarak görmek ve tanımlamak istemişler. Günümüzde bir çok insan yaban hayati görsel yazılı basından tanıdığı için böylesi manupulasyonlara oldukca yatkin bir yapi icerisinde. Kaldı ki yabani hayata çıkarlar temelinde karşıt pozisyondaki insan kaynaklı birimlerin hakim mevcudiyetleri de hesaba katıldığında bu konudaki çalışmaların pozitif evirilme anlamındaki basari şanslarıda o anlamda zor olacaktır. 2.2.2.) Yabani hayatla ilgili bazı bilimsel tanımlamalar - Convertion International`a göre Yabani Hayat: Başlangıçtaki vejetasyonunun %70 den fazlasını koruyabilmiş, yüzölçümü 1000.000 ha dan fazla olan, bir km² sinde 5 insandan az yasayan yasam alanları yabani hayat yasam alanları olarak tanımlanır. Bu tanıma göre dünyada toplam 37 yabani yasam alanı mevcuttur. - International Union of Conservation Natüre göre Yabani Hayat: Asli karakterini koruyabilmiş, biyolojik çeşitliliği mevcut, bozulmamış yasam alanları dinamiğine sahip, sürekli yerleşkelerle morfolojik yapisi değiştirilmemiş olan ve koruma ve menecment programlarla karakteri korunabilen geniş, aslına uygun ya da çok az değişim göstermiş alanlar yabani yasam alanları olarak tanımlanır. 2.2.3.)Yabani Hayat ile ilgili çalışmalar Yabani hayatin mevcut yapisi ve kategorisine göre primler ve sekunder olarak iki bölüm altında inceleme yapmanın anlaşılır olmayı kolaylaştıracağını düşünüyorum. 1.) Primler yabani hayat: Burada amacı asmama anlamında sadece bazı genel konu baslıklarını vermekle yetineceğim - Kalite kontrol çalışmaları: Yerleşkelerin durumu, vejetasyon, faydalılık değerleri… - Indigene nüfus tespit ve araştırmaları - Kullanım alanları ve değerleri - Tehlike altında oluşlarına göre verilendirme çalışmaları - Koruma alanları: Antarktika (Southern Ocean Whale Sanctuary), Asya (Great Arctic Zapovednik), Avrupa (Laponia, Nationalpark Sarek und Naturreservat Sjaunja) - ... 2.) Sekunder Yabani Hayat: - Doğayı koruma konseptleri - gelişim süreçlerini kontrol programları - gerçekleştirilebilen projelerin tespiti: doğal orman rezervleri, toplam rezervler… - yabani hayat geliştirme alanları - … 2.2.4.) Yabani Hayat ve Ekoloji Burada amacı asmama adına kısaca ekoloji kavramına açıklık getirmenin doğru olacağına inanıyorum. 2.2.4.1.) Genel bilgiler Ekoloji (yunanca: mikos) 1866 yılında Ernest Haeckel tarafından organizmaların kendi aralarinda ve abiotik çevreleriyle ilişkilerini inceleyen ve de biyoloji biliminin bir dalı ve matematik biliminin de çok güçlü bir kolu olarak tanımlanmıştır. Ve daha sonralari Haeckel`in bu tanımlamasındaki anlamına uygun olarak geoekoloji ve bioekoloji tanımlamaları geliştirilmiştir. 20 yüzyılın ikinci yarısından sonra gelişen cevre bilinciyle birlikte cevre korumaya hizmet anlamında daha çok doğa bilimleri (biyoloji...) kategorisinde yerini almıştır. 2.2.4.2.) Biyolojide Ekoloji kavramı Ekoloji biliminin kurucuları olarak; darvinizm sempatizanlığı ile tanınan Haeckel den başka; Justus von Liebig, Charles Darvin, Karl August Möbius, Aldo Leopold, Ellen Swallow Richards, Arthur George Tansley ve August Thienemann sayılabilir. Ancak günümüzdeki ekoloji tartışmalarına damgasını vuran Danimarka asilli ünlü botanikçi Johannes Eugenius Bulow Warming`tir. Değişik dönemlerde ihtiyaçlar temelinde değişik kategorilerde ele alınan ekoloji kavramı günümüz ders kitaplarında ki tanımı itibariyle (Schroedel, 2005): "Ekoloji abiotik ve biotik faktörlerin birbirleriyle ve ekolojik-sistem içerisindeki karstiklikli etkileşimlerini inceleyen bilim koludur" Yani canlıların varılma sıklıkları ve yasam kalitelerinin değişim-ilişki bilimsel normları cercisinde ele alan bir kavram olarak genel bir tanımlamayla genel kabul görmektedir. 2.2.4.3.) Populüst anlam itibariyle ekoloji kavramı UNESCO` nun bu anlamdaki çalışmaları (Man and Biosphere-Programm ve Uluslararasi Biyoloji yılı gibi) ve ekolojik araştırmaların yaygınlaşması bu konudaki populüreteyi artirmistir. Mesela 1960 li yillarda amerikali biyolog Rachel Carson` nun cevreyi koruma temelinde öncülügünü ettigi hareketin DDT gibi cevre zehiri etkisindeki ilaclarin kullaniminin yasaklanmasinin global etkileri zamanla ekoloji kavraminin iceriginin de genislemesini beraberinde getirmistir. Böylece günümüz ekolojik hareketlerin temeli olusmustur. Ve karsimiza Öko-Ciftlikler, Öko-Sehirler, Öko-Enerji, Eko-Elektrik. Gibi birçok kavramlar seklinde çıkmıştır. Ebetteki bu hızlı gelişim paralelinde politik ve ekonomik çıkarlara dayalı suistimaleri de ortaya çıkardı. Ki bunlar günümüzde doğrulara ulaşmada çok büyük sorunlar olarak önümüzde durmaktalar. 2.2.4.4.) Araştırma malzemesi olarak ekoloji kavramı Biotik ve abiotik faktörlerin sistematik fonksiyonel ilişkileri çerçevesinde eko-sistem kavramı temelinde ekotop (Biotop + Biozönos), tür popülasyonları ve interdisipliner araştırmalar gibi kavramlarla içi doldurulmaya çalışıldı Ve böylece Evolutionbiolojisi, Genetik, Coğrafya, Klimatoloji, Ekonomi, Jeoloji, Etnoloji, Psycholoji, Cevre ve Tür farklılıklarını koruma gibi bilim dalları eko-sistemi korumanın olmazsa olmazları olarak kendisini dayattı 2.2.4.5.) Ekolojinin sınıflandırılması Klasik anlamda ekoloji: 1.) Autökoloji 2.) Populationekoloji 3.) Synekoloji İlgi alanlarına göre ekoloji: 1.) Hayvan, Bitki ve Mikroplar Ekolojisi 2.) Marine, Limnoloji ve Terrestik Ekoloji 3.) Geoekoloji 4.) Toprak Ekolojisi 5.) Moleküler Ekoloji 6.) Human Ekoloji 7.) Sivilisation Ekolojisi 8.) Arazi Ekolojisi 9.) Agrar ve Urban Ekolojisi 10.) Davranış Ekolojisi 11.) Kimyasal Ekoloji 12.) Eko-Toksikoloji 13.) vb. gibi Gelişim aşamalarına göre ekoloji: 1.) Neoekoloji 2.) Paleoekoloji 2.3.) Yasam Alanları Menecment- Yabani Hayvanlar - Uluslararası Sorumluluklar Doğanın bir bütün olarak düşünülmesi ve korunması, - globalizm pratik realitesinin (gerçekliğinin) kabulü ve yeryüzü topluluklarının ortak hareket etmesi temelinde - globus (yerküre) eksenli bir ihtiyaç olarak ortaya çıkmaktadır. Dünyadaki hiçbir birim tek başına biyolojik çeşitliliği ve doğal yasam alanlarını koruyacak yetkinlikte ve güçte değil. İnsanların doğa ve yabani hayvanlar üzerindeki olumsuz etkilerinin national (ulusal) ve kültürel boyutları ile sınırları zorlayan bir tarzda artış eğilimi göstermesi; günümüzde tepkisel anlamdaki bir çok uluslararası cevre konventionu (sözleşmesi) çerçevesinde, - çerçevesi doğru çizilmiş çözümlemelerle -, özellikle göçebe hayvan türlerinin (su kuşları, memeli hayvanlar…) korunmasını prioritet (öncelikli…) sorumluluklar anlamında bir çok farklı organizasyonlar sahsında aktif pozisyon alma anlamında zorunluluk haline getirmektedir. Ancak devletler hukuku ve tek tek ülke sınırları; mevzuatlar ve pratik uygulamalar temelinde bazı düzenleme ve çalışmaları zaman zaman zorlaştırmaktadır. Mesela Lynx lynx adli yırtıcı kedilerin bu gün bir çok Avrupa ülkesindeki sinir hatlarında revirlerini oluşturmuş olmaları ve bunların yasam sahalarının ihtiyaçlar temelinde düzenlenmesi (yiyecek ihtiyacı, tehlikesiz hareket alanları vb) mutlak bir international işbirliğini zorunlu kılmaktadır. Yabani hayvan popülâsyonlarının etkin ve yararlı bir formda enternasyonal sözleşmeler (CBD ve IUCN gibi) çerçevesinde korunması ve ressourclerin (doğal kaynakların) symbiose bir anlayışla ele alınması; en önemli mantıklı regülâsyon (düzenleme…) metotları olarak kabul edilmelidir. Örneğin avcılığın böylesi bir çerçevede düzenlenmesi sadece popülasyonların korunmasında değil, ayni zamanda ekonomik getiriler temelinde de faydaya dönüşecektir. Böylesi çerçeve çalışmalarının incelenmesi, islenmesi ve Realsize edilebilirliliği yaklaşık 80 dünya ülkesinde etkinliği olan CIC (International Council for Game and Wildlife Conservation) adlı organizasyonun en önemli asli görevi olarak tanımlanmış ve böylece çalışmaların / projelerin yönetimi, araştırma birimleri ve avcılık örgütlerinin düzenlemesi ve de tek tek bireylerin bu anlamda eğitilmesi asli görevler olarak karsımıza çıkmaktadır. Yani ekosistemin korunmasında ve düzenlenmesinde ya da başka bir deyişle hayvan ve bitkilerin çeşitlilik anlamındaki negatif etkileşimleri; insanların özel ihtiyaçları temelindeki yönelimler eksenli olduğu gerçeğinin kabulü; böylesi çerçeve programları hazırlanırken ilk etapta dikkate alınması gereken nokta olmalıdır. Bu anlamda tasları yerli yerse oturtmak nasıl olacak gibi can âlici sorular çözümlemeler temelinde çok önemsenmelidir. Yani bir yandan kültür arazilerinin insanların ihtiyaçları temelinde düzenlenmesi gerekirken öbür yandan bilinçli ve aktif çalışmalarla yabani hayvanların bu birimlere integrationunu (bütünleşme…) kolaylaştırıcı önlemler geliştirilmelidir. Başka bir deyişle; insanların ve hayvanların birbirleri ile tek taraflı çıkarlara dayalı konfliktlerini (çelişki…) en asgariye indirmeye yönelik girişimler etkin ve aktif hale getirilmelidir. Böylesi projelerde; doğal interaktionlarin (ortak noktaların…) daha iyi görülüp değerlendirilmesi etkin düzenlemelere ulaşmayı kolaylaştıracaktır. Uluslararası kabul gören bazı Integration stratejileri: Değişik alanlardaki arazi kullanım amaçlarının kesin ve acık tanımı yapılmalıdır. Habitat – Yabani Hayvan Menecment koordinasyonu sağlanmalıdır. Arazi kullanım planları oluşturulurken yabani hayvanlar etkin bir yan faktör olarak hesaba katılmalıdır (ormancılık, tarım, turizm, yol yapımı…) Popülâsyon kontrollerini amaçlayan avcılık anlayışının oluşturulmasını hedefleyen düzenlemelerde yerel birimlerdeki zarar ve toleranslar hesaba katılmalıdır (vejetasyon, hayvancılık…) Yaptığım bir takim statiksel yerel çalışmalarda; böylesi projelerde geleneksel bazı kalıplarında gözerdi edilmemesi gerekliliği ortaya cıktı. Mesela: avcı – ormancı çelişkisinin gerçekte traditional (geleneksel) karakterli olduğunun tespiti gibi. Yani kompetenz (yeterlilik, yetkinlik…) anlamadaki ayrışmalar geleneksel karakterli ve avcı -ormancı çelişkisini yaratmaktadır. Bu nedenle amaca yönelik yasal düzenlemeler ve eğitim çalışmaları çok önemsenmelidir. Ve hatta modern ulusal parklar menecmenti çalışmalarında böylesi çelişkilerin kendisini sorun olarak dayatmaması Gerçekliğini bu temelde yorumlamak bazı şeyleri anlaşılır kılacaktır. Yani böylesi projelerde asli aktörlerin çıkarsal işbirliğini gözeten bir duruş sahibi olmak gerekir. Yabani hayvan menecmenti projelerindeki realisation ve buna uygun yasal düzenlemeler yabani hayat bölgesel verilendirmelerinde (WÖRP) çok önemli instrumentler (faktörler…)olarak görülebilmelidir. Özellikle doğru temelde ele alınan yerel - politik planlamalar; bu anlamda çok olumlu sosyal sorumluluklar ortaya koyabilmekte ve yabani hayvanlarının yasadıkları yerlerde uygun yasam alanları sahibi olmaları gerektiği perspektifinin ortaya konulmasında çok etkili olabilmektedir. Yani doğa koruma ve politik duruşların ayni amaca hizmet temelinde kombinasyonu ile birçok sivil çalışma gruplarının çıkarlarının, kamusal çıkarlarla yasal zemindeki uyumu oluşturulabilir. Ayrıca böylesi uzun soluklu yönelimler ulusal sınırların da dışına tasan (EU Natura 2000 ) bir takim önlem ve infra strüktürel planlamalarla etkinlik ve yetkinlik anlamında pozitif sonuçlar vermek suretiyle değişik birimler (ormancı, avcı, çiftçi, turizm, doğa korumacılar, resmi birimler…) arasındaki çelişkileri azamiye indirme temelinde uyumlu bir durusu ortaya koyabilmektedir. Yabani hayvanlar için yasam alanları planlanırken onların ayni zamanda aktif faktör olarak görülmesi ve hesaba katılması çok önemli. Mesela olası göç yolları anlamındaki passiv yerleşke konumları göz önüne alınmalıdır. Yine insan kaynaklı olası müdahaleler önceden tespit edilmeli ve bunlara yönelik önlemsel projeler ve çalışmalar (özellikle Yabani Hayvan-Habitat) önceden sonuç verici bir program ve hedefe sahip olmalıdır ve karşılıklı sınırlara saygıyı esas alan prensipler nihayet olmalıdır. Yabani hayvan – insan çelişkilerindeki tarihsel nedenleri gözeten programlar flexibel (esnek…) olmalı ve integrativ sorunların çözümüne amaç edinmeli ve de her türlü relevant arazi kullanıcılarını göz önüne alan bir anlayış sergilemelidir. Yani bir bütün olarak var olmanın gerekçeleri önceden anlatılabilmeli yoksa bekle gör temelinde bir planlama kesinlikle yapılmamalıdır. Kesinlikle tüm etkili ve yetkili birimlerden oluşan yapılanmaların ortak konsensüsleri temelinde hareket edilmelidir. (Avcı-Belediye gibi). Ancak böylesi bir yönelimle ortak çıkarlar eksenli bir içice geçiş sağlanmış olur ki bu da basarîyi daim ve mantıklı kılacaktır. Söz konusu alanlar arasındaki harmonim denge (Balance) sosyo-ekonomik, politik – administrativ ve ekolojik dengesel ihtiyaçlar gibi önemli kriterleri gözeten önlemlerle mümkündür. Zaten CIC program ve ilkesel yaklaşımlarında da çözüm anlamındaki bütünlüksel yaklaşımların gerekliliğine işaret edilmekte ve insan – yabani hayvan – cevre balansının sosyo-ekonomik ve ekolojik sistem eksenli dinamikle sağlanacağı TESİD edilmektedir. Yani sonuç olarak yaşanabilir bir cevre ideali; büyük ölçekli yabani hayat – çevrebilim – arazi planlamaları ve bunların bütünün bir parçası olarak tüm gelişim safhalarında yerel, bölgesel, ulusal ve international katılımlı projelerle desteklenmesi ve ortaya konulması ile oluşturulabilir…

http://www.biyologlar.com/nesli-tukenen-hayvanlar-icin-neler-yapilabilir

Biyolojik Silah Nedir ve Nasıl Uygulanır ?

Üzerinde sıklıkla durulan biyolojik silahlar, herhangi bir saldırıda kullanıldıklarında benzeri nadir görülen insan yapımı bir salgına neden olmaktadırlar; ancak durum bilimsel olarak ele alındığında bu olayın tıbbın sınırları içerisinde olduğu ve bu olaya klinik tıbbın ve koruyucu hekimliğin prensiplerinin uygulanabileceği görülmektedir. Tanının en kısa sürede konulması ve erken dönemde gerekli tıbbi müdahalelerin yapılması hastalık ve ölüm oranlarını azaltarak, biyolojik saldırının zararlarını en aza indirecektir. Biyolojik silahlarla gerçekleştirilen bir saldırıdan sonra konu hakkında bilgi sahibi hekimlerin ayırıcı tanıyı yapmaları ile birlikte halk sağlığı çalışanları gerekli stratejileri belirleyecek ve kullanılan biyolojik silahın etkilerinin sınırlı kalmasını sağlanabilecektir. Biyolojik Silah Nedir ? Biyolojik silahlar türlerine göre şu şekilde tanımlanabilirler: Mikroorganizmalar : Hedef canlıya yerleşerek gelişen ve bu canlının ölümü veya etkisiz hale gelmesiyle sonuçlanan bir hastalık tablosu ortaya çıkaran çok küçük canlılardır. Bu mikroplar doğal halde olabildikleri gibi genetik olarak değiştirilmiş halde de olabilirler (1). Biyolojik olarak üretilen biyo-aktif maddeler : hedef canlıyı öldüren veya etkisiz hale getiren genellikle (her zaman değil) bir mikrop tarafından üretilmiş maddelerdir. Bu grupta çoğunlukla toksinler bulunmakla birlikte diğer biyolojik maddeler de bulunabilir (hormonlar, nöro-peptitler, sitokinler gibi) (1). Yapay olarak üretilmiş biyolojik madde taklitleri : Günümüzdeki teknik ve bilimsel gelişmeler sayesinde canlılara zararlı olan biyolojik maddelerin etkilerini taklit edecek yapay maddelerin üretilmesi ve üretilen bu maddelere, istenilen özellikteki canlılarda etkili olabilecek nitelikler kazandırılması mümkündür (örneğin belirgin genetik özellikleri bilinen bir insan ırkına etkili olmaları sağlanabilir) (1). Son iki tanımda yer alan biyolojik silahların, kimyasal silahlardan farkı üretim şekillerindedir. Bu iki tanımda yer alan silahlar "biyolojik kimyasal silah" olarak da adlandırılabilir. Kimyasal silah, bir kimya bölümünde üretilir ve üretim aşamasında hiç bir zaman canlı bir organizma kullanılmaz. Bunun yanında biyolojik silahların üretiminde kimyasal yöntemlerden de yararlanılabilir; örneğin çok hızlı bozunan bir biyolojik silah hammaddesinde gerçekleştirilecek kimyasal işlemler sayesinde bu madde daha uzun ömürlü hale getirilebilir(1, 2). Tarihte Biyolojik Silahlar ve Biyolojik Savaşlar Biyolojik savaş: "insan veya hayvanlarda ölüme veya bitkilerde hasra neden olmak amacıyla, biyolojik maddelerin kullanılması" şeklinde tanımlanır (3). Bilindiği kadarıyla ilk biyolojik silah 1346 yılında Karadeniz'in Kaffa limanında (Kırım), pire taşıyan sıçanlar düşmanlara veba hastalığını bulaştırmak amacıyla kullanılmıştır. Tatarlar kuşattıkları Ceneviz kalesinin duvarlarının üzerinden hastalık taşıyan ölü sıçanları şehrin içine atmışlar ve sonunda şehri ele geçirmişlerdir (1, 2). Diğer bir biyolojik silah kullanma girişimi 1754 - 1767 yılları arasında gerçekleşti. Fransızlarla Amerikan Yerlileri arasındaki savaş sırasında İngilizler tarafından yerlilere verilen battaniyeler çiçek hastalığı etkeni taşıyordu. Sonuçta bir çok yerli çiçek hatalığından öldü, ancak çiçek hastalığının yerlilere battaniyelerle mi yoksa hastalıklı Avrupalılarca mı bulaştırıldığı tam olarak açıklığa kavuşmadı (3, 2). Japonlar 1932 yılında insanlar üzerinde dehşet verici biyolojik silah deneyleri gerçekleştirdiler. "Birim 731" adı verilen Çin bölgelerinde gerçekleştirilen bu deneyler sırasında en az 11 Çin şehrine şarbon, kolera, şigella, salmonella ve veba hastalığı etkeni bulaştırıldı ve en az 10 bin kişi bu denemeler sırasında öldü (3, 4, 2). Amerika Birleşik Devletleri (ABD), 1943 yılında Detrick Kamp'ında (Maryland) saldırıya yönelik biyolojik savaş çalışmaları başlattı (4). 10 yıl sonra savunmaya yönelik çalışmalar başladı. 1969 yılına kadar ABD; şarbon, botulism (bir çeşit ağır gıda zehirlenmesi), tularemi, bruselloz, Venezuella at ensefaliti ve Q-humması etkeni olan mikroorganizmaları silah / bomba haline getirdi (3). Yine aynı yıl içerisinde ABD başkanı Nixon tarafından saldırıya yönelik biyolojik silah progr***** son verildiği açıklandı (5). 1972 yılında Cenevre'de Biyolojik Silahlar Antlaşması imzalandı; buna göre biyolojik silahlar hiç bir zaman geliştirilmeyecek, üretilmeyecek, stoklanmayacak, bir şekilde temin geçirilmeyecek veya kullanılmayacaktı (5). Ancak bu antlaşmaya rağmen biyolojik silahların kullanımı devam etti. Güneydoğu Asya'daki çatışmalar sırasında 1974 - 1981 yılları arasında binlerce insanın, "sarı yağmur" olarak bilinen "Trichothecene mikotoksinleri"nin saldırılarda kullanımı sonucu öldüğü sanılmaktadır (1). 1978 yılında Bulgar muhalif Georgi Markov, keneotu tohumunda bulunan ve zehirli bir madde olan "risin" içeren "şemsiye silahı" mermisi ile baldırından vurularak öldürüldü (3). Bundan bir yıl sonra 1979 yılında eski Sovyetler Birliği 'nin Sverdlovsk şehrindeki bir biyolojik silah araştırma merkezinden kaza ile havaya yayılan şarbon basili sporlarını soluyan kişilerden en az 66'sı öldü (3). Irak 1991 yılına kadar şarbon, botulinium toksini ve aflotoksini bomba haline getirdi (6). Körfez Savaşı sırasında bunların kullanılmadığı ve 1996 yılında Birleşmiş Milletler tarafından ilgili tesislerin imha edildiği belirtilmektedir (6). Son olarak 20 Mart 1995 tarihinde, Tokyo'da bir Japon metrosuna Aum Shinrikyo tarikatı mensuplarınca atılan kimyasal sarin (sinir) gazı bombasının içerisinde şarbon, botulism ve Q humması içeren biyolojik silah parçacıkları tespit edilmiştir, bu saldırıda 12 kişi ölmüş, 5500 kişi yaralanmıştır Biyolojik Silahların Avantajları 1. Mikrobik biyolojik silahlar teorik olarak hedef canlının vücudunda üreyecekleri için çok az miktarlarda kullanıldıklarında bile etki gösterirler. 2. İnsan, hayvan veya bitkilere yönelik olarak hazırlanabilirler. 3. Biyolojik toksinler, bilinen toksinler arasında en etkili olanlardır. Örneğin; tırnak işaretleri arasında gördüğünüz "i" harfinin noktası kadar bir alanı kaplayacak botulinum toksini, uygun bir şekilde uygulandığında yaklaşık olarak 10 insanı öldürebilir. 4. Çoğu biyolojik silahın yapımında kullanılan mikropların üretilmesi son derece kolaydır ve silah fabrikası kurmayı gerektirmez. Kullanılacak malzemeler çok kolay tedarik edilebilmektedir (üniversitelerden, biyolojik hammadde üreten firmalardan ve kliniklerden, 7). Bununla birlikte viral mikropların kullanıldığı biyolojik silahların yapımı daha zordur ve deneyimli personele gereksinim duyulur. 5. Antibiyotik, aşı, gıda ve içecek üretiminde kullanılan tesislerin bir çoğu biyolojik silah hammaddesi yapımı için kullanılabilmektedir. 6. İlaçlamada kullanılan 1 - 5 mikron büyüklüğünde parçacık üretebilen uçak veya tankerler biyolojik silah hammaddelerinin ortama yayılmasında kullanılabilecek araçlardır (1). Bu büyüklükteki parçacıklar akciğerlerde yerleşebilmekte, daha büyükleri dışarı atılmakta daha küçükleri ise akciğerlerde yerleşme imkanı bulmadan hava ile akciğerlere girip çıkmaktadır. 7. Biyolojik silahlarda kullanılan maddeler havada hissedilememekte ve ancak kişi hastalandığında şüphelenilmektedir. Ayrıca çok sayıda insanın aynı zamanda etkilenmesi nedeni ile tıbbi imkanlar genelde yetersiz kalmakta ve halk arasında panik oluşmaktadır. 8. Çok kısa sürelerde (1-2 gün ile 1-2 hafta gibi) çok miktarda biyolojik silah, oldukça küçük tesislerde üretilebilir. 9. Yapılan araştırmalara göre 10 bin ABD doları yatırım yapılarak kurulan 25 metrekarelik bir laboratuvarda, bir bira fabrikasında karşılaşılan risklerden daha fazla riski olmayacak bir çalışma ile çok yüksek miktarlarda bakteriyel biyolojik silah üretilebileceği saptanmıştır. Biyolojik Silahların Dezavantajları 1. Çalışanları üretim, taşıma ve kullanım aşamalarında tam olarak korumak çok güçtür. Çünkü bu aşamaların hepsinde deneyimli ve bilgili personel kullanma imkanı yoktur, ayrıca üretilen tüm maddelere karşı aşılama imkanı da yoktur. 2. Üretim aşamalarında kalite kontrolünü devam ettirmek zordur. Ayrıca bu tür çalışmalar sırasında üretilen maddelerin çevreye yayılma riski oldukça fazladır. 3. Biyolojik silahların etkili bir şekilde düşmana uygulanması zordur. Çünkü bu maddeler genelde hava koşularından ve güneş kaynaklı ültraviyole ışınlardan etkilenmektedirler. Ayrıca rüzgar ve yağmur gibi hava olayları da maddelerin istenmeyen yerlere gitmesine veya etkilerinin ortadan kalkmasına neden olabilmektedir. 4. Biyolojik silahların depolanmaları güçtür. Çoğu biyolojik silah etkinliklerinin devamı için özel şartlarda depolanmalıdır. Özellikle kullanılmaya hazır halde saklanmaları çok güçtür (bir roketin içerisine yüklenmiş ve ateşlenmeye hazır halde). Yani bu silahlar kullanılacakları zaman savaş başlıkları depolandıkları yerden alınıp rokete takılmalıdır. 5. Bir kere atıldıktan sonra kontrolleri son derece güçtür. Savaş sırasında biyolojik silahı kullanan birlikler de silahtan etkilenebilirler. Bunu engellemek için kullanacağınız biyolojik silaha karşı kendi personelinizi aşılamanız gerekir, ancak bu durumda karşı tarafın biyolojik silah kullanacağınızı bilme şansı artar. Biyolojik Silah Hammaddeleri Nasıl Seçilir ? Biyolojik silah yapımında kullanılacak mikroplar veya biyolojik maddeler seçilirken aşağıdaki kriterlere uyması istenir: 1. Kullanılacak mikropların hastalık yapabilme güçleri son derece yüksek olmalıdır (çiçek virüsü gibi); kullanılacak madde eğer toksin ise son derece etkili olmalıdır (botulinum toksini gibi). 2. Bu ajanlar amaca göre insan, hayvan veya bitkilere karşı etkili olamalıdırlar. 3. Kullanılan ajanlar kurbanlarını öldürmeli veya etkisiz hale getirmelidirler. Etkisiz hale getiren ajanlar savaş durumunda bir birliği görevinden tamamen alı koymalı ve o birimin tıbbi desteğini de etkisiz hale getirmelidir. 4. İstenilen ortamlarda (özellikle havada) etkili bir şekilde yayılabilmelidir ve bir şekilde temas edildiğinde (hava, su, gıda veya toprak yoluyla) son derece bulaşıcı olmalıdır. 5. Kolayca ve çok miktarlarda üretilebilmelidir. 6. Depolandıklarında etkinlikleri kaybolmamalı ve kullanıma hazır bir şekilde depolanabilmelidirler. 7. Çevre koşullarına yeterince dayanıklı olmalıdırlar; yani savaş şartlarında düşman üzerindeki etkinliği uzun süre devam edebilmeli, ancak ileride düşman bölgesi ele geçirildiğinde etki devam etmemelidir. 8. Mevcut tedavi yöntemleri ile tedavi edilememelidir. Biyolojik Silahlar Nasıl Uygulanıyor ? Büyük kitleleri hedef alan biyolojik silah saldırılarında, ajanlar genelde hava yoluyla ortama verilirler. Kullanılan biyolojik ajanlar solunum yoluyla alındıklarında genelde, normalde yapmaları gerekenden daha farklı hastalıklara neden olurlar (örneğin; şarbon mikrobu temel olarak ciltte hastalığa neden olurken, solunum yoluyla alındığında kanamalı mediastinit hastalığına neden olarak kişiyi kısa sürede öldürür). Biyolojik saldırılarda su ve gıda kaynaklarına hastalık yapıcı mikroorganizma bulaştırma amaçlanabilir. Bu yüzden biyolojik saldırı tehdidi olan bölgelerde modern su arıtma sistemleri kurulmalıdır, ayrıca etkilenmiş su kaynağının çok fazla miktarda temiz suyla karıştırılması durumunda biyolojik silah olarak kullanılan ajanın etkinliği azalır (10). Normalde insan cildi herhangi bir hasara uğramadığı zaman biyolojik silah olarak kullanılan ajanlara karşı son derece dirençli bir bariyerdir, ancak bazı ajanlar insan cildini kolayca geçerek tüm vücudu etkileyebilecek bir hastalığa neden olabilir (trikothesen mikotoksinleri gibi) (7). En az rastlanan yollardan birisi de biyolojik ajanı doğal taşıyıcısı ile ortama vermektir (vebayı doğal taşıyıcısı olan sıçanla ortama vermek gibi) (2). Savaşlarda kullanılan roketler de biyolojik silah (biyolojik madde içeren başlık) taşıyabilirler. Ancak bu tür bir silahın etkili olabilmesi için roketin hedefin üzerinde belirli bir yükseklikte patlayarak havaya biyolojik maddeyi saçması gerekir. Ayrıca bu tür bir patlamada biyolojik maddelerin büyük oranda tahrip olacağı veya etkinliğinin kaybolacağı unutulmamalıdır. Ayrıca roket patladığı sırada rüzgar yoksa silah çok sınırlı bir alana yayılacaktır. Genel kanı biyolojik silahların savaşlardan ziyade terörist saldırıları sırasında kullanılabileceği yönündedir. Havadan ilaçlama ekipmanı ile donatılmış olan küçük bir uçak, gecenin karanlığında biyolojik silahı istediği bir hedefe fazla dikkat çekmeden rahatlıkla bırakabilir. Veya bahçeleri ilaçlama bahanesi ile sırtında biyolojik silah taşıyan gaz maskeli bir saldırgan ortama biyolojik silah uygulayabilir. İklim faaliyetlerinin ve hava hareketlerinin bilinmesi, bu silahı kullanacaklar açısından son derece önemlidir. Bir nükleer santral kurulacağı yer planlanırken bile o bölgeye hakim rüzgarların olası bir kazada yayılacak radyoaktif maddeleri hangi ülkeye veya bölgeye sürükleyeceği hesaplanmaktadır. Dolayısı ile böyle bir saldırının saldırıyı düzenleyenleri etkilememesi için hava hareketlerinin önceden dikkate alınması gerekmektedir.

http://www.biyologlar.com/biyolojik-silah-nedir-ve-nasil-uygulanir-

24 milyar dolar 3 gram tuzun elinde

24 milyar dolar 3 gram tuzun elinde

Dünya’da Kronik Böbrek Hastalığı oranı; %10-13 ‘dür. Bu demektir ki; her 10 yetişkinin biri değişik derecelerde kronik böbrek hastalığı çekmektedir…Dünya’da 2 milyonun üzerinde diyaliz gören veya böbrek transplantasyonu yapılmış insan yaşamaktadır …Bu sayının gelecek 10 yılda ikiye katlanması tahmin edilmektedir.ERA-EDTA (Avrupa Böbrek Birliği ve Avrupa Diyaliz Transplantasyon Birliği) Kongresi nefroloji ve böbrek replasman terapisi üzerine Avrupa’da yapılan en büyük kongredir. Bu yılki kongre, ERA-EDTA’nın 50. yıldönümü kongresidir ve 18-21 Mayıs 2013 tarihleri arasında İstanbul Kongre Merkezi’nde düzenlenecektir. Bu uluslararası platformda tanınmış kongrenin başkanı; Prof. Gultekin Suleymanlar, kongre sekreteri Prof. Cengiz Utaş’tır. Bilgilerini ve güncel araştırma bulgularını paylaşmak üzere, İstanbul’da 10.000’in üzerinde katılımcı olması öngörülmektedir. Nefroloji konusundaki yeni ve öncü çalışmalar kamu oyuna açıklanacaktır.Siz değerli basın mensuplarımızı; İstanbul Kongre Merkezi Maçka salonu’nda 17 Mayıs Cuma günü saat 11.30-12.30 arasında düzenlenecek olan Açılış Basın Toplantısı’na davet ediyoruz. Hoş geldiniz konuşması, ERA-EDTA Başkanı Prof. Raymond Vanholder (Belçika) tarafından yapılacak olan basın toplantısında; Türkiye Kongre Başkanı; Prof. Gültekin Süleymanlar, Türkiye Kongre Sekreteri; Prof. Cengiz Utaş, Bilimsel Kurul Başkanı; Prof. Rosanna Coppo (İtalya) ve Prof. Oğuz Söylemezoğlu konuşmacı olarak katılacaklar ve sektördeki son yöntem, gelişme ve istatistikler paylaşılacaktır.Basın toplantısında, Avrupa ve Türkiye’deki böbrek sağlığı en önemli açıları ile ele alınacaktır. Nefroloji disiplininin önemi halen daha göz ardı edilmektedir. Fakat Kronik Böbrek Hastalığı (KBH) tanısı konan insanların sayısı giderek artmaktadır ve KBH’nın artan insidansı ve prevelansı, sağlık hizmetleri ekonomileri açısından Avrupa ülkeleri için büyük bir sorun teşkil etmektedir. Türkiye’de, 2010 yılında 15.509 hasta böbrek replasman terapisine (diyaliz ya da transplantasyon) kabul edilmiştir. Bu rakam son derece yüksektir ve Türkiye’de son evre böbrek yetmezliğinin insidansı, örneğin Fransa ve İtalya’daki oranların neredeyse iki katıdır. Öne çıkan başlıklardan örneklerTürkiye’de Böbrek işlevini yerine koyma tedavisi (Renal Replasman Terapileri) için 1.15 milyar Euro harcanmaktadır.Ne kadar tuz alıyoruz? Ne kadar almalıyız ? Türkler günlük ortalama ne kadar tuz tüketiyorlar?Ülkemizde 2010 yılında diyalize giren SDBH hastaları için sağlık bütçesinden yaklaşık 1.5 milyar USD harcandığı hesaplanmıştır.Günlük tuz tüketiminin günde 5-6 grama indirilmesi ile her yıl dünyada kalp krizi ve inmeye bağlı 2.5 milyon ölüm önlenebilir. Tuz alımının günde 3 gram azaltılması dünyadaki yıllık sağlık harcamasını 10-24 milyar dolar azaltabilir.Önleme stratejileri büyük önem taşımaktadır: böbrek hastalıklarındaki artış, yalnızca demografik eğilimlerin (insanlar yaşlanmaktadır) bir sonucu değildir, aynı zamanda kronik böbrek yetmezliğine yol açabilen diabetes mellitus ve yüksek tansiyonun artan insidansının da bir sonucudur. Önleme, sağlık giderleri ile yakından ilişkili olmasının yanı sıra hastaların diyalize olan ihtiyaçlarının giderilmesini de sağlayacağı için oldukça büyük önem arz etmektedir.Yüksek risk grubundaki bireyler; Diayabetik hastalar, Hipertansif hastalar, Obezler, Kalp damar hastalığı olanlar, Sigara içenler, Yaşlılar, DM, HT ve böbrek hastalığına ilişkin aile öyküsü olanlar,Diğer böbrek hastalığı bulunan bireyler….Böbrek hastalıkları çocuklarda da göz ardı edilemez seviyededir…Her ne kadar 28 Avrupa ülkesinde yapılan araştırmaya göre çocuklar yetişkinlere göre 20 kez daha az sıklıkta böbrek hastalığına maruz kalsalar da Tekrarlayan İdrar Yolu Enfeksiyonları kız çocuklarının % 3-5 inde, erkek çocukların % 1inde kendini göstermekte ve tekrarlayan üriner enfeksiyonların (TÜE) kalıcı renal hasar riskini arttırması nedeni ile altta yatan risk faktörlerinin tesbit edilerek enfeksiyonların önlenmesi ve tedavisi çok önemlidir. İlk enfeksiyondan sonra kızların %60-80 ’ında, erkeklerin %30’unda bir yıl içinde Üriner Enfeksiyonnun tekrarlama riski vardır .Açılış Basın Toplantısı ağırlıklı olarak KBH’nı önleme stratejilerine odaklanmaktadır.17 Mayıs 11:30 Basın Toplantı Programı • Hoşgeldiniz KonuşmasıProf. Raymond Vanholder, Belçika, ERA-EDTA Başkanı• Hipertansiyon, Diyabet ve KBH – sıkça görülen bir ittifak Prof. Gültekin Süleymanlar, Türkiye, Kongre Başkanı• Tuza odaklanmak: “Böbrek-dostu şekilde nasıl yemek yeriz? Prof. Cengiz Utas, Türkiye, Kongre Sekreteri• Pediatrik Nefroloji: Erken tanı çocukları diyalizden nasıl koruyabilir? Prof. Rosanna Coppo, İtalya, Bilimsel Kurul Başkanı• Reflü Nefropatisi: Çocuklarda son evre böbrek hastalığının ana sebeplerinden biri Prof. Oğuz Söylemezoğlu, TürkiyeBasın toplantısına katılımlarınızı ve akreditasyon için zeynotuzkan@figur.net adresine mail yoluyla ulaşmanızı arz ederiz.Her türlü sorularınız ve röportaj talepleriniz için Figür Kongre iletişim müdürü; Zeyno Tüzkan ile iletişime geçebilirsiniz:Tel : + 90 212 381 46 00 Direkt hat : + 90 212 381 46 53 Faks : + 90 212 258 60 78 Gsm : + 90 533 957 80 44 Saygılarımızla,Zeyno Tüzkanİletişim Müdürü Kurumsal Hizmetler19 Mayıs Cad.19 Mayıs Mah.Nova Baran Plaza No:4 Kat:6, 34360 Şişli-İstanbul Tel:+ 90 212 381 46 00 Direct :+ 90 212 381 46 53 Fax:+ 90 212 258 60 78 Gsm :+ 90 533 957 80 44 Email :zeynotuzkan@figur.nethttp://www.medical-tribune.com.tr

http://www.biyologlar.com/24-milyar-dolar-3-gram-tuzun-elinde

Tedavide öncül rejeneratif tıp

Tedavide öncül rejeneratif tıp

Kronik hastalık pandemiği ve buna ek olarak kullanılabilir donör organlarının yetersizliği bireylerin ve toplumların ihtiyaçlarını her geçen gün daha az karşılamaktadır. Bu duruma çözüm olabilecek radikal yeniliklerin geliştirilmesi ihtiyaçların karşılanmasında hayati önem taşımaktadır. Yaşam süresini uzatmaya yönelik yaklaşımlar sıklıkla hastalık tedavilerinde son uygun seçenek olarak değerlendirilir. Bunun bir adım ötesinde rejeneratif stratejilerin geliştirilmesi ile dejeneratif patolojilerin giderilmesi için dönüştürülebilir çözümler olarak önerilmektedir. Organ oluşumu ve iyileşmeye esas teşkil eden süreçlere ilişkin yeni bilgilerin ortaya çıkmasıyla birlikte yeni rejeneratif tedavi yöntemleri insan dokularının kendiliğinden yenilenme kapasitesini artırmayı hedefler. Rejeneratif teknolojiler, organ yapı ve fonksiyonunu yerine koyan doğal onarım süreçlerini desteklemeye, iyileştirmeye ve yeniden yapılandırmaya çalışır. Çok modellemeli rejeneratif yaklaşımlar sağlıklı dokuların nakledilmesi sonucunda hasarlı ortamlarla bütünleşmesini sağlar, hasarlı dokularda rejeneratif yanıt oluşması için vücudu harekete geçirir ve doku mühendisliğini kullanarak yeni doku üretimini sağlar. Kök hücreler ve kök hücre ürünlerinin özellikli doku oluşturma ve sinyalleme onarımını desteklemedeki eşsiz kapasitesi, rejeneratif tedavi yöntemlerine uygun etkin madde olmalarına yol açar. Bununla birlikte, malzeme bilimi ve biyoteknolojideki gelişmeler doku grefti üretimi ve organ mühendisliği ile ilgili beklentileri artırmıştır. Rejeneratif ilkelerin güvenli bir şekilde klinik uygulamaya aktarımı mümkündür. Bu nedenle rejeneratif tıp ve cerrahi, ilke kanıtlama (proof-of-concept) çalışmaları ile klinik validasyon arasında denge ve bunun sonucunda standardizasyonu sağlayarak bireye özgü, ileri nesil tedavi alternatifi algoritmalarına yol açar.   Mayo Clin Proc. 2013 Jul;88(7):766-75. doi: 10.1016/j.mayocp.2013.04.017. Terzic A, Nelson TJ. Çev: Uzm. Ecz. Pelin KILIÇ Dr.Bio. Selda ÖZGEN ÖZGACAR

http://www.biyologlar.com/tedavide-oncul-rejeneratif-tip

EKOLOJİK TERİMLER

Çevre: Canlıların yaşamları boyunca ilişkilerini sürdürdükleri ve karşılıklı olarak etkileşim içinde bulundukları fiziki, biyolojik, sosyal, ekonomik ve kültürel ortamıdır. Çevre korunması: Çevresel değerlerin ve ekolojik dengenin tahribini, bozulmasını ve yok olmasını önlemeye, mevcut bozulmaları gidermeye, çevreyi iyileştirmeye ve geliştirmeye yönelik çalışmaların bütünüdür. Çevre kirliliği: Çevrede meydana gelen ve canlıların sağlığını, çevresel değerleri ve ekolojik dengeyi bozabilecek her türlü olumsuz etkidir. Sürdürülebilir kalkınma: Bugünkü ve gelecek kuşakların çevreyi koruyarak, sağlıklı ve dengeli bir çevrede yaşamasını güvence altına alan kalkınma politikalarıdır. Alıcı ortam: Hava, su, toprak ortamları ile bu ortamlarla ilişkili ekosistemleridir. Doğal kaynak: Bütün bitki, hayvan ve mikroorganizmalar ile bunların yaşama ortamları olan hava, su ve toprak ve doğada bulunan cansız varlıklardır. Kirleten: Eylem veya işlemleri sonucu doğrudan veya dolaylı olarak çevre kirliliğine ve çevrenin bozulmasına neden olan gerçek ve tüzel kişilerdir. Ekosistem: Canlıların kendi aralarında ve cansız çevreleriyle ilişkilerini bir düzen içinde yürüttükleri biyolojik, fiziksel ve kimyasal sistemdir. Canlı organizmanın içerisinde bulunduğu ortamı meydana getiren, canlı ve cansız varlıkların tümüne Ekolojik Çevre denir. Ekolojik denge: İnsan ve diğer canlıların varlık ve gelişmelerini doğal yapılarına uygun bir şekilde sürdürebilmeleri için gerekli olan şartların bütünüdür. Sulak alan: Yaban hayatın yaşama ortamı olan, doğal ve yapay, devamlı veya geçici, suları durgun veya akıntılı, tatlı, acı veya tuzlu, deniz ve okyanusların gel-git hareketlerinin çekilme devresinde derinliği altı metreyi geçmeyen suları, bataklık, sazlık ve turbiyeleridir. Atık: Herhangi bir faaliyet sonunda çevreye veya bırakılan her türlü maddedir. Tehlikeli atık: Tehlikeli fiziksel, kimyasal ve/veya biyolojik özellikleri nedeniyle canlılarda ve alıcı ortamda olumsuz etkilere yol açan atıklar ve bu atıklarla kirlenmiş madde ve malzemelerdir. Radyoaktif atık: İlgili mevzuat uyarınca yetkili kılınan merciler tarafından belirlenen serbest bırakma seviyelerinin üzerinde aktivite ve konsantrasyonda radyoizotopları bulunduran veya bu radyoizotoplarla bulaşmış ve tekrar kullanılması düşünülmeyen madde ve malzemelerdir. Tehlikeli kimyasallar: Fiziksel, kimyasal ve/veya biyolojik yönden olumsuz etki yaparak ekolojik denge ile insan ve diğer canlıların doğal yapılarının bozulmasına neden olan her türlü kimyasal madde ve ürünlerdir. Çevresel etki değerlendirmesi; Gerçekleştirilmesi planlanan faaliyetlerin çevreye olabilecek etkilerinin belirlenmesinde, olumsuz etkilerin önlenmesi ya da zarar vermeyecek ölçüde en aza indirilmesi için alınacak önlemlerin tespitinde, yer ve teknoloji alternatiflerinin değerlendirilmesinde ve faaliyetlerinin uygulanmasının izlenmesi ve denetlenmesinde sürdürülecek çalışmalardır. Stratejik çevresel etki değerlendirmesi: Plan, politika ve programların kabulünden önce çevresel etkilerinin incelenmesidir. Çevre Yönetimi: Ekonomik, idari, hukuki, politik, sosyal ve kültürel araçları kullanarak doğal ve yapay çevre unsurlarının sürdürülebilir kullanımını ve kalkınmasını sağlamak üzere yerel, ulusal, bölgesel ve küresel düzeyde politika ve stratejilerin geliştirilmesidir. Çevre Koruma Planı: Bitki ve hayvan türleri ile bunların yaşam alanlarını ve alıcı ortamları korumak ve geliştirmek üzere ülke, havza veya alan bazında yapılan planlardır. Çevre ile uyumlu teknoloji: Her türlü faaliyet sırasında doğal kaynak ve enerjinin verimli kullanılmasını ve geri kazanılmasını sağlayan ve atık oluşumunu azaltan teknolojilerdir. Küresel ısınma; bütün dünyada sıcaklığın sistematik bir şekilde artması sürecidir. Bu yolla bir iklim değişikliği meydana gelmektedir. Çünkü sıcaklık artınca buharlaşma artmakta, yağışlar ve hava hareketleri değişmektedir. Erozyon (toprak aşınımı); toprağın aşınmasını önleyen bitki örtüsünün yokedilmesi sonucu koruyucu örtüden yoksun kalan toprağın su ve rüzgarın etkisiyle aşınması ve taşınması olayıdır. Erozyonun nedeni; toprağı koruyan bitki örtüsünün yok olmasıdır. Arazi eğimi, toprak yapısı, yıllık yağış miktarı, iklim faktörleri, bitki örtüsü, toprak ve bitkiye yapılan çeşitli müdahaleler, erozyonun şiddetini belirleyen öğelerdir. Toprak; kayaların ve organik maddelerin çeşitli derecedeki ayrışma ürünlerinden meydana gelen, içinde geniş bir canlılar topluluğu barındıran, bitkilere durak yeri ve besin kaynağı olan ve katı yer kabuğunun, uzun zaman içerisinde belirli özellikler kazanan en üst kısmını saran doğal, dinamik bir yapıdır. Bitki Örtüsü; Bir arazi parçası üzerinde bir arada yetişip yaşayan, birbirleri ve çevreleriyle sürekli etkileş im içinde bulunan, çeşitli otsu ve odunsu bitki türlerinin oluşturduğu topluluğa denir. Orman; genel anlamda ağaç topluluğunu ifade etmektedir. Fakat bununla beraber, çağdaş orman anlayışına göre oldukça eksik bir tanımlamadır. Çünkü orman, içerisinde ağaçların dışında diğer bitkiler, hayvanlar ve mikroorganizmalardan oluşan başka canlı varlıkları da barındırır. Öyleyse; orman, ağaçlar ve öteki canlıların tümüyle birlikte, toprak, hava, su, sıcaklık ışık, gibi fiziksel çevre unsurlarından oluşan bir doğa parçasıdır Çölleşme: iklim değişiklikleri ve insan faaliyetleri de dahil olmak üzere muhtelif faktörlerin etkisi altında kurak, yarı kurak ve az yağış alan bölgelerdeki toprağın doğal özelliklerini yitirmesi veya kısaca toprağın aşınmasıdır.

http://www.biyologlar.com/ekolojik-terimler

Deniz timsahları

Her şey bundan tam 200 milyon yıl önce başlıyor. O tarihlerde de var olan timsah, henüz bir kara hayvanı... Ayakları üstünde yükselen gövdeleri ve gittikçe daralan yüz yapılarıyla, timsahtan çok yarış köpeklerini anımsatıyorlardı. Sadece içlerinden bir tanesi, bilinmeyen bir nedenle ayaklarından birini sudan hiç çıkarmıyordu. Bu türün su aşkı, aradan geçen 200 milyon yıla karşın hâlâ sürüyor. Dün, tek ayağını suya daldırmakla yetinen "Crocodylus porosus", bugün, tam 22 farklı timsah türü arasında, hem tatlı hem de tuzlu suda yaşayan tek örnek... Ancak hemen belirtelim, asıl tercihi Avustralya ve Hint Okyanusu'nun tuzlu suları... Deniz timsahları, pek aşina olmadıkları tuzlu sularda varlıklarını sürdürmek için bazı anatomik farklılıklar geliştirmişler. Ve bu farklılıkları ta atalarından beri korudukları ileri sürülüyor. En belirgin özellikleri, farklılaşmış tükürük bezleri... Hayvanın dilinin üstünde bulunan bu bezler, deniz suyunun içinde erimiş olan tuzun organizmaya girmesine engel oluyor. Böylece de, canlı bir salamuraya dönüşmesini engelliyor. Bütün dev görünüşüne karşın, deniz timsahları, türlerinin "XL" örneği değiller. En azından bazı organlarının yapısı nedeniyle... Örneğin, timsahtan çok kuşları anımsatıyorlar. Kalp sistemleri, onlar gibi dört bölmeli. Yine, kuşlar gibi çok gelişmiş bir işitme duyuları var. Oysa, diğer sürüngen türlerinin büyük çoğunluğu sağır yaratıklar... Son, ama tartışmalı bir nokta da, bu hayvanların bir görme yeteneğine sahip olup olmadıkları... Kimi araştırmacılara göre, böyle bir duyuları, özellikle de renkleri ayrıştırma yetileri var. Ancak henüz bilimsel olarak kanıtlanmış değil... Çünkü, bu oldukça iri ve vahşi hayvanlarla laboratuvar deneylerinin zorluğunu hemen hemen herkes kabul ediyor. . Suyun içindeyken, deniz timsahının gözleri bir üçüncü gözkapağı ile korunuyor. Deniz timsahları, kesinlikle aptal canlılar değil. Tam tersine, tüm sürüngenler arasında, ortalama zekâ düzeyinin üstüne çıkıyorlar. Bunun kanıtı olarak da, bilim adamları, bu hayvanlar arasında son derece gelişmiş bir hiyerarşi anlayışını gösteriyorlar. Gruplar halinde yaşayan deniz timsahları ailesinde, erkekler yaşam alanını kontrol ediyorlar. Dişilerin görevi ise, yavruların beslenmesi ve yetiştirilmesi... Bu minik grup içindeki tüm üyeler, özel sesler çıkararak birbirleriyle anlaşıyorlar. Deniz timsahlarının dilinde böğürme bir sevgi ve aşk gösterisi, homurdanma ise "dikkatli ol" mesajı... Eğer bir deniz timsahı çok koyu bir sessizliğe bürünmüşse, bu bir av peşinde olduğu anlamına geliyor. Bu deniz devleri, özellikle avlanma konusunda olağanüstü bir sabır örneği gösteriyorlar. Bir deniz timsahı, avının kendisine iyice yaklaşması için, tam 2 gün boyunca hiç kımıldamadan durabiliyor. Suyun içindeyken en tercih ettiği avlar, iri balıklar ve deniz yılanları... Yine içinde bulunduğu ortama göre avlanma stratejileri geliştiriyor. Denizdeyken açıktan açığa avlanan deniz timsahları, nehirlerde süper bir kamuflaj ustası kesiliyorlar. Suya yarı batmış olarak hareketsiz duruyorlar ve sadece gözlerini, kulaklarını ve burun deliklerini su üstünde bırakıyorlar. Deniz timsahı gerçek bir etobur... Üstelik, öyle özel bir tercihi de yok. Kendi cinsine yakın omurgasızlardan ördeklere, yılan balıklarından bufalolara kadar her hayvanın etiyle kendisine ziyafet çekebiliyor. Avını bir bütün olarak yuttuktan sonra, çok asitli özsuyu sayesinde, onları kemiklerine kadar sindirmeyi başarıyor. Enerji fazlasını ise, yağ biçiminde kuyruğunda ve sırt bölümünde depoluyor. Bu olağanüstü yağ depolarını kullanarak, yeni doğan bir deniz timsahı yavrusu 4 ay, bir ton ağırlığındaki yetişkin ise tam bir yıl boyunca yemek yemeden hayatta kalabiliyor. Vahşi, ama kesinlikle açgözlü olmayan deniz timsahları, kendi yavrularına karşı ola-ğanüstü şefkatliler... Yumurtalarını, humus (kara toprak) ve bitkilerden oluşturduğu yuvanın içine bırakan dişi deniz timsahı, iklim koşullarına bağlı olarak, 2-3 ay bunların üstünde kuluçkaya yatıyor. Bu dönemde çok sinirli olan dişi timsah, her türlü sese karşı duyarlı bir hale geliyor. Yavrularının ilk seslerini duyar duymaz, titizlikle yumurta kabuklarını kırıp parçalıyor. Böylece, yavrularının daha kolay biçimde dışarıya çıkmalarını sağlıyor. Bilindiği gibi, birçok timsah türü, yumurtaların kabuğunu kırmak için, onları ağızlarına alıp, dillerinden kaydırma yönteminden yararlanıyorlar. Deniz timsahlarının da bu şekilde davranıp davranmadıkları bilinmiyor. Ancak, ne biçimde olursa olsun yavrularına kavuşan dişi deniz timsahları, aylarca onların beslenmesini ve güvenliğini sağlıyorlar. Onları bir an bile yanlarından ayırmıyorlar. Küçük yavrular ısınmak için annelerinin sırtına çıkıyorlar. En küçük bir tehlike durumunda, anne timsah sırtında yavrularıyla suyun derinliklerine dalıyor. Annelerin yavrularını tehlikeye karşı uyarmak için kullandıkları bir yöntem de, kaslarını titretmek... Bu kas titreşimleri suyun içinde ses dalgalarına dönüşüyor ve çevredeki diğer annelerle yavruları tehlikeye karşı uyarıyor. Denizlerin bu ürkütücü yaratığının en büyük düşmanları yine kendi cinsleri. Zaman zaman, özellikle bölgesel egemenlik ve dişilere sahiplenme konularında aralarında ölümcül kavgalara tanık olunuyor. Bu hayvanların asıl düşmanı ise, insanoğlunun ta kendisi... 60'lı yıllarda, derilerinden hediyelik eşya, ayakkabı, çanta vb. yapmak için çok geniş kapsamlı bir deniz timsahı katliamı yaşandı. Bu hayvanların türü ciddi bir biçimde yok olma tehlikesiyle karşı karşıya geldi. Günümüzde, Avustralya'da "ulusal servet" olarak koruma altına alınan deniz timsahlarının sayısı her geçen gün artıyor. Bu artışın en büyük dinamiği ise, sayıları hızla çoğalan timsah çiftlikleri.

http://www.biyologlar.com/deniz-timsahlari

Kuş Göcü Araştırmaları

Yüzyıllar boyu, doğa olayları arasında insanda en çok hayranlık uyandıranlardan birisi hiç şüphesiz kuş göçü olagelmiş. Kuşların sonbaharda ortadan kaybolup baharda tekrar ortaya çıkmalarının nedenlerini merak edenler birçok teoriler ortaya atmışlar. Bazıları, küçük kuşların havalar soğuduğunda çamurun içinde ya da küçük kovuklarda saklanarak kış uykusuna yattıklarını düşünmüş. Hatta Aristoteles başka bir teori daha ortaya atarak bahar aylarında Kızılgerdan olarak bilinen kuşun sonbaharda kızılkuyruğa dönüştüğünü ileri sürmüş! Kuşların göçüyle ilgili ilk araştırma çabasının Alman bir rahibe ait olduğu söylenir. Bir Kırlangıcın bacağına üzerinde "Kırlangıç, kışı nerede geçirirsin?" yazılı bir kağıt bağlayan rahip bir yıl sonra üzerinde "Asya`da, Petrus`un evinde" yazılı bir kağıtla aynı kırlangıcın geri döndüğüne tanık olur. Bu olaydan yaklaşık 750 yıl sonra, özellikle geçtiğimiz yüzyılın ikinci yarısından itibaren yoğunlaşan gözlemler, halkalama çalışmaları, radyo vericileri ve radar kullanımının yaygınlaşmasıyla birlikte kuş göçünün gizemi yavaş yavaş çözülmeye başlamış. Kuş göçü araştırmalarında kullanılan en yaygın yöntem bir teleskop ve dürbün yardımıyla tek ya da bir hat boyunca birçok noktadan yapılan yer gözlemleri. Bu yöntem özellikle coğrafi koşullar nedeniyle kuşların göç zamanı yoğunlaştıkları Boğaziçi gibi darboğazlarda, dağ geçitlerinde ya da kıyılarda oldukça verimli oluyor. Göç mevsimlerinde gerçekleştirilen günlük, düzenli gözlemlerle bir bölgeden geçen kuşların tür kompozisyonu, yoğunlukları ve göç takvimleri ortaya çıkarılabilir. Gözlemlerin özellikle hava ve ışık koşullarından çok fazla etkilenmesi bu yöntem kullanıldığı zaman özellikle dikkate alınmalı. Örneğin, yere yakın yüksekliklerde rüzgarın şiddeti çok daha düşüktür. Bu yüzden de kuşlar rüzgara karşı uçmak zorunda kaldıklarında yere yakın uçmayı tercih ederler ve böyle bir günde yüksek sayılarda kuş gözlemek mümkün olabilir. Aksi bir durumda, eğer kuşlar rüzgarı arkalarına alırlarsa bu avantajdan en iyi şekilde yararlanmak için yerden gözlemenin mümkün olmayacağı kadar yüksekten uçabilirler. Bu durumda da yoğun bir kuş göçü olmasına rağmen gözlem başarısızlıkla sonuçlanabilir. Ayrıca, gece göçmenlerini bu yöntemle araştırmak mümkün değil ve aslında kuşların büyük çoğunluğu gece göç eder. Diğer bir yöntem de 1951 yılında Lowery tarafından geliştirilmiş olan ay gözlemi. Bu yöntemde bir teleskop yardımıyla gece göç eden kuşların dolunay önünden geçen silüetleri gözlenir. Bu yöntemle gökyüzünde çok küçük bir alan taranabilmekte ve sadece dolunay zamanı ve bulutsuz havalarda olduğu varsayımı, kuşların uçuş yönünü belirlemekteki güçlükler ve de kalibrasyon sorunu bu yöntemin geçerliliğini zorluyor. Radyo ve uydu vericileri gibi çok daha gelişmiş yöntemler de göç araştırmalarında kullanılmakta. Radyo vericisi takılan kuşlar bir arabaya ya da uçağa yerleştirilen bir alıcı ile takip edilmekte ve göç davranışları ile ilgili çok detaylı bilgiler elde edilmekte. Radyo vericilerinin ağırlığı 0.5 gr.a kadar düştüğü için çok küçük kuşlara bile takılmaları mümkün. Uydu vericileri ise kuşların uçuş yükseklikleri, uçuş hızları ve bulundukları koordinatları cep telefonuna mesajla bile sürekli bildirecek kadar geliştirilmiş, ancak hem çok pahalı olmaları hem de ağırlıkları nedeniyle kullanım alanları oldukça kısıtlı. Genellikle yırtıcı kuşlar, leylekler, turnalar gibi büyük kuşlara uydu vericisi takılmakta. Özellikle İkinci Dünya Savaşı`yla birlikte radar teknolojisinde büyük gelişmeler kaydedilmiş ve radarlar göç araştırmalarında da kullanılmaya başlanmış. Radarlarla çok geniş alanlar taranabilmekte, çalışmalar hava ve ışık koşullarından etkilenmemekte. Bu yöntemle göç eden kuşların yoğunluğu, yönleri, hızları ve yükseklikleri tespit edilebilmekte. Günümüzün radarları 6.400 metre yükseklikteki kuşları fark edebilmekte ve martı büyüklüğündeki bir kuşu 80 kilometre mesafeden kaydedebilmekte. Bu yöntemle ilgili en büyük sorun ise göçmen kuşların tür düzeyinde tanımlanamaması. Radarda gözlenen kuşlar ancak büyüklüklerine göre ötücü, sukuşu, kıyıkuşu şeklinde gruplanabilmekte. Yine de radar çalışmaları kuşların denizler, çöller ve dağlar gibi ekolojik engelleri nasıl aştıkları, hava koşullarına göre nasıl davrandıkları ile ilgili çok önemli bilgiler elde edilmesini sağlamakta. Örneğin, kuşların uçuş yüksekliklerini değiştirerek rüzgardan en iyi şekilde yararlanmaya çalıştıkları radar gözlemleri ile anlaşılmış. Birçok kuş türünün göçe özgü ötüşleri vardır. Bu ötüşlerin kaydedilerek analiz edilmesi de araştırmalarda kullanılan bir diğer yöntem. Yeni bir yaklaşım da kuş tüylerinin kararlı izotop oranları açısından analiz edilmeleri. Bu yöntem, dünyada her farklı coğrafyanın (genellikle yağışlara bağlı olarak) kendine özgü izotop oranlarına sahip olmasına dayanmakta. Bu kararlı izotoplar besin ağı yoluyla kuşların dokularında da birikmekte. Kuşların tüylerindeki ya da tırnaklarındaki hidrojen, karbon veya azot izotop oranları, sadece bu dokular büyürken kuşun beslendiği yöreyi yansıtır. Bu nedenle, tüylerin izotop yapıları belirlenerek kuşların tüy değiştirme stratejilerine göre üredikleri, kışladıkları ya da konakladıkları alanların saptanması mümkün olmakta. Kuşların yön bulma yetenekleri ile ilgili çalışmalar da göç araştırmalarında geniş bir yer tutuyor. Halkalanan ve tekrar yakalanan bireyler sayesinde kuşların üreme, kışlama ve konaklama alanlarına bağlılıkları ve sonuç olarak yön bulma yetenekleri ölçülebilmekte. Bu amaçla gerçekleştirilen en yaygın araştırmalar, yer değiştirme deneyleri. Bu deneylerde hala yuvada yavruları olan erişkin kuşlar üreme alanlarından, güvercinler tüneklerinden ve göçmen kuşlar da göç rotalarından uzaklaştırılırlar ve daha sonra geri dönme başarıları ölçülür. İlk kez 1949 yılında Kramer tarafından kafesteki kuşların belirli bir yöne doğru göç aktivitesi gösterdiklerinin kanıtlanmasının ardından kafeslerdeki kuşların göç huzursuzluğunun ölçülmesi standart bir yöntem olarak yön bulma deneylerinde yerini aldı. Bu çalışmalar için çeşitli kafesler geliştirilmiş. İçinde tünekler olan ve elektrikli bir sayaç ile kuşların bu tüneklere zıplama miktarlarının ölçüldüğü kafesler (Kramer 1949, Sauer, 1957), yan duvarları eğimli olan ve kuş gitmek istediği yöne doğru bu duvarlar üzerine zıpladıkça daktilo kağıdı üzerinde bırakılan izlerin ölçüldüğü Emlen`in huni kafesleri (Emlen and Emlen, 1966) ve kuşun gagası ile kafesin etrafına sarılı şeffaf folyo üzerinde yaptığı izlerin gözle sayıldığı Busse`nin düz kafesleri (Busse 1995) yaygın olarak kullanılan kafesler. diğerlerinin aksine, arazi koşullarında ve hem gece, hem gündüz gerçekleştirilebiliyor olması Busse kafesleri ile çok fazla kuş ile deney yapılabilmesini ve büyük miktarlarda veri elde edilebilmesini sağlamaktadır. Bu yöntemde, halkalama çalışmaları sırasında yakalanan kuşlarla anında deney yapılabilmekte. Türkiye coğrafyasında kuş türlerinin yön tercihleri de halkalama istasyonlarımızda Busse kafesleri ile gerçekleştirilen deneylerle araştırılmakta. Geçtiğimiz on yıl içinde geliştirilen ve oryantasyonu aerodinamik ve fizyoloji ile bağdaştıran "Optimum Göç Teorisi", kuş göçü araştırmaları için başlıca kuramsal çerçeveyi oluştururken, bir yandan da genetik çalışmalar yaygınlaşıyor. Halkalama Çalışmaları Kuşların, halkalama lisansına sahip eğitimli araştırmacılar tarafından güvenli yöntemlerle yakalanmasını, bacaklarına halka takılmasını ve tür, yaş, cinsiyet gibi gerekli bilgilerin kaydedilmesinden sonra serbest bırakılmasını içeren işlemlerin tümüne birden "halkalama" adı veriliyor. Oldukça pahalı yöntemler olan radyo ve uydu vericileri hariç yukarıda bahsedilen hiçbir yöntemle göçmen kuşlar bireysel olarak izlenemiyor. Bu ancak halkalama çalışmaları ile mümkün. Halkaların üzerinde ülkelere özgü sabit bir adres ve her birey için farklı bir kod numarası olur. Kod numarası kuşların bireysel olarak tanınmasını, adresler ise tekrar yakalanan ya da ölü bulunan halkalı bir kuşun halkalanma bilgilerine ulaşılabilmesini sağlar. Bu adres sayesinde kuş ölü bulunduysa halkası, canlı olarak tekrar yakalandıysa da kuşla ilgili bilgiler halkalandığı merkeze ulaştırılır ve kuşun nerede, ne zaman halkalandığı öğrenilir. Bu yöntemle, temelde kuşların göçleri (kuş türlerinin göç stratejileri, konaklama, kışlama ve üreme alanları, göç takvimleri) ve populasyon dinamikleri (kaç yıl yaşadıkları, üreme başarıları, hayatta kalma başarıları, ilk üreme yaşları, kaç yaşına kadar üremeye devam ettikleri, genç bireylerin dağılma oranları) araştırılmakta. Özellikle 1970`li yıllardan sonra halkalama çalışmaları koruma çalışmalarına da büyük katkı sağlamaya başladı. Standart yöntemlerle yapılan çalışmalar sonucunda populasyonlardaki değişimler takip edilebilmekte ve türlerin korunmasına yönelik kararlar alınabilmekte. ABD ve Avrupa`da Operation Baltic, Constant Effort Sites (CES), Monitoring Avian Productivity and Survivorship (MAPS) gibi önemli projeler, standart yöntemler kullanılarak populasyonların takip edilmesi amacıyla gerçekleştiriliyor. Dünyada Kuş Halkalama Çalışmalarının Tarihçesi Halkalama çalışmalarının başlangıcı olarak Danimarkalı bir öğretmen olan Mortensen`in Sığırcık yavrularına alüminyum halkalar taktığı 1889 yılı kabul edilir. Kuşları ilk kez sistematik olarak halkalayan Mortensen, böylelikle günümüzde yüzün üzerinde istasyonda, binlerce lisanslı halkacı tarafından yaygın bir şekilde uygulanan standart halkalama çalışmalarının da öncüsü olmuş. Kuşlarla ve kuş göçüyle ilgili çok önemli bilgiler sağlayan sistematik halkalama çalışmaları öncesinde de kuşlar çeşitli nedenlerle halkalanmışlar. Kuşların ayağına metal bir halka takılmasıyla ilgili ilk kayıt 1595 yılında Fransa`sına ait. 4.Henry`nin halkalı Gökdoğan`larından (Falco peregrinus) biri kuş avı sırasında kaybolmuş ve 24 saat sonra Malta`da bulunmuş. Halkalı olduğu için saatte ortalama 90 km hızla Fransa`dan Malta`ya uçmuş olduğu anlaşılan bu birey böylelikle Gökdoğan`ların şaşırtıcı uçuş yeteneklerinin belki de ilk kanıtı olmuş. 1669 yılında ise Dük Ferdinand bir Gri Balıkçıl`ın (Ardea cinerea) bacağına gümüş halka takmış; 1728 yılında Dük`ün torunu tarafından tekrar bulunan bu Gri Balıkçıl`ın en az 60 yıl yaşadığı da böylelikle anlaşılmış. Almanya`da 1710 yılında bir atmacacı aynı ayağında birden fazla halka taşıyan bir Gri Balıkçıl yakalamış. Halkaların birçoğunun üzerinde herhangi bir bilgi olmadığından bu kuşun nerede ve kimler tarafından halkalandığı anlaşılamamışsa da halkalardan birinin Türkiye`de takılmış olabileceği düşünülüyor. Bu kuşların çoğu kuş göçü ve biyolojisiyle ilgili bilgi edinmekten çok daha farklı amaçlar için halkalanmışlar. Yabani kuşları gizemli göç davranışları ve biyolojileriyle ilgili bilgi edinmek amacıyla markalayan araştırmacılar ise halkalamanın asıl amacına yönelik ilk adımları atmışlar. Kuzey Amerika`da böylesi bir çabayı ilk kez gösteren ünlü doğabilimcisi ve ressam John James Audubon olmuştur. Audubon, 1803 yılında batağan yavrularının ayaklarına gümüş sicimler bağlamış ve böylelikle ertesi yıl iki yavrunun tekrar aynı yere geldiğini kanıtlamış. Ancak bugünkü halkalama çalışmalarının kurucusu, en başta da söz edildiği gibi Danimarkalı Hans Christian Cornelius Mortensen`dir. Viborg`ta öğretmenlik yapan Mortensen`in üzerinde bir adres ve seri numarası olan alüminyum halkayı 5 Haziran 1899 yılında bir Sığırcık yavrusuna takmasıyla sistematik halkalama çalışmaları da başlamış. Mortensen, standart bir şekilde halkalanan 165 Sığırcık yavrusuna tekrar rastlanılacağını umuyordu. Gerçekten de bir yıl içinde bu kuşlardan bazıları tekrar görüldü ve bu kayıtlar yayınlandı. Mortensen`in deneyi başarıyla sonuçlanmıştı ve bu başarıdan etkilenen birçok ülkede kuşlar halkalanmaya ve halkalama istasyonları kurulmaya başlandı. Kuzey Amerika`daki sistematik halkalama çalışmaları ise 1902 yılında Paul Bartsch tarafından gerçekleştirilmiş. Bartsch üzerinde "Smithsonian Enstitüsüne geri gönderin" yazılı halkalar kullanarak ilk kez bir tür gece balıkçılı halkalamış. Avrupa`da düzenli halkalama çalışmaları ise 1903 yılında Almanya`da (bugün Rusya sınırları içinde kalmış olan) ilk halkalama istasyonunun, Vogelwarte Rossiten`in kurulmasıyla başlamış. Almanya`nın ardından 1909 yılında bu kez İngiltere ve İrlanda`da halkalama çalışmaları yapan ornitoloji merkezleri kurulmuştur. Yine 1909`da Amerika`da Wisconsin Üniversitesi`nden Leon Cole, Amerika Kuş Halkalama Derneği`ni (American Bird Banding Association) kurmuş, 1910 yılında Çekoslovakya`da, 1911 yılında İsveç`te, 1912 yılında Finlandiya`da ve 1914 yılında da Norveç`te ilk kuş halkalama istasyonları çalışmalarına başlamış. 1916 yılındaki Göçmen Kuşlar Sözleşmesi`nin (Migratory Birds Convention) ardından 1920`de ABD`de ve 1923`te Kanada`da federal halkalama ofisleri kurulmuş. Göçmen kuşların sınır tanımıyor olması doğal olarak halkalama çalışmalarının da uluslararası işbirliği ile yürütülmesini gerekli kılıyor. Bu gereklilik doğrultusunda 1963 yılında Paris`te, birçok ulusal halkalama programının katılımıyla Avrupa Halkalama Birliği`nin (EURING) kurulmuş. 1966 yılında ise ulusal halkalama programları arasında bilgi alışverişini sağlayabilmek için geri bildirim verilerinde standart bir kodlama sistemi geliştirilmiş. Bu kod sistemi tüm ulusal halkalama merkezleri tarafından kullanılmakta. Türkiye`de Kuş Halkalama Çalışmaları Birçok kuş türü için çok önemli göç yolları üzerinde bulunmasına rağmen 2002 yılına kadar Türkiye`de düzenli ve kapsamlı halkalama çalışması gerçekleşmemişti. 1950-2000 yılları arasında Kızılırmak, Göksu ve Çukurova deltaları başta olmak üzere çeşitli bölgelerde çoğunlukla yabancı araştırmacılar tarafından kısa süreli, düzensiz çalışmalar yapılmış ve 166 türe ait 17.000`den fazla kuş halkalanmıştı. Ayrıca, 43 farklı ülkede halkalanıp hemen hemen tümü öldürüldükten ya da ölü bulunduktan sonra bildirilen 750`den fazla kuş ile ilgili kayıtlar var. Bu çalışmalarda araştırmacılar kendi ülkelerinin ulusal halkalarını kullanmışlar. Sadece, 1969 yılında Salih ve Belkıs Acar tarafından gerçekleştirilen çalışma için özel olarak üzerlerinde "Turkey" yazan halkalar yaptırılmış, ancak bu çaba da ulusal bir programa dönüşmemişti. Ulusal Halkalama Programı (UHP) Türkiye Ulusal Kuş Halkalama Programı (UHP), nihayet Kuş Araştırmaları Derneği`nin (KAD) girişimleri sonucunda, Doğa Koruma ve Milli Parklar Genel Müdürlüğü (MPG), Ortadoğu Teknik Üniversitesi (ODTÜ) ve KAD arasında imzalanan işbirliği protokolü ile Mart 2002 yılında başladı. Programın koordinatörlüğü KAD tarafından yürütülüyor. Halkalama çalışmaları, 2002 yılında Manyas Kuşcenneti (KAD-MPG), Cernek/Kızılırmak Deltası (Ondokuz Mayıs Üniversitesi), Titreyengöl/Manavgat (Avifaunichte Unterschungen, Alman bir ekip) ve ODTÜ (KAD-ODTÜ Biyoloji Bölümü) istasyonlarında gerçekleştirildi. 2003 yılında ise Akyatan (KAD-MPG) ve Dicle (Dicle Üniversitesi) istasyonları da pilot çalışmalarla programa dahil oldular. İki yıl içinde 6 istasyonda 110 türden 55.000`in üzerinde kuş halkalandı ve 15 farklı ülkede halkalanmış 46 kuş Türkiye`de kaydedildi. Türkiye`de halkalanmış 15 kuşla ilgili olarak da 6 ülkeden geri bildirim geldi. Uluslararası geri bildirimlerin yanısıra, sonbahar 2003 çalışmaları sırasında Cernek istasyonunda halkalanmış bir Yalıçapkını (Alcedo atthis) 3 gün sonra Akyatan istasyonunda Tüm bu çalışmalar sırasında, Türkiye için Kuzey Çıvgını (Phylloscopus borealis) için ilk kayıt olmak üzere nadir birçok tür için kayıtlar elde edildi. Renkli Halkalama Çalışmaları Martılar, leylekler ve yırtıcı kuşlar gibi büyük kuşlara renkli halkaların takıldığı çalışmalar da yapılmaktadır. Bir teleskop ya da dürbün yardımıyla hatta bazen çıplak gözle bile renkli halkalar üzerindeki harf ya da rakam kodları okunabilmektedir. Bu sayede, tekrar yakalanmalarına ya da ölü olarak bulunmalarına gerek kalmadan bu kuşların göçleriyle ilgili bilgilere ulaşılabilmektedir. Türkiye`de değişik araştırmacı kişi ve kurumların yürüttüğü renkli halkalama projeleri arasında, Fransa ile işbirliği halinde yürütülen Tepeli Pelikan (Pelecanus crispus) yavrularının halkalanmasını, Belçikalı, Hollandalı ve Fransız bilim adamlarının işbirliğiyle yapılan Akdeniz Martısı (Larus melanocephalus) yavrularının halkalanmasını, yine Fransa ile işbirliği halinde yürütülen Flamingo (Phoenicopterus ruber) yavrularının halkalanmasını ve 2003 yılında Kızılcahamam (Ankara) yakınındaki kolonide başlayan Leylek halkalamasını sayabiliriz. Eğitim Çalışmaları Halkacı olmak, günümüzde artık pek az örneği kalmış bir usta-çırak ilişkisi sonucunda gelişen, kuramsal bilginin yanı sıra kapsamlı bir deneyim edinmeyi ve bu birikimi düzenli olarak güncellemeyi gerekli kılan, çoğu kez de yaşam boyu bir tutkuya dönüşen bir süreç. Halkacı olmak, dünyanın neresinde olursa olsun o kişide olması gereken birikimin varlığını test eden bir lisans sürecini de içeriyor. Halkacının yetkinliğini bir lisansla belgeleme gereğinin temelde iki nedeni var: Kuşların canına ve sağlığına zarar gelmesini önlemek, Hatasız ve güvenilir veri toplayabilmek. İlk gerekçe, kuşların morfolojileri, fizyolojileri ve davranışları hakkında yeterli bilgiye sahip olmayı ve bu işi bilenlerin yanında olası sorunlar karşısında nasıl doğru hareket edileceğini öğrenmeyi gerektiriyor. İkinci gerekçe ise, doğru tanılar yapabilmeyi, referans kaynaklarını doğru kullanmayı ve genelde titiz çalışmanın önemini vurguluyor. Türkiye`de kuş göçlerine ve halkalama çalışmalarına yönelik ilgi ve bilginin arttırılması amacıyla KAD tarafından "Ulusal Halkalama Programı`nın Yaygınlaştırılması, Geliştirilmesi ve Tanıtımı" projesi hazırlandı ve proje UNDP GEF/SGP desteğiyle Aralık 2002`de başladı. Proje kapsamında 100 kişinin katılımıyla Ankara ve Manyas Kuşcenneti`nde "Halkalamaya Giriş Kursları" düzenlendi. Proje kapsamında çocuklarla eğitim çalışmaları gerçekleştiriliyor ve kısa bir belgesel film hazırlanıyor.

http://www.biyologlar.com/kus-gocu-arastirmalari

ANTİSENS TEKNOLOJİLERİ HAKKINDA BİLGİ

ANTİSENS TEKNOLOJİLERİ HAKKINDA BİLGİ

Antisens teknolojisi insan, hayvan ve bitkilerdeki hastalıkların daha spesifik tedavisi ve yeni keşifleri için ayrıca, fonksiyonel genomik çalışmalar için çok güçlü silahlardan oluşan uygun tekniklerdir. Antisens teknoloji olarak bilinen yöntemde, antisens RNA moleküllerinin hedef genin RNA mesajına spesifik olarak bağlanarak gen ifadesinin moleküler düzenlenişine engel olunmaktadır. Hastalıkların oluşumunda büyük bir paya sahip olan proteinlerin üretimini durdurmak için bu teknoloji, oligonükleotidler olarak adlandırılan modifiye olmuş ya da olmamış DNA/RNA segmentlerinin kullanımını içermekte ve hücre içinde, nukleus ve protein üretim bölgeleri arasındaki genetik bilginin iletimini bloke etmektedir (1). Antisens nükleik asit sekanslarının hedef olacak spesifik mRNA’ ya bağlanması veya hibridizasyonu, genin genetik mesajının kesilmesine yol açmaktadır. Bir genin genetik mesajının hücresel proses ile kesilmesi “Knock - Down” veya “Knock – Out” olarak isimlendirilir. Bu proses, bu genin işleyişini saptamak için araştırıcılara olanak sağlamıştır. Diğer bir önemli antisens teknolojisi ise"RNA interferens" olarak adlandırılır. Antisens alanındaki araştırmalar RNAi (RNA interferens) ’nin keşfi ile hız kazanmıştır. Doğal olarak oluşan bu mekanizma sekansa spesifik olup ilk kez Caenorhabtidis elegans nematodunda keşfedilmiştir. Çoğu ilaç (Drug) proteinlere bağlanırken, antisens moleküller kendilerine komplementer hedef RNA ile eşleşirler. Antisens oligonükleotidler mRNA’ nın translasyonunu bloke eder veya RNAaz – H ile mRNA’ nın degredasyonuna neden olurlarken, ribozim ve DNA enzimleri hedef RNA’ yı keserler. RNAi yaklaşımları, RISC ile etkileşen siRNA (small interfering RNA) molekülleri ile gerçekleştirilir (2). Antisens Oligonükleotidler Oligonükleotid bazlı antisens tekniklerin birçok ortak yanı vardır ve genetik mesajın eleminasyonu veya baskılanması üzerine çok başarılı yöntemler uygulanmıştır. Sentetik oligonükleotid sekansın antisens etkisi 1970 yıllarında Zamecnik ve Stephenson tarafından gösterilmiştir. Bu araştırmacılar Rous Sarcoma virusün (RSV)35SRNA’ sının 5’ ve 3’ uçlu nükleotid sekansını kullanarak viral integrasyonda önemli olarak görünen 21 nükleotidlik tekrarlayıcı sekansları identifiye etmişler ve viral sekansın bir kısmına komplementer olan d(AATGCTAAAATGG)13 mer’ lik oligonükleotidi sentezlemişlerdir. Bu sentetik oligonükleotid sekansı RSV ile enfekte olmuş fibroblast hücre kültürlerine verildiğinde, viral üretim büyük ölçüde inhibe olmuştur. Böylece araştırmacılar önemli sekanslara hibridize olarak onları bloke eden oligonükleotidlerin viral integrasyonu inhibe ettiği sonucuna varmışlardır. Hücreye verilen bu oligonükleotide “hibridon” adı verilir (1). Şekil 1. Farklı antisens stratejilerinin karşılaştırılması Sentetik oligonükleotidler, genetik proseslerde bir ajan olarak kullanılmak isteniyorsa bir takım konular aydınlatılmalıdır. Bu konuların en önemlisi “Kalıcılık”tır. Sentetik oligonükleotidler yabancı bir hücreye verildiklerinde hemen endonükleazlara yem olurlar. Onun için bu oligonükleotidlerin endonükleazlardan korunması gerekir. Mümkün olan koruma modifikasyonları 2003 yılında Kurreck tarafından 3 tip olduğu ortaya çıkmıştır. Birinci sınıf modifikasyon, DNA ve RNA nükleotidlerindeki baz veya fosfat bağlarının değişimidir. DNA nükleotidlerinde olmayan, RNA nükleotidlerindeki 2’(OH) hidroksil grubu olan (Riboz) modifiye edilebilir. Bu modifikasyon, nukleaz degredasyonuna karşı bir tür kamuflajdır. 1969 yılında araştırıcılar fosfat bağlarında köprü oluşturmayan oksijen atomundan birini sülfür ile yer değiştirmişlerdir. Bu modifikasyon insan serumunda 10 saatin üzerinde nükleazlara karşı dayanıklı bir şekilde kalmış, aynı sekansa sahip modifiye olmamış oligonükleotid ancak 1 saat kalabilmiştir. Bu modifikasyona fosforotiat denmiştir. 1990 yıllarında başka araştırıcılar kültüre edilmiş hücrelerde HIV replikasyonuna karşın fosforotiatın etkili bir hibridon olduğunu bulmuşlardır. Diğer yandan, fosforotiatlı nükleotidler azda olsa hibridizasyon kinetiği düşük ve spesifik olmayan proteinlere bağlanarak sitotoksik etkiye neden olan özelliklere sahiptirler (1). İkinci sınıf modifikasyon, Riboz şekerinin 2’ pozisyonundaki alkil modifikasyonlar içeren RNA nükleotidleridir. Bu modifikasyonların en önemli ikisi, 2’-O-metil (OMe) ve 2’-O-metoksi-etil (MOE)RNA’ larıdır. Modifikasyona uğramış antisens oligonükleotidlerin hibridizasyon afinitesi arttırılmış ve daha düşük bir toksik etki yaratmışlardır. 2’-O-alkil modifikasyonlarının en önemli eksikliği, en güçlü antisens mekanizması olan RNAaz-H kesimine elverişli olmamasıdır. Buna karşın avantajı da, istenmeyen çeşitli kesimleri baskılayarak bazı proteinlerdeki beklenen değişik kesimlerin ifadesini arttırmasıdır. Antisens etki için, RNAaz-H kesimi, nukleazlara dayanıklılık için 2’-O-alkil modifikasyonlarının tercih edilmesi araştırıcıları yeni bir modele ihtiyaçları olduğu gerçeğini ortaya çıkarmış ve araştırmacılar, bu her iki karakteristiği bir araya getirerek antisens oligonükleotid formunda hibrid bir oligonükleotid oluşturmuşlardır. Bu oligonükleotid nukleazların degredasyonundan internal bloğu koruyan 2’-O-metil ile modifiye olmuş ribonükleotidler ile, RNAaz-H kesimini uyarmak için deoksinükleotidlerin merkezi bloklarını içermektedir(1). Bu model diğer antisens konularına cevap oluşturmak için henüz gelişmemiştir. Modifiye olmamış oligonükleotidler, DNA : DNA ve DNA : RNA dublekslerini oluştururken , DNA ve RNA hedeflerinin tanınmasına yüksek afinite sağlayan çeşitli modifikasyonların sentezleri büyük çaba gerektirmektedir. Modifiye olmamış DNA:DNA ve DNA:RNA dubleksleri ile karşılaştırıldığında, DNA ve RNA’lara hibridize olduğunda termal stabilitesi yükselmiş bir çeşit nükleik asit analoğu geliştirilmiştir. Bu modifikasyon üçüncü sınıf antisens oligonükleotidleri oluşturur. Bu sınıf 4’e ayrılır. Peptid nükleik asitler (PNAs), 2’-floro N3-P5’-fosforoamidler, 1’, 5’- anhidroheksitol nükleik asitler (HNAs) ve locked nükleik asitler (LNA)’dır. 3.sınıf modifikasyonlar ile hibridizasyonda termal stabilite artmış ve hedefin tanınması zenginleşmiştir. Bu tipler arasında ençok bilinen PNA’dır (1991). Şeker fosfat bağları poliamid bağları ile tümüyle değişmiştir. Bu oluşumlar stabiliteyi arttırıcı ve yüksek hibridizasyon kinetiği sağlarkan, hücreye verilimi ve RNAaz H kesim mekanizması için elverişli değildir. PNA’lar, fosforotiat ve 2’-O-alkil RNA’lardan sonra üzerinde çalışılmış ve başarı sağlanmış oluşumlardır (2002). Bu 3.sınıf oluşumlar arasında en yeni olan LNA’lardır. LNA’larda da termal stabilitenin arttığı ve hedef tanınmasının zenginleştiği görülmüştür (1). RNA İnterferens (RNAi) İlaç sanayi, tedavi amaçlı gen baskılanması için her geçen gün kendini yenilemektedir. Daha önceki araştırmalar, antisens oligonükleotid ve ribozimleri kapsayan sekansa – spesifik RNA baskılanması üzerineydi. Bazı pozitif sonuçlar, bu ilaç platformunda elde edilirken, stabilite, hedefi bloke etme potansiyeli, hücreye iletimi ve hedef sekans seçimi gibi teknik konular, klinik olarak ilaçların etkinliğinin gelişimini yavaşlatmıştır. Son yıllarda, nükleik asit bazlı gen inhibisyon yaklaşımlarının klinik olarak gelişiminde yeniden bir etki yaratma potansiyeline sahip olan RNA interferens (RNAi), gen regülasyonunun yeni bir mekanizması olduğu gerçeğini ortaya çıkarmıştır (3). A. Normal transkripsiyon ve translasyon prosesi B. DNA’yı hedefleyen ajanlar ile transkripsiyonun önlenmesi C. pre–mRNA hedeflenmesi ile olgun mRNA’nın oluşumunun engellenmesi D. Translasyonel aparatürlerin engellenmesi ile translasyonun bloke edilmesi E. RNAaz- H ile mRNA’nın etkileşimi sonucu translasyonun önlenmesi (1). RNAi, bitkilerde, solucanlarda, mayalarda ve insanlar arasında yüksek oranda korunmuş, doğal olarak oluşan biyolojik bir prosestir. Hücre içinde iki bölümden oluşan bir yol izine sahiptir. Hücrede oluşan öncül dubleks RNA molekülü ilk olarak, Dicer endonukleaz ile 21-23 nükleotidlik kısa fragmentlere ayrılır. siRNA (short interfering RNA) olarak bilinen bu effektör RNA’ lar, RNA uyarıcı protein kompleksi ile etkileşir (RNA inducing silencing protein compleks; RISC). Bu protein kompleksi, siRNA’nın bir ipliğini lider sekans olarak kullanarak, hedef homolog RNA’ları kesmektedir. Bitkilerde, RNAi hücre savunmasında rol oynar; virus infeksiyonundan, transpozonlardan (sıçrayıcı gen) ve tekrarlayıcı sekansların uygun olmayan ifadelenmesinden, hücreyi korumaktadır. Memeli hücreleri de benzer savunma sistemine sahiptir. Bu endogenik RNA’lar, veya miRNA (microRNA ), dicer tarafından siRNA effektörlerine dönüştürülür ve çeşitli hücresel proseslerde örneğin, çoğalma, apoptozis ve farklılaşmada görev yapan genlerin ifadesinin düzenlenmesinde rol oynar. siRNA molekülleri, kimyasal olarak sentezlenip ekzogenik olarak memeli hücrelerine verildiğinde, hücresel RISC kompleksine maruz kalır ve siRNA’ya homolog olan RNA’ların parçalanmasına aracılık eder (3). RNAi, gen işleyişinin validasyonu ve hızlı identifikasyonunda, hedef ilaç keşfinde, biyolojik kaynak olarak devrim yapmış, hatta 2002 yılında, “Science Magazine” tarafından “yılın keşfi” olarak nitelendirilmiştir ve bazı şirketler, RNAi bazlı tedaviler geliştirme yönünde adımlar atmıştır (3). RNAi Tedavisinin Avantajları Spesifitesi Sekans bazlı gen inhibisyon teknolojilerinin potansiyel avantajlarından birisi, herhangi bir gen için tedavi amaçlı dizayn edilebilmesidir. Özellikle, tek bir allelde mutasyonla oluşan onkoloji ve genetik nörolojik hastalıklar alanında sadece defektif genin ifadelenmesini seçici olarak bloke etme fırsatı yaratılmıştır. Bunun yanında, tek bir polimorfizim ile ayırd edilebilen hedef sekansı identifiye etmek önemsiz değildir. Ayrıca, optimal siRNA’ nın hedef seçimi limitli olsada, RNAi aktivitesi önemli sayılmaktadır. Kanser ve nörolojik hedefler de, allele spesifik olacak kadar yeterli bir spesifiteye sahiptir (2). Şekil 3. Memeli sistemlerindeki RNA interference mekanizması (4) Potansiyel Etkinliği Optimal dizaynı ve hedef sekans seçiminde kurallardaki farklılıklardan dolayı gen inhibisyon teknolojisinin etkinliğini direk olarak karşılaştırmak zor olmakla birlikte, RNAi bazlı inhibisyon, antisens oligonükleotidler ile başarılmış çalışmalardan daha etkindir (2). Değişkenliği RNAi hedef bölgelerini identifiye etme kolaylığı, RNAi’ nin süper etkinliği ile ilişkili olabilir. Optimal RNAi etkinliliği için gerekli olan kurallar saptanmış olsa da, CG içeriği ve 3’ uçlarının kompozisyonu temel parametreler olarak karşımıza çıkmaktadır. Diğer yandan, ribozim ve antisens oligonükleotid hedef sekanslarını identifiye etmek, kesim için gerekli olan özel sekans motiflerinin uygunluğu ile sınırlandırılmıştır. Bir grup gende bulunan multipli sekansları uyarabilen RNAi – bazlı inhibisyon ile değişkenlik daha kolaydır (2). RNAi Tedavisinde Öne Çıkan Noktalar Hücreye İletimi Hücreye verilim problemi, sadece RNAi tedaviye özgü değildir fakat, RNAi bazlı ilaçların klinik olarak kullanımına önemli bir engel olarak görülmemektedir(2). RNAi Effektörleri RNAi effektörleri, 2 farklı yaklaşımla hücreye verilmektedir. İlki, laboratuvarda sentezlenmiş siRNA’lar bir ilaç gibi verilir. Diğeri ise, gen terapi yaklaşımı yani, shRNA (small hairpin RNA) kodlayan DNA, hücrelere verilir ve böylece shRNA’ nın hücre içi ifadelenmesi başlatılmış olur. Daha sonra shRNA’ lar, konukçu hücre tarafından aktif siRNA’ ya dönüştürülür. DNA yaklaşımının potansiyel avantajı, verilen plasmid DNA’ların yüksek stabilite içermesidir yani, her bireysel DNA kalıbından sentezlenmiş olan shRNA’ ların büyük miktarını içeren hücresel amplifikasyon basamağından oluşmaktadır. İlaveten, ister genoma integre olan, ister epizomal formda replike olabilen DNA’ yı stabil ifade vektörü şeklinde vermek de mümkündür (2). Lokal Verilimi Antisens ilaçların başarılı lokal uygulamasına en iyi örnek olarak “göz” verilebilir. Göz içine direk olarak siRNA’ların lokal injeksiyonu ile, yaşla ilişkili oluşan makular dejenerasyonun RNAi bazlı tedavisi geliştirilmiş ve ayrıca, merkezi sinir sistemi içine direk iletimi de mümkündür (2). Sistemik İletimi Sistemik verilim, siRNA’nın stabilizasyonuna, effektörün istenen dokuyu hedef alması ve hücresel alınımın kolaylığına gereksinim duyar. siRNA ilaçlarının hücresel alınımı ve stabilitesini geliştirmek için gerekli olan yaklaşımlar, nükleik asitin kimyasal değişimi ve koruyucu partiküller içine effektörün çeşitli yöntemler ile paketlenmesini içeren antisens oligonükleotid uygulaması için de geçerlidir. Effektörün özel hücre tiplerini hedef alması için, farklı ligand ve antikorların RNAi effektörü ile konjuge olması gereklidir. Viral vektörlerin kullanımı, RNAi effektörünün sistemik verilmesi için kullanılabilir fakat, viral vektörler klinik olarak hücreye iletilmesi için gerekli olan dokuya spesifik tropizm ve transdüksiyonu sağlasa da, her tip viral vektör, risk ve güvenlik sorunlarını beraberinde getirmektedir (2). Güvenlik İstenen etkilerin oranını en üst düzeye çıkarmak, her tedavinin ana temelini oluşturur. Kemoterapi, interferens tedavisi ve yüksek oranda aktif antiretroviral tedavilerde bu oran ideal değildir ve tedavi ile birlikte toksisite önemli bir seviyeye ulaşabilir. RNAi, hedeflenen genin spesifitesini arttırma yetisine sahip olurken, hücrenin herhangi bir ekzogenik (siRNA veya iletim ajanı) moleküle maruz kalması, normal hücresel işleyişini bozabilir (2). Hedef Dışı Etkileri Spesifite, en önemli avantajlardan biri olmasına karşın, hedef dışındaki etkileri hala sorundur çünkü, genin inhibisyonunda aracılık eden siRNA’ların minumum homoloji seviyesini saptayan parametreler henüz bilinmemektedir. İnhibisyon sonucunda siRNA’nın sekansına bağlı olarak tek iplikli RNA ile 11 baz çiftlik bir homoloji gösterdiği bulunmuştur (2). Spesifik Olmayan Etkileri Spesifik olmayan etkileri konusunda RNAi için toksisite 2 kattır. Çünkü, hem hücreye verilmesi hem de siRNA’nın kendisi beklenmedik hücresel tepkiler doğurabilir. İlk olarak, bazı katyonik lipozomlar, siRNA’nın hücreye verilmesinde kullanılmış ve interferon molekülleri uyarılmış; aynı şekilde, shRNA ifade kasetlerini hücre içine transport etmek için kullanılacak herhangi bir viral vektör, istenmeyen bir tepki ile karşılaşabilir. İkinci olarak, siRNA effektörlerinin kendileri, çift iplikli RNA hücresel savunma mekanizmasını tetikleyebilir. Bazı durumlarda, terapi için interferon indüksiyonu yararlı olmasına karşın; başlangıç defans mekanizmasının kontrolden çıkması durumunda sitotoksik olabilmekte ve bu yüzden sorun yaratmaktadır. Son yıllardaki çalışmalar, siRNA’nın interferonu uyarması ile oluşan farklılıkları sistematik olarak analize etmeye başlamıştır. Örneğin, interferon sinyalini uyaran bir siRNA effektörünün içeriğinde,"tehlikeli motif" olarak adlandırılmış 9 baz çifti identifiye edilmiş ve interferon indüksiyonunu başlatan siRNA’nın 5’ fosfat ucu olduğu belirlenmiştir (2). Stabilitesi Bazı veriler siRNA’nın, serumda ve memeli hücrelerinde antisens oligonükleotid ve ribozimlerden daha stabil olduğunu gösterse de, birçok araştırma in vivo’da siRNA’nın yarı ömrünü arttımak için siRNA’nın farmokinetik özelliğini değiştirmeyi hedeflemiştir. Özellikle, geniş spektrumlu kimyasal modifikasyonlar ile uyumlu siRNA’ların gen ekspresiyonunu inhibe ettiği kanıtlanmıştır. Araştırmacılar, enjekte edilen siRNA’nın %1’inden daha azının hedef organa ulaştığını kaydetmişlerdir (2). Tedavi Amaçlı Uygulamaları Viral İnfeksiyon Birçok şirket viral infeksiyonu inhibe etmek için, RNAi bazlı tedaviler geliştirmeye başlamışlardır (2). Hedeflenen Viral RNA’lar Birçok makalede, invivo ve invitro’da birçok virusun replikasyonunu veya ekspresiyonunu inhibe etmek için virusa spesifik siRNA’ların kullanıldığı belirtilmiştir. Özellikle RNAi’nın potansiyel antiviral yararları üzerine araştırmalar, HIV ve Hepatit viruslarına ışık tutmuştur. Her özelliği tanımlanmış HBV (hepatit B virusu)fare modelleri bu viruslara popüler bir hedef konsepti hazırlamıştır. Başlangıçta invivo’da transfeksiyon deneyleri, fare karaciğerine HBV’ ye spesifik siRNA ve HBV ekspresiyon plazmidlerinin aynı anda verilmesinin HBV’ nin gen ekspresiyonunu ve replikasyonunu bloke ettiğini ortaya çıkarmıştır. Bu çalışmaları genişletmek için, araştırıcılar fare modellerini kullanarak HBV tedavisi için, RNAi’ nin ileri tedavi etkinliğini incelemişlerdir. Bazı viral RNA’lar, baskılanmaya dirençlidir ve HIV’ e benzer bazı memeli virusları, RNAi aktivitesini engelleyen proteinlere sahiptir. HBV konusunda, RNAi effektörlerinin, viral gen ekspresiyonu ve replikasyonunu bloke ettiği görülmüştür. Aynı şekilde İnfluenza virusunun inhibisyonu, coxsackievirus B3 ve respiratör syncytial virus infeksiyonları, farede infeksiyon oluşumundan sonra verilen siRNA ile inhibe olmuşlardır (2). Konukçu Hücre Genlerinin Hedeflenmesi Bunun nedeni, virusların siRNA’lar kendi genomlarını hedeflediklerinde hızlı bir şekilde kaçış mutasyonları oluşturmasıdır; diğer bir potansiyel RNAi antiviral strateji ise, infeksiyonu devam ettiren hücresel faktörlerin ekspresiyonunu inhibe etmeye yöneliktir. Özellikle CD4 ve CCR5 gibi, HIV hücresel reseptörlerinden inhibisyon için yararlanılmaktadır. Viral temizlik için etkinliğe göre RNAi’nin viral RNA’ları parçalaması, viral infeksiyonu tamamen elemine etmeye benzemez. Eğer, konukçu immün yanıt, infeksiyon ile başarılı bir şekilde mücadele ederse, viral replikasyon ve virusun yayılması etkili bir şekilde azaltılmakta, böylece etkili bir antiviral olduğu kanıtlanmış olmaktadır. Örneğin, HBV konusunda, hatta kronik olarak infekte olmuş hastalarda infeksiyon süresince virusa spesifik sitotoksik T-lenfosit üretimi sürmektedir. Bu immün yanıt, virusu temizlemek için güçlü olmasa bile, HBV antijenlerini ifadeleyen hücreleri yok etmektedir (2). Nörolojik Hastalıklar Parkinson, hungtington, amyotrophic lateral sclerosis (ALS) ve spinobulbar muscular atropi, RNAi bazlı terapilerin yararlı olduğunu kanıtlayan sinirsel hastalıkların önde gelenlerindendir. Sekansa spesifik RNAi’ ler, mutant olan hedef genin ifadesini bloke etmektedir. Örneğin, siRNA’ lar, ALS modelinde gösterilmiş mutant ve yabani tip RNA’lar arasındaki farklılıkları tek nükleotidte fark eder. ALS, tedavisi olmayan letal bir motor nöronun dejenere olduğu bir hastalık olup, Cu/Zn süperoksid dismutazı (SOD1) kodlayan gende tek bir nükleotid’teki mutasyon sonucu oluşmaktadır. Diğer bir örnek, Alzheirmer, β – amiloid üretiminde artış ile tetiklenir. β amiloid , β sekretaz (BACE1) tarafından kesilir ve bu enzim, hastaların beyinlerinde yüksek seviyede regüle edilir. β-sekretazın regülasyonunu inhibe eden siRNA’lar, işleyişi bloke eder. Bunu kanıtlamak için, Kao adında bir araştırıcı primer fare nöronlarında β sekretaz ekspresiyonunu bloke etmiş ve böylece, β amiloid üretiminde azalma gözlemlemiştir (2). İnflamasyon ve Apoptozis Bazı hastalıklarda hücresel proseslerin aktivasyonunun neden olduğu patoloji gözlemlenmiş hatta bunun gelişiminde önemli rol oynayan kilit moleküllerin hedeflenmesi ile hücresel proseslerin kontrol altına alınması anlamında RNAi tedavisi yarar sağlayabilmiştir. Örneğin, Tümör nekrozis faktör (TNF-α ), rheumatoid arthritisin kronik patojenitesinde gerekli olan pro-inflatör sitokindir. TNF- α işleyişini bloke etmede kullanılan ilaçlar, inflamasyonun azalmasında etkili olduğu ve hastalığın yavaşladığı gözlemlenmiştir. Bazı riskler tabiki mevcuttur, TNF - α bloke edicilerin kullanılması ile ilişkili ciddi infeksiyonlar, lenfoma, sistemik eritomozus gibi hastalıklarda risk unsuru bulunmuştur. Son yıllarda lokal injeksiyon ve TNF- α’ ya spesifik siRNA’ların elektroporasyonu, faredeki paw inflamasyonunu inhibe ettiği görülmüştür (2). siRNA Gen ifadelenmesini spesifik olarak kesintiye uğratan moleküller, güçlü araştırma kaynaklarıdır. Bu moleküllerin gelişimine yönelik çalışmalar sonucunda farklı potansiyelde ajanlar ortaya çıkmıştır. siRNA’ lar, sekansa spesifik silencing ajanı olarak ortaya çıkan en son keşiftir. Çoğu kilit organizmanın sekansı ortaya konmuş ve nükleik asit bazlı yaklaşımlarla gen işleyişinin incelenmesi için fırsat doğurmuştur. Bu nükleik asit molekülleri, tedavi amaçlı olarak geliştirilmiş ve hastalığa sebep olan virusları hedef almıştır. siRNA’ lar, RNAi yol izinin effektör molekülleridir. Nematodlardaki RNAi’nın keşfi, bitkilerde post-transkripsiyonel gen silencing ve funguslarda "Quelling" gibi prosesler dubleks – RNA ile tetiklenir. Uygulamalarda, uzun dubleks RNA’ lar kullanılmış fakat, bu RNA’ lar çoğu memeli hücreleri için etkin değildir çünkü, antiviral interferon (IFN) yanıtını uyarmaktadır. Antiviral interferon yanıtı, hücre ölümüne neden olur. Farklı organizmalarda var olan RNAi mekanizmasının genetik ve biyokimyasal incelemeleri, bu hücresel mekanizmanın korunduğu gerçeğini ortaya koymaktadır. Bu mekanizma, dubleks RNA’yı keserek 21-28 nükleotid uzunluğundaki, siRNA’ya dönüştürür ve bu siRNA mRNA’ların sekansa spesifik degredasyonuna yol açmaktadır (5). Nükleik – Asit Bazlı Gen Silencing mRNA’ ların spesifik sekanslarını hedefleyerek gen ifadesini inhibe edecek birkaç farklı molekül istenilen düzeyde dizayn edilebilir. Başlıca 3 tip nükleik asit bazlı gen silencing molekülü vardır. Bunlar, kimyasal olarak modifiye olmuş antisens oligodeoksiribonükleik asitler (ODN ), ribozim ve siRNA’lardır (5). Tablo 1. İnvivo'da test edilmiş anti-kanser RNAi hedefleri i.v: intravenöz, i.t: intratumoral, hd: hidrodinamik infeksiyon CEACAM 6: karsinoembriyonik antijen ile ilişkili adhezyon molekül 6 ATA: aurintrikarboksilik asit (3). Antisens ipliği (kırmızı çizgi) içeren RISC’lerin oranını etkileyen siRNA veya siRNA’ların sens ipliklerinin ilk birkaç baz çiftinin termodinamik stabilitesi. Sens ipliğin 5’ ucundaki yüksek termodinamik stabilite (yeşil kutucuk) ile antisens ipliğin 5’ ucundaki düşük termodinamik stabilite (mavi kutucuk) karşılaştırıldığında termodinamik stabilite ile ilişkili olarak antisens iplik RISC ile etkileşime girmek için daha yatkındır. Antisens ipliği içeren birden fazla RISC daha fazla etkili siRNA demektir ve sens ipliğin neden olduğu hedef dışındaki etkinlik şansını azaltmış olur. siRNA’ların 3’ ucundan çok 5’ ucu hedef tanımada etkin rol almaktadırsiRNA ve mRNA ‘nın 5’ ucundan devam eden en az 11 – 14 baz çiftinde hedef genin baskılandığı gözlemlenmiştir. Bir siRNA için minimal substrat merkezinde 13 nükleotidten oluşmaktadır (5). Şekildeki turuncu renkli üçgen; mRNA’nın kesim bölgesini, nt; nükleotid, RISC; RNA’ca indüklenen silencing compleks, siRNA; small interfering RNA. Şekil 4. Etkili ve spesifik siRNA ‘nın özellikleri ODN: Genellikle 20 nükleotid uzunluğunda olup, pre-mRNA ve mRNA’ya hibridize olarak ribonükleaz-H için bir substrat oluştururlar. Bu enzim, RNA – DNA dublekslerinden, RNA ipliğini degrede eder. RNAaz-H aktivitesini engellemek için, modifiye olmuş ODN’ler mRNA’ların translasyonunu veya pre-mRNA’nın kesilmesine mani olmaktadır. ODN’ ler ve modifikasyonları bu yüzden, çift iplikli DNA’yı hedef alarak, 3’ lü heliks oluşumu ile transkripsiyonu inhibe etmek için kullanılmaktadır (5). Uzun çift iplikli RNA (dsRNA) RNAaz pol III enzimi olan Dicer tarafından tanınır ve 21 – 23 nükleotid uzunluğundaki siRNA dublekslerine dönüştürülür (1). Sentetik siRNA (2) veya endogenik siRNA ‘lar (3) RISC ile etkileşirler bundan dolayı Dicer prosesi bypass olmuş olur. siRNA’ lar multiprotein kompleksi olan RISC ile etkileşir (4). RISC kompleksindeki bir helikaz siRNA dubleksini açar ve tek iplikli siRNA’yı içeren RISC mRNA’ya komplementerize olur (5). (6) RISC içinde identifiye olmamış bir RNAaz (silecer) mRNA‘ yı degrede eder (6). Şekil 5. siRNA ‘nın mekanizması Ribozimler: Ribozimler, RNA’ya Watson – Crick modeli ile bağlanır ve fosfodiester bağlarının hidrolizini katalizleyerek, hedef RNA’yı degrede etmektedir. Ribozimler birkaç sınıf olup, en çok kullanılan “çekiç başlı“ adı ile anılan hammerhead ribozimlerdir. Hedef mRNA’ya hibridize olduğunda, tek bir sekonder yapı oluştururlar. Ribozimlerde katalitik olarak önemli parçalar, hedef RNA kesim bölgesinin içinde bulunduğu hedef – komplementer sekans ilişkisi ile bağlantılıdır. Ribozim ile kesim magnezyum gibi divalent iyonlara, hedef RNA yapısına ve hedefe ulaşılabilirliğine gereksinim duyar. Hücre içinde bu hedef RNA ile ribozimin birlikte lokalizasyonu, silencing etkinliğini arttırıcı sinyaller doğurur. Hammerhead ribozimler, kimyasal olarak sentezlenmesi veya vektörlerden transkribe olabilmesi için yeteri kadar kısadır ve hücre de ribozimin devamlı üretimine olanak sağlar (5). siRNA: RNAaz III (Dicer)enzimi ile dubleks RNA’nın stoplazmik prosesinden türevlenmiştir. Dicer, uzun dubleks RNA’yı keserek, 21-28 nükleotid’lik bir siRNA dubleksini oluşturur. Bu dubleks, 5’ fosfat ucunda 2-nükleotid eksik iken, 3’ hidoksil (OH) ucunda 2-nükleotid fazla şeklindedir. RNAi mekanizmasının bileşenleri spesifik olarak siRNA’yı tanır ve (RISC) RNA-uyarıcı silencing kompleksi olarak bilinen protein kompleksi ile siRNA’nın tek ipliği ilişkiye girer. mRNA’ları kesen RISC kompleksi, tek iplikli siRNA’nın 5’ ucundaki 10 nükleotide komplementer sekanslar içerir. Ribozimler gibi, siRNA ‘lar da sentetik olarak üretilebilir veya transkribe olan kısa çift iplikli hairpine benzer RNA’lar vektörlerden ifadelenip, daha sonra siRNA’ya dönüşmektedir. siRNA’lar, ODN ve ribozimler gibi memelilerde hedef pre-mRNA’nın degredasyonunda etkin değildir. Birkaç organizmanın, kromatin modifikasyonlarını ve transkripsiyonel olarak bloke edici genlerini hedef almak için, RNAi ile ilişkili mekanizmaları kullandığı hakkında deliller ortaya çıkmıştır. siRNA’lar, kod oluşturmayan RNA molekülleri olan miRNA’lara benzerler. Bu miRNA’lar, gen ekspresiyonunu regüle etmek için hücreler tarafından doğal olarak kullanılır. Olgun bir miRNA tek iplikli 21-22 nükleotid uzunluğunda ve stoplazmada, 70 nükleotid’lik hairpinden meydana gelir. Olgun miRNA ‘lar, protein kompleksi (miRNP) ile ilişkiye girmekte ve bu kompleks ribozom ile ilişkili olup, miRNA’ya bir kısım komplementer sekanslar içeren mRNA’ların translasyonunu inhibe etmektedir. Mükemmel bir substrat ile sıkı bir komplementerlik oluşursa , miRNA , siRNA gibi davranıp , mRNA degredasyonuna aracılık etmektedir (5). Gen Silencing Yaklaşımlarının Karşılaştırılması Bazı araştırıcılar, kültür modellerinde ODN ve siRNA’nın aracılık yaptığı gen tutuklanmasının farklı yönlerini karşılaştırmışlardır. Bu çalışmalardan çıkan sonuçlar pek belirgin değildir, çünkü gen tutuklanmasının etkinliği, ajanın konsantrasyonuna, transfeksiyon tekniğine, hücre tipine, hedef bölge seçimine, kimyasal modifikasyonlarına ve analize edilecek bilgilerin süresine bağlıdır. RNA’ya bağlanan proteinler ve mRNA’da oluşan tersiyer, quarterner yapılar, ODN’ ler ile hedef RNA molekülü arasındaki hibridizasyonu etkilediği ve bu varyasyonların siRNA’ların etkisini etkilediğine inanan araştırıcılar incelemelere başlamışlardır. Bu çalışmaların çoğunda, mRNA üzerindeki hedef pozisyonuna bağlı olarak ODN ve siRNA’ların etkinliği arasında bir korelasyon bulunmuştur. Modifiye olmuş fosfotiat ODN’ ler toksik olabilir, çünkü, endogenik proteinlere bağlanarak spesifik olmayan bir tavır sergilemektedirler. CpG (sitidin fosfat guanozin) motifi içeren ODN’ ler, IFN’nun ifadesini veya diğer başka immün yanıtta oluşan molekülleri uyardığı görülmüştür. Bu uyarı, Toll – Like reseptör (TLR)’ e bağlanılması ile oluşur. ODN’lerin bu spesifik olmayan özelliği, bazı ODN’lerin tedavi amaçlı olması sonucunda keşfedilmiştir. Ribozimler, ODN’ ler gibi hedeflerine herhangi bir molekülün yardımı olmaksızın hibridize olurlar ve bu hibridizasyon, genlerin baskılanması için ihtiyaç duyulan yüksek konsantrasyon ile ilişkilidir ayrıca, kimyasal olarak modifiye olmuş ribozimler spesifik olmayan etkiler oluştururlar. RNA lokalizasyon sinyallerinden yararlanma veye RNA şaperon’ ları bu problemi çözebilir. Böylece, ribozimin düşük konsantrasyonu ile ilişkili etkili bir gen baskılanmasını sağlamaktadırlar. En son bilgiler, insan ve farelerde ifadelenen TLR’ nin, üridin / guanozin veya üridin bakımından zengin olan tek iplikli RNA oligonükleotidler tarafından aktivite olduğunu ispatlamıştır (5). Tek iplikli RNA ile bu TLR ‘lerin aktivasyonu, plazmositoid dendritik hücrelerin endozomal kısımlarında oluştuğu ve böylece, IFN – γ ve diğer sitokinlerin ifadelenmesine neden olduğu görülmüştür. Kimyasal olarak modifiye olmuş siRNA veya ribozimler, invivo’da hücreye verilip denature olduğunda, siRNA sekansına bağlı olarak, bu özel TLR’leri aktive etmekdedir. Etkili bir gen baskılanması sağlamak için gerekli olan, siRNA’nın düşük konsantrasyonudur. Buna bağlı olarak siRNA’lar spesifik ve hızlı bir şekilde RISC kompleks ile etkileşmekte böylece, spesifik olmayan proteinlere bağlanma potansiyeli azalmaktadır. Bazı çalışmalar, normal konsantrasyondaki siRNA’ların transfeksiyonunun, gen ekspresiyonunda spesifik olmayan global etkilere neden olmadığını göstermiştir. Memelilerdeki RNAi uygulamaları, gen ekspresiyonunu spesifik olmayan şekilde etkiler, tabiki siRNA konsantrasyonuna, hücre tipine, siRNA ekspresiyonunun moduna ve ajanın hücreye veriliş şekline de bağlıdır. Bu spesifik olmayan etkiler, IFN yanıtının oluşmasından sorumlu genlerin stimülasyonunu içerir hatta, bu çalışmalardaki IFN’yi oluşturan genlerin indüksiyonu, hücresel büyümeyi engellemesede böyledir. Eğer, tam bir IFN yanıtı oluşursa, büyümeyi engelleyebilir. Uzun dubleks RNA ile transfekte olmuş, veya IFN tip 1 ile yada yüksek konsantrasyondaki siRNA ile tedavi edilmiş HeLa hücrelerinin mikroarray gen profillerinin bir kısmı birbiri ile çakışmaktadır. Bu çalışmalarda, tedavi ve araştırma çalışmalarındaki siRNA uygulamalarının potansiyel yan etkileri belirlenmiş ve tanımlanmış efektif siRNA’ların önemi üzerinde durulmuştur. Gen baskılanması için mümkün olan en düşük konsantrasyon kullanılmalıdır. Farelerin, kısa RNA hairpini üreten vektörler ile tedavi edildiğinde, IFN oluşturan genleri uyarması çok ilginç bulunmuştur. Spesifik olmayan etkileri yanında, nükleik asit bazlı gen baskılayan moleküller, hedefin etkilerini bloke etmeye hazırdır. Hedef etkilerinin yok edilme seviyesi, nükleik asit hibridinin stabilitesine ve baskının moduna bağlıdır. ODN’ler, hedef etkisini bloke etmeye eğilimlidir, çünkü 6 veya 7 sıralı DNA / RNA baz çiftleri RNAaz-H tarafından tanınmaktadır. Bu problemi çözmek için, antisens oligonükleotid gamper adında bir yapı geliştirilmiş, böylece ODN’lerin yaklaşık 10 nükleotidinden sadece bir tanesi RNAaz – H yanıtı göstermiştir. siRNA’lar dikkatlice seçilmez ise, bir mRNA hedefine kısmen komplementer olan siRNA’lar , endogenik miRNA’lar gibi davranıp translasyonu baskılar. Aynı transkripte karşı hedeflenmiş farklı siRNA’lar ile oluşmuş gen ekspresiyon profilleri karşılaştırıldığında, hem siRNA hem de mRNA ipliklerinin 5’ uçları arasındaki en az 11 – 14 nükleotidlik komplementerlik, transkript düzeyinde hızlı bir düşüşe sebebiyet verir. Antisens sekanslar olarak seçilmiş ODN, ribozim DNAzim ve siRNA’ lar, seçici olarak tek bir nükleotid ile hedefi diğerlerinden ayırabilir (5). siRNA’ların Hücrelere Verilimi ODN’ler ve ribozimler, farklı stratejiler kullanarak in vivo’da başarılı bir şekilde hücrelere verilir. Klinik denemelerde, ODN’lerin en popüler modu, intravenöz injeksiyonudur. siRNA-, siRNA üreten plasmid veya siRNA üreten virüslerin memeli model organizmalara verilmesinde çeşitli yöntemler kullanılmaktadır (5). Bu yöntemler içinde, elektroporasyon ve hem lokal hem de sistemik injeksiyonu yer almaktadır. Çok etkili bir silencing için hücreye verilim yöntemi hakkında genelleme yapmak zordur çünkü hücre içine injeksiyonda, farklı dokuların farklı istekleri söz konusudur. Özellikle farklı boyutlardaki hücreler için fare dokularına siRNA’ ların verilmesinde ilk prosedür, fizyolojik solusyondaki siRNA’ ların, damar ucuna injeksiyonudur. Bu yöntem ile karaciğerde %90 oranında hedef gen ekspresiyonunun azaldığı görülmüştür. Bu oran akciğer, böbrek ve pankreas’ta daha azdır. Silencing süresi, 1 haftadan fazla sürer ve silencing seviyesi tam net değildir çünkü hayvandan hayvana varyasyonlar mevcuttur. siRNA üreten virusların gelişmesi, özellikle insan hastalıkları için gen terapinin alternatif modudur. Birkaç çeşit virus, siRNA’ların üretimi için dizayn edilir. Virus çoğunlukla epizomal form’da bulunur yani, konukçu genomuna entegre olması düşüktür. siRNA üreten AAV (Adeno associated vektör)’nin fare beyni içine injeksiyonundan 7 hafta sonra etkili bir silencing sonucu alınmıştır. siRNA üreten Adenovirusun fare karaciğerine damar yolu ile veya fare beynine direk injeksiyonu ile verilimi gen ekspresiyonunda etkili bir baskılanma yaratmıştır. siRNA’lar tedavi amaçlı deneylerde kullanılıcaksa, in vivo’da siRNA’ların hücreye verilmesinde pozitif sonuç elde edilmesi ve Amerika’da FDA tarafından “yetim ilaç” statüsü verdiği kimyasal olarak modifiye edilmiş ODN’lerin hücreye verilimini de kapsayan yöntemler için çalışmaların sürdürülmesi gerekmektedir. Son yıllarda ODN’lerin de içinde bulunduğu birkaç makromolekülün transdermal penetrasyonunu sağlayacak küçük moleküller keşfedilmiş. Akciğerler içine gen enjeksiyonu için kullanılmış aerosol yöntemler, yakın gelecekte siRNA’ların hücrelere iletiminde de benzer şekilde kullanılacaktır (5). siRNA Bazlı Tedaviler Birkaç ODN ve ribozim molekülleri klinik denemelerde test edilmiştir. Gözdeki sitomegalovirusun infeksiyonunun tedavisi için, FDA tarafından onaylanmış bir antisens ODN (fomivirsen) geliştirilmiştir. Klinik deneylerde kullanılmış antisens oligonükleotidlerin çoğu, modifiye olmuş fosforatiat ODN veya "gamper" dedikleri ODN’lerdir (5). Fakat bunların hedef RNA’lara afinitesi düşük ve yüksek konsantrasyonda toksisiteye neden olan problemleri vardır. Kimyasal modifikasyonların tiplerini içeren ikinci generasyon antisens oluşumlar, klinik deneylerde kullanılmış ve fosforatiat ODN’ ler den daha yararlı olduğu görülmüş. Son çıkan yayınların içerikleri bu farklı ilaçlardan ve onların hedeflerinden bahsetmektedir. siRNA ve onların memeli hücrelerindeki fonksiyonları 3 yıl önce keşfedilmiş fakat henüz klinik denemelerde kullanılması çok erkendir. Klinik programların gelişimi üzerine siRNA bazlı şirketlerin kurulmasından sonra siRNA, tedavi amaçlı gelişimde ODN ve ribozimleri hızlı bir şekilde yakalamıştır. Birkaç deneme siRNA’nın tedavi amaçlı potansiyel yetisini göstermiş; fulminant hepatitlerden, viral infeksiyondan, sepsisden, tümör gelişiminden ve macular dejenerasyondan fareleri koruduğu kanıtlanmış. Yüksek basınç ile damar ucundan verilen siRNA’lar, fare karaciğer hücrelerinde etkilidir hatta, bir grup araştırıcı, çeşitli karaciğer hastalıkları için tedavi amaçlı ajan olarak siRNA’nın potansiyelini test etmişlerdir (5). Karaciğerde ifadelenen apoptozis ile ilgili genler olan caspase 8 ve FAS hücre ölüm reseptörlerinin hedeflenmesi ile fare karaciğerini, çeşitli ajanlar tarafından uyarılmış ani gelişen hastalıklardan korumuştur. Diğer bir grup araştırmacı, virus tarafından direk olarak meydana gelen Hepatit B (HBV) infeksiyonunun tedavisi için siRNA’ların tedavi amaçlı potansiyelinin olup olmadığını araştırmıştır. Protein üretimi ve viral replikasyonu etkili bir şekilde azaltmak için, HBV genomunun bazı kısımlarını hedefleyen siRNA’lar hücrelere verilmiştir (5). siRNA virus oranını azaltsada, infeksiyonu sonlandırıcı etkisi başarısızlıkla sonuçlanmıştır. Bu sonuçlar, siRNA’ların tedavi amaçlı potansiyelini ve uygulamalar için pozitif sonuçlar doğurabilecek yöntemler üzerinde çalışmaların yoğunlaşması gerekliliğini göstermiştir. Nükleik asit bazlı gen baskılanmasının etkinliğini optimize etmek için, birkaç parametreyi incelemek gerekmektedir. Silencing molekül, dokudaki gibi dolaşım sisteminde de stabil olmalı ve toksik etki yaratmadan kan proteinlerine bağlanmalı ancak boşaltım sistemine girmemelidir. Nükleazların etkini azaltmak için kimyasal olarak modifiye olmuş nükleik asitlerin identifikasyonu üzerine denemeler gerçekleşmiş ve bu gerçekleşen denemeler ile tedavi amaçlı gen silencing kullanım sağlanmıştır. Sistemik verilim için yapılan, yapılması gerekli olan oluşumlar, klinik denemelerde modifiye edilmiş fosforatiat ODN’ler için açıklanmıştır. Modifikasyon ODN’nin hedef RNA’sına olan afinitesini azaltsa da in vivoda, stabilite, hücre içinde kalma ve hücresel alınımlarının gelişmesi ile moleküllerin etkinliğini arttırmış. Fosforatiat modifikasyonlar ODN’ lerin kan proteinlerine afinitesini arttırır ve nükleazların aktivitesinden ODN’ leri uzak tutar. Tek iplikli spesifik endonükleazlardan korunmuş, siRNA dubleksleri, serumda hem ODN hem de ribozimlerden daha stabildir. Modifiye olmamış siRNA’lar hücreler tarafından tam olarak alınmaz, hatta kan proteinleri için etkili bir afiniteye sahip olmazlar. siRNA’lar tedavi amaçlı kullanılacak ise, modifiye edilirler. Virusların kullanımını içeren gen terapi bazlı platformlar hariçtir. siRNA’ların modifikasyonu, siRNA’nın RISC kompleksi ile etkileşimini engeller (helikaz aktivitesi ile siRNA dubleksinin açılması hedef kesme oranı ve ürün oluşumunu etkiler). Bazı araştırıcılar, iyi bir silencing etkisi yaratıcı ayrıca, siRNA stabilitesini arttırıcı kimyasal modifikasyonları identifiye etmeye başlamışlar. Fosforatiat modifikasyonları siRNA dublekslerini tolere edebilirler ve siRNA’ ların hücresel alınımlarını kolaylaştırırlar. İn vivo’da kimyasal olarak modifiye olmuş siRNA’ ların etkinliği üzerine bir gelişme yoktur. siRNA’ların yapılarına spesifik olan nükleik asit modifikasyonlarının yeni tiplerini geliştirmek için girişimler başlamıştır (5). miRNA miRNA’lar küçük RNA’nın ikinci sınıfıdır. Bitki ve hayvan genomlarının protein kodu oluşturmayan bölgelerinde kodlanır ve Dicer tarafından proses edilir. miRNA’lar RISC’e benzer bir kompleks ile etkileşirler. Hedef mRNA’ya komplementerizasyon derecesine bağlı olarak translasyonel baskılama veye mRNA kesimi oluşmaktadır (7). Bu gizli genlerin çoğu kod oluşturmayan RNA’ lardır ve protein için kod veya open reading frame (ORF) içermezler (8). Yaklaşık 22 nükleotidlik RNA‘lardır ve RNAi yol izinde gen ekspresiyonunu regüle ederler. miRNA’lar, RNA pol II tarafından (pri – miRNA) primer transkript olarak meydana gelirler. Bu tanskriptler ORF içersin ya da içermesin, splice edilir, poliadenillenir ve mRNA’lara benzerler. Bir intron veya ekzonda lokalize olmuş stem loop yapısı, fonksiyonel komponenttir. Örneğin miRNA genleri olan mir -106b, mir – 93 ve mir-25 protein kodlayan genin intronunda lokalize olmuşlardır. Stem loop yapısı ribonükleaz olan Drosha ve Dicer tarafından proses edilip, olgun miRNA oluştururlar. Bu RNA, RISC kompleksi ile etkileşir ve bu kompleks mRNA’ların baskılanmasını yönlendirir. İnsanda identifiye edilmiş miRNA genlerinin sayısı 300’den yüksek olup, hücre bölünmelerinde ve gelişimsel proseslerde rol alırlar (8). miRNA Genlerinin Kanserdeki Genomik Değişimler ile ilişkisi İnsan miRNA’ların çoğu genomlardaki kırılma noktalarının hemen yakınlarında lokalize oldukları görülmüştür (8). Örneğin, kromozom 13q14’teki delesyon yıllardır çalışılmaktadır, kronik lenfosit lenfoma ve birkaç tümörün oluşumuna neden olmaktadır. Bu lokustaki kansere neden olan şüpheli genlerin çoğu, miRNA diziliminden oluşur. Bu dizilim, mir - 15a ve mir – 16 – 1 içermektedir. Acaba, bu miRNA’ların delesyonu tümör oluşumunu nasıl etkiler? En son datalar, hem miR-15a ve miR-16, anti – apoptik gen olan BCL-2 genini hedeflemesi ile normal apoptik bir yanıt meydana getirdiğini göstermiştir. Bu bakımdan, bu miRNA’ların tümör supresör olarak fonksiyon göstermesi ve limfoma hücrelerindeki miR – 15a – 16‘ nın yeniden ekspresiyonu, apoptozisi ilerlettiği görülmüş. Buna ilaveten, delesyonlar için miRNA lokusları haritalanmıştır. Bunun bir örneği, akciğer, baş, dil, B-hücre ve foliküler limfomada amplifiye edilmiş 13q31 kromozomu çok iyi bir şekilde çalışılmış. Chr13orf25 (kromozom 13, open reading frame 25) genin ifadelenmesi ile hastalıkların ilişkisi vardır. Bu gen protein oluşturmayan küçük ORF’ye sahiptir. Bu transkripteki miRNA öncüleri miR – 17, 18, 19a, 20, 19b ve 92‘ dir. Bu dizilerden 28 miRNA’ların ekspresiyonunun artması, primer limfomada ve tümör oluşturan hücrelerin meydana gelmesini tetikler. Tümör oluşumundaki bu miRNA’ların rolleri, Burkitt’in lenfoma için fare modelinde gösterilmiştir. Tablo – 2 Kanser genlerinin siRNA tedavileri (6) Kök Hücreler, miRNA’lar ve Kanser Bir tümördeki hücrelerin bazı bölümlerini inceleyen tümör oluşum modelinde kök hücre özelliklerine sahip oldukları meydana çıkmıştır (8). Bu kanser kök hücreleri, tümör oluşumunu başlatma ve sürdürme özelliğine sahiptir. Halbuki tümör’deki hücre yığınları bazı farklılıklar gösterip, tümorogenik değildirler. Bunun miRNA’lar ile ilişkisi nedir? Tümörler, kök hücrelerini andıran bir biçimde miRNA profili sergiler. Çoğu miRNA’ların ekspresiyonunu azaltırlar fakat miR–17-92 içeren kök hücre miRNA’ların ekspresiyonunu etkilemezler. RNAi ve kök hücrelerin devamlılığı arasında biyokimyasal bir ilişki vardır. Drosophila ve bitkilerde, kök hücre devamlılığı için RISC komponenti olan Argonaute gereklidir. Dicer – 1 ‘in mutasyonu tarafından miRNA fonksiyonunun kaybı, Drosophiladaki üreme kök hücrelerinin çoğalmasını azaltmıştır. Siklin bağımlı kinaz inhibitörü olan Dacapo’nun ekspresiyonundaki artış, G1 ve S fazı arasındaki tutuklanmaya yol açmıştır (8). Tahmin edilen miRNA hedef bölgeleri, Dacaponun 3’UTR (Translate edilmemiş) kısmında bulunur. Önemli olan bu bölgelerin kök hücrelerde eksprese olmuş miRNA’lara uygunluğudur. Bir S-faz indüksiyon regülatörü olan p27 – Kip1, Dacoponun insandaki homoloğudur. Bu gen memelilerdeki bir miRNA hedefi olup olmadığı bilinmiyor, eğer öyle ise, hücre çoğalmasını ilerletmek için onkogenik miRNA‘ nın ekspresiyonunu engelleyici bir gen sağlanmış olur. Tedavi Amaçlı miRNA’lar İnsandaki kanser için miRNA’lar anahtar yapılar sunarsa, potansiyel tedavi amaçlı olarak gözden geçirilir (8). Tedavi amaçlı molekül hücresel alınımı ve serumdaki stabilitesi için modifiye edilmiş nükleik asit özelliğinde olmalıdır. Bir grup araştırıcı, kültüre olmuş hücrelerde miRNA fonksiyonunun antisens inhibitörü olarak modifiye olmuş 2’-O-metil RNA’ların görev yaptığını gözlemlemişler. Bu moleküller miR – 17, 92 olan hedef onkogenik miRNA’lar için kullanılır. Tümör suppresör miRNA’lar konusunda istenilen tedavi amaçlı strateji hücrelerdeki fonksiyonlarını arttırmak için olabilir. Serumda stabilize olmuş pre – miRNA’lar bunu başarabilir. Buna bir örnek, per–let-7‘nin hücreye verilimi RAS ekspresiyonunu durdurarak tümörün ilerlememesine neden olmasıdır. Ribozim Katalitik RNA’lar olarak bilinen ribozimler, intraselüler ortamda aktivitelerini optimize etmek için dizayn edilirler (10). Aktif ribozimlerin kütüphanelerinin hücre içine verilmesi gen işleyişinin identifikasyonuna olanak sağlar. Gen işleyişini saptamak için siRNA kütüphanelerini baz alan RNA bazlı araçlara, ribozim teknolojisi bir alternatif sunmaktadır. Tablo 3. Hastalıklarda ve hayvanlarda miRNA’ların biyolojik fonksiyonları (9) Pri – miRNA ‘lar nukleusta transkribe olmaktadır (1). dsRNA’ya spesifik olan Drosha nukleustaki pri-miRNA ‘yı degrede ederek stoplazmaya verilmeden önce pre-miRNA’ya dönüştürür (2). Exp5 (exportion-5) pre-miRNA’ların nukleustan stoplazmaya geçişinden sorumludur (3). siRNA’lara benzer olarak miRNA’lar dicer tarafından olgun miRNA‘ ya dönüştürülür ve bir ipliği ribonükleoprotein kompleksi olan miRNP ile etkileşir (4) (RISC kompleksine benzer). miRNA ve hedefi arasındaki baz eşleşmesi RISC kompleksinin mRNA’yı parçalamasına veya proteine translasyonunu durdurmaya sebebiyet verir (6). Şekil 6. miRNA ‘nın mekanizması İnvivo'da Ribozim Ekspresiyonunu Optimize Etmek Sekonder yapısının şeklinden dolayı ismi konan “hammerhead ribozim“, infekte olmuş bitkide orijinal olarak keşfedilmiş katalitik RNA moleküdür (10). Hammerhead ribozimin kendi başına kesim aktivitesi, tek iplikli yaklaşık 350 nükleotidlik, protein kılıfından yoksun RNA olan “virusoid“ moleküllerinin replikasyonu için zorunludur. Hammerhead ribozimler, herhangi bir RNA’yı kesmek için dizayn edilebilir (10). Bu dizayn, ribozimin substrat tanıma kısımlarında yapılır böylece, hedef sekansa komplementer tanıma bölgeleri içerebiliyor. Substrat kesimi, hedef RNA’daki NUX (N, herhangi bir baz ise X, A, C veya U dur.) sekansına göre ayarlanıyor. Dizayn edilen ribozimler, farklı RNA’ları kesebilir. Bu ribozimler, ya hammerhead veya hairpin ribozimlerdir. Ribozimler sentez ve modifikasyonları kolay ve yüksek oranda spesifik durumları ile hedef mRNA’ların ekspresiyonunu regüle ederler. İnvitroda, ribozimlerin kesim aktiviteleri, hücresel ortamdaki aktiviteleri ile koralasyon göstermek zorunda değildir. Bu yüzden memeli hücrelerindeki spesifik RNA’ların kesimi için ribozimlerin uygulamaları ifade sistemlerinin gelişimine gereksinim duyar (10). Tablo 4. Ribozimlerin invivo aktivitesini optimize etmede gerekli olan unsurlar (10) Şekil - 7 Hammerhead ribozimin ifadelenmesi a. Hammerhead ribozimin sekonder yapısı, onun substratı RNA (açık mavi) ve substratın kesim bölgesi gösteriliyor. N herhangi bir baz ve X A , C veya U ‘ yu simgelemektedir. b. Oklar, 3’ tRNaz veya RNaz P tarafından wild-type tRNAVAl (yabani tip)‘nın proses edilen bölgelerini göstermektedir. Transkripsiyon için RNA polimeraz III‘ ün etkileşimde bulunduğu promotor, internal promotordur; transkriptler, tRNA sekanslarının içindeki promotor elementlerini içerir (A ve B kısımları, kırmızı renkli). Ribozim sekansı doğal formdaki tRNA sekansının 3’ ucuna bağlanırsa, 3’ tRNaz ribozim – tRNA transkriptinden ribozim kısmını keser. Sonuçta oluşan ribozim endogenik RNaaz tarafından degrede olur. Bu yüzden modifiye olmuş yapıda, wild – type tRNA ‘nın 3’ kısmının bir bölümü linker sekans ile yer değiştirilir ve stem yapısı oluşur. Stem yapısı ribozimin tRNAval kısmından ayrılmasını bloke etmektedir (10). Yüksek İfade Seviyeleri RNA pol III tarafından tanınan promotorlar, tRNA ve küçük nüklear RNA olan küçük RNA’ların transkripsiyonundan sorumludur(10). Bu sebebten dolayı, Pol III ifade sistemleri, hammerhead, hairpin ribozimler ve siRNA olarak bilinen küçük RNA’ların transkripsiyonunda rol oynar. Pol III transkriptleri, pol II transkriptleri ile karşılaştırıldığında, ekstra sekanslar içermektedir (her transkriptin 3’ ve 5’ uçlarında polyA ve cap yapısı vardır). Bu özellikler, pol III sistemini ribozim ve siRNA’ların ekspresiyonu için ideal yapıyor yani, transkriptlerin yüksek seviyeleri güçlü aktivite için gereklidir ve ekstra sekanslar inhibitör etkisi yapar. tRNAmet tRNAva veya tRNAlys gen promotorunu veya U1, U6 veya adenovirus VA1 promotorunu içeren PoI III ifade sistemleri, hücrelerdeki hammerhead ve hairpin ribozimlerin ifadeleri için gereklidir. U6 promotoru çoğunlukla siRNA ifade vektörleri için kullanılır. Bunun yanında, farklı promotorlardan transkribe olmuş siRNA ve ribozimler sahip oldukları çeşitli özellikleri kendi promotorlarından alırlar (10). Kanser Biyolojisindeki Araştırmalar Tümör hücrelerine, hairpin ribozim transfeksiyonu yapılmış ve transforme olmuş hücreler birkaç hücresel proses olan apoptozis, kontak inhibisyonu ve üreme gibi normal regulasyonunu kaybetmiş (10). Hairpin ribozimleri alan hücrelerde tümör supressör gibi regülatör protein fonksiyonu olan bir gen hedeflenmiş ve biyolojik yol izlerinde birkaç yeni genler identifiye edilmiş. Bunların içinde insandaki gene homoloji gösteren D. melanogaster’de “ppan” ve"Mtert"geni keşfedilmiş. Ppan, hücre büyümesinin inhibitörü olarak, Mtert geni ise fibroblast transformasyonunun supressörü olarak identifiye edilmiş. Metastazi Genlerinin İdentifikasyonu Kanser hücrelerinin metastazisinde görev yapan genleri identifiye etmek için rastgele dizayn edilmiş ribozim kütüphaneleri kullanılmış. Kanserin erken safhalarında genellikle malignant hücreler lokalize olur. Hastalık ilerlediğinde metastazi için hücreleri uyaran çeşitli genler ifadelenir veya baskılanır. İnvaziv kanser hücrelerinin hareketi, invaziv olmayan veya zayıf invaziv özellik gösteren hücrelerden daha fazladır (10). Metastazinin mekanizması, kompleks ve çoğunlukla bilinmeden kalmıştır. Bu yüzden metastatik proseslerdeki basamakları identifiye etmek için, farklı prosedürler keşfetmişler. Bunlardan ilki, kemotaksi denemesi, rastgele dizayn edilmiş 33 genler yüksek oranda hareketli olan HT1080 hücrelerine verilir. Transfeksiyondan 24 saat sonra ekstraselüler matriks jeli ile çevrilmiş porlu filtre ile ayrılmış kemotaksi denemesine maruz bırakılmış. Kemoattranktant olarak fibronectin içeren bu denemede yüksek konsantrasyon içeren kısımdan daha düşük konsantrasyon içeren kısma doğru bir geçiş olur. 24 saat sonra yüksek konsantrasyonda bulunan çok az seviyedeki hücreler incelenmiş (invaziv olmayan hücreler). Ribozim taşıyan vektörleri alan bu hücrelerde migrasyonu tetikleyen genler bloke olmuş. İkinci yaklaşım, hücre invazyon denemesi. Bu deneme ilk denemeye benzer, sadece alt kısımın matriks jeli çevrelenmesi hariçtir. Retroviral vektörler (ribozim genlerini içerir)fare fibroblast NIH3T3 hücrelerine verilir. Bu hücreler jel ile çevrelenmiş filtre içinden çok zor geçer ve matriks jeline penetre olmuş hücrelerden RNA izole edilir. Bu RNA’nın, reverse transkripsiyonundan sonra, fibroblastların invaziv aktivitesini sağlayan 8 ribozim bulunmuş. Hücre kültür koşulları fizyolojik durumu tam olarak yansıtmasada, ribozim teknolojisi fare pulmonar tümörogenezis için bir yoldur. Ribozim kütüphaneleri, viral hayat çemberi, apoptik yol izleri, alzhemier hastalığı, kas ve neuronal farklılaşma fonksiyonu gösteren genleri identifiye etmede yararlanılır. Özellikle ribozim kütüphaneleri sinirsel kök hücrelerin farklılaşmasını regüle eden kod oluşturmayan RNA ‘yı identifiye etmede kullanılır. Şekil – 8 Metastazide görev yapan genlerin identifikasyonu a. Rasgele dizayn edilmiş ribozimler, hareketli HT 1080 hücrelerine veriliyor. b. Transfeksiyondan 24 saat sonra, hücreler ekstraselüler matriks jel ile kaplı porlu bir filtre ile ayrılmış alanda kemotaksi denemesine maruz bırakılmış. Üst kısımdan ekstraselüler matriks yolu ile alt kısma göç eden invaziv hücreler gözlemlenmiş. c. 24 saat sonra üst kısımdan göç edememiş hücreler alınmış. d. Alınan hücrelerdeki ribozimler çıkartılmış ve yeniden daha zor şartlar altında test edilmiş. e. Bu ribozim sekansları kullanılarak databazlı araştırmalarda istenen genler saptanmıştır (10). siRNA ve Ribozim Kütüphanelerinin Karşılaştırılması Son yıllarda RNAi, gen baskılanması için güçlü bir araç olarak dikkatleri üstüne çekmiştir (10). C. elegans hücresine dubleks RNA’nın verilmesi sonucunda ilk gen baskılanması ortaya çıktıktan sonra, bitkilerde, D. melanogaster, protozoa ve memeli türlerindeki varlığı saptanmıştır. RNAi mekanizmasında, ekzogenik dubleks RNA’lar 21-23 nükleotidlik siRNA oluştuktan sonra RISC kompleks ile ilişkiye girer. siRNA – RISC kompleksi, sekansa spesifik olarak hedef mRNA’yı keser. Bu reaksiyon, ribozimler tarafından hedef mRNA’nın kesimine benzemektedir. RNAi ‘nin potansiyel gücü, bilimsel kominitelere, genom analizleri ve gen işleyişleri için işe yarar bir araç olarak bakma cesaretini vermiştir. siRNA ifade vektörlerini ve kütüphanelerini kullanarak memeli genomunun karşılaştırmalı sistemik analizlerini yapılmıştır. siRNA kütüphaneleri ile, TRAIL ile indüklenmiş apoptozis, P53‘ e bağlı üremenin tutuklanması ve fosfadilinositol 3 – kinaz (P13)yol izlerinde yeni komponentler identifiye edilmiştir (10). Etkinliği ve Hedef Spesifitesi Ribozim ve siRNA teknolojileri arasındaki en büyük farklılık, siRNA’lar endogenik proteinler ile iş birliği içindedir (10). Halbuki ribozimlerin aktivitesi hücresel faktörlere bağlı değildir. Bu yüzden, siRNA’lar birçok hücresel enzimi kullanır örneğin helikaz ve RNAaz’lar, hedef mRNA’nın kesiminde görev yaparlar. Bundan dolayı, hedef mRNA’ların baskılanmasında ribozimlerden daha etkili bir araçtır. Her iki teknolojide de, hedef bölgelerin seçimi aktiviteyi belirlese de, daha düzenli bir mRNA’nın yapısı siRNA’dan çok, ribozim aktivitesini daha güçlü etkiler. Buna karşın siRNA’ların baskılayıcı aktivitesi, mRNA’nın düzenli yapısından çok, siRNA ve bir grup endogenik protein arasındaki etkileşime bağlıdır. siRNA’ların en önemli dezavantajı, spesifik olmayan baskılayıcı aktivitesidir. Bu baskılayıcı aktivite interferon üretiminin indüklemesi veya hedef olmayan genlere karşı sekansa spesifik silencing etki anlamına gelmektedir. siRNA’nın bir ipliği (antisens) hedef mRNA’ya komplementer, diğer ipliği (sense) değildir. Sense ve antisense iplikler, hedef olmayan mRNA’nın translasyonunu inhibe edebilir. Hedef olmayan genler üzerindeki etkilerin tahmin edilmesi zor olduğundan, bu konuda ribozimler daha düşük aktiviteye sahip olmalarına rağmen, siRNA’ların bir adım önünde bulunmaktadır. Son yıllarda siRNA alanındaki gelişmeler hız kazanmıştır (10). Örneğin, daha önceleri kullanılan 21 – 23 mer siRNA’ların nanomolar konsantrasyonları yerine günümüzde 27 mer’ lik siRNA’ların pikomolar konsantrasyonları kullanılmaktadır. Bu konsantrasyonun kullanılması, hedef dışındaki etkisini minimize edebilir Ayrıca, siRNA ifade vektörlerini dizayn etmek mümkün; shRNA (short haırpın RNA – sens ve antisens sekansları içermekte, Dicer tarafından shRNA siRNA‘ ya dönüştürülür.)‘ nın sadece sens ipliğinin degrede olacağı vektör düzenlenir ve böylece hedef dışı etkileri minimize edilmiş olur. İnterferon uyarılması, sekansa bağlı olmadan spesifik olmayan etki demektir yani, ekzogenik dubleks RNA tarafından immün yanıtın aktive olması demektir. siRNA’lar bu yanıtı uyarmayabilir. Uzun dubleks RNA 30bp’den büyük olursa bu yanıt oluşmaz. Ayrıca, siRNA ‘nın interferon yanıtını uyardığı ve bu yanıtın oluşmaması için bazı faktörler identifiye edilmiştir. Stem (gövde) bölgesinde bir mutasyonun meydana getirilmesi ile (C→U veya A→G) interferon yanıtı azaltılır. Yalnız bu çözüm dsRNA>100bp olduğu durumlar için geçerlidir. Antisens Teknolojisinin Çözüm Bekleyen Sorunları İlk sorun, genlerin insana verilmesini sağlayacak daha kolay ve etkili yöntemlerin bulunmasıdır. Bir başka sorun ise, nakledilen genin hastanın genetik materyalinin hedeflenen bölgesine yerleşmesini sağlamak ve böylece olası bir kanser ya da başka bir düzensizlik riskini ortadan kaldırmaktır (11). Bu konudaki başka bir sorun da, yerleştirilen yeni genin vücudun normal fizyolojik sinyalleriyle etkin bir biçimde kontrolünün sağlanmasıdır. Örneğin insülin, doğru zamanda ve doğru miktarda üretilmediği zaman, hastaya yarar yerine zarar getirecektir. Şu ana kadar yapılan çalışmalar sonrası iyi sonuçlar alınabilmiş fakat kalıcı tedavi çoğu zaman başarılı olamamıştır (11). Bunun bir nedeni, vektörlerin taşıdıkları genin uzun süreli ekspresyonuna izin vermeyişleri, diğeri ise denemelerde etkinlikten çok güvenliğin ön plana çıkmasıdır. Kanser tedavisi için antisens oligonükleotidleri major kaynak olarak görmeden önce, iki temel zorluğu çözmek gerekmektedir. İlaç verilmesinde en çok aranan özellik basitliktir (12). Oligonükleotidin hücresel alınımı sınırlı ve hücre tipleri arasında varyasyonlar göstermektedir. Örneğin, normal lenfositlerin antisens nükleotidleri çok zayıf aldığı gözlemlenmiştir. Lipozomal taşıyıcılarında içinde bulunduğu çeşitli formulasyonlar sonuçlarına bakılmaksızın denenmiştir. Antisens oligonükleotidlerin direk injeksiyonu en yüksek tümör konsantrasyonlarında verilir fakat sistemik tümör tedavisi için kullanımı limitlidir. Gut epitel hücreleri, antisens oligonükleotidleri çok iyi bir şekilde almaktadır, bu yüzden oral formulasyonu mümkündür ve uygulamalar arasında en çok umut veren olabilir. İkinci çözülmeyen konu, hedef onkogen zaman zaman mı aktif oluyor yoksa, bir tümör hücresi olarak mı kalıyor? Tümör hücreleri bazen hareketsiz kalabiliyor ve büyüme aktivitesi, antisens oligonükleotidin verilmesi ile eş zamanlı olmayabiliyor (12). Şu anki duruma göre, önümüzdeki yıllarda gen tedavisindeki eğilim, genleri istenilen hücrelere en etkin biçimde taşıyabilecek vektörlerin dizayn edilmesi yolunda olacak gibi görünüyor. O zaman, gen tedavisinin daha başarılı sonuçlar vereceği söylenebilir. Kaynaklar 1. IDT Tutorial. 2005. Antisense Technologies, 1-12. 2. Kurreck, J. 2003. Antisense Technologies improvement through novel chemical modifications. Eur. J. Biochem, 270: 1628-1644 3. Uprichard, S. L. 2005. The therapeutic potential of RNA interference. FEBS Letters, 579: 5996-6007. 4. Aigner, A. 2006. Gene silencing through RNA interference (RNAi) in vivo: Strategies based on the direct applications of siRNAs. Journal of Bıotechnology, 124 (1): 12-25. 5. Dorsett, Y and Tuschl, T. siRNAs:2005. Applications in Functional Genomıcs and Potential as Therapeutics. Nature Biotechnology, 40-51. 6. Rychahou, G. P., Jackson, N. L., Farrow, J. B and Evers, M.B. 2006. RNA interference: Mechnanisms of action and therapeutic consideration. Surgery ; 140: 719-25. 7. Matzke, A.M and Birchler, J.A. 2005. RNAi – Mediated Pathways in the Nucleus. Nature Reviews Genetics, 6: 24-35. 8. Hammond, S. M. 2006. MicroRNAs as oncogenes. Current Opinion in Genetics and Development , 16:4-9. 9. Wienholds, E., Plasterk, H.A R.2005. MicroRNA function in animal development. FEBS Letters, 579: 5911-5922. 10. Akashi, H., Matsumoto, S. and Taira, K. 2005. Gene Dıscovery By Rıbozyme and siRNA Libraries. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 6: 413-422. 11. Yaşar, Ü. 2006. Gen Tedavisi; Hastalıkların biyolojik temeli III. www.medinfo.hacetttepe.edu.tr/ders. 12. Cunnıngham, C.C. 2002. New modalities in oncology: antisense oligonucleotides. BUMC Proceedings, 15: 125-128.   PDF KAYNAK: documents/tipbil14_3_11.pdf

http://www.biyologlar.com/antisens-teknolojileri-hakkinda-bilgi

BİTKİ HORMONLARI ( fitohormonlar )

Bilimsel Süreç 1880 yılı başlarında, Julius Sachs araştırmaları sonucunda bitkinin farklı parçaları arasındaki gelişimin düzenlenmesini sağlayan “kimyasal mesajcıların” (chemical messengers) varlığını ileri sürmüştür. Ancak, Sachs‟ın düşüncesinin esası Charles Darwin tarafından yazılmış olan “The Power of Movements in Plants” (Bitkilerde Hareketlerin Kaynağı) isimli bir kitaptan gelmektedir. Charles Darwin ve oğlu Francis Darwin tarafından yapılmış olan, kuş yemi (Phalaris canariensis) koleoptillerinde fototropik hareketler üzerinde bazı gözlemleri bu kitapta birleştirmişlerdir. Bu kitap, bitki hormonlarının tanımlanmasına yol gösteren, bir sıçrama tahtası gibi sunulmuştur. Sachs, bitkilerin belli yerlerinde kök, gövde, yaprak, çiçek gibi organların oluşumunda etkili olan kimyasal maddelerin sentezlendiğini ve bunların her birinin, tek bir organın büyümesinden sorumlu olduğunu ileri sürmüştü. Ancak bu gün bir bitki organındaki belli bir kısmın büyümesinde bile çeşitli hormonların birlikte etki ettikleri ve bir hormonun bitkide bir çok fizyolojik olayda rol oynadığı bilinmektedir. (Örneğin; sitokininler, sitokinezi yada hücre bölünmesini uyarırlar. Gövdeden alınan bir parankima doku parçası sitokininler olmaksızın kültüre alındığında, hücreler çok fazla büyürler fakat bölünemezler. Sitokininler tek başlarına etki gösteremezler fakat oksin ile birlikte uygulandıklarında hücreler bölünürler.) Metabolizma, bitki yaşamı için gücü ve yapı taşlarını sağlarken, fitohormonlar (bitki hormonları) ise özel kısımlardaki gelişimin ilerleme hızını düzenlemekte ve bizim bitki olarak tanımlayacağımız yapıyı (formu) üretmek üzere bu kısımları tümleştirmektedir. Ayrıca, fitohormonların bilimsel tarihi günümüzde de ilerlemektedir. Yakın zamana kadar, bitki büyüme ve gelişmesinin oksinler, giberellinler, sitokininler, absisik asit ve etilen olarak adlandırılan, sadece bu beş grup fitohormon tarafından düzenlendiği düşünülmekteydi. Bununla birlikte bu gün, ilk kez kolza bitkisi (Brassica napus L.) poleninden izole edilmiş ve steroidlerin bir grubu olan brassinosteroidleri fitohormonların altıncı bir grubu olarak kabul etmekteyiz. Ek olarak brasinosteroidler kimyasal yapı olarak hayvanlarda bulunan steroid hormonlarına en benzer gruptur; bitki ve hayvan steroid hormonlarının benzer kimyasal yapıları, belirli genlerin ifade olmasında benzer etkiler göstermektedir. Şöyle ki; bitki steroidleri insanlardaki eşey hormonları gibi, aynı olan pek çok şeyi yaparlar. Bir bitkide steroid fazla olduğunda, o bitki daha büyük, daha dayanıklı ve daha kuvvetli olmaktadır. Örneğin; mutasyon nedeniyle bitkiler steroid üretmediklerinde cüceleşirler. Steroidler aynı zamanda bitkide eşeyli üremeyi düzenlemektedirler (burada; belirli bir molekül grubunun farklı organizmalarda sinyal molekülleri olarak iş görmesi ilginçtir). Bir bitkinin steroid sentezlemek için kullandığı enzimlerin çoğu, kendi steroid çeşitlerini üreten hayvanlarda da bulunmaktadır. Dolayısıyla bu enzimlerle ilgili bazı genlerin, bitkiler ve hayvanların bir milyar yıldan daha uzun bir süre önce ortak bir atadan dallanmaları sebebiyle korunmuş olma olasılığı vardır. Buna karşın, steroidlere yanıtlarla ilgili sinyal yolundaki moleküller, bitki ve hayvanlarda çok büyük bir farklılık göstermektedir. Bilimsel süreçte geçmişten bu güne gelen gelişmeleri incelerken, Arabidopsis genomunun sekansının çıkartılmasıyla bu gün ve gelecekte olacak çarpıcı gelişmelere değinerek, süreci tamamlıyacağız. Bitki biyoteknolojisinde kobay fareleri gibi kullanılan bitki Arabidopsis „tir. Şu an Arabidopsis genomu sekanslanmıştır. Bir sonraki aşama ise, yaklaşık 26.000 gen bulunan Arabidopsis‟te, bu genlerin ne yaptıklarının bulunmasıdır. Bu plan, 2010 yılına kadar 26,000 Arabidopsis geninin işlevini belirleme amaçlarını ve stratejilerini kapsamaktadır. Plan, bitkinin yaşam döneminde her bir genin ne zaman ve hangi tip hücrelerde ifade olacağını kapsamaktadır. Sonuçta her şeyi bilinen gerçek bir bitkiye sahip olunacaktır. Burada, gerçek bir bitki elde etmek için Arabidopsis kullanılmasının bir çok sebebi vardır; Yaşam döngüsü çok hızlıdır. Tohumdan tohuma yedi haftada geçebilir. Ayrıca, kendine dölektir. Her bir bitki 10.000 ila 50.000 tohum üretebilir. Bu, kalıtsal olarak aynı olan çok sayıda bitki üretebileceğimiz anlamına gelebilir. Arabidopsis aynı zamanda iyi bir araştırma bitkisidir. Çünkü bilinen en küçük bitki genomuna sahiptir. Çok sayıda gereksiz DNA‟ya sahip değildir. Meyve olgunlaşmasında etilen hormonunun nasıl iş gördüğü, bir Arabidopsis mutantından öğrenilmiştir. Arabidopsis‟te etilen yolundan sorumlu olan aynı genler, domateste de bulunmuştur; ve bu genlerin nasıl çalıştığını anlamak olgunlaşma sürecini kontrol etmeyi sağlamaktadır. Diğer bir uygulama ise; Arabidopsis‟te genlerin belirlenmesi sayesinde kültür bitkisi ıslahçıları, yararlı varyetelerin seçici olarak üretilmesi işleminde belirli mutasyonları nasıl kullanacaklarını anlayacaklardır. Örneğin; yabani darı normalde Texas‟ta yetişmez. Ancak ıslahçılar, Arabidopsis araştırmasına dayalı olarak, bitkide fotoreseptörü etkileyen bir mutasyonu seçmişlerdir. Bu, yabani darının, Texas‟taki tarlalarda yaşam döngüsünü tamamlamasına izin verecektir. Yani, bir referans bitkisi ve kültür bitkileri arasında bu tür bağlayıcı bilgiler çok kullanışlıdır. Dünya nüfüsunun 2050 yılında 10 milyara ulaşacağı düşünülmektedir. Şu an bile, 6 milyar insandan 800 milyonu, kronik yetersiz beslenme ile karşı karşıyadır. Dünyadaki beslenmeyi artırmanın tek yolu kültür bitkisi ırklarının ıslahından geçmektedir. Verimlilik artışı, ya daha etkili ıslah yapmak yada genetiksel olarak değişime uğratılmış (mutant) bitkiler üretmek suretiyle, moleküler genetik uygulamalara bağlı olacaktır. İleriki yıllarda bu gibi bilimsel verilerin geliştirilmesiyle moleküler ve genetik düzeyde bilmeceler çözülecek ve insan yaşamındaki sorunlara çözümler bulunacaktır. Fototropizma: Bir bitki sürgününün ışığa doğru yada ışıktan uzaklaşarak büyümesi. Sitokinez: Mitozdan hemen sonra, iki kardeş hücre meydana getirmek üzere sitoplazmanın bölünmesidir. Steroid: Çeşitli fonksiyonel grupların bağlandığı dört halkından oluşmuş bir karbon iskelet ile karakterize edilen lipit çeşiti. Gen: DNA‟daki (yada bazı virüslerde RNA‟daki) özgül bir nükleotit dizisinden (sekansından) meydana gelmiş kalıtsal bilgiyi taşıyan birim. Genler (DNA) ve bunların ürünleri (proteinler) bir organizmanın kalıtsal gelişimini belirler. Genom: Bir organizmanın genlerinin tamamı; bir organizmanın genetik materyali. Mutasyon: Bir genin DNA‟sında ortaya çıkan değişiklik, bu değişiklik sonunda genetik çeşitlilik meydana gelir. Mutant fenotip: Yabanil tipe alternatif olan özellik. Katalizör: Kendisi harcanmaksızın tepkime hızını değiştiren bir kimyasal ajandır. Enzim: Katalitik bir proteindir. Bir Bitki Hormonunun Tanımı Hormon kelimesi uyarma anlamındadır. Tüm çok hücreli organizmalarda bulunan hormonlar, organizmanın kısımlarını kontrol eden kimyasal sinyallerdir. Salisbury ve Ross tarafından 1992‟de yazılan Bitki Fizyolojisi (Plant Physiology) kitabının 4‟üncü baskısında bir bitki hormonu için şu tanım yapılmaktadır; “Bir bitki hormonu, bitkinin belirli bir kısmından sentezlenen organik bir bileşiktir ve çok düşük konsantrasyonlarda bitkinin başka bir kısmına taşınabilir, ve taşındığı yerde fizyolojik etkilere neden olabilir.”

http://www.biyologlar.com/bitki-hormonlari-fitohormonlar-

16. Türkiye Kuş Konferansı

16. Türkiye Kuş Konferansı

3. Havalimanı, 3. Köprü, Kanal İstanbul gibi yapılaşma projelerinin tehdidi altındaki İstanbul, Mayıs ayında “16. Türkiye Kuş Konferansı”na ev sahipliği yapmaya hazırlanıyor. Geçtiğimiz yıl Şanlıurfa’nın Halfeti ilçesinde gerçekleştirilen “Türkiye Kuş Konferansı”nın 16’ıncısı için geri sayım başladı. Doğa Derneği’nin İstanbul Kuş Gözlem Topluluğu (İKGT) ile işbirliği içinde düzenleyeceği konferans, 9-11 Mayıs 2014 tarihlerinde dünyanın en önemli kuş göç yollarından biri olan İstanbul’un Sarıyer ilçesinde gerçekleşecek.“16.Türkiye Kuş Konferansı”nın teması “Göç Yolları ve Tehditler: İstanbul Örneği” şeklinde belirlendi. İlkbahar göçüyle aynı zamanda gerçekleştirilecek olan konferansla, hem kuş göç yollarını ve önemini kavramak, hem de İstanbul başta olmak üzere bu yollar üzerindeki tehditleri ve koruma stratejilerini tartışmak hedefleniyor.Konferansa her yıl olduğu gibi bu yıl da, bilim insanları ile kuş gözlemcilerinin yanı sıra, doğa koruma çalışmaları yürüten kişi ve grupların katılması bekleniyor.“16. Türkiye Kuş Konferansı”, 10-11 Mayıs 2014 tarihlerinde kutlanacak olan Dünya Göçmen Kuşlar Günü’ne de denk geliyor. Konferans süresince sunumların yanı sıra, bahar göçü gözlemi ve sosyal etkinlikler de gerçekleştirilecek.Konferansta sunum yapacak katılımcıların “Sunum Başvuru Formu”nu göndermeleri için son tarih 21 Mart 2014’tür.Konferans programı ile konaklama detaylarını içeren ayrıntılı bilgi metni ile “Katılımcı Başvuru Formu” önümüzdeki günlerde paylaşılacaktır. Detaylı bilgi ve iletişim;Konferans İletişim: Evrim Tabur / Doğa Derneği /Tel: 90 549 860 27 68e-mail : kuskonferansi@dogadernegi.org http://www.dogadernegi.org

http://www.biyologlar.com/16-turkiye-kus-konferansi

I. Ulusal Yaban Hayvanları Kongresi

I. Ulusal Yaban Hayvanları Kongresi

1.Ulusal Yaban Hayvanları Kongresi, Doğa Koruma ve Milli Parklar Genel Müdürlüğü katkılarıyla Van Yüzüncü Yıl Üniversitesi’nin  ev sahipliğinde 27-30 Mayıs 2015 tarihlerinde  gerçekleştirilecek.“Yaban Hayvanları” olarak belirlenen ana tema ışığında yapılan çalışmalar ve deneyimlerin paylaşılacağı, yaban hayvanlarının sorunlarının ortaya konulacağı, konu ile ilgisi ve merakı bulunan bilim insanlarının uygulamalarıyla katkıda bulunacağı bir kongre planlanmaktadır.Kongrede sunulacak bildiri, sunum ve workshopların toplumsal gereksinimlerimize uygun, gelişimsel, koruyucu ve iyileştirici stratejileri vurgulayan, somut ve uygulanabilir olması hedeflenerek, kongrede, davetli bildiriler, serbest bildiriler, poster sunumları, paneller ve çalışma gruplarına yer verilecek.Kongrede, konu ile ilgilenen kurum ve kuruluşlar için Yaban Hayvanlarında ilkyardım ve nakil, Van Gölü İnci Kefali Göçü ve İnsan Kaynaklı Tehditler ,Sık Görülen Çevresel Kökenli Balık ölümleri, Numune Gönderme ve Canlı Nakiller, Egzotik Hayvanlar gibi konularda eğitim seminerleri verilecek.Kongre ile Türkiye'nin çeşitli yerlerinde faaliyet gösteren ve yaban hayatı kurtarma ve rehabilitasyonu yapan merkezlerde çalışanların ve  üniversitelerin katılımıyla yaban hayvanları ile ilgili sorunların ve çözüm önerilerinin tartışılacağı bir ortam oluşturmak amaçlanıyor. Aynı zamanda kongre uzun vadede yaban hayvanlarına yönelik ilgi ve bilinç düzeyini artırmayı, yaban hayvanlarına nasıl müdahale edileceğini öğretmeyi de hedefliyor.

http://www.biyologlar.com/i-ulusal-yaban-hayvanlari-kongresi

Toprak Kirliliğininin Önlenmesi İçin Gereken Önlemler

Ülkemiz topraklarına yönelik mevcut toprak kirliliği ile ilgili tespit çalışmaları ne yazık ki istenen düzeyde yapılamamıştır. Coğrafi bilgi sistemleri kullanılarak hazırlanacak toprak kirlilği haritaları mevcut durumun analizi ve yapılacak çalışmalar açısından büyük önem taşımaktadır. Avrupa Birliği mevzuatının üstlenilmesi için uyum programı sürecinde toprak koruma politikasının geliştirilmesi yolunda, öncelikle toprağa yönelik tehditlerin belirlenip, toprak özelliklerine ve sınıflarına bağlı kullanma ve işletme potansiyelinin ortaya konması gerekmektedir. Avrupa Birliği, üye ve aday ülkelerin ulusal bazda toprak koruma stratejilerini geliştirmesinde ilk adım olarak ülkelerin mevcut yasa ve yönetmeliklerini birliğin toprak koruma stratejilerine göre uyarlamalarını ve toprağı ilgilendiren tüm sektörleri entegre bir biçimde dikkate alan yeni toprak koruma politikası oluşturma çalışmalarını başlatmalarını öngörmektedir. AB'ye adaylık sürecinde bulunan ülkemizde toprak kaynaklarının korunmasına yönelik ulusal stratejik plan çalışmalarının zaman geçirmeksizin başlatılması gerekmektedir. Toprağın ve mevcut kirliliğin karakterizasyonu için kriterlerin tanımlanması, metodolojilerin oluşturulması örnekleme ve analiz standartlarının Avrupa Birliği'nin kriterlerine uygun saptanması ileriye yönelik olarak uyumun sağlanabilmesi açısından önemlidir. Toprak kirliliğinin tespiti, giderimi ve önlenmesi kapsamlarının genişletilmesi, uygulama ve yaptırımlarına ilişkin çalışmaların artırılması gerekmektedir. Kirlenmiş alanların belirlenmesi, kayıt altına alınması, incelenmesi, sınıflandırılması ve kirlenmiş sahaların, toprakların yeniden iyileştirilmesinde uygulanan metodlar ve teknikler konusunda ülkemiz için ulusal bir program oluşturulmalıdır. Alıcı ortam olarak toprak kirlenmesinin önlenmesi, kirliliğin giderilmesi, arıtma çamurlarının ve kompostun toprakta kullanımında gerekli tedbirlerin alınması esaslarını sürdürülebilir kalkınma hedefleriyle uyumlu bir şekilde ortaya koymayı amaçlayan Toprak Kirliliğinin Kontrolü Yönetmeliği 31 Mayıs 2005 tarih ve 25831 sayılı Resmi Gazete'de yayımlanarak yürürlüğe girmiştir. Söz konusu Yönetmeliğin kapsamı, toprak kirliliğine neden olan faaliyetler ile tehlikeli maddeler ve atıkların toprağa deşarjına, atılmasına, sızmasına yönelik teknik, idari ve cezai yaptırımlar açısından yetersizdir. AB Çevre Genel Müdürlüğü'nün koordinasyonu ile yapılan Toprak Koruma Stratejisi çalışmaları, Toprak Kirliliğinin Kontrolü Yönetmeliği'nin tam anlamıyla kirlilik boyutuyla ele alınmasını ve yeniden düzenlenmesini gerektirmektedir. Toprak kaynaklarının mümkün olan en iyi şekilde korunması, kullanımı ve sürdürülebilir yönetiminin sağlanması gerekmektedir. Bu amaç doğrultusunda, arazi ve doğal kaynaklarla ilgili planlama, uygulama, değerlendirme, kontrol, izleme ve eşgüdüm mekanizmaları güçlendirilmeli; tarım ve orman arazilerinin amaç dışı kullanımı engellenmeli; ormanlaştırma, yeniden ormanlaştırma, erozyon kontrolü ve çayır/mera ıslahı için gerekli finansman sağlanmalıdır. Toprak kirliliğinin ulusal düzeyde tespiti için envanter çalışması oluşturulmalı, belirlenen alanların kayıt edilmesi, izlenmesi ve iyileştirme çalışmaları yapılması gerekmektedir.

http://www.biyologlar.com/toprak-kirliligininin-onlenmesi-icin-gereken-onlemler

Virusların Genel Özellikleri

Virusların Genel Özellikleri

Viruslar, protein veya kompleks bir yapıdan (glikolipoprotein) oluşan bir muhafaza içine paketlenmiş DNA veya RNA'lardan sadece birine sahip çok küçük infeksiyöz ajanlardır. Latince zehir anlamına gelen virus(lar) bu basit ve çok küçük yapıları ile cansız ortamlarda üreyebilecek yetenekte değildirler. Çünkü, taşıdıkları genetik bilgiler ve buna bağlı olarak gen sayısı kendilerinin bağımsız replikasyonlarını sağlayacak yeterlilik taşımamaktadır. Bu nedenle de canlı hücrelerin ekspresyon mekanizmalarına ve makromoleküllerine gereksinim duyarlar. Diğer bir ifade ile viruslar, bağımsız çoğalmalarını sağlayacak mekanizmalardan ve moleküllerden yoksundurlar. Bunları ancak, infekte ettikleri hücrelerde buldukları için, hücrelere bağımlıdırlar ve birer hücre paraziti olarak kabul edilirler. Bu noksanlıkları nedeniyle de, viruslar, bakteriler gibi tam bir hücre olarak değil "bazı genetik informasyonlara sahip infeksiyöz ajanlar" olarak tanımlanmaktadırlar. Viruslar, infekte ettikleri hücrelerde kendi replikasyonlarını sağlayacak makromolekülleri her zaman hazır bulamazlar. Bulunanlar da replikasyonları için uygun veya yeterli olmayabilir. Böyle dezavantajları gidermek için, bazı viruslarda, replikasyonları için önemli fonksiyonu olan bazı enzimlerin kodlarını taşırlar. Ayrıca, viral genom hücreye (sitoplasma) girdikten sonra, hücrenin bütün mekanizmalarına hakim olmakta ve sadece kendilerinin replikasyonu için programlama ve yönlendirme yapmaktadır. Böylece, viral replikasyon güvence altına alınmaktadır.Litik infeksiyonlarda infekte hücreler, kendileri için değil, sadece virus için bütün olanaklarını (ekspresyon mekanizmaları, makromolekülleri, vs.) seferber eder. Hücrelerde metabolizma, replikasyon ve sentez olguları tamamıyla durur ve sonunda hücreler ölürler. Bakteriler ise, viruslardan çok daha fazla büyüktürler. Genomlarında ve sitoplasmalarında kendi bağımsız replikasyonlarını sağlayabilecek genlere, genetik bilgilere, ekspresyon mekanizmalarına, enerji ve makromolekül oluşturabilecek bütün olanaklara sahiptirler. Bu nedenle de, bakteriler, canlı veya cansız bütün ortamlarda kolayca üreyebilmektedirler. Bakteri olarak kabul edilen, klamidia ve riketsiyalar canlı hücrelerde üremelerine karşın kendilerinde bağımsız replikasyonlarını yapabilecek tüm mekanizmalar bulunmaktadır. Bazı bakteriler de (mikoplasma, riketsiya ve klamidia) boyutları yönünden viruslara yaklaşır bir konumdadır. Diğer bir ifade ile, bakteriler ile viruslar arasında ölçülere sahiptirler. Bunlardan, mikoplasmalar hariç tutulursa, riketsiya ve klamidialar sadece canlı ortamlarda üreyebilmektedirler. Bu özelliğinin dışında, bu iki cinse ait etkenler ile mikoplasmalar tam bir bakteri karakteri gösterirler. Bu nedenlerle de, bakteriler arasında klasifiye edilmektedirler. Bakteriler ile virusların bazı özellikleri aşağıdaki tabloda gösterilmiştir. Viruslardan, çiçek grubuna ait olanlar hariç tutulursa, diğerleri normal ışık mikroskopu ile görülmezler. Ancak, bazılarının hücrelerde meydana getirdiği intrasellüler veya intranükleer inklusiyon cisimleri kolayca gözlenebilir. Virusların morfolojilerini izlemede elektron mikroskoplardan yararlanılır. Virusların aksine, bakterilerde, DNA, RNA ve ribozomların hepsi bulunur. Viruslar antibiyotiklerden etkilenmedikleri halde bakteriler değişik tarzda olmak üzere duyarlılık gösterirler. Bakteriler ortadan bölünerek çoğalırlar ve filtrelerden geçemezler. Hayvan viruslarının etrafında bulunan kapsid veya zarf oluşumuna bazı bitki viruslarında rastlanamamıştır (viroid: tek iplikçik, sirküler RNA). Virusların bakterilere oranla 10-20 kat daha küçük olmaları, bir çok yönlerinin eksik kalmasına yol açmaktadır. Hem viral genom çok küçük olmakta ve hem de içinde bulunan gen sayısı ve buna bağlı olarak genetik informasyonlar bakterilere oranla daha az olmaktadır. Virusların boyutları da 20-300 nm arasında değişmektedir. En küçük virus parvoviruslar (20 nm) ve en büyükleri ise çiçek virusları 300 nm). Çiçek virusları bu ölçüleri ile ışık mikroskobunda kolayca görülmektedirler. Virus gruplarına göre değişmek üzere, infekte hücrelerde çok sayıda (yüzlerce, binlerce) virus partikülü sentezlenebilir. Böyle infeksiyonlar sonunda hücreler parçalanarak olgun viruslar saçılırlar (litik infeksiyon). Hücrelerde oluşan morfolojik bozukluklar (sitopatik efektler, CPE), hücre ve virus türlerine göre bazı değişiklikler ve özellikler gösterebilir. Bazı viruslar da hücrelerde sitopatik etkiler veya lizis oluşturmazlar (nonlitik infeksiyonlar). Böyle karakter gösteren virusların bazıları, hücrelerde yavaş ürerler ve hücrelerden tomurcuklanma ile olgunlaşarak dışarı çıkarlar. Hücrelerde her hangi bir bozukluk görülmez, hücreler hem virus üretmeye ve hem de çoğalmalarına devam ederler (persistent infeksiyonlar). Virusların diğer bir bölümü de, infekte hücrelerde bulunmalarına karşın herhangi bir üreme göstermezler. Böyle viruslar, hücrelerinin genomu ile birleşerek latent döneme girerler (latent infeksiyonlar). Latent infeksiyonlar, hücrelere yeni karakterler ve yeni antijenik determinantlar kazandırabilir. Bakterilerdeki, fajlar tarafından oluşturulan latent infeksiyonlarda toksin sentezi ve antijenik konversiyonlar meydana gelmektedir (C. diphtheriae ve C. botulinum C). Böyle durumlarda insan ve hayvan hücrelerinde de malignansi vs. gelişebilmektedir (retroviruslarda). Canlılar böyle latent viruslarla uzun süre birlikte yaşayabilirler. Viruslar çok geniş bir konakçı spektrumuna sahiptirler. Bazıları (kuduz) zoonotik infeksiyonlara yol açmasına karşın, bir bölümü de sadece insan veya sadece hayvanlara özgü kalmaktadır. Hayvan türlerinin de kendilerine ait viral infeksiyonları bulunmaktadır. Şöyle ki, kızamık, kabakulak, polio vs. viral hastalıklar insanlarda görülmesine karşın hayvanlarda rastlanamamaktadır. Buna karşın hayvan viruslarından, At vebası virusu at ve diğer tek tırnaklılarda, Sığır vebası virusu sığır ve diğer çift tırnaklı hayvanlarda hastalık yapar, insanlarda infeksiyon meydana getiremez. Konakçı affinitesine göre viruslar aşağıdaki tarzda klasifiye edilmektedir.  Virusların Klasifikasyonu Ve İsimlendirilmesi Doğada bulunan bütün organizmaların (hayvan, bitki, mantar, alg, parazit, bakteri, protozoon, vs.) kendine özgü bir veya birkaç virusla infekte olabileceği görüşü eskiden beri bilinmektedir. Bunlar arasında insan, hayvan ve bitkilerde hastalıklara yol açan değişik karakterde ve çeşitli özellikte viruslar saptanmış ve her geçen 5-10 yıl içinde de yeni viruslar ortaya çıkmaktadır. Virusların ilk saptanması, bakterilerden sonra olmuştur. Bu gecikmede, virusların boylarının bakterilerden çok küçük olmaları nedeniyle normal ışık mikroskoplarıyla görülememesi, cansız sıvı ve katı besi yerlerinde ürememesi ve filtreleri geçmesi esas nedeni oluşturmuştur. Bugün, virusların varlığını ortaya koyabilecek, izole ve identifiye edebilecek, üretebilecek bir çok teknik geliştirilmiştir. Elektron mikroskoplar da virusları görüntülemede ve morfolojilerini belirlemede çok yararlı olmaktadırlar. Viruslar hastalık oluşturduğu canlılara göre sınıflandırıldığı gibi (insan, hayvan, bitki, insekt, virusları, vs.) meydana getirdiği bozuklukların lokalizasyonuna göre de bir klasifikasyona tabi tutulmuştur. Şöyle ki, afinitesi (tropizm) olduğu doku ve organlara göre: enterotropik viruslar, neurotropik viruslar, dermatropik viruslar, pneumotropik viruslar, vs. Ayrıca, viruslar enzimatik, immunolojik, bazı kimyasal maddelere duyarlılık, replikasyon stratejileri, vs. özellikleri de dikkate alınarak sınıflandırmalar yapılmıştır. Virusları klasifiye etmede "İnternational Committee on taxonomy of viruses" tarafından önerilen bazı kriterler belirlenmiştir. 1966 ve1982 yıllarında bu komite, 3 önemli kriter üzerinde durmuştur. 1) Nukleik asit karakteri: DNA-RNA, polaritesi, tek-çift iplikçikli, lineer-sirküler, molekül ağırlığı, spesifik enzim kodları, segmentleri, vs. 2) Replikasyon tarzları :Rolling circle, semikonservatif, vs. 3) Virion morfolojisi :Kübik simetri, sarmal simetri, kompleks yapı, çıplak-zarflı oluşu, kapsomer sayısı, büyüklüğü, vs. Ancak, şunu da belirtmek gerekir ki, virusların ayrıntılı incelenmesi sonu ortaya çıkan yeni buluşlar standart ve devamlı geçerli bir klasifikasyona engel olmaktadır. Virus sınıf, familya, alt familya ve cinslerini belirlemede aşağıda açıklanan son ekler kabul edilmiştir. Virus Sınıfları için :-virales son eki Virus familyaları için :-viridae " Virus alt familyaları için :-virinae " Virus cinsleri için :-virus " 03. Başlıca Virus Grupları Başlıca virus familyaları (alfabetik sıraya göre dizilmişlerdir). DNA Virusları Familya-1 : Adenoviridae Cins -1 : Mastadenovirus (memelilerin) Cins -2 : Aviadenovirus (kanatlıların) Familya-2 : Circoviridae Familya-3 : Hepadnaviridae Familya-4 : Herpesviridae Alt familya-1 : Alphaherpesvirinae Cins -1 : Simplexvirus Cins -2 : Varicellavirus Alt familya-2 : Betaherpesvirinae Cins -1 : Cytomegalovirus Cins -2 : Muromegalovirus Alt familya-3 : Gammaherpesvirinae Cins -1 : Lymphocryptovirus Cins -2 : Rhadinovirus Cins -3 : Thetaly phocrytovirus Familya-5 : İridoviridae Familya-6 : Papovaviridae Cins -1 : Papillomavirus Cins -2 : Polyomavirus Familya-7 : Parvoviridae Cins -1 : Parvovirus Cins -2 : Dependovirus Cins -3 : Densovirus Familya-8 : Poxviridae Cins -1 : Orthopoxvirus Cins -2 : Leporipoxvirus Cins -3 : Avipoxvirus Cins -4 : Capripoxvirus Cins -5 : Suipoxvirus Cins -6 : Parapoxvirus Cins -7 : Molluscipoxvirus Cins -8 : Yatapoxvirus RNA Virusları Familya-1 : Arenaviridae Familya-2 : Birnaviridae Familya-3 : Bunyaviridae Cins -1 : Bunyavirus Cins -2 : Phlebovirus Cins -3 : Nairovirus Cins -4 : Hantavirus Familya-4 : Caliciviridae Familya-5 : Coronaviridae Familya-6 : Filoviridae Familya-7 : Flaviviridae Cins -1 : Flavivirus Cins -2 : Pestivirus Familya-8 : Orthomyxoviridae Cins -1 : Influenza Familya-9 : Paramyxoviridae Alt familya -1 : Paramyxovirinae Cins -1 : Paramyxovirus Cins -2 : Morbillivirus Cins -3 : Rubellavirus Alt familya -2 : Pneumovirinae Cins -1 : Pneumovirus Familya-10 : Picornaviridae Cins -1 : Enterovirus Cins -2 : Cardiovirus Cins -3 : Rhinovirus Cins -4 : Aphthovirus Familya-11 : Reoviridae Cins -1 : Orthoreovirus Cins -2 : Orbivirus Cins -3 : Cypovirus Cins -4 : Rotavirus Cins -5 : Fijivirus Familya-12 : Retroviridae Alt familya -1 : Oncovirinae Cins -1 : Oncovirus (C) Cins -2 : Oncovirus ( Cins -3 : Oncovirus ( Alt familya -2 : Lentivirinae Alt familya -3 : Supunavirinae Familya-13 : Rhabdoviridae Cins -1 : Vesiculovirus Cins -2 : Lyssavirus Familya-14 : Togaviridae Cins -1 : Alphavirus Cins -2 : Rubivirus Cins -3 : Pestivirus Cins -4 : Arterivirus Familya-15 :Toroviridae (tam sınıflandırılamadı) Familya-16 : Astroviridae (tam sınıflandırılamadı) Kaynak: Kaynak : Temel Mikrobiyoloji

http://www.biyologlar.com/viruslarin-genel-ozellikleri

Virusların Klasifikasyonu Ve İsimlendirilmesi

Doğada bulunan bütün organizmaların (hayvan, bitki, mantar, alg, parazit, bakteri, protozoon, vs.) kendine özgü bir veya birkaç virusla infekte olabileceği görüşü eskiden beri bilinmektedir. Bunlar arasında insan, hayvan ve bitkilerde hastalıklara yol açan değişik karakterde ve çeşitli özellikte viruslar saptanmış ve her geçen 5-10 yıl içinde de yeni viruslar ortaya çıkmaktadır. Virusların ilk saptanması, bakterilerden sonra olmuştur. Bu gecikmede, virusların boylarının bakterilerden çok küçük olmaları nedeniyle normal ışık mikroskoplarıyla görülememesi, cansız sıvı ve katı besi yerlerinde ürememesi ve filtreleri geçmesi esas nedeni oluşturmuştur. Bugün, virusların varlığını ortaya koyabilecek, izole ve identifiye edebilecek, üretebilecek bir çok teknik geliştirilmiştir. Elektron mikroskoplar da virusları görüntülemede ve morfolojilerini belirlemede çok yararlı olmaktadırlar. Viruslar hastalık oluşturduğu canlılara göre sınıflandırıldığı gibi (insan, hayvan, bitki, insekt, virusları, vs.) meydana getirdiği bozuklukların lokalizasyonuna göre de bir klasifikasyona tabi tutulmuştur. Şöyle ki, afinitesi (tropizm) olduğu doku ve organlara göre: enterotropik viruslar, neurotropik viruslar, dermatropik viruslar, pneumotropik viruslar, vs. Ayrıca, viruslar enzimatik, immunolojik, bazı kimyasal maddelere duyarlılık, replikasyon stratejileri, vs. özellikleri de dikkate alınarak sınıflandırmalar yapılmıştır. Virusları klasifiye etmede "İnternational Committee on taxonomy of viruses" tarafından önerilen bazı kriterler belirlenmiştir. 1966 ve1982 yıllarında bu komite, 3 önemli kriter üzerinde durmuştur. 1) Nukleik asit karakteri: DNA-RNA, polaritesi, tek-çift iplikçikli, lineer-sirküler, molekül ağırlığı, spesifik enzim kodları, segmentleri, vs. 2) Replikasyon tarzları :Rolling circle, semikonservatif, vs. 3) Virion morfolojisi :Kübik simetri, sarmal simetri, kompleks yapı, çıplak-zarflı oluşu, kapsomer sayısı, büyüklüğü, vs. Ancak, şunu da belirtmek gerekir ki, virusların ayrıntılı incelenmesi sonu ortaya çıkan yeni buluşlar standart ve devamlı geçerli bir klasifikasyona engel olmaktadır. Virus sınıf, familya, alt familya ve cinslerini belirlemede aşağıda açıklanan son ekler kabul edilmiştir. Virus Sınıfları için :-virales son eki Virus familyaları için :-viridae " Virus alt familyaları için :-virinae " Virus cinsleri için :-virus " 03. Başlıca Virus Grupları Başlıca virus familyaları (alfabetik sıraya göre dizilmişlerdir). DNA Virusları Familya-1 : Adenoviridae Cins -1 : Mastadenovirus (memelilerin) Cins -2 : Aviadenovirus (kanatlıların) Familya-2 : Circoviridae Familya-3 : Hepadnaviridae Familya-4 : Herpesviridae Alt familya-1 : Alphaherpesvirinae Cins -1 : Simplexvirus Cins -2 : Varicellavirus Alt familya-2 : Betaherpesvirinae Cins -1 : Cytomegalovirus Cins -2 : Muromegalovirus Alt familya-3 : Gammaherpesvirinae Cins -1 : Lymphocryptovirus Cins -2 : Rhadinovirus Cins -3 : Thetaly phocrytovirus Familya-5 : İridoviridae Familya-6 : Papovaviridae Cins -1 : Papillomavirus Cins -2 : Polyomavirus Familya-7 : Parvoviridae Cins -1 : Parvovirus Cins -2 : Dependovirus Cins -3 : Densovirus Familya-8 : Poxviridae Cins -1 : Orthopoxvirus Cins -2 : Leporipoxvirus Cins -3 : Avipoxvirus Cins -4 : Capripoxvirus Cins -5 : Suipoxvirus Cins -6 : Parapoxvirus Cins -7 : Molluscipoxvirus Cins -8 : Yatapoxvirus RNA Virusları Familya-1 : Arenaviridae Familya-2 : Birnaviridae Familya-3 : Bunyaviridae Cins -1 : Bunyavirus Cins -2 : Phlebovirus Cins -3 : Nairovirus Cins -4 : Hantavirus Familya-4 : Caliciviridae Familya-5 : Coronaviridae Familya-6 : Filoviridae Familya-7 : Flaviviridae Cins -1 : Flavivirus Cins -2 : Pestivirus Familya-8 : Orthomyxoviridae Cins -1 : Influenza Familya-9 : Paramyxoviridae Alt familya -1 : Paramyxovirinae Cins -1 : Paramyxovirus Cins -2 : Morbillivirus Cins -3 : Rubellavirus Alt familya -2 : Pneumovirinae Cins -1 : Pneumovirus Familya-10 : Picornaviridae Cins -1 : Enterovirus Cins -2 : Cardiovirus Cins -3 : Rhinovirus Cins -4 : Aphthovirus Familya-11 : Reoviridae Cins -1 : Orthoreovirus Cins -2 : Orbivirus Cins -3 : Cypovirus Cins -4 : Rotavirus Cins -5 : Fijivirus Familya-12 : Retroviridae Alt familya -1 : Oncovirinae Cins -1 : Oncovirus (C) Cins -2 : Oncovirus Cins -3 : Oncovirus Alt familya -2 : Lentivirinae Alt familya -3 : Supunavirinae Familya-13 : Rhabdoviridae Cins -1 : Vesiculovirus Cins -2 : Lyssavirus Familya-14 : Togaviridae Cins -1 : Alphavirus Cins -2 : Rubivirus Cins -3 : Pestivirus Cins -4 : Arterivirus Familya-15 :Toroviridae (tam sınıflandırılamadı) Familya-16 : Astroviridae (tam sınıflandırılamadı) Kaynak: Kaynak : Temel Mikrobiyoloji

http://www.biyologlar.com/viruslarin-klasifikasyonu-ve-isimlendirilmesi

Kübik simetrili Zarflı RNA virusları

Toga- ve Flaviviridae Arbovirus (artropod born), kan emen artropod konakçılar ile omurgalı konakçılarda çoğalma siklusuna sahip viruslar için kullanılan bir deyimdir. Artropodlarla bulaşan çok sayıda virus, önceleri serolojik yöntemler ile sınıflandırılmış daha sonra fizikokimyasal ve morfolojik özellikleri belirlenerek Togaviridae familyası içinde ayrı ayrı Alfavirus ve Flavivirus olmak üzere iki ana serogrupta toplanmışlardır. Diğer serogrup ve serolojik olarak farklı arboviruslar; Bunyaviridae, Rhabdoviridae, Reoviridae (orbivirus) aileleri içinde sınıflandırılmışlardır. Togaviridae familyasındaki arboviruslar ile benzer özellikler gösteren ancak arbo olmayan bazı viruslar Rubivirus, Pestivirus ve Arterivirus cinsleri içinde bu aile içine dahil edilmişlerdir. Replikasyon stratejileri farklı olan bazı viruslar Flavivirus cinsi içinde Flaviviridae ailesi içinde sınıflandırılmışlardır. Evcil hayvanlarda hastalığa neden olan Toga- ve Flaviviruslar Cins Virus Bulaşma Konakçı Hastalık Alfavirus Doğu at ensefalitis Sivrisinek At (insan) Ensefalitis Batı at ensefalitis Sivrisinek At (insan) Ensefalitis Venezuela at ensefalitis Sivrisinek At (insan) Ateşli enfeksiyon ve Ensefalitis Getah virus Sivrisinek At Ateşli enfeksiyon Pestivirus Sığır viral diyare Solunum, temas kongenital Sığır Generalize enfeksiyon, solunum ve genital sist. belirtiler ve ishal Solunum,temas, kongenital Koyun Border hastalığı, kongenital Domuz kolerası Solunum,temas, kongenital Domuz Generalize enfeksiyon Arterivirus At arteritis Solunum,temas, kongenital At Generalize enfeksiyon, abortus Flavivirus Sıçrama hastalığı (Louping ill) Kene Koyun (insan) Ensefalitis Wesselbron hastalık Sivrisinek Koyun (insan) Generalize enfeksiyon, abortus Japon ensefalitis Sivrisinek Domuz (insan) Ensefalitis, abortus Togavirus ve Flavivirusların özellikleri Togavirus ve flavivirus virionlarının morfolojileri birbirine oldukça benzer fakat her biri farklı genomik yapıya ve çoğalma stratejisine sahiptir. Alfavirus ve arteriviruslar 60-70 nm, flavivirus ve pestiviruslar 40-50 nm çapında küresel virionlardır. Virion, ikozahedral kapsid ve onu çevreleyen birbirine sıkıca sarılı çift katlı lipid zarf’tan oluşmaktadır. Zarfın yapısında glikoprotein peplomerler bulunur. Togavirusların zarfında E1 (45-53 K) ve E2 (53-59 K) olmak üzere iki farklı glikoprotein bulunmaktadır. Bu antijenler alfavirus serogrup ve altgrupları için spesifik olup nötralizan antikorlar ile reaksiyon verirler. Ayrıca 29-36 K’lık kapsid proteini de bulunmaktadır. Flavivirusların zarfında ise 50-60 kDa’luk nötralizan antikor oluşumuna neden olan tek bir E glikoprotein bulunmaktadır. Zarfta glikolizlenmemiş 8 K’lık M protein de vardır. Ayrıca 14 K’lık C kapsid proteini de bulunmaktadır. Togaviruslar stoplazmada çoğalır ve budding yolu ile hücreyi terk eder. Flaviviruslar ise stoplazma içinde çoğalır ancak olgunlaşma stoplazmik vesiküller içinde olur. Toga ve flaviviruslar çevre koşullarına dayanıklı değildir ve dezenfektanlar ile kolayca inaktive edilirler. Alfaviruslar ve flaviviruslar Vero (Afrika yeşil maymun böbrek) hücreleri, BHK 1 (bebek hamster böbreği) hücreleri, tavuk ve ördek embriyo fibroblastları ve sivrisinek hücrelerinde çoğalır ve sitopatik etki oluşturur. Pestivirus ve arteriviruslar konakçılarından hazırlanan hücre kültürlerinde çoğalmaktadır. Sığır viral diyare virusu sığır embriyonik böbrek hücrelerinde, domuz kolera virusu ise domuzların lenfoid veya böbrek hücrelerinde çoğalmaktadır. Bu viruslar bu hücrelerde çoğu zaman sitopatik etki oluşturmamaktadır. Bu nedenle virusun hücre kültüründe varlığı ancak immunofloresan veya immunoperoksidaz gibi indirek yöntemler ile tespit edilebilmektedir. Alfa- ve Flavivirusların Patogenezisi Ensefalitis, bu virus gruplarının neden olduğu enfeksiyonlarda görülen en önemli klinik bulgudur. Bir arbovirus canlıya enfekte olan bir artropod vektörün ısırması ile girer ve virus girdiği yere yakın hücrelerde ve/veya ısırığın olduğu yere yakın olan (lenfatik akımla ulaştığı) lenf nodüllerinde çoğalır. Buradan kana geçen virus sinir sistemi dışındaki belli doku ve organlara yayılır ve virus canlıda yüksek titreye ulaşır (sekonder viremi). Sinir sistemi dışında doku ve organlardaki enfeksiyon doğrudan doğruya klinik hastalığa neden olabilir. Örneğin; Venezuella At Ensefalitis (VEE) virusun lenfoid dokularda ve belki de çizgili kaslarda ve bağ dokuda çoğalması ile ateşli bir hastalık ortaya çıkar. Sarı humma virusun hepatositlerde çoğalması insanlardaki hastalığın nedenidir. Arbovirusların neden olduğu hastalıkların patogenezisinde önemli olduğu bilinen diğer organlar kalp kası, pankreas epitelyumu ve lenfoid dokulardır. Virusun merkezi sinir sistemine girişi çeşitli şekillerde olmaktadır. Ensefalitis olguları Alfavirus ve flavivirusların büyük olasılıkla hematojen yolla yayılması sonucu olmaktadır. Virus, MSS’e çeşitli yollardan geçmektedir. 1. Merkezi sinir sistemindeki kapillar damar endotel hücreleri aracılığı ile pasif diffuzyon 2. Damar endotel hücrelerinde çoğalan virusun serbest kalarak MSS paranşimasına geçmesi 3. Koroid pleksus ve ependim’in enfeksiyonu sonucu virusun cerebrospinal sıvıya geçmesi 4. Virusun, yangı veya lenfoid hücreler aracılığı ile MSS paranşimasına ulaşması Son yıllarda immunofloresan yöntemi ile yapılan çalışmalar, geçici viremi görülen hayvanlarda virus titresinin düşük olduğunu ve Flavivirusların, koku-duyu (olfactor) epitelinde yoğun bir şekilde çoğalabildiğini ve buradan aksonlar aracılığı ile beyin dokusuna yayılabildiğini göstermiştir. MSS dokusuna ulaşan virus herhangi bir anatomik ve fizyolojik engel ile karşılaşmadan MSS’deki hücrelerarası boşlukta yayılabilmektedir. Lezyonlar, nöyronların doğrudan doğruya infeksiyonu, tahribatı ve fonksiyonlarının bozulmasının sonucu olarak ortaya çıkar. Virus MSS’de kalır ve tekrar dolaşıma geçmediğinden ensefalitis’in bulaşmada bir rolü bulunmamaktadır. At ensefalitisi Doğu, Batı ve Venezuella at ensefalitis viruslarının neden olduğu hastalıkların klinik belirtileri çok değişkenlik göstermektedir. İnfeksiyonlar subklinik veya hafif ateşle birlikte, iştahsızlık ve depresyon ile kendini gösterebilir. Venezuella at ensefalitisinde (VAE) olduğu gibi yaygın sistemik hastalık daha çok sinirsel semptomlar ile kendini gösterir ve çoğu zaman ölümle sonuçlanır. Doğu at ensefalitisinde; başın öne düşmesi dil, dudak ve kulakların sarkması ile karakterize depresyon hali daha şiddetlidir ve mortalite yak. % 90’a ulaşır. BAE enfeksiyonlarında mortalite % 20-40, VAE’inde ise % 50-80 arasında değişiklik gösterir. Hastalığı geçiren hayvanlarda uzun süren bir koruyucu bağışıklık gelişir. Laboratuar teşhisi Hastalık sporadik olarak görüldüğünden ve Batı ve Doğu ensefalitis enfeksiyonlarının ilk mevsimsel vakalarının teşhisi önemli olduğundan, laboratuvar teşhisi gereklidir. Virus izolasyonu için kandan ve beyin dokularından alınan örnekler hücre kültürü ve yavru farelere inokule edilir. Dokulardaki virus titresi ensefalitisin oluşumundan önce azaldığından genellikle negatif sonuç alınır. Bir salgın durumunda sivrisineklerden etken izolasyonu yapılması çok daha yararlı olmaktadır. VAE salgınlarında ise, klinik tanı genellikle yeterli olmaktadır. Erken ateşli dönemde kandan etken izolasyonu ile enfeksiyonun kesin teşhisi yapılabilir. Virus izolatlarının identifikasyonu serolojik yöntemler ile yapılmaktadır. Olguların retrospektif tanısı (antikor tespiti) amacı ile serolojik testlerden yararlanılabilir. Serolojik testlerde kros reaksiyonlara bağlı yanıltıcı sonuç alınmasını önlemek için belli (4 hafta) aralıklarla alınan çift kan serumu örneklerindeki antikor titre artışının tespit edilmesi gerekir. Kontrol DAE, BAE ve VAE enfeksiyonlarının kontrolünde inaktif hücre kültürü aşılarından yararlanılmaktadır.VAE için canlı attenue aşılar da kullanılmaktadır. İnaktif bi- veya trivalan aşılar 7 gün arayla iki doz halinde her yıl bahar aylarında uygulanmaktadır. VAE canlı attenue aşılar daha uzun süre bağışıklık sağlamaktadır. Salgınlar sırasında, kısa vadede vektör kontrolü amacı ile malation ve sentetik piretrin gibi insektisitler kullanılarak virus’un bulaşması önlenmektedir. Bunun yanında At nakilleri yasaklanmaktadır. İnsanlarda enfeksiyon At ensefalitis virusları zoonotik olup insanlarda da hastalığa neden olur. DAE virusu sporadik olarak ölümcül sinirsel semptomlarla karakterize enfeksiyona neden olur. Klinik olgularda ölüm oranı % 70’lere ulaşabilir. BAE virusu genellikle daha hafif, ateşle seyreden sistemik bir enfeksiyona neden olmaktadır. Ölüm oranı yaklaşık % 1’dir. VAE virusu sistemik, ateşli bir hastalığa neden olur. Klinik ensefalitis olgularının yaklaşık % 1’inde ölüm görülür. Sağlık hizmetlerinin yetersiz olduğu bölgelerde çocuklardaki olguların % 25-30’u ölümle sonuçlanabilir. Sığırların Viral Diyaresi (BVD) BVD ve Mukozal Hastalık (MH) birbirinden farklı iki hastalık sendromudur ve ilk olarak farklı hastalık olarak tanımlanmışlardır. Hastalıklara aynı etkenin neden olduğu 1959 yılında kanıtlanmış olmasına rağmen bu iki isim kullanılmıştır. Günümüzde hastalık, sığırların viral diyaresi ve etken ise (Togaviridae ailesi Pestivirus cinsi) BVD virus olarak tanımlanmaktadır. Hastalık, dünyada yaygın olarak görülen ve süt ve besi sığırcılığında ekonomik kayıplara neden olan önemli bir enfeksiyondur. Epidemiyoloji ve Bulaşma Virus, hayvandan hayvana, sürüden sürüye, idrar, ağız-burun akıntıları, dışkı ve atık fetus ile kontamine yemler ile indirek temasla bulaşır. Virus akut ve/veya persiste enfekte hayvanlardan duyarlı hayvanlara direk olarak ta bulaşabilir. Persiste enfekte olan bazı dişi hayvanlar cinsel olgunluğa kadar yaşabilir ve persiste enfekte yavrular doğurabilir. Enfekte sürülerdeki hayvanların önemli bir kısmında bağışıklık gelişir. Sürüye yeni giren duyarlı hayvanlarda (düveler) sporadik olgular gözlenir. Enfeksiyondan ari sürülere persiste enfekte bir hayvanın girmesi sürüde önemli kayıplara neden olur. Enfeksiyon, koyun ve keçi, domuz, geyik, bizon ve diğer ruminantlarda görüldüğünden bu türler duyarlı sığır sürüleri için enfeksiyon kaynağı olabilir. Klinik özellikler BVD olarak tanımlanan akut enfeksiyon her yaş duyarlı sığırda bir kaç gün süren ve hafif semptomlarla karakterize bir hastalıktır. Mukozal hastalık olarak tanımlanan persiste enfeksiyon ise intra-uterin dönemde kazanılan, yüksek mortalite ve düşük bulaşma oranı ile spesifik immun-toleransın görüldüğü bir hastalıktır. Mukozal hastalık klinik olarak bir sürüde ilk olarak ateş, iştahsızlık, sulu diyare ve stomatitis eroziva ile kendini gösterir ve bazen pnömoni ve topallıkla ile komplike olur. Klinik ve patolojik bulgular hayvanın yaşı ve gebelik durumuna göre değişiklik gösterir. Gebe olmayan hayvanlardaki postnatal enfeksiyonlarda 5-7 günlük inkübasyon döneminden sonra ateş ve lökopeni görülür ancak çoğu zaman subklinik seyreder. Duyarlı sürülerde bazı hayvanlarda şiddetli ishal olguları görülebilir, bazı hayvanlarda göz-burun akıntısı, ağız mukozasında erozyonlar gibi klinik belirtiler görülür. Sürüde önemli ölçüde süt veriminde azalma vardır. Bu sığır viral diyaresi olarak tanımlanır. Hastalığın seyri sırasında bağışıklık sistemi baskılandığından özellikle genç hayvanlarda solunum ve sindirim sistemi ile ilgili fırsatçı enfeksiyonlar da görülür. Enfeksiyonun duyarlı sığırlara persiste enfekte boğaların sperması ile bulaştığı durumlarda, çoğu zaman fark edilmeyen embriyo ölümleri ve geçici infertilite sorunları vardır. Gebe hayvanlarda enfeksiyon virusun plasenta yolu ile fetus’u enfekte etmesiyle ile oluşur. Bu durumda fetus’un yaşı ve virus suşuna bağlı olarak; fetusun bağışıklık sitemi gelişmeden önce (gebeliğin 100. gününden önce) enfekte olduğu durumlarda, enfeksiyon fötus’un ölümü, mumifikasyonu, abortus, kongenital anomali, zayıf buzağı sendromu, veya klinik olarak normal buzağı doğumu ile sonuçlanabilir. Fetus, yaşamaya devam ederse virusa karşı karşı tolerans gelişir ve o virus suşuna karşı immun yanıt oluşturamaz ve ömür boyu enfekte kalırlar. Bu buzağılarda virusa karşı antikor oluşmadığından sero-negatiftirler ancak fazla miktarda virusu salgıları ile çevreye yayarlar. Bu persiste tolerant enfeksiyon olarak tanımlanır. Bu durum, virusun sürüdeki duyarlı diğer sığırlara bulaşmasında çok önemli rol oynar. Bu hayvanlarda klinik Mukozal Hastalık ta görülebilir. Fetus, gebeliğin 100-150. günleri arasında enfekte olduğunda serebral hiperplazi, serebrumda boşluk ve retinada displazi’ler gibi göz ve sinir sisteminin gelişimi ile ilgili bozukluklar ortaya çıkar. Fetus, immun sistemi geliştikten sonra (gebeliğin yaklaşık 125. gününde) enfekte olduğunda yaşamaya devam ederse genellikle virusa karşı nötralizan antikorlar oluşturur ve virusu elimine eder. Persiste enfekte sığırlar; virusun yeni bulaştığı sürülerde bir sonraki buzağılama döneminde doğan buzağıların önemli bir kısmı persiste enfekte olabilir. Bu buzağılarda mukozal hastalığa bağlı ölüm oranı ilk yıllarda % 50’ye ulaşabilir. Kronik ateş, iştahsızlık, sulu ishal, burun akıntısı, eroziv ve ülseratif stomatitis bu buzağılarda görülen başlıca klinik belirtilerdir. Ölümler dehidrasyon’a bağlı olarak birkaç hafta veya ay içinde gerçekleşir. Makrokobik patolojik bulgu olarak; ağızdan abomazuma kadar çok sayıda erozyon ve barsaklarda hiperemi ve hemoraji gözlenir. Laboratuvar teşhisi Teşhis, hastalığın sürü hikayesi, klinik belirtiler, sürünün verim kayıtlarının incelenmesi ve makroskobik ve histopatolojik bulgulara göre yapılabilir. Oral lezyonların varlığı hastalıktan şüphe ettirir. Kesin teşhis hücre kültüründe virus izolasyonu ve dokularda antijen ve antikor teşhisine yönelik serolojik yöntemler (ELISA vs.) kullanılarak yapılır. Virus izolasyonu amacı ile laboratuvara dışkı, burun akıntıları, otopside alınan kan ve doku örnekleri ile atık fetus gönderilir. Virus hücre kültürlerinde sitopatik etki göstermediğinden virusun hücre kültüründe varlığı immunofloresan yöntemi ile tespit edilir. Aynı yöntem, dokulardaki viral antijenlerin tespitinde de kullanılabilir. Ayrıca akut ve iyileşme döneminde ayrı ayrı alınacak kan örneklerinde spesifik antikorlar nötralizasyon testi ile tespit edilebilir. Seronegatif sonuçların değerlendirilmesinde persiste enfekte tolerant hayvanların seronegatif oldukları unutulmamalıdır. Koruma ve Kontrol Hastalığın, özellikle besi ve süt sığır sürülerinde önemli ekonomik kayıplara neden olmasına rağmen etkili bir kontrol yöntemi yoktur. En önemlisi sürüde persiste enfekte sığırların varlığını önlemektir. Bu nedenle bu tür hayvanların tespit edilerek sürüden uzaklaştırılması gerekir. Bir çok bölgede enfeksiyonun kontrolü için sadece aşılama yönteminden yararlanılmaktadır. Ancak kullanılan aşıların bazı olumsuz etkileri vardır. İnaktif aşılar ile edilen başarı sınırlıdır. Hücre kültüründe hazırlanan attenue canlı virus aşılar daha yaygın olarak kullanılmaktadır. Canlı aşıların kullanılmasında bazı olumsuz sonuçlar vardır. 1. Aşı suşunun yetersiz attenuasyonu veya aşı hazırlanırken virusun pasajlanması sırasında wild tip virusa dönüşmesine bağlı olarak buzağılarda bulaşma ve ölümler görülebilir. 2. Aşı suşlarının immunsupresyona neden olmasına bağlı olarak BVD ile kombine aşılarda diğer viral etkenlere karşı bağışıklığın yetersiz kalması ve aşı uygulanan hayvanlarda fırsatçı enfeksiyonların daha sık görülebilir. 3. Virulent virus suşları içeren buzağı (persiste enfekte) serumlarının kullanıldığı hücre kültürlerinde hazırlanan aşılar uygulandığı hayvanlarda enfeksiyona neden olabilir. kAYNAK: www.gencveteriner.com

http://www.biyologlar.com/kubik-simetrili-zarfli-rna-viruslari

Eşeyli Üreme (Seks), Evrimi Nasıl Yönlendiriyor?

Aşırı süslü özellikler ve sadece bir cinsiyette görülen ilginç davranışlar evrim kuramına aykırı mı? Mücadeleyi kazanan veya en güzel görünüşü sergileyen erkeklerin daha fazla eşi olacağı doğru mu? Erkekler arası rekabet ve dişilerin eş tercihi nasıl evrimleşti? Eşeyli üreme de nereden çıktı? Erkek ve dişinin farklı çiftleşme stratejileri. Neden hep dişi seçiyor? Dişi aslında neyi seçiyor ve nasıl seçiyor? Ne olacak bu erkeğin hali?! Okuyacağınız makale, Jerry A. Coyne’ın “Why evolution is true?” (Evrim neden doğru?) adlı kitabının (Oxford University Press, 2009) “How sex drives evolution?” adlı bölümünün çevirisidir. Arabaşlıkları biz koyduk. Bütün görüntüsüyle, vücudunun arkasında tam bir zaferle yelpaze gibi açılan üzerinde bir sürü gözbebeği bulunan parlak mavi-yeşil kuyruğuyla erkek bir tavus kuşundan daha göz kamaştırıcı çok az hayvan vardır doğada. Darwinizmi her yönden çiğniyormuş gibi görünür, onu güzel yapan bütün özellikleri aynı zamanda hayatta kalması açısından uyumsuzdur. O uzun kuyruk uçuş sırasında aerodinamik sorunlar yaratır, tavus kuşunun uçabilmek uğruna verdiği mücadeleye tanık olanlar bunu bilir. Bu, kuşların geceleri ağaçlardaki tüneklerine çıkmalarını ve yırtıcılardan kaçmalarını zorlaştırır; özellikle de nemli bir kuyruğun sürüklenmek zorunda kaldığı muson yağmurları sırasında. Parıldayan renkler de, özellikle kısa kuyruklu ve ölü yeşilimsi bir kahverengi ile kendilerini kamufle eden dişilerle karşılaştırıldığında yırtıcıları kendisine daha fazla çeker. Ve çok fazla metabolik enerji her yıl yeniden büyümesi gereken bu kuyruğa harcanır. Darwin’i şaşırtan görüntü ve davranışlar Tavus kuşunun tüyleri sadece amaçsız görünmekle kalmaz, aynı zamanda bir engeldir. Bu nasıl bir adaptasyon olabilir? Ve bu tüylere sahip bireyler daha fazla gen aktarabiliyorsa, tahmin edileceği gibi giysi doğal seçilimle evriliyorsa, neden dişiler de aynı şekilde göz kamaştırıcı olmuyor? Darwin, 1860’da Amerikalı bir biyolog olan Asa Gray’e yazdığı bir mektubunda bu sorulardan yakınıyordu: “Gözle ilgili düşüncenin beni dondurduğu anı hatırlarım, fakat bu şikâyet halinin üstesinden geldim ve şimdi yapıya dair önemsiz şeyler beni rahatsız hissettiriyor. Tavus kuşunun kuyruğundaki bir tüyün manzarası ise her ona baktığımda beni hasta ediyor!” Tavus kuşunun kuyruğu gibi muammalar çoktur. Soyu tükenmiş İrlanda elkini ele alalım (aslında ne İrlandalı ne de elk olduğu için bir isim hatası. Bu zamana kadar tanımlanmış en büyük geyiktir ve Avrasya civarında yaşamıştır). Bu türün erkekleri sadece on bin yıl kadar önce yok olmuş ve bir uçtan diğer uca 12 fitten (1 fit yaklaşık 0,3 m, 12 fit = 3,6 m) geniş olan büyük bir çift boynuzun sahibidir! Birlikte 90 pound (1 pound yaklaşık 453,6 gram, 90 pound = 40,8 kg) ağırlığında olan bu boynuzlar önemsiz 5 pound ağırlığındaki bir kafatasının üzerinde durur. Neden olacağı gerilimi bir düşünün. Bütün gün kafanızın üstünde genç bir insanı taşıyarak yürümek gibidir. Ve tavus kuşunun kuyruğu gibi bu boynuzlar da her yıl oyuklarından yeniden doğmak zorundadır. Aşırı süslü özelliklerin yanında, sadece bir cinsiyette görülen ilginç davranışlar da vardır. Orta Amerika’nın erkek tungara kurbağaları şişirebildikleri ses keselerini her gece uzun bir serenat yapmak için kullanır. Bu şarkılar dişilerin dikkatini çeker; fakat şarkı söylemeyen dişilerdense söyleyen erkeklerle beslenen yarasa ve kan emici sineklerin de dikkatini çeker. Avustralya’da erkek çardak kuşları çubuklardan, türüne göre tüneller, mantarlar veya tentelere benzeyen büyük ve biçimsiz “çardaklar” inşa eder. Bunlar dekoratif şeylerle süslenmiştir: çiçekler, yılan kabukları, kabuksuz meyveler, tohum zarfları ve eğer insanlara yakınsa teneke kutular, cam parçaları ve folyo ile. Bu çardakların yapılması saatler hatta bazen günler alır (bazıları enine 10 fit, uzunluğuna 5 fit boyutlarında olabilir), fakat yine de yuva olarak kullanılmazlar. Neden erkekler bütün bu zorluklara katlanır? Eşeysel dimorfizm Biz Darwin gibi, bu özelliklerin hayatta kalma olasılığını azalttığını sadece tahmin etmek zorunda değiliz. Dönemimizdeki bilim insanları bunların nelere mal olabileceğini göstermiştir. Kırmızı gerdanlı çardak kuşu erkeği parlak siyahtır, derin bir boyun ve kafa yaması ile gösteriş yapar ve gayet uzun kuyruk tüyleriyle yüklüdür, bu tüyler neredeyse boyunun iki katı uzunluğundadır. Erkek çardak kuşunu arkasında çırpınan kuyruğuyla havada mücadele ederek uçarken gören biri bu kuyruğun ne işe yaradığını anlamakta zorlanır. İsveç Göteborg Üniversitesi’nden Sarah Pryke ve Steffan Andersson Güney Afrika’da bir grup erkek yakaladılar ve birinci grubun kuyruklarını bir inç kadar ikinci grubun ise dört inç kadar kısalttılar. Üreme mevsiminden sonra yeniden yakaladıklarında, kısa kuyruklu olanlara oranla uzun kuyruklu erkeklerin daha fazla kilo kaybetmiş olduğunu gördüler. Açıkçası, bu uzamış kuyruklar büyük handikaptır. Canlı renkler de öyledir ve bu da gerdanlıklı kertenkelelerde yapılan daha zekice bir deneyle gösterilmiştir. Amerika’nın batısında yaşayan bir fit uzunluğundaki bu kertenkelenin erkek ve dişileri birbirinden çok farklı görünür. Erkek turkuaz renkli vücudu, sarı kafası, siyah boyun halkası ve siyah-beyaz benekleri ile gösteriş yapar; dişilerin rengi ise gri-kahverengi arasıdır ve az beneklidirler. Oklahoma Devlet Üniversitesi’nden Jerry Husak ve arkadaşları, erkeklerin parlak renginin yırtıcıları daha çok çektiği hipotezini sınamak için çöle erkek ve dişi kertenkelelere benzeyen boyanmış kilden modeller yerleştirdiler. Yumuşak kil bu modelleri gerçek hayvanlarla karıştıran herhangi bir yırtıcının bıraktığı ısırık izlerini saklıyordu. Sadece bir hafta sonra kırk parlak erkek modelden otuz beşinde çoğunlukla yılan ve kuş ısırıkları görüldü; kırk ölü renkli dişi modelden ise hiçbiri ısırılmamıştı. Bir türün erkek ve dişileri arasında görülen bu farklı özellikler, örneğin kuyruk, renk ve şarkı, “eşeysel dimorfizm” olarak adlandırılır, bu terim Yunanca “iki form” anlamına gelir. Biyologlar, erkeklerin eşeysel dimorfik özelliklerinin, zamanı ve enerjiyi boşa harcadığı ve hayatta kalma oranını düşürdüğü için evrim teorisini ihlal ettiğini gösterdiler. Renkli erkek lepistesler, daha sade olan dişilerden daha sıklıkla yem olmaktadır. Bir Akdeniz kuşu olan siyah kuyrukkakan erkeği, iki haftadan fazla bir süre çakılların arasında kendi ağırlığının elli kat fazlasını biriktirerek farklı bölgelerde büyük taş yığınları kurar. Çalı tavuğu erkeği, çayırda kabarıp sönerek ve iki büyük ses kesesinden yüksek sesler çıkartarak süslü görüntüler sergiler. (1) Bu muziplikler bir kuş için büyük enerji tüketimi anlamına gelir: bir günlük görüntü, kalori açısından bir muz dilimine denk enerji yakar. Eğer bu özellikler için seçilim söz konusuysa -karmaşıklıkları göz önünde bulundurulduğunda olmalıdır da- bunun nasıl gerçekleştiğini açıklamamız gerekir. Darwin’in anahtarı: eşeysel seçilim Darwin’den önce eşeysel dimorfizm bir sırdı. Bugün de olduğu gibi yaratılışçılar, doğaüstü bir tasarımcının, hayatta kalmayı tehlikeye sokan bu vasıfları neden sadece bir cinsiyette yarattığını açıklayamıyorlardı. Doğanın çeşitliliğini en güzel şekilde açıklayan Darwin de bu yararsız özelliklerin nasıl evrildiğini anlayamamaktan dolayı kaygılıydı. Sonunda bunun açıklanması için gerekli anahtarı keşfetti: Eğer bir türün erkekleri ile dişileri arasında özellik farkları varsa, ayrıntılı davranışlar, yapılar ve süsler neredeyse sadece erkeklerle sınırlıdır. Artık bu masraflı özelliklerin nasıl evrildiğini tahmin edebilirsiniz. Seçilimin değerinin gerçek anlamda hayatta kalma olmadığını, başarılı üreme olduğunu hatırlayın. Süslü bir kuyruk ve baştan çıkarıcı bir şarkı hayatta kalmanıza yardım etmez, fakat döl bırakabilme şansınızı artırır, bu da söz konusu göz alıcı özelliklerin ve davranışların ortaya çıkmasına neden olan şeydir. Darwin bu takasın ilk farkına varan kişidir ve eşeysel dimorfik vasıflardan sorumlu seçilim türüne eşeysel seçilim adını vermiştir. Eşeysel seçilim, basitçe, bir bireyin eş bulması olasılığını artıran seçilimdir. Yani doğal seçilimin bir alt kümesidir, fakat çalıştığı biricik yol açısından ve ürettiği uyumlu olmayan adaptasyonlardan dolayı kendine has bir bölümde anlatılması gerekir. Eşeysel olarak seçilmiş özellikler, erkeğin azalan yaşama şansını üremesinde bir artış ile dengelemekten fazlasını yapıyorsa evrim geçirir. Whydah ispinozları uzun kuyruklarıyla yırtıcılardan çok iyi kaçamazlar, fakat dişileri eş olarak uzun kuyruklu olanları tercih eder. Daha uzun boynuzlu geyikler hayatta kalmak için metabolik bir sorumlulukla savaşırlar, fakat belki de karşılaşmaları sıklıkla kazanmaları daha fazla döl bırakabilmelerini sağlar. Eşeyli seçilim iki şekilde olur. Birincisi, dev boynuzlu İrlanda elkleri örneğinde görüldüğü gibi, dişilere giden yolda erkekler arasında doğrudan rekabettir. Whydah ispinozlarının uzun kuyruğunun türemesine neden olan diğeri ise, olası erkekler arasında seçim yaparken görülen dişi titizliğidir. Erkek erkeğe rekabet (veya Darwin’in hırçın terminolojisinde “Mücadele Yasası”) anlaması en kolay olanıdır. Darwin’in söylediği gibi “neredeyse bütün hayvanların erkekleri arasında dişinin mülkiyeti için bir mücadele vardır.” Bir türün erkekleri doğrudan savaştığında, geyiğin boynuz çarpıştırması, geyik böceğinin boynuzunu saplaması, sap gözlü sineğin kafasını toslaması veya iri fil ayıbalığının kanlı savaşlarında olduğu gibi, rakiplerini defederek dişilerine kavuşurlar. Seçilim, hayatta kalma oranını düşürmeyi dengelemekten daha büyük oranda eş bulma şansını artıran bu gibi zaferleri sağlayan özellikleri destekler. Canlı renkler, süsler, çardaklar ve çiftleşme görüntüleri ise ikinci eşeysel seçilim türüyle yani eş tercihiyle şekillenir. Öyle görünüyor ki, dişilerin gözünde bütün erkekler aynı değildir. Bazı erkek özelliklerini ve davranışlarını diğerlerinden daha etkileyici bulurlar, bu sayede popülasyonda bu özellikleri üreten genler birikir. Bu senaryoda erkekler arası bir rekabet elemanı da vardır, fakat bu dolaylıdır: kazanan erkekler en yüksek sese, en parlak renklere, en cazip feromonlara, en seksi görünüşlere ve daha birçok şeye sahiptir. Erkek-erkeğe rekabetin tersine burada kazanan, dişi tarafından belirlenir. Erkekler arasında doğrudan rekabet Mücadeleyi kazanan, çok süslü olan veya en güzel görünüşü sergileyen erkeklerin daha fazla eşi olacağı doğru mudur? Eğer öyle değilse eşeysel seçilim teorisi hepten çöker. Aslında kanıtlar hem güçlü hem tutarlı bir şekilde teoriyi destekler. Mücadelelerle başlayalım. Kuzey Amerika’nın Pasifik kıyısındaki kuzeyli fil ayıbalığı, boyutları açısından sıra dışı bir eşeysel dimorfizm gösterir. Dişiler yaklaşık 10 fit uzunluğunda ve 1500 pound ağırlığındayken erkeklerin uzunluğu neredeyse iki katıdır ve ağırlıkları da 6000 pounda kadar varabilir ki bu bir Volkswagen’den büyük ve iki katından daha ağır demektir. Bunlar poligamiktir de, yani çiftleşme dönemi boyunca erkekler birden fazla dişi ile eşleşir. Erkeklerin yaklaşık üçte biri eşleştikleri dişilerden oluşan haremlerini savunurlar (bir erkeğin 100 kadar eşi olabilir!), geri kalan erkekler ise bekârlıktan yana kara talihlerini yaşar. Çiftleşme piyangosunun kime vuracağı dişiler daha sahile çıkmadan önce erkekler arasındaki vahşi savaşla belirlenir. Bu savaşlar kocaman vücutlarını birbirine vuran büyük boğalarınki gibi kanlı olur, dişleriyle derin boyun yaraları açarlar ve en büyük erkeklerin en üste yerleştiği bir baskınlık hiyerarşisi ortaya çıkar. Dişiler vardığında baskın erkekler onları haremlerine doğru sürükler ve yaklaşan rakiplerini kovar. Verili bir yıl içerisinde çoğu bebek sadece birkaç büyük erkek tarafından yapılmış olur. Bu, erkeklerin rekabetidir; saf ve basit, ödül de üremedir. Bu çiftleşme sistemi ele alındığında eşeysel seçilimin büyük ve cani erkeklerin evrimini teşvik ettiğini görmek kolaydır: büyük erkekler genlerini yeni jenerasyona aktarabilir, küçükler yapamaz (dövüşmek zorunda olmayan dişiler, tahminen optimum üreme ağırlıklarına yakındır). Vücut büyüklüğündeki eşeysel dimorfizm, biz de dahil birçok türde erkeklerin dişilere ulaşmak için giriştiği rekabetten kaynaklanıyor olabilir. Erkek kuşlar çoğunlukla, sahip oldukları arazi üzerinde şiddetle rekabet ederler. Birçok türde, erkekler dişilerini sadece, yuva yapmak için uygun, güzel yeşillikleri olan bir toprak parçasını kontrol altında tutarak etkiler. Erkekler bu parçaya sahip olduklarında, görsel ve ses öğeleriyle veya alanlarına tecavüz eden erkeklere doğrudan saldırarak onu savunurlar. Bize zevk veren kuş şarkılarının pek çoğu aslında diğer erkeklere uzak durmalarını söyleyen tehditlerdir. Kuzey Amerika’nın kırmızı kanatlı karatavuğu genellikle açık habitatlardaki tatlı su bataklığı gibi bölgeleri savunur. Fil ayıbalıkları gibi bunlar da poligamiktir, bazı erkekler kendi bölgelerinde barınan neredeyse elli kadar dişiyle eşleşebilir. Diğer pek çok erkek ise “oltacı” diye adlandırılır ve eşleşmeden yaşarlar. Oltacılar ele geçirilmiş bölgelerdeki erkekleri oyalayıp uzak tutarak dişilerle sinsice eşleşmek için sürekli buraları işgal etmeye çalışırlar. Erkekler zamanlarının dörtte birini tetikte durup kendi bölgelerini korumaya çalışmakla geçirirler. Kırmızı kanat erkekleri doğrudan devriye gezmenin yanı sıra karmaşık şarkılar söyleyerek ve omuzlarında parlak kırmızı bir apoletle soylarına has süslerini tehdit gösterisine çevirerek savunma yaparlar (Dişiler kahverengidir, bazen küçük iz gibi bir apoletleri olur). Apoletler dişileri etkilemek için değildir, gerçekte bölgeyi ele geçirmek için düelloya gelen diğer erkekleri tehdit etmek için kullanılır. Araştırmacılar, siyaha boyayarak apoletlerini yok ettikleri erkeklerin yüzde 70 oranında bölgelerini kaybettiğini gördüler; fakat apoletleri şeffaf bir çözücü ile boyanan erkeklerin sadece yüzde 10’u kaybetmişti. Apoletler belki de zorla girenleri uzak tutmak için, o bölgede yaşandığını gösteren bir işarettir. Şarkı da önemlidir. Şarkı söyleme yeteneğini geçici olarak kaybetmiş, susturulmuş erkekler de bölgelerini kaybediyordu. Kısacası karatavuklarda şarkı ve tüyler bir erkeğin daha fazla eş edinmesine yardımcı olur. Yukarıda anlatılan çalışmalarda ve diğer başka birçok çalışmada araştırmacılar, daha ayrıntılı özelliklere sahip erkeklerin dölde daha büyük bir netice elde etmesinde, eşeyli seçilimin rol oynadığını gösterdiler. Bu sonuç basit görünmektedir, fakat meraklı biyologların yüzlerce saatlik sabırlı saha çalışmaları sonucunda ortaya çıkmıştır. Parıltılı bir laboratuarda DNA’nın dizi analizini yapmak daha ihtişamlı görünebilir ama bir bilim insanının seçilimin doğada nasıl işlediğini göstermesinin tek yolu sahada kirlenmekten geçer. Çiftleşme sonrası rekabet örnekleri Eşeysel seçilim sadece eşeye etkimekle bitmez: erkekler çiftleşmeden sonra da rekabete devam eder. Birçok türde dişiler kısa bir süre içerisinde birden fazla erkekle çiftleşebilir. Bir erkek bir dişiyi dölledikten sonra, aynı dişiyi diğer erkeklerin döllemesini ve babalık hakkını elinden almasını nasıl engelleyebilir? Bu çiftleşme sonrası rekabet eşeysel seçilim tarafından inşa edilmiş en merak uyandırıcı özelliklerden bazılarını ortaya çıkarmıştır. Bazen erkek çiftleşmeden sonra etrafta başıboş gezer, dişisini bu şekilde diğer taliplerden korur. Birbirine yapışmış bir çift yusufçuk görürseniz bilin ki erkek dişiyi dölledikten sonra fiziksel olarak diğer erkeklere kapatarak korumaya alıyordur. Bir Orta Amerika kırkayağı en olağanüstü şekilde eşini korumaya geçer: bir dişiyi dölledikten sonra, onu birkaç gün boyunca taşır ve bu şekilde yumurtalarına herhangi bir rakibin sahip çıkmasını engeller. Bazen bu engelleme kimyasallar yoluyla yapılır. Bazı yılanların ve kemirgenlerin menisi çiftleşmeden sonra dişinin üreme yolunu geçici olarak tıkayan kimyasallar içerir, yani diğer erkeklere karşı barikat kurar. Benim de çalıştığım sirke sineği grubunda ise erkek dişiye bir anti-afrodizyak enjekte eder, semenindeki bu kimyasal birkaç gün boyunca dişiyi yeniden çiftleşmeye isteksiz hale getirir. Erkekler babalıklarını korumak için çok çeşitli savunma silahları kullanırlar. Fakat çok daha sinsi de olabilirler, birçoğu ilk çiftleşen erkeğin spermlerinden kurtulabilecek ve yerine kendilerininkini koyabilecek hücum silahı taşır. Bunlar arasında en zekice araçlardan biri bazı kızböceklerinin “penis kepçesi”dir. Erkek önceden çiftleşmiş bir dişiyle çiftleştiğinde, penisi üzerinde arka tarafa bakan iğnelerini kullanarak daha önceden çiftleşen erkeğin spermlerini dışarı atar. Ancak dişi spermlerden arındırıldıktan sonra kendi spermlerinin transferine başlar. Drosophila’da (Drosophila melanogaster sirke sineğinin tür ismidir), kendi laboratuarımda erkek menisinin daha önceden çiftleşen erkeğin spermlerini pasifleştiren bir madde bulduk. Dişilerin eş tercihi Eşeysel seçilimin ikinci formu olan eş tercihine gelelim. Erkek-erkeğe rekabetle karşılaştırıldığında bu sürecin nasıl işlediğine dair çok daha az bilgimiz var. Çünkü boynuzların ve diğer silahların önemi, renkler, tüyler ve görünüşün öneminden çok daha açıktır. Eş tercihinin nasıl evrimleştiğini ortaya çıkarmak için Darwin’i bu kadar sinirlendiren belalı tavus kuşu kuyruğuyla başlayalım. Tavus kuşundaki eş tercihi üzerine çalışmaların çoğu, İngiltere Bedfordshire’daki Whipsnade Parkı’nda serbest-değişen bir popülasyonu çalışan Marion Petrie ve arkadaşları tarafından gerçekleştirildi. Bu türün erkekleri toplu halde görünebilecekleri ve bu sayede dişiye karşılaştırma olanağı sağlayan bölgelerde, leklerde (Lek, erkek hayvanların kur yapmak ve kendisini göstermek için toplanması hali) toplanır. Bütün erkekler leklere katılmaz, ancak bir dişi kazanabilecek olanlar katılır. On tane kur yapan erkek üzerinde yapılan gözlemsel bir çalışmada erkeklerin kuyruk tüylerindeki göz beneği sayıları ve başarılı oldukları çiftleşme sayıları arasında bir bağıntı bulundu: 160 göz beneği olan en ayrıntılı erkek, bütün eşleşmelerin yüzde 36’sını topladı. Bu, dişilerin daha ayrıntılı kuyrukları tercih ettiğini tahmin ettirir, fakat kanıtlamaz. Erkeğin kur yapmasında bazı diğer yönlerinin de –örneğin görünüşündeki zindelik- dişi tarafından seçiliyor olması muhtemeldir ve bu, tüylerle bağıntılı görünmektedir. Bunu hariç tutmak gerekirse, bazı deneysel düzenlemeler yapılabilir: tavus kuşunun kuyruğundaki benek sayısını değiştirin ve bunun eş bulma yeteneğini etkileyip etkilemediğine bakın. Dikkate değer bu tip bir deney Darwin’in rakibi Alfred Russel Wallace tarafından 1869’da düzenlendi. Bu iki bilim adamı birçok konuda, özellikle de doğal seçilimde birbirini onaylamış olsa da konu eşeysel seçilime geldiğinde ayrıştılar. Erkek-erkeğe rekabet iki adam için de sorun değildi, fakat Wallace dişi tercihi olasılığını uygun görmüyordu. Yine de bu konuda açık ufuklu davrandı ve bunun nasıl deneneceğini önerirken kendi zamanının ötesine geçti: “Süslü olanın kendisi tarafından oynanması gereken bölüm çok küçüktür, hatta süslünün az da olsa üstünlüğünün genellikle eşin tercihini belirleyeceği kanıtlansa bile. Nitekim kanıtlanmadı. Yine de bu, deneye imkân veren bir sorundur ve ben de bazı Zooloji Toplulukları veya araca sahip herhangi bir insanın bu çalışmaları denemesini öneririm. Her biri dişi kuşlara erişebildiği bilinen, aynı yaşta bir düzine erkek kuş seçilmelidir, örneğin evcil kümes hayvanları, yaygın sülünler veya altın sülünler. Bunların yarısının bir veya iki kuyruk tüyü kesilmeli veya boyun tüyleri doğadaki çeşitliliği taklit eden bir fark oluşturmaya yetecek fakat kuşu biçimsizleştirmeyecek şekilde biraz kısaltılmalıdır ve sonra dişi kuşların bu eksikliği fark edip etmediği ve daha az süslü erkekleri eşit bir şekilde reddedip etmedikleri gözlemlenmeli. Bu deneyler, dikkatlice planlanır ve birkaç sezon için mantıklı bir şekilde çeşitlendirilirse, bu ilgi çekici soruya dair en değerli açıklamaları sağlayacaktır.” Aslında bir yüzyıl sonrasına kadar bu tip deneyler yapılmadı. Fakat şimdi sonuçları elimizde ve buna göre dişi tercihi yaygın. Bir deneylerinde Marion Petrie ve Tim Halliday, bir grup tavus kuşundaki her erkeğin kuyruğundan yirmi göz bebeğini kestiler ve yakalanan fakat tüyleri kesilmeyen bir kontrol grubuyla çiftleşme başarılarını karşılaştırdılar. Tabii sonraki üreme mevsiminde süsleri alınmış erkeklerin her biri kontrol erkeklerinden ortalama 2,5 daha az çiftleşme gerçekleştirebildi. Bu deney, dişilerin süsleri azaltılmamış erkekleri tercih ettiğini gösterir. Fakat ideal olan, deneyin bir de tersinden tekrarlanmasıdır: kuyrukları daha ayrıntılı hale getirin ve bunun çiftleşme başarısını artırıp artırmadığına bakın. Böyle bir deneyi tavus kuşlarında yapmak zor olsa da, İsveçli biyolog Malte Andersson tarafından Afrika’da yerel uzun kuyruklu Whydah ispinozları üzerinde denendi. Bu eşeysel dimorfik türlerde erkeklerin kuyruğu yaklaşık 20 inç (1 inç yaklaşık 2,5 cm, 20 inç = 50 cm), dişilerin ise 3 inç uzunluğundadır. Andersson uzun erkek kuyruklarının bir parçasını alıp bunları normal kuyruklara yapıştırarak aşırı derecede kısa kuyruklu (6 inç), normal “kontrol” kuyruklu (bir parça kesilmiş ve sonra geri yapıştırılmıştır) ve uzun kuyruklu (30 inç) erkekler üretti. Tahmin edileceği gibi, kısa kuyruklu erkekler normallerle karşılaştırıldığında bölgesinde barınan daha az dişiyi elde edebilmiştir. Fakat suni bir şekilde kuyrukları uzatılmış olan erkekler çiftleşmede çok büyük bir artış elde etmiş, neredeyse normal erkeklerin iki katı kadar dişiyi etkilemişlerdir. Buradan bir soru ortaya çıkar. Eğer 30 inç uzunluğunda kuyruğu olan erkekler daha fazla dişi tarafından tercih ediliyorsa, neden Whydah ispinozları ilk başta bu uzunlukta bir kuyruğa evrilmedi. Cevabı bilmiyoruz, fakat bu uzunlukta kuyruğun eş bulma yeteneğini artırmasından daha büyük oranda ömrü kısaltıyor olması muhtemeldir. Yirmi inç belki de ömrü boyunca verebileceği ortalama üreme sayısının en yüksek olduğu uzunluktur. Peki, erkek çalı tavukları yeşilliklerdeki çetin maskaralıklarından ne kazanıyor? Burada da yanıt: eş. Tavus kuşları gibi, erkek çalı tavuğu da denetlemeye çıkmış dişilere toplu halde göründükleri lekler yapar. Sadece günde 800 kere “kasılarak yürüyen” en kuvvetli erkeğin dişileri kazanabildiği gösterilmiştir; geri kalan çoğunluk ise çiftleşemeden yürümeye devam eder. Eşeysel seçilim diğer yandan çardak kuşlarının mimari başarılarını da açıklar. Türden türe değişen çardak dekorasyonlarının pek çok çeşidinin çiftleşme başarısıyla bağlantılı olduğu birçok çalışmada gösterilmiştir. Örneğin saten çardak kuşları çardaklarına daha fazla mavi tüy koyduklarında daha fazla çiftleşebilir. Benekli çardak kuşlarında en büyük başarı yeşil solanum meyveleri (yabani domatesle akraba bir tür) gösterildiğinde elde edilmektedir. Cambridge Üniversitesi’nden Joah Madden benekli çardak kuşlarının çardaklarından dekorasyonları çaldı ve erkeklere altmış objelik bir seçenek sundu. Tabii bunlar çardaklarını yine en çok solanum meyveleri ile dekore ettiler, bu meyveleri çardağın göze çarpan yerlerine koydular. Kuşlar üzerine eğiliyorum çünkü biyologlar eşey tercihinin en kolay bu grupta çalışılabildiğini görmüşler. Kuşlar gün içerisinde aktiftir ve gözlemlenmesi kolaydır, fakat diğer hayvanlarda eşey tercihinin çalışıldığı pek çok örnek de vardır. Dişi tungara kurbağaları en karmaşık sesleri çıkaran erkeklerle çiftleşmeyi tercih eder. Dişi lepistesler daha uzun kuyruğu ve daha renkli benekleri olan erkekleri sever. Dişi örümcekler ve balıklar genellikle daha büyük olan erkeği seçer. Malte Andersson Eşeysel Seçilim adlı kapsamlı kitabında, 186 türde 232 deneyin erkek özelliklerinin büyük bir kısmının çiftleşme başarısıyla bağlantılı olduğunu ve bu deneylerin büyük çoğunluğunun dişi tercihi gösterdiğini anlatmaktadır. Kısacası dişi tercihinin birçok eşeysel dimorfizmin evrimini yönlendirdiğinden şüphemiz yok. Yani Darwin haklıydı. Fakat biz iki önemli soruyu atladık: erkekler kur yapmak veya onlar için savaşmak zorundayken neden dişiler seçme işlemini yapmak zorunda kalıyor? Ve neden her zaman dişiler seçiyor? Bu sorulara yanıt verebilmek için organizmaların neden eşeyli olmayı benimsediklerini anlamamız gerekir. Neden eşeyli üreme? Eşeyin neden evrimleştiği evrimde hâlâ en muammalı sorudur. Genlerinin sadece yarısına sahip yumurta veya spermler oluşturarak eşeyli üreyen herhangi bir birey eşeysiz üreyen diğer bir bireye göre yeni jenerasyona yüzde 50 oranında genetik harcama yapar. Şu şekilde düşünelim. İnsanlarda, normal formu eşeyli üremeye yarayan, mutant formu ise dişilerin döllenme gerekmeden yumurta üretmesini sağlayan partenogenez ile üremesine yardımcı olan bir gen hayal edin (Bazı hayvanlar gerçekten bu şekilde ürer: yaprak bitleri, balık ve kertenkelelerde görülmektedir). İlk mutant kadının sadece kızları olacaktır ve bu kızlar da kendi kendilerine başka kızlar doğurabilecektir. Mutant olmayanlarda ise eşeyli üreyen kadınlar erkeklerle çiftleşecektir ve yarısı erkek yarısı dişi olan döller verecektir. Dişi havuzu sadece kız çocuğu üreten mutantlarla dolacağı için popülasyondaki kadın oranı çabucak yüzde 50’nin üzerine çıkacaktır. Sonunda bütün dişiler eşeysiz üreyen annelerden doğmuş olacaktır. Erkekler gereksiz hale gelecek ve ortadan kaybolacaktır: hiçbir mutant kadın onlarla çiftleşme ihtiyacı duymaz ve bütün dişiler sadece daha fazla dişi doğuracaklar. Partenogenez için gereken gen eşeyli üreme için gereken geni yenmiş olur. “Eşeysiz” genin kendisini, her jenerasyonda, “eşeyli” genin yaptığının iki katı kadar üreteceği teorik olarak gösterilebilir. Biyologlar bu duruma “eşeyin iki katı masrafı” derler. Sonuçta, doğal seçilim etkisinde partenogenez için olan genler çok hızlı bir şekilde yayılır ve eşeyli üremeyi eler. Fakat bu gerçekleşmedi. Dünya’daki türlerin büyük çoğunluğu eşeyli ürer ve üremenin bu türü bir milyar yıldır sürüyor. (2) Peki eşeyin masraflı olması neden partenogenezle yer değiştirmesine neden olmadı? Eşeyin, masrafından daha ağır evrimsel bir avantajı olmalı. Henüz o avantajın ne olduğunu ortaya çıkaramamış olsak da, teorilerde bir noksanlık hissedilmemektedir. Asıl anahtar, eşeyli üreme sırasında genlerin rasgele karışması ve bu sayede dölde yeni gen kombinasyonları ortaya çıkarmasıdır. Bir bireyde birçok elverişli geni bir araya getirirsek eşey, çevrenin sürekli değişen manzarasıyla baş edebilmek için evrimi hızlanmaya zorlar, parazitlerin evrimleşen savunma mekanizmalarımıza karşı durabilmek için acımasız bir şekilde evrim geçirmesi buna örnektir. Veya belki de eşey, tamamen avantajsız bir bireyde, bir araya getirmek suretiyle türdeki bütün kötü genleri yok edebilir. Bilim insanları hâlâ, eşeyi, iki kat masraflı olmasına karşın daha önemli hale getiren bir avantajı olup olmadığını sorguluyor. Eşey evrildiğinde ister istemez bunu eşeyli üreme de takip edecektir, bunun için iki şeyi daha açıklamamız gerekir. İlki; döl oluşturmak için çiftleşmek ve genlerini bir araya getirmek zorunda olan neden sadece iki cinsiyet var (neden üç veya daha fazla değil)? Ve ikincisi; neden iki eşeyin farklı sayı ve büyüklükte gametleri (erkekler pek çok küçük sperm oluşturur, dişiler ise daha az ama daha büyük yumurtalar) var? Eşey sayısına dair soru bizi oyalamaması gereken karmaşık teorik bir sorundur; fakat teorinin, iki eşeyin, üç veya daha fazla eşeyli çiftleşme sistemlerinin evrimsel olarak yerini alacağını gösterdiğini aklımızdan çıkarmayalım. İki eşey en sağlam ve kararlı stratejidir. İki eşeyin gametlerinin neden farklı sayı ve boyutlarda olduğu teorisi de aynı şekilde karmaşıktır. Bu durum muhtemelen iki eşeyin de aynı büyüklükte gametler ürettiği daha önceki eşeyli üreyen türlerden evrilmiştir. Teorisyenler doğal seçilimin, bu atasal durumun bir eşeyin (“erkek” diye adlandırdığımız) çok sayıda küçük gametler (sperm veya polen) oluşturması ve diğerinin (“dişi”) ise daha az ama büyük gametler (yumurta) oluşturması durumuna geçişini elverişli kıldığını inandırıcı bir şekilde gösterdiler. Erkek ve dişinin farklı çiftleşme stratejileri Eşeysel seçilimin aşamasını belirleyen gamet boyutundaki asimetri, aynı zamanda iki eşeyin farklı çiftleşme stratejileri evrimleştirmesine de neden olmuştur. Erkekleri ele alalım. Bir erkek çok miktarda sperm üretebilir ve büyük olasılıkla çok miktarda dölün babası olur; bu etkileyebileceği dişi sayısıyla ve spermlerinin rekabet yeteneği ile sınırlıdır. Dişiler için ise durum farklıdır. Yumurtalar masraflıdır, sayıca sınırlıdır ve eğer bir dişi kısa bir süre içerisinde pek çok kez çiftleşirse bu onun döl sayısını artırmada çok az etkili olur. Bu fark çok açık bir şekilde, bir insan dişisi ile erkeğinin ebeveyni olduğu kayıtlı çocuk sayısına bakarak görülebilir. Bir kadının hayatı boyunca üretebileceği maksimum çocuk sayısını tahmin etmeye kalkarsanız muhtemelen 15 civarında dersiniz. Bir daha düşünün. Guinness Rekorlar Kitabı’ndaki resmi rakam 69’dur, on sekizinci yüzyılda yaşayan bir Rus köylüsünün rekorudur. 1725 ile 1745 arasındaki 27 hamilelikten 16 ikiz, 7 üçüz ve 4 adet dördüz doğmuştur (Muhtemelen fizyolojik veya genetik olarak çoklu doğuma yatkınlığı vardı). Birileri bu çalışan kadın için ağlar, fakat bu rekor bir erkek tarafından, Marokko İmparatoru Mulai İsmail (1646-1727) tarafından, kırılmıştır. İsmail Guinness’te “en az 342 kız ve 525 erkeğin babası” olarak ve “1721’de 700 erkek toruna sahip” olarak kaydedilmiştir. Bu uç örneklerde bile erkekler dişileri 10 katından fazla geçmektedir. Erkekler ve dişiler arasındaki evrimsel fark, farklı yatırımdan gelir. Erkekler için çiftleşmek ucuzdur; dişiler için masraflıdır. Erkekler için bir çiftleşme sadece az miktarda sperme mal olur, dişiler için çok daha fazlasını ifade eder: büyük, besin dolu yumurtaların üretimi ve çoğunlukla çok miktarda enerji ve zaman kaybı. Memeli türlerinin yüzde 90’dan fazlasında, bir erkeğin döle yaptığı tek yatırım spermidir, dişi ise bütün bakımı üstlenir. Dişi ve erkeklerin olası eş ve döl sayıları arasındaki bu asimetri eş seçme zamanı geldiğinde çelişen ilgilere neden olur. Erkeklerin, standardın altında bir dişi (diyelim ki zayıf veya hasta biri) seçtiklerinde kaybedecekleri şey azdır, çünkü kolaylıkla tekrar ve defalarca eşleşebilirler. Bu durumda seçilim bir erkeği gelişigüzel yapan, neredeyse her dişiyle durmaksızın eşleşmeye çalışan genlerini öne çıkarır. Dişiler farklıdır. Yumurtalarına ve döllerine çok yatırım yaptıkları için en iyi taktikleri gelişigüzel olmak değil titiz olmaktır. Dişiler sınırlı sayıda yumurtalarını dölleyecek en iyi baba olanağını seçmek için her fırsatı hesaba katmalıdır. Bu nedenle potansiyel erkekleri çok yakından incelerler. Genellikle bunun anlamı, erkeklerin dişiler için rekabet etmesi gerektiğidir. Erkekler gelişigüzel, dişiler nazlıdır. Bir erkeğin hayatı, sürekli eş için hemcinsleriyle yarışan yıkıcı bir anlaşmazlık ile geçer. Standart erkekler eşleşemezken, iyi erkekler, hem daha etkileyici hem de daha vahşi olanlar, çoğunlukla çok sayıda eşi güvenceye alacaktır (tahminen daha fazla dişi tarafından da tercih edilecektir). Diğer yandan, neredeyse her dişi sonunda bir eş bulacaktır. Her erkek onlar için rekabet ettiğinden, dişilerin eşleşme başarısının dağılımı daha dengeli olacaktır. Biyologlar bu farkı, eşleşme başarısındaki varyansın erkekler için dişiler için olduğundan daha yüksek olması gerektiğini söyleyerek açıklarlar. Peki, öyle midir? Evet, genellikle böyle bir fark görürüz. Örneğin kırmızı geyik erkekleri arasında, hayatları boyunca kaç döl bıraktıklarına dair çeşitlilik dişilerinkinin 3 kat fazlasıdır. Uyumsuzluk fil ayıbalıkları için çok daha büyüktür, çünkü bunlardaki dişilerin yarısından fazlasıyla karşılaştırılırsa, bütün erkeklerin yüzde 10’u üreme sezonları boyunca hiç döl bırakamaz. (3) Erkek ve dişilerin olası döl sayıları arasındaki fark erkek-erkeğe rekabetin ve dişi tercihinin evrimleşmesine neden olmuştur. Erkekler sınırlı sayıdaki yumurtaları döllemek için rekabet etmek zorundadır. Buna “muharebe yasası” diyoruz: erkekler arasında genlerini gelecek jenerasyonlara aktarmak için doğrudan rekabet. Bu nedenledir ki erkekler renklidir veya “beni seç, beni seç!” demenin bir yolu olan görüntüleri, çiftleşme şarkıları, çardakları vardır. Ve sonunda yine de erkeklerde uzun kuyrukların, daha vahşi görüntülerin ve daha yüksek sesli şarkıların evrimini sürükleyen dişinin tercihleridir. Anlattığım senaryo bir genellemedir ve bazı istisnalar vardır. Bazı türler monogamiktir, erkek de dişi de yavruların bakımını üstlenir. Erkekler, daha fazla eş aramak için döllerini bıraktıklarından daha fazla döle çocukların bakımına yardım ederek sahip oluyorsa, evrim monogamiyi elverişli kılar. Örneğin birçok kuşta, iki tam-zamanlı ebeveyne ihtiyaç duyulur: biri yem aramaya gittiğinde diğeri yumurtaları sıcak tutar. Fakat monogamik türler vahşi doğada tahmin edildiği kadar da çok değildir. Örneğin bütün memeli türlerinin sadece yüzde 2’si bu tür eşleşme sistemine sahiptir. ‘Yalancı’ monogami örnekleri Eşeysel dimorfizmi birçok “sosyal monogamik” türde de görürüz. Bunlarda erkekler ve dişiler çift oluşturur ve yavruları birlikte yetiştirirler. Erkekler dişiler için rekabet etmiyorsa neden parlak renkler ve süsler evrimleştirmiş olabilir? Aslında bu çelişki de eşeysel seçilim teorisini destekler. Bu durumlarda, öyle görünüyor ki, dış görünüş aldatıcıdır. Türler sosyal yönden monogamiktir, fakat gerçek monogamik değildir. Chicago’daki okul arkadaşım Stephen Pruett-Jones’un çalıştığı Avustralyalı görkemli çalıkuşu bu türlerden biridir. Bu tür ilk bakışta monogaminin kusursuz örneği zannedilir. Erkek ve dişiler bütün erişkin yaşamlarını genellikle sosyal olarak birbirine bağlı geçirirler, arazilerini birlikte korur ve yavrularına birlikte bakarlar. Yine de tüylerinde eşeysel dimorfizm gösterirler: erkekler muhteşem yanardöner mavi ve siyahlıdır, dişiler ise ölü grimsi kahve renklidir. Neden? Çünkü “zina” yaygındır. Çiftleşme zamanı geldiğinde, dişiler kendi “sosyal eşleri”nden çok diğer erkeklerle eşleşir (Bu DNA babalık testi ile kanıtlanmıştır). Erkekler de aktif bir şekilde “ekstra çift” eşleşmeler arayarak ve dişilere asılarak aynı oyunu oynarlar, fakat üreme kapasitesi açısından dişilerden çok daha farklıdırlar. Bu zina dolu eşleşmelerle birlikte eşeysel seçilim cinsiyetler arasındaki renk farklılıklarının evrimleşmesini sağlamıştır. Söz konusu çalıkuşu bu davranışı gösteren tek tür değildir. Bütün kuş türlerinin yüzde 90’ı sosyal monogamik olsa da bu türlerin dörtte üçündeki erkekler ve dişiler kendi sosyal partnerleri haricinde bireylerle de eşleşir. Eşeysel seçilim teorisi test edilebilir tahminlerde bulunur. Eğer sadece bir eşeyin parlak tüyleri, boynuzları varsa, güçlü çiftleşme görüntüleri sergiliyorsa veya dişileri cezbetmek için göz kamaştırıcı yapılar inşa ediyorsa bahse girebilirsiniz ki bunlar çiftleşmek için diğer üyelerle rekabet eden eşeylerdendir. Gösteriş veya davranışta daha az eşeysel dimorfizm gösteren türler daha monogamik olmalıdır: eğer erkekler ve dişiler çift oluşturur ve eşlerinden ayrılmazsa eşeysel bir rekabet yoktur ve tabii ki eşeysel seçilim de yoktur. Aslında biyologlar eşleşme sistemi ile eşeysel dimorfizm arasında güçlü bir bağıntı görür. Boyutta, renk veya davranıştaki olağandışı dimorfizmler cennet kuşları veya fil ayıbalıkları gibi erkeklerin dişiler için rekabet ettiği ve sadece birkaç erkeğin eşlerin çoğuna sahip olduğu türlerde görülür. Erkeklerle dişilerin benzer görüldüğü türler, örneğin kazlar, penguenler, güvercin ve papağanlar, gerçek monogamik olma eğilimindedir, yani hayvanlardaki sadakatin örneğini teşkil ederler. Sadece eşeysel seçilim düşüncesi tarafından öngörüldüğü fakat herhangi bir yaratılışçı alternatif tarafından öngörülemediği için bu bağıntı evrim teorisinin bir başka zaferidir. Evrim yoksa neden renk ile çiftleşme sistemleri arasında bir bağıntı olsun ki? Aslında bir tavus kuşu tüyü gördüğünde hasta olması gerekenler yaratılışçılardır, evrimciler değil. (4) Az da olsa bazen roller değişir Şimdiye kadar eşeysel seçilimde önüne gelenle çiftleşen eşeyi erkek, titiz olanı ise dişi olarak tanımladık. Fakat bazen, ender de olsa, tersi doğrudur. Ve bu davranışlar eşeyler arasında değiş tokuş edildiğinde dimorfizmin yönü de değişir. Bu dönüşü en cazip balıklarda, denizatında ve yakın akrabası olan yılaniğnesinde görürüz. Bazı türlerde dişilerdense erkekler hamile kalır. Bu nasıl olabilir? Dişi yumurtayı üretse bile, bir erkek onları dölledikten sonra karnında veya kuyruğundaki özelleşmiş bir kuluçka kesesine yerleştirir ve çatlayana kadar taşır. Erkekler bir seferde sadece bir kuluçka taşır ve “gebelik” dönemleri bir dişinin taze bir parti yumurta üretmesinden uzun sürer. Dolayısıyla erkekler çocuk yetiştirmeye dişilerden daha fazla yatırım yapar. Döllenmemiş yumurta taşıyan dişi sayısı erkeklerin onları kabul edebileceğinden fazla olduğu için de dişiler nadir bulunan “hamile olmayan” erkekler için rekabet etmek zorundadır. Burada, üreme stratejisindeki erkek-dişi farkı tersine dönmüştür. Ve eşeysel seçilim teorisine göre tahmin edebileceğiniz gibi, parlak renkler ve süslerle dekore edilmiş olanlar bu kez dişilerdir, erkekler ise daha sönüktür. Avrupa ve Kuzey Amerika’da yaşayan zarif üç sahil kuşu türü olan deniz çulluklarında bu durum geçerlidir. Bunlar birkaç poliandri (bir dişi ve çok erkek) çiftleşme sistemi örneğinden biridir. Erkek deniz çullukları çocuk bakımından tamamen sorumludur, yuvayı kurar ve dişi diğer erkeklerle çiftleşmek için gittiğinde kuluçkayı besler. Yani erkeğin döle yaptığı yatırım dişininkinden daha büyüktür ve dişiler çocuklarına bakacak erkekler için rekabet eder. Ve tabii ki her üç türde de dişilerin renkleri erkeklerden çok daha parlaktır. Denizatları, yılaniğneleri ve deniz çullukları genel yasaya uymayan istisnalardır. Eşeysel dimorfizmin evrimsel açıklaması doğruysa, “ters” dekorasyonlar da beklediğimiz gibidir; fakat türler özel olarak yaratılmışsa aynı sonucu bekleyemeyiz. Dişi neyi seçiyor, nasıl seçiyor? Dişilerin seçici taraf olduğu “normal” eş seçimine dönelim. Bir erkeği seçerken gerçekten ne arıyorlar? Bu soru evrim biyolojisinde ünlü bir tartışmayı canlandırmıştır. Daha önce de gördüğümüz gibi Alfred Russel Wallace bile dişilerin seçici olduğu konusunda şüpheliydi (ve sonuçta hatalıydı). Teorisi dişilerin yırtıcılardan saklanmaya ihtiyacı olduğu için erkeklerden daha az renkli olduğu, erkeklerin parlak renklerinin ve süslerinin ise fizyolojilerinin yan ürünü olduğuydu. Fakat erkeklerin neden saklanmak zorunda olmadığına dair hiçbir açıklama yapmadı. Darwin’in teorisi ise biraz daha iyiydi. Erkek seslerinin, renklerinin ve süslerinin dişi tercihi ile evrildiğini güçlü bir şekilde hissetmişti. Dişiler neye dayanarak seçim yapıyordu? Yanıtı şaşırtıcıydı: saf estetik. Darwin dişilerin, aslen cazip görmüyorlarsa bu özenli şarkılar veya uzun kuyruklar gibi şeyleri seçmeleri için bir neden bulamıyordu. Eşeysel seçilim konusunda çığır açan çalışması İnsanın Türeyişi ve Eşeye Bağlı Seçilim (1871), dişi hayvanların erkeklerin türlü özellikleri karşısında nasıl “büyülendiklerini” ve nasıl “kur yapıldığını” anlatan ilginç antropomorfik açıklamalarla doludur. Wallace’ın da not ettiği gibi, hâlâ bir sorun vardı. Hayvanlar, özellikle de arı ve sinekler gibi basit olanlar, bizim gibi bir estetik duygusuna sahip miydi? Darwin bunun üzerine bahse girdi: “Avustralya’nın çardak kuşlarında olduğu gibi, kuşların parlak ve güzel objeleri takdir ettiğine dair bazı pozitif kanıtlarımız olsa da, şarkının gücünü kesinlikle takdir ediyor da olsalar, yine de birçok dişi kuşun ve memelinin, eşeysel seçilime dayandığını söylediğimiz süsleri takdir etmek gibi başarılı bir tat alma duyusuna sahip olmasının hayrete şayan olduğunu kabul ediyorum. Ve bu özellikle de sürüngenler, balık ve böcekler için çok daha hayret vericidir. Fakat aşağı canlıların aklına dair çok az şey biliyoruz.” Bütün yanıtları bilmese de bu Darwin’in doğruya Wallace’tan daha yakın olduğunu gösterir. Evet, dişiler seçim yapar ve bu seçimler eşeysel dimorfizmi açıklıyor gibi görünmektedir. Fakat dişi tercihinin basitçe estetiğe dayandırılması bir anlam ifade etmiyor. Yeni Gine cennet kuşları gibi yakın akraba türlerin erkekleri çok çeşitli tüylere ve eşleşme davranışına sahiptir. Bir türe güzel gelen şey onun en yakın akrabalarına güzel gelen şeyden çok mu farklıdır? Aslında, artık dişi tercihlerinin kendi başlarına uyumsal olduğuna dair çok kanıtımız var. Bazı erkeklerin seçilmesi dişilerin genlerini yaymasına yardım eder. Tercihler Darwin’in öne sürdüğü gibi her zaman rasgele ve doğuştan gelen tat almayla ilgili değildir, birçok durumda muhtemelen seçilimle evrimleşmiştir. Bir dişi belirli bir erkeği seçerek ne kazanır? Bunun iki yanıtı vardır. Dişi, yavru bakımı boyunca daha fazla ve sağlıklı yavrular üretmesine yardım edecek erkeği seçerek doğrudan yarar sağlayabilir. Veya diğer erkeklerden daha iyi genlere (sonraki jenerasyonda döllerine avantaj sağlayacak olan genler) sahip olan erkeği seçerek dolaylı yoldan yarar sağlayabilir. Her iki yoldan da dişi tercihlerinin evrimi doğal seçilim tarafından elverişli kılınacaktır. Doğrudan yararları ele alalım. Bir dişiye daha iyi bölgeleri sahiplenen bir erkekle çiftleşmesini söyleyen bir gen, döllerinin daha iyi beslenmesine veya daha güzel yuvalar edinmesine yardımcı olur. İyi bölgelerde yetiştirilmemiş gençlere oranla daha iyi yaşayacak ve üreyeceklerdir. Bu şu anlama gelir; genç popülasyonu kendinden önceki jenerasyonun sahip olduğundan daha yüksek oranda “tercih geni”ne sahip dişiler içerecektir. Jenerasyonlar geçtikçe ve evrim devam ettikçe her dişi sonunda tercih genine sahip olacaktır. Hatta daha iyi bölgelerin tercihini artıran başka mutasyonlar varsa bunların da frekansı artacaktır. Zamanla daha iyi bölgelere sahip erkeklerin tercih edilmesi çok daha güçlü olmaya doğru evrilecektir. Ve bu bölgeler için daha güçlü rekabet eden erkeklerin seçilmesiyle sonuçlanacaktır. Dişi tercihi arazi için erkekler arası rekabetle birlikte evrimleşir. Seçici dişilere dolaylı yarar sağlayan genler de yayılacaktır. Kendisini bir hastalığa karşı diğerlerinden daha dirençli yapan gene sahip bir erkek hayal edin. Bu tür bir erkekle çiftleşen dişi hastalığa karşı daha dirençli döller üretecektir. Bu erkeği seçmek ona evrimsel bir yarar sağlar. Şimdi de bu daha sağlıklı erkekleri dişinin eş olarak belirlemesine yardımcı olan bir gen hayal edin. Eğer dişi böyle bir erkekle çiftleşirse, bu çiftleşme iki geni de (hem hastalığa karşı direnç geni hem de hastalığa karşı dayanıklıları tercih etme geni) içeren kız ve erkek çocukları meydana getirecektir. Her jenerasyonda, daha iyi üreyen ve hastalığa karşı en dirençli bireyler, aynı zamanda dişilere en dirençli erkekleri seçmesini söyleyen geni de taşıyacaktır. Bu direnç genlerinin doğal seçilimle yayılması gibi, dişi tercihi için olan genler de bunların sırtında ilerleyecektir. Bu yolla hem dişi tercihi hem de hastalığa karşı direnç bir tür içerisinde artacaktır. Bu iki senaryo da dişilerin neden bazı erkekleri tercih ettiğini açıklar, fakat parlak renkler veya özenli tüyler gibi erkeklerin belirli özelliklerini neden tercih ettiğini açıklamaz. Bu muhtemelen, belirli özellikler dişiye o erkeğin daha büyük doğrudan veya dolaylı yararlar saplayacağını söylediği için gerçekleşmektedir. Dişi tercihine dair bazı örneklere bakalım. Kuzey Amerika’nın ev ispinozu renkleri açısından eşeysel dimorfiktir: dişiler kahverengiyken erkeklerin kafasında ve göğsünde parlak renkler vardır. Erkekler bölgelerini savunmaz ama yavru bakımını üstlenir. Michigan Üniversitesi’nden Geoff Hill yerel bir tür içinde erkeklerin renklerinin açık sarıdan portakala veya parlak kırmızıya kadar değişkenlik gösterdiğini buldu. Rengin üreme başarısını etkileyip etkilemediğini görmek amacıyla saç boyası kullanarak erkekleri daha parlak veya soluk yaptı. Ve tabii ki parlak olanlar soluk renklilerden daha başarılı bir şekilde eş buldu. Ve üzerinde oynanmamış erkekler açısından, dişiler solgun renkli erkeklerin yuvasını parlak olanlarınkine oranla daha fazla terk etti. Dişi ispinozlar neden daha parlak erkekleri tercih ediyor? Hill, aynı popülasyonda parlak erkeklerin yavrularını solgunlardan daha fazla beslediğini gösterdi. Yani dişiler daha parlak erkekleri seçmekle, döllerinin daha iyi beslenmesi şeklinde doğrudan bir yarar sağlıyordu (Daha solgun erkeklerle eşleşen dişiler yavruları yeteri kadar beslenmediği için yuvalarını terk etmiş olabilir). Peki, neden daha parlak erkekler daha fazla besin getirir? Muhtemelen parlaklık genel bir sağlık belirtisi olduğu için. Erkek ispinozların kırmızı rengi, yedikleri tohumlardaki karoten maddesinden gelir – bu maddeleri kendileri üretemezler. Yani daha parlak renkliler daha iyi beslenmiştir ve muhtemelen genel anlamda daha sağlıklıdır. Dişiler parlak renkli erkekleri, renk onlara “aile ambarını en iyi stoklayacak erkek benim” dediği için bunları seçiyor gibiler. Dişilere daha parlak erkekleri seçmesinde yardımcı olan herhangi bir gen o dişilere doğrudan yarar sağlar ve böylece seçilim bu tercihi artıracaktır. Ve buradaki tercihle, tohumları parlak tüylere çevirebilen her erkek aynı zamanda avantajlı olacaktır çünkü daha fazla eşi güvenceye alacaktır. Zamanla eşeysel seçilim bir erkeğin kırmızı rengini abartacaktır. Dişiler ise solgun kalacaktır çünkü parlak olmaktan kazanacakları hiçbir şey yok; hatta yırtıcılara daha çekici gelmekten yakınabilirler. Sağlıklı ve güçlü bir erkek seçmenin başka doğrudan yararları da vardır. Erkekler, dişiye, çocuğuna veya her ikisine de aktarabilecekleri parazit veya hastalıklara sahip olabilir ve bu tip erkeklerden kaçınmak bir dişinin yararınadır. Bir erkeğin rengi, tüyleri ve davranışı hastalıklı veya zararlı olup olmadığına dair ipucu sağlayabilir: sadece sağlıklı erkekler yüksek sesle şarkı söyleyebilir, güçlü bir duruş sergileyebilir veya parlak, yakışıklı tüyler çıkartabilir. Mesela eğer bir türün erkekleri normalde parlak maviyse, soluk mavi bir erkekle çiftleşmekten kaçınmak en iyisidir. Evrim teorisi dişilerin, erkeğin iyi baba olacağını gösteren herhangi bir özelliği seçeceğini gösterir. Tek gereken bu özellik için tercihi artıran bazı genlerin olması ve o özelliğin anlatımındaki çeşitliliğin erkeğin durumu hakkında ipucu vermesidir. Gerisi kendiliğinden gelir. Çalı tavuğunda, parazit bitler erkeğin ses kesesinde kan benekleri oluşturur, bu özellik leklerde kasılarak yürürken kabarık, yarı saydam bir kese gibi durur. Ses keselerine suni yolla kan benekleri boyanmış erkekler kayda değer şekilde az eş edinebilir: bu benekler dişiye erkeğin hastalıklı ve muhtemelen kötü baba olduğuna dair tüyo verir. Seçilim sadece dişinin beneksiz keseleri tercih etmesini sağlayan genleri elverişli kılmayacaktır, aynı zamanda bu durumu belli eden erkek özelliğini sağlayanları da elverişli kılacaktır. Erkeğin ses kesesi daha da büyüyecektir ve dişinin pürüzsüz ses kesesi tercihi artacaktır. Bu, erkeklerde abartılı özelliklerin evrimine neden olabilir, örneğin saçma bir şekilde uzun olan Whydah ispinozu kuyruğu gibi. Bütün bu süreç, erkek özelliğinin daha fazla arttığında yaşamını tehlikeye düşürecek kadar abartılı hale geldiği an, yani döl üretiminin net sayısı kötü etkilendiği an sona erer. Peki, dolaylı yarar sağlayan dişi tercihlerinde durum nasıldır? Bu yararlardan en aleni olanı bir erkeğin döllerine sürekli verdiği şey, yani genleridir. Ve bir erkeğin sağlıklı olduğunu gösteren özellikler aynı zamanda genetik yönden iyi özellikler taşıdığını da gösterebilir. Daha parlak renkli, daha uzun kuyruklu veya daha yüksek sesli erkekler, rakiplerinden daha iyi yaşamalarına ve üremelerine olanak sağlayan genlere sahip olduğu için bu özellikleri gösteriyor olabilir. Bu, aynı şekilde, özenli çardaklar üretme yeteneğine sahip olan veya büyük taş yığınları oluşturabilen erkekler için de geçerli olabilir. Bir erkeğin daha iyi yaşama yeteneği veya daha fazla üreme yeteneği sağlayan genleri olduğunu gösteren pek çok özellik hayal edebilirsiniz. Evrim teorisi bu durumlarda üç tür genin frekansının birlikte artacağını söyler: bir erkeğin iyi genlere sahip olduğunu yansıtan “gösterge” özellik genleri, bir dişinin bu gösterge özellikleri tercih etmesini sağlayan genler ve son olarak varlığı gösterge sayesinde yansıtılan “iyi” genler. Bu karmaşık bir senaryodur, fakat çoğu evrim biyoloğu bunu, ayrıntılı erkek özellikleri ve davranışları için en iyi açıklama olarak görür. Fakat “iyi genler” modelinin gerçekten doğru olup olmadığını nasıl test edebiliriz? Dişiler doğrudan mı yoksa dolaylı yararları mı arar? Bir dişi daha az güçlü veya daha az gösterişli bir erkeği geri çevirebilir, fakat bu o erkeğin zayıf genetik yapısını değil de enfeksiyon veya yetersiz beslenme gibi sadece çevresel etkilerle oluşmuş bir halsizliği gösteriyor olabilir. Bu karmaşıklıklar herhangi verili bir koşulda eşeysel seçilimin nedenlerini ortaya çıkarmayı zorlaştırır. Belki de iyi genler modelinin en başarılı sınaması Missouri Üniversitesi’nden Allison Welch ve arkadaşları tarafından gri ağaç kurbağası üzerinde yapılmıştır. Erkek kurbağalar, ABD’nin güneyinde yaz gecelerinin simgesi olan yüksek sesler çıkararak dişileri etkiler. Yakalanan kurbağalarla yapılan çalışmalar dişilerin daha uzun naralar atan erkekleri tercih ettiğini göstermiştir. Bu erkeklerin daha iyi genlere sahip olup olmadığını test etmek için araştırmacılar farklı dişilerden yumurtaları bölüp her dişinin yumurtasının bir yarısını in vitro uzun naralı erkeklerden aldıkları spermlerle, diğer yarısını ise kısa naralı erkeklerden aldıkları spermlerle döllediler. Bu çaprazlamalardan çıkan iri başlar olgunlaşıncaya kadar beklendi. Uzun naralıların dölleri iribaş halindeyken daha hızlı büyüdü ve daha iyi yaşadı, metamorfozda (iri başların kurbağaya dönüştüğü süreç) daha büyüktü ve metamorfozdan sonra da daha hızlı büyüdü… Jerry A. Coyne

http://www.biyologlar.com/eseyli-ureme-seks-evrimi-nasil-yonlendiriyor

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (Helikobakter pilori- Hp) mide ve duodenum'um çeşitli alanlarında yerleşen, gram (-), mikroaerofilik bir bakteridir. Yerleştiği yerlerde kronik enflamasyona neden olur. Bu kronik enflamasyon sonucunda duedenum ülseri, mide ülseri ve mide kanseri gelişebilir. Önceleri Campylobacter pylori olarak adlandırılan bu bakteri, yapılan birçok araştırmanın sonucunda 1989 yılında Camplobacter ailesine ait olmadığına karar verilmiş ve kendi adıyla anılan Helicobakter ailesine taşınmıştır. Dünya'da insanların %50'sinden fazlasının üst gastrointestinal bölgede H. pylori taşımaktadır. Enfeksiyon gelişmekte olan ülkelerde daha sık görülmektedir. Bununla beraber, H. pylori ile enfekte insanların %80'den fazlası asemptomatiktir. Birçok kişi kronik H.pylori enfeksiyonu geçirse de herhangi bir semptom göstermez. Bazılarında ise mide ve duodenal ülserler de dahil olmak üzere birçok ciddi probleme neden olabilir. Ülserler çeşitli semptomlara neden olabilir veya hiçbir semptom göstermeyebilir. Sık görülen şikayetler; ağrı veya sızı (genellikle üst abdomende), şişlik, çok az yemek yedikten sonra dahi doyma hissi, iştah eksikliği, bulantı, kusma, koyu renkli gayta'dır. Bunlara ek olarak, kanamalı ülserler yorgunluk hissi ve düşük kan sayımına neden olabilir. Helikobakter pilori (Hp); spiral yapıda, mikroaerofilik gram (-) bir bakteri olup yaklaşık 3 mikrometre uzunluğunda ve 0.5 mikrometre çapındadır. Oksijenli solunum yapar ancak yaşayabilmesi için atmosferdeki oksijen oranı çok fazladır. Daha düşük oranda oksijen bulunan ortamlarda üreyebilirler, bu nedenle bu bakterilere mikroaerofilik (%1'den az oksijenli ortamda yaşayabilen) bakteri denir. İntestinal bakteriler tarafından üretilen moleküler hidrojenin (H2) oksidasyonu yoluyla enerji üretmeye yarayan hidrojenaz enzimini ihtiva eder. Bu enzimin yanı sıra katalaz, oksidaz ve üreaz enzimlerine de sahiptir. Üreaz enzimi; mide mukozasının iç kısmında mukus tabakasının içerisine yerleşen bu bakteriyi, üre'den oluşturduğu bazik bir ürün olan NH3 (amonyak) sayesinde mide asitinden kendini korur. Yoksa asit ortama dayanaksız, çok narin bir bakteridir. Ayrıca biofilm oluşturma özelliği de vardır. H. pylori 5 major dış membran proteini (OMP) ailesine sahiptir. Bilinen en büyük aile adhezyon proteinleridir. Diğer 4 aile ise porinler, demir transporterları (taşıyıcıları), flagellum-ilişkili protein ve fonksiyonu bilinmeyen proteinlerdir. Diğer gram-negatif bakteriler gibi, H. pylori'nin dış membranında da lipopolisakkarit (LPS) ve fosfolipitler bulunur. Ayrıca dış membranında kolesterol de ihtiva eder ki, bu H. pyloriden başka çok az bakteride daha bulunmaktadır. Flagella sayesinde tüm gastrik ve enterohepatik Helikobacter türleri hayli hareketlidir, H. pylori ise 4-6 adet flagellaya sahiptir. Helikobakter pilori (Hp); spiral yapıda, mikroaerofilik gram (-) bir bakteri olup yaklaşık 3 mikrometre uzunluğunda ve 0.5 mikrometre çapındadır. Oksijenli solunum yapar ancak yaşayabilmesi için atmosferdeki oksijen oranı çok fazladır. Daha düşük oranda oksijen bulunan ortamlarda üreyebilirler, bu nedenle bu bakterilere mikroaerofilik (%1'den az oksijenli ortamda yaşayabilen) bakteri denir. İntestinal bakteriler tarafından üretilen moleküler hidrojenin (H2) oksidasyonu yoluyla enerji üretmeye yarayan hidrojenaz enzimini ihtiva eder. Bu enzimin yanı sıra katalaz, oksidaz ve üreaz enzimlerine de sahiptir. Üreaz enzimi; mide mukozasının iç kısmında mukus tabakasının içerisine yerleşen bu bakteriyi, üre'den oluşturduğu bazik bir ürün olan NH3 (amonyak) sayesinde mide asitinden kendini korur. Yoksa asit ortama dayanaksız, çok narin bir bakteridir. Ayrıca biofilm oluşturma özelliği de vardır. H. pylori 5 major dış membran proteini (OMP) ailesine sahiptir. Bilinen en büyük aile adhezyon proteinleridir. Diğer 4 aile ise porinler, demir transporterları (taşıyıcıları), flagellum-ilişkili protein ve fonksiyonu bilinmeyen proteinlerdir. Diğer gram-negatif bakteriler gibi, H. pylori'nin dış membranında da lipopolisakkarit (LPS) ve fosfolipitler bulunur. Ayrıca dış membranında kolesterol de ihtiva eder ki, bu H. pyloriden başka çok az bakteride daha bulunmaktadır. Flagella sayesinde tüm gastrik ve enterohepatik Helikobacter türleri hayli hareketlidir, H. pylori ise 4-6 adet flagellaya sahiptir. Enfeksiyonun teşhisi genellikle dispeptik semptomların varlığı ve H. pylori enfeksiyonunu gösteren testler yapılması sonucunda konur. Bakterinin antikorlarının varlığını kanıtlamak için kan testi, Dışkıda helikobakter antijen testi, veya üre-nefes testi yoluyla noninvaziv olarak H.pylori enfeksiyonu varlığı tespit edilebilir. Bununla beraber, H.pylori enfeksiyonunu saptamak için daha güvenilir yöntemler; mideden doku parçası alarak hızlı üreaz testi, histolojik inceleme, ve mikrobiyal kültürdür. Bu testlerin hiçbiri hatasız değildir. Biyopsi için alınan materyalin lokalizasyonuna bağlı olarak biyopsi yönteminde dahi hata payı vardır. Mesela, kan antikor testi %76 ila %84 sensitive (hassaslık) oranına sahiptir. Bazı ilaçlar H. pylori üreaz aktivasyonunu etkilediğinden, üre testlerinin yanlış negatif sonuç vermesine sebep olabilir. H. pylori üst gastrointestinal hastalıklarının en sık sebebidir. Bu enfeksiyonun eradikasyonu dispepsi, gastrit, peptik ülser semptomlarını azaltcaktır ve belki de mide kanseri önlenecektir. Antimikrobiyal direncin artması, bu bakterinin önlenme stratejilerine ihtiyacı arttırmaktadır. Fare modelleri üzerinde yapılan aşı çalışmaları umut verici sonuçlara sahiptir. Araştırmacılar değişik adjuvanlar, antijenler ve immun sistemin korunmasında en uygun yöntemi anlamak için immunizasyon yolakları üzerinde çalışmaktadır. Araştırmacıların çoğu daha yeni hayvan çalışmaları safhasından insanlar üzerinde yapılan çalışmalara geçmiştir. H. pylori enfeksiyonuna karşı geliştirilen intramusküler bir aşının Faz I klinik çalışmalar sürmektedir. Bakterinin keşfedilme tarihi olan 1982'den önce sigara, alkol, kafein, asit, baharatlı yiyecekler ve stres ülserin temel nedenleri olarak kabul ediliyordu. Hastaların çoğuna uygulanan tedaviler semptomları azaltmakla birlikte, etken olan enfeksiyon ortadan kaldırılmadığından kalıcı bir çözüm oluşturmaktan uzaktı. Artık ülserlerin büyük bir kısmına HP’nin neden olduğunu biliyoruz. Uygun antibiyotik kullanımı ile hastaların çoğunda enfeksiyon başarıyla ortadan kaldırılmakta ve ülserin yeniden oluşma olasılığı çok azalmaktadır. Günümüzde, Hp antibiyotikler ile proton pompası inhibitörleri gibi mide asidini baskılayan ilaçların bir kombinasyonu kullanılarak başarıyla yok edilebilmektedirler. Mide çeperinin direncini azaltarak mide asitlerinden etkilenmesini sağlayan bakteri ayrıca mide kanserine de yol açmaktadır. Midenin ph'ında bile yaşayabilen bir bakteri olduğundan tedavi için güçlü antibiyotikler kullanılmalıdır. Dünya nüfusunun üçte biri ile yarısı arasında bir kesim Hp bakterisini taşımaktadır. Son yıllara kadar gözden kaçırılan bu bakteri, hemen hemen tüm gastrit ve ülser ile bazı mide kanseri vakalarının ardında yatan neden olarak açıklanmaktadır. Uzun yıllar çektikleri mide rahatsızlığının Hp'den kaynaklandığından habersiz sayısız kişi pek de yararını görmedikleri anti-asit ilaçları kullanmaktaydı. Ülser uygun antibiyotik tedavisiyle çoğunlukla bir haftada ortadan kaldırılabilmekte iken, yapılan bir araştırma ABD'de ülser tedavisi için yazılan reçetelerin sadece %3'ünün antibiyotik içerdiğini ortaya koymuştur. Hp sebep olduğu kronik mukozal inflamasyon ile uzun dönemde başka faktörlerle beraber mukozanın değişimine katkıda bulunarak mide kanseri gelişmesinde rolü olabilir. Ayrıca son zamanlarda gastroenteroloji dışında şeker hastalığı, koroner damar hatalığı, baş ağrısı, Reynaud fenomeni ve safra taşı gibi durumlarda rolü olabileceğine ait yayınlar vardır. Kesin korunma, geliştirilecek aşı ve aşı uygulaması ile olacaktır. H. pylori kolonileri midede kolonize olur ve midenin uzun süreli enflamasyonuyla kronik gastrit oluşmasını tetikler. Birçok insanda on yıllarca midede varlığını sürdürür. H. pylori ile enfekte birçok kişi kronik gastritleri olsa dahi hiç klinik semptom göstermez. H. pylori kolonilernin yaklaşık %10-20'si er geç mide ve duodenum ülserinin gelişmesine neden olur. Ayrıca bu enfeksiyon, mide kanseri için ömür boyu %1-2 ve gastrik MALT lenfoma gelişmesi açısından %1'den az oranda risk faktörüdür. Tedavinin olmadığı inancı oldukça yaygındır, H. pylori enfeksiyonu, bakteri bir kez mideye yerleşince, ömür boyu sürer. Bununla beraber mide mukozasında kolonizasyon için uygun olmayan koşulların ve atrofinin artması sonucunda enfeksiyonun yok olması da muhtemeldir. Akut enfeksiyonlara karşı dayanıklılık oranı bilinmemekle beraber, birçok araştırmada enfeksiyonun kendiliğinden elimine edildiğini göstermiştir. Mide kanseri ve Hp Mide kanseri, tüm dünyadaki kanserler arasında ikinci sırayı işgal etmekte ve her yıl yaklaşık 650.000 kişinin ölümünden sorumlu olduğu bilinmektedir. Yapılan araştırmalar Hp'nin mide kanserine yakalanma riskini arttırdığını ortaya koymaktadır. Hp'nin kronik enfeksiyonunun midede kalıcı, hatta ömür boyu süren kronik gastrite, bunun da zamanla çok odaklı “atrofik gastrit” denen özel bir gastrit türüne dönüştüğünü, süregelen bu yangı ve tahrişin de zamanla kansere yol açabileceği söylenilmektedir. 15 yıllık bir süreçte kronik gastrit vakalarının en az yüzde 10’unda kansere ilerleme görülebileceği bilinmektedir. Sosyo-ekonomik ve hijyenik durumu iyi olmayan bölgelerde yaşayan insanların midesinde bulunma ihtimali %80'e kadar çıkabilir. Gelişmiş toplumlarda yaklaşık %10 seviyesindedir. Yüksek dozda ve kombine olarak bazı antibiyotiklerin kullanılmasıyla tedavisi mümkündür. Barry Marshall ve Robin Warren adlı iki bilim adamı Avustralya'nın Perth şehrinde 14 Nisan 1982 tarihinde, yüzyılın en önemli keşiflerinden biri olarak kabul edilen Helicobacter pylori’yi kültürde izole etmişlerdir. Bu başarıları onlara 2005 yılında Nobel Tıp ödülünü kazandırmıştır. Çoğu tarihi buluş gibi bu buluş da tesadüfi bir olay sonucu gerçekleşmiştir. Mide biyopsi kültür vasatlarının Paskalya bayramı tatili nedeniyle her zamanki bekleme süresi olarak belirledikleri 3 gün aşılmış, birkaç gün daha fazla vasatlar etüvde kalması sonucu çok nazlı ve güç üreyen bu bakteri izole edilebilmiştir. Uluslararası Kanser Araştırma Ajansı 1994 yılında bakteriyi mide kanseri açısından birinci sınıf kanserojen olarak ilan etmiştir. Ayrıcai duodenal ülserlerin %90’nından fazlasında ve mide ülserlerinin yaklaşık %80’inin nedenidir. İnfeksiyon gelişiminde risk faktörleri arasında düşük sosyo-ekonomik koşullar, kalabalık aile ortamı, sanitasyon yetersizliği, Anne ve babanın bu bakteri ile infekte olması, yeterli dezenfeksiyon işlemi uygulanmadan endoskopların diğer hastalarda da kullanılması sayılabilir. Bulaşta fekal-oral yolun yanı sıra oral-oral yol da suçlanmaktadır. Bakteri dünya nüfusunun yaklaşık %50’sinden fazlasını etkilemektedir ve tüm dünyada ülserlerin en yaygın nedenidir. H.pylori infeksiyonu olan altı hastadan birisinde duodenum ya da mide ülseri gelişmektedir. Bakterinin bulaştığı bireyler, bakteriyi yok etmek için ilaçlar verilmedikçe, genellikle infeksiyonu yaşam boyunca taşırlar. Alman bilimadamları 1875 yılında, insan mide mukozasında spiral şekilli bir bakteri tespit etti, fakat kültür edilme imkânı yoktu ve nihayetinde unutulup gitti. İtalyan araştırmacı Giulio Bizzozero, 1893 yılında köpeklerin midesinde asidik ortamda yaşayan benzer şekilli bir bakteri tarif etti. Prof. Walery Jaworski 1899 yılında insanlardan mide içeriğinde sedimentleri araştırdı. Bazı çubuk şekilli bakterilerin yanı sıra karekteristik spiral şekilli bakteriler buldu ve bu bakterileri Vibrio rugulo olarak adlandırdı. Ayrıca Prof. Walery Jaworski, mide hastalıklarının patogenezinde bu organizmanın olası rollerinin olduğunu öne süren ilk kişi oldu. 1900'lü yılların başında yapılan birçok küçük çapta araştırma mide kanseri ve peptik ülserli birçok hastanın midesinde virgül şeklindeki bakterilerin varlığını gösterdi. Bununla beraber Amerikan bilimadamlarının 1954 yılında yayınlanan; 1180 mide biyopsisinde bu bakterinin gözlenmemesi husundaki bir çalışmanın ardından bu bakteriye olan ilgi azaldı. Mide hastalıklarında bakterinin rolünü anlama husundaki ilgi, 1970'lerde mide ülseri olan hastalarda bakterinin gösterilmesini takiben yeniden alevlenmiştir. Avustralyalı patolog Robin Warren tarafından da 1979 yılında bu bakteri gösterildi, ardından 1981 yılında Avustralyalı doktor Barry Marshall ile çalışmalarını ilerletti. Mideden bu bakterinin kültürü üzerine yapılan birçok başarısız denemenin ardından, en sonunda Paskalya tatili nedeniyle bilinçsiz olarak Petri kaplarının 5 gün inkübasyonu sonunda 1982'de kolonilerin gösterilmesi başarıldı. Warren ve Marshall yayınladıkları makalede, H. pylori enfeksiyonunun birçok mide ülseri ve gastritin nedeni olduğunu, daha önce sanıldığı gibi stres yahut baharatlı yemeklerle alakası olmadığı fikrini ileri sürdü. Başlangıçta bazı şüpheli yaklaşımlar olsa da, yıllar içinde, birçok araştırma grubu H. pylori ile ülser ve gastrit ilişkisini doğruladı. H. pylori'nin gastrite neden olduğunu göstermek ve hiçbir etkisi olmadığı sadece orda bulunduğu savını çürütmek için, Marshall içinde H. pylori bulunan deney şişesini içti. Birkaç gün sonra kusma ve bulantı ile ciddi şekilde rahatsızlandı. İnokülasyondan 10 gün sonra yapılan endoskopide gastrit işaretleri ve H. pylori varlığı gösterildi. Bu sonuçlar ışığında H. pylori'nin gastritin esas nedeni olduğunu kanıtlandı. Marshall ve Warren birçok gastrit vakasının tedavisinde antibiyotik tedavisinin etkinliğini göstermek üzere çalışmaya başladı. 1994 yılında, ABD'de bulunan Ulusal Sağlık Enstitüsü (National Institutes of Health) sık tekrarlayan duodenal ve gastrik ülserilerin H. pylori sebepli olduğu söyledi ve tedavisi için antibiyotiklerin kullanılmasını önerdi. Warren ve Marshall, H. pylori üzerine yaptıkları çalışmanın ardından 2005'te Tıp dalında Nobel Ödülü ile ödüllendirildi.

http://www.biyologlar.com/helicobacter-pylori

EKOLOJİK TEMİZ ÜRETİM NEDİR ?

Hızlı sanayileşme, nüfus artışı, kentleşme ve çevresel bozulma, pekçok endüstriyel girdide dışa bağımlılık, vd. pekçok nedenle, tüketim ve üretimin azaltılması anlamına gelmeyen, yüksek verime sahip üretim teknoloji ve yöntemlerin kullanımıyla, aynı miktarda üretim için daha az doğal kaynak ve enerji kullanımı ve daha az atık üretimi prensibine dayanan Sürdürülebilir Tüketim ve Temiz Üretim (STÜ) kavramı, ülkemiz için çok büyük bir önem arz etmesine karşın, STÜ çatışı altında yer alan çalışmalar ülkemizde çok sınırlı düzeyde bilinmekte ve uygulanmaktadır. ÜLKEMİZDE TEMİZ ÜRETİM UYGULAMALARI: Ülkemizde Temiz Üretim (TÜ), ulusal bilim ve teknoloji politikalarını belirleyen en üst kuruluş olan, Bilim ve Teknoloji Yüksek Kurulu'nun (BTYK) sekretarya görevini de yapmakta olan TÜBİTAK’ın öncelikli çalışma alanları içerisinde yer almaktadır. 20 Aralık 1999 tarihinde BYTK’nın 5. Toplantısı’nda Sanayi Alt Grubu’nca hazırlanan Rapor’da temiz üretimin ülke çapında yaygınlaşmasını sağlamak üzere bir yapılanma modeli önerilmektedir. Konunun gerektirdiği kurumsal altyapı, finans sistemi ve hukuki altyapının oluşturulmasını içeren bu yapılanma modelinin kilit taşı “Temiz Üretim Merkezi”dir. Bu Merkez’in, temiz üretim alanında; 1• izlenecek politika ve stratejileri belirlemesi, 2• test, ölçüm ve belgelendirme hizmetleri vermesi, 3• teknik ve yönetimsel danışmanlık yapması, 4• enformasyon hizmetleri vermesi, 5• eğitim ve tanıtım çalışmaları yapması, • teknoloji geliştirmesi ve teknoloji transferinde yol gösterici çalışmalar yapması öngörülmüştür. Ayrıca, TÜBİTAK’ın Vizyon 2023 Projesi kapsamında hazırlanan Enerji ve Çevre Teknolojileri Stratejisi Raporunda; 1• Temiz Üretim Teknolojileri, 2• Atık miktarının azaltılması 3• Atıkların mümkün olduğunca geri kazanımı 4• Atıkların en uygun ve ekonomik yollarla çevreye zarar vermeyecek şekilde bertaraf edilmesi konularına vurgu yapılmaktadır. Yaşam Döngüsü Analizi Yönteminin Evsel Katı Atık Yönetiminde Uygulanması: Ankara Örnek Çalışması başlıklı çalışmada, Ankara’nın katı atık yönetim sistemi için farklı katı atık yönetim sistemi senaryoları geliştirilmiş ve IWM-1 Modeli yardımı ile Yaşam Döngüsü Analizi yöntemi kullanılarak karşılaştırılmıştır. Beş senaryo kapsamında göz önüne alınan katı atık yönetim metodları; atıkların toplanması ve taşınması, kaynakta ayırma, ayıklama tesisi/transfer istasyonları, yakma, anaerobik arıtma ve düzenli depolamadır. Çalışmanın amacı, hem çevresel açıdan hem de ekonomik açıdan Ankara için en uygun katı atık yönetim sistemi seçeneğinin belirlenmesidir. Tekstil Sektöründe Avrupa Birliği IPPC Direktifi İle Uyum Çalışmaları: BAT Uygulamaları başlıklı TÜBİTAK projesi kapsamında Türkiye’nin önde gelen bir tekstil fabrikasında kirlilik önleme çalışmaları yürütülmüştür. Bu çalışma kapsamında Tekstil Sektörü BAT Referans Dokümanı baz alınarak “Mevcut En İyi Teknikler” arasından işletme ile paralellik gösterenler seçilmiştir. Tesiste varolan prosesler ile ilgili olduğu için seçilen kirlilik önleme ve azaltma olanakları prosesler özelinde incelenmiş ve proses değerlendirmeleri sonucunda 22 adet uygulanabilir Kirlilik Önleme ve Azaltma Seçeneği belirlenmiştir. İşletme yetkilileri ile yapılan görüşmeler sonucu ekonomik ve pratik olarak uygun bulunan seçenekler belirlenmiş ve uygulanmıştır. Entegre Kirlilik Önleme ve Kontrolü (IPPC) Direktifinin Kabul Edilmesi ve Uygulanmasına Yönelik Yetki (Kapasite) Geliştirme Projesi AB IPPC Direktiflerinin kabul edilmesi ve uygulanmasında Türkiye yönetiminin kurumsal gelişimini sağlamak amacıyla Ocak 2003- Aralık 2004 (Mart 2005e kadar uzatılmıştır) yılları arasında gerçekleştirilmiştir. Bu projede, spesifik olarak bahsi geçen Direktifin yürütülebilmesi için yasal bir çerçeve ve kurumsal bir altyapının geliştirilmesi hedeflenmiştir. İzmir’deki bir petrokimya endütrisinde pilot bir proje ile uygulanmıştır. Hollandalı ‘Grontmij Water & Reststoffen BV’ ve Bakanlığımız tarafından uygulanmıştır. Türkiye için Çevre Alanında Yetki (Kapasite) Geliştirme Projesi, Bakanlığımız yürütücülüğünde Nisan 2003’de başlayan ve iki yıl süren bir AB ortak-fon projesidir. Bu projede Türkiye’de çevre alanındaki faaliyetlerle ilgili yasal, kurumsal, teknik ve yatırım konularında yetkilerin eğitilmesi, dolayısıyla, çevresel kazançların etkin uygulamasının hızlandırılması amaç edinilmiştir. Tekstil Sektöründe Çevre Standartları Projesi KOSGEB, İzmir Sanayi Odası, Ege İthalat ve İhracatçıları Birliğini tarafından yürütülen, Türk tekstil endüstrisinde kullanılan malzemelerin AB çevre standartlarına uygun hale getirilmesini hedefleyen AB destekli bir projedir. TTKTTE (Tekstil Terbiye ve Konfeksiyon Temiz Teknolojiler Enstitüsü), TTGV(Türkiye Teknoloji Gelistirme Vakfi), TÜBITAK-MAM(TÜBİTAK-Marmara Arastirma Merkezi)-DTI (Danish Technolgy Institute) tarafından Tekstil Ürünlerinin Uluslararasi Üretiminde Ekolojik Dengeyi Bozmayacak Temiz Üretim Teknolojilerinin Geliştirilmesi başlıklı bir Proje yürütülmüştür. Türkiye Bilimsel ve Teknolojik Araştırma Kurumu (TÜBİTAK) Kamu Kurumları Araştırma ve Geliştirme (KAMAG) Projelerini Destekleme Programı (1007) kapsamında, Bakanlığımız Çevre Yönetimi Genel Müdürlüğü’nün müşterisi olduğu ve Orta Doğu Teknik Üniversitesi Mühendislik Fakültesi Çevre Mühendisliği Bölümü koordinatörlüğünde hazırlanan, 108G064 No.’lu “Türkiye’de Temiz Üretim Uygulamaları için Kapasite Oluşturulması” Proje önerisinin hayata geçirilmesi için ulusal ve uluslararası düzeyde mali kaynak aranmaktadır. Son olarak, 2008 Yılı 60. Hükümet Programında; “Çevre ve Orman Bakanlığı’nın sorumluluğunda, temiz üretim stratejilerinin uygulanması için gereken altyapının ve kapasitenin geliştirilmesine yönelik çalışmaların başlatılacağı ifade edilmektedir.

http://www.biyologlar.com/ekolojik-temiz-uretim-nedir-

Tam Donanımlı Termit Ordusu

Dünyadaki tüm ülkelerin savunma için harcadıkları çabanın bir benzerini de hayvanlar harcamaktadırlar. Özellikle koloniler halinde yaşayan bütün canlıların bir ordusu vardır. Tam teçhizatlı olarak nitelendirilebilecek bu ordularda değişik özelliklere sahip askerler bulunur. Bu askerlerin kullandıkları savunma stratejileri son derece akılcıdır. Sosyal böceklerin sahip oldukları ordulardaki en belirgin özellik ise her bireyin kendisine düşen görevi yerine getirmek için elinden geldiğince çok çalışmasıdır, hatta bu uğurda canını bile tehlikeye atmasıdır. Düşmanı Etkisiz Hale Getiren Çene ve Kafa Yapısı Hemen hemen tüm asker termit türleri çok büyük ve kaslı çenelere sahiptir. Çenelerini, saldırı anında düşmanı ısırmak ve parçalamak için kullanırlar. Asker termitlerin çenelerinin büyüklüğü birbirlerine genel olarak benzemesine rağmen, kafa yapıları türlerine göre farklılık gösterir. Bu farklılık bazen oldukça dikkat çekicidir. Bazı askerler uzun burunludur, bazıları ise güçlü ve sert bir kafaya sahiptir. Bu yapı farklılıkları nedeniyle termitlerin savaş teknikleri de farklıdır. Örneğin uzun bir burun yapısına sahip olanlar, burunlarını kullanarak saldırganlara yapışkan bir sıvı fışkırtırlar. Güçlü ve sert bir kafaya sahip olanlar ise tehlike anında kafalarını yuvada açılan deliklere sokarak düşmanın yuvaya girişini engellerler. Böylece kendi bedenleri ile geçilmez barikatlar oluştururlar. Askerlerin kapsüle benzeyen kafaları kendi cüsselerine göre oldukça iridir. Bu hantal görünümlerine rağmen kendilerinden hiç beklenmeyecek bir savunma yeteneğine sahiptirler. Termitlerin Kullandıkları Savaş Stratejileri Koloninin yaşamasını sağlamak açısından güvenlik, birinci dereceden önemlidir. Termitler de düşmanlarına karşı değişik savaş stratejileri uygularlar. Bu stratejileri şöyle sınıflandırmak mümkündür: * Düşmanı felç etmek, * Düşmanın üzerinde kendini patlatmak, * Keskin çenelerle düşmanı yaralamak, * Salgıladıkları zehir ile saldırganın vücut yapısını altüst etmek. Hazır Zehir Deposu: Termit Vücudu Termitlerin savaşırken kullandıkları yöntemlerden bir tanesi de zehir sürmedir. Bazı termit türlerinin vücutlarında oldukça zehirli kimyasal bir madde üretilir. Bu etkili zehiri termitler kendilerine zarar vermeden sentezleyip vücutlarında depolayabilmektedirler. Her termit türünün zehiri farklı bir yapıdadır. Bununla birlikte kullanım şekli de farklıdır. Örneğin Rhinotermitiane alt familyasının askerleri, saldırganı, onun gövdesine zehir sürerek öldürür. Bu termit türü daha küçük alt çenelere ve uzun, ucu fırça gibi üst dudaklara sahiptir. Bu özel ağız yapısı, termitin zehiri en etkili şekilde saldırganın gövdesine sürmesini sağlar. Ayrıca bir asker termit, ağırlığının %35'i kadar zehiri vücudunda depolayabilir. Bu savunma salgısının miktarı binlerce karıncayı öldürmeye yetecek güçtedir. Prorhinotermes de zehir sürerek savunma yapan termitlerdendir. Florida'da yaşayan bu türün askerlerinin çenelerinde "nitroalken" adlı zehirli madde bulunur. Termitlerin bir diğer türü olan ve Afrika'da yaşayan Schedorhinotermes ise "vinil keton" karışımı bir madde üretir. Vinil keton solunduğunda ya da yutulduğunda ölüme neden olacak kadar zehirli bir maddedir. Solunum yollarında, cilt ya da gözlerle temas halinde ciddi anlamda tahrişe neden olur. Etkili zehirler listesinde yer alan ve merkezi sinir sistemi çöküntüsüne neden olan bu madde, mucizevi şekilde termitlerin vücutlarında üretilir ancak termite hiçbir zarar vermez. Guyana termitleri ise son derece hızlı reaksiyona giren B-Ketoaldehitleri sentezler. Armitermes türü termitler de "moleküler kement" denilen zehirleri ve "ester" ya da "lakton" adlı kimyasalları silah olarak kullanır. Görüldüğü gibi zehirlerin tümü birbirinden farklı formüllerde farklı kimyasal yapılara sahiptir. Bu zehirlerin ortak özelliği "elektrofilik" olmalarıdır. Yani zehirler düşmanların vücutlarında bulunan elektron bakımından zengin biyolojik moleküllerle birleşerek onların yapısını bozar. Bu durum ise düşmanlar için öldürücüdür. Birçoğunun adını ve ne işe yaradığını çoğu insanın bilmediği bu zehirli maddeleri termitler milyonlarca yıldır kullanmaktadırlar. Düşmanın Vücut Yapısını Altüst Eden Bir Strateji… Macrotermler, Afrika'da yaşayan ve tümsek biçiminde yuva yapan bir termit türüdür. Bu türde, koloninin savunması bir grup dişinin görevidir. Bu dişiler kısır ve yuvadaki diğer termitlere göre daha küçük yapılı askerlerdir. Daha iri bir vücut yapısına sahip olan kraliyet muhafızları ise saldırganların, genç larvaların ve kraliyet çiftinin bulunduğu iç bölüme girmelerini önlemekle görevlidirler. Kraliyet muhafızları savaş için yaratılmıştır. Savunma için tasarlanmış kalkan gibi kafaları ve kılıç gibi keskin alt çeneleri vardır. Büyük askerlerin vücut ağırlığının %10'unu iç salgıları oluşturur. Alkanlar ve alkenler gibi uzun zincirli karbon bileşiklerinden oluşan bu salgılar, vücudun ön tarafındaki büyük bir kesede saklanır. Düşman, termitlere saldırmakla büyük bir hata yapar. Çünkü koloniye saldırmasının bedelini ufak tefek sıyrıklarla atlatması mümkün değildir. Asker termitler, savaş sırasında düşmanlarını kılıca benzeyen alt çeneleri ile yaralar ancak sadece yaralamakla yetinmezler. Savaş sırasında düşmanlarının derisinde açmış oldukları yarayı, yağlı parafin gibi kimyasal bir karışımla sıvarlar. Ancak çoğu zaman öldürücü yaralar almamalarına rağmen saldırganların bir süre sonra ölmesi bilim adamlarının dikkatini çekmiştir. Bu ilginç durumu inceleyen araştırmacılar, çok şaşırtıcı bir gerçekle karşılaşmışlardır. Termitler tarafından yaralanan saldırganlar yaranın büyüklüğünden değil, kan kaybından ölmektedir. Çünkü termitlerin salgıladıkları sıvılar, düşmanlarının kan pıhtılaşma sistemini etkisiz hale getirmektedir. Örneğin termitlerin düşmanlarından olan karıncaların vücutlarında "hemolimf" adı verilen ve kan görevi gören bir vücut sıvısı bulunur. Vücutlarında bir yara açıldığında pıhtılaşmayı başlatan ve yaranın iyileşmesini sağlayan bir çeşit kimyasal madde devreye girer. İşte termitlerin zehirli salgısı bu kimyasal maddeyi etkisiz hale getirir. Kör Termitlerin İsabetli Tutkal ve Yapışkan Tuzağı Tropikal bölgelerde yaşayan çok sayıda termit türü (dünyada bulunan 2000 termit türünün 500'ü tropikal bölgelerde yaşar) tutkal fışkırtan askerlere sahiptir. Burada dikkat çeken iki nokta vardır. Birincisi, asker termitler vücutlarında kimyasal bileşikler üreterek bunları yapışkan hale getirir. Bu çok önemlidir; çünkü bazı askerlerin fışkırttığı sıvı, metali çürütecek, harcı ve düşük derecedeki betonu delip geçecek kadar etkili bir güce sahiptir. Ancak bu derece tehlikeli olan tutkal, termitin kendi bedeninde üretildiği ve depolandığı halde ona hiçbir zarar vermemektedir. İkinci önemli nokta da, termitlerin bu silahı kullanma metodudur. Askerler tutkalı başlarının ön kısmında bulunan ve sadece onlara özgü olan "nasus" denen hortumlarından fışkırtırlar. Termit, tutkalı bir sprey gibi kullanarak düşmanının üzerine püskürtür. Spreyin etkisinde kalan saldırgan da bayılarak bir süre için etkisiz hale gelir. Bu fırsatı çok iyi değerlendiren asker termit, fırlattığı yapışkan maddenin etkisi geçmeden düşmanına ikinci bir hamle yapar. Bundan sonraki aşamada ise asker termitler, saldırganı ya felç eder ya da öldürürler. Tüm bu teşkilatlı sistemin sonuca ulaşması ve düşmanın etkisiz hale getirilmesi için isabetli bir vuruş olması gerekir. Ancak asker termitler de diğer termitler gibi kördür. Peki bu durumda nasıl olup da isabetli vuruşlar yaparlar? Termitlerin sahip oldukları sistem son derece kusursuzdur. Asker termitlerin hortum ve salgı bezleri ve bunlarla ortaklaşa çalışan antenlerini, radarlı ağır silahlara benzetmek mümkündür. Radarlı silahlar hedeflerini takip etme özelliğine sahiptirler. Bu sayede hedefe kilitlenir ve sonuca ulaşırlar. İşte tıpkı bu silahlardaki radarlar gibi çalışan antenlerini son derece iyi kullanan kör termit askerleri hedeflerini hiç şaşırmazlar.  

http://www.biyologlar.com/tam-donanimli-termit-ordusu

Bakteri nedir?

Bakteriler tek hücreli mikroorganizma grubudur. Tipik olarak birkaç mikrometre uzunluğunda olan bakterilerin çeşitli şekilleri vardır, kimi küresel, kimi spiral şekilli, kimi çubuksu olabilir. Yeryüzündeki her ortamda bakteriler mevcuttur. Toprakta, deniz suyunda, okyanusun derinliklerinde, yer kabuğunda, deride, hayvanların bağırsaklarında, asitli sıcak su kaynaklarında, radyoaktif atıklarda büyüyebilen tipleri vardırbakteri Tipik olarak bir gram toprakta bulunan bakteri hücrelerinin sayısı 40 milyon, bir mililitre tatlı suda ise bir milyondur; toplu olarak dünyada beş nonilyon (5×1030) bakteri bulunmaktadır, bunlar dünyadan biyokütlenin çoğunu oluşturur. Bakteriler gıdaların geri dönüşümü için hayati bir öneme sahiptirler ve gıda döngülerindeki çoğu önemli adım, atmosferden azot fiksasyonu gibi, bakterilere bağlıdır. Ancak bu bakterilerin çoğu henüz tanımlanmamıştır ve bakteri şubelerinin sadece yaklaşık yarısı laboratuvarda kültürlenebilen türlere sahiptir. Bakterilerin araştırıldığı bilim bakteriyolojidir, bu, mikrobiyolojinin bir dalıdır. İnsan vücudunda bulunan bakteri sayısı, insan hücresi sayısının on katı kadardır, özellikle deride ve sindirim yolu içinde çok sayıda bakteri bulunur. Bunların çok büyük bir çoğunluğu bağışıklık sisteminin koruyucu etkisisiyle zararsız kılınmış durumda olsalar, ayrıca bir kısmı da yararlı (probiyotik) olsalar da, bazıları patojen bakterilerdir ve enfeksiyöz hastalıklara neden olurlar; kolera, frengi, şarbon, cüzzam ve veba bu cins hastalıklara dahildir. En yaygın ölümcül bakteriyel hastalıklar solunum yolu enfeksiyonlarıdır, bunlardan verem tek başına yılda iki milyon kişi öldürür, bunların çoğu Sahra altı Afrika'da bulunur. Kalkınmış ülkelerde bakteriyel enfeksiyonların tedavisinde ve çeşitli hayvancılık faaliyetlerinde antibiyotikler kullanılır, bundan dolayı antibiyotik direnci yaygınlaşmaktadır. Endüstride bakteriler, atık su arıtması, peynir ve yoğurt üretimi, biyoteknoloji, antibiyotik ve diğer kimyasalların imalatında önemli rol oynarlar. Bir zamanlar bitkilerin Schizomycetes sınıfına ait sayılan bakteriler artık prokaryot olarak sınıflandırılırlar. ökaryotlardan farklı olarak bakteri hücreleri hücre çekirdeği içermez, membran kaplı organeller de ender olarak görülür. Gelenekesel olarak bakteri terimi tüm prokaryotları içermiş ancak, 1990'lı yıllarda yapılan keşiflerle prokaryotların iki farklı gruptan oluştuğu, bunların ortak bir atadan ayrı ayrı evrimleşmiş oldukları bulununca bilimsel sınıflandırma değişmiştir. Bu üst alemler Bacteria ve Archaea olarak adlandırılmıştır. Bakteriyolojinin tarihçesi Bakteriler ilk defa 1676'da Antonie van Leeuwenhoek tarafından, kendi tasarımı olan tek mercekli bir mikroskopla gözlemlenmiştir. Onlara "animalcules" (hayvancık) adını takmış, gözlemlerini Kraliyet Derneği'ne (Royal Society'ye) yazılmış bir dizi mektupla yayımlamıştır. Bacterium adı çok daha sonra, 1838'de Christian Gottfried Ehrenberg tarafından kullanıma sokulmuş, eski Yunanca "küçük asa" anlamına gelen bacterion -a'dan türetilmiştir. Latince kullanımıyla Bacteria, bakteri sözcüğünün çoğulu, bacterium ise tekilidir. Louis Pasteur 1859'da fermantasyonun mikroorganizmaların büyümesi sonucu meydana geldiğini ve bu büyümenin yoktan varoluş yoluyla olmadığını gösterdi. (Genelde fermantasyon kavramıyla ilişkilendirilen maya ve küfler, bakteri değil, mantardır.) Kendisiyle ayni dönemde yaşamış olan Robert Koch ile birlikte Pasteur, hastalık-mikrop teorisi'nin erken bir savunucusu olmuştur. Robert Koch tıbbi mikrobiyolojide bir öncü olmuş, kolera, şarbon ve verem üzerinde çalışmıştır. Verem üzerindeki araştırmalarında Koch mikrop (germ) teorisini kanıtlamış, bundan dolayı da kendisine Nobel Ödülü verilmiştir.Koch postülatları'nda bir canlının bir hastalığın nedeni olduğunu belirlemek için gereken testleri ortaya koymuştur; bu postülatlar günümüzde hala kullanılmaktadır. On dokuzuncu yüzyılda bakterilerin çoğu hastalığın nedeni olduğu bilinmesine rağmen, antibakteriyel bir tedavi mevcut değildi. 1910'da Paul Ehrlich Treponema pallidum 'u (frengiye neden olan spiroket) seçici olarak boyamaya yarayan boyaları değiştirerek bu patojeni seçici olarak öldüren bileşikler elde etti, böylece ilk antibiyotiği geliştirmiş oldu. Ehrlich, bağışıklık üzerine yaptığı çalışmasından dolayı 1908 Nobel ödülünü kazanmış, ayrıca bakterilerin kimliğini tespit etmek için boyaların kullanılmasına öncülük etmiştir; çalışmaları Gram boyası ve Ziehl-Neelsen boyasının temelini oluşturmuştur. Bakterilerin araştırılmasında büyük bir aşama, Arkelerin bakterilerden farklı bir evrimsel soya ait olduklarının 1977'de Carl Woese tarafından anlaşılmasıdır. Bu yeni filogenetik taksonomi, 16S ribozomal RNA'nın dizilenmesine dayandırılmış ve üç alanlı sistem'in parçası olarak prokaryot alemini iki evrimsel alana (üst aleme) bölmüştür. Köken ve erken evrim Modern bakterilerin ataları, yaklaşık 4 milyar yıl önce, dünyada gelişen ilk yaşam biçimi olan tek hücreli mikroorganizmalardı. Yaklaşık 3 milyar yıl boyunca tüm canlılar mikroskopiktiler, bakteri ve arkeler yaşamın başlıca biçimleriydi. Bakteri fosilleri, örneğin stromatolitler, mevcut olmakla beraber, bunların kendine has morfolojilerinin olmaması, bunlar kullanılarak bakteri evriminin anlaşılmasına veya belli bakteri türlerinini kökeninin belirlenmesini engellemektedir. Ancak gen dizileri bakteri filogenetiğinin inşası için kullanılabilir, bu çalışmalar bakterilerin arke/ökaryot soyundan ayrılmış evrimsel bir dal olduğunu göstermiştir. Bakteri ve arkelerin en yakın zamanlı ortak atası muhtemelen yaklaşık 2,5-3,2 milyar yıl önce yaşamış bir hipertemofil'di. Bakteriler, evrimdeki ikinci büyük ayrışmada, ökaryotların arkelerden oluşmasında da yer almışlardır. Bunda, eski bakteriler, ökaryotların ataları ile endosimbiyotik bir ilişki kurmuşlardır. Bu süreçte, proto-ökaryotik hücreler, alfa-proteobakteriyel hücreleri içlerine alıp mitokondri veya hidojenozomları oluşturdular. Bu organeller günümüz ökaryotlarının tümünde hala bulunmaktadır ("mitokondrisiz" protozoalarda dahi aslında son derece küçülmüş olarak mevcutturlar). Daha sonraki bir dönemde, farklı bir olay sonucu, bazı mitokondrili ökaryotların, siyanobakteri-benzeri canlıları içlerine alması sonucunda, bitki ve yosunlardaki kloroplastlar oluştu. Hatta bazı yosun gruplarında bu olayı izleyen başka içe almalar meydana gelmiş, bazı heterotrofik ökaryotik konak hücrelerin, ökaryotik bir alg hücresini içine alması sonucunda "ikinci kuşak" bir plastid oluşmuştur. Morfoloji Bakteriler, morfoloji olarak adlandırılan, şekil ve boyutları bakımından büyük bir çeşitlilik gösterir. Bakteriyel hücreler ökaryotik bir hücrenin yaklaşık onda biri boyundadır, tipik olarak 0,5-5,0 mikrometre uzunluktadırlar. Ancak, bir kaç tür, örneğin Thiomargarita namibiensis ve Epulopiscium fishelsoni yarı milimetre boyunda olabilir ve çıplak gözle görülebilir. En küçük bakteriler arasında Mikoplazma cinsinin üyeleri bulunur, 0,3 mikrometre olan bu bakteriler en büyük virüsler kadar küçüktür. Bazı bakteriler daha da küçük olabilirler ama bu ultramikrobakteriler henüz iyi tanımlanmamıştır. Çoğu bakteri türleri ya küresel ya da çubuksu şekilli olur. Küresel olanlar kokus (veya coccus; Eski Yunanca tohum anlamında kókkos 'tan), çubuksu olanlar basil (Latince çubuk anlamlı baculus 'tan) olarak adlandırılır. Vibrio olarak adlandırılan bazı çubuksu bakteriler biraz eğri veya virgül şekillidir; diğerleri spiral şekillidir, spirillum olarak adlandırılır, veya sıkıca sarılı olur, spiroket olarak adlandırılırlar. Az sayıda bazı türler tetrahedron veya küp benzeri şekilde olabilirler. Yakın zamanda keşfedilen bazı bakteriler uzun çubuk şeklinde büyür ve yıldız şekilli bir kesite sahiptir. Bu morfolojinin sağladığı yüksek yözölçümü-hacim oranı bu bakterilere az besinli ortamlarda bir avantaj sağladığı öne sürülmüştür. Hücre şekillerindeki bu büyük çeşitlilik bakterinin hücre duvarı ve hücre iskeleti tarafından belirlenir. Hücre şekli, bakterinin gıda edinmesine, yüzeylere bağlanmasına, sıvı içinde yüzmesine ve doğal avcılarından kaçmasına etki eder. Çoğu bakteriyel tür tek hücre halinde varlığını sürdürür, diğerleri ise kendilerine özgü biçimlerle birbirlerine bağlanır: Neisseria diploitler (ikililer) oluşturur, Streptokok zincir, Stafilokok üzüm salkımı gibi kümeler oluşturur. Bazı bakteriler iplik (filament) oluşturacak şekilde uzayabilir Actinobacteria'da olduğu gibi. İpliksi bakterilerde çoğu zaman içinde pek çok hücre bulunan bir kın vardır. Bazı tipleri, örneğin Nocardia cinsine ait bazı türler, hatta karmaşık, dallı iplikçikler oluşturur, bunlar küflerdeki miselyuma benzer. Bakteriler yüzeylere bağlanıp biyofilm denen yoğun kümeler oluştururlar. Bu filmler birkaç mikrometre kalınlıktan yarım metre derinliğe kadar değişebilir, ve birden çok bakteri, protista ve arke türü içerebilir. Biyofilmlererde yaşayan bakteriler, hücre ve hücre dışı bileşenler ile karmaşık bir düzen oluştururlar. Meydana gelen ikincil yapılar arasında mikrokoloniler de sayılabilir, bunların içinde bulunan kanal şebekleri gıdaların daha kolay difüzyonunu sağlar. Doğal ortamlarda, örneğin toprak ve bitkilerin yüzeyinde, bakterilerin çoğunluğu biyofilim aracılığıyla yüzeye bağlanır. Biyofimler tıpta da önemlidir, çünkü bu yapılar kronik bakteriyel enfeksiyonlarda ve vücut içine yerleştirilmiş tıbbi cihazlarda bulunurlar. Biyofilmler içinde kendini koruyan bakterilerin imhası, tek başına ve izole durumda olan bakterilerinkinden çok daha zordur. Daha karmaşık morfolojik değişiklikler de bazen mümkündür. Örenğin amino asitlerden yoksun kalınca Myxobacteria'lar civarlarındaki diğer hücreleri algılamak için yeter çoğunluk algılaması (İng. quorum sensing) denen bir süreç kullanırlar. Bu süreçte bakteriler birbirlerine doğru hareket eder ve yaklaşık 100.000 bakteri içeren 500 mikrometre büyüklüğünde tohum yapıları (İng. fruiting bodies) oluştururlar. Tohum yapılarında bulunan bakteriler farklı görevler yerine getirir; böylesi bir kooperasyon, çok hücreli organizasyonun basit bir tipini meydana getirir. Örneğin, her on hücreden biri bu tohum yapılarının tepesine göç eder ve miksospor adında özelleşmiş uyuşuk (dormant) bir yapı oluştururlar. Miksosporlar normal hücrelere kıyasla kurumaya ve diğer olumsuz çevresel şartlara daha dayanıklıdır. Hücresel yapı Hücre içi yapılar: Bakteri hücresi hücre zarı olarak adlandırılan bir lipit zarla çevrilidir. Bu zar, hücrenin içindekiler içine alıp, besinler, protein ve sitoplazmanın diğer gerekli bileşenlerini hücrenin içinde tutar. Bakteriler prokaryot olduklarından dolayı sitoplazmalarında ender olarak zar kaplı organeller bulundururlar, içlerinde büyük boylu yapılardan az sayıda olur. Bakterilerde hücre çekirdeği, mitokondrisi, kloroplast ve ökaryotlarda bulunan, Golgi aygıtı ve endoplazmik retikulum gibi diğer organellerden yoktur. Bir zamanlar bakterilerin sadece sitoplazmadan içeren basit torbalar olduğu düşünülürdü ama artık karmaşık bir yapıları olduğu bilinmektedir, örneğin prokaryotik hücre iskeleti, ve bazı proteinlerin bakteriyel sitoplazmanın belli konumlarında stabil olarak konuşlanması gibi. Hücre içi organizasyonun bir diğer seviyesi mikrokompartımanlaşma ile sağlanır. Bunun bir örneği olan karboksizom, lipit membran yerine, polihedral bir protein kabukla çevrili olan bir bölmedir. Bu polihedral organeller, ökaryotlardaki zar kaplı organellere benzer bir şekilde, bakteri metabolizmasının bölümlerinin hücre içinde konuşlanmasını ve birbirlerinden ayrı tutulmasını sağlar. Çoğu önemli biyokimyasal tepkime, örneğin enerji üretimi, membran aşırı bir konsantrasyon gradyanı ile, bir bataryadakine benzer şekilde, potansiyel fark oluşması sonucu meydana gelir. Bakterilerde genelde dahili zarlı yapıların olmaması nedeniyle, elektron taşıma zinciri gibi bu tür tepkimeler, hücre zarının iki yanı arasında, yani sitoplazma ile periplazmik aralık veya hücre dışı arasında oluşur. Ancak, çoğu fotosentetik bakteride plazma zarı çok kıvrımlıdır, hücrenin çoğunu ışık enerjisi toplayan membran tabakaları ile doldurur. Yeşil kükürt bakterilerinde bu ışık toplayıcı komplekslerin kimisi klorozom adlı lipit örtülü yapılar oluşturur. Başka proteinler hücre zarından içeri besin ithal eder, veya atık maddeleri sitoplazmadan dışarı atar. Bakterilerin genetik malzemeleri tipik olarak tek bir dairesel kromozomdan oluşur. Bakterilerde zar kaplı bir çekirdek yoktur ve kromozom tipik olarak sitoplazmada yer alan, nükleoit olarak adlandırılan düzensiz şekilli bir cismin içinde yer alır. Nükleoitte DNA, onunla ilişkili proteinler ve RNA bulunur. Planctomycetes ordosu, bakterilerde dahili zarlı yapıların bulunmadığı kuralının bir istisnasını oluşturur, bunlarda bulunan nükloit zar çevrilidir, ayrıca bu bakteriler başka zar çevrili hücresel yapılara da sahiptirler. Tüm canlılar gibi bakterilerde de protein üretimi için ribozomlar bulunur, ancak bakteriyel ribozomların yapısı arke ve ökaryot ribozomlarınınkinden farklıdır. Bazı bakteriler, hücre içinde glikojen, polifosfat, kükürt veya polihidroksialkanoat gibi besinler için depo granülleri oluştururlar. Bu granüller bakterinin daha sonradan kullanması için bu bileşikleri depolamasını sağlar. Bazı bakteri türleri, fotosentetik siyanobakteriler gibi, dahili gaz vezikülleri oluştururlar, bunlar aracılığıyla hafifliklerini ayarlarlar, farklı miktarda ışık ve besin bulunan su seviyeleri arasında alçalıp yükselebilirler. Hücre dışı yapılar: Hücre zarının dışında bakteriyel hücre duvarı bulunur. Bakteriyel hücre duvarları peptidoglikan (eski metinlerde mürein olarak adlandırılırdı)'dan oluşur. Peptidoglikan, peptit zincirlerle birbirine çapraz bağlanmış polisakkarit zincirlerden oluşur, bu peptitler, hücredeki diğer protein ve peptitlerden farklı olarak, D-amino asitler içerir. Bakteri hücre duvarları bitki ve mantar hücre duvarlarından farklıdırlar; bitki hücre duvarları selülozdan, mantarlarınkiler ise kitinden oluşur. Bakteri hücre duvarları arkelerinkinden de farklıdır, bunlarda peptidoglikan bulunmaz. Hücre duvarı çoğu bakterinin varlığını sürdürmesi için gereklidir, bu yüzden bir antibiyotik olan penisilin tarafından peptidoglikan sentezinin engellemesi bakterilerin ölümüne neden olur. Bakterilerde başlıca iki tip hücre duvarı olduğu söylenebilir, bunlar Gram-negatif ve Gram-pozitif olarak adlandırılır. Bu adlar, hücrelerin Gram boyasıyla tepkimesinden kaynaklanır. Bu, bakterilerin sınıflandırılmasında çok eskiden beri kullanılan bir testtir. Gram-pozitif hücreler, pek çok peptidoglikan ve teikoik asit tabakasından oluşan kalın bir hücre duvarına sahiptir. Buna karşın, Gram-negatif bakteriler birkaç peptidoglikan tabakası bulunur, bunun etrafını ikinci bir hücre zarı sarar, bu zarda lipopolisakkaritler ve lipoproteinler bulunur. Çoğu bakteri Gram-negatif bir hücre duvarına sahiptir, sadece Firmicutes ve Actinobacteria'lar (bunlar daha evvel düşük G+C ve yüksek G+C Gram pozitif bakteriler diye bilinirdi) Gram-pozitif, düzene sahiptirler. Bu yapısal farklılık, antibiyotiklere duyarlılıkta farklılık yaratabilir; örneğin vankomisin Gram-pozitif bakterileri öldürmesine karşın, Haemophilus influenzae veya Pseudomonas aeruginosa gibi Gram-negatif patojenlere karşı etkisizdir. Çoğu bakteride hücrenin dışını proteinlerden oluşmuş sert bir bir S-tabakası kaplar. Bu tabaka, hücre yüzeyine kimyasal ve fiziksel bir koruma sağlar ve makromoleküllerin difüzyonuna karşı bir engel oluşturur. S-tabakalarının çeşitli ama az anlaşılmış işlevleri vardır. Kampilobakter'lerde virülans faktörü olarak etki ettikleri ve Bacillus stearothermophilus 'ta yüzey enzimleri içerdikleri bilinmektedir. Kamçılar (flagellum, çoğul hali flagella), sert protein yapılardır, çapları yaklaşık 20 nanometre olup uzunlukları 20 mikrometreyi bulabilir, hareket etmeye yararlar. Kamçının hareketi için gereken enerji, hücre zarının iki yanı arasındaki bir elektrokimyasal gradyan boyunca iyonların taşınması sonucu elde edilir. Fimbrialar ince protein iplikçiklerdir, sadece 2-10 nanometre çaplı olup uzunlukları birkaç mikrometreyi bulabilir. Hücrenin yüzeyine dağılıdırlar, elektron mikroskobunda ince saçlara benzerler. Fimbriaların, sert yüzeylere veya başka hücrelere bağlanmakla ilişkili oldukları sanılmaktadır, ve bazı bakterilerin virülansı için gereklidirler. Piluslar fimbrialardan biraz daha büyük hücresel uzantılardır, konjügasyon denen bir süreç ile bakteri hücreleri arasında genetik malzeme aktarılmasını sağlarlar. Çoğu bakteri kapsül veya sümük tabakaları üreterek kendilerini bunlarla çevreler. Bu yapılar farklı derecede karmaşıklık gösterir: hücre dışı bir polimer olan sümük tabakası tamamen düzensizdir, kapsül veya glikokaliks ise çok düzenlidir. Bu yapılar, bakterileri makrofaj gibi ökaryotik hücreler tarafından yutulmaya karşı korur. Bunlar ayrıca antijen olarak etki edip hücre tanınmasında rol oynayabilir, ayrıca yüzeylere bağlanmak ve biyofilm oluşmasına yardımcı olabilir. Bu hücre dışı yapıların biraraya gelmesi salgı sistemlerine dayalıdır. Bunlar proteinleri sitoplazmadan periplazmaya veya hücre dışı ortama aktarırlar. Çeşitli salgı sistemleri bilinmektedir ve bu yapılar virülans için gerekli olduğu için yoğun bir sekilde araştırılmaktdadır. Endosporlar Bazı Gram-pozitif bakteri cinsleri, örneğin Bacillus, Clostridium, Sporohalobacter, Anaerobacter and Heliobacterium, endospor adlı çok dayanıklı, uyuşuk ('dormant') yapılar oluşturabilir. Hemen her örnekte üremeyle ilişkili olmayan bir süreç sonucunda bir hücreden bir endospor oluşur; ancak Anaerobacter durumunda bir hücrenin içinde oluşabilecek endospor sayısı yediyi bulabilir. Endosporların merkezinde, içinde DNA ve ribozomlar olan bir sitoplazma, bunun etrafında ise korteks tabakası, en dışta ise su geçirmez ve sert bir örtü bulunur. Endosporlar bir metabolizma belirtisi göstermezler, aşırı kimyasal ve fiziksel baskılara dayanıklıdırlar, örneğin, morötesi ışın, gama ışınları, deterjanlar, dezenfektanlar, ısı, basınç ve kurutulma. Bu uyuşuk halde bu organizmalar milyonlarca yıl boyunca tekrar yaşama geri dönebilirler. Endosporlar bakterilerin uzaydaki boşluk ve radyasyona dayanmalarını sağlar. Endospor oluşturan bakterilerin bazıları hastalık da yapar: örneğin şarbon hastalığı Bacillus anthracis endosporlarının teneffüsüyle kapılabilir, derin saplanma yaralarının Clostridium tetani endosporları ile kontamine olması da tetanoza yol açar. Metabolizma Bakterilerde karbon metabolizması ya heterotrofiktir, organik bileşikler karbon kaynağı olarak kullanılır veya ototrofiktir, yani hücresel karbon, karbon dioksitin karbon fiksasyonu elde edilir. Tipik ototrofik bakteriler arasında fototrofik siyanobakteriler, yeşil kükürt bakterileri ve bazı mor bakteriler sayılabilir, ama pekçok kemolitrofik türler de, örneğin azotlayıcı ve kükürt yükseltgeyici bakteriler de bu grupta yer alır. Bakterilerin enerji metabolizması ya fototrofiye, yani ışığın fotosentez yoluyla kullanımına, ya da kemotrofiye, yani enerji için kimyasal bileşiklerin kullanımıdır ki bu bileşiklerin çoğu oksijen veya ona alternatif başka elektron alıcıları yoluyla yükseltgenir (aerobik veya anaerobik solunum). Nihayet, bakteriler ya inorganik ya da organik bileşikler elektron vericileri kullanmalarına göre, sırasıyla, litotrof veya organotrof olarak siniflanirlar. Kemotrofik organizmalar, hem enerji korunumu (solunum veya fermantasyon ile) hem de biosentetik tepkimeler için bu elektron vericilerini kullanır, buna karşın fototrofik organzmalar onları sadece biyosentetik amaçla kullanırlar. Solunum yapan organizmalar enerji kayanğı olarak kimyasal bileşikler kullanırlar, bunun için elektronlar bir yükseltgenme-indirgenme (redoks) tepkimesi ile indirgenmiş bir substrattan bir son elektron alıcısına taşınır. Bu tepkimenin açığa çıkardığı enerji ile ATP sentezlenir ve metabolizma yürütülür. Aerobik organizmalarda oksijen elektron alıcısı olarak kullanılır. Anaerobik organizmalarda nitrat, sülfat veya karbon dioksit gibi başka inorganik bileşikler elektron alıcısı olarak kullanılır. Bunlar sonucunda ekolojide büyük önem taşıyan denitrifikasyon, sülfat indirgenmesi ve asetogenez süreçleri meydana gelir. Kemotroflarda, bir elektron alıcısının yokluğu halinde, bir diğer olası yaşam yolu fermantasyondur, bunda indirgeniş substratlardan elde edilen elektronlar yükseltgenmiş ara ürünlere aktarılarak fermantasyon ürünleri meydana getirir, örneğin laktik asit, etanol, hidrojen, butirik asit gibi. Substratların enerji seviyesi ürünlerinkinden daha yüksek olması sayesinde fermantasyon mümkün olur, böylece organizmalar ATP sentezler ve metabolizmalarını çalıştırırlar. Bu süreçler, çevre kirlenmesine olan biyolojik tepkilerde de önemlidirler: örneğin sülfat indirgeyici bakteriler, cıvanın çok toksik şekillerinin (metil- ve dimetil-cıva) üretiminden büyük ölçüde sorumludur. Solunum yapmayan anaeroblar fermantasyon yoluyla enerji üretip indirgeyici güç elde ederler, bu sırada metabolik yan ürünleri (biracılıkta etanol gibi) atık olarak salgılarlar. Seçmeli anaeroblar (fakültatif anaeroblar), içinde bulundukları çevresel şartlara göre fermantasyon ile farklı elektron alıcıları arasında seçim yaparlar. Litotrofik bakteriler enerji kaynağı olarak inorganik bileşikler kullanırlar. Yaygın kullanılan elektron vericileri hidrojen, karbon monoksit, amonyak (nitrifikasyona yol açar), feröz demir ve diğer indirgenmiş metal iyonları, ve bazı indirgenmiş kükürt bileşikleridir. Metan gazı metanotrofik bakteriler tarafından hem bir elektron kaynağı hem de karbon anabolizmasında bir substrat olarak kullanılması bakımından dikkat çekicidir. Hem aerobik fototrofi hem de kemolitotrofide, oksijen nihai elektron alıcısı olarak kullanılır, anaerobik şarlarda ise inorganik bileşikler kullanılır. Çoğu litotrofik organizma otortorfiktir, buna karşın organotrofik organzmalar heterotrofiktir. Karbon dioksitin fotosentezle fiksasyonuna ek olarak bazı bakteriler, nitrojenaz enzimini kullanarak azot gazını sabitlerler (azot fiksasyonu). Çevresel olarak önemli olan bu özellik, yukarıda sayılmış metabolik tiplerin herbirindeki bazı bakterilerde görülür ama evrensel değildir. Büyüme ve üreme Çok hücreli organizmalardan farklı olarak, tek hücreli organizmalarda büyüme (hücre büyümesi) ve hücre bölünmesi yoluyla üreme sıkı bir sekilde birbirine bağlıdır. Bakteriler belli bir boya kadar büyür ve sonra eşeysiz üreme şekli olan ikili bölünme ile ürerler. En iyi şartlarda bakteriler büyük bir hızla büyür ve ürerler; bakteri topluluklarının sayısı her 9,8 dakikada ikiye katlanabilir. Hücre bölünmesinde birbirinin aynı iki yavru hücre meydana gelir. Bazı bakteriler, eşeysiz üremelerine rağmen, daha karmaşık yapılar oluştur, bunlar yavru hücrelerin yayılmasını kolaylaştırır. Buna örnek myxobacteria'larda tohum yapıları ve Streptomyces'te hif oluşumudur. Bazı bakterilerde ise tomurcuklanma olur, hücre yüzeyindeki meydana gelen bir uzantı kopunca bir yavru hücre meydana gelir. Laboratuvarda bakteriler çoğu zaman katı veya sıvı ortamda büyütülürler. Katı büyüme ortamı olarak agar kapları kullanılır, bunlar aracılığıyla bir bakteri suşunun saf bir kültürü elde edilir. Ancak, büyümenin hızının ölçülmesi veya büyük miktarda hücrenin eldesi gerektiğinde sıvı büyüme ortamları kullanılır. Karıştırılan bir ortam içinde büyüyen bakteriler homojen bir hücre süspansiyonu olştururlar, böylece kültürün eşit olarak bölünmesi ve başka kaplara aktarımı kolay olur. Ancak sıvı ortamda tek bakteri hücrelerinini izole edilmesi zordur. Seçici ortam (belli besin maddeleri eklenmiş veya eksik bırakılmış, veya antibiyotik eklenmiş ortam) belli organizmaların kimliğinin tespitine yardımcı olur. Bakteri büyütmek için kullanılan çoğu laboratuvar tekniğinde, çok miktarda hücrenin hızlı ve ucuz olarak üretilmesi için bol miktarda besinler kullanılır. Ancak, doğal ortamlarda besinler sınırlı miktradadır, bu yüzden bakteriler ilelebet üremeye devam edemez. Besin sınırlaması farklı büyüme stratejilerinin evrimleşmesine yol açar. Bazı organizmalar besinler mevcut olunca son derece hızlı çoğalır, örneğin yaz aylarında bazı göllerde yosun ve siyanobakteriyel büyümelerinde olduğu gibi. Başka bazı organizmalar sert çevresel şartlara adaptasyonları vardır, örneğin Streptomyces'in rakip organizmaları engellemek için çoklu antibiyotik salgılaması gibi. Doğada çoğu organizma besin teminini kolaylaştıran ve çevresel streslere karşı koruyucu topluluklar halinde (biyofilm gibi) yaşar. Bu ilişkiler belli canlı veya canlı gruplarının büyümesi için şart olabilir (sintrofi). Bakteriyel büyüme üç evre izler. Bir bakteri topluluğu yüksek besin bulunduran bir ortama ilk girdiğinde hücrelerin yeni ortamlarına adapte olmaları gerekir. Büyümenin ilk evresi bekleme aşamasıdır (latent dönem veya lag fazı), bu yavaş büyüme döneminde hücreler yüksek besili ortama adapte olup hızlı büyümeye hazırlanırlar. Hızlı büyüme için gerekli olan proteinler üretilmekte olduğu için bekleme döneminde biyosentez hızı yüksektir. Büyümenin ikinci evresi logaritmik faz (log fazı) veya üssel faz olarak adlandırılır. Bu evrede üssel büyüme olur. Bu evrede hücrelerin büyüme hızı (k), hücre sayısının iki katına çıkma süresi de jenerasyon zamanı (g) olarak adlandırılır. Besinlerden biri tükenip sınırlayıcı olana kadar süren log fazı sırasında besinler en yüksek hızla metabolize olur. Büyümenin son evresi durağan faz olarak adlandırılır, ve besinlerin tükenmiş olmasından kaynaklanır. Hücreler metabolik etkinliklerini azaltır ve gerekli olmayan hücresel proteinlerini harcarlar. Durağan faz, hızlı büyümeden bir strese tepki haline geçiş dönemidir, DNA tamiri, antioksidan metabolizması, ve besin taşıması ile ilişkili genlerin ifadesinde bir artış olur. Genetik Çoğu bakteride tek bir dairesel kromozom bulunur, bunun büyüklüğü endosimbiyotik bir bakteri olan Candidatus Carsonella ruddii de 160.000 baz çiftinden, bir toprak bakterisi olan Sorangium cellulosumda 12,200,000 baz çiftine kadar uzanır. Borrelia cinsine ait spiroketler bu genel özelliğin bir istisnasıdır, Borrelia burgdorferi (Lyme hastalığı etmeni) gibi türlerde tek bir doğrusal kromozom bulunur. Bakteriyel kromozomlardaki genler genelde tek bir sürekli DNA parçasından oluşur, bazı bakterilerde intronlar bulunmuşsa da bunlar ökaryotlarda olduğundan çok daha enderdir. Bakteriler aynı zamanda plazmidler de bulunabilir, bunlar kromozomdan ayrı DNA parçalarıdır, antibiyotik direnç genleri veya virülans faktörleri içerebilirler. Bir diğer tip bakteriyel DNA, kromozoma entegre olmuş virüslere (bakteriyofajlara) aittir. Çeşitli bakteriyofaj türleri vardır, bazıları sadece konak bakterilerini enfekte edip onu parçalar, diğerleri ise hücre içine girdikten sonra DNA'larını bakteriyel kromozoma dahil ederler. Bir bakteriyofaj konak hücresinini fenotipine katkıda bulunan genler taşıyabilir: örneğin Escherichia coli O157:H7'nin evrimi sırasında entegre olmuş bir fajın toksin genleri, zararsız bir atasal bakteriyi ölümcül bir patojene dönüştürmüştür. Bakteriler, eşeysiz organizmalar olarak, ana hücrelerinin genlerinin kopyalarını devralırlar. Ancak tüm bakteriler, DNA'larındaki değişikliklerin (mutasyon ve genetik rekombinasyonun) seçilimi ile evrimleşir. Mutasyonlar DNA ikileşmesi sırasında meydana gelen hatalar veya mutajenlerden kaynaklanır. Mutasyon hızları farklı bakteri türleri ve hatta aynı bakterinin farklı suşları arasında büyük farklılıklar gösterir. Bazı bakteriler ayrıca genetik malzemelerini hücreler arasında aktarabilirler. Bu üç yolla meydana gelebilir. Birincisi, bakteriler ortamlarıdaki yabancı DNA'yı içlerine alabilirler, buna transformasyon denir. Genler ayrıca transdüksiyon yoluyla, bir bakteriyofajın yabancı bir DNA parçasını kromozomun içine yerleştirmesiyle aktarılabilir. Gen aktarımını üçüncü yolu bakteriyel konjügasyondur, bunda DNA doğrudan hücresel temas yoluyla aktarılır. Başka bakteri veya ortamdan gen edinimine yatay gen transferi denir ve doğal şartlarda bu yaygın olabilir. Gen transferi özellikle antibiyotik direncinin oluşmasında önemlidir, çünkü bu, farklı patojenler arasında direnç genlerinin transferini sağlar. Hareket Hareketli (motil) bakteriler Kamçı (Biyoloji), bakteriyel kayma, seğirmeli hareket ve batmazlık (buoyuans) değişmesi yoluyla hareket ederler. Seğirmeli hareketlilikte bakteriler tip IV piluslarını bir kanca olarak kullanır, tekrar tekrar onu uzatır, bir yere saplar ve büyük bir kuvvetle (>80 pN) geri çeker. Bakteriyel türler kamçılarının sayı ve düzenine göre farklılık gösterirler; bazılarının tek bir kamçısı vardır (tek kamçılı veya monotrik), bazılarının iki uçta birer kamçısı (iki kamçılı veya amfitrik), bazılarının uçlarında kamçı kümeleri (iki demet kamçılı veya lofotrik), diğerlerinin ise tüm yüzeylerine yayılmış kamçıları vardır (çok kamçılı veya peritrik). Bakteri kamçısı yapısı en iyi anlaşılmış hareketlilik yapısıdır, 20 proteinden oluşur, ayrıca onun düzenlenmesi ve inşası için yaklaşık 30 diğer protein gereklidir. Kamçının tabanında bulunan motor, membranın iki yanı arasındaki elektrokimyasal gradyanı güç için kullanır. Bu motor, bir pervane gibi çalışan iplikçiği döndürür. Çoğu bakterinin (E. coli gibi) iki farklı hareket biçimi vardır: ileri hareket (yüzme) ve yuvarlanma (tumbling). Yuvarlanma sayesinde bakteri yönünü değiştirir ve izlediği yol üç boyutlu bir rassal yürüyüş şeklini alır. Spiroketlerin kamçısı periplamik boşlukta iki zar arasında bulunur. Bu bakterilerin kendilerine has sarmal bir gövdeleri vardır ve hareket ederken kıvrılırlar. Hareketli bakteriler belli uyaranlar tarafından çekim veya itime uğrarlar, bunun neden olduğu davranışlara taksis denir: bunların arasında kemotaksis, fototaksis ve manyetotaksis bulunur. Myxobacterialerde, bireysel bakteriler beraber hareket ederek hücre dalgaları oluşturur, bunlar farklılaşıp içinde sporlar bulunduran tohum yapıları oluşturur. Myxobacteria'lar yalnızca katı ortam üzerindeyken hareket ederler, buna karşın E. coli hem sıvı hem katı ortamda hareketlidir. Birkaç Listeria ve Şigella türü, konak hücreler içinde hareket ederken, normalde organellerin hücre içinde taşınmasını sağlayan hücre iskeletini kullanırlar. Kendi hücrelerinin bir kutbunda aktin polimerizasyonunu sağlayarak bir cins kuyruk oluştururlar, bu onları konak hücre sitoplazması içinde iter. Sınıflandırma ve kimlik tespiti Sınıflandırma, bakterileri benzerliklerine göre gruplandırıp adlandırarak onlardaki çeşitliliği betimlemeye yarar. Bakteriler hücre yapısı, hücresel metabolizma veya hücresel bileşenlerindeki (DNA, yağ asitleri, pigment, antijen ve kinonlar gibi) farklılıklara göre sınıflandırılabilirler. Bu yöntemler bakteri suşlarının kimliklerinin tespitini ve sınıflandırılmasına olanka sağlasa da, bu farklılıkların farklı türler arasındaki varyasyonları mı yoksa aynı tğr içindeki varyasyonları mı yansıttığı belli değildi. Bu belirsizliğin nedeni, çoğu bakteride ayırdedici yapıların olmaması, ayrıca birbiriyle ilişkisiz türler arasında yatay gen transferi olmasıydı. Yatay gen trasnferi yüzünden birbirine akraba sayılabilecek bazı bakteri türleri çok farklı morfoloji ve metabolizmaya sahip olabilirler. Bu belirsizliğin üstesinden gelebilmek için modern bakteri sınıflandırması moleküler sistematiğe ağırlık verir, guanin sitozin oranının ölçümü, genom-genom hibridizasyonu, ayrıca yatay gen transferine uğramamış genlerin (ribozomal RNA gibi) dizilenmesi gibi genetik teknikler kullanır. Bakteri sınıflandırması International Journal of Systematic Bacteriology (Uluslarası Sistematik Biyoloji) dergisi ve Bergey's Manual of Systematic Bacteriology kitapçığında yayımlanarak resmileşir. "Bakteri" terimi bir zamanlar tüm mikroskopik, tek hücreli prokaryotlar için kullanılırdı. Ancak moleküler sistematik sayesinde prokaryotik yaşamın iki ayrı sahadan oluştuğu gösterildi. Önceleri Eubacteria ve Archaebacteria diye adlandırılan, ama artık Bacteria and Archaea olarak adlandırılan bu iki canlı grubu, ortak bir atadan ayrı ayrı evrimleşmişlerdir. Arkeler ve ökaryotlar arasındaki yakınlık, her birinin bakterilerle olan yakınlığından daha çoktur. Bu iki saha (üst alem), Eukarya ile birlikte, günümüzde mikrobiyolojide en yaygın kullanılan sınıflandırma sistemi olan üç saha sisteminin temelini oluşturur. Ancak, moleküler sistematiğin yakın zamanda kullanıma girmesi ve genom dizileri elde edilmiş canlıların sayısındaki hızlı artış nedeniyle bakteri sınıflandırması halen hızle değişen ve gelişen bir bilim dalıdır. Örneğin, bazı biyologlar arke ve ökaryotların Gram-pozitif bakterilerden evrimleştiğini iddia etmektedirler. Laboratuvarda bakteri kimlik tespiti özellikle tıpta çok önemlidir, çünkü doğru tedavi, enfeksiyona yol açan bakteri türüne bağlıdır. Dolayısıyla insan patojenlerinin kimliğinin tespiti, bakterilerin tanımlanma tekniklerinin gelişmesinin başlıca dürtüsü olmuştur. 1884'te Hans Christian Gram tarafından geliştirilmiş Gram boyama, bakterileri hücre duvarlarının yapısal özelliklerine göre tanımlamakta kullanılır. Bazı organizmalar Gram boyasından başka boyalarla en iyi tanınabilirler. Özellikle mikobakteriler ve Nocardia Ziehl–Neelsen ve benzeri boyalarla asit eşliğinde boyanır. Başka organizmalar özel ortamlarda büyümeleriyle tanınırlar veya seroloji gib başka teknikleri gerektirirler. Kültür teknikleri, bakterilerin büyümesini sağlamak ve belli bakterilerin kimliğini tespit etmek, aynı zamanda da nümenede bulunan başka bakterilerin büyümesini sınırlamak için tasarlanmıştır. Çoğu zaman bu teknikler belli nümune türleri göz önüne alınarak geliştirilmiştir; örneğin bir tükürük örneği pnömoniye yol açan organizmaları ortaya çıkaracak şekilde işleden geçirilir, bir dışkı örneği ise ishale yol açan organizalar tanımak için seçici ortamda kültürlenir, bu ortamda patojen olmayan bakteriler büyümez. Normal olarak steril olan örnekler, örneğin kan, idrar veya omurilik sıvısı, tüm organizmaların büyümesini sağlayan şartlarda kültürlenir. Patojen bir organizma izole edildikten sonra, morfolojisi, büyüme özellikleri (aerobik veya anaerobik büyüme, hemoliz şekilleri gibi) ve boyama ile daha ayrıntılı olarak karakterize edilebilir. Bakteri sınıflandırmasında olduğu gibi, bakteri kimlik tespiti de gittikçe daha sık olarak moleküler yöntemlerle yapılmaktadır. DNA'ya dayalı yöntemler, örneğin polimeraz zincir reaksiyonu, özgüllükleri ve çabuklukları nedeniyle, kültür yapmaya dayalı tekniklere kıyasla artarak popülerleşmektedir. Bu yöntemler sayesinde "yaşayan ama kültürlenemeyen", yani metabolik olarak aktif olan ama bölünmeyen hücrelerin kimliklerini tespit etmek mümkün olmaktadır. Ancak bu gelişmiş yöntemlerle dahi, bakteri türlerinin toplam sayısı bilinmemektedir ve bu sayı belli güven sınırları içinde tamin dahi edilememektedir. Mevcut sınıflandırmaya göre bilinen bakteri türlerinin (siyanobakteriler dahil) sayısı 9000'inin altındadır, ama bakteriyel çeşitliliğin büyüklüğü hakkındaki tahminlerde toplam tür sayısı 107'den 109'a kadar uzanır ve hatta bu tahminlerinlerin dahi birkaç büyüklük mertebesi kadar hatalı olabileceği düşünülmektedir. Diğer organizmalarla etkileşimler Görünür basitliklerine rağmen, bakteriler diğer canlılarla karmaşık etkileşimler içindedir. Bu simbiyotik ilişkiler parazitizm, mutualizm ve komensalizm olarak üçe ayrılırlar. Komensal bakteriler her yerde bulunur, hayvan ve bitkiler üzerinde büyümeleri başka yüzeyler üzerinde büyümeleri ile aynıdır (ancak sıcaklık ve ter bunların büyümesini hızlandırabilir); insanlarda bu organizmalardan çok sayıda olması vücut kokusunun nedenidir. Mutualistler Bazı bakteriler varlıklarının devamı için gerekli olan, mekansal olarak yakın ilişkilere girerler. Bu tür mutualist ilişkilerden biri olan türler arası hidrojen transferi olarak adlandırılır, butirik asit veya propiyonik asit tüketip hidrojen tüketen anaerobik bakteriler ile, hidrojen tüketen metanojenik arkeler arasındadır. Bu ilişkide yer alan bakteriler kendi başlarına bu organik asitleri kullanamazlar çünkü bu reaksiyon sonucu aşığa çıkan hidrojen çevrelerinde birikir. Hidrojen tüketici arkelerle yakın ilişkileri sayesinde hidrojen konsantrasyonu yeterince düşük kalır ve bakteriler büyüyebilir. Toprakta, rizosferde (kökün yüzeyi ve kökü bağlı olan topraktan oluşan bölgede) mikroorganizmalar azot fiksasyonu yaparlar, yani azot gazını azotlu bileşiklere dönüştürürler. Bu süreç sonucunda bitkilerin (ki onlar azot fiksasyonu yapamazlar) kolayca absorbe edebildiği bir azot kaynağı meydana gelir. Pekçok başka bakteri, insan ve başka canlılarda simbiont olarak bulunurlar. Örneğin normal insan bağırsağındaki bağırsak florasındaki 1000'den fazla bakteri, bağırsak bağışıklığına, bazı vitaminlerin (folik asit, K vitamini ve biyotin) sentezine, süt proteinlerinin laktik asite dönüştürülmesine (bkz. Laktobasiller) katkıda bulunur, ayrıca sindirilmemiş kompleks karbonhidratların fermantasyonunu sağlar. Bu bağırsak floarası ayrıca potansiyle patojen bakterilerin büyümesini engellediği için (genelde yarışmalı dışlama ile) bu faydalı bakterilerin probiyotik besin katkısı olarak alınmasının olumlu etkileri bulunmuştur. Patojenler Eğer bakteriler başka organizmalarla parazitik ilişkiler kurarlarsa patojen olarak sınıflandırılırlar. Patojen bakteriler insan larda ölüm ve hastalığın başlıca nedenidir; neden oldukları enfeksiyonlar arasında tetanoz, tifo, tifüs, difteri, frengi, kolera, besin kaynaklı hastalıklar, cüzzam ve verem sayılabilir. Bilinen bir hastalığın patojenik kaynağının keşfi yıllar sürebilir, örneğin mide ülseri hastalığı ve Helicobacter pylori durumunda olduğu gibi. Bakteryel hastalıklar tarımda da önemlidir, bakteriler bitkilerde yaprak beneği, ateş yanıklığı ve solmaya, çiftlik hayvanlarında da paratüberküloz, mastit, salmonella ve şarbona neden olur. Her patojen türün insan konağı ile etkileşimlerinin karakteristik bir spektrum oluşturur. Bazı organizmalar, örneğin Stafilokok veya Streptokok, deri enfeksiyonu, pnömoni, menenjit ve hatta sistemik sepsis (şok, masif vazodilasyon ve ölümle sonuşlanan sistemik bir enflamasyon tepkisi) neden olur. Lakin bu oganizmalar aynı zamanda normal insan florasına aittir, genelde insan derisi ve burununda bulur ve hiç bir hastalığa yol açmazlar. Buna karşın bazı başka organizmalar her durumda insanda hastalık yaparlar. Örneği Rickettsia, ancak başka canlıların hücrelerinin içinde büyüyüp çoğlabilen, zorunlu bir hücreiçi parazittir. Rickettsia'nin bir türü tifüse, bir diğeri ise Kayalık Dağlar benekli hummasına neden olur. Klamidya, zorunlu hücre içi paraziti bir diğer takımı içinde bulunan bazı türler pnömoni, veya idrar yolu enfeksiyonuna neden olabilir, ayrıca koroner kalp hastalığı ile de ilişkili olabilirler. Nihayet, bazı bakteri türleri, Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cenocepacia, ve Mycobacterium avium gibi, fırsatçı patojendirler ve sadece immün yetmezlik çeken veya kistik fibrozlu kişilerde hastalık yaparlar. Bakteriyel enfeksiyonlar antibiyotikle tedavi edilebilirler, bu antibiyotikler bakterileri öldürürse bakteriosidal, sadece onların çoğalmasını engelliyorsa bakteriostatik olarak sınıflandırılır. Pekçok antibiyotik vardır ve bunların her sınıfı patojende olup konağında olmayan bir süreci engeller. Antibiyotiklerin nasıl seçici toksiklik gösterdiğine bir örneği kloramfenikol ve puromisindir, bunlar bakteri ribozomlarını engellerler, ama yapısal olarak farklı olan ökaryotik ribozomlara etki etmezler. İnsan hastalıklarını tedavide kullanılan antibiyotiklerin hayvancılıkta da hayvanlarının büyümesini hızlandırmak için kullanılması, bakterilerde antibiyotik direnci gelişmesine neden olabilir. Enfeksiyonları engellemek için antiseptik önlemler alınır, örneğin deri bir iğne ile delinmeden evvel sterilize edilir. Cerrahi ve dişçilik araçları da kontaminasyon ve bakteriyel enfeksiyonu önlemek için sterilize edilir. Çamaşır suyu gibi dezenfektanlar, eşya yüzeylerinde bulunan bakteri ve diğer patojenleri öldürüp kontaminasyonu önlemek ve enfeksiyon riskini daha da azaltmak amacıyla kullanılır. Teknoloji ve endüstride önemi Bakteriler, çoğu zaman laktobasil türleri, maya ve küflerle beraber, fermante edilmiş gıdaların (peynir, turşu, soya sosu, sauerkraut, sirke, şarap ve yoğurt gibi) hazırlanmasında binlerce yıldır kullanılmaktadır. Bakterilerin çeşitli organik bileşikleri parçalayabilme yetenekleri dikkate değerdir ve atıkların işlenmesi ve değerlendirilmesinde (bioremediation) kullanılmıştır. Petroldeki hidrokarbonları sindirebilen bakteriler çoğu zaman petrol saçılmalarının temizlenmesinde kullanılır. 1989'da meydana gelen Exxon Valdez tanker kazasının ardından Prince William Sound kıyılarına gübre dökülerek bu doğal bakterilerin büyümesi teşvik edilmişti. Bu yöntem, çok fazla petrol kaplanmamış kıyılarda etkili olmuştu. Bakteriler ayrıca endüstriyel toksik atıkların değerlendirilmesinde de kullanılırlar. Kimya endüstrisinde, enantiyomerik olarak saf kimyasalların üretilmesinde (bunlar ilaç ve tarımsal kimyasalların hammadesidir) bakteriler önemli rol oynarlar. Bakteriler ayrıca biyolojik haşare kontrolünde haşare ilaçlarının yerine kullanılabilirler. Bunun en yaygın örneği, Gram pozitif bir toprak bakterisi olan Bacillus thuringiensisdir (BT olarak da adlandırılır). Bu bakterinin alt-türleri kelebeklere (Lepidoptera türlerine) özgül bir böcek öldürücü olarak kullanılır. Spesifik olmalarından dolayı bu böcek öldürücüler çevre dostu olarak kabul edilir; insanlara, yabani hayvanlara, polinasyon yapan ve diğer faydalı böceklere etkileri çok az veya hiçtir. Hızlı büyüme ve kolaylıkla manipüle edilebilmelerinden dolayı bakteriler moleküler biyoloji, genetik ve biyokimyada birer araç olarak kullanılırlar. Bakteri DNA'sında mutasyon yapıp bunun fenotipini inceleyerek bilimciler genlerin, enzimlerin ve metabolik patikaların işlevlerini belirleyebilmekte, sonra edindikleri bilgileri daha karmaşık canlılara uygulayabilmektedirler. Muazzam miktarda enzim kinetiği ve gen ifadesi verileri, canlıların matematiksel modellerinde kullanılarak hücrenin biyokimyasının anlanması amaçlanmaktadır. Çok çalışılmış bazı bakterilerde bu mümkündür, Escherichia coli metabolizmasının modelleri üretilmekte ve denenmektedir. Bakteri metabolizması ve genetiğinin bu seviyede anlaşılır olması sayesinde bakterilerin biyoteknoloji kullanılarak yeniden tasarımı mümkün olmakta, böylece onların tedavi amaçlı proteinleri (insülin, büyüme faktörleri veya antikorlar gibi) daha verimli sekilde üretmesi sağlanabilmektedir. Kaynak: bakteri.nedir.com/#ixzz2gQ80yt60

http://www.biyologlar.com/bakteri-nedir

Helicobacter pylori hakkında bilgi

Helicobacter pylori (Helikobakter pilori- Hp) mide ve duodenum'um çeşitli alanlarında yerleşen, gram (-), mikroaerofilik bir bakteridir. Yerleştiği yerlerde kronik enflamasyona neden olur. Bu kronik enflamasyon sonucunda duodenum ülseri, mide ülseri ve mide kanseri gelişebilir. Önceleri Campylobacter pylori olarak adlandırılan bu bakteri, yapılan birçok araştırmanın sonucunda 1989 yılında Camplobacter ailesine ait olmadığına karar verilmiş ve kendi adıyla anılan Helicobakter ailesine taşınmıştır. Dünya'da insanların %50'sinden fazlasının üst gastrointestinal bölgede H. pylori taşımaktadır. Enfeksiyon gelişmekte olan ülkelerde daha sık görülmektedir. Bununla beraber, H. pylori ile enfekte insanların %80'den fazlası asemptomatiktir. İşaret ve semptomları Birçok kişi kronik H. pylori enfeksiyonu geçirse de herhangi bir semptom göstermez. Bazılarında ise mide ve duodenal ülserler de dahil olmak üzere birçok ciddi probleme neden olabilir. Ülserler çeşitli semptomlara neden olabilir veya hiçbir semptom göstermeyebilir. Sık görülen şikayetler; ağrı veya sızı (genellikle üst abdomende), şişlik, çok az yemek yedikten sonra dahi doyma hissi, iştah eksikliği, bulantı, kusma, koyu renkli gayta'dır. Bunlara ek olarak, kanamalı ülserler yorgunluk hissi ve düşük kan sayımına neden olabilir. Mikrobiyoloji Helikobakter pilori (Hp); spiral yapıda, mikroaerofilik gram (-) bir bakteri olup yaklaşık 3 mikrometre uzunluğunda ve 0.5 mikrometre çapındadır. Oksijenli solunum yapar ancak yaşayabilmesi için atmosferdeki oksijen oranı çok fazladır. Daha düşük oranda oksijen bulunan ortamlarda üreyebilirler, bu nedenle bu bakterilere mikroaerofilik (%1'den az oksijenli ortamda yaşayabilen) bakteri denir. İntestinal bakteriler tarafından üretilen moleküler hidrojenin (H2) oksidasyonu yoluyla enerji üretmeye yarayan hidrojenaz enzimini ihtiva eder. Bu enzimin yanı sıra katalaz, oksidaz ve üreaz enzimlerine de sahiptir. Üreaz enzimi; mide mukozasının iç kısmında mukus tabakasının içerisine yerleşen bu bakteriyi, üre'den oluşturduğu bazik bir ürün olan NH3 (amonyak) sayesinde mide asitinden kendini korur. Yoksa asit ortama dayanaksız, çok narin bir bakteridir. Ayrıca biofilm oluşturma özelliği de vardır. H. pylori 5 major dış membran proteini (OMP) ailesine sahiptir. Bilinen en büyük aile adhezyon proteinleridir. Diğer 4 aile ise porinler, demir transporterları (taşıyıcıları), flagellum-ilişkili protein ve fonksiyonu bilinmeyen proteinlerdir. Diğer gram-negatif bakteriler gibi, H. pylori'nin dış membranında da lipopolisakkarit (LPS) ve fosfolipitler bulunur. Ayrıca dış membranında kolesterol de ihtiva eder ki, bu H. pyloriden başka çok az bakteride daha bulunmaktadır. Flagella sayesinde tüm gastrik ve enterohepatik Helikobacter türleri hayli hareketlidir, H. pylori ise 4-6 adet flagellaya sahiptir. Teşhis Enfeksiyonun teşhisi genellikle dispeptik semptomların varlığı ve H. pylori enfeksiyonunu gösteren testler yapılması sonucunda konur. Bakterinin antikorlarının varlığını kanıtlamak için kan testi, Dışkıda helikobakter antijen testi, veya üre-nefes testi yoluyla noninvaziv olarak H. pylori enfeksiyonu varlığı tespit edilebilir. Bununla beraber, H.pylori enfeksiyonunu saptamak için daha güvenilir yöntemler; mideden doku parçası alarak hızlı üreaz testi, histolojik inceleme, ve mikrobiyal kültürdür. Bu testlerin hiçbiri hatasız değildir. Biyopsi için alınan materyalin lokalizasyonuna bağlı olarak biyopsi yönteminde dahi hata payı vardır. Mesela, kan antikor testi %76 ila %84 sensitive (hassaslık) oranına sahiptir. Bazı ilaçlar H. pylori üreaz aktivasyonunu etkilediğinden, üre testlerinin yanlış negatif sonuç vermesine sebep olabilir. Önleme H. pylori üst gastrointestinal hastalıklarının en sık sebebidir. Bu enfeksiyonun eradikasyonu dispepsi, gastrit, peptik ülser semptomlarını azaltacaktır ve belki de mide kanseri önlenecektir. Antimikrobiyal direncin artması, bu bakterinin önlenme stratejilerine ihtiyacı arttırmaktadır. Fare modelleri üzerinde yapılan aşı çalışmaları umut verici sonuçlara sahiptir. Araştırmacılar değişik adjuvanlar, antijenler ve immun sistemin korunmasında en uygun yöntemi anlamak için immunizasyon yolakları üzerinde çalışmaktadır. Araştırmacıların çoğu daha yeni hayvan çalışmaları safhasından insanlar üzerinde yapılan çalışmalara geçmiştir. H. pylori enfeksiyonuna karşı geliştirilen intramusküler bir aşının Faz I klinik çalışmalar sürmektedir. Tedavi Bakterinin keşfedilme tarihi olan 1982'den önce sigara, alkol, kafein, asit, baharatlı yiyecekler ve stres ülserin temel nedenleri olarak kabul ediliyordu. Hastaların çoğuna uygulanan tedaviler semptomları azaltmakla birlikte, etken olan enfeksiyon ortadan kaldırılmadığından kalıcı bir çözüm oluşturmaktan uzaktı. Artık ülserlerin büyük bir kısmına HP’nin neden olduğunu biliyoruz. Uygun antibiyotik kullanımı ile hastaların çoğunda enfeksiyon başarıyla ortadan kaldırılmakta ve ülserin yeniden oluşma olasılığı çok azalmaktadır. Günümüzde, Hp antibiyotikler ile proton pompası inhibitörleri gibi mide asidini baskılayan ilaçların bir kombinasyonu kullanılarak başarıyla yok edilebilmektedirler. Mide çeperinin direncini azaltarak mide asitlerinden etkilenmesini sağlayan bakteri ayrıca mide kanserine de yol açmaktadır. Midenin ph'ında bile yaşayabilen bir bakteri olduğundan tedavi için güçlü antibiyotikler kullanılmalıdır. Dünya nüfusunun üçte biri ile yarısı arasında bir kesim Hp bakterisini taşımaktadır. Son yıllara kadar gözden kaçırılan bu bakteri, hemen hemen tüm gastrit ve ülser ile bazı mide kanseri vakalarının ardında yatan neden olarak açıklanmaktadır. Uzun yıllar çektikleri mide rahatsızlığının Hp'den kaynaklandığından habersiz sayısız kişi pek de yararını görmedikleri anti-asit ilaçları kullanmaktaydı. Ülser uygun antibiyotik tedavisiyle çoğunlukla bir haftada ortadan kaldırılabilmekte iken, yapılan bir araştırma ABD'de ülser tedavisi için yazılan reçetelerin sadece %3'ünün antibiyotik içerdiğini ortaya koymuştur. Hp sebep olduğu kronik mukozal inflamasyon ile uzun dönemde başka faktörlerle beraber mukozanın değişimine katkıda bulunarak mide kanseri gelişmesinde rolü olabilir. Ayrıca son zamanlarda gastroenteroloji dışında şeker hastalığı, koroner damar hatalığı, baş ağrısı, Reynaud fenomeni ve safra taşı gibi durumlarda rolü olabileceğine ait yayınlar vardır. Kesin korunma, geliştirilecek aşı ve aşı uygulaması ile olacaktır. Âlem: Bacteria Şube: Proteobacteria Sınıf: Epsilon Proteobacteria Takım: Campylobacterales Familya: Helicobacteraceae Cins: Helicobacter Tür: H. pylori Helicobacter pylori

http://www.biyologlar.com/helicobacter-pylori-hakkinda-bilgi

Gen Terapi

Gen terapisi hastalıklarla mücadele etmek için tıbbın üzerinde çalıştığı yeni bir yöntem. Temelinde, hasta kişinin genlerini, iyileştirici proteinler üretecek şekilde değiştirmek yatıyor. Gen terapisi denilince ilk akla gelen, ölümcül hastalıkları ve çeşitli bedensel sakatlıkları iyileştirmek olduğu halde hastalıklardan korunmak da, gen terapisi ile mümkün olacağı öngörülen hedeflerden biri. Gen terapisi henüz emekleme aşamasında. Halen bir kaç temel araştırma laboratuarında yürütülen bu çalışmalar ve insanlar üzerinde yapılan deneyler sonucunda, gen terapisinin insan yaşamını nasıl değiştirebileceğine dair kavramlar belirginleşiyor; ortaya bir vizyon çıkıyor. Gen terapisini geliştirmek için en önemli unsur, hastalıkların genetik temelini kavramak. Ebeveynlerimizden aldığımız genler bize aynı zamanda hastalıkları da taşıyorlar. İnsan vücudunda yaklaşık 150000 farklı gen bulunuyor. Bütün bu genleri tanımlamak için başlatılan İnsan Genome Projesi Haziran ayının son haftasında tamamlandı. Genlerimizdeki farklılıklar, bireysel farklılıklarımızı meydana getiriyor. Boyumuzun uzunluğu, gözümüzün rengi gibi tüm bireysel nitelikler genlerimizdeki farklılaşmalar neticesinde ortaya çıkıyor. Hastalıklar da aynı şekilde kalıtımsal olarak nesilden nesile aktarılıyor. Gen terapisi işte bu noktada devreye giriyor ve hastalıkları, genetik köklerinde durdurmayı hedefliyor. İki tür gen terapisi var: Birincisi somatik gen terapisi. Hücrelerdeki genetik ifadeyi değiştirerek hastalıkları tedavi edici özellikler yaratmayı amaçlıyor. İkincisi ise "Germline Gen Terapisi". Bu yöntem, kalıtımsal olarak nesilden nesile aktarılan hücre çekirdeklerinin değiştirilmesi temeline dayanıyor. Ancak bu alanda araştırmalar, teknik ve etik nedenlerle son derece az ve dar kapsamlı yürütülüyor. Gen terapisinde karşılaşılan temel güçlüklerden biri değiştirilmiş genetik materyali hastanın doğru hücrelerine doğru ve güvenli bir şekilde yerleştirebilmek. Genlerin bir "ilaç" olarak kullanıldığı durumlarda hücre içine en etkin şekilde genleri yerleştirmek gerçekten de son derece zor bir iş. Hedefi şaşırmamak gerekiyor. Hedefin tutturulması durumunda ilaç genler hücre içerisinde ömür boyu kalabiliyor ve hastalığın tedavi edilmesini sağlıyor. Genlerin vücuda verilmesinde özel taşıyıcılar kullanılıyor. Vektör adı verilen bu taşıyıcılar, ilaç genleri içerisinde barındıran bir çeşit kapsül olarak tanımlanabilir. Virüslerle Mücadele Milyarlarca yıllık evrim tarihinde virüsler, hücreleri en etkin nasıl tahrip edebilecekleri ve genleri nasıl bozabilecekleri konusunda uzmanlaştılar. Bilim, bugün virüslerin hastalıklara yol açan bileşenlerini ortadan kaldırmaya ve hastalara, iyileştirici etkisi olan modife (değiştirilmiş) edilmiş genlerin doğru ve etkin bir şekilde verilmesine çalışmakta. Yapısı değiştirilmiş virüslerin hastanın vücudunda üremesi imkansız hale geliyor. Ama genetik materyal taşıma özelliğini etkin bir şekilde korumayı da sürdürüyor. Araştırmalar 1990 lardan beri sürüyor... İnsanlar üzerinde gen terapisi deneyleri 1990 da başladı. İlk deneyler laboratuar ortamında yapıldı. Hastalarda alınan hastalıklı hücrelere, vücut dışında, vektörler yardımıyla iyileştirici etkiye sahip genler verildi. Daha sonra bu hücreler hasta kişinin vücuduna geri verildi. Bu deneyler sonucunda bazı hastalıkların tedavisinin gen terapisiyle mümkün olabileceği anlaşıldı. Canlı denekler üzerinde yapılan deneyler de gen terapisinin umut verici bir yöntem olduğunu kanıtladı ve o günden bu güne konu hakkında araştırmalar sabırla sürdürülüyor. Kaynak: Hekimce.com   Hastalıkları tedavi etme ya da fiziksel etkilerini azaltma amacıyla hastanın vücuduna genetik materyalin sokulması, tıp tarihinde bir devrim olmuştur. İlk başlarda genetik hastalıkların tedavisi amacıyla planlanan gen terapisi artık, kanser, AIDS gibi diğer pek çok hastalığın tedavisi için de kullanılmaya başlanmıştır. Genlerin tanımlanması ve genetik mühendisliğinde kaydedilen önemli gelişmeler sonunda bilim adamları artık hastalıklarla savaşabilmek ve onlardan korunabilmek için bazı örneklerde genetik materyali değiştirme aşamasına geldiler. Gen terapisinin temel amacı, hücrelerin hastalığa yol açan eksik ya da kusurlu genleri yerine, sağlıklı kopyalarının hücreye yerleştirilmesidir. Bu işlem, gerçek anlamda bir devrimdir. Hastaya, genetik bozukluktan kaynaklanan semptomların kontrol edilmesi ve/veya tedavisi için ilaç verilmiyor. Bunun yerine, sorunun kaynağına inilip hastanın bozuk genetik yapısı düzeltilmeye çalışılıyor. Çeşitli gen terapisi stratejileri olmakla birlikte, başarılı bir gen terapisi için gereken ortak temel elemanlar vardır. Bunların en önemlisi hastalığa neden olan genin belirlenmesi ve klonlanmasıdır. "Human Genome Project" olarak adlandırılan ve insanın gen haritasını çıkarmayı amaçlayan proje tamamlandığında, istenilen genlere ulaşmanın çok daha kolay olacağına inanılmaktadır. Genin tanımlanmasından sonraki aşamada, genin hedeflenen hücrelere nakledilmesi ve orada ekspresyonu, yani kodladığı proteinin üretimi gelir. Gen terapisinin öteki önemli elemanlarıysa tedavi edilmek istenilen hastalığı ve gen nakli yapılacak hücreleri iyi tanımak ve gen naklinin olası yan etkilerini anlamaktır. Gen terapisi iki ana kategoride incelenebilir: Eşey hücresi ve vücut hücresi gen terapisi. Eşey hücresi gen terapisinde, genetik bir bozukluğu önlemek için eşey hücrelerinin (sperm ya da ovum) genleri değiştirilir. Bu tip terapide, genlerde yapılan değişiklik kuşaktan kuşağa aktarılabileceğinden, olası bir eşey hücresi gen terapisi hem etik, hem de teknik sorunlar yaratacaktır. Öte yandan vücut hücresi gen terapisi eşey hücrelerini etkilemez; sadece ilgili kişiyi etkiler. Günümüzde yapılan gen terapisi çalışmalarının çoğu vücut hücresi gen terapisidir. Gen terapisi aynı zamanda bir ilaç taşıma sistemi olarak da kullanılabilir. Burada ilaç, nakledilen genin kodladığı proteindir. Bunun için, istenilen proteini kodlayan bir gen, hastanın DNA'sına yerleştirilebilir. Örneğin ameliyatlarda, pıhtılaşmayı önleyici bir proteini kodlayan gen, ilgili hücrelerin DNA'sına yerleştirilerek, tehlikeli olabilecek kan pıhtılarının oluşumu önlenebilir. Gen terapisinin ilaç taşınmasında kullanılması, aynı zamanda, hem harcanan güç ve emeği hem de parasal giderleri azaltabilir. Böylece, genlerin ürettiği proteinleri çok miktarda elde etmek, bu ürünleri saflaştırmak, ilaç formülasyonunu yapmak ve bunu hastalara vermek gibi, çok zaman alan karmaşık işlemlere gerek kalmayabilir. Gen Terapisinin Temel Sorunları Bilim adamlarına göre gen terapisinin üç temel sorunu var: Gen nakli, gen nakli ve gen nakli. Bu alanda çalışan tüm araştırmacılar, gen nakli için etkili bir yol bulmaya çalışmaktadırlar. Genleri istenilen hücrelere taşıyabilmek için kullanılan yöntemler genel olarak iki kategoride toplanmaktadır: Fiziksel yöntemler ve biyolojik vektörler. Fiziksel yöntemler, DNA'nın doğrudan doğruya enjeksiyonu, lipozom formülasyonları ve balistik gen enjeksiyonu yöntemlerini içerir. Doğrudan DNA enjeksiyonunda ilgili gen DNA'sını taşıyan plazmit, doğrudan doğruya, örneğin kas içine, enjekte edilir. Yöntem basit olmasına karşın kısıtlı bir uygulama alanı vardır. Lipozomlar, lipidlerden oluşan moleküllerdir. DNA'yı içlerine alma mekanizmalarına göre iki guruba ayrılırlar: Katyonik lipozomlar ve pH-duyarlı lipozomlar. Birinci gurup lipozomlar artı yüklü olduklarından, eksi yüklü olan DNA ile dayanıklı bir kompleks oluştururlar. İkinci gurup lipozomlarsa negatif yüklü olduklarından DNA ile bir kompleks oluşturmaz, ama içlerinde taşırlar. Parça bombardımanı ya da gen tabancası olarak da adlandırılan balistik DNA enjeksiyonu, ilk olarak bitkilere gen nakli yapmak amacıyla geliştirilmiştir. Bu ilk uygulamalarından sonra, bazı değişiklikler yapılarak memeli hücrelerine gen nakli amacıyla kullanılmaya başlanmıştır. Bu yöntemde, genellikle altın ya da tungstenden oluşan 1-3 mikron boyutunda mikroparçacıklar, tedavi edici geni taşıyan plazmit DNA'sı ile kaplanır, sonra da bu parçacıklara hız kazandırılarak, hücre zarını delip, içeri girmeleri sağlanır. Basit olmalarına karşın fiziksel yöntemler verimsizdir; ayrıca, yabancı genler, sadece belirli bir süre fonksiyonal kalabilmektedirler. Bu nedenle araştırmacıların çoğu, genellikle virüs kökenli vektörlere yönelmişlerdir. "Vektör" kelimesinin bir anlamı da "taşıyıcı"dır. Benzer şekilde, gen terapisinde genleri hücrelere taşıma amacıyla kullanılan ve genetik olarak zararsız hale getirilmiş virüslere de vektör denir. Milyarlarca yıllık evrim sonucunda virüsler, hedefledikleri hücrelere kendi genetik materyallerini aktarmak için etkili yöntemler geliştirmişlerdir, ama ne yazık ki bu işlem duyarlı organizmalarda hastalıkla sonuçlanmaktadır. Günümüzde yapılan araştırmalarda, virüslerin hastalığa yol açan gen parçalarının yerine, hastaları iyileştirme amacıyla rekombinant genler yerleştirilmektedir. Bu amaçla değiştirilmiş hücreler kullanılmaktadır. Bu hücrelere tedavi edici geni taşıyan bir genetik yapı sokulduğunda, tedavi edici geni içinde taşıyan virüsler elde edilir. Bu şekilde değiştirilmiş virüsler hücreye girmek için kendi yöntemlerini kullanırlar ve genomlarının ekspresyonu sonucu, genin kodladığı protein üretilmeye başlanır. Öte yandan, virüsün kendisini çoğaltmak için ihtiyaç duyduğu genler, tedavi edici genlerle değiştirilmiş olduğundan, virüs çoğalıp hücreyi patlatamaz. Bunu yerine, hücrede virüsün taşıdığı hastalığı düzeltici genin ekspresyonu olur, genin kodladığı protein (yani ilaç) üretilir ve genetik bozukluk nedeniyle üretilemeyen proteinin yerini alır. En çok kullanılan viral vektörler, retrovirüsler, adenovirüsler, herpesvirüsler (uçuk virüsü) ve adeno-ilişkili virüslerdir. Ama her vektörün kendine özgü dezavantajları vardır: Bölünmeyen hücreleri enfekte edememek (retrovirüs), olumsuz immünolojik etkiler (adenovirüs), sitotoksik etkiler (herpesvirüs) ve kısıtlı yabancı genetik materyal taşıyabilme kapasitesi (adeno-ilişkili virüs). İdeal bir vektörde aranan özellikler yüksek titraj, kolay tasarlanabilme, integre olabilme yeteneği ve gen transkripsiyonunun kontrol edilebiliyor olmasının yanında, imünolojik etkilerin olmamasıdır. Genlerin Vücuda Sokulma Yöntemleri Genleri vücuda sokmanın çeşitli yolları vardır: Ex vivo, in vivo ve in situ. Ex vivo gen terapisinde, hastadan alınan hücreler laboratuvar ortamında çoğaltılır ve vektör aracılığıyla iyileştirici genler bu hücrelere nakledilir. Daha sonra, başarılı bir şekilde genleri içine almış hücreler seçilir ve çoğaltılır. Son aşamadaysa, çoğaltılan bu hücreler tekrar hastaya verilir. In vivo ve in situ gen terapisindeyse, genleri taşıyan virüsler doğrudan doğruya kana ya da dokulara verilir. Engeller Gen terapisinde, nakledilecek genler hücre içi ve hücre dışı engellerle de başa çıkmak zorundadır. Hücre içi engeller, naklin yapılacağı hücreden kaynaklanır ve hücre zarı, endozom ve çekirdek zarını içerir. Hücre dışı engellerse, belirli dokulardan ve vücudun savunma sisteminden kaynaklanır. Bütün bu engeller, gen transferinin etkinliğini önemli ölçüde azaltır. Bunun ölçüsü, geni taşımakta kullanılan vektör sistemine ve naklin yapılacağı hedef dokuya bağlıdır. Hücre zarı, geni hücreye sokma işleminde karşılaşılan ilk engeldir. Bu engel aşıldıktan sonra sırada endozomlar bulunur. Vektörün lizozomlara ulaşmadan önce endozomdan kaçması gerekir, yoksa lizozomlar taşınan tedavi edici geni enzimlerle parçalar, etkisiz hale getirirler. En son hücre içi engel çekirdek zarıdır. Yabancı DNA'ların çekirdek zarından içeri girmesi kolay değildir. Çapı 10 nm'den az olan bazı küçük moleküller ve küçük proteinler bu deliklerden kolayca geçebilirken, daha büyük moleküllerin içeriye alınması enerji gerektirir. Yabancı DNA'ların çekirdeğin içine girme mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte, mekanizmanın büyük moleküllerin çekirdeğe alınmasında kullanılan mekanizmaya benzediği tahmin edilmektedir. Çekirdeğin içinde ve sitoplazmada bulunan ve nükleik asitleri parçalayan nükleaz gurubu enzimler de ayrı bir problemdir. In vivo gen terapisinde, tedavi edici genlerin hastaya direkt yolla verilmesi sonucunda vektörler, hücre içi engellerin yanısıra hücre dışı engellerle de karşılaşırlar. Hücre dışı engeller iki kategoride incelenebilir: Dokuların kendilerine özgü yapıları ve savunma sistemi engelleri. Örneğin bağ dokusu, gen transferi için büyük bir engeldir. Eğer kas dokuya enjeksiyon yapılacaksa, kaslarda bulunan bağ dokusu katmanları, enjekte edilen vektörlerin yayılmasını ve enfekte etme yeteneklerini engeller. Epitel hücreleri vektörlerin daha derinlerdeki hücrelere ulaşmasına olanak vermez. Serumu oluşturan maddeler de çeşitli gen nakli vektörlerini etkisiz hale getirir. Örneğin çıplak DNA, serumda bulunan pek çok pozitif yüklü proteine bağlanıp etkisiz hale gelebilir. Serumdaki protein ve nükleik asitleri parçalayan proteaz ve nükleaz enzimleri de gen terapisi vektörlerini parçalayabilir. In vivo gen terapisinde adenovirüs ya da retrovirüslerin vektör olarak kullanıldığı bazı durumlarda, bunlara karşı vücutta antikor üretildiği gözlenmiştir. Savunma sisteminin etkilerinden kurtulmak için, tedavide savunma sistemini baskılayıcı ilaçlar da kullanılmaktadır, ama onların da bazı sakıncaları vardır. İlk Gen Terapisi İnsanda ilk gen terapisi denemesini 1990'da Dr. French Anderson gerçekleştirdi. Ex vivo gen terapisi stratejisinin kullanıldığı yöntemde, adenozin deaminaz enziminin (ADA) eksikliğinden kaynaklanan hastalığın tedavisi amaçlanmıştı. ADA eksikliği, çok seyrek rastlanan genetik bir hastalıktır. Normal ADA geninin ürettiği enzim, savunma sisteminin, normal fonksiyonlarını yerine getirebilmesi için gereklidir. ADA eksikliği olan hastalarda genin yaban tipi kopyası yoktur ve sahip olunan yetersiz ya da mutant kopyalarsa, işlevsel ADA enzimini üretememektedirler. ADA eksikliğiyle doğan çocuklarda, ciddi boyutlarda bir savunma sistemi sorunu vardır ve sık sık ağır enfeksiyonlara yakalanırlar. En ufak bir virüs enfeksiyonu bile yaşamsal tehlike yaratabilir. Eğer tedavi edilmezse, hastalık genellikle çocuğun birkaç yıl içinde ölümüyle sonuçlanır. ADA eksikliğinin ilk insan gen terapisi denemesi olarak seçilmesinin bazı nedenleri vardır. Bu hastalık, tek bir gendeki bozukluktan kaynaklanır ve bu durum olası bir gen terapisinin başarı ihtimalini arttırır. Ayrıca bu gen, çok daha karmaşık kontroller altındaki pek çok başka genin aksine, basit bir sistemle kontrol edilmektedir: Sürekli ekspresyon. Enzimin çok az miktarda üretilebilmesi bile klinik yararlar sağlamakta, yüksek miktarda üretilmesiyse zarar vermemektedir. Sonuç olarak, üretilecek ADA proteininin miktarının çok doğru şekilde kontrol edilmesi gerekmez. Bu ilk insan gen terapisi 2 hasta çocuk üzerinde gerçekleştirildi. Terapide, hastaların hücreleri (T-lenfosit) alınarak laboratuvar şartlarında doku kültürü yoluyla çoğaltıldı. Daha sonra normal insan ADA geni, retrovirüs vektörü yardımıyla bu hücrelere nakledildi. Virüs hücrelere girerek genetik materyale geni yerleştirdi. Genetik olarak başarıyla değiştirilen hücreler seçilerek, yaklaşık 10 gün boyunca çoğaltıldı. Son aşamada da, düzeltilmiş bu hücreler kan naklini andıran biçimde damardan hastalara geri verildi. Bu işlem, yani T hücrelerinin hastadan alınması, laboratuvar ortamında düzeltilmesi ve hastaya geri verilmesi, tedavinin ilk 10 ayı içinde her 6-8 haftada bir tekrarlandı. Daha sonraysa bu nakillere 6 ile 12 ayda bir devam edildi. Tedavi sonucunda iki çocukta da iyileşme kaydedildi. Bu ilk insan denemesinden sonra sistik fibrosis, yüksek serum kolesterolü (hiperkolesterolemi), bazı kanserler, ve AIDS gibi hastalıklarla başa çıkmak için gen terapileri tasarlandı. Kanser tedavisi için bilim adamları, savunma sistemi hücrelerini gen terapisi yoluyla değiştirerek kanserli hücrelerin üzerine göndermeye çalışıyorlar.Amaç, vücuttan alınan bu hücrelerin, kanserle mücadeleyi sağlayan genlerle silahlandırılıp tekrar vücuda verilmesi ve böylece bu hücrelerin kanserle daha iyi savaşmalarını sağlamak. Bu konudaki klinik deneyler sürmektedir. Alternatif olarak, kanser hücreleri vücuttan alınıp, daha güçlü bir savunma tepkisi çekebilecek şekilde genetik olarak değiştirilebilir. Bu hücreler daha sonra, bir çeşit kanser aşısı gibi reaksiyon göstermeleri umuduyla tekrar vücuda verilebilir.Bu konudaki klinik deneylere başlanmıştır. Öte yandan tümörlere, bunları bazı antibiyotik ve diğer ilaçlar için çekici kılabilecek genler de nakledilebilir. Daha sonra yapılacak ilaç tedavisi, sadece bu genleri taşıyan (yani kanserli) hücreleri öldürecektir. Şu anda bu gibi iki klinik deney,beyin tümörlerinin tedavisi amacıyla yürütülmektedir. Gen terapisi vücudun savunma hücrelerini AIDS virüsüne karşı dirençli hale getirmek için de kullanılabilir

http://www.biyologlar.com/gen-terapi

BİTKİLERDE STRES

Stres (baskı) faktörleri, bitkileri yaşamlarının herhangi bir döneminde ortaya çıkarak etkileyen ancak değişik tepkilerin alınmasına yol açabilen diğer bir deyişle özellikleri birbirine benzemeyen bitkileri değişik olarak etkileyen çevresel etmenlerdir. Doğadaki çok çeşitli biyotik ve abiyotik çevre etmenleri bitkilerde strese neden olurlar. Biyotik ve abiyotik stres etmenlerinin etkisi altında bitkilerde ortaya çıkan değişimler de stres olarak tanımlanır. Stres, önemli fizyolojik ve metabolik değişimlere yol açarak bitkilerde büyüme ve gelişmeyi olumsuz şekilde etkilerken, üründe nitelik ve nicelik kaybına (ürün kalitesinin ve miktarının azalmasına), bitkinin ve ya organlarının ölümüne yol açabilmektedir. Stres etmenlerinin oluşturduğu zarar bitkinin çevreye genetik adaptasyon derecesine bağlı olarak değişir. Bu olgu değişik bitkilerin değişik bölgelerde en iyi şekilde yetişmelerini belirleyen temel faktördür. Biyoteknolojik uygulamalarla strese dayanıklı bitki çeşitlerinin üretilmesi ve gelecekte ortaya çıkması muhtemel beslenme sorununun önlenmesi hedeflenmektedir. Strese dayanıklılık mekanizması bitkilerde iki şekilde etkili olup bitkiler ya geliştirdikleri önleyici mekanizmalarla stres faktörlerinin etkinliğini önlemekte ya da tolerans mekanizmalarıyla karşı koyarak yaşamlarını sürdürmektedirler. Stres faktörleri; biyotik ve abiyotik olmak üzere ikiye ayrılır: Abiyotik faktörler Fiziksel Kimyasal Kuraklık, Tuzluluk, Yüksek ya da Düşük Sıcaklık, Radyasyon, Bitki Besin Maddesi (maddeleri), Yapraklarda Kıvrılma ve Katlanması (Işık stresi), Su baskını, mekanik etkiler (Rüzgar, kar ve buz örtüsü) Hava kirliliği, bitki besin elementleri, pestisitler (zirai ilaçlar), toksinler, tuzlar, toprak pH’sı Biyotik faktörler Hastalık etmenleri (Patojenler) Yabani bitkiler, böcekler, Mikroorganizmalar, Hayvanlar Başlıca Stres Çeşitleri: 1. Su Stresi (Kuraklık Stresi): Bitkilerde belirli bir süre içerisinde terlemeyle (transpirasyon) yitirilen suyun,çevreden alınan su miktarından fazla olması durumunda ortaya çıkar. Su miktarı azalan bitkisel dokular arasında suyun alınması için rekabet başlar. Başka bir ifadeyle bitki dokuları arasındaki su dengesi bozulur. Stres günlük ya da uzun süreli olabilir. Stres durumunda turgor kaybı nedeniyle hücre büyümesi olumsuz olarak etkilendiğinden hücreler küçük kalırlar. Hücre büyümesindeki azalma çeper sentezini de etkiler. Protein ve klorofil olumsuz olarak etkilenirken, tohumların çimlenme yeteneklerini kaybettikleri görülür. Fotosentez ve solunum yavaşlar veya durur. Hücre büyümesindeki gerileme yaprakların küçülmesine ve fotosentez üretiminin daha da azalmasına yol açar. Yeterli miktarda suyun olmaması ksilem ve floemdeki madde iletimini olumsuz olarak etkilediğinden meyvelerin küçük kalmasına, tahıllarda ise tohumların (danelerin) dolgunlaşamamasına ve ürün kalitesinin düşmesine neden olur. Su stresi bitkilerde enzim aktivitesi ve enzim miktarı üzerine de önemli bir etki yapar. Ayrıca Absisik asit (ABA; bitkisel bir hormon) miktarı yapraklarda 40 kat artarken kök dahil diğer organlarda bu artış daha azdır. Absisikasit stomaların kapanmasını sağlayarak suyun transpirasyonunu(terlemeyle kaybını) önler. Bitkinin tepe organlarında gelişmeyi azaltarak suyun kök sisteminde kullanılmasına, dolayısıyla kökün derinlere doğru inebilmesine ve daha fazla suya ulaşabilmesine imkan sağlar.Kuraklığa dayanma stratejileri şunlardır: a) Kuraklık öncesi hızlı bir olgunlaşma ve yağış sonrası üreme, b) Su kaybını derin köklere sahip olarak geciktirme, c) Transpirasyona karşı koruma önlemleri veya taze dokulardasuyu depo etme, d) Dokulardan su kaybına izin verme ve suyun azaldığı durumlarda büyümeye devam etme, şiddetli su kaybında ise var olmaya çalışma. Kuraklığa bağlı olarak bitkilerde çeşitli adaptasyonlar görülür. Bunlardan bazıları; Tüyler, gerek yapraklarda gerekse bazı gövdelerde en net olarak görülen kurakçıl karakterli oluşumlardır. Tüylerin diğer görevlerini; bitki üzerine gelen ışınları dağıtmak veya topraktan yansıyan ışınları kırmak, sinek,böcek gibi canlıların saldırılarından bitkiyi korumak ve yaprak yüzeyinin serinletilmesine katkıda bulunmak olarak sayabiliriz. Stomaların kapanmasının transpirasyonun azaltılması üzerine önemli bir etkisi vardır ancak, stomaların kısmen kuraklığa dayanıklı bitkilerde daha az dayanıklı bitkilere göre daha hızlı kapandığı bilinmektedir. Stomaların erken kapanmasının, toprağın kurumasına ilişkin bir tepki olduğu, yaprağın transpirasyon hızına bağlı olarak ideal su dengesinin kurulmasına yardımcı olabildiği düşünülmektedir. Yaprak yüzeyinde mum tabakasının birikmesi ve bunun daha kalın kütikula oluşumuna yol açması epidermisten su kaybını azaltmaktadır. Bu aynı zamanda karbondioksit alımını da düşürmekte fakat yaprak fotosentezini etkilememektedir. Çünkü kütikula altındaki epidermal hücreler fotosentetik değillerdir. Özetle, su stresi altında bitkilerde hayatta kalma ve büyüme stratejileri iki ana grup altında toplanabilir: a. Morfolojik b. Fizyolojik a. Morfolojik stratejiler: Kök sistemlerinin daha derine inmesi veya uzamasında görülen artışlar,Yaprak ve gövde şekillerinde yüzey azaltıcı değişimler,Yaprak alanlarının değişik ölçülerde küçülmesi, parçalanması,Stoma yüzeylerinin korunması amacı ile yaprakların kıvrılması veya yuvarlanması Yaprak ve gövde üzerindeki tüylerin miktarlarındaki değişimler, Epidermis üzerindeki kutiküla ve mum tabakalarının kalınlığındaki artışlar Stomaların daha derine gömülü olması Yaprakların kaybedilmesi Bazı gövdelerin fotosentetik işlev kazanması b. Fizyolojik stratejiler: Stomalar ile ilgili sorumluluklar Fotosentez olayı ile ilgili düzenlemeler Osmotik ayarlama Yapraklarda koruyucu çözeltilerin ortaya çıkışları Zardaki protein, yağ ve karbonhidrat miktarındaki değişmeler Koruyucu bitki yüzey lipidlerinin artması Depo lipidlerinin miktarındaki değişmelerSu stresi proteinlerinin varlığı 2. Tuz Stresi: Dünyanın değişik ülkelerinde, özellikle de kurak ve yarı kurak bölgelerde yetiştirilen kültür bitkilerinde görülür. Yağışlı bölgelerde tuzlar yıkanarak yer altı sularına karışır ve sonra akarsularla denizlere taşınır. Bu nedenle tuzlaşma yağışlı bölgelerde genel olarak oluşmaz. Toprakların deniz suyunun etkisinde kaldıkları bölgeler ve denize yakın alçak araziler bunun dışındadır. Kurak ve yarı kurak bölgelerde yağış azlığı nedeniyle tuzların yıkanması yok denecek kadar azdır. Buharlaşma (evaporasyon) nedeniyle su yitiminin yüksek olduğu bu tip bölgelerde toprakta ve toprak yüzeyinde tuzlar birikir. Suyun iyi bir şekilde akması ya da alt katmanlara doğru süzülmesi sağlanmadan yapılacak sulamalar da tuzluluğun artmasına neden olur. Bitkiler karşı karşıya kaldıkları yüksek orandaki tuzluluk açısından iki büyük gruba ayrılırlar. Halofitler (Halo; tuz) topraktaki tuzluluğa alışık olup yaşam döngülerini bu ortamda sürdüren bitkilerdir. Glikofitler ise (tatlı bitkiler) halofit olmayan bitkiler olarak bilinirler ve tuzlu ortamlara halofitler kadar dayanıklı olmayan bitkilerdir. Glikofitler için topraktaki tuz konsantrasyonu eşiği geçildiğinde büyümede duralama, yaprakta renksizlik ve bitki kuru ağırlığında bir azalma meydana gelir. Aralarında mısır, soğan, limon-portakal, marul ve fasulyenin olduğu bitkiler tuza oldukça yüksek oranda hassas olup, pamuk ve arpa orta dereceli, şeker pancarı ve hurma ise tuzluluğa kaşı yüksek oranda direnç gösteren bitkilerdir. Tuz stresi bitkilerde genellikle iki nedenle ortaya çıkar. Kök bölgesinde çözünmüş tuzların fazlalığı sonucunda yoğunluğun artması nedeniyle bitkinin suyu almakta güçlük çekmesi ve bazı iyonların miktarındaki artışa bağlı olarak toksik etkiler göstermesiyle. Aşırı tuz stresi bitkilerde bodurluğa ve kök büyümesinde gerilemeye neden olur. Tomurcuk oluşumu azalır, toprak üstü gelişme olumsuz etkilenir ve yapraklar küçük kalır. Hücrelerin ölmeleri sonucu köklerde, tomurcuklarda, yaprak kenarlarında ve büyüme uçlarında sarı lekeler (Nekroz) oluşur. Bitkilerde suyun azalması ve tuzluluğa bağlı iyonların artmasıyla enzim aktivitesi azalırken, protein sentezi geriler, zar geçirgenliği azalır, kloroplastlar ve diğer hücresel yapılar önemli ölçüde zarar görür. İyonlararasındaki denge bozulduğundan tuzu oluşturan iyonlarla bitki için gerekli besinler arasında rekabet görülür ve bitkiler kendileri için gerekli elementleri yeterli miktarda alamazlar. 3. Sıcaklık Stresi: Yüksek sıcaklık moleküllerin hareketini hızlandırırken büyük organik moleküller arasındaki bağların gevşemesine ve biyolojik zarların daha akışkan olmasına neden olur. Buna karşın düşük sıcaklıkta biyolojik zarlar sertleşir ve biyokimyasal işlevlerin gerçekleştirilmesi için daha fazla enerjiye ihtiyaç duyulur.Sıcak ve soğuk, şiddetlerine ve sürelerine bağlı olarak metabolik aktiviteyi, büyüme ve gelişmeyi etkileyerek bitki çeşitlerinin ülkelere ve bölgelere göre dağılımını sınırlar. Bitkilerin çoğu 15-45 C arasında iyi gelişirler. Bu sınırın altında ve üstünde bölgelere göre bitkilerin büyümeleri, metabolizmaları, ürünlerin kalite ve miktarı ciddişekilde etkilenir.Yüksek sıcaklık büyümeyi etkilerken özellikle gövdede lekelenmelere yol açar. Proteinlerin denatüre olması ve enzim aktivitesinin yitirilmesi ile hücre yapısının ve fonksiyonlarının değişmesine neden olur.Bitkiler ideal koşullarda ani hava değişiklikleri ile bir süre yüksek sıcaklık ve soğukla karşılaşabilirler. Bu şokla karşı karşıya kalan bitkiler henüz tam olarak açıklanamamış bazı mekanizmalarla strese karşı koymaya çalışırlar.Bu konuda araştırmalar üç şekilde gerçekleştirilmektedir. a) Sıcaklıkları farklı ekolojilerden alınan bitkiler aynı sıcaklıkta yetiştirilerek gösterdikleri tepkiler belirlenmektedir b) Aynı türe ait bitkiler farklı sıcaklıklarda yetiştirilerek ortaya çıkan değişiklikler incelenmektedir. c) Sıcaklıkları giderek değiştirilen koşullarda yetiştirilen bitkilerde gelişme boyunca ortaya çıkan değişimler belirlenmeye çalışılmaktadır. Sıcaklık değişimleri bitkilerde fotosentezi önemli miktarda etkiler. Örneğin düşük sıcaklıklarda, serin iklim bitkilerinde fotosentez miktarının sıcak iklim bitkilerindeki fotosentez miktarından yaklaşık 3 kat fazla olduğu, buna karşın yüksek sıcaklıkta sıcak iklim bitkilerinde fotosentez miktarının serin iklim bitkilerine göre de yaklaşık 5 kat fazla olduğu saptanmıştır. Son yıllarda yapılan çalışmalar, yüksek sıcaklık şokunda bitkilerin özel bazı proteinler ürettikleri bulunmuştur. 4. Soğuk Stresi: Soğuk stresi genellikle 0-15 C arasında değişen sıcaklıklarda görülür. Sıcak seven tropik ve yarı tropik bitkiler 15 C’ın altındaki sıcaklıklarda soğuk stresi gösterirler. Soğuk iklim bitkileri ise bu sıcaklıklara kolaylıkla adapte olarak gelişimlerini sürdürürler. Turunçgiller, pamuk, çeltik, şeker kamışı, soya fasulyesi ve patates gibi bitkiler don oluştuğunda ya da donma derecesinin biraz üzerindeki sıcaklıklarda zarar görürler. Muz gibi kimi tropik bitkiler ise 13 C’ın altındaki sıcaklıklarda birkaç saat içerisinde zarar görürler. Bu nedenle muzların buzdolabında saklanması doğru değildir. Soğuk stresinde ortaya çıkan zararın derecesi soğuğun şiddetinin yanında soğukta kalma süresine ve ortam sıcaklığının soğuktan sıcağa dönüşmesindeki süreye de bağlıdır. Duyarlı bitkilerde soğuk stresinin ilk belirtisi toprakta yeterli su bulunmasına rağmen bitki yapraklarının solmasıdır. Bu durum üç nedenle gerçekleşir; a) Düşük sıcaklıkta köklerde hücre zarlarının geçirgenliğinin azalması nedeniyle yeterli suyun alınamaması b) Suyun viskozitesinin artması (Viskozite, akışkanın akmaya karşı gösterdiği iç direnç olarak tanımlanabilir.Tersi akışkanlık) c) Soğukta gözeneklerin açık kalması ya da çok az kapanması Bu nedenlerden dolayı aynı zamanda su stresi de oluşmaktadır. Ancak su stresinin oluşması bitki için soğuğa karşı direnç sağlayacağından koruyucu bir duruma da neden olmaktadır. (Sıcaklığın yavaş düşmesi bitkinin su miktarını kademeli olarak azaltmasına imkan vereceğinden donmasını ve zarar görmesini önler.) 5. Don stresi: Sıcaklığın 0 C’ın altına düşmesi sonucu oluşan don stresinin olumsuz etkisi çevre sıcaklığının düşük olmasından çok hücre suyunun donmasından kaynaklanır. Bu sıcaklıkta metabolizma en aza iner ve hayati tüm faaliyetler durur. Buz oluşumu hücreler arası boşlukta başlar. Buradaki suyun donması osmotik bir etki yaparak hücre içindeki (simplast) suyun hücre arası boşluğa (Apoplast) geçmesine ve donmasına yol açar. Bu durum hücrelerde su eksikliğine neden olur. Başlangıçta sadece hücreler arasındaki su donduğundan bitki fazla zarar görmez. Ayrıca hücre içerisindeki su miktarı da azalmış olduğundan hemen donmayacaktır. Ancak soğuğun sürmesiyle hücre içindeki su da donar. Oluşan buz kristalleri hücredeki biyolojik zarları parçalayarak ölmelerine neden olur. Bazı bitkiler ise henüz tam olarak açıklanamayan mekanizmalarla buz kristallerinin oluşmasını engelleyerek dona dayanıklılık gösterirler. Mekanizması henüz aydınlatılamamış olsa da bazı bitkilerin hücrelerinde şeker gibi bazı moleküllerin miktarını arttırdıkları, buna karşılık su miktarını azalttıkları yine suyun donmasını geciktiren antifriz özellikte maddeler sentezledikleri bilinmektedir. Tüm bilgiler ışığında soğuğa dayanıklı bitkilerin donmaya karşı direnci üç şekilde gösterdikleri söylenebilir; a) Hücre zarının güçlendirilmesi: Donma evresinde zar yapısı değişirken proteinler denatüre olur. Zarın yağ kompozisyonuyla birlikte, yağ asitleri, fosfolipitler ve çeşitli steroidler yanında, özellikleri de önemli ölçüde değişmektedir. b) Sitoplazma içeriğinin değiştirilmesi: Başta basit şekerler olmak üzere, prolin gibi diğer bileşikler (yoğunluğu arttıran) hücrede birikirler. Ayrıca donmayı engelleyen özel antifriz proteinleri de birikmektedir. c) Gen kontrolündeki değişiklikler: Dona karşı direncin sağlanmasında çeşitli genlerin görev aldığı bulunmuştur. Ancak genlerin bu işlevi nasıl gerçekleştirdikleri henüz aydınlatılamamıştır. 6. Işık Stresi: Işık stresi gün ışığının bitkilerde oluşturduğu stres olup öncelikle fotosentez üzerine etkilidir. Işıkşiddetinin azlığı ya da fazlalığı bitkide metabolik işlevler üzerinde de önemli etkiler yapar. Güneş ışığı fotosentezi etkilemesinin yanında bitkinin sıcaklığını ve ışığa bağlı tepkimeleri de etkileyerek stres yapar.Yeryüzüne ulaşan güneş enerjisinin miktarı, havadaki tozlar, kirlilik, bulutlanma durumu, enlem ve boylam derecelerine göre değişir. Denilebilir ki bitkilerin yararlandığı güneş enerjisinin miktarı çeşitli çevre faktörlerinin etkisiyle azaltılmaktadır. Bu nedenle bitkilerde ışık stresi genellikle ışığın fazlalığından değil yetersizliğinden kaynaklanmaktadır.üneş enerjisinin gücü yalnızca atmosferdeki faktörlerle azaltılmaz, bitkilerin konumu ve durumundan da etkilenir. Fotosentezin oluştuğu yaprakların üst üste gelmeleri ve bitkilerdeki dizilişleri nedeniyle ışıktan yararlanma kademeli olarak gerçekleşir. Bitki yoğunluğu, bitki boyu ve yaprakların şekli yararlanılan ışığın kalite ve miktarını etkiler. Yaprağın yapısı ve kalınlığı ışık geçirgenliği üzerinde etkilidir. Gölge ve güneş bitkilerinin ışık şiddeti karşısındaki tepkileri farklıdır. Bir bitkinin değişik bölgelerde yetişme başarısı sıcaklık, su vb. yanında düşük ışık karşısında fotosentezi sürdürme yeteneğiyle de ilgilidir. Gölge ve güneş bitkilerinde bulunan kloroplastlar yapı olarak birbirinden önemli ölçüde farklıdırlar. Kloroplastlardaki klorofil miktarları gibi klorofil a ve klorofil b miktarları da farklıdır. Bitkinin ışık tutma gücü birim alandaki klorofil miktarına bağlıdır. Gölge koşullarında bitkideki klorofil miktarı azalır. Işığın yetersiz olması durumunda ortaya çıkan streste bitkilerde karbonhidrat üretimi azalır. Bunu bir seri metabolik değişim izler. Karbonhidratlar solunumda da kullanıldığından hücredeki miktarı düşmeye başlar. Bu durumda bitkiler köklere daha az besin göndererek kök gelişimini yavaşlatırlar. Ayrıca yaprak alanlarını enişleterek ve ışığı daha az yansıtmak için incelterek güneş ışığından daha fazla yararlanmaya çalışırlar. Işığın fazla olduğu durumlarda ise yaprakların kalınlaştığı görülür.Güneş bitkileri fazla ışık aldıklarında fotosentezi hızlandırırlar. Ayrıca yapraklarında mantarlaşma artar, mum tabakası oluşur ve kütikula tabakası kalınlaşır. Böylece ışığı daha fazla yansıtırlar. Gölge bitkileri genellikle yüksek ışık şiddetine maruz kaldıklarında ölürler. Bunun nedeni fotosentezin artması sonucu oluşan ve yapraktan uzaklaştırılamayan oksijen radikalleri ve hidrojen peroksit gibi zehir etkisi yapan ürünlerin birçok biyolojik molekülle tepkimeye girerek yapısını bozmasıdır. UV ışınları da yüksek miktarda enerji taşıdıkları için zararlı etkiler gösterebilirler. Özellikle proteinlerdeki disülfit bağlarını parçalar ve DNA’nın yapısını bozarlar. Yüksek bitkiler özellikle kütikula tabakasındaki mumlar ve sitoplazmalarındaki bazı maddelerle UV ışınlarını tutarak korunmaya çalışırlar. 7. Hastalık Stresi: Virüs, bakteri ve mantarlar insan ve hayvanlarda olduğu gibi bitkilerde de hastalıklara neden olurlar. Patojenik organizmalardan etkilenen bitkilerde uygun karşı mekanizmalar oluşur. Patojen organizmalar stomalardan, gövdedeki yarıklardan ve ya çiziklerden bitki içine girerek enfeksiyon yaparlar. Eğer bitki çok duyarlı, patojen de etkin ise ölüm görülür. Yapraklarda sararma (Kloroz), lekelenme (nekroz), solma, kabuk bağlama, kök ve meyve çürükleri hastalıkların belirtileridir. Hastalıklara karşı koruyucu dokulardaki kalınlaşmalarla fiziksel önlemler alınır. Bunların yanında kimyasal önlemler de alınabilir. Taninler, alkoloidler gibi kimyasallar mantar misellerinin gelişmesini önlemek için üretilirler. Çoğu bitki epidermis tabasını mantarlara zehir etkisi yapan maddelerle güçlendirir. Bazıları mantar misellerinin bitkiye girmeye çalıştığı bölgelerde hücre duvarlarını kalınlaştırarak ya da bu bölgedeki hücreleri öldürüp mantarın emici organını bir kapsül içerisine alarak önlem alırlar. 8. Su Taşkını (Fazla Su) Stres: Su azlığında olduğu gibi su fazlalığında da bitkiler strese girerler. Nehir, ırmak ve derelerin taşması ya da aşırı yağışlar sonucu suyu alt katmanlara geçiremeyen topraklar geçici olarak suyla kaplanır. Bu durumda toprağa oksijen giremediği için bitki kökleri ve diğer organlar solunum yapamaz. Bitkilerde büyüme olumsuz şekilde etkilenir, fotosentez miktarı azalır ve ciddi ürün kaybı görülür. Bitki köklerine oksijen sağlanmasında; topraktaki boşlukların oranı, su içeriği, sıcaklık, kök yoğunluğu gibi etmenlerin yanında alglerin ve aerobik mikroorganizmaların bulunup bulunmaması önemli etki yapar. Su ile kaplı topraklarda oksijen bir iki saat içerisinde tükenir. Bu koşullarda anaerobik mikroorganizmaların faaliyetleri sonucu Fe, Mn, H2S, sülfidler, laktik asit, bütirik asit, vb. maddelerin miktarları hızla zehir etkisi yapacak düzeylere yükselir. Oksijen eksikliğine dayanıklılık sürelerine göre bitkiler genelde; sulak alan bitkileri, su taşkınına dayanıklı bitkiler ve su taşkınına duyarlı bitkiler şeklinde sınıflandırılır. Su taşkınına duyarlı bitkiler, su taşkınlarında hücre sitoplazmalarının asitlik kazanması nedeniyle hemen ölürler. Oksijen eksikliği protein sentezini önemli ölçüde azaltır, mitokondriler zarar görür, hücre bölünmesi ve uzaması geriler, iyon taşınması olumsuz olarak etkilenir ve kök meristemi hücreleri ölür. Bu koşullarda duyarlı bitkilerde absisik asit ve etilen (bitkisel bir hormon) miktarları hızla artar, yapraklardaki stomalar kapanır, yapraklar aşağı doğru bükülüp sarkar ve çoğu zaman ölüm görülür. 9. Oksidatif Stres: Hücrelere zarar veren ya da hücreleri öldüren reaktif oksijen türlerinin bitki hücrelerinde oluşması ile ortaya çıkar.Ozon bu stresin en önemli etkenlerinden biridir. Atmosferin üst katmanlarında bulunan ozon dünyamızı UV ışınlarının etkisinden koruduğu için yararlı olsa da yeryüzünün hemen üst katmanlarındaki ozon (son derece reaktif olduğundan) canlılar için oldukça zararlıdır. 10. Hava Kirliliği Stresi: Atmosfere, toprağa ve suya karışarak kirliliğe neden olan toksik maddelerin temel kaynağını endüstri, trafik, tarımsal ve evsel ilaçlar yanında özellikle fosil yakıtlar oluşturur. Bitkilere zarar veren hava kirleticilerinin başında; SO2, N2O, NO, NO2, O3(ozon), H2S (Hidrojen sülfür) gelir. Çeşitli kirleticilerin bitkilerde oluşturdukları zarara ilişkin belirtiler bitkiden bitkiye değişir. Bir başka deyişle aynı kirleticinin çeşitli bitkilerde oluşturduğu zararın belirtileri farklı olabileceği gibi benzer belirtiler çeşitli kirleticilerden de kaynaklanabilir. 11. Ağır Metal Stresi: Atık maddelerle topraklar, yer altı ve yer üstü suları giderek daha fazla kirlenmektedir. Özellikle ağır metal kirliliği uzun süreli sorunlara neden olmaktadır. Organizmalarda birikerek besin zincirinde yer almakta ve zararlarını yıllarca sürdürmektedirler.Çinko, kurşun, nikel, kobalt, krom, bakır, mangan, kadmiyum, selenyum, arsenik ve alüminyum gibi belirli bir miktarı aştıklarında zehir etkisi yapan kirleticilerdir. Bunların birçoğu belirli bir miktarda bitkiler için hayati öneme sahip olsalar da fazla miktarda bulunmaları birçok zarara yol açmaktadır. Genellikle elektron aktarımında devreye girerek solunum ve fotosentez üzerine olumsuz etki yaparlar. Hayati öneme sahip enzimleri inhibe ederek çalışmalarını engellerler. Böylece bitkilerin enerji üretme ve kaliteli ürün oluşturma yetenekleri azaltılır.

http://www.biyologlar.com/bitkilerde-stres

Doğal Kaynaklar ve Doğal Kaynakların Korunması

Doğal kaynaklar canlı ve cansız çevreyi belirleyen çevre bileşkenleridir. Hava, su, toprak, bitki örtüsü, hayvanlar ve madenler Dünyanın doğal kaynaklarını oluşturur. Bu nedenle doğal kaynakları, • Canlı doğal kaynaklar • Cansız doğal kaynaklar olarak iki temel kümede toplamak mümkündür. Canlı doğal kaynaklar denilince bitki hayvan ve mikro organizmalardan oluşan biyolojik çeşitlilik anlaşılır. Cansız doğal kaynaklar ise biyolojik çeşitliliğin bağımlı olduğu hava su ve topraktan oluşan yaşam ortamları ile madenler ve fosil yakıttan kapsayan yeraltı zenginlikleridir. Doğal Kaynakların tükenmesi demek ciddi bir şekilde ekosistemi oluşturan canlılar için tehdit anlamına gelmektedir. Ekosistemin dengesinin bozulması ekosisteme bağlı olan her canlıyı doğrudan etkileyecek kimi canlı türleri yok olacak onun yokluğundan etkilenen diğer canlı türleri de varlığını sürdürmekte zorlanacaktır. Bu süreç zincirleme bir şekilde devam edecektir. Sanayideki hızlı gelişim ve değişimler ve diğer nedenlerle yaşamsal önemdeki doğal kaynakların hızla tükendiğini görüyoruz. Doğal kaynakların hızla tükenmesi insan ve diğer canlıların yaşam kalitesini olumsuz etkiler. Biyolojik çeşitlilik bakımından zengin bir mirasa sahip olan ülkemiz birçok canlı türünün neslinin tehdit altında olduğu biliniyor. Nesli tehdit altında olan canlıların, varlıklarını sürdürebilmeleri için öncelikle tanınmaları, bilinmeleri ve yaşam alanlarının korunması gerekir. 1. Biyolojik Çeşitlilik Genel olarak belirli bir yerdeki tüm bitki hayvan ve mikro organizma türleri biyolojik çeşitlilik olarak tanımlanır. Bir ülkenin temel doğal kaynaklarını oluşturan bu çeşitliliğe kimi bilim adamları biyolojik zenginlik adını da vermektedirler insan türünün geleceği büyük ölçüde biyolojik çeşitliliğin değerlendirilmesine bağlıdır. Kaba bir tahminle bugün için Dünyadaki biyolojik çeşitliliğin çok az bir bölümünün örneğin bitki türlerinin ancak yüzde birinin yeterince incelendiği hayvan türlerinde ve mikro organizmalarda bu oranın giderek daha da düştüğü ileri sürülmektedir. Tarım hayvancılık balıkçılık ormancılık tıp eczacılık ve endüstri alanlarında kullanılan türler önemli bir ekonomik kaynak özelliği göstermektedirler. Bunun yanı sıra bu türlerin değişik çeşitleri ve yakın akrabaları da ekonomik değeri olan bitki ve hayvanların gen rezervi olarak kullanılmaktadır. Biyolojik çeşitliliğin ekonomik açıdan gösterdiği önem bu konuda yapılan bilimsel araştırmaları özendirmiş bu araştırmaların insanların geleceğinin güvence altına alınmasında büyük bir paya sahip olacağı ileri sürülmeye başlanmıştır. Biyolojik zenginlik kavramı genetik çeşitlilik ve ekolojik çeşitlilik kavramlarını birlikte içermektedir. Genetik çeşitliliğe değinmeden önce gen kavramına açıklık getirmek gerekir. Canlıların tüm özellikleri ile ilgili bilgiler gen denilen DNA molekülleri içinde bulunurlar. DNA molekülün bir kısmını oluşturan gen canlının herhangi bir özelliğini belirleyen en küçük ve temel kalıtım birimidir. Genetik çeşitlilik bir türün değişen çevre koşullarına uyum sağlayabilmesi için gereken gen havuzundaki kalıtsal bilgilerinin çeşitliliğidir. Gen havuzu üyeleri arasında doğal yolla bilgi alışverişinde bulunabilen bir evrenin bireylerindeki ortak ve farklı genlerin toplamıdır. Genetik çeşitliliğe sahip olmayan canlı türler değişen çevre koşullarına dolayısıyla evrime ayak uyduramayıp tükeneceklerdir. Ekolojik çeşitlilik ise; belirli bir bölgede yer alan farklı ekosistemleri ifade etmektedir. Belirli doğal bir sınır içinde yer alan bitki hayvan ve mikro organizmalar tür topluluğu denilen bir bütün oluştururlar. Ekolojik çeşitlilik tür topluluğunun yanı sıra bu topluluk içindeki tür sayılarım da içerir. Biyolojik çeşitlilik hem Dünya hem de her ülke için ayrı ayrı canlı doğal kaynak zenginliği olduğundan ekonomik kalkınma açısından büyük bir önem taşır. Çünkü ülke ekonomisi kaçınılmaz olarak doğal kaynaklara dayanır. Bu nedenle söz konusu zenginliklerin korunması ve geliştirilmesi günümüzün eh önemli çevrebilimsel sorunudur. Piyasa ekonomisinin günlük çıkarlara dayanan kısa vadede kâr maksimizasyonu türlerin ve ekosistemlerin korunmasının uzun sürede sağlayacağı kârın göz ardı edilmesine yol açmaktadır. Biyolojik çeşitliliğin sürdürülebilmesinde üç temel sorun ile karşılaşılmaktadır. Bunlar sıra ile şöyledir: • Çeşitlerin kaybolması • Türlerin kaybolması • Doğal alanların bozulması Zaman içinde kolay bozulmayan yaygın bir biçimde piyasaya sürülen dolayısıyla ticari değeri yüksek olan çeşitler yerel çeşitleri ve bunların yabani akrabalarını ortadan kaldırmaktadırlar. Böylece bir çeşit azalması ve giderek yok olması tohum ıslahında gerekli genetik kaynakların yavaş yavaş ortadan kalkmasına neden olmaktadır. Çeşit kaybını izleyen bir bakıma onun tamamlayıcısı olan bir tür kaybıdır. Türlerin sayıca azalması denilebilen tür kaybı da doğrudan ekonomik yaran olmayan türlerde yoğunlaşmakta ekolojik dengedeki yeri henüz saptanamamış bir çok tür yok olmuştur. Biyolojik çeşitliliğin yaşam ortamı bir diğer deyişle ekolojik çevresi çeşitlerin ve türlerin varlıklarını sürdürmelerini belirleyen temel öğedir. Canlı doğal kaynakların içinde bulunduğu doğal alanların korunması biyolojik zenginliğin sürdürülebilmesinin ilk koşuludur. Biyolojik çeşitlilik insanlığın refahına büyük katkıda bulunmaktadır. Günlük yaşamında insanlar çok ayırımına varmasalar bile bitki hayvan ve mikrop kökenli yüzlerce Madde kullanmaktadırlar. Canlı doğal kaynaklar ekonomiyi doğrudan etkilemekte tarım sanayi tıp ve eczacılık kesimlerine katkıda bulunmaktadır. İnsan ekonomik ussallığı içinde geleceğini güvence altına almak için doğaya sürekli müdahale etmektedir. Bunun son aşamasına örnek olarak DNA’nın yeniden dizilişi ve DNA’nın çözülüp yeni bileşikler biçiminde yeniden birleştirilmesi gösterilebilir. Genetik malzemelerin oynanmasına dayanan bu yeni bilgi ve teknoloji genetik mühendisliği olarak tanımlanmaktadır. DNA ile oynama olanağı veren bilgi birikimi 1970′li yıllarda fen işin biliminden teknolojisine geçmeye başlamış biyoteknoloji adı akında endüstrinin konusu olmuştur. Biyoteknoloji biyolojik yöntemlerle organizmalara uygulanan kendilerinden yararlanılması ve istenilen biçimlere ve ürünlere dönüştürülebilmesi amacıyla kullanılan bilimsel teknikler ve endüstriyel yöntemler olarak yorumlanmaktadır. Günümüzde biyoteknoloji tarımsal üretimin artırılması tıp ve eczacılıkta etkinliğin sağlanması endüstrinin geliştirilmesi çevre kirliliğinin önlenmesi gibi konularda bir kurtarıcı gibi görülmektedir. Bir bakıma Dünya’nın geleceğine ilişkin karamsar görüşler biyoteknoloji aracılığı ile aşılmak istenmektedir. 2. Cansız Doğal Kaynaklar Cansız doğal kaynaklar kavramı canlıların doğal yaşama alanı kavramı ile eş anlamlıdır. Hava su ve toprak diye sıraladığımız bu asıl çevre öğelerine yeraltı zenginlikleri denilen madenler ve fosil yakıdan da eklemek gerekir. Cansız doğal kaynakların toplumların gözündeki göreli önemi çevrebilimsel kaygılardan çok ekonomik yararlılıktan kaynaklanmaktadır. Sınırsız ekonomik büyüme tutkusu kaynakların tükenmesine işlevlerini yerine getirememesine neden olmuştur. Hava su ve topraktaki bozulma insan faaliyetleri sonucunda bu alıcı ortamlara binen yükün artması aşırı yüklenme yüzünden kaynağın kendi kendini yenileyememesi temizleyememesi sonucu ortaya çıkmaktadır. Toprak altı zenginlikleri oluşturan madenler ve fosil yakıtlar ise yenilenemeyen kaynak kümesine girmektedirler. Sınırlı miktarda bulunan ve işletilmelerine koşut olarak belli bir sürede tükenecek olan bu kaynakların kullanılması ekonomik yeğlemeye bağlı kalmaktadır. Doğal Hayatı Koruma Derneği'nin açıklamalarına göre; insanlık tarihinde hiç olmadığı kadar hızlı ve büyük miktarlarda tüketilen doğal kaynaklar, son 40 yılda bir kaç kat daha artarak tahribata uğramıştır. Özellikle oksijen, su, bitki örtüsü, petrol gibi kaynakların büyük bir hızla azalması, canlıların yaşam alanlarını kısıtlamakta, çevresel felaketlere yol açabilecek iklim değişiklikleri (küresel ısınma) yaratmaktadır. Örneğin içilebilir su, hayatın ana maddesi olmakla kalmayıp; insanların can damarlarından biri olan elektrik enerjisi üretiminde ilk sırada gelmektedir. Uzun yıllar hava ve su serbest mal sayılmış üretime katkısının maliyeti sıfır olmuştur. Buna karşılık yeraltı ve yüzeysel su kaynaklan su yollan toprak ve toprakaltı zenginlikleri bireysel ulusal ve uluslararası düzeyde sürekli bir ekonomik çıkar ve bir çatışma konusu olmuştur. Bugün de söz konusu kaynaklar önce küresel ekonomik ve siyasal sorunların kaynağı olarak ele alınmakta savaş ve barışın nedeni olmaktadır. Küresel çevre sorunları başlığı altında doğal kaynaklara bakış ancak kaynaklarla birlikte ekonomik gelişmenin de sona ereceği korkusu ile gerçekleşmektedir. Henüz kaynak kullanımı ve çevre yönetimi alanında bilimsel gereklilik ekonomik çıkarlara kendisini kabul ettirememiş durumdadır. Ancak belirtmek gerekir ki doğal kaynakların korunması bu konuda stratejilerin belirlenmesi son yıllarda uluslararası toplumun önde gelen uğraşı olmuştur. Doğal kaynakların ekonomik gelişmenin kaynağı olduğu doğanın yeni bilimsel ve teknik ilerlemelere olanak sağladığı doğal kaynakların gelecek kuşaklara aktarılmasının moral olarak gerekli bulunduğu düşünceleri tartışmasız kabul görmeye başlamıştır.

http://www.biyologlar.com/dogal-kaynaklar-ve-dogal-kaynaklarin-korunmasi

Türkiye'de sera gazı emisyonları yüzde 116 artacak

Türkiye'de sera gazı emisyonları yüzde 116 artacak

Türkiye'de sera gazı emisyonları yüzde 116 artacakTürkiye iklim değişikliği ile mücadele amacıyla hazırladığı plan ve öngörüleri gösteren Ulusal Katkı Niyeti Bildirimi'ni açıkladı. Bildirime göre Türkiye önümüzdeki 15 yıl içinde sera gazı emisyonlarında %116 oranında bir artış planlıyor ve bu yıllık ortalama %5’lik bir artışa denk geliyor.Paris’te Aralık ayında yapılacak Birleşmiş Milletler İklim Değişikliği Çerçeve Sözleşmesi (BMİDÇS) 21. Taraflar Toplantısı öncesinde bütün ülkelerin İklim Değişikliğiyle Mücadele İçin Ulusal Katkı Niyeti Bildirimleri'ni (Intended Nationally Determined Contributions-INDC) açıklamaları bekleniyordu. Türkiye 1 Ekim tarihine kadar sunulması gereken bildirimini 30 Eylül’de geç saatlerde açıkladı. Bildirime göre Türkiye önümüzdeki 15 yıl içinde sera gazı emisyonlarını iki kat daha artırmayı planlıyor. TEMA Vakfı Yönetim Kurulu Başkanı Deniz Ataç “Bildirimin katılımcı bir şekilde hazırlandığı söyleniyor. Ancak TEMA Vakfı'na bu konuda herhangi bir bilgi verilmediğini ve katılımımız olmadığını ifade etmek istiyoruz” dedi .Türkiye fosil yakıtla büyümekte ısrarlıSunulan resmi bildirimde Referans Senaryo'ya göre Türkiye sera gazı emisyonlarında 2030 yılında %21 oranına kadar azaltım öngörüyor ve 2012-2030 yılları arasında toplam sera gazı emisyonlarını 430 milyon tondan 929 milyon tona çıkarmayı planlıyor. Hazırlanan bu indirim senaryosuna göre bile emisyonlarda %116 oranında bir artış planlanıyor. Bu da yılda ortalama %5’lik bir artışa denk geliyor. Konuyla ilgili konuşan TEMA Vakfı Yönetim Kurulu Başkanı “Bu artış oranı büyüme stratejileri ve projeksiyonları ile yakın bir ilişki düşünülerek hesaplanmış olabilir. Buradan anlaşılacağı üzere, enerji yoğun, kömüre ve diğer fosil yakıtlara dayalı ekonomik büyümenin devam edeceği öngörülüyor. Yeşil ve karbonsuz bir büyümenin de mümkün olduğu tamamen göz ardı ediliyor” şeklinde konuştu.Türkiye'nin emisyonları 2030'da Avrupa'yı ikiye katlayabilirSözlerini sürdüren Ataç “Bildirimde Türkiye’nin 2012-2030 yılları arasında emisyonları için bir zirve yıl da öngörülmüyor. Ne yazık ki bu, Türkiye’nin 2030’dan sonra bile emisyonlarını artırmaya devam edeceğinin düşünüldüğü anlamına geliyor. Eğer ülke olarak emisyonlarımızı bu plandaki gibi artırmaya devam edersek, kişi başına emisyonlarımız 2030 yılında ülke olarak girmeyi planladığımız ve aday ülke olarak benzer stratejiler geliştirme sorumluluğumuz olan Avrupa Birliği ülkelerinin kişi başı emisyonlarının neredeyse iki katı olacak” dedi.Türkiye iklim değişikliği ile mücadelede sorumluluk almıyorAtaç, “Bu bildirim ile Türkiye, iklim değişikliğiyle mücadele ve iklim değişikliğine uyum konusunda herhangi bir sorumluluk almadığını açıkça belirtmiş oluyor. Bütün bunlar göz önünde bulundurulduğunda, Türkiye’nin açıkladığı İklim Değişikliğiyle Mücadele İçin Ulusal Katkı Niyeti Bildirimi’nin iklim değişikliğiyle mücadeleye katkı sağlayamayacağını, tam tersine iklim krizinin daha da derinleşmesine yol açacağını düşünüyoruz. Bu bildirim bizler için büyük bir hayal kırıklığı oldu” dedi.Önemli eksikler varTürkiye, iklim değişikliğinden en fazla etkilenecek bölgelerin başında gelen Akdeniz Havzası içinde yer alıyor. Bildirim, iklim değişikliğinin özellikle tarım, gıda güvenliği ve şehirler üzerindeki etkilerine uyum konusunda da somut stratejiler içermemesi nedeniyle oldukça önemli eksiklikler taşıyor.Editöre not:Ulusal Katkı Niyeti Bildirimi HakkındaBirleşmiş Milletler İklim Değişikliği Çerçeve Sözleşmesi (BMİDÇS) 21. Taraflar Konferansı 2015 yılı sonunda Paris'te gerçekleşecek. Bir önceki taraflar konferansında alınan karar uyarınca sözleşmeye taraf olan bütün ülkelerden sera gazı emisyonlarını indirmeleri için İngilizce kısaltması INDC (Intended Nationally Determined Contributions) olan Ulusal Katkı Niyeti Bildirimleri'ni sunmaları istendi. Ulusal Katkı Niyeti Bildirimleri, ülkelerin gelecek yıllarda iklim değişikliği ile mücadelede gerçekleştirmek istedikleri uygulamalara dair niyetlerini içeriyor. 8 Ekim 2015 tarihi itibariyle, Türkiye'nin de aralarında bulunduğu 147 ülke ulusal katkı niyetlerini kamuoyunun bilgisine sundu. Paris’te yapılacak toplantıda tüm ülkeleri kapsayan Kyoto Protokolü benzeri yeni bir anlaşmanın imzalanması bekleniyor.Türkiye Çöl Olmasın                                                                                                                     TEMA Vakfı                                                                                                                  http://www.tema.org.tr

http://www.biyologlar.com/turkiyede-sera-gazi-emisyonlari-yuzde-116-artacak

Gen Nedir? Görevleri nelerdir ? Gen terapisi Nedir?

Gen Nedir? Görevleri nelerdir ? Gen terapisi Nedir?

Gen DNA zincirindeki belli bir uzunluktaki birimdir. Kromozom DNA'nın özel bir şekilde paketlenmesi sonucu ortaya çıktığına göre her kromozomda çok sayıda gen var demektir. Her bir gen diğerinden farklı bir şifre içerir ve farklı bir proteini kodlar. Eğer vücutta bir genin kodladığı proteine gereksinim varsa o gen aktif hale geçerek üzerindeki şifre, haberci RNA adı verilen bir yapı şeklinde kopyalanır. Bu yapı hücrenin sitoplazmasındaki ilgili birimlere gelerek kalıp vazifesi görür ve o proteinin yapımı sağlanır. a)Vücutta bulunan hücrelerin hepsinde aynı genler var mıdır? Her gen her hücrede vardır. Ancak hücrenin özelliğine göre bazı genler bazı hücrelerde çalışmaz yanı atıl durumdadır. Örneğin tiroit hücresinde hormon yapımını kontrol eden gen, mide hücresinde de vardır ancak işlev görmemektedir. Zaten aynı genleri çalışan hücreler bir araya gelerek dokuları oluştururlar. Diğer yandan bazı genler ortak gendir ve her hücrede aynı işlevlere sahiptir. b)Genlerin görevi nedir? Genler içerdikleri şifreler dolayısıyla vücuttaki her türlü olayı uzaktan kumanda sistemi sayılabilecek bir duyarlılıkla kontrol ederler. Bazı genler vücuda gerekli kimyasal yapıların ortaya çıkmasını sağlarken bazı genler diğer genler üzerinde düzenleyici olarak şifrelenmiştir. Bu genlerin çalışabilmesi için bir uyarana gereksinimleri vardır. Vücudun tiroit hormonuna olan gereksinimi artar yada herhangi bir nedenle kanda tiroit hormonlarının miktarı azalırsa önce beyinde bulunan hipofizdeki ilgili gen, TSH hormonunun yapımını sağlar bu hormon kan yoluyla tiroit hücresine ulaşır ve hücrenin zarına yapışarak çekirdekteki hormon yapımını sağlayacak olan genlere mesaj iletir. Bu mesajı iletecek olan kimyasal yapılar da başka bir gen tarafından yaptırılmakta ve hücre içindeki miktarı düzenlenmektedir. Çekirdekte bu mesajı alan gen tiroit hormonlarını yaptırmak üzere gerekli şifreyi RNA adı verilen bir haberci ile hücrenin sitoplazmasına gönderir ve hormon yapımı başlar. c)Genlerin işlevinde ne gibi değişiklikler olabilir? Herhangi bir nedenle yapısı değişen gen, ya fonksiyon göremez yani devre dışı kalır,ya da aşırı fonksiyon görmeye başlar. Her iki halde de genin kontrol ettiği işlevlerde bozulma ortaya çıkar. Örneğin kan şekerini kontrol eden insülinin yapımını sağlayan gende fonksiyon kaybettirici bir değişiklik olursa insülin yapımı azalır ve bireyde şeker hastalığı ortaya çıkar. d) Hücre bölünmesi nedir ? Ana hücreden yavru hücreye genetik şifre nasıl taşınmaktadır? Canlılar türlerini devam ettirebilmek veya hasara uğramış bölümlerini tamir edebilmek için hücresel seviyede bölünmeye gereksinim duyarlar. Bunun için genetik şifrenin aynısının yavru hücrelere aktarılması gerekir. Örneğin hormon yapımını da artırmak için bir tiroit hücresinin bölünmesi gereksin. Bu gereksinim ortaya çıkınca büyüme faktörlerinden bir kısmı ve TSH hormonu tiroit hücre zarına yapışır ve çekirdeğe çeşitli proteinler aracılığıyla bölünme işleminin başlatılması için sinyal gönderir. Bu sinyali alan özel bir gen aktive olarak protein üretir ve bu protein başka bir geni uyararak bölünme işlemini başlatır. Bunun için önce çekirdekteki şifreleri taşıyan DNA'nın bir eşinin yapılması gerekir. Enzim adı verilen özel proteinler daha önce DNA'nın yapısında olduğu belirtilen şeker,baz ve fosfat birimlerini kopyalama adı verilen bir işlemle orijinal DNA'daki sıraya göre dizmeye başlar ve işlem bittikten sonra birbirinin tamamen benzeri iki ayrı DNA ortaya çıkar. Eğer kopyalama sırasında yanlış bir dizilim olursa başka bir gen devreye girerek bunu düzeltmeye çalışır, düzeltmezse başka bir gen devreye girerek bölünme işlemini durdurur böylece yanlış genetik şifrenin yeni oluşacak hücrelere geçmesi önlenir. Şimdi kopyalama işleminin doğru yapıldığını varsayalım ve gelişmeleri izleyelim. Artık çekirdekte birbirinin tamamen benzeri olan iki DNA vardır ve bölünme işlemini durduracak bir emir gelmemişse DNA' lar daha öncede değinildiği gibi paketlenerek 46 çift kromozom haline döner. Diğer bir deyişle birbirinin aynısı olan 23 çift iki takım kromozom ortaya çıkar. Bu devreden itibaren 23 çift kromozom hücrenin bir ucuna doğru giderken diğer 23 çift kromozom diğer ucu gitmeye başlar ve hücre ortadan boğumlanıp her birini çevreleyen yeni zarla birlikte özellikleri tamamen aynı olan iki ayrı hücre ortaya çıkar. 6)Gen Terapisi Nedir? Genlerin tanımlanması ve genetik mühendisliğinde kaydedilen önemli gelişmeler sonunda bilim adamları artık hastalıklarla savaşabilmek ve onlardan korunabilmek için bazı örneklerde genetik materyali değiştirme aşamasına geldiler. Gen terapisinin temel amacı, hücrelerin hastalığa yol açan eksik ya da kusurlu genleri yerine, sağlıklı kopyalarının hücreye yerleştirilmesidir. Bu işlem, gerçek anlamda bir devrimdir. Hastaya, genetik bozukluktan kaynaklanan semptomların kontrol edilmesi ve/veya tedavisi için ilaç verilmiyor. Bunun yerine, sorunun kaynağına inilip hastanın bozuk genetik yapısı düzeltilmeye çalışılıyor. Çeşitli gen terapisi stratejileri olmakla birlikte, başarılı bir gen terapisi için gereken ortak temel elemanlar vardır. Bunların en önemlisi hastalığa neden olan genin belirlenmesi ve klonlanmasıdır. "Human Genome Project" olarak adlandırılan ve insanın gen haritasını çıkarmayı amaçlayan proje tamamlandığında, istenilen genlere ulaşmanın çok daha kolay olacağına inanılmaktadır. Genin tanımlanmasından sonraki aşamada, genin hedeflenen hücrelere nakledilmesi ve orada ekspresyonu, yani kodladığı proteinin üretimi gelir. Gen terapisinin öteki önemli elemanlarıysa tedavi edilmek istenilen hastalığı ve gen nakli yapılacak hücreleri iyi tanımak ve gen naklinin olası yan etkilerini anlamaktır. Gen terapisi iki ana kategoride incelenebilir: Eşey hücresi ve vücut hücresi gen terapisi. Eşey hücresi gen terapisinde, genetik bir bozukluğu önlemek için eşey hücrelerinin (sperm ya da ovum) genleri değiştirilir. Bu tip terapide, genlerde yapılan değişiklik kuşaktan kuşağa aktarılabileceğinden, olası bir eşey hücresi gen terapisi hem etik, hem de teknik sorunlar yaratacaktır. Öte yandan vücut hücresi gen terapisi eşey hücrelerini etkilemez; sadece ilgili kişiyi etkiler. Günümüzde yapılan gen terapisi çalışmalarının çoğu vücut hücresi gen terapisidir. Gen terapisi aynı zamanda bir ilaç taşıma sistemi olarak da kullanılabilir. Burada ilaç, nakledilen genin kodladığı proteindir. Bunun için, istenilen proteini kodlayan bir gen, hastanın DNA'sına yerleştirilebilir. Örneğin ameliyatlarda, pıhtılaşmayı önleyici bir proteini kodlayan gen, ilgili hücrelerin DNA'sına yerleştirilerek, tehlikeli olabilecek kan pıhtılarının oluşumu önlenebilir. Gen terapisinin ilaç taşınmasında kullanılması, aynı zamanda, hem harcanan güç ve emeği hem de parasal giderleri azaltabilir. Böylece, genlerin ürettiği proteinleri çok miktarda elde etmek, bu ürünleri saflaştırmak, ilaç formülasyonunu yapmak ve bunu hastalara vermek gibi, çok zaman alan karmaşık işlemlere gerek kalmayabilir. a)Gen Terapisinin Temel Sorunları Bilim adamlarına göre gen terapisinin üç temel sorunu var: Gen nakli, gen nakli ve gen nakli. Bu alanda çalışan tüm araştırmacılar, gen nakli için etkili bir yol bulmaya çalışmaktadırlar. Genleri istenilen hücrelere taşıyabilmek için kullanılan yöntemler genel olarak iki kategoride toplanmaktadır: Fiziksel yöntemler ve biyolojik vektörler. Fiziksel yöntemler, DNA'nın doğrudan doğruya enjeksiyonu, lipozom formülasyonları ve balistik gen enjeksiyonu yöntemlerini içerir. Doğrudan DNA enjeksiyonunda ilgili gen DNA'sını taşıyan plazmit, doğrudan doğruya, örneğin kas içine, enjekte edilir. Yöntem basit olmasına karşın kısıtlı bir uygulama alanı vardır. Lipozomlar, lipidlerden oluşan moleküllerdir. DNA'yı içlerine alma mekanizmalarına göre iki guruba ayrılırlar: Katyonik lipozomlar ve pH-duyarlı lipozomlar. Birinci gurup lipozomlar artı yüklü olduklarından, eksi yüklü olan DNA ile dayanıklı bir kompleks oluştururlar. İkinci gurup lipozomlarsa negatif yüklü olduklarından DNA ile bir kompleks oluşturmaz, ama içlerinde taşırlar. Parça bombardımanı ya da gen tabancası olarak da adlandırılan balistik DNA enjeksiyonu, ilk olarak bitkilere gen nakli yapmak amacıyla geliştirilmiştir. Bu ilk uygulamalarından sonra, bazı değişiklikler yapılarak memeli hücrelerine gen nakli amacıyla kullanılmaya başlanmıştır. Bu yöntemde, genellikle altın ya da tungstenden oluşan 1-3 mikron boyutunda mikro parçacıklar, tedavi edici geni taşıyan plazmit DNA'sı ile kaplanır, sonra da bu parçacıklara hız kazandırılarak, hücre zarını delip, içeri girmeleri sağlanır. Basit olmalarına karşın fiziksel yöntemler verimsizdir; ayrıca, yabancı genler, sadece belirli bir süre fonksiyonal kalabilmektedirler. Bu nedenle araştırmacıların çoğu, genellikle virüs kökenli vektörlere yönelmişlerdir. "Vektör" kelimesinin bir anlamı da "taşıyıcı"dır. Benzer şekilde, gen terapisinde genleri hücrelere taşıma amacıyla kullanılan ve genetik olarak zararsız hale getirilmiş virüslere de vektör denir. Milyarlarca yıllık evrim sonucunda virüsler, hedefledikleri hücrelere kendi genetik materyallerini aktarmak için etkili yöntemler geliştirmişlerdir, ama ne yazık ki bu işlem duyarlı organizmalarda hastalıkla sonuçlanmaktadır. Günümüzde yapılan araştırmalarda, virüslerin hastalığa yol açan gen parçalarının yerine, hastaları iyileştirme amacıyla rekombinant genler yerleştirilmektedir. Bu amaçla değiştirilmiş hücreler kullanılmaktadır. Bu hücrelere tedavi edici geni taşıyan bir genetik yapı sokulduğunda, tedavi edici geni içinde taşıyan virüsler elde edilir. Bu şekilde değiştirilmiş virüsler hücreye girmek için kendi yöntemlerini kullanırlar ve genomlarının ekspresyonu sonucu, genin kodladığı protein üretilmeye başlanır. Öte yandan, virüsün kendisini çoğaltmak için ihtiyaç duyduğu genler, tedavi edici genlerle değiştirilmiş olduğundan, virüs çoğalıp hücreyi patlatamaz. Bunu yerine, hücrede virüsün taşıdığı hastalığı düzeltici genin ekspresyonu olur, genin kodladığı protein (yani ilaç) üretilir ve genetik bozukluk nedeniyle üretilemeyen proteinin yerini alır. En çok kullanılan viral vektörler, retrovirüsler, adenovirüsler, herpesvirüsler (uçuk virüsü) ve adeno-ilişkili virüslerdir. Ama her vektörün kendine özgü dezavantajları vardır: Bölünmeyen hücreleri enfekte edememek (retrovirüs), olumsuz immünolojik etkiler (adenovirüs), sitotoksik etkiler (herpesvirüs) ve kısıtlı yabancı genetik materyal taşıyabilme kapasitesi (adeno-ilişkili virüs). İdeal bir vektörde aranan özellikler yüksek titraj, kolay tasarlanabilme, integre olabilme yeteneği ve gen transkripsiyonunun kontrol edilebiliyor olmasının yanında, imünolojik etkilerin olmamasıdır. b)Genlerin Vücuda Sokulma Yöntemleri Genleri vücuda sokmanın çeşitli yolları vardır: Ex vivo, in vivo ve in situ. Ex vivo gen terapisinde, hastadan alınan hücreler laboratuar ortamında çoğaltılır ve vektör aracılığıyla iyileştirici genler bu hücrelere nakledilir. Daha sonra, başarılı bir şekilde genleri içine almış hücreler seçilir ve çoğaltılır. Son aşamadaysa, çoğaltılan bu hücreler tekrar hastaya verilir. In vivo ve in situ gen terapisindeyse, genleri taşıyan virüsler doğrudan doğruya kana ya da dokulara verilir. c)Engeller Gen terapisinde, nakledilecek genler hücre içi ve hücre dışı engellerle de başa çıkmak zorundadır. Hücre içi engeller, naklin yapılacağı hücreden kaynaklanır ve hücre zarı, endozom ve çekirdek zarını içerir. Hücre dışı engellerse, belirli dokulardan ve vücudun savunma sisteminden kaynaklanır. Bütün bu engeller, gen transferinin etkinliğini önemli ölçüde azaltır. Bunun ölçüsü, geni taşımakta kullanılan vektör sistemine ve naklin yapılacağı hedef dokuya bağlıdır. Hücre zarı, geni hücreye sokma işleminde karşılaşılan ilk engeldir. Bu engel aşıldıktan sonra sırada endozomlar bulunur. Vektörün lizozomlara ulaşmadan önce endozomdan kaçması gerekir, yoksa lizozomlar taşınan tedavi edici geni enzimlerle parçalar, etkisiz hale getirirler. En son hücre içi engel çekirdek zarıdır. Yabancı DNA'ların çekirdek zarından içeri girmesi kolay değildir. Çapı 10 nm'den az olan bazı küçük moleküller ve küçük proteinler bu deliklerden kolayca geçebilirken, daha büyük moleküllerin içeriye alınması enerji gerektirir. Yabancı DNA'ların çekirdeğin içine girme mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte, mekanizmanın büyük moleküllerin çekirdeğe alınmasında kullanılan mekanizmaya benzediği tahmin edilmektedir. Çekirdeğin içinde ve sitoplazmada bulunan ve nükleik asitleri parçalayan nükleaz gurubu enzimler de ayrı bir problemdir. In vivo gen terapisinde, tedavi edici genlerin hastaya direkt yolla verilmesi sonucunda vektörler, hücre içi engellerin yanısıra hücre dışı engellerle de karşılaşırlar. Hücre dışı engeller iki kategoride incelenebilir: Dokuların kendilerine özgü yapıları ve savunma sistemi engelleri. Örneğin bağ dokusu, gen transferi için büyük bir engeldir. Eğer kas dokuya enjeksiyon yapılacaksa, kaslarda bulunan bağ dokusu katmanları, enjekte edilen vektörlerin yayılmasını ve enfekte etme yeteneklerini engeller. Epitel hücreleri vektörlerin daha derinlerdeki hücrelere ulaşmasına olanak vermez. Serumu oluşturan maddeler de çeşitli gen nakli vektörlerini etkisiz hale getirir. Örneğin çıplak DNA, serumda bulunan pek çok pozitif yüklü proteine bağlanıp etkisiz hale gelebilir. Serumdaki protein ve nükleik asitleri parçalayan proteaz ve nükleaz enzimleri de gen terapisi vektörlerini parçalayabilir. In vivo gen terapisinde adenovirüs ya da retrovirüslerin vektör olarak kullanıldığı bazı durumlarda, bunlara karşı vücutta antikor üretildiği gözlenmiştir. Savunma sisteminin etkilerinden kurtulmak için, tedavide savunma sistemini baskılayıcı ilaçlar da kullanılmaktadır, ama onların da bazı sakıncaları vardır. d)İlk Gen Terapisi İnsanda ilk gen terapisi denemesini 1990'da Dr. French Anderson gerçekleştirdi. Ex vivo gen terapisi stratejisinin kullanıldığı yöntemde, adenozin deaminaz enziminin (ADA) eksikliğinden kaynaklanan hastalığın tedavisi amaçlanmıştı. ADA eksikliği, çok seyrek rastlanan genetik bir hastalıktır. Normal ADA geninin ürettiği enzim, savunma sisteminin, normal fonksiyonlarını yerine getirebilmesi için gereklidir. ADA eksikliği olan hastalarda genin yaban tipi kopyası yoktur ve sahip olunan yetersiz ya da mutant kopyalarsa, işlevsel ADA enzimini üretememektedirler. ADA eksikliğiyle doğan çocuklarda, ciddi boyutlarda bir savunma sistemi sorunu vardır ve sık sık ağır enfeksiyonlara yakalanırlar. En ufak bir virüs enfeksiyonu bile yaşamsal tehlike yaratabilir. Eğer tedavi edilmezse, hastalık genellikle çocuğun birkaç yıl içinde ölümüyle sonuçlanır. ADA eksikliğinin ilk insan gen terapisi denemesi olarak seçilmesinin bazı nedenleri vardır. Bu hastalık, tek bir gendeki bozukluktan kaynaklanır ve bu durum olası bir gen terapisinin başarı ihtimalini arttırır. Ayrıca bu gen, çok daha karmaşık kontroller altındaki pek çok başka genin aksine, basit bir sistemle kontrol edilmektedir: Sürekli ekspresyon. Enzimin çok az miktarda üretilebilmesi bile klinik yararlar sağlamakta, yüksek miktarda üretilmesiyse zarar vermemektedir. Sonuç olarak, üretilecek ADA proteininin miktarının çok doğru şekilde kontrol edilmesi gerekmez. Bu ilk insan gen terapisi 2 hasta çocuk üzerinde gerçekleştirildi. Terapide, hastaların hücreleri (T-lenfosit) alınarak laboratuvar şartlarında doku kültürü yoluyla çoğaltıldı. Daha sonra normal insan ADA geni, retrovirüs vektörü yardımıyla bu hücrelere nakledildi. Virüs hücrelere girerek genetik materyale geni yerleştirdi. Genetik olarak başarıyla değiştirilen hücreler seçilerek, yaklaşık 10 gün boyunca çoğaltıldı. Son aşamada da, düzeltilmiş bu hücreler kan naklini andıran biçimde damardan hastalara geri verildi. Bu işlem, yani T hücrelerinin hastadan alınması, laboratuar ortamında düzeltilmesi ve hastaya geri verilmesi, tedavinin ilk 10 ayı içinde her 6-8 haftada bir tekrarlandı. Daha sonraysa bu nakillere 6 ile 12 ayda bir devam edildi. Tedavi sonucunda iki çocukta da iyileşme kaydedildi. Bu ilk insan denemesinden sonra sistik fibrosis, yüksek serum kolesterolü (hiperkolesterolemi), bazı kanserler, ve AIDS gibi hastalıklarla başa çıkmak için gen terapileri tasarlandı. Kanser tedavisi için bilim adamları, savunma sistemi hücrelerini gen terapisi yoluyla değiştirerek kanserli hücrelerin üzerine göndermeye çalışıyorlar. Amaç, vücuttan alınan bu hücrelerin, kanserle mücadeleyi sağlayan genlerle silahlandırılıp tekrar vücuda verilmesi ve böylece bu hücrelerin kanserle daha iyi savaşmalarını sağlamak. Bu konudaki klinik deneyler sürmektedir. Alternatif olarak, kanser hücreleri vücuttan alınıp, daha güçlü bir savunma tepkisi çekebilecek şekilde genetik olarak değiştirilebilir. Bu hücreler daha sonra, bir çeşit kanser aşısı gibi reaksiyon göstermeleri umuduyla tekrar vücuda verilebilir. Bu konudaki klinik deneylere başlanmıştır. Öte yandan tümörlere, bunları bazı antibiyotik ve diğer ilaçlar için çekici kılabilecek genler de nakledilebilir. Daha sonra yapılacak ilaç tedavisi, sadece bu genleri taşıyan (yani kanserli) hücreleri öldürecektir. Şu anda bu gibi iki klinik deney, beyin tümörlerinin tedavisi amacıyla yürütülmektedir. Gen terapisi vücudun savunma hücrelerini AIDS virüsüne karşı dirençli hale getirmek için de kullanılabilir. e)Gen Terapisinin Riskleri Virüsler normalde birden fazla hücre çeşidini enfekte edebilirler. Bu nedenle, vücuda genleri taşıyan virüs kökenli vektörler de, sadece hedeflenen hücreleri değil, başka hücreleri de enfekte edip, yeni geni bu istenmeyen hücrelere taşıyabilir. Ayrıca, ne zaman DNA'ya yeni bir gen eklense, bu genin yanlış bir yere yerleşme tehlikesi de vardır. Bu durum, kansere ya da başka bozukluklara yol açabilir. Bundan başka, DNA bir tümöre doğrudan doğruya enjekte edildiğinde, ya da gen nakli için lipozom sistemi kullanıldığında, taşınan yabancı genlerin, çok düşük de olsa istemeyerek eşey hücrelerine girmesi ihtimali vardır. Bu durumda yapılan değişiklik kalıtsal olacak ve sonraki kuşaklara aktarılacaktır. Ancak böyle bir duruma hayvan deneylerinde rastlanmamıştır. Başka bir sorun da, nakli yapılan genin ekspresyonunun çok yüksek oranda olması ve sonucunda da eksikliği hastalığa yol açan proteinin yarardan çok zarar getirecek kadar çok miktarda üretilmesi olasılığıdır. Bilim adamları, bütün bu riskleri ortadan kaldırmak amacıyla hayvan deneyleri yapmaktadırlar. Alınan önlemler başarılı olmuştur, şu ana değin insanlara uygulanan gen terapilerinde bu potansiyel sorunlar görülmemiştir. f)Gen Terapisinin Çözüm Bekleyen Sorunları İlk sorun, genlerin insana verilmesini sağlayacak daha kolay ve etkili yöntemlerin bulunmasıdır. Bir başka sorunsa, nakledilen genin hastanın genetik materyalinin hedeflenen bölgesine yerleşmesini sağlamak ve böylece olası bir kanser ya da başka bir düzensizlik riskini ortadan kaldırmaktır. Bu konudaki başka bir sorun da, yerleştirilen yeni genin vücudun normal fizyolojik sinyalleriyle etkin bir biçimde kontrolünün sağlanmasıdır. Örneğin insülin, doğru zamanda ve doğru miktarda üretilmediği zaman, hastaya yarar yerine zarar getirecektir. Yukarıda açıklanan yöntemler bugüne değin 300 klinik deneyde 6000 hasta üzerinde kullanılmıştır. Ancak, şu ana değin gerçekten başarılı bir sonuç elde edildiği ileri sürülemez. Bunun bir nedeni, vektörlerin taşıdıkları genin uzun süreli ekspresyonuna izin vermeyişleri, diğeriyse denemelerde etkinlikten çok güvenliğin ön plana çıkmasıdır. Ayrıca, denemelerin büyük bir bölümünün kanser hastalarında yapılmış olması yeni bir sorun yaratmaktadır: Hastaların ölümlerinden dolayı tedaviyi izleyememek. Şu anki duruma göre, önümüzdeki yıllarda gen terapisindeki eğilim, genleri istenilen hücrelere en etkin biçimde taşıyabilecek vektörlerin dizayn edilmesi yolunda olacak gibi görünüyor. O zaman, gen terapisinin başarılı sonuçlar vereceğine inebiliriz. 7)Genomun Getirdikleri Teknoloji insan bedenine girdi. Bunu normal kabul edip direnç göstermemekte yarar var. Belki ileride bambaşka şeyler gelişecek. Ama bugünlerde önemli bir buluşun heyecanı içinde yaşıyoruz. Dünyanın en gelişmiş altı ülkesinde bulunan 16 laboratuarda çalışan 1190 uzmanın 13 yıldır peşinde koştuğu genom projesinin tamamlandığı bildirilmekte ve bu projenin sonuçlanması ile gizli kalan insan genlerinin tümünün deşifre olduğu açıklanmaktadır. Basit anlamda bir tohum düşünün ektiğiniz zaman nasıl bir fidana sahip olursunuz bunun bilincindesinizdir. Yalnız bu kez genetik özelliklerin deşifre edilmesiyle tüm ayrıntılarla fidanın enini ,boyunu ,yapraklarının adedini ,kıvrımlarının biçimini, kaç dalı olacağını, her bir dalındaki yaprak sayısını bilmek mümkün. Ayrıca, o tohumda beğenmediğiniz yönlerin tespiti ile gerekli mutasyonla istediğiniz, arzu ettiğiniz şekilde yeşermesini de sağlayabilme imkanınız mevcut olacak. Anlatılan şartları günlük yaşamda bireyler üzerinde uygulamak şansını elde edebilsek, bir anlamda fakirle - zengini , güzellik ile çirkinlik kavramlarını dengeleyebilecek ve eşitlik ilkesine dayanan genetik adaletin ortaya çıkmasını sağlayabileceğiz. Derin bakış açısı ile astrolojik etkilerin insan üzerindeki yansımaları bir anlamda kısmen de olsa düzenlenebilecektir. İnsan için gerekli olan zekanın, aklın, güzelliğin, teminini bir bakıma belirli bir seviyeye getirildiğini düşünelim, acaba zenginlik vasfı nasıl elde edilebilecekti? Bu çok önemli bir sorun karşısında rızkı oluşturan genlerin –yani rızk genlerinin- de mutasyona uğraması gerekiyor. İlahi bir nizam ve düzeni deşifre edebilmek zoru başarmak demektir. Ancak makul olmak gerekirse istenileni elde etmek, açıkları, zaafları kapamak dengeli, stabil bir hale getirmek imkansız gibi görünüyor. Bilim tümüyle sorunlara ulaşabilme kapasitesini gösterse bile gerek zaman açısından gerekse ekonomik koşullar bakımından istenileni uygulamak kolay değil. Hatta imkansıza yakın gibi. Bugün bir kalp ameliyatı için vatandaşların altı ay gibi bir süreye yakın sıra bekledikleri herhalde hepimiz tarafından bilinen bir olgudur. Bu şartlarda gen haritası çıkarılan bir insanın istenilen niteliklere ne kadar zamanda ulaşabileceğini, arz/talebin karşılanıp karşılanamayacağını iyi bir düşünmek gerekiyor. Her şeye karşın genomun geliştirilmesi sadece,insana ait özellikleri değil onun varlığını oluşturan enerji alanlarının ve mutlak enerjinin de geninin deşifre edilmesini temin edebilir. Bu edilimin nihai noktası, bütün vasıf ve manaların ve hiçliğe giden yolun bulunmasıdır. Genom gelişmelerini sadece insan üzerinde değerlendirmek, sadece “bilinebilirliğe” kavuşmasını temin etmek popüler bilimin zaferi olarak kabul edilse bile bu aşamada duraksamak doğru olamaz. Genomun hakkı bu değildir. Amacı da bu şekilde olmamalıdır. Şayet bilimsel nedenlerin üzerinde durulmaz, evrensellik esas alınırsa bilim bütün gücünü evrensel geni deşifre edebilmek için harcaması gerekecektir. Varlığı tümüyle algılamak için bilim adamlarının gözlerini gökyüzüne yıldız kümelerinin manyetik alanlarına dikmesi mantıklı olur. Bilim insanının görevlerinden biri de bütün yeniliklere açık olması onları uygulama hevesi ve gayreti içinde olmalıdır. Sonsuzluğa ulaşabilmek belirsizlikten kurtulma anlamına geliyor. Resmi olarak Ekim 1990’da başlamış olan insan genom projesi (İGP), uluslararası niteliğe sahip olup insan kromozomlarının fiziksel haritasının çıkarılmasını, sayısı yaklaşık 100.000 adet olarak tahmin edilen insan genlerinin keşfedilmesini ve bu sayede bu genlerin daha ileri biyolojik çalışmalar için ulaşılır kılınmasını amaçlamaktadır. Günümüzde, tedavisi henüz olanaksız 3000’den fazla genetik hastalık milyonlarca insanın yaşamını etkilemektedir. Bu tip hastalıklardan sorumlu genlerin yapısının aydınlatılması ile “işlevi bozuk” genler için “düzeltmelerin” yapılabileceği, hastalıkların önceden teşhisi ve tedavisinin mümkün hale geleceği tartışmaları, bu projenin başlatılmasındaki en önemli etken olmuştur. Genetik bilimi, 1860’larda, Gregor Mendel’in kendi yetiştirdiği bezelyeler üzerine yaptığı çalışmalarla başladı. Mendel bezelyelerin çeşitli karakterlerinin (renk, büyüklük, vb. tohum ve çiçek özellikleri) daha sonraları “gen” olarak isimlendirilecek ünitelerle belirlendiğini, bu ünitelerin kalıtım faktörleri olduğunu gösterdi. Bunu, genetik bilgilerin kromozom adı verilen yapılar üzerinde taşındığının bulunması izledi. Watson ve Crick isimli iki araştırıcının deoksiribonükleik asitin (DNA’nın) yapısını keşfetmesi, insan genom projesinin geçtiğimiz günlerde popüler hale gelmesinden sadece yarım yüzyıl önce gerçekleşti ve bu dev buluş bugünkü gen teknolojilerine olanak veren bir dönüm noktası oluşturdu. 1970’lerde DNA üzerindeki belirli genlerin izole edilebildiği, bu genlerin kesilip biçildiği ve yeniden yapılandırıldığı “genetik mühendisliği” uygulamaları başladı. organizmayı oluşturmak için gerekli bilgilerin toplamına genom diyoruz. Bir diğer tarifle, bir hücredeki genetik materyalin tamamı o organizmanın genomunu oluşturur. Yine diğer bir tanımla genom, bir organizmanın DNA’sının tamamı olup o organizmanın yaşamı boyunca tüm yapı ve aktivitelerini belirleyecektir. Tüm bu tanımlar, genomun DNA materyalinden ibaret olduğunu, her iki terimin de genetik materyali ifade ettiğini göstermektedir. Bu materyal, sıkı bir yumak halinde biçimlenerek kromozom adını verdiğimiz silindirik yapıları oluşturur. Prokaryot adı verilen tek hücreli basit canlılarda (bakteriler) tek bir kromozom oluşturan bu materyal hücre içerisinde serbest iken, ökaryot adını verdiğimiz daha ileri canlılarda (algler, mantarlar, bitkiler, hayvanlar, insanlar) her hücrede birden fazla kromozom şeklinde bulunur ve bu kromozomlar özel bir kompartman olan hücre çekirdeği içinde yer alırlar. Serbestçe açılması halinde 2 metreye yaklaşan DNA molekülü, sıkı bir yumak oluşturması sayesinde mikroskobik büyüklükteki hücreye sığmaktadır. İnsan genom projesinin temel hedefi, insan genomunun detaylı bir fiziksel haritasını elde etmektir. Baz çifti sayısı temelinde genlerin dizilimi ve aralarındaki mesafeyi gösterecek bu haritanın elde edilmesi, ancak DNA üzerindeki nükleotidlerin dizilim analizi (sekanslama) ile mümkündür. Elde edilen insan genomu referans dizisi, yeryüzünde yaşayan her bireyin genom dizisine birebir uymayacaktır Örnekler çok sayıda gönüllüden özel bir protokolla alınmış olup bu örneklerden çok azı projede kullanılmaktadır. Örnekleri veren kişilerin ismi saklıdır; dolayısı ile hem örneklerin sahipleri, hem de bilim adamları bu projede kullanılan DNA’ların kimlere ait olduğunu bilmemektedirler. Kadınlardan kan örnekleri, erkeklerden ise sperm örnekleri alınmıştır, kadınlarda Y kromozomu bulunmadığından sperm örnekleri özellikle önemlidir. İlk referans genom dizisinin oluşturulmasının 10-20 birey bazında olacağı tahmin edilmektedir. Fiziksel haritanın elde edilmesi için öncelikle seçilen kromozomun çok küçük parçacıklara ayrılması, bu parçacıkların ayrı ayrı dizi analizlerinin yapılması ve elde edilen verilerin birleştirilmesi gerekir. Bu amaçla, restriksiyon enzimleri adı verilen ve DNA’nın belirli dizilerini tanıyıp molekülü o dizilerden kesen enzimler kullanılır.Daha sonra, elde edilen parçacıkların daha ileriki çalışmalarda kullanılabilmesi için klonlanması (çok sayıda kopyasının elde edilmesi) işlemine geçilir. Farklı DNA parçacıklarında birbiri ile örtüşen diziler belirlenmek suretiyle kromozom boyunca uzun bir segmenti, hatta tüm kromozomu temsil eden sıralı bir klonlar koleksiyonu (kontig) elde edilir. Bu yolla elde edilen harita “kontig harita” olarak isimlendirilir. Günümüzde nükleotid dizilimi analizi için DNA çiplerinin kullanıldığı yeni yöntemler de mevcuttur, ancak en yaygın olarak kullanılan yöntemde temel adımlar şunlardır: Öncelikle her bir kromozom (50-250 milyon baz çifti) enzimlerle çok daha küçük parçacıklara (yaklaşık 500 baz çifti; Celera Genomics’te geliştirilen yeni ve hızlı yöntemde 2000-10.000 baz çiftlik parçalarla başlandığı bildirilmektedir) bölünür. Makinelerle yapılacak olan dizi analizi için her bir parçacığın milyarlarca kopyası gerekir. Bu nedenle parçacıklar bakteri hücrelerinde klonlanırlar ve çok hızlı çoğalan bakteriler kopya makineleri gibi bu parçacıkları çoğaltırlar. Bu şekilde çoğaltılan DNA materyali, özel boyalarla muamele edilerek her bir baz çeşidinin (A, T, G, ya da C) lazer ışık altında farklı bir renk vereceği biçimde boyanır, daha sonra parçacıkların elektroforezleri yapılarak büyüklüklerine göre ayrılırlar ve bu süreçte lazer ışını ve kamera bazların boyanma rengini kaydederek 4 renkli kromatogram oluşturulur. Tüm bu işlemler insan eliyle değil, otomatik dizi analiz cihazı kullanılarak yapılmaktadır. Bazlar “okunduktan” sonra bilgisayarlar aracılığıyla dizilim analiz edilir. Katrilyonlarca hesaplama sonucu parçacıkların dizilim bakımından birbirleri ile örtüşen uçları yan yana getirilmek suretiyle dizilim yeniden düzenlenir. Analiz hataları, gen bölgeleri (insan genomunda bilinen fonksiyonel proteinleri kodlayan genler, toplam genomun sadece yaklaşık %5’ini oluşturmaktadır, geriye kalan kısım ise gen aktivitesini kontrol eden ya da henüz fonksiyonu bilinmeyen bölgelerdir), daha önce bilinen genlere ne oranda benzerlik gösterdiği, vb. belirlenir. Her bir DNA parçası 5 kez dizilim analizinden geçmişse, elde edilen bulgular “taslak” dizilimi oluşturur. Analiz 10 kez yapıldığında ise “final” dizilim (hata oranı 1/10.000) elde edilir. Bugünkü analiz sonuçları %90-95 doğrulukta bir müsvedde analiz sonuçlarıdır. Hatalar ve bazı boşluklar halen mevcuttur, yüksek kaliteli referans diziliminin 2003 yılında elde edileceği bildirilmektedir. Ancak, final dizilimin elde edilmesi projenin nihai amacı değildir; bulunan genlerin fonksiyonlarının ve birbirleriyle etkileşiminin anlaşılması çalışmaları sürecek, buna paralel olarak çeşitli hastalıkların tedavisi için geni ya da kodladığı proteini hedef alan yeni ve etkin ilaçların tasarım ve denenmesine devam edilecektir (sorumlu genin aydınlatılmış olduğu bir çok hastalık için halen bu yönde çalışmalar sürmektedir). Proje bünyesinde robotiklerin ve bilişim teknolojisinin önemi özellikle not edilmelidir. Sadece insan gücü kullanılarak projenin gerçekleştirilebilmesi neredeyse olanaksızdır. Robot kolları olan yüzlerce makine, aynı anda, DNA parçacıklarını dizilim analizi için ince cam tüplere pompalamaktadır. Bunun yanı sıra, veritabanı ve yazılım geliştirme alanlarındaki ilerlemeler de bu projeye hız kazandırmıştır. Teknoloji ilerledikçe ve dizilim bulguları çok büyük bir hacim tutacak şekilde biriktikçe, eldeki bilgilere sahip çıkmak, organize etmek ve bunları yorumlayabilmek için daha sofistike bilgi işlem kaynaklarına gereksinim olacaktır. Proje ile ilgili tüm araştırıcıların dünyanın her yerinden dizilim bulgularına ulaşıp onları kullanabilmeleri, projenin başarısının doğrudan ölçütüdür. Perkin Elmer, Celera Genomics için 1 milyar dolar harcamış, en hızlı analitik cihazları (300 adet) ve yüksek performanslı süper bilgisayar teknolojisini temin etmiştir. Özel bir yazılım ile 80 terabayttan fazla veri işlenebilmiştir. Bu nedenlerle, Celera Genomics’in gen dizilimi analizi yapan diğer tüm laboratuarlara göre en az 3 kat daha hızlı çalışabildiği ifade edilmektedir. Bunun vurgulanması için, Celera laboratuarlarının aylık elektrik faturasının 60.000 dolar olduğu belirtilmektedir. Şirket yöneticileri, 9 ay gibi kısa bir süre içinde etnik kökenleri farklı toplam 5 birey için (3 kadın, 2 erkek) 15 milyara yakın baz çiftinin diziliminin tamamlandığını açıklamaktadır.

http://www.biyologlar.com/gen-nedir-gorevleri-nelerdir-gen-terapisi-nedir

Organik Tarım Nedir?

Hiçbir şekilde yapay (kimyasal) gübre, ilaç ve hormon kullanılmaz. Ürün miktarı değil, kalite önceliklidir. Her türlü kaynaktan en ekonomik şekilde yararlanmak amaçlanır. Anlaşmalı üreticiler tarafından uygulanır. Müfettişlerce kontrol edilir. Ürünlerin tüketime sunulması için sertifika alınması mutlaka gereklidir. İngiltere'de organik, Almanya'da ekolojik, Fransa'da biyolojik tarım olarak isimlendirilen, ayrıca alternatif tarım ya da anlaşmalı üretim olarak da ifade edilen organik tarım, 20. yüzyılın başlarında İngiltere'de ortaya çıkmıştır. İnsanların kendilerini ve çevrelerini koruma isteği yanında, temiz ürünlere duyulan bu talebi fark eden girişimcilerin çabalarıyla hızla gelişerek büyümüştür. ABD ve Avrupa'daki organik tarımcılar, yerel ve ülkeler düzeyinde bir araya gelerek, 1974 yılında Uluslararası Organik Tarım Faaliyetleri Federasyonu (IFOAM)'nu kurmuşlardır. Organik tarımın yıllık %20-30 büyüme ile gelecekteki on yılda dünya ticaret hacmindeki payının 11 milyardan 100 milyar US dolarına yükseleceği tahmin edilmektedir. Organik Tarımın İlke ve Kuralları: Organik tarım, 1. Doğa ile uyumlu bir şekilde üretim, 2. Kapalı sistem, 3. Ekim nöbeti olmak üzere, Bu üç ana ilkeye bağlı kalmak kaydıyla her ülke ya da bölgenin koşullarına göre değişebilmekte ve şu koşullara uyulması gerekmektedir: Organik tarım yapacak bir işletme yalnızca bir üretim dalında değil tüm üretim dallarında organik tarıma geçmelidir. İşletme içindeki toprak-bitki-hayvan ve insan arasında olan çevrim doğal kökenli hammaddelerle, mümkünse işletme içinden ya da en yakınından sağlanmalıdır. Gübrelemede hayvan gübresi, kompost ya da yeşil gübre gibi organik gübreler kullanılmalıdır. Bitki tür ve çeşitleri ile hayvanların seçiminde o bölgenin ekolojisi ve dayanıklılıklarına bakılarak, uyumlu, üstün nitelikli tür, çeşit ve ırklar seçilmelidir. Bitki sağlığını korumak amacıyla, biyoteknik, mekanik ve kültürel önlemler alınmalı, erken uyarı sistemleri ile tümden savaş yolu seçilmeli, hayvanlara koruyucu aşı yapılmalıdır. Toprağı korumak ve enerji tasarrufu sağlamak için en uygun toprak işleme yöntemi kullanılmalı, çok sayıda toprak işlemeden kaçınılmalı, toprak-su kaynakları korunup, aşınıma karşı önlemler alınmalı, petrol ve benzeri kaynaklar yerine güneş ve rüzgar enerjisi gibi doğal kaynaklar tercih edilmelidir. İşletmedeki hayvanların verimli ve uzun ömürlü olması; bunun için de hayvan barınaklarının sağlıklı, beslenmesinin ise mümkünse işletme içi ürünlerle yapılması, yemlere kimyasal maddelerin katılmaması, hayvan ırklarının ıslah edilmesi gerekmektedir. Tarım işletmelerinde dinlendirici etki yapacak şekilde peyzaj düzenlemeleri yapılmalıdır. Baklagilleri de içine alan, yöreye uygun bitkilerle ekim nöbetine gidilmeli, karışık (çoklu) ekim sistemi uygulanmalıdır. Bu yöntem, toprağı dinlendirmesi yanında bitki sağlığı açısından da yararlar sağlamaktadır. Özetle, organik tarım, bir ürünün ekim-dikiminden başlayarak sonrasında da hiçbir uygulama yapılmaksızın kendi halinde bırakılması olmayıp, gelecekte ortaya çıkacak gereksinimlere yönelik dikkat, bilgi ve özveri isteyen, kontrol ve sertifikasyona bağlı bir tarım üretim yöntemidir. Niçin Organik Tarım? Çevre dostu bir üretim tarzı olan organik tarım, çevre kirliliğinin önlenmesi, kaynakların geri dönüşümle kazanımı, temiz ve kaliteli gıda üretimini olanaklı ve sürekli kılacaktır. Dayanıklı tür ve çeşitlerin seçilmesi ve üretime kazandırılması ile organik tarımın önemli bileşenlerinden biri olan doğal kaynaklarımız verimli kullanılacak, biyolojik çeşitliliğimiz korunmuş olacaktır. Dışsatım yoluyla ülkemize döviz girdisi, üreticiye alternatif bir gelir kaynağı olma şansı doğacaktır. Değişen tüketici taleplerinin içinde organik ürünlere olan talebin karşılanabilmesi, tüketicilerin organik ürünlerle tanışmaları, bilinçlenmeleri sağlanmış olacaktır. Genel Organik Tarım Bilgileri 1- EKOLOJIK TARIM NE DEMEKTIR? Ekolojik Tarım , sağlıklı gıdalar üretmek, doğanın dengesini bozmamak amacıyla bitkisel ve hayvansal üretimin uygun ekolojilerde, kültürel tedbirler , biyolojik mücadele ve doğal gübreleme yoluyla gerçekleştirilmesi öneren, üretimde sadece miktar artışını değil aynı zamanda ürün kalitesinin de yükselmesini amaçlayan alternatif bir üretim şekli olarak tanımlanabilir. Ekolojik tarım bir metot olmaktan ziyade aynı zamanda bir felsefi düşünce veya inanç tarzı olarak benimsenmelidir.FAO ve Avrupa Birliği tarafından konvansiyonel (yoğun) tarıma alternatif olarak kabul gören bu üretim şekli "Bio", "Bio-Dinamik" , "Organik" olarak adlandırılmaktadır. Ekolojik tarım geleneksel tarıma, eskiye dönüşü simgelemez , aksine ekosistemin ve üretimle ilgili tekniklerin bilinmesi ile uygulanabilen bir çalışmadır. 2- EKOLOJİK TARIMA GEÇİŞ SEBEPLERI Dünya nüfusunun hızla artması ve beraberindeki teknolojik gelişmeler insanları tarımsal üretimde birim alanda en kısa sürede mümkün olan en fazla verimi elde etmeye yöneltmiştir. Bitkileri ve hayvanları hızla büyütmek, zararlı böcekleri öldürmek ve hastalıkları önlemek için sentetik kimyasal ilaçlar bol miktarda ve her sene daha fazla arttırılarak kullanılmaya başlanmıştır. Yediğimiz her meyvede böcek ilacı kalıntıları bulunma olasılığı çok yüksektir ve bu kalıntıları yıkayarak çıkarmamıza imkan yoktur. Bu yüzden örneğin, İngiliz hükümeti çocuklara verilmeden önce meyvelerin soyulmasını tavsiye ediyor. Avrupa, çocuklar toksik maddelere yetişkinlerden daha fazla duyarlı olduğu için, bebek maması üretiminde kullanılan besin maddelerinin böcek ilaçlarıyla ilaçlanmasını yasaklamıştır. Hayvanların yemine katılan ilaçların örneğin, ineğin sütüne geçtiği ve sütten de bu sütle beslenen insanlara geçtiği araştırmalar sonucu ortaya çıkartılmıştır. 1996 yılında İngiltere'de yürütülen araştırmalarda piyasadaki sütün üçte birinde böcek ilacı "lindane"in kalıntılarına rastlanmıştır. Bu kalıntılar zamanla vücut yağlarında birikerek tümör oluşumuna, kadınlarda göğüs kanserine sebep olabildiğini gösteriyor. Besin maddesi olarak etinden faydalandığımız hayvanların yem ve sularına, hastalık ve parazitlerden korunabilmeleri için, düzenli olarak antibiyotik konuluyor. Araştırmalar antibiyotik kalıntılarının insana geçtiğini, vücudumuzda dirençsiz bakterileri öldürerek, güçlü ve zararlı bakterilerin çoğalmasına sebep olduğunu ve bu yüzden hastalandığımızda kullandığımız antibiyotiklerin etkisiz hale geldiğini görüyoruz. Ekmek,bisküvi,bebek maması, pizza ve diğer hazır yemekler vazgeçemeyeceğimiz yiyecekler ve bunların yarısından fazlası genleri değiştirilmiş ekinlerden yapılıyor. Doğrudan beslendiğimiz bitkilerin yanında transgenik bitkilere dolaylı yollardan da maruz kalıyoruz. Etiyle beslendiğimiz hayvanlara yem olarak verilen soy ve mısırın da genleri değiştiriliyor. Genleri değiştirilen bitkilerin sağlığımıza zararları olup olmadığı ve uzun vadeli etkileri, çevreye ne derece zarar verebilecekleri henüz kesin olarak bilinmiyor. Bu bitkilerin ne derece güvenli olduğunu ancak zaman gösterecek ve bu arada biz tüketiciler dev bir genetik deneyin kobayları olmaya devam edeceğiz. Sonuç olarak ekolojik sistemde canlı olarak kabul ettiğimiz toprağı ve yer altı suları kirletilmiş,bu sularla beslenen bitkiler hayvan ve insanlar da zehirlenmeye başlanmıştır. Çevre kirliliği artarak doğal denge tahrip edilmiştir. Bugün pek çok ülkede aşırı oranda kimyasallar kullanılmaktadır. Bu olumsuzluklar karşısında artan gelir seviyesi ile birlikte başta eğitim seviyesi yüksek ülkelerde temiz çevre anlayışı da artmıştır. Dolayısıyla toprağın fiziki ve verimlilik durumunun dikkate alınması, konvansiyonel tarımda girdi maliyetlerinin artmasına rağmen verimin düşmesi,aile ve gelecek nesillerin sağlığı ile ilgili endişeler, hormonlu ve genleriyle oynanmış ürünlerin albenili fakat lezzetsiz olması ayrıca kullanımı ile ilgili sağlığımızı kötü etkileyecek sonuçlar ekolojik tarıma geçiş için en önemli nedenler olarak sıralanabilir. 3- EKOLOJIK TARIM ILKELERI Ekolojik tarım 3 ana ilke üzerine inşa edilmiştir 1. Doğa ile uyumlu şekilde üretim 2. Kapalı sistem tarım 3. Ürün münavebesi Hayvansal Üretimlerde: 1. Hayvan sağlığını korumayı, sağlıklı hayvan besleme ile sağlamak mümkün olduğunca işletmenin kendi ürünleri ve yem bitkileri ile besleme yapmak, yemlere kimyasal maddeler(antibiyotikler, kilo aldırıcı katkı maddeleri) kullanmamak 2. Doğaya aykırı olmayan damızlık seçimi 3. Uygun ahır koşulları, araziye uygun sayıda hayvan yetiştirme (1 hektar için 1 büyükbaş hayvan) 4. Kapalı işletme dolaşımı yolu ile hayvancılık yapmak amaçlanmalıdır. Bitkisel Üretimlerde: Gübrelemede , kolay çözünene mineral gübrelerin kullanımından vazgeçip bunun yerine, * İşletmenin kendi gübrelerini kullanma (hayvansal gübre, kompost) * Özenli toprak işleme, gereğinden fazla toprak işlemden kaçınma * Yeşil gübreleme ve münavebe ile toprağın verimliliğini muhafazayı ön planda tutma, * Bitki gübreleme yerine toprağın gübrelenmesi hedeflenmelidir. İlaçlamada kimyasal-sentetik-insektisit, fungusit ve herbisit kullanımından vazgeçip yerine; * Dayanıklı, sağlıklı tohum ve bitki çeşitlerinin seçimi * Ekolojiye uygun tarım yapılması * Bitkinin ve toprağın verimliliğini ve direncini arttırıcı doğal bitki ekstraktlarından elde edilen ürünleri kullanma * Yabancı ot kontrolünde, mekanik yöntemler, temiz tohum, münavebe ve doğru ekim dikim metodu, zamanı ve aralık-mesafeleri kullanma * Hastalık ve zararlılara karşı biyolojik kontrol yöntemlerini uygulama * Faydalı böceklerden-predatör- yararlanma * Semptom mücadelesi yerine nedenlerini araştırma 4- EKOLOJİK TARIMLA İLGİLENEN ÇİFTÇİLER TOPRAKLARINI NE ŞEKİLDE GÜBRELERLER? Stratejileri sağlıklı toprak ve bitkilerin her zaman hastalık ve böceklere karşı daha dirençli olacağıdır. Organik çiftçiler sentetik gübre ve böcek ilacı yerine çürümüş organik maddeler (kompost), bitki kabukları, doğal mineralleri ve doğal gübreleri kullanırlar. Toprağı böcek ve hastalıklardan korumak için sık sık toprağı altüst etmek, doğal bitki yağları kullanmak, zararsız böceklerin zararlı olanlara karşı kullanımı tercih edilir. 5- EKOLOJIK TARIMIN KONVANSIYONEL TARIMA GORE EKONOMİK AVANTAJLARI NELERDIR? a) Üretici geliri ürüne bağlı olarak ortalama %10 artmaktadır. b) Üreticinin tüm ürünün alınması garanti edilmektedir. c) Organik ürünlerin ihraç fiyatı diğer ürünlerden %10-20 oranında yüksektir. d) Organik ürünler ihracatı ile ülkemiz tarım ürünleri ihracatı için ilave bir kapasite yaratılmaktadır. e) Özel bilgi isteyen organik tarım modeli Ziraat Mühendisleri için yeni istihdam sahaları yaratmaktadır. 6- DUNYADA EKOLOJIK TARIMIN GELISIMI NASILDIR? A)AVRUPA'DA EKOLOJİK TARIM VERİLERİ ,(1997-1999 verileri) ALMANYA: Ekolojik ürünlerin toplam gıda maddeleri içindeki payı %1.2 olduğu ve orta vadede %5-10 büyüme hızını sürdüreceği bildirilmektedir. Yıllık satış tutarının ise 1 milyar 750milyon ABD doları olduğu hesaplanmaktadır.İşletme sayısı 6465 olup işlenen alan 327.329 hektardır. AVUSTURYA: 19.433 ekolojik tarım işletmesi ile dünya lideri konumundadır. Toplam 299.199 hektarlık alan üzerinde üretim yapılmaktadır. Hayvansal üretimde 338000 büyükbaş, 99000 küçükbaş ve 270000 kanatlı hayvan varlığı bilinmektedir. BELÇİKA: 291 tarım işletmesi ile 6418 hektar alanda ekolojik tarım uygulanmaktadır. DANİMARKA: Danimarka'da ekolojik ürünler içinde en büyük pay %15 ile süt ürünlerine aittir. Süpermarketlerde satılan ekolojik ürün sayısı 700'ün üzerinde olup, 2000 yılında pazar payının %20'ye ulaşması, tüm ekili alanların %7'sinin ekolojik üretime geçeceği bildirilmektedir. FİNLANDİYA: 2000 yılı itibariyle ülkedeki tüm tarım işletmelerinin %12,5'nin ekolojik üretime geçeceği hesaplanmaktadır. FRANSA: 3.750 işletmede 98.000 hektar üzerinde sebze yoğunluklu ve daha çok ülkenin güney ve batısında yapılmaktadır. Yıllık satış tutarı 770 milyon dolar dolayında gerçekleşmiştir. HOLLANDA: 1972 yılından itibaren gelişmekte olan ekolojik tarım 97 yılında 681 işletmeye ve 13539 hektar alana ulaşmıştır. İNGİLTERE: Meyve ve sebze yetiştiriciliği açısından kayda değer bir üretim olmamasına rağmen, ekolojik dana eti,kuzu eti ve süt yüksek kalitededir. 900 kadar işletme ile 70000 hektar alanda üretim yapılmaktadır. İSVEÇ: Son verilere göre işletme sayısı 114000 civarında olup, işletme sayısı 3000 kadardır. Ekolojik üretimde hayvansal ürünler ve tahıllar lokomotif rolü oynamaktadır. Ayrıca kök sebze, patates, mantar,üzümsü meyveler önemli ürünlerdir. Halen İsveç'te marketlerde satılan 1500 farklı ürün bulunmaktadır. İSVİÇRE: Öncü ülkelerden birisidir. 70.000 hektar alanda ekolojik tarım yapılmaktadır. Sertifikalı işletme sayısı 4.400. İZLANDA: Halen lahana, havuç, sera ürünleri (domates,hıyar),arpa, süt, dana ve kuzu eti, yumurta ekolojik olarak üretilmektedir. İTALYA: Ekolojik ürünler içinde meyveler ve özellikle zeytinyağı ile turunçgiller başta gelmekte, tahıllar ise ikinci önemli grubu oluşturmaktadır. Toplam ekolojik ürünün % 43'ü ihraç edilmektedir. İşetme sayısı 13.937 işlenen alan 276070 hektar. İSPANYA: Mevcut iklim koşullarına bağlı olarak zengin üretim çeşitliliği vardır. Tahıllar, zeytin, kuru meyveler, turunçgiller, sebzeler, tropik meyveler ve bunların işlenmesi ile ekmek ,şarap, meyve suları, konserve ve çocuk mamalarını saymak mümkündür. İşletme sayısı 2161, işlenen alan 103735 hektardır. PORTEKİZ: En önemli ürün zeytindir. Sebze ve meyve üretimi kıyı bölgelerde önem kazanmaktadır. Tıbbi ve aromatik bitkilere ise giderek artan bir ilgi vardır. Toplam 9190 hektar üretime açıktır. YUNANİSTAN: Başlangıcı 1980 yılındadır. Kuş üzümü,zeytinyağı,şarap, tahıl, kivi, pamuk en önemli ürünleridir. %75'i ihraç edilirken kalanı iç pazarda tüketilmektedir. İç pazarda beyaz koyun peyniri ve bala ilgi oldukça fazladır. İşletme sayısı 1065, 5269 hektar. B)AMERİKA KITASINDA EKOLOJİK TARIM AMERİKA:1997 yılı verilerine göre 4.2 milyar dolarlık ekolojik ürün pazarlanmıştır ve yıllık büyüme çok hızlı bir şekilde artmaktadır.(2000 yılı tahmini 6.6 milyar dolar) Üretilen ürünler arasında meyve, sebze,baklagiller, tahıllar et ve süt gibi hayvansal besinler ile pamuk ve lif gibi maddelerde yer almaktadır. ARJANTİN: Ekolojik tarıma 1990 yılında başlanmasına rağmen ürün çeşitliliği ve ürün kalitesi çok hızlı bir artış göstermektedir. Ana Pazar dış ülkelerdir. Tahıllar, baklagiller, taze meyve, tıbbi bitkiler,et ve hayvansal gıdalar, çay, bal, tekstil,marmelat ve meyve konsantresi gibi işlenmiş ürünler en çok üretilenlerdir. Ana pazara AB ülkeleri ve ABD'dir. KANADA:Yapılan bir araştırmada tüketicilerin %25-50 arasında bir fiyat farkını ödemeye hazır olduklarını göstermiştir. Ülkede tüketilen ekolojik ürünlerin %49.3'ünü sebze, %14.7'sini meyve, %10'unu et, %7.4'ünü tahıllar ve %3.5'ini süt ürünleri oluşturmaktadır. C)AKDENİZ ÜLKELERİNDE EKOLOJİK TARIM İSRAİL:Ekolojik üretimde kibbutzlar önemli görevler almaktadır. Üretimin çoğu dış pazara yöneliktir. Önemli ekolojik ürünler, taze meyve-sebze, yumuta, tavuk,turunçgiller, süt ve süt ürünleri olarak sayılabilir. MISIR:Halen Mısır'da 3000 hektar üzerinde bir alanda kontrol ve sertifikalı olarak ekolojik üretim yapılmakta ve gerek iç gerekse dış pazarda satışa sunulmaktadır. Üretilen ürünler arasında pamuk,buğday, patatesi soğan, sarımsak, sebze, meyve, tıbbi ve aromatik bitkiler, süs bitkileri, kına, et ve süt gibi hayvansal gıda maddeleri yer almaktadır. D)AVUSTRALYA VE YENİ ZELANDA 1995 verilerine göre işletme sayısı 1430 olup, 335.000 hektar üzerinde ekolojik tarım yapılmaktadır. Üretimde %75'lik payı bahçe bitkileri (turunçgiller, kavun, muz, patates, havuç gibi) almaktadır. Tıbbi bitkiler ve tahıllar diğer önemli ürünlerdir. 7-TÜRKİYE'DE EKOLOJİK TARIMIN BAŞLANGICI VE GELİŞİMİ ÜRETİLEN ÜRÜNLER Avrupa orijinli firmaların talebiyle ekolojik tarım ülkemizde 1984-1985 yıllarında geleneksel ihraç ürünlerimizden kuru incir ve üzüm ile Ege Bölgesi'nde başlamış daha sonra kuru kayısı, fındık gibi ürünlerle farklı bölgelere yayılmıştır.Türkiye'deki ekolojik tarım hareketini sağlıklı bir şekilde gerçekleştirmek amacıyla 1992 yılında Ekolojik Tarım Organizasyonu (ETO) Derneği kurulmuştur. Dernek , takip eden yıllarda toplantı, eğitim ve yayım çalışmalarına başlamıştır. Yasal çerçeve ise 1994 yılında "Bitkisel ve Hayvansal Ürünlerin Ekolojik Metotlarla Üretilmesine İlişkin Yönetmelik" in yayımlanması ile çizilmiş ve sorumluluk Tarım ve Köyişleri Bakanlığı'na verilmiştir. Yurdumuzda yetiştirilen ekolojik ürün sayısı, üretici sayısı ve üretim alanları 1994 yılından sonra hızlı bir artış göstermiştir.1998 verilerine göre üretici sayısı 8.302, 25.501,46 Ha alanda çalışmaktadır. Toplam üretim 91.240,36 Ton'dur.Üretilen başlıca ürünler şunlardır: KURU VE KURUTULMUŞ MEYVELER: Üzüm, İncir,Kayısı,Dut , Zerdali, Erik, Kiraz, Armut, Elma, Antep Fıstığı, Badem, Ceviz, Çam Fıstığı,Fındık, Kestane, Domates, Fasulye YAŞ MEYVE: Limon, Mandalin, Erik,Şeftali,Vişne,Zeytin,Ahududu,Çilek SEBZE: Biber,Kabak,Pırasa,Soğan,Sarımsak, Maydanoz, Ispanak TARLA BİTKİLERİ: Anason, Arpa, Buğday, Çeltik, Yulaf, Yerfıstığı, Susam, Mısır,Mercimek,Nohut,Haşhaş,Pamuk TIBBİ BİTKİLER: Adaçayı,Defne,Kapari, Kekik, Kimyon, Termiye DİĞERLERİ: Gül yağı, Gül suyu,Bal, Pelit, Zeytin yağı 8-TÜRKİYE'DE EKOLOJİK TARIM SİSTEMİNİN İŞLEYİŞİ NASILDIR? Ekolojik tarımın işleyişi aşağıda maddeler halinde verilmiştir. 01)İthalatçı firmanın organik ürün talebi üzerine, ihracatçı firma organik ürün üretmeyi kabul eden üreticiyi ithalatçı firmanın kabul ettiği veya analaşmalı olduğu kontrol kuruluşuna teklif eder. Ülkemizden organik ürün ihraç eden bazı yabancı firmalrın burada temsilcileri vardır, ve buralarda çalışan mühendisleri üreticileri seçmekte, aynı zamanda onlara danışmanlık hizmeti sunmaktadırlar. 02)Kontrol kuruluşunun elemanları, ihracatçı tarafından önerilen üreticileri ziyaret eder, ve aşağıdaki sorulara cevap arar Tarımsal işletmede hangi ürünleri yetiştirdiği Organik tarım yapacağı arazinin kaç parselden ibaret olduğu Toplam arazi büyüklüğü ve organik tarım yapılacak arazi büyüklüğü İşletmede hayvancılık faaliyeti yürütülüyor mu, varsa hayvanların cinsleri ve sayısı Organik tarımı yapılacak üründe daha önce uygulanan kültürel işlemler Son 3 yıldır yetiştirdiği ürünlerde kullandığı gübreler ve uygulama zamanı Hasat miktarı, hasat zamanı ve hasattan sonra uyguladığı işlemler Organik tarımı yapacağı ürünün bulunduğu tarla/bahçede başka bir bitki kültürünün bulunup bulunmadığı. 03)Bu sorular ile işletme hakkında bir bilgi sahibi olunduktan sonra üreticilerin tarla/ bahçesinden toprak, yaprak ve meyve numuneleri alınarak kimyasal madde-gübre-ilaç) analizine tabii tutulur, üreticinin arazisi ziyaret edilerek organik tarım yapılacak parselleri çizilir, komşu bahçede yapılan bir ilaçlamanın bulaşma tehlikesinin olup olmadığı belirlenir, su ağızları ve depoları incelenir. 04)Olumlu netice alınan parseller ve ürünler için üreticiler ile ihracatçılar arasında sözleşme yapılır. 05)Üretici tarla/bahçesinde hiçbir kimyasal gübre, ilaç, hormon kullanmayacağını ve ihracatçının görevlendireceği ziraat mühendislerinin tavsiyelerineuyacağını taahhüt eder. 06)İhracatçı, üreticiye her türlü teknik yardımı sağlayacağını ürünün tümünü alacağını ve ürüne ek prim vereceğini taahhüt eder. 07) İthalatçı ve ihracatçı firmalar tarafından ortak kabul görmüş kontrol kuruluşunun elemanları, üreticiyi ilaçlama, gübreleme, hasat ve kurutma gibi kritik evrelerde ihracatçıyı ise işleme ve depolama gibi işlemler sırasında habersiz olarak ziyaret eder. Kontrol kuruluşu üretici ve ihracatçıyı tüm safhalarda inceleme hakkına sahiptir. 08)Kontrol kuruluşunun uzmanlarının direktifleri doğrultusunda üretilen ürünlerin organik ürün standartlarına uygun olması halinde ilk ve ikinci yıllara ait "geçiş döneminde organik", üçüncü yıla ait mahsul "tam organik" olarak nitelendirilir. 09)Kontrol kuruluşunca organik olarak üretildiği belgelenen ürünler ithalatçı tarafından kabul görmüş sertifika kurulunca gerekli analizlere tabi tutulduktan sonra sertifikalandırılarak satışa sunulur. 10) Organik üretim kurallarına uymayan üreticiler projeden çıkarılır. Ülkemizin konum itibariyle çok farklı ekolojik koşullara sahip olması, organik ürünler açısından biyolojik zenginlik ve dolayısıyla avantaj olarak görülmektedir. Diğer taraftan bazı yörelerimizde tarımda sentetik girdilerin fazlaca kullanımı toprağın kirlenmesine neden olmuştur. Ancak özellikle Güneydoğu Anadolu ve Doğu Anadolu ekolojik tarım ve hayvancılık açısından çok uygun haldedir. Doğu Anadolu Türkiye yüzölçümünün %19,6'sını kapsar ve nüfusun %10'ununu barındırır. Ekonomi büyük oranda hayvancılığa bağlıdır. Bu bölgede tarla bitkilerinden pamuk, susam, çeltik, buğday, çavdar, yulaf, mısır, fasulye, mercimek, nohut, ayçiçeği ve soya bitkilerinin ekolojik yöntemlerle üretim potansiyeli bulunmaktadır. Ayrıca mikroklima özelliği gösteren alanlarda domates, patlıcan, biber, kavun,karpuz, hıyar, taze fasulye, havuç, bezelye, kayısı, kiraz, vişne, ceviz, badem ve erik yetiştirilebilir. Güneydoğu Anadolu Projesi (GAP) ise ülkemiz için büyük önem taşımaktadır. Tamamlandığında 13 ayrı enerji ve sulama amaçlı proje devreye girerek, toplam 1.656.627 ha arazi tarıma kazandırılmış olacaktır. Pamuk, çeltik, yonca, yağlı tohumlar ve benzeri bazı ürünlerde Türkiye toplam üretimi katlanarak artacak ve ekonomiye çok büyük katkısı olacaktır. Ayrıca projelerin yaratacağı istihdam kapasitesi de göz önünde bulundurulmalıdır. Tabi ki başarı için çiftçinin yönlendirilmesine ve bilgi aktarımına ihtiyaç bulunmaktadır. Tüm bunların yapılması ile Türkiye'nin gelecekte ekolojik tarımda , hayvancılıkta ve ekolojik işlenmiş ürünlerde söz sahibi olabileceğini tahmin etmek zor değildir. 9-ORGANİK ÜRÜNLER ve KULLANILAN TANIMLAR SERTİFİKALI ORGANİK ÜRÜN NE DEMEKTİR? Sertifikalı ürün ekimden hasada kadar geçen sürede, sertifika vermeye yetkili bağımsız bir kuruluşça, önceden sıkı bir şekilde tespit edilmiş üniform standardlara göre kontrol altında üretimi sağlanmış ürün demektir. Sertifikalandırma, bu iş için eğitilmiş personel tarafından periyodik aralıklarla yapılan kontrolle gerek çiftçi ve gerekse daha sonraki aşamalarda ürünü işleyen kişilerin belli standartlara uyması sonucunda yapılır. Bu testler ürünün yetiştiği toprak ile sulama suyu başta olmak üzere tüm işlemleri kapsamaktadır. Bu şekilde yetişmiş ve etiketlenmiş ürün gerçek organik üründür. Avrupa ülkelerinde kontrol ve sertifikasyon yetkisi olan kuruluşlardan bazıları şunlardır; BAF, BLIK, BIOPARK, Bioagricoop, CAE, CRAE, Ecocert, FREILAND, Demeter, DINATUR, ECOCERT, DIO, IMO, INAC, IOFGA, Naturland, Organic Food Federation, Organic Trust, RDI, UOF. Ülkemizde yasada belirtilen koşulları yerine getirerek Tarım ve Köy İşleri Bakanlığından onay almış yabancı kuruluşlar şunlardır; BCS(Almanya), Bioagricoop (Italya), ECOCERT (Fransa), IMO(İsviçre),INAC (Almanya). FOAM NEDİR? IFOAM'IN AMAÇLARI VE STANDARDLARI NELERDİR? 1970'li yılların başlarına kadar her ülke ekolojik tarım konusundaki çalışmalarını bağımsız olarak sürdürürken, 1972 yılında kurulan IFOAM (International Federation of Organic Agriculture Movements) Uluslar arası Organik tarım Hareketleri Federasyonu'nun organizasyonu altında toplanmışlardır.IFOAM'in kuruluşunun temel felsefesi organik tarım hareketinin ihtiyaç duyduğu hizmetlerin uluslar arası tek bir organizasyon altında birleşmesinde yatmakla birlikte, yenilemeyen doğal kaynakların kullanımını minimuma indiren gıda üretim metotlarının kullanılması yoluyla organik tarımı geliştirmektir. IFOAM, tüm dünyada ekolojik üretime ilişkin kuralları ilk olarak tanımlayan ve yazıya döken kuruluştur. Temel ilkeler olarak gerçekleştirilen kurallar dizini 1998 yılında IFOAM standartları olarak modifiye edilmiş ve genel kurul tarafından kabul edilerek yürürlüğe girmiştir. Kuruluş, AB,Birleşmiş Milletler Tarım Gıda Örgütü (FAO), Dünya ticaret Organizasyonu (WTO), Uluslar arası Doğa Koruma Birliği (IUCN) gibi uluslar arası kuruluşlarla da ekolojik üretimle ilgili sıkı bir işbirliği yapmaktadır. Federasyonun amaçları aşağıda özetlemiştir. 1-Bilgi ve düşüncelerin üyeler arasında değişimini sağlamak 2-Halkı bilgilendirmek 3-Organik tarım hareketini uluslar arası düzeyde çeşitli kuruluşlar, delegasyonlar nezdinde temsil etmek 4-Uluslararası üretim, işlem ve ticari standartların gözden geçirilmesi veya oluşturulmasını sağlamak IFOAM'a halen 140 ülkeden yaklaşık 750 civarında firma ve organizasyon üyedir.IFOAM aşağıdaki standartları organik tarımla uğraşan çiftçilerden benimsemesini istemiştir. 1-Yeterli miktarda ve yüksek besleyici değeri olan kaleli gıda maddesi üretmek 2-Doğaya hükmetmek yerine doğal sistemlerle uyum içinde çalışmak 3-Bitki ve yaban hayatını yeniden canlandıracak bir tarım sistemini desteklemek 4-Çiftçilere yeterli gelir temin etmek ve emniyetli çalışma ortamı sağlamak 5-İşletme sistemin bir yaşam tarzı olarak ele alarak çok geniş bir perspektif içinde düşünmek ORGANİK ÜRÜNLERİ SATIN ALMADA NEDEN TERCİH ETMELİYİZ? Öncelikle kişisel sağlığınız, çocuk ve bebekleriniz için önemlidir. Yapılan araştırmalar çocukların yetişkinlere göre kimyasalların kötü etkilerine en az 4 kat daha fazla açık olduklarını göstermektedir. Dolayısıyla bugün bizim yapacağımız bilinçli seçim yarınki geleceğimizi doğrudan etkileyecektir. Organik olarak yetiştirilen ürünler yapay renk koku ve tatlandırıcı içermedikleri için albenileri azdır fakat doğal lezzetleri bugün birçok kişi için vazgeçilmezdir. Bugün yurtdışındaki birçok ünlü lokantanın tercihi organik ürünlerdir. Doğal çevrenin korunması için önemlidir. Böcek ilaçları, ve diğer kimyasallar yer altı su rezervlerimizin zehirlerken toprağın canlı kısmını da öldürürler. Organik ürün çiftçiliği küçük aile işletmeleri ile kooperatifleri koruduğundan ülke ekonomisine getirisi fazladır. ORGANİK ÜRÜNLERİN DAHA PAHALI OLDUĞU DOĞRU MU? Konvansiyonel tarımda olduğu gibi ürün yetiştirme, hasat, nakliye ve stoklama maliyetleri organik tarımda da aynı olmasına rağmen yoğun işçilik gerektirir. Organik Tarımda toprak koruma yöntemleri , zararlı otlarla ve böceklerle mücadele kimyasal yöntemlerin kullanımından daha pahalıdır ve bu masraf mevsimsel olarak değişir. Ayrıca organik tarım çiftçilerinin bundan ayrı olarak birde uymak zorunda oldukları sertifikalandırma masrafları vardır. Avrupa'da organik gıdaların yaklaşık %50-60 daha pahalı olmasına rağmen ülkemiz iç pazarında satılmakta olan mamuller organik gıdaları tanıtmak amacıyla en fazla %30-35 oranında pahalı tutulmaya çalışılmaktadır. ORGANİK ÜRÜNLERİN GELECEĞİ NASIL VE NE HIZDA BÜYÜYOR? Halen 70 ülkede 600 tane birlik bulunmaktadır ve ziraat sektöründe en hızlı büyüyen bölümdür. Almanya, Avusturya, Belçika, Danimarka, Finlandiya, Hollanda, Norveç,İsveç,İsviçre ve İngiltere üniversite düzeyinde organik tarım konusunda ders verilmekte olan ülkelerdir. Bunların haricinde birçok ülkede süresi 6 ay ile 3 yıl arasında değişen kurslar düzenlenmektedir.

http://www.biyologlar.com/organik-tarim-nedir-1

TÜRKİYE’NİN BİYOLOJİK ZENGİNLİKLERİ

Çeşitlilik, biyolojik sistemlerin en temel özelliklerinden biridir. Fizik ve kimyada çalışılan temel parçacıkların ve elementlerin sayısı bir kaç yüz ile sınırlı kaldığı halde, biyolojik bilimlerin konusu olan canlı türlerinin sayısı üzerindeki tahminler 5 ile 50 milyon arasında değişmektedir. Bununla birlikte, bugüne kadar ancak 1,7 milyon canlı türü bilimsel olarak tanımlanıp isimlendirilebilmiştir. Yaşama alanını giderek genişleten insanın faaliyetleri sonucunda, büyük bir kısmı henüz hiç tanınmayan, bilinmeyen canlı türleri hızla kaybolmaktadır. Bazı bilim adamları yeryüzünün canlı türleri bakımından hızla fakirleşmesinin doğurabileceği sonuçların nükleer bir savaşın etkilerine yakın olabileceğini öne sürerek dünya çapında tedbirler alınması gerektiğine dikkati çekmişlerdir. Canlı türlerinin kitle halinde yok olması, yeryüzünün biyolojik tarihinde çok görülmüştür. Bilimsel tahminlere göre bugün yeryüzünde yaşayan canlı türleri, canlılığın tarihi boyunca var olmuş olan türlerin % 1’inden bile daha azını meydana getirmektedir. Buna göre bir canlı türü evrimsel süreç içinde % 99’dan daha büyük bir ihtimalle yok olma tehlikesi ile karşı karşıyadır. Türlerin yok olması evrimsel dinamiğin doğal bir sonucu ise, “canlı türlerinin azalmasından kaygılanmaya yer yoktur” denebilir mi? Yeryüzündeki canlı türleri sayısındaki azalmanın yol açabileceği tehlikelere karşı dünyayı uyaran bilim adamlarına göre, çağdaş insanın sebep olduğu tür katliamı, yakın jeolojik devirlerde gözlenen tür kayıplarından 400 kat daha hızlıdır ve belki de en az son 65 milyon yıldır bu boyutta bir tür çeşitliliği kaybı görülmemiştir. Yeryüzündeki tür çeşitliliğinde bu ölçüde ve bu kadar çabuk bir azalmanın insanlığın geleceğini de olumsuz yönde etkilemesi beklenir. Biyolojik çeşitlilik, canlıların geçirdikleri milyonlarca yıllık evrim sırasında karşılaştıkları sorunlara buldukları çözümlerin, kazandıkları deneyimlerin gen denilen mesajlar olarak kodlandığı büyük bir bilgi birikimine, büyük bir organik kütüphaneye benzetilebilir. Biyolojik çeşitlilik, bir türü meydana getiren bireyler arasındaki kalıtsal farklılıkları içeren genetik çeşitlilik ve bunun evrimsel uzantısı olan türler arası farklılıkların meydana getirdiği ekolojik çeşitlilik olarak iki ana kategoride ele alınabilir. Genetik çeşitlilik, bir türün gen havuzundaki kalıtsal bilginin çeşitliliği, zenginliği olarak tanımlanabilir. Özellikle insan tarafından evcilleştirilmiş ve ekonomik bir önem taşıyan bitki ve hayvan türlerinin yerel ırkları arasında gözlenen genetik bileşim farklılıkları, aynı zamanda farklı yerel koşullara uyum özelliklerini yansıttığından, bu türlerin evrimsel potansiyellerinin korunması ve ıslâh çalışmaları açısından önem taşımaktadır. Her canlı türünün değişen çevre koşullarına uyum sağlayabilmesi için genetik çeşitliliğe sahip olması şarttır. Yeterli genetik çeşitliliğe sahip olmayan canlı türleri, değişen çevre koşullarına ayak uyduramayarak yok olmaya mahkûmdur. Genetik çeşitlilik aynı zamanda son yıllarda hızla ilerleyen biyoteknoloji alanında, üstün nitelikli bitki ve hayvan soylarının geliştirilebilmesi için gerekli hammaddeyi meydana getirmektedir. Ekolojik çeşitlilik ise, belirli bir bölgedeki farklı ekosistemler, tür toplulukları ve bu toplulukların içindeki tür sayıları olarak tanımlanmaktadır. Bir tür topluluğundaki tür sayısı arttıkça, topluluğun enformasyon içeriği, tür çeşitliliği de artmaktadır. Aynı sayıda tür ihtiva eden iki topluluktan her türü temsil eden birey sayısı bakımından eşit olan topluluk, sadece bir veya bir kaç türün çok sayıda bireyle, diğerlerinin ise çok az sayıda bireyle temsil edildiği topluluğa göre enformasyon içeriği, tür çeşitliliği bakımından daha zengin sayılmaktadır. Ekolojik çeşitlilik, yeryüzünde bölgeden bölgeye, özellikle enlem farklılıklarına göre değişmektedir. Kutuplardan ekvatora doğru gidildikçe tür çeşitliliği belirgin bir şekilde artmaktadır. Günümüzde ekolojinin ve evrimsel biyolojinin en önemli ve ilginç sorularından biri de, ekolojik çeşitlilikte gözlenen bu bölgesel farklılıkların nasıl meydana geldiğidir. Diğer ilginç bir soru da, doğa korumacılar tarafından kamuoyuna maledilmiş olan tür çeşitliliği ile ekolojik denge arasındaki nedensel ilişkidir. Bu sorulara verilecek yanıtlar, ekolojik çeşitliliğin ve ekolojik dengenin korunabilmesi açısından büyük önem taşımaktadır. Kuramsal ekolojide, özellikle ekosistemlerin matematiksel modelleri ile ilgili araştırmalarda son yıllarda gözlenen son derece ilginç ve önemli gelişmelere rağmen bu soruların yanıtlarının henüz tam olarak verilebildiği söylenemez. Bununla birlikte, eldeki sınırlı bilgilerle bile biyolojik çeşitliliğin korunmasında etkili programlar geliştirmek mümkün olabilir. Özellikle adasal biyocoğrafya kuramının alan-tür çeşitliliği ilişkileri konusundaki kestirimleri, koruma stratejilerinin geliştirilmesinde önemli katkılar sağlamaktadır. Bu kurama göre, belirli bir alan genişliğinin kapsayacağı tür sayısı Log S = K + z log A gibi basit bir ilişkiden hesaplanabilmektedir. Bu ilişkide S tür sayısını, A alan genişliğini, K ve z ise coğrafî bölgelerin özelliklerine göre değişen sâbitleri göstermektedir. Koruma alanlarının meydana getirilmesinde, yukarıda belirtilen ilişki sayesinde ayrılan alanın genişliğinden, korunabilecek ve kaybolabilecek tür sayılarını kestirmek mümkün olabilmektedir. Tropik ormanların tarımsal ve endüstriyel amaçlarla tahribi sonucu kaybolan veya kaybolacak türlerin sayıları da, bu ilişkiden hesaplanabilmektedir. Bu hesaplamalardan elde edilen tahminler ise kaygı verici boyutlardadır. En iyimser tahminlere göre bile yeryüzündeki canlı türlerinin hemen hemen 1/5’inin önümüzdeki 30-40 yıl içinde kaybolma tehlikesi ile karşı karşıya bulunduğu belirtilmektedir. Bu durumda, yeryüzündeki canlı türü sayısı minimum 5 milyon olarak kabul edilse bile, milyonlarca yıllık bir evrim sonucunda meydana gelen en az 1 milyon tür, çok kısa bir süre içinde kaybolma tehlikesi ile karşı karşıyadır. Bilim adamlarına göre yaşamın 500 milyon yıllık evriminde hiç bir zaman biyosfer bu ölçüde bir tahribata maruz kalmamıştır. Geçmiş paleontolojik devirlerde türlerin kitle halinde kaybına sık sık rastlanmakla birlikte, bu kayıplar şimdikinden çok daha geniş bir süreye (belki de bir kaç milyon yıl) yayılmıştır. Tür çeşitliliğinin uzun bir zaman dilimi içinde yok olması, ekosistemlerin kendilerini bu kayıplara göre ayarlamalarına ve kaybolan türlerin yerini alacak yeni türlerin evrimleşmesine imkân verebilir. Oysa 30-40 yıl gibi, evrim açısından çok kısa bir süre içinde meydana gelen kitle halindeki tür kayıpları, ekosistemlerin tamamen çökmesine sebep olabilir. İşin ilginç ve üzücü olan diğer bir yanı da, tür kayıpları bu kadar büyük boyutlara ulaşabildiği halde, kaybolmakta olan türlerin büyük bir kısmı hakkında insanlığın hiç bir bilgiye sahip olmamasıdır. Bu, büyük bir bilgi birikiminin, büyük bir kütüphanenin önemli bir kısmının daha, hiç kataloglanmadan sokağa atılmasına benzemektedir. Biyolojik çeşitliliğin azalması, tropiklerdeki kadar boyutlarda olmasa bile, daha sonraki bölümlerden anlaşılacağı gibi, Türkiye için de geçerlidir. Özellikle çok az bilgi sahibi olunan deniz ve tatlı su faunaları, omurgasızlar gibi gruplardaki kayıpların nicelikleri konusunda her hangi bir tahmin yapmak ise şimdilik mümkün görünmemektedir. Doğadaki tür toplulukları gelişigüzel bir araya gelmiş türlerden meydana gelmemektedir. Her topluluk içindeki türler milyonlarca yıllık bir süre içinde birlikte evrimleşerek karmaşık bir ilişkiler ağı ortaya koymuşlardır. Bu sebeple, varlığından dahi haberdar olunmayan ve önemsiz görünen bazı türlerin bu ilişkiler ağından birer birer çekilmeleri bir ekosistemi birdenbire çökme noktasına getirebilir. Bununla birlikte, ekoloji biliminin henüz ekosistemlerin hangi koşullarda, ne zaman ve nasıl çökebileceği konusunda kesin tahminlerde bulunabilecek kadar gelişmemiş olması, insanlık tarihinde benzer ölçülerde bir olayın daha önce yaşanmamış olması, biyolojik çeşitliliğin azalması konusundaki tahmin ve uyarıların kamuoyunda ciddiye alınmasını engellemektedir. Biyolojik çeşitliliğin korunması için gerekçe olarak ekosistem dengesindeki önemi dışında, insanlığın yararı açısından pek çok sebep sayılabilir. Kitabın diğer bölümlerinde bu sebeplerle ilgili pek çok örnek sıralanmaktadır. Biyolojik zenginlikler tıp, tarım ve endüstride önemli yararlar sağlamaktadır. Gelecekte de bu yararların, zenginlikler daha geniş bir biçimde araştırılarak tanındıkça, artarak devam etmesi beklenir. Daha önce öngörülmeyen bir çok soruna çözüm bulmada da biyolojik zenginlikler kaynak teşkil edebilir. Günümüzde bir çok bitki ve hayvan türü kansere karşı etkili maddeler için yoğun biçimde taranmaktadır. Kanser, çok hücrelilerin her zaman karşılaştığı bir sorundur. Acaba, evrim sırasında bu soruna karşı başarılı bazı çözümler bulabilmiş canlı grupları var mıdır? Meselâ, deniz hayvanlarından süngerler, deniz tulumları (tunikatlar) ve köpek balıklarında tümör oluşumuna hiç rastlanmamaktadır. Nitekim süngerler ve deniz tulumlarından kansere karşı etkili bazı maddeler elde edilebilmiştir. Bir deniz tulumu türü olan Tridemmum cyanophorum’dan elde edilen didemnin B adlı bileşiğin lösemiye karşı etkili olduğu gösterilmiştir. Bitkiler de anti-kanser ilâçlar bakımından önemli bir kaynaktır. Madagaskar’da bulunan bir bitkide keşfedilen etkili madde sayesinde lösemi tedavisinde önemli aşamalar kaydedildiği belirtilmektedir. Daha pek çok bitki türünde anti-kanser maddeler bulunması ihtimali olduğu halde, bitki türlerinin çok küçük bir bölümü taranabilmiştir. Bilime maledilmiş canlı türlerinin, bilinenlerden çok daha fazla olduğu düşünülürse, biyolojik zenginliklerin gelecekte tıp ve eczacılık alanında sağlayabileceği yararların hiç de küçümsenemeyeceği görülür. Tarımsal üretimin arttırılabilmesi için çeşitli hastalıklara ve zararlı böceklere karşı dirençli, çeşitli toprak ve su koşullarına uyumlu, yüksek verimli soyların geliştirilmesi gerekmektedir. Bütün bunlar için gerekli kalıtsal bilgiler yüksek verime sahip olmamakla birlikte, yetiştirilmesine bazı bölgelerde devam edilen yerel ırklar ve yabanıl bazı türler de bulunabilmektedir. Biyolojik zenginlikler ileride tarımsal amaçlı biyoteknoloji uygulamalarında gerekli kaynakları meydana getirecektir. Biyolojik zenginliklerin yeterince tanınmaması ve bilinmemesi, bu kaynaklardan yararlanmada biyoteknoloji uygulamalarının sınırlı kalmasına ve bu alandaki yatırımların istenilen verimi sağlayamamasına sebep olabilecektir. Biyolojik çeşitliliğin canlıların evriminde daha önce görülmemiş bir hızla azalmaya yüz tutarak insanlığın geleceğini tehdit eder hale gelmesi, konuyu biyologların ve tarımcıların özel uzmanlık alanlarından çıkararak uluslararası sosyal bir sorun haline getirmiştir. Tehlikede olan biyolojik zenginliklerin çok büyük bir kısmı gelişmekte olan ülkelerde bulunduğu halde, bu ülkeler uygun koruma stratejilerinin geliştirilmesi ve yürütülmesi için gerekli teknik ve malî kaynaklar yönünden gelişmiş ülkelere göre çok fakirdirler. Bir çok gelişmiş ülke, biyolojik zenginlikler konusuna eğilirken, ABD Kongresi de konuyla ilgilenmiştir. Bu noktada biyolojik çeşitliliğin, ekonomik potansiyelin ve genetik zenginliğin bir göstergesi olduğu ve biyolojik çeşitliliğin korunmasına yönelik tedbirlerin gelişme planlarında yer alması gerektiği vurgulanmaktadır. Büyük bir kısmı gelişmekte olan ülkelerde bulunan biyolojik çeşitliliğin korunması konusunda gelişmiş ülkelerin öncülük yapması, gelişmekte olan ülkelerde bazı tereddütlere de yol açabilmektedir. Bu bağlamda, tabiatı koruma tutkusunun, gelişmiş ülkelerin faturasını gelişmekte olan ülkelere çıkararak kendilerine sundukları bir lüks olduğu şeklinde basında çıkan bazı yorumlar örnek gösterilebilir. Burada sözü edilen faturanın bedeli, gelişmekte olan ülkelerde sanayileşmenin geri kalmasıdır. Son yıllarda gelişmekte olan ülkeler ile gelişmiş ülkeler arasında bitki gen kaynaklarının kullanımı konusunda ortaya çıkan anlaşmazlık da biyolojik çeşitliliğin korunması üzerindeki tartışmaların bir diğer ilginç yanını ortaya koymaktadır. Bitki ıslâh programlarında yüksek verimli soyların elde edilmesi ve tohum üretimi için bitki gen kaynakları olarak nitelenen yerel ırklar ve evcilleştirilmiş bitkilerin yabanıl akrabalarının büyük bir kısmı, gelişmekte olan ülkelerden serbestçe toplanabilmektedir. Bu gen kaynaklarından özellikle ileri teknolojiye sahip ülkeler yararlanmaktadır. FAO, 1983 Yılı’ndaki bir kararıyla, bitki gen kaynaklarını insanlığın ortak mirası olarak kabul etmiş ve bu materyalin ülkeler arasında hiç bir kısıtlama olmadan serbestçe alınıp verilebilmesi ilkesini koymuştur. Ayrıca, bitki ıslâh programları ve biyoteknolojik uygulamalar sonucu elde edilen soyları da insanlığın ortak mirası olan gen kaynakları tanımı içine dahil etmiştir. Buğday, pirinç, mısır gibi dünyayı besleyen temel ürünlerin gen merkezlerinin hemen hemen tamamı gelişmekte olan ülkelerde bulunmaktadır. Buna karşılık, ileri teknolojiye sahip zengin ülkeler, gen kaynakları bakımından fakirdirler. FAO kararına göre, temel ürünlerin gen merkezlerinde çiftçilerin binlerce yıldır ilkel yöntemlerle ekip biçerek geliştirdikleri yerel ırklardan gelişmiş ülkeler nasıl hiç bir kısıtlama olmadan serbestçe yararlanabiliyorlarsa, gelişmekte olan ülkeler de ileri teknolojik uygulamalar ile 10-20 yıl gibi kısa süreler içinde geliştirilen soylardan serbestçe yararlanabilmelidir. Fakat ileri teknolojik imkânlarla üstün vasıflı tohum üreten özel firmalara sahip olan gelişmiş ülkeler, FAO’nun bu kararına firmaların özel mülkiyet haklarının ihlâl edileceği gerekçesiyle karşı çıkmışlardır. Gelişmekte olan ülkelerde bulunan gen kaynaklarının herkesin ortak malı sayılıp, bunlardan elde edilen üstün vasıflı soyların özel mülkiyet sayılarak kısıtlamaya tâbi tutulması, bir çok gelişmekte olan ülkeye pek âdil bir yaklaşım olarak görünmemektedir. Bu konu ile ilgili olarak son yıllarda Türkiye’de sebze tohumu üretimi alanında genellikle batılı yabancı firmaların hâkim olması ve üreticilerce tohum fiyatlarının çok yüksek bulunması da düşündürücüdür. Yeryüzünün en önemli gen merkezlerinden birinde bulunan Türkiye’nin biyolojik çeşitliliğin korunması ve kullanımı üzerinde cereyan eden bu tartışmalardaki konumunun belirlenebilmesi için, bilim adamlarının bu konuları ayrıntılı bir şekilde değerlendirmeleri yararlı olacaktır. Bir ülkenin biyolojik zenginliklerini ülke kalkınmasında kullanabilmek, bu ekonomik potansiyeli harekete geçirebilmek için öncelikle bu zenginlikler bakımından ne durumda olduğunu belirlemek gerekir. Türkiye’deki canlı türlerinin kapsamlı envanteri, biyolojik zenginliklerin korunması ile ilgili tedbirler bakımından da gerekmektedir. Ortaya konan bu çalışmada, Türkiye’nin biyolojik zenginlikleri bakımından genel bir durum değerlendirmesi amaçlanmıştır. Çalışmaya katkıda bulunan uzmanlar ve bilim adamları, farklı canlı gruplarını ele alarak genel bir değerlendirme yapmışlar ve Türkiye’de bu gruplar üzerindeki araştırma ve bulguları özetlemeye çalışmışlardır. Ayrıca, ele aldıkları canlı gruplarının korunması, değerlendirilmesi ve araştırılması konusunda karşılaşılan darboğazlara işaret ederek tekliflerde bulunmuşlardır. Türkiye’nin bütün biyolojik zenginliklerini kapsamayı amaçlayan ilk çalışma olması bakımından bu çalışmanın kuşkusuz bir çok eksikliği olacaktır. Bununla birlikte, bu çalışmanın biyolojik zenginlikler konusunda ileride yapılacak çalışmalara yardımcı olacağı ve konuya ilgi duyanların başvurabileceği bir kaynak meydana getireceği umulur. Sonraki bölümlerde görüleceği gibi, Türkiye, biyolojik çeşitlilik bakımından kıskanılacak bir zenginliğe sahiptir. Ne var ki, bilim adamlarının çok değerli çalışmaları olmakla birlikte, biyolojik zenginliklerin tam bir envanterini ortaya koyma bakımından Türkiye’nin hayli çalışmaya muhtaç olduğu bir gerçektir. Özellikle hayvan gruplarında omurgasızlar, deniz ve tatlı su faunaları bakımından envanter çalışmaları büyük eksiklikler göstermektedir. Millî parklar konusundaki çalışmalardan övgüye değer sonuçlar alınmıştır. Biyolojik zenginliklerin korunabilmesi için daha çok ve daha geniş alanların millî park olarak tahsisi de zorunlu görülmektedir. Biyolojik çeşitlilik konusunda gerek Türkiye’de, gerekse dünyada çözüm bekleyen sayısız sorun vardır. Bu sorunların çözümlenmesinde, yapılacak çalışmalara verilecek teşvik ve destek, yetenekli gençlerin bu alana ilgi duymalarının sağlanması çok yararlı olacaktır. Evrendeki yıldızların sayısı, dünyaya uzaklıkları, yeni keşfedilen yıldızlar büyük ilgi ve heyecan uyandırırken, dünyamızdaki ya da Türkiye’deki canlı türlerinin sayıları, yeni keşfedilen canlı türleri pek merak konusu olmamaktadır. Hattâ canlı türlerinin tanımlanıp isimlendirilmeleri ve sınıflandırılmaları ile ilgili sistematik çalışmalar, bilim çevrelerinde bile tamamen sıradan, sıkıcı ve gereksiz uğraşlar olarak değerlendirilebilmektedir. Milyonlarca ışık yılı uzaktaki yıldızlarla ilgili keşifleri hayranlıkla izlerken, yanıbaşımızdaki biyolojik zenginlikleri tanımada gösterdiğimiz ilgisizlik ve bu uğraşlara karşı bilim çevrelerinde bile takınılan küçümseyici tavır, kuşkusuz sistematik biyoloji ve ekoloji alanındaki çalışmaları olumsuz yönde etkilemektedir. Sistematik ve ekoloji çalışmalarında, nümerik taksonomi gibi bilgisayar yöntemleri, biyokimya ve moleküler biyoloji yöntemleri kullanımı arttıkça, bu alana duyulan ilgi ve heyecan verici keşifler de hızla artacaktır. Biyolojik zenginlikleri önemsememek ve kısa vâdeli bazı yararlar için yok olmalarına göz yummak, gelecek kuşaklara miras olarak bırakabileceğimiz büyük bir ekonomik potansiyeli tahrip etmekle aynı anlama gelir. Konuyu bu anlayışla ele almak, insanlık ve ülke çıkarları yönünden çok yararlı olacaktır. Prof. Dr. Aykut Kence Türkiye’nin Biyolojik Zenginlikleri

http://www.biyologlar.com/turkiyenin-biyolojik-zenginlikleri

HÜCRE SİKLUSU VE KANSER

Hülya CABADAK Marmara Ün. Tıp Fakültesi, Biyofizik AD, İSTANBUL, TÜRKİYE Anahtar Kelimeler: Hücre siklusu, siklinler, siklin bağımlı kinazlar, tümör baskılayıcı gen, kanser Organizma/organ/doku gelişimi, hücrelerin büyüme ve çoğalmalarını içerdiği gibi hücre ölümlerini de sağlar. Hasarlı dokuların onarımı somatik hücrelerin ve destek dokunun çoğalması ile gerçekleşmektedir1. Hücre büyümesi, farklılaşması ve çoğalmasında rolü olan proto-onkogenlerde meydana gelen mutasyonlar tümör gelişimine, tümör baskılayıcı genlerde meydana gelen mutasyonlar ise hücre siklusunun inhibisyonunu engelleyerek anormal hücre büyümesine neden olur2. Homeostasis; hücre çoğalması, büyümenin durdurulması ve apoptozis (programlı hücre ölümü) ile sürdürülmektedir2. Hücre büyümesi ve ölüm arasındaki dengenin bozulması hiperplazi veya neoplaziye neden olur1. Pozitif veya negatif uyaranlar genetik lezyona yatkın hücrelerde, malign çoğalmaya neden olabilir. Malign gelişimi en aza indirmeye yardımcı mekanizmalardan birisi nekrozdur. Nekroz (kontrolsüz hücre ölümü) hücre şişmesi ve hızlı dejenerasyon olarak tanımlanır. Apoptozis, nekrozdan farklı olarak fizyolojik koşullarda meydana gelen ve doku homeostazisini sağlayan ölüm şeklidir. Programlı hücre ölümü apoptozisin normal hücre döngüsünde ve fizyolojik süreçlerde rolü vardır. Apoptotik hücrelerde hücre büzülmesi, kromatinin kondanse olması, sitoplazmik tomurcuklar ve apoptotik cisimciklerin oluşumu gibi morfolojik değişimler meydana gelir3. Makrofajlar apoptotik hücre ve cisimciklerini fagosite eder. Doku zedelenmesinde ilk etmen reaktif oksijen türevleridir. Reaktif oksijen türevlerinin hedefleri plazma zarında ve diğer hücre kompartmanlarında bulunan proteinler, lipidler, karbohidratlar ve nükleik asitlerdir3. Son yıllarda nekrozun da programlanmış olabileceği ve organizma homeostasis mekanizmalarının bir parçası olduğu yönünde görüş oluşmakla birlikte daha yaygın olarak nekroz indüklenmesi olası tedavi mekanizması olarak değerlendirilmektedir. Nekrozda ölen hücrelerden HMGB1 (High mobility group protein B1) ve HDGF (hepatoma derived growth factör) gibi moleküllerin salınımının immün cevabı uyardığı veya yara onarımını aktive ettiği düşünülmektedir4. Apoptozis, normal hücre ölümünün yanısıra mutant hücre çoğalmasını önleyen önemli bir yoldur. Hücre siklusu ve apoptozisde çok sayıda protein ikili rol oynar. Çevresel faktörlerle meydana gelen DNA hasarı hücre siklus kontrol mekanizmalarının bozulmasına neden olur. Pek çok kanser tipinde hücre siklus kontrol noktalarında mutasyonlar belirlenmiştir2. Büyümenin durdurulması (growth arrest), DNA onarımı ve apoptozis’in engellenmesi kanser gelişiminde kritik yolaklardır.5 Tümör baskılayıcı genlerde mutasyonlar hasarlı hücrelerin hücre sikluslarının ilerlemesine ve tümör gelişimine neden olur2,6. Genomun gardiyanı olarak da tanımlanan p53 proteini karmaşık etkinliklere sahip ve hücre siklusunu baskılayan bir proteindir2. p53, hücre döngüsünü düzenleyen bir transkripsiyon faktörüdür. Birçok organizmada kanserin baskılanmasında rolü olan çok önemli bir proteindir. p53 proteini hücre büyümesinin durdurulması, programlanmış hücre ölümü, hücre farklılaşması ve DNA tamir mekanizmasının başlatılmasında da rol alır. p53, mutant hücre çoğalmasına karşı genomun korunmasında önemli rol oynar2,6. 1.NORMAL HÜCRELERDE HÜCRE SİKLUSU Sürekli bölünen hücrelerde mitozdan sonra siklus G1-S-G2 (interfaz) ve M (mitoz) şeklinde tekrarlanır. Bu süreçte hücre uyarımı ve büyüme meydana gelmekte veya bölünme sinyali almadıkları sürece istirahat fazı G0 da durmaktadırlar2,7 . G1, S, G2 fazları (Interfaz) hücre siklusunun %90’nını kapsar ve 16-24 saat sürer. Mitoz bölünme ise 1-2 saat sürmektedir. Hücre büyümesi G1 fazında kısıtlayıcı nokta (R point) tarafından koordine edilir. Kısıtlayıcı noktada hücre duracak veya hücre siklusunu tamamlayacaktır7,8. G1 fazında hücreler kendi çevrelerini kontrol eder, sinyalleri alır ve büyümeyi indükler. Bu fazda DNA sentezi (replikasyonu) için hazırlık yapılır. RNA ve protein sentezi olur. S fazında ise DNA sentezlendikten sonra, G2 fazında hücre büyümeye devam eder aynı zamanda RNA sentezi, protein sentezi gerçekleşir ve hücre mitoza hazırlanır. Mitoz; profaz, metafaz, anafaz ve telofazdan oluşmaktadır. Telofazda sitoplazmik bölünme tamamlanır ve aynı genetik materyalli iki yeni hücre meydana gelir. Hücre siklusunda bir faz tamamlanmadan sonraki faza geçilirse genetik materyal tam ve doğru kopyalanmadığı için hücrede hasar meydana gelebilir. Hücre siklusunda G1-S geçişinde, G2-M geçişinde ve metafaz-anafaz geçişinde kontrol noktaları vardır. Bu kontrol noktalarında hücrenin siklusa devam edip etmeyeceği kararı verilir7. Radyasyon veya toksinle muamele edilen hücrelerde DNA’da meydana gelen hasara göre hücre siklusu kontrol noktaları G1 den S fazına veya G2’den mitoza geçişi engeller. DNA’da meydana gelen hasar DNA sentezini de inhibe edebilir. DNA’sı replike olmamış hücrelerde mitoza giriş kinaz komplekslerinin inaktivasyonu ile engellenir7. Hücre siklusunda iki tip gen grubunun rolü vardır: Onkogenler (Her 2, lneu, ras,c myc vb) ve tümör baskılayıcı genler p53 ve Rb (Retinoblastoma geni)9. Onkogenler, kanser gelişimini doğrudan ve dolaylı olarak etkileyen gen grubudur. Tümör baskılayıcı genler ise kanser gelişimini baskılar1. p53 geni işlevini kaybederse hücre büyümesinin kontrolü ortadan kalkar ve DNA tamiri olmadan hücre siklusu kontrolsüz devam eder. Normal hücrelerde DNA hasarı olduğunda, p53 genomik kararlılığı sağlar ve hücre siklusunu G1’de inhibe eder ve hücreye tamir için zaman kazandırır. Hasar tamir edilemiyorsa hücre apoptozise gider7,9 . Hu W ve ark. farelerde p53 ve onun düzenleyicileri Mdm2’nin embriyo implantasyonunda da rolü olduğunu ileri sürmüşlerdir10. Normal hücrelerde Rb hücre siklusunu G1 fazında inhibe eder. Retinoblastoma ve osteosarkom tümör hücrelerinde Rb gen inaktivasyonu gösterilmiştir. Büyüme uyarısı, hücreden büyüme faktörlerinin salınımı ile başlar. Büyüme faktörleri hücre zarında özgün reseptörlere bağlanır ve sinyaller sitoplazma proteinlerine iletilir. Bu sinyaller çekirdekte transkripsiyon faktörlerinin salınımına ve hücrenin hücre siklusuna girmesini sağlar4,11. Hücre siklus saati hücre siklusunun ilerleyip ilerlemeyeceğini belirler veya hücreyi ölüme yönlendirir8,9. 1-1. Hücre siklus kinazları Hücre siklusu siklinler (cyc=cln), siklin bağımlı kinazlar (cdk) ve siklin bağımlı kinaz inhibitörleri (CDI) tarafından kontrol edilir. Bu proteinlerin düzeyleri hücre siklusunun farklı fazlarında farklılıklar gösterir. Siklin bağımlı kinazlar G1-S-G2 ve mitoza geçişi kontrol eder.2,7,9 Memeli hücrelerinde hücre siklusunun düzenlenmesinde işlevleri en iyi bilinen onbir tane siklin bağımlı kinaz (cdk 1-11) ve 16 siklin (siklin D (D1, D2 ve D3); siklin E (E1, E2), siklin A (A1, A2) ve B (B1, B2) rol oynamaktadır (Tablo 1)2,7,9,11,12. Siklin D, E, G1/S fazlarının sınırında geçici olarak sentez edilir ve hücre S fazına girdiğinde hızla yıkılır, Siklin A ve B, S/G2/M faz geçişlerinde sentezlenir, siklin A1 mayoz ve embryogenesis de, siklin A2 çoğalan vücut hücrelerinde bulunur. Siklin B1’in siklin B2’nin fonksiyonlarını kontrol ettiği düşünülmektedir12. Cdk’lar protein fosforilasyonu yapan enzimlerdir. Cdk aktivitesi DNA sarmalının açılması içinde gereklidir. Replikasyon öncesi kompleks’in (PRC: Prereplicative compleks) birkaç bileşeni fosforile olur. Yeni replikasyon orijinleri mitozun sonunda cdk aktivitesi düşene kadar yeni PRC kompleksleri oluşturamaz. Bundan dolayı her hücre siklusunda DNA bir kez replike olur13,14. Cdk’lar siklin’e bağlandığında aktifleşerek aktif siklin-cdk komplekslerini oluştururlar. Siklinler bu komplekslerin düzenleyici alt birimleri, cdk’lar ise katalitik alt birimleridir15. Cdk, siklin (yapısal proteini) ve kinaz (enzim)inden oluşmaktadır9. Herbir cdk katalitik altbirimi farklı düzenleyici altbirimle biraraya gelebilir. Hücre siklusu boyunca kinaz komplekslerinin aktivite düzeyi değişir. Bu nedenle hücreler DNA’larını bir kez replike eder ve kromozomların yavru hücrelere uygun dağılımı sağlanır. Siklin-siklin bağımlı kinaz komplekslerinin (cyc-cdk) düzenlenmesi, cyc altbiriminin hücredeki konsantrasyo-nuna, fosforillenme durumuna ve inhibitör moleküllere bağlıdır. Siklinler hücre siklusunun farklı fazlarında bir taraftan sentezlenirken diğer taraftanda yıkılırlar. Memelilerde Cdk 2, Cdk 4 ve Cdk1(cdc 2)’in, siklin D, E, A ve B ile birlikte ekspresyonu olmaktadır2,9 . Siklin E ekspresyonu E2F transkripsiyon faktörlerine bağlıdır16,17. Herbir siklin özgün olarak belirli bir fazda en yüksek değere ulaşır, sonraki faza girerken hızla yıkılır. Siklinlerin düzeyleri transkripsiyon düzeyinde düzenlenir. Yıkımları ise ’ubiquitin’’ yolağı ile sağlanır Aktif cyc-cdk komplekslerinde cdk altbirimi Thr 161 amino asidinden fosforillenmişdir. Bu fosforilasyon cdk’yı aktive eden kompleks (cak)’ın aktivitesi ile meydana gelir18. Bir kez aktive olan cyc-cdk kompleksi, DNA replikasyonu ve mitozdaki birçok işlemin kontrolünde rolü olan proteinleri fosforiller. Protein kinazlarla cyc-cdk altbirimlerinin fosforilasyonu ile kinaz kompleksi inaktive olur7,9,11. Cdk’ların aktiviteleri sadece siklinlerle düzenlenmez ayrıca fosforilasyon ve defosforilasyona yol açan başka yollarla da düzenlenir. Siklin bağımlı kinaz inhibitörleri (CKI): Hücre siklus inhibitör proteinleri (CKI) cdk aktivitesini kontrol eder. Bu proteinler cyc-cdk kompleksi oluşumunu ve DNA replikasyonunu inhibe eder. CKI’lar hücre siklusunu frenlediklerinden tümör baskılayıcı genlere de adaydır. Etkiledikleri cdk ve inhibisyon mekanizmalarına göre iki farklı CKI ailesi vardır. Bunlardan ink 4 ailesinde p15, p16, p18, p19’ G1 fazındaki cdk4 ve cdk6’yı bağlayarak cyc-cdk kompleks oluşumunu inhibe eder (Şekil 2a). Cip/Kip ailesinde ise p21, p27, p57 bulunmaktadır. Cip/Kip ailesi cyc-cdk kompleksini inhibe etmektedir (Şekil 2b )2,7,9,11,12. G2 fazında siklin B cdk1(cdc-2)’in tam aktivasyonunu sağlayarak mitoza girişi tetiklemektedir (Şekil 2c)9,11,12. Genellikle, farklı kanser hücrelerinde hücre siklusunun G1-S fazını kontrol eden proteinlerin inaktif olduğu, G2-M fazlarını kontrol eden proteinlerde ise değişimin daha az olduğu belirtilmektedir1,2,19. 1-2. Normal hücrelerde G1-S geçişi Büyümeyi uyaran sinyaller G1 fazı başlangıcında siklin D düzeyini sonraki evrede ise siklin E artışına neden olur (Şekil 3)2,9,11,12,20. Kısıtlayıcı noktada (R point) büyüme inhibitör faktör (Rb, Retinoblastoma) hücrenin S fazına girip girmeyeceğini belirleyen anahtar gibi rol oynar7,4,8,9,11,21. Kısıtlayıcı nokta geçilirse hücre DNA sentezinin olduğu S fazına girer. DNA sentezi sırasında iplikçiklerin birbirinden ayrılması ile DNA hasara çok duyarlı hale gelir ve bu nedenle S fazı hızlı geçilir4. Hücre siklusunun ilerlemesi Rb proteininin fosforillenmesi ile belirlenmektedir22. Az fosforillenmiş (Hipofosforile) Rb E2F transkripsiyon faktörünü bağlıyarak inaktifleştirir11,23,24. E2F’nin inaktifleşmesi sonucu hücre S fazına ilerleyemediğinden siklus durur. İstirahat halindeki (Go fazında) hücre bölünme sinyali aldığında hipofosforile Rb G1 fazının sonuna doğru cyc’nin cdk ile birleşmesi ile cyc-cdk kompleksini oluşturur ve bu kompleks Rb proteinini fosforiller7,11,24. Fosforillenen Rb proteininden E2F salınır, E2F ‘nin siklus ilerletici etkisi ile S fazına giriş için gerekli genlerin transkripsiyonu aktive olur ve hücre S fazına girer6,9,11,12,18,19,24-26. Hücre siklusunun S fazına geçişini G1 fazında aktive olan siklinler sağlar. Go fazında bu siklinlerin çoğunun ekspresyonu olmaz. G1 cyc-cdk kompleksleri transkripsiyon faktörlerini aktive etmektedir. Büyüme faktörleri, otokrin uyarım, lektinlerle mitojenik uyarım veya Ras yolağı gibi hücre içi sinyal yollarında mutasyon, hücrelerin tekrar G1 fazından siklusa girmelerini uyarabilir9,27. İstirahat halindeki hücrelerde, başlangıçta mRNA’sı stabil olmayan siklin D az miktarda bulunur. Go’da büyüme faktörleri ile uyarım, siklin D sentezini ardından siklin E’nin birikimini uyarır.20 Büyüme faktörleri olmadığında siklin D düzeyi hemen düşer1,7,11,20. Embriyonik hücrelerde siklin E düzeyleri devamlı yüksektir28. Hücre siklusunda Rb aktivitesi ICBP90 transkripsiyon faktörü ile protein düzeyinde düzenlenebilir29. G1-S geçişinde, büyüme faktörlerine cevap olarak siklin D düzeyi artar. Siklin D artışı ile siklin D-cdk 4(cdk 6) kompleksi oluşur. Siklin D ve cdk 4‘ün ve de onların aktif komplekslerinin birikimi p16’nın inhibitör rolünü ortadan kaldırır ve Rb (retinoblastoma gen) fosforillenir24,30. Az fosforillenen Rb, E2F transkripsiyon faktörün inaktivasyonuna neden olan histon deasetilaz (HDAC) enzimine bağlanır31. Rb’nin fosforillenmesi S fazının başlaması ve ilerlemesi için gereken genlerin geçici olarak aktivasyonunda rolü olan E2F transkripsiyon faktörün baskılanmasını kaldırır. G1 de siklin E -cdk2 kompleksi (MTOC) mikrotübülleri organize eden merkezin iki sentromere dublikasyonunu aktive eder32. Siklinlerin uyarıcı etkileri CDK inhibitörleri CKI tarafından önlenmektedir. G1/S fazı geçişi için önkoşul CKI ların baskılanmasıdır. Örneğin hücre siklusuna giriş için siklin D1 düzeyinin yükselmesi yeterli değildir. ERK (extracelllular signal regulated kinase) aktivasyonu da geç G1’de cdk’ların aktivitesini artırmak için birkaç aşamada rol oynar. ERK aynı zamanda CKI’ların inhibisyonunda da rol oynamaktadır33. G1 fazı boyunca hücre çoğalmasını engelleyen birçok genin baskılanması için ERK’in sürekli aktivitesi gereklidir. Tek başına ERK aktivasyonu hücre siklusuna girişi sağlama- ya yetmez. Vücut hücrelerinde ERK, hücre siklusunun G2/M fazında aktive olur. Metafazda tutulan hücrelerde ERK fosforillenmemiş durumdadır33. Eş zamanlı çoğalan (senkronize) HeLA ve NIH 3T3 hücrelerinde ERK’in aktivasyonunun S fazının sonuna doğru meydana geldiği ve mitoz sonuna kadar aktif halde kaldığı belirlenmiştir. MEK (MAPK kinaz) inhibitörleri ile ERK aktivasyonu bloke edildiğinde mitoza girişin geciktiği ardından metafazdan anafaza gecikmeli geçişin mitoz süresinin uzamasına neden olduğu belirtilmektedir34. G2/M geçişinde ERK inhibe edildiğinde M faz süresi iki kat artar. ERK aktivasyon yolakları henüz tam olarak anlaşılamamıştır33. Genellikle normal hücrelerde p53, MDM2 proteinine bağlı olarak inaktiftir. p53 ubiquitin ligazla yıkıma uğradıktan sonra aktive olur. Aktive olan p53, p21 ekspresyonunu aktive eder. p21 G1-S (cdk) ve S (cdk) komplekslerine bağlanarak onları inhibe eder ve hücre siklusu durur. Siklusun durması hücreye tamir için zaman kazandırır. Radyasyon ve ilaç gibi hücrenin strese maruz kaldığı durumlarda DNA hasarı olursa, hücre bu uyarıya p53 düzeyini artırarak yanıt verir. p21’in aktivasyonu sağlanarak G1 kontrol noktasında Rb proteinin daha fazla fosforlanması önlenerek hücre siklusu durdurulur. p21 siklin-cdk kompleksini inhibe etmesi yanında “proliferating cell nuclear antijen (PCNA)i de inhibe eder35. Timidin ve metotoraksat (methotraxate) gibi ilaçlar hücre siklusunun ilerlemesini engeller36. 1-3. Normal hücrelerde G2-M geçişi Hücreler DNA sentezinden sonra G2 fazına girer. Siklin B-cdk1 kompleksinin aktivitesi artar, mitoza giriş uyarılır9,19,37. Siklin B-cdk1 kompleksi mitozu ilerleten faktör (MPF) olarak da isimlendirilmektedir. Geç S fazında siklin B sentezlenmeye başlar ve sentez mitoz boyunca devam eder, mitoz tamamlandığında siklin B düzeyi hızla düşer. Bu düşüş aktif MPF kompleksinin oluşmasını ve ikinci hücre bölünmesini engeller. Siklin B düzeyi sitoplazma ve çekirdek arasında aktif taşınımla düzenlenir. İnterfaz (G1,S,G2) aşamasında siklin B sitoplazmadadır. Mitoz başlangıcında siklin B cdk 1’e bağlanarak aktif MPF kompleksini oluşturur. İnhibe edici fosforillenme aynı zamanda MPF aktivitesi-ni düzenleyebilir. cdk1 altbiriminin ikinci kez fosfofosforilenmesi siklin B-cdk1 kompleksi-ni inaktive eder. Wee 1, nükleer protein kinaz, çekirdekte MPF kompleksini inaktive ederek erken mitozu engeller11,20,38. Wee1’ın cdk1 altbiriminin ATP bağlama bölgesini fosforillemesi ile MPF kompleksi inaktive olur. Myt 1, Golgi aygıtında lokalize olan protein kinazdır. Myt 1, cdk1’i fosforiller ve interfazda onun siklin B ile bağlanmasını düzenler11,20. Cdc25, cdk’lardan inhibe edici fosfat gruplarını kaldıran fosfatazdır. Cdc 25 hücre siklusunun çeşitli fazlarına ilerlemeyi kontrol eder39. Bu aşama mitoza girişte hız sınırlayıcı basamaktır. cdc25b proteininin G2 fazında birikimi ilk MPF aktivasyonunda kritik rol oynar. cdc25c protein düzeyi hücre siklusunun bütün fazları boyunca sabit kalır. G2-M geçişinde, cdc25c çekirdekte birikir ve mitoz başlangıcında MPF komleksini aktive eder. DNA’sı replike olmamış hücrelerin mitoza girişi MPF kompleksinin inaktive olması ile önlenir11,20,40. G1 fazını geçen hasarlı hücreleri ortadan kaldırmak için G2 fazı kontrol noktalarında siklin-cdk-CKI sistemi gereklidir11,20. Bu kontrol noktası sağlam olmayan kromozomların ayrılmasını önler5. G2 fazında, S fazında replike olmuş DNA ve kromatin proteinleri kondanse olur ve kardeş kromatidler olarak paketlenirler. Mitozun metafaz aşamasında kromozomlar ekvator plağına dizilir, ardından kutuplara çekildikten sonra iki yavru hücreye bölünür. Sentro-merler mikrotübüllere bağlanamazsa mitoz gecikir. Bu olaylarda siklin B-cdk1 gereklidir. Siklin B-cdk1 kompleksi aynı zamanda (MPF) M fazının ilerlemesinde de anahtar rol oynar. Marumato ve ark. siklin B-cdk1(cdc-2) aracılı fosforilasyonla indirek olarak aurora-A’nın aktive olduğunu bildirmişlerdir41. Siklin B-cdk1 (cdc-2) çekirdeğe girişte gereklidir. Aurora A’nın aktivasyonu nükleer translokasyonu sağlar ve siklin B cdk1(cdc-2)’nin tam aktivasyonu mitoza girişi tetikler. Çeşitli kanser tiplerinde Aurora A’nın fazla eksprese olduğu belirlenmiştir5,11,20,41,42. 1-3-1. DNA’sı hasarlı hücrelerin G2-M geçişi DNA hasarından sonra, G2 bloğunun olması için cdk 1 defosforillenmesinin inhibisyonu gereklidir9,43. DNA hasarı, cdc-25c’yi fosforilleyen chks1 ve 2 protein kinazların aktivasyonunu sağlar. Fosforillenen cdc-25c, 14-3-3 proteinlerine bağlanarak çekirdekten sitoplazmaya taşınır. cdc25c çekirdek içinde bulunursa, siklin B-cdk1 kompleksini aktive eder. Bunun yanısıra siklinB-cdk1 kompleksin aktivitesine gereken çekirdek içindeki cdc25c miktarının yetersiz olmasından dolayı G2 blok aktive olur. Aynı zamanda p53 de G2-M geçişinde rol oynayabilir9. DNA hasarında p53 stabil kalmakta ve 14-3-3 trans-kripsiyonel olarak aktive olmaktadır. Aktive olan 14-3-3 fosforillenmiş cdc 25c’e bağlanır ve kompleksi sitoplazma içinde tutar, böylece mitoza geçişe uygun aktif siklin B-cdk1 kompleksi azalır11. p21 ve p53 ikinci tur DNA sentezi yapmış fazla DNA’lı hücreleri G2 ve M fazında engeller5,39. p53, G2’ye girişi inhibe eden 14-3-3 gen transkripsiyonunu artırarak bu geçişi önlemektedir. 14-3-3 cdc25c fosfatazla birleşir ve bu kompleks cdc25c’nin çekirdeğe girişini inhibe ederek DNA ‘yı bloke eder9,11. 1-4. Normal hücrelerde mitoz iplikçik kontrol noktası Mitoz iplikçik kontrol noktası metafazdan anafaza geçişi düzenler.2,7,11,20,44-46 Bu kontrol noktası bütün kinetokorlara uygun mikrotübül bağlanmasını kontrol eder ve kinetokor gözetiminde uygun kromozom ayrılmasını sağlar. Mitotik siklinlerin yıkımından sonra anafaz başlar. Mitotik siklinler ubikuitinlendikten sonra proteozomal yıkım olur. Mitotik siklinlerin yıkımı siklinB-cdk1 kompleksini inaktive eder ve bu inaktivasyon mitozun normal bitmesini sağlar7,11. Mitoz iplikçik kontrol noktası olgunlaşmamış kardeş kromatidlerin ayrılmasını engeller. Bu kontrol noktasında rolü olan genler, MAD1L1, MAD2, MAD2L1, MAD2B, BUB1, BUBR1, BUB3, TTK, MPS ve CDC20’ dir. Bu genler hücre siklusunun kontroluna katılır. Mayadan insana kadar MAD ve BUB proteinleri korunmuştur. BUB ve MAD gen ürünleri kinetokor gözetimi ve anafaz düzenlenmesi için gereklidir. MAD proteinleri doğru kromozom ayrılmasını, BUB gen ürünleri ise mitozun ilerlemesini düzenler47. Drosophila Melonogaster, C.elegans ve farede mitoz iplikçik kontrol noktasının tamamen kaybolmasının embriyon ölümüne neden olduğu gösterilmiştir7,9,11,48-50. DNA sentezinden sonra kohesin protein kompleksleri kardeş kromatidleri birarada tutar ve kromozomlar oluşur11,20,51,52. Mitoz iplikçik kontrol noktası anafaz promoting kompleksi (APC) düzenler. CDC20p APC’yi aktive eder ve pds1p ubiquitinlenme ile yıkılır. Pds1p’nin yıkılması ile separin Esp 1 aktive olur ve kohesin salınır, böylece anafazda kardeş kromatidler ayrılır. CDC20p’nin APC’yi aktive etmediği durumlarda kohesin salınmaz, kardeş kromatidler ayrılamaz ve anafazda inhibisyon meydana gelir10,53. CDC20’nin MAD2, BUBR1, BUB3 ile kompleks oluşturması anafaza girişi beklemeye alır. 2- Kanser ve kontrol noktası inaktivasyonu Gen mutasyonlarından dolayı G1-S geçişindeki değişimler kansere neden olabilir. Kanser hücrelerinin karakteristik özelliklerinden biri büyüme uyarımından bağımsız olarak G1 fazına tekrar girebilmeleridir. Rb fosforillenme/defosforillenme dengesizliği olduğunda, G1-S fazları arası geçişlerde olan değişiklikler hücrelerin çoğalmasını değiş-tirebilir. Rb gen mutasyonları insan kanserlerinden bazılarında (glioblastoma ve Retino-blastoma vb) tanımlanmıştır. Tümör virüsleri HDAC ile Rb’nin bağlanmasını inhibe edebilir. Siklin D’nin fazla eksprese olduğu bazı durumlarda ise E2F aktifleşmesinden sonra Rb inhibisyonunu sağlayan defosforillenme olmadığında S fazına hatalı ilerleme olabilir11. Kusurlu G1 siklin E-cdk2 kompleksi sentriollerin hatalı replikasyonunu uyarmaktadır11. Hücrede iki veya daha fazla sentriolün varlığı anafazda hatalı kromozom ayrılmasına neden olur. Bazı insan kanserlerinde sentriollerin fazla dublikasyonu da belirlenmiştir7,11. 2-1. DNA’sı hasarlı kanser hücrelerinde G1-S geçişi: Radyasyon v.b. etkenlere maruz kalan hücrelerde hücre siklusunda hatalar olmaktadır11,54. Örneğin Gama radyasyonuna maruz kalan hücrelerde fonksiyonel p53 geninin yetersiz olmasından dolayı bu hücreler G1’de tutulamaz ve S fazında hasarlı DNA’yı dublike ederek gen mutasyonuna ve/veya hatalı kromozom dizilimine neden olur11,54-56. Hücre çoğalmasını gen delesyonu, fazla gen ekspresyonu ve nokta mutasyonlar etkilemektedir. İnsan kanserlerinde farklı genlerde nokta mutasyonlar ve delesyonlar vardır19. İnsan kanserlerinde en sık görülen mutant gen p53’tür. Normal bir hücrede DNA hasarı olduğunda, p53 düzeyi artar ve hücre siklusunu G1 fazında inhibe ederek DNA onarımı için hücreye zaman kazandırır6,43,54. Hasar tamir edilemiyorsa hücre apoptozise gider43. Hasarlı hücrenin ölümü veya hücre siklusunda kalmasının nasıl sağlandığı tam olarak bilinmemektedir. p53 mutasyonlarında hücreler bölünmeye devam eder. Bu mutasyonlar sonucunda tümör baskılayıcı fonksiyonlarında kayıp olurken diğer yandan onkojenik fonksiyon ortaya çıkabilir11,15,20. Muskarinik reseptör agonist ve antagonistler varlığında çoğaltılan K562 hücrelerinde siklin D1 transkripsiyon seviyelerinin değiştiği belirlenmiştir57. Bellamy ve ark. 5 gray gama radyasyonunun fibroblastlarda büyümenin durmasına, aynı doz radyasyonun ince bağırsak kripto hücrelerinde ise apoptozise neden olduğunu göstermişlerdir5,22. p53 aynı zamanda cdk’ların inhibitörü p21 transkripsiyonunu artıra-rak da DNA hasarına yanıt verir7,11,20. S fazında eksprese edilen siklin A erken fazda cdk2 ile sonraki fazda cdc ile birleşir. Siklin-cdk kompleksi DNA sentezinin başlamasında rol oynar, cdk ekspresyonunun inhibisyonu ise hücre siklusunun durmasına neden olur6,9. ATM ( Ataxia Telengiectasia Mutant kinaz ) tarafından p53’ün aktivasyonu DNA onarımı ve apoptozisi koordine eden DNA hasar sinyal yollarına aracılık eder59. ATM çift iplik kırıklarına cevapta ve ATR (ATM ve Rad3 related) olarak adlandırılan kinaz diğer tip DNA hasarlarına cevapta önerilmektedir60. Hücre siklusunda ATM ve CHK2 ekspresyonu nispeten devamlı olmasına rağmen ATR ve CHK1 G1 fazının başında ve ortasında düşüktür. ATR ve CHK1 G1/S geçişine yaklaştıkça önem kazanır. ATM/ATR p53 transkripsiyon faktörünü fosforiller. ubiquitin kinaz,MDM2 p53’ün hızlı sirkülasyonunu sağlamaktadır61,62. Ayırıcı hedef mekaniz-malar hala açıklanamamıştır. p53‘le uyarılan G1 fazında duraklamada p21Cip1/Waf 1’in rolü vardır65. Aynı zamanda PCNA (proliferating cell nuclear antigen) inaktive olmaktadır. PCNA, DNA sentezini katalize eden, DNA tamirinde yer alan DNA polimeraz delta’nın kofaktörüdür. Sentezi hücre siklusunun geç G1 fazında baslayarak orta-geç S fazinda en yüksek değere ulasmaktadir43,59,60. p21, cyc-cdk kompleksini inhibe etmesi yanında PCNA’i de inhibe eder. Hücre siklusunun G1/S fazında durdurulmasında yeni belirlenen nükleer protein ICBP90’un p53/p21Cip1/WAF 1 aracılı yolaklarda hedeflerden biri olarak önerilmektedir22,43. İnsan Rad 9 ve Rad 17 proteinlerinin S fazı başlangıcındaki kontrol noktasında ve kromozom kararlılığının sürdürülmesinde önemli olduğu belirlenmiştir37. Rad 9’un ATR kinazla büyük protein kompleksinin fosforillenmesine aracılık ettiği de önerilmektedir69. p53 ve Rb protein fonksiyon kaybının nedenleri mutasyon, delesyon veya diğer proteinlerle bağlanma olabilir25. Rb kontrolu kanser hücrelerinin bir çok tipinde bozulmaktadır. Rb kontrolunun bozulma nedeni Rb fosforillenmesinde rolü olan siklin ve cdk’larda onkojenik mutasyonlardır63. p53 fonksiyonu cdk 4 ve cdk 6 supressorlerinin fazla ekspresyonu ile baskılanır9,64. Genomda onkogenik lezyonlara p53 fonksiyonunun bozulması neden olur. Bunun nedeni p53’ün apoptozis öncesi düzenlenmesinin gerçekleşmemesidir25,41. Hücre siklusunda kontrolün kalkması p21, p27, p57 gibi p53’ün downstream genlerinde kusurlara neden olabilir. Cdk’ların ve siklin-cdk komplekslerinin aktivitelerini Cdk (p21, p27, p57)’nin inhibitörleri inhibe eder ve hücrenin S fazına girişini engeller4,5,6,7,11,22,25,26,65. Bazı tümörlerde cdk4 ve cdk 6’nın negatif düzenleyicileri olan p15 ve p16’nın mutant olduğu da rapor edilmiştir5,22,41,53. Tümör hücrelerinin bir kısmında cdc4 de kusurlar veya cdc4’ün ekspresyonunun fazla olmasından dolayı siklin E düzeyi normal değildir. Bazı tümör hücrelerinde siklin E-cdk2’nin negatif düzenleyicisi olan cdk inhibitörü, p27’nin kaybolduğu da belirlenmiştir56,60. 2-1-1. p53 aracılı apoptosis p53 ve Bcl 2, programlı hücre ölümünde anahtar rol oynayan genlerdir66. Normalde p53 hücre akibetini belirleyen moleküler ağı düzenler. cMyc (nükleer fosfoprotein) p53’ü seçici olarak aktive eder ve p53 apoptozisi başlatır2,5,22,43. Nükleer fosfo protein cMyc, Fas ligand ve Fas reseptörle birleşir. Bu proteinin p53 bağımlı ve bağımsız yolaklar ile sitokrom c salınımını indükleyen bax’ın transkripsiyonunu düzenlediği de düşünülmektedir6,65. Hasarlı hücrelerde fonksiyonel p53 yoksa, hücre siklusu kontrol noktaları tarafından kontrol edilmeden siklus ilerler5,9. p53’ün düzenleyici aktivitesini geçtiğini gösteren alternatif yol ise p53’un negatif düzenleyicisi Mdm 2 (murine double minute 2) dir. Mdm2 proteini, p53’ü kontrol altında tutar ve p53’ün G1/S geçişinde siklusu durdurmasını ve apoptozisi engeller. Radyasyon ve benzeri etkenlerle hücre etkilendiğinde Mdm2 proteininin p53’ bağlanma bölgesinde yapısal değişiklikler meyda-na gelir. Bu nedenle Mdm2 p53’ü bağlayamaz ve serbest p53 transkripsiyonel aktivitesi ile G1 ve G2 kontrol noktalarında siklusu durdurur ve bax genini aktive ederek apoptozise neden olur58. Mdm2, p53’ün transkripsiyonunu azaltır ya da p53’e bağlanarak aktivitesini inhibe edebilir. Lösemi, lenfoma, sarkoma glioma ve meme kanserinde Mdm2 gen amplifikasyonu gösterilmiştir2. Çok organize bir işlem olan apoptozis zararlı ve anormal hücrelerin yıkımını sağlamaktadır3,11,65. Apoptozis yolunda iki düzeyde mekanizma bozuklukları görülür: 1. Apoptozisi düzenleyen genlerde mutasyon ve bu nedenle apoptozise gitmeyen hücrelerin yaşamasıdır, 2. Apoptozise direnç geliştiren hücrelerin Darwinizm (doğal seçilim) ile seçilip yaşamaya devam etmesidir66. 2-1-2. Apoptozise karşı mekanizmalar: Bcl 2 hücre ölümünü inhibe ederek hücreyi apoptozise karşı korumaktadır21,66,67,68. Bu ailenin diğer üyelerinden Bcl-xL, mcl ve bag 1 hücre ölümünün inhibitörleri iken bad, bax ve bik apoptozisi ilerletirler3,67. GADD45 (a growth arrest and DNA damage (gadd)-induced gene) hücre siklusunun G2-M kontrol noktasında önemli rolü olan nükleer proteindir. Bu protein cdc2 proteini ile etkileşerek cdc2 kinaz aktivitesini inhibe etmektedir. cMyc, GADD45 ve cki genleri p15, p21, p27’yi baskılayarak hücre büyümesini sağlar2,7,9. Yaşam faktörleri olmadığında c-Myc onkogeni hücreleri apoptozise götürür68,69,70. Apoptozis öncesi ve sonrası olaylar tamamen açık değildir. Bcl-2 mitokondrinin dış zarında bulunur ve mitokondriden sitokrom c salınımını bloke eder56,70. Sitokrom c kaspazları aktive ederek apoptozisi indüklemektedir3,5,36,67. Bcl-2’nin ekspresyon düzeyi apoptozisi belirleyen faktörlerden birisidir. Bcl-2 ekspresyonu fazla olan hücreler hücre ölümünden kaçabilir30,65. Antiapoptotik Bcl-2 üyeleri kaspaz aktivasyonunu önleyerek antiapoptotik etki gösterirler. Bazı çalışmalarda Bcl-2 çok yüksek bulunmasına rağmen hücre ölümünün arttığı da gösterilmiştir7. NF-kB transkripsiyon faktörünün Bcl-2 ailesini up-regule ettiği bilinmektedir. Bcl-2 aynı zamanda Ras2’nin antiapoptotik aktivitesini de düzenler.2 Bcl-2’nin diğer düzenleyici mekanizması, bax gibi büyüme düzenleyicilerinin aktivitesini inhibe ederek apoptozisi engellemektedir2,7,25,43,67. 2-1-3. Apoptozis kontrol noktaları Apoptozisin olup olmayacağını Bax ve Bcl-2 dengesinin doğruluğu belirler7,62. Hücrelerin apoptozise gitmesi için Bax düzeyinin Bcl-2’den fazla olması gerekir4,5,9,25. Bu mekanizma apoptozisde kontrol noktası 1 olarak önerilmiştir 25,64 (Şekil 4). Yaban tip p53 varlığında Bcl-2 ekspresyonu az olan hücreler apoptozise gider5,71. Tersi olursa yaban tip p53 az, Bcl-2 fazla ise çok mutasyon olabilir. Bunun nedeni hücre proliferasyonunun aktive olmasıdır3,9,25. Bcl 2 ailesinin en büyük proteini Bcl-XL, Bcl-2’ ye benzer yolda hareket eder ve Bcl-2 aktivitesini baskılayan Bak apoptozise neden olur5,9,19,43,68,72,77. Apoptozis yolağında ikinci kontrol noktası çok iyi belirlenememiştir. Interlökin converting enzim (ICE) prokaspaz 1 olarak bilinmektedir. ICE DNA onarım enzimleri ile etkileşmektedir.9,25 Polyadenosin difosfat-riboz polimeraz DNA kırıklarını tanır ve DNA onarımına katılır. Nükleer membran proteini lamin A, PARP’ı parçalar ve apoptotik hücre morfolojisi meydana gelir. ICE ile PARP inaktive olursa, apoptozis başlar9,68. 2-2. Kanser hücrelerinde G2-M geçişi: Kanser gelişiminde ve/veya hastalığın ilerlemesinde G2-M geçişinde değişimlerin rol oynadığı belirlenmiştir. İyonize edici radyasyon Ku homoloğu olan protein kinazları, ataxia telegiectasia mutant (ATM) ve ATM ilişkili (ATR) genleri aktive eder74. Mayada yapılan çalışmalarda telomer idamesi ve DNA onarımı arasındaki bağlantı gösterilmiştir75. Ku, DNA kırıklarının onarımında homolog olmayan uçlar için gereklidir. Ku telomerik DNA’ya bağlanır ve G zengin dizilerin işlenmesine katılır. Telomer idamesinde rolü olan Ku, DNA’larında çift iplik kırığı olan hücrelerin G2-M geçişinde aktive olmaktadır76. Chk1 ve Chk2 protein kinazlar ilk olarak mayada gösterilmiştir. Bu kinazlar, DNA hasarı sonucu aktive olan hücre siklus kontrol noktalarında önemli rol oynamaktadır. Mutant Chk2 Li-Fraumeni sendromlu hastalarda bulunmuştur11,20,77. Chk2 tümör baskılayıcı gen olmaya adaydir. DNA hasarının ardından, Chk1 ve Chk2 yalnız G2 bloğunu uyaran cdc25c’yi fosforillemez; aynı zamanda stabilizasyon için p53 fosforilasyonunu da uyarır. Mikrotübül inhibitörlerinin yaban (wild) tip p53’lü fare embriyo fibroblastlarına verilmesi ile G2-M geçiş bloğu aktive olmaktadır bunun yanısıra mutant p53‘lü hücrelerde hücre siklusu durdurulamamıştır. Bu blok kromozomların ayrılması ve mitoz tamamlanmadan önce diğer S fazına geçişi önleyerek aneuploidiyi engellemektedir. Böylece mutant p53 uygun kromozom ayrılması olmaksızın tekrar tekrar döngüye neden olarak genomik dengesizliğe neden olmaktadır (örneğin aneuploidi). Bu cdk’ların aktivitelerinin inhibisyonu ile gerçekleşir11,20,35. Bu geçişin inhibisyonu p53’ün G2’ye girişi inhibe eden 14-3-3 geninin transkripsiyonunu artırmasıyla sağlanmaktadır. 14-3-3 cdc25c kompleksi, cdc 25c’nin çekirdeğe girişini engeller9,36. Memelilerde DNA hasarı sonucunda tetiklenen sinyal ileti kaskadında ATM ve ATR protein kinazların önemli rolleri vardır. chk1 ve chk2 bu kinazların kontrol noktası fonksiyonlarına aracılık etmektedir78. ATM ve ATR stress olmadığında aktive olmazlar, strese maruz kalınca aktive olmaktadırlar. ATM kinaz normal hücre siklusu ilerlemesinde veya hücre farklılaşmasında gerekli değildir79. 2-3. Kanser hücrelerinde mitoz iplikçik kontrol noktası Bazı araştırmacılara göre kanser gelişimini ve genomik dengesizliği mutasyon oranları ile açıklamak mümkün değildir11,12,80-82. Genomik dengesizlik somatik hücre gen mutasyonu veya aneuploidi gibi kromozom anomalileri içerebilir. Aneuploidi tümör baskılanmasında, hücre siklusunun düzenlenmesinde, sentrozom oluşumu ve fonksiyonunda, hücre büyümesi, metastaz ve metabolizmada bulunan çok sayıda genin dengesizliği olarak tanımlanabilir.11 Kanser gelişimi ve ilerlemesinde aneuploidilerde mitotik kontrol noktası içindeki MAD veya BUB genlerindeki mutasyonların rol oynayabileceği önerilmektedir7,44. Bu mutasyonlar mitotik kontrol noktası değişimine, metafazdan anafaza geçiş sırasında kromozomların yanlış ayrılmasına ve aneuploidiye neden olur. Bu tip mutasyonlar ilk olarak aneuploidi fenotipli olarak sınıflandırılan 19 kolorektum kanser hücre soyunda çalışılmıştır7,44. Ondokuz hücre soyundan ikisinde BUB1 geninde farklı mutasyonlar belirlenmiştir. Aneuplodili bireylerde hBUB1 geninde kalıtsal mutasyonlar bulunmuştur83. BUB1 üç fonksiyonel domain içerir: bunlar CD1, nükleer lokalize edici domain (NLS) ve kinaz domain (CD2)’lerdir. CD1 içinde çerçeve kayması ve anlamsız mutasyonlar bulunmuş, NLS veya CD2 domainlerinde ise mutasyon bulunamamıştır. Farklı araştırıcılar aneuploidi belirlenen kanserlerde BUB ve MAD genlerinde mutasyonlar bulmuştur7,83. Fakat bu mutasyonlar ile ilgili çalışmalar hala yetersizdir. İnsan kanserlerinde mitoz iplikçik kontrol noktaları hakkında bilinenler çok azdır. İnsan kanserlerinin çoğunda mutant MAD1’in kromozom instabilitesine neden olduğu belirlenmiştir11. Aurora kinaz ailesi hücre siklusunu G2/M kontrol noktasından sonra mitoz kontrol noktasında veya mitozun sonuna doğru rol oynar84-87. Aurora kinazlar hatasız hücre bölünmesi için gereklidir84. Aurora kinazların kromozom dizilimi, kromozom ayırımında ve sitokinesisde önemli rolleri vardır. Aneuploidi olan tümörlerde Aurora kinaz’ın fazla ekspresyonu ve sentrozom amplifikasyonu belirlenmiştir88. Aurora A kinaz p53 gibi tümör baskılayıcı proteinleri fosforilleyerek onların aktivitelerini de düzenlemektedir85. Aurora A ve B’nin ras yolağı aracılığı ile hücre transformasyonuna neden olduğu gösterilmiştir86-88. Bu nedenle Aurora kinaz inhibitörleri ile hücre siklusu bloke edilerek kanser tedavisine yönelik çalışmalar yapılmaktadır. Aurora B kinaz inhibitörü AZD1152 lösemi tedavisine yeni etken madde olarak önerilmektedir89. 2-4.Kanser hücrelerinde sentriol anomalileri Kanser hücrelerinde sentriollerin fazla duplike olduğu belirlenmiştir. Normal hücreler, hücre siklusunun G1 fazında siklinE-cdk2 kompleksleri ile sentriol kopya sayısını düzenler11,32. Anormal spindle (asp) gen ürünü mikrotübül assosiye eden proteindir. Asp proteini kutuplarda herbir mitotik iplikçiğin herbir sentrozoma bağlanmasında rol oynar. Mitozun metafazdan anafaza geçişte tutulmasının nedeni asp mutasyonu sonucu anormal iplikçik morfolojisidir. p53, sentrozom replikasyonunda rol oynayabilir11. Fonksiyonel p53 proteini olmayan fare embriyo hücrelerinde bir hücre siklusu sırasında çok sayıda sentrozom kopyası gösterilmiştir. Mitoz sırasında sentrozom sayısının çok olmasının kromozomların yanlış dağılımına ve bu nedenle aneuploidiye yol açtığı bildirilmiştir7,11. 2-5. Tedavi potansiyeli İnsan kanserlerinin %50’sinden daha fazlasında p53 mutasyonunun olduğu rapor edilmiştir84,90. Düzenleyici sinyal yollarında anahtar oyuncuların rolünün anlaşılması, bilgi artışının yanısıra tedavi hedef ve stratejilerinin belirlenmesine katkı sağlayacaktır. (7hidroksistaurosporin) UCNO1 olarak tanımlanan antikanser etkeninin cdc25c‘yi inhibe ederek G2/M kontrol noktasını bozduğu rapor edilmiştir. Kemoterapi ve radyoterapi gibi anti-kanser tedavilerine direnç, DNA hasar kontrol noktalarının değişmesi ile mümkün olabilir91. Kansere karşı ilaç tedavisinin gelişimi hücre transformasyonu içinde moleküler hedeflere daha fazla odaklanmak gereklidir. Araştırmalar hücre siklus kontrolünün düzenlenleyen kimyasal cdk inhibitörlerinin araştırılmasına dönmüştür2,84. Kanser gelişmeden önce p53 ve pRb mutasyonlarının taranması da tümör gelişiminin erken teşhisine olanak sağlayacaktır72,90. Bir grup araştırıcı siklin A veya E’nin fazla ekspresyonunu ve p53 mutasyonunu ‘’border line’' ve invasif yumurtalık kanserlerinde göstermişlerdir9,92. Check point kinase 1 (Chk 1) kanser tedavisinde yeni hedef olarak gösterilmektedir93. Kemoterapik etkenlere direnç gösteren yumuşak doku sarkomalarında G2/M kontrol noktasının korunduğunu göstermek için immunhistokimyasal analizler kullanılmıştır. Sonuç Hücre siklusunda olaylar kaskadını düzenleyen ve kontrol eden etkileşimler çok sayıda ve komplekstir. Tümör baskılayıcı fonksiyonun ve programlı hücre ölüm yolaklarının anlaşılması yönünde ilerlemeler olmasının yanısıra çözümlenmemiş çok sayıda soru vardır. Kemoterapi ve biyoterapi için hücre siklus kontrol noktaları büyük potansiyele sahip hedeflerdir. Kemoterapi ve radyoterapi sonrası kanser hücrelerinin yaşaması onarım yollarındaki hasarlara bağlı olabilir. Hücre siklus kontrol noktalarında ve DNA onarım yollarındaki moleküler bileşenlerin daha iyi anlaşılması için in vivo ve in vitro çalışmalar klinik çalışmalarla da desteklenmelidir7,9,11,33,80,93,94. 1) Lodish H, Berk A, Zipursky SL, Matsudaira P, Baltimore D, Darnell JE. Molecular Cell Biology. 4th edition: WH Freeman and Co, New York, 2000. 2) Vermeulen K, VanBockstaele DR, Berneman Z N. The cell cycle : a review of regulation, deregulation and therapeutic targets in cancer. Cell Prolif 2003; 36: 131-49. 3) Guimaras CA, Linden R. Apoptosis and alternative deastyles. Eur J Biochem 2004; 271: 1638-50. 4) Zong WX, Thompson CB. Necrotic death as a cell fate? Genes Dev 2006; 20 : 1-15. 5) Bellamy COC. p53 and apoptosis. Br Med Bull 1996; 53(3): 522-38. 6) DeVita Jr VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: principles and practice of oncolgy. 5th edition: Lippincott-Raven, Philadelphia, 1997. 7) Vermeulen K, Berneman ZN, vanBockstaele DR. Cell cycle and apoptosis. Cell Prolif 2003; 36: 165-75. 8) Öndağ Cabadak H. İnsan periferal kan ve fibroblast hücre kültürlerinin sinkronizasyonu ve sinkronize hücre kültürlerinden kromozom analizi ve karyotip hazırlanması. Yüksek Lisans Tezi, Ankara: Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji ve Genetik Anabilim Dalı, 1987. 9) Foster I. Cancer: A cell cycle defect. Radiography 2008; 14: 144-9. 10) Hu W, Feng Z, Teresky AK, Levine AJ. p53 regulates maternal reproduction through LIF. Nature 2007; 450(7170): 721-4. 11) Kearns WG, Liu JM. Cell cycle checkpoint genes and aneuploidy: A short review. Current Genomics 2001; 2: 171-80. 12) Giacinti C, Giordano A. RB and cell cycle progression. Oncogene 2006; 25: 5220-7. 13) Kelly TJ, Brown GW. Regulation of chromosome replication. Annu Rev Biochem 2000; 69: 829-80. | 14) Prasanth SG, Mendez J, Prasanth KV, Stillman B. Dynamics of pre-replication complex proteins during the cell division cycle. Phil Trans R Soc Lond B 2004; 359: 7-16. 15) Flatt PM, Pietenpol JA. Mechanisms of cell-cycle checkpoints: at the cross roads of carcinogenesis and drug discovery. Drug Metab Rev 2000; 32: 283-305. 16) Sears RC,Nevins JR. Signalling networks that link cell proliferation and cell fate. J Biol Chem 2002; 277: 11617-20. 17) Stevaux O, Dyson NJ. A revised picture of the E2F transcriptional network and RB function. Curr Opin Cell Biol 2002; 14: 684-91. 18) Fearson E. Human cancer syndromes: clues to the origin and nature of cancer. Science 1997; 278: 1043-50. 19) Molinari M. Cell cycle check points and their activation in human cancer. Cell Prolif 2000; 33: 261-74. 20) Cheng M, Sexl V, Sherr C, Raussel M. Assembly of cyclin D-dependent kinase and titration of p27Kip1 regulated by mitogen-activated protein kinase kinase (MEK1) Proc Natal Acad Sci 1998; 95: 1091-4. 21) Hartwell LH, Kastan MB. Cell cycle and cancer. Science 1994; 266:1821-8. 22) Kirsch DG, Kastan MB. Tumor-suppressor p53: implications for tumor development and prognosis. J Clin Oncol 1998; 16(9): 3158-68. 23) Dyson NJ. A revised picture of the E2F transcriptional network and RB function. Curr Opin Cell Biol 2002; 14(6): 684-91. 24) Weinberg R. The retinoblastoma protein and cell cycle control. Cell 1995; 81: 323-30. 25) King RJB. Cancer biology, Longman, 1996. 26) Fearson E. Human cancer syndromes: clues to the origin and nature of cancer. Science 1997; 278: 1043-50. 27) Hanahan D, Weinberg RA. The hallmarks of cancer. Cell 2000; 100: 57-70. 28) Murray AW. Recycling the cell cycle: cyclins revisited. Cell 2004; 116: 221-34. 29) Hopfner R, Mousli M, Jeltsch JM, Voulgaris A, Lutz Y, Marin C, Bellocq JP, Oudet P, Bronner C. ICBP90, a novel human CCAAT binding protein, involved in the regulation of topoisomerase II expression. Cancer Res 2000; 60: 121-8. 30) Harbour JW, Dean DC. The Rb/E2F pathway: expanding roles and emerging paradigsm. Genes Dev 2000; 14: 2393-409. 31) Zhang HS, Postigo AA, Dean DC. Active transcriptional repression by the Rb-E2F complex mediates G1 arrest triggered by p16INK4a, TGFbeta, and contact inhibition. Cell 1999; 97: 53-61. 32) Hinchcliffe EH, Thompson EA, Maller JL, Sluder G. Requirement of Cdk2-cyclin E activity for repeated centrosome reproduction in Xenopus egg extracts. Science 1999; 283 (5403): 851-4. 33) Champard JC, Lefloch R, Pouyssegur J, Lenormand P. Erk implication in cell cycle regulation. Biochem Biophys Acta 2007: 1773(8): 1299-310. 34) Roberts EC, Shapiro PS, Nahreini TS, et al. Distinct cell cycle timing requirements for extracellular signal regulated kinase and phosphoinositide-3-kinase signalling pathways in somatic cell mitosis. Mol Cell Biol 2002; 22: 7226-41. 35) Harper J, Adami G, Wei N, et al. The p21 Cdk-interacting protein Cip1 is a potent inhibitor of G1 cyclin-dependent kinases. Cell 1993; 75: 805-16. 36) Öndağ H. Effects of excess thymidine and methotraxate on human peripheral blood and fibroblast culture, NATO-ASI The Enzyme Catalysis Process Book, 1998. 37) Pines J, Hunter T. Human cell division: the involvement of cyclins A and B1 and multiple cdc2s. Cold Spring Harb Symp Quant Biol 1991; 56: 449-63. 38) Heald R, McLoughlin M, McKeon F. Human wee1 maintains mitotic timing by protecting the nucleus from cytoplasmically activated cdc2 kinase. Cell 1993: 74; 463-74. 39) Strausfeld U, Labbé JC, Fesquet D, et al. Dephosphorylation and activation of a p34cdc2/cyclin B complex in vitro by human CDC25 protein. Nature 1991; 351 (6323): 242-56. 40) Draetta G, Eckstein J. Cdc25 protein phosphatases in cell proliferation. Biochim Biophys Acta 1997: 1332: M53-M63. 41) Marumato T, Hirota T, Morisaki T, et al. Roles of aurora -A kinase in mitotic entry and G2 check point in mammalian cells. Genes Cells 2002; 7: 1173-82. 42) Giono LE, Manfredi JJ. The p53 tumor suppressor participates in multiple cell cycle check points. J Cell Physiol 2006; 209: 13-20. 43) Maddika S, Ande SR, Panigrahi S, Paranjothy T, Weglarczyk K, Zuse A, Eshraghi M, Manda KD, Wiechec E, Los M . Cell survival, cell death and cell cycle pathways are inter connected: Implications for cancer therapy. Drug Resist Updat 2007; 10: 13-29. 44) Cahill DP, Lengauer C, Yu J, Riggins GJ, Willson JK, Markowitz SD, Kinzler KW, Vogelstein B. Mutations of mitotic checkpoint genes in human cancers. Nature 1998; 19: 392: 300-3. 45) Cahill DP, da Costa LT, Carson-Walter EB, Kinzler KW, Vogelstein B, Lengauer C. Characterization of MAD2B and Other Mitotic Spindle Checkpoint Genes. Genomicsm 1999; 58: 181-7. 46) Ouyang B, Meadows J, Fukasawa K. Human Bub1: a putative spindle checkpoint kinase closely linked to cell proliferation. Cell Growth Differ 1998; 9(10): 877-85 . 47) Sazer S. The Schizosaccharomyces pombe spindle checkpoint protein mad2p blocks anaphase and genetically interacts with the anaphase-promoting complex. Proc Natl Acad Sci 1997; 94(15): 7965-70. 48) Basu J, Bousbaa H, Logarinho E, Williams BC, Sunkel CE, Goldberg ML. Mutations in the essential spindle checkpoint gene bub1 cause chromosome missegregation and fail to block apoptosis in Drosophila. J Cell Biol 1999; 146(1): 13-28. 49) Kitagawa R, Rose AM. Components of the spindle-assembly checkpoint are essential in Caenorhabditis elegans. Nat Cell Biol 1999; 1(8): 514-21. 50) Dobles M, Liberal V, Scott ML. Benezra R, Sorger PK. Chromosome missegregation and apoptosis in mice lacking the mitotic checkpoint protein Mad2. Cell 2000; 101(6): 635-45. 51) Waizenegger IC, Hauf S, Meinke A, Peters JM. Two distinct pathways remove mammalian cohesin from chromosome arms in prophase and from centromeres in anaphase. Cell 2000; 103(3): 399-410. 52) Roberts BT, Farr KA, Hoyt MA. The Saccharomyces cerevisiae checkpoint gene BUB1 encodes a novel protein kinase. Mol Cell Biol 1994; 14(12): 8282-91. 53) Taylor SS, McKeon F. The human homologue of Bub3 is required for kinetochore localization of Bub1 and a Mad3/Bub1-related protein kinase. J Cell Biol 1998; 142(1): 1-11 54) Chipuk JE, Green DR. Dissecting p53-dependent apoptosis. Cell Death Differ 2006; 13: 994-1002. 55) Katsan MB, Bartkova JK. The retinoblastoma protein pathway in cell cycle control and cancer. Exp Cell Res 1997; 237: 1-4. 56) Sherr C, Mccormick F. The Rb and p53 pathways in cancer. Cancer Cell 2002; 2: 103-12. 57) Cabadak H, Aydın B, Kan B. Muscarinic agonist and antagonists changes muscarinic receptor and cyclin D1 expression in K562 cells. EMBO ’’ Molecular mechanisms of cell cycle control in normal and malignant cCells. Spetses Island-Greece,5-8 October 2007: 53. 58) Reifenberger G, Reifenberger J, Ichimura K, et al. Amplification of multiple genes from chromosomal region 12q13-14 in human malignant gliomas: preliminary mapping of the amplicons shows preferential involvement of CDK4, SAS and MDM2. Cancer Res 1994; 54: 4299-303. 59) Arima Y, Hirota T, Bronner C, et al. Down regulation of nuclear protein ICBP 90 by 53/p21Cip1/WAF1 dependent DNA damage checkpoint signals contributes to cell cycle arrest at G1/S transition. Genes Cells 2004; 9: 131-42. 60) Dang T, Bao S, Wang X. Human Rad 9 is required forthe activation of S-phase check point and the maintenance of chromosomal stability. Genes Cells 2005; 10: 287-95. 61) Wahl GM, Carr AM. The evolution of diverse biological responses to DNA damage: insights from yeast and p53. Nature Cell Biol 2001; 3: E277-86. 62) Craig A, Scott M, Burch L, Smith G, Ball K, Hupp T. Allosteric effects mediate CHK2 phosphorylation of the p53 transactivation domain. Embo Rep 2003; 4: 787-92. 63) Massagué J. G1 cell-cycle control and cancer. Nature 2004; 432: 298-306 64) Latham K, Baker GL, Musunuru K, et al. Cell cycle control and differentiation: mechanisms of proliferative dysfunction in cancer cells. Cancer Detect Prev 1996; 20: 5. 65) Kaldis P. The cdk-activating kinase (CAK): from yeast to mammals. Cell Mol Life Sci 1999; 55: 284-96. 66) Decuadin D, Geley S, Hirsch T, et al. Bcl-2 and Bcl-Xl antagonize the mitochondria dysfunction preceding nuclear apoptosis induced by chemotherapeutic agents. Cancer Res 1997; 52: 62-7. 67) Story M, Kodym R. Signal transduction during apoptosis; implications for cancer therapy. Front Biosci 1998; 3: d365-75. 68) Dixon S,Soriano BJ, Lush RM, Bomer MM, Figg WD. Apoptosis: its role in the development of malignancies and its potential as a novel therapeutic target. Ann Pharmacother 1997; 31: 76-82. 69) Evan G, Littlewood T. A matter of life and cell death. Science 1998; 281: 1317-21. 70) Jin S, Antinore MJ, Lung FD, Dong X, Zhao H, Fan F, Colchagie AB, Blanck P, Roller PP, Fornace AJ, Jr Zhan Q. The GADD45 inhibition of Cdc2 kinase correlates with GADD45-mediated growth suppression. J Biol Chem 2000; 275 (22): 16602-8. 71) Harms-Ringdahl M, Nicotera P, Radford JR. Radiation induced apoptosis. Mutat Res 1996; 366: 171-9. 72) Sattler M, Liang H, Nettesheim D, Meadows RP, et al. Structure of Bcl-xL- Bak peptide complex recognition between regulators of apoptosis. Science 1997; 275: 983-6. 73) Taya Y. Rb kinases and Rb-binding proteins: new points of view. TIBS 1997; 22: 14-7. 74) Smith GC, Divecha N, Lakin ND, Jackson SP. DNA-dependent protein kinase and related proteins. Biochem Soc Symp 1999; 64: 91-104. 75) Peterson SE, Stellwagen AE, Diede SJ, Singer MS, Haimberger ZW, Johnson CO, Tzoneva M, Gottschling DE. The function of a stem-loop in telomerase RNA is linked to the DNA repair protein Ku. Nature Genet 2001; 27(1): 64-7. 76) Stellwagen AE, Haimberger ZW, Veatch JR, Gottschling DE. Ku interacts with telomerase RNA to promote telomere addition at native and broken chromosome ends. Genes Dev 2003; 17: 2384-95. 77) Bell DW, Varley JM, Szydlo TE, Kang DH, Wahrer DC, Shannon KE, Lubratovich M, Verselis SJ, Isselbacher KJ, Fraumeni JF, Birch JM, Li FP, Garber JE, Haber DA. Heterozygous germ line hCHK2 mutations in Li-Fraumeni syndrome. Science 1999; 286(5449): 2528-31. 78) Takagaki K, Katsuma S, Kaminishi Y, et al. Role of Chk1 and Chk2 in Ara-C-induced differentiation of human leukemia K562 cells. Genes to Cells 2005; 10: 97-106. 79) Shiloh Y, Kastan M B. ATM: genome stability, neuronal development, and cancer cross paths. Adv Cancer Res 2001; 83: 209-54. 80) Marusyk A, DeGregori J. Building a better model of cancer. Cell Division 2006; 1: 24. 81) Lengauer C, Kinzler KW, Vogelstein B. Genetic instability in colorectal cancers. Nature 1997; 386: 623-7. 82) Lengauer C, Kinzler KW, Vogelstein B. Genetic instabilities in human cancers. Nature 1998; 396: 643-9. 83) Hanks S, Coleman K, Reid S, Plaja A, Firth H, Fitzpatrick D, Kidd A, Mehes K, Nash R, Robin N, Shannon N, Tolmie J, Swansbury J, Irrthum A, Douglas J, Rahman N. Constitutional aneuploidy and cancer predisposition caused by biallelic mutations in BUB1B. Nat Genet 2004; 36: 1159-61. 84) Carmena M, Earnshaw WC. The cellular geography of aurora kinases. Nat Rev Mol Cell Biol 2003: 4; 842-54. 85) Keen N, Taylor S. Aurora-kinase inhibitors as anticancer agents. Nat Rev Cancer 2004; 4: 927-36. 86) Kanda AH, Kawai H, Suto S, Kitajima S, Sato S, Takata T, Tatsuka M. Aurora-B/AIM-1 kinase activity is involved in Ras-mediated cell transformation. Oncogene 2005: 24; 7266-72. 87) Tatsuka M, Sato S, Kitajima S, et al. Overexpression of Aurora-A potentiates HRAS-mediated oncogenic transformation and is implicated in oral carcinogenesis. Oncogene 2005; 24: 1122-27. 88) Pihan GA, Purohit A, Wallace J, Knecht H, Woda B, Quesenberry P, Doxsey SJ. Centrosome defects and genetic instability in malignant tumors. Cancer Res 1998: 58; 3974-85. 89) Yang J, Ikezoe T, Nishioka C, Tasaka T, Taniguchi A, Kuwayama Y, Komatsu N, Bandobashi K, Togitani K, Koeffler HP, Taguchi H, Yokoyama A. AZD1152, a novel and selective aurora B kinase inhibitor, induces growth arrest. Blood 2007; 110: 2034-40. 90) Golias C, Charalabopoulos A, Charalabopoulos K. Cell proliferation and cell cycle control: a mini review. Int J Clin Pract 2004; 58: 1134-41. 91) Hattori H, Kuroda M, Ishida T, Shinmura K, Nagal S, Mukal K, et al. Human DNA damage check points and their relevance to soft tissue sarcoma. Pathol Int 2004; 54: 26-31. 92) Blegen H, Einhorn N, Sjovall K, Roschke A, Ghadimi B, McShane L, et al. Prognostic significance of cell cycle proteins and genomic instability in borderline, early and advanced stage ovarian carcinomas. Int J Gynecol Cancer 2000; 10: 477-87. 93) Tse AN,Carvajal R,Schwartz GK. Targeting checkpoint kinase 1 in cancer thera-peutics. Clin Cancer Res 2007; 13(7): 1955-9. 94) Kastan MB, Bartek J. Cell-cycle checkpoints and cancer. Nature 2004; 432: 316-23.

http://www.biyologlar.com/hucre-siklusu-ve-kanser

Fransa nükleer felaketin kıyısından döndü

Fransa nükleer felaketin kıyısından döndü

Nükleer atık taşıyan bir tren vagonu Paris’e 10 kilometre mesafede bulunan Drancy şehrinde raydan çıktı. Vagon kaza sırasında devrilseydi nükleer sızıntıya yol açabilirdi.

http://www.biyologlar.com/fransa-nukleer-felaketin-kiyisindan-dondu

Canlı Taklitçi Robotlar Gökyüzünün Hakimleri

Canlı Taklitçi Robotlar Gökyüzünün Hakimleri

Doğadaki canlılardan esinlenilerek şekillendirilen robotlar serimizin 3. ayağında gökyüzüne yükseliyoruz. Önceki yazılarımızda denizlerde yüzen ve duvarlara tırmanan robotları incelemiştik. Canlı-taklitçi robotların en şaşırtıcı ve etkileyici örneklerinden birine sıra geldi. Uçan canlılardan ilham alınan ve Ata’mızın da çok doğru öngördüğü gibi, istikbali göklerde arayan robotları inceleyeceğiz. Uçan canlılar Öncelikle uçan canlılar dediğimiz zaman kendi yetileri doğrultusunda bulundukları herhangi bir yerden havalanıp istedikleri yere uçup istedikleri yere tekrar konabilen canlıları kastediyoruz. Bu gruba giren canlılar böcekler, kuşlar, teruzorlar (nesli tükenmiş bir uçan dinazor türü) ve yarasalar (uçabilen tek memeli hayvan). Bunların dışında doğada “uçan” ismini almasına karşın sadece havada süzülebilen bir çok hayvan mevcut, örneğin uçan balık, uçan yılan, uçan sincap, uçan kurbağa vs. Bu hayvanların “uçabilme” prensipleri, potansiyel enerjilerini (yüksekten atlayarak) veya kinetik enerjilerini (kuvvetli bir sıçrama sayesinde) aerodinamik vücut yapıları sayesinde, havada süzülerek yol katetme amacıyla kullanabilmelerine dayalı. Buna karşılık kanatlarını çırparak uçan ilk gruptaki canlılar biyomekanik özelliklerini (kanat çırpma) yerçekimine karşı gelebilmek için kullanıyorlar. Uçmanın biyomekaniğini kavrayabilmek için önce havanın da bir akışkan olduğunu anlamamız gerekli. Sadece sıvılar değil, gazlar da akışkandır. Temel olarak üç önemli kuvvet çerçevesinde şekil değiştirirler ve içlerinde bulunan katı cisimlerin yer değiştirmesini sağlarlar. Çok kısaca bahsetmek için basit örnekler vererek anlatacağım: Sürüklenme: Havanın akış yönüne ters yöndeki kuvvet. Rüzgarlı havada, rüzgarın tersi yönüne doğru ilerlemeye çalıştığınızda hissettiğiniz kuvvettir. Taşıma: Sürüklenmeye dik yönde olan, genellikle de hayvanın ağırlık kuvvetinin tersi yönde olan kuvvettir. Bu kuvvet eğer hayvanın kanatları genişse, hayvan hızlı hareket ediyorsa ve havanın viskozitesi ve yoğunluğu daha fazlaysa büyür. İtki: Hayvanın uçuş yönüyle aynı yöne doğru, yani sürüklenmenin tersi yönde uygulanan kuvvettir. Uçaklarda motor tarafından sağlanan basınçlı egzoz itme kuuvvetine tam ters yönde, uçağın ileriye doğru gitmesini sağlayan kuvvet buna bir örnektir. Bu kuvvet sadece kanat çırpan hayvanlarda gözlenir, süzülen hayvanlarda gözlenmez. Kanatlarını 8 rakamı şeklinde çırpan bir kuş yarattığı girdaptan ötürü kendisini ileri doğru atılmış bulacaktır. Aynı hareketin defalarca tekrarı, kuşun ileri doğru mesafe katetmesini sağlar. Uçmak için uygulanan hayvan stratejileri Gerçek uçma yetisine sahip hayvanlar nasıl uçar? Yani sürükleme, taşıma ve itki kuvvetlerini nasıl kullanırlar? Öncelikle sürüklenme kuvvetlerini minimize etmeye çalışırlar. Kendilerini havanın akış yönüne ve hızına bırakırlar ve sürüklenme kuvvetine karşı gelmeye çalışarak boş yere enerji harcamaktan kaçınırlar. Ayrıca yüzey alanlarını ufaltarak bu kuvveti azaltmaya çalışırlar. (Arabada ilerlerken kollarınızı yere paralel gelecek şekilde pencereden uzattığınızda ve yere dik olarak açtığınızda kollarınız üzerinde hissettiğiniz kuvvetleri kıyaslayın.) Bu kuvvet uçuş sırasında her daim etkindir, ancak hayvan yavaşlamaya veya konmaya çalıştığı sürece faydalıdır da. Bu sebeple iniş yapmak isteyen kuşların kanatlarını olabildiğince geniş açtıklarını gözlemlemişsinizdir. Taşıma kuvveti, canlının havada kalabilmesi için son derece önemlidir. Eğer bu kuvvet olmazsa, her cisim gibi kendisini yerçekimine yenik düşmüş bir şekilde yerde buluverir. Vücut ağırlığının azalması önemlidir. Kanatların hızlı çırpılması ve geniş kanat açıklığı, kaldırma kuvvetini artırarcaktır. İtki gücü olmadığı sürece sürüklenme gücü hayvanı yavaşlatacak ve bu sayede de kaldırma kuvveti yeterli boyutlara ulaşmadığından hayvan yere inecektir. Uçakların inmeye yakın zamanlarda hız kesmelerinin sebebi de işte budur. Kuvvetli kaslara sahip kuşların daha çok çekiş gücü sağladığı söylenebilir. Bu sebeple çoğu yırtıcı kuş, kuvvetli kaslara sahiptir. Peki ya canlı-taklitçi robot dünyasında uçma prensipleri nasıl uygulanıyor? Böcekopter Şekil 1: Böcekopteri gerçek bir yusufçuktan ayırmak neredeyse imkansız. Böcekopter (Şekil 1) olarak da adlandırılan uçan böcek robotların ilk örneği, CIA’in araştırma ve geliştirme departmanı tarafından 1970′lerde bir insansız hava aracı (İHA) olarak tasarlandı. Bir yusufçuğun kopyası şeklinde tasarlandığı için kolayca kamufle olabiliyordu. Soğuk savaş döneminde ivme kazanan minyatür düzenekler kullanarak bilgi toplama furyasının bir devamı niteliğindeydi. Normalde kullanılan gizli kamera ve mikrofon düzeneklerini bir seviye daha ileri götürüp, onlara hareket kazandırmak amacıyla kullanılan bu robotlar bir nevi günümüz insansız hava araçlarının da ataları sayılabilir. Bahsi geçen böcekopter, robotun kanatlarını çırpması için yetecek büyüklükte (küçüklükte) bir motora sahipti [1]. Az bir miktar benzin ile hareket eden bu robot, arkasından çıkardığı egzoz gazını da daha kuvvetli bir itiş gücü sağlamak için kullanıyordu. Rüzgardan çok etkileniyor olması en büyük dezavantajıydı. Projeyle ilgili birkaç enteresan detay daha vermek gerekirse, robotun lazer güdümlü kontrol ediliyor olması ve motorunun ve kanat çırpma sisteminin bir saatçi tarafından tasarlanmış olmasıydı. Nano Hummingbird Şekil 2: Nano hummingbird robotu AeroVironment adlı şirketle kontrol edilebilir bir gözetleme robotu yapma konusunda anlaşmaya varan Amerikan Savunma Bakanlığı İleri Araştırma Projeleri Ajansı (DARPA), gerçek boyutlu, üstelik gerçeğinden ayırt edebilmenin çok güç olduğu bir sinek kuşu yapılmasını istedi. Bu robot yapılırken dikkat edilmesi gereken hususları da şöyle belirledi [2]: İki metre çaplı bir küre içerisinde nokta atışı yapılacak keskinlikte hareketler sergilemesi 8 dakika boyunca dış güç kaynağı kullanmadan havada asılı kalması Havada asılı kalınan uçuştan, 18km/s hızla bir yöne doğru yapılan uçuşa geçiş yapabilmesi Rüzgardan çok az etkilenmesi Normal bir kapıdan kapalı alanlara ve açık alanlara rahatlıkla geçiş yapabilmesi Kapalı alanlarda bir pilot tarafından sadece canlı video görüntülerine bakılarak veya dinlenilerek kontol edilebilmesi Asılı kalma ve yönelimli uçuşları bir kuş edasıyla (kanatlarını çırptırarak) sürdürmesi. 2009 Temmuz’unda ilk kez testlerine başlanan bu robot, 2011 yılında istenilen seviye gelebildi. Nano Sinek Kuşu (Nano Hummingbird, Şekil 2) adı verilen bu robot gerçek sinek kuşlarından daha gürültülü olmasına karşın, kesinlikle bir gözetleme robotu izlenimi uyandırmıyor. Diğer bir kabiliyeti olan kendi çevresinde 360 derecelik bir döngü yapabiliyor olması. Robotun ağırlığı sadece 19 gram, kanat genişliği 16 santimetre ve gerçekten de DARPA’ya söz verildiği gibi saatte 18 kilometre hız yaparak 10 dakika havada kalabiliyor. Kanatlarını tahrik (itme) ve dümen amaçlı kullanarak istediği yöne uçabiliyor ve bir helikopter gibi kendi ekseni çeevresinde rahatlıkla dönebiliyor. Üstelik robot otonom, yani kendi kendisini kontrol ederek de çalışabiliyor. Aşağıda robotun üretim sürecini anlatan ve son olarak da insan tarafından kumanda edilirken çevreyle ilgili görüntü ispiyonluğu yaptığı bir video var: Her ne kadar prototip olsa da, tüm işlevselliğiyle karşımızda rüştünü ispat etmiş bir teknolojiyi gördük. Bu teknolojinin geleceğini sorgulayacak olursak, şaşkınlıkla alkışlamamamız mı yoksa korkmamız mı gerektiği konusunda karar sizin. Ancak gelecek on yıl içerisinde bu robotun daha da ufalacağını ve eninde sonunda küçüklüğünden dolayı insanların gözlerinin bile farkedemeyeceği büyüklüklere ineceklerini öngörmek için kahin olmaya gerek yok. Samarai Şekil 3: Aşağıda bir akça ağaç tohumu, yukarıda tek kanatlı uçan robot (Kaynak: AP Photo/Julio Cortez) Gene DARPA tarafından desteklenen, akça ağaç tohumunun havada süzülmesi prensibiyle uçan bir robot projesiyle devam edelim. Bu robot, akça ağaç tohumunun daldan düştükten sonra kendi etrafında dönerek havada asılı kalması ve rüzgarın da yardımıyla kilometrelerce öteye sürüklenebilmesini sağlayan aerodinamik yapısından esinlenerek tasarlanmış. Savunma ve hava araçları sanayilerindeki milyar dolarlık projeleriyle adını duyuran Amerikan Lockheed Martin şirketinin Akıllı Robot Laboratuvarları’nın bir projesi olarak ortaya çıkan bu robot, uzaktan kumanda edilebiliyor ve dikine kalkış yapabiliyor [3]. Samarai (Şekil 3) adı verilen bu robot, 5 yıllık bir araştırma geliştirme sürecinden sonra 30 santimetrelik bir ürüne çevrilmiş durumda. Kullanılma amacı ise hayli ilginç. Askerler bu hava araçlarını çantalarında taşıyabilirler ve aynı bir bumerang gibi fırlattıktan sonra, uzaktan kumandayla kontrol edebilirler. Bu sayede, köşeden döndükten sonra onları neyin beklediğini, pozisyonlarını kaybetmeden görebilirler veya bir binanın içerisine yollayarak içeriyi gözetleyebilirler (o gürültüyle nasıl farkettirmeyeceklerse artık). SmartBird Alman endüstriyel kontrol ve otomasyon devi Festo, Biyonik Öğrenme Ağı araştırma projeleri çerçevesinde işbirliği yaptığı üniversiteler ve araştırma gruplarıyla imza attığı etkileyici bir projeyle devam edelim. Festo’yu geçmişte uçan (!) penguen (Air Penguin) kavramını hayatımıza katan firma olarak da hatırlıyoruz. Festo sonunda uzun soluklu robotik, mekanik, dinamik ve pnömatik deneyimleri ve uzmanlığından yola çıkarak geliştirdiği Akıllı Kuş (SmartBird) adlı robotu 2011 yılında tanıttı. Benzin kullanılmayan bu robot tasarımı sayesinde yarım kilodan az bir ağırlığa inilmiş. Bahsi geçen robot iki metre genişliğindeki kanatlarını kullanarak otonom bir şekilde kalkış yapabiliyor, uçabiliyor ve konabiliyor. Bir martının uçuşundan esinlenilen Akıllı Kuş vücudunu, kanatlarını ve kuyruğunu kullanarak uçuyor. Aşağıdaki gibi kafasını döndürerek, gideceği yöne doğru yönelecek bir hava dinamiği etkisi yaratması şahane bir düşünce: Bu robotun hikayesi, tasarımı, kullanım alanları ve yukarıdaki videolardan çok daha da etkileyici bir gösterisi için projenin lideri Markus Fischer’in 6 dakikalık TED konuşmasını türkçe olarak bu linkten izlemenizi tavsiye ederim. Kaynaklar: [1] http://en.wikipedia.org/wiki/Insectothopter [2] http://www.avinc.com/resources/press_release/aerovironment_develops_worlds_first_fully_operational_life-size_hummingbird [3] http://www.navytimes.com/news/2011/08/ap-lockheed-unveils-maple-seed-like-drone-081111/ Yazar hakkında: Gökhan İnce Açık Bilim Haziran 2012 http://www.acikbilim.com/2012/06/dosyalar/canli-taklitci-robotlar-03-gokyuzunun-hakimleri.html

http://www.biyologlar.com/canli-taklitci-robotlar-gokyuzunun-hakimleri

Gen Terapisi

Hastalıkları tedavi etme ya da fiziksel etkilerini azaltma amacıyla hastanın vücuduna genetik materyalin sokulması, tıp tarihinde bir devrim olmuştur. İlk başlarda genetik hastalıkların tedavisi amacıyla planlanan gen terapisi artık, kanser, AIDS gibi diğer pek çok hastalığın tedavisi için de kullanılmaya başlanmıştır. Genlerin tanımlanması ve genetik mühendisliğinde kaydedilen önemli gelişmeler sonunda bilim adamları artık hastalıklarla savaşabilmek ve onlardan korunabilmek için bazı örneklerde genetik materyali değiştirme aşamasına geldiler. Gen terapisinin temel amacı, hücrelerin hastalığa yol açan eksik ya da kusurlu genleri yerine, sağlıklı kopyalarının hücreye yerleştirilmesidir. Bu işlem, gerçek anlamda bir devrimdir. Hastaya, genetik bozukluktan kaynaklanan semptomların kontrol edilmesi ve/veya tedavisi için ilaç verilmiyor. Bunun yerine, sorunun kaynağına inilip hastanın bozuk genetik yapısı düzeltilmeye çalışılıyor. Çeşitli gen terapisi stratejileri olmakla birlikte, başarılı bir gen terapisi için gereken ortak temel elemanlar vardır. Bunların en önemlisi hastalığa neden olan genin belirlenmesi ve klonlanmasıdır. "Human Genome Project" olarak adlandırılan ve insanın gen haritasını çıkarmayı amaçlayan proje tamamlandığında, istenilen genlere ulaşmanın çok daha kolay olacağına inanılmaktadır. Genin tanımlanmasından sonraki aşamada, genin hedeflenen hücrelere nakledilmesi ve orada ekspresyonu, yani kodladığı proteinin üretimi gelir. Gen terapisinin öteki önemli elemanlarıysa tedavi edilmek istenilen hastalığı ve gen nakli yapılacak hücreleri iyi tanımak ve gen naklinin olası yan etkilerini anlamaktır. Gen terapisi iki ana kategoride incelenebilir: Eşey hücresi ve vücut hücresi gen terapisi. Eşey hücresi gen terapisinde, genetik bir bozukluğu önlemek için eşey hücrelerinin (sperm ya da ovum) genleri değiştirilir. Bu tip terapide, genlerde yapılan değişiklik kuşaktan kuşağa aktarılabileceğinden, olası bir eşey hücresi gen terapisi hem etik, hem de teknik sorunlar yaratacaktır. Öte yandan vücut hücresi gen terapisi eşey hücrelerini etkilemez; sadece ilgili kişiyi etkiler. Günümüzde yapılan gen terapisi çalışmalarının çoğu vücut hücresi gen terapisidir. Gen terapisi aynı zamanda bir ilaç taşıma sistemi olarak da kullanılabilir. Burada ilaç, nakledilen genin kodladığı proteindir. Bunun için, istenilen proteini kodlayan bir gen, hastanın DNA'sına yerleştirilebilir. Örneğin ameliyatlarda, pıhtılaşmayı önleyici bir proteini kodlayan gen, ilgili hücrelerin DNA'sına yerleştirilerek, tehlikeli olabilecek kan pıhtılarının oluşumu önlenebilir. Gen terapisinin ilaç taşınmasında kullanılması, aynı zamanda, hem harcanan güç ve emeği hem de parasal giderleri azaltabilir. Böylece, genlerin ürettiği proteinleri çok miktarda elde etmek, bu ürünleri saflaştırmak, ilaç formülasyonunu yapmak ve bunu hastalara vermek gibi, çok zaman alan karmaşık işlemlere gerek kalmayabilir. Gen Terapisinin Temel Sorunları Bilim adamlarına göre gen terapisinin üç temel sorunu var: Gen nakli, gen nakli ve gen nakli. Bu alanda çalışan tüm araştırmacılar, gen nakli için etkili bir yol bulmaya çalışmaktadırlar. Genleri istenilen hücrelere taşıyabilmek için kullanılan yöntemler genel olarak iki kategoride toplanmaktadır: Fiziksel yöntemler ve biyolojik vektörler. Fiziksel yöntemler, DNA'nın doğrudan doğruya enjeksiyonu, lipozom formülasyonları ve balistik gen enjeksiyonu yöntemlerini içerir. Doğrudan DNA enjeksiyonunda ilgili gen DNA'sını taşıyan plazmit, doğrudan doğruya, örneğin kas içine, enjekte edilir. Yöntem basit olmasına karşın kısıtlı bir uygulama alanı vardır. Lipozomlar, lipidlerden oluşan moleküllerdir. DNA'yı içlerine alma mekanizmalarına göre iki guruba ayrılırlar: Katyonik lipozomlar ve pH-duyarlı lipozomlar. Birinci gurup lipozomlar artı yüklü olduklarından, eksi yüklü olan DNA ile dayanıklı bir kompleks oluştururlar. İkinci gurup lipozomlarsa negatif yüklü olduklarından DNA ile bir kompleks oluşturmaz, ama içlerinde taşırlar. Parça bombardımanı ya da gen tabancası olarak da adlandırılan balistik DNA enjeksiyonu, ilk olarak bitkilere gen nakli yapmak amacıyla geliştirilmiştir. Bu ilk uygulamalarından sonra, bazı değişiklikler yapılarak memeli hücrelerine gen nakli amacıyla kullanılmaya başlanmıştır. Bu yöntemde, genellikle altın ya da tungstenden oluşan 1-3 mikron boyutunda mikroparçacıklar, tedavi edici geni taşıyan plazmit DNA'sı ile kaplanır, sonra da bu parçacıklara hız kazandırılarak, hücre zarını delip, içeri girmeleri sağlanır. Basit olmalarına karşın fiziksel yöntemler verimsizdir; ayrıca, yabancı genler, sadece belirli bir süre fonksiyonal kalabilmektedirler. Bu nedenle araştırmacıların çoğu, genellikle virüs kökenli vektörlere yönelmişlerdir. "Vektör" kelimesinin bir anlamı da "taşıyıcı"dır. Benzer şekilde, gen terapisinde genleri hücrelere taşıma amacıyla kullanılan ve genetik olarak zararsız hale getirilmiş virüslere de vektör denir. Milyarlarca yıllık evrim sonucunda virüsler, hedefledikleri hücrelere kendi genetik materyallerini aktarmak için etkili yöntemler geliştirmişlerdir, ama ne yazık ki bu işlem duyarlı organizmalarda hastalıkla sonuçlanmaktadır. Günümüzde yapılan araştırmalarda, virüslerin hastalığa yol açan gen parçalarının yerine, hastaları iyileştirme amacıyla rekombinant genler yerleştirilmektedir. Bu amaçla değiştirilmiş hücreler kullanılmaktadır. Bu hücrelere tedavi edici geni taşıyan bir genetik yapı sokulduğunda, tedavi edici geni içinde taşıyan virüsler elde edilir. Bu şekilde değiştirilmiş virüsler hücreye girmek için kendi yöntemlerini kullanırlar ve genomlarının ekspresyonu sonucu, genin kodladığı protein üretilmeye başlanır. Öte yandan, virüsün kendisini çoğaltmak için ihtiyaç duyduğu genler, tedavi edici genlerle değiştirilmiş olduğundan, virüs çoğalıp hücreyi patlatamaz. Bunu yerine, hücrede virüsün taşıdığı hastalığı düzeltici genin ekspresyonu olur, genin kodladığı protein (yani ilaç) üretilir ve genetik bozukluk nedeniyle üretilemeyen proteinin yerini alır. En çok kullanılan viral vektörler, retrovirüsler, adenovirüsler, herpesvirüsler (uçuk virüsü) ve adeno-ilişkili virüslerdir. Ama her vektörün kendine özgü dezavantajları vardır: Bölünmeyen hücreleri enfekte edememek (retrovirüs), olumsuz immünolojik etkiler (adenovirüs), sitotoksik etkiler (herpesvirüs) ve kısıtlı yabancı genetik materyal taşıyabilme kapasitesi (adeno-ilişkili virüs). İdeal bir vektörde aranan özellikler yüksek titraj, kolay tasarlanabilme, integre olabilme yeteneği ve gen transkripsiyonunun kontrol edilebiliyor olmasının yanında, imünolojik etkilerin olmamasıdır. Genlerin Vücuda Sokulma Yöntemleri Genleri vücuda sokmanın çeşitli yolları vardır: Ex vivo, in vivo ve in situ. Ex vivo gen terapisinde, hastadan alınan hücreler laboratuvar ortamında çoğaltılır ve vektör aracılığıyla iyileştirici genler bu hücrelere nakledilir. Daha sonra, başarılı bir şekilde genleri içine almış hücreler seçilir ve çoğaltılır. Son aşamadaysa, çoğaltılan bu hücreler tekrar hastaya verilir. In vivo ve in situ gen terapisindeyse, genleri taşıyan virüsler doğrudan doğruya kana ya da dokulara verilir. Engeller Gen terapisinde, nakledilecek genler hücre içi ve hücre dışı engellerle de başa çıkmak zorundadır. Hücre içi engeller, naklin yapılacağı hücreden kaynaklanır ve hücre zarı, endozom ve çekirdek zarını içerir. Hücre dışı engellerse, belirli dokulardan ve vücudun savunma sisteminden kaynaklanır. Bütün bu engeller, gen transferinin etkinliğini önemli ölçüde azaltır. Bunun ölçüsü, geni taşımakta kullanılan vektör sistemine ve naklin yapılacağı hedef dokuya bağlıdır. Hücre zarı, geni hücreye sokma işleminde karşılaşılan ilk engeldir. Bu engel aşıldıktan sonra sırada endozomlar bulunur. Vektörün lizozomlara ulaşmadan önce endozomdan kaçması gerekir, yoksa lizozomlar taşınan tedavi edici geni enzimlerle parçalar, etkisiz hale getirirler. En son hücre içi engel çekirdek zarıdır. Yabancı DNA'ların çekirdek zarından içeri girmesi kolay değildir. Çapı 10 nm'den az olan bazı küçük moleküller ve küçük proteinler bu deliklerden kolayca geçebilirken, daha büyük moleküllerin içeriye alınması enerji gerektirir. Yabancı DNA'ların çekirdeğin içine girme mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte, mekanizmanın büyük moleküllerin çekirdeğe alınmasında kullanılan mekanizmaya benzediği tahmin edilmektedir. Çekirdeğin içinde ve sitoplazmada bulunan ve nükleik asitleri parçalayan nükleaz gurubu enzimler de ayrı bir problemdir. In vivo gen terapisinde, tedavi edici genlerin hastaya direkt yolla verilmesi sonucunda vektörler, hücre içi engellerin yanısıra hücre dışı engellerle de karşılaşırlar. Hücre dışı engeller iki kategoride incelenebilir: Dokuların kendilerine özgü yapıları ve savunma sistemi engelleri. Örneğin bağ dokusu, gen transferi için büyük bir engeldir. Eğer kas dokuya enjeksiyon yapılacaksa, kaslarda bulunan bağ dokusu katmanları, enjekte edilen vektörlerin yayılmasını ve enfekte etme yeteneklerini engeller. Epitel hücreleri vektörlerin daha derinlerdeki hücrelere ulaşmasına olanak vermez. Serumu oluşturan maddeler de çeşitli gen nakli vektörlerini etkisiz hale getirir. Örneğin çıplak DNA, serumda bulunan pek çok pozitif yüklü proteine bağlanıp etkisiz hale gelebilir. Serumdaki protein ve nükleik asitleri parçalayan proteaz ve nükleaz enzimleri de gen terapisi vektörlerini parçalayabilir. In vivo gen terapisinde adenovirüs ya da retrovirüslerin vektör olarak kullanıldığı bazı durumlarda, bunlara karşı vücutta antikor üretildiği gözlenmiştir. Savunma sisteminin etkilerinden kurtulmak için, tedavide savunma sistemini baskılayıcı ilaçlar da kullanılmaktadır, ama onların da bazı sakıncaları vardır. İlk Gen Terapisi İnsanda ilk gen terapisi denemesini 1990'da Dr. French Anderson gerçekleştirdi. Ex vivo gen terapisi stratejisinin kullanıldığı yöntemde, adenozin deaminaz enziminin (ADA) eksikliğinden kaynaklanan hastalığın tedavisi amaçlanmıştı. ADA eksikliği, çok seyrek rastlanan genetik bir hastalıktır. Normal ADA geninin ürettiği enzim, savunma sisteminin, normal fonksiyonlarını yerine getirebilmesi için gereklidir. ADA eksikliği olan hastalarda genin yaban tipi kopyası yoktur ve sahip olunan yetersiz ya da mutant kopyalarsa, işlevsel ADA enzimini üretememektedirler. ADA eksikliğiyle doğan çocuklarda, ciddi boyutlarda bir savunma sistemi sorunu vardır ve sık sık ağır enfeksiyonlara yakalanırlar. En ufak bir virüs enfeksiyonu bile yaşamsal tehlike yaratabilir. Eğer tedavi edilmezse, hastalık genellikle çocuğun birkaç yıl içinde ölümüyle sonuçlanır. ADA eksikliğinin ilk insan gen terapisi denemesi olarak seçilmesinin bazı nedenleri vardır. Bu hastalık, tek bir gendeki bozukluktan kaynaklanır ve bu durum olası bir gen terapisinin başarı ihtimalini arttırır. Ayrıca bu gen, çok daha karmaşık kontroller altındaki pek çok başka genin aksine, basit bir sistemle kontrol edilmektedir: Sürekli ekspresyon. Enzimin çok az miktarda üretilebilmesi bile klinik yararlar sağlamakta, yüksek miktarda üretilmesiyse zarar vermemektedir. Sonuç olarak, üretilecek ADA proteininin miktarının çok doğru şekilde kontrol edilmesi gerekmez. Bu ilk insan gen terapisi 2 hasta çocuk üzerinde gerçekleştirildi. Terapide, hastaların hücreleri (T-lenfosit) alınarak laboratuvar şartlarında doku kültürü yoluyla çoğaltıldı. Daha sonra normal insan ADA geni, retrovirüs vektörü yardımıyla bu hücrelere nakledildi. Virüs hücrelere girerek genetik materyale geni yerleştirdi. Genetik olarak başarıyla değiştirilen hücreler seçilerek, yaklaşık 10 gün boyunca çoğaltıldı. Son aşamada da, düzeltilmiş bu hücreler kan naklini andıran biçimde damardan hastalara geri verildi. Bu işlem, yani T hücrelerinin hastadan alınması, laboratuvar ortamında düzeltilmesi ve hastaya geri verilmesi, tedavinin ilk 10 ayı içinde her 6-8 haftada bir tekrarlandı. Daha sonraysa bu nakillere 6 ile 12 ayda bir devam edildi. Tedavi sonucunda iki çocukta da iyileşme kaydedildi. Bu ilk insan denemesinden sonra sistik fibrosis, yüksek serum kolesterolü (hiperkolesterolemi), bazı kanserler, ve AIDS gibi hastalıklarla başa çıkmak için gen terapileri tasarlandı. Kanser tedavisi için bilim adamları, savunma sistemi hücrelerini gen terapisi yoluyla değiştirerek kanserli hücrelerin üzerine göndermeye çalışıyorlar. Amaç, vücuttan alınan bu hücrelerin, kanserle mücadeleyi sağlayan genlerle silahlandırılıp tekrar vücuda verilmesi ve böylece bu hücrelerin kanserle daha iyi savaşmalarını sağlamak. Bu konudaki klinik deneyler sürmektedir. Alternatif olarak, kanser hücreleri vücuttan alınıp, daha güçlü bir savunma tepkisi çekebilecek şekilde genetik olarak değiştirilebilir. Bu hücreler daha sonra, bir çeşit kanser aşısı gibi reaksiyon göstermeleri umuduyla tekrar vücuda verilebilir. Bu konudaki klinik deneylere başlanmıştır. Öte yandan tümörlere, bunları bazı antibiyotik ve diğer ilaçlar için çekici kılabilecek genler de nakledilebilir. Daha sonra yapılacak ilaç tedavisi, sadece bu genleri taşıyan (yani kanserli) hücreleri öldürecektir. Şu anda bu gibi iki klinik deney, beyin tümörlerinin tedavisi amacıyla yürütülmektedir. Gen terapisi vücudun savunma hücrelerini AIDS virüsüne karşı dirençli hale getirmek için de kullanılabilir. Gen Terapisinin Riskleri Virüsler normalde birden fazla hücre çeşidini enfekte edebilirler. Bu nedenle, vücuda genleri taşıyan virüs kökenli vektörler de, sadece hedeflenen hücreleri değil, başka hücreleri de enfekte edip, yeni geni bu istenmeyen hücrelere taşıyabilir. Ayrıca, ne zaman DNA'ya yeni bir gen eklense, bu genin yanlış bir yere yerleşme tehlikesi de vardır. Bu durum, kansere ya da başka bozukluklara yol açabilir. Bundan başka, DNA bir tümöre doğrudan doğruya enjekte edildiğinde, ya da gen nakli için lipozom sistemi kullanıldığında, taşınan yabancı genlerin, çok düşük de olsa istemeyerek eşey hücrelerine girmesi ihtimali vardır. Bu durumda yapılan değişiklik kalıtsal olacak ve sonraki kuşaklara aktarılacaktır. Ancak böyle bir duruma hayvan deneylerinde rastlanmamıştır. Başka bir sorun da, nakli yapılan genin ekspresyonunun çok yüksek oranda olması ve sonucunda da eksikliği hastalığayol açan proteinin yarardan çok zarar getirecek kadar çok miktarda üretilmesi olasılığıdır. Bilim adamları, bütün bu riskleri ortadan kaldırmak amacıyla hayvan deneyleri yapmaktadırlar. Alınan önlemler başarılı olmuştur, şu ana değin insanlara uygulanan gen terapilerinde bu potansiyel sorunlar görülmemiştir. Gen Terapisinin Çözüm Bekleyen Sorunları İlk sorun, genlerin insana verilmesini sağlayacak daha kolay ve etkili yöntemlerin bulunmasıdır. Bir başka sorunsa, nakledilen genin hastanın genetik materyalinin hedeflenen bölgesine yerleşmesini sağlamak ve böylece olası bir kanser ya da başka bir düzensizlik riskini ortadan kaldırmaktır. Bu konudaki başka bir sorun da, yerleştirilen yeni genin vücudun normal fizyolojik sinyalleriyle etkin bir biçimde kontrolünün sağlanmasıdır. Örneğin insülin, doğru zamanda ve doğru miktarda üretilmediği zaman, hastaya yarar yerine zarar getirecektir. Yukarıda açıklanan yöntemler bugüne değin 300 klinik daneyde 6000 hasta üzerinde kullanılmıştır. Ancak, şu ana değin gerçekten başarılı bir sonuç elde edildiği ileri sürülemez. Bunun bir nedeni, vektörlerin taşıdıkları genin uzun süreli ekspresyonuna izin vermeyişleri, diğeriyse denemelerde etkinlikten çok güvenliğin ön plana çıkmasıdır. Ayrıca, denemelerin büyük bir bölümünün kanser hastalarında yapılmış olması yeni bir sorun yaratmaktadır: Hastaların ölümlerinden dolayı tedaviyi izleyememek. Şu anki duruma göre, önümüzdeki yıllarda gen terapisindeki eğilim, genleri istenilen hücrelere en etkin biçimde taşıyabilecek vektörlerin dizayn edilmesi yolunda olacak gibi görünüyor. O zaman, gen terapisinin başarılı sonuçlar vereceğine inabiliriz.

http://www.biyologlar.com/gen-terapisi

GEN HARİTALAMA STRATEJİLERİ

Genetik haritalama temelde, William Bateson ve Reginald Punnett tarafından yürütülmüş genetik bağlantı çalışmalarına dayanmaktadır. 1911’de Thomas Hunt Morgan’ın Drosophila ile yaptığı bağlantı çalışmalarında, bağlantılı genler arasında krossingover oranının farklı olduğunun gözlemi, krossingover sıklığının kromozom üzerindeki genleri arasındaki uzaklığı belirttiği fikrini meydana getirmiştir. İlk genetik haritalama, Morgan’ın öğrencisi Alfred Sturtevant tarafindan geliştirilmiştir. Sturtevant iki bağlantılı gen arasındaki mesafe ne kadar çoksa, bu iki gen arasındaki bölgede bir krosingsover olma olasılığının da o derece yüksek olacağını öne sürmüştür. Rekombinasyon olaylarını hesaplayarak, genler arasındaki uzaklığı ölçmenin mümkün olabileceği gösterilmiştir (1,2). Genetik haritalama, 1950’ye kadar insanlarda uygulanmaya başlayamamıştır. 1980’de RFLP’lerin (Restriction Fragment Length Polymorphism) ilk kez açıklanması ile, tüm kromozom haritaları oluşturulmaya çalışılmıştır. Kromozom parçaları ve bir kaç markır içeren bu ilk haritalar, 1980’lerin başlarında yapılmıştır. Tüm kromozom haritaları ancak 1980’lerin sonunda oluşturulmuştur. 1990’ların ortalarına gelindiğinde, araştırma ekiplerinin yeteneklerinin ve istatistiksel analiz yöntemlerinin geliştirilmesi ile, bir takım tüm-genom genetik haritaları oluşturulmuştur. Bu haritalar güncellenip geliştirilerek internet ortamına sunulmuştur (3). Genetik haritalama, genlerin lokalizasyonları ve fonksiyonlarını arasında bağlantı kurmak için kullanılan istatistiksel bir yöntemdir. Genetik haritalamanın üç temel kuralı vardır: Rekombinasyon genetik haritalamanın temelini oluşturur. Kromozom üzerindeki komşu genler nesillere aktarılırken birlikte aktarılırlar. Hastalık yeni nesillerde her zaman markır gen ile birlikte bulunuyorsa, hastalık geni markır gen ile yakın yerleşimlidir (4). Temel olarak gen haritalama disiplininde iki strateji vardır. Parametrik metodlar: Bağlantı analizi olarak bilinen bu metodda, lokalizasyonu bulunmak istenen bir genin, herhangi bir kromozomda bulunması olasılığının, o kromozomda bulunmaması olasılığına oranının logaritması (Logarithm of Odds ratio, LOD Score) alınarak hesaplanır. Bağlantı analizinde başarı sağlanabilmesi için, hastalığın kalıtım kalıbının kesin olarak bilinmesi, markır alleli ile hastalık allelinin, birarada kalıtılıp kalıtılmadığının segregasyonunun yeterince gözlenebileceği üç ve daha fazla kuşaklı büyük aileler tercih edilmesi, kalıtım kalıbına göre örnek to- plama startejisinin geliştirilmesi, ailelerde fenokopi ve hastalık penetransının iyi ayrımlanması önemlidir. Bağlantı analizinde kalıtım kalıbının doğru saptanması çok önemlidir. Sonuçta hesaplanan olasılık örneğin analiz sırasında ilgili hastalığın hangi kromozomda bulunduğu, otozomal dominant kalıtım kalıbı varsayımı altında sorguladığında kalıtım kalıbının hatalı olarak tahmin edilmiş olması, sonucun da hatalı olmasına neden olacaktır. Bu nedenle kalıtım kalıbının tam olarak belirlenemediği durumlarda, istatistik analizler, aynı aile için ya farklı kalıtım kalıbı modelleri varsayılarak tekrarlanır ya da parametrik olmayan hesaplamalar kurgulanır (5,6). Parametrik olmayan metodlar: Hastalık şartlarının, Mendelyan kurallarının uygulanabilmesı için yetersiz olduğu durumlarda tam bir genetik model belirleme zorunluluğu ciddi bir problemdir. Davranış genetikçileri kompleks hastalıklarda yaşadıkları sıkıntılardan sonra yanlış kalıtım modeli ile çalışmaktan endişe duymaktadırlar. Özellikle şizofreni, bipolar bozukluk gibi hastalıklarda bu problemi çözmenin yollarından birisi modelsizyani parametrik olmayan bağlantı analizleridir. Genel olarak ilişkilendirme analizleri olarak bilinirler. İlişkilendirme çalışmaları için farklı istatistikî analizler önerilmişse de bunların hemen hepsinde hastalıktan etkilenmemiş bireyler dikkate alınmaz, fakat etkilenen bireylerde tespit edilen aynı kromozom segmenti diğer bireylerde de kromozomun hangi bölgesinde olduğunun olasılığını verecek bir değerdir. Bu analiz sonucunda hastalığa neden olan gen mutasyonu ya da bölgenin fiziksel özellikleri hakkında bir bilgi edinilmez. Bu nedenle belli bir bölge saptandığı andayapılacak işlem bölgelere haplotip analizi uygulayarak en olası bölgenin sınırlarını saptamaktır. Bu işleme “fine mapping” işlemi denir. Genellikle tek bir birim olarak kalıtımla geçen, birbirleriyle yakın bağlantılı gen gruplarının allel dizisine haplotip adı verilir. Haplotip ise yukarıdan aşağıya her bir kromozom üzerindeki birden fazla markıra ait dizilenmeyi ifade eder. İlişkilendirme analizleri genellikle vakalar ve kontroller kullanılarak yapıldığı ve çalışmalarda anne-babalar genotiplendirilmemiş oldukları için, haplotip analizi yapmak çok zordur ve bir dizi matematiksel algoritma uygulamasına dayanmaktadır. Sonuçta her durumda tahmini haplotiplerle sonlanılır. Birkaç ku- şaklı ailelerin varlığı kritik bölgelerin daraltılmasına yönelik olarak haplotip oluşturmada bulunmaz bir fırsattır. Haplotip analizleri SNP (Single Nucleotide Polymorphism) markırları kullanılarak yapılmakta ise de daha çok allel içeren kısa nükleotid tekrarları kullanılarak da yapılabilir. Haplotip analizi yapılırken pedigrinin kurucuları olan anne ve baba alınır. Hasta çocuklardan rastgele seçilen biri anne-baba ile karşılaştırılarak anneden ve babadan kalıtılan allelleri belirlenerek haplotip oluş- turulur. Diğer kardeşlerin haplotipi bu vaka ile karşılaştırılarak hastaların aynı kromozomu paylaşıp paylaşmadığı, sağlam kardeşlerinde diğer kromozomu alıp almadığı belirlenir. Haplotip analizi daima kalıtım kalıbı varsayımı altında yapılır (8-10). Genetik markırlar Gen haritalama metodunda, kromozom lokalizasyonu hakkında hiçbir ön bilgiye sahip olmadığımız bir hastalığın lokalizasyonunun tahmin edilmesi hedeflenmektedir. Bu tahmin için her şeyden önce, hangi kromozomda lokalize olduğunu kesin olarak bildiğimiz genetik markırlar kullanmaya ihtiyacımız vardır. Bu genetik markırlar doğrudan genlerin içinde olduğu gibi, genlerle hiç ilgisi olmayan DNA parçaları üzerinde de olabilir. Ancak her iki durumda da ortak nokta markırların polimorfik nitelik taşımalarıdır. Gen haritalamasında bu “polimorfik markırlar” kullanılmaktadır. İnsan haritalama çalışmalarında iki genel yaklaşım mevcuttur: 1- Hastalık-markır haritalaması: Hastalık genlerinin yerlerinin belirlenmesi için kullanılır. 2- Markır-markır haritalaması: Temel markır haritalarının yapılması için uygulanır. Bu haritalar yüksek çözünürlüklü hastalık-markır haritalarının yapımında, genetik ve fiziksel haritaların ilişkilendirilmesinde yardımcı olmaktadır. Genetik markırlar Mendelyan karakterler olup seçilen herhangi bir bireyin büyük bir olasılıkla heterozigot olmasını sağlayacak kadar da polimorfiktirler. Polimorfik özellikleri (PIC) polymorphism information content - polimorfizm enformasyon içeriği belirler. Polimorfik bir markır kullanıldığında uygun aileler bağlantı analizi için seçilebilirler. Bu aileler ya ilginç bir hastalık taşımaktadır veya haritalama için uygun bir aile kompozisyonuna sahiptirler (11,12). Oluş mekanizmalarına ve bulundukları yerlere göre markır olarak kullanılan polimorfizmler 4 ana grupta incelenebilir: Kısa DNA baz tekrarları (Short Tandem Repeat Polymorphism, STRP, mikrosatellit): İnsan genom projesi çalışmaları sırasında genom içerisinde iki baz (CACACACA... gibi) yada dört bazlık (GATAGATA... gibi) tekrar bölgeleri olduğu saptanmıştır. İşlevsel önemi bilinmeyen bu bölgeler- deki baz tekrar sayılarının farklı olması kişilerin DNA’larını birbirinden farklı kılar. Bireyin DNA’sı PCR (Polymerase Chain Reaction) ile çoğaltılarak jel üzerinde yüksek elektrik akımı altında yürütülecek olursa tekrar sayılarının farklı olmasına bağlı olarak jel üzerinde farklı bantlanma meydana gelecektir. Tekrar sayısı fazla olan genom parça yavaş ilerleyecek, tekrar sayısı az olan parça ise hızlı ilerleyecektir. Buna bağlı olarak jel üzerinde farklı bantlanma oluşacaktır. Anne, baba ve çocuktan alınan örnekler yan yana yürütüldüğünde çocuğun hangi alleli kimden aldığını tespit etmek mümkün olacaktır. Gen haritalama çalışmalarında yaygın olarak STRP’ler kullanılmaktadır. İnsan genom projesi kapsamında bu özelliğe sahip olan bölgeler saptanmış ve bu bölgelerin PCR ile araştırılır. Bu metodda, markır ve örnek sayısı çok olmalı, kontrol bireyler iyi belirlenmelidir (5,7). Gerek ilişkilendirme gerekse bağlantı analizleri sonucunda elde edilen bilgi bir hastalığın belli bir çoğaltılmasına olanak sağlayan bölgeye özgü primerler ve bunların yerleri yayınlanmıştır (Şekil 1). Uzun DNA baz tekrarları (Variable Number Tandem Repeats, VNTR, minisatellit): DNA’nın bazı bölgelerinde blok halinde 9-70 baz çifti ve daha uzun bölgelerin birkaç kopya halinde tekrarladığı görülmüştür. Restriksiyon enzimleri ile kesilen bu bölgeler Southern blot yöntemi ile görünür hale getirildiklerinde bireyler arasındaki farklılıklar ve allellerin aktarılma şekli tespit edilmiş olur. VNTR’ler günümüzde adli tıpta oldukça yaygın olarak kullanılmaktadır (Şekil 2). DNA’yı kesen enzimlerin oluşturduğu uzunluk polimorfizmleri (RFLP): Restriksiyon endonükleazları olarak bilinen enzimler DNA’yı 4-6 baz çiftinden oluşan tanıma bölgelerini kullanarak keserler. Enzim tanıma bölgesinde oluşan bir değişiklik, bölgenin enzimlerce tanınmamasına ve kesmeişleminin gerçekleşmemesine sebep olur. DNA’nın tek bir bazındaki değişiklikler (SNP): Burada genomda tek bir bazın bir başkası ile yer değiştirmesi söz konusudur. Genomun kodlanmayan yerlerinde meydana geldiklerinde tıpkı diğer polimorfizmlerde olduğu gibi farklılıklar oluşturur. Ancak tek bir baz diğeri ile yer değiştirdiğinden tespit edilmeleri diğer polimorfizm türlerinde olduğu gibi olamayacaktır (Şekil 4). SNP’ler son yıllarda oldukça güncel hale gelmiştir. Günümüzde üzerinde 1.000.000 polimorfizmin yer aldığı arrayler üretilmiştir. Bu arrayler genomun hızlı ve yüksek çözünürlüklü taranmasına imkân vermektedir (11,13,14). Bu polimorfik bölgeler, insan genom projesi kapsamında klonlanmış ve kromozom lokalizasyonları, İnsan Polimorfizmlerini Araştırma Merkezi(İPAM) tarafından bir araya getirilen 3 kuşaklı Centre d’Etudes du Polymorphisme Humaine (CEPH) ailelerin kullanılmasıyla belirlenmiştir. Bu bilgilerle oluşturulan haritalar kullanılarak (Marsfield, CHLC-Cooperative Human Linkage Center, deCODE, Genethon Map, Rutgers Combined Linkage ikinci kuşak genetik haritalar) hangi genetik markırların, gen haritalama çalışmasında kullanılacağına karar verilir (15,16). Markır haritalarındaki bilgiler kullanılarak yapılacak bir gen haritalaması için başlıca 4 yol seçilebilir: Aday yerleşim yaklaşımı: Bu yaklaşımda ilgili hastalıktan ya da malformasyondan sorumlu olduğu düşünülen aday bölgeler saptanmaya çalışılır. Daha önce hastalıkla bağlantılı olduğu gösterilen kromozom bölgeleri, fonksiyon açısından hastalığın oluşumunda rol alabileceği düşünülen gen bölgeleri, kromozom anomalileri ile birlikte hastalık fenotipinin gözlendiği bölgeler, farklı türlerde benzer fenotipin gözlenmesi ve fare-insan homoloji haritalarının kullanımı ile insanda ilgili geni barındıran bölgeler aday gen yaklaşımı altında seçilen bölgeleri oluşturur. Daha sonra bu aday gen bölgelerine isabet eden DNA markırları belirlenir. Bu amaçla genetik haritalar kullanılır. Harita bilgilerinden bu markırların birbirlerine göre kromozom üzerindeki sıralanışları, pozisyonları ve aralarındaki uzaklıklar elde edilerek aday olarak seçilen bölgeyi tam olarak tarayacak bir markır haritası hazırlanır. Daha sonra bu polimorfik DNA bölgelerine özgü PCR analizleri ve genotipleme yapılarak hastalık ile markır allel arasında bağlantı analizi uygulanır. Aday bölgelerin taranması bittiğinde herhangi bir lokalizasyon saptanamazsa tüm genomun taranmasına geçilir (17,18). Genom-boyu analiz: Tüm genomu belli aralıklarla tarayan hazır polimorfik markır setleri kullanarak sadece aday bölgeyi değil genomun tamamını araştırma işlemidir. Bu amaçla genomu 5-10 c Maralıklarla tarayan ve kısa tekrar dizlerine yönelik markır panelleri mevcut olduğu gibi son yıllarda geliştirilen array teknolojisi ile genomu çok sık aralıklarla tarama kapasitesine sahip SNP markır panelleri mevcuttur (19). Homozigotluk Haritalaması (Otozigot Haritalama): Otozigotluk, homolog kromozomların her ikisinin de aynı orijinden kaynaklanması durumunu ifade eden bir terimdir. Akraba evliliği yapan ailelerde resesif bir hastalık taşıyan bireyler hastalık lokusu ile bağlantılı olan markırlar açısından büyük bir olasılıkla otozigottur. Bu metod, lokus heterojenitesi nedeniyle başka türlü çözülmesi neredeyse imkansız olan otozomal resesif hatalıkların tesbitinde başarılı bir şekilde uygulanmıştır. Model gerektirmeyen bu teknikte hiç bir ön varsayıma ihtiyaç yoktur. Bu yöntem, haritalamada istatistiksel analizin gücünü arttırmakta ve küçük aileler de bile yüksek LOD skor değerlerinin elde edilmesini olası kılmaktadır (20,21). İstatistiksel analizler: Bağlantı analizi için LOD Skor analizi uygulanır. LOD Skor; aranılan genin, test edilen kromozom lokusunda olması olasılığının, ilgili lokusta bulunmaması olasılığına oranının logaritmik olarak ifade biçimidir. Analiz sonucunda LOD Skor’un 3 ve üstü olduğu değerler bağlantıyı desteklemesi açısından anlamlı kabul edilirken, 2 ve giderek negatifleşen değerler ise kesin olarak bağlantı yokluğunu destekler. Aradaki değerlerde lokusun ispatlanabilmesi için bir dizi farklı işlem yapılması gerekir. Burada önemli nokta, sonuçta bu analiz ile bulunan bir olasılık değeridir ve saptanan lokus gerçek lokus olmayabilir. Hastalıktan sorumlu gen ve gen içi mutasyon gösterilinceye kadar lokus informasyonu yanıltıcı olabilir (22). LOD Skor analizleri için yaygın olarak kullanılan program Elston Stewart Algoritmasını kullanan LINKAGE paket programıdır. Bu program LINKMAP, MLINK, ILINK ve LODSCORE alt programlarından oluşur. LINKMAP ise çok noktalı bağlantı analizinde kullanılan alt programdır. İki lokusun birbirine göre analiz edilmesi için MLINK alt program kullanılmaktadır. Polimorfik markırların birbirlerine göre yerleşim ve sıralarının saptanmasında ILINK programı kullanılırken, LOD-SCORE maksimum olasılıkların hesaplanmasında uygulanan parogramdır. LINKAGE programı, özellikle geniş genom boyu verilerinin analizinde ve aynı anda çok sayıda markırın hastalıkla ilişkilendirilmesine yönelik çok noktalı bağlantı analizinde yetersiz kalmaktadır. Bu nedenle farklı algoritmalar ve programlar geliştirilmiştir (22,23) Lander-Green Algoritması ile çalışan MERLIN, ALLEGRO, GENEHUNTER gibi programlar bu amaca yönelik geliştirilmiş olan programlardır (24) (Tablo I). Bu programların tamamı birbirine benzer giriş dosyaları oluşturularak çalıştırılır. Bu veriler, pedigri verilerini içeren pedigri dosyası, kalıtım bilgileri, gen frekansları ve markır allel frekanslarının tanıtıldığı bir parametre dosyasından oluşmaktadır. LINKAGE programı bir indeks vaka üzerinden ailedeki bütün akrabalık ilişkilerinin birbirine göre tanımlandığı ek bir dosya daha kullanmaktadır. Analizlerde farklı programların aynı genotip verilerinin analizine yönelik olarak kullanılması veri güvenliğini arttırıcı bir unsurdur (23,24). KAYNAKLAR 1. Griffiths G, Anthony JF, Miller M, Jeffrey H,Suzuki, David T, Lewontin RC, and Gelbart WM. An Introduction to Genetic Analysis. (5th Ed.), W.H. Freeman and Company, New York 1993; Chap. 5. 2. Kong X, Murphy K, Raj T, et al. A combined linkage-physical map of the human genome. Am J Hum Genet 2004; 75:1143-1148. 3. History of genetic mapping. Erişim: [medicine.jrank.org/pages/2486/Mapping-Hi...Genetic-Mapping.html], ErisimTarihi: 14.10.2010. 4. Gyapay G, Morissette J, Vignal A, et al. The 1993-94 Genethon human genetic linkage map. Nat Genet 1994; 2:246-339. 5. Kruglyak L, Daly MJ, Reeve-Daly MP, et al.Parametric and nonparametric linkage analysis: A Unified Multipoint Approach. Am J HumGenet 1996; 58:1347-1363. 6. Ott J. Analysis of Human Genetic Linkage.Johns Hopkins University, Baltimore 1991; pp129-139. 7. Gershon ES, De Lisi LE, Hamovit J, et al. A controlled family study of chronic psyhoses, schizophrenia, and schizoaffective disorder. Arch Gen Psychiatry 1988; 45:328-336. 8.Terwilliger JD and Ott J. Handbook of Human Genetic Linkage. Johns Hopkins University, Baltimore 1994; pp 148. 9. Ott J. Analysis of Human Genetic Linkage (3rd Ed.). The John Hopkins University Press, New York 1999; pp60-64. 10. Leal SM, Müller-Myhsok B, and Nothnagel M.Basic gene mapping linkage analysis course. Max Delbrück Centre for Molecular Medicine, Berlin, Germany 4-8 July 2005; pp15. 11. Dib C, Faure S, Fizames C, et al. Comprehensive genetic map of the human genome based on 5,264 microsatellites. Nature 1996;380:152-154. 12. Donis-Keller H, Green P, Helms C, et al. Agenetic linkage map of the human genome. Cell 1987; 51:319-337. 13. Sheffield VC, Weber JL, Buetow KH, et al. Acollection of tri- and tetranucleotide repeat markers used to generate high quality, high resolution human genome-wide linkage maps. Hum Mol Genet 1995; 4:1837-1844. 14. Korn JM, Kuruvilla FG, McCarroll SA, et al.Integrated genotype calling and association analysis of SNPs, common copy number polymorphisms and rare CNVs. Nat Genet 2008;40:1253-1260. 15. Gyapay G, Morissette J, Vignal A, et al. The 1993-94 Genethon human genetic linkagemap. Nat Genet 1994; 2:246-339. 16. Weissenbach J, Gyapay G, Dib C, et al. Second generation linkage map of the human genome. Nature 1992; 359:794-801. 17. Kong X, Murphy K, Raj T, et al. A combined linkage-physical map of the human genome. Am J Hum Genet 2004; 75:1143-1148. 18. Broman KW, Murray CJ, Sheffield RL, et al.Comprehensive human genetic maps: Individual and sex-specific variation in recombination. Am J Hum Genet 1998; 63:861-869 19. Davies JL, Kawaguchi Y, Bennt ST, et al. A genome-wide search for human type I diabetes susceptibility genes. Nature 1994; 371:130-136. 20. Forshew T and Johnson CA. SCAMP: Aspreadsheet to collate autozygosity mapping projects. J Med Genet 2004; 41:125. 21. Woods CG, Valente EM, Bond J, et al. A new method for autozygosity mapping using single nucleotide polymorphisms (SNPs) and EX-CLUDEAR. J Med Genet 2004; 41:101. 22. Akarsu AN, and Lüleci G. Gen haritalaması: Ne demek, haritalar nasıl oluşturuluyor, neler içeriyor, nasıl yorumlanıyor? Dokuz Eylül Tıp Dergisi 2002; (İnsan genomu projesi-özel sayı): 29-39. 23. Lindner TH and Hoffmann K. Manual – easy-LINKAGE Plus v5.05, Germany 2004. 24. North Shore LIJ Research Institute (2006). Analphabetic list of genetic analysis software. Erişim: [ linkage.rockefeller.edu/soft/],Erisim Tarihi: 14.10.2010. Seda ÖRENAY BOYACIOĞLU Munis DÜNDAR

http://www.biyologlar.com/gen-haritalama-stratejileri

Apoptozun temel işlevi ve amaçları

Apoptoz (programlanmış hücre ölümü) ve sağ kalım mekanizmalarının anlaşılması, biyolojik bilimler alanında, yeni binyılın ilk yıllarından itibaren devrim niteliğinde gelişimlere yol açmıştır. Apoptoz organizmanın nükleuslu hücrelerinde genetik olarak programlanmış bir hücre ölümü şeklidir. Bu hücre ölüm şekli, hücrenin nekroz ve kompleman lizisiyle yok oluşundan farklı mekanizmalarla oluşmaktadır. Apoptozda komşu hücreler hiçbir zarar görmez. Doğadaki birçok canlının embriyo döneminden yaşlanıp ölünceye kadarki yaşam süreçlerinde görülen sayısız biyolojik olayların ve hastalıkların ortaya çıkma mekanizmalarında, herhangi bir nedenle stabilitesi bozularak, artık organizma için zararlı hale gelen hücrelerin yok oluş evrelerinde apoptoz ve sağ kalım mekanizmaları çok büyük önem taşır. Apoptoz ve hücre sağkalımının hücresel mekanizmalarının ortaya konması, kalp hastalıkları, kanser, nörodejeneratif hastalıklar, AIDS ve birçok hastalığın tedavisinde yeni tedavi stratejilerinin ortaya atılmasına olanak sağlamıştır. Böylece, dejeneratif tıp olanakları, rejeneratif tıbbın getirdiği kök hücre ve somatik hücre nükleer transferi gibi yeni tedavi imkanlarıyla birlikte kullanıldığında, gelecekte rasyonel tedavi yöntem ve ufukları da yaratılabilecektir. Anahtar sözcükler: Apoptoz; kaspaz; hücre sağ kalımı. Tanım Apoptoz (hücrenin orkestra eşliğinde ölüm dansı yaparak intiharı), canlının kendi otonom mekanizması tarafından ayarlanan zararlı, yaşlanmış, bakteri ve otoreaktif virüslerle infekte veya istenmeyen kendi hücrelerinin orkestral bir ahenk içinde enerji (ATP) kullanımlı ve zaman endeksli iz bırakmadan öldürülmesi sürecidir. Başka bir anlatımla apoptoz, yaşam boyu devam eden programlı, bir hücrenin genetik olarak düzenlenen sistematik yok oluş fenomenidir (Evrende bazı yıldızların iz bırakmadan kara deliklerde yok oluşuna benzetilebilir). Apoptoz sözcüğü Yunancadan türetilmiştir. Bir çiçeğin yapraklarının sonbaharda dökülmesi anlamına gelir. Kerr, Wyllie ve Currie, 1972 yılında yayımladıkları bir makalede o tarihe kadar fazla tanımlanmamış ve nekrozdan farklı morfolojik özellikler taşıyan bir hücre ölüm şeklini tarif etmişler ve bu olayı apoptoz olarak adlandırmışlardır.[1] Nekroz, apoptoza alternatif bir hücre ölüm şeklidir. Akut doku zedelenmesi ve iskemiye karşı bir reaksiyon olarak ortaya çıkabilir. Hücrede iyon pompası yetersizliği ve hücrenin kendi enerjisinin kaybı nedeniyle, hücre içine osmozla su girer ve hücre patlar, hücre membran bütünlüğü kaybolur, DNA rastgele, düzensiz olarak parçalanır ve hücrenin mitokondrisi şişer. Apoptozdan farklı olarak nekrozda, hücre tarafından yoğun inflamatuvar yanıt verilir ve inflamasyon belirteçleri pozitifleşerek yükselir. Apoptozun temel işlevi ve amaçları Komşu hücrelere hasar vermeden ve onları kötü yönde etkilemeden ve iz bırakmadan hedeflenen hücrenin yok edilmesidir. Bu şekilde: a) Embriyo gelişimi, başkalaşım (metamorfoz) ve doku atrofisi sırasında olduğu gibi, gelişimi sırasında organizmaya, bir heykeltıraş titizliğinde ince bir mimariyle şekil verilir. b) Organizmanın toplam hücre sayısı düzenlenir. c) Tümör hücreleri, virüsle kontamine olmuş hücreler, kendi başına buyruk hale gelen ve kendine zarar veren immün hücreler (ki bunlar otoimmün hastalıklara yol açabilir) gibi istenmeyen ve tehlikeli hücreler ortadan kaldırılır ve bunlara karşı savunma oluşturulur. Her gün bir insanda mitozla oluşan on milyar hücreyi dengelemek için her gün on milyar hücre ölmelidir. Bu rakam organizmadaki hücrelerin %5’ini oluşturur. Hücreler apoptoz ile arkalarında iz bırakmadan 15-120 dakika içinde ölürler. Apoptoz örnekleri. İnsan embriyosunun el ve ayak ekstremitelerinin gelişimi sırasında, parmakarası bölgelerdeki hücreler, parmakların şekillenmesi için masif apoptoza giderler. Bu hücreler ölmek için programlanmışlardır. Bu programlı ölüm fizyolojik bir olay olarak kabul edilir. Eğer verdiğimiz örnekteki gibi programlı ölüm olmasaydı, şimdi el ve ayak parmak aralarımız tıpkı ördeklerde olduğu gibi perdeli olurdu. Apoptoz uyarıcıları a) Genetik kontrol (Embriyolojik evreden doğum sonrası yaşam boyu etkilidir.), b) İyonize radyasyon, c) İlaç ve çevresel faktörler (steroid tedavisi, kemoterapi, insektisitler, tarımda kullanılan ilaçlar, kozmik ışınlar, vb.), d) İskemi sonrası reperfüzyon, mekanik travmalar, viremi, bakteriyemi sonrası gelişen sepsis ve septik şoklar. Apoptozu uyaran sinyaller a) Hücre dışı i) Hormonlar (Örneğin tiroksin, kurbağa larvalarının kuyruklarında yani iribaş ‘tadpole tails’te apoptoza neden olur.), ii) Büyüme faktörü gibi sağkalım (survival) sinyalinde eksiklik apoptozu uyarır. iii) Bitişik (adjacent) hücreden temas. b) Hücre içi i) İyonize radyasyon, ii) Viral infeksiyon, iii) Serbest radikallerden dolayı meydana gelen oksidatif hasar. Apoptoz aşamaları i) Ölüm sinyali, ii) Kromatinde sıkışma, iii) Hücrede parçalanma, iv) Yutulma (fagositoz) şeklinde özetlenebilir. Olay biraz daha ayrıntılandırılırsa şunlar görülür: A) Eksternal olarak a) Hücreler hacim kaybeder ve büzüşür. b) Hücre yüzeylerinde küresel kabarcıklar oluşur (blebbing). c) Phosphatidylserine isimli fosfolipid hücreden dışarı çıkar. B) İnternal olarak a) Sitoplazma yoğunlaşır (kondanse olur). b) Mitokondriyum, sitokrom-C gibi apoptozu uyaran faktörleri serbestleştirerek bütünlüğünü kaybeder ve parçalanır. c) Kaspazlar aktive olur. d) Kromozomal DNA’lar kendi içinde 180- 200 bp’lik internükleozomal fragmanlara ayrılarak parçalanır. e) Hücre sağkalımı ve metabolizmasında çok önemli olduğu düşünülen ve moleküler ağırlığı 100 daltonun üzerinde olan birçok protein de benzer şekilde parçalanır. Apoptoz mekanizmaları 1) Ölüm reseptörleri yolu a) Doğrudan yol b) Dolaylı yol 2) Mitokondriyal yol a) Apoptozom oluşmasıyla b) Direkt mitokondriyal yol (primer ve sekonder). Ölüm reseptörleri aracılığıyla apoptoza genetik bir örnek.[2] Apoptoz programlanmış hücre ölümüdür. Ancak hücrenin geleceğine karar veren bir programla gerçekleşebilir. Genetiğin bu etkisi bir hermafrodit solucan olan Caenorhabditis elegans ile örneklendirilebilir. Gelişimi boyunca bu solucanın ürettiği 1090 hücrenin 131’i ölmeye adaydır. Organizmanın bu şekilde gelişimini kodlayan genler saptanmıştır. Bu genler dört gruba ayrılır. a) Hücre ölümüne karar verenler, b) Ölüm uygulayıcıları, c) Ölen hücrelerin yutulmasıyla ilgili olanlar, d) Yutulmuş hücrelerin parçalanmasıyla ilgili olanlar. Ölüm programını C. elegans’ta yerine getirenler Ced-3 geni olarak adlandırılır. Ced-3 geni hücre ölüm programının yerine getirilmesinde kritik rol oynayan çok sayıda sistein proteazlarını içeren interlökin-1 beta dönüştürücü enzim (ICE) ailesini üretir. Diğer gen Ced-9 ise programlanmış hücre ölümüne giden hücrenin korunmasında rol alır. Ced-9 geninin insanlardaki karşılığı Bcl-2’dir. Bcl-2’nin memeli apoptozunda koruyucu rolü vardır. Son raporlara göre apoptoza neden olan 30’dan fazla belirleyici ortaya konmuştur. Bunlar tümör nekroz faktörden (TNF) beta-amiloid peptidlere kadar geniş bir yelpazeyi içerir. Apoptoz bileşenleri ve belirleyicileri a) Hücre membranı düzeyinde Memelilerde hücre membranı yüzeyindeki reseptörler şunlardır: i) CD 95 reseptörleri (Apo-1 veya Fas olarak da adlandırılır) ii)TNF-R iii) Trail reseptörü (Ölüm reseptörü-4 veya Apo-2) b) Reseptörleri kontrol eden genler i) DcR-2, DR-3, DR-4, DR-5 ve DcR-3 c) Reseptör bağları (ligandlar) i) CD95L ii)TNF-alfa iii)Trail (Apo-2L) kanser hücrelerinde DR-4 ve DR-5’e bağlanır d)Hücre membranının alt yüzünde ve sitoplazmada bulunan inaktif proteinler i)FADD (Fas-associated death domain), DISC’te (death-inducing signalling complex) yer alan adaptör proteindir. ii) c-FLIP (Cellular FLICE-inhibitory protein):Yalancı kaspaz grubuna giren bir proteindir. iii) FLICE (FADD-like IL-1 beta-converting enzyme): FLICE sıklıkla kaspaz-8 olarak da adlandırılır. iv) Prokaspazlar (Zimogen) aşağıda ayrıntılı olarak bahsedilecektir. v) Bcl-2 üst aile’den (super family) ayrıntılı olarak bahsedilecektir. vi) Perforin ve Granzim’ler e) Protein domenleri (protein parselleri) Proteinler bir geniş (L), bir de dar (S) koldan (subunit) oluşurlar. Geniş kollar bir takım domenlerden meydana gelir. i) Ölüm domeni (Death domain-DD), ii) DED (Death effector domain), tek başına öldürücü olmayan, ama ölüme yardımcı olan domenler, iii)CARD (Caspase recruitment domain), kaspazları organize eden domenler, iv) Bcl-2 üst ailede bulunan BH domenleri. Bunların BH-1’den BH-4’e kadar olan alttipleri vardır. v) BIR domenleri (BIR1-3) memeli proteinlerinde Baculovirus’lerin IAP tekrarlarına (repeats) neden olan domenlerle örtüşür. Dr. Nazmi Gültekin,1 Dr. Kamil Karaoğlu,2 Dr. Emine Küçükateş3

http://www.biyologlar.com/apoptozun-temel-islevi-ve-amaclari

Sitokrom-C

Sitokrom-C’nin mitokondrilerden salınımı olayı, halen tartışmalıdır. Sitokrom-C, a) PT poru yoluyla,[6] b) Bax ile mitokondrilerde sitokrom C’nin geçmesi için kanallar oluşması yoluyla[12] ve c) su dolan mitokondrilerin dış membranlarının patlaması yoluyla sitoplazmaya girebilir. p53 birçok genin kopyalanmasını sağlayan tümör supresör genlerden biridir ve “inducible NO” tarafından upregülasyonu gerçekleştirilir. MDM2 geni p53’ü etkinleştirir ve Bax genini de kopyalar. Böylece, sitokrom-C salgılanır, apaptozom oluşur ve apoptoz hızlanır (primer mitokondriyal yol).[13] PARP-1, DNA tamirinden sorumlu nükleer enzimdir. Aşırı aktive olursa apoptoz ve nekroza neden olur.[4] PARP-1 tek sarmallı DNA ile aktive olur. Aktif PARP-1, NAD+’yı ikiye böler. PARP–1’in aşırı aktivitesi NAD kaybına, dolayısıyla da ATP kaybına neden olur. ATP noksanlığı da iyon pompası yetersizliğine yol açar. Böylece, hücreler şişer ve osmotik basınç nedeniyle patlar; bu bir nekroz olayıdır. Karşı seçenek olarak NAD eksikliği, sitoplazmadan mitokondrilere AIF translokasyonuna neden olur. Bu da apoptoza yol açar. PARP-1 aktivitesinin eşik düzeyine göre, DNA tamiri, apoptoz veya nekroz oluşur. Apoptoz ATP’ye bağımlıdır.[10] Kaspazlar PARP-1’i bölerek ATP deplesyonunu önlerler. Protein kinaz B aktivitesi (PKB/Akt) ve MAPK (mitogen-activated protein kinase) sağkalım yolları Bu yollar hücrenin sağkalım yollarıdır. Sadece dışardan gelen sinyaller olduğu zaman aktifleşirler. Sağkalım sinyalleri eksikse, hücreler yanlışlıkla apoptoza de gidebilir. Sağkalım sinyallerine PDGF ve PDK-1 (phospholipid-dependent kinase-1) örnek teşkil eder.[10,14,15] a) PKB/Akt, bir taraftan BAD ve çatal başlı proteini sekestrasyona uğratarak CD95 transkripsiyonunu azaltır; diğer taraftan da, başka bir yolla NF-kB ve NOS-III aktivasyonuna neden olarak, bunların kopyalanmasını artırır. Bu durumda nitrik oksit, nonspesifik proteinlerin S-nitrolizasyonu yoluyla apoptozu inhibe eder.[16] b) MAPK yolu da PKB/Akt yolu gibi BAD fosforilizasyonu yaparak CREP proteinini (cAMP-response element binding protein) ve transkripsiyon genlerinin aktivasyonunu artırarak hücre sağkalımını teşvik eder. Tedavi stratejileri Yetersiz apoptoz ve neden olduğu hastalıklar Birçok kanser türünde ve otoimmün linfoproliferatif sendrom gibi hastalıklarda apoptoz çok ileri derecede azalır. Yetersiz apoptoz durumlarında apoptozun yapay olarak stimülasyonu yararlı olabilir. a) Otoimmün linfoproliferatif sendrom (ALPS). Bu hastalıkta mutasyonlara bağlı yetersiz apoptoz söz konusudur. Farklı tipleri vardır: Tip 1A’da CD95’in ölüm domeninde (DD) mutasyon görülür. Tip 1B’de CD95L mutasyonu vardır. Tip 2’de kaspaz-10’un aktivitesini azaltan mutasyon vardır. Bu mutasyonda yetersiz apoptoza uğrayan lenfosit sayısı artar ve birçok otoimmün hastalık ortaya çıkar.[2,17] b) Kanser. Hücre akümülasyonuna yol açan normal hücre siklus mekanizmasının disfonksiyonu olarak da tanımlanabilir. Hücreler ya aşırı proliferasyona uğrayarak ya da apoptotik yolların malfonksiyonu nedeniyle kanserli hücrelerin yok edilmelerinin yetersizliğine bağlı olarak yığılım gösterirler. İnsan organizmasında günde iki bin adet tümör hücresi oluşmaktadır. Apoptoz veya yetersiz mutasyon nedeniyle hücrelerin patlaması sonucunda bu tümör hücreleri yok olur. Kanserin oluşması için multipl genetik değişikliklere bağlı (mutasyon) olarak yapısı bozulmuş proteinlerin (altered proteins) ve onkojenlerin (HLA-A+ b2-Mikroglobulin+tümör antijeninin nanomerik peptid fragmanı) oluşması gerekmektedir. Kanser sıklığının yaşla artması, uzun yaşam süreci boyunca birçok mutasyonun meydana gelebileceğini düşündürmektedir. Bir malign tümörün oluşumunda üç ana dönem vardır: a) Başlama (bir onkojenin oluşmasını sağlayan mutasyon): Onkojenlerin bazıları fetal hayatta bulunur ve erişkinde bazı patolojik durumlarda tekrar ortaya çıkabilir (fetal onkojenler). b) Promosyon (phorbol esterleri ve safra asitleri gibi kimyasallar sorumlu olabilir): Tümör hücreleri salgıladıkları glikoproteinlerle kemoterapiye direnç geliştirirler. c) Progresyon: Bu dönemde kanser tüm vücuda yayılır. Bu progresyon süreci, i) immortalizasyon (ölümsüzlük) = telomeraz ekspresyonu, ii) sürekli angiyogenez ve iii) metastazlar ve apoptozdan kaçış şeklinde olur. Bazı kanserler sıklıkla apoptozun azalmasıyla ilişkilidir ve bu nedenle kanser tedavisinde apoptozun yapay yolla indüksiyonuna dayanan yeni bir tedavi stratejisi geliştirilmelidir.[7] Apoptozun azalması aşağıdaki nedenlere bağlı olabilir: i) Bazı tümör hücreleri CD95 reseptörlerini azaltır (downregulation). ii) Bazı tümör hücreleri CD95L’yi pasifize etmek için yüksek düzeyde solubl CD95 reseptör formunu sekrete ederler. iii) Bazı tümör hücrelerinin, kendilerine bağlanmak isteyen T hücrelerini öldürmek için kendi hücrelerinin yüzeylerinde CD95L eksprese ettikleri gösterilmiştir. iv) Teorik olarak tümör hücreleri, CD95L’yi bağlayan, fakat apoptotik sinyal yollarıyla eşleşmeyen tuzak reseptörler de eksprese ederler.

http://www.biyologlar.com/sitokrom-c

Yapay apoptoz meydana getiren yöntemler ve yetersiz apoptozda tedavi stratejileri

a) Gen tedavisi (örneğin Bcl-2, cFLIP ve IAPS’yi hedef alanlar) b) Smac/DIABLO taklitçileri veya IAP antagonistleri[18] c) Fotodinamik tedavi d) Recombinant TRAIL (bir ölüm reseptör ligandı) e) PKB/Akt sinyalinin inhibisyonu f) p53 aktivitesinin ortaya çıkmasına neden olan MDM2 inhibisyonu Gen Tedavisi. a) Anti-apoptotik Bcl-2: Antisense mRNA kullanılarak (18 bp’lik oligonükleotid antisense Bcl-2 mRNA=G-3139) inhibe edilir. b) cFLIP ve IAPS antisensleriyle, SCID (severe combined immunodeficiency) fare modellerinde geliştirilen kanserlerde sitotoksik ilaçlarla birlikte başarılı sonuçlar alınmıştır. Fotodinamik tedavi. Bir porphyrin bileşiği olan phthalocyanine-4 tümör hücresine verilir ve tümör hücresine yoğun ışık kaynağı uygulanır. Bu şekilde ortaya çıkan serbest oksijen radikalleri tümör hücresini apoptoza götürür. Reaktif oksijen türevleri mitokondri iç mebranlarını harab ederek mitokondriyal permeabiliteyi artırır. Bu da mitokondrilerin şişmesine ve sitokom-C’nin sitozomlardan serbest hale gelmesine yol açar. Sitokrom-C kaspaz aktivasyonuna neden olarak apoptozom oluşumu sağlanır.[16] Recombinant TRAIL. Apoptozu aktive etmenin başka bir yolu da ölüm reseptörlerini stimüle etmektir. TRAIL, CD95L ve TNFa ile benzerlik gösteren bir ölüm reseptör ligandıdır. TRAIL bazı insan tümörlerinin fare modellerinde denenmiştir. TRAIL, CD95L ve TNFa kadar karaciğer toksisitesi ve kanamalara yol açmaz.[19] PKB/Akt sinyalinin inhibisyonu. PKB/Akt inhibitörlerinden biri olan ‘wortmannin’, tümör süpresör geni olan PTEN’nin azalmasına bağlı PKB/Akt sinyalindeki artışı azaltır. Böylece, sitokrom-C’nin mitokondrilerden serbestleşmesini sağlayarak apoptozu hızlandırır.[20] Aşırı apoptozun eşlik ettiği hastalıklar ve tedavi stratejileri a) Nörodejenaratif hastalıklar: Parkinson hastalığı, amyotrofik lateral skleroz, Alzheimer hastalığı, Huntington hastalığı b) AIDS (T-helper hücrelerinin aşırı apoptozu) c) İskemiler i) İnmenin neden olduğu serebral iskemi, ii) Miyokard infarktüsünü takiben görülen kardiyak iskemi örnek gösterilebilir. Parkinson hastalığı. Substantia nigrada’ki nöronlarda kayıp vardır ve mitokondrilerde hasar görülür. Bazı Parkinson hastalıkları kalıtsaldır ve anne tarafından kalıtımla geçer. PARP inhibitörleri Parkinson hastalığının tedavisinde kullanılabilir.[21] Amyotrofik lateral skleroz. Spinal motor nöronlar aşırı apoptoz nedeniyle kaybolarak azalır. Bu da hastayı paralizi ve ölüme götürür. Amyotrofik lateral skleroza olguların %25’inde Cu/Zn süperoksit dismutaz (SOD) geninde görülen mutasyon neden olur ve aşırı miktarda peroksinitrit (ONOO-) motor nöronlarda birikir (apoptozda Zn kaskadı). Bu aşırı peroksinitrit birikimi de proteinlerin nitrasyon/oksidasyonunu etkiler. Oluşan bu Zn kaskadı da kaspazları aktive eder ve motor nöronların apoptozuna yol açar.[17,22] Alzheimer hastalığı. Amiloid prekürsör protein (APP) ve presenilinde mutasyon sonucu amiloid-b oluşumu artar. Amiloid-b apoptoza, nöron kaybına ve amiloid plakları oluşumuna neden olur. Amiloid-b nörotoksiktir. Diğer taraftan APP oksidatif stresi artırarak ölüm reseptörlerini etkiler ve apoptoz yapar. Aynı zamanda TNF-R1’i aktive eder. TNF-a sekresyonunu artırır ve mikrogliaya neden olur.[17,22] Huntington hastalığı. Hip-1/Hippi heterodimeri prokaspaz-8’i uyarır. Kaspaz-8 de striatumdaki nöronların apoptozla kaybına neden olarak hastalık belirtilerini ortaya çıkarır.[23] AIDS. HIV neden olur. HIV, CD4+T hücrelerini enfekte eder ve CD4 reseptörlerine bağlanarak hücre içine girer. HIV’in ‘Tat’ proteini CD95 reseptör ekspresyonunu artırır. Bu durum, CD4+T hücrelerinin CD95’e duyarlılığını artırarak aşırı apoptozla sonuçlanır. Apoptozu azaltma AIDS için bu nedenle potansiyel bir tedavi yöntemidir.[7,24] Miyokard iskemisi. Kısmi koroner tıkanıklık angina pektorise, tam tıkanma ise akut miyokard infarktüsüne (AMİ) neden olur. Eğer kan akımı AMİ’nin başlangıcında çabuk düzeltilmezse fazla miktarda kardiyomiyosit ölümü meydana gelir. Kan akımının sağlanmasının da bazı sakıncaları vardır; bu durum da reperfüzyon hasarına neden olur. Yakın zamanlara kadar reperfüzyon hasarının nedeni bilinmiyordu ve kardiyomiyositlerin nekrozu sonucu olduğu düşünülüyordu. Şimdi reperfüzyon hasarında apoptozun rol oynadığı anlaşılmıştır. Tedavi apoptozu azaltmaya yönelmiş ve bu alanda bazı başarılar da elde edilmiştir. Akut miyokard infarktüsü sırasında iskemik miyokard dokusunda aşırı Bax ekspresyonu saptanmıştır. Antisens teknolojisiyle Bax inhibisyonu, apoptozu inhibe ederek kardiyomiyosit ölümünü azaltabilir. Diğer bir strateji ise kaspaz aktivitesini inhibe ederek apoptozu azaltmaktır. Bir kaspaz inhibitörü olan z-VAD-fmk’nin hayvan modellerinde meydana getirilen miyokard infarktüsünde miyokardiyal reperfüzyon hasarını azalttığı gösterilmiştir. Apoptoza uğrayan hücrelerden çıkan phosphatidylserine’e annexin-V’yi bağlamak suretiyle, apoptoza uğrayan hücrelere floresans gösteren bir özellik kazandırılarak kaspaz inhibisyonunun faydaları, real-time direkt floresans mikroskobunda izlenebilmiştir. Ne yazık ki z-VAD-fmk reaktif oksijen türevlerini artırır ve yaygın toksisitelere neden olur. İnsülin benzeri büyüme faktörü-1 (IGF-1) infüzyonunun miyokard iskemili hayvan modellerinde apoptozu azalttığı gösterilmiştir. IGF–1 PKB/Akt sinyalini uyararak hücre sağkalım süresini artırır.[25] Serebral iskemi. Özellikle endüstri toplumlarında ölüm ve sakatlıklara yol açar. İskemik sinir sistemi dokusundaki ölüm olaylarının sırası aşağıda tanımlanmıştır. Kan akımında azalma ve oksijen eksikliği iskemi ile sonuçlanır. Birçok hücre nekrozla ölür. Nekroza uğrayan hücrelerin lizisi doku sıvısı içine K+ iyonları ve glutamat salgılar. Aşırı K+ iyonları konsantrasyonu membran depolarizasyonuna neden olur. Glutamatlar potasyum iyonları ile kombine olur ve N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptör aktivasyonuna, bu da nöronların içine kalsiyum iyonu akışına yol açar. Yüksek sitoplazmik kalsiyum iyon konsantrasyonları hücreler için toksiktir. Eksitotoksisite, serebral iskeminin hemen yakın çevresindeki hücrelerin ölümüne neden olur. Bu hücrelerin ölümünün bilhassa apoptoza bağlı olduğu düşünülmektedir. Serebral iskeminin tedavisi. z-VAD-fmk’nin sıçan modellerinde kullanılması serebral iskemi nedeniyle oluşan beyin hasarını ve nöron kaybını azaltır. z-VAD-fmk, NMDA reseptörü antagonistleriyle birlikte kullanıldığında sonuçların daha başarılı olduğu hayvan modellerinde gösterilmiştir.[17] Yukarıda bahsettiğimiz anti-apoptoz tedavilerin hepsi ayrı ayrı yararlı olabilir. (Kaspaz inhibisyonu, PARP inhibisyonu, miyokard iskemisi için yukarıda bahsedilen PKB/Akt yolunun stimülasyonu, antisens teknolojisiyle Bax inhibisyonu, ANT antikorları gibi yukarıda bahsettiğimiz anti-apoptoz tedavilerin hepsi ayrı ayrı yararlı olabilir. z-VAD-fmk gibi non-spesifik kaspaz inhibitörleri de geliştirilmiştir. Fakat, bunlar reaktif oksijen ürünlerinin aşırı üretimine neden olmakta ve toksisiteleri yararlarını gölgelemektedir. Kaspazların spesifik inhibitörleri, örneğin kaspaz-1 (ICE inhibitörleri) romatoid artrit tedavisinde kullanılmaktadır. Bu tedavide rasyonalite, kaspaz aktivitesinden ziyade IL-1b miktarının azaltılmasıdır.[26]

http://www.biyologlar.com/yapay-apoptoz-meydana-getiren-yontemler-ve-yetersiz-apoptozda-tedavi-stratejileri

PARP inhibisyonu

En az 6 PARP geni tanımlanmıştır. p53 gibi PARP-1’in de ikili etkisi vardır. Bir taraftan apoptoza neden olur. Diğer taraftan DNA tamirinde rol oynar. PARP-1 inhibisyonu, bir taraftan DNA hasarı nedeniyle hücre ölümüne neden olurken, diğer taraftan hücre ömrünü uzatır. Bu nedenle, PARP-1 inhibitörleri, duruma göre, hem aşırı apoptozlu hastalıklarda, hem de yetersiz apoptozun eşlik ettiği hastalıklarda kullanılabilir. PARP-1 inhibitörleri, DNA tamirini azaltma özellikleri nedeniyle, topoizomeraz-1 inhibisyonu ve radyoterapinin etkisini kuvvetlendirmek amacıyla kanser tedavisinde de kullanılabilir. PARP inhibitörlerinin Parkinson hastalığının tedavisinde de kullanımı uygun olabilir. PARP inhibitörleri mekanik darbe ve şoklar nedenleriyle oluşan travmatik kafa hasarında nöronal ölümü azaltır. Ayrıca, miyokard infarktüsündeki reperfüzyon hasarlarını da azaltır. PARP-1’in inhibe edildiği farelerde, kontrol farelere göre septik şokun prognozu daha iyi seyretmiştir. Septik şok bakteriyel lipopolisakkaritlere bir yanıttır. Bu durumda makrofajlar aktive olur. Birçok interlökin eksprese olur ve nitrik oksit sentaz-II (NOS-II) aktive olur. Bu inflamasyon sonucu oluşan reaktif oksijen ürünleri DNA ile reaksiyona girer. Bunun sonucunda endotelde vasküler düz kas hücrelerinin DNA sarmalları kırılır. Bu durum PARP-1’in aşırı aktivitesine neden olur, geniş kanamalarla birlikte endotel hücreleri ölür. Böylece PARP–1 inhibitörleriyle, PARP-1’i baskılanmış fareler kanamalara karşı korunur. Ayrıca, PARP-1 inhibitörleriyle tip-1 diyabetes mellitusta pankreatik b-hücre harabiyetinin azaltılabileceği düşünülmektedir.[21] Sonuç olarak, apoptoz ve hücre sağkalımının hücresel mekanizmalarının ortaya konması, kalp hastalıkları, kanser, nörodejeneratif hastalıklar ve AIDS’in tedavisinde yeni tedavi stratejilerinin gelişmesine olanaklar yaratmıştır. Böylece, dejeneratif tıp olanaklarının, kök hücre, progenitor hücre ve somatik hücre nükleer transferi (SCNT) gibi rejeneratif tıbbın getirdiği yeni tedavi olanaklarıyla birlikte kullanılması, geleceğin rasyonel tedavi yöntemleri konusunda yeni ufuklar yaratabilecektir. KAYNAKLAR 1. Kerr JF, Wyllie AH, Currie AR. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer 1972;26:239-57. 2. Xue D, Wu YC, Shah MS. Programmed cell death in C. elegans: the genetic framework. In: Jacobson MD, McCarthy N, editors. Apoptosis: the molecular biology of programmed cell death. Oxford: Oxford University Press; 2002. p. 23-55. 3. Kaufmann SH, Hengartner MO. Programmed cell death: alive and well in the new millennium. Trends Cell Biol 2001;11:526-34. 4. Roy N, Cardone MH. The caspases: consequential cleavage. In: Jacobson MD, McCarthy N, editors. Apoptosis: the molecular biology of programmed cell death. Oxford: Oxford University Press; 2002. p. 93-135. 5. Strasser A, O’Connor L, Dixit VM. Apoptosis signaling. Annu Rev Biochem 2000;69:217-45. 6. Adams JM, Cory S. Life-or-death decisions by the Bcl-2 protein family. Trends Biochem Sci 2001;26:61-6. 7. McCarthy NJ, Bennett MR. Death signalling by the CD95/TNFR family of death domain-containing receptors. In: Jacobson MD, McCarthy N, editors. Apoptosis: the molecular biology of programmed cell death. Oxford: Oxford University Press; 2002. p. 200-34. 8. Hengartner MO. The biochemistry of apoptosis. Nature 2000;407:770-6. 9. Zamzami N, Susin SA, Kroemer G. Mitochondria in apoptosis: Pandora’s box. In: Jacobson MD, McCarthy N, editors. Apoptosis: the molecular biology of programmed cell death. Oxford: Oxford University Press; 2002. p. 161-75. 10. Cory S, Adams JM. The Bcl2 family: regulators of the cellular life-or-death switch. Nat Rev Cancer 2002; 2:647-56. 11. Tsujimoto Y. Regulation of apoptosis by the Bcl-2 family of proteins. In: Jacobson MD, McCarthy N, editors. Apoptosis: the molecular biology of programmed cell death. Oxford: Oxford University Press; 2002. p. 136-60. 12. Adrain C, Martin SJ. The mitochondrial apoptosome: a killer unleashed by the cytochrome seas. Trends Biochem Sci 2001;26:390-7. 13. Vousden KH, Lu X. Live or let die: the cell’s response to p53. Nat Rev Cancer 2002;2:594-604. 14. Bortner CD, Cidlowski JA. Cellular mechanisms for the repression of apoptosis. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2002;42:259-81. 15. Curtin JF, Cotter TG. Live and let die: regulatory mechanisms in Fas-mediated apoptosis. Cell Signal 2003;15:983-92. 16. Lam M, Oleinick NL, Nieminen AL. Photodynamic therapy-induced apoptosis in epidermoid carcinoma cells. Reactive oxygen species and mitochondrial inner membrane permeabilization. J Biol Chem 2001;276:47379-86. 17. Jacobson MD, Bergeron L. Cell death in the nervous system. In: Jacobson MD, McCarthy N, editors. Apoptosis: the molecular biology of programmed cell death. Oxford: Oxford University Press; 2002. p. 278-300. 18. Huang P, Oliff A. Signaling pathways in apoptosis as potential targets for cancer therapy. Trends Cell Biol 2001;11:343-8. 19. Nicholson DW. From bench to clinic with apoptosis-based therapeutic agents. Nature 2000;407:810-6. 20. Igney FH, Krammer PH. Death and anti-death: tumour resistance to apoptosis. Nat Rev Cancer 2002; 2:277-88. 21. Tentori L, Portarena I, Graziani G. Potential clinical applications of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) inhibitors. Pharmacol Res 2002;45:73-85. 22. Yuan J, Yankner BA. Apoptosis in the nervous system. Nature 2000;407:802-9. 23. Gervais FG, Singaraja R, Xanthoudakis S, Gutekunst CA, Leavitt BR, Metzler M, et al. Recruitment and activation of caspase-8 by the Huntingtin-interacting protein Hip-1 and a novel partner Hippi. Nat Cell Biol 2002;4:95-105. 24. Krammer PH. CD95’s deadly mission in the immune system. Nature 2000;407:789-95. 25. Gill C, Mestril R, Samali A. Losing heart: the role of apoptosis in heart disease-a novel therapeutic target? FASEB J 2002;16:135-46. 26. Pope RM. Apoptosis as a therapeutic tool in rheumatoid arthritis. Nat Rev Immunol 2002;2:527-35.

http://www.biyologlar.com/parp-inhibisyonu

Yeni mezun biyologlar iş bulmak için ne yapmalı

İş hayatına adım atmaya hazırlanan pek çok yeni mezun için zorlu süreç başlıyor. Uzun bekleme süreleri, ret yanıtları ve beklentilerinin altında geri dönüşler, adaylarda güvensizlik, panik duygusu ve endişeye neden oluyor. Peki, iş aramaya başlayan bir yeni mezun nelere dikkat etmeli? İşte size DBE Davranış Bilimleri Enstitüsü Kurumsal Gelişim Merkezi Yöneticisi Ayşegül Horozoğlu Enkavi’den iş bulma sürecini rahatlatacak tavsiyeler… Üniversiteden yeni mezun oldunuz ve pek çok kişi gibi sizde iş hayatına en doğru noktadan başlamak istiyorsunuz. Ancak hem iş arama konusundaki deneyimsizliğiniz hem de iş bulma süresi uzadıkça karşılaştığınız duygusal problemler önünüze set çekmeye başladı. Ne yapmalısınız? DBE Davranış Bilimleri Enstitüsü Kurumsal Gelişim Merkezi Yöneticisi Ayşegül Horozoğlu Enkavi’ye göre tüm bu olumsuz tabloya karşı kişinin yetenekleri üzerine eğilip onları doğru kullanması büyük önem taşıyor. İş arama sürecinde bir adayın pek çok negatif durum ile karşılaştığını belirten Ayşegül Horozoğlu Enkavi, “Özellikle iş aramaya yeni başlayan mezunlar bir işe girene kadar geçen süre boyunca doğru özgeçmiş hazırlamak, nerelere başvuracaklarını belirlemek, özgeçmişlerini kariyer sitelerine, ilgilendikleri firmalara ve tanıdıklarına iletmek, görüşmeye gitmek, mülakata katılmak ve gerek yazılı gerekse sözlü sınavlara girmek gibi durumlarla karşılaşıyor. Ardından bekleme, ikinci yahut üçüncü mülakat süreci geliyor. Eğer cevap olumsuz ise tüm bu adımlar tekrar ediliyor. Cevap olumlu ise de bu sefer işe giriş görüşmesi ve maaş pazarlığı başlıyor” diyor. Bu süreçte adaylarda panik olma, endişelenme, kendini değersiz hissetme, kendine fazla güvenme ya da hiç güvenmeme gibi durumların görülebileceğini anlatan Ayşegül Horozoğlu Enkavi, “Mülakatlarda kendini iyi ifade edememek, heyecanlanmak, zorlanmak yahut henüz bir şey bilmiyorum diye çekinmek çok sık rastlanan ruh halleri arasında. Oysaki karşısındaki yöneticiler onu, bir şey bilmediğini bilerek işe alıyor. Önemli olan öğrenmeye açık olmak, çalışmak ve kısa sürede verimli olabilmek” diyor. Peki, tüm bu engellere rağmen yeni mezunlar yeteneklerini fark edip rakiplerinin önüne geçmek için ne yapmalı? İşte DBE Davranış Bilimleri Enstitüsü Kurumsal Gelişim Merkezi Yöneticisi Ayşegül Horozoğlu Enkavi’ye göre yeni mezunlar için iş bulma stratejileri: Yeteneklerinin Farkına Varmalı ve Onlardan Faydalanmalı Önemli olan bugüne kadar kullandığı, geliştirdiği yeteneklerinin farkında olmak ve bu yeteneklerini daha da çok kullanmaya devam etmek. Mesela sunum becerisi, etkili konuşma, eleştirel düşünme, takım çalışması, planlama, yazma ve etkili iletişim kurabilme gibi yetenekleri kullanıp kullanamadığının farkına varmak. Gerekiyorsa bunun için bir profesyonelden destek almak. Örneğin, biz DBE bünyesinde çok yoğun olarak bu şekilde “Kariyer Danışmanlığı” hizmeti vermekteyiz. Hedeflediği Alanda Gereken Yeteneklerini Geliştirmeli İş arama süreci sürerken bile olumlu cevap gelmesini oturup beklemektense, özgeçmişini ve yeteneklerini geliştirmeye devam etmeli. Kişilerin eğitimleri ile yetenekleri her zaman aynı doğrultuda olmayabilir, bunun farkına varıp kendisine en uygun olacak mesleğe yönelmesi ve yeteneklerini maksimumda kullanması önemlidir. Mülakat Provası Yapmalı Çok etkili bir özgeçmişe, deneyime veya referansa da sahip olsa, eğer bütün bunları iş görüşmesi sırasında etkili bir şekilde sunamazsa işi alamayabilir. Mülakat sırasında şu iki nokta çok önemlidir: İlk önce adayın hedefleri, seviyesi ve deneyimi başvurduğu pozisyona uygun mu diye bakıp değerlendirilir, daha sonra bunlar uygunsa adayın mülakat sırasında kendini doğru ve etkili şekilde ifade etmesi önem kazanır. Eğer iş başvurularında üst üste olumsuz yanıt alıyor ya da hiç geri dönüş alamıyorsa yardım alması gerekebilir. Okullarının kariyer merkezlerinden faydalanabilir veya kendi kendine araştırıp mülakat provaları yapabilir. Sosyal Medyayı İyi Kullanmalı Firmalar artık eleman seçerken sosyal medyadan da faydalanıyor. Sosyal medya üzerinden aday hakkında araştırma yapıyor. Bu nedenle iş arayan yeni mezunun Facebook, Twittter, Linkedin gibi sosyal ağlarda düzgün bir profilinin olması önemlidir. Aynı zamanda yeni mezun bu sosyal ağlar üzerinden iletişimde olduğu kişilerin hepsiyle daha hızlı iletişime geçerek iş aradığını duyurabilir. İş imkânının kimden ve nereden geleceği belli olmaz. Kariyer Günlerine ve İş Fuarlarına Katılmalı Firmalar, yeni mezunların ilgisini çekmek için sık sık iş fuarlarına katılır. Yeni mezunlar da bu fuarlarda hem ilgilendikleri firma temsilcileriyle birebir görüşerek hem de direkt özgeçmişlerini bırakarak ilk adımı atmış olurlar. İş Aradığını ve Hatta Nasıl Bir İş Aradığını Herkese Söylemeli Etrafınızdaki herkese iş aradığınızı söyleyin. Ailedekilere, arkadaşlara, eski yöneticilerinize ve iş arkadaşlarınıza, vs. herkese söyleyin. Yani sosyal ağ oluşturmak çok önemlidir. Kimin eleman ihtiyacı olduğunu ya da kimden ne geleceğini asla bilemezsiniz. İşe Giriş Sınavlarına Gereken Önemi Vermeli ve Mümkün Olduğunca İyi Hazırlanmalı Firmalar çoğu zaman özellikle yoğun işe alım dönemlerinde; bilgi, yetenek, beceri ve kişilik testleri uygular. Bilgi testlerine (İngilizce, Genel Kültür, Mesleki Bilgi) çalışarak olabildiğince iyi hazırlanmak bu testlerde başarılı olmayı ve pek çok başka adayın önüne geçmelerini sağlar. Kişilik Envanterlerinde/Testlerinde ise mutlaka kendilerini olduğu gibi göstermeleri sorulara dürüst yanıt vermeleri kritiktir, çünkü bu tür envanterler yanıtlarda tutarsızlık varsa geçersiz çıkabiliyor. Aynı zamanda kişilik özelliklerine uygun işlere girmek hem aday için hem de firma için çok önemlidir. Yanlış seçim hem zaman, hem maliyet, hem doğru fırsatı kaçırmak anlamına gelir.

http://www.biyologlar.com/yeni-mezun-biyologlar-is-bulmak-icin-ne-yapmali

Yüksek kolesterol tedavisi nasıl olmalıdır?

Kolesterol düşürücü tedavinin anlamı mümkün olduğunca LDL (kötü) kolesterol miktarında azaltma yapma anlamına gelmektedir. Ne kadar hedef sınırlarda LDL (kötü) kolesterol düzeyine sahip olursanız kalp hastalıkları riskini azaltmış olursunuz. Kolesterol düşürme 2 yolla mümkün olabilmektedir. Birincisi Yaşam Boyu İyileştirici Değişiklik (Therapeutic Lifestyle Changes – TLC): Bu tedavi şekli kilonun normal sınırlarda devamlılığını sağlamak, düzenli fiziksel aktivite yapmak ve kolesterol düşürücü diyetle yaşamayı içermektedir. Kolesterol düşürmede ve normal sınırlar içerisinde devamlılığın sağlanmasında en etkin ve zararı olmayan yöntemdir. İkincisi ise ilaç tedavisidir. Bilinmesi gereken en önemli nokta her kolesterol yüksekliğine sahip olan bireyler hemen ilaca başlamak zorunda değildir. İlaç başlanabilmesi için kolesterol ve türevlerinin ilaç başlanabilir düzeyde yüksek, diyet tedavisine cevap verememiş bireylerde uygun zamanda olması gerekir. Her ilaçta olduğu gibi kolesterol düşürücü ilaçlarınsa vücut için zararları bulunmaktadır. Bazı risk gruplar (çocuklar, adelösanlar vb…) hangi durumda ilaç kullanılacaklarına klinik takip ile karar verilmelidir. Ancak burada gözden kaçmaması gereken en önemli nokta ilaç ile kolesterol düşürücü diyetin birlikte uygulanacak olmasıdır. Hangi durumda hangi tedavi uygulanmalıdır? Bunu belirleyebilmek için 3. adımda risk kategori durumunu belirlemeniz gerekmektedir. Eğer siz risk kategori durumuna göre I. Yüksek riskli iseniz tedavi şemanız şöyle olmalıdır. Burada hedef LDL (kötü) kolesterolünüzün 100 mg/dL’nin altına inmesidir. Ne olursa olsun 100 mg/dL’nin üzerinde LDL (kötü) kolesterol düzeyine sahipseniz mutlaka kolesterol düşürücü diyete başlamalısınız. Eğer LDL kolesterol düzeyiniz 130 mg/dL ve üzerinde ise kolesterol düşürücü diyetle beraber ilaç tedavisine başlamalısınız. LDL (kötü) kolesterol düzeyi 100–129 mg/dL düzeyinde olanlar ilaç tedavisi şart olmamakla birlikte kolesterol düşürücü diyet uygulaması gerekmektedir. Diyet mümkün olduğunca LDL (kötü) kolesterolün 100 mg/dL oluncaya kadar devam edilmelidir. Kategori durumuna göre II. Yükseğe yakın grupta iseniz yapılacaklar daha da farklı olmaktadır. Bu tedavide hedef LDL (kötü) kolesterol düzeyini 130 mg/dL’nin altına indirmektir. Eğer LDL (kötü) kolesterol düzeyiniz 130 mg/dL’nin üzerinde ise 3 ay süre ile kolesterol düşürücü diyet uygulanmalıdır. İlaç kullanıp kullanmama durumu 3 aylık diyet sonrası belirlenmelidir. Eğer kolesterol düşürücü diyet ile LDL (kötü) kolesterol düzeyi 130 mg/dL’den daha az olmuş ise kalp sağlığını korumak için düşük doymuş yağ ve kolesterol içeren daha gevşek bir diyetle yaşamlarına devam etmeleri gerekmektedir. Kategori durumunuz III. Orta riskte iseniz yapılması gerekenler şunlardır. LDL (kötü) kolesterol düzeyinizi 130 mg/dL’nin altıda olmasını sağlamaktır. Eğer LDL (kötü) kolesterol düzeyi 130 mg/dL ve üzerinde ise kolesterol düşürücü diyete başlaması gerekmektedir. Eğer LDL (kötü) kolesterol 160 mg/dL’nin üzerinde ise kolesterol düşürücü diyetle birlikte kolesterol düşürücü ilaç kullanılması gerekmektedir. Hedef LDL (kötü) kolesterol düzeyi elde edildiğinde kalp sağlığını korumak için düşük doymuş yağ ve kolesterol içeren daha gevşek bir diyetle yaşamlarına devam etmeleri gerekmektedir. Kategori durumunuz IV. Düşük riskli grupta iseniz her şey daha kolay olmaktadır. Bu grupta olan bireyler LDL (kötü) kolesterol düzeyini 160 mg/dL’nin altında tutmaları yeterli olmaktadır. LDL (kötü) kolesterol düzeyinin 160 mg/dL’nin üzerinde olması kolesterol düşürücü diyetin uygulanması için yeterlidir. Eğer LDL (kötü) kolesterol düzeyinde düşüş olmuyorsa ilaç kullanmak gerekebilir. Genellikle bu gruptaki bireylerin ilaç kullanma LDL (kötü) kolesterol düzeyi 190 mg/dL’dir. Hedef LDL (kötü) kolesterol düzeyini yakalayan bireyler sağlıklı beslenmeye devam edebilirler. Kan kolesterol düzeyinizi düşürmek için ‘Yaşam boyu iyileştirici değişiklik’ nasıl olmalı? Kandaki LDL (kötü) kolesterol düzeyinde düşüşü sağlayan yaşam boyu iyileştirici değişiklik aslında aşağıdaki önemli stratejileri içine alan bir tedavi biçimidir. Eğer bu stratejilerin hepsini beraber kontrol altına alırsanız sağlıklı bir kalbe sahip olursunuz. Yaşam boyu iyileştirici diyet: Bu diyetin anlamı öğünlerinizde daha az doymuş yağ ve diyet kolesterolü tüketmek demektir. Bu diyeti planlarken günde 200 mg’ın altında kolesterol, toplam enerjinin de % 7’nin altında doymuş yağ içermesine dikkat etmek gerekir. Diyeti uygularken en önemli iki nokta ya sağlığınıza uygun kiloda bulunmalı ya da kilo almaktan korunmalısınız. Birinci aşamada düşük doymuş yağlı ve kolesterollü diyet altında kan LDL (kötü) kolesterol düzeyiniz düşmemiş ise, diyetin çözünür diyet lifi miktarı arttırılır. Çeşitli endüstriyel besinler bitkisel stanolleri ve sterolleri içerebilmektedir. Örneğin kolesterol düşürücü margarin veya salata sosları vb… Bunların beslenmeye eklenmesi LDL (kötü) kolesterolün daha kuvvetli bir şekilde düşürücü etki sağlayabilmektedir. Vücut ağırlığı denetimi: Eğer bel/kalça oranınız artmış, kilo fazlalığınız varsa, biyokimyasal değerlendirmenizde düşük HDL (iyi) kolesterol ve trigliserit düzeyinizde düşük ise kilo vermeniz LDL (kötü) kolesterolünüzün düşmesine yardımcı olmaktadır. Fiziksel aktivite: Her gün en az 30 dakika fiziksel aktivite yapmak gerekmektedir. Yapacağınız fiziksel aktivitenin türü ne olursa olsun; HDL (iyi) kolesterol düzeyinde artma, LDL (kötü) kolesterol düzeyinde azalmasına yardımcı olmaktadır. İlaç tedavisinin kolesterol düşürmedeki yeri nedir? Eğer kan kolesterolünüzü düşürmek için klinik olarak ilaç tedavisine gerek duyulmuşsa mutlaka yaşam boyu iyileştirici değişiklikleri beraberinde yapmanız gerekmektedir. Riskleri değerlendirildiğinde kolesterol düşürmede kullanılacak ilaçların dozlarının vücut en düşük risk yaratanını seçmek gerekmektedir. Çeşitli kolesterol düşürücü ilaçlar bulunmaktadır. Bunlar; statinler, safra asitleri, sekuesteranlar, nikotinik asit ve fibrik asididir. Doktorunuz size en uygun ilacı önerecektir. Statin içeren ilaçlar en etkili LDL (kötü) kolesterol düşürücü ve güvenliliği daha etkin olan ajanlardır. Safra asitleri ve sekuesteranlar tek başına veya statin grubu ilaçlarla beraber kullanıldığında LDL (kötü) kolesterol düzeyini düşürücü etki göstermektedirler. Nikotinik asit, Kandaki trigliserit ve LDL (kötü) kolesterol düzeyini düşürürken HDL (iyi) kolesterol düzeyinde artış sağlarlar. Fibrik asit ise LDL (kötü) kolesterol düzeyinde düşürme yaparken tedavi sırasında trigliserit düzeyinde artma ve HDL (iyi) kolesterolde istenmeyen düşüşe neden olmaktadır. Yüksek kolesterol içeren besinler: Yumurta, karaciğer ve kabuklu deniz ürünleri Orta derece kolesterol içeren besinler: Etler, yağlı veya orta yağlı süt ürünleri Düşük derece kolesterol içeren besinler: Az yağlı süt ve süt ürünleri Kolesterol içermeyen besinler: Bütün tahıllar, ekmek, sebze, meyve, kuru yemişler, kuru meyveler. Günde diyetle 300 mg kolesterol almalıyız. Besinlerle alınan şeker miktarı kolesterol düzeyini etkilemez. Karaciğer günde ortalama 1000 ile 1400 mg kolesterol üretir. Kaynak: www.sdonmez.com Bu bölümde yer alan bilgilerin tamamı bilgi amaçlıdır. Tedaviye yönelik değildir. Böyle bir probleminiz var ise lütfen doktorunuza başvurun...

http://www.biyologlar.com/yuksek-kolesterol-tedavisi-nasil-olmalidir

 
3WTURK CMS v6.03WTURK CMS v6.0