Biyolojiye gercekci yaklasimin tek adresi.

Arama Sonuçları..

Toplam 1289 kayıt bulundu.

FORAMİNİFERLER

«Foraminifer» lerin özelliklerinin en başta geleni tek hücreli vücutlarının inanılmayacak derecede güzel ve tuhaf şekilli olmasıdır. Bu hayvanların, her biri ötekinden daha güzel, tam bin iki yüz çeşidi vardır. Üstelik öylesine küçüktürler ki, mikroskopsuz asla incelenemez-ler. Ama bunları incelemek için ne kadar zaman harcasanız değer doğrusu... Foraminifer'lerin ikinci bir özelliği de çok eski jeolojik çağlardan bu yana dünyanın çeşitli yerlerinde yaşamış olmaları ve bundan milyonlarca yıl önce yaşayan bu minik foraminifer iskeletlerinin yeryüzünün manzarasına etki yapmış bulunmasıdır. Bunlar, kireç taşından dağlar meydana getirmişlerdir. Tuhaftır ama, daha da ileri giderek bugünkü Paris şehrinin foraminiferlerden meydana geldiğini söyleyeceğiz. Şehrin bulunduğu bölgede geniş ölçüde kireçtaşı yatağı vardır. Bunlar hemen hemen tamamen bir foraminifer ırkı olan «miliolina. nın kabuklarından meydana gelmiştir. Bu hayvanlar milyonlarca yıl önce yaşamışlardır. İşte Paris'teki binaların çoğu bu kireçtaşından yapılmıştır. Basit bir büyüteçle bakıldığı zaman »miliolina» kabuklarım kolayca görmek mümkün olur. Foraminifer'lerin çoğu kendilerine silisyum, ya da kireçtaşmdan bir kabuk yapar. Bu kabukların üzerinde irili ufaklı birçok delik vardır. Hayvan, bu deliklerden yalancı ayaklarını dışarı çıkarır. Bunun yalancı ayaklan amip'lerinki gibi kâba saba değildir. Aksine, ince, uzun ve çok zariftir. Bazen bir yalancı ayak birçok dallara ayrılır, bazen örümcek ağı gibi bir şekil bile aldığı olur. Bütün bunlara rağmen kabuğun içinde tek bir parçacık, protoplazmadan ibaret tek hücreli minik bir yaratık vardır. Foraminifer'lerin çoğu okyanuslarda yaşar. Tatlı sularda yaşayan çeşitleri azdır. Pek az bir kısmı da rutubetli topraklarda yaşar. Okyanuslarda yaşayan foraminifer'lerin çoğu ya suyun yüzünde, yahut da yüzüne yakın yerlerde bulunur. Bunlar öldüğü zaman kabukları okyanusun dibine çöker ve dipte bir çamur tabakası meydana getirir. Bir kısım foraminifer'ler de denizin dibinde yaşar. Bu şekilde deniz dibinde yaşayanların kabuğu silisyumdandır. Foraminifer'lerin 500 000 000 yıldan beri yeryüzünde yaşadığı bilinmektedir. Bunların fosillerine dünyanın her yanında rastlanmakla beraber daha çok kuzey yarımküresinin ılıman bölgelerinde rastlamak mümkündür. Eskiden yaşamış bulunan foraminifer'lerden çoğu bugünkülerden daha iriydi. Bir kısmı rahatça gözle görülüp, ele alınacak büyüklükteydi. Ancak asıl önemli olan onların büyüklükleri değil, sayılarının çokluğudur. Bugün dünyadaki kireçtaşı yataklarını meydana getirmek için insan aklının alamayacağı kadar çok sayıda foraminifer'in birikmesi lâzımdır. Bugün yaşayan foraminifer'ler de aynı şekilde sayısızdır.

http://www.biyologlar.com/foraminiferler

Sigara Sarı Nokta Hastalığını tetikliyor

Sigara Sarı Nokta Hastalığını tetikliyor

Sigara Sarı Nokta Hastalığını tetikliyorHalk arasında sarı nokta denen, tıbbi adı ”makula dejenerasyonu” olan sarı nokta hastalığı, özellikle 50 yaşından sonra görülüyor. Sigara tüketimi ise sarı nokta hastalığının gelişimini ve ilerlemesini tetikliyor. Dünyagöz Altunizade’den Prof. Dr. Hamdi Er, sarı nokta hastalığında sigara kullanımının göz sağlığına etkilerini paylaşarak, sigaranın zararlarına dikkat çekiyor. Yediklerimizden içtiklerimize, soluduğumuz havadan yaşadığımız atmosfere kadar pek çok etken göz sağlığımızı tehdit ediyor. 50 yaşından sonra ortaya çıkan sarı nokta hastalığında ise sigara kullanımı hastalığın oluşumunda ciddi bir risk oluşturuyor. Dünyagöz Altunizade’den Prof. Dr. Hamdi Er genetik miras ve genleri kompleman faktörü içeren kişilerin sigara kullanmaması gerektiğini belirterek, sigaranın sarı nokta hastalığı riskini 2-4 kat artırdığını söylüyor. Sigara retinayı koruyan antioksidanları azaltıyorDünyada yaklaşık 30 milyon kişinin sarı nokta hastası olduğu tahmin ediliyor. Son yıllarda hastalığın görülme sıklığında artış olduğunu belirten Prof. Dr. Hamdi Er, “Her sene sarı nokta hasta sayısının ciddi anlamda arttığını görüyoruz. Cisimleri, çizgileri eğri ve kırık görme, görme kalitesinde bozulma ve renk görmede bozukluk gibi etkileri olan bu hastalık, ilerleyen aşamalarda görme kaybına da neden olabiliyor.” Sarı nokta hastalığında sigara kullanımının büyük bir etken olduğunu belirten Prof. Dr. Hamdi Er, sigaranın retinayı koruyan önemli bir antioksidan olan lutein’in emilimini azalttığını, sigara kullanımında hatta sigara içilen ortamlarda bile bulunmanın lutein düzeyini düşürdüğünü böylelikle hastalığın riskinin arttığının altını çiziyor.   Sigarayı bırakmak hastalık riskini azaltıyor Sigarayı bırakmanın sarı nokta hastalığına yakalanma riskini önemli ölçüde azalttığını belirten Prof. Dr. Hamdi Er, sigarayı bırakan kişilerin belli bir süre sonra sigara kullanmayanlarla aynı düzeye geldiğini ve hastalığın gelişme riskini azalttığını ifade ediyor.  İki tip sarı nokta hastalığı bulunuyor Sarı nokta hastalığının yaşam kalitesini düşürerek kişiyi sosyal yaşantıdan uzaklaştırabileceğini belirten Prof. Dr. Hamdi Er hastalığın kuru ve yaş olmak üzere iki tipi olduğunu söylüyor.  Hastaların yüzde 10’unu oluşturan yaş tipinin görme kaybının yüzde 90’ına neden olduğunu belirten Prof. Dr. Hamdi Er hastalığın daha yavaş ilerleyen kuru tipinin henüz bilinen tam bir tedavisi olmadığını söylerken, vitamin, mineral, lutelin, balık yağı ve antioksidanların hastalığın ilerlemesini azaltma da ciddi etkileri olduğunun altını çiziyor.  Hastalığının yaş tipinde ise göz içine yapılan enjeksiyon tedavilerinin uygulandığını ve yakın takibinin öneminin altını çizen Prof. Dr. Hamdi Er “Yeni damar oluşumunu tetikleyen nedenleri uzun süre baskılamak için ayda bir enjeksiyonu tekrarlamak gerekiyor. Hastalığın nüks etme riski olduğu için yakın takip oldukça önemli. “ diyor. Sınırlı vakalarda fotodinamik tedavi yöntemine de başvurduklarını belirten Prof. Dr. Hamdi Er, fotodinamik tedavinin ilaçla birlikte yapılan bir lazer tedavisi olduğunu ve amacın hastalık nedeniyle yeni oluşan damarları tıkamak olduğunu sözlerine ekliyor. http://www.medical-tribune.com.tr

http://www.biyologlar.com/sigara-sari-nokta-hastaligini-tetikliyor

Genel biyoloji vize soruları

1.Hücre zarının görevi nedir? - Hücre içi ile hücre dışı arasında madde alış verişini sağlayan esnek, canlı ve seçici geçirgen bir zardır. 2.Endoplazmik retikulum kaç çeşittir ve görevi nedir? - Üzerine ribozom taşıyan granüllü ve granülsüz olmak üzere iki çeşittir. Hücre içinde maddelerin taşınması, depolanması ve kimyasal reaksiyonların yapıldığı yerdir. 3.Sentrozomun görevi nedir? - Kendini çoğaltmak ve bölünme sırasında iğ ipliklerini meydana getirmek. 4.Çekirdeğin görevleri nelerdir? - Metabolizmayı kontrol etmek - Karakterleri oğul canlılara aktarmak. 5.Yaşlanan bitki hücrelerinde bir tek büyük kofulun bulunmasının nedeni nedir? - Bitkilerde metabolizma artığı ürünlerin kofullarda depolanması. 6.Hücre çeperinin yapısı nasıldır? - Selülozdan meydana gelir. Çeper üzerinde kütin, lignin, süberin, kalsiyum ve silisyum gibi maddeler birikerek çeperin farklılaşmasına neden olur. 7.Bitkilerde çiçek ve meyvelerin renklerini ne verir? - Plastidler ve koful özsuyunda bulunan antokyan denilen madde. 8.Hücrenin bölünme nedenlerini yazın. - Hücre yüzeyini artırmak ve hacmini küçültmek için -Hücrenin büyümesi çekirdeğin etki alanını sınırlar. Çekirdeğin etki alanını artırmak için hücre bölünür. 9.Kloroplast ve mitokondrinin ortak özellikleri nelerdir? - Çift zarlıdırlar - Kendilerine ait DNA’ları vardır. ATP’nin sentezlendiği yerlerdir. 10.Mitoz olayının en önemli sonucu nedir? - Hücreden hücreye kalıtsal devamlılığı sağlar. Mitoz sayesinde, yeni meydana gelen hücreler ana-baba hücrenin sahip oldukları yeteneğin aynısına sahip olurlar. Bu da kendini eşleyen DNA moleküllerinin her oğul hücreye tam bir takım halinde geçmesiyle mümkün olur. 11.Ökaryot hücrelerde hücre bölünmesi hangi iki evreden oluşur? - Mitoz olarak adlandırılan çekirdek bölünmesi ve sitokinez olarak adlandırılan sitoplazma bölünmesi. 12.Mitoz bölünmenin safhalarının isimleini sırasıyla yazın. - Profaz, metafaz, anafaz, telofaz 13.İnsan gametinde kaç kromozom bulunur? - İnsan gametinde 23 kromozom bulunur? Bunların kaç tanesi otozom, kaç tanesi gonozomdur? - İnsan gametinde 23 kromozom bulunur. Bunlardan 22 tanesi otozom, 1 tanesi gonozomdur. 14.İnsanlarda erkeklerin ve dişilerin vücut hücrelerindeki kromozom formülünü yazınız. - Erkeklerde (44 + XY), Dişilerde (44 + XX) 15.Bitki hücresinin mitoz bölünme sırasında ara plağı ile ikiye bölünmesinin nedeni nedir? - Hücre zarının dışında selüloz çeperin bulunması. 16.Mayoz bölünme hangi hücrelerde görülür? - Üreme organlarında üreme ana hücrelerinde (Yumurtalık ve testislerde) görülür. 17.Mayoz bölünme ile ne sağlanır? - Dölden döle kromozom sayısının sabit kalması korunur. - Gen çeşitliliğine sebep olur. 18.Oogenezde aktif olmayan hücrelere ne ad verilir? - Kutup hücreleri. 19.İnsanlar ve amipler arasında mitoz bölünme hangi yönden farklıdır? - İnsanlarda mitoz bölünme büyüme, gelişme ve eskiyen yerlerin onarımını sağlar. Amiplerde mitoz bölünme çoğalmayı sağlar. 20.Bir insanın bazal metabolizması ölçülürken hangi şartlara dikkat edilmelidir? - En son alınan besinin ölçme işleminden 12 saat önce alınmasına - Ölçme sırasında kişinin tam dinlenme halinde tutulmasına - Ölçme sırasında ortam sıcaklığının belirlenmesine - Vücut yüzeyinin hesaplanmasına 21.ATP’nin molekül yapısı nasıldır? - Adenin denilen azotlu bir organik baz, Riboz denilen 5 karbonlu bir şeker ve üç fosfat grubundan yapılmış bir moleküldür. 22.ATP sentezi kaç yolla olur? - Oksijenli solunum - Oksijensiz solunum - Fotosentez 23.Eğer organizmalar enerjiyi karbonhidratlarda değil, ATP de depolasalardı ne gibi problemler olurdu? - Hücre içi daha asidik olurdu. - Fosfor şu an bulunduğundan daha çok kullanılırdı. 24.Bir nükleotidin yapısında 5 karbonlu şekerle azotlu organik bazın oluşturduğu kısma ne denir? - Nükleozit 25.mRNA’nın görevi nedir? - Hücredeki RNA miktarının % 5’ini oluşturur. DNA da bulunan genetik bilgiyi belli şifreler (kodon) halinde çekirdekten sitoplazmaya aktarır. 26.Hücre hayatında DNA’nın iki önemli görevini açıklayın. - Temel hücresel görevleri kontrol etmek - Genetik direktiflerin oğul döllere aynen iletilmesini sağlamak. 27.DNA modelinden faydalanılarak hangi biyolojik olaylar açıklandı? - DNA’nın hücre bölünmesinden önce kendini nasıl eşlediği - Protein sentezi için nasıl şifre taşıdığı - Mutasyonun nasıl meydana geldiği açıklandı. 28.Genetik şifre nedir? Genetik şifre bütün canlılarda aynı mıdır? - DNA’dan gönderilen hücre içindeki bütün olayları etkileyen mesajlara denir. - Genetik şifre her canlıda farklıdır. 29.DNA’nın neden mRNA gibi bir aracı yardımıyla çalışmak zorunda olduğu düşünülür? - DNA büyük bir molekül olduğu için çekirdekten dışarı çıkmaz. Proteinler çekirdek dışında, endoplazmik retikulum boyunca dağılmış olan ribozomlarda sentezlenirler. Direktiflerin çekirdekten sitoplazmaya taşınabilmesi için bir aracıya ihtiyaç vardır. 30.tRNA’nın protein sentezindeki görevi nedir? - tRNA hücre içindeki Amino asitleri tanır ve bunları proteinlerin sentezlendiği ribozomlara taşır. 31.DNA’nın Replikasyon yapması hücre bölünmesi açısından neden önemlidir? - Hücre bölünmesi ile özellikler yeni hücrelere geçer. Bir türün bütün bireylerindeki hücreler aynı tip ve sayıda kromozoma sahip olur. 32.Virüsler, canlılara has özelliklerden hangilerine sahiptirler? - DNA veya RNA içermeleri - Konak hücre içinde üremeleri - Mutasyona uğramaları - Üremeleri sırasında yeni gen kombinezonları oluşturmaları 33.Virüslerin çoğalmasını hangi faktörler sınırlamaktadır? - Virüslerin üremeleri konak hücrelere yayılma ve orada çoğalma yetenekleri ile sınırlıdır. 34.DNA içeren virüslere örnek veriniz? - Bakteriyofaj, çiçek hastalığı, suçiçeği ve uçuk (herpes) virüsü. 35.RNA içeren virüslere örnek veriniz? - Tütün mozaik virüsü, çocuk felci, grip, AİDS, kızamık, kabakulak ve patates, salatalık, marul bitkilerinde hastalık yapan virüsler. 36.Virüslerle mücadele etmek neden zordur? - Çeşitleri fazladır, - Çok küçüktürler - Antibiyotikten etkilenmezler. - Çabuk ürerler ve konakçı canlıyı kullanırlar. 37.Işık enerjisi kullanarak besin sentezleyen bakteriler nasıl adlandırılır? - Fotoototrof bakteriler 38.Şekillerine göre bakterilerin isimlerini yazın. - Yuvarlak (Coccus), çubuk (bacillus), spiral (spirillum), virgül (vibriyon) 39.Bakteriler oksijen ihtiyaçlarına göre nasıl adlandırılırlar? - Oksijen varlığında yaşayanlar (aerob bakteri), oksijensiz ortamda yaşayanlar (anaerob bakteri), her iki ortamda da yaşayanlar (geçici aerob ve geçici anaerob bakteriler) 40.Bakterilerde solunum enzimleri nerelerde bulunur? - Sitoplazmada veya hücre zarında bulunur. 41.Bakteri populasyonunda geometrik dizi şeklinde çoğalma neden sürekli olmaz? - Bakteriler çoğalmaları için ortamdaki su ve besin maddelerini bitirirler. Bu sırada ortamda alkol ve asitli bileşiklerle beraber zehirli atıklar da meydana gelir. Bu durum bakterilerin sayıca artışını engeller. 42.Bakterilerde endospor nedir ve hangi şartlarda meydana gelir? - Endospor bakteri sitoplazmasının su kaybederek büzülmesi ve etrafının dayanıklı bir zarla çevrilmesiyle bakterinin içinde oluşur. Bu olay üreme değildir. Bakterinin elverişsiz ortamlarda uzun zaman canlı kalabilmesini sağlar. Endospor yüksek sıcaklıkta ve kurak ortamlarda oluşur. 43.Ototrof ve saprofit bakterilerin parazit bakterilere üstün olmasını sağlayan özellik hangisidir? - Gelişmiş enzim sistemine sahip olmaları. 44.Prokaryot bir hücredeki protein sentezinin ökaryot hücreye göre daha hızlı olmasının nedeni nedir? - Çekirdek zarının bulunmaması. 45.Tatlı sularda yaşayan bazı bir hücrelilerdeki Kontraktil kofulların temel görevi nedir? - Fazla suyu aktif taşıma yaparak difüzyonun tersi yönde boşaltmak. 46.Çok hücreli organizmalarda doku, organ ve organ sistemlerine niçin ihtiyaç duyulur? - Organizmanın bütünlüğünün devamı için - Enerjinin korunumu için. 47.Hücrelerin özelleşmesi bir canlıya nasıl üstünlük sağlar. - Enerjinin daha verimli kullanılmasına yol açar. - İri parçalar halinde besinlerden yararlanma imkanı doğar 48.Çok hücreli organizmaların gelişimine bağlı olarak, bir hücreli organizmalarda bulunmayan ne gibi bir özel problem vardır? - İç çevreden atıkların uzaklaştırılması - Besin maddelerinin bütün hücrelere dağıtılması - Organizmanın kendini eşleme olayı - Hücre içi ve hücreler arası kontrol ve koordinasyon. 49.Özelleşmiş hücre nedir? - Belirli görevleri yapmak üzere farklılaşmış, şekil ve yapı bakımından benzer hücrelerdir. Kas ve sinir hücreleri özelleşmiş hücrelerdir.Özelleşmiş hücreler dokuları, organları ve sistemleri meydana getirir. 50.Aktif taşımanın özellikleri nelerdir? - Enerji harcanır - Taşıma az yoğun ortamdan çok yoğun ortama doğrudur - Canlı hücrelerde görülür. - Enzimler kullanılır. 51.Pasif taşımanın özellikleri nelerdir? - Enerji harcanmaz - Taşıma çok yoğun ortamdan az yoğun ortama doğrudur. - Canlı ve cansız hücrelerde görülür. - Sıcaklık ve hareket difüzyonu artırır. 52.Hücrenin çok yoğun ortama konması halinde su kaybetmesi olayına ne ad verilir? - Plazmoliz. 53.Hücrenin az yoğun ortama konması halinde su alarak şişmesi olayına ne ad verilir? - Deplazmoliz 54.Büyük moleküllü katı maddelerin hücre içine aktif taşıma ile alınmasına ne denir? - Fagositoz 55.Büyük moleküllü sıvı maddelerin hücre içine aktif taşıma ile alınmasına ne denir? - Pinositoz 56.Deplazmoliz halindeki bir bitki hücresini saf suda bekletmeye devam edildiğinde koful sürekli su alarak büyür ve sitoplazmayı hücre çeperine doğru iter bu olaya ne denir? - Turgor 57.Bitki hücrelerine giren suyun hücrenin içinden dışına doğru yaptığı etkiye ne denir? - Turgor basıncı 58.Doğadaki canlıların özelliklerine, yaşayışlarına ve akrabalık derecelerine göre gruplandırılmasına ne denir? - Sınıflandırma (Taksonomi), 59.Ortak bir atadan gelen, yapı ve görev bakımından benzer özelliklere sahip, yalnızca kendi aralarında serbestçe üreyebilen ve verimli (kısır olmayan) yavrular oluşturan bireyler topluluğuna ne denir? - Tür 60.Sınıflandırmada kullanılan basamaklar (sınıflandırma) en küçük topluluktan en büyüğüne doğru nasıl sıralanır? - Tür, cins, familya, takım, sınıf, şube, alem olarak sıralanır. 61.Sınıflandırmada alemden türe doğru inildikçe birey sayısı ve ortak özellikler nasıl değişir? - Birey sayısı azalır, ortak özellikler artar. 62.Sınıflandırmada türden aleme doğru çıkıldıkça birey sayısı ve ortak özellikler nasıl değişir? - Birey sayısı artar, ortak özellikler azalır. 63.Havanın serbest azotunu yakalayarak toprakta azotlu bileşikleri oluşturan ve toprağın verimini artıran canlı grubu hangisidir? - Mavi-yeşil algler. 64.Basit bölünme ile çoğalan ve basit beslenme ihtiyaçları olan öncü organizma hangisidir? - Mavi-yeşil algler. 65.Bakterilerin antibiyotiğe ve kimyasal maddelere karşı kazandığı direnci nesiller boyu aktaran DNA kısmına ne denir? - Plazmid 66.Heterotrof bakteri çeşitlerinin isimleri nedir? - Parazit bakteriler - Saprofit (Çürükçül) bakteriler. 67.Güneş enerjisini kullanmadan inorganik maddeleri oksidasyonla elde ettikleri enerji ile su ve karbondioksitten besin üreten bakterilere ne denir? 68.Protozoaların çeşitleri nelerdir? - Kamçılılar (flagellata), Kökayaklılar (Rhizopoda), Sporlular (sporozoa), Sililer (cilliata) 69.Protistlerden olan öglenanın özelliği nasıldır? - Kamçılı olduklarından hareketlidirler bu nedenle hayvan olarak değerlendirilirken, klorofil taşıdıklarından dolayı da bitki olarak değerlendirilirler. 70.İnsanlarda uyku hastalığına sebep olan ve Çeçe sineği tarafından taşınan sporlu canlının adı nedir?

http://www.biyologlar.com/genel-biyoloji-vize-sorulari

Çeşitlilik açıklanıyor

Darwin değişkenlerin nereden geldiğini söyleyememenin yanısıra yeni özelliklerin bir sonraki nesillerde nasıl yayıldığını da açıklayamadı. Yavrunun ebeveynlerin özelliklerinin karışımını aldığı karma kalıtıma (blending inheritance) inanıyordu. Ancak Darwin bile bu kuramın sorunlu olduğunu anlamıştı, çünkü eğer özellikler gerçekten karışmış olsaydı, herhangi nadir ve yeni bir özellik, bu özelliği taşımayan bireylerin nesiller boyu çoğalmasıyla giderek seyrelirdi. Karma kalıtımla ilgili karışıklık 1900 yılında, Gregor Mendel'in 1850'lerde ve 1860'larda yürüttüğü ünlü bezelye yetiştirme deneylerinin yeniden ele alınmasıyla ortadan kalktı. Avusturyalı rahibin bahçesinde yetiştirdiği bezelye bitkileri, uzun veya kısa gövdeler, kırışık veya düz tohumlar gibi belirgin biçimsel farklar gösterdiler. Ters özellikleri olan safkan bezelye bitkileri bibiriyle döllendiğinde ortaya çıkan bitki genellikle iki ebeveynden birine benziyordu. Ancak sürdürülen döllenmeler sonucunda, bir özelliğin her iki çeşidi de ileriki nesillerde bozulmamış biçimiyle yeniden ortaya çıkıyordu, bu da değişik biçimlerin genetik blgilerinin karışmamış olduğunu gösteriyordu. Mendel'in deneyleri, kalıtsal değişkenlerin geçici ve birbirine karışabilen öğeler olduğu yolundaki genel kanıyı, görünebilir olmasa da var olan, ve ebeveynlerden yavrulara geçen gizli öğeler olduğu yönünde değiştirdi. Kısa bir süre sonra, Mendel'in "genetik öğelerinin" şaşırtıcı bir biçimde hücrenin çekirdeğindeki kromozomların davranışlarında yansıdığı bulundu. "Türlerin Kökeni Üzerine"nin 50. yıl dönümünde, değişkenlerin kaynağı hala bilinmemesine rağmen, genetik bilgi fiziksel bir varlık haline dönüşüyordu, ve sonunda çekirdek içindeki teller biçiminde görünür hale geldi. Kitabın basımının 100. yıldönümünde, kromozomlardaki kalıtsal bilginin büyük bir asidik polimer olan "deoxyribonucleic acid" yani DNA'ya dayandığı bulundu. James D. Watson ve Francis Crick 1953'de DNA molekülünün yapısını ortaya çıkardılar, bu olayın kalıtımı ve çeşitliliği fiziksel olarak kavramamızda çarpıcı etkileri oldu. DNA, omurgası şeker ve fosfatın yinelenen zincirlerinden yapılmış, uzun ve iki telli bir sarmaldır. Polimerin iki teli, dört olası kimyasal bazın karşılıklı eşlenmesiyle bir arada tutulur, bunlar; adenine, cytosine, guanine ve thymine'dir (A,C,G,T), ve aynı zamanda basit bir genetik dilin de temelini oluşturur. Tıpkı İngiliz alfabesindeki 26 harf gibi, DNA alfabesindeki dört harf, ebeveynden yavruya geçen değişik komutları heceleyerek, sarmalın bir telinde herhangi bir sırada dizilebilir. DNA'nın yapısı Çift telli sarmal yapı aynı zamanda genetik bilginin kopyalanması için de basit bir gereç oluşturur. C'ler her zaman G'lerle, ve A'lar da her zaman T'lerle molekülün ortasında birleşir; bu bağlar birbirini tamamlayan büyüklük, biçim ve karşılıklı kimyasal grupların tutunma özellikleri tarafından tayin edilir. Böylece, DNA sarmalının iki teli ayrıldığında her bir teldeki harflerin dizilimi telin diğerini inşa etmede bir şablon olarak kullanılabilir. Watson ve Crick'in bulduğu DNA yapısı kendiliğinden olan çeşitliliğin fiziksel bir temeli olduğunu derhal gösterdi. Hücre bölünmesinden önce fiziksel zarar görme (örn.radyasyona maruz kalarak), veya DNA molekülünün kopyalanması sırasında gerçekleşen hatalar DNA'nın normal harf dizisini değiştirebilir. Mutasyonlar çok çeşitli biçimler alabilir; polimerin belli bir pozisyonundaki harfin yerine başka bir harf geçmesi, harf kümelerinin silinmesi, harflerin çoğalması ya da yeni harflerin sokulması, harf dizilerinin tersine çevrilmesi veya yerlerinin değişmesi gibi. Böylesi değişiklikler DNA yapısı önerildiğinde (1950'lerde) hala kuramsaldı. Ancak Darwin'in ünlü kitabı "Türlerin Kökeni Üzerine"nin 150. yıldönümü yaklaştığında, büyük ölçekli sıralama yöntemleri genomların tamamının okunmasını ve (Darwin'in önerdiği evrimsel sürecin ham maddesi olduğu anlaşılan genlere dayalı olan) genetik çeşitliliğin analiz edilmesini benzeri görülmemiş bir biçimde olanaklı kıldı. Çeşitli organizmaların ve yavrularının DNA sıralamasını yaparak, ve nesilden nesile geçen uzun DNA zincirinde kendiliğinden olan değişiklikleri inceleyerek bilim adamları, böylesi mutasyonların oldukça düzenli bir biçimde gerçekleştiğini açık bir biçimde gösterdiler. (Doğaldır ki yalnızca tohum hücrelerinde olan mutasyonlar yavruya geçebilir ve bu şekilde saptanabilir.) Mutasyonların mutlak oranları türden türe değişim gösteriyor ancak her bir nükleotid, nesil ve baz-çifti yergeçimi (substitution) başına tipik ortalama 10-8 dir. Bu frekans küçük gibi görünebilir ancak pek çok bitkinin ve hayvanın çok büyük bir genomu vardır. Genomunda 100 milyon ve hatta 10 milyar baz çifti olan çok hücreli hayvanlarda, bazı spontone tek baz-çifti değişikliklerin kalıtsal bilginin bir sonraki nesile geçtiği her durumda gerçekleşmesi kuvvetli bir olasılıktır. Bazı yergeçim tiplerinin diğerlerine göre olma olasılığı daha fazladır, bu durum DNA bazlarının kimyasal dengesine ve yapısal özelliklerine bağlıdır. Buna ek olarak bazı büyük (uzun) dizi değişimleri, tek baz-çifti değişikliklerinin genel ortalama oranından çok daha fazla sıklıkla gerçekleşir. Bir sırada sekiz veya daha fazla aynı harfi içeren ve homopolimer diye bilinen DNA dizileri DNA kopyalanması sırasında kopyalama hatalarına yol açmaya son derece eğilimlidirler. Mikrouydu diye bilinen ve iki, üç, veya daha fazla nükleotid dizisinden oluşan ve sürekli yinelenen bölgeler de böyledir. Genomdaki tüm bu kendiliğinden oluşan değişiklikler, kendi türümüz de dahil olmak üzere, aynı türün içinde bile, eklene eklene çeşitliliğe neden olur. Tarihsel bir dönüm noktası olan 2003 yılında 3 milyar baz çiftinden oluşan insan genomunun tamamının referans dizisi, dört yıl sonra da Watson'un neredeyse tamamlanmış kişisel genomu belgelendi, böylece iki insana ait DNA dizilerinin birbiriyle karşılaştırlması olanaklı oldu, bu örnekler daha sonra Celera'nın kurucusu Craig Venter'in genom dizisi de katıldı. Bu üç dizinin yan yana karşılaştırılması ilginç bulguları ortaya çıkardı. Öncelikle, her bireyin genomu, referans dizisinden yaklaşık olarak 3.3 milyon tek baz-çifti kadar değişim gösteriyordu, bu da ortalama her 1000 bazdan birinin değişik olduğuna karşılık geliyordu. Her ne kadar daha büyük DNA bölgelerindeki silinmeler ve eklemeler tek baz-çifti değişiklikleri kadar sık değilse de (genom başına bir kaç milyon yerine bir kaç yüz bin olay), bu olaylar genomlar arasındaki baz değişikliklerinin çoğunluğunu oluşturdular, yani en az 15 milyon baz-çifti etkilenmişti. Bir çok yeni genom bölgesinin de bireyler arasında değişik sayılarda kopyaları olduğu saptandı, bu da etkileri daha yeni yeni keşfedilmeye başlanan genom yapısındaki görülmemiş yapısal bir değişimi yansıtıyor. Sonuç olarak, insan genomlarının tamamı karşılaştırıldığında görülen dizisel değişimler ya protein kodlamasını ya düzenleme bilgisini ya da insanın 23.000 geninin önemli bir kısmının kopyalanmasını değiştiriyor, bu da bireyler arasında değişim gösteren pek çok özellik için büyük miktarda olası çeşitlilik kaynağı oluşturuyor. Kaynak: evrimolgusu.blogspot.com

http://www.biyologlar.com/cesitlilik-aciklaniyor

Evrim bir kuram mı, olgu mu, yoksa bir yasa mıdır?

Evrimin bir kuram1 mı yoksa bir olgu mu olduğu biyolojik literatürde sıkça rastlanan zor bir sorudur. Bunun nedeni "evrim" deyiminin iki ayrı anlamda kullanılabilmesidir. Birinci kullanım, "evrim olgusu", canlıların popülasyonlarında zamanla görülen ve olmuş olduğu belirgin "gözlemlenebilir" değişiklikler şeklinde yorumlanır. İkinci kullanım, "evrim kuramı", bu değişikliklerin hangi nedenlerle olageldiğinin günümüzdeki bilimsel açıklaması olan "çağdaş evrimsel sentez"e karşılık gelir. Evrim deyimi kendi başına kullanıldığında, altında yatan olguların ve bu olguları açıklayan kuramın birleşimine karşılık gelir. Ancak sıklıkla, bu iki anlamın birine ya da diğerine karşılık gelebilir. Olgu: "Olgu" deyimi, bilim adamları tarafından, deneysel verilere ya da nesnel ve doğrulanabilir gözlemlere işaret etmek için sıklıkla kullanılır. "Olgu" deyimi buna ek olarak daha geniş biçimiyle, lehine karşı gelinemez delillerin bulunduğu hipotezleri kastetmek için de kullanılır. Kuram: Bilimsel kuram, yapılan gözlemleri açıklayan ve sınanabilir tahminlerde bulunmayı sağlayan, çok sağlam desteklere dayalı birbiriyle bağlantılı açıklamaların bir yapısıdır. Bilimsel kuramlar gözlemlenebilir verilerin uyduğu tutarlı yapıları tanımlarlar. "Kuramın" bilimsel tanımı, günlük konuşma diline ait anlamından farklıdır. Günlük konuşma dilinde "kuram"1, olgulara dayalı olması gerekmeyen veya sınanabilir tahminlerde bulunmayan bir varsayım, bir fikir ya da bir spekülasyon anlamına gelebilir. Bilimde ise "kuramın" anlamı daha kısıtlayıcı ve kesindir: bilime göre kuram, gözlemlenen olgulara dayalı olmalı ve sınanabilir tahminler yapmalıdır. Öte yandan "bilimsel yasa" aynı şartlarda aynı sonucu veren bir ilişkinin kesin olan sözlü ve matematiksel ifadesidir. Ancak bir çok bilim adamı tarafından uzun bir süre boyunca yapılan çok sayıda deneyin doğrulamasının ardından bir hipotez bilimsel bir yasaya dönüşebilir. Biyolojik bilimler de bilimsel yasalara sahiptir, örneğin Mendelci kalıtım ve genetik bilimindeki Hardy-Weinberg prensibi gibi. Notlar 1. "Kuram" ve "Teori" eş anlamlıdır. Kaynaklar en.wikipedia.org/wiki/Evolution_as_theory_and_fact en.wikipedia.org/wiki/Scientific_law"]ht.../wiki/Scientific_law

http://www.biyologlar.com/evrim-bir-kuram-mi-olgu-mu-yoksa-bir-yasa-midir

Lamarck’ın (1744-1829) “Evrim Teorisi”

Lamarck’ın (1744-1829) “Evrim Teorisi”denince akla gelen ile günümüzde Evrim Teorisi denilince anlaşılan arasında çok ciddi farklar vardır. Fakat, türlerin birbirlerinden değişerek oluştuklarını söyleyen detaylı bir biyolojik teoriyi ilk olarak ortaya koyma ayrıcalığı Lamarck’a aittir. O, uzun yıllar Linnaeus’u takip ederek türlerin sabitliği fikrini savundu. Ancak 56 yaşına geldiğinde (1800) evrimci fikirleri savunmaya başladı ve 1809’da, 65 yaşında, en ünlü eseri Hayvan bilimsel Felsefe’yi (Philosophie Zoologique) yazdı. Lamarck, evrim sürecinin yavaş aşamalar ile gerçekleştiğini ve birçok nesil geçtikten sonra yepyeni bir türün oluştuğunu söyledi. Evrim, ufak aşamaların zaman boyutu içerisinde birbirine eklenmesiyle gerçekleşen dikey bir aşamaydı ve bu yüzden hissedilemiyordu.Çok uzun bir zaman süreci canlıların kompleks ve mükemmel yapısının ortaya çıkmasına sebep olmuştu. Fosiller üzerinde çalışmalar arttıkça birçok türün yok olduğu anlaşıldı. Linnaeus’un etkisinde olan 18. yüzyılda bu sonuç kabul edilemezdi; çünkü, Linnaeus’un yaklaşımının da etkisiyle türlerin yok olması Tanrı’nın hikmetine aykırı bulunuyordu. Lamarck da türlerin yok olmasını Tanrı’nın iyilikseverliğine ve hikmetine aykırı bulduğu için kabul etmedi. Lamarck’ın çözüm önerisi mevcut türlerin, yok olan türlerin evrimleşmiş hali olduğunu savunmaktı. Böylece yok olduğu söylenen türler, evrimleşmiş yeni türler olarak varlıklarını sürdürdükleri için yok olmamış oluyorlardı. Görüldüğü gibi Lamarck’ın sisteminde “Evrim Teorisi”, Tanrı’nın hikmeti ile özdeşleştirilmişti. Burada, türlerin yok olmasının Tanrı’nın hikmetine bu kadar aykırı görülmesinin sebeplerinin ne olduğu düşünülebilir. Birinci sebebin, canlıların varlığının sadece insanlara hizmet olduğunun zannedilmesi yanılgısı olduğunu söyleyebiliriz; yok olan türlerin insanlara bir yararı olamayacağına göre, bu türlerin varlığı Tanrı’nın hikmetine aykırı bulunuyordu. Burada, Tanrı’nın hikmetinin, herşeyin sadece insan için yaratılması ile özdeşleştirilmesi hatasına düşüldüğü açıktır. Evrensel oluşumları sırf insana hizmet gayesi ile sınırlamak Tanrısal hikmeti sınırlamak değil midir? İkinci sebep, Aristo’dan beri gelen varlık skalası fikri idi. Eğer bazı türler yok olmuşsa varlık skalasında eksiklikler olacağı ve bunun Tanrı’nın mükemmel yaratışı ile uyuşmayacağı düşünülüyordu. Bu kurguda zihinsel kurgu ile önce doğadaki ontolojik yapının karıştırıldığı, daha sonra zihinsel kurgu ile Tanrısal hikmetin özdeşleştirilmesi yanlışlığının, doğadaki canlıların bu kurguya uymadığı bazı türlerin yok olduğunun keşfedilmesiyle ortaya çıktığında, Tanrısal hikmette bir eksiklik olduğu kuşkusuna götürdüğü anlaşılmaktadır. Sonradan birçoklarının farkedeceği gibi Tanrısal hikmet ile türlerin yok olması arasında bir zıtlık bulmak suni bir sorundur. Tanrı’nın yaratışındaki hikmetleri, insana hizmet veya insanın gözlemi ile sınırlamaktan doğan hatalar yanlış yargılara yol açmıştır. Lamarck bu suni soruna çare bulduğunu düşünüyordu. Onun çağındaki ünlü muhalifi Cuvier (1768-1833), anatomi ve fosil-biliminde kendi döneminin en yetkin isimlerinden biriydi ve Lamarck’ı, varlık merdivenlerinde ilerleme olduğunu söyleyen fikirlerinden dolayı eleştirdi. Canlılar dünyasında hiyerarşik bir skala olmadığını, canlılar dünyasının en aşağıdan en yukarıya dizilmeye uygun olmayacak kadar çok değişik olduğunu söyledi. Cuvier’in çağdaşları, onun “Lamarck’ın Evrim Teorisi”ni geçersiz kıldığını düşündüler.Cuvier, Lamarck’ın, yeryüzünün, ufak ve yavaş değişimleri adım adım geçirdiğini düşünmesine karşılık, yeryüzünün büyük değişimler (katastrofik) geçirdiğini savundu ve türlerin yok olması ile yeni yaratılışları bu değişimlere (Nuh tufanı gibi) bağladı. Mısır’daki mumyalanmış hayvanlar ile günümüz hayvanlarının aynı olmasını, türlerin sabitliğine ve evrimleşmenin, türlerin yok olmasını, önleyecek bir mekanizma olamayacağına karşı delil olarak kullandı. Lamarck, canlılara içkin olan ve onları kompleksliğe götüren bir eğilim olduğunu ve bunun, Yaratıcı’nın canlılara bahşettiği bir unsur olduğunu söyledi.Başta, en basit canlılar “kendiliğinden türeme” yoluyla oluşuyordu ve daha sonra en kompleks canlılar baştaki bu “kendiliğinden türeyen” canlılardan evrimleşiyordu. İnsan en yüksek mükemmelliği temsil ettiği için, canlılar insana yaklaştıkları ölçüde mükemmeldi.İnsan evrimin en son ürünüydü ve maymunumsu canlılardan evrimleşmişti. Böylelikle Lamarck, Darwin’den önce maymunumsu canlılardan insanın evrimleştiğini açıkça söyledi. Descartes ve Buffon gibi Fransız düşüncesinde etkin olan ve insan ile hayvanlar arasına geniş bir uçurum koyan düşünürlere karşı Lamarck, insan ile hayvanları evrimsel bir şemada birleştirdi. Lamarck’ın Evrim Teorisi’nin günümüzde algılanan şekliyle Evrim Teorisi’nden önemli farklarından biri, onun bütün türler için “ortak bir ata”yı savunmamış olmasıdır. Buffon “kökensel türler” in diğer türler için “ortak bir ata” olduğunu savunmuş, fakat evrim fikrini reddettiği için tüm türler için “ortak bir atayı” reddetmiştir. Lamarck ise, kendiliğinden türeyen ilk basit canlı formlarından kompleks canlıların farklı evrimsel çizgilerde oluşumunu öngördüğü için “ortak bir ata” fikrine tamamen yabancıydı. Lamarck, çevredeki yavaş değişikliklerin canlılarda yeni ihtiyaçlar doğurduğunu, bu ihtiyaçlar neticesinde canlıların hareketlerinin vücudunda değişiklikler oluşturduğunu ve bu değişikliklerin sonraki nesillere aktarıldığını söyledi. Kullanılan organlar sinirsel sıvıdan daha çok faydalanıp gelişiyor, buna karşın kullanılmayan organlar köreliyordu. Bilinen en ünlü örneğe göre zürafaların boyunları yüksek dallardaki yaprakları yiyebilmek için uğraşmaları sonucunda uzamıştır ve bu özellik sonraki nesillere aktarılıp türün özelliği olmuştur. Lamarck’ın bu yaklaşımı türlerin oluşumunu doğal seleksiyon temelinde açıklayan Darwin’inkinden farklıdır. Örneğin Darwinci tarzda uzun boyunlu zürafaları açıklamaya kalkan biri; önce kısa boyunlu zürafaların olduğunu, bazı uzun boyunlu varyasyonlar oluşuverdiğini ve bu uzun boyunlu zürafaların daha iyi beslenebilmelerinden dolayı, yani daha avantajlı olmalarından dolayı yaşadıkları, kısa boyunlu olanların ise doğal seleksiyon neticesinde yok olduklarını söyler. Lamarck’ın anlatımında çevresel değişiklikler öncedir, bunlar canlıdaki değişime sebep olur. Darwin’de ise rastgele varyasyonlar önce vardır, doğanın düzenleyici etkisi olan doğal seleksiyon sonra devreye girer. Mendel’in ve Weismann’ın çalışmaları, Lamarck’ın Evrim Teorisi’nin kalbi olan sonradan kazanılan özelliklerin aktarılması fikrinin yanlışlığını gösterdi. Weismann ünlü deneyinde, farelerin kuyruklarını kesti ve birçok nesilde devam ettiği bu uygulamanın farelerde hiçbir değişikliğe sebep olmadığını gösterdi. Lamarckçılar’ın sonradan kazanılan özelliklerin aktarılabildiğini göstermek için yaptıkları tüm deneyler sonuç vermedi. Genetik biliminin ve embriyolojinin bilinen tüm çalışmaları çevresel faktörlerin, üreme hücrelerindeki genetik koda etki etmeyeceğini ve embriyonun bu genetik koda göre gelişeceğini göstermiştir. Binlerce yıldır sünnet olan Yahudiler’in çocuklarının sünnetsiz doğması ve eskiden beri ayaklarını özel ayakkabılarla sıkan Çinli kadınların çocuklarının normal ayakla doğması da Lamarckçı kalıtım modelini yanlışlamaktadır. Darwin, sonradan kazanılan özelliklerin aktarılabileceğini düşünüyordu, ama bu, onun teorisinde, Lamarck’ta olduğu kadar önemli değildi. Ama Yeni-Darwinizm’in -günümüzde Evrim Teorisi ve Darwinizm ile anlaşılan odur- en önemli özelliği, sonradan kazanılan özelliklerin aktarılmadığı bir evrim modelini savunmasıdır. Darwin, Lamarck’tan 50 yıl sonra “Türlerin Kökeni” isimli eserini (1859) yazdıktan sonra Lamarkçılık, yepyeni formatlarla savunulmaya devam etti. Ancak 20. yüzyılın ilk yarısında genetikteki ilerlemeler Yeni-Lamarkçılığın ilerlemesini durdurdu. Darwin’in doğal seleksiyon fikrini rastgele, kör bir mekanizmaymış gibi savunanlara karşı Lamarckçılık, canlının çevresel faktörlere tepki verdiğini ve kendine içkin özelliklerle evrildiğini savunuyordu ki bu daha ümitvar bir yaklaşımdı. Hayat, doğanın içinde cevap veren aktif bir unsurdu, çevresel faktörlere karşı pasif bir konumda değildi. Bazı Marksistler, Evrim Teorisi’ni birçok yönden destekleseler de, “doğal seleksiyon” fikrini kapitalizme yakın buluyorlar ve güçlünün ayakta kalmasını söyleyen bu fikre karşı Lamarck’ı destekleyebiliyorlardı. Bu da, ileride göreceğimiz bilimsel yaklaşımın siyasal ideolojiden ve sosyolojik ortamdan bağımsız değerlendirilemeyeceğinin, sosyolojik unsurların bilimsel çalışmanın yapıldığı paradigmayı etkilediğinin sayısız örneklerinden biridir. Lamarckçı kalıtımın delilden yoksunluğuna rağmen uzun süre savunulmasının en önemli nedenlerinden biri, ilerleyen bölümlerde görüleceği gibi “doğal seleksiyon” fikrinin karşılaştığı güçlüklerden kaçınarak Evrim Teorisi’ni savunmak içindir. Bergson ve Spencer gibi ünlü felsefeciler; George Bernard Shaw gibi ünlü bir edebiyatçı; Carl von Nageli, Baldwin, Agassiz, Morgan, Eimer, Cope gibi ünlü bilim adamları ve düşünürler ile daha birçok etkili isim Lamarckçılıktan derinden etkilenmiştir. Spencer, sonradan kazanılan özellikler eğer Lamarck’ın dediği gibi aktarılamıyorsa evrimin doğru olamayacağını söyledi. Birçok düşünür, genel Darwinci yorumlara nispeten Lamarckçılığı yaratılış ve tasarım fikirlerine daha uygun bulmuşlardır; bu da bazı düşünürlerin Lamarckçılıktan daha fazla etkilenmesinin önemli nedenlerinden biridir. Kaynak: kursunkalem.com

http://www.biyologlar.com/lamarckin-1744-1829-evrim-teorisi

Asalak veya parazit nedir

Asalak ya da parazit, bir canlıya bağımlı olarak yaşayabilen ve üzerinde yaşadığı canlıya zarar verebilen organizmalardır. Bu canlılardan kimileri mikroskobik boyutlardan erginlikte çok büyük boyutlara ulaşabilecek değişimlere sahip olabilirler. Bir asalak üzerinde yaşadığı canlının besinine ortak olarak yaşamını sürdürür. Besine ortak olması ise üzerinde yaşadığı canlının zayıf düşmesine ve hastalanmasına neden olur. Günümüzde bilinen birçok hastalık asalaklar neticesinde meydana gelir. Asalakların en bilinenlerinden birisi ise kedi, köpek ve sığırlarda yaşayan şerittir. Şerit başlangıçta kistle kaplı bir yumurta halinde iken konak canlının sindirim sistemine geldiği zaman sahip olduğu kisti kırarak erginleşmeye başlar ve hayvanın bağırsağına yerleşir. Benzeri durumlar genellikle ya konağın zarar görmesi ya da bağışıklık sisteminin uyum göstermesi ile sonuçlanır. Kimi kurt türleri nadiren de olsa beyin ve karaciğer gibi organlara zarar verebilmektedir. Gezici bir asalak olan askaris yoğun vakalarda çok yaygın olmasa da kazara akciğere girerek çıkamayabilir veya karaciğerde apseye neden olabilir. Ölümcül durumlar genelde hatalı konaklarda görülmektedir, örneğin beyaz kuyruklu geyiğin beyninde yaşayabilen Parelaphostrongylus isimli asalak mus'larda sık sık fatal nörolojik vakalarla sonuçlanmaktadır. Asalaklar host üzerindeki etkileşimlerine göre sınıflandırılırlar. Ciddi olanlarına köpeklerdeki kalp kurdu örnek verilebilir. Ektoparazitizm Bir canlı diğer bir canlının dış kısmına (deri ve solungaç) yapışarak veya tutunarak yaşıyorsa Ektoparazitizm denir. Bulundukları yere kendilerini bağlamak için özel organlar (vantuz, salgı bezleri vs.) oluşmuştur. Genellikle vücut sıvısıyla ve özellikle kanla beslenirler. Bir kısmı deriyi delerek galariler açmak suretiyle beslenir. Bunlar ektoparazitlerin doku asalaklığına geçiş gösterenleridir. Endoparazitizm Endoparazitizm, bir canlı diğer canlının iç kısmında yaşaması durumudur. Bu asalaklık hücre içerisinde oluyorsa, örneğin sıtmanın nedeni Plazmodyum (alyuvar içinde bir asalak) ve kala-azar hastalığın nedeni Leishmania (akyuvar içinde asalaktır)'da olduğu gibi, bunlara hücre asalakları; eğer hücre arasında yaşıyorlarsa hücre arası ya da doku asalakları; örneğin kaslarda bulunan ergin Trichinella, örneğin deri altında bulunan Filaria medinensis gibi; eğer kan içerisinde yaşıyorsa kan asalakları denir. Bazı parazitler gelişimlerini bir konakta gerşekleştirir, bunlara monoksen parazitler denir, bazıları ise birden çok konağa ihtiyaç duyarlar, bunlara da heteroksen parazitler adı verilir. Asalakların, ergin halde bulundukları konaga birinci konak ya da ana konak denir. Larva halini geçirdiği konağa veya konaklara ikinci, üçüncü,... konaklar ya da ara konak denir. Çoğunluk konaklara özelleşme görülür. Hayvanların büyük bir kısmı, genellikle böcekler, değişik bitki türleri üzerindeki dokuları yemek ya da özsuyunu emmek suretiyle endoparazitizm yaparlar. Diğer Konağın dış yüzeyinde yaşayanlar dış asalaklar (örnek akarlar) ve içinde yaşayanlar iç asalaklar (tüm asalak kurtlar). Kimileyin taşıyıcı olan ara konaklar üçüncül bir asalak veya hastalığı bulaştırabilirler. Hücreler içi asalaklara örnek çeşitli mikroplar olabilir. Sıradışı asalaklığa karıncayı yavaş yavaş içten yiyen Ophiocordyceps unilateralis olarak bilinen bir mantar verilebilir. Bu noktadan sonra mantar karıncanın beynine yerleşmeye başladığında bir çeşit zombiye dönüşen karınca mantarın yönlendirmesine göre yürümeye başlar. Özellikle Tayland’ın kimi bölgelerinde görülen bu mantar türünün ele geçirdiği karıncalar daima ormanların içlerine doğru yürüdükten sonra yerden yaklaşık 25 cm yukarıdaki mantarın üremesine elverişli yapraklara dişleri ile tutunup hareketsiz kalırlar. Bundan sonra mantar kurbanına başka asalakların de bulaşmasını engellemek için karıncanın dolayında bir koza örüyor ve ziyafetine devam ediyor. Mantarın karıncanın beynini nasıl kontrol edebildiği ve en son olarak karıncanın çenesini kapalı tutan kasları yemesi ise bilim adamlarını şaşırtan bir ayrıntıdır. Kleptoparazitizm bir canlının diğer bir canlının av veya gıdalarından faydalanmasıdır, bu tür asalaklığa örnek olarak bitki bitinden çıkan şekerli salgıları sağmak için onları kültive eden karıncalar verilebilir. Bu davranışa yakın bulunan sosyal asalaklara diğer kuşları yavrularının babysitterliğine manuple ederek dönüştüren, yumurtasını bıraktığı genç kuluçkalı yuvada yumurta ve yavrularıyla ilgilenilmeyince konağın bir ya da iki yumurtasını yuvadan atan, kimileyin de yıkarak zarar veren kuş, balık, böcek çeşitlerinin dahil olduğu kuluçka asalaklığı örnek verilebilir. İşgal, mafya, savaş ve evrim senaryolarına konu olmuş bir parazitoloji çeşididir. Eklembacaklı konağı yumurtalarını suya bırakacağı zaman boğulmaya teşvik ederek intihar ettiren Kılımsısolucanlar ya da Aykılı adı verilen Nematorpha türü ise söylentilerin aksine insanda yaşamaz. Tıp ve Alternatif Tıp'ta Çin aktarları asalak solucanları afrodizyak, görmeyi artırmak vb. faydaları için kullanmışlardır. Sosyo ekonomik düzeyi düşük kişilerde gelişmiş ülkelere göre özellikle kanser, enflamatuar bağırsak hastalıkları, kireçlenme gibi rahatsızlıkların daha az görülmesi Amerikalı kimi araştırmacıların dikkatini çekmiş risk altındaki kişilere solucan yumurtaları verilmesi ile deneylere başlanmıştır. Bu araştırmalar tartışma aşamasında ve kansere yakalanmamış hastalar için geçerlidir. Östrojen salınımı azaltan kist hidatik'in meme kanseri riskini düşürerek, erken alındığında bulunduğu bölgedeki kanser oluşumları da tartışılmıştır. Kimi formuna önem veren balet, aktris gibi sanatçılar tenya yumurtası yutarak obeziteye karşı sağlıklı olduğunu düşündükleri yöntemleri uygulamıştır. Kimi balık türleri sedefli, funguslu cilt hastalıklarında ve sülük çeşitleri kirli kanın temizlenmesinde, adi sinek kurtçukları da ölü dokuların temizlemesinde kullanılmıştır. Doğada Kimi kuş türleri tüylerinin arasına yerleştirdikleri canlı karıncalar yardımıyla temizlenir. Adi sineğin larvasında bulunan zehirden bilimciler güçlü yeni bir antibiyotik üzerine çalışmalarını sürdürmektedir. Kimi kuş türleri timsahın diş aralarındaki artıklarla beslenirken timsah ağzını açık bırakmaktadır. Kimi ufak balık türleri köpekbalıklarının üzerine yapışarak atık derilerdeki bakteri oluşumunu engellemektedir, köpekbalığı ve timsah gibi vahşi türlerin kendilerinin de bu yaratıklara nezaketli davranmaları doğal seleksiyonda dayanışma olabileceği gibi zayıf bir bünye ya da aç yeni bir asalak için yukarıda sayılan dostluklar her koşulda geçerli olmayabilir. Ekosistemdeki Rolleri Doğadaki diğer dominant türlerin rekabetini azaltarak türlerin varolmasını sağlarlar. Besin zincirinde hem av hem avcı konumundadırlar. Pek çoğu yaşam döngüsünü sürdürebilmek için birden çok hosta ihtiyaç duyar ve ekosistemin sağlıklı kalmasını sağlarlar.

http://www.biyologlar.com/asalak-veya-parazit-nedir

Çevre Sorunları ve Ekoloji Sempozyumu

Çevre Sorunları ve Ekoloji Sempozyumu

Uludağ Üniversitesi Biyoloji Topluluğu'nın web sayfasına hoşgeldiniz!Sayfamızdan topluluğumuz hakkında bilgilere ulaşabilir, aktivitelerimiz ile ilgili detaylara ulaşabilir ve bizimle iletişime geçebilirsiniz.Topluluğumuzun düzenlediği Ulusal Biyoloji Toplulukları Kongresi ve geçmiş kongreler ile ilgili bilgilere sayfamızdan ulaşabilir, bir sonraki kongremize katılmak için başvuru yapabilirsiniz.Aktivitelerimiz hakkında daha fazla bilgi sahibi olmak için sosyal medya hesaplarımızı kontrol edebilir, topluluğumuza katılmak için iletişim sayfasını ziyaret edebilirsiniz.Sizi aramızda görmek bizi çok mutlu edecektir.Uludağ Üniversitesi Biyoloji Topluluğuhttp://ubit.uludag.edu.tr/

http://www.biyologlar.com/cevre-sorunlari-ve-ekoloji-sempozyumu

Biyogenez görüşü

Bir canlinin yalniz kendine benzer baska bir canlidan olusabilecegi görüsüdür. Biyogenez 1862 de Louis Pasteur ’un yaptigi deneylerle kabul edilmistir. Günümüzde de geçerlidir. Pasteur , yaptigi bir dizi kontrollü deneyle canli , cansizdan olusur görüsünü yikmistir. Francesco Redi (Françesko Redi) ve Louis Pasteur (Lüi Pastör) adli bilim adamlari Helmont’un aksine kontrollü deneylerle abiyogenez görüsü çürüterek biyogenez görüsnü ortaya atmislardir. Mikroskobun icadi, canlilarin olusumu ile ilgili görüslerde yeni bir çag açti.gözle görülmeyen mikroorganizmalarin var oldugunun anlasilmasi olaya yeni bir bakis açisi getirdi. Kaynamis saman suyundan canlilarin meydana gelisini, abiogenezciler saman ve suya dayandirirlarken, biyogenezciler, havadaki mikrorganizmalarin sporlarinin samana karismasiyla yeni canlilarin olustugunu savunuyorlardi. Bu duruma açiklik getirmeyi amaçlayan birçok deney yapildi. Örnegin; et suyunu kaynatip agzini sikica kapattigi bir siseye koyarak bekleten Needham, birkaç gün sonra sisede mikroorganizmalarin meydana geldigini gördü. Bunun ardindan Spallanzani, ayni deneyi tekrarladigindan mikroorganizmalarin olusmadigini gözlemledi. Çünkü deneyince kaynamis et suyunu steril olmasi dakikalarca kaynatilmasi kaplarin kapatma sisteminin çok iyi yapilmasi, kap içine hava girisinin tam olarak engellenmesi gerekiyordu. Abiyogenezciler bu deneylere, kendiliginden olus için havanin mutlaka gerekli oldugu seklinde itiraz ettiler. Ancak tüm bunlara en iyi yanit Pastör tarafindan geldi. Pastör deneyinde seker katilmis maya mantarlari suyu kullandi.hava gerçekten mikroorganizma sporu içermiyorsa deney ortaminin canli olusturmayacagi sonucuna vardi. Bu sonuçlari elde ettigi deneylerinde agiz kismi uzun cam borular kullanan Pastör bu cam balonlarin agiz kismini isitip kugu koynu seklinde egdi. Cam balonlari içlerindeki organik madde ile kaynatarak kugu boynu gibi olan açik agiz kisminda su buharinin çikisini izledi. (su buhari cam borda bulunan tüm mikroorganizmali öldürmüstü.) Sonra bu cam balonlar sogumaya birakildi. Kivrik agiz kisminin görevi borudan balona giren havadaki küçük cisimleri ve mikroorganizma sporlarini cam balon içindeki sivi organik maddeye ulasmadan tutmakti. Gerçektende bu sekilde agizlari açik olarak bekletilen cam balondaki organik besin ortamdaki yillarca steril kaldi. Böylece biyogeneze göre :”Canlilar kendilerinden önce yasayan diger canlilardan olusurlar” görüsü dogruluk kazandi, abiyogenez terk edildi.

http://www.biyologlar.com/biyogenez-gorusu

1. Ulusal Bitki Biyolojisi Kongresi

1. Ulusal Bitki Biyolojisi Kongresi

Saygıdeğer meslektaşlarımız ve bitki bilimine gönül vermiş dostlarımız, Bilindiği gibi, Ulusal Botanik Kongresi’nin düzenlenmesi fikri tam 10 sene önce Botanikçilerin arasında yeşermeye başlamıştı. Ancak, o zamanlar yapılan nabız yoklamalarına göre, Botanik Kongresi’nin Ulusal Biyoloji Kongrelerinin düzenlenmesine sekte vuracağı gibi bir düşünce ağırlık kazanmıştı. Bu nedenle Ulusal Botanik Kongresi düşüncesi ulusal boyutta uygulamaya konulamamıştı. Yıllar geçtikçe Ulusal Biyoloji Kongrelerine memnun edici şekilde katılan bilim insanlarımızın sayısı artarken, organizasyon aksamaları, maliyet artışları ve bilimsel değerlerin gittikçe zayıflaması vs. gibi olumsuzlukların ortaya çıktığı hepimiz tarafından gözlenmektedir. Ayrıca, bizler için çok önem taşıyan, geleceğimizin devamı olacak genç botanikçilerimizin veya bitki bilimcilerimizin (özellikle üniversite dışı lisansüstü öğrencilerimiz ve araştırma görevlilerimizin) bu gibi toplantılara istenen sayıda katılımlarının azaldığı ve isteksizliği gözlenmiştir. Bir zamanlar, bizlerin de yaşadığı ve halende yaşamakta olduğumuz gibi, araştırma alanlarımızda ulusal ve uluslararası haklı bilimsel saygınlığa sahip bilim insanlarını görme, tanıma ve görüşlerini alma fırsatını yakalama isteği, benzeri böyle toplantılara genç bilim insanlarımızın da katılma arzularının en başında geldiğini unutmamamız gerekmektedir. Günümüzün ağır ekonomik şartları altında zorlanan bilim insanlarımızın, Biyoloji Kongresi gibi devasa boyuttaki toplantılara katılmaları zaman, ikamet ve maliyet açısından zorluklarla karşılaşmamıza neden olmaktadır. Çok-disiplinli olan ve gittikçe diğer bilimsel disiplinlerle birlikte yeni yeni disiplinlerin ortaya çıkması, Biyoloji Kongrelerinin, maalesef, bölünerek alt disiplinlerle sınırlandırılmış toplantıların düzenlenmesine yol açmıştır ve açmaktadır. Nitekim bu gibi benzer toplantıların geçtiğimiz son 15 sene içerisinde daha da artarak düzenlendiği görülmektedir. Diğer bir neden ise, Ulusal Biyoloji Kongreleri gibi çok-disiplinli toplantıların küçük ölçekli üniversitelerimizde ve şehirlerimizde düzenlenmesinin bazı zorluklara neden olduğu kaçınılmaz bir gerçek olarak karşımıza çıkmaktadır. En son Eskişehir Osmangazi Üniversitesi’nde gerçekleştirilen 22. Ulusal Biyoloji Kongresi’nde “Flora Araştırmaları Derneğimizin” girişimiyle Botanikçilerimizin büyük bir çoğunluğunun katıldığı resmi bir toplantı yapılmıştır. Bu toplantıda Ulusal Botanik Kongrelerinin bundan böyle, her ne kadar Ulusal Biyoloji Kongrelerinin kapsamında da devam etmesi geleneğine zarar verilmeden, Moleküler Biyoloji, Biyoteknoloji, Zooloji, Genetik, Fizyoloji, Biyokimya, Mikoloji, Mikrobiyoloji ve diğer alanlarda uygulandığı gibi, ayrı olarak düzenlenmesine oy birliği ile karar verilmiştir. Bu karardan sonra yine aynı toplantıda, 3B (Bolu Botanik Bir) sloganıyla, ilk olarak Abant İzzet Baysal Üniversitesi, Fen-Edebiyat Fakültesi Biyoloji Bölümü tarafından bu toplantının düzenlenmesi isteğine de sıcak bakılmıştır. Türkiye Flora Derneği ile yapılan görüşmeler sonunda Kongre adının “1. Ulusal Bitki Biyolojisi Kongresi (UBBK1-2015)” şeklinde olması ağırlık kazanmıştır. Her ne kadar, kongrenin kapsamı olarak Bitki Biyolojisi belirtilmişse de, kongrede ana biyolojik konuların içerisine bitkiler âleminin dışındaki (hayvanlar, bakteriler ve arkeler hariç) diğer gruplara ait araştırmaların da dâhil edilmesi benimsenmiştir. Çünkü değinilen gruplardaki organizmaların temel alındığı bağımsız kongrelerin, Ülkemizde bu alanlardaki çalışmaların henüz az sayıda olması nedeniyle, günümüzde düzenlenmesinin zor olduğu düşünülmüştür. Türkiye Flora Araştırma Derneği’nin yönetimi ve A. İ. B. Ü. yetkilileri arasında yapılan görüşmeler ve yazışmalar sonucunda Ulusal Kongre’nin 2-4 Eylül 2015 tarihleri arasında birçok doğa güzelliklerine, Köroğlu gibi kahramanlık öykülerine ve Şair Dertlilere ev sahipliği yapan Bolu ilimizde gerçekleştirilmesine karar verilmiştir. Kongrenin son günü arzu eden katılımcıların “Yedi Göller Milli Parkımızdaki eşsiz doğa güzelliklerini ve renk cümbüşünü görmeleri in bir gezi düzenlenecektir. Böylece, Türkiye’mizin ve dünyamızın tanıdığı büyük hayırsever Merhum İzzet Baysal’ın kurduğu bir üniversitede çok anlamlı bir kongrenin birincisi olacak şekilde başlatılması bizler, öğrencilerimiz ve Bolulularca bir kıvanç ve gurur kaynağı olmuştur. Değerli bilim insanları ve heveskârlar, Abant İzzet Baysal Üniversitesi Biyoloji Bölümü ve Türkiye Florası Araştırma Derneği adına sizleri 2-4 Eylül 2015 tarihleri arasında doğal güzelliklerin ve değerlerin iç içe olduğu Bolumuzda düzenleyeceğimiz. 1. Ulusal Bitki Biyolojisi Kongresi’nde (UBBK1-2015) misafir etmek için sizleri davet ederken, hepinize çalışmalarınızda başarılar dileriz. Bolu’da buluşmak üzere…                      Prof. Dr. M. Tekin BABAÇ                                                       Prof. Dr. Zeki AYTAÇ                    A.İ. B. Ü. Biyoloji Bölümü                                           Flora Araştırmaları Derneği Başkanı   http://ubbk.ibu.edu.tr

http://www.biyologlar.com/1-ulusal-bitki-biyolojisi-kongresi

Ototrof canlıların Işık enerjisini kimyasal enerjiye nasıl dönüştürdüklerini tüm basamaklarıyla açıklayınız.

Ototrof canlıların Işık enerjisini kimyasal enerjiye nasıl dönüştürdüklerini tüm basamaklarıyla açıklayınız.

Bitkiler ve algler günes ışığını kullanarak besinlerini kendileri üretir. Kendi besinlerini kendi sentezleyen, su (H2O), karbondioksit (CO2) ve inorganik tuzlardan organik maddeyi oluşturan, enerjiyi bu organik bileşiklerde depolayan canlılardır. Kendi içinde: Fotosentetik ototroflar. (Fototroflar) Biyokimyasal olaylar için gereksinim duydukları enerjiyi güneş ışınlarından, fotosentezle sağlayan canlılardır. Örn : Yeşil ve mor bakteriler. Kemosentetik ototroflar. (Kemotroflar) Kendileri için gerekli olan enerjiyi amonyak (NH3),hidrojensülfür (H2S) gibi belli organik maddeleri oksitleyerek, kimyasal yoldan, kemosentezle sağlayan canlılardır. Örn : Nitrit,nitrat ve demir bakterileri. Fotosentez, bitkilerde ışık enerjisi kullanılarak organik bileşiklerin üretilmesidir. Yeryüzündeki her canlı, metabolizma etkinlikleri için gerekli olan enerjiyi temelde üç yoldan sağlar. Fotosentetik organizmalar, ışık enerjisinden yararlanarak enerjiyi depolarlar ve organik bileşikler üretebilirler. İlk kez 1771 yılında Joseph Priestley, bitkiler tarafından dışarı verilen oksijenin hayvanlar tarafından kirletilen havayı temizlediği fikrini ortaya atmıştır. Daha sonra 1779'da Jan Ingenhousz havanın temizlenmesinin yeşil bitkiler tarafından ışıkta yapıldığını açıklamıştır. 1804 yılında De Saussure fotosentez esnasında eşit hacimde CO2 ve O2 alış verişi olduğu, buna benzer eşit hacimde bir gaz alış verişinin solunum esnasında da meydana geldiğini ileri sürmüştür. Yirminci yüzyılın başlarında tek hücreli yeşil su yosunlarında (Chlorella vulgaris) fotosentezle ilgili araştırmalar Warburg tarafından yapılmıştır. Genel Fotosentez denklemi: nCO2 + 2nH2O + Işık enerjisi → (CH2O)n + nO2 + nH2O Ancak heksoz şekerleri ve nişasta ana ürünler olduğundan, genelde aşağıdaki spesifik (basit) denklem fotosentezin ifadesinde kullanılır: 6CO2 + 12H2O + Işık enerjisi → C6H12O6 + 6O2 + 6H2O + 673 Kalori Havadaki karbondioksit güneş enerjisi kullanılarak, nişasta ve diğer yüksek enerjili karbonhidratlara dönüştürülür. Karbon kullanıldıktan sonra ortaya çıkan oksijen ise havaya bırakılır. Bitki daha sonra besine ihtiyaç duyduğunda bu karbonhidratlarda depoladığı enerjiyi kullanır. Bu bitkilerle beslenen canlılar da bitkide bulunan karbonhidratlardan enerji ihtiyaçlarını karşılarlar. Fotosentez olayının meydana gelebilmesi için gerekli olan maddeler, ışık, klorofil, karbondioksittir. Yeşil bitkilerin havadan aldıkları CO2 yi topraktan aldıkları su ile birleştirip glikoz yapmaları ve oksijen vermeleri olayına fotosentez denir. Olay sadece klorofilli hücrelerde ve ışıklı ortamlarda gerçekleşir. FOTOSENTEZ REAKSİYONLARI ve AŞAMALARI Bu reaksiyonlar iki kademeden oluşur. Birinci kademede ışık kullanılarak, ikinci kademe için gerekli olan ATP ve NADPH2 ler üretilir. 1. Işıklı Devre Reaksiyonları Bu devre kloroplastın zar katmanları içinde yani granalar’da gerçekleşir. Işık mutlaka gereklidir ve iki şekilde meydana gelir. Devirli fotofosforilasyonda; sadece 2 ATP sentezlenir. Herhangi bir madde tüketimi görülmez. Elektronlar aynı klorofile geri döner. Devirsiz fotofosforilasyonda; hem klorofil-a hem de klorofil-b görev yapar. H2O parçalanır (fotoliz olayı). Devirsiz fotofosforilasyonda bir defa elektronların aktarılması sonucunda 1 ATP, 2 NADPH2 ve 1 O2 molekülü oluşur. 2. Karanlık Devre Işığın kullanılmadığı, enzimatik reaksiyonlar evresidir. Bundan dolayı karanlık devre denir. Ama olayları yine ışıklı ortamda olur. Çünkü ışıklı devreye bağlıdır. Kloroplastın sıvı kısmında gerçekleşen bir karbon döngüsüdür. Işıklı devreden getirilen hidrojenlerle CO2 indirgenir ve organik bileşikler sentezlenir. Gerekli aktivasyon enerjisi ise, yine ışıklı devreden gelen ATP lerle sağlanır. Karanlık devre reaksiyonlarında mutlaka CO2 gerekli olup, bu safha sıcaklık değişmelerine karşı hassastır. Çünkü enzimler katalizör olarak görev yapar. Bir molekül glikozun sentezlenebilmesi için 6 molekül CO2 nin tutulması gerekir. 1 CO2 için 3 ATP ve 2 NADPH2 gerekli olduğuna göre; 1 glikoz için 18 ATP ve 12 NADPH2 gerekir. Bunun için ise, ışıklı devre olaylarının 6 defa tekrarlanması gerekir. FOTOSENTEZ HIZINI ETKİLEYEN FAKTÖRLER 1. Dış Faktörler a. Işık Şiddeti : Karanlık ortamda bitki klorofil taşısa bile fotosentez yapamaz. Işık seven bitkilerin fotosentezi ışık şiddeti arttıkça artar, gölge bitkilerinde de ışık şiddeti arttıkça fotosentez hızı biraz artar, ancak ışık bitkilerine oranla artış daha azdır. b. Işığın Dalga Boyu : Beyaz ışık birden fazla ışığın birleşmesi sonucunda oluşur. Bitkiler ışığın bazı dalga boylarını emerken (soğururken) bazılarını yansıtırlar. Fotosentezde en çok kırmızı ve mor ışık, en az ise yeşil ışık soğrulur. Tüm diğer mücevher ve takı fırsatları için tıklayın ! c. Ortamın Sıcaklığı : Fotosentez enzimler sayesinde gerçekleştirilir. Proteinler ısıdan etkilenirler. Bundan dolayı fotosentez sıcaklıktan enzimler gibi etkilenir. d. CO2 Yoğunluğu : Bitkilerde CO2 yi devreye sokan fotosentez enzimleridir. Enzimlerin hız kapasitesi sabittir. Bundan dolayı CO2 miktarı arttıkça fotosentez hızı artar, fakat belli bir noktadan sonra sabit kalır. e. Mineral Tuzlar Mg : Klorofilin yapısında olduğundan dolayı çok fazla olması fotosentezi hızlandırır. P ve Ca : Enzimleri aktive ettiklerinden dolayı bunların artması fotosentezi hızlandırır. Fe : ETS elemanlarının yapısına girdiğinden ve klorofil sentezinin ara reaksiyonlarında kullanıldığından dolayı demirin çok olması fotosentezi hızlandırır. Ayrıca; amino asit, vitamin ve organik baz gibi moleküllerin sentezinde mineraller harcandığı için, yetersiz mineral ortamında bitki gelişmesi yavaşlar. 2. Kalıtsal Faktörler Bitkinin yaprak genişliği ve kalınlığı, yaprak sayısı, stomaların sayısı ve sıklığı, kutikula tabakasının kalınlığı, sitoplazmanın su miktarı, kloroplast sayısı ve enzimatik etkenlerdir. KEMOSENTEZ Bazı bakterilerin klorofil gibi yapıları bulunmadığından güneş enerjisinden faydalanamazlar. Dışarıdan organik besin de almazlar. Bu organizmalar yaşadıkları ortamdaki inorganik maddeleri oksitleyerek enerji kazanırlar. NH3 + O2 ® NO2(Nitrit) + H2O + K.cal. (Enerji Eldesi) Bu enerjiyi su ve karbondioksitin birleştirilmesinde kullanır, kendilerine lazım olan organik besin maddelerini yaparlar veya doğrudan ATP sentezlerler. İşte kimyasal enerjiden faydalanarak organik besinler yapılması olayına kemosentez adı verilir. Her türün oksitlediği madde farklı olabilir. Buna göre bakteri isimleri oluşturulmuştur. En çok oksitlenen maddeler, NH3, S, H2S, NO2, N2 dir. H2O + CO2 + K.cal. ® Glikoz + O2 (Besin Sentezi) ADP + Pi + K.cal. ® ATP + H2O (Kemosentetik Fosf.) Bu tür bakteriler yaşadıkları ekosisteme oksijen bakımından katkıda bulunmazlar. Çünkü ürettikleri kadarını tüketirler. Fotosentez Enerji Dönüşümleri (Fotosentez-Solunum) Organik evrim teorisine göre ilkel atmosferde yer alan CO2, H2O, H2,NH3,CH4, vb. gibi moleküller şimşek,yıldırım ve u.v ışınların etkisiyle basit organik moleküller haline dönüştü. (Atmosferde oksijen yoktu.) Şimşek+Yıldırım CO2+H2O+H2+NH3+CH4 Basit organik moleküller O2’siz atmosfer Oluşan organik maddeler yağmur suları ile karaya taşınıp , ısı ve u.v etkisiyle karmaşık kompleks moleküller haline dönüştüler. (Karada) ısı+U.V Basit organik moleküller Karmaşık organik maddeler. O2’siz atmosfer Yer kabuğunda oluşan komplex maddeler yağmur suları ile denizlere taşındı. Denizlerde u.v etkisiyle komplex moleküllerden sayısız ve karmaşık reaksiyonlarla ilk canlılığın temeli atıldı ve ilkel hücreler (Koaservat) oluştu. (Denizlerde) ısı+U.V+Enzimsel maddeler Komplex organik maddeler İlkel hücre (Koaservat) O2’siz ortam İlk canlı oksijensiz ortamda oluşmuştur. İhtiyaç duyulan organik maddeler cansız ortamda inorganik koşullarda sentezlenmekte ve bol miktarda bulunmaktadır. İlkel hücre ihtiyacı olan enerjiyi ortamdaki organik moleküllerden oksijensiz solunumla elde etmekteydi. Bu mekanizma günümüze kadar gelmiştir.(Fermantasyon) İlkel hücre Organik madde Basit organik ve inorganik madde+Enerji Enzim Not:Bu yöntemle elde edilen enerji ilkel hücreler için yeterlidir.İlkel hücrelerden bazıları sahip olduğu enzimlerle kendi organik maddelerini inorganik maddelerden üretebilme yeteneğine sahip oldular. Bunun en ilkel şekli kemosentezdi zamanla fotosentez gelişti. İleri hücre formları İnorganik maddeler Organik maddeler Kemosentez ve Fotosentez Fotosentezin ortaya çıkışıyla: 1-O2 üretimi sağlanarak ozon (O3) oluşumu gerçekleşmiştir. Ozon U.V ışınlar atmosferin üst katmanlarında tutmuş, böylece canlılar önce deniz (su) yüzeyine sonra karaya çıkışını sağlamıştır. 2-O2 üretimi ile O2 li solunumum başlamasına olanak tanımış , enerji üretiminin artması ile canlıların fizyolojik karakterlerinde artmaya ,özelliklerinin çeşitlenmesine, sayılarının ve çeşitlerinin artmasına neden olmuştur. 3-Oksijenin yüksek oksidasyon yeteneği nedeni ile; O2 yi etkisizleştirip kullanımını sağlayan enzim taşımayan canlıların hızla azalmasını ,O2 yi kullanabilen canlıların ise hızla çoğalarak sayılarının artmasını sağlayan doğal seleksiyonu başlatmıştır. 4-O2 nin üretimi ile inorganik ortamdaki organik madde üretimi engellenmiş , fotosentez canlılar için en önemli organik madde üretim mekanizması olmuştur. Not: Fotosentezden önce (ozon oluşmadan) organik madde sentezi için gerekli enerji u.v , şimşek , yıldırımlarla gerçekleşirken , fotosentezde madde sentezi için gerekli enerji güneşin görünür ışınları (450-760n.m) ile gerçekleşir .Ozon bu ışınların geçişine engel değildir. Not: Bugün yaşayan bütün canlılar (Kemosentetik ler hariç) ihtiyaç duydukları organik besini ve oksijeni fotosentezden karşılarlar. Ortamda, aşağıdaki yapılardan biri varsa, fotosentez gerçekleşir. Klorofil-Kloroplast-Özümlem parankiması-Parankima dokusu-Yaprak-Bitki Fotosentezin özgün olayları ■6CO2 + 6H2O (Işık/Klorofil) C6H12O6 + 6O2 ■Kloroplastta gerçekleşir. ■Fotosentetik ototroflarda görülür. ■Hammaddeler CO2 ve H2O dur.(Bakterilerde H ve H2S kullanılır) ■Ürünler glikoz ve O2 dir.(Bakterilerde O2 yerine S oluşur) ■Işıkta gerçekleşir. ■Anabolik reaksiyonlarıdır. ■Hidrojen akseptörü NADP dir ■İnorganik madde organik maddeye dönüşür. ■Işık enerjisi kimyasal bağ Enerjisine dönüşür ■Fotofosforilasyon la ATP sentezi yapılır. ■Klorofil ve su elektron kaynağıdır.(Bakterilerde H ve H2S, elektron ve H kaynağı olarak rol alır) ■Elektronların son alıcısı klorofil ve NADP dir. ■Canlıda ağırlık artışı olur. ■Sentezlenen ilk ürünler karbonhidratlardır. Bakteriyel fotosentezin özellikleri ■Sitoplazmada gerçekleşir ■Klorofiller sitoplazmik zar katlanmaları olan tilakoidlerde yer alır ■H ve elektron kaynağı olarak H2 veya H2S kullanılır ■Işık gereklidir ■Yan ürün olarak O2 oluşmaz ■Anaerobiktirler Protista ve bitkilerde gerçekleşen fotosentezin özellikleri ■Kloroplastlarda gerçekleşir ■Klorofiller kloroplastlardaki granalarda yer alır ■H ve elektron kaynağı H2O dur ■Yan ürün olarak O2 oluşur ■Işık gereklidir Fotosentezin evreleri: A-Işık evresi reaksiyonları a-Devirli fotofosforilasyon: Özellikleri: ■Işık varlığında gerçekleşir ■Granalarda gerçekleşir ■Enzim görev almaz ■Elektron kaynağı klorofildir ■ e.t.s ye aktarılan her elektrona karşılık 1 ATP sentezi gerçekleşir ■Klorofilden e.t.s ye aktarılan elektronlar yine aynı klorofil tarafından tutulurlar ■Bu seride sadece karanlık evrede kullanılmak üzere ATP sentezi gerçekleşir b-Devirsiz fotofosforilasyon: Özellikleri: ■Işık varlığında gerçekleşir ■Granalarda gerçekleşir ■Enzim görev almaz ■Elektron kaynağı PS1,PS2 ve H2O dur ■İki, pigment sistemi görev alır ■Suyun iyonizasyonu ve O2 nın oluşumu bu döngüde gerçekleşir ■Karanlık evrede kullanılacak ATP ve CO2 nin redüklenmesinde kullanılacak H ler bu evrede üretilir. (ATP ve NADPH2 ler üretilir) ■Ps1 ve Ps2 nin dört kez indirgenme - yükseltgenme olayına karşılık sistemde 3 ATP,2 NADPH2 ve 1 O2 sentezlenir Genellemeler: -Işık evresi reaksiyonlarında ihtiyaç duyulanlar: 1-Işık 2-ADP+Pi 3-NADP 4-Klorofil 5-H2O 6-e.t.s -Işık evresi reaksiyonlarında açığa çıkanlar: 1-ATP 2-HADPH2 3-O2 B-Karanlık evre reaksiyonları: Özellikleri: ■Kloroplastlarda stroma da meydana gelir ■Enzimler rol alır ■Isı,Ph,Substrat miktarı,İnhibitör ve aktivatörlerden etkilenirler ■CO2 nin kullanıldığı evredir ■1 CO2 için bu evrede ışık evrelerinde üretilen 3 ATP ve 2 NADPH2 kullanılır(1 glikoza karşılık 18 ATP ve 12 NADPH2 kullanılır) ■ e.t.s rol almaz ■CO2 yakalayıcısı olarak Ribuloz difosfat (Pi-5C-Pi) rol alır ■Işığa ihtiyaç duyulmaz ■Glikoz,sukroz,nişasta,a.asit,gliserol vb. organik maddelerin üretildiği evredir Fotosentezin şematize edilmesi Fotosentez reaksiyonlarında elde edilen ürünlerdeki C,H ve O kaynakları aşağıdaki gibidir. 6CO2 + 6H2O C6H12O6 + 6O2 CO2: Glikozdaki C ve O kaynağıdır H2O: Glikozdaki H ve serbest kalan O2 kaynağıdır Fotosentezle ilgili grafik ve deneyler Fotosentez: Fotosentez reaksiyon hızını etkileyen faktörler: 1-Işık 2-Klorofil 3-CO2 4-H2O 5-Isı 1-Işık faktörü ■Temel enerji kaynağıdır. ■Işık evresinde rol oynar. ■Dalga boyu ve şiddeti önemlidir. a) Işığın dalga boyu:Fotosentez dalga boyunun 400-750 nm olduğu aralıkta gerçekleşir. Klorofil tarafından mor ışık daha fazla soğurulur ancak fotosentezin reaksiyon hızı kırmızı ışıkta fazla yeşil ışıkta en az değerdedir PS1,PS2 yükseltgenmesinde ve H2O nun iyonizasyonunda farklı dalga boylarında ışığa ihtiyaç olduğu için fotosentezin hızı beyaz ışıkta daha fazladır. b) Işığın şiddeti: Belirli bir ışık şiddetine kadar reaksiyon hızı artar. Ancak ışık şiddeti güneş(ışık) ve gölge bitkilerinde fotosentez reaksiyon hızı üzerine etkisi farklıdır Not:Işığın fotosentez için gerekli enerji kaynağı olmakla beraber klorofilin sentezi içinde ışığa ihtiyaç vardır. Mg Öncül madde Porfirin Mg-porfirin (Karanlıkta gerçekleşir.) ( Fe , Enzim ) MG-porfirin Öncül-klorofil Klorofil Işık Klorofil sentezi (Kısaca) Enzim / Işık ( C , H , O , N ) + Mg 1 mol Klorofil Fe katalizör 2-CO2 faktörü ■Karanlık evre reaksiyonlarında görev alır. ■Glikozun yapısına katılır. Atmosferde % 0,03 oranında bulunan karbondioksit % 0,3 ‘e kadar artırınca reaksiyon hızı artar CO2 nin miktarını daha fazla artırmak reaksiyonu hızlandırmaz. 3-Isı faktörü ■Karanlık evre reaksiyonlarında etkendir. ■Optimal ısı 35 derecedir. (Türe göre değişir.) ■Fotosentezin enzimatik reaksiyonlardan olması nedeniyle ısıya karşı duyarlıdır. 4-Su faktörü ■Güneşten gelen fazla ısının terleme ile uzaklaştırılmasında görev alır. ■Karbondioksitin redüklenmesinde kullanılan H lerin kaynağıdır. ■Atmosferin O2 kaynağıdır. ■Devirsiz fotofosforilasyon da kullanılır. ■Enzimatik reaksiyonların gerçekleşmesi için gerekli ortamı oluşturur. Not:Fotosentez reaksiyonlarında etken olan faktörler için minimum yasası geçerlidir. Buna göre reaksiyon hızı faktörlerden en zayıfı tarafından belirlenir. A-Etken madde miktarı – reaksiyon hızı arasındaki ilişki. ■H2O-CO2 Reaksiyon hızını belirleyen ortamda en az bulunan faktördür. ■Işık şiddeti-CO2 Yukarıdaki grafiğe göre reaksiyon hızını belirleyen faktör ortam ışık şiddetidir ■Işık şiddeti-Isı Not:Fotosentezde açığa çıkan yan ürünler H2O O2 H2S S H2 Yan ürün yok Elektron ve H kaynağı Ortama verilen yan ürün CO2 yakalayıcılar KOH , NaOH , Ba(OH)2 , Ca(OH)2 Fotosentezin Hızı a)Kütle artışı b)Oluşan O2 miktarı c)Kullanılan CO2 miktarı ile ölçülür. Fotosentezde e. t.s (enerji seviyelerine göre.) 1-Ferrodoksin 2-Plastokinon (Flavoproteinler) 3-Sitokrom Bu sistem elemanları belirli enerji düzeyindeki elektronları yakalar ve enerji seviyelerini düşürerek bir sonraki elemana aktarırlar.Bu esnada serbest kalan enerji ile sistemde ADP+Pi nin ATP ye dönüşümü sağlanır Fotosentez Şartları ■CO2 ve H2O gerekir ■O2 açığa çıkar ( H2O kullanılırsa ) ■Işık karşısında olur ■Klorofilli hücrelerde gerçekleşir ■Nişasta meydana gelir DENEY 1 :Fotosentezde CO2 gerekliliği Yukarıdaki kurulu düzende sods ilave ediliyor. (soda içinde CO2 var.) CO2 eklenince gaz çıkışı fazlalaşıyor. Çıkan gaz O2 dir. Aynı deney şayet kaynatılmış soğutulmuş suda yapılırsa gaz çıkışı gözlenmez eğer suyuniçine CO2 içeren su ilave edilirse gaz çıkışı artar Sonuç: CO2 fotosentez için gereklidi DENEY 2 :Fotosentezde CO2 gerekliliği Bu deneyde kavanozun içindeki kısım lügolle boyanmaz. Nedeni CO2 ten yoksun olup fotosentez yapamamasıdır. Sonuç: fotosentez için CO2 gereklidir DENEY 3 :Fotosentezde ışık şiddetinin etkisi Bu deneyden ; fotosentez için ışığın gerekli olduğunu çıkarıyoruz. Işık miktarı arttıkça çıkan kabarcık miktarı artar. Bu artış belli bir seviyeyekadar olur. Çünkü bu olay yapraktaki enzim miktarı ve klorofil miktarı ile de ilgilidir. Sonuç:Işık şiddetinin artışı belli oranda fotosentezin hızını artırır. DENEY 4 :Fotosentezde CO2 kullanılır O2 açığa çıkar Bu deney düzeneğini düzenli kurarsak bir süre sonra bitki ölür.Çünkü giden havaya CO2 ve O2 vardır.O2 gerekli değildir.Fotosentez sonucu elde edilen O2 miktarı kullanılandan fazladır.Fakat giren havadaki CO2 ve solunumla ortaya çıkan CO2 ortamda bulunan KOH ve Ba(OH)2 tarafından yok edildiği için fotosentez yapılamaz. DENEY 5:Fotosentezde O2 açığa çıkar Deney tüpü içinde birikerek kibrit alevinde parlayan gaz O2 olduğu anlaşılır DENEY 6:Fotosentezde klorofil gerekliliği Sardunya yaprağı 7-8 saat gün ışığı aldıktan sonra klorofilleri saydamlaştırılarak lügolle boyandığında sadece önceden yeşil olan kısımlarının mavi-mor renge boyandığı görülür.Klorofil taşıyan yeşil bölgelerde gerçekleşen fotosentezle nişasta sentezlenmiştir DENEY 7:Fotosentez için ışık gereklidir Saksı çiçeğinin bir yaprağının yarısı ışık geçirmeyen nesne ile kapatılarak 7-8 saat ışıkta tutulur daha sonra bitkiden kesilerek saydamlaştırılır ve üzerine lügol dökülür renk değişimi gözlenir. Sonuçta açık kalan bölgenin mavi-mor renge boyandığını kapalı kısmın ise boyanmadığını görürüz DENEY 8:Fotosentezde organik madde (Nişasta) sentezlenir Saksı çiçeğinin bir yaprağının yarısı ışık geçirmeyen nesne ile kapatılarak 7-8 saat ışıkta tutulur daha sonra bitkiden kesilerek saydamlaştırılır ve üzerine lügol dökülür renk değişimi gözlenir. Sonuçta açık kalan bölgenin fotosentez sonunda nişasta sentezlediği için mavi-mor renge boyandığını kapalı kısmın ise boyanmadığını görürüz bu durum burada fotosentez gerçekleşmediği ve nişasta sentezlenmediğini gösterir.

http://www.biyologlar.com/ototrof-canlilarin-isik-enerjisini-kimyasal-enerjiye-nasil-donusturduklerini-tum-basamaklariyla-aciklayiniz-

Heterotrof görüşü

Heterotrof hipotezi’ne göre, ilk canlı heterotrof bir organizma olup, cansız maddelerin uzun bir “kimyasal evrim” geçirmesiyle meydana gelmiştir. Cansız maddelerin bir araya gelerek canlıları nasıl oluşturduğuna ait görüşler, Oparin ve Haldane gibi bazı bilim adamlarının hipotezlerine dayandırılmaktadır. Bu bilim adamları ilk atmosferde serbest oksijenin bulunmadığını, oksijenin su ve oksitlere bağlı olabileceğini iddia etmektedirler. Ayrıca ilk atmosferde metan (CH4), amonyak(NH3) ve su (H2O) buharının da bulunabileceği fikrini ileri sürmüşlerdir. Bilim adamları, bu maddelerin yoğun mor ötesi ışınlarının enerjisi ile daha karmaşık bileşikleri yapabilecek reaksiyonlara girdiklerini iddia etmektedirler. Onlara göre bu reaksiyonlarla meydana gelen maddeler, yeryüzünde biriken suların oluşturduğu denizlere, taşınarak, basit organik bileşikleri yaptılar. Stanley Miller 1953 yılında, dünyanın ilk atmosferinde su buharı, metan, amonyak ve hidrojen gazlarının bulunduğunu var sayarak bir deney düzenledi. Miller, yukarıdaki karışımı bir cam balon içinde yedi gün elektrik arkına tutarak, balonda amino asitlere benzeyen bazı basit organik maddelerin meydana geldiğini gösterdi. Bu deney, hiçbir zaman bilim adamlarını tatmin etmedi. Çünkü, ilk dünya şartlarını kesin olarak belirlemek mümkün değildir. Ayrıca, son 10 yılda yapılan astronomi araştırmaları, Dünya’mızın ilk atmosferinde S. Miller’in tahmin ettiğinden bin kat daha fazla O2 bulunduğunu göstermiştir. Çünkü O2’nin oluşması için belirtilen şartlar yeterlidir. Miller’in deneyinde bazı organik maddelerin meydana gelmesi, ilk canlı moleküllerinin de buna benzer bir olayla meydana geldiğini göstermeye yetmez. Bugüne kadar, organik moleküllerden yeni bir canlı yapılamadığına göre, düzenlenen deneylerin tahmine dayandığı söylenebilir. Heterotrof hipotezi’ne göre, denizlerde biriken organik moleküller birbirini etkileyerek, gittikçe büyüyen ve karmaşıklığı artan yeni moleküller meydana getirmiştir. Reaksiyonlar sonucu meydana gelen ilk organik moleküllerin proteinler olduğu ileri sürülmektedir. Hipoteze göre, protein moleküllerinin bazıları zamanla enzim özelliği kazanmış ve diğer moleküllerin oluşmalarını hızlandırmıştır. Enzimler, reaksiyonları başlatan ve tekrar tekrar kullanılabilen biyolojik katalizörlerdir. Bu hipotezi savunan bilim adamları denizlerde meydana gelen nükleik asitlerin ilk canlı için çok önemli olan, nükleik asit-protein yapısında bazı kümeleri oluşturduğunu savunmaktadırlar. Onlara göre, bu kümeler tıpkı bir virüs veya gen gibi davranarak kendi kopyalarını yapmışlardır. Denizlerdeki organik maddelerin birleşmesiyle meydana gelen ilk canlılar, oksijensiz bir atmosferde bulunduklarından kendileri için gerekli enerjiyi, o zamanki mevcut organik bileşiklerin oksijensiz solunumundan sağlamış olabilirlerdi. Bu sebepledir ki, heterotrof hipotezi, ilk organizmaların kendi besinini hazır olarak aldıklarını iddia eder. Heterotrof hipotezi, ilk canlıları meydana getiren moleküllerin ve atomların nasıl var olduğunu ve nereden geldiğini açıklamaktan uzaktır. Kendiliğinden oluş hipotezi çürütüldüğüne göre, acaba atomlar durup dururken daha karmaşık molekülleri ve ilkel canlıları nasıl meydana getirebilmişlerdir? İlk canlıların ortaya çıkışını, Miller’in deneyine benzer deneylerle açıklamak ne derece mantıklı olabilir? Madem ki canlıları meydana getiren temel organik moleküller sentezlenebiliyor; o halde, ilk canlıyı temsil eden bir organizmayı yapmak neden mümkün olamıyor? Bugüne kadar, cansız maddelerden canlı organizmalar meydana getirebilecek bir deney tertip edilememiştir. Bu da gösteriyor ki, hayatın yeryüzünde nasıl başladığını açıklamak, oldukça karmaşık bir problemdir. Heterotrof Hipotezi : Ilk canli dünyanin geçirdigi uzun süren kimyasal evrim sonucu ortaya çikan özel kosullarda uzun süren bir zaman diliminde çok basit olarak olusmustur.Heterotrof hipotezi Oparin ve Halden tarafindan ileri sürülmüstür. Ilk atmosferdeki basit gazlar ilk atmosfer kosullarindaki enerjilerle iyonlasip birleserek ilk organik molekülleri olusturur. Kanit : Wöhler deneyi : CO2 + NH3 ® ÜreMiller deneyi : CH4 , NH3 , H2O , H2 Mor ötesi ve elektrik sarjiyla organik moleküllere dönüsür. Olusan basit organik moleküller kimyasal yolla birbirini etkileyerek komplekslesmislerdir.Kanit : FOX deneyi; Erime noktasina kadar isitilan aminoasitlerden bir çesit proten elde etmistir. Sulara tasinan kompleks moleküller arasindaki çarpismalarla elektron alisverisi olmus iyonlasmislardir. Farkli yüklü iyonlar birbirini çekerek organik molekül kümeleri olusur. Yogun olan bu moleküller su difüzyonuyla sudan zarimsi bir yapiyla çevrilerek KOASERVAT i meydana getirir. Hücre öncüsü diyebilecegimiz koaservatlarin dayanikli olanlari evrimleserek ilk heterotroflari olusturur. *Ilk organizmalarin kendi besinini hazir olarak aldiklarini iddia eder. *Canli , cansizdan uzun süren bir evrim sonucu olusmustur. *Olusan canli basit yapilidir. *Canli , cansiz maddeden bir kez olusur. Sonraki canlilar bu canlidan ortaya çikar. *Bu hipotez canli olusumunu Dünyanin olusumunu paralel olarak izah eder. *Heterotrof hipotezi evrim teorisine dayanir. *Heterotrof hipotezi ile abiyogenez cansizdan , canli olusmustur fikrini savunurlar.

http://www.biyologlar.com/heterotrof-gorusu

Abiyogenez (Kendiliğinden Oluş ) Hipotezi

Eski Yunan filozofu Aristo canlıların kendiliğinden var olabileceğine, yani cansız maddelerden kendiliğinden meydana geldiğine inanıyordu. (Abiyogenez Hipotezi) Aristo’nun bu hipotezi döllenmiş yumurta gibi bazı madde parçalarının bir aktif prensip taşıdığını var sayar. Bu aktif öz, şartlar uygun olduğu zaman bir canlı meydana getirecektir. Aristo’nun bu görüşü ortaçağ boyunca bir çok bilim adamı tarafından kabul edilmiştir. Aristo’nun görüşleri öncelikle F. Redi’nin, daha sonra da Louis Pasteur’ün düzenledikleri kontrollü deneylerle çürütülmüştür. F. Redi “Böcek Soyları Üzerinde Deneyler” isimli eserinde bu teorinin geçersizliğini şöyle anlatmıştır. “Eğer yanlış bildiride bulunmuşsam, bu bildiri benden daha akıllı biri tarafından düzeltilecektir. Yine de inançlarımı ifade etmeliyim. Başlangıçta ilahi emir ile dünyaya gelen ilk hayvanlar ve ilk bitkilerden sonra, artık mükemmel veya mükemmel olmayan başka çeşit hayvanlar veya bitkiler dünyaya gelmemiştir.” Redi deneyinde ağzı açık ve kapalı şişeler içerisine et parçaları koymuş ve belirli bir süre beklemiştir. Daha sonra deneyin sonucunu şöyle açıklamıştır. “Ağzı açık kavanozlardaki balıklar ve et parçası çok geçmeden kurtçuklarla dolmuştu ve sineklerin kavanozlara girip çıktıkları görülüyordu. Fakat, ağzı kapalı kavanozların içine de ölü balıklar konmasına ve birçok gün geçmesine rağmen bir kurtçuk bile görmedim.” Not : Abiyogenez hipotezine göre, insanların bir kısmı, kazların okyanus kıyılarındaki köknar ağaçlarından oluştuğuna inanıyorlardı.

http://www.biyologlar.com/abiyogenez-kendiliginden-olus-hipotezi

Ototrof Hipotezi

Tüm canli organizmalarin hayatta kalmalari için besine ihtiyaç duyduklari düsünülecek olursa, ilk canlinin da kendi besinini kendisinin yapmasi gerekliligi ortaya çikar. Iste bu görüse göre ilk canli kendi besinini üretebilen ototrof bir canlidir. Diger canlilar da bunlardan meydana gelmistir. Ancak bugünkü anlamda ototroflarin, dünyanin olustugu ilk günlerdeki gibi olumsuz ve basit çevrede olusmasi mümkün degildir. Ototroflarin bu ilk kompleks yapiyi kazanmalari için milyonlarca yillik degisime ugramalari gerekir. Ototrof görüsü ilk canlinin, kompleks bir organizma olarak basit bir çevrede olustugunu ileri sürer. Fakat canlinin olusumunu açiklamaktan ziyade ilk canlinin nasil beslendigini açiklayan görüstür. Ilk ototrofun nasil meydana geldigini açiklamadigi için de fazla destek bulamamistir. Ototroflar yapisal bilesikleri ve enerji gereksinimleri için fotosentez yada kemosentez yoluyla inorganik moleküllerden organik moleküller üretirler. Basit inorganik bilesiklerden organik bilesikler olusturulmasi evrimsel açidan ileri bir basamak gibi görülmektedir. Bu yüzden ototroflar gelismis canlilardir. Bu görüse göre, ilk canli kendi besinini kendi üreten ototrof bir canlidir. Bunlardan da diger canlilar meydana gelmistir. Ancak bugünkü anlamdaki otoroflarin, dünyanin olustugu ilk günlerdeki gibi olumsuz ve basit bir çevrede olusmasi mümkün görülmemektedir. Bazi biyologlar ,ilk meydana gelen canlinin, böyle kendi besinini üretebilecek kadar karmasik bir yapiya sahip olamayacagini belirterek, ototrof hipotezini reddetmektedirler. Ototrof canlinin bu karmasik yapiyi kazanabilmesi için milyonlarca yillik degismeler geçirmesi gerektigini savunan bilim adamlari vardir. Kendi besinini üreten organizmanin nasil meydana geldigi açiklanamadigi için , ototrof hipotezine karsi daha sonra heterotrof hipotezi ileri sürülmüstür.

http://www.biyologlar.com/ototrof-hipotezi

Mikroskobik canlılar özellikleri ve hayatımızdaki rolleri

Bakteri dünyası, canlı çeşitliliğine, neredeyse sonsuz denilebilecek bir oranda katkıda bulunuyor. Her gün yeni türler keşfediliyor ve birbirinin aynı olduğu düşünülen bakterilerin bile metabolizmaları incelendiğinde, aslında farklı türler oldukları ortaya çıkıyor. Bakteriler, yeryüzünde yaşamın sürekliliği için çok önemli birçok biyokimyasal olayın gerçekleşmesini sağlıyor. Kısacası, yaşamın temelindeki kimyasal olayların gerçekleşmesini bakterilere borçluyuz. Tek olumsuz yönleri bazılarının hastalıklara yol açmaları; ancak, doğanın dengesinin korunması açısından düşünürsek hastalık yapıcı bakterilerin bile yararlı olduğu öne sürülebilir. Dünya atmosferi için oksijen kaynağı olan fotosentez olayını bitkilerin yanında fotosentetik bakterilerin de gerçekleştirdiğini bilmek çok etkileyici. Büyük bir üretim zenginliği ve tür çeşitliliği olan bu görünmeyen kimyacılar, yani bakteriler bu yönleriyle bilime ve teknolojiye önemli olanaklar sunuyor. İyi yapılmış bir turşuyu yemenin keyfine doyulmaz, ama turşuyu tutturması zordur. Su, tuz, sirke, şeker, limon gerekir ve bunların birbirine oranları da turşunun kalitesini belirler. Turşu yapmanın amacı, asitli bir ortam sağlayarak meyve ve sebzeleri korumaktır. Tuz ve sirke, ortamda çürükçül bakterilerin ve küflerin çoğalmasına engel olur. Tuzu az konulursa meyve ve sebzeler çürümeye neden olan bakterilerin ortamda çoğalması nedeniyle bozulur; turşu amacına ulaşamaz. Sebze ve meyvelerin zevkle yenilen turşulara dönüşmesini ise sirkede doğal olarak bulunan bakteriler sağlar. Turşu yapımı, besin saklanması ve üretiminde bakteri kullanımının yalnızca bir örneği. Turşu yaparken fermantasyon ürünü asetik asit olan Acetobacter bakterilerine oksijensiz bir yaşama ortamı sağlamak için, kavanozun kapağını hava almayacak şekilde kapatmak gerekir. Kavanozun içinde oksijen kalması, turşunun niteliğini bozduğu için istenmeyen bakteri ve küf mantarlarının çoğalmasına yardım eder. Turşunun sonbaharda yapılmasının da bir anlamı var. Sonbaharda sebze-meyve bolluğunun olması ve bunların kışın da yenebilecek bir şekilde saklanmasının amaçlanması bir yana, hava sıcaklığının ne çok sıcak ne de çok soğuk olması da önemli. Çünkü bakterilerin yaşayabildiği ve çoğalabildiği belirli sıcaklık sınırları var. Aynı durum yoğurt ve peynir gibi diğer besinlerin yapımı sırasında da önemli. Bu besinlerin yapımını da bakteriler sağlıyor. Laktik asit bakterileri adı verilen bu bakteri grubu, oksijensiz solunum yani fermentasyon yoluyla şekeri kullanarak laktik asit açığa çıkarıyor. Bakterilerin belirli sıcaklık aralıklarında yaşayabilmesinin nedeni ise enzimleri. Enzimler protein yapısında olduğundan, işlevlerini ancak belirli sıcaklıklarda gerçekleştirebiliyorlar. Bakterilerin yaşayabildikleri ve çoğalmalarını gerçekleştirebildikleri sıcaklık sınırları türden türe farklılık gösteriyor ve bakterilerin inanılmaz çeşitliliği bu noktada birçok yönünü ortaya koyuyor. Buzullarda çok düşük sıcaklıkta da sıcak su kaynaklarının dayanılmaz sıcaklığında da yaşayabilenler var. Bunun dışında, tuz ya da asit oranı çok yüksek ortamlarda yaşayabilen binlerce tür bulunuyor. Mikrobiyolojiye giriş niteliğinde bir derse yeni başlamış olan öğrencilere ilk öğretilen şeylerden biri bakterilerin doğada her yerde bulunduğudur. Örneğin, evinizin bahçesindeki toprakta milyonlarca tür ve milyarlarca birey bulunabilir. İlk laboratuvar uygulamasında çeşitli ortamlardan alınan örneklerden hazırlanan kültürlerdeki mikroorganizma üremeleri gözlenir ve öğrencileri şaşkına çevirir. Bunların birçoğu zararsızdır ve ekolojik dengenin sürmesinde önemli işlevleri vardır. Bazıları ise insan ve hayvanlar için hastalık etmenidir. Vücudun çeşitli bölümlerinde enfeksiyona neden olabilirler. Hastalık etmeni bakterilerin bazıları besinlerin hazırlanması ya da saklanması sırasında temizlik koşullarına uyulmadığında, besinlere bulaşır, bunların içinde çoğalır ve toksin (zehir niteliğindeki bileşikler) üretirler bu besinler insanlar tarafından tüketildiğinde, sonucunda "besin zehirlenmesi" denilen duruma neden olabilirler. Hastalık etmeni olan bakterilerden korunmanın yolları aşılamalara ve temizlik kurallarına özen göstermekten geçer. Makroskobik Dünyanın Mikroskobik Canlıları Yaklaşık 3,5 milyar yıl önce, yaşayan ilk hücreler olarak ortaya çıktıkları belirlenen bakteriler en basit yapılı canlılar olmalarının yanında, dünya yüzeyinde belirli bir canlı grubuna ait en büyük kütleyi oluştururlar. Bakteriler, canlılar aleminde "Prokaryotlar" olarak adlandırılıyorlar. Bitkilerin ve hayvanların yaşamsal işlevlerinin birçoğu, bu prokaryotik hücrelerin etkinliklerine bağlı olarak gerçekleşir. Atmosferdeki oksijenin yarısından fazlasını fotosentez yapan Cyanobacteria adı verilen gruba ait bakteriler üretir. Bu bakteriler önemli bir miktarda karbon dioksit ve azot gazlarının organik bileşik olarak bağlanmasına da yardım ederler. Atmosferle yer ve canlılar arasındaki azot döngüsünde, havadaki serbest azotun canlılar tarafından bağlanmasına yönelik tek mekanizma, baklagillerin köklerinde özel yumrucuklar içinde yaşayan, yumrucuk bakterileri ya da cins adı Rhizobium olan bakteriler tarafından sağlanıyor. Bakterilerin, baklagillerle olduğu gibi başka canlılarla da simbiyotik (ortak yaşam biçiminde) ilişkileri var. Bu ilişkilerde karşılıklı yararlanmalar söz konusu. Örneğin, bazı böceklerde yavruların cinsiyetini, simbiyotik ilişki içinde olduğu bakteriler belirliyor. Geviş getiren hayvanlarda ise, sindirimi oldukça zor olan selüloz, bağırsaklarda yaşayan bakteriler tarafından parçalanıyor. Hastalık yapan bakterilerin konaklarıyla olan ilişkisi ise asalaklık biçiminde (parazitik) bir yaşam olarak değerlendirilebilir. Toprakta yaşayan bakteriler de toprakların verimliliğine katkıda bulunur. Çürükçüller (saprofitler) adı verilen bu bakteriler ölmüş canlıları parçalayarak, onların proteinlerinde bağlı olarak bulunan azotun ve diğer minerallerin toprağa geçmesini ve yeniden azot döngüsüne katılmasını sağlar. Bakteriler azot ve oksijen döngülerine katıldıkları gibi, karbon ve kükürt döngülerine de etkin olarak katılırlar. Bakteriler, yaklaşık 1 mikrometre çapında olup, hücre zarından ve DNA ipliğinden başka farklılaşmış yapı içermezler, hücrenin içi ise metabolik tepkimeleri sürdüren enzimler, küçük organik bileşikler ve inorganik iyonlarla doludur. Boyutlarının ancak mikroskopla görülebilecek kadar küçük olmasına bağlı olarak, onların Dünya'daki en yaygın yaşam formları olduklarını ve en büyük canlı grubu kütlesini oluşturduklarını görsel olarak hissetmek pek zordur. 4,5 milyar yaşındaki Dünya'da yaklaşık 2 milyar yıl kadar tek canlı grubu olarak yaşadıkları düşünülen bakterilerin en eski örnekleri olduğu kabul edilen fosiller Batı Avustralya'da bulunmuştu ve yaklaşık 3,5 milyar yıl önce yaşamışlardı. Bu fosil örneklerinin yapısından ve içinde bulundukları kayaların özelliklerinden fotosentez yapan bakterilerin en az 3 milyar yıl önce var oldukları belirlendi. Evrim sırasında oksijen üreten fotosentetik bakteriler gibi canlı formlarından sonra, oksijen kullanan yaşam formlarının ortaya çıktığı ve diğer canlı türlerinin de böylece oluştuğu düşünülüyor. Bu açıdan, bakteriler, canlılığın başlangıcında da etkin bir role sahip görünüyor. Bakteriler, yapı bakımından birbirine çok benzer gruplar altında ele alınırlar. Bu yüzden bakteriyologlar, bakterileri görünüşlerine göre değil, biyokimyasal özelliklerine göre değerlendirirler. Asit ya da metan üretenleri, oksijeni ve kükürtü indirgeyenleri olabilir. Enerjisini çok çeşitli kimyasal kaynaklardan elde edenleri bulunabilir; ancak, çoğu bakteri çevredeki fiziksel ve kimyasal koşullar uygun olmadıkça büyüyüp gelişemez. Son yüzyıl içinde Robert Koch'un öncü çalışmalarıyla varlıkları belirlenen bakterilerin, bugüne kadar 5 000 türü tanımlanmış ve bunun daha buzdağının tepesi olduğu düşünülüyor. Buzdağının alt kısımlarında ise birçok hayvanın sindirim organlarında, derin deniz ve yer katmanlarında yaşayan türler var. Türlerin, özellikle de görünüş olarak birbirine çok benzeyenlerin nasıl ayırt edildiğine gelince, bunda da genler kullanılıyor. Türleri birbirinden ayırmak için 16S ribozomRNA'sını kodlayan gen incelenir. Bu gen her organizmada var; ancak, evrimsel anlamda öyle yavaş değişim geçiriyor ki, nükleotid dizilişi bir türün tüm bireylerinde tamamen aynı olabiliyor. Bu da türler arası farklılıkları ortaya koymaya yarıyor. Yine de araştırmacılar 16SRNA geni üzerindeki çalışmaların, gerçek çeşitliliğin daha azına ışık tutacağını düşünüyorlar. Çeşitlilik üzerine yapılan çalışmalarda, ribozom RNA'sı yönünden bakınca, köpek ve insanın aynı organizmaymış gibi görülebileceği de araştırmacıları düşündüren konular arasında. Tür çeşitliliğinin diğer canlılarda olduğu gibi bir de biyokimyasal yönü var. Bakterilerin biyokimyasal işleyişleri ise, ancak laboratuvarlarda saf kültürler üzerinde izlenebiliyor. Biyokimyasal ve ekolojik bilgileri yalnızca gen dizilişlerini inceleyerek elde etmek pek olası değil. Bir türün tüm tipik özelliklerinin belirlenmesi laboratuvar çalışmalarını da gerekli kılıyor. Bakterilerin bu tür çeşitliliğinin nereden geldiği düşünülebilir. Hızlı çoğalmaları, hareketli olmaları, yaygınlıkları ve kalıtsal yapılarının mutasyonlar (DNA yapısında oluşan ani ve kalıtsal değişiklikler) nedeniyle kolaylıkla değişebilir olması onların dış koşullarda oluşan değişikliklere kolaylıkla uyum sağlayabilmelerine olanak sağlıyor. Haploid yapıda olmaları, yani DNA'larının tek zincirli olması nedeniyle, mutasyonların oluşturduğu değişiklikler diğer nesillere kolaylıkla aktarılabiliyor. Çoğalmaları da çok kısa sürede gerçekleştiğinden, yeni türlerin ortaya çıkması da büyük bir zaman almıyor olsa gerek. Bakterilerde çoğalma ikiye bölünme ile gerçekleşiyor. İnsanda bağırsaklarda doğal olarak yaşayan bir bakteri türü olan Escherichia coli üzerinde yapılan çalışmalarda E. coli'nin 20 dakikada bir ikiye bölündüğü belirlenmiş. Neyse ki bir çok bakteri hemen ölüyor. Böyle olmasaydı, E. coli hücrelerinin 20 dakikada bir durmadan bölündüklerinde tüm dünyayı kaplayacak hacime 43 saatte ulaşacakları hesaplanmış. Hatta iki saat daha geçtiğinde 6,6 x 1020 tona ulaşarak Dünya'yla yaklaşık olarak aynı ağırlığa geleceği de düşünülmüş. Çoğu bakteri hücresi öldüğünden bu duruma gelinmiyor; çünkü, besin için aralarında büyük bir yarış var ve diğer bazı organizmaların (küf mantarı ve bazı bakteriler gibi) ürettiği doğal antibiyotikler de onları öldürüyor. Evet, bakteriler aynı zamanda diğer bakterileri öldüren antibiyotikler üretiyorlar. Hatta vitamin sentezi yapanlar da var. İlaç endüstrisinde, bu bakterilerin saf kültürlerinin antibiyotik üretmesi sağlanıyor ve sentetik olmayan antibiyotikler çoğunlukla bu yolla elde ediliyor. Antibiyotiklerden başka, aşılar ve tıbbi açıdan yararlı bazı enzimler de bakteriler tarafından üretiliyor. Antibiyotiklerin çoğunu toprakta yaşayan bakteriler üretiyor. Streptomyces'ler gibi, Actinomycetes grubuna ait olan bakteriler, tetrasiklin, eritromisin, streptomisin, rifamisin ve ivermektin gibi antibiyotikleri üretiyorlar. Bacillus türleri basitrasin ve polimiksin üretiyor. Difteri, boğmaca, tetanoz, tifo ve kolera gibi hastalıkların aşıları da bakterilerden elde ediliyor.

http://www.biyologlar.com/mikroskobik-canlilar-ozellikleri-ve-hayatimizdaki-rolleri

BÜYÜK ENDÜSTRİYEL KAZALAR VE UYGULAMALARI

Soru: ‘ Büyük Endüstriyel Kazalar için Yerel Acil Durum Planı Genelgesi ’nin amacı nedir? Çevre ve toplumu etkileyebilecek düzeyde büyük kaza riski taşıyan sabit tesislerde meydana gelebilecek acil durumlarda, kazaya hazırlıklı olmak ve zamanında müdahale etmek amacıyla, illerde yerel acil durum planı hazırlanmasıdır. Soru: Genelgede kapsam dışı olarak neler belirtilmiştir? Nükleer kazalar, Askeri tesislerdeki kazalar, Genetik olarak değişikliğe uğramış organizmaların kaza ile ortaya çıkması, Deniz araştırmaları dahil, denizdeki faaliyetlerden kaynaklanan kazalar, Deniz araçlarından denize petrol ya da başka kimyasal maddelerin dökülmesi kapsam dışındadır. Soru: Planın uygulanmasından hangi idari kurum sorumluluktur? Planın uygulanmasından valiler sorumludur. Soru: Valinin görevi nedir? Vali, Acil durum planının hazırlanmasını Planın uygulanmasını temin için “Acil Durumlara Hazırlık Komisyonu”nu kurar. Soru: Acil durumlara müdahalede bölgeler ve bölgesel işbirliğinden sorumlu valilikler nelerdir? Marmara Kocaeli Valiliği Ege İzmir Valiliği İç Anadolu Kırıkkale Valiliği Akdeniz Adana Valiliği Karadeniz Trabzon Valiliği Güneydoğu Anadolu Diyarbakır Valiliği NOT: “Büyük Endüstriyel Kazaların Kontrolü Hakkında Yönetmelik ” taslak halindedir. Soru: Yönetmeliğin amacı nedir? Tehlikeli maddeler içeren büyük kazaları önlemek Gerekli tedbirleri almak Büyük kaza riski taşıyan tesislerde acil durumlara karşı hazırlıklı olmak Zamanında müdahale etmek Kazaların insan ve çevre üzerine etkilerini sınırlandırmak Soru: Yönetmelikteki kapsam dışı faaliyetler nelerdir? Askeri kuruluşlar İyonlaştırıcı radyasyondan kaynaklanan tehlikeler Kimyasalların Kara hava deniz yolu taşımacılığı Boru hatları Depolama dışı madencilik faaliyetleri Denizdeki petrol ve madencilik aramaları Atık depo alanları Soru: Yönetmelikteki merkezi ve yerel düzeyde yetki ve sorumluluklar hangi idari makamlara aittir? Merkezi Düzeyde; Çevre ve Orman Bakanlığı Çalışma ve Sosyal Güvenlik Bakanlığı Yerel Düzeyde; Valilikler (İl Özel İdareleri, İl Çevre ve Orman Müdürlükleri) Belediyeler Kuruluşlar (Seveso Tesisleri) Soru: Çevre ve Orman Bakanlığının direkt yetki ve sorumlulukları nelerdir? Bildirim ve kayıt sistemi Büyük kazaların araştırılması Denetim Raporlama Halka açık olacak bilgi Soru: Çalışma ve Sosyal Güvenlik Bakanlığının direkt yetki ve sorumlulukları nelerdir? Kazaların incelenmesi Güvenlik raporları onaylama ve reddetme Denetim Soru: Yerel Yönetimlerin direkt yetki ve sorumlulukları nelerdir? Harici acil durum planlarını hazırlamak Halka açık olacak bilgi Risk arz eden kuruluşlar ya da kuruluş gruplarının belirleme Soru: Sanayi Kuruluşlarının direkt yetki ve sorumlulukları nelerdir? E- bildirimde bulunmak Halka açık olacak bilgi Büyük kaza önleme politikasını oluşturmak Dahili Acil Durum Planları oluşturmak Güvenlik raporu Bilgi sağlama Soru: Madde miktarına bağlı olarak kuruluşlar kaça ayrılır? 3’e ayrılır: 1- Kapsam dışı olanlar 2- Alt seviyeli kuruluşlar 3- Üst seviyeli kuruluşlar NOT: Kapsam dışında kalan tesislerin doğal olarak bir sorumluluğu bulunmamaktadır. Alt seviyeli tesisler Büyük kaza politikası (BKÖP) hazırlamakla yükümlüdürler. Tüm işletmelerin Büyük Kazaları Önleme Politikası olmalıdır. Alt seviyeli kuruluşlar 6 ay içinde, yeni kurulanlar ise hemen BKÖP vardır. Ancak sadece Alt Seviye müesseseler bunu ayrı bir doküman olarak oluşturmak zorundadırlar. Büyük Kazaların Önlenmesi Politikasının hazırlanması sırasında göz önüne alınması gereken esasları içermektedir 1-Organizasyon ve personelin sorumlulukları 2-Büyük tehlikelerin belirlenmesi ve değerlendirilmesi 3-İşlem kontrolü 4-Acil durumların planlanması 5-Performansın izlenmesi 6-Denetim ve gözden geçirme: BKÖP’ün GYS’ye uygunluğunun incelenmesi Soru: Üst seviyeli kuruluşların yükümlülüğü nedir? 1- Güvenlik Yönetim Sistemi’ni kurar 2- Güvenlik Raporu hazırlar 3- Tesis içinde alınacak önlemlere dair dahili acil durum planı hazırlar 4- Harici acil durum planı Belediye veya Valilik tarafından hazırlanır. NOT: Güvenlik Raporu, mevcut faaliyetler için 2 yıl içinde hazırlamalı; yeni kurulanlar ise hemen hazırlamalıdır. Soru: Güvenlik raporunun kapsamı ne olmalıdır? Raporda; tehlikeli maddeleri bulunduran tesislerin faaliyette bulunduğu süreç boyunca güvenli ve çevreci bir yaklaşımın kısa tasviri bulunmaktadır. Güvenlik raporu için toplanan bilgi, büyük kazaları tanımlamalı, bu gibi kazaları önlemek ve bu gibi kazalar gerçekleştiğinde etkilerini azaltmak için alınan önlemleri açıklamalıdır. İşletmeci ile yetkililer arasında iletişimi sağlamak amacıyla gerekli temel bilgiler vermeli, kuruluşta bulunan veya bulunması muhtemel tehlikeli kimyasallarla ilgili bilgiler vermeli, yakın çevre ile ilgili dikkate alınması gereken unsurlar gibi bir kaza durumunda kazaya doğru müdahalenin gerçekleştirilmesi için gerekli bilgileri içermelidir. Soru: Acil durum planı nedir? Acil durum planı ise acil durumun her safhasında gerekli olacak acil durum müdahale düzenlemelerini kapsamalıdır. Kazanın meydana gelişi itibariyle geçen ilk birkaç saat, acil durumlara müdahale ile ilgili etki azaltıcı önlemlerin başarısını etkileyen kilit kararların büyük bir baskı altında, kısa sürede alındığı kritik safhalardır. Bu nedenle, muhtemel bir dizi olay ve bunlara karşı alınması gereken tedbirlerle ilgili planlarda belirtilecek detaylı anlayış acil bir durum karşısında görev alacaklar için faydalı olacaktır. NOT: Acil Durum Planı, mevcut faaliyetler için 2 yıl içinde hazırlamalı; yeni kurulanlar ise hemen hazırlamalı, madde miktarındaki artışla kapsama girdiyse 1 yıl içinde hazırlanmalıdır. Soru: Dahili Acil durum planı nedir? Dâhili acil durum planı, öngörülen büyük kaza senaryolarında yer alan durumlarla baş edilebilmesi için normal ve özel kontrol düzenlemelerine ait detayları içermelidir. Karşılaşılabilecek durumlar farklılık göstereceği için düzenlemeler, kuruluşun karmaşıklığı ve büyüklüğü, sürmekte olan proseslerin doğası ve kullanılan malzemeler, işletmede çalışan personel sayısı, kaynakların uygunluğu ve kuruluşun yeri dikkate alınarak yapılmalıdır. Soru: Harici Acil Durum Planı nedir? Dahili acil durum planlarının yetersiz kaldığı durumlarda devreye girecek olan harici acil durum planlarını belediye ve valilikler hazırlatacaktır. Harici acil durum planı, kuruluş dışındaki kişileri ve çevreyi etkileyebilecek veya acil bir durum meydana geldiğinde kuruluş dışından acil servis hizmet birimlerinin hazır bulunmasını gerektirecek, işletmeci tarafından güvenlik raporunda belirtilen büyük kaza tehlikelerine dayanılarak hazırlanmalıdır. NOT: Dahili Acil Durum Planları (işletmeci), Harici Acil Durum Planlar (Belediye / Valilik), BKÖP 3 yılı aşmayan aralıklarla; Güvenlik Raporu ( İşletmeci ) en az 5 yılda bir değiştirir. Soru: Domino Etkisi nedir? Bir kuruluştaki olayın etrafındaki kuruluşlara sıçramasıdır. NOT: İşletmeci tarafından Güvenlik raporunun ve dahili acil durum planının süresinde hazırlanmadığı, büyük kazaların önlenmesi ve etkilerinin sınırlandırılması için alınan önlemlerin yetersiz olduğunun tespiti durumlarında Çalışma ve Sosyal Güvenlik Bakanlığı ve/veya Çevre ve Orman Bakanlığı, kuruluşu veya tesisi kapatır veya ilgili bölümlerin işletilmesini durdurur. Diğer durumlarda ise, Çevre Kanunu ve İş Kanunu’nun ilgili hükümleri uygulanır.

http://www.biyologlar.com/buyuk-endustriyel-kazalar-ve-uygulamalari

Sinir Sistemi Fizyolojisi Refleks ve Reaksiyon süresi

Hücre, doku ve organlarda, çeşitli fonksiyonların sağlıklı bir şekilde yapılabilmesi için, bu yapıların gerek kendi aralarında gerekse çevrelerinden gelen uyaranları değerlendirmeleri gerekmektedir. Sinir sistemi, bir canlının gerek vücudu içinden, gerekse çevresinden gelen uyartıları almaçları ile (Reseptörler) alıp, bu verilere dayanarak çeşitli organlarını (Effektör organlar) harekete geçirmesini sağlayan bir sistemdir. Hayvanlar aleminde sinir sisteminin gelişimi hayvanın hareketine bağlı olarak en basitten en komplekse doğru bir gelişme gösterir. En ilkel sinirsel yapı tek hücrelilerin hücre yüzeyinde bulunan protein yapısındaki reseptörlerden alınan uyarının sillere iletilmesi ve tepkinin meydana gelmesi şeklinde iken, omurgalılardaki sinir sistemi, farklı bölgelere ayrılmış, karmaşık görevlere sahip kompleks bir organ şeklinde görülmektedir. Omurgalılarda sinir sistemi merkezi ve periferik sinir sistemi olmak üzere 2’ye ayrılır. Periferik sinir sistemi duyu ve motor sinirlerden oluşur. Motor sinirleri içeren sistemde; düz kas, kalp kası ve bezleri uyaran otonomik sinir sistemi ile iskelet kaslarını uyaran somatik sinir sistemi olmak üzere ikiye ayrılır. Otonomik sinir sistemi kendi içinde sempatik ve parasempatik sistem olarak ta ikiye ayrılmaktadır. Merkezi sinir sistemi beyin ve omurilikten oluşur. Omurgalılarda balıktan insana kadar beyin tek bir yapısal plana sahiptir. Embriyonik neural tüp oluştuğunda anteriör ucu genişler ve 3 temel beyin vesikülü olan ön beyin (Prosensefalon), orta beyin (Mesensefalon) ve arka beyin (Rhombensefalon) halinde farklılaşır. Ön beyin koku alma, tad alma, görme gibi merkezlerin bulunduğu beyin bölgesidir. Orta beyin küçülmüştür ve göz kaslarının hareketinden ve optik kiazmanın meydana geldiği merkezdir. Arka beyin iskelet kaslarının kontrolünü sağlar, zar labirentten gelen bilgiyi alır. Ayrıca kaslar, eklentiler ve tendonlardaki proprioreseptif reseptörler’le geri besleme yapar. Kas kasılmasıyla sonuçlanan motor impulslar gönderir. Balıktan insana kadar tüm omurgalılarda vücudun duruşunu düzenler. Merkezi sinir sisteminin bir diğer elemanı olan omurilik, omurganın içinde vücut boyunca uzanan ve ortasında yine boydan boya bir kanal içeren yapıdır. Omuriliğin görevi vücudun periferinden gelen sinyalleri beyne ya da ters yönde, beyinden gelen sinyalleri vücuda ileten bir kanal sistemidir. Bu bölgenin diğer bir görevi de gövde ve ekstremitelerin kaslarını kontrol eden bir refleks merkezi olarak çalışması ve bu refleks merkezleri ile beyin arasında bağlantı kurmasıdır. Refleks, reseptörlerin uyarılması ile effektör organlarda (kas, bez) yaratılan istek dışı hareketlerdir. Omuriliğe gelen duyu nöronlarının hücre gövdeleri omurilik dışındadır. Duyu fibrilleri ise omuriliğin dorsal bölgesine girer. Burada internöronlar ya da motor nöronlar ile sinaps yaparlar. Motor nöronun hücre gövdesi omuriliğin ventral kısmındadır. Duyu nöronu tarafından alınan uyaran omuriliğe getirilir. Burada ya bir motor nöronla ya da bir veya birkaç motor nöronla sinaps yapar. Uyarana karşı verilecek cevap impulsu da motor nöron tafarından effektör organa (kasa) götürülür. Böylece refleks yayı (Şekil 1) tamamlanmış olur. O halde bir refleksin meydana gelebilmesi için 5 şart gereklidir. 1. Uyarıyı alacak reseptör (derideki duyu hücresi) 2. Uyarıyı iletecek olan afferent yol (duyu nöronu) 3. Uyarıya cevap hazırlayan merkez (omurilik) 4. Cevabı iletecek olan efferent yol (motor nöron) 5. Uyarıya cevap verecek olan effektör organ (kaslar) Bu şartlardan herhangi birinin olmaması durumunda refleks meydana gelmez.

http://www.biyologlar.com/sinir-sistemi-fizyolojisi-refleks-ve-reaksiyon-suresi

Mikro Evolüsyon ve Yeni Türlerin Teşekkülü

1- Mikro evolüsyon Popülasyonlarda tabii seleksiyonla hasıl olduğu kabul edilen mikro evolüsyonlar, yani küçük değişiklikler, “külli bir evolüsyonun göstergesi” olarak ele alınırlar. Serçelerdeki mortalite, kelebeklerde endüstri melenizmi, bakteri ve böceklerin bazı ilaçlara dayanıklılığı bu misallerden ba­zılarıdır. 1.1- Serçelerde Mortalite Ekstrem tabiat şartlarının canlılar üzerindeki etkisini tespit etmek maksadıyla 1898 yılında serçeler üzerinde bir araştırma yapılmıştır. Şid­detli kış şartlarından donmuş 136 serçe laboratuvara getirilmiş. Bun­lardan 72’si canlanmış, 64’ü ölmüştür. 136 serçenin toplam boyları, gaga, baş, humerus, femur, baş genişliği, göğüs kemiği, omurga uzunluğu öl­çülüp tartılmıştır. İnceleme, hayatta kalan kuşlardaki değerlerin or­talamaya daha yakın olduğunu, ölenlerde ise bundan fazla saptığını gös­termiştir. Bu şekilde ekstrem ölçülere sahip serçelerin ölmesi, stabilize edici seleksiyona misal olarak verilir. 1.2- Kelebeklerde Endüstri Melenizmi Kelebeklerde endsütri melenizmi Şekil 1. Çevre kirliliği, koyu renkli formların artmasını sağlar. Avrupa ve özellikle İngiltere’de endüstri sahalarında 1850’li yıllarda görülen kelebek popülasyonlarındaki renk de­ğişikliği, “gözlenebilen ev­rime en iyi örnek” olarak kabul edilir1. Endüstri melenizmi (endüstri etkilerinden dolayı hasıl olan renk değişiklikleri)’ne misal olarak güve (Biston be­tu­la­ria) ele alınır. Beyaz olan bu formun üyesi, siyah nokta ve şeritlerle kaplıdır. Melanik veya koyu renkli olanları ise B. car­bo­naria formudur. Endüstri inkılabının, yani hava kirliliğinin ortaya çıkmasından önce, 1850’li yıllarda, İn­giltere’deki ağaç gövdeleri parlak renkliydi. Gündüzleri bu ağaçların gövdeleri üzerine güve bırakıldı. Normal veya açık renkli varyeteler böyle bir zemin üzerinde göze batmıyordu. Hâlbuki renkliler, kuşlar tarafından daha kolay görülmekteydi (Şekil 1). Ne­ticede bu renkli varyeteyi kuşlar daha büyük bir oranda toplayarak, böyle yüzeylerde bu varyetenin azalmasına sebep oldular. Ağaçların gövdesi, hava kirliliğinden dolayı gittikçe karardı ve nihayet 1895’te Manc­hester’ın yakın çevresinde yüzde 95 nispetinde renkli varyete (B. carbonaria) görüldü. Bu değişme, renkli formun siyahlaşmış ağaçların yüzeyinde fazla göze çarpmamasından kaynaklanıyordu. Beyaz renkli varyete ise, bu zeminde kolayca görülüyordu. Aslında bu yeni bir olay değildi. Bu­rada hava kirliliğinin meydana getirdiği değişme, daha önce fazla mik­tarda mevcut beyaz formun tabii düşmanlar tarafından görülme şansını artırdı. Neticede bu formda bir azalma, renkli olanlarda ise artma mey­dana geldi. Burada dikkati çeken husus, sözü edilen güvelerde, evrimle il­gili hiçbir değişmenin meydana gelmediğidir. Bu güveler aynı şekil ve yapılarıyla günümüzde mevcuttur2. 1.3- Bakterilerin Antibiyotiklere Dayanıklılığı Bazı mikroorganizmalarda antibiyotiklere karşı dayanıklılık mey­dana gelmesi sebebiyle, antibiyotiklerin etki derecesi büyük ölçüde azal­mıştır. Dayanıklı mikroorganizmalar labo­ra­tuvar kültürlerinde elde edi­lebilir. Litresinde 25 miligram Streptomisin bulunan besin ortamında Escherichia coli’nin gelişmesi durur. Bununla beraber, böyle bir besin ortamına milyonlarca bakteri ilave edilerek yetiştirilecek olursa, bun­lardan biri veya birkaçı yaşayıp çoğalmaya devam eder ve daha yüksek dozlardaki Streptomisine dahi dayanıklılık gösterir. Dene­ree’e göre E. coli’de Streptomisine dayanmayı sağlayan mu­tas­yon oranı on milyonda birdir. Bu­rada mutasyon, ortamda Streptomisi­nin bulunmasıyla teşvik edil­memiştir. Streptomisin burada ancak bir seçme unsurudur. 1.4- Böceklerin Bazı İlaçlara Dayanıklılığı Böcek öldürücü ilaçlardan birisi de DDT (Dichloro-Diphenyl­ Trichlorethone)’dir. Bu ilaç, çok çeşitli türden böcekleri, küçük dozlar hâlinde verildiği hâlde öldürebilmektedir. 1950’li yıllarda kara sineğe (Musca domestica) karşı DDT kullanıldı. Başlangıçta bunların yüzde 90’ının öldüğü tespit edildi. Geriye kalan canlılar üretilince üçüncü kuşakta DDT’­ye dayanıklı fertler elde edildi. Kara sinekten başka, birçok siv­risinek türü, hamam böcekleri, insan bitleri ve tahtakurularının DDT’ye dayanıklı olduğu bilinmektedir. DDT’ye dayanıklı olma, bak­terilerin Streptomisine karşı dayanıklılıklarına benzer bir şekilde, tek gen mutasyonu tarafından hasıl edilmiş olabilir. Ya da normal olarak popülasyonda bulunan çeşitli genlerin kombinasyonuyla ortaya çıkabilir. Hasıl olan dayanıklı tipler, az veya çok duyarlı genotiplerin bir karışımından ibarettir. Dolayısıyla, ilaçlara dayanma derecesi, kuşaktan ku­şağa büyük ölçüde değişebilir. Böcek veya sineklerin ilaca dayanması, ilaç dozuyla doğru orantılıdır. Burada doz miktarını tayin edecek olan, o organizmanın sahip olduğu tolerans derecesidir. Bu tolerans sınırı da o canlının genetik potansiyeline bağlıdır. Normalde bu gen potansiyelinin tayin ettiği sınır, mutasyon ve genetik kombinasyonlarla belli oranda ge­nişleyebilir. Ancak verilen ilaç dozlarında bu sınır da aşılacak olursa, o canlı türünün bütün fertleri ortadan kalkacaktır. Burada dikkati çeken bir başka husus da, herhangi bir ilaca maruz kalan bir organizmada hasıl olacak değişikliğin o canlının temel yapıları ve gen potansiyel sınırları içinde kalmış olmasıdır. 1.5- Suni Seleksiyon Suni seleksiyon ve yetiştirme vasıtasıyla ıslah edilmiş bitki ve hayvanlar, bazıları tarafından evrime delil olarak ileri sürülür. Suni seleksiyonun mekanizması, hiçbir değişmenin mümkün ol­madığı bir sınıra hızlı bir şekilde ulaşmayı sağlamaktır. Meselâ şeker pan­carının şeker muhtevasını artırmak üzere Fransa’da 1800 yıllarında de­nemelere başlandı ve yüzde 6 civarında bir verim sağlandı. 1878’de bu verim yüzde 17’ye çıkartıldı. Ancak bundan sonraki seleksiyonla şeker miktarı oranında bir artış sağlanamadı. Suni seleksiyon ve yetiştirmeyle meyve sineklerindeki göğüs kıllarının sayısını azaltma denendi. Yirminci nesle kadar, her nesilde ortalama kıl sayısı gittikçe azaldı. Yirminci nesilden sonra ortalama kıl sayısı sabit kaldı. Sınıra ulaşıldığından artık selek­siyonun bir etkisi olmuyordu3. Benzer denemeler, daha çok yumurta elde etmek için tavuklarda, daha fazla süt üretmek için ineklerde ve daha bol protein ihtiva etmesi için tahıllar üzerinde yapılmaktadır. Bütün bu ıslah çalışmalarında elde edilen belirli melezlerin hayat süreleri kısadır. Yani bunların dayanık­lılığı azdır. Islah edilmiş bitki ve hayvanlar, orijinalleri veya yabani tip­leriyle rekabet edemezler4. Bu deneyler, mümkün olan en kısa zamanda maksimum değişme (varyasyon)’nin, insan müdahalesiyle bile ula­şılabilen farklılığın son derece sınırlı olduğunu gösterir2. 2- Yeni Türlerin Teşekkülü ve İzolasyon Genel manasıyla, belirli bir genetik potansiyele sahip olan ve kendi aralarında üreyerek verimli döller hasıl edebilen fertlerin teşkil ettiği popülasyona “tür” adı verilir. Türün tarifi böyle olmakla beraber, bi­yologların kendi aralarında da ortak bir tür tanımı mevcut değildir. Tür­lerin meydana gelişi ve “tür” kavramı konusunda birbirinden ayrı beş görüş vardır. Her bir görüşün de kuvvetli savunucuları bulunmaktadır. Hatta bazen birbirine yakın özelliklerin tür karakteri olarak alınması, me­lezlemeler sonucunda ortak hususiyetlere sahip fertler hasıl etmektedir. Bu yapıdaki organizmaların farklı araştırıcılar tarafından değişik tür veya tür altı birimlere dâhil edildiği, özellikle sistematik botanik sahasında sıkça görülen bir husustur. Hayvanlar âleminde de, izolasyondan dolayı birbirinden ayrı kalan aynı türün fertleri, kendi içinde gen rekombi­­nas­yon­larıyla kısmen değişik formlar hâline gelmekte, bunlar da “yeni tür veya ırk” olarak adlandırılabilmektedir. Ekolojik, fiz­yolojik, coğrafik vs. gibi engellerden dolayı çiftleşebilen gruplar arasında, çiftleşme imkânının ortadan kalkması ve grupların karakter bakımından birbirlerinden uzaklaşması olayına “izo­lasyon” denir. Canlı toplulukları arasında melezleşmeyi önleyen her çeşit mekanizmaya da “izolasyon mekanizması” adı verilir. Bu mekanizmalar birkaç grup altında toplanabilir. 2.1- Coğrafik veya Uzaklık İzolasyonu Birbirinden çok uzak yerlerde yaşayan ve coğrafik bakımdan ara­larında engeller olan popülasyonların erkek ve dişileri bir araya ge­lemedikleri için her bir grup, ayrı bir bölgede kendi içinde üreyerek fark­lılaşabilir. 2.2- Ekolojik İzolasyon Aynı coğrafik bölgede, fakat değişik ortamlarda yaşayan or­ganizmalar arasında gen alış verişi genellikle olmaz. Meselâ Drosophila melanogaster insanların yakınında, D. quinaria ormanın rutubetli yer­lerinde ve D. palusturic bataklıklarda çürüyen maddeler üzerinde bu­lunur. Bunlar geliştikleri ortamın dışına nakledilirlerse ölürler. Bitki türlerinden bazıları da çok sınırlı ekolojik engellerle bir­birlerinden izole olmuşlardır. Bu sebepten herhangi bir şekilde ortaya çıkan ekolojik izolasyon sebebiyle popülasyonlar arasında çiftleşme olsa bile hibritlerin yaşama şansı azdır. 2.3- Mevsimlere Bağlı İzolasyon Bazı böcek fertlerinin erginliğe ulaşması değişik zamanlardadır. O yüzden bunların arasında bir melezleşme görülmez. Meselâ Melitaea ne­umoegeni kelebeği mart ayında, Melitaea wrightii kelebeği ise nisan-haziran aylarında uçtuğu için aralarında melezleşmeler olmaz. 2.4- Seksüel İzolasyon Erkek ve dişi fertlerin birbirlerini tanımalarında ve birbirleriyle eşleşmelerinde rol oynayan her çeşit mekanizma bu gruba dâhil edilir. Bunlar: 2.4.1- Kimyevi seksüel izolasyon mekanizmaları Kelebeklerin dişi fertleri, zaman zaman koku neşreder. Bu koku her türde ayrıdır. Bir kafes içine konulmuş, başka başka türlerden bir erkek ve bir dişi kelebek çiftleşemez. Fakat kafesin yanına, kafesteki er­keğin dişisi getirilirse, onun çıkardığı koku erkek kelebeği uyartır. Bu sa­yede iki ayrı tür arasında bir çaprazlama olur. 2.4.2- Görmeye bağlı izolasyon Özellikle kuşlarda ve memeli hayvanlarda görme organı eşlerin bir­birini tanımasında önemli rol oynar. Yurdumuzda yaşayan iki ateş bö­ceğinden biri uzun, diğeri kısa ışık çıkarır. Bir yerdeki erkek böcek, di­şisinin çıkardığı ışını fark ederek onu bulur. Kısrak ile merkebin melezleştirilmesinde gözlerin bağlanması, çaprazlaşmayı ko­laylaştırır. 2.4.3- Sese bağlı izolasyon Çekirgeler ve sivrisinekler gibi hayvanların farklı türleri, çıkardıkları seslerle birbirlerini tanımaktadırlar. 2.4.4- Davranışa bağlı izolasyon Bazı hayvanlar çiftleşmeden önce dans hareketleri yaparlar. Özellikle erkeklerin yaptığı bu hareketler, türler arasında farklıdır ve dişi bu hareketlere göre davranır. Bazı hayvanlarda dokunma, yuva yapma ve yu­vaya davet bakımından türler arasında farklılıklar vardır. 2.5- Gametik İzolasyon Üreme hücrelerinin birleşebilmeleri bazı etkilere bağlıdır. Erkek ve dişi üreme hücrelerinin her ikisi de birtakım salgılar çıkarırlar. Bu sal­gılar arasında hassas bir denge vardır. Böylece bir yumurta hücresi ile bir sperma tozunun döllenmesi sağlanır. Gerek üreme hücrelerinin ge­rekse uterustaki salgıların türler arasında değişiklik gösterdiği, dolayısıyla farklı türlere ait yumurta hücrelerinin döllenmediği bilinmektedir. 2.6- Melezlerin Yaşamayışı Türler arası melezler umumiyetle ergin fert hâline gelemez, ge­lişmenin bir devresinde ölür. Meselâ Drosophila simulans erkeği, D. melanogaster’in dişisiyle çaprazlanırsa, erkek yavrular gelişmeden ölür­ler. Dişiler de kısırdır. Bazı tür çaprazlamalarının melezleri büyür, fakat döllenebilecek yumurta veya dölleyebilecek sperm hasıl edemezler. Yani kısırdırlar. Katır buna misal teşkil eder. Prof.Dr. Adem Tatlı Kaynaklar: 1. Burton, M. and Burton, R eds. The In­ternational Wildlife Encyclopedi. Marshall Ca. Corp.New York. 1970, p.2706. 2. Gish, D.T. Evolution: The Fossils Say No! 1981. Terc. Â. Tatlı, Fosiller ve Evrim. Cihan Yayınları, İs­tanbul. 1984. 3. Tinkle,W.J. Heredity. Thomas Press.Houston. 1967, s.55. 4. Falconer, D.S. Introduction to Quantitative Ge­netics. Ronald Press. 1960, p.186

http://www.biyologlar.com/mikro-evolusyon-ve-yeni-turlerin-tesekkulu

İmmüno onkoloji ile kanser tedavisinde yeni bir çağın kapıları açılıyor!

İmmüno onkoloji ile kanser tedavisinde yeni bir çağın kapıları açılıyor!

Son bir kaç yılda immüno onkolojide çok önemli gelişmeler yaşandıİmmüno onkoloji alanında ilk önemli sonuçların 2012 yılında alınmaya başlandığını ama çalışmaların geçmişinin 30 yıl geriye kadar gittiğini söyleyen Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü Medikal Onkoloji Bölümü öğretim üyesi Prof. Dr. İsmail Çelik, immüno onkoloji ile kanser tedavisinde yeni bir çağa girildiğini ve hızla kemoterapisiz bir döneme doğru gidildiğini belirtti. Kanser tedavisinde immüno onkolojinin giderek daha yaygın kullanılmaya başlayacağını dile getiren Prof. Dr. İsmail Çelik, ONCOLife Ankara Temsilcisi Hatice Pala Kaya’nın sorularını yanıtladı. Günümüzde immüno onkolojinin kanser tedavisindeki yeri nedir? Mekanizması hakkında bilgi verir misiniz?Prof. Dr. İsmail Çelik: İmmüno onkolojiyi kansere karşı kişinin kendi savunma hücreleri ile mücadele etmesi olarak özetleyebiliriz. Burada iki tane önemli verimiz var; birincisi, her gün vücudumuzda bir milyon kanser hücresi oluşuyor. İstisnasız olarak vücut savunma hücreleri bunları bularak yok ediyor. Demek ki savunma hücreleri işini baştan iyi yapsa, kanser olmama imkanı var. Peki kanser olduktan sonra savunma hücresi var olan kansere ne yapabiliyor?Bu güne kadar savunma hücrelerinin önemini biliyorduk ama T hücrelerinin görevini yapmadığı durumlarda işimize yarayamadılar. Savunma hücresi o hücreyi gözden kaçırırsa, o zaman kanser oluyor. İşte o zaman bizim T hücresine şunu deme hakkımız var; “Bak gözden kaçırdın, bu senin suçun. Git o zaman onu orada tedavi et”. Suçunu biliyorduk ama tedavide hiç kullanamamıştık. İmmüno onkolojiyi de, vücudun kendi savunma hücreleri ve özel ilaçlarla “acemi erlerden komando yapmak” gibi düşünebiliriz.Normal T hücresine diyorsunuz ki, “bak orada kanser hücresi var, sorumlusu sensin çünkü gözden kaçırdın. Gidip o kanser hücresini yok edeceksin.” Bu hikaye güzel, mantık da güzel ama bugüne kadar hiç yapılamamıştı. Yani hiçbir ilaçla T hücresini tümörün üzerine salıp bir başarı elde edememiştik. 2012 yılında yeni bir çığır açıldı. İmmüno onkoloji ilaç bazında o kadar yeni ki, sadece üç senelik mazisi var ama araştırma anlamında mazisi otuz seneye dayanıyor. Bu alanda kullanıma giren ilaçlarla kanser tedavisinde yeni bir çağa girdik. Kemoterapinin olmadığı, konuşulmayacağı bir çağa giriyoruz. Belki; bir hasta sadece başlangıçta bir iki kür kemoterapi alacak ama daha sonra kemoterapiden hiç söz etmeyeceğiz.yumruk-kanserİmmüno onkolojinin kanser tedavisine getirdiği yenilikler hakkında bilgi verebilir misiniz? Bu yaklaşımın ne tür üstünlükleri var?Prof. Dr. İsmail Çelik: Buna kemoterapinin bittiği çağ diyebiliriz; yani kemoterapisiz bir onkoloji çağı başlıyor. İmmüno onkolojinin şöyle bir üstünlüğü var; kemoterapi ile başarı sağladığımız pek çok kanser var ama kemoterapi altında nüks oluyorsa, elimizde seçenek kalmıyor. Kanser hücresi nüks durumunda kemoterapi ile nasıl başa çıkacağını çok iyi biliyor, dolayısıyla hastaya bir daha kemoterapi vermek neredeyse anlamsız. İşte immüno onkoloji tam burada işe yarıyor. Kanser hücresini hiç tanımadığı bir yerden vuruyorsunuz, hiç beklemediği bir yerden saldırıya uğruyor.Biz genelde ikinci sıra kemoterapide çok başarısız oluruz, hemen hemen hiçbir işe yaramaz. İmmüno onkolojinin en önemli üstünlüğü burada; öyle ki kemoterapi ile aldığımız cevaptan daha büyük bir cevap alabiliyoruz bu ilaçlarla. Kemoterapi tedavisi verip cevap aldığımız hastalarda nüks olduktan sonra silahımız yoktu, bu bizim için yeni bir silah. Ne üstünlüğü var derseniz; ikinci sıra kemoterapide çok başarısız olduğumuzda bu ilaçların daha başarılı sonuçları var. Hasta için de güzel tarafı, saçı dökülmüyor, bulantısı olmuyor, kusması olmuyor. Özellikle nüks sorununa maruz kalmış olan kanser hastası için hayata tutunmak için yeni bir umut. Sıra kemoterapi olmayan ilaca geldi, daha güçlü seçeneklerimizde var dediğimizde, hastalar yeniden hayata tutunuyor ve boş vermişlikten kurtuluyor.İmmüno onkolojinin yakın gelecekte daha da ilerleyeceğini düşünüyor musunuz? Kanser tedavisinde yaygın kullanılan bir yönteme dönüşebilir mi?Dr. İsmail Çelik: Yakın gelecekte bu alanda inanılmaz ölçülerde ilerlemeler olacağını düşünüyorum. Ülkemizde immüno onkoloji ve hedefe yönelik tedavide kullanılan ajanların sayısı her geçen gün hızla artıyor. Geçen yıl bu sayı 30’du, bu yıl 50 oldu. Önümüzdeki yıl muhtemelen 200 olacak. Çünkü herkes bu alana yatırım yapıyor. İlaç piyasasındaki bu rekabet fiyatlara da yansıyacaktır ve bu ilaçları Türkiye’de çok rahat kullanma imkanı oluşacak diye düşünüyorum. Bu da hastalar için muhteşem olacak.Ülkemizde immüno onkolojik tedavide kullanılan ürünler var mı? Bu alandaki ilaçların yaygın kullanımı başladı mı?Prof. Dr. İsmail Çelik: Ülkemizde immüno onkoloji, 2012’de gelen ipilimumab (CTLA 4 inhibitörü) ile başladı ve artık ipilimumab ile ilgili yaygın kullanım standart hale geldi diyebiliriz. Ipilimumab sadece cilt kanserinde, yani melanomda kullanılıyor. Bu alanda endikasyonu var ve orada çığır açan bir uygulama oldu. İmmüno Onkoloji alanında CTLA 4 inhibitörü dışında, iki farklı ürün grubu var. Bunlar birbirine çok benzeyen iki PD-1 ve ayrıca PDL-1 inhibitörleri dediğimiz programlı hücre ölümü ve bunun ligandı üzerine etki eden moleküller. O da şöyle; T hücresini eğittiniz ve hadi git kanseri öldür dediniz. Tümör hücresi bu durumda, T hücresi ile arasına bir engel koyuyor ve T hücresinin yaklaşmasına izin vermiyor. İşte anti PD-1’ler ve anti PD-L1’ler o engeli kaldıran moleküller. Dolayısıyla bu grup moleküller, tümöre yapışıp onu orada etkisiz hale getiriyor. Daha üst düzey bir teknoloji diyebiliriz. Anti PD-1’larla ilgili iki tane ürün var. Bir tanesi Nivolumab, diğeri de Pembrolizumab. Dünyada onayları geçen yıl çıktı. Eylül’de pembrolizumab onay aldı, Aralık’ta nivolumab aldı. Bu güne kadar hiçbir tedavisi olmayan cilt kanserinde immüno onkoloji ile arka arkaya gelişmeler oldu.Ben çok mutluyum çünkü yirmi senedir cilt kanseri uzmanı olarak çalışıyorum. Ancak hastalarımın durumu çok kötüydü. Son üç yıldır çok mutlu bir doktor oldum. İlk kez bu ilaçlarla birlikte hastalarımı istediğim düzeyde tedavi edebildim. Çünkü melanomda kemoterapi bile yok. İlerlemiş melanom tedavisinde her iki anti PD1 molekülünün de tedavi etkililiğine ilişkin önemli kanıtlar var. Hatta kombine kullanımla tedavide sağlanan gelişim çok daha ileri seviyelere erişecek gibi gözüküyor.Diğer yandan, Mart ayında FDA, nivolumab’ı akciğer kanseri tedavisinde onayladı. Bu çok önemli bir çalışma ve bizim için de çok önemli bir gelişme. Akciğer kanserinde yine kemoterapide bazı seçenekler vardı, hedefe yönelik tedaviler vardı. Melanomda hiçbir şey yoktu o yüzden bu ilaçlar melanomda bir çığır açtı diyebilirim.Kemoterapi altında nüks olduğunda elinizde seçenek kalmıyor. İşte nivolumab FDA onayını bunda aldı zaten. Platin tabanlı kemoterapi altında nüks eden hastalarda elimizde sınırlı seçenek kalıyordu. Şimdi nivolumab, platin bazlı ilaç alan akciğer kanserinde ikinci sırada kullanıldığında uzun süredir görmeye alışık olmadığımız bir başarı sağladı. Ulaştığım verilere göre şöyle sonuçlar var: Ölüm riskinde yüzde 41 azalma var. 1 yıllık sağkalımın %41 olarak gerçekleştiği ve bu sonucun bu alanda bugüne kadar sağlanan en yüksek sağkalım oranı olduğu bildirilmekte.Pembrolizumabın ve Anti-PDL1 moleküllerinin de akciğer kanseri dahil farklı tümör tiplerine yönelik çalışmaları devam etmekte; umarız immuno-onkoloji alanında çok daha fazla molekül onay alır ve hastalarımıza sunabileceğimiz alternatifler artar.Uzun bir geçmişe sahip olmamasına rağmen immuno onkoloji çalışmaları tüm dünyada büyük heyecan yarattı. Kısa tarihine rağmen tedavide elde edilen ilk veriler hakkında ne düşünüyorsunuz?Prof. Dr. İsmail Çelik: Aslında immüno onkolojide çalışmalar 30 yıldır devam ediyordu fakat ilaçlar işe yaramıyordu. Denemeler başarısız olmuyordu. 2012’de, ipilimumab molekülünden sonra ilk kez gol attık. Yani maçı hep kaybediyorduk, sürekli kaybettiğimiz maçlarda bu ilk goldü. Şimdi artık beraberlik ve kazanma sırası bize geliyor. Biz kemoterapi verdik, bekledik, nüks oldu, Anti-PD1 verdik.Biraz önce de belirtmiştim önce kemoterapi vermek durumundayız diye ama bunun sırası ileride ya değişirse? Biz ilk sırada iki immunoonkolojik molekülü birarada kombine olarak versek mesela. İki ayrı ajanla en başta müdahale etsek yani immüno onkolojik tedaviyi en başta versek, o zaman belki çok daha uzun bir sağkalım sağlayacağız. Bu alandaki çalışmalar devam ediyor, büyük bir ihtimalle bir yıl içinde sonuçları açıklanacak, o zaman başka bir şey konuşacağız. Akciğer kanseri en zor tümördü, en zorunu başardıktan sonra bence tüm diğer kanserlerin hemen hemen hepsinde immüno onkoloji kullanılır. En sık görülen, en tehlikeli ve ölümcül kanser türüne ilk kez gol attık.http://www.medikalakademi.com.tr

http://www.biyologlar.com/immuno-onkoloji-ile-kanser-tedavisinde-yeni-bir-cagin-kapilari-aciliyor

El ve Ayak Tırnaklarının Bakımı Nasıl Yapılmalıdır? El ve Ayak Tırnaklarının Bakımı Nasıl Yapılmalıdır?

El ve Ayak Tırnaklarının Bakımı Nasıl Yapılmalıdır? El ve Ayak Tırnaklarının Bakımı Nasıl Yapılmalıdır?

Makyajınız göz doldursa da, saçlarınız ışıl ışıl parlasa da, ne kadar güzel giyinmiş olsanız da, eğer tırnaklarınız kırık ve şekilsizse, ojeleriniz düzgün sürülmemişse, kısacası bakımsız tırnaklara sahipseniz, tüm büyünüz bir anda silinebilir.Kişisel bakımın en önemli göstergelerinden biri de, el ve ayak bakımının bir parçası olan tırnak bakımı uygulamasıdır. Tırnaklarına özen göstermeyen bir kadının güzelliği yarım kalmış demektir.Kadınların, en az erkekler kadar etkin olduğu iş hayatında ve sosyal hayatta yer almaları, onların daha fazla bakımlı olmalarını gerektirir. El ve ayak tırnağı bakımı uygulamalarının ne denli önemli olduğunu, Amerika’da bir yıl içerisinde 1,5 milyar doların, sadece tırnak bakımı ve tırnak kozmetikleri için harcandığından anlayabilirdiniz. Tırnak Bakımı Nasıl Yapılmalıdır?El ve ayak tırnaklarının bakımı, aslıda 3 aşamadan ibarettir. Birincisi; tırnak dokusunun sağlıklı olmasını sağlamak, ikincisi; tırnağa uygun şeklin verilmesi, üçüncüsü ise; tırnakların süslenmesidir.1- Tırnak dokusunun kalitesini arttırmak ve kırılmaları önlemekTırnaklar; ne çok yumuşak ne de çok sert olmamalı, hafif sert bir yapıya sahip olmalıdır. Kuruluk ve sertlik arttığında, tırnak üzerinde kırılmalar ve yarılmalar meydana gelir. Bunu önlemek ve daha sağlıklı tırnak yapısına sahip olmak için, doğal tırnak bakımı uygulaması yapmanın, oldukça faydası vardır.Çabuk kırılan tırnaklar için doğal bakım uygulamasıGerekli malzemelerYarım limon, 1 tatlı kaşığı badem yağı, 1 tatlı kaşığı tuz, 1 su bardağı ılık su.UygulanışıTüm malzemeler, cam veya porselen bir kabın içerisine koyularak, karıştırılır ve bir pamukla tüm el ve ayak tırnaklarına sürülür. Bu bakım kürü, haftada 2 kere yapılarak kullanılabilir. Böylece, tırnaklarınızın çabuk kırılmasını önleyebilir, daha güçlü tırnaklara sahip olabilirsiniz.2- Tırnağa uygun şeklin verilmesiÖncelikli olarak, daha önceden kullanılan tırnak cilasının silinmesi ile işe başlayın ve tırnaklarınızı limonlu su ile temizleyin. Tırnak kenarındaki fazla etleri temizleyerek, manikürünüzü tamamlayın. El tırnaklarına keserek şekil verirken, yuvarlak ve küt kesimleri tercih edin. Unutmayın; fazla uzun tırnakların, erkeklere oldukça itici geldiği de bilinen bir gerçektir.Ayak tırnakları bakımı, özellikle ucu açık ayakkabı giyildiğinde son derece önem taşır. Tırnaklar pedikürlü ve kısa olmalı, uygun cila kullanılmalıdır.3- Tırnakların cila ile süslenmesiTırnak cilalarının kullanım amacı, tırnağın güzel görünmesini sağlamak ve korumaktır. Tırnak cilası seçerken, alerjilere sebep olmayan, içeriğinde besleyici ve koruyucu maddeler olan ürünleri tercih etmek gerekir.Bakımlı tırnaklar için bilinmesi gerekenlerEller yıkandıktan sonra, tırnakların mutlaka kurulanmasına dikkat edilmeli, ev işi yaparken eldiven kullanılmalı, fazla uzaması önlenmeli ve doğru kozmetik ürünlerinin kullanılması oldukça önemlidir.Yazar: Ensar Türkoğluhttp://www.bilgiustam.com

http://www.biyologlar.com/el-ve-ayak-tirnaklarinin-bakimi-nasil-yapilmalidir-el-ve-ayak-tirnaklarinin-bakimi-nasil-yapilmalidir

Stannius Bağları

Stannius Bağları

Medulla spinalis’i tahrip edilmiş bir kurbağa mantar bir levha üzerine sırt üstü olacak şekilde yatırılarak ayaklarından iğnelenir.

http://www.biyologlar.com/stannius-baglari

Tüm akdeniz kuşaği bitki örtusu tipleri

Yeryüzünde başlıca iklim çeşitleri ve doğal bitki örtüsü İklimler; sıcaklık, basınç - rüzgarlar ve nem - yağış özelliklerinin bir araya gelmesiyle belirir. İklimi oluşturan bu elemanlardan birinin veya ikisinin farklı olması sonucu, değişik iklim tipleri belirir. Aynı veya benzer iklim özelliklerinin yayıldığı alanlar sınırlandırılırsa ortaya iklim bölgeleri çıkar. Bir iklim bölgesi içinde etkili olan iklim, belirli bir iklim tipini temsil eder. Yerel özelliklerden dolayı dünya üzerinde çok çeşitli iklim tipleri vardır. Ancak bunların bir kısmı küçük alanlarda etkili olduğu için dikkate alınmaz. Benzer özellik gösterenler ise guruplandırılarak isimlendirilir. "Soğuk iklimler", "Sıcak iklimler", "Nemli iklimler", "Kurak iklimler" gibi. Bazı iklim sınıflandırmaları ise bitki örtüsüne göre (Bozkır iklimi, savan iklimi gibi ) ve hatta orada yaşayan hayvanlara göre yapılmıştır Yerrüzünde görülen başlıca iklim tipleri ve bunlara uyum sağlamış olan doğal bitki örtüleri şunlardır: a)Soğuk iklimler: Bu guruba giren ikllimler, kutup ve kutup altı bölgelerinde görülür. Kutup iklimi ve kutup altı iklimi olmak üzere iki tipi vardır. Kutup ikliminin görüldüğü yerler hemen hemen bütün yıl kar ve buzlarla kaplıdır. Güney Yarım Küre`de Antartika ile Kuzey Yarım Küre`de Grönland`da etkilidir. Güney ışınları çok yatık geldiği için buralarda hava sürekli soğuktur. Yıllık ortalama sıcaklık her zaman 0 C`nin altındadır. toprak, derinlere kadar sürekli donmuş haldedir. Kutup ikliminde yağış, kar şeklinde ve azdır. Çünkü hava soğuk ve nem oranı düşüktür. Onun için buralarda soğuk çöller vardır. Yıllık ortalama yağış 250 mm dolayındadır. Bu iklim bölgesi, Gulf Stream (Golf Strim) sıcak su akımtısının etkisiyle Kuzey Yarım Küre`de birazdaha kutuba doğru kaymıştır. Sıcaklığın sürekli 0 C`nin altında olması ve toprağın devamlı donmuş halde bulunması nedeniyle kutup iklim bölgeleri bitki örtüsünden yoksundur. Kutup altı iklimi, kutup iklim bölgesinin hemen bitişiğindedir. Buralarda da sıcaklık çok düşüktür. Yaz mevsiminde sıcaklığın biraz yükselmesiyle buzlar ve karlar kısa bir süre erir ve bataklıklar oluşur. Yağışların çoğu bu mevsimde görülür. bu iklim bölgesinde kendini soğuğa ve kuraklığa uydurmuş küçük boylu çalılar, otlar ve yosunlar yetişir.Bu bitki örtüsüne Tundra denir. b)Orta Kuşağın Ilıman İklimleri: Orta kuşakta bulunan iklimler ve ana karakterleri göz önüne alınarak iki tipe ayrılır. Orta kuşağın okyanusal iklimi, bu kuşaktaki büyük karaların batı kıyılarında görülür. Batı Avrupa ile Kanada`nın batı kıyıkarında çok daha belirgindir. Her mevsimde yeterli yağış alır. Çünkü bu iklim tipinin oluşumunda önemli etken olan batı rüzgarları ve kıyı açıklarındaki sıcak su akıtıları süreklidir. devamlı okyanus etkisinde bulunduğu için kışlar ılık yazlar ise serin geçer. Bu yüzden yıllık sıcaklık farkı düşüktür. İklim, sıcaklık ve yağış şartlarına kendini uydurmuş olan doğal bitki örtüsü karma ormanlardır. Orta kuşağın karasal iklimi ise karaların denizden uzak iç kısımlarda görülür. Kışalr şiddetli geçer. Yağış azdır. Dünyanın en soğuk terleri bu iklim bölgesinde yer alan Sibirya`da dır. Bu iklimde yazlar yağışlı geçer. Yıllık sıcaklık farkları çok fazladır. En yaygın olduğu yerler Kanada ve Sibirya dır. Bitki topluluğunu iğne yapraklı ormanlar oluşturur. bu ormanlar Sibirya`da Tayga adı verilir. Kuzey Yarım Küre`de Akdeniz çevresinde, Güney Yarım Küre`de ise Avusturalya ve Afrikanın güney bölümlerinde Akdeniz İklimi etkilidir. Yurdumuzun büyük bir bölümünü ana hatlarıyla etkileyen bu iklimin en belirgin özelliği, yazların sıcak ve kurak olmasıyla kışların ılık ve yağışlı geçmesidir. Yazın, güneyden gelen sıcak ve kuru tropikal hava kütlelerinin etkisindedir. Kışın ise çevresine göre bir alçak basınç alanı olduğundan, daha çok batıdan gelen gezici alçak basınçların uğrak yeridir. Bu nedenle yağışilar kışın çok olur. Tipik bitki örtüsü makidir. Ayrıca geniş yapraklı ve iğne yapraklı ağaçların oluşturduğu ormanlarda oldukça yaygındır. c)Sıcak İklimler: Bu iklimlerin genel karakteri sıcak olmalarıdır. Ancak yağış bakımından aralarında çok büyük farklılıklar vardır. Çünkü dünyada yağışın en çok ve en az olduğu yerler, sıcak iklim bölgelerindedir. Sıcak iklimin şu tipleri vardır: -Ekvatoral İklim, Ekvator ve yakın çevresinde görülür. Sıcaklık bütün yıl 20 C`nin altına düşmez. Yıllık sıcaklık farkı yok gibidir. Bütün yıl yağışlı geçer. Kurak mevsim yoktur. Yıllık toplam yağış 150-2000 mm arasındadır. Onun için buralarda gür ormanlar gelişebilmiştir. Bunlar bütün yıl boyunca yeşil kalan ormanlardır. Orman altında çeşitli bitkiler yetişir. Bu iklimin en yaygın olduğu yerler, Amazon ve Kongo Havzası ile Güney Doğu Asya Adaları`dır. -Tropikal İklim, Ekvatoral iklim bölgesinin kuzey ve güneyünde iki kuşak halinde görülür. Sıcaklık bakımından aylar arasında belirgin bir fark yoktur. Ancak yağışlar belirli aylarda toplanmıştır. Bunun sonucu olarak kurak ve yağışlı olmak üzere birbirinden ayırt edilebilen iki dönem vardır. yağışlar yaz aylarında düşer, kış ise kurak geçer. Bu iklim bölgesinin karakteristik bitki örtüsü savan dır. Savanlar, içinde yer yer ağaçların da bulunduğu yüksek boylu otluklardır. -Muson İklimi, Muson ruzgarlarının estiği güney, güneydoğu ve doğu Asya'da görülür. Muson rüzgarlarının özelliklerinden dolayı yazlar bol yağışlı, kışlar ise kuraktır. Dünya'nın en çok yağış alan yeri muson bölgesindedir. Muson iklimi geniş alanlara yayılmıştır. Muson ikliminin etkili olduğu yerlerde sıcaklık ve yağış bakımından önemli farklar bulunur. Bunun nedeni, yükseklik farkı ve enlem faktörüdür. Bitki topluluklarıda kendilerini bu değişikliklere uydururlar. Muson iklim bölgelerinde muson ormanları yaygındır. Bu ormanlar, Muson yağmurlarının görüldüğü alanların tipik bitki topluluğudur. Esas olarak, yapraklarını döken ağaçlardan oluşan ormanlardır. Bu ormanlar Muson Asyası olarak nitelendirilen Hindistan, Çinhindi'de yaygındır. Muson ormanlarının tipik ağacı teaktır. Ayrıca bu iklim kuşağında yağışların yeterli olduğu yerlerde savanlar da görülür. -Kurak İklim, yağışın ve buna bağlı olarak bitki örtüsünün çok az olduğu yerlerde gürülür. Yıllık yağış miktarı 250 mm'nin altındadır. Kurak alanlar, sıcak - kurak ve soğuk - kurak alanlar olmak üzere iki guruba ayrılır. Buna göre sıcak - kurak alanların en yaygın olduğu yerler; Büyük Sahra, Arabistan Yarım Adası, Asya ve Avusturalya' nın iç kısımlarıdır. Buraların yağışsız olması, subtropikal yüksek basınç alanı üzerinde olmaları ve karaların iç kısımlarda bulunmalarının sonucudur. Ayrıca dönenceler kuşağında bulunan karaların batı kenarlarında da sıcak - kurak yerler vardır. Sıcak - kurak iklimde gece ile ğündüz arasında fark çoktur. Hava sıcaklıgı, gündüz 50 C'nin üzerine çıkarken geceleri 0 C'nin çok altına düşebilmektedir. Burada bitki örtüsü çok cılızdır. Ancak yeraltı suyunun yüzeye yakın olduğu yerlerde ağaçlıklara rastlanır. Buralar vahalardır. Ayrıca kuruklığa dayanıklı bazı bitki türleri yetişmektedir. Buralara çöl denir. Soğuk - kurak alanlar ise kutup çevrelerinde bulunmaktadır. Buralarda hava, çok souk olduğundan içinde yoğunlaşacak su buharı çok azdır. Onun için buralar da kurak yerlerdir. Hem soğuk hemde kurak olan yerler, bitki örtüsünden yoksundur. Bunlardan başka bir de yarı kurak iklim vardır. Bu iklim hem sıcak kuşakta hemde orta kulakta görülür. Yağışlı ve kurak dönemleri vardır. Yıllık yağış toplamı 250 - 350 mm arasındadır. Yağışlı mevsimde yetişen otsu bitkiler, kurak mevsimde kurur. Bu tür ot topluluğuna bozkır adı verilir. Bozkır alanlarında yer yer çalı topluluklarına, akarsu boylarında da ağaçlara rastlanır. AVRUPA KITASI BİTKİ ÖRTÜSÜ Avrupa'nın toprak dağılış haritası ile bitki örtüsü haritası, hemen hemen birbirlerine benzer özellikler taşırlar. Avrupa'da görülen iklim tiplerine bağlı olarak bitki örtüsü de çeşitlenir. Avrupa'yı kuzeyden güneye doğru dört ana bitki bölgesine ayırmak mümkündür. Bunlar; 1. Tundra kuşağı, 2. Orman kuşağı, 3. Step Kuşağı, 4. Akdeniz Bitki Kuşağı. Kuzey Avrupa'yı içine alan soğuk bölgelerde, Tundra toprağı üzerinde yer alan Tundra kuşağında, likenler, muşlar geniş yer kaplar. Güneye doğru gidildikçe bodur söğütlere ve cüce huşlara rastlanır. Tundra kuşağının güneyinde, Konifer ormanlar adı verilen orman kuşağı yer alır. Bu bölgede çeşitli çam türleri, ladin, söğüt ve huşlar yaygındır. Konifer orman kuşağının güneyinde ise, orman türleri çeşitlenir ve karışık bir orman halini alır. Özellikle meşe türleri, kayın ve ıhlamur gibi ağaç türleri de görülmektedir. Okyanusal İklimin etkili olduğu Batı Avrupa'da çoğunlukla kayın, akçaağaç, kızılağaç ve gürgenlerden oluşan geniş yapraklı ormanlar yer alır. Avrupa'da orman kuşağının güneyinde, tüm Orta Avrupa'yı içine alan geniş topraklar step alanlarını teşkil eder. Kuzeyden güneye doğru; ağaçlı step, ağaçsız step, çalılık step, tuzlu step şeritler halinde uzanırlar. Karasal iklimin görüldüğü kıtanın denize uzak olan iç, doğu ve kuzey kesimlerinde kış soğuklarına dayanıklı olan sarıcam, göknar, melezlerden oluşan iğne yapraklı ormanlar yaygındır. Bu ormanlara tayga denir. Yağış miktarının azaldığı Karadeniz ve Hazar denizinin kuzeyinde uzun boylu çayırlar görülür. Avrupa'nın Akdeniz kıyı kuşağında yaz kuraklığına ve sıcaklığına dayanıklı maki denilen çalı toplulukları hakimdir. Yüksek sahalarda sıcaklığın düşmesine ve yağışın artmasına bağlı olarak ormanlar görülür. Bu iklim bölgesinde zeytin başta olmak üzere, çeşitli Akdeniz meyve ve sebzeleri yetiştirilir. TÜRKİYE: Ormanlarımızı genel olarak ağaçların yaprak cinslerine göre, geniş yapraklı ormanlar ve iğne yapraklı ormanlar olmak üzere iki gruba ayırmak mümkündür. Bazı alanlarda iğne yapraklı ormanlar ile geniş yapraklı ormanların bir arada bulunduğu karışık ormanlarda görülür. Ülkemizdeki ormanların önemli bir kısmı, kıyı bölgelerimizin denize bakan yamaçlarında toplanmıştır. Kıyı bölgelerimizdeki ormanlar gür, buna karşılık iç bölgelerin ormanları seyrektir. MAKİ Maki, Akdeniz ikliminin hakim olduğu yerlerde görülen sert yapraklı, kuraklığa dayanaklı, her mevsim yeşil, bodur ağaçlardan ve çalılardan oluşan bir bitki topluluğudur. Akdeniz ikliminde yetişen kızılcam ve meşe ormanları tahrip edildikten sonra buralardaki orman altı örtüsü gelişerek makiyi oluşturmuştur. Makileri oluşturan başlıca bitki toplulukları: Sandal, kocayemiş, defne, mersin, zeytin, keçiboynuzu, sakız, menengiç, zakkum, erguvan ve teşbih ağacıdır. Genellikle 1-2 metre boyunda olan bu ağaççıkların dağılışı iklim özelliklerine göre çeşitlilik gösterir. BOZKIR Yarı kurak ve kurak bölgelerde, ilkbahar yağmurlarıyla yeşerip yazın sararan sert çayırlar, otlar ve çalılıklardan oluşan bir bitki örtüsü bulunur. Bu bitki örtüsü ve kapladığı alanlara bozkır (step) adı verilir. Bozkırlar İç Anadolu, Doğu Anadolu ve Güneydoğu Anadolu bölgelerimizde en yaygın bitki örtüşüdür. Yapılan araştırmalar, İç Anadolu’da ve Ergene havzasında önceleri ormanların daha yaygın olduğunu göstermektedir. Ancak yüzyıllar boyunca bu ormanlar çeşitli nedenlerle tahrip edilmiş ve giderek azalmıştır. İşte bu tahrip edilen ormanların yerinde oluşan bozkırlara antropojen bozkır denir. Bu bozkırlarda yer yer ağaç ve çalı topluluklarına rastlanır. İç Anadolu’nun ortalarında (Tuz Gölü çevresi) doğal bozkırlar ve bu doğal bozkırları çevreleyen antropojen bozkırlar yer alır. Doğu Anadolu’nun çukur alanlarında da İç Anadolu bozkırlarına benzer bitki örtüsü vardır. Yüksek platolardaki bozkırlar ise diğerlerinden çok farklıdır. Bu platolarda iyi gelişmiş ot örtüsü yaygındır. Bu otlar yaz boyunca yeşilliklerini korurlar. Bu bozkırlarda yer yer sarıçam ormanlarının bulunması, buraların asıl bitki örtüsünün çam ormanları olduğunu göstermektedir. YÜKSEK DAĞ ÇAYIRLARI Yüksek dağlarda ormanların üst sınırından daha yukarıdaki kesimlerde sıcaklığın düşük olmasından dolayı, dağ çayırları (Alpin çayırları) yer alır. Kuzey Anadolu dağları ve Toroslarda 2000 m’den daha yüksek alanlarda yer alan dağ çayırları Doğu Anadolu’nun yüksek dağları ile Erzurum-Kars ve Ardahan platolarında yaygındır. Dağ çayırları, yılın büyük bir bölümünde yeşil kalır. Ülkemizde yüksek dağ çayırları, yaylacılık ve hayvancılık faaliyetleri açısından önem taşır. Uzun ve gür otlarla kaplı bu alanlarda özellikle büyükbaş hayvancılık yaygın olarak yapılmaktadır. İTALYA: İtalya zengin bir bitki örtüsüne sahip değildir. Alp Dağlan'nın eteklerinde servi, ço-banpüskülü ve mantar meşesi, Po vadisinin sulak yerlerinde kavak, kuzeyde ve batı kıyılarında çam, Apenninler'in eteklerinde zeytin, sakızağacı, daha güneyde meşe, dişbudak, kayın ve kestane ormanları vardır. İtalya'da kömür az olduğu için, yakacak olarak ağaçlardan yararlanılır. Bu yüzden orman örtüsü büyük ölçüde seyrelmiştir. FRANSA ; Fransa’nın Atlas okyonusu kıyılarında geniş yapraklı ormanların yetiştiği okyanusal iklim etkilidir.Akdeniz kıyıları boyunca ise Akdeniz iklimi hakimdir.Burada meşe,maki ve kızılçamlardan oluşan bitki örtüsü hakimdir. İSPANYA: Kuzeybatı İspanya’da meşe ve gürgen ağaçları bulunur. Doğu kıyılarında yeşil meşeler, sulak bitkiler ve bozkırlar hakimdir. İç kesimde ise karışık orman, güneyde meşe ormanları ve bozkırlar, bazı kesimlerinde çayır ve fundalıklar bulunur. Bunlar ormanların insan eliyle kesilerek yok edilmesinden meydana gelmiştir. İspanya dağlık ve ormanlık bir araziye sahiptir. YUNANİSTAN Yunanistan’da doğal bitki örtüsünü kıyı kesimlerinde kızılçam ve maki toplulukları oluşmaktadır. Kuzeydeki Makedonya’da ise başta meşe olmak üzere geniş yapraklı ormanlar görünür. Alçak bölümler bitki örtüsü bakımından fakir olup, tek mevsimlik bitkiler yetişir. Ülkenin orta ve güney kısımlarında Akdeniz iklimi'nin karakteristik bitki örtüsü makiler egemendir. Dağlık bölgelerde ise ormanlar yer alır. Ormanlar ya da korular ülkenin yaklaşık %50'sini kaplar. SURİYE: Suriye’nin kıyı bölgeleri nispeten yeşillik alanlar ve ağaçlarla kaplıdır. Dağlık bölgelerse, umumiyetle çıplak olup, bir kısmı cılız otlarla örtülüdür. Suriye Çölünün, batısında kalan bozkır-çöl araziyse bitki örtüsünün kıt olduğu bir bölgedir. Bu bölgede ve Suriye Çölünde yağışlar olduğu zamanlarda bir miktar kısa ömürlü otlar, maki tipi çalılık ve dikenlikler yetişir. LÜBNAN: Kıyılarda Akdeniz iklim görülürken yüksek dağlar Akdeniz ikliminin iç kısımlara girmesini engeller. • Bitki örtüsü kıyılarda makidir ve yüksek yerlerde yer yer sedir ve çam ormanlarına rastlanır. İç kısımlarda ise bitki örtüsü bozkırdır. İSRAİL: Ülke topraklarının yarıdan fazlasını meydana getiren Necef Çölü, çorak volkanik engebelerle sınırlanmış, geniş bir bozkır ovasıdır. Batı kesiminde kuru yaylalar bulunur. Galilea ve Carmel’in yüksek tepeleri Halep çamları ve meşe ağaçları ile kaplıdır. En tipik bitki örtüsü Akdeniz makileridir. Akdeniz kıyı bölgesi verimli ve yeşilliktir. İsrail’de hızlı bir ağaçlandırma çalışmaları yapılmaktadır. MISIR: Mısır'ın kurak ve sıcak iklimi, ormanlık alanlarının olmasına ve bitki örtüsünün zenginleşmesine mani olmuştur. Kıyı bölgeleri de, Nil kıyıları ve havzasıyla çöllerde bulunan vaha ve kuyular çevresinde bitki örtüsü yemyeşil ve verimlidir. Diğer bölgelerdeyse çoğunlukla sarı çöldür. Çöller genellikle kurak bitki örtüsüne sahiptir. Ülkenin tek hayat kaynağı Nil suları, en önemli tabii kaynağı teşkil eder. Nil Nehri suları, bugün kontrol altına alınmış ve dolayısıyla ülkenin sadece 1/28'ini teşkil eden Nil Vadisiyle bereketli deltasından yılda tek ürün yerine üç ürün alınmaktadır. LİBYA: Kıyı bölgelerde Akdeniz iklimi ve kıyıya yakın ve paralel uzanan yaylalarda yüksek ova iklimi hüküm sürer. Libya, yer itibariyle Akdeniz kıyısına yakın olmakla beraber, Afrika kıtasının özelliklerini üzerinde taşıyan bir ülkedir. Kıyı bölgeleri hariç, ülkenin % 95’i çöl veya kurak topraklardan meydana gelir. Büyük SahraÇölünün ülkeye çok tesiri vardır. Çölün % 20’lik bölümü saf kumdur, diğer bölgeleri ve özellikle Libya topraklarında kalan kısımları, çıplak iri kayalıklardan meydana gelmiştir. Trablus ve Sirenaik bölgelerinde yer yer yeşil sahalar mevcutsa da, güneydeFizan bölgesinde vahaların bulunduğu bölgeler hariç, sadece çölün kurak ve yarı çatlak toprakları yer alır. Vahalar civarındaki ağaçlıklar dışında ülkenin önemli bir orman zenginliği yoktur. Kıyı bölgeler nisbeten sulak olup, Akdeniz ikliminin tesirinde kalan muhitlerde zeytinliklere ve ardıç, zakkum gibi nadiren yetişen ağaç topluluklarına rastlanır. FAS: İklimine paralel olarak bitki örtüsü üç değişik kuşak arz eder. Kıyı boyunca hâkim bitki örtüsü Akdeniz bitkileridir. Orta kısımlardaki yaylalarda stepler hâkim bitki örtüsüdür. Atlas Sıradağlarının güneyinde ise çöl bitkileri görülür. Rif Sıradağlarında iğne yapraklı ağaçlar yükseklere doğru yoğunlaşır. Meşe ağaçları Atlas Okyanusu kıyılarında büyük ormanlar teşkil ederlerken, Orta Atlas Sıradağlarında ormanlar genellikle sedir ağaçlarından meydana gelmiştir. CEZAYİR: Bitki örtüsü bakımından oldukça fakir bir ülke olan Cezayir’in kıyı bölgesinde Akdeniz bitki örtüsü olan sert yapraklı bodur maki topluluğu görülür. Tell Dağlarına doğru çıktıkça yağışlı bölgelerde meşe, mantar meşesi ve çam ağaçlarıyla kaplı ormanlık bölge yer alır. Çayırlarla kaplı olan yayladan sonra Sahra Atlaslarının tepelerinden îtibaren başlayan sahrada yer yer çöl bitki örtüsü hakimdir. Sahradaki vahalarda palmiye ağaçları bulunur. ARNAVUTLUK: Arnavutluk bitki örtüsü bakımından zengindir. kıyılarda maki, iç kesimlerdeki dağlık kütlelerin yamaçlarında ise ormanlar görülür. Ülkenin 1/3'i ormanlarla kaplıdır. Kıyı bölgesinde Akdeniz bitkileri yaygındır; iç kısımlarda geniş ve iğne yapraklı ormanlar görülür.

http://www.biyologlar.com/tum-akdeniz-kusagi-bitki-ortusu-tipleri

DNA, Nükleotit, Kromozom, Gen, Canlılık, Cansızlık - Nedir, Ne Değildir?

Nükleotitlere bu özel önemi verme ve en önde anlatma sebebimiz, canlılığın sürerliğinin sağlanabilmesi için var olması gereken DNA yapısının temel yapı birimi olmalarıdır. İleride ayrıntısıyla değineceğimiz gibi canlılık en nihayetinde belirli biyokimyasal fonksiyonların DNA tarafından saklandığı ve gelecek nesillere aktarıldığı bir varlık formundan ibarettir. Dolayısıyla DNA'nın oluşabilmesi, canlılığın büyük oranda oluşabilmesini sağlayacaktır. Kavramların gerçek anlamlarını öğrenebilmemiz gerçekten çok önemli, çünkü ne yazık ki eğitim sistemimiz terimleri doğru bir şekilde öğretebilmekten çok çok uzak. Pek çok kavram, eğitim hayatımız boyunca yanlış ve "sınava yönelik" öğretiliyor. Ne var ki bilim, eğitim sistemimizin sandığından çok ileride. Bu sebeple bazı düzeltmeler yapmamız ve akıllarda oluşturulan bazı anlamsız tabuları kırmamız gerekiyor. Belki de, bu kavramların en başında "canlılık" ile "cansızlık" ayrımı geliyor. Buna Evrim Mekanizmaları ile ilgili yazılarımızda tekrar değineceğiz; orası için ayırdığımız bir açıklamayı, burada, en başından yapmak istiyoruz; çünkü "canlı" ve "cansız" ayrımını anlamak, belki de Biyoloji'yi anlayabilmenin ve Evrimsel Biyoloji'yi kavrayabilmenin başında geliyor. Öyleyse lafı daha fazla uzatmadan başlayalım: İlk olarak, bilimsel olarak hiçbir şey, esasında, ne "canlı"dır, ne de "cansız". Bu sadece, literatür açısından işleri kolaylaştırmak, Biyoloji'nin sahasını belirlemek ve anlaşma kolaylığı sağlamak amacıyla uydurulmuş ve pek bir dayanağı olmayan bir olgudur. İnsanoğlu, etrafına bakıp varlıkları sınıflandırmak istemiş ve belli başlı özellikler taşıdığı için bazı varlıklara "canlı" demiş, bu özellikleri taşımayan varlıklara ise "cansız" demiştir. Bu belli başlı özellikler şöyle sıralanabilir: 1.Uyarana tepki gösterme 2.Üreme 3.Büyüme ve Gelişme 4.İç Dengeyi Koruma 5.Belli bir organizasyona sahip olma 6.Metabolik faaliyetleri gerçekleştirme ve enerji üretme 7.Adapte olabilme Kimi kaynak bunlardan sadece ilk 4'ünü saymakta, diğerlerini elemektedir. Aslında bunları moleküler boyutta düşünürseniz göreceksiniz ki her biri basit kimyasal olaylar sayesinde olabilmektedir ve büyütülecek ya da "canlılığa özel" bir şey olabilecek durumda değildir. Daha çok, sonradan uydurulmuş bir kılıf olarak görülmektedir. Ve temel olarak, bu 7 özelliğe bir arada sahip olabilen varlıklara "canlı" denmektedir, bir ya da birkaçı "cansız" varlıklarda da görülebilir (Tepki örneği: www.vidivodo.com/325487/instant-hot-ice). Aslında temel olarak, binlerce yıl öncesinden beri, yukarıda belirttiğimiz taşıyan varlıklarda bir "can" (insan için "ruh", diğerleri için "can") olması gerektiğini düşünmüştür insanlar. Bu kavramlar o kadar uzun yıllardır insanları etkilemektedir ki, insanlık tarihine göre, göreceli olarak çok yeni olan bilim de bu kavramları olduğu gibi kullanmaktadır; gerek kullanım kolaylığı, gerekse de aramıza yerleşmiş memlerin yıkılmasının güçlüğünden ötürü. Halbuki, Biyoloji'nin derinliklerine inen bilim insanları, önce organlarımızı, sonra dokularımızı, sonra hücrelerimizi keşfetmiştir. Daha da derinlere indiğimizde, hücrelerin içerisindeki neredeyse her olayı gözlemleyebilir hale gelmişizdir. Ve bu boyutta, baktığımız zaman, bir canlı ile cansızı ayırmak olanaksızdır. Çünkü ikisi de belli başlı kimyasal tepkimeler bütünüdür. Bir demir, oksijenin bulunduğu ortamda sürekli tepkimeye girerek paslanmaktadır. Aynı oksijen, hücrelerimiz içerisinde bulunan bir diğer kimyasal olan şekerler ile tepkimeye girerek hücrenin "canlılığını" sürdürmektedir. Peki, demiri "cansız", hücreyi "canlı" yapan nedir öyleyse? Hiçbir şey. İkisi de, sıradan atomlar ve moleküller yığınıdır. Tek fark, bu kimyasal tepkimelerin ("canlılar" içerisinde gerçekleşiyorsa "biyokimyasal" tepkimelerin) toplamı, eğer içerisinde bulunduğu ya da totalde oluşturduğu varlığa yukarıda sayılan belli başlı özellikleri veriyorsa, o varlık "canlı" olmaktadır. Bu, insanın kendince uydurduğu asılsız bir sınıflandırmadır. Bu noktada, daha fazla ilerlemeden anlam bütünlüğü açısından atom ve molekülün yazımız kapsamında ne anlamda kullanıldığını açıklayalım: Atom, bir maddeyi meydana getiren nano-boyuttaki temel parçacıkların adıdır. Temel olarak, periyodik cetvelde element olarak gösterilen bağımsız madde parçacıkları olarak düşünülebilir. Her bir atomun, kendine has fiziksel ve kimyasal özellikleri vardır. Bu özellikler doğrultusunda normalde Kimya dahilinde aynı elementlere ait atomların bir araya gelerek oluşturdukları daha büyük parçalaramolekül denmektedir. Eğer farklı elementlere ait atomlar bir araya gelerek daha büyük bir yapı oluşturuyorlarsa buna Kimya'da bileşik denir. Ne var ki biz bu detaylara girmemek adına, "bileşik" ile "molekül" sözcüklerini eş anlamlı olarak kullanacağız ve hepsine birden "molekül" diyeceğiz. Canlılık/cansızlık olayına dönecek olursak; aşağıdaki yazımızda bunu biraz daha irdelemekteyiz: www.facebook.com/note.php?note_id=164247643633319 Yukarıdaki yazımızda da okuyabileceğiniz gibi, "canlılığın" "cansızlıktan" başlaması oldukça anlaşılır ve mantıklıdır, çünkü aralarında bir fark zaten yoktur. Başlangıçta meydana gelen farklı kimyasal evrimler bazı varlıkların yukarıdaki özelliklere hep birden sahip olmasını, bazılarının da başka türlü özelliklere sahip olmasını sağlamıştır. Örneğin karbon, yüksek basınç altında Dünya'nın en sert malzemesi olan elmasa dönüşür. Bunu hangi canlı yapabilir? Hangisinin daha "önemli" olduğuna nasıl karar vereceğiz? İşte, aslında hiçbiri önemli değildir. Önem sırası, insanlar tarafından rastgele belirlenir ve esasında doğa açısından geçersizdir. İşte canlılık ile cansızlık arasında bir fark olmadığını anlayabilen biri, geri kalan pek çok şeyi kolaylıkla kavrayabilecektir. Bunların başında da, canlıları "canlı" yapan moleküller, bunların yapıları ve görevleri gelmektedir. Canlıları ayırt eden belki de en önemli özellik, çoğalabilmeleri ve kendilerindeki bilgiyi yavrularına aktarabilmeleridir. Bu olay, insanı var olduğundan beri etkilemektedir ve birikerek günümüze gelen bu "büyüleyicilik", günümüz insanlarının genetik materyallere ve genel olarak hücreleri meydana getiren kimyasal moleküllere olduğundan fazla anlam yüklemesine sebep olmaktadır. Kişiler DNA'nın "mükemmel" bir molekül olduğunu sanmakta, enzimlerin "ulaşılamaz" bir iş yaptıklarını düşünmekte, hücrenin içinin "gerçek olamayacak kadar karmaşık" olduğunu iddia etmektedirler. Bunlar, bir yere kadar doğru olsa da, bilimsel olarak açıklanamayacak kadar "mükemmel", "ulaşılamaz" ya da "karmaşık" olan hiçbir yapıya doğada rastlanmaz. Zaten bilim, doğayı anlama sanatıdır ve doğada izah edilemeyecek bir şey bulmayı beklemek anlamsızdır. Şimdi, başlıkta da belirttiğimiz molekülleri tanıtmaya ve incelemeye başlayalım, böylece ne demek istediğimizi kolaylıkla anlayacaksınız: DNA dediğimiz moleküller zincirinin uzun adı; Deoksiribo Nükleik Asit’tir. Kimya konusunda bilgisiz olan biri ilk bakışta anlayamayabilecek olsa da, DNA son derece sıradan, kimyasal bir moleküldür. Kimya bilimi dahilinde bütün moleküller bu şekilde uzun, tanımlayıcı ve bir miktar da "artistik" sayılabilecek isimler alırlar. Örneğin sıradan bir kimyasal olan bir diğer maddenin adını verelim: Trifluoromethanesulfonate. Hele ki eğer DNA'nın adını karmaşık buluyorsanız, bir de her gün yudumladığınız kahvenizin içerisinde bulunan "kafein"in kimyasal adını deneyin: 3,7-dihydro-1,3,7-trimethyl-1H-purine-2,6-dione! Yani DNA, ne özel bir isimdir, ne de özel bir artısı vardır. DNA’yı belki de "özel" kılan tek şey, her kimyasal maddenin kendine ait bir özelliği olduğu gibi, DNA’nın da kendine ait bir özelliği olması ve bu özelliğin, bizim ilgimizi çeken bir şekilde, kalıtıml alanında görev almasıdır. Yani örneğin gözlerinizin ıslak kalmasını sağlayan gözyaşınızın da kimyasal bir formülü bulunur. Tek fark, gözyaşınızın gözlerinizi korumak ve duygularınızı belli etmek gibi görevleri varken, DNA’nın bir sonraki kuşağa aktaracağınız bilgileri taşıma görevi olmasıdır. DNA’yı spot ışıklarının karşısına koyan bu kalıtımsal özelliğidir; ne daha azı, ne daha fazlası. Aslında düşünüldüğünde, bunun da "özel" olmadığı görülecektir. Çünkü zaten "kalıtım" dediğimiz olay da, biyokimyasal bir tepkime sonucunda, bir molekülün kendisini eşlemesi ve çoğalması demektir. Bunun da herhangi bir özel yanı bulunmamaktadır. Aşağıda, temsili ve en sık karşılaşabileceğiniz DNA çizimini görüyoruz. Gördüğünüz gibi DNA, ikili bir sarmaldan oluşur. Yani iki farklı doğru, birbiri etrafında kıvrılarak heliks bir yapıya bürünür: Bu çizim her ne kadar genel yapı hakkında bilgi verse de ve bu şekilde çizilmesi çizerler için oldukça kolay olsa da, molekülleri sanki özel ya da başka varlıklardan farklıymış gibi göstermesinden ötürü, biz bu "kapalı çizim" yöntemini tercih etmiyoruz. Bir aşağıdaki resmi incelerseniz, farkı anlayacaksınız. Aşağıdaki çizimde, DNA’nın gerçek yapısı görülmektedir. DNA da, evren içerisindeki diğer bütün varlıklar gibi, yalnızca ve yalnızca sıradan atomlardan ve bunların farklı kombinasyonları olan moleküllerden oluşur. Bu atomlar temel olarak Karbon (C), Hidrojen (H), Azot (N), Fosfat (P), Oksijen (O) ve benzeridir: Görüyorsunuz… DNA, sadece arka arkaya, birbirlerine zayıf veya kuvvetli kimyasal bağlar ile bağlanmış atomlardan ibarettir. Peki DNA, en küçük kalıtsal yapıtaşımız mıdır? Elbette hayır, DNA zinciri de daha küçük parçalara bölünebilir. Bu daha küçük parçalara “nükleotit” denir ve DNA sarmalını bir merdivene benzetecek olursak, merdivenin basamaklarını oluşturur. Nükleotitler, kalıtım bilimi için oldukça önemlidirler. Çünkü temel olarak, bilgiyi taşıyan parçalar nükleotitlerdir. Nükleotitlerin farklı dizilimi, farklı anlamlar ifade eder. Dolayısıyla nükleotitleri, eğitim hayatımızda da ezberlettikleri gibi "harfler" olarak düşünebiliriz. Bu harfler, farklı şekillerde dizilerek, farklı kelimeler, farklı anlamlar ifade ederler. Tıpkı bizim günümüzde kullandığımız son derece kompleks bilgisayar yazılım dilleri gibi, genetik olarak hücrelerimiz de bir şifreleme kullanırlar. Bu şifreleme dilindeki harf sayısı, günümüz modern dillerine göre çok çok az olmakla birlikte, bu az sayıda harfin kodlayabileceği komut sayısı sınırsızdır. Bunu bilgisayar üzerinden örnek vererek anlatabiliriz: Bilgisayar programcıları, bilgisayarları programlamak için C, C++, Basic, vb. diller kullanırlar. Bu diller, İngilizce’ye oldukça benzerler, çünkü bu programlama dillerini yazan programcılar tarafından, günlük konuşma diline oldukça yakın olacak şekilde ayarlanmışlardır. İlk bilgisayar yazılımları, kesinlikle böyle basit bir dil kullanmamaktaydı ve mühendisler tek tek "1" ve "0"ları kullanarak programlama yapmaktaydılar. Sonrasında, "bilgisayarların evrimi" sırasında yeni programlar yazıldı. Bu programlar, "programı programlamaya" yarıyordu. Temel olarak yaptıkları şuydu: İngilizceye benzer kelimeleri kullanabileceğiniz bir arayüz sağlamak. Programcı, bu arayüze kolay kelimeleri yazmaktadır; arka planda ise program bunu yine "1"ler ve "0"lara çevirip işlemciye gönderir. Örneğin klavyede yazdığınız bir kelimenin ekranda çıkabilmesinin tek nedeni, bastığınız her bir tuşun bilgisayara elektriksel sinyal olarak bir “komut” göndermesi ve bilgisayarın monitörde bulunan küçük, ışık saçan LED’lerden birini, uygun renkte yakmasından ibarettir. Bilgisayar ekranını güçlü bir büyüteçle incelerseniz, ne demek istediğimi anlayabilirsiniz. İşte nükleotitlerin farklı dizilimleri sonucu oluşan "anlamlı bütünler" ise (bunlara "gen" diyeceğiz), farklı işlemleri yapmak için özelleşmiş kodlar gibidir. Buna az sonra geleceğiz, öncelikle bir noktayı aydınlatalım: Tabii ki bilgisayarlar, insanlar tarafından "tasarlanan" makinalar olduğu için, canlılığı betimlemekte kullanmak çok da doğru değildir. Zira canlılık, insan zekası tarafından son 50-60 yılda var edilen bilgisayarın aksine, yaklaşık 600 milyon yıl boyunca, akıl almaz sayıda denemeler sonucunda, adım adım evrimleşerek, elenerek, seçilerek oluşmuştur. "Hurdalıktaki Boeing" benzetmesine ya da "İşte, bilgisayarın da bir yaratıcısı var, canlılığın da olmalı!" iddiasına bir diğer yazımızda zaten değineceğiz, o yüzden aklınızdan geçiyorsa bir miktar sabretmenizi rica edeceğiz. Bu yazımızda bunlara az sonra, kısaca değineceğiz. Bilgisayarda olduğuna benzer bir şekilde, canlılar da da 4 harften oluşan bir dil kullanır ve her bir harf, bir nükleotit tipini temsil eder. Bu harfler, “A” (Adenin), “T” (Timin), “C” (Sitozin) ve “G” (Guanin)'dir. Elbette ki aslında gerçekte bu harflerin hiçbiri ile iletişim olmamaktadır. Bu isimleri onlara biz, sonradan verdik. Zira bu bahsedilen harfler, yalnızca kimyasal bazı yapılardır. Bilgisayar benzetmesinin kötü bir benzetme olmasının bir nedeni de şudur: Canlılara "bilgisayar" olarak baktığınızda, bir grup mühendisin oturup tasarladıkları bir makina olarak düşünürsünüz ve bu sizi yanlış düşüncelere iter. Çünkü bilgisayarlar biyolojik bir evrim geçirmemişler, mühendisler tarafından tasarlanmışlardır. Bu bile tam olarak doğru değildir, çünkü Evrim aslında her yerdedir: Aslında "teknolojinin evrimi" olarak düşünüldüğünde, binlerce yıllık bir geçmiş sonucunda, minik adımlarla bugün "bilgisayar" dediğimiz makinalara ulaştığımızı görürsünüz. Hiçbir ürün, basit adımlar atmadan, olduğu son şekliyle var olamaz. Canlılık da bu şekildedir. Canlılar, bu yazı dizimizde anlatacağımız başlangıçtan, milyarlarca yıllık seçilim ve değişim sonucunda günümüzdeki halini almışlardır. Düşüncelerinize kulak verelim: "Şimdi telleri, dirençleri, transistörleri koysak, milyarlarca yılda bir bilgisayar oluşabilir mi?" diye soracaksınız. Dediğimiz gibi, bunu diğer yazılarımızda ayrıntısıyla inceleyeceğiz. Ancak unutmayınız ki, direnç, transistör vb. varlıklar bizim "canlı" dediğimiz organizmaların oluşmasını sağlayan kimyasal yapıya sahip değillerdir. Dolayısıyla "üreyemezler" ve kendilerindeki bilgiyi yavrularına "aktaramazlar". Bu sebeple daha sonra açıklayacağımız Evrim Mekanizmaları'nın hiçbiri işleyemez. İşte tam olarak bu sebeple, Evrim geçirmezler ve asla bir bilgisayar oluşturmazlar. Ancak eğer ki bu şartları sağlayabilecek kimyasal yapıları olsaydı, üzerlerinde seçilim işleyecekti ve belki de, şu anda düşününce komik gelse de, hiç beklemediğiniz mekanizmalar üretebileceklerdi. Ancak cansızları kullanarak, canlılığı betimlemek, cansızların tanımsal olarak "canlılık" özelliklerini taşımadıkları için doğru değildir. Eğer yukarıdaki açıklamalarımız doğrultusunda canlılık ve cansızlık doğru tanımlanırsa, düzgün betimlemelere ulaşmak daha mümkün olacaktır. Buradan anlaşılması gereken şudur: Evrim'i ve canlılığın başlangıcını anlayabilmemiz için, belli bir grup kimyasal ve fiziksel özelliklere sahip molekül gruplarından bahsetmemiz gerekir. Aklımıza gelen her atom, molekül ya da yapı, canlılık ile paralellik göstermeyecektir. Yoksa tek tip değil, binlerce farklı tipte canlı olurdu, her birinin "canlılık" özellikleri farklı olurdu. Ancak var olmuş, var olan ve var olacak her canlının ortak bir atası vardır ve o ata, var olan Evren'imizin kuralları dahilinde, var olan Dünya'mızın şartları çerçevesinde bizlerin yukarıda saydığımız "canlılık" özelliklerini kazanabilmiş ve aktarabilmişlerdir. Her canlının DNA'sı benzer yapıdadır, her canlının hücreleri üç aşağı beş yukarı birbirini andıracaktır (hatta her canlının genomu, belli bir miktar diğer herhangi bir canlıyla ortaktır, bu da ortak bir atadan geldiğimizi gösterir). Ancak bizi ilgilendiren "canlılık molekülleri", yani canlılığı değerlendirmemiz için kullanabileceğimiz bileşikleri oluşturan moleküller; Karbon (C), Oksijen (O), Hidrojen (H), Nitrojen (N), Fosfor (P), Kükürt (S) ve birkaç diğer atomun farklı bileşimleriyle oluşan sayısız moleküldür. Periyodik cetvelde önünüze gelen her atomla, canlılıktan bahsedemezsiniz. Yani aklımızda şunu tutmamız gerekiyor: Dünya üzerindeki canlılık ve cansızlık, aynı noktadan, 4.5 milyar yıl önce Dünya'nın oluşumuyla başlamıştır. Günümüzdeki canlıların da, cansızların da yapısındaki her şey ama her şey, bu ilk başlangıçta Dünya üzerine yerleşmiştir, bir kısmı da sonradan canlılara ya da cansızlara ait tepkimeler aracılığıyla üretilmiştir. Bu varlıklardan bir grup, aşağıda açıklayacağımız kimyasal bütünlüğünden oluştukları için, daha doğrusu maddeler bu şekilde birleştiği için bugün "canlılık" olarak tanımladığımız varlık grubuna evrimleşeceklerdir. Bir kısmı ise, daha farklı yapıda oldukları için bugün bizim "canlılar" dediğimiz varlıkların özelliklerine sahip olamayacaklardır. Burada bir "üstünlük"ten bahsetmek anlamsızdır. Sadece iki farklı varlık grubundan bahsetmek gerekir. İki grup da tamamen benzer atom ve moleküllerden oluşmaktadır. Sadece bu atom ve moleküllerin dizilimi, içerikleri ve son 4 milyar yılda geçirdikleri kimyasal evrim birbirinden farklıdır. Peki, DNA'daki bilgileri taşıyan yapıtaşları, daha doğrusu "harfler" dediğimiz yapı taşları nelerdir? Bu harfler, nükleotit denen DNA’nın küçük parçalarının, bildiğimiz, kimyasal bir madde olan “baz” kısmında bulunan bir dizilimdir. Bu dizilimde karbon, hidrojen, vb. atomlar bulunur. Bu atomlar belirli bir şekilde dizilirse, ona Adenin (A) deriz. Başka bir şekilde dizilirse Timin (T) deriz. Başka bir şekilde dizilime Guanin (G), bir diğerine ise Sitozin (C, İng: Cytosine) deriz. Ancak biz onlara ne dersek diyelim, aslında bunlar sadece sıradan birer baz grubudur. Birer kimyasaldır. Ancak bu kimyasallar, bizim genetik yapımıza sahiptirler. Aşağıda, bu kodlayıcı “harflerin” ya da kimyasal moleküllerin yapısını görebilirsiniz. Görebileceğiniz üzere sadece sıradan atomların farklı dizilimleri sonucu bu moleküller oluşmaktadır: Ne kadar da birbirlerine benziyorlar değil mi? Tek değişen, atomlarının dizilimi. Ancak bu dizilimlerin farklı farklı olması, bu moleküllerin farklı kısımlarının aktif hale gelmesine ve farklı moleküllerle, farklı tepkimelere girebilmelerine sebep oluyor. bu farklı tepkimelerin toplamı da, bir varlığı "canlı" ya da "cansız" kılıyor. İşte fark burada! Ve anlaşılması gereken nokta da bu! Devam edelim. Nükleotitler, işte bu bazlarına göre isimlendirilirler. Peki bir nükleotitin yapısı nedir? Elbette ki, tıpkı evrendeki diğer tüm maddeler ve varlıklar gibi; atomlardan oluşan sıradan dizilimler. İşte bir nükleotit dizilimi: Gördüğünüz gibi, nükleotit denen ve çocuğunuzun neye benzeyeceğine karar veren moleküller, son derece sıradan atom dizilimlerinden fazlası değil! Bir fosfat (phosphate) grubu, bir şeker (sugar) grubu ve bir baz (base) grubu! Daha fazlası yok. Nükleotit dediğimiz molekül tipleri, sadece genetik materyalimiz ile sınırlı değil. Örneğin size bir diğer nükleotit örneği verelim: ADP. Yani Adenozin Difosfat. Bu da bir nükleotittir; ancak kimyasal evrim sırasındaki ardı arkası kesilmeyen seçilim sırasında, genetik materyali kodlayacak şekilde özelleşmemiştir. Yani cansızlıktan, canlılığı evrimleştirecek olan yapılar içerisinde görevi bu olmamıştır. Dolayısıyla günümüzde de bu yapı, herhangi bir genetik bilgi kodlamaz, enerji ile ilgili işlerde görev alır. Ancak yapısal olarak oldukça benzerlerdir: Buradan anlaşılması gereken şudur: Canlılık, bir "cansızlık çorbası" içerisinde, kimyasalların farklı şekillerde birbirlerine bağlanması, kırılması, birleşmesi, ayrılması sonucunda, 600 milyon yıl süren bir deneme-yanılma ve seçilim süreci sonucunda oluşmuştur. Bu süre zarfında pek çok çeşit "canlı-benzeri bileşim" oluşmuş olabilir. Ancak bunlardan sadece birkaçı dayanıklı olmuş ve seçilmiştir. İşte günümüzdeki her canlının atası olan bu canlıların yapısındaki kimyasal özellikler, günümüzdeki her canlının hücrelerindeki kimyasal özellikleri temsil etmektedir. Eğer onlar farklı şekilde hayatta kalabilseydi, günümüz canlı formlarının hücreleri de farklı yapıda olabilecekti. Bunlara gelecek yazılarımızda zaten döneceğiz. Bir diğer görselle devam edelim. Nükleotitlerin kimyasal yapılarının basit çizimle gösterimi şu şekildedir: İşte nükleotitler, kimyasal özelliklerinden dolayı bağ kurmak zorunda oldukları diğer nükleotitler ile birleşirler ve bu birleşimin tümü, DNA'yı oluşturur. DNA sarmal (heliks) yapısının, bu nükleotitlerin de gösterilerek çizilen hali şu şekildedir: Bu DNA sarmalının en altında dikdörtgene alınmış kısımda, fosfat-şeker-baz üçlüsünü ve dolayısıyla nükleotitleri görebilirsiniz. İşte bu DNA sarmalı, ökaryotlarda (zarla çevrili organelleri ve çekirdeği bulunan hücrelerde), upuzun bir şekilde hücrenin içerisindeki çekirdekte bulunur . Prokaryot (zarla çevrili organelleri bulunmayan ve çekirdeksiz) hücrelerde ise hücrenin içerisinde, genellikle ortada, ancak çekirdek bulunmadığı için daha dağınık bir vaziyette bulunmaktadır. Bu upuzun ve karmakarışık DNA sarmalı yapısına “kromatin ipliği” ya da “kromatin ağı” denir. Bunu da görelim: Yukarıdaki görsel son derece faydalıdır. En solda görülen spagetti tabağına benzeyen yapı, elbette ki bir tabak değildir, içindeki sarı yapı da spagetti değildir. Bu sarı yapı, upuzun olan bir DNA ağıdır. Burada, milyarlarca DNA bulunmaktadır. Karmakarışık bir ağ şeklinde. Mor renkli kap da, hücre çekirdeğidir. Gösterilmemiş olsa da, hücre çekirdeği de, hücre sıvısının içerisinde bulunur. Çıkarılan mavi oku takip ederseniz, DNA Heliks yapısına kadar geçişi görebilirsiniz. Ancak en nihayetinde, hatırlatmak gerekirse, olan tek şey, atomların dizilimidir. Aslında, bu karmaşık ağın içerisinde belirli bir düzen vardır. Bu düzen çok önemlidir, çünkü hücre bölünmesi sırasında genetik bilginin aktarımında bu özel birimler görev alırlar. Bu özel birimlerin adı “kromozom”dur. Kromozomlar, DNA’nın histon proteinleri tarafından sarılarak yoğunlaşması sonucu oluşan genetik birimlerdir. Kromozomlar da şu şekilde görülürler: Bu görsel de son derece açıklayıcıdır. Görebileceğiniz üzere hücre çekirdeğinin içerisinde özelleşmiş olarak bulunan bu DNA yapıları, kromozomlardır. Kromozomlardan yola çıkarak bazlara kadar yapılan açılımı, yukarıdaki görseli takip ederek bulabilirsiniz. Kısaca nükleotitlerin depolanması işlemi içerisindeki farklı genetik birimlere, farklı isimler verilmektedir. Bunlar, şimdilik bizim için çok da önem arz etmiyor; ancak Biyoloji'yi anlamak için elbette kritik öneme sahiptirler. Peki, genler bu adım adım karmaşıklaşan yapının neresindedirler? Genler, nükleotit dizilimlerinin anlam kazandığı bölgelerdir. Burada anlam kazanmaktan kasıt, yine bilim-dışı ya da doğaüstü bir "anlam" değildir. Canlıların, "canlılık özelliklerini" sürdürebilmeleri için üretmek zorunda oldukları çeşitli kimyasallar vardır (aslında dediğimiz gibi, bu kimyasalların varlığının toplamına "canlılık" denir). Genler, bu kimyasalların salgılanma sırasını, biçimini, vb. özelliklerini etkiler ve bu bilgileri depolar. Bu da son derece mantıklıdır: ilk canlılar evrimleşmeye başladıktan sonra, bu canlılığı sürdürebilecek kimyasal sentez işlemlerini saklayan bir diğer molekül biriminin, yani genlerin bulunması, canlılara avantaj sağlayacaktır. Kısaca bir kere genler oluştuktan sonra, canlılık kolayca sürdürülebilecetir. “Gen” denen yapı, aslında DNA’nın sadece belirli bir bölgesidir: Görebileceğiniz üzere genler, DNA sarmalının belirli kısımlardırı. Bu kısımlar, anlamlı ifadeler halindedirler ve hücre tarafından gerektiğinde algılanır ve kullanılırlar. Bilgisayar benzetimimize dönecek olursak, bilgisayarların da 1′ler ve 0′lar ile “konuştuğunu” söylemiştik. Ancak bu 1′ler ve 0′lar tek başlarına hiçbir anlam ifade etmezler. Hatta çoğu zaman, bunların uzun dizilimleri de anlam ifade etmeyebilir. Ancak bunların belirli uzunluktaki dizilimleri, anlamlı bir hal alırlar. Örnek verecek olursak, bir bilgisayar için 1110101001 gibi bir dizilim anlam ifade etmeyebilir. Ancak aynı dizilimin biraz daha uzun bir hali, 11101010010001110 dizilimi, anlamlı olabilecektir, örneğin bu bilgi, klavyeden gelen bir komut sonucu ekranda “A” harfinin çıkmasını sağlayabilir. Bunu bilgisayalarda, 8-bitlik sistem, 16-bitlik sistem, 32-bitlik sistem, 64-bitlik sistem, vs. şeklinde isimlendiririz. Yani anlam bütünleri, 8'er, 16'şar, 32'şer ya da 64'er kümeler halinde okunmaktadır. Aynı şekilde, tek başlarına ATGTTC şeklindeki bir dizilim anlamsız olabilecekken, ATGTTCGTAACGTAC gibi bir dizilim, belirli bir işleve sahip olabilir ve bu “kelime”, hücre için “bölünmeye başla” komutu anlamına gelebilecektir. Elbette bu anlamları şu anda uyduruyorum, ancak temel olarak konunun özünü vereceğini düşünüyorum. Genetikte, "3-bitlik sistem" vardır ve her 3 nükleotit (örneğin GCA) bir aminoasidi kodlar. Bu 3'lü kod sonucunda bir aminoasit üretilir ve bunların birleşimi proteinleri, bunlar enzimleri, enzimler de bizi "canlı" yapan reaksiyonları üretirler veya üretilmesini sağlarlar. Tek bir aminosit, tek başına belli bir anlam taşımayabilir. Ancak aminoasitlerin farklı bileşimleri sayesinde, pek çok işi yapan, sonsuz sayıda protein üretilebilir. İşte bu işi sağlayan, genetik açıdan anlamlı ifadelere de “gen” diyoruz. Genler, sizin boyunuzdan saç renginize, vücudunuzun kıllılığından göz renginize, geçirebileceğiniz hastalıklardan kalıtsal olarak taşıyacağınız hastalıklara kadar her şeyi kod olarak saklarlar. Bu kodlar, anlattığımız gibi A, T, C ve G harflerinin belirli dizilimleriyle saklanırlar. Bu dizilimlerin "nasıl" olacakları ise, milyarlarca yıldır süren evrimle belirlenmekte ve değişmektedir. Yani canlılık, bir başlangıçtan başladıktan sonra, farklı yönlere doğru bizim Evrim Ağacı olarak isimlendirdiğimiz yapıda türleşirken, her canlının barındırdığı genetik dizilim, çevre şartlarının etkisi altında adım adım değişmiştir. Bu değişimler, hücreler içerisinde salgılanan kimyasalların yapısında, miktarında ve çeşidinde farklılıklara sebep olmuştur. Bu farklılıklar da, hücrelerin kendilerinin farklı özellikler edinmesine sebep olmaktadır. İşte bu farklı özelliklere sahip olanlar arasında, çevreye en uygun olanlar varlıklarını sürdürmeye devam edebilirler; böylece kendilerine bu farklı özellikleri veren genleri ürerken yavrularına aktarabilirler. İşte bu şekilde, adım adım bir genetik birikimle türler farklılaşır ve değişirler. Ki biz de buna Evrim diyoruz. Şimdilik konuya burada bir nokta koyacağız, bunlar temel konseptlerdi. Umarız bu temel bilgiler tüm okuyucularımıza faydalı olmuştur. Saygılarımızla. ÇMB (Evrim Ağacı) www.evrimagaci.org

http://www.biyologlar.com/dna-nukleotit-kromozom-gen-canlilik-cansizlik-nedir-ne-degildir

Kalp Kapakçıkları ve Kalp Sesleri

Kalp Kapakçıkları ve Kalp Sesleri

Kalbin her iki tarafında, ritmik kasılmaları tek yönlü bir kan akışına dönüştüren ikişer kapakçık bulunur. Bu kapakçıklar, kanın geri akışına neden olabilecek bir basınç farkı oluştuğunda, anatomik yapıları gereği otomatik olarak kapanırlar. Bu kapanma ise dışarıdan duyulabilir biçimde titreşimlere neden olurlar (kalp sesleri). Kalbin her iki yanındaki atriyum ve ventriküller arasında bulunan atriyoventriküler (AV) kapakçıklar, ventriküllerin kasılması sırasında kanın ventriküllerden atriyumlara geri akmasını önlerler. Yarım-ay (semilunar) kapakçıklar ise kalbin her iki yanındaki ventriküller ile bunların bağlı oldukları arterler arasında bulunurlar ve sistolden sonra kanın aort veya pulmoner arterden, bunların bağlı bulundukları ventriküllere geri akmasını önlerler. Bu kapakçıkların kapanması genellikle "lob-dob" şeklinde ifade edilen kalp kaynaklı karakteristik seslerin kaynağıdır. Daha pes olan "lob" sesi, ventrikül kasılmasının erken evrelerinde meydana gelir. Bu ses, atrioventriküler (mitral ve triküspid) kapakların kapanması sonucu oluşur. Bu kapakların görevi, ventrikül kasılması sırasında kanın atriyumlara geri akmasını önlemektir. Ventriküller gevşediği zaman, kan basıncı arterlerdeki basıncın altına düşer ve böylece semilunar (aortik ve pulmoner) kapakçıkların kapanması sonucunda daha yüksek frekanslı olan "dob" sesi duyulur. Bu kapaklardaki işlev bozukukları genellikle steteskopla duyulabilen ve murmur (fısıltı) denen anormal seslere neden olur. Kalp Döngüsü Bir kalp döngüsü boyunca kalpte meydana gelen olayların sıralaması Şekil 6'da özetlenmiştir. Ventriküllerin gevşemesi sırasında kan kalbe geri döner. Oksijeni azalmış olan dolaşım kanı sağ atriyuma girer ve orada açık olan AV kapak üzerinden sağ ventriküle akar. Akciğerlerden gelen oksijenlenmiş kan ise sol atriyuma geldikten sonra açık olan AV kapaktan geçerek sol ventriküle dolar. Atriyumların kasılması (atriyum sistolü) ile birlikte ventriküllerin doluşu tamamlanır. Dinleme durumunda atriyumların kasılması ventriküllere dolan kanın yaklaşık %20 kadarını sağlar. Atryumların kasılmasını ventriküllerin kasılması (ventrikül sistolü) izler. Başlangıçta, ventriküller kasılmaya başladığı zaman ventriküllerin iç basıncı artarak arterlerdeki basıncı geçer. Bu basınç farkı AV kapakların kapanmasına sebep olur. Fakat sol ventirkülün iç basıncı aort basıncını geçmeden, (ve aynı zamanda sağ ventrikül basıncı pulmoner arter basıncını aşmadan) ventriküllerde bir hacim değişimi olmaz. Bundan dolayı ventrikül kasılmasının bu dönemine "eş-hacimli (izovolumetrik) kasılma" adı verilir. Son olarak sol ventriküldeki basınç aort basıncını ve sağ ventriküldeki basınç da pulmoner arter basıncını aştığında, aort ve pulmoner arterlerin girişindeki semilunar kapaklar açılır ve kan aort ve pulmoner artere boşaltılır. Ventrikül sistolü sonrasında ventrikül kasları gevşerken, ventriküller içindeki basınç aort ve pulmoner arter basınçlarının altına düşer ve böylece aort ve pulmoner arter kapakçıkları kapanır. Ventiküllerin iç basıncı düşmeye devam eder ve sonuçta ventriküllerin içindeki basınç atriyumlardaki basıncın altına düştüğünde AV kapaklar açılır ve tekrar ventrikül doluşu başlar.

http://www.biyologlar.com/kalp-kapakciklari-ve-kalp-sesleri

"Canlılık" Oluşumu ve Evrim'in Bu Süreçteki Rolü

Size bundan önceki 4 yazımızda canlıları cansızlardan ayıran özelliklere sahip molekülleri tanıtmaya ve "canlılığın" nasıl başladığını anlatmaya çalıştık. Umarız bir miktar da olsa başarılı olabilmişizdir. Çünkü bu yapıları anlamak ve tanımak, bizlerin “neden” canlı olduğumuzu anlamaktaki en temel noktadır. Bunu anladıktan sonra üzerine bilgileri kurmak çok daha kolay olacaktır. Şimdi Dünya’nın ilk koşullarını düşünün. Bunu sizlerle daha önceki yazılarımda da denemiştik, ancak oradaki amaç daha geneldi. Şu anda çok daha fazla bilgiye sahibiz ve bunları kullanarak çok daha sağlam bir algı düzeyine ulaşabiliriz. Düşünün ki her şey bugünküne göre çok daha fazla kaotik (düzensiz) bir yapıda ve sürekli yeni moleküller, jeolojik yapılar, atmosferik koşullar, vb. oluşuyor. Bu oluşum, yıldızlarda üretilen elementlerin, uzaysal patlamalar ve sıkışmalar sonucu oluşan gezegenlerde halihazırda bulunan elementlerin birleşimi sonucu oluyor. Yani var olan maddelerin dönüşümü… Var olan maddelerin değişimi… Var olan maddelerin gelişimi… Bir önceki yazımızda da anlatmaya çalıştım: Hiçbir şey, ilk seferde, muhteşem bir başarıyla ve bugünkü canlılığı sağlayacak gerçekleşmedi. Büyük bir kısmı okyanus suyu olan Dünya yüzeyine dağılmış "zibilyonlarca" atom ve molekül, farklı şekillerde, farklı yerlerde, farklı güçlerde birbirine bağlandı, çözüldü, koptu, kırıldı, dağıldı. Bunların bir bölümü sürerlilik sağlayabilecek kadar kuvvetli bağlarla bağlandı. Bu bağlar genellikle atomlar arasındaki kovalent bağlar, moleküller arasındaki hidrojen bağları sayesinde olur. Bu güçlü bağları koparmak çok kolay değildir, hele ki atomlar arasındaki kovalent bağları… Adeta iki atom birbirine “yapışır”. İşte bu komplekslerin bir kısmı, öncelikle proteinler, şekerler ve yağların yapıtaşlarını oluşturdu. Kimi kombinasyon bu bizim bugün “şeker” ya da “aminoasit” diye isimlendirdiğimiz atom yapılarına yaklaştı ama bağlarının tam olarak kararlı olmamasından ötürü, çevresel koşullarının da etkisi altında sürekliliğini koruyamadı ve parçalandı. Kimi başarıyla oluştu, ancak oluştuğu çevrenin uygunsuzluğundan dolayı tekrar bozundu. Ya da ortamda bulunan daha başka moleküllerle birleşerek canlılığa sebebiyet verecek yapılara dönüşemedi. Bu başarıyla oluşan ve daha sonra bozunmayan ilkel aminoasitlerden, şekerlerden, ve benzerlerinden kimi, fiziksel olarak -daha önce açıkladığımız biçimlerde- küresel bir geometriye meyilli olan yağ moleküllerinin içerisine, okyanus tabanlarına dağılmış vaziyette bulunan volkan bacaları bölgelerinde hapsoldu (ve koaservat denen ilkel hücre yapısını oluşturdular, daha doğrusu bu oluşan yapıya bizler günümüzden bakıp “koaservat” ismini veriyoruz, hiçbir molekülün bir "amacı" olmadığını unutmayınız). Kimi bu kürenin içerisine giremedi. Kimi molekül yapısından dolayı bu yağ küresinin parçalanmasına sebep oldu. Kimi yağ küresi, bir süre sonra, bulunduğu ortamdaki fiziksel olaylardan ötürü kendiliğinden parçalandı. Bunun gibi milyarlarca farklı senaryo düşünülebilir. Bu yağ kürelerinin içerisine hapsolan moleküller (şekerler, aminoasitler, nükleik asitler, vs.) dış etmenlerden daha fazla korundular. Bu neye sebep oldu? Kurulan bağların sürekli olabilmesine… Çünkü dışsal etmenler, moleküllerin parçalanması için çok büyük etkilere sahiptir. Yumuşak ve esnek yapıda olan yağ molekülleri buna engel olabildi. Böylece daha sağlıklı ve başarılı tepkimeler meydana gelmeye başladı. Normalde kaotik ortamda son derece zor gerçekleşebilecek tepkimeler, göreceli olarak son derece dar olan yağ küresi içerisinde çok daha hızlı gerçekleşebilmeye başladı. Daha sonra bu ufak yapıtaşları birbirlerine bağlanarak daha büyük moleküller oluşturmaya başladılar. Kimi o kadar büyüdü ki ister istemez yağ küresini paramparça etti (ve koaservat “öldü”). Kimi bizim bugün canlılık için gerekli olarak gördüğümüz yapılardan başka yapıları meydana getirdi. Bunlar yağ küresine ve diğer moleküllere zarar verdi (ve koaservat “öldü”). Kimi o kadar kuvvetli bağlarla birbirine bağlandı ki, daha fazla gelişemedi ve o düzeyde kaldı, bir süre sonra parçalandı (ve koaservat “öldü”). Bu senaryolar da sonsuz sayıda arttırılabilir. Ancak bunlar arasından kimi, bugün canlıları ve kökenlerini inceleyip “Evet, şu şu şu moleküller canlılarda ortak olarak bulunur, dolayısıyla canlıların var olması için bu moleküller gereklidir.” dediğimiz yapıları oluşturdular. İşte bunlar "hayatta kalmayı" başararak varlıklarını korudular ve "günümüzdeki canlılığın kökeni" haline geldiler. Bu şekilde belki de katrilyonlarca koaservat oluştu, katrilyonlarca farklı senaryodan ötürü parçalandılar, yok oldular, eridiler, vs. Bu deneme-yanılmalar 600 milyon yıldan fazla sürdü! Ancak hikaye burada da sona ermedi. Çünkü bütün koaservatlar aynı moleküler yapıda değildi ve sadece koaservatın "oluşabilmesi" yeterli değildi. Kimi iriydi, kimi ufaktı, kimi daha sağlamdı, kimi oldukça zayıftı ama dağılmadan durabiliyordu. Ancak bunlar arasında, en başından beri olduğu gibi, bir doğa gerçeği olanDoğal Seçilim ve buna bağlı olarak işleyen Evrim yasası işlerliğini sürdürmekteydi. Göreceli olarak zayıf olanlar, daha doğrusu oluştukları ortama uygun olmayanlar parçalandı, yok oldu ve bu şekilde "güçsüz", daha doğrusu "uyumsuz" olan koaservatlar “öldü”. Fakat güçlü olanlar, daha doğrusu "uyumlu" olanlar varlıklarını korudu, “hayatta kaldı” ve moleküler parçalanma ve bozunmaya maruz kalmadı (yani koaservat “ölmedi”). İşte bu dayanıklı koaservatlar, hayatta kalabildikleri için, büyümeye devam etti. Büyümeden kasıt nedir? Daha fazla molekül, daha karmaşık yapılar. Neden? Çünkü fizik ve kimya yasaları hala yürürlülükte! Daha fazla atom yağ zırhından geçerek, içerdeki atom ve molekül kompleksine dahil oldu. Moleküller büyüdükçe büyüdü. Zırh daha fazla dayanamamaya başladı, çünkü içerideki molekülleri daha fazla barındıramıyordu. Sonunda kimi büyük koaservatlar basitçe “ikiye bölünerek” küçük parçalar oluşturmaya başladılar. Bu neden oldu? Hacmin, yüzey alanınca karşılanamamasından ve kürenin hacmi büyüdükçe, içinde biriktirdiği fiziksel potansiyel enerjinin artmasından dolayı. Bir diğer deyişle, doğadaki tüm varlıkların (canlı-cansız) potansiyel enerjilerini minimuma indirmek istemelerinden dolayı. Sonuç olarak büyük bir koaservattan, iki küçük koaservat oluştu. Bu da hemen, ilk seferde, başarıyla sonuçlanmadı, tıpkı diğer tüm adımlar gibi. Pek çok koaservat bu bölünme sırasında molekülleri bir arada tutamadı ve “öldü”. Pek çoğu bölünemedi ve paramparça olarak dağıldı. Kimi bölündü, ancak o kadar ufaldı ki toparlayamayarak “öldü”. Ancak bir kısmı, başarıyla küçüldü. Doğal Seçilim'in eleyici gücü, onlara söz geçiremedi. Burada "bölünmekten" kastımızın günümüzde olduğu gibi göreceli olarak karmaşık olan mitoz ve mayoz tipleriyle değil, günümüzde halen görülen "amitoz" bölünme ile hatta daha basitçe, "doğrudan ikiye ayrılma" şeklinde olduğunu unutmayın, çünkü henüz genetik materyal ortada yok veya yeni yeni işlev kazanıyor. Yani genetik bir bölünme olarak düşünmeyin, sadece hücresel bir ayrışma söz konusudur. Bu yeni küçük koaservatlar, oldukları gibi durmadı. Büyüdüler, geliştiler ve yeterince büyüyünce tekrar bölündüler; başarılı olanlar “hayatta kaldı”, başarısız olanlar “öldü”. Tekrar edelim: “Büyümek”ten kasıt nedir? Var olan atom ve moleküllerin üzerine yenilerinin eklenmesi… “Gelişmekten” kasıt nedir? Var olan molekül ve atomların daha kompleks yapılarda bağlar kurması. “Bölünmek”ten kasıt nedir? Potansiyel enerjinin minimuma indirilmesi eğilimi. Nasıl ki masa üzerindeki bir bardak kolayca yere doğru düşüyor ve potansiyel enerjisini minimuma çekiyorsa, aynı o şekilde. “Hayatta kalmak”tan kasıt nedir? Moleküllerini ve atomlarını bir arada tutarak büyümeyi ve gelişmeyi sürdürmek. “Ölmek”ten kasıt nedir? Moleküler ve atomik yapının bozunması ve yok olması. Tüm bunlar sadece ve sadece fiziksel ve kimyasal yasalar dahilinde yürümektedir. Ne kadar da bizim yaşam döngümüzdeki evrelere benziyorlar değil mi? Büyümek, gelişmek, hayatta kalmak ve ölmek. Çünkü bizimkilerle aynılar. Bizler için de aynı durum, aynı koşullar geçerli. Bizim büyümemiz de, yapısal bütünlüğümüzün dış etkiler altında artmasından ibaret. Bizim gelişmemiz de, bünyemiz içerisindeki kimyasalların farklılaşarak, farklı özellikler kazanmalarından ibaret. Bizim de hayatta kalmamız, yapısal bütünlüğümüzü korumamızdan ibaret. Bizim de ölmemiz, yapısal bütünlüğümüzün dağılması demek. Çünkü bizi "biz" yapan, vücudumuzdaki trilyonlarca hücredir. O hücreleri "hücre" yapan da, bu yazı dizimizde açıkladığımız koaservatlar ve onların milyarlarca yıldır süren ve sürmekte olan evrimleridir. Dolayısıyla koaservatların en başta edindikleri özellikler, bizim bugün sahip olduğumuz özelliklerin temellerini oluşturmaktadır. Peki ya sonra? Yeni yeni koaservatlar oluştu, bunlara yeni moleküller ve atomlar dahil oldu. Büyüdüler, geliştiler, bölündüler ve öldüler. Bu süreçte, bir noktada ilk defa nükleotitlerin gelişimi sonucu genetik materyal olan RNA ve DNA oluşmaya başladı. Ancak buna burada hiç girmeyeceğiz, bir sonraki yazımızda tüm ayrıntılarıyla ele alacağız. Genetik materyal oluştuktan sonra da, büyüme-gelişme-bölünme-ölme döngüsü o kadar uzun yıllar boyunca sürdü ki, artık farklılaşmalar olmaya başladı. Her seferinde yeni farklılıklar Doğal Seçilim’in sınavına tabii tutuluyordu. Koşullara ayak uyulmasını sağlayan değişiklikler, Doğal Seçilim sınavını geçiyor; zayıflık/uyumsuzluk sebebi olan değişimler eleniyordu! Örneğin kimi koaservatların yağ zırhı, öyle atomlara ve moleküllere denk gelmişti ve bunlarla öyle bağlar kurmuştu ki; bunların eksi-artı yüzeyleri bazı atomların ve moleküllerin zırhın içerisine girmesine engel olmaya başladı. Bazı moleküllerin ise daha kolay geçmesine… Bu eğer ortama uyulmasını kolaylaştırdıysa (ki kolaylaştırmak zorunda değildir) koaservat hayatta kaldı. Yoksa parçalandı, bozundu ve öldü. Yine bu senaryolar da sonsuz sayıda arttırılabilir. İşte bu şekillerde koaservatlar kendilerini adım adım ama tamamen fiziksel ve kimyasal etkiler altında geliştirdiler. Bugün, hücre içerisini açıp baktığımız zaman ya da hücrede olan olayları bu şekilde basit yöntemler izleyerek açıklayabiliyoruz. Bu yolda unutulmaması gereken tek şey, hiçbir şeyin rastgele ve ilk seferde %100 başarıyla oluşmadığıdır. Gelişim ve Evrim yolunda sonsuz sayıda kayıp verilmiştir ve verilmektedir. Bugün günümüzde gördüğümüz sözde “muhteşem” yapılar, tam 4 milyar yıllık deneme-yanılmanın bir sonucudur. Ve süreç devam etmektedir. Hala insan vücudunda ve diğer tüm hayvanların vücütlarında onlarca kusur ve hata bulunabilir. Bu, Evrim’in sürekli olduğuna bir kanıttır. Koaservatlar, bu şekilde gelişerek kendilerini o kadar ilerletmişlerdir ki, ilk hücreler halini almışlardır. Bunlardan bir kısmı, güneş enerjisini (daha doğrusu ışığını) kullanarak bir “yiyecek üretme metodu” geliştirmiştir. Bu da günümüzde her ne kadar “mükemmel” olarak anılsa da, aslında basit ve küçük adımlarla açıklanabilir. Temel olarak tek olan, güneş ışığının (fotonların) atomları uyarması ve atomların içerisindeki elektronların bir üst düzeye sıçrayıp geri inmesidir. Son derece basit yöntemlerle açıklanabilen bu fiziksel olay, yaklaşık 400 milyon yılda (Dünya’nın oluşumundan 1 milyar yıl sonra) bu koaservatlar tarafından “yiyecek üretmek” için kullanılmaya başlamıştır. “Yiyecek” kelimesinden kastımız, aslında bugün anlamı günlük yaşamda oldukça değişmiş olsa da, hala aynıdır ve atomik yapılardan ibarettir. Yediğimiz tüm yiyecekler, "ilginç" bir şekilde şunlardan oluşur: Proteinler (et, süt, yumurta, vs.), karbonhidratlar (şeker, bal, çikolata, vs.), yağlar (yemek yağı, zeytinyağı, ayçiçek yağı, vs.) ve diğer organik ve inorganik moleküller! Ne tesadüf değil mi? Yediğimiz yiyecekler, vücudumuzdaki hücrelerin atalarının, yani koaservatların “yapıtaşı” olarak kullandığı atomları ve moleküllerden oluşuyor. Aradaki bağı kurmayı size bırakıyoruz. Bu süreçte evrimleşen bir diğer özellik de, bugün bizim “solunum” diyeceğimiz tepkime idi. Son derece basit bir mantıkla çalışan bu tepkime de, en nihayetinde moleküllerin parçalanması ve birleştirilmesi sonucu gerçekleşiyordu. Ve tamemen fiziksel ve kimyasal etkiler altında. Bu kimyasal olayda, bir şeker molekülü, ortamda bulunan ADP molekülleri ve fosfatlarla tepkimeye giriyor ve Enerji, Alkol ve Isı üretiyordu. Her ne kadar kafanızda “solunum”, göğsün inip şişmesi olarak yer etmişse de, bilimsel olarak solunum, sıradan bir tepkimeden fazlası değildir. Güneş ışığını kulanabilen koaservat-hücrelerde gerçekleşen tepkimeler sonucu, dışarıya serbest Oksijen gazı (O2) salınımı başladı. Bu da, ortamdaki oksijenin artması demekti. O zamana kadar oksijensiz olarak gerçekleştirilen solunum tepkimesi, oksijenin varlığında, kimyasal tepkime yasalarından dolayı farklılaştı ve artık tepkimeye oksijen dahil oldu. Artık şeker, Oksijen ile tepkimeye girmeye başladı ve sonucunda Karbondioksit, Su, Enerji ve Isı çıkmaya başladı. Aslında halen oksijen bulunmadığı ortamda, şeker oksijensiz olarak parçalanabilir ve vücuda gereken enerji üretilir. Eğer gözünüzde oksijenli solunumu büyütüyorsanız, oksijenin atmosferde ilk artmaya başladığı zamanlarda, oksijensiz solunumla enerji üreten canlılar için oksijenin toksik bir madde olduğunu belirtmemizde fayda var. Oksijen, biz soluyalım diye var değil. Biz soluyoruz, çünkü canlılar mecburen artan oksijen miktarına zamanında adapte olmuşlar ve bunu kullanacak şekilde evrim geçirmişlerdir. Daha doğrusu bunu yapamayanlar yok olmuşlardır ve seçilim sonucunda oksijenli solunum yapan türler evrimleşmiştir. Oksijenli solunumun başlaması, inanılmaz bir “çeşitliliğe” sebep olmuştur. Kambriyen Dönemi denen bir jeolojik dönemdeki inanılmaz çeşitlilik de, bu sebepten olmuştur. Yine Doğal Seçilim etkilidir ve Dünya’nın dört bir yanındaki “canlılar” üzerinde etkisini sürdürmektedir. Koaservatlardan gelişen ve artık rahatlıkla “hücre” diyebileceğimiz “canlılar” (aslında atom ve molekül yığınları) bulundukları ortama göre sürekli değişmektedirler ve Doğal Seçilim güçsüzleri eleyip, güçlüleri sağ bırakmaktadır (aslında elbette bu olay da “bilinçli” değildir). Daha sonra, yine bu bazı atomların ve moleküllerin “özelleşmesiyle” (aslında yine deneme-yanılmalar sonucu Doğal Seçilime daha fazla direnebilenlerin hayatta kalması sonucu) iki koaservat (ya da artık hücre diyebiliriz) arası “iletişim” başladı. Peki neydi “iletişim”? Molekül ve atom transferi! Moleküllerden kimi, bir koaservattan diğerine doğru hareket etmeye başladı. Bunun da arkasında pek çok fiziksel sebep sayılabilir: Adhezyon (farklı moleküllerin birbirini çekmesi), kohezyon (benzer moleküllerin birbirini çekmesi), difüzyon (çok yoğun ortamdan az yoğun ortama moleküllerin hareketi), ozmos (suyun çok yoğun olduğu yerden az yoğun olduğu yere hareketi) ve daha nicesi... Ancak bu eğilimler, bu konuda “özelleşebilen” moleküler yapıdaki koaservatlar arası “köprülerin” kurulmasını sağladı. Bu köprüler, yine tamamen moleküller ve atomlardan oluşmaktaydı. Son derece basit yapıdaki bu özellikler, ileride çok önemli bir sonucu doğuracaktı: Birden fazla hücrenin, birbiriyle iletişimi sonucu organize yaşamların gelişimi. Bunun zor bir olay olduğunu düşünebilirsiniz. Gerçekten de meydana gelmesi çok uzun sürmüştür. Tek hücrelilerin, çok hücrelilere evrimleşmesi koaservatların oluşumundan sonra 3.4-3.2 milyar yıl sürmüştür ve günümüzden 900-700 milyon yıl önce ancak olabilmiştir. Bu süre zarfında yine pek çok deneme olmuş, büyük bir kısmı hatalarla sonuçlanmıştır. Ancak başarılı olanlar sonunda seçilerek çok hücreliliği mümkün kılmıştır. İşte bu şekillerde, basit atomik yapılardan, günümüzdeki kompleks ve “modern” canlılar var olabilmiştir. Günümüzde, ta 4 milyar yıl önce koaservatların yapısında bulunan pek çok özelliği, biraz daha değişmiş ve gelişmiş şekillerde tüm canlıların hücrelerinde görmekteyiz. Bu inanılmaz karmaşıklıktaki vücutlarımızı trilyonlarca küçük parçaya bölsek, göreceğimiz şey ilk atalarımız koaservatlardaki atomlar ve moleküllerden farklı şeyler olmayacaktır! Bugün bizim “düşünme”, “akıl”, “zeka”, “hisler”, “sevgi”, vs. olarak adlandırdıklarımız, hücrelerde gerçekleşen kimyasal ve fiziksel olaylardan fazlası değildir. Tüm bunlar atomik ve moleküler boyuttaki değişimler ve bunların basit ve olağan etkileridir. Bunların hepsine yeri geldikçe değineceğiz. Tüm bunlardan anlayabileceğiniz gibi; ufacık bir molekül, çok büyük farklılıklar yaratabilir. Ne derler bilirsiniz: "Afrika’daki bir kelebeğin kanat çırpışları, Amerika’daki bir fırtınaya sebebiyet verebilir." Saygılarımızla. ÇMB (Evrim Ağacı) www.evrimagaci.org

http://www.biyologlar.com/canlilik-olusumu-ve-evrimin-bu-surecteki-rolu

İlk DNA nasıl oluştu? - Retrovirüsler, "Önce-RNA Hipotezi" ve "RNA Dünyası Kuramı"

İlk DNA nasıl oluştu? Ayrıca sayfamız üyelerinden Sayın Sabit Yurd şöyle bir ricada bulundu: RNA dan DNA sentezini biraz daha açabilir misiniz? Evrim Ağacı olarak kendisine şöyle bir cevap vermek istiyoruz ve rica üzerine yazımıza RNA'dan DNA sentezini de katıyoruz; ayrıca bu cevabımızı, Canlılığın Evrimi yazı dizimizin 6. yazısı olarak ekliyoruz: Sayın Hasret RaTz Güneş, İlk önce bu güzel ve temel sorunuz için size teşekkür ediyoruz ve bu cevabı anlayabilmeniz için öncelikle notlarımız arasında bulunan "Canlılığın Evrimi" başlıklı, 5 yazıdan oluşan yazı dizimizi okumanızı tavsiye ediyoruz. Çünkü temel bilgiler orada serpiştirilmiş durumda bulunmakta. Burada ise daha spesifik bir cevap arayacağız; doğrudan DNA ile ilgili olarak... Bu konu, uzun süre bilim insanlarının aklını meşgul etmiş ve pek çok hipotezin ortaya atılmasına, onlarca deneyin düzenlenmesine, konu hakkında pek çok tez yazılmasına sebep olmuştur. Günümüzde ise bir hipotez, hepsinden ileri bir yerde bulunmaktadır: "Önce-RNA Hipotezi" Bu ne demektir, ona bir bakalım: Bir grup bilim adamı, DNA olmaksızın RNA'nın sentezlenemeyeceğini, dolayısıyla proteinlerin üretilemeyeceğini, dolayısıyla canlının varlığını sürdüremeyeceğini ileri sürmüştür. Bu, bilim dünyasının Biyoloji'nin Merkezi Dogması olarak isimlendirdiği "kural"dır. Bu kurala göre DNA, RNA'yı sentezler; RNA da proteinleri sentezler. Hiçbir zaman proteinlerden RNA, RNA'dan da DNA üretilemez. Dolayısıyla canlılığın başlangıcında ilk önce oluşması gereken, DNA'dır. Buna, "Önce-DNA Hipotezi" denmiş ve uzunca bir süre DNA'nın nasıl oluşabileceği üzerine araştırmalar yürütülmüştür. Ancak daha sonra, retrovirüs dediğimiz ve ana genetik materyali canlılar gibi DNA değil de RNA olan virüslerin yapısı anlaşıldığında, "Önce-DNA Hipotezi" çok derin yaralar alarak akılda soru işaretleri bırakmıştır. Sonrasında gelen yeni bulgularla da bu hipotezden uzaklaşılmaya başlanmıştır. Önce-DNA Hipotezi'ne göre, DNA tam olarak açıklanamayan ancak temel kimyasal tepkimeler dahilinde, doğal fiziksel itki-tepki kuvvetlerine göre, bu şekilde sarmal bir halde üretilmiş ve sonrasında, yine yapısı gereği RNA sentezleyerek işlevini sürdürmüştür. Ancak bu hipotezin, pek çok açığı bulunmaktadır. Bunların en önemlisi de, DNA'nın bir katalizör yani kimyasal tepkimelerin aktivasyon enerjisinin düşürücü etkiye sahip kimyasal özelliği bulunmamaktadır. Bu da, bu kadar kompleks moleküllerin oluşabilme ihtimalini çok düşürmektedir. Çünkü, katalizör olan bir ortamda birkaç saniyede gerçekleşecek bir tepkime, katalizör olmadığında günler, haftalar, yıllar ve hatta yüzlerce yıl alabilmektedir. Önce-DNA Hipotezi savunucuları, ilk canlının oluştuğu ortam koşullarını katalize edici bir faktör olarak ileri sürseler ve bu şekilde bu karşı-tezi çürütmeye çalışsalar da, yaptıkları açıklamalar bilimsel açıdan pek de tatmin edici değildir. Ancak sonradan yapılan yeni bir keşif, zaten neredeyse tüm soru işaretlerini ortadan kaldırmaya yetmiştir: Ribozim (ribozyme) isimli bir RNA parçası ve aynı zamanda da enzim keşfedilmiştir. Ribozim, "ribonükleik asit enzimi"nin kısaltılmışıdır. Ribozim, aslında temel olarak bir RNA molekülüdür. Bu molekülün üçüncül (tetriary) yapısı (daha fazla bilgi için proteinlerin yapısal özelliklerine bakmanızı tavsiye ederiz) sayesinde, kalıtım materyali haricinde, aynı zamanda bir enzim olarak çalışmakta ve kimyasal tepkimelerin aktivasyon enerjisini düşürebilmektedir. Ribozim kimyasal yapısından ötürü, ortamda kendisini oluşturacak ve yazı dizimizin önceki yazılarında bahsettiğimiz temel Hayat Molekülleri'nden olan nükleotitler bulunduğu sürece, kendi kendisini üretme tepkimesini tetikleyecek bir yapıdadır. Buna, bilim dünyasında oto-katalizör denmektedir. Dolayısıyla canlılığın başlangıcında, aktivasyon enerjisi düşürülmemiş; ancak çevre etkisi altında normalden daha kolay gerçekleşebilen bir kimyasal tepkime sonucunda, tek bir ribozim bile üretilirse, sonrasında bu ribozimin kendisinin üretimini sağlayan tepkimeyi hızlandıran özelliği sayesinde sınırsız sayıda ribozimin oluşması sadece dakikalar alacaktır. Dolayısıyla Önce-RNA Hipotezi dahilinde, ilk oluşan molekül bir ribozimdir, bu enzim doğal süreçlerle milyonlarca yıllık bir deneme-yanılma ve seçilim süreci sonucunda oluşmuştur, sonrasında kendisini üreterek hızla çoğalmıştır. Koaservatlarda genetik materyal rolünü görmeye başlamış, böylece koaservat içerisindeki kimyasal bütün tepkimeleri koordine edecek olan molekül oluşmaya başlamıştır. Sonrasında bu enzim-RNA yapısı, RNA'nın oluşumunu tetiklemiştir ve buradan da geri-transkripsiyon denen ve "merkezi dogma"nın hatalı olduğunu gösteren tepkime sayesinde RNA'dan DNA üretilebilmiştir. Biyoloji'deki "central dogma" (merkezi dogma) denen yapıyı özetleyecek olursak: 1) DNA, kendisini ve RNA'yı üretebilen moleküldür. 2) RNA, DNA'yı üretemez ancak proteinleri sentezleyebilir. 3) Proteinler, ne RNA'yı ne de DNA'yı sentezleyebilir. Sadece sentezlenirler. Daha önce de bahsettiğimiz gibi retrovirüslerin keşfi, bu dogmanın ikinci maddesinin ihlal edilebildiğini göstermiştir. Retrovirüsler, yapılarında var olan RNA'yı kullanarak DNA sentezlerler. Bunu yapan enzimse reverse transcriptase denen bir enzimdir. Biraz karmaşık olan ve temel Biyoloji bilgisi gerektiren bu olayı kabaca özetlemekte fayda görüyoruz. Bunu anlamak için, günümüzde bu işlemi halen gerçekleştirebilen varlıklar olan ve canlı sayılmayan retrovirüsler (4. sınıf virüsler) ve onlardaki RNA'dan DNA sentezini inceleyebiliriz: 1) Özel bir tRNA, RNA üzerinden çiftlenmenin başlaması için gereken öncül molekül olarak RNA'nın "birincil bağlanma bölgesi" denen kısmına bağlanır. 2) Sentezlenecek olan tamamlayıcı şeridin ilk parçaları, bu öncül molekülün bağlandığı birincil bağlanma bölgesinin hemen yanında bulunan R ve U5 denen bölgeye bağlanır ve bunların ikizleri, öncül molekülün peşinde üretilir. 3) RNAz H denen bir enzim, DNA'yı üretecek olan RNA'nın bu R ve U5 bölgelerini parçalar. 4) Bu işlem sonrasında, öncül molekül RNA'nın öteki ucuna geçer ve peşinden kopyalanmış R ve U5 parçalarını da sürükler. Bu parçalardan R isimli kısım, RNA'nın diğer ucundaki R ile bağ kurar. 5) Bu işlemden sonra RNA hızla kopyalanır ve tek bir şerit olan RNA'dan, ikincil ve kendisinin ikizi bir şerit elde edilir. Bu, aynı zaman "eş DNA"nın (üretilecek olan DNA) ilk şeridi olur. Bu sırada RNAz H enzimi, ana RNA'nın büyük bir kısmını parçalar. 6) İlk şerit üretildikten sonra, otomatik olarak virüs içerisindeki RNA, ikinci şeridin oluşumunu tetikler. 7) İlk baştakine benzer bir sıçrama sonucunda, RNAz tarafından parçalanan RNA'nın yerine, ilk şeridi tamamlayan ikinci şerit üretilir. Böylece tek şeritli RNA'dan, çift sarmal olan DNA üretimi tamamlanır. Bu olay, ilk bakışta karışık ve "moleküllerin kendi kendine yapamayacakları kadar karmaşık bir iş" gibi gözükse de, sorun "canlılık" kavramındaki hatalı tanımımızdan kaynaklanmaktadır. Şu nokta anlaşılırsa, sorun ortadan kalkar: "Canlı", bu yukarıda saydığımız gibi veya daha da karmaşık moleküler tepkimeleri gerçekleştirebilen varlıklar değillerdir. Tam tersine, bu yukarıda saydığımız gibi veya daha karmaşık moleküler tepkimelerin gerçekleştiği atomlar ve moleküller bütününe biz dönüp baktığımızda "canlı" diyoruz. Buradaki ufak farkı yakalayabildiğinizde, aklınızdaki pek çok sorun ortadan kalkacaktır. Daha ayrıntılı bilgi için, "canlılık" ve "cansızlık" kavramıyla ilgili bundan önceki yazılarımıza bakılabilir. Ancak sonuç olarak, RNA, bu yöntemlerle ve muhtemelen başlangıçta daha basit ve karmaşık olmayan; ancak daha çok hataya meyilli olan yöntemlerle DNA'yı üretebilmektedir. İşte bu da bizi RNA Dünyası Kuramı'na götürür. Bu kurama göre, daha önce bahsedildiği gibi, sadece 1 adet ribozim enzimi kimyasal ve fiziksel tepkimeler dahilinde doğal şartlar altında var olmuştur ve Doğal Seçilim sayesinde, bu yapı kendisinin üretimini sağladığı için seçilmiş ve varlığını sürdürmüştür. Bu sayede, kısa sürede Dünya'ya RNA molekülleri hakim olmaya başlamıştır. Hele ki yağ moleküllerinin su içerisinde self-organization denen bir diğer bilimsel kuram dahilinde, daha önce açıkladığımız basamaklardan geçerek bir zırh oluşturmaları ve RNA'ların bu zırh içerisine hapsolması, onları daha da avantajlı hale getirmiştir. İşte koaservat dediğimiz ilk "canlı" yapıların genetik materyal kazanmaları da bu şekilde gerçekleşmiştir. Ribozim ve bunun sayesinde üretilen RNA molekülüne sahip olan koaservatlar, genetik materyalin düzenleyici rolünden ötürü çok daha avantajlı konuma geçmişlerdir ve herhangi bir genetik materyale sahip olmayanlara karşı üstünlük sağlamışlardır. Genetik materyal, bir hücre (ya da daha basit olarak koaservat) içerisindeki bütün tepkimelerin bilgisini depolayan yapıdır. Dolayısıyla genetik materyalin kazanılması, hücre içerisinde düzenli olarak gerçekleşecek tepkimelerin başlamasından daha önce olmuş olmalıdır. Daha sonra, genetik materyale vee bu sebeple de düzenli bir şekilde yaşamlarını sürdürüp çoğalmayı başarabilen bu koaservatlar gittikçe gelişerek tek hücreli canlıları meydana getirmişler ve bunların 3.8 milyar yıllık evrimleri sonucu da günümüzdeki modern canlılar meydana gelmiştir. Önce-RNA Hipotezi, pek çok açıdan desteklenmektedir. Örneğin, canlılık Dünya'da, Dünya'nın var olmaya ve soğumaya başladığı 4.5 milyar yıl öncesinden yaklaşık 600-700 milyon yıl önce (bundan 3.8 milyar yıl kadar önce) var olmaya başlamıştır. Bu 600-700 milyon yıllık uzun süreçte, Dünya üzerinde sonsuz sayıda kimyasal tepkime gerçekleşmiştir. Miller-Urey Deneyleri ile ispatlandığı ve 462 farklı üniversitede de günümüzde sınandığı, geliştirildiği ve başarılı bulunduğu üzere, o günlerin şartlarında oluşan sayısız organik molekül, birbirleriyle birleşmiş, ayrılmış, tekrar birleşmiş ve sınırsız sayıda deneme-yanılma yapılmıştır. Sonunda daha kararlı yapıda olan bileşimler varlıklarını korumuşlardır ve cansızlıktan canlılığın oluşumu bu şekilde, minik adımlarlra, 600-700 milyon yılda gerçekleşmiştir. Bu süre, bir ribozimin var olabilmesi için fazlasıyla yeterli bir süredir. Zaten bir tanesi var olduktan sonra, sınırsız sayıda ribozyim ve dolayısıyla RNA molekülünün olması işten bile değildir. RNA var olduktan sonra, gerek diğer moleküllerle tepkimeler, gerekse de yine deneme-yanılma ve buna bağlı seçilim sonucu DNA molekülü oluşabilmiştir. Zaten RNA var olduktan sonra, DNA'nın var olması için sadece aralarında kimyasal çekim olan (Adenozin ile Timin'lerin ve Guaninler ile Citozin'lerin karşılıklı geldiği) RNA dizilimleri birleşmesi yeterli olmuştur. İşte bu, genetik kalıtımın ve dolayısıyla Evrim'in gerçek anlamda başladığı noktadır. Ancak daha önceki yazılarımızda da görüldüğü gibi Evrim Mekanizmaları'ndan ve doğa yasalarından biri olan Doğal Seçilim, bundan öncesinde de moleküler düzeyde etkilidir. Umarız açıklayıcı olabilmiştir. Saygılarımızla. ÇMB (Evrim Ağacı) www.evrimagaci.org

http://www.biyologlar.com/ilk-dna-nasil-olustu-retrovirusler-once-rna-hipotezi-ve-rna-dunyasi-kurami

İnsanda bağırsak parazitleri kurtlardan (helmintler, solucanlar) korunma ve kontrol yöntemlerini

Vücudumuza dışarıdan giren bazı canlıların bizde yarattığı rahatsızlıklardır. Genellikle ağır hastalığa yol açmazlar ama yaşam kalitesini bozarlar. .Kirli sulardan,bulaşmış sebzelerden,bulaşmış musluklardan,pişmemiş etten,parazit yumurtalarının döküldüğü çarşaf ve çamaşırlardan,topraktan,enfekte hayvanlardan geçebilir. Parazitin cinsine bağlı olarak; uzun süreli parazite maruz kalınca; kansızlık, barsak tıkanması, büyümede gecikme, akciğer belirtileri, karaciğer-dalak büyümeleri, deri döküntüleri, hatta ağır organ hasarları bile olabilir. Tedavide parazitine göre değişen ilaçlar vardır. Bazılarının karaciğere veya başka organlara etkisi, ciddi zararları olabileceğinden tam teşhis konduğu zaman, gerektiği gibi kullanılmalı, şikayetler sürsede kendi kendine tekrarlanmamalıdır. Oksiyürler İplik inceliğinde, sarımtırak beyaz renkte, boyları iki milimetre ile bir santimetre arasında değişen ve dışkı ile atılabilen bağırsak parazitleridir. Hastalık, oksiyür yumurtalarının ağız yoluyla alınması ile bulaşır. Yumurtalar dişi oksiyürler tarafından makat çevresine bırakılır. Makatta kaşıntı olmaya başlar. Çocuk kaşındığı zaman tırnak aralarına giren yumurtalar bir şey yerken ağız yoluyla tekrar bağırsaklara ulaşır. Kız çocuklarında üreme organına kaçan yumurtalar ve oksiyürler akıntılara sebep olurlar. Tedavi: *Oksiyürlerle mücadele ilaçlarla yapılır. *Doktor, bütün aile üyelerine aynı tedaviyi uygular. Korunma: *Çocukların tırnaklarının kısa kesilmesi *Kaşınmamaları için uyarılmalı *Tuvaletten çıktıktan sonra ve oyundan geldikten sonra eller mutlaka sabunla yıkanmalı *İç çamaşırları yıkanırkan kaynatılmalıdır. Askarisler Oksiyürlerden daha tehlikeli parazitlerdir. Boyları 15 ila 40 santim arasında olduğu için, bunlara halk dilinde “bağırsak solucanları” adı verilir. Dişi solucanların yumurtaları dışkı ile atıldığından bu hastalık insan gübresi ile sulanan sebzelere bulaşır. Çiğ olarak, hele yıkanmadan, yenen sebzelerle birlikte ince bağırsağa ulaşan yumurtalar, burada açılarak larva(yavru) haline gelirler. Larvalar bağırsak zarını delerek kana karışırlar. Kan dolaşımı ile akciğerlere kadar gelir; iltihaplara sebep olurlar. Askarisler, safra kesesine kadar ulaştıkları takdirde sarılık ortaya çıkar. DİKKAT: Askarisler yumurtlamak için tekrar barsaklara dönerler. Bazen yumrular halinde birleşerek barsak tıkanmalarına yol açarlar. Tedavi: Askarislerin tedavisi de oksiyürlerde olduğu gibi ilaçla yapılır ve tedavi bütün aile üyelerine uygulanır. Korunma: *Sebzeler mümkün mertebe çiğ olarak yenmemeli; yeneceği zaman bol su ile yıkanmalıdır. *Bunda da temizliğe son derece dikkat edilmeli; çocuklara temizlik alışkanlığı kazandırılmalıdır. Tenyalar: Tenyalar, askarislerden daha uzun olup boyları 4 ila 10 metre arasında değişmektedir. Başları topluiğne büyüklüğünde, gövdeleri yassı halkaların birbirine eklenmesi ile oluşmuştur. Tenyaların varlığı, bu parçaların koparak dışkıya karışması sonucu anlaşılır. Tenya yumurtaları da yine dışkı ile atılır. Yumurtalar büyükbaş hayvanların vücudunda konaklar veya larva haline dönüşürler. Dolayısıyla, insana da bu hayvanların etiyle bulaşır. İyi pişmemiş yahut çiğ olarak yenen etlerle insan vücuduna girer; barsaklarda yerleşirler. Tenyalar salgıladıkları zehirli maddelerle organizmayı etkiler, çeşitli rahatsızlıklara sebep olurlar. Belirtileri: *Dışkıda tenya parçalarına rastlanması *Baş dönmesi, karın ağrısı, kusma, ishal ve devamlı açlık duygusu Tedavi: *Tenyaları düşüren özel ilaç kullanılarak tedavi edilir. Çengelli Kurtlar Beyaz ya da sarımtırak renkte olan çengelli kurt, 8 milimetre ila 1,5 metre arası boydadır. Yumurtaları pis sularda gelişir. dolayısıyla çocuklara pis sulardan geçer. Onikiparmak barsağında yerleşir ve çoğalırlar. Kan emerek beslendiklerinden bir müddet sonra kansızlık ve sindirim sistemi bozukluklarına sebep olurlar. Tedavi: Doktor kontrolünde ilaçla yapılır. Yukarıda geçen temizlik kuralları şüphesiz burada da geçerlidir. Kedi-Köpek Parazitleri Kedi, köpek, tavşan gibi evcil hayvanların barsaklarında gelişen bazı solucan tiplerinin dişileri, yumurtalarını bu hayvanların dışkısına bırakırlar. Dışkı ile dışarı atılan yumurtalar etrafa yayılırken; aynı zamanda hayvanların tüyleri arasına da girerler. Çocuk onları severken tırnak aralarına geçer; oradan da yemek yerken ağız yoluyla barsaklara ulaşırlar. İnce barsaklara açılan yumurtalar, kurtcuk(larva) halinde kalıp gelişmezler. Barsak çeperlerini delip kana karışırlar. Kan yoluyla karaciğer, akciğer, beyin zarı ve göz gibi hayati önem taşıyan organlara yayılırlar. DİKKAT:Tedavi ile vaktinde zararsız hale getirilmeyen parazitl larvaları, yerleştikleri dokularda kalıp kireçleşirler. Kireçlenmeleri halinde ameliyattan başka çare yoktur. erken müdahalelerde ilaç tedavisi yeterlidir. Korunma: Parazit taşıma ihtimali olan ev hayvanları ilaçlanmalı, temizliklerine dikkat edilmeli ve vaktinde aşıları yaptırılmalıdır.

http://www.biyologlar.com/insanda-bagirsak-parazitleri-kurtlardan-helmintler-solucanlar-korunma-ve-kontrol-yontemlerini

Kimyasal Evrim Nedir

Özetle belirtmek gerekirse, yerkürenin oluşumunu izleyen dönemlerle bugünkü atmosfer bileşimi farklıdır. Örneğin eski sediman kayaçlarında, okside olmuş demir ve uranyum minerallerine rastlanmazdı. Bu ise başlangıç dönemlerinde atmosferde oksijenin serbest halde bulunmadığının kanıtıdır. Yerkürenin ilk oluşum dönemini andıran başka gezegenlerin atmosferleri karşılatırılarak, yerkürenin ilk atmosferi ile ilgili bilgiler elde edilebilir. O zamanki atmosfer esas itibariyle N, C02 ve su buharı içermekte idi. Bunlara, amonyak, metan, H2S ve hatta serbest haldeki H2′i de ekleyebiliriz. O dönemdeki atmosferin, indirgeyici bir yapıda olduğunu rahatça söylemek olasıdır. İlk okyanuslarda fosfat, silikat ve metal iyonları çözünmüş halde bulunmakta idi. Bu maddeler arasında olacak kimyasal tepkimeler için yüksek enerji gerekiyordu. Bu da şimşek çakarken oluşan elektriki boşalım, volkanların neden olduğu jeotermal ısı ve radyoaktivite kanalıyla sağlanmıştır. Yine o dönemlerde atmosferin ozon tabakası taşımaması nedeniyle, güneşten gelen ultraviyole ışınlar yerküre için önemli bir enerji kaynağı oluşturuyordu. Bu koşullar altında anorganik maddelerden, basit yapılı organik bileşikler oluşmaktaydı. Hatta canlıların önemli yapıtaşlarının da bu yolla meydana geldiği ortaya kondu. Bu hususta önce MİLLER adlı bir”öğrencinin 1953 yılında yaptığı çalışmalar, daha sonra da diğer araştırıcıların gözlem ve deneyleri ışık tutucu oldu. MİLLER içinde su bulunan kabı ısınan yerküre kabuğu ile eşdeğer tuttu. Bu kab iki elektrod taşıyan bir cam küre ile ilişkidedir. Bunlar arasında bir jeneratör, yıldırımı andıran deşarjlar oluşturuyor. Yükselen gazın soğutulması ve alçalanın soğutulması için bir ara boru gaz dönüşümünü, sanki rüzgar varmış gibi, sağlıyordu. Ayrıca kabın iç kısmı metan ve amonyak karışımı ile ilkin atmosfere benzetmek için de ilaveten ısıtılan sudan oluşan buharla doldurulmuştu. MİLLER CH4, CO, H2, NH3 ve su buharından elde ettiği gaz karışımını, 8 gün süreyle elektriki bir ışık çevrimine tabi tutarak, formik asit, formaldehid, süt asidi ve aminoasitlerini elde etti. O dönemde ortaya çıkan bu maddeleri kullanarak yıkabilecek canlılar henüz oluşmamıştı. Bu yüzden oluşan bu maddeler ilk okyanusta bulamaç gibi bir kıvamda idiler. Bu maddelerin oluşturduğu akıcı maddeye İLKİN ya da İLK ÇORBA veya BULAMAÇ adı verilir. Bu ilk çorbanın yoğunluğu, özellikle kıyı lagünlerinin oluştuğu yerlerde çok yüksekti. Bu maddeler yüksek sıcaklıklarda, bazı maddeler arasında tepkimelere yol açtı. Bunun sonucunda yoğun çözeltiler bu maddelerce emildi ve bazı bileşiklerin oluşumu sağlandı. Makromoleküllerin de bu kanalla meydana gelmiş olabileceği sanılmaktadır. Bu tip sentez olayları deneysel olarak da gerçekleştirilebilir. Örneğin aminoasit karışımı lav kayaçları ile ısıtılırsa protein içerikli PROTEİNOİD denen bileşikler elde edilir. Isınmış proteinoid çözeltilerinin soğutulması ile 1-2 fim büyüklüğünde küre şekilli oluşumlar elde edilmiştir. Bunlara da MİKROSFER adı verilir. Bunların yarı geçirgen olan bir membranı vardır. Mikrosferler büyüyüp tomurcukla çoğalabilir

http://www.biyologlar.com/kimyasal-evrim-nedir

Hayatın Başlangıcı ile İlgili Görüşler

İlk canlının oluşumu ve beslenmesi ile ilgili görüşler kendiliğinden oluş,pans permia ototrof ve hetetrof görüşleridir. A.Kendiliğinden oluş(Abiyogenez) hipotezi : Aristo canlının,cansız maddelerden kendiliğinden oluştuğuna inanmaktaydı .Bu görüşe göre döllenmiş yumurtada ,kum tanelerinde,çamurda,havada kısaca her yerde canlılığı ve çeşitliliği sağlayan aktif öz (aktif prensip) bulunmaktaydı. Bu aktif öz hava ile etkileşime girerek uygun koşullarda canlıyı meydana getiriyordu. Yani canlı,cansız maddelerden birden bire,her an meydana gelebiliyordu.İlk canlı basit veya kompleks yapılı olabilirdi. B.Biyongenez görüşü: Bir canlının kendinden önceki bir canlıdan üreyerek meydana geldiğini ileri süren bir görüştür.Pastör kendiliğinden oluş hipotezini yaptığı deneyler ile çürütmüştür.Pasör’ün deneyinin hem kontrollü olması,hem dünyanın her tarafında yapılacak kadar basit ve tekrarlanabilir olması,önemli bir özelliğidir. C.Panspermia görüşü: Bu görüşe göre ilk canlı dünya dışında,yani başka bir gezegende oluşmuştur.Daha sonra bu canlıların spor yada tohumları göktaşları ile dünyaya taşınmış ve canlılık başlamıştır. D.Ototrof görüşü: Bu görüşe göre,ilk canlı kendi besinini üreten ototrof bir canlıdır.Bunlardan da diğer canlılar meydana gelmiştirler.Ototroflar yapısal bileşikleri ve enerji gereksinimleri için fotosentez veya kemosentez yolu ile inorganik moleküllerden organik moleküller üretirler. Buna göre ototroflar gelişmiş canlılardır.Gelişmiş enzim sistemleri olması gerekir.Ancak bu durum evrime terstir. E.Heterotrof görüşü: İlk canlının cansız maddelerden uzun süren kimyasal evrim sonrasında özel çevre koşullarında oluştuğunu ve kendi besinini kendisini yapamayan basit bir canlı olduğunu kabul eder.İlk canlı,enerji gereksinimlerini karşılamak için gerekli organik molekülleri dış çevreden hazır alan,tüketici bir canlıdır. Hetetrof görüşüne göre,ilk canlı oluşmadan önce milyarlarca yıl süren kimyasal evrim olmuştur.Bunu biyolojik evrim olan canlıların oluşumu ve değişimi dönemi izlemiştir Hetetrof görüşü evrim teorisine uygundur.Bu teoriye göre ;Proteinlerin bir kısmı enzim olarak iş görmüş ve oluşan enzimler diğer moleküllerin oluşumunu hızlandırmıştır.Bu ortamda oluşan nükleik asitler proteinler ile kümeler oluşturarak nükleoproteinleri oluşturmuştur.Nükleoproteinlerde önce koaservat adı verilen ön hücrelere ,sonrada kendi kopyalarını yapabilen basit canlılara dönüşmüştürler.Hetetroflar dan otoroflar gelişmiştir.Fotosentez sonucu atmosferde oksijen birikmesi ile oksijenli solunum yapan canlılar oluşmuştur. Canlı oluşmadan önce inorganik maddelerden organik maddeler evrimleşmiştir. İlk atmosferde serbest oksijen gazı yoktu.Oksijen,su ve diğer oksitlere bağlı durumda idi.Canlılar enerjiyi organik maddelerden oksijensiz solunum (Fermantasyon) yaparak elde etmiştirlerdir. Bugün ki atmosferde %78 azot,%21 oksijen,%1 çeşitli gazlar bulunur. Koaservet:İyonlaşan protein veya proteine benzeyen maddelerin su moleküllerini çekerek dış ortamdan bir zarla ayrılmaları sonucu oluşan kümelerdir.Muhtemelen ilk canlı koaservatlardan oluşmuştur. Bu hipotezi desteklemek için Millerin yaptığı deney sonucunda Ortama konulan amonyak,metan,hidrojen ve su moleküllerinden,elektrik ile; amino asit,üre,asetik asit,laktikasit gibi organik maddeleri oluştuğunu laboratuar ortamında görmüştür.Bu deney ilk canlı nasıl oluştu sorusuna cevap vermez;Ancak canlı oluşmadan önce inorganik maddelerden organik maddelerin nasıl oluştuğuna cevap verir. F.Yaratılış görüşü: Bu görüşe göre bütün canlı türleri ayrı ayrı yaratılmıştır.Küçük değişiklikler olmasına rağmen tamamen başka türlere dönüşmemişlerdir.

http://www.biyologlar.com/hayatin-baslangici-ile-ilgili-gorusler-1

Dünya Sağlık Örgütü’nün kansere yol açan ürünler listesinde neler var?

Dünya Sağlık Örgütü’nün kansere yol açan ürünler listesinde neler var?

İşlenmiş eti ‘kansere yol açan ürünler’ listesine alan Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) önümüzdeki dönemde pek çok başka gıdayı bu listeye alabilir. DSÖ, kanser-kahve ilişkisi üzerine çalışmalarını sürdürüyor. DSÖ’nün yayımladığı raporla işlenmiş eti kansere sebep olan ürünler listesine alması dünya çapında yankı uyandırdı. DSÖ, raporunda sucuk, sosis, salam, jambon gibi işlenmiş et ürünlerini ‘kanserojen’ listesine alırken kırmızı etin de ‘kansere yol açması ihtimali bulunduğunu’ ancak bu konudaki verilerin sınırlı olduğunu açıklamıştı.Dünya Sağlık Örgütü: Sosis, salam, sucuk kanser yaparÖte yandan, örgütün kanser araştırmaları kolunun 45 yıldır süren çalışmaları boyunca maruz kalınan ya da yenilen yaklaşık 1000 madde ve ürün ‘kanserojen’ ya da ‘kanser riskini arttırabilecek’ olarak listelenmiş durumda. Listedeki ürünler ve maddeler işyeri güvenliğinden dünya genelindeki kirlilik kontrollerine ve insanların beslenme düzenine geniş bir alanı ilgilendiriyor. Bugüne dek DSÖ’nün Uluslararası Kanser Araştırmaları Ajansı (IARC) kapsamında sürüp giden tartışmalar, kırmızı et ve işletmiş et uyarısıyla dünya çapında, sıradan insanların da hayatını etkileyecek şekilde gündeme geldi.IARC’nin sürdürdüğü ve yakın gelecekte kamuoyuyla sonuçlarını paylaşacağı başka kanserojen ürünler de kapıda beklemede… Ajansın değerlendirdiği gıdalardan biri de kahve. Kahve-kanser ilişkisi mayıs 2016’da düzenlenecek bir toplantıda ele alınacak.The Independent gazetesi, IARC’nin geçen yıllar içinde artarak çoğalan kanserojen ürünler listesinden örnekler verdi. Listede adını daha önce duymamış olabileceğiniz birtakım kimyasal içerikler de var, modern hayatın sıradan bir parçası olan X ışınları, hava kirliliği, sigara, tütün ve alkol gibi maddeler de…Kansere neden olan etkenler ve maddeler listesi:Grup 1 – Kanserojen olan madde ve faktörler:Bu grupta en açık kanser riski içeren ürün ve maddeler yer alıyor. Ama gruptaki ürünlerin kanserojen etkisi aynı seviyede değil.– Arsenik ve arsenik bileşimleri– Asbest– Kömür, damıtılmış katran; damıtımış zift– Virüsler: Epstein-Barr, kronik Hepatitis B ya da C enfeksiyonu, HIV tip 1, HPV tipleri 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 ve 66– Hem estrojen hem de progestojen içeren hormonal kontraseptifler,– Hormonal contraceptives containing both estrogen and progestogen; estrojenler (hem steroid olanlar ve non-steroidler); menopoz ertesi kadınlara yapılan estrojen tedaviler.– Alkollü içeceklerdeki etanol– Formol– Aristolochia (lohusa otu) türünden elde edilen bitkilerle yapılan bitkisel tedaviler– Hardal gazı– Radyoaktif maddeler: Plutonyum-239, Radyoiyodinler, Radyum-224, Radyum-226, Radyum-228, Radon-222– Açıkhava kirliliği– Güneş radyasyonu– Tamoksifen 6– Tütün, sigara kullanmak, pasif içicilik– Ultraviyole radyasyonu– X ışını ve gamma ışını– İşlenmiş etGrup 2A – Muhtemelen kanserojen olan gıdalar ve maddeler:İnsanlarda kanserojen olduğuna dair kanıtların sınırlı olduğu, deney hayvanlarında ise kanserojen etki yaptığı görülen madde ve ürünlerin yer aldığı grup.– Androgenic steroids (often used to stimulate muscle growth)– Glifosat (Roundup ve bazı diğer böcek ilaçlarında bulunur)– Kuaför ya da petrol arıtım tesislerinde çalışanların mesleki olarak maruz kaldıkları maddeler– Uyku düzenini bozan vardiyalı çalışma düzeni– Kırmızı ethttp://www.medikalakademi.com.tr

http://www.biyologlar.com/dunya-saglik-orgutunun-kansere-yol-acan-urunler-listesinde-neler-var

Soğuk algınlığından korunmanın yolları

Soğuk algınlığından korunmanın yolları

Soğuyan havalarla birlikte soğuk algınlığı şikayetleri de başladı. Uzmanlar, soğuk algınlığından korunma yollarını anlatıyor.  Havaların soğumaya başlamasıyla birlikte soğuk algınlığı şikayetleri de artıyor. Boğazda kuruluk, yanma ve hapşırma ile başlayan soğuk algınlığı, bur üst solunum yolları rahatsızlığı. Soğuk algınlığından korunmak için özellikle beslenme ve uyku düzenine dikkat edilmesi gerektiğini belirten Medline Acil Sağlık Genel Direktör Dr. Barış Mutluer, soğuk algınlığı ile ilgili bilinmesi gerekenleri aktardı. Özellikle mevsim geçişi dönemlerinde sayıca artan, soğuk algınlığının genellikle bir hafta veya en fazla on gün içinde, basit tedavi yöntemleri ile geçebileceğini söyleyen Mutluer, “Ancak dikkatli olunmazsa, hastalık ilerleyebilir ve bunun sonucunda sinüzit, orta kulak iltihabı ve zatürree gibi ağır tablolara neden olabilir” dedi. Soğuk algınlığından korunmak için nelere dikkat edilmeli;  Bağışıklık sisteminizi güçlendirin. Bunun için meyve sebze ağırlıklı beslenin, fazla et tüketmeyin.Özellikle hasta olacağınızı düşündüğünüz dönemlerde bol bol C vitamini alınDüzenli olarak egzersiz yapınHava nemlendiricileri kullanın Odayı aşırı ısıtmayın, düzenli olarak havalandırın.Kalabalık ortamlarda, kapalı mekanlarda bulunmamaya özen gösterin Dışarıdan geldiğinizde ellerinizi sabunla yıkayın ve bunu çocuklarınızın da alışkanlık haline getirmesini sağlayın Çok kalın veya ince giysiler giymeyinUyku düzeninize dikkat edinStres altındaki insanlar hastalanmaya daha elverişlidir. Meditasyon yapın, kendinize zaman ayırın.Sigara içmeyin Tüm bu önerilere dikkat edilmesine rağmen hasta olan kişiler için tedavi yöntemlerini sıralayan Medline Acil Sağlık Operasyonlardan Sorumlu Direktör Dr. Barış Mutluer, uyarılarda da bulundu;  ■ Soğuk algınlığı tedavisinde dikkat edilecek en önemli husus, kendi kendine zarar vermemektir. Birçok kişi, gerek olmadığı halde bir sürü ilaç kullanır ve bunların farklı yan etkileri vardır.  ■ İnsan vücudu hastalıklarla savaş halinde iken fazla miktarda enerji sarf eder. Bu nedenle, iyileşmede istirahat önemlidir.■ Burundaki tıkanıklığı gideren veya hafifleten ilaçlar, soğuk algınlığı belirtilerinin geçici olarak iyileşmesine neden olabilirler. Ancak bunların hastalıktan korunma veya hastalığın iyileşmesinde bir    yararları bulunmaz. Aynı zamanda gelişigüzel kullanılan ilaçlar; sersemlik, baş dönmesi uykusuzluk ve midede rahatsızlık da yapabilir.■ Günde 8 bardak sıvı içilmesi hastanın solunum yollarının kurumasını önler.  Bu sıvı; meyve suyu, çorba ya da ıhlamur ve adaçayı gibi bitkilerden yapılmış içeceklerle de alınabilir.■ Hastalar; kahve, çay ve kola gibi kafein içeren içecekler tüketmemelidir.■ Sigara içmemeli hatta sigara içilen ortamlardan da uzak durmalıdır.http://www.medical-tribune.com.tr

http://www.biyologlar.com/soguk-alginligindan-korunmanin-yollari

İNSANIN KÖKENİ NEREDE YADA İNSAN NEREDEN GELDİ?

Hepimiz zaman zaman bu ve benzeri soruları kendi kendimize sormuş ve cevap aramaya çalışmışızdır. Bu sorular insan için yeni şeyler değil. İnsan merak eder. İnsan, insan olmaya başladığı zaman ne olduğunu, nereden gelip nereye gittiğini, evrendeki yerini kendi kendine sordu ve o zamanlardan günümüze kadar bu sorulara farklı biçimlerde cevaplar verdi. Bu cevaplara göre çeşitli dinler ve felsefi akımlar ortaya çıktı. Bilimsel olarak, ilk kez Fransız doğa bilimcisi Lamarck (1744-1829), insan ile maymun arasındaki benzerliklere dikkat çekmiş ve insanın maymundan türemiş olabileceğini ileri sürmüştür. Ancak ilk olarak 1850'lerde, Charles Darwin ve Alfred Russel Wallace tarafından birbirinden bağımsız olarak ortaya atılan "evrim kuramı" ile, insan genel canlılığın bir parçası olarak doğadaki yerine oturtuldu. En Yakın Akrabalarımız Moleküler biyoloji ile uğraşan araştırmacılar genlerimizin % 98 inin şempanze ve gorillerle aynı olduğunu saptadılar. Bu da biz insanların, günümüz insansı maymunları yani şempanzeler, goriller ve orangutanlarla yakın akraba olduğumuzun bir kanıtı. Onlarla milyonlarca yıllık bir soy çizgisini paylaşıyoruz. Gene de onlardan çok farklıyız. Peki ama neden onlardan bu kadar farklıyız ? İşte bilim buna Darwin'in "Evrim Teorisi ve Doğal Ayıklanma" ile cevap veriyor. İnsan'ın bu değişik gelişimi bizim atalarımızın milyonlarca yıl boyunca goriller ve şempanzelerinkinden tamamen farklı bir ayıklanma baskısı altında yaşamaları ile açıklanıyor. Goriller ve şempanzeler sık ağaçlı ormanlarda yaşarken, herşey atalarımızın savan ve açık araziler gibi orman açısından fakir yerlerde yaşadığını gösteriyor. İnsanın Evrim Hikayesi Araştırmacılar her yıl yeni bulgularla İlk Primatlardan İnsana Doğru Evrim hikayesinin boşluklarını dolduruyor. Dünyanın oluşumu 4,5 milyar yıl öncesine, yaşamın başlangıcı ise 3,5 milyar yıl öncesine kadar gidiyor. İnsanın da dahil olduğu "primatlar takımı" 70 milyon yıldır var. Peki "modern insan" yada "Homo Sapiens" de denilen günümüzün insanı nekadar zamandır var? Topu topu birkaç yüz bin yıldır. Homo Sapiens'in ilk insansı ataları olan, iki ayak üzerinde ve bugünün insanı gibi yürüyebilen yaratıkların yaklaşık yedi milyon yıl önce Doğu Afrika'da oluştukları düşünülüyor. İki ayak üzerinde hareket edebilen bu "insansı maymunlara "HOMINID = insangil" deniliyor. Hominid'lerin de dahil olduğu "insansı maymunlar" (kuyruksuz maymunlar) 30 milyon yıl önce "maymunlar" (antropoid) takımından geldiler. Maymunların içinden çıktığı ilk primatlar olan "yarı maymunlar" ın (prosimianlar) ise 70 milyon yıl önce ortaya çıktıkları sanılıyor. "... küçük, ağaç faresine benzer bir yaratık, ormanın sık bitkilerle kaplı tabanından yukarı tırmanarak ağaçlarda yaşamaya başladı ve böylece zaman içinde ilk primat oldu." "...sonraki 30 milyon yıl içinde primat takımı genişleyerek ağaçlarda yaşayan, böcekle beslenen, geceleri dolaşan birçok hayvan ortaya çıkardı."* Bir sıralamaya göre Primatlar Takımı 11 familya, 52 cins ve 181 türden oluşmaktadır. Biz insanlar "antropoidler" familyasının HOMO(insangil) cinsinden gelen HOMO SAPIENS türüyüz. Burada bir parantez açalım: HOMO SAPIENS kökeninde "akıllı insan", "zeki insan", "sağduyulu insan" anlamını taşımaktadır. Bu isim insanın kendi kendisine, kendi türüne yakıştırdığı bir isimdir. "...40 milyon yıl önce, tarihimizin o aşamasında bile, insan olarak şimdi bizim için büyük önem taşıyan donanımımız yani kavrayıcı eller, üç boyutlu görüş ve renkli görebilme yeteneği ortaya çıkmıştı."** Bunlar primatların ortak özellikleri dir. Ancak insanın bazı özellikleri yalnızca onda vardır ve insanı insan yapan özellikler dir. 30 milyon yıl önce oluşan, "MIYOSEN" çağının insansı maymunları geliştiler, çeşitlendiler. 20 milyon yıl önce insansı maymunların vatanı artık Afrika ormanları idi. Araştırmacılar arasındaki yaygın olan bir görüşe göre bu sık ormanlarda yaşayan insansı maymunlar, giderek seyrek ağaçlı düzlüklere doğru yayılmışlar ve insana doğru gelişmenin ilk kolunu oluşturmuşlardı. Ancak son yıllarda yapılan yeni fosil keşifleri, ağaçlı yerlerde yaşayabilen ve de iki ayak üzerinde yürüyebilen yeni bir "hominid" türünün varlığını gösterdi. Ayrıca yakın zaman kadar bir şempanze türü olarak bilinen Bonoboların da aslında şempanze olmayıp, ormanlarda yaşayan ayrı bir "insansı maymun" türü olduğu ortaya çıkınca, bu tezin geçerliliği tartışılır hale gelmiştir. Yani insana doğru gelişmenin savanlarda değil ormanlarda başlamış olabileceği görüşü ağırlık kazanmaya başlamıştır. Ama her halükarda ilk "Hominid" ilk olarak Afrika'dan dünyaya yayıldığı tezi bu gün için geçerliliğini korumaktadır. Ve 7 milyon yıl ile 2 milyon yıl öncesi arasında farklı çevre koşullarına adapte olmuş çok sayıda iki ayaklı "insansı maymun" türü gelişti. Bunlardan birisinde 3-2 milyon yıl önce beyin önemli ölçüde gelişmeye başladı ve "hominid"lerin bu türü HOMO(insan) cinsinin kökeni oldu. Diğer türlere araştırmacılar "Australopithecus" (Doğu Afrika Maymunu) ile başlayan isimler verdiler. HOMO cinsinin bu erken örmeğinin yaklaş ık 2,5 milyon yıl öncesinde oluştuğu tahmin ediliyor. Taştan aletler yapabildiği anlaşılan bu türe HOMO HABILIS (yetenekli insan) denildi. Bulunan fosillerden HOMO HABILIS'in kendi içinden, 2-1,7 milyon yıl önce, daha da gelişmiş bir beyin ve insana daha yakın biyolojik özelliklere sahip olan HOMO ERECTUS (dik duran insan) a yol açtığı sanılıyor. Aslında insan zaten ilk "hominid"lerle beraber dik durmakta idi. İnsanın Afrika'dan dünyanın diğer yanlarına ilk yayılması HOMO ERECTUS ile başlıyor. HOMO ERECTUS ve onun devamı olan değişik insanlar (bu insanlara "arkaik sapiensler" de denilmektedir.) milyonlarca yıl Afrika, Asya, Avrupa ve Avustralya kıtalarında çeşitli insan türleri oluşturdular (Pekin Adamı, Cava Adamı vb.). Bunlardan en fazla tartışılanı Avrupa ve Orta Doğu'da çok sayıda ve Asya'da da bir miktar fosilleri bulunan NEANDERTAL İNSANI olmuştur. Bir zamanlar bugünün insanının NEANDERTAL'ın (en azından Avrupa Kıtası'nda) bir devamı olduğu sanılmışsa da yeni gelişen tekniklerle fosil yaşlarının daha iyi saptanabilmesi ve yine gelişen mikrobiyoloji ve gen tekniği ile türlerin yaşının daha iyi tahmin edilebilmesi bunun böyle olmadığını göstermiştir. Artık yaygın görüş bugünün insanının yaklaşık 500 bin yıl öncelerden itibaren Afrika'da, belki de Sahra yakınlarında geliştiği ve yaklaşık 200 bin yıl önce Afrika'dan tüm dünyaya yayıldığı ve geldikleri yerlerde eğer varsa daha önceki insanların yerini aldıkları doğrultusundadır. Yani kısacası dünyadaki tüm insanlar Afrika'daki tek bir insan türünden geldiler ve biz hepimiz Afrikalıyız. Doğaldır ki biz Türkler de!

http://www.biyologlar.com/insanin-kokeni-nerede-yada-insan-nereden-geldi

Jerm Teorisi Nedir

Mikroorganizmaların bulunmasından sonra, spontan jenerasyon (abiyogenezis) teorisi, yavaş yavaş yerini, bir canlının diğer canlıdan türeyebileceği (biyogenezis) görüşüne bırakmıştır. Viyanalı bir doktor olan Marcus Antonius von Plenciz, 1792'de, "Hastalıklarda Jerm Teorisi" adı altında yayımladığı bir eserinde konu üzerinde görüşlerini açıklamış ve her hastalığın kendine özgü görülmeyen bir nedeni olduğuna dikkati çekmiştir. Louis Pasteur (1822-1895), kuduz, tavuk kolerası ve antraks hastalıkları üzerinde bazı araştırmalar (korunma ve aşılama) yapmış ve ayrıca şarap ve biranın maya hücreleri tarafından fermente edildiğini de (fermentasyon) saptamıştır. Bunların yanı sıra, optimal koşulların dışında üretilmeye çalışılan mikroorganizmalalar da bazı değişmelerin meydana gelebileceğini, özellikle, virülensde oluşan varyasyonların, aşılama ile koruyucu etki göstereceklerini saptamıştır. Pasteur, 1879-1880 yılları arasında, hayvanlardaki antraks hastalığına karşı hazırladığı iki attenüe suşla (Pasteur-1 ve -2) bağışıklık elde etmiş ve koyunları bu hastalıktan korumuştur. Bu çalışmaların yanı sıra, 1885'de, kendi yöntemi ile virüs fiksli tavşan omuriliğini bir desikatöre uygun bir süre (8-14 gün) koyarak kurutmuş ve böylece hazırladığı aşı ile korunmanın mümkün olabileceğini ortaya koymuştur. Bu konu üzerinde de Paris'te bir konferans vermiştir. Fermentasyon üzerindeki çalışmaları sonunda da, Pasteur aşağıdaki esasları ortaya koymuştur: 1) Bira veya şarapta meydana gelen her değişme, bunları fermente eden veya bozan mikroorganizmalar tarafından ileri gelmektedir. 2) Fermente eden etkenler, hava, kullanılan alet ve maddelerden gelmektedirler. 3) Bira veya şarap herhangi bir mikroorganizma içermezse, hiç bir değişikliğe uğramaz. Pasteur, yaptığı çalışmaların sonucuna göre, kendi adı ile anılan pastörizasyonun esasını da kurmuştur. Bir İngiliz cerrahı olan Joseph Lister (1827-1912), Pasteur 'ün prensiplerini cerrahiye uygulamıştır. Operasyonlarda dezenfektan bir maddeye (asit fenik) batırılmış sargılar kullanarak infeksiyonun önüne geçmiştir. Böylece, Lister cerrahide, antiseptiklerin önemini ve antisepsinin yerini ortaya koymuştur (1852). Schoenlein, 1839'da, deri hastalıklarından olan favus ve pamukçuk'un mantarlardan ileri geldiğini saptamıştır. Edwin Klebs (1834-1913), Löffler ile birlikte difteri hastalığının etkenini izole etmeyi başarmışlardır. Bilim adamı, bunun yanısıra, travmatik infeksiyonlar, malarya ve kurşun yaraları üzerinde de bazı faydalı çalışmalar yapmıştır. Hayvanlarda da, deneysel olarak, ilk tüberkulozis lezyonlarını oluşturmayı başarmıştır. Karl Joseph Eberth (1835-1926), insanlarda tehlikeli bir hastalık olan tifonun etkenini (Eberthella typhosa) bulmuştur. Robert Koch (1843-1910), mikroorganizmaları saf üretebilmek için katı besiyerlerini geliştirmiş ve karışık kültürlerden saf kültürler elde etmeyi başarmıştır. Böylece, bakteriyolojiye yeni teknikler getirmiştir. Koch, aynı zamanda, hastalıklar üzerinde de bazı kriterler ortaya koymuştur. Bunlar da "Koch postulatları" olarak bilinmektedir. 1) Hastalıklar spesifik etkenler tarafından oluşturulurlar, 2) Etkenler izole edilmeli ve saf kültürler halinde üretilmelidir, 3) Duyarlı sağlam deneme hayvanlarına verildiklerinde hastalık oluşturabilmeli ve 4) Tekrar saf kültürler halinde üretilebilmelidirler. Bu 4 görüş uzun yıllar geçerliliğini korumuştur. Koch, mikroorganizmaları anilin boyaları ile boyama yöntemlerini de geliştirmiş ve bakteriyoloji alanında uygulanabilir hale getirmiştir. Antraks hastalığının bulaşma tarzını ve etkeninin sporlu olduğunu da saptayan Koch, 1882'de, tuberkulozis'in etkenini de izole edebilmiş ve sonraları, tuberkulozlu hastaların teşhisinde çok yararlar sağlayan bir biyolojik madde olan "Tüberkülin"i de hazırlamıştır. Otto Obermeier (1843-1873), 1873' de, Borrelia recurrentis 'i bulmuştur. Karl Weigert (1845-1904) bakterileri boyamada anilin boyalarını kullanmıştır. B. Bang (1848-1932), sığırlarda yavru atımlarına yol açan hastalığın etkenini (Brucella abortus) bulmuştur. Agostino Bassi, 1835' de, ipek böceği hastalığını açıklamış ve bunun kontak ve gıda ile bulaştığını göstermiştir. George Gaffky (1850-1918), tifonun etkenini (E. typhosa) saf kültürler halinde üretmiş ve tifonun etiyolojisini açıklamıştır. John Snow, 1839'da, epidemik koleranın sulardan bulaştığına dikkati çekmiştir. William Welch (1850-1939), 1892'de, gazlı kangrenin etkenini (C. welchii) ve Hansen'de 1874'de, lepra hastalığının etkenini (Hansen basili, M. johnei) tanımlamışlardır. Nicolaier, 1885'de, topraktan tetanoz mikrobunu izole etmiş ve hastalığı hayvanlarda deneysel olarak meydana getirmiştir K. Shige, 1898'de, dizanteri basilini bulmuş M.leprae'nin de kültürü üzerinde çalışmalar yapmıştır. Friedrich Löffler (1852-1915), Koch ile birlikte difteri basilini üretmeye çalışmışlar ve 1884'de saf kültürler halinde üretebilmişlerdir. W. Löffler, 1882'de, domuz erisipel etkenini bulmuştur. David Bruce (1855-1931), malta hummasının, nagana hastalığının ve uyku hastalığının etkenlerini bulmuş ve uyku hastalığının çeçe sineği ile bulaştığını da ortaya koymuştur. Ronald Ross (1857-1923), 1896'da, Plasmodium malaria 'nın yaşam tarzını saptamış ve bunu aydınlatmıştır. Theobald Smith (1859-1934), Texas sığır hummasının kene ile nakledildiğini saptamıştır. Albert Neisser (1885-1916), insanlarda gonore'nin etkeni olan gonokok'ları bulmuştur. Hideye Noguchi (1878-1928), kültür teknikleri ve hayvan zehirleri üzerinde çalışmalar yapmıştır. Treponema pallidum 'u da saf kültürler halinde üretmiştir.

http://www.biyologlar.com/jerm-teorisi-nedir

Spontan Generasyon Teorisi (Abiyogenezis)

Uzun yıllar, canlıların kendiliğinden meydana geldikleri görüşü, oldukça fazla bir taraftar bulmuştu. Bunlara göre, canlılar, çamurdan, dekompoze organik materyallerden, sıcak sulardan ve benzer karakterleri gösteren durumlardan orijin almaktadır. Van Helmont (1477-1544), farelerin meydana gelebilmesi için, toprak içeren bir tülbent içine buğday ve biraz da peynir konulduktan sonra ahır veya benzer bir yerde hiç dokunulmadan uygun bir süre bekletilmesinin yeterli olacağını iddia etmiştir. Ayrıca, havada kalmış etlerde kurtçukların oluşması da bu görüş için destek kabul ediliyordu. Francesco Redi (1626-1697), canlıların bir önceki canlıdan gelmekte olduğu görüşünü savunan ve bunu deneysel olarak gösteren ilk bilim adamıdır. F. Redi, iki kavanoz içine et ve balık koyduktan sonra birinin ağzını sıkıca bağlamış ve diğerini açık bırakmıştır. Deneme sonunda, ağzı kapalı olan kavanozdaki et ve balıkta kurtçukların bulunmadığını, buna karşılık açık olanda ise kurtçukların varlığını göstermiştir. Tülbent üzerinde sinek kurtlarının bulunmasına rağmen içinde olmaması, kurtçukların sinekler tarafından meydana getirildiği görüşünü de doğrulamıştır. Araştırıcı, ayrıca, kurtçuklardan sineklerin meydana gelişini de izlemiştir. Böylece, etin belli bir süre içinde kurtçuklara dönüşü veya etin kurtçuk meydan getirmesi görüşü (spontan generasyon) gölgelenmiş ve reddedilmiştir. Biyolog, şair ve lisancı F. Redi, 105 parazitin tanımını yapmıştır. Bu görüşleri nedeniyle kilisenin zulmüne uğramış, odun yığınları üzerine konulmuş ve kanaatini değiştirmediği için de yakılmıştır. Louis Joblot (1647-1723), samanı iyice kaynattıktan sonra ikiye ayırarak kavanozlara koymuş, bunlardan birinin ağzını iyice kapatmış diğerini ise açık bırakmıştır. Açık olan kavanozda birkaç gün sonra mikroorganizmaların ürediğini buna karşılık, kapalı olanda ise böyle bir şeyin oluşmadığını gözlemiştir. Böylece, L. Joblot, bir kere ve iyice kaynatılarak her türlü canlıdan arındırılmış bir ortamda, yeniden bir canlının oluşamadığı ve canlıların kendiliğinden meydana gelemeyeceğini ispatlamıştır. Bu da, F. Redi gibi, dekompoze hayvan ve bitki materyallerininin kendiliğinden bir canlı oluşturma yeteneğine sahip olamayacağı görüşünü benimseyerek, abiyogenezis teorisinin olanaksız olduğunu kanıtlamıştır. John Needham (1713-1781), yaptığı denemede, ısıtılmış ve ağzı kapatılmış et suyu içeren bir kavanozda bir süre sonra canlıların ürediğini gözlemiş ve benzer durumu ısıtılmamış ve ağzı kapalı olan kavanozda da saptamıştır. Bu araştırmasına göre, J. Needham, spontan generasyon görüşüne katılmış ve desteklemiştir. Buna göre, ısıtılarak tahrip edilen mikroorganizmalar sonradan yeniden hayatiyet kazanarak kendiliğinden oluşmuşlardır. Hayvansal dokuların "vejetatif veya vital kuvvetleri" olduklarına ve cansız materyalleri canlı hale getirebileceğine de inanmıştır. Bu görüş, bir natüralist olan Buffon tarafından da doğrulanarak kabul görmüştür. Lazzaro Spallanzani (1729-1799), yaptığı bir seri deneme sonunda, J. Needham'ın çalışmalarını ve görüşünü reddetmiş ve ısıtmanın yeterli derece ve sürede yapılmadığını ileri sürmüştür. L. Spallanzani, ısıtmanın yeterli derece ve sürede yapıldıktan ve ağızlarının, mantar yerine, ateşle ve hava girmeyecek derecede kapatılması halinde herhangi bir animakulatın meydana gelmeyeceğini açıklamıştır. Needham, bu görüşe karşı olarak, uzun süre kaynatmanın organik maddelerdeki "vejetatif veya vital kuvvetleri" yok edeceğini ve spontan jenerasyon için gerekli olan güçleri ortadan kaldıracağını belirtmiştir. Buna karşı, Spallanzani verdiği yanıtta, aynı süre kaynatılmış et suyu veya saman enfusyonunun ağzı açık bırakılırsa belli bir süre sonra içinde tekrar animakulatların meydana geleceğini belirtmiştir. Lavoisier, 1775 yılında yaptığı denemelerde havada oksijenin varlığını saptamış ve bunun yaşam için gerekli olduğunu vurgulayarak, spontan jenerasyon teorisinin doğruluğunu iddia etmiştir. Araştırıcı, kaynatmakla şişelerin içindeki oksijenin dışarı çıktığını buna bağlı olarak da et suyu veya saman infusyonunda canlıların oluşmadığını da savunmuştur. Schulze ve Schwann, Lavoisier'in oksijeni bulmasından yaklaşık 61 yıl sonra, yaptıkları bir seri çalışmada, eğer hava sülfürik asit veya potasyum hidroksit solüsyonundan (Schulze, 1836) veya çok sıcak bir cam tüpten (Schwann, 1837) geçirildikten sonra et suyuna veya saman infusyonuna gelirse herhangi bir mikroorganizmanın üremediğini gözlemlemişlerdir. Ancak, bu denemeye karşı çıkanlar, havanın bu tarz işleme tabi tutulmasının havadaki hayat jermlerinin asitten veya sıcak cam tüpten geçerken tahrip olacaklarını ve böylece abiyogenezis'in oluşamayacağını savunmuşlardır. Schwann, ayrıca oksijenin yalnız olarak, ortamda mikroorganizmaların oluşmalarına veya üremelerine yeterli olamayacağını da açıklamıştır. Schröder ve von Dush, 1854 ile 1861 yılları arasında, Schulze ve Schwann'ın araştırmalarına bazı yenilikler ilave etmişlerdir. Şöyle ki, bunlar havayı asit veya ısıtılmış tüpten geçirmek yerine, pamuktan geçirerek et suyu veya saman infusyonuna vermişler. Deneme sonunda, ortamda herhangi bir animakulata rastlamadıklarını açıklamışlardır. Bu deneme ile , hem pamuğun mikropları tutabileceğini ve hem de asit veya sıcak havanın animakulat oluşmasına zararlı bir etkisi olmadığını da göstermişlerdir. Ancak, bazıları, havadaki tozlarda bulunan bazı canlıların, havanın asit veya alkaliden veya pamuktan geçirilişi sırasında tutulacağını iddia etmişlerdir. Sonraları, pamukta da mikroorganizmaların bulunabileceği ortaya konulmuştur. John Tyndall (1820-1893), ön tarafında cam bulunan ağaçtan bir kültür kutusu hazırlamış ve iki yan tarafına camdan küçük pencereler yerleştirmiş ve tozları tutması için de , kutunun iç yüzü gliserinle sıvamıştır. Yandaki küçük camdan gönderilen ışık (ışınları) yardımı ile kutunun içinde tozların bulunmadığı saptanmış ve optikal olarak temiz bulunmuştur. Sonra kutu içindeki tüplere pipetle steril besiyerleri konmuş ve tüpler alttan ısıtılarak steril hale getirilmiştir. Tüpler içindeki besiyerleri oda sıcaklık derecesine kadar ılıtıldıktan sonra besiyerlerinin steril olarak kaldıklarını gözlemlemiştir. Bu denemenin sonucuna göre, toz içermeyen havanın mikropsuz olacağı görüşüne varılmıştır. Tyndall, yaptığı bir seri çalışmada, mikroorganizmaların iki formunun olabileceğine dikkati çekmiştir. Termolabil (vejetatif formlar) ve termostabil (sporlu mikroorganizmalar). Fraksiyone sterilizasyonla sıvıların mikroorganizmalardan arındırılmasının mümkün olabileceğini de saptayarak kendi adı ile anılan Tindalizasyon (Tyndallization, fraksiyone sterilizasyon) yöntemini bulmuştur. Kaynak:www.mikrobiyoloji.org

http://www.biyologlar.com/spontan-generasyon-teorisi-abiyogenezis

Hücre zedelenmesinin nedenleri ve zedelenmeye karşı hücrenin verdiği uyum yanıtları nelerdir; hasara uğrayan dokunun onarılması nasıl gerçekleşir?

Hücre Zedelenmesinin Nedenleri Hücre zedelenmesinde pek çok etken söz konusudur. Trafik dahil pekçok kazanın neden olduğu gözle görülen fiziksel travmalardan, belli bazı hastalıklarda neden olabilen defektli enzimleri oluşturan gen mutasyonlarına kadar sıralanabilir. Zedeleyici etkenler aşağıdaki gibi, sınıflanabilir. Oksijen Kayıpları: Hipoksi (oksijen azlığı- oksijen yetersizliği), hücre zedelenmesi veya ölümünün en önemli ve en çok görülen nedenidir. Hipoksi pekçok durumda görülür. Bunlar içinde en önemli olanı iskemidir. Hipoksi, iskemiden (kansızlık) farklıdır ve ayrılmalıdır. İskemi, dokulara gelen arteriyel akımın engellenmesi veya venöz dönüşün azalmasıyla ortaya çıkan dolaşımdaki kan kaybıdır. Bir bölgedeki kan akımının durması olarak özetleyebiliriz. İskemi, dokuları hipoksiden daha çabuk zedeler. Hipoksik doku zedelenmesi, karşımıza şu durumlarda çıkar. 1-İskemix: Mortalite (kalb hastalığı- miyokard enfarktüsü) ve morbiditenin (serebral ve renal iskemik hastalıklar) başlıca nedenidir. 2-Asfiksi (solunum zorluğu- solunum yetersizliği) nedeniyle, kanın oksijenizasyonundaki azalmaya bağlı olarak hücre zedelenmeleri ortaya çıkabilir. Buna kalb-akciğer hastalık- larında ve pnömonide görülen yetersiz kan oksijenlenmesi örnek verilebilir. 3-Anemixx veya karbon monoksit (CO) zehirlenmesinde görülen, kanın oksijen taşıma kapasitesindeki düşme, diğer bir örnek olabilir. Kimyasal Etkenler ve İlaçlar: Zehir olarak bilinen maddeler, tedavi amaçlı kullanılan bazı ilaçlar (hassas bünyeli kişilerde) ve ilaçların aşırı kullanılma durumlarında, hücre zede-lenmeleri meydana gelebilir. Hücrelerin bazı yaşamsal işlevlerini, örneğin membran permea-bilitesini, osmotik homeostazı (hücre içi denge) ve enzim entegrasyonunu (sistemi) bozarak, ciddi hücre zedelenmesi ve belki de tüm organizmanın ölümüne neden olabilir. Esasda zarar-sız olan glukoz ve tuz gibi kimyasallar, konsantre olduğunda osmotik çevreyi bozarak, hücre zedelenmesine ve hatta ölüme yol açabilir. Fiziksel Etkenler: Travma, sıcak ve soğuk olmak üzere aşırı ısı, ani ve farklı atmosfer basınç değişiklikleri, radyasyon ve elektrik şoku, hücre üzerinde geniş etkiler gösterir. Enfeksiyöz Etkenler: Bu grupta submikroskopik viruslardan, mikroskopik bakteri, riket- siya, fungus ve parazitlere kadar geniş bir mikroorganizma grubu bulunur. Mikrobiyolojik ajanlar olarak, salgıladıkları toksinler ve enzimlerle hücrenin metabolizmasını inhibe eder ve hücresel yapıları destrüksiyona uğratır. İmmunolojik Reaksiyonlar: Biyolojik etkenlere karşı vücudu koruyan immün sistem, bazı durumlarda immun reaksiyonlara neden olarak, hücre ve doku zedelenmesi meydana getirebilir. Yabancı proteinlere (antijen) karşı gelişen anaflaktik (allerjik) reaksiyon, önemli bir örnektir. Ayrıca bu grupta endojen antijenlerin sorumlu olduğu immunolojik reaksiyonlar söz konusu olabilir. Bunlar da “otoimmun hastalıklar” olarak sınıflanır. Radyasyon: Ultraviyole (noniyonize -güneş ışını) ışınlar hücrelere zarar vererek güneş yanıklarına neden olabilir. İyonize radyasyon hücrelerdeki moleküllere direkt etki yapıp, mo-lekül ve atomların iyonizasyonuna neden olarak veya hücre komponentleri ile etkileşen serbest radikal oluşumuna neden olarak hücrelere zarar verir. Genetik Defektler: Tek bir genin eksikliği veya yapısal bozukluğu, hastalığa neden olabi-lir. Doğuştan var olan metabolik depo hastalıkları ve bazı neoplastik hastalıklar gibi, bir çok hastalığın temelinde, genetik defektlerin rol oynadıkları bilinir. Beslenme Dengesizlikleri: Vücudun bazı aminoasitler, yağ asitleri, vitaminler gibi, orga-nik ve inorganik maddeleri besinlerle alması gerekir. Beslenme yetersizliğinde ortaya çıkan protein ve besin eksikliği, doku hasarlarına neden olabilir. Besinlerin eksikliği gibi, aşırılıkla-rında, ortaya çıkan şişmanlık ve atheroskleroz da morbidite ve mortaliteye zemin hazırlaya-rak, zarar verir. Obesite, tip 2 diyabetes mellitus riskini arttırır. Hayvansal yağ yönünden zen-gin olan gıdalar, atheroskleroz ve kanseri de içeren pekçok hastalığın oluşumundan sorumlu olabilir. Yaşlanma; hücre zedelenmesine neden olan diğer bir örnekdir. Yıllar geçtikçe hücrelerde çoğalma ve kendini onarma yeteneklerinde meydana gelen azalmalar ve buna bağlı ölümler oluşur. Hücre Zedelenmesinin Mekanizmaları Hücre zedelenmesine neden olan pek çok farklı yol vardır; fakat bunların hepsi öldürücü değildir. Bununla birlikte, herhangi bir zedelenmeden kaynaklanan, hücre ve doku değişiklik-lerine yol açan, biyokimyasal mekanizmalar oldukça karmaşıktır ve diğer intrasellüler olaylar ile sıkıca birbiri içine girmiştir. Bu nedenle, sebep ve sonuçları birbirinden ayırdetmek müm-kün olmayabilir. Bir hücrenin yapısal ve biyokimyasal komponentleri o kadar yakın ilişkide-dir ki, zedelenmenin başlangıç noktası önem taşımayabilir; fakat pek çok sekonder etki süratle oluşur. Yine de hücre zedelenmeleriyle ilgili bilinen pekçok özellik vardır. Örneğin siyanürle aerobik solunumun zehirlenmesi, intrasellüler osmotik dengenin korunması için elzem olan sodyum, potasyum ve ATP aktivitelerinde azalmalara neden olur. Bunlar korunamadığı za-man, hücre süratle şişer, rüptüre olur ve nekroza gider. Hücre hasarlarına neden olan, bazı zedeleyici ajanların patojenik mekanizmaları çok iyi ta-nımlanmıştır. Örneğin, siyanürle zehirlenmede mitokondriyada oksijen taşıyıcı bir enzim olan sitokrom oksidazın inaktive edilmesiyle, ATP’yi tüketerek, hipoksi yoluyla hasar meydana getirir, yani intrasellüler asfiksiye yol açar. Yine aynı şekilde anaerobik bazı bakteriler, fosfo-lipaz salgılayarak hücre membran fosfolipidlerini parçalayıp, hücre membranında direkt hasar meydana getirir. Hücre zedelenmesinin pekçok şeklinde, hücreyi ölüme götüren moleküler mekanizmalardaki bağlantıları anlamak bu kadar kolay değildir. Reversibl zedelenmenin neden olduğu hücresel bozukluklar onarılabilir ve zedeleyici etki hafifletilebilirse, hücre normale döner. Kalıcı veya şiddetli zedelenme, o bilinmeyen “dönüşü olmayan nokta” yı aşarsa irreversibl zedelenme ve hücre ölümü meydana gelir. İrreversibl zedelenme ve hücre ölümüne neden olan “dönüşü olmayan nokta”, hala yeterince anlaşılama-mıştır. Sonuç olarak; hücre ölümüne neden olan bilinen ortak bir son yol yoktur. Bütün bunla-ra rağmen, hücre ölümünü anlamak ve açıklayabilmek için, bir miktar genelleme yapılabilinir. İrreversibl hücre zedelenmesinin patogenezinde başlıca iki olay vardır. Mitokondrial disfonk-siyonun düzelmeyişi (oksidatif fosforilasyon ve buna bağlı ATP üretiminin yapılamaması) ve hücre membranındaki ağır hasardır. Bunu ispatlayan kanıtlar vardır. Lizozomal membran-lardaki zedelenme enzimatik erimeye neden olup, hücre nekrozunu ortaya çıkarır. Zedelenme İle İlgili Bazı Özellikler: -- Zedeleyici stimulusa hücresel yanıt, zedeleyicinin tipine, onun süresine ve şiddetine bağlı- dır. Bu nedenle düşük dozda toksinler veya iskeminin kısa sürmesi, reversibl (dönüşlü) hücre zedelenmelerine neden olur. Halbuki daha büyük toksin dozları veya daha uzun süreli iskemik aralar, irreversibl (dönüşsüz) zedelenme ile sonuçlanır ve hücre ölüme gider. -- Tüm stresler ve zararlı etkenler, hücrede ilk etkilerini moleküler düzeyde yapar. Hücre ölü- münden çok önce, hücresel fonksiyonlar kaybolur ve hücre ölümünün morfolojik değişiklikle- ri, çok daha sonra ortaya çıkar. Histokimyasal veya ultrastrüktürel teknikler, iskemik zedelen- medeki değişiklikleri birkaç dakika ile birkaç saat içinde görülebilir hale getirir. Örneğin, myokardial hücreler iskemiden 1, 2 dk sonra, nonkontraktil (kasılamama) olur. İskeminin 20- 30 dk’sına kadar, ölüm meydana gelmez. Ölümden sonraki değişikliklerin, ultrastrüktürel dü-zeyde değerlendirilmesi için, 2- 3 saat, ışık mikroskobu ile görülebilme düzeyine gelebilmele-ri için (örn. nekroz), 6- 12 saat geçmesi gerekir. Morfolojik değişikliklerin çıplak gözle görü-lebilir hale gelmesi, daha da uzun bir zaman alır. -- Zedeleyici stimulusun sonuçları; zedelenen hücre tipine, hücrenin uyum yeteneğine ve ge-netik yapısına bağlı olarak da farklılıklar gösterir. Örneğin, bacaktaki çizgili iskelet kası, 2- 3 saatlik iskemileri tolere edebilir. Fibroblastlar da dirençli hücrelerdir. Buna karşın kalb kası hücresi (myosit), yalnızca 20-30 dakikalık zaman içinde ölüme dayanabilir. Bu zaman, nöron- da 2- 3 dakikadır. -- Farklı zedeleyici etkenler, nekroz veya apoptoz şeklinde hücre ölümüne neden olur. ATP de kayıplar ve hücre zarı hasarları, nekrozla ilişkilidir. Apoptoz; aktif ve düzenli bir olaydır. Proğramlanmış bir hücre ölüm biçimidir ve burada ATP kayıpları yoktur. -- Hücre zedelenmesi hücre komponenetlerinden bir veya bir kaçında ortaya çıkan biyokimya-sal veya fonksiyonel bozukluklardan kaynaklanır. Zedeleyici stimulusun en önemli hedef nok-taları şunlardır: (a)Adenozin trifosfat (ATP) üretim yeri olan mitokondriler, (b)hücre ve organellerinin iyonik ve osmotik homeostazı için gerekli olan hücre membranı, (c)protein sentezi, (d)genetik apareyler (DNA iplikciğinin bütünlüğü) ve (e)hücre iskeleti çok önemlidir. Membran Permeabiltesindeki Defektler: Hücre membranı; iskemi, bazı bakteriyel tok-sinler, viral proteinler, kompleman komponentleri, sitolitik lenfositler veya birçok fiziksel- kimyasal etkenlerle direkt zarar görebilir. Ayrıca birçok biyokimyasal mekanizma, hücre membran hasarına etken olabilir. Kısaca gözden geçirelim. - Fosfolipid sentezinde azalma: Oksijendeki düşmeler ATP sentezinde azalmalara, ATP’nin azalması da fosfolipid sentezini düşürür. Fosfolipid kaybına bağlı olarak, membran hasarı meydana gelir. - Fosfolipid yıkımında artma: Hücre içi (sitozolik) kalsiyum artımı, fosfolipazları aktifleştirir. Bu da membran fosfolipidlerin parçalanmasını- yıkımını arttırır. - Lipid yıkım ürünlerinde artma: Fosfolipidlerin parçalanması, yıkılması, lipid yıkım ürünleri-ni arttırır. Bu ürünlerin birikimi, geçirgenliği bozarak zarar verir. - Reaktif oksijen türevleri (serbest radikaller): Hücre membranında lipid peroksidasyonuna neden olup, zarar verir. - Hücre iskelet anormallikleri: Hücre iskeleti iplikcikleri, hücre içini hücre zarına bağlayan ça-palar olarak görev yapar. Hücre içi kalsiyumun artması, proteazları aktifleştirerek hücre iske-leti proteinlerini parçalar, bu şekilde hücre zarını hasarlar. Hücre İskeleti: Sitoplazmik matriksde; mikrotübüller, ince aktin flamanlar, kalın flaman-lar ve değişik tiplerde ara flamanlardan oluşan, karmaşık bir ağ yapısı “hücre iskeleti” olarak tanımlanır. Bunlara ek olarak hücre iskeletinde, nonflamentös ve nonpolimerize proteinler de vardır. Bu yapısal proteinler sadece hücrenin şekil ve biçimini korumakla kalmaz, aynı za-manda hücre hareketinde de önemli bir rol oynar. Hücre iskelet bozuklukların da; hücre hare-keti ve intrasellüler organel hareketleri gibi, hücrelerde fonksiyon defektleri görülür. Ayrıca hücrenin fagositoz yetenekleri de kaybolur. Bunlar lökosit gibi özel hücreler ise, lökosit göçü ve fagositoz yeteneklerinde kayıplar ortaya çıkar. Mitokondriyal Zedelenme: Memeli hücrelerinin tümü, temelde oksidatif metabolizmaya bağlı olduğundan mitokondriyal bütünlük hücre yaşamı için, çok önemlidir. Mitokondri hüc-renin “enerji santralı” olarak bilinir. ATP hücredeki bütün intrasellüler metabolik reaksiyonlar için, gereken enerjiyi sağlar. Mitokondrilerde üretilen ATP deki enerji, hücrelerin yaşamı için elzemdir. Yine bu mitokondriler, hücre zedelenmesi ve ölümünde de çok önemli bir rol oynar. Mitokondriler sitozolik (hücre içi) kalsiyumun artmasıyla, serbest radikallerle (aktif oksijen türevleri), oksijen yokluğunda ve toksinlerle zedelenebilir. Mitokondriyal zedelenmenin iki ana sonucu vardır: 1)Oksidatif fosforilasyonun durmasıyla ATP nin progresif olarak düşmesi, hücre ölümüne götürür. 2)Aynı zamanda mitokondriler bir grup protein içerir. Bunlar içinde apoptotik yolu harekete geçiren protein (sitokrom c) de bulunur. Bu protein, mitokondride enerji üretimi ve hücrenin yaşamı için, önemli bir görev yapar. Eğer mitokondri dışına sitozo-le sızarsa, apoptozisle ölüme neden olur. Bazı nonletal patolojik durumlarda mitokondriaların sayılarında, boyutlarında, şekil ve fonksiyonlarında çeşitli değişiklikler olabilir. Örneğin hücresel hipertrofide, hücre içindeki mitokondri sayısında artma vardır. Buna karşın atrofide, mitokondri sayısında azalma görülür. ATP Tüketimi: Hücrelerin enerji deposu olarak bilinen ATP, adenozin difosfat (ADP) ve 1 fosfat (P1) ile mitokondride -üretilir- sentezlenir. Bu işlem oksidatif fosforilasyon olarak tanımlanır. Ayrıca oksijen yokluğunda glikolitik yol ile glukozu kullanarak ATP üretilebilir (anaerobik glikolizis). ATP, hücre içindeki tüm sentez ve parçalama işlemlerinde gereklidir. ATP, hücresel osmolaritenin korunması, membran geçirgenliği, protein sentezi ve temel metabolik işlevler gibi, hemen her olayda çok önemlidir. ATP kayıplarının başlıca nedenleri; iskemiye bağlı oksijen kayıpları ve besin alımında azalma, mitokondri hasarı ve siyanür gibi, bazı toksinlerin etkileri sayılabilir. Kalsiyum Dengesindeki Değişmeler: İskemi ve belli bazı toksinler, belirgin bir şekilde hücre dışı kalsiyumun plasma membranını geçerek hücre içi akışına yol açar. Bunu, hücre içi depolardan ( mitokondri, endoplazmik retikulum) kalsiyumun açığa çıkması izler. Bu hücre içi artan kalsiyum, sitoplazmada bulunana bazı enzimleri aktifleştirir. (1)Fosfolipazları aktive ederek, fosfolipid yıkımına neden olur. Fosfolipid azalması ve lipid yıkım ürünlerinin de açı-ğa çıkmasına neden olur. Bu katabolik (yıkım) ürünler, hücre membran zedelenmesine neden olur. (2)Proteazlarıx (protein parçalayan enzim) aktive ederek, hem membran hem hücre iske-leti proteinlerinin parçalanmasına neden olur. hücre iskeletinin hücre membranından ayrılma-sına ve böylelikle, membranda yırtılmalara neden olur. (3)Adenozin trifosfatazlara (ATPas) etki ederek adenozin trifosfat (ATP) azalmasını hızlandırır. (4)Endonükleazları aktive eder, DNA ve kromatin parçalanmasından sorumludur. Sonuç olarak intrasellüler kalsiyumun art-ması, hücrede bir dizi zedeleyici etki yaparak, hücre ölümüne sebebiyet veren en önemli et-kendir. Hücre Zedelenmesinde Serbest Radikallerin Rolü Hücre zedelenmesinde önemli mekanizmalardan birisi de, aktive edilmiş (reaktif) oksijen ürünlerine (serbest radikaller) bağlı zedelenmedir. Hücre membranına ve hücrenin diğer elemanlarına zarar verir. Serbest radikallerin sebep olduğu hasarlar; iskemi-reperfüzyon hasarıx, kimyasal (hava kir-liliği, sigara dumanı, bitki ilaçları gibi çevresel faktörler) ve radyasyon zedelenmesi, oksijenin ve diğer gazların toksisitesi, hücresel yaşlanma, savunma sisteminin fagositik hücrelerce mikropların öldürülmesi, iltihabi hücrelerin oluşturduğu hücre hasarı ve makrofajlarca yapılan tümör hücrelerinin destrüksiyonu şeklinde sıralanır. Serbest radikallerin hücrelerde yaptığı hasarlar: a)Lipidlerin peroksidasyonuna neden olarak hücre membran hasarı yapar. b)Protein hasarı yaparak, iyon (Na/K) pompası dengesini bozar. c)DNA yı haraplayarak, yetersiz prote- in sentezine neden olur. d)Mitokondrial hasar yaparak, ATP yokluğuna neden olup etkisini gösterir. Oksijen yaşamsal olarak çok gerekli bir molekül olmasına karşın, oksijenin aşırı miktarlar- da bulunduğu durumlar veya çeşitli kimyasal ajanlarla oluşturdukları oksidasyon reaksiyonları ile ortaya çıkan serbest oksijen radikallerinin, hücreye zarar verme riski vardır. Bunlar oksijen zararına örnektir. Paslanmanın bilimsel adı, oksitlenmedir. Vücudumuzdaki hücreler de oksit- lenir ve yaşlanır. Serbest radikallerin (bunlar oksidan moleküller, oksitleyiciler olarak da bili- nir) yıkımına karşı, hücrelerde harabiyeti önleyen, sınırlayan veya onaran gibi, pek çok koru- yucu mekanizma vardır. Bunlara “serbest radikal savaşcıları” (antioksidanlar- oksitlenmeyi önleyiciler) adı verilir. Bunları enzimatik ve nonenzimatik olarak iki ana grupta inceleyebili- riz. Bunların dışında serbest radikallerin, stabil olmadıklarından spontanöz (kendiliğinden) bozulmaları da söz konusudur. Enzimatik Antioksidanlar: Hücrede oluşan serbest radikallerin yok edilmeleri bir dizi enzi-matik olay ile gerçekleşir. Antioksidan enzimlerle yapılan savunmanın önemli bir bölümünü; süperoksit dismutaz, glutatyon peroksidaz ve katalaz oluşturur. Süperoksit radikali, süperoksit dismutasyonla; hidrojen peroksit ise, katalaz ve glutatyon peroksidaz enzimleri ile nötralize edilir. Hidrojen peroksitin parçalanmasında katalaz direkt etkilidir. Nonenzimatik Antioksidanlar: Bu savunma başlıca endogenös ve ekzogenös antioksidanlar tarafından sağlanır. Ekzogenöse örnek; vitamin E (tokoferoller), vitamin C (askorbik asid), beta karoten (A vitaminin yapı taşı) gibi vitaminlerdir. Ekstrasellüler antioksidan olarak serü-loplasmin sayılabilir. Vitamin C ve E’nin vücudu serbest radikallerin yıkıcı etkilerinden koru-duğu düşünülür. Bu antioksidanlar serbest radikallere kendi elektronlarından birini verip, elektron çalma reaksiyonunu sonlandırmasıyla nötralize eder. Antioksidan besinler elektron vermekle, kendileri serbest radikallere dönüşmez; çünki her iki şekilde de stabildir. Bunlar çöpcüler gibi hareket ederek hastalık oluşmasına neden olacak, hücre ve doku hasarlarını ön-ler. Antioksidan besinlere diğer örnekler; eser miktardaki mineraller bakır, çinko ve selen-yumdur. Bu mineraller bazı antioksidan enzimlerin gerekli komponentleri olduğundan, anti-oksidan görevi görür. Kimyasal (Toksik) Zedelenme: Kimyasal maddeler iki mekanizmadan birisiyle hücre zedelenmesine neden olur. (1)Bazı kimyasal maddeler, moleküler komponentlerle veya hüc-resel organellerle direkt birleşerek etki eder. Birçok antineoplastik kemoterapotik ajanlar, doğrudan sitotoksik etkileriyle hücre hasarlarına neden olur. (2)Diğer mekanizmada ise, bazı kimyasal maddeler, biyolojik olarak aktif değilken, toksik metabolitlere dönüştükten sonra, aktif olur ve hedef hücrelerde etkilerini gösterir. Burada indirekt etki söz konusudur. Bu tip değişme genellikle karaciğer hücrelerinde oluşur. x Kan akımının kesilmesiyle (iskemi) eğer hücreler reversibl olarak zedelenirse, kan akımının yeniden düzelme-siyle hücrelerde iyileşme görülür; fakat bazı durumlarda iskemiye uğramış bir dokuda, kan akımının yeniden sağlanmasına (reperfüzyon) rağmen, zedelenme giderek daha da kötüleşir. Buna “iskemi- reperfüzyon hasarı” (reperfüzyon nekrozu) adı verilir. Klinik olarak çok önemli olan, kalb ve beyin enfarktüslerindeki doku hasarla-rında bu şekilde bir zedelenmenin bariz katkısı vardır. Bu olayın nedeni, bölgede serbest radikallerin miktarının artması olabilir; çünki bu toksik oksijen ürünleri, reperfüzyon anında iskemik alana gelen lökositler tarafından bol miktarda ortama salınmıştır. İskemiye uğramış dokuda reperfüzyon oluşmasa bile, sonuçta bu bölgede letal iskemik hücre hasarı yine meydana gelecektir; fakat hasar, bu sefer serbest radikallerle değil, iskemik zedelen-me, hipoksi (oksijen yetersizliği) nedeniyle ortaya çıkacaktır. Serbest Radikaller: Serbest radikaller (oksidan ürünler) ile antioksidan etkileşimini anlamak için, ilk önce hücreler ve moleküller hakkında biraz bilgi sahibi olmak gerekir. İşte bu nedenle burada lise kimyasına kısaca bir göz atalım. İnsan vücudu pekçok farklı tip hücreden oluşmuştur. Hücreler de birçok değişik tip moleküllerden oluşmuştur. Mole- küller, bir veya daha fazla atomlardan, bir veya daha fazla elementlerin kimyasal bağlarla birleşmesinden mey-dana gelmiştir. Atomlar; tek bir nüve (çekirdek), nöronlar, protonlar ve elektronlanlardan oluşur. Atom çekirde- ğindeki protonların (pozitif yüklü parçacıklar) sayısı, atomu çevreleyen elektronların (negatif yüklü parçacıklar) sayısını belirler. Elektronlar kimyasal reaksiyonlarla ilgilidir ve molekül oluşturmak için, atomları birbirine bağ-layan maddedir. Elektronlar atomu yörünge biçiminde bir veya birkaç kat kabuk şeklinde çevreler. En içteki ka-buk iki elektrona sahip olduğunda dolar. İlk kabuk dolduğu zaman, elektronlar ikinci kabuğu doldurmaya başlar. Bir atomun kimyasal davranışını belirleyecek en önemli yapısal özellik, dış kabuktaki elektron sayısıdır. Dış ka-buğu tamamen dolu olan bir madde, kimyasal reaksiyonlara girme eğiliminde değildir, stabildir (hareketsiz). Atomlar maksimum stabiliteye ulaşmak için, dış kabuğunu dolu hale getirmeye çalışırlar. Atomlar genellikle di-ğer atomlarla elektronlarını paylaşarak dış kabuklarını doldurmaya çalışır. Serbest radikaller dış yörüngede eşleş-memiş (çiftlenmemiş) tek bir elektronu bulunan kimyasal moleküllerdir. Bu özellikleri nedeniyle son derece değişken- dengesiz yapıda olduğundan, kolayca inorganik ve organik kimyasallarla reaksiyona girer. Bunlar hem organik hem de inorganik moleküller halinde bulunur. Diğer bileşiklerle süratle reaksiyona girerek, stabilite kazanmak için, gerekli elektronu kazanmaya çalışır. İşte serbest radikaller en yakın stabil moleküle saldırarak o moleküllün elektronunu çalarak zararlı etkisini gösterir. Serbest radikal tarafından saldırılan molekül, elektro-nunu kaybedip serbest radikale dönüşür. Süreç bir kez başlayınca ardışık zincirleme olaylar, canlı hücrenin yaşa-mının bozulmasıyla sonuçlanır. Hücrelerde oluştuğu zaman, hücresel proteinler ve lipidler olduğu kadar nükleik asidlerle de süratle etkileşek onları parçalar. Buna ek olarak serbest radikaller otokatalitik reaksiyonları başlatır. Serbest radikallerle reaksiyona giren moleküller, yeni serbest reaksiyonlara dönüşerek zincirleme hasarlara yol açar. Hücre içinde pekçok reaksiyon, serbest radikallerin oluşumundan sorumludur. Çeşitli reaksiyonlar sonucu bunlar ortaya çıkar. Bunlar aşağıda özetlenmiştir. 1- Hücre içi metabolik olaylar sırasında oluşan redüksiyon- oksidasyon (redoks) reaksiyonlarında görülür. Bu olaylarda; süperoksit radikali (O2-), hidrojen peroksitx (H2O2) ve hidroksil radikali (OH) gibi, önemli serbest radikaller oluşur. Hücre içinde oluştuğunda süratle çeşitli membran molekülleri olduğu kadar, proteinleri ve nük-leik asidleri (DNA) de parçalayarak hasar verir. Böyle DNA hasarları; hücre ölümünde, yaşlanmada ve malig-niteye dönüşümde söz konusudur. Normal koşullarda bu serbest radikaller, antioksidanlarla yok edilebilir. Eğer antioksidanlar yoksa veya serbest radikal üretimi çok artarsa, hücrelerde hasar kaçınılmaz olacaktır. 2- Radyasyon enerjisinin (ultraviyole ışık, X- ışınları) absorbsiyonunda iyonize radyasyonun etkisiyle hücre içindeki su hidrolize olur. Suyun bu radyolizisi sonucu hidroksil (OH) ve hidrojen (H) serbest radikalleri ortaya çıkar. 3- Demir ve bakır gibi değişimli metaller, bazı hücre içi reaksiyonlarda elektron alıp verme özellikleri nede-niyle serbest radikaller ortaya çıkar. 4- Ekzogenös (dış kaynaklı) kimyasal maddelerin enzimatik metabolizması sonucu karbon tetraklorid (CCl4) den, karbon tetraklorür (CCl3) serbest radikali oluşur. 5- Nitrik oksit (NO), endotel hücreleri ve makrofaj gibi, bazı tip hücreler tarafından sentez edilen, serbest radikal gibi davranan önemli bir kimyasal medyatördür. Nitrik oksit oksijenle reaksiyona girdiğinde, NO2 ve NO3 gibi, diğer serbest radikalleri de oluşturur. x Hidrojen peroksit (H2O2), kendisi serbest radikal değildir, bu nedenle reaktif oksijen türevi olarak adlandırılır. STRESE KARŞI HÜCRESEL ADAPTASYON Normal bir hücre, değişen çevre şartlarına göre, yapı ve fonksiyonunu (işlevini) belirli ölçülerde değiştirerek yaşamını devam ettiren bir mikro evrendir. Bu oluşum, stresler çok ciddi olmadığı sürece, kendini koruma eğilimindedir. Eğer hücre, aşırı fizyolojik strese veya bazı patolojik stimulasyonlara (uyarılara) maruz kalırsa, stresin devam etmesine rağmen, adaptasyon (uyum) göstererek sağlığını korur. Hücresel adaptasyon, normal hücre ile zedelen- miş hücre arasında kalan bir durumdur. Hücresel adaptasyonlar başlıca atrofi, hipertrofi, hiperplazi ve metaplazidir. Hücre adaptif gücü aşıldığında veya hiç adaptif yanıt sağlanamadı- ğında hücre zedelenmesi ortaya çıkar. Hücre zedelenmesi bir noktaya kadar reversibldir (geri dönüşlü); fakat ciddi veya kalıcı streslerle irreversibl (geri dönüşsüz) hale gelir ve hücre so-nuçta ölüme gider. İrreversibl zedelenme, hücre ölümüne yol açan, kalıcı patolojik değişiklik- leri. ifade eder. Reversibl hasardan, irreversibl hasara ne zaman geçtiği kesin olarak bilinme- mektedir. Bu bölümde özellikle patolojik olaylarda, hücre büyüme ve farklılaşmasıyla (diferansiyas-yon) ortaya çıkan adaptif değişikliklere değineceğiz. Bunlar; atrofi (hücre boyutunun küçül-mesi), hipertrofi (hücre boyutunun büyümesi), hiperplazi (hücre sayısının artması) ve meta-plaziyi (hücre tipindeki değişiklik) içermektedir. Ayrıca displazi (hücrelerde şekil bozukluğu) hipoplazi, atrezi, agenezis ve aplazinin anlamlarını açıklayacağız. Atrofi: Hücrenin madde kaybına bağlı olarak hacmının küçülmesi “atrofi” olarak bilinir. Atrofi, adaptif yanıtın bir şeklidir. Yeterli sayıda hücre etkilendiğinde, tüm doku veya organ hacmında küçülme olur ve organ atrofik şekle dönüşür. Gerçi atrofik hücrelerde fonksiyon azalmıştır ama bu hücreler ölü değildir. Atrofik hücre daha az mitokondria, myoflament ve endoplazmik retikulum içerir. Birçok durumda atrofiye, artmış bir otofaji (kendini yiyen) eşlik eder. Atrofinin nedenleri şunlardır: (1)İnaktivite atrofisi; iş yükünün azalması söz konusudur. Çalışmayan, fonksiyon görmeyen organ veya doku atrofiye uğrar. Uzun süre alçıda kalan ekstremitelerde kas atrofisi görülebilir. Felçlilerde, felçli taraf kaslarında inaktivite nedeniyle atrofi olur. (2)İnnervasyon (sinir uyarı) kaybı; poliomyelitisde olduğu gibi, innervasyon kay-bına bağlı meydana gelen paralizilerde söz konusu kas dokularında atrofiler görülür. Burada da fonksiyon kaybı söz konusudur. (3)Kanlanmanın azalması, (4)yetersiz beslenme, (5)endo-krin stimülasyon (uyarı) kaybı; menoposda hormon kayıpları örnek verilebilir ve (6)yaşlan-maya bağlı atrofiler meydana gelir. İleri yaşlardaki kişilerin beyinlerinde görülen atrofilere “senil atrofi” denir. Senil atrofi ve menoposda hormon stimülasyon kayıpları, fizyolojik atro-fiye örnektir. Patolojik atrofiye, innervasyon kaybı örnek verilebilir. Hipertrofi: Hipertrofi, hücrelerin hacımlarının artmasını tarif eder ve böyle bir değişiklik- te organın hacmı da büyüyecektir. Bu nedenle hipertrofiye organda yeni hücreler yoktur, yal- nızca büyük ve iri hücreler vardır. Hücre hacmının artımı, sıvı alımının artımı ile ilgili değil- dir. Sıvı alımıyla ilgili olanı, hücre şişmesi veya ödem olarak adlandırılır; fakat hipertrofide daha çok ultrastrüktürel komponentlerin (proteinler ve organeller) sentezinde bir artım söz konusudur. Hipertrofi, fizyolojik veya patolojik olabilir ve organdaki fonksiyonel artım veya spesifik hormonal stimülasyon, bunun oluşmasına neden olabilir. Gebelik anında, uterusun büyümesi, fizyolojik bir olaydır. Uterus düz kas hücrelerinde oluşan artım, hem hipertrofi ve hem de hiperplazi nedeniyledir. Patolojik hücresel hipertrofiye örnek, hipertansiyon veya aortik valvül hastalığı sonucu ortaya çıkan kardiyak büyüme gösterilebilir. Her bir myokard lifi hipertrofiye olarak, hücre büyümesi ve hacım artışı göstererek, bu artan yüke karşı, kalbin daha fazla bir güç ile pompalamasını sağlar. Kas kitlesinin büyümesi, bir sınıra ulaştıktan sonra, artan yükü kompanse edemez ve kalb yetmezliği ortaya çıkar. Bu safhada myokardiyal liflerde bir dizi dejeneratif değişiklikler ve hücre ölümü ortaya çıkar. Kalb ve iskelet kasında-ki çizgili kas hücreleri, en fazla hipertrofi gösterebilme yeteneğinde olan hücrelerdir. Belki de bu, hücrelerin artan metabolik gereksinimlere mitotik bölünme ve yeni hücre şekillenmesiyle 8 yanıt veremediğindendir. Hipertrofinin kesin mekanizması ne olursa olsun, Bunların en önem-lisi myofibriler kontraktif elemanlarının erimesi ve kaybıdır. Hiperplazi: Hiperplazi, bir doku veya organda hücre sayısındaki artışı belirtir ve böylelik- le volüm olarak da artış vardır. Hücreler, fonksiyonel gereksinim artmasına bir yanıt olarak nasıl hipertrofiye olursa, aynı şekilde stress altında kalınca veya stimüle edilince, mitotik bölünerek çoğalırlar. Bu şekilde organ veya dokuda hücre sayısının artmasına “hiperplazi” adı verilir. Hücre sayısı artması ile, organ veya dokunun büyümesi söz konusudur. Hiperplazi gösteren hücrelerin fonksiyonlarında artma olur. Özellikle bu, iç salgı gudde hücrelerinde belirgindir. Vücuttaki her hücre tipinin hiperplazik kapasitesi yoktur. Örnek; kalb ve iskelet kası ile sinir hücreleridir. Epidermis, intestinal epitel, hepatositler, fibroblastlar ve kemik iliği hücreleri hiperplaziye uğrar. Hiperplazi; fizyolojik ve patolojik olarak ikiye bölünebilir. Fizyolojik Hiperplazi: Fizyolojik hiperplazi de ikiye ayrılır. (1)Hormonal hiperplazi; en iyi örnek puberte (ergenlik) ve gebelikte; meme glandüler epitel proliferasyonu ve ayrıca gebelikte uterusda kas hücrelerinde hiperplazi ve hipertrofi görülür. Menstrüel siklusdaki “proliferatif faz” (endometrial proliferasyon) fizyolojik bir hiperplazidir. (2)Kompensatuvar hiperplazi; parsiyel hepatotektomi yaparak, karaciğer dokusunun bir parçasının çıkarılmasın-dan sonra, karaciğerin rejenerasyon kapasitesi ile yeni karaciğer hücreleri yapılır. Patolojik Hiperplazi: Patolojik hiperplazinin pek çok şeklinde, aşırı hormonal veya büyü-me faktörü stimülasyonu vardır. Normal menstrüel perioddan sonra, endometrial doku gudde-lerinde aşırı proliferasyon görülür. Bu endometrial proliferasyon esasda fizyolojik bir hiper-plazidir; fakat hormonal dengelerin bozulduğu bazı durumlarda (östrojen ve progesteron ara-sındaki balans) östrojenin artması durumunda, endometrium guddelerinde aşırı bir hücre artı-mı ortaya çıkar. Bu endometrial hiperplazi sonrası, kanser sürpriz olmamalıdır; çünki endo-metrial hiperplazilerde kanser riski vardır. Ayrıca, endometrial hiperplazi, anormal menstrüel kanamaların başlıca nedenidir. Prostat kanseri tedavisi için, östrojen hormonu verildiğinde veya karaciğer sirozunda oldu-ğu gibi, östrojenin inaktivite edilemediği durumlarda, hastalarda hiperöstrinizm (östrojen fazlalığı) ortaya çıkar. Bu gibi, erkek hastaların memelerinde büyümeler (jinekomasti) meyda- na gelir. Kanın kalsiyum düzeyindeki uzun süreli düşmeler, paratiroid salgılıklar üzerine uyarıcı etki yapar, paratiroid hiperplazisi (sekonder hiperparatiroidizm) saptanır. ACTH veril- mesi sonucu, sürrenal korteks hiperplazisi gelişir (Cushing sendromu)x. Patolojik hiperplaziye örnek olarak iltihabi iritasyon ve enfeksiyon hiperplazisini göstere- biliriz. Kötü yapılmış bir protez, alttaki dokuda epitel ve bağ dokusu olmak üzere hücre proli- ferasyonlarına neden olur. Bunlara “iltihapsal fibröz hiperplazi” denir. Protez vuruğu hiper- plazisi veya epulis fissuratum olarak adlandırılır. Hiperplazi, yara iyileşmesindeki bağ dokusu hücrelerinin verdiği önemli bir yanıt olabilir. Prolifere olan fibroblast ve kan damarı hücreleri bir onarım işlemine yol açarak bir granulasyon dokusunu oluşturur. Bu hücreler, fibroblast ve endotel hücreleri, büyüme faktörlerinin stimülasyonu (uyarısı) ile prolifere olarak hiperplazi- ye neden olur. Büyüme faktörlerinin stimülasyonu, keza human papilloma virus gibi bazı viral enfeksiyonlarda da hiperplazilere neden olarak karşımıza çıkabilir. Bu tür lezyonlara örnek, deride görülen bildiğimiz deri siğilleridir (verruka vulgaris). Gerçi hipertrofi ve hiperplazi tanımlamada iki farklı olaylarsa da, aynı mekanizma tarafından başlatılır ve pek çok durumda beraber oluşur. x Cushing Sendromu : Adrenokortikal hiperfonksiyonu, Cushing sendromuna neden olur. Bu fazlalığın nedenleri (1)adrenal bezinde (salgılığında) hiperplazi, (2)adenoma veya karsinoma gibi, tümörler (3)hastanın ağızdan uzun süre kortizon alması ve (4)hipofiz hiperfonksiyonu (ACTH hipersekresyonu) dur. Bütün bunlar, adrenal salgılığına aşırı salgı yaptırır. Klinik olarak, Buffalo tipi şişmanlık, düşük omuz, kalın boyun, aydede yüz hastalığın özelliğidir. Karın derisinde çizgilenme, akne, osteoporoz, hipertansiyon görülür. Kadınlarda hirsutizm (kıllanma) amenore ve mental bozukluk, diğer özelliklerdir. Metaplazi: Metaplazi adült (matür= erişkin) bir hücre tipinin (epitelyal veya mezanşimal) yerini, diğer bir adült hücrenin alması şeklinde olan reversibl bir değişikliktir. Olumsuz çevre koşullarına karşı dayanabilmek için, strese duyarlı hücrelerin daha dirençli hücre tipine dönü-şerek gösterdiği adaptif cevaptır. Bu tür adaptif metaplaziye en güzel örnek, “skuamoz meta-plazi” dir. Sigara (içme gibi, kötü) alışkanlığı olan kişilerde solunum yollarındaki (trakea ve bronş epiteli) silli- silendirik epitel yerini, stratifiye skuamoz epitel hücrelerinin almasıdır. Tükrük salgılığı kanalı ve safra kesesi kanalı taşlarının varlığında olan kronik iritasyon, bura-lardaki sekretuvar silendrik epitelin yerini nonfonksiyonel stratifiye skuamoz epitel alabilir. A vitamini yetersizliği de, solunum yolu epitelini skuamoz metaplaziye uğratır. “Müköz meta-plazi” kronik bronşitte psödostratifiye silli solunum yolu epiteli, mukus salgılayan basit silen-dirik epitele dönüşebilir. Metaplazi mekanizması, adaptif bir yanıt olarak, mezankim hücrele-rinde de oluşur. Fibroblastlar kemik ve kıkırdak yapan osteoblast veya kondroblastlara dönü-şebilir. Örneğin; osteoid ve kemik dokusu yumuşak dokuda özellikle zedelenme alanında nadiren oluşur, buna “osseöz metaplazi” denir. Hipoplazi: Özel yapısı aynı kalmakla beraber, normal boyutuna ulaşamayan organlar için kullanılan bir terimdir. Bu bir eksik gelişmedir. Organın görünümü normal, fakat hacım bakı- mından küçüktür. Beyinin tam gelişemeyerek küçük kalmasına “mikrosefali” adı verilir, bu hipoplaziye bir örnektir. Gelişmesini tamamlamamış ve küçük kalmış bir diş, hipoplazik diş olarak adlandırılır. Aplazi: Tam gelişememiş bir organı tarif eder. Bir organın çok küçük ve biçimsiz olması durumudur. Bir taraftaki böbreğin taslak halinde bulunmasıdır. Agenezi: Bir organ veya dokunun konjenital bir bozukluk nedeniyle taslak halinde bile bulunmamasına “agenezis” denir. Bir organa ait doku kalıntılarının olmaması durumudur. Dental agenez olarak, çok nadir de olsa rastladığımız lateral veya üçüncü molar dişlerdeki hiç gelişememe örnekleri vardır. Atrezi: Barsak karaciğer ve safra kanalı gibi, duktal veya lümenli organların kanal açıklı-ğının olmamasıdır. REVERSİBL VE İRREVERSİBL HÜCRE ZEDELENMESİNDE IŞIK MİKROSKOBİK DEĞİŞİKLİKLER Klasik patolojide öldürücü olmayan (nonletal) zedelenme sonucu ortaya çıkan morfolojik (yapısal- biçimsel) değişikliklere “dejenerasyon (yozlaşma)” olarak söz edilirdi; fakat bugün bunlara daha basit olarak, reversibl (geri dönüşlü) değişiklik adı verilmektedir. İki ana mor-folojik değişiklik şeklinde karşımıza çıkar: (1)Hücresel şişme ve (2)yağlanma. Hücresel Şişme: Hücre içi sıvı ve iyon dengesinin bozulduğunda görülür. Hidropik de-ğişme veya vakuoler dejenerasyon olarak da adlandırılan hücresel şişme, hücrede hemen her tip hasarın ilk göstergesi ekstrasellüler suyun, hücre içine geçmesi neticesi olan hücredeki büyüme “hücresel şişme” olarak bilinir. Hücre şişmesi, reversibl bir olaydır ve hafif hasarın (zedelenmenin) işaretidir. Makroskopik olarak hücresel şişmede organlar büyümüştür; sert ve soluk görünümlü olup, ağırlıkları artmıştır. Mikroskopik olarak hücre sitoplasması bulanık, nükleus (nüve= çekirdek) ise soluk görünümlüdür. Yağlı Değişme (Yağlanma- Steatozis): Yağlı değişme parankimal hücrelerde anormal yağ (trigliseritler, kolesterol ve kolesterol esterleri) birikimini belirtir. Yağlanma ise, daha az görülen bir reaksiyondur. Hücre içindeki küçük ve büyük vakuoller, hücrede lipid artışını gösterir. Yağlı değişme öldürücü olmayan (reversibl) zedelenmenin belirtisidir; fakat etken ortadan kaldırılmazsa, bazen öldürücü olabilir. Yağ metabolizmasının ana organı olması nede-niyle yağlı değişme, en sık karaciğer dokusunda görülür; fakat kalb, böbrek, kas ve diğer organlarda da oluşabilir. Karaciğerdeki yağlı değişmenin en önemli nedeni, alkol bağımlılığı-dır. Alkol bir hepatotoksiktir. Yağlı karaciğer daha sonra, siroz olarak adlandırılan ilerleyici karaciğer fibrozisine yol açabilir. Yağlı karaciğere neden olan diğer etkenler; obesite, toksin-ler, protein malnutrisyonu, diyabetes mellitus ve anoksidir. İskemik ve Hipoksik Zedelenme İskemi veya dokudaki kan akımı azalması, klinik tıpta hücre zedelenmesinin en yaygın görülen nedenidir. Hipoksinin ilk etkilediği yer, hücrenin solunum merkezidir (aerobik solu-numu) ki burası, mitokondrilerdeki oksidatif fosforilasyonun olduğu yerdir. Oksijen basıncı düştükçe ATP nin hücre içi yapımı, bariz bir şekilde azalır ve durur. ATP kaybı, hücrede genel olarak bir çok sistemi etkiler. Hücre dışı kalsiyumun, hücre içi girişine neden olur. Hipoksi ve ATP azalmasının en erken sonuçlarından birisi, hücresel şişmedir (hücresel ödem). Protein normalde hücre içinde daha fazla olduğu için, hücre içi osmotik kolloidal basınç yük-sektir. Diğer taraftan sodyum (Na) ve diğer bazı iyonların konsantrasyonu dış ortama göre, hücre içinde daha düşüktür. İntrasellüler sodyumun azlığı, hücre membranında ATP enerjisine dayanan “sodyum pompası” ile sağlanır. Potasyum (K) konsantrasyonu ise, dış ortama göre hücre içinde daha yüksektir. ATP azalmasıyla bu sistem bozulur. Potasyum dışarı çıkmaya, sodyum hücre içine girmeye başlar. Sodyum ile birlikte hücre içine su girişi olur. Sonuçta iç ve dış ortam dengeye vardığında, hücre içinde normalden çok fazla su bulunacaktır ve hücre şişecektir. Hücresel Yaşlanma: Bu deyim; hemen daima subletal (reversibl) zedelenmenin progresif (ilerleyici) birikimleri, hücresel fonksiyonla uyum içinde davranır ve hücre ölümüne yol açabilir veya en azından hücrenin bir zedelenmeye karşı verdiği yanıt kapasitesindeki azalma- yı anlatır. Yaş ile pekçok hücre fonksiyonu progresif olarak azalır. Mitokondrial oksidatif Fosforilasyon (aerobik solunum), strüktürel, enzimatik ve reseptör proteinlerinin sentezindeki gibi, giderek azalır. Yaşlanan hücrelerde besin alımlarında ve kromozomal hasarların onarı-mında belirgin azalmalar görülür. Yaşlı hücrelerin ultrastrüktürel yapılarında da morfolojik değişiklikler gözlenir. Şekil bozukluğu gösteren nüveler, pleomorfik vaküollü mitokondriler, endoplazmik retikulumda azalma ve lipofussin pigment birikimi vardır. Hücresel yaşlanmada serbest radikal hasarı, önemli hipotezlerden birisidir. İyonizan radyasyon olarak tekrarlayan çevresel etkilenme, antioksidan savunma mekanizmalarının (örn vitamin E, glutatyon peroksi- daz) progresif bir şekilde azalması veya her ikisi birden beraberce etki ederek serbest radikal hasarı oluşturur. Lipofussin birikimi yaşlanmış hücrelerde bu tür hasarın açıklayıcı bir göster- gesidir; fakat pigmentin kendisinin hücreye toksik olduğuna dair deliller yoktur. Serbest radi- kaller mitokondrial ve nükleer DNA hasarını harekete geçirebilir. Zedelenmeye Karşı Hücre İçi Yanıtlar Lizozomal Katabolizma (Parçalama): Primer lizozomlar esas fonksiyonu sitoplazma içi sindirim olan, çok sayıda ve çeşitte sindirici (hidrolitik) enzim içeren, membranla çevrili vezi- küllerdir. Her hücrede bulunursa da özellikle fagositik aktivite gösteren hücrelerde (makrofaj, lökosit) bol miktarda bulunur. Bugüne kadar 50’den fazla hidrolitik (parçalayıcı) enzim tanımlanmıştır. Lizozomal örneklerden bazıları; asid hidrolaz (organik materyale örn. Bakteri-ye karşı rol oynar), lizozim (lökositlerde olduğu kadar makrofajlarda da bulunur. Mikroorga-nizmaların hidrolizinde rol oynar), proteaz (proteinlerin parçalanmasına neden olur; elastin, kollagen ve bazal membranda bulunan proteini yıkar) ve diğerleri asit fosfataz, glukoronidaz, sülfataz, ribonükleaz, deoksiribonükleaz, elastaz, kollagenaz ve lipaz’dır. Lizozomlar tarafın-dan parçalanma şu iki yoldan birisiyle oluşur. Otofaji: Hücrenin kendi içeriğinin (komponentler), yine hücrenin kendi lizozomları tara-fından sindirilmesidir. Kendini yeme anlamındadır. Pekçok durumda mitokondri ve endoplaz-mik retikulum gibi, hücre organalleri zedelenmeye maruz kalırsa hücre normal fonksiyonları-nı koruyabilmek için, bunları yok edebilmelidir. Zedelenmiş veya yaşlanmış organellerin belli bir düzen içinde yok edilmesi bir hücresel yenilenmedir. Ayrıca besinsiz kalan hücrenin kendi öz içeriğini yemek suretiyle kendi yaşamını sürdürmesi olayıdır. Otofaji, özellikle atrofiye giden hücrelerde belirgindir. Heterofaji: Bir hücrenin özellikle makrofajın, dış ortamdan hücre içine aldıkları maddeleri sindirmesi olayına, heterofaji denir ve otofajinin karşıtıdır. Bir materyalin dış çevreden alın-ması olayı, genelde “endositozis” olarak adlandırılır. Büyükçe partiküler materyal için, “fago-sitozis” ve küçük solubl (eriyebilir) makromoleküller için de “pinositozis” terimi kullanılır. Dış ortamdan alınan partikül hücre içine girdiğinde, vakuolle çevrilir. Bunlar fagozom (fago-sitik vakuol) olarak adlandırılır. Bu fagozomlar, primer lizozomlarla kaynaşır, artık sekonder lizozom (fagolizozom) dur. Heterofaji, genelde “profesyonel fagositler” olarak bilinen lökosit (PNL -mikrofaj) ve makrofajlarca (histiosit) yapılır. Lökositler bakterileri, makrofajlar da hücre debrilerini sindirir. Sindirilmiş atıkların hücreden dışarı atılma olayına “ekzositozis” denir. N E K R O Z İ S Canlı organizmada (doku ve organ) ışık mikroskopi ile saptanan, hücre ölümü sonucu ortaya çıkan morfolojik değişikliklere “nekroz” denir. Nekrozis, Yunan dilinde ölüm anla-mındadır. Kan gereksinimi kesintilerinde (iskemik zedelenme) veya belli bazı toksinlerle karşılaşılması durumunda ortaya nekroz çıkar. Nekrozdaki morfolojik görünüm, aslında aynı anda oluşan iki olayın sonucu olabilir: (1)Hücrenin enzimatik yıkımı (organellerin parçalan-ması) ve (2)makromoleküllerin denaturasyonu (proteinlerde yapı değişiklikleri). Bir hücrenin enzimatik sindirimi, kendi lizozomal enzimlerinden kaynaklanıyorsa “otoliz” olarak tanımla-nır. Hücre kendi- kendini sindirir. Otosindirimde nekroz meydana gelir. Postmortem otoliz, tüm organizma öldükten sonra oluşur ve bu bir nekroz değildir. Çevreye gelen bakteri ve lökosit lizozomlarından türeyen hidrolitik (katalitik) enzimlerle olan sindirime de “heteroliz” adı verilir. Bu şekilde de hücre dıştan gelen enzimatik etki ile nekrotik olur. Biyopsi ve rezek-siyon gibi, cerrahi işlemlerle vücuttan alınıp fiksatife (%10’luk formalin) konulan doku parça-sındaki hücreler de ölüdür; fakat nekrotik değildir. Fiksatifler dokuların yapısal bütünlüğünü (morfolojiyi) korur. Hücre ölümünün temel işaretleri nüvede bulunur. Ölüme giden hücrelerde nüve değişiklik- leri şu üç görünümden birisini gösterir. Bunların hepsi kromatin ve DNA nın parçalanmasına bağlıdır. Nüve büzüşür ve küçülür, kromatin yoğunluğu artmıştır. Bazofilik nüve olarak söz edilir, (1)piknozis olarak adlandırılır. Piknozis apoptotik hücre ölümünde de görülür. Zaman içersinde piknotik nüvede parçalanma olayı meydana gelir. Nüve küçük düzensiz parçacıklara bölünmüştür (2)karyorekzis olarak adlandırılır ve (3)karyolizis olarak bilinen nükleer mater-yallerin çözülme ve erimesi söz konusudur. Kromatinin bazofilliği solabilir. Sonuçta, nekrotik hücrede nüve tümüyle kaybolur. Bu arada sitoplazmik değişiklikler de görülür. Sitoplazmada homojenizasyon ve belirgin eosinofili artışı vardır. Artık bu safhada nekrotik hücre; çekirdeği olmayan asidofilik bir atığa dönmüştür. Geleneksel olarak birçok farklı tiplerde nekrotik doku görünümleri tarif edilmiştir. Koagülasyon Nekrozu: En çok görülen nekroz tipi, koagülasyon nekrozudur. Genel ola-rak doku yapısı korunmuştur. Nekrotik doku içinde, hücre elemanları hayalet hücre şeklinde görüntü verir, hücrelerin dış hatları seçilebilir. Nekrotik alan asidofilik opak görünümlüdür. Bu nekroz tipi, daha çok kan akımının kesilmesiyle iskemi (hipoksi) sonucu ortaya çıkan enfarktlarda oluşur. Bakteriyel toksinler, viruslar ve iyonize radyasyon gibi, pek çok etken de neden olabilir. Bu tip nekroz iltihabi yanıtı harekete geçirir. Hasarlı doku fagositler tarafından ortadan kaldırılır ve bölge onarım veya rejenerasyona uğrar. Kalb (myokard enfarktüsü) ve böbrek gibi, organlarda daha sık görülür. Kazeifikasyon Nekrozu: Bu nekroz, farklı- özel bir nekroz tipidir. Başlıca tüberküloz enfeksiyonlarında oluşur. Bu nekroz tipinin karakteristik makroskopik yapısı, bir çeşit peyniri hatırlatan yumuşak, parçalanabilir gri- beyaz görünümde olmasıdır. Bu görünümü nedeniyle “kazeös” terimi kullanılır. Mikroskopik olarak hiçbir hücre detayı görülmez, dokunun yapı özellikleri tamamen silinmiştir. Yerine amorfös, granüler ve eosinofilik bir doku geçmiştir. Likefaksiyon Nekrozu: Bu tip nekroz, iki durumda karşımıza çıkar. Bunlardan biri enzim sindiriminin baskın olduğu durumlarda söz konusudur. Güçlü hidrolitik enzimlerin aksiyonu sonucu oluşur. Başlıca fokal bakteri (özellikle pyojenik mikroorganizmalar) enfeksiyonların- da görülür. Dokuda belirgin yumuşama ve likefaksiyon vardır; abse buna bir örnektir. Hücre ölümü sonrası bölgede bulunan bakteri ve lökositlerin hidrolitik enzimleri ile çevre doku hüc- relerinin otolizi ve heterolizisi sonucu ortaya çıkar. Lökositlerle dolu abse kavitesi oluşturarak doku defekti meydana getirir. Püy’ün oluşmasıyla karakterli süpüratif enfeksiyondur. Diğeri, santral sinir sisteminde iskemi sonucu oluşan hücre ölümü, likefaksiyon nekrozudur. Hemorajik Nekroz: Venöz drenajda blokaj olduğu dokularda ekstravaze kırmızı kan hücrelerinin çevreyi kaplaması sonucu, dokuların nekroze olmasıdır. Gangrenöz Nekroz: Çoğunlukla diyabetli kişilerde, özellikle alt ekstremitelerde ayak ve ayak parmaklarında görülür. Dokuda iskemik hücre ölümü ile ortaya çıkan koagülasyon nek- rozunun özel bir formudur. Bölgede mevcut bakterilerin ve çevreden gelen lökositlerin like- faktif aksiyonunun oluşur. Koagülasyon nekrozu ön planda olduğu zaman, bu olay gelişir. İskemiye neden olan damar tıkanıklığı, lökosit göçünü engellerse, nekroza uğrayan hücrelerin parçalanması önlenir ve ortadan kaldırılmayan nekrotik hücreler mumyalaşır. Buna “kuru gangren” denir. Salim doku ile sınırı belirgindir. Nekrotik bölgeye bakteri invazyonu ve löko- sit göçü olursa, likefaksiyon nekrozu gelişir, “yaş gangren” terimi kulanılır. Yaş gangrene, putrefaksiyon (kokuşma) nekrozu da denir.Vincent spiroketleri, fusiform basiller ve daha bazı mikroorganizmaların eklenmeleri söz konusudur. Beslenme defektli direnci düşük çocuklarda orafasiyal dokularda ortaya çıkan “noma” (gangrenöz stomatit) olarak adlandırılan lezyon da bir çeşit yaş gangrendir. Noma (Gangrenöz Stomatitis- Şankrum Oris): Oral ve fasial dokularda destrüktif yapısı ile karakterize, süratle yayılan daha çok 2- 5 yaşlardaki beslenme defektli veya debilite (yıkıcı) sistemik hastalıklara sahip çocuklarda görülen nadir bir hastalıktır. Kişinin genel sağlığıyla belirgin bir uyum gösteren doku nekrozu, başlangıçta fuziform basiller ve Vincent spiroketleri gibi, anaerobik bakterilerin invazyonu ve sonrasında stafilokokus aureus, streptokokus pyo-gens gibi, diğer çeşitli mikroorganizmalar tarafından invazyona uğrayan spesifik bir enfeksi-yondur. Gerçi pnömoni, sifiliz, tüberküloz, lösemi ve sepsis gibi, zayıf düşürücü sistemik has-talıklar yanısıra malnütrisyon, en sık görülen predispozan faktörlerdir. Noma çok nadir görülür. Gelişmemiş ülkelerde, özellikle malnütrisyon veya protein defek- ti gösteren durumlarda ortaya çıkar. Lezyon özellikle gingival mukozada küçük ağrılı bir ülser şeklinde başlar. Çevre dokuya süratle yayılır. Alttaki yumuşak dokuya penetre olan, sonunda yüz derisini perfore eden akut gangrenöz bir hastalıktır. Nekrozlara bağlı olarak meydana ge- len doku kayıpları sonucu, kemik dokusu ve dişler açığa çıkar. Etkilenen bölgede dişler dökü- lür. Noma, çok sınırlı ve daha benign yapıda olan “akut nekrotizan ülseratif gingivitis”e (ANUG) bir çok özellikleriyle benzemektedir. Her ikisinde de etken aynı mikroorganizmalar-dır ve olay, doku nekrozu ile sonuçlanır. Ayrıca her iki lezyonda da bağışıklık yönünden düşük (immünosüprese) kişiler söz konusudur. Gerçi nadir de olsa, ANUG’dan noma’ya dönüşen olgular da vardır. Son zamanlarda yapılan araştırmalarda, HIV/AIDS’li hastalarda noma’nın görülme sıklığının artmış olduğu gözlenmiştir. Mikroskopi; nonspesifik yoğun nek-roz ve belirgin yaygın bir iltihabi hücre reaksiyon gösterir. Tedavi; enfeksiyonun kendisi kadar, hastalığa neden olan predispozan faktörlerin de yok edilmesini içermelidir. Uygulanan antibiyotik tedavisi yanında, hastanın sıvı- elektrolit denge- sinin ve beslenmesinin sağlanması gerekir. Eğer çevre dokuda yoğun destrüksiyon varsa, do- kudaki nekrotik debrilerin temizlenmesi gerekir. Noma’da mortalite; antibiyotiklerden önce yaklaşık %75 idi. Gerçi bu lezyon hala ciddi bir problemdir. “Gazlı gangren”; özellikle Clostrdium welchii’nin etken olduğu, sporlu anaerobik Clostri-dia grubunun yaptığı spesifik bir enfeksiyondur. Klostiridya sporlarının bulaştığı delici yara-lanmalarda, güçlü ekzotoksinler ile proteolitik enzimler çevre dokuyu haraplar, hatta fatal (öldürücü) olabilir. Yağ Nekrozu: Yağ dokusu hasarı iki şekilde oluşur. 1)Travmatik yağ nekrozu; meme gibi yağ içeren dokularda oluşan şiddetli zedelenme sonucu ortaya çıkar. 2)Enzimatik yağ nekrozu (lipolizis); pankreasdaki ağır bir iltihabın sonucu ortaya çıkan, akut hemorajik pankreatitisin komplikasyonudur. Proteolitik ve lipolitik pankreatik enzimlerinin aksiyonu sonucu, yağ do-kusunda ortaya çıkan bir tip nekrozdur. Fibrinoid Nekroz: Bu gerçek bir nekroz özelliği göstermez. Bazı hipersensitivite (aşırı duyarlık) reaksiyonlarında görülür. Genellikle immünolojik olarak zedelenen damar duvar- larında koyu eosinofilik boyanan fibrine- benzer homojen görünümlü bir madde birikimiyle karakterlidir. Bu birikim; fibrin, immünoglobulin ve plasma proteinlerinden oluşur. A P O P T O Z İ S Apoptozis, köken olarak apo (ayrı), ptozis (düşen) kelimelerinden oluşmuştur. Apoptoz (kopma, düşme) sonbaharda yaprak dökümünü tanımlayan bir kelimedir. Farklı ve önemli bir hücre ölümü biçimi olan apoptoz, proğramlanmış veya seçici hücre ölümüdür, hücre intiharı ile eş anlamlı olarak kullanılmaktadır. Bir grup içinde belli bazı hücrelerin kendi- kendilerini yok ettikleri proğramlı bu ölüm biçimi, diğer bir hücre ölümü olan nekrozdan farklı olduğu bilinmelidir. Nekroz, yalnızca patolojik durumlarda ortaya çıkar ve iltihabi reaksiyon mevcut-tur. Apoptoz, hiçbir zaman iltihabi reaksiyona neden olmaz. Organizmanın dengeli yaşamını sağlayan apoptoz, fizyolojik olduğu kadar patolojik olaylarda da rol oynamaktadır. Önemi, biyolojik olaylarda gereksiz ve zararlı hücrelerin yok edilişini sağlamasından, organizmanın kendi iç dengesinin devamlılığına katkıda bulunmasından ileri gelmektedir. Apoptoz, fizyolojik ve patolojik olmak üzere pek çok durumda karşımıza çıkar. Fizyolojik Apoptoz : 1-Embriyogenezis sırasında aşırı yapılmış hücrelerin proğramlı olarak ortadan kaldırılması olayında görülür. 2-Erişkinlerde hormon bağımlı dokuların gerilemesinde (involüsyon═ organ atrofisi) görü-lür: Postlaktasyonel (sütten kesilmiş) meme salgı hücrelerinde regresyon, menopozda ovarian follikül atrofisi, menstrüel siklusda endometrium hücrelerindeki ölüm, örnektir. 3-Prolifere hücre topluluklarındaki hücre kayıpları; buna örnek barsak kriptlerindeki epitel hücre sayılarının sabit tutulmaları için, hücre ölümü örnek verilebilir. 4-İltihabi yanıtın sonlandırılması; ekstravazasyondan sonra, iltihabi dokuda görevini ta-mamlamış lökositlerin ölümü, apoptozis ile olmaktadır. 5-Sitotoksik T lenfositler tarafından oluşturulan hücre ölümü: Virus ve tümör hücrelerine karşı oluşturulan bir savunma mekanizmasıdır. Bunların öldürülerek elimine edilmelerini sağ- lar. Patolojik Apoptoz : 1-DNA hasarı: Radyasyon, sitotoksik antikanser ilaçları, aşırı ısı (soğuk, sıcak) ve hipoksi, gibi, nekroz oluşturan bu etkenler, düşük dozlarda uygulandığı zaman hücre intiharını tetikler. DNA, direkt olarak veya serbest radikaller aracılığıyla zedelenebilir. Eğer hasar onarılamazsa, interensek (içsel) mekanizmalar tetiklenerek apoptoz indüke edilir. DNA daki mutasyonların malign değişme riski bulunduğu için, bu durumdaki hücrelerin apoptoz ile yok edilmeleri bir kazançtır. Apoptozda, tümör süpresör (baskılayıcı) gen olan TP53 (p53) ün aracılığı söz konu-sudur. Bir antionkogen olan bu genin (TP53), apoptozu harekete geçiriçi bir etkisi vardır. 2-Hatalı sarmalanmış proteinlerin birikimi. Gen mutasyonları ve serbest radikaller sonucu ortaya çıkan bu proteinler, endoplasmik retikulumda aşırı birikir ve hücrenin apoptotik ölü-müne neden olur. 3-Hücre zedelenmesine neden olan bazı infeksiyonlar, özellikle viruslar, apoptotik ölüme neden olur. 4-Paranşimal organlarda (pankreas, tükrük salgılığı ve böbrek) kanal tıkanmalarından son-ra ortaya çıkan patolojik atrofi. Apoptoz Mekanizması ve Morfolojisi Bu tip hücre ölümünün morfolojik yapısı, koagülasyon nekrozundan farklıdır. Apoptoz da gözlenen başlıca morfolojik değişiklikler, en iyi biçimde elektronmikroskopi ile gözlenebi- lir. Hücre, su ve elektrolit kaybı ile birlikte yapısal elementlerinin yoğunlaşması sonucu dansi-tesinde artma meydana gelir ve volümlerinin yarısını kaybeder ve hacım olarak küçülür. Apoptoz ışık mikroskobunda tanınabilir. Histolojik olarak tek hücre veya hücre gruplarında hematoksilen- eosin ile boyanmış kesitlerde yoğun eosinofilik sitoplazma içinde, yoğun nük- leer kromatin parçalarına sahip, yuvarlak veya oval kitleler olarak görülür. Nüve kromatini yoğundur (piknotik) ve sonuçta karyoreksiz oluşur. Bu sırada hücre süratle büzüşür, önce sito- plazmik tomurcuklar sonra, parçacıklar şeklinde beliren “apoptotik cisimcikler” oluşur. Bun-lar membranla çevrili nükleer ve sitoplazmik organeller içeren parçacıklardır. Bunlar süratle makrofajlar ve komşu doku hücreleri tarafindan fagosite edilir. HÜCRE İÇİ BİRİKİMLER Bazı koşullar altında normal hücreler, anormal miktarlarda çeşitli maddeler biriktirebilir. Bu maddelerin birikimi geçiçi veya kalıcı olabilir. Bunlar hücreye zarar vermeyebilir veya bazen toksik olabilir ve hücrede ciddi zedelenme yapabilir. Maddelerin birikim yeri sitoplaz- ma veya nüvedir; sitoplazmada en çok lisosomlardadır. Bu intrasellüler birikimler üç grupta incelenir: (1)Normal endogenös madde, normal miktarlarda üretilir; fakat bunu kullanacak metobolizma hızı yeterli değildir (normal bir maddenin çok fazla birikmesi). Buna örnek “karaciğer hücrelerinde görülen yağlı değişme” verilebilir. Ayrıca hücre içinde su, glikojen ve protein birikimleri, örnek verilebilir. (2)Anormal endogenös madde birikir; çünki bu endoge- nös maddeyi metabolize edebilecek enzimlerde defekt söz konusudur. Bunun önemli nedeni doğuştan varolan genetik enzimatik defektir ve bu metabolitin parçalanmasında yetersiz olur. Sonuçta hücre içi birikimler ortaya çıkar. Bunlar, “depo hastalıkları” olarak tanımlanır. Tay- Sacks hastalığında gangliosid, Gaucher hastalığında glukoserebrosid ve Niemann- Pick hasta-lığında da sfingomyelin birikimleri, örnek verilebilir. (3)Hücreye dışarıdan alınan anormal ekzojen madde depolanmasıdır. Bunları parçalayıp yok edecek yeterli metabolizma yoktur ve diğer alanlara da taşınamadığı için, bu birikimler ortaya çıkar. Solunum yoluyla alınan kar-bon- kömür veya silika partiküllerinin akciğerde birikimi ve tatuaj (döğme) pigmentleri buna verilebilecek en güzel örnekleridir. Bu pigmentler makrofajlardaki fagolisosomlarda dekatlar-ca kalabilir. Lipidler: Sayfa 11 de yağlı değişmeyi (yağlanma) tekrar okuyunuz. Kolesterol: Makrofajlar, iltihabi bir alandaki nekrotik hücrelerin lipid artıklarını fagositik aktiviteleri ile tutarlar. Bu da bir çeşit hücre içi lipid birikimidir. Bu hücrelerin sitoplazmaları, küçük lipid vakuolleri ile dolar ve köpüksü bir görünüm alır. Bunlara “köpük hücreleri” adı verilir. Aterosklerozda düz kas hücreleri ve makrofaj sitoplazmaları, lipid vakuolleri (koleste- rol) ile doludur. Bunlara aterosklerotik plak denir. Proteinler: Lipid birikimine oranla çok daha nadir görülür. Hücreler içindeki protein fazlalığı, morfolojik olarak sitoplazmada görülebilen pembe renkli hyalin damlacıklar şeklin-dedir. Hücre içindeki protein birikimi; (a)hücrenin aşırı proteine maruz kalıp, hücreye alınma-sı şeklinde olur veya (b)hücrede protein sentezinin aşırı yapılması şeklindedir. Bu birikim şe-killerine örnek vermek istersek; böbrek, albumini glomerüllerden filtre ederken, proksimal tüplerden az bir kısmını tekrar geri emer. Aşırı proteinüriye (idrarda fazla protein kaybı) neden olan böbrek hastalıklarında (glomerülonefritler), haliyle protein daha fazla miktarda reabsorbsiyona uğrayacaktır. Bu protein reabsorbsiyonu nedeniyle tüp epitel hücrelerinde aşırı birikme meydana gelir. Plasma hücrelerinde muhtemelen antijen uyarılarına yanıt olarak gra-nüllü endoplasmik retikulumda sentezlenen immünoglobulin birikimi olursa, “Russell cisim-ciği” olarak adlandırılan homojen eosinofilik inklüzyonlar (cisimcikler) görülür. Glikojen: Glikoz veya glikojen metabolizma bozukluğu olan hastalıklarda hücre içinde aşırı miktarda glikojen birikimi görülür. Glikojen birikimini, su veya yağ vakuollerinden ayır- mak gerekir. Glikojen, sitoplazmada PAS pozitif şeffaf (saydam) vaküoller şeklinde görülür. Diyabetes mellitus (şeker hastalığı), glikoz metabolizma bozukluğunun başlıca örneğidir. Bu hastalıkta glikojen; karaciğer hücreleri, pankreasdaki Langerhans adacıklarındaki beta hücre-leri ve kalb kası hücrelerinde (kardiyak myosit) olduğu kadar, böbrek tüp epitellerinde de biri- kir. Ayrıca “glikojen depo hastalıkları” veya “glikogenoz”lar olarak adlandırılan, birbiriyle yakın ilişkili bir grup genetik hastalıklarda hücre içinde glikojen aşırı birikir. Bu hastalıklarda glikojenin, yapım ve yıkımıyla ilgili enzim defekti nedeniyle metabolize edilemez ve aşırı birikim nedeniyle, sekonder hücre zedelenmesi ve hücre ölümü ortaya çıkar. Hyalin Değişiklik Hyalin terimi; hücre içi birikimin veya hücre incinmesinin spesifik işeretinden daha çok, tarif edici bir terim olarak kullanılır. Hücre içinde veya ekstra boşluklarda hyalin olarak tanımlanan değişiklikler hematoksilen- eosin ile boyanan rutin histolojik kesitlerdeki homoje- nös, camsı, saydamsı pembe görünümde madde birikimleridir. Bunlar intrasellüler birikimler veya ekstrasellüler depositler olarak tarif edilir. İntrasellüler hyalini değişikliklere örnekler şunlardır: (1)Aşırı proteinüri de, böbrek tüp epitel hücrelerinde geri emilen protein, hyalin damlacıklar şeklinde görülür. (2)Plasma hücrelerinde küresel hyalin depositler şeklinde immunoglobulin birikimleri olur (Russell cisimcikleri). (3)Bir çok viral enfeksiyonda, nüve veya sitoplazmada hyalin inklüzyonlar görünümünde oluşumlar vardır. Bunların bir kısmı, viral nükleoprotein birikimleridir. “İnklüzyon cisimcikler”i olarak adlandırılır. (4)Alkoliklerin karaciğer hücrelerinde “alkolik hyalin” denilen hyalin inklüzyonlar görülür. Ekstrasellüler hyalini analiz etmek bir dereceye kadar güçtür. Eski skar (nedbe) yerindeki kollagen fibröz doku, hyalinize bir görünüm alır. Uzun süren hipertansiyonda ve diyabetes mellitusda damar duvarları özellikle böbrek, hyalinize bir şekil alır. Ekstrasellüler hyaline diğer bir örnek, kronik haraplanmaya neden olan böbrek glomerüllerindeki hyalindir. Amiloid de Hematok-silen- eosin boyasında, hyalini bir görünüm verir. Görüldüğü gibi, çok sayıda ve birbirinden farklı mekanizmalar bu değişikliğe neden olabilir. Hyalini değişiklik görüldüğünde, etyoloji-deki farklı patolojik durumlar nedeniyle lezyonun tanımlanması önem arzeder. PİGMENTLER Pigmentler renkli maddelerdir, Latince boya- renk anlamına gelir. Melanin gibi, hücrenin normal içeriği olabilir, hücrenin içinde sentez edilir (endojen pigment). Diğer bir bölümde ise, bazı durumlarda organizmaya dış çevreden gelen birikimlerdir (ekzojen pigment). En sık görülen ekzojen pigment, karbon veya kömür tozudur. Bunlar medeni yaşamın en önemli hava kirliliği etkenleridir. Büyük sanayi şehirlerinde yaşayanlarda görülebildiği gibi, asıl kö- mür madenlerinde çalışan işçilerde çok belirgindir. Solunumla alındığında alveolar makrofaj- lar tarafindan tutulup, bölgesel trakeo- bronşial lenfatik kanallardan lenf düğümlerine taşınır. Akciğer dokusunun bu pigment birikimi ile kararması “antrakozis” olarak adlandırılır. Kömür tozu birikimleri, fibroblastik reaksiyona neden olarak anfizem ve hatta ciddi bir akciğer toz hastalığı olan “kömür işçisi pnömokonyozu” adı verilen akciğer patolojilerine neden olur. İnhalasyonla alınan İnorganik tozların cinsine göre; antrakozis dışında asbestozis (amyant) ve silikozis de örnek verilebilir. Bunlar, “pnömokonyoz” lar olarak adlandırılan, çevresel hasta-lıklardır. Bunların içersinde en zararsızı antrakozisdir. Metal, cam ve taş partiküllerine silika tozları denir. Bu alanlarda çalışan silika tozları etkisi altında kalan işçilerde, silikozis görülür. Asbestozisde, asbest tozlarının inhalasyonu söz konusudur. Diffüz interstisyel fibrozise neden olur ve bronkojenik karsinoma ile malign mezotelyoma gelişme riski vardır. HÜCRE ZEDELENMESİ, ADAPTASYON ve HÜCRE ÖLÜMÜ Tatuaj (Döğme) : Dekoratif amaçla vücudun değişik bölgelerindeki deriye boyalı şimik maddelerle değişik resimler yapılmasıdır. Deriye ekzojenös metalik veya bitkisel pigment verilmesi sonucu oluşur. İnoküle pigmentler, dermal makrofajlar tarafından fagosite edilir. Bu pigment herhangi bir iltihabi yanıt oluşturmaz ve zararsızdır; fakat kullanılan bu maddeye karşı allerjisi olanlarda reaksiyonlar gelişir. Ayrıca kullanılan malzeme aracılığıyla AIDS, he-patit B ve C’ye yakalanma riski olabilir. Amalgam Tatuaj : Dental dolgu yapımı sırasında amalgam parçacıklarının oral yumuşak doku içine implante olması durumunda, söz konusu olur. Klinik olarak mavi- kahverenkte ve hatta bazen siyah renkte pigmentasyon görülür. Mikroskopik düzeyde, dev hücre oluşumları gösteren bir reaksiyon vardır. Ayırıcı tanı için, hematom ve nevusu düşünmeliyiz. Endojen Pigmentler : Bu grupta lipofuskin ve melanin pigmentleri ile hemoglobin türev-leri olan hemosiderin ve bilirubin gibi, pigmentler vardır. Lipofuskin : Latince "kahverengi lipid" anlamına gelen sarı- kahverenk'de, ince granüler sitoplazmik bir pigmenttir. Yaşlı kişilerde, ciddi malnütrisyon ve kanser kaşeksisinde, özellik- le kalb ve karaciğer hücrelerinde görülür. Bu organlarda hacım küçülmesiyle beraber görüldü- ğünden “brown atrofi” olarak da bilinen bu yıpranma pigmenti, hücre içi sindirilmemiş mater- yale örnek verilebilir. Serbest radikal hasarı, lipofuskin birikimine neden olabilir. Antioksidan savunma mekanizmalarının kaybına yol açan çevresel etkenlerle oluşabilir. E vitamini gibi, antioksidanların eksik olduğu durumlarda karşımıza çıkmaktadır. Bu pigmentin hiçbir önemi yoktur. Lipofuskinin kendisi hücre ve fonksiyonlarına bir zarar vermez. Sadece fizyolojik ve patolojik atrofi veya kronik zedelenme gibi, regresif değişiklikleri işaret eder. Melanin : Melanin, tirozinin enzimatik oksidasyonu ile üretilen bir pigmenttir. Melanin sentezi, epidermisin bazal tabakasında bulunan melanositlerde yapılır. Kahverengi-siyah renk- te olan bu pigmentin adı Yunanca siyah anlamına gelen "melas" kelimesinden türemiştir. Melanositlerin prekürsörleri (öncüleri) olan melanoblastların, embriyonik gelişim devresinde nöral kristadan göç ederek son bulundukları yer olan bölgeye geldikleri düşünülür. Bu hücre-lerin yuvarlak gövdeleri bu gövdeden uzanan düzensiz uzantıları vardır. Bunlar epidermis içine doğru dallanarak, bazal ve spinal tabakadaki hücreler arasına uzanır. Melanin melano-sitlerde sentezlenir. Bu işlem tirozinaz enziminin varlığında olur. Tirozinaz aktivitesiyle tiro-zin önce dihydroxyphenylalanine (DOPA) oluşturur ve daha sonra bir dizi dönüşüm işlemi ile melanin ortaya çıkar. Ultrastrüktürel düzeyde tirozinaz, granüler endoplazmik retikulumda sentezlenir ve Golgi kompleksinin veziküllerinde biriktirilir. Membranla çevrili bu küçük organellere "melanozom" adı verilir. Bunlar ışık mikroskobunda görülebilen pigment granül-lerini oluşturur. Melanositlerin normalde görüldüğü yerler; deri, kıl follikülleri, retina pigment epiteli, lep-tomeninks ve iç kulak bölgesidir. Derimiz bu pigment sayesinde renk kazanır. Güneş ışınları-nın (ultraviyole)x etkisiyle derideki melaninin miktarı artar, derinin esmerleşmesi olarak kendini belli eder. Melanin ve melanositler birçok yönden öneme sahiptir. Melaninin fonksi-yonu koruyuculuktur. Bu pigment sayesinde deri ve göz, güneş ışığının zararlı etkisine karşı daha iyi korunur. Melanin pigmenti az olan beyaz derili kişiler, güneşin zararlı etkilerine karşı daha hassasdır. Güneş altında uzun süre çalışan beyaz derili çiftçilerde ve gemicilerde deri kanseri görülme oranı, kapalı yerlerde çalışanlara oranla çok daha yüksektir. Fazla güneşte kalan insanda, melanin pigmentasyonu artar. Kişi koyu renk alır, bronzlaşır. Bu bronzlaşma ile vücut kendini güneşin zararlı ışınlarından korumaya çalışır. Bir zaman sonra, pigment artımı deriyi korumak için yeterli olmaz. Vücut derisi kendini korumak için, bu sefer kalın-laşmaya başlar, hiperplazi gelişir. Sayıca artan hücrelerde dejenerasyon ve de mutasyonun oluşumuyla kansere dönüşme riski ortaya çıkar. Melanogenesisin lokal artması, çoğu kişilerde görülen ve halk arasında "ben" adı verilen, melanositlerin proliferatif lezyonlarını (pigmentli nevusları) ortaya çıkarır. Bunlar deride çok yaygın olarak bulunan siyah- kahverenkte hafif kabarık oluşumlardır. Benign bir lezyon olan nevus'un malign karşıtı, kanserin oldukça öldürücü bir tipi olan, malign melanomadır (mela-no karsinoma). Dermis, ağız mukozası, retina ve çok nadir olarak da, leptomeninks’den geli- şen malign melanoma olguları vardır. Melanin sentezi, adrenalxx (sürrenal) ve hipofizin kontrolü altındadır. Hipofizden adreno- kortikotropik hormon (ACTH) yanısıra, melanosit stimüle eden hormon (MSH) da salgılanır. Adrenal korteksden salgılanan glikokortikoid (kortizol, kortikosteron, kortizon gibi, bir grup hormonu kapsar) ler ve mineralokortikoidler (aldosteron), feed-back regülasyonu ile hipofiz üzerinde ACTH salgılanmasını kontrol eder. ACTH ve MSH düzeyindeki artmalar, melanin pigmentasyonunda da artmalara neden olur. Addison hastalığıxxx (ki bunda primer adrenokor-tikal yetmezlik -hipoadrenalizm- söz konusudur) buna güzel bir örnektir. Hipoadrenalizmde, adrenal korteksden salgılanan ACTH antagonistleri olan adrenokortikal hormon (örneğin kortizol salgısı baskılandığı zaman) oluşamayacağı için, hipofiz üzerindeki feed-back frenleyi ci etkisi de ortadan kalkar. Adrenal korteksin hipofiz üzerindeki kontrolü yok olduğundan, haliyle kompensatuvar olarak hipofiz daha fazla ACTH ve MSH salgılayacaktır. Bunların aşırı salgılanmaları da, deri ve mukozalarda pigmentasyon artımına neden olur. x Ultraviyole (morötesi); çok kısa, enfraruj (kızılötesi); çok uzun dalga boyuna sahip, güneşin zararlı ışınlarıdır. xx Adrenal: ad- ek + renal Surrenal: sur(supra)- üst + renal xxxAddison Hastalığı(Kronik Adrenal Korteks Yetmezliği): Adrenal yetmezlik (hipoadrenalizm) primerdir; sürre-nalin kendisinde bir lezyon vardır veya hipofizin ACTH salgılanmasında bir yetersizlik söz konusudur ve sekon-der hipoadrenalizm olarak adlandırılır. Primer hipoadrenalizm, Addison hastalığı olarak da bilinir. Bunda böbrek üstü bezi hasarlanmıştır. Addison hastalığı, adrenal korteksin progresif destrüksiyonuna bağlı olarak ortaya çıkan, çok nadir rastladığımız bir hastalıktır. Klinik belirtilerin ortaya çıkması için, salgılığın % 90’ının harab olması gerekir. Bu genelde iki şekilde karşımıza çıkar. Otoimmün adrenalitis; olguların % 60-70’sini oluşturur. Enfeksiyonlar; Tuberküloza bağlı hasar en çok rastlanılan bir nedendir. Özellikle tuberküloz adrenalitis’i iltihabi olguların % 90’ını oluşturur. Klinik olarak, deride ve ağız mukozasında melanin pigmentasyonunda artma, hipo-tansiyon şiddetli anemi, halsizlik, kas zayıflığı, kilo kaybı, anoreksi (iştahsızlık) ve gastroentestinal semptomlar (kusma, diyare) görülür. Mineralokortikoid (aldosteron) yetmezliği nedeniyle, başta sodyum (Na) iyonları kaybı ve buna bağlı olarak su kaybı meydana gelecektir. Bu durum, kan hacmı azlığını ve hipotansiyon belirtilerini doğuracaktır. Aynı zamanda potasyum (K) iyonları retansiyonu (hiperpotasemi-hiperkalemi) görülür. Önemli tehlike, hipotansiyonun daha sonra, “kardiovasküler şok” tablosunu meydana getirmesidir. Hasta tedavisi, aldosteron ve tuz verilerek yapılır. -- Pigmentasyon artımı “hiperpigmentasyon” olarak adlandırılır. Aşağıdaki şu lezyonlar-da melanin artımı söz konusudur. Addison Hastalığı (Kronik Adrenal Korteks Yetmezliği): Multipl Nörofibromalar (Nörofibromatozis): Periferal sinirlerden kökenli değişik bü-yüklüklerde ve çok sayıda (multipl) nörofibromlar vardır. Bununla beraber, deride ve ağız mukozasında sütlü-kahve lekeleri (cafe-au-lait) halinde melanin pigmentasyonu görülür. Oto-zomal dominant geçişli bir hastalıktır. İki tipi vardır. Nörofibromatozis tip1 (von Recklingha-usen hastalığı) de, az da olsa malignleşme olasılığı vardır. Nörofibromatozis tip 2, bilateral akustik (vestibüler) schwannoma ve diğer beyin tümörleriyle beraber görülür. Bu her iki has-talık genetik ve klinik olarak birbirinden farklıdır. Olguların % 90 ı tip 1 dir. Tip 2, çok daha nadir görülür. Peutz- Jeghers Sendromu : İnce barsaklarda multipl polipozis ile beraber ağız mukoza- sında ve dudakta melanin pigmentli lekeler vardır. McCune-Albrigt Sendromu : Kemiklerde multipl odaklar halinde fibröz displazi ile bera- ber, deride ve ağız mukozasında melanin lekeleri vardır. Bunlara “cafe- au- lait (kahve) leke-leri denir. -- Deride melanin pigmentasyonunun azalmasına “hipopigmentasyon” denir ve görüldü-ğü durumlar: Skatris (Nedbe) Yerleri : Cerrahi işlem veya travmalar sonucu ortaya çıkan skatris yerle-rinde, lepra hastalarında lezyonların bulunduğu alanlardaki skatris yerlerinde pigment yoktur. Hormonal Nedenler : Kastre (hadım) erkeklerde ve ayrıca hipofiz hipofonksiyonunda vücuttaki pigment miktarı azalır. Albinolar : Bu tip kişilerde kalıtsal tirozinaz enzim defekti vardır. Bu enzim yokluğunda, tirozinin DOPA ya dönüşme yetersizliği söz konusudur. Bu nedenle albinolar, melanin sentez edemez, derileri ve kılları çok açık renktedir. Bu kişiler güneş ışığına ileri derecede duyarlıdır Vitiligo : Deride leke tarzında pigmentsiz alanların bulunmasıdır ve bu edinsel (kazanılmış akkiz, sonradan oluşan) bir lezyondur. Lezyonların dağılımı ve boyutları çeşitlilik gösterebilir. Bu hastalığın nedeni son araştırmalara göre, daha çok otoimmün bir bozukluk olduğu yönün- dedir. Hemosiderin : Hemoglobinden türeyen hemosiderin, altın sarısından- kahverengine kadar değişen renklerde görülen bir pigmenttir. Demirin hücre içinde birikme şekline örnektir. Kanamanın doğal sonucu hemosiderin pigmenti oluşur. Hücre içinde demir, apoferritin adı verilen proteine bağlı ferritin miçelleri şeklinde depolanır. Hücre ve doku içinde biriken demir histokimyasal olarak Berlin Mavisi denilen özel bir boya ile gösterilir. Makroskopik kanamalar veya yoğun vasküler konjesyonun neden olduğu mikroskopik ka-namalar, demirin lokal artımını ve bunu takiben hemosiderini ortaya çıkarır. Buna en iyi ör-nek, zedelenmeden sonra görülen çürüktür (ekimoz). Çürükler, lokalize hemosiderozisin en iyi örneğidir. Kanama bölgesindeki eritrositlerin yıkımıyla ortaya çıkan kırmızı kan hücre artıkları, makrofajlar tarafından fagoside edilir. Hemoglobin içeriği lisosomlar tarafından katalize edilir ve hemosiderine dönüştürülür. Çürükte görülen renk değişikliği, bu dönüşüm- deki aşamaları yansıtır. Kronik kalb yetmezliğinde uzun süreli staz nedeniyle oluşan konjesyon, akciğerde pig-mentasyon görülmesine neden olur. Akciğer alveollerinde kapillerlerin yırtılması ve geçirgen- liğinin artması nedeniyle eritrositler dışarı çıkar. Eritrositler alveolar makrofajlar tarafından fagosite edilir. Sonuçta hemosiderin oluşur. Akciğer alveollerinde bulunan hemosiderinle yüklü bu tür makrofajlara “kalb hatası hücreleri” adı verilir. Nedeni ne olursa olsun, demirin sistemik yüklenmesi, çeşitli organ ve dokularda hemosiderin birikimine neden olur. Bu şekle “hemosiderosis” adı verilir. Sistemik hemosiderozisin birçok şeklinde, intrasellüler pigment birikimi çoğu durumlarda paranşimal hücrelere zarar vermez veya organ fonksiyonunu boz- maz. Hemosiderozisi meydana getiren pigment birikimi; (1)besinlerle alınan demirin emili- mindeki artım ve kontrolsüz kan yapıcı tabletlerin alımı (2)demirin kullanımındaki yetersiz- lik, (3)hemolitik anemiler ve (4)kan nakillerinde (kırmızı kan hücre transfüzyonları), ekzoje- nöz demir yüklenmesine neden olur. Demirin normalden çok fazla (yoğun) birikimi “hemo-kromatozis” olarak bilinir. Biriken demir, çeşitli organlarda disfonksiyona ve hücre ölümleri-ne neden olur. Kalb yetmezliği (kardiyomyopati), siroz (kronik karaciğer hastalığı) ve diyabe-tes mellitusu (pankreas adacık hücreleri ) içeren doku- organ zararları oluşabilir. Bilirubin : Bilirubin, safrada bulunan ve safranın sarı- yeşil rengini veren başlıca pig- menttir. Kırmızı kan hücrelerinin mononükleer fagositik sistemde parçalanmasıyla (karaciğer- deki kupffer hücrelerinde) serbestleşen hemoglobinden türemiştir; fakat demir içermez. Orga- nizmada normal yaşam sürelerini (100- 120 gün) tamamlayan bu eritrositlerin parçalanma- sıyla konjuge olmamış (ankonjuge) bilirubin meydana gelir. Bu ankonjuge bilirubin, kan pro- teinlerine (albumin) bağlanarak karaciğer parankim hücrelerine (hepatosit) taşınır ve burada işlenerek konjuge bilirubine çevrilir. Bu işlem spesifik bir enzim (bilirubin uridindifosfat glukuronosil transferas) ile oluşur. Daha sonra safra aracılığıyla bağırsağa dökülür. Bağır-saktaki bakteriyel enzimlerin etkisiyle “urobilinojen”e dönüştürülür. Bu pigmentin bir bölümü (% 20) tekrar barsaktan geri emilerek (reabsorbe olarak), karaciğere döner. Bunun bir bölümü de idrarla atılır. Barsaktaki urobilinojenin geri kalan bölümü, daha ileri bir işlemle “ürobilin” (stercobilin)’e dönüşür. Dışkının bilinen rengini (sarı- kahverengi) veren bu maddedir. Kan plasmasında total bilirubinin normal miktarı 100 ml’de 0.3- 1 mg’dır. Kandaki biliru-bin düzeyi (hem konjuge hem de ankonjuge) 2- 3 mg’ın üzerine çıktığında (bazı durumlarda 30- 40 lara çıkabilir), deri ve sklerada sarı bir renk oluşur. Bu renk değişikliği, dokuların safra pigmenti birikimine bağlı olarak, sarıya boyanmasından ileri gelmektedir. Klinik olarak “sarı-lık” (ikter) diye tarif edilir ve meydana geliş biçimlerine göre şöyle incelenebilir. (1)yoğun eritrosit yıkımı (hemoliz artması), (2)hepatosellüler disfonksiyon ve (3)intrahepatik veya eks-trahepatik safra obstrüksiyonu ile safranın tutulması (kolestaz) sonucu sarılık ortaya çıkar. Konjuge bilirubin; suda çözünür, nontoksiktir ve idrarla atılır. Ankonjuge bilirubin suda çö-zünmez, idrar ile atılmaz, toksiktir ve bilirubinin bilinen bütün toksik etkilerinin nedenidir. (1) Hemolitik (Prehepatik) Sarılık: Kırmızı hücre parçalanmasına bağlı bilirubin artı- mını yansıtır. Eritrosit yıkımının yoğun olduğu durumlarda sarılık görülür. Hemolitik anemi- lerde, ağır enfeksiyonlarda, yılan zehiri gibi, dolaşımdaki toksik maddelerin neden olduğu eritrosit destrüksiyonlarında ve kan transfüzyon uyuşmazlıklarında bilirubin miktarı aşırı artar. Bu bilirubin, ankonjuge bilirubindir. Yeni doğanlarda fizyolojik olarak hemoliz fazladır. Ayrıca, karaciğerde bilirubin konju-gasyonu ve atılımını sağlayan hepatik mekanizmalar, hayatın ilk iki haftasına kadar tam ola-rak gelişmediğinden, bütün yenidoğanlarda geçici (2- 4 gün), hafif bir ankonjuge hiperbiliru-binemi ortaya çıkar. Buna yenidoğanın fizyolojik sarılığı (neonatal sarılık) adı verilir. Bu durum tehlikesizdir. Bebeklerde görülen diğer bir tehlikesiz olan sarılık, maternal (anneye ait) serum sarılığıdır. Anne sütü ile beslenen bazı bebeklerde muhtemelen anne sütündeki beta glukuronidazlar nedeniyle oluşur. Tehlikeli olanı, Rh uyuşmazlığı gibi nedenlerle karşımıza çıkanıdır. Rh uyuşmazlığında, aşırı hemoliz olduğundan, ankonjuge bilirubin düzeyi çok yükselir ve “yenidoğanın hemolitik sarılığı” (eritroblastosis fetalis)x gelişir. Bu hastalık nedeniyle meydana gelen yoğun eritrosit yıkımına bağlı olarak ortaya çıkan bilirubin, yeni doğanların kapiller damarlarının geçirgenliği fazla olduğundan beyin dokusuna geçerek, doğumdan sonra “kernikterus” (bilirubin ansefalopatisi) adı verilen ağır nörolojik hasara yol açarak, sekeller bırakabilir veya bebeğin ölümüne yol açar. Adültlerde ankonjuge bilirubin seviyesi yüksek olsa bile, kan- beyin bariyeri nedeniyle kernikterus oluşmaz. (2) Hepatosellüler (Hepatik) Sarılık: Karaciğer hücre hasarı olan yoğun hepatosellüler nekroz ve siroz gibi, durumlarda görülür. Fazla bilirubin konjuge ve ankonjuge olmak üzere karışıktır. Karaciğer hücresinin fonksiyon bozukluklarında, bilirubinin alımında azalma ola-bildiği gibi, karaciğer hücresinde yetersiz konjugasyon da söz konusu olabilir. Karaciğer parankim hücrelerinin zedelenmeleri sonucu, bilirubin salgılanmasında intrahepatik blokaj da olabilir. Karaciğer hücresine verilen zarar, enzim sistemini etkilemiş olabilir. Örneğin viral hepatitis, kimyasal veya ilaç toksisitesi yanısıra karaciğerin mikrobiyolojik enfeksiyonları, konjugasyonu ve safra ekskresyonunu (ifrazat) bloke edebilir. Bu şekilde dolaşımdaki biliru-binin miktarı artmış olur. (3) Obstrüktif (Posthepatik) Sarılık: Bu grupta genellikle safra kanalı obstrüksiyonu söz konusudur. Ekstrahepatik tıkanmaların başlıca nedeni; safra kanalı ve pankreas karsinomaları ile safra kanalı taşlarıdır. Bu tıkanmalar uzarsa, hepatositlerde nekrozlar ortaya çıkar ve “bili- er siroz” meydana gelebilir. Çok nadiren de yenidoğanlarda bir anomali olarak, intrahepatik ve ekstrahepatik obstruksiyon, hepatositlerdeki primer defekt veya safra duktuslarının atrezisi ve agenezisi şeklinde karşımıza çıkabilir. Karaciğerdeki konjuge bilirubin, safra yollarındaki tıkanma nedeniyle bağırsağa akamaz ise, bağırsakta safra pigmenti olmayacağı için, feçes açık renkte olur. Ayrıca bağırsakta safra eksikliği nedeniyle, K vitamini sentezi yapılamaz (Vita- min K; endojen olarak E. coli varlığında barsakda sentezlenmekteydi). Vitamin K eksikliği veya diffüz karaciğer hastalıklarında, hepatositlerdeki disfonksiyonun etkisiyle, vitamin K’ya bağlı koagülasyon faktörlerin (protrombin ve diğer pıhtılaşma faktörleri) sentezinde meydana gelen azalmayla koagülopati meydana gelir, hemorajik diatez’e (anormal kanamalar) neden olur. Bu spontanös kanama sonucu hematomlar, hematüri, melena, ekimozlar ve dişeti kana- maları görülür. Azalmış safra akışının diğer sonuçları; yağda eriyen A, D ve K vitaminlerinin yetersiz absorbsiyonudur. x Eritroblastosis Fetalis: Maternal ve fetal kan grubu uyuşmazlığı sonucu annede oluşmuş olan antikorların, fetus’da neden olduğu bir hemolitik anemidir. Rh(-) bir annenin fetusu, babanın ki gibi Rh(+) olursa, anne ve onun bebeği arasında Rhesus (Rh) uyuşmazlığı meydana gelebilir.Anne; Rh antijeninden yoksun (Rh-) ise, fetusda mevcut olan Rh antijenlerine (Rh+) karşı antikorlar üretir. Rh(-) anne eritrositleri, Rh(+) fetus eritrositle- ri tarafından sensitize edilmiştir. Fetal eritrositler gebelik boyunca plasentadan sızarak annenin dolaşımına katı- lır. En büyük geçiş, doğum esnasında olur. Oluşan bu antikorlar, sonraki gebeliklerde plasenta yolu ile fetusa geçerek, fetusa ait kırmızı hücrelerin destrüksiyonuna (lizise, hemoliz) neden olur. Ortaya çıkan sendrom, “eritroblastosis fetalis” olarak bilinir. Yenidoğanın bu hemolitik hastalığında meydana gelen anemi, uterus içinde fetal ölüme yol açabilecek kadar şiddetli de olabilir. Anemiye reaksiyon olarak fetal kemik iliği, olgunlaşmamış eritrositleri (eritroblastları) fetusun dolaşımına katar. Eritroblastosis fetalis terimi; oluşan eritrosit destrüksiyo- nunu kompanse etmek için, fetal dokulardaki kırmızı kan hücre prekürsörlerinin (hematopoesis) aşırı artmasını anlatır. Rh uyuşmazlığının patogenezindeki sensitizasyonun önemi anlaşıldıktan sonra, bu hastalık belirgin bir şekil- de kontrol altına alınmıştır. Rh sisteminin içerdiği pekçok antijenden yalnızca D antijeni, Rh uyuşmazlığının başlıca nedenidir. Rh(-) anneye, Rh(+) bebeğin doğumundan hemen sonra, anti- D globulin uygulanmaktadır. Anti- D antikorlar, doğum sırasında maternal dolaşıma sızan fetal eritrositlerdeki antijenik bölgeleri maskeleye- rek, Rh antijenlerine karşı olan duyarlılığı engeller. Eritroblastosis fetalis; belirtilerine göre üç sendroma ayrılabilir. Şiddetli komplikasyonlar olmadan yaşam mümkün olan, yalnızca hafif anemiyle seyreden “yeni doğanda konjenital anemi” olarak adlandırılır. Şiddetli hemoliz vakalarında anemiye bariz sarılık eşlik eder, “ikterus gravis” sendromu oluşur. Dolaşım bozukluğundan, anazarka denilebilecek kadar şiddetli bir ödemin ortaya çıkışı, buna eşlik eden sarılık, “hidrops fetalis” olarak adlandırılan bir klinik tabloyu da ortaya çıkarabilir. Hidrops Fetalis: Fetusdaki yaygın ödemi anlatmak için kullanılan bir terimdir. İntrauterin gelişim süresinde progresif sıvı birikimi sonucu oluşur, genellikle ölümle sonuçlanır. Geçmişte fetus ile anne arasındaki Rh uyuş- mazlığı sonucu ortaya çıkan hemolitik anemi, hidrops fetalisin en büyük nedeniydi. Bu tip, immun hidrops ola-rak bilinir. Gebelikdeki kan uyuşmazlığı tedavi edilebildiğinden, immun hidrops’un görülme sıklığı, zamanımız-da düşmüştür. Non- immun hidrops’un başlıca nedenleri ise; kardiovasküler defektler, kromozomal anomaliler ve fetal anemidir. Rh veya ABO uyuşmazlığı dışında başka nedenlerle de fetal anemi oluşur. Bu da hidrops feta-lis ile sonuçlanabilir. KARACİĞER Karaciğerin Normal Histolojik Yapısı Karaciğerin temel mimari yapı birimi, lobdur. Her lobun merkezinde, hepatik ven ağının uzantısı (santral ven) bulunur. Lobun periferinde, portal alan adı verilen bu bölgelerde fibröz doku içinde hepatik arter, portal ven dalları, sinir lifleri, safra kanalları ve lenfatik damarlar gibi, pek çok portal kanal bulunur. İki karaciğer hücresi arasında intralobüler safra kanalikül-leri denilen ince tübüler yapılar bulunur. Bunların içindeki safra, kan akımının ters yönünde, yani lobülün merkezinden portal alanlardaki safra kanallarına akar. Lobüller içindeki hepatositler ışınsal olarak dizilmiş ve bir duvarın tuğlalarına benzer biçimde düzenlenmiştir. Karaciğer hücrelerinin yaptığı bu tabakalar arasındaki boşluklara, karaciğer sinuzoidleri adı verilir. Bunlar labirent şeklinde ve sünger benzeri bir yapı oluştura- cak biçimde serbestçe anastomozlaşırlar. Bu sinuzoidal kapillerler, pencereli endotel tabakala- rından oluşan damarlardır. Endotel hücreleri ile alttaki hepatositler arasında kalan aralığa, Disse aralığı adı verilir. Endotel hücrelerine ek olarak, sinuzoidler Kupffer hücreleri adı veri- len makrofajları da içerir. Bu fagositik hücrelerin başlıca fonksiyonları; yaşlı eritrositleri me-tabolize etmek, hemoglobini sindirmek, immunolojik olaylarla ilgili proteinleri salgılamak ve kalın barsaktan portal dolaşıma geçen bakterileri ortadan kaldırmaktır. Karaciğere kan, iki farklı kaynaktan gelir: (a)Kanın %60- 70’i abdominal (pankreas ve da-lak) organlardan gelen oksijenden fakir, bağırsaklardan emilen besinleri içeren (besinden zen-gin) kanı taşıyan portal ven’den gelir; (b)%30- 40’ı ise, oksijenden zengin kanı sağlayan he-patik arter’ den gelir. Portal alana gelen arter ve ven kanı, karaciğer lobülünün çevresinden merkeze doğru sinuzoidler boyunca akar. Sinuzoidlerde karışan bu kan, vena santralis ve daha sonra da hepatik venlerle vena kava inferiyora akar. Karaciğerin vücudun metabolik dengesini sağlamak için, çok büyük ve önemli işlevleri vardır. Karaciğer dokusu; (1)besinlerle alınan proteinler, karbonhidratlar, yağlar ve vitaminle-rin metabolize edilmesi (işlenmesi) ve depolanması, (2)plasma proteinlerin ve enzimlerin sen-tezi, (3)pek çok endogen atık ürünlerin ve ekzogen toksinlerin detoksifikasyonu ve bunların safra ile atılması gibi, pek çok fizyolojik fonksiyona sahiptir. Çoğu ilaç, karaciğer tarafından metabolize edilir. Anlaşılacağı gibi, karaciğer dokusu; metabolik, toksik, mikrobiyal ve dola-şım bozuklukları olmak üzere çeşitli etkilere açıktır. Bazı durumlarda hastalık, karaciğerin primer olayıdır. Bunun dışında karaciğeri sekonder olarak etkileyen kardiyak dekompansas-yon, diyabet ve ekstrahepatik infeksiyonlar gibi, çok sık görülen hastalıklar vardır. Karaciğer muazzam bir işlevsel kapasiteye sahiptir. hepsi olmasa da çoğu fulminant hepa-tik hastalıklar dışında rejenerasyon oluşur. Normal bir karaciğerin %60’ının cerrahi olarak çıkarılması durumunda minimal ve geçici bir karaciğer fonksiyon yetersizliği görülür. Karaci-ğer kitlesinin büyük bir bölümü 4- 6 hafta içinde rejenerasyonla yeniden oluşur. Masif hepa-tosellüler nekrozlu kişilerde, hepatik retikulin çatı harap edilmemişse, mükemmele yakın bir restorasyon oluşabilir. Kronik sağ ventriküler kalb yetmezliği, karaciğerde kronik pasif venöz konjesyona neden olur. Hepatik vendeki basıncın artmasına bağlı olarak intralobüler santral vendeki basınç da artar. Ortaya çıkan sinuzoidal dilatasyon ve konjesyon, santral ven çevresindeki hepatositlerde hipoksi ve iskemiye bağlı hasarlar ortaya çıkarır. Buna bağlı olarak bu karaciğer hücrelerinde dejenerasyon, yağlı değişme ve sonuçta nekroz meydana gelirken, buna tezat periferdeki he-patositler (portal alan çevresi) normal kalabilir. Hepatosellüler nekroz sonucu fibrozis meyda-na gelebilir. Karaciğerin temel yapısındaki bağ dokusu ağı haraplanmışsa, siroz ortaya çıkar. SİROZ Siroz, kronik karaciğer hastalıklarının irreversibl bir şeklidir ve “siroz” adı da bu hastalığı tanımlayan bir terimdir. Çeşitli kronik karaciğer hastalıklarının son döneminde ortaya çıkan bir sekeldir. Batı ülkelerinde ilk on içindeki ölüm nedenlerinden birisidir. Alttaki etiyolojiyi belirtmesinden başka, sirozun doyurucu bir sınıflaması yoktur. Sirozun etiyolojisinde pek çok etken rol oynar: (a)Aşırı alkol alımının bir sonucu olarak görülen sirozun diğer nedenleri ara-sında bazı ilaç ve kimyasal maddelerin uzun süreli alınması, (b)viral hepatitler, bilier obstrük-siyon (safra yolu hastalıkları), hemokromatozis (aşırı demir yüklenmesi), (c)kalb yetmezliğine bağlı, karaciğerde kronik pasif konjesyon (d)Wilson hastalığıx ve doğuştan olan bazı metabo-lik bozukluklar sayılabilir. Siroz gelişmesi için, uzun zaman periyodunda hücre ölümü, buna eşlik eden bir rejeneratif olay ve fibrozise gerek vardır. Başlıca üç patolojik mekanizma kombinasyonu, sirozu yaratır. (1)Karaciğer hücrelerinin progresif hücre incinmesine bağlı hepatosellüler (paranşimal) ölüm, (2)hepatosellüler hasara ve ölüme bağlı olarak ortaya çıkan rejenerasyon ve (3)buna eşlik eden kronik iltihabın stimüle ettiği progresif (ilerleyen) fibrozis bu hastalığı karekterize eden özelliklerdir. Rejenerasyon, hücre ölümünü kompanse etmek için, normalde verilen bir yanıt-tır. Normalde hepatositlerin proliferatif kapasitesi sirkülasyondaki büyüme faktörleri ile regü-le edilir. Hepatosit nekrozu sonucu açığa çıkan büyüme faktörleri hepatosit proliferasyonunu stimüle eder. Bu progresif olaylar sonucu karaciğerin normal lobüler yapısı ortadan kalkar. Fibrozis bu rejenere karaciğer dokusunu çevreleyerek sirozun karakteristik özelliği olan, değişik boylarda nodül yapılarının oluşmasına neden olur. Fibrozis, bir yara iyileşme reaksiyonudur. Zedelenme yalnızca paranşimi değil, destek bağ dokusunu da tuttuğu zaman skar oluşumuna neden olur. Normalde interstisyel kollagenler, portal alanlarda ve santral ven çevresinde ince bandlar şeklinde bulunurken, sirozda bu kolla-genler, lobülün tüm bölümlerini tutmuştur. Sirozda mikroskopik düzeyde karaciğerin normal arşitektürünün yerini, diffüz olarak kalın kollagen fibröz bandlarla separe edilmiş rejenere ka-raciğer hücre gruplarından oluşan nodüller yer almıştır. Karaciğerin normal yapısının değiş-mesi mikrosirkülasyonu bozar ve buna bağlı hastalığın klinik özellikleri ortaya çıkar. Çoğu sirozlu hastalardaki ölüm; (1)progresif karaciğer yetmezliği, (2)portal hipertansiyona bağlı komplikasyonlar ve (3)hepatosellüler karsinom gelişmesi sonucudur. Tüm siroz çeşitle-rinde hepatosellüler gelişme riski fazladır. Sirozların sınıflandırılmalarında bir konsensus yoktur. Yapılan morfolojik sınıflama ile sirozlar üçe ayrılmıştır: (1)Mikronodüler siroz (nodüllerin çapı 3 mm den daha küçüktür), (2)makronodüler siroz (nodül çapları 3 mm den büyüktür ve 2-3 cm ye ulaşabilir) ve (3)mikst olanda ise, mikro ve makro nodüller birarada bulunur. Etiyolojik nedenlere göre şu şekilde sınıflanabilir. Alkolik karaciğer hastalığı %60- 70; viral hepatitis %10; safra hastalıkları %5- 10; herediter hemokromatozis %5 vs. Siroz tiplerini; oluş biçimleri ve özelliklerine göre şu şekilde sıralayabiliriz. Alkolik (Beslenmeye Bağlı) Siroz: Alkolle ilgili olan ve çok sık görülen şekildir, Laennec siroz olarak da bilinir. Mikronodüler yapıdadır Postnekrotik (posthepatik) Siroz: Çoğunlukla viral etiyoloji (Hepatit B Virus ve Hepatit C Virus) etkendir. Makronodüler yapıdadır. Biliyer Siroz: 1)Primer biliyer siroz; otoimmun kökenli olduğu savunulur. 2)Sekonder biliyer siroz; uzun süreli ekstrahepatik safra kanalı obstrüksiyonu bunun nedenidir ve daha çok karşı-mıza çıkar. X Wilson Hastalığı: Bakır metabolizmasını otozomal resesif bir bozukluğudur. Bozukluklar karaciğer, böbrek ve beyinde anormal miktarlarda bakır birikimi meydana gelir. Hemokromatozis: (1)Herediter hemokromatozis; bağırsak mukozasında demir absorbsiyo-nunda (emiliminde) kalıtımsal bir defekt vardır; aşırı geri emilim görülür. (2)Sekonder hemo-kromatozis; aşırı demir yüklenmesi durumlarında sekonder olarak meydana gelir. Sirozda Klinik Özellikler: Fonksiyonel parankim kayıpları, sirozun başlıca şu klinik be-lirtilerini ortaya çıkarır. - Hepatosellüler hasar ve buna bağlı karaciğer yetmezliğiyle ilgili bulgular: a)Sarılık: Karaciğerin işlevlerinden birisi de safra üretimidir. Kandaki bilirubin (ankonjuge bilirubin) karaciğer hücrelerinde işlenir (konjuge edilir), safra yolları aracılığıyla barsağa dö-külür. Bu işlemin herhangi bir yerindeki aksama sonucu bilirubin kana karışırsa, sarılık (ikter) ortaya çıkar. Çoğunluğu karışık olmak üzere, konjuge ve ankonjuge bilirubin artımı söz konu-sudur. b)Hipoalbuminemi: Hepatosit hasarına bağlı albumin ve fibrinojen olmak üzere plasma protein sentezindeki azalma söz konusudur. c)Koagülasyon faktör eksiklikleri: Karaciğerde oluşan pıhtılaşma faktörlerinin sentezinde azalma ortaya çıkar. d)Hiperöstrinizm: Testikular atrofi, jinekomasti, palmar eritem (lokal vazodilatasyon) ve vücudun değişik kısımlarında, spider anjiomlar (örümcek şeklinde damarlanma). - Portal hipertansiyon: Portal akımla kan, batından vena kava inferiora döner. Portal kan akımındaki herhangi bir engelleme, portal venlerdeki hidrostatik basıncın artmasına neden olur. Üç farklı bölgedeki obstrüksiyona bağlı olarak ortaya çıkar. 1)Prehepatik: Portal vendeki tromboz nedeniyle oluşan obstrüksiyon, karaciğer içinde sinusoidlere dağılmadan öncedir. 2)İntrahepatik: Hepatik sinusoidlerdeki blokaj, bunun nedenidir. En önemli neden sirozdur, daha sonra yaygın karaciğer yağlanması gelir. 3)Posthepatik: Santral vendeki, hepatik vende-ki veya vena kavadaki blokaj nedendir. Bu, sağ kalb yetmezliği ve ağır perikardit gibi durum-larda karşımıza çıkar. Portal Hipertansiyona Bağlı Değişiklikler (Komplikasyonlar): Portal hipertansiyonun belli başlı bulguları; assit, venöz kollateraller (bazı bölgelerde venöz varisler), splenomegali (dalak büyümesi) ve bazen hepatik ansefalopatidir. - Assit (hidroperitoneum), hidrotoraks veya periferal ödem: Biriken kan geriye doğru ba-sınç yapar. Sirozdaki portal hipertansiyonun en önemli klinik sonuçlarından birisi, periton boşluğunda fazla sıvı birikimi (assit) oluşmasıdır: a)Portal vende hidrostatik basınç artımı, he-patik lenf sıvısı artımına neden olur. Bu sıvı peritona geçer. b)Hipoalbuminemiye bağlı olarak ortaya çıkan plasma onkotik (ödeme neden olan) basıncın düşmesi ve c)sodyum ve su tutulu-munun artması; Bu da hepatik hasara bağlı olarak aldosteronun karaciğerdeki yıkımının azal-ması (hiperaldosteronizm) ve renin- anjiyotensin sistem aktivasyonundaki artma, ödemi ve peritondaki sıvı birikimini açıklar. nedenidir. - Hepatik ansefalopati: Nöropsikiyatrik bir sendromdur. Karaciğer yetmezliklerinde ortaya çıkar. Normalde karaciğerde detoksifiye edilen amonyak ve nörotoksik maddelerin karaciğer-deki siroz gibi, bir defekt nedeniyle detoksifiye edilemeyen bu maddelerin doğrudan dolaşıma girmesi sonucu oluşur. Hafif konfüzyondan (bilinç kaybı) derin komaya kadar giden nörolojik belirtiler gösterir. Ölüm olağandır. x Etil alkol (etanol) - nontoksik Metil alkol (metanol) – toksik Alkolik Karaciğer Hastalığı Bu Karaciğer hastalığının başlıca nedeni, yoğun alkol (etanol)x alımıdır. Alkol alışkanlığı, ölüm nedenlerinin beşinci sırasında yer alır. Alkole bağlı siroz, ölümlerin önemli bir bölümü- nü oluşturur. Ölümlere neden olan diğer önemli bir neden ise, alkole bağlı otomobil kazaları sonucu meydana gelen ölümlerdir. Hastahanelerde yatan karaciğer hastalarının %20- 25 inde, alkol nedeniyle ortaya çıkan problemler vardır. Kronik alkol alımı birbiriyle bağlantılı üç farklı tipte karaciğer hastalıklarına neden olur. 1-Hepatik Steatoz (Yağlı Karaciğer): Hepatositler içinde önce küçük yağ damlacıkları biri-kir. Bunlar zamanla hücrenin içini tamamen doldurur, nüveyi kenara iter. Tamamen bir yağ hücresine döner. Bu değişme önce vena santralis çevresindedir, sonra perifere doğru yayılarak tüm lobülü tutar. Zamanla bu nekrotik parankimal hücreler yerini fibröz dokuya bırakır. Fib-rozis gelişmeden önce alkol alımı kesilirse, yağlı değişmeler gerileyebilir. 2- Alkolik Hepatitis: Hepatositler tek veya gruplar halinde şişer (balonlaşır) ve nekroza uğ-rar. Nekrotik ve dejenere hepatositlerin çevresinde polimorf nüveli lökositler birikir. Daha sonra lenfositler ve makrofajlar bölgeye gelir. Sonuçta belirgin bir fibrozis ortaya çıkar. 3- Siroz (Alkolik Siroz): Alkolik karaciğer hastalığının finali ve geri dönüşsüz şekli olan siroz, sinsidir ve yavaş gelişir. Karaciğerin makroskopik görünümü sarı- turuncu renktedir, yağlı ve büyümüştür, ağırlığı artmıştır. Oluşan fibröz septalar arasındaki parankimal hepato-sitlerin rejeneratif aktiviteleri, değişik büyüklükte nodüller oluşturur. İleri zamanlarda fibrozis geliştikçe karaciğer yağ kaybeder, progresif bir seyirle büzüşür, küçülür. Yağsız bir organ haline gelir. Organın ağırlığı düşmüştür ve sirozun karakteristiği olan değişik büyüklüklerde (mikro- makro) nodüller gelişir. PANKREAS : Pankreas, iki ayrı organın bir organda bulunma özelliğinde olan bir organımızdır. Yakla- şık %85-90 ekzokrin salgılıktır ve besinlerin sindirimi için, gerekli enzimleri salgılar. Geri kalan %10-15 endokrin salgılıktır ve insülin, glukagon ve diğer hormonları salgılayan Langer-hans adacıklarından oluşmuştur. Endokrin Pankreas : Endokrin pankreas Langerhans adacıkları adı verilen, bir milyon civarında mikroskopik hücre kümesinden oluşmuştur. Bu adacıklardaki hücrelerin tipleri, rutin hematoksilen- eosin boyası ile ayırt edilemez. Ancak bazı özel boyalarla elektron mik-roskobunda granüllerin şekillerinin görülmesiyle veya immunohistokimyasal yöntemle hücre tipi belirlenebilir.  (beta) hücreleri : Adacık hücre topluluğunun %70’ ini oluşturur. İnsülin hormonunu sentez eder ve salgılar. Hipoglisemik etkili hormondur.  (alfa) hücreleri : Adacık hücrelerinin %5- 20’sini temsil eder ve glukagon oluşturur. Kara-ciğerde glikojenolitik (glikojen parçalayan) etkinliği nedeniyle hiperglisemi oluşturur.  (delta) hücreleri: %5-10’luk bir bölümü oluşturur. İnsülin ve glukagon üretimini dengeleyen somatostatin hormonunu salgılar. PP (Pankreatik Polipeptit): %1-2 oranındadır ve yalnızca adacıklarda değil, pankreasın ekzo-krin bölümünden de salgılanır. Salgıladıkları polipeptidin, gastrik ve intestinal enzimlerin sal-gılanmasını uyarmak, intestinal hareketleri inhibe etmek gibi, etkileri bulunmaktadır. Adacık hücrelerinin önemli patolojik olaylarından birisi “Diyabetes Mellitus” dur. Diğeri “Adacık Hücre Tümörleri” dir. DİYABETES MELLİTUS Diyabet; insülinin yetersiz üretimi veya yetersiz işlevi nedeniyle ortaya çıkan hiperglisemi ile karakterize kronik, multisistemik bir hastalıktır. Karbonhidrat, yağ ve protein metaboliz-masını etkiler. Vücuttaki bütün hücrelerin glikoza (şeker molekülü- karbonhidrat) enerji kay-nağı olarak ihtiyacı vardır. Hücrelerin kandan şekeri alabilmeleri için, insülin hormonu şarttır. İnsülin, glikoz için regülatördür. Normalde kanda glikoz düzeyi yükselince insülin salgılanır. Tolere edilemeyen glikoz, hücre ölümlerine neden olur. Fazla glikoz, gerektiği zaman kan do-laşımına salınmak üzere, karaciğerde glikojen olarak depo edilir. İnsülin salgısının yokluğu (veya eksikliği) sonucu, glikozun kullanımında yetersizlikler meydana gelir. İnsülin salgısı duralarsa, kanda glikoz miktarı artar hiperglisemix durumu ortaya çıkar. Bu nedenle buna, halk arasında “şeker hastalığı” denir. Diyabetes mellitus hastalığında pankreasda yeteri kadar insülin üretilemiyordur veya vücut hücreleri bu insülinin etkisine karşı direnç geliştirmiştir. Her iki durumda da hücrelerin kan-dan glikozu almalarında problem vardır. Kan glikoz seviyesi yüksektir ve her ikisin de ortaya çıkan klinik sonuc aynıdır. Sınıflama ve Görülme Sıklığı Asıl özelliği hiperglisemi olan diyabetes mellitus, heterojen bir grup hastalıktır. Etyoloji-sine göre İki grup altında incelenir. Primer tip; en yaygın şeklidir (%95) ve insülin üretimin-deki veya işlevindeki bir defektten ortaya çıkar. Sekonder tip; infeksiyonlar (kronik pankrea-tit), herhangi bir nedenle pankreasın bir bölümünün cerrahi olarak çıkarılması, pankreas ada-cıklarının destrüksiyonuna neden olan bazı hastalıklar, aşırı demir yüklenmesi (hemokromato-zis), bazı genetik bozukluklar ve tümör gibi, pankreasın kendisini tutan lezyonlar yanısıra, in-sülinin antagonistleri olan hormonların hipersekresyonu söz konusudur. Akromegaliye neden olan aşırı büyüme hormonu (GH), Cushing sendromunda glukokortikoid artımı, feokromasito-mada (tümör) adrenalin artımı ve hipertiroidi gibi, bazı endokrin hastalıklar sonucu ortaya çı-kan diyabetes mellitusdur. Bu ikinci grup (sekonder tip) çok nadir görülür (%5). Diyabetes mellitusun en yaygın ve en önemli şekli, adacık hücresi insülin sinyali sisteminde primer bo-zukluğundan ortaya çıkanıdır. Bu primer diyabet; kalıtım özelliği, insüline verdiği yanıt ve köken olarak birbirinden farklı iki ana grupta (tip1 ve tip2) incelenir. Diyabetin iki ana tipinin farklı patogenetik mekanizmalara ve metabolik özelliklere sahip olmasına rağmen, kan da-marlarında, böbreklerde, gözlerde ve sinirlerde ortaya çıkan komplikasyonlar her iki tipte de mevcuttur. Bu hastalıktan meydana gelen ölümlerin en önemli nedenleridir. Patogenez : Önce insülin metobolizmasını kısaca gözden geçirelim. Normal İnsülin Fizyolojisi ve Glukoz Dengesi: Normal glikoz dengesi, birbiriyle ilişkili üç mekanizma ile sıkı bir şekilde denetlenir. Bunlar:(1)Karaciğerde glikoz üretimi, (2)glikozun çevre dokular tarafından (özellikle kas) alınması, kullanılması ve (3)insülin ve bunu den-geleyici karşıt hormonun (glukagon) salınımı. İnsülin salgılanması, glikoz üretimi ve kulanı-mını kan glikozun normal düzeyde kalacağı şekilde ayarlar. İnsülin pankreatik adacıkların beta hücre granüllerinde sentez edilir ve depolanır. Kan glikoz düzeyindeki yükselme, daha fazla insülin salımına neden olur. İnsülin sentezini ve salgılanmasını başlatan en önemli uya-ran glikozdur. İnsülin majör bir anabolik hormondur: İnsülinin en önemli metabolik etkisi, vü-cuttaki bazı hücre tiplerinde hücre içine glikoz girişini hızlandırmaktır. Bunlar myokordial hücreleri de içine alan çizgili kas, fibroblast ve yağ hücreleridir. Glikoz kas hücrelerinde gli-kojen olarak depolanır veya adenozin trifosfat (ATP) üretimi için oksitlenir. Glikoz yağ doku-sunda öncelikle lipid olarak depolanır. İnsülin, yağ hücrelerinde lipid üretimini (lipogenez) hızlandırırken diğer yandan da lipid parçalanmasını (lipoliz) inhibe eder. Aynı şekilde amino asid alımını ve protein sentezini hızlandırırken, diğer taraftan protein parçalanmasını durdu-rur. Böylelikle, insülinin etkileri anabolik olarak glikojen, lipid ve proteinin artan üretimi ve azalan parçalanması olarak özetlenebilir. x Yunanca; hiper- yüksek; glyk- şeker; emia- kan kelimelerinden köken alır. Açlık durumunda glikojen üretimi azaldığından (düşük insülin- yüksek glukagon durumu), karaciğerde glikoneojenezi (glikojen sentezi) ve glikojenolizi (yıkımı) arttırarak, hipoglisemi-yi önler. Bu nedenle açlık plasma glikoz düzeyi, karaciğerden salınan glikoz miktarı ile belir-lenir. İnsülin salınmasının başlıca tetikleyicisi, glikozun kendisidir. Salgılanan insülin, ilgili çevre dokularda insülin reseptörüne bağlanarak hücreiçi glikoz alımını tetikler. Böylelikle gli-koz dengesi kurulur. Tip1 Diyabetes Mellitus Patogenezi Tip1 Diyabet (İnsüline Bağımlı Diyabetes Mellitus): Tüm diyabet vakalarının %5-10 nu oluşturur. Çocuklukta gelişir, pubertede belirgin hale gelir ve şiddetlenir. Pankreasın insülin yapma özelliği kaybolmuştur. İnsülin sekresyonunda tam (veya tama yakın) yokluk söz konu-sudur. Hastaların hayatta kalmaları için, mutlak insüline gereksinim vardır. Bu nedenle “insü-lin bağımlı diyabet” olarak tanımlanır. Pankreas beta hücre antijenlerine karşı, T hücre lenfo-sitlerin oluşturduğu reaksiyon sonucu beta hücrelerinin destrüksiyona uğradığı otoimmun bir hastalıktır. Dışarıdan insülin alınmadığı takdirde diyabetik ketoasidoz ve koma gibi, ciddi metabolik komplikasyonlar gelişir. Beta hücre destrüksiyonuna iç- içe geçmiş pek çok meka-nizma katkıda bulunur: (1)Genetik eğilim, (2)otoimmünite ve (3)çevresel etkenler. Genetik Eğilim : Diyabetes mellitusun, ailesel özellik gösterdiği uzun zamandan beri bilin- mektedir. Genetik eğilimin kesin kalıtsal geçiş şekli tam olarak bilinmemektir. Tek yumurta ikizlerinin (eş ikizler) ikisinde birden görülme oranı yaklaşık %40’dır. Diyabetli ailelerde yaklaşık %6 sının çocuklarında bu hastalık gelişmektedir. Gerçi tip1 diyabet olgularının %80 inde ailevi bir hikaye yoktur. Otoimmünite : Tip1 diyabetin klinik başlangıcı ani olmasına rağmen, beta hücrelerine karşı olan kronik otoimmun atak, hastalığın başlamasından yıllar önce başlamıştır. Hastalığın klasik belirtileri olan hiperglisemi ve ketoz, beta hücrelerinin % 90 ından fazlası haraplandıktan son-ra, ortaya çıkar. Otoimmunitenin diyabet patogenezindeki rolü morfolojik, klinik ve deneysel birçok gözlemle desteklenmiştir: (1)Hastalığın erken dönemlerinde çoğu vakada adacıklarda hücre nekrozu ve lenfositten zengin iltihabi infiltrasyon (insülitis) gözlenir. (2)Diyabetli has-taların %80 inin kanlarında, beta hücre antijenlerine karşı oluşmuş antikorlar (otoantikor) gösterilmiştir. (3)T lenfositler beta hücre antijenlerine karşı reaksiyon gösterir ve hücre hasar-larına neden olur. (4)Sitokinler beta hücrelerini harplar. Çevresel Etkenler: Çevresel bozukluk beta hücrelere zarar vererek otoimmüniteyi tetikle-miş olabilir. Epidemiyolojik gözlemler, böyle bir tetiklemeyi virusların yaptığını düşündür-müştür. Tip2 Diyabetes Mellitus Patogenezi Tip2 Diyabet (İnsüline Bağımlı Olmayan Diyabetes Mellitus): Vakaların büyük bir çoğun-luğunu (%90) bu tip diyabet oluşturur. Hastalık olgun yaşlarda başlar ve daha çok 50-60 lı yaşlarda ortaya çıkar. Daha önceleri adult tipi diyabet olarak adlandırılırdı. Pankreas insülin üretir; fakat dokuların bu insülini kullanmasında problem vardır. Dokuların insüline karşı olan duyarlılığında azalma nedeniyle karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmalarının bozukluğu ortaya çıkar. Dokuların insüline duyarlılığın azalmasına (azalmış duyarlılık) “insülin direnci (rezistansı)” denir. İnsülin direnci; glukoz alımında, metabolik işlevde veya depolanmasında, insülinin etkisine karşı bir direnç olarak tanımlanır. İnsülin direnci, tip2 diyabetli hastalarda görülen karakteristik bir özelliktir ve diyabetli bireylerde görülen obeslik, genel bir bulgudur. Tip2 diyabeti iki metabolik defekt karakterize eder. (1)Çevre doku hücrelerinde, insüline yanıt verme yeteneğinde azalma (insülin direnci) ve (2)bu insülin direnci ve hiperglisemiyi kom-panse etmek için, gerekli insülinin pankreas tarafından salgılanamaması. Bu patolojiye beta hücre disfonksiyonu adı verilir. Burada esas olay, insülin dirençidir. Tip2 diyabetli hastaların yaklaşık %80’i şişman kişilerdir. Patogenezde obesite söz konusu olduğundan, kişinin yaşam biçimi ve beslenme alışkanlıkları gibi, çevresel faktörlerin önemli bir rol oynadığı düşünülür. 27 Bir zamanlar adültlerin bir hastalığı olarak düşünülürdü. Şimdi obes çocuklarda da bu şeklin görülebildiği bilinmektedir. Obesite, insülin direnciyle ve böylelikle tip2 diyabetle, önemli bir ilişkiye sahiptir. Kilo verilmesi ve fizik ekzersiz, bu hastalarda glikoz tolerans bozukluğunu düzeltebilir. Tip2 diyabet çok daha fazla görülmesine karşın, patogenezi hakkında bilgi azdır. Otoim-mün mekanizmaya ait deliller yoktur. Bunun yerine göreceli olarak insülin yetmezliğiyle sonuçlanan, insülin direnci ve β hücre bozukluğu vardır. Hafifden tam’a kadar değişen bir in-sülin eksikliği söz konusudur ve tip1 diyabetten daha az şiddettedir. Tip2’de insülin yetmez-liğinin kesin sebebi bilinmemektedir. Tip1 diyabette olduğu gibi, beta hücrelerinde viral veya immün sistem kökenli zedelenmeyi gösterecek bir bulgu da yoktur. Genetik faktörler, Tip1 diyabete göre bu Tip2 de daha önemlidir. Tek yumurta ikizlerin ikisinde de birden görülme oranı %60-90 dır. Bu hastalığın görülme oranı tüm popülasyonda %5-7 iken, birinci derece akrabalarda hastalık gelişme riski %20-40 arasında değişmektedir. Diyabetes Mellitus Geç Komplikasyonlar ve Patogenezi İnsülin hormonunun bulunması ve bunun tedavide kullanıma başlanmasından sonra, hasta-ların ömrü uzamıştır; fakat bu hastalık tedavi edilememiştir Diyabet hastalığında, geç kompli-kasyonlar olarak adlandırılan hastalığın başlangıcından 10- 15 yıl sonra ortaya çıkan lezyonlar çok önemlidir. Hastalar arasında bu komplikasyonların çıkış zamanı, şiddeti ve tutulan organ-lar yönünden bariz farklar vardır. Pankreasda patolojik bulgular çok çeşitlidir ve mutlak dra-matik değildir. Komplikasyonların hemen tamamı damar lezyonlarına bağlıdır. Bugünün diya-betle ilişkili en önemli komplikasyonları; küçük damarların bazal membranlarında kalınlaşma (mikroanjiyopati), arterlerde (ateroskleroz), böbreklerde (diyabetik nefropati), retinada (reti-nopati), sinirlerde (nöropati) ve klinik olarak bütün bu organlarda disfonksiyonlar görülür. Yapılan gözlem ve çalışmalar, ortaya çıkan bu komplikasyonların doğrudan hiperglisemiye bağlı olduğunu düşündürmektedir. Buna ilaveten, diyabette hipertansiyonun varoluşu, atero-sklerozisi hızlandırır. En çok konuşulan bulgu, nondiyabetik donörlerden (verici) diyabetik hastalara yapılan böbrek transplantlarında 3- 5 yıl sonra, bu böbrekte diyabetik nefropatinin gelişmesidir. Buna tezat oluşturacak şekilde diyapatik nefropatili böbreklerin normal alıcılara transplante edildiği zaman, bu böbreklerde düzelmeler olduğu bilinir. Diyabette hayatı tehdit eden esas olay ateroskleroz ve mikroanjiyopati gibi, generalize vasküler hastalıktır. Ateroskleroz, diyabetin klinik seyrini hızlandırır; kalb, beyin ve böbrekde iskemik lezyonlar gelişir. Myokard infarktüsü, serebral infarktüs, renal yetmezlik ve alt eks- tremite gangrenleri diyabetlerde sık görülen lezyonlardır. Diyabetin patognomanik (tanı koy- durucu) ağız lezyonları (spesifik ağız yumuşak doku ve dental lezyonları ) yoktur. Diyabette Pankreas Değişiklikleri: Langerhans adacıklarında diyabetin etyolojisini ve pato-genezini açıklayacak spesifik bir patolojik lezyon gösterilememiştir. Pankreas lezyonları sabit ve patognomanik değildir. Tip1 deki değişiklikler, tip2 ye göre daha belirgindir. Gerçi diyabe-te eşlik eden, bazı morfolojik değişiklikler vardır. Adacıklar sayıca azalmıştır, buralarda fibro-zis ve lenfosit infiltrasyonu (insülitis) ve amiloid birikimi görülebilir. Amiloid birikimi za-manla hücrelerin atrofisine neden olabilir. Ayrıca beta hücrelerinde granül kayıpları dikkati çeker. Diyabetik Göz Komplikasyonları: Diyabetik retinopati olarak adlandırılan göz lezyonları, katarakt veya glakom (göz tansiyonu) gelişmesine bağlı olarak, görme bozuklukları ve körlü- ğe kadar gidebilen ağır lezyonlar gelişir. Retinada, düzensiz damar duvarı kalınlaşmaları ve mikroanevrizmalar sonucu lezyonlar ortaya çıkar. Diyabetik Nöropati: Geç komplikasyonlar olarak periferal sinirler, beyin ve omurilik hasar görebilir. Refleks bozuklukları, duyu kusurları, gelip- geçici ekstremite ağrılarına neden olur. Schwann hücre hasarı, myelin dejenerasyonu ve akson hasarı ile karakterlidir. Bu hücrelerde- ki hasarın primer hasar olduğu düşünülmektedir. Buna, intrasellüler hipergliseminin yol açtığına inanılır. Hem bu intrasellüler hiperglisemi ve hem de mikroanjiopati sonucu gelişen iske- minin beraberce nöropatiye neden olduğuna inanılır. Pelvik organların innervasyonu bozula- rak; seksüel impotans (ereksiyon problemi), mesane ve barsak disfonksiyonu ortaya çıkabilir. Diyabetik Böbrek Değişiklikleri (Diyabetik Nefropati): En ağır lezyon gösteren organlar-dan birisi böbrektir. Myokard infaktüsünden sonra görülen en sık ölüm nedenidir. Ölüm çoğu kez, mikroanjiopati sonucu gelişen böbrek yetersizliğine bağlıdır. Vasküler Sistem: Diyabet vasküler sisteme ağır zararlar verir. Her çaptaki damarlar (aort ve küçük damarlar) etkilenir. Koroner arterlerin aterosklerozu nedeniyle ortaya çıkan myo- kard enfarktüsü, diyabetiklerde görülen en sık ölüm nedenidir. Diyabette ateroskleroz daha erken yaşta ortaya çıkar ve daha ağır seyreder. Ateroskleroz oluşmasına yatkınlık, birden fazla faktöre bağlıdır. Hiperlipidemi ve trombositlerin yapışma özelliğinin artması, şişmanlık ve hipertansiyon gibi, aterosklerozda rol oynayan diğer risk faktörleri de vardır. Damarlarda ülserasyon, kalsifikasyon, ve trombüs gelişimi sıktır. Damarların daralmasına bağlı olarak myokard infarktüsü gibi klinik bulgular ortaya çıkar. Yırtılma riski olan anevrizmalar gelişir. Diyabetlilerde normalden 100 kat fazla olan, alt ekstremite gangrenleri gelişir. Diyabette Klinik Özellikler Tip1 diyabet, çoğu hastada 35 yaşın altında poliüri (çok idrara çıkma), polidipsi (çok su içme), polifaji (iştah artışı) ve ciddi olgularda ketoasidozis ile kendini göstererek başlar. Bun-ların tümü metabolik bozukluklardan meydana gelir; çünki insülin vücuttaki başlıca anabolik hormon olduğundan, İnsülin salgılanmasındaki bir yetersizlik, yalnızca glikoz metabolizma-sını etkilemez, yağ ve protein metabolizmasını da etkiler. İnsülin eksikliğinde, glikozun kas ve yağ dokusu tarafından emiliminde, bariz azalma (veya yokluğu) söz konusudur. Karaciğer ve kasdaki glikojen depoları azaldığı gibi, glikojenoliz nedeniyle yedek depolar da tükenir. Şiddetli bir açlık hiperglisemisi izler. Tip1 de iştah artmasına rağmen katabolik etkinin baskın olması, kilo kaybı ve kas zayıflığı ile sonuçlanır. Polifaji ve kilo kaybının beraberliği bir tezat oluşturur. Böyle kişilerde her zaman bir diyabet şüphesi akla gelmelidir. Kandaki glikoz seviyesi artarsa, glomerüllere fazla glikoz gider, “glikozüri” (idrarda şeke-rin çıkması) başlar. Glikozüri osmotik diürezi başlatır, poliüriye neden olur. Yoğun bir su ve elektrolit (Na+, K+, Mg++, PO4-) kaybı ortaya çıkar. Sonuç olarak dolaşımda sodyum, potas-yum kayıpları ve kandaki glukoz seviyesinin artmasına bağlı olarak ortaya çıkan serum os-molaritesindeki artma (hiperosmolarite) ile kombine renal su kaybı, hücreler içi ve hücreler arası su kaybına neden olarak beyinde susuzluk merkezi uyarılarak su içme isteği doğar (polidipsi). İnsülin eksikliğinde metabolik dengenin bozulması ve ayrıca yağ katabolizması (yıkımı) aşırı artması, serbest yağ asidi düzeyini yükseltir. Bu serbest yağ asitleri, karaci-ğerde oksitlenerek keton cisimleri meydana gelir. İdrarla keton atılımı azalırsa, ketoasidoz oluşur. Tip2 diyabetes mellitus, poliüri ve polidipsi gösterebilir; fakat tip1 den farklı olarak hasta-lar genellikle 40 yaş üzeridir ve şişmandır. KALSİYUM METABOLİZMASI VE BOZUKLUKLARI Kalsiyum ve fosfat (PO4)x metabolizması, birbirleriyle çok yakın bir ilişki içindedir. Hem kalsiyum hem de fosfat dengesinin düzenlenmesinde, büyük ölçüde dolaşımdaki paratiroid hormonu (PTH), vitamin D ve bunlar kadar olmasa da kalsitonin hormonunun etkileri vardır. Kalsiyum; kemik ve dişlerin şekillenmesi, kasların kasılması, kanın pıhtılaşması, sinir uyarıla- rının iletisi ve hormon salınması gibi, pekçok fizyolojik olayda anahtar rol oynar. Bu nedenle kalsiyum dengesinin korunması kritik önem taşır. Vücuttaki kalsiyum depoları (iskelet siste- mi) ve plazma kalsiyum konsantrasyonunun korunması; besinlerle kalsiyum alımına, gastroin- testinal kanaldan kalsiyum emilimine ve böbreklerden kalsiyum atılımına bağlıdır. Dengeli bir beslenmeyle günde yaklaşık 1000 mg kalsiyum alınır. Bu da sütün 1 litresindeki miktara eşit- tir. Kalsiyumun esas atılımı dışkı ve idrar ile olmaktadır. Bunun yanısıra, barsaktan geri emi- lim de olmaktadır. D vitamini, kalsiyumun barsaklardan emilimini arttırır. Böbreklerde aktif vitamin D sentezixx arttırılarak, barsaktan kalsiyum emilimi arttırılır. Böbreklerde bir hasar mevcutsa, D vitamini etkisinin büyük bir bölümünü kaybeder ve barsak emilimi de azalır. Paratiroid hormonu; kalsiyum ve fosfat’ın barsaklardan reabsorbsiyonunu, böbreklerden atılmalarını ve ekstrasellüler sıvı ile kemikler arasındaki değişimleri düzenleyen bir hormon- dur. Paratiroid salgılığı (bezi) aktivitesinin artması, kemikten kalsiyum tuzlarının hızla rezorb- siyonuna yol açarak, ekstrasellüler sıvıda hiperkalsemi oluşturur. Bunu osteoklast aktivasyonu ile kemik rezorbsiyonu yani kalsiyumun mobilizasyonu arttırarak yapar. Bunun aksine, parati- roid salgılıklarının hipofonksiyonu, hipokalsemiye neden olur. D vitamini, kemik rezobsiyonu (yıkımı) ve kemik depolanması (yapımı) yani remodelas-yon üzerinde önemli etkilere sahiptir. Aşırı miktarda vitamin D fazlalığında, kemiklerde re- zorbsiyon oluşur. D vitamini eksikliğinde, paratiroid hormonunun kemik rezorbsiyonu üzerine olan etkisi büyük ölçüde azalır. Hipokalseminin Başlıca Nedenleri: 1-Hipoparatiroidizm: Paratiroid hormonunun eksikliği veya yokluğu nedeniyle, hipopara- tiroidizm ortaya çıkar. Başlıca özellikleri hipokalsemi ve hiperfosfatemidir. Özellikle tiroidek- tomi sırasında paratiroid salgılıklarının kaza sonucu çıkarılması veya hasar görmesiyle hipo-paratiroidizm meydana gelir. PTH yeterince salgılanamayınca kemiklerde osteolitik rezorb- siyon azalır. Vücut sıvılarında da kalsiyum düzeyi düşer. Kemiklerden kalsiyum ve fosfat re- sorbsiyonu olmadığı için, kemikler dayanıklılığını kaybetmez. Kronik hipokalsemide deride kuruma ve pullanma, tırnaklarda çatlama ve kırılma ile saç-larda sertleşme görülebilir. Kalsiyum konsantrasyonu ileri derecede azaldığında, tetani belirti- leri ortaya çıkar. Özellikle larenks kasları tetanik spazma duyarlıdır ve bu kasların spazmı, solunumu engeller. Gerekli tedavi uygulanmazsa, ölüme yol açabilir. 2-Vitamin D Eksikliği: Besinlerle yeterince D vitamini alınamaması (malnutrisyon) yanı- sıra, hepatobilier hastalık (karaciğer hastalıkları vitamin A, D ve K nın sentezini düşürür), barsaklardaki emilim bozuklukları (intestinal malabsorpsiyon), renal hastalıklar, belli bazı ilaçların alımı ve derinin güneş ışığını yeterince alamaması (İngilteredeki Müslüman kadınlar) gibi durumlar, vitamin D eksikliğinin önemli nedenleridir. Vitamin D, güneş ışını aracılığıyla deride sentez edilir; eksikliği hipokalsemiye neden olur. Eksikliğine bağlı olarak, çocuklarda raşitizm ortaya çıkar. Erişkinlerde diyete bağlı D vitamini veya kalsiyum yetersizliği oldukça seyrektir; çünki kemik büyümesi çocuklardaki gibi, çok miktarda kalsiyum gerektirmez. x Fosfor, insan vücudunda en çok bulunan elementlerden biridir. Vücuttaki fosforun çoğu oksijen ile beraber, fosfat (PO4) şeklinde bileşik halinde bulunur. Vücuttaki fosfat’ın yaklaşık % 85 i kemiktedir ve burada hidroksi-apatit kristalinin önemli bir bileşenini oluşturur2. xx Böbreklerde 1-α hidroksilaz enzimi tarafından vitamin D’nin en aktif formu olan 1, 25-dihidroksikolekalsife- rol’e [1,25(OH2) D3] çevrilir. Bu madde [vitamin D3 (kolekalsiferol)] barsaklardan kalsiyum emilimini arttırır. Önemli miktardaki vitamin D eksikliklerinde, erişkinlerde osteomalasi’ye yol açar. Bu, nor- mal gelişimini yapmış kemiklerdeki eksik mineralizasyonu yansıtır. Raşitizm’de ise yetersiz mineralizasyon çocuklarda gelişmekte olan kemikleri tutar. 3- Böbrek Yetersizliği: Böbreklerde vitamin D, aktif şekli olan dihidroksikolekalsiferol’a çevrilir. Böbrek hücrelerinin direkt hasar görmesinden dolayı; (1) aktif vitamin D oluşumu- nun azalması ve ayrıca (2) lezyonlu böbreklerde meydana gelen anormal kalsiyum kayıpları, hipokalsemiye neden olur. Fosfat’ın böbreklerden atılımının azalmasına bağlı olarak gelişen hiperfosfatemi de, tam anlaşılamamış bazı mekanizmalar yoluyla hipokalsemiye neden ol-maktadır. Hiperkalseminin Başlıca Nedenleri: Hiperkalsemi, kemik rezorbsiyonunun aşırı olma-sından kaynaklanır. Nedenleri şöyle sıralanabilir. 1- Primer Hiperparatiroidizm: Popülasyonda en sık rastlanılan hiperkalsemi nedenidir. Paratiroid salgılığındaki (bezi) bir bozukluk nedeniyle aşırı miktarda hormon salgılanması so-nucu meydana gelir. Nedeni paratiroid salgılıklarındaki bir hiperplazi veya tümördür. Bu tü-mör benign (adenoma) veya malign (karsinoma) olabilir. Eksesif paratiroid hormonu yapımın-da (hiperparatiroidizm) kemiklerde osteoklastik aktivite ileri derecede artmıştır, kemiklerden kalsiyumun açığa çıkmasına neden olur. Bu durum dolaşımda kalsiyum konsantrasyonunu arttırır, serum kalsiyum seviyesi yükselir. Osteoklastik aktivasyon (rezorbsiyon), osteoblastik depolanmadan çok fazla olduğu için, kemik yıkımı fazladır. Bu tür hastalarda patolojik kırık-lara çok rastlanır. Osteoklastların yaptığı lakunar rezorbsiyon, kemiklerde defektlere neden olacaktır ve kistik kaviteler şeklinde belirecektir. Bu bulgular da, hormon fazlalığının radyolo-jik ve histopatolojik göstergesidir. Paratiroid hormonunun kronik artımı, tüm iskelet sistemin-de herhangi bir kemiği tutabildiği gibi, çene kemiklerini de tutabilir. Bu hastaların kemikle-rinin radyolojik incelemelerinde, aşırı dekalsifikasyon kemik yıkımı nedeniyle multipl kistik alanlar görülür. Bu kistik alanlarda fibröz doku ve osteoklast tipi dev hücreler yoğun bir şekil-de bulunur. Bu histolojik özellik, çene kemiklerinin özel bir lezyonu olan, santral dev hücreli granulomanın benzeridir. Hiperparatiroidizme bağlı bu tür kistik kemik hastalığına, “osteitis fibroza kistika” adı verilir. Bu lezyon bazen kitleler oluşturarak tümörlerle karışabilir. Bu nedenle bu lezyonlar, “hiperparatiroidizmin brown (kahverengi) tümörü” olarak da bilinir. Osteoblastlar aktive olduğu zaman, bol miktarda alkalen fosfat salgılar. Bu nedenle, önemli tanı bulgusu plasma alkalen fosfat düzeyinde artıştır. Bu hastalar böbrek taşı oluşumuna aşırı yatkın olurlar. Bunun nedeni hiperparatiroidizmde barsakdan absorbe edilen ve kemikten mo-bilize olan kalsiyum ve fosfatın, böbrekler tarafından atılması sırasında idrardaki konsantras-yonlarının çok artmasıdır. Sonuçta, kalsiyum fosfat kristalleri böbreklerde çökmeye başlar ve böylece kalsiyum fosfat taşları oluşur. 2- Sekonder Hiperparatiroidizm: Sekonder hiperparatiroidizmde paratiroid hormon artı- şı, paratiroid salgılığındaki primer bir bozukluk yerine, önceden var olan hipokalseminin kompansasyonu sonucu ortaya çıkar. Böbrek yetersizliği en önemli nedendir. Barsakda mal- absorbsiyon sendromu gibi olaylarda, vitamin D eksikliği ve yetersiz kalsiyum alımları, hipo- kalseminin nedenleri olabilir. Kronik hipokalsemi sonucu, paratiroid salgılanmasında bir artış belirir. Buna “sekonder hiperparatiroidizm” denir. 3- Vitamin D fazlalığı: Aşırı vitamin D’nin alımı, vitamin D’nin toksik etkisini ortaya çı-karabilir. D vitaminin fazlalığı, çocuklarda gelişim geriliğine neden olabilir; adültlerde hiper-kalsiüri, nefrokalsinozis ve böbrek taşına neden olur. Vitamin D fazlalığı; kalsiyumun bar-saklardan emilimini arttırdığı gibi, normalin üstünde kemik rezorbsiyonuna (yıkımına) neden olarak kan kalsiyum seviyesini yükselterek, hiperkalsemiye neden olur. 4- Destrüktif Kemik Tümörleri: Destrüktif kemik lezyonlarına neden olan multipl mye- loma veya metastatik kemik tümörlerini sayabiliriz. Multipl myeloma, skuamoz hücreli karsi- noma, böbrek karsinomu, meme- over kanseri hiperkalsemiye neden olur. 5- Süt- Alkali Sendromu: Genellikle peptik ülser tedavisi sırasında uzun müddet ve aşırı miktarda antiasit olarak, kalsiyum (kalsiyum karbonat) ve emilebilir alkali alınması sonucu, hiperkalsemi ortaya çıkar. Bu olaya “süt- alkali sendromu” denir. Gerçi bu sendrom, büyük miktarlarda süt alan hastalarda da tanımlandı. Bu sendrom hiperkalsemi, hiperkalsüri, metabo- lik alkaloz (plasma bikarbonat düzeyinin artması), nefrokalsinozis ve böbrek yetmezliğine neden olabilir. 6- Hipertiroidizm 7- Sarkoidozis: Akciğerleri tutan kronik granulomatöz bir iltihaptır. PATOLOJIK KALSİFİKASYON Kalsiyum tuzlarının kemik ve dişlerden başka dokularda birikmesine, patolojik kalsifikas- yon denir. Normalde kalsifikasyon yalnızca kemik ve dişlerde oluşur. Bunların dışında oluş- ması, heterotopik kalsifikasyon olarak yorumlanır. Heterotopik kalsifikasyon iki farklı tipte tanımlanır. 1)Distrofik Kalsifikasyon: Serum kalsiyum ve fosfor seviyesinin normal olması- na ve kalsiyum metabolizmasında bir bozukluk olmamasına rağmen görülür. Kalsiyum tuzları ölü ve dejenere hücre ve dokularda (tüberküloz nekrozu) birikir. Ayrıca atherosklerozisde aterom plaklarında ve hasarlı kalb kapakcıklarında oluşur. 2)Metastatik Kalsifikasyon: Kalsiyum metabolizmasında bir bozukluk söz konusudur. Hiperkalsemi olan her durumda, normal ve canlı dokularda kalsifikasyonun oluşması görülür. Hatta hiperkalsemi, distrofik kalsifikasyonu da arttırır. Metastatik kalsifikasyonda özellikle bazı dokulara nedeni bilinme- yen bir meyil vardır. Böbrek tübulusları, akciğer alveolleri, mide mukozası ve kan damarları- nın mediası sıkça etkilenen organlardır. Bu organlarda yetmezlikler nedenidir. Metastatik kalsifikasyona neden olan hiperkalseminin nedenlerini daha önce de değindi- ğimiz gibi, şu şekilde sıralayabiliriz; (1)aşırı paratiroid hormonu salgısına neden olan, parati-roid tümörleri ve primer hiperparatiroidizm gibi, endokrin bozukluklar, (2)kemik yıkımını arttıran multipl myeloma, metastatik kanserler ve lösemi gibi tümörler ve (3)vitamin D fazla-lığı (intoksikasyonu) ve süt- alkali sendromu ile sarkoidozdur. Hatta hiperkalsemi, (4)ileri saf-hadaki böbrek yetmezliğinde ortaya çıkan sekonder hiperparatiroidizm’e bağlı olarak da geli-şebilir. Histolojik olarak kalsifikasyon intrasellüler, ekstrasellüler veya her iki lokalizasyonda da depolanabilir. Bu birikim bazofilik, amorfös (şekilsiz) granüler görünümdedir. Kalsifikasyon odağında zaman içinde, kemik gelişebilir, buna “heterotopik kemik” denir. KEMİK HASTALIKLARIİnsan iskeleti kompleks bir sistemdir. Yapısal olarak destek oluşturmaya iyi ayarlanmıştır. İskelet kasının aktivitesini harekete dönüştürür ve hassas iç organlar için, koruyucu bir çevre oluşturur. Ayrıca vücudun kan oluşturan (hematopoetik) elemanları için, iskeletten bir yapı oluşturur ve kalsiyum ile diğer birçok hayati minerallerin ana deposu olarak görev yapar. Pek çok beslenme bozukluğu ile endokrin bozukluklar, iskelet sistemini etkiler. Beslenme bozuk-luklarının neden olduğu kemik hastalıkları; C vitamini eksikliklerinde, skorbüt ve D vitamini eksikliklerinde, raşitizm ile osteomalazi görülen hastalıklardır. Mineralizasyon kaybıyla ka-rakterli bir grup hastalık vardır. Bunlar “osteopenik hastalıklar” adı altında incelenir. Osteo-peni (kemik kaybı), radyolojik olarak mineralize kemik kitlesindeki kayba verilen genel bir terimdir. Bu kolaylaştırıcı bir kavram olup, bunlardaki radyolojik görüntüler, belirli bir patolojiyi işaret etmez. (1)Osteoporoz en sık görülen bir osteopenidir. (2)Osteomalazi ileri yaşlarda, (3)raşitizm çocuklarda görülen kemik matriksindeki mineralizasyon kaybını anla-tır. (4)Osteitis fibroza kistika, hiperparatiroidizmde görülen, kemik kayıpları gösteren bir lezyondur. Osteoklastik kemik rezorbsiyonunda artım vardır. Ortaya çıkmış olan kaviteleri dolduran fibröz doku proliferasyonları görülebilir. Fibröz dokunun tam doldurmadığı kavite-ler, kistik kaviteler olarak tanımlanır. Bazı (5)malign kemik lezyonlu osteopenik hastalarda kemiklerinde bir azalma görülür. Bu artan osteoklastik aktivitenin delilleri olmasına rağmen,bir kısmında anormal osteoklastik aktivite yoktur. Tümör hücrelerinin kendileri kemik rezorb-siyonundan sorumludur. Osteoporoz: Osteoporoz, kemik kitlesinin azalmasıyla mikro- yapı bozulmasına bağlı ola-rak ortaya çıkan kemik inceliği ve zayıflığına bağlı olarak kırık olasılığının arttığı bir kemik hastalığıdır. Burada hem kemik yapımı azalmıştır, hem de kemik yıkımı artmıştır. Kemik in-celiği lokalize olabildiği gibi, tüm iskelet sistemini de tutabilir. Osteoporoz terimi nitelendiril-meden kullanılırsa, primer senil ve postmenopozal şekli anlaşılır. Senil osteoporoz, yaşlılarda ve heriki cinsde şiddeti artarak görülür. Postmenopozal osteoporoz, menopoz sonrası kadın-larda görülür. Yaşlı kadınlardaki femur başı kırığın başlıca komplikasyondur. Primer osteopo-rozis ileri derecede yaygın olarak görülür. Osteoporozisle ilgili kırıklara bağlı ortaya çıkan morbidite ve mortalite analiz edilirse, yıllık maaliyetin çok yüksek olduğu görülür. Patogenezis: Erişkinlerde kemik oluşumu ve rezorbsiyonu arasında dinamik bir denge var-dır. Bu dengenin osteoklastların kemik yıkım tarafına kaydığında olay osteoporoz ile sonuçla-nır. Bu dengesizliğin oluşumu bir sırdır. Gerçi kemik gelişimi ve yeniden modelizasyon (yı-kım- yapım) kontrol mekanizmalarında heyecan verici önemli kavramlar vardır. Bunların merkezinde, tümör nekroz faktörü (TNF) ailesine ait yeni bir molekülün, keşfi vardır. Nükle-er Faktör kB nin Reseptör Aktivatörü (RANK) olarak adlandırılan bu molekülün, osteo-klast fonksiyonunu (işlevini) etkilediği anlaşılmıştır. Bunu, kemik stromal hücreler ile osteo-blastların sentezlediği ve hücrenin membranına yerleşik olduğu bugün artık bilinmektedir. Bu liganların reseptörü, makrofajlarda bulunmaktadır. RANK- sunan (tanıtan) hücreler bu makro-fajlar (böylelikle osteoklastlar) dır. Makrofajların osteoklastlara dönüşebilmeleri için, stromal hücreler veya osteoblastlarda bulunan bu RANK ligandının, makrofajlardaki RANK reseptö-rüne bağlanması gereklidir. Aynı zamanda osteoblastlar ve stromal hücreler, makrofaj koloni stimüle eden faktör (M- CSF) olarak adlandırılan bir sitokin üretir. Bu uyaran faktör, makro-faj yüzeyinde bulunan farklı bir reseptöre bağlanır. RANK ligandı ve makrofaj koloni –stimü-le eden (uyaran) faktör beraberce etki ederek makrofajları, kemik- yiyen osteoklastlara dönüş-türür. Bunun dışında stromal hücreler/osteoblastlar tarafından salgılanan ve osteoprotegerin (OPG) olarak adlandırılan molekül, tuzağa düşürücü “yem reseptör” dür. RANK ligandını kaplayarak, bunun makrofajdaki RANK reseptörüne bağlanmasını önler ve böylece yeni osteoklastların oluşumu ve kemik yıkımı kesintiye uğramış olur. Öyle görülüyor ki, osteoporoz tek bir hastalık olmaktan çok, total kemik kitlesinin ve yo-ğunluğunun azalması gibi, benzer morfolojik görüntüyü veren hastalıklar grubudur. Normal durumlarda bebeklik ve çocukluktan itibaren, kemik kitlesi devamlı artar, genç adült yaşların- da zirveye çıkar. Bunu büyük ölçülerde genetik faktörler belirler. Gerçi fiziksel aktivite, diyet ve hormonal durumlar gibi, eksternal (dış) faktörlerin de büyük rolü vardır. Yaş Faktörü: Kemik dansitesindeki (yoğunluğu) yaşa bağlı değişiklikler, her bireyde görü- lebilir. Kemik dinamik bir dokudur ve yaşam boyu devamlı bir yıkım- yapım şeklinde devam eder. Bu remodelizasyon (yıkım- yapım), kemik rezorbsiyonu ve yeni kemik yapımı değişik- likleriyle karakterizedir. Maksimum kemik yoğunluğuna yaşamın üçüncü on yılında ulaşılır. Bundan sonra dansite giderek azalır. En büyük kayıplar, yoğun süngersi (trabeküler) kemikle- rin olduğu omurga ve femur boynunda ortaya çıkar. Bu nedenle osteoporozlu kişilerde kırıklar bu bölgelerde çok sık görülür. Yaşlı hanımlarda kalça kırıkları kayda değer sayılardadır. Bu tür kırıklardaki tedavide, yaşlı insanların uzun periyodlarda hareketsiz yatmaları gerektiğin- den, hareketsizliğe bağlı olarak pnömoni, akciğer ödemi ve pulmoner tromboembolizm gibi, komplikasyonlar çok sık görülür ve başlıca ölüm nedenidir. Mekanik Faktör: Özellikle beden ağırlığının taşınması normal yeni kemik yapımında önemli bir stimulusdur. Azalmış bir fiziksel aktivitenin, hızlanmış kemik kayıplarıyla yakın ilişkisi vardır. Bunun kötü örnekleri felçli veya hareketten yoksun ekstremiteler örnek verilir. Sıfır yerçekiminde bir müddet kalmış olan astronotlarda da kemik yoğunluğunda kayıplara rastlanır. Pekçok yaşlı insandaki yaşam biçimi, hiç şüphesiz osteoporozun ilerlemesinde kat-kısı olabilir. Diyet Faktörü: Osteoporozun oluşması, korunması ve tedavisinde, kalsiyum ve vitamin D nin alımını da içeren diyetin rolü, halen daha tam anlaşılamamıştır. Raşitizm ve Osteomalazi Raşitizm ve Osteomalazi, her ikisi de vitamin D eksikliğinin birer örneğidir. Başlıca deği- şiklik kemiğin mineralizasyonundaki eksikliktir ve buna bağlı olarak nonmineralize osteoid kitlesindeki artım ortaya çıkar. Kısaca, osteoid matriks kalsifikasyonundaki defekttir. Osteo- malazideki bu özellik, total kemik kitlesindeki azalmaya rağmen, kalan kemik kitlesinde mineralizasyonu normal olan, osteoporozise çelişki oluşturur. Osteoporozisde kemik kaybı vardır, mineralizasyon kaybı yoktur. Raşitizmde mineralizasyon defekti, çocuklarda gelişmekte olan kemiklerde ortaya çıkar. Osteomalazide ise, tamamen normal gelişimini tamamlamış kemikteki bozuk mineralizasyon tarif edilir. PROF. DR. Taha ÜNAL EGE ÜNİVERSİTESİ DİŞHEKİMLİĞİ FAKÜLTESİ 2011 ORJİNAL KAYNAK: dent.ege.edu.tr/dosyalar/kaynak/301_patoloji/11.pdf   documents/11.pdf

http://www.biyologlar.com/hucre-zedelenmesinin-nedenleri-ve-zedelenmeye-karsi-hucrenin-verdigi-uyum-yanitlari-nelerdir-hasara-ugrayan-dokunun-onarilmasi-nasil-gerceklesir

Mikroorganizmalarda Çoğalma

Mikroorganizmalar bitkiler ve hayvanlara göre çok hızlı şekilde ve 2 'ye bölünerek çoğalır. Genel olarak küfler bakteri ve mayalara göre daha geç çoğalırlar. Bakteriler arasında 8 dakikada bir sayısını 2 'ye katlayanlar vardır. Buna göre 1 bakteri 8 dakika sonra 2; 16. dakikada 4 ; 24. dakikada 8 ; 36. dakikada 16... olmak üzere 4 saat sonra sayısını bir milyarın üzerine çıkarır. Her bakteri bu kadar hızlı gelişmez, ancak gıdaları ilgilendirenlerin çoğu için 1 adetten 1 milyona çıkma süresi 7-8 saat kadardır. Kuşkusuz başlangıç sayısı ne kadar fazla ise belirli bir sayıya örneğin 1 milyona ulaşma süresi o denli kısalır. Bakterinin ideal sıcaklık, su, asitlik, oksijen durumunda ve yeterli besin maddesi varlığında 2 'ye bölünme süresinin 24 dakika olduğunu varsayalım. Buna göre 1 bakteri 8 saat sonra l milyona (1.048.576) ulaşacaktır. Aynı bakteri başlangıçta 1 adet değil de 16 adet varsa aynı sayıya ulaşması için gereken süre bu kez altı buçuk saate düşecektir. Burada değinilen besin maddeleri, sıcaklık, su, ortam asitliği ve oksijen gibi gelişmeyi doğrudan etkileyen tüm faktörlerin optimum değerlerde olması halinde geçerlidir. Bu faktörlerin bir ya da daha fazlasının optimumdan sapması ile gelişme hızında azalma olur. Yukarıda verilen örnekte bakterinin 2 'ye bölünme süresi ideal koşullarda 24 dakika olarak verilmiş idi. Örneğin bakterinin bulunduğu ortamı biraz soğutarak 2 'ye bölünme süresi 30 dakikaya çıkartılırsa 1 adet bakterinin 1 milyona erişmesi için gereken süre bu kez 10 saate çıkar. Sıcaklık biraz daha düşürülüp 2 'ye bölünme süresi 60 dakikaya çıkartılırsa bu kez 1 bakterinin 1 milyona erişmesi için 20 saat süreye gerek vardır. Buzdolabı sıcaklığı ne kadar düşer ise gıdaların bozulma süresinin o denli uzamasının nedeni budur. Gıdaların korunmasında yukarıda değinilen sıcaklık , su , ortam asitliği ve oksijenden ya da diğer gazlardan sıklıkla yararlanılır. Örneğin vakum ambalajda ve soğukta saklanan gıdaların bozulması daha uzun süre alır. Bilindiği gibi gıdaların bozulması mikroorganizma sayısının artması ve belirli bir değere ulaşması ile olur. Söz konusu sayıya ulaşması için mikroorganizmaların gelişmesi ne kadar engellenirse bozulma süresi o denli uzatılabilir. Çeşitli kimyasal maddeler kullanılarak da gıdalarda bulunan mikroorganizmaların gelişmesi yavaşlatılabilir ya da durdurulabilir. Bu konuda asit, tuz, şeker gibi maddelerin dışında pek çok kimyasal madde koruyucu olarak kullanılabilir. Bunlar arasında en yaygın olanlar sorbat, benzoat, nitrat ve nitrittir. Bir gıdanın üretiminde mikroorganizmanın gelişmesi için en uygun koşullar sağlanırken, tersine olarak mikroorganizma faaliyeti istenmiyorsa sırası ile mikroorganizmanın öldürülmesi hedef alınır, bu başarılamıyor ise gelişmenin durdurulması, bu da gerçekleştirilemiyor ise gelişmenin durdurulması amaçlanır. Bu seçimlerde gıdanın çeşidi bağlayıcı rol oynar. Aşağıda çeşitli örnekler verilmiştir. - Süt amaca uygun olarak sterilize veya pastörize edilir. Pastörize sütte başta tüberküloz olmak üzere hastalık yapan bakterilerin tamamı ile bozulma yapan bakterilerin büyük çoğunluğu öldürülür. Ancak kalan bakteriler zamanla çoğalarak sütü bozarlar. Yukarıda açıklandığı şekilde sütün buzdolabında saklanmasının nedeni bakterilerin ikiye bölünme süresini uzatarak bozulmasını geciktirmektir. Bu durumda bu gibi gıdalar için depolama sıcaklığı ne kadar düşük ise bozulma için geçen süre o denli uzun olur. Ama pastörize içme sütü gibi gıdalar bu amaçla dondurulmazlar. Steril (UHT ; uzun ömürlü) sütte ise tüm mikroorganizmalar özel bir ısı uygulaması ile öldürülürler. Dolayısı ile bu sütün mikroorganizmalar ile bozulması beklenmez ve bu sütler marketlerde oda sıcaklığında depolanır. Bununla beraber, kutu açıldıktan sonra sterillik bozulacağı için bu aşamadan sonra artık pastörize edilmiş süt gibi kabul edilip, mutlaka buzdolabında korunmalı ve kısa sürede tüketilmelidir. Bir diğer deyiş ile pastörize sütte zaten pastörizasyona dirençli bazı bakteriler canlı kalırlar, açılmış steril süte ise dışarıdan bakteriler bulaşır ve bu ikisi aynı duruma gelir. - Sebzeler dondurulabilir, kurutulabilir, sterilize (konserve) edilebilir. Konserve sebzeler steril süt gibi düşünülmelidir. Ambalajı açılıncaya kadar oda sıcaklığında, sonra buzdolabında korunmalıdırlar. - İçme suyu filitreden geçirilebilir ve/veya ultraviyole ışını ile ve/veya ozon ile sterilize edilebilir, ya da doğrudan kaynak suyu olarak pazarlanabilir. - Yoğurt ve peynire hiç bir uygulama yapılamaz. Sadece hammadde olan süt pastörize edilir. İşlem sırasında gelişen asitlik ve özellikle bakterilerin salgıladıkları bir takım antibiyotik benzeri maddeler bu ürünleri belirli bir şekilde korur. Burada amaç örneğin kaşar peynirine küf bulaşmasının elden geldiği kadar önlenmesidir. - Baharata ışınlama dışında hiç bir şey yapılamaz, ışınlama ülkemizde serbest bırakılmıştır. - Asitli veya gazlı tüm gıdaların (meyve suları, gazlı meşrubatlar, bira) pastörize edilmesi yeterlidir. Bunlar asitli oldukları için burada sadece aside dirençli mikroorganizmalar bulunur. Bunlar da 80-90 oC 'da 1-2 dakikada rahatlıkla öldürülebilirler.

http://www.biyologlar.com/mikroorganizmalarda-cogalma

Kuşların Kökeni ve Evrimi

Yeryüzünde bizimkine nazaran çok uzun bir geçmişe sahip olan kuşlara, insanlık tarihi boyunca mitolojik figür, sanat esini, barış, güç, bilgelik sembolü olarak rastlamamız, kuşların insanlar için salt besin kaynağı olmamış olduğuna işaret eder. Ikarus’u hatırlarsak, kuşların birçok hikâyenin kaynağında yer almalarının nedeni belki de insanlığa hayranlık veren uçma yetenekleridir. Yine de kuşlarla ilgili en sürükleyici hikâyenin, zaman tünelinde milyonlarca yıl geriye giderek kuşların ve uçuşun kökenine dair ipuçları arayan paleontologlarca yaşandığını söylemek herhalde abartılı olmaz. Canlıların kökenine, birbirleriyle olan evrimsel akrabalıklarına ilişkin bilimsel çalışmalar çok sayıda fosilin incelenmesini gerektirir. Bu nedenle, kuşlara özgü yapılar olan tüylere ve içi boş, süngerimsi dokusu olan hassas kemiklere fosil kayıtlarında nadiren rastlanabilmesi, bu uzun ve karanlık tünelde cılız bir ışıkla çalışmak anlamına gelmiş çoğu kez. Uçuşun son derece sınırlayıcı fizyolojik ve anatomik talepleri olması sonucunda kuşlar, çok yüksek bir metabolizmaya ve çok sınırlı bir aerodinamik morfolojiye sahip olacak şekilde evrimleşmişlerdir. Tüylerinin altında anatomik olarak çok benzerlik gösteren kuşların sınıflandırılmasının ancak bir ya da birkaç belirleyici özelliğe dayanması, benzeştiren evrimin belki de en büyük yanıltmacalarını uçmanın getirdiği bu kısıtlamalar içinde yaratmış olmasıyla birleşince, kırlangıçlar ve ebabiller örneğindeki gibi birçok yanlış sınıflandırmayla karşılaşılmış. Tüm bunlara bir de sistematik çalışmalardaki yöntembilim farklılıkları eklenirse, kuşların kökenleri ve evrimlerinin aydınlatılabilmesi için ipuçlarının doğru değerlendirilmelerinin de bulunmaları kadar önemli olduğu anlaşılır. Kuşların yaklaşık 150-200 milyon yıl önce, Mesozoic çağda sürüngen atalardan evrimleşmiş olduğu tüm bilim dünyasınca kabul edilse de, tam olarak hangi dönemde ve hangi sürüngen kolundan evrimleştikleri günümüzde internet tartışma gruplarının bile konusu olan bir soru işareti. Münih yakınlarındaki Bavyera Bölgesinde bulunan ince taneli kireçtaşı, tarih sayfaları boyunca karşımıza ilk olarak banyolardan, çatı döşemelerine kadar birçok yerde kullanılmak üzere, özellikle ortaçağ boyunca yoğun şekilde çıkarılan değerli bir ihracat maddesi olarak çıkıyor. Ayasofya camiinin mozaiklerinde bile yer alan bu kireçtaşı, 1793’te litografi tekniğinin bulunmasından sonraki daha dikkatli ve ayrıntılı kazılar sırasında içinde tek bir tüy fosiline rastlanmasıyla birlikte bu kez bilim dünyası için önem taşımaya başlıyor. Kireçtaşına da ismini veren Solnhofen köyündeki taşocağında Jurassic döneme ait kireçtaşında tek bir uçuş tüyü fosilinin bulunduğu haberinin 1861 yılında Hermann von Meyertarafindan duyurulmasıyla, evrim biyolojisi alanının belki de en hararetli günleri başlamış oldu. Yaklaşık 6 cm boyundaki bu tek tüy, Sürüngenlerin hâkim olduğu dönemde kuşların yaşadığına dair bir kanıttı ve üstelik asimetrik yapısıyla modern zaman kuşlarının uçuş tüyleriyle benzerlik gösteriyordu. Bu fosil tüyün bulunuşunun üzerinden daha birkaç ay geçmemişti ki Hermann von Meyer bu kez tüyleri olan, sürüngenvari bir hayvanın iskeletinin eksiksiz bir fosilinin bulunduğunu bildirdi şaşkınlığı dinmemiş biyoloji çevrelerine. Bu fosil de yine aynı bölgede bulunmuştu ve yine Jurassic dönemine aitti. Hem sürüngen hem de kuş özellikleri taşıyan bu fosil, Meyer’in Archaeopteryxlithographica (litografi taşındaki eskil kanat) olarak adlandıracağı evrim biyolojisinin ünlü ikonasından başkası değildi. Bölgenin fosilleri, Taş Devri’nden beri önceleri süs eşyası, sonraları da para olarak o bölgede yaşayan insanlar tarafından değerli sayılmıştı. Bu fosillerin büyük koleksiyoncularından birisi de, muayene karşılığı bu fosilleri kabul eden Dr. C.F.Häberlein’di ve bu çok önemli Archaeopteryx fosili onun koleksiyonunda yer alıyordu. Önceleri resmedilmesine bile izin vermediği Archaeopteryx fosilini ancak 3 ay sonra açık arttırmaya çıkaran Häberlein, çılgın bir kapışma içinde geçen satış sonrasında bu önemli fosille birlikte koleksiyonundaki yüzlerce fosili İngiliz müzesine satarak çocuklarına yetecek büyüklükte bir servete sahip olmuş oldu. Müzenin iki yıllık bütçesini bu fosil koleksiyonu için harcamasına neden olan kişinin amansız bir evrim karşıtı olan anatomist Sir Richard Owen olması ise,Archaeopteryx’in ne denli önemli bir doğa tarihi fosili olduğunun bir kanıtıydı. Bir karga büyüklüğündeki Archaeopteryx fosili, uzun, kemikli sürüngenvari kuyruğundan çıkan tüyleri, uzamış ön uzuvları, asimetrik tüylerle kaplı kanatları, 3 hareketli, kıvrık parmağı, köprücük kemiklerinin birleşmesinden oluşmuş lades kemiği ve dişleriyle iki yüksek hayvan grubunun, sürüngenlerin ve kuşların arasındaki bir ara forma, dolayısıyla evrime işaret ediyordu. Zaten Charles Darwin de, sadece iki sene önce basılmış olan ve “doğal seçilim yoluyla evrim”i anlattığı “Türlerin Kökeni” adlı kitabında tam da böylesi ara formların var olduğunu varsayıyordu. Böylelikle Archaeopteryx, zincirin kayıp halkalarından biri olarak bir yandan Darwin’in “doğal seçilim yoluyla evrim” teorisinin kabul görmesini sağlarken, bir yandan da kuşların ve uçuşun kökenine ilişkin halen sürmekte olan tartışmalarının merkezine yerleşmiş oldu. Yine de o yıllarda Archaeopteryx’in bir ara form olarak kabul edilmesi bilim dünyasında bile çok çabuk gerçekleşmemiş, fosilin ortaya çıkmasıyla birlikte Darwin yanlısı, yaratılışçı, evrim yanlısı ama Darwin karşıtı birçok görüş ve iddia ortaya atılmıştı. Fosili hiç görmedikleri halde tüylendirilmiş bir sürüngen fosili olduğu iddiasını ortaya atan evrim karşıtı zooloji profesörleri ve yaratılışa tamamen sırtını dönmeden evrimin farklı bir biçimde gerçekleşebileceğini savunan anatomi uzmanları arasında dikkati çeken kişiyse, Darwin’in ve evrim teorisinin en büyük savunucusu, doğa bilimci Sir Thomas Henry Huxley olmuştu. Kuşların kökeni üzerine 1868 yılında yayınladığı makalelerle evrimi kanıtlama işine soyunan Huxley’e göre Archaeopteryx, sürüngen ve kuş arası özellikleriyle evrimi kanıtlayan mükemmel bir ara form örneğiydi. Gerçekten de iskeletin tüyleri bölgeye özgü ince taneli kireçtaşı tarafından hapsedilmese hiç kuşkusuz bir sürüngen fosiliyle karşılaştıklarını sanacak olan bilim insanları, şimdi kuşların kökenine ışık tutabilecek bir fosille karşı karşıyaydılar. Huxley’inArchaeopteryx’i ilk gerçek kuş olarak tanımlamakla kalmayıp, aynı bölgeden çıkarılan ve tavuk büyüklüğündeki bir teropod dinozoru olan Compsognatusfosiliyle karşılaştırarak benzerlikler bulması ise, kuşların atası olarak sürüngenlerin kabul edilmesini belki de pekiştirirken, kuşların atasının dinozorların bir kolu olduğunu savunan görüşü de doğurmuş oldu. Huxley bu küçük, iki ayaklı dinozorun tavuk benzeri leğen kemiği ve arka uzvu gibi kuşlara benzeyen özelliklerini göstererek aslında en başta Darwin’in evrim teorisinin bilim dünyasında kabul edilmesini sağlamış oldu. Huxley’in Archaeopteryx ve Compsognatus fosillerinden yola çıkarak kuşlara benzeyen sürüngenlerin ve sürüngenlere benzeyen kuşların varlığına dikkat çekmesiyle birlikte, Amerikalı profesörler de dâhil olmak üzere birçok bilim insanı önceleri benimsemedikleri evrim düşüncesine sahip çıkmaya başladılar. 1877 yılında, tüm dünyadaki bilim insanları hala Londra’daki Archaeopteryxfosiliyle ilgili tartışmalarını sürdürürken yeni bir Archaeopteryx fosili bulunduğu haberi yayıldı. Önceki fosilin bulunduğu yerden yalnızca 30 kilometre uzakta, Eichstatt yakınlarındaki bir taşocağında bulunan bu yeni Archaeopteryx fosili de yine bir fosil koleksiyoncusunun ellerindeydi ve bu koleksiyoncu da Doktor Haberlein’in oğlundan başkası değildi. İlk fosili İngilizlere kaptırmanın utancı içindeki Almanlar bu kez fosili almakta kararlıydılar ve uzun süren görüşmeler sonunda bu ikinci Archaeopteryx fosili Berlin’deki Humboldt Doğa tarihi müzesinde sergilenmeye başladı. Londra fosiline kıyasla daha eksiksiz olan bu yeni fosil örneği ayrıca, kanatları açık ve başı geriye doğru fosilleştiği için sürüngen-kuş arası özelliklerini de çok etkileyici ve belirgin bir biçimde gözler önüne seriyordu. Böylelikle Berlin’dekiArchaeopteryx fosili, bu çarpıcı hatlarıyla, en çok bilinen, çizimi yapılan fosil hayvan olmanın yanısıra en önemli doğa tarihi örneklerinden biri olarak kabul edildi. Birbiri ardına açığa çıkan bu iki Archaeopteryx fosilini bir üçüncünün izlemesiyse uzun bir süre sonra, 1956’da oldu. Londra fosilinin çıkarıldığı taşocağında bulunan bu üçüncü fosilde tüy izlerini ve birleşmiş bazı ayak kemiklerini görmek mümkün olduysa da, öncekilerden daha kötü bir şekilde günümüze ulaştığından tanımlanması iki yılı buldu. Bir süre Solnhofen yakınlarındaki, Maxberg müzesinde sergilendikten sonra Eduard Opitsh’in evinde tuttuğu fosil, Opitsh 1991’de öldüğünde mirasçılarınca bulunamayınca, fosilin çalınmış olduğu sonucuna varıldı. Halen Yale Üniversitesi bünyesinde çalışmalarını sürdüren ve kuşların dinozorlardan geldiği yolundaki teorinin doğru olduğunu düşünen ünlü paleontolog John Ostrom’un, 1970 yılında Avrupa’da pterosaur fosillerini çalışırken pterosaur olarak sergilenen bir Archaeopteryx fosiliyle karşılaşmasıyla, dördüncü Archaeopteryx fosili de gün ışığına çıkmış oldu. Aslında ilk tüy veArchaeopteryx fosilinden de önce, 1855 yılında diğer fosillerin bulunduğu bölgenin oldukça doğusundaki bir büyük taşocağında bulunmuş olan bu fosili, 1857’de uçan sürüngen pterosaur olarak adlandıran ise, ne ilginçtir ki, Hermann von Meyer olmuştu. 1860 yılından beri Hollanda’daki Teyler müzesinde sergilenmekte olan bu fosilin gövdesini çevreleyen silik tüy izlerinin farkına varan Ostrom, böylelikle daha uzun yıllar sürebilecek bir yanlışlığı önlemiş oldu. TeylerArchaeopteryx’inde araştırmacıların dikkatini çeken en ilginç nokta ise, bir tırnağın, üzerini kaplayan boynuzsu kılıfla birlikte mükemmel bir şekilde korunmuş olarak fosilleşmesi olmuştur. 1973 yılında Jura Müzesi kurucularından F.X.Mayr’ın bildirdiği, oldukça iyi bir şekilde fosilleşmiş olan bir diğer Archaeopteryx fosili de yine ilk başta yanlış tanımlanmış fosillere bir örnek oluşturuyordu. 1951 yılında Eichstatt’ın kuzeyindeki bir taşocağından çıkarılmış olan bu fosil genç bir Compsognatusdinozoru olarak tanımlanmıştı önceleri. Mayr’ın yirmi yıl sonraki incelemesinde ortaya çıkardığı silik tüy izleri, Archaeopteryx fosili sayısını beşe çıkarıyordu böylelikle. Mükemmel bir şekilde korunmuş kemikleri ve kafatasıyla buArchaeopteryx fosili Londra örneğinin üçte biri büyüklüğündeydi ve kimilerince bu farklılık fosilin ayrı bir cinsi temsil ettiği anlamına geliyordu. Eichstatt örneği olarak anılan bu fosil de Jura Müzesinde sergilenmeye başladı. Kasım 1987’de yine Jura Müzesi’nden Günter Viohl’un Solnhofen eski belediye başkanının koleksiyonunda keşfettiği altıncı Archaeopteryx fosili, tüm fosiller arasında en büyük olanıydı ve iyi korunmuş iskeletteki tüy izleri net olarak görülebiliyordu. Tam olarak nereden çıkarıldığı bilinmediği halde Solnhofen örneği olarak anılan bu fosil ise halen Solnhofen’deki Bürgermeister Müller Müzesi’nde sergilenmektedir. 1993 Nisan sonlarında, Peter Wellnhofer tarafından duyurulan yedinci ve şimdilik son Archaeopteryx fosili kaydı ise Londra ve Maxberg Archaeopteryxfosillerinin çıkarıldığı yerden geliyordu. Stratigrafi yöntemlerine göreArchaeopteryx fosilleri içinde en genci olan (en yaşlı olanı LondraArchaeopteryx’i) bu Archaeopteryx fosilinin en önemli özelliği ise diğer fosillerde karşılaşılmamış göğüs kemiğine sahip olmasıydı. Her ne kadar göğüs kemiği çıkıntılı bir yapı göstermese de, göğüs kemiğinde ilk defa kemikleşmeye rastlanmış olması bakımından bu bulgu Archaeopteryx fosillerinin uçuş yetenekleriyle ilgili çalışmalar için çok büyük önem taşıyordu. Teyler fosili kadar iyi korunmuş olan bu fosilin bir diğer özelliği ise alt bacağının (tibiası) ve arka ayaklarının diğer fosillere göre daha uzun olmasıydı. Bu özellikleri yüzünden fosil, Wellnhofer tarafından ayrı bir tür olarak kabul edildi ve Archaeopteryx bavarica olarak adlandırıldı. Son Archaeopteryx fosili dışındaki fosiller de kimi araştırmacılar tarafından, özellikle boyutlarındaki farklılıktan dolayı, ayrı tür olarak gösterilmişlerse de, milyonlarca yıl önce yaşamış kuşların tür ve cins sınırlarını belirlemenin güç olması nedeniyle bu görüşler genel olarak kabul edilmemiş ve günümüzde tümArchaeopteryx fosilleri bir cins altında ele alınarak tür bazındaki savlar soru işareti olarak kalmıştır. Solnhofen’in de içinde yer aldığı iç Avrupa, Jurassic dönemde palmiye tipi bitkilerin yer aldığı büyük, ılık deniz ve lagünlerle çevrili subtropikal bir bölgeydi. Archaeopteryx’in büyük olasılıkla lagünlerle çevrili adalarda yaşamış olması da, kimilerince, zaten fosillerde görülen dramatik büyüklük ve morfolojik farklılıkları açıklıyordu. Archaeopteryx fosillerinin bulunuş hikâyesi böyleyken, bu fosillere ilişkin olarak ortaya atılan ve yıllar içinde ortaya çıkan diğer bazı fosillerle de desteklenmeye çalışılan kuş-ata teorilerinin hikâyesi de, kuşlara biraz da soru sorarak bakmamızı sağlayacak kadar ilgi çekici. Özgür KEŞAPLI DIDRICKSON Kaynaklar : 1. Feduccia, A. 1999. The Origin and Evolution of Birds. Yale University . 2nd edition 2. Proctor, N.S.& Lynch, P.J. 1993. Manual of Ornithology, Avian Structure and Function. Yale University. 3. Feduccia, A. (2012). Riddle of the Feathered Dragons: Hidden Birds of China. Yale University Press, ISBN 0-300-16435-1, ISBN 978-0-300-16435-0 4. Foth, C. (2012). "On the identification of feather structures in stem-line representatives of birds: evidence from fossils and actuopalaeontology." Paläontologische Zeitschrift, 5. Owen, Richard. (1963). "On the Archeopteryx [sp] of von Meyer, with a description of the fossil remains of a long-tailed species, from the lithographic stone of Solenhofen [sp]". Philosophical Transactions of the Royal Society of London 153: 33–47. 6. Witmer, Lawrence M. (2009) "Feathered dinosaurs in a tangle"NATURE|Vol 461|1 October 2009 pg 601-602 7. Chiappe, Luis M. (2009). "Downsized Dinosaurs: The Evolutionary Transition to Modern Birds". Evolution: Education and Outreach 2 (2): 248–256. 8. Seeley, Harry G. (1901). Dragons of the Air: An Account of Extinct Flying Reptiles. London: Methuen & Co.. p. 239pp. 9. Nopcsa, Franz. (1907). "Ideas on the origin of flight". Proceedings of the Zoological Society of London: 223–238. 10. Camp, Charles L. (1936). "A new type of small theropod dinosaur from the Navajo Sandstone of Arizona". Bulletin of the University of California Department of Geological Sciences 24: 39–65.

http://www.biyologlar.com/kuslarin-kokeni-ve-evrimi

Bakterilerin sınıflandırılması

Bakterilerin sınıflandırılması türler arasında bulunan akrabalık ilişkilerine göre yapılan ökaryot sınıflandırılmasına pek benzemez. Bakteriler için tür kavramı genetik bir gerçeklikten çok kavramsal bir anlayıştan kaynaklanır. Bugün bilinen binlerce türün sınıflandırılması herşeyden önce benzerliklere dayanır. Bu bakteri sistematiği kurmak için kullanılan ölçütler sitofizyozlajik özelliklerin tümüne dayalı bir hiyerarşiden kaynaklanır. Üç türlü sınıflandırma sistemi vardır: D.H. Bergey tarafından yapılan “Amerikan” sistematiği N.A.Krassilnikov tarafından önerilen “Rus” sistematiği ve A.R.Pretev tarafından 1933’te ortaya atılan “Fransız” sistematiği Bu üç sistemde her tür mesela hayvanların ve bitkiler uluslar arası iki sözcüklü bir isimle adlandırılır. Buradaki ilk terin türün ait olduğu cinsi ikinci terim ise türü belirtir: Escherichiacoli Fransiz A.R.Pretov tarafından önerilen sistematik dört şube öngörür. Özbakteriler (Eubacteria) Bunlar basit farklılaşmış değişik şekiller gösteren bakterilerdir. Küresel silindirik veya sülfür içeren inklüzyon granüllerinden yoksundurlar. Bu şube iki sınıfa ayrılır: Üçer takımdan oluşan sporlanmasızlar ve gene üç takımdan oluşan sporlananlar. Mikro Bakteriler (Myro bacterial) Çomak şeklindedir; bazıları dallanmış ve yabancı miselyumlu olabilir. Bunlar üç sınıfa ayrılır. Actinomycetales sınıfındakiler bazen ilkel bir yabancı miselyum taşır ve genellikle hareketsizdir. İki takım halinde incelenir. Actina bacteriales ve mycobacteriales. Yaşam çevrime boyuncaa üç evre (büyüme uyumaüreme) geçiren Myxobacteriales sınıfındakiler de üç takıma ayrılır. Myxococales angia bacteriales ve osperangiates. Üçüncü sınıf olan Az-oto bacteriales karmaşık bir yaşam çevrimi gösterir. Algo bakteriler (Algo bacteria)= Bunlar suda yaşayan mavi su yosunlarına yakın bakterilerdirler. Kamçıları yardımıyla veya kayarak hareket eder. Çoğu kendi beslektir. Fotosentez yapar ve çoğu aneerabi olarak yaşayabilir. Bu şube iki sınıfa ayrılır: Demiroksitten bir kılıfta kapla olan iki takımdan (Chiomydobacteriales ve caulo bacteriales) oluşan siderobacteriales ile kükürt ve ışığa ihtiyaç duyan ve bitkisel karakterli hücrelerden oluşan Thiobacteriales. Bu sınıfta üç takıma ayrılır. ; Chodobacteriales (kırmızı hücreler). Chlorobacteriales(fotosentez) yapan sülfo bakteriler) ve beggiatoales (renksiz sülfo bakteriler) Protozoo bakteriler (Protozoobacteria)= Bu spiral şekilli bakteriler helisel(sarmal) sürünmeye veya burgu gibi dönmeyle hareket ederler. Bu şubedekilerin hepsi bir arada toplanır: Spirochetales. Bunların hücresel yapısı eksen iplikçiyleriyle kuşatılmıştır. Dönme ve bükülme hareketlerine elverişlidir. Hepsi kendibeslektir ve bazıları insanlar ve hayvanlar için asalak veya patojendir (hastalık yapıcı) GENETİK ASALAKLAR Amerikalı biyolog Barbara MoClintack 1940’lı yıllarda mısırda tanelerin yer yer rensizleşmesine yol açan mutasyonların meydana geldiğini saptamıştı. Bu mutasyonların mekanizması ancak 1960’lı yıllarda anlaşıldı. Kromozomlar üzerinde yer değiştirilebilen “sıçrayan genler”’in söz konusu mutasyona yol açtığı belirlendi ve bu genlere transpazon adı verildi. Transpozanlar mısır tanesinin rengini belirleyen bir genin içine girdiğinde o geni etkisiz hale getirmekte kramozomun bir başka bölgesine sıçradığında ise gen tekrar eski etkisine kavuşmaktadır. Bakterilerde iki çeşit transpozan bulunur. Bunların en basitleri takılma transpozonlarıdır; bunların kısa nükleotit zincirinde yalnız bir transpozaz enzimini kaldırmaya yarayan genetik bilgi bulunur birde zincirin iki ucunda tekrarlanan birer dizilim vardır. En karmaşık transpozanlarsa yaklaşık 5000 nükleotitten oluşur ve üzerinde bir çok transpozaz enzimini kodlamaya yarayan baz dizilimlerinden başka bir de bakterilerinin antibiyotiğe dirençli olmasını sağlayan gen dizilimleri bulunur. Bakteri tarnspozanları çoğu zaman plazmatitlerin üzerinde yer alır. Plazlerle birlikte çoğalarak bakterileri antibiyotiklere karşı dirençli hale getirir ve plazmitlerle birlikte başka bakterilere aktarıldığında o bakterilere de aynı özelliği kazandırır. PLAZMİTLER Bakterilerde değirmi biçimde bir tek kramozom bulunur. Ama bazen bu kromozoma ek olarak 1 ila 50 kadar çember biçiminde küçük DNA molekülünede rastlanır. Bunlar plazmitlerdir. Plazmitler bakteri kromozomundan mağımsız olarak eşlenebilir ve bir veya birden çok gen içerir. Bu genlerden bazılarına “F faktörleri” denir. F faktörleri iki bakterinin bir araya gelecek genetik varlıklarının bir bölümünü değiş tokuş etmesini sağlar. Bakteri kavuşması denen bul olgu eşeyli üremeye benzetilebilir. Diğer genlerse tekrarlanan baz dizilimleriyle sonlanan transpozonlar transpozaz dizilimleri ve direnç genleridir. Gerektiğinde mesela antibiyotik tedavisi gören bir hastanın hücrelerindeki bakteri plazmitleri bakteri kromozomundan bağımsız olarak çoğalır ve F faktörlerinin uyarısıyla bir araya gelen bakterilerden birinden diğerine aktarılarak yayılır. Böylelikle plazmitler bakteri kolonilerinin antibiyotikten zarar görmesini engeller. Bu nedenle mesela belsoğukluğuna yol açan gonokok gibi birçok patojen (hastalık yapıcı) bakteri türü antibiyotiğe karşı dirençli hale geldiğinden bazı cinsel yolla bulaşan hastalıkların tedavisi güçleşebilir. Ama bazı plazmitler bakteri için yararlı gen taşımaz. Bu plazmitlerin bakteride asalak bir yaşam sürer. Bakteri onlardan bir yarar sağlamadığı gibi onlar olmaksızın da çoğalabilir. Böyle olmakla birlikte plazmitler genetik mühendislerinin vazgeçilmez araçlarındandır onlara dışarıdan yabancı genler eklenerek klonlaştırma çalışmaları yapılabilir.

http://www.biyologlar.com/bakterilerin-siniflandirilmasi

Jeoloji Bilimi ve Jeolojik Devirler

Ordovisyen, Paleozoik dönemin geri kalanında okyanusları dolduracak olan faunanın kurulduğu dönemdir. Kambriyen döneminde ortaya çıkan hayvanların pek çoğu aynı dönem içinde gerçekleşen yok oluşlar sonucunda tamamen ortadan kalktı. Bu yok oluşlardan yara almadan ya da hafif bir zararla kurtulabilenler ise gidenlerden kalan yerleri işgal ederek oldukça çeşitlendi. Deniz omurgasızlarında görülen bu büyük çeşitlenme"Ordovisyen uyumsal açılımı" olarak bilinir. Kabuklu deniz canlılarına ait fosillerden takip edebildiğimiz kadarıyla, Kambriyen sonunda bu canlılara ait aile sayısı 150 iken uyumsal açılımın ardından Erken Ordovisyende bu sayı 400'e çıktı. Ordovisyen uyumsal açılımı Paleozoiğin geri kalanına da damgasını vuran, bildiğimiz en büyük uyumsal açılım olayıdır. Bu olay sonucu kurulan fauna Paleozoiğin sonuna kadar varlığını sürdürecek oldukça karmaşık bir ekosistem oluşturdu. Ordovisyenin en önemli olayı, çok hücreli yaşamın karaya ayak basmasıydı.Bu olay bizim açımızdan oldukça önemli olsa da dönemin yaşamı üzerinde büyük izler bırakmadı. Ordovisyenin ilgi çekici olaylarından biri de süzerek beslenen canlılarda görülen dikkat çekici artıştı. Ordovisyen uyumsal açılımıyla, Kambriyende önemsiz olan bazı grupların önemli hale geldikleri ve daha önce görülmeyen yeni grupların birden bire ortaya çıktıkları görülür. Bu dönemde ortaya çıkan yeni grupların başlıcaları: Midyeler, yosun hayvancıkları, Stromatoporoidler, mercanlarla derisi dikenlilerden denizlaleleri, deniz kestaneleri, ve denizyıldızlarıdır. Bu dönemde önemi artan grupların başında artikulat dallıbacaklılar gelir. Kambriyende gösterişsiz bir başlangıç yapan artikulat dallıbacaklılar bu dönemde sayıca ve çeşitlilikçe bir patlama yaşadılar. Kambriyende ortaya çıkan nautiloid kafadanbacaklılar, ostrakodlar, salyangozlar, graptolitler Ordovisyende önem kazanan gruplardandır. Kambriyende büyük çoğunluğu güney yarıkürede toplanmış olan kıtalar Ordovisyen boyunca daha da güneye kayar. Kuzey yarıkürenin tamamına yakın bölümü uçsuz bucaksız bir okyanusla kaplıyken, Gondvana ve ona oldukça yakın konumda olan diğer kıtaların oluşturduğu karalar topluluğu güney yarıkürede bulunuyordu. Ordovisyen boyunca "Gondvana" bir bütün halinde Güney kutbuna doğru kayarken, ekvatoral konumda ki Laurentiya ve Baltıka birbirine yaklaşmaya başlar. Bu iki kıta arasında bulunan Iapetus okyanusu, bu olay sonucu gittikçe küçülür. Orta ve Batı Avrupa ise Avrasya'nın geri kalanından ayrı olarak güney tropiklerinde bulunuyordu. Tahmini İklim Erken ve Orta Ordovisyen boyunca yeryüzü yumuşak ve ılıman bir iklimin etkisindeydi. Hava sıcak ve oldukça nemliydi. Deniz seviyesi yüksek ve kıtaların büyük bölümü sığ denizlerle kaplıydı. Birbirinden farklı konumlardaki kıtaların kenarlarındaki sığ denizlerde deniz organizmaları farklı evrimsel patikalar izliyordu. Kuzeyde ekvatoral konumda bulunan Laurentiya, Baltıka ve bunlara yakın küçük kara parçalarındaki tropik sularla güneyde merkezinde Gondvana'nın bulunduğu serin sularda iki ana biyocoğrafik bölge vardı. Dönemin sonlarına doğru kıtaların yakınlaşması ve iklimsel değişimler değişen okyanus akıntıları bu iki biyocoğrafyayı kaynaştırdı. Denizler Ordovisyen boyunca pek çok kere yükselip alçaldı. Gondvana'nın ve Laurentiya'nın neredeyse tamamının okyanuslar altında kaldığı dönemler oldu. Gondvana 'nın güney kutbuna doğru sürekli hareketi sonucu dönemin sonuna doğru kıta üzerinde oluşan büyük buzullar iklimin dünya çapında değişmesine, ortalama sıcaklıkların ve deniz seviyesinin düşmesine neden oldu. Denizlerin çekilmesiyle birlikte deniz yaşamının büyük bölümünü barındıran sığ denizler kurudu. Yaşam Biçimleri Kambriyen deniz tabanının görece ilkel hayvanları Ordovisyenle birlikte deniz omurgasızlarının baskın olduğu çok çeşitli bir faunayla yer değiştirdi. Deniz omurgasızlarının artan çeşitliliği ile birlikte Ordovisyende karmaşık deniz ekosistemleri ve besin zincirleri kuruldu. Denizin tabanından yüzeyine kadar uzanan pek çok beslenme seviyesi oluştu. Kambriyen hayvanları, ya üç loblular gibi deniz tabanından ya da süngerler gibi deniz tabanının biraz üzerinden beslenirdi. Ordovisyende deniz tabanına tutunmuş, dipten birkaç santimetre yukarıda beslenen dallı bacaklılardan, 3 metreyi bulan tentakülleriyle suda asılı parçaçıkları yakalayan denizlalelerine pek çok beslenme seviyesi oluştu. Süzerek beslenen canlılarda görülen ani artış dönemin belirleyici özelliklerinden biridir. Kambriyen faunasına ait canlılar arasında dip çamurundan ya da canlı artıklarından beslenenler çoğunluktaydı. Süzerek beslenenler, Kambriyen denizlerinin önemli üyelerinden olsa da çok yaygın değildi. Plankton miktarındaki bolluk Ordovisyende süzerek beslenenlerin sayı ve çeşitliliğindeki dikkat çekici artışın nedeni olabilir. Kambriyen yaşamının ortaya çıkıp geliştiği sığ denizler, Ordovisyen canlılarına da aynı konuk severliği gösterdi. Kıtaların büyük bölümünün üzerini örten ılıman sığ denizler bu dönem canlılarının da büyük çoğunluğuna ev sahipliği yapıyordu. Sığ deniz yaşamının en renkli ve çeşitli olduğu yerlerden biri olan resifler, Ordovisyen sığ denizlerinde oldukça yaygındı. Bu dönemde ortaya çıkan tabülat mercanlar ve yosun hayvancıklarıyla bugün soyu tükenmiş bir sünger grubu olan stromatoporoidler ve ayçiçeğini andırdıkları için ayçiçeği mercanları olarak bilinen, ancak muhtemelen bir çeşit alg olan Reseptakulitler Ordovisyen resiflerinin iskeletini oluşturan ana unsurlardı. Dönem bazen "Graptolitlerin Çağı" olarak anılsa da üç loblular ve dallıbacaklılar da en az graptolitler kadar bol ve yaygındı. Bu üç hayvan grubunun fosilleri döneme ait fosillerin büyük bir kısmını oluşturur. Nautiloid kafadanbacaklılar ve mercanlar da Ordovisyenin oldukça yaygın gruplarıydı. Kambriyende yaygın olmayan dallı bacaklılar, uyumsal açılım sırasında yaygınlaşarak, bilateral simetrili kabuklarıyla Paleozoiğin geri kalanı boyunca en yaygın gruplardan biri oldu. Ordovisyen, graptolitlerin zirveye ulaştıkları dönemdi. Omurgalıların kuzeni olan, bu koloni oluşturan yarısırtipliler, Geç Kambriyende ortaya çıkıp, sesil bentik formdan çeşitli planktonik tiplere evrimleşti. Graptolitler Ordovisyen ve Silüryen boyunca yaygın olarak bulundu. En iyi dönemlerini Geç Kambriyende yaşamış olan üç loblular, Kambriyen yok oluşlarından fazlasıyla etkilendi. Ancak Ordovisyen uyumsal açılımından da başarıyla çıkmayı bilen üç loblular, Kambriyende yok olan canlılardan boşalan yaşama ortamlarına da yerleşerek çeşitlendi. Ordovisyende de oldukça yaygın olan üç loblular Kambriyendeki atalarından oldukça farklı biçimler kazandı. Pek çoğu diken ve boğum gibi yapılar geliştirirken, bazıları vücut segmentlerini birleştirdi. Farklı ortamlara uyumun sonucu olarak kimisi devasa gözlere sahip olurken, bazıları gözlerini tamamen kaybetti, kimisi çamur eşeleyici yaşam tarzına uygun olarak küreği andıran burunlar geliştirdi. Bir çok erken derisi dikenli deneyi yok olurken diğerleri mücadeleye devam etti, bazıları ise çeşitliliklerini artırdı. Derisi dikenlilerin içinde çok miktarda süzerek beslenen ve birkaç tane yırtıcı biçim vardı. Kambriyende ender olan denizlaleleri, Ordovisyende birden bire çeşitlendi ve büyük miktarlarda bulunmaya başladı. Bu dipte zemine tutunarak yaşayan omurgasızlar da dallı bacaklılar gibi Paleozoiğin geri kalanında önemli süzerek beslenen gruplarından biri oldu. Ordovisyen resiflerinin önemli elemanlarından olan yosun hayvancıkları Erken Ordovisyende ortaya çıkarak, ortaya çıkan son şube ünvanını kazandı. Orta Ordovisyen ve Silüryende yaygınlaşıp, bu dönem faunalarının önemli gruplarından oldu. Nautiloidler ve denizyıldızları Ordovisyen yırtıcılarının başında gelir. Devasa başları uzun yakalayıcı tentaküller taşıyan Nautiloidler, yakaladıkları hayvanların kabuğunu kırmak için güçlü, papağan gagası benzeri gagalarını kullanırdı. Bu zeki etçil yumuşakçalar, Kambriyen Anomolocadris'inin yerini alarak besin zincirini en üstüne oturdu. En büyükleri 3-5 metreyi bulan Nautiloidler o zamana kadar ortaya çıkmış canlıların en büyükleriydi. Dallı bacaklılar ve midyeler üzerinden geçinen denizyıldızları da Ordovisyen denizlerinin önemli yırtıcılarındandı. Bir kısmı yırtıcı olan Ordovisyen salyangozları, dallı bacaklıların kabuklarını delerek içini yiyordu. Salyangozların çoğuysa otçuldu; bunların ortaya çıkmasıyla birlikte Stromatolitler ikinci ve son düşüşlerini yaşadı; sayıca ve çeşitlilikçe hızla azalıp, Ordovisyenin sonunda neredeyse yok oldular. Bugün sadece çok sınırlı ve otçul salyangozların yaşayamayacağı bölgelerde bulunuyorlar. Erken Paleozoiğin çenesiz balıkları toptan "Ostrakodermler" olarak tanımlanır. Bunlar pek çoğunun üzerinde bulunan kemikli zırha atıfta bulunularak "zırhlı balıklar" olarak anılan, çenesiz, vücutlarının ön bölümü kemikten zırhlarla kaplı olan balıklardı. Bu zırh Ostrakodermlerin ayırıcı özelliği olsa da bazıları zırhsızdı. Çenesiz balıklar kıkırdaktan yapılmış bir iç iskelet taşır ve basit yüzük benzeri bir ağız açıklıkları vardır. Isırmaya elverişsiz olan bu ağız büyük bir olasılıkla deniz tabanındaki çamurdan ya da doğrudan doğruya deniz suyundan süzüntüyle beslenmeyi sağlıyordu. Ostrakodermler Ordovisyende çok yaygın olmasa da ait çeşitli grupları ortaya çıktı. Ordovisyen balıklarına ait fosil kalıntılarının çoğu plakalar ve pullardan oluşur. Ne işe yaradıkları hala tartışmalı olan mikroskobik diş benzeri fosiller olan konodontlar Ordovisyende oldukça yaygındı. Konodontların yılankavi vücutlarıyla başı kordalılardan Branchiostoma'yı andıran omurgalı hayvanlara ait olduğu çok yakın zamanda anlaşıldı. Erken Ordovisyenin sonlarında Gondvana'nın neredeyse tamamının sular altında kalmasıyla konodontlar gelişimlerinin zirvesine ulaştı. Ordovisyende gerçekleşen çeşitlenmeyle Paleozoik boyunca dünya çapında yaygın olan konodontlar Triosta yok oldu. Ökaryotik yaşamın hem heterotrof hem de ototrof üyeleri karaya ilk kez Ordovisyende çıktı. Hayvanların karaya çıktıklarına dair ilk kanıtlar onların bir zamanlar kumsal olan bir bölgede dolaşırken bıraktıkları ayak izlerinin fosilidir. Erken Ordovisyene ait bu izler çok az anlaşılmış bir eklembacaklı grubu olan "euthycarcinoidler'e" ait. Karada yürürken ayaklarını yüzerken kullandıkları gibi kürek çekermişcesine kullanan, karaların bu ilk kaşifi büyük olasılıkla iki yaşayışlı bir canlıydı. Karaya yırtıcılardan kaçmak ya da yiyecek aramak için çıkıyordu. Fotosentetik ökaryotlardan olan yeşil alglerin bir kolu, suların fotosenteze olanak sağlayan aydınlık bölgesinin hem prokaryot hem de ökaryot fotosentetikler tarafından aşırı doldurulmuş olmasına bir cevap olarak uyumsal gelişimle karaya uyum sağladı. Karasal yaşama uyum sağlayarak kendisine neredeyse sınırsız boyutlarda yayılabilecek boş alan sağlayan bitkilerin bu ilk temsilcileri, günümüz kara yosunu ya da ciğer otlarına benzeyen ya da yakından akraba bir gruba üyeydi. Bitkiler bir sonraki dönem olan Silüryende oldukça iyi bir yerleşimi başardı. Alçak, yerde yatan damarsız kara yosunlarından çiçekli bitkilere hızla evrimleşip, atmosferin ve toprağın kimyasını değiştirerek yeryüzünü yeniden biçimlendirdiler. Bitkilerin ortaya çıkışıyla, yaşam karaya çıkmak için gerekli en sağlam adımı atmış oldu. Ordovisyen Devrinin kitlesel yokoluşuyla ilgili hipotez ve görüşler Ordovisyenin sonu bir kitlesel yok oluşla işaretlidir. Yok oluş ilk olarak, planktonlar, derisi dikenliler, üç loblular ve zırhlıbalıklar gibi tropikal türleri etkiledi. Ardından mercan ve dallı bacaklılar etkisi altına aldı. Ilıman denizlere uyum sağlamış olan yeşil algler de yok oluştan etkilendi. Bu yok oluşun sonunda dallı bacaklılara ve yosun hayvancıklarına ait türlerin neredeyse yarısı yok oldu; nautiloidlerin büyük bir kısmı yok olurken, üç loblular de ciddi biçimde azaldı. Konodontların ve graptolitlerin bazı grupları da yok oldu. 100'den fazla deniz hayvanı ailesinin ortadan kalktığı bu yok oluşta, toplam kayıp deniz omurgasız cinslerinin %60'ı, tüm ailelerin %25'i kadardı. Ordovisyen yok oluşunun nedenleri oldukça iyi biliniyor. Büyük oranda tropik hayvanları etkilemesi, yok oluştan kurtulmayı başaranların ve yok olanların yerini alanların da ya derin sulara ya da yüksek enlemlerdeki soğuk sulara uyum sağlamış olanlar arasından çıkması, yok oluşun temel nedeninin; Gondvana'nın Ordovisyenin sonunda güney kutbunun üzerinden geçmesi olduğuna işaret ediyor. Kıtanın kutup bölgesi üzerinde konumlanmasıyla küresel boyutlarda bir soğuma ve yaygın bir buzullaşma meydana geldi. Bu buzullaşma çok büyük miktarda suyu karalara bağlayıp, deniz seviyesinin dünya çapında düşmesine ve kıtaların üzerini örten sığ denizler kurumasına neden oldu. Resif oluşturan pek çok fauna üyesi yerel veya küresel olarak yok oldu. Ordovisyen denizlerindeki yaşamın büyük bölümünü barındıran resiflerin yok olması ve soğuma ile birlikte yok oluş meydana geldi. Yok oluşta, Laurentiya ve Baltica'nın çarpışmasıyla Iapetus (proto-atlantik) okyanusunun kapanması da etkili oldu. Paleozoiği kapatan yok oluştan sonra deniz yaşamını etkileyen en büyük ikinci yok oluş olan Ordovisyen kitlesel yok oluşu aynı zamanda bir sonraki dönem olan Silüryende görülecek olan uyumsal açılımın da yolunu açtı. Kaynakça: 1 - Simon Winchester ; (2002). The map that changed the world: William Smith and the birth of modern geology. New York, NY: Perennial. ISBN 0-06-093180-9. 2 - Asimov, M. S.; Bosworth, Clifford Edmund, eds. The Age of Achievement: A.D. 750 to the End of the Fifteenth Century : The Achievements. History of civilizations of Central Asia. pp. 211–214. ISBN 978-92-3-102719-2. 3 - Toulmin, S. and Goodfield, J. (1965), ’The Ancestry of science: The Discovery of Time’, Hutchinson & Co., London, p. 64 4 - Needham, Joseph (1986). Science and Civilization in China: Volume 3, Mathematics and the Sciences of the Heavens and the Earth. Taipei: Caves Books, Ltd.. pp. 603–604. 5 - Levin, Harold L. (2010). The earth through time (9th ed.). Hoboken, N.J.: J. Wiley. p. 18. ISBN 978-0-470-38774-0. 6- Seckler, David; Barker, Randolph; Amarasinghe, Upali (1999). "Water Scarcity in the Twenty-first Century". International Journal of Water Resources Development 15: 29. 7 - H. Robert Burger, Anne F. Sheehan, Craig H. Jones. (2006). Introduction to applied geophysics : exploring the shallow subsurface. New York: W.W. Norton. ISBN 0-393-92637-0.

http://www.biyologlar.com/jeoloji-bilimi-ve-jeolojik-devirler

İnfeksiyonun Mekanizması

Doğada çok yaygın olarak bulunan mikroorganizmalardan ancak çok az bir bölümü insan ve hayvanlar için hastalık yapıcı niteliktedirler (patojenik mikroorganizmalar). Geri kalan büyük bir bölümü ise infeksiyon veya hastalık oluşturamamaktadırlar (apatojenik mikroorganizmalar). Ancak, genellikle hastalık oluşturmadığı bilinen bazı etkenler de, fazla stres nedeniyle konakçının direncinin kırıldığı hallerde veya bazı özel durumlarda, (immun yetmezlik hastalıklarında, immun supresif bireylerde, gizli infeksiyona sahip olanlarda, vs) vücutta ürüyerek ve yayılarak infeksiyonlara ve hastalıklara yol açabilmektedirler (fakültatif patojenler veya oportünist mikroplar). Bunları, yutak, larinks, sindirim, solunum ve ürogenital sistem de, deri ve mukozalarda bulunan mikroorganizmalar örnek olarak gösterilebilir. Bu etkenler, aynı zamanda, bu sistemlerin ve bölgelerin mikroflorasını da oluşturmaktadırlar. Bunların aksine, bazı mikropların patojenitesi (hastalık yapma yeteneği) pasajlarla, mutasyonlarla, doğal seleksiyonlarla veya özel işlemlerle (biyoteknolojik yöntemlerle) azaltılabilmekte ve değiştirilebilmektedir (attenüasyon). İnfeksiyonlar, genellikle, konakçı ile patojenik mikroorganizmaların (patojenler) karşılıklı interaksiyonu sonu ortaya çıkarlar. Eğer bir vücuda patojenik bir mikroorganizma girmiş, lokalize olmuş ve üremişse, o bireyde infeksiyon var demektir. Ancak, bu canlıda her zaman, genel veya özel klinik belirtiler gözlemlenmeyebilir. Eğer, klinik semptomlar ortaya çıkmışsa, o zaman infeksiyona bağlı hastalık meydana gelmiş olur (infeksiyon hastalığı). Mikroorganizmalardan ileri gelen hastalıklara, aynı zamanda, infeksiyöz hastalıklar adı da verilmektedir. Vücudun dış veya iç yüzeyleriyle temasa gelen patojenik etkenler, kendilerinde bulunan çeşitli adhesyon molekülleri ile konakçı hücre yüzeylerinde ki özel reseptörlere (glikoprotein, lipoprotein, glikolipid, vs.) bağlanırlar. Mikroplar, ya sadece yüzeylerde yerleşerek bozukluklar meydana getirebilecekleri gibi (lokalize infeksiyonlar), yüzeylerden daha derinlere, buralardan da kan veya lenf yolu ile bütün vücuda (veya afinitesi olan doku veya organlara) yayılabilir ve tehlikeli infeksiyonlara yol açabilirler (sistemik veya generalize infeksiyonlar). Bazen infeksiyon bir organa (barsak, akciğer, beyin, vs) yerleşmiş de olabilir. Patojenik bir ajan vücuda girdikten hastalık belirtilerinin ortaya çıkıncaya kadar geçen süre (inkubasyon periodu, kuluçka süresi), bazen, çok kısa (birkaç gün), bazen de 1-2 hafta veya daha uzun (aylar, yıllar) olabilir. Bu durum, giren mikroorganizmanın virulensi, miktarı, giriş yolu, yayılış tarzı, konacının duyarlılığı ile çevre koşulları yakından ilişkilidir. Mikroorganizma çok virulent ve yeterli miktarda da vücuda girerse, duyarlı konakcıda inkubasyon süresi kısa olabilir ve hastalık belirtileri (özellikle, genel belirtiler) bir kaç gün içinde ortaya çıkabilir. Böyle hastalıklar, aynı zamanda, kısa seyirli olur (3-6 gün) ve canlının hayatını tehlikeye koyabilir (perakut infeksiyonlar). Perakut seyirli olgulara, genellikle, septisemik infeksiyonlar hallerinde, mikroorganizmaların kana geçmesi, kanda üremesi ve kan yolu ile bütün vücuda yayılması sonunda rastlanılır. Mikroorganizmaların zayıf virulensli ve aynı zamanda az sayıda ve vücudun direnci de orta derecede olduğu durumlarda inkubasyon periodu uzun olduğu gibi, meydana gelen infeksiyon da kronik bir seyir izleyebilir (kronik infeksiyonlar). Perakut ve kronik seyirli infeksiyonlar arasında akut ve subakut seyirli olgulara da rastlanabilir. Perakut seyirli infeksiyonlar, çok kısa süre içinde geliştiklerinden ve aynı zamanda yine kısa sürede sonlandığından, spesifik klinik belirtilerin ortaya çıkması için yeterli bir zamana sahip değildirler. Ancak, genel (belirtiler) arazlar (durgunluk, iştahsızlık, ateş, baş ağrısı, titreme, terleme, bazen ishal vs) görülebilir. Bunlar da hastalığı çoğu zaman tam belirleyemediği için teşhis koymak da oldukça zordur. Bu dönem, aynı zamanda, immun sistemin uyarılması için de yetersiz olduğundan spesifik antikorlar da ya hiç sen¤¤¤lenemez veya oluşsalar da, çoğu zaman, kullanılan serolojik tekniklerle ortaya konulamazlar. Vücutta bir infeksiyonun oluşabilmesinde, mikroorganizmaların virulensleri yanı sıra, belli bir miktardan aşağı olmayan dozda girmesi de gereklidir (minimal infektif doz, MİD). Bu doz, aynı zamanda, %100 infeksiyon oluşturabilecek en az miktarı da ifade eder. Eğer ölümler oluşuyorsa, minimal letal doz (MLD) olarak tanımlanır. Mikroorganizmalar minimal infektif veya minimal letal dozun altında girerlerse infeksiyonlar veya ölümler %100 olarak gerçekleşemez. Bazen, bir hastalık ajanı tarafından başlatılan infeksiyona, sonradan diğer mikroorganizma (lar) da katılabilirler. Böyle durumlarda, hastalığın klinik seyri, semptomlar, prognoz, teşhis ve sağaltımı da değişebilir (sekonder infeksiyonlar). Böyle durumlarda, ikinci etken (sekonder ajan) hakim duruma gelebilir, esas infeksiyonu başlatan primer etken baskılanabilir ve izolasyonu çok zor veya imkansız bir hal alır. Eğer, infeksiyon ilerlemeye devam ederse hayatı tehlikeye sokacak bir sona ulaşabilir. Kesin teşhis de yapılamadığı için, uygun bir sağaltım kürü uygulanamaz. Bazen de infeksiyonun başlaması için bir tür mikroorganizma yeterli olamamakta, birden fazla diğer etkenlerin işbirliği ve sinerjik etkisiyle infeksiyon oluşturulabilmektedir (koinfeksiyon, ortak infeksiyon). İnfeksiyonun bu iki türü, miks infeksiyonlar olarak tanımlanırlar. Koinfeksiyonlar da, aynen sekonder infeksiyonlarda olduğu gibi, bir çok yönü ile teşhiste zorluklar yaratırlar. İnfeksiyonların hepsi, mikroorganizmaların bizzat kendileri tarafından meydana getirilmezler. Toksijenik özellikte olanların salgıladıkları ekzotoksinler ve Gram negatiflerinin endotoksinleri de toksemik infeksiyonlara (toksemi, intoksikasyonlar) yol açarlar ve hatta ölümlere de neden olurlar. Potent ekzotoksinler, ya sporlu bakteriler (C. botulinum, C. tetani, B. anthracis, vs) veya sporsuz bakteriler (C. diphtheriae, stafilokok, vs) ile bazı mantarlar (A. flavus, vs) tarafından sen¤¤¤lenirler. bakteri toksinleri çok iyi antijeniteye sahip olmalarına karşın mikotoksinlerin antikor sen¤¤¤ini uyarma etkinlikleri zayıftır. Bazı infeksiyonlarda, klinik belirtiler ve ortaya çıkan hastalıklar tespit edilemeyebilir görülmeyebilir (subklinik infeksiyonlar, gizli infeksiyonlar). Bazı viral infeksiyonlarda, virus hücrelerde üremelerine ve dışarı çıkmalarına karşın, hücrelerde dejenerasyonlar (CPE, cytopathic effect) oluşturmazlar. Hücreler hem virus üretmelerine ve hücreler de üremelerine devam ederler (persistent infeksiyonlar). Böyle durumlarda klinik belirtiler çok zayıf veya belli-belirsizdir. Bazı durumlarda da virus hücrenin çekirdeği ile birleşir ve onun bir devamı haline gelir, onunla birlikte replike olarak kardeş hücrelere transfer edilir (latent infeksiyon). Böyle infeksiyonlarda da semptomlar meydana gelmez. Bir çok, bakteriyel ve viral kronik infeksiyonlarda da klinik arazlar gözle görülemez ve çoğu zaman da gözden kaçabilir. Bunlarda da klinik belirtiler hastalığı tanımlayacak derecede değildir. İnfeksiyon ajanlarının bir kısmı, vücutta, bazı doku ve/veya organlara karşı özel bir afinitesi bulunmaktadır. Beyin, akciğer, karaciğer, barsaklar, deri, kan dokusu, vs. en fazla hedef teşkil eden organları oluşturmaktadırlar. Örn, kuduz ve menenjitte beyin;kolera ve stafilokokkal enterotoksinlerde barsaklar; S. pneumonia ve K. pneumonia da akciğerler ve N. gonorrhoeae ve bazı mycoplasmalar da da ürogenital sistem hedef organlar arasındadır. İnfeksiyonların ve/veya hastalıkların meydana gelebilmesi için başlıca 3 önemli faktörün işbirliğine gereksinim bulunmaktadır. 1) Mikroorganizmalara ait faktörler 2) Konakçıya ait faktörler 3) Çevresel faktörler 2. Mikroorganizmalara Ait Faktörler İnfeksiyonların oluşmasında mikroorganizmalara ait olan faktörler oldukça önemlidirler. Bu faktörlerden bir veya birkaçı bir arada etkilediklerinde infeksiyonun ilk adımı atılmış veya başlangıcı hazırlanmış olur. Bunlar hakkında aşağıda kısa ve özlü bilgiler verilmektedir. 2.01. Virulens Faktörleri Patojenik mikroorganizmaların (infeksiyon veya hastalık yapma yeteneğine sahip ajanlar, patojenler), insan ve hayvanlarda hastalık yapma şiddetleri, dereceleri veya güçleri oldukça değişiklik göstermektedir (virulens). Duyarlı bireylerde, aynı patojenik etken, bazılarında zayıf ve diğerlerinde de orta veya tehlikeli infeksiyonlara yol açabilir. Bu durum konakçının kondisyon ve konstitüsyonuna bağlı olduğu kadar, mikroorganizmaların virulensi ile de yakından ilişkilidir. Virulens, bakterilerde bir çok faktör tarafından tayin edilmekte ve desteklenmektedir (infektivite+invaziflik+patojenite). Bazı mikroorganizmalar, gerek in vitro ve gerekse in vivo olarak üretildiklerinde birçok türde toksin ve toksik maddeler sen¤¤¤ler. Bunların konakçıyı hastalandırmada etkinlikleri oldukça fazladır. Bu substansların büyük bir bölümü ekstrasellüler bir karakter gösterir. Diğer bir ifade ile, bunlar bakteri hücresinden dışarı çıkarlar (ekzotoksinler). Diğer bir bölümü de yapısal bir özellik taşır ve ancak hücreler eridiklerinde ortama geçerler (endotoksinler). Toksin sen¤¤¤leme yeteneği toksijenite olarak tanımlanmaktadır. Bunlar, hep birlikte etkenlerin patojenik potansiyelini (mikropların hastalık yapma kabiliyetlerini, patojenite) oluştururlar. Etkenlerin vücuda girdikten sonra bir hastalık odağı oluşturabilme yeteneği de infektivitelerini ortaya koyar. Eğer, etken bitişik dokulara veya vücuda yayılma özelliği de (invazyon kabiliyeti) gösteriyorsa infeksiyonlar daha kısa sürede gelişir ve ortaya çıkarlar. 1) Ekzotoksinler: Bu tür toksinler, protein karakterinde, genellikle, ısıya duyarlı ve eriyebilir substanslar olup toksijenik mikroorganizmalar tarafından sen¤¤¤lenirler. Ekzotoksinler, in vivo ve in vitro koşullarda salgılanabilirler. Ekzotoksin sen¤¤¤leyebilen bir çok aerobik, anaerobik, sporlu veya sporsuz bakteriler ve mantarlar bulunmaktadır. B. anthracis, E. coli, C. diphtheriae, S. dysenteriae, S. aureus, V. cholerae, C. botulinum, C. tetani, C. perfringens, A. flavus vs. bunlardan bazılarıdır. Ekzotoksinler ve endotoksinler canlılarda toksemik infeksiyonlara (intoksikasyon, toksemi) neden olurlar. Toksinler, miktarlarına ve etkinliklerine göre canlılarda sadece infeksiyonlara değil aynı zamanda ölümlere de yol açabilirler. Şimdiye dek en etkili bakteriyel toksinler arasında C. botulinum ’un ekzotoksini bildirilmiştir. C. botulinum A ’nın fare için 1 MLD’u (minimum letal doz) 2. 5x10-5 mcg (pürifiye toksin); C. tetani ’nin toksini fare için 1 MLD’u 4x10-5 mcg; difteri toksini kobay için 1 MLD’u 6x10-2 mcg ve S. aureus ’un alfa toksininin tavşan için 1 MLD’u 5 mcg kadar olduğu belirtilmiştir. Ekzotoksinlerin bazı özellikleri kısaca şöyledir: a) Ekzotoksinler, bazı mikroorganizmalarda (B. anthracis, C. tetani) plasmidler; C. diphtheriae ve C. botulinum ’da bakteriyofaj (profaj) ve bazılarında da genomik DNA (kromozom) tarafından spesifiye edilirler. Eğer plasmid veya fajlar bakterilerden çıkarlarsa veya çıkarılırsa, mikroorganizmalar atoksijenik veya apatojenik hale dönüşürler. b) Ekzotoksinler, protein karakterinde olup genellikle ısıya (60-80°C) duyarlıdırlar (termolabil, TL). Buna karşın, S. aureus ’un ve E. coli ‘nin enterotoksinleri, bu derecelerin üstündeki ısıya (100° C) direnç gösterirler (termostabil, TS). c) Ekzotoksinlerin çok az miktarları bile, duyarlı konakcıda hastalık yapıcı güce sahiptirler. Belli bir inkubasyon süresinden sonra, duyarlı deneme hayvanlarında, toksinin etki mekanizmasına göre, spesifik hastalık belirtileri ile karakterize olan intoksikasyonlar meydana gelir. d) Ekzotosinler, aynı zamanda, immunojeniktirler. Vücutta spesifik antikor sen¤¤¤ini uyarırlar (antitoksik antikorlar, antitoksinler). Bu antikorlar in vivo veya in vitro koşullarda toksini nötralize ederek hastalık yapma kabiliyetini giderirler. e) Bazı fiziksel (ısı) ve kimyasal maddeler (formaldehit, iodine, vs) toksini inaktive ederek hastalık oluşturma yeteneğini ortadan kaldırırlar ve toksoid hale gelmesine neden olurlar. Toksoidlerin, hastalık oluşturma güçleri olmamasına karşın, canlılara verildiklerinde antikor sen¤¤¤ini uyarabilirler. Bu nedenle de immunojeniteleri bulunmaktadır ve aşı olarak kullanılırlar. Ekzotoksinler, vücutta etkiledikleri doku ve/veya organlara göre de birkaç kategoriye ayrılmaktadırlar. Nörotoksinler (C. botulinum, C. tetani, S. aureus), Enterotoksinler (S.aureus, E. coli, V. cholerae, S. dysenteriae, C. perfringens, Klebsiella sp, vs) ve Sitotoksinler (bir çok mikroorganizma tarafından sen¤¤¤lenen, hemolizin, leukosidin, dermonekrotoksin, hepatotoksin, vs) gibi. Ancak, bir mikroorganizma birden fazla türde toksin sen¤¤¤lediği gibi, bir toksin birkaç doku veya organa da etkileyebilmektedir. Bu nedenle, bu temel sınıflama zamanla ve gerekli durumlarda değişebilmektedir. Ekzotoksinler birbirlerinden ayrı karakterde ve etkinlikte olmasına karşın bazıları yapı bakımından benzerlik gösterirler. Bu benzerlik, genellikle, “A-B modeli“ olarak tanımlanmaktadır. Bu model aynı zamanda strüktürel dimerik model olarak ta bilinmektedir. Buna göre, bazı toksinler iki alt üniteden oluşmaktadırlar. Bunlardan biri, enzimatik bir özelliğe sahip ve konakçı hücrelerinde toksik etki meydana getiren A fragmenti ve diğeri de, toksinin konakçı hücre yüzeyindeki spesifik reseptörlere bağlanmasını sağlayan B fragmentidir. İzole edilen A alt ünitenin toksik etkisi olmasına karşın hücrelere bağlanma yeteneği bulunmamaktadır. B alt ünitesi ise, hücrelere bağlanabilir, ancak nontoksiktir ve biyolojik olarak inaktiftir. Toksin molekülünün hücre içine girmesinde başlıca iki mekanizma önerilmektedir. Bunlardan biri, toksinin B alt ünitesi, hücre yüzeyindeki spesifik reseptörlere bağlanır. Hücre yüzeyinde bir erime meydana gelerek oluşan spesifik kanallardan, A fragmenti içeri girerek sitoplasmaya ulaşır. B fragmenti ise dışarıda kalır. Diğer görüş ise, toksinin B alt ünitesi hücreye bağlandıktan sonra tüm molekül (A ve B fragmentleri) endositozis ile internalize edilir. Bu tarz giriş bir bakıma pinositozise de benzemektedir. Bu ikinci mekanizmada, tüm molekül vesiküller içinde toplanır ve sonra, B alt ünitesi, A’dan ayrılarak, hücre yüzeyine çıkarılır. A alt ünitesi ise sitoplasmaya girer ve buradan hedef bölgeye giderek etkinliğini gösterir. Her iki mekanizma ile de olsa, önemli olan A fraksiyonunun sitoplasmaya ulaşmasıdır. Burada toksinler moleküler düzeyde başlıca 3 tür etki gösterirler. 1) Hücrelerde protein sen¤¤¤inin inhibisyonu, 2) Sinir snaps fonksiyonunun bozulması, 3) Sitoplasmik membranın parçalanması ve membran transport sisteminin bozulması. Aşağıda bazı önemli A-B modeli, ekzotoksinler ve etki mekanizmaları hakkında kısa özlü bilgiler verilmektedir. Difteri toksini: Bu potent ekzotoksin (MA:62000 A ve 38000 B ), C. diphtheriae ’de bulunan profaj (beta fajı) tarafından spesifiye edilir. Toksin (A-B modeli), hücre içine girdikten sonra A fragmenti hedef bölge olan ribosomlara ve özellikle, zincir uzamasında önemli fonksiyona sahip olan EF2 (elongation factor 2) ile bağlanarak polipeptid zincirinin uzamasını önler ve böylece protein sen¤¤¤ine mani olur. Difteri toksinine karşı oluşan antitoksinler toksini nötralize ederek etkinliğini ortadan kaldırabilir. Eğer hücrelere bağlanma meydana gelmişse nötralizasyon meydana gelememektedir. Toksinin B fraksiyonu hücre yüzeyindeki gangliosid Gml’e bağlanmadan önce antitoksin verilirse, bu alt ünite nötralize edilebilir ve böylece toksinin bağlanması önlenir. Sağaltımda da bu durum dikkate alınarak, mümkün olduğunca erken antitoksik serum verilmesine gayret edilir. Botulinum toksini: C. botulinum tipleri tarafından 7 ayrı tarzda etkinliğe sahip ve hepsinin de konakçı spesifitesi olan ekzotoksinler sen¤¤¤lenir. Bunlardan A, B, E ve F toksinlerine insanlar, C ve D’ye de sığırlar duyarlıdırlar. Bunlardan, C. botulinum C toksini, bakteriyofaj (profaj) tarafından spesifiye edilir. Bu toksinlerin hepsi değişik şiddette paraliz oluştururlar. Toksin, sinirlerle kasların birleştiği bölgelerde, sinirlerden gelen sinyallerin kaslara ulaştıran, kasların kontraksiyonlarında çok önemli rolleri bulunan ve sinir hücrelerince sen¤¤¤lenen asetil kolinin üretimini engellerler. Böylece, sinyaller kaslara ulaşamayınca gerekli reaksiyonları ve kontraksiyonları yapamazlar ve paraliz meydana gelir. Toksin daha ziyade, nöromuskuler bölgeye yakın olan aksonlara bağlanarak bu bölgedeki hücrelerde asetil kolin sen¤¤¤ini önler. Oluşan paraliz göğüs kasları ve diyaframa kadar uzanırsa solunum yetersizliği sonu ölümler meydana gelir. Botulinum ekzotoksini A ve B modeline uyar. Tetanoz toksini: Vücut yüzeyinde bulunan derin kontamine ve içinde yabancı cisim bulunan yaralarda anaerobik koşullarda üreyen C. tetani tarafından sen¤¤¤lenen ekzotoksin bir plasmid tarafından spesifiye edilir. Toksinin başlıca iki etkili komponenti bulunmaktadır. Bunlardan biri sinirlere tesir ederek spasm meydana getirir (tetanospasmin). Diğeri ise alyuvarları parçalayan tetanolizindir. Yaralarda üreyen C. tetani ’nin sen¤¤¤lediği ekzotoksin beyne ulaşınca, hücrelerde, bir amino asit olan glycine sen¤¤¤ine mani olur. Bu durum, vücutta birbirlerine zıt fonksiyonda olan kasların aynı anda kontraksiyonlarına yol açar. Böylece tetanoz spazmları meydana gelir. Bu kasılmalar o kadar şiddetli olur ki kaslar yırtılabilir ve bazen de kemikler kırılabilir. Kas kontraksiyonlarının kontrol edilememesi solunum bozukluklarına da yol açar. Sinire etkileyen toksin, tek bir polipeptid molekül olup 150000 molekül ağırlığına sahiptir. İlk sen¤¤¤lendiğinde inaktif olan molekül, proteolitik enzimlerle iki fraksiyona ayrılır (biri, H zinciri, MA; 100000, ve diğeri L zinciri, MA 50000). Bu iki fraksiyon bir veya iki disulfid bağla birleşmişlerdir. Toksin A-B modeline uyar. Kolera toksini: V. cholerae tarafından sen¤¤¤lenen bu enterotoksinin A fraksiyonu tek molekül olmasına karşın, B fraksiyonu ise 5 molekül halindedir. Toksinin B komponenti barsak epitel hücrelerinin yüzeyindeki gangliosid Gml ile bağlandıktan sonra, A alt bölümü sitoplasmaya girer ve burada ayrışarak A1 formuna dönüşür. Bu fraksiyon hücrelerde adenylate cyclase enzimini aktivitesini kontrol eden regulatör proteinin fonksiyonunu bozarak etkisiz hale getirir ve adenylate cyclase devamlı aktivite gösterir. Fazla sen¤¤¤lenen bu madde, ATP’nin fazla miktarda cyclic AMP (c AMP) haline dönüşmesine neden olur. Bu madde (cAMP) de, barsak epitel hücrelerinden fazla miktarda sıvı ve elektrolitin lumene geçmesine yol açar. Sıvının önemli bir bölümü kandan geldiği için, sıvı ile birlikte bikarbonatın kandan dışarı çıkmasına ve kanın pH’sının düşmesine ve buna bağlı olarak ta asidozun şekillenmesine yol açar. Bu durum ölümlere neden olabilir. Ayrıca, kanın yoğunluğu artar ve dolaşım bozukluğu meydana gelir. Hipovolemik şok ve dolaşım bozukluğu nedeniyle hastanın hayatı tehlikeye girer. Toksin A-B modeline uyar. Anthraks toksini: İnsan ve hayvanlarda hastalık oluşturan ve B. anthracis tarafından sen¤¤¤lenen ekzotoksin, plasmid orijinlidir. Toksin protein karakterinde ve zayıf antijenik olup başlıca 3 kısımdan oluşmaktadır (protektif antijen (PA), ödem faktörü (EF) ve letal faktör (LF). Bu üç toksin geni, pX01 plasmidi tarafından kodlanır. Bunlardan, PA 735 amino asit, LF 776 aa ve EF ise 767 aa 'ten oluşmaktadır. Toksin, kan damarlarının permeabilitesini bozarak hemorajilere neden olur. Bu 3 fraksiyon tek başına tam etkili olmayıp en azından iki tanesi (PA + LF) birlikte letal etki gösterir. Toksin, A ve B modeline uyar. B.anthracis 'te bulunan ikinci bir plasmid, (pX02, 60 MDa) kapsül formasyonunun kodlarına sahiptir. 2) Süperantijenler: Süperantijenler, şimdiye kadar tanımlanan immunojenlerden çok daha az yoğunlukta bile (pikomolar düzeyde) T hücrelerini uyarabilme yeteneğine sahip T hücre mitojenleridir. Stafilokok, streptokok, P. aeruginosa ve M. arthritis tarafından sen¤¤¤lenen bazı ekzotoksinler bu grup substanslar içinde kabul edilmektedirler. Bu antijenlerin (süper antijenler), diğer antijenlerden olan önemli farkları, APC (antijen sunan hücreler) tarafından işlenmeden, MHC II molekülü ile birlikte APC 'lerin yüzeylerine çıkarılır ve buradan T hücrelerine (T4 veya T8) sunulur. T hücrelerinin yüzeylerinde bulunan TCR (T hücre reseptörünün beta zincirinin variable bölgesi (VB ) ile direkt bağlantı kurarak birleşirler. Böylece, T4 hücreleri çok kuvvetli olarak uyarılır ve aynı zamanda çeşitli sitokin sen¤¤¤lemeye başlarlar. Süperantijenler orijinlerine göre başlıca 4 kategoriye ayrılmaktadırlar. Bunlar hakkında gerekli bilgiler “Mikrobial antijenler" bölümünde verilmiştir. 3) Endotoksinler: Endotoksinler, Gram negatif bakterilerinin hücre duvarının (dış membranının) Lipopolisakkarid (LPS) karakterindeki yapısal bir komponentidir. LPS, başlıca 3 kısımdan oluşmaktadır.Bunlardan biri, lipid porsiyonu (lipid A) toksik bir karakter taşır. Buna, merkez polisakkaridleri ile O spesifik karbonhidratlar (0 antijeni) bağlanmıştır. LPS, yapısal bir özellik taşıdığından ekzotoksinler gibi dışarı salgılanamazlar. Ancak, bunlar bakteriler lize oldukları zaman ortama geçerler. LPS'ler endotoksin olarak ta bilinirler. Lipid A'nın aktivitesinde, komplementin alternatif yoldan aktivasyonunun ve sitokin sen¤¤¤inin uyarılmasının rolü oldukça fazladır. Endotoksinlerin bazı özellikleri aşağıda kısaca belirtilmiştir. a) Deneme hayvanlarında toksik etki (letal etki) meydana getirebilmeleri için yüksek dozlarda (ekzotoksinlere oranla) verilmesi gerekir. b) Termostabil bir özelliktedirler ve antijeniteleri de zayıftır. c) Vücuda fazla miktarda verildiğinde, nonspesifik klinik belirtiler meydana getirirler (ateş, septik şok, zafiyet, diare, kan koagulasyonu, intestinal hemorajiler, yangısal reaksiyonlar ve fibrinolizis). d) Endotoksinlerin hücre veya dokulara karşı spesifik afiniteleri zayıftır. e) Toksoid hale dönüştürülemezler. f) Endotoksinler, lipopolisakkarid karakterindedirler. g) Vücuda girdiklerinde belli bir inkubasyon süresine sahip değildirler. Gram negatif mikroorganizmaların hepsi aynı kimyasal yapıda LPS oluşturamazlar. Aralarında farklar bulunmaktadır. Örn, bazılarında 0 spesifik karbonhidratlar kısa ve aynı zamanda değişik yapıda bulunur. Bazılarında da (spriroketalarda) dış membranında, LPS yanı sıra lipoproteinde vardır. Endotoksinlerin vücutta oluşturdukları bazı önemli bozukluklar şöyledir. Ateş (pirojenite): Vücutta, endotoksinlerin etkisi ile kan leukositlerinden (özellikle, makrofajlardan) sen¤¤¤lenen ve salgılanan endojenik pirojenler (Örn, İL-1, İL-6, TNF, vs), vücut ısısını kontrol eden beyin hipotalamusuna etkilemesi ve uyarması sonu ateş yükselmesi meydana gelir. Septik şok: Septik şok, vücutta organlarda meydana gelen fonksiyonel bozukluklarla karakterize olan kompleks bir olgudur. Eğer, Gram negatif bakteriler fazla miktarda kanda bulunursa veya damar içi endotoksinler şırınga edilirse tehlikeli septik şok oluşabilir (kan basıncı düşer, nabız zayıflar, solunumda azalma, yüksek dozlar kan dolaşımında bozukluklar, kollaps ve ölümlere yol açar). Kanda değişiklikler: Endotoksinler deneme hayvanlarına verilince, geçici bir süre için kan leukositlerinde azalma (leukopenia) ve sonra artmalar meydana gelir. Endotoksinler trombositleri zedeleyerek intravasküler kan pıhtılaşmasına yol açarlar. Ayrıca, endotoksinler damar permeabilitesini de artırarak hemorajilere sebep olurlar. Endotoksinler, kanda inaktif bir durumda bulunan Hageman faktörü-XII (kan pıhtılaşma faktörü-XII)nü de stimule ederler. LPS'ler leukositleri ve makrofajları uyararak İL-1, İL-6, İL-8, TNF-alfa, İFN, vs gibi sitokinlerin sen¤¤¤lerine de yol açarlar. 2.02. Diğer Virulens Faktörleri Bu başlık altında toplanan virulens faktörleri de, genellikle, ekstrasellüler niteliktedirler. Bunlar mikroorganizmaların yayılma kabiliyetlerine (invazif özellik) ve hastalık oluşturmalarına yardımcı olurlar. Ekzotoksinler kadar potent olmamakla beraber bazıları oldukça önemli ve ekindirler. Çoğu, enzim niteliğindedir. Bu faktörlerden önemli bazıları aşağıda bildirilmiştir. Hemolizinler: Bir çok Gram pozitif ve negatif mikroorganizma tarafından sen¤¤¤lenen bu toksik substansların alyuvarları parçalama özelliği bulunmaktadır. Hemolizinler alyuvarların membranında zedelenmeler yaparak hemoglobinin dışarı çıkmasına yol açarlar. Protein karakterinde, termolabil ve antijenik bir özellik gösteren ekstrasellüler streptokokkal hemolizinler oksijene olan duyarlılıklarına göre iki kısma ayrılmaktadırlar. Bunlardan Streptolizin O (SLO), oksijene karşı duyarlıdır ve okside olarak tahrip olur. Bu nedenle de anaerobik koşullarda üretilen S. pyogenes suşlarında koloni etrafında beta-hemoliz oluştururlar. Diğeri ise, Streptolizin S (SLS), oksijenden etkilenmez ve aerobik koşullarda üreyen S. pyogenes kolonilerinin etrafında beta-hemoliz alanı görülebilir. SLS, aynı zamanda hücrelere bağımlı durumdadır ve lökosidin etkisine de sahiptir. Eğer mikroorganizma fagosite edilirse, makrofajları veya PNL'leri öldürebilir. Hemolizin oluşturma yeteneği pasajlarla azalır ve kaybolabilir. Hemolizinler protein karakterinde olduklarından da antijeniktirler. S. pyogenes dışında bir çok Gram pozitif streptokok, stafilokok, klostridium ve Gram negatif (E. coli, P. aeruginosa, vs) bakteriler, kanlı agar üzerinde koloni etrafında alfa veya beta hemoliz alanları oluşturan koloniler meydana getirirler. Mikroorganizmaların hemolitik aktiviteleri, kullanılan kan türüne, agarın kalınlığına, ve aynı zamanda kültür koşullarına göre değişebilir. Bazıları, alfa hemoliz (koloni etrafında tam açılma yok, yeşilimsi görünüm) bir kısmı ise tam hemoliz (beta hemoliz) oluşturabilirler. Hyaluronidase (yayılma faktörü): Bazı mikroorganizmalar (streptokok, stafilokok, C. perfringens, vs) tarafından sen¤¤¤lenen bu enzim, bağdokuda bulunan ve sement vazifesi gören hyaluronik asidi hidrolize ederek ayrıştırır ve mikroorganizmaların dokularda kolayca yayılmasını sağlar. Bu enzim, indüklenebilen bir özellik taşıdığından, ancak ortamda hyaluronik asit varsa sen¤¤¤lenir. Streptokoklarda bulunan kapsülün bileşiminde de hyaluronik asit bulunmaktadır. Hyaluronik asit mukopolisakkarid yapısında olup antijenik bir özelliğe sahiptir. Streptokinase (fibrinolizin): Bu substans daha ziyade grup A, C ve G streptokoklar ile stafilokoklar (stafilokinase) tarafından sen¤¤¤lenir. Streptokinase, kan plasminogenini plasmine çevirir. Bu ürün de (plasmin) bir protease olup kan pıhtısı fibrini eritir. Kan pıhtısı eriyince, mikroorganizmalar daha kolay yayılma olanağı bulurlar. Koagulase: S. aureus, koagulase olarak adlandırılan enzim sen¤¤¤ler ve bu enzim plazmadaki aktivatöre etkileyerek koagulasyon meydana getirir. Reaksiyonda, kanda bulunan fibrinogeni, erimez (insoluble) fibrin haline dönüştürür (koagulasyon). Fibrin, aynı zamanda, mikroorganizmaların etrafını sararak fagositozdan ve diğer zararlı etkilerden korur. Koagulase enzimi termostabil ve antijeniktir. S. aureus 'ların patojenite kriterlerinin belirlenmesinde dikkate alınmaktadır. Ancak, koagulase sen¤¤¤lemeyen mutant patojenik S. aureus 'ların bulunması, patojenite tayininde bu faktörün tek olarak kriter alınamayacağını da ortaya koymaktadır. Leukosidinler: Bu substanslar, genellikle, streptokok, stafilokok ve pnömokoklar tarafından sen¤¤¤lenmektedir. Etkinlikleri daha ziyade fagositik hücrelerden olan makrofajlar ve polimorfnukleer lökositler üzerine olmaktadır. Mikroorganizmalar fagosite olduktan sonra, bunlara ait leukosidinler, hücre sitoplasmasında, içlerinde değişik karakterde hidrolizan enzimler bulunan granülleri parçalayarak internal degranülasyona yol açarlar. Bu substansların sitosola geçmesi fagositik hücrelerin çeşitli ve önemli fonksiyonlarını bozar ve aynı zamanda ölümlerine de neden olur. Bu durum, bir bakıma fagositik hücrelerin infeksiyonu niteliğini taşır. Leukosidinler antijeniktirler ve kendilerine karşı antikor sen¤¤¤ini uyarırlar. Deoksiribonuklease (DNase): Bu enzim, S. aureus, S. pyogenes, C. perfringens ve diğer bazı etkenler tarafından sen¤¤¤lenir. Zedelenmiş dokularda bulunan hücrelerin DNA (deoksiribonukleik asit) 'sını eriterek tahrip eder. Böylece, patojenler daha kolaylıkla yayılma olanağı bulurlar. Yaralarda bulunan ve yapısının büyük bir bölümünü ölmüş fagositik hücreler oluşturan irindeki hücre DNA'ları eridiğinden içlerinde bulunan mikroorganizmalar daha kolayca ve serbest hareket edebilmektedirler. Lesitinase: Daha ziyade, Clostridium spp'ler tarafından sen¤¤¤lenen bu enzim, hücre plazma membranında bulunan lesitini ayrıştırarak membranın bütünlüğünü ve fonksiyonunu bozar. Böylece hücreler tahrip olur ve patojenlerin etkinliği de artar. Kollagenase: Bazı Clostridium spp'ler tarafından sen¤¤¤lenen bu enzim de kas, kıkırdak ve kemiklerde bulunan kollageni ayrıştırma yeteneğine sahiptir. Patojenlerin invazyon kabiliyetini arttırır. Mikrobial demir kelatörleri: Demir bir çok aerobik ve aerotolerant mikroorganizmaların yaşamaları ve çoğalmaları için çok gerekli bir elementtir. Ayrıca, demir içeren bazı enzimlerin (sitokrom, katalase) sen¤¤¤leri için de demire gereksinim vardır. E. coli 'de de demir bağlayan protein (enterochelin) bulunmaktadır. Bu protein polimerize ferrik demiri solubulize ederek hücre içine girmesine yardımcı olur. Demir bağlayan proteinlere bakterilerde siderofor adı da verilmektedir. Konakçı serumunda bulunan transferrin, süt, sıvı ve mukozalarda bulunan laktoferrin demir içeren birer protein olarak bilinmektedir. Ayrıca, kanda da hemin bulunmaktadır. Ortamlarda demirin bulunması bakterilerin üremesi ve toksin sen¤¤¤leri üzerine olumlu etkide bulunur. Difteri, tetanoz, C. perfringens, vs etkenlerin toksini için demir gereklidir. Hidrojen peroksit (H2O2): Bazı mikoplasmalar ve ureaplasmalar, genellikle, ürogenital sistem mukozalarına yerleşme eğilimi gösterirler. Çoğaldıktan sonra burada hidrojen peroksit ve amonyak (NH3) oluştururlar. Bu maddelerin böbrek ve ürogenital sistem epitel hücrelerinde birikmesi zararlı ve zedeleyici etkiye sahiptir. 2.03. Membran Parçalanmasına Neden Olan Toksinler Listeriolizin: İnsan ve hayvanlarda hastalık oluşturan L. monocytogenes, uygun ortamlarda üretildiklerinde, hücrelerin sitoplasmik membranlarında porlar açan ve böylece hücrelerin permeabilitesini bozarak parçalanmasına neden olan listeriolizin adı verilen toksik maddeyi sen¤¤¤ler. Bu substans, aynı zamanda pore forming cytotoxin (delik açan sitotoksin) olarak ta bilinmektedir. Fosfolipase: C. perfringens tarafından sen¤¤¤lenen ve alfa-toksin olarak ta tanımlanan bu sitotoksin, fosfolipase karakterinde olup hücre membranındaki lesitini hidrolize ederek erimesine ve hücrelerin parçalanmasına neden olmaktadır. 2.04. Antifagositik Faktörler Kapsül: Bazı Gram negatif ve pozitif mikroorganizmaların etrafında hem virulensin artmasında, bakterinin korunmasında ve hem de fagositozun önlenmesinde etkili olan kapsül bulunmaktadır. Örn. B. anthracis 'in etrafında protein (D-glutamik asit polimeri) karakterinde ve plasmid tarafından spesifiye edilen zayıf antijeniteye sahip bir kapsül bulunur. C. perfringens, P. multocidae, S. pneumoniae, K. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, vs. etrafında polisakkarid yapısında kapsül bulunur. Kapsül, aynı zamanda, bakteriyi, fajların lizisinden de korur. B. anthracis 'in kapsülü in vivo koşullarda meydana gelir. Kültür ortamlarında pasajı yapıldığında kapsül kaybolabilir. Ancak, serumlu ve CO2 'li besi yerlerinde kapsül formasyonu tekrar meydana gelebilir. Kapsülsüz etkenin hastalık yapma yeteneği de kaybolur. Kapsül aynı zamanda komplementin aktivitesini azaltır ve fagositoza de mani olur. Bazı mikroorganizmaların etrafında bulunan mukoid tabakasının aynı zamanda üredikleri ortama da yayılabilen mukoid maddesinin de antifagositik etkisi bulunmaktadır. Hücre duvarı antijenleri: Hidrofobik yüzeye sahip olan Gram negatif bakteriler, hidrofiliklerden daha fazla, fagositoza dirençlidirler. Streptokoklarda bulunan M proteininin antifagositik aktivitesi (aynı zamanda adherens faktörüdür) vardır. S. aureus 'ların Protein A fraksiyonu, immunglobulinlerin Fc porsiyonu ile bağlanır. Eğer böyle bir antikor, fagositik hücrelerin yüzeylerindeki Fc reseptörleriyle birleşince antifagositik etki meydana getirir. Teikoik asitinin de antifagositik aktivitesi olduğu açıklanmıştır. Böylece mikroorganizmalar fagositozdan korunurlar. 2.05. Adherens Faktörleri Mikrobial infeksiyonların çoğu, genellikle, konakçının solunum, sindirim ve ürogenital sistemlerine ait mukozal membranlarının yüzeylerinden başlar. Bu yüzeylerde oluşan makroskobik veya mikroskobik porantreler patojenik mikroorganizmaların kolayca girmesine, yerleşmesine, üremesine ve vücuda yayılarak infeksiyonlar oluşturmalarına yardımcı olurlar. Ancak, yüzeylerinde böyle hazır giriş kapıları bulunmayan, sağlam hücrelere de etkenler girebilirler. Mikroorganizmalar kendilerinde bulunan adhezyon molekülleri yardımı ile hücrelerin yüzeylerindeki spesifik reseptörlere bağlanarak tutunur ve kolonize olabilirler, daha derinlere ulaşabilir ve vücuda yayılabilirler. Bu adhezyon faktörlerinden bazıları aşağıda bildirilmiştir. Hemaglutinin: Daha ziyade virusların yüzeyinde bulunan hücrelere tutunmada yardımcı olan ve aynı zamanda, eritrositlere de bağlanarak aglütinasyon (hemaglutinasyon) meydana getiren glikoprotein karakterinde moleküllerdir (peplomer). Fimbrial ve afimbrial adhezinler: Bazı bakterilerde bulunan fimbriaların (Tip-I pilus) distal uçlarında bulunan özel adhezyon proteinleri (adhezinler, fimbrial adhezinler) veya bakterilerin hücre duvarlarında lokalize olmuş spesifik adhezyon molekülleri (afimbrial adhezinler), konakçı hücre yüzeyindeki spesifik reseptörlerle (adhezin/reseptör) interaksiyona girebilir ve bunun sonunda mikroorganizmalar hücre yüzeyine bağlanabilir ve kolonize olabilirler. Bazı bakterilerde bulunan çeşitli adhezinler başlıca iki grup içinde toplanabilirler. 1- Gram negatif mikroorganizmalarda adhezinler a- Fimbrial adhezinler: E. coli (FimH, PapG, SfaS, PrsG), H. influenzae (HifE), K. pneumoniae (MrkD). Bu fimbrial adhezinler, hücre yüzeyinde bulunan, glikolipid, galaktoz, mannoz, sialogangliosid-GMI ve tip V kollagan reseptörleriyle interaksiyona girerler. b- Afimbrial adhezinler: B. pertussis (PHA, Pertactin), H. influenzae (HMV 1/HMV 2, Hia), H. pylori (Leb-bağlayan adhezin). Bu tür adhezinler de, S'li oligosakkarid, integrin, insan epitel hücreleri, fucosile Leb-histokan grubu) reseptörleriyle ilişki kurarlar. 2- Gram pozitif mikroorganizmalarda adhezinler Bunlar daha ziyade afimbrial özellikte olup bağlandıkları reseptörlerin karakterlerine göre gruplara ayrılırlar. a- Antijen I-II grubu: S. mutans (SpaP, Pl, PAc), S. gordonii (SspA, SspB ), S. sobrinus (SpaA, PAg). Bunlar, genellikle, salivar glikoproteinlere ve actinomyces reseptörlerine bağlanırlar. b- Lral grubu: S. parasanguis (FimA), S. pneumoniae (PsaA), S. gordonii (ScaA), S. sanguis (SsaB ), E. faecalis (EfaA). Bu gruptaki adhezinler (S. pneumoniae ve E. faecalis hariç), salivar glikoproteinlerine, fibrin ve actinomyces reseptörlerine bağlanırlar. c- S.gordonii (CshA, CshB ), S. aureus (FnbA, FnbB ), S. pyogenes (SfbI, protein F). Bu adhezinler de hücre yüzeyindeki fibronectin ve actinomyces reseptörleri ile ilişki kurarlar. d- S.pneumoniae (CbpA, SpsA, PbcA, PspC). Bu etkene ait çeşitli adhezinler de, sitokinle aktive olmuş epitelyal ve endotelyal hücreler ve İgA ile ilişki kurarlar. Yukarıda da görüldüğü gibi, bir tür mikroorganizma üzerinde hem fimbrial ve hem de afimbrial adhezinler bulunabiliyor. Ayrıca, farklı mikroorganizmalar farklı karakterdeki reseptörle bağlanabiliyor (veya tersi de olabilmektedir). Mikroorganizmaların sağ tarafındaki parantez içindeki kodlar, adhezin moleküllerini ifade etmektedir. Adhezinlerin bağlandıkları reseptörler de farklı karakter (genellikle) taşımakta ve hiç bir zaman bütün adhezinlerin, yukarıda belirtilen reseptörlerin hepsine bağlanabilir özellikleri yoktur. Diğer bir ifade ile adhezinlerle reseptörler arasında spesifik bir ilişki bulunur. Bakterilerin hücrelere kolonize olmalarını önlemek için, adhezinler ile reseptörler arasındaki ilişkiyi kesmek gerekir. Bu amaçla, adhezinlerle hazırlanan aşıların vücuda verilmesi halinde gerek kanda ve gerekse mukozal yüzeylerde spesifik antikorların varlığı ortaya konulmuş ve bunların, adhezinlerle birleşerek, reseptörlerle interaksiyona girmesinin önlendiği açıklanmıştır. Örn. uropatojenik E. coli 'ye ait FimH adhezinine karşı elde edilen anti adhezin antikorların, farelerde, çok olumlu sonuçlar verdiği bildirilmiştir. Mukoid salgı: Bazı mikroorganizmaların etrafında bulunan amorf bir özellik gösteren mukoid salgı antijenik bir maddedir. Fagositoza mani olur. Glikoprotein veya mukopolisakkarid yapısındadır. S katmanı: Bazı mikroorganizmalarda bulunan ve yüzeylere bakterilerin bağlanmasını kolaylaştıran maddelerdir. Teikoik asit ve lipoteikoik asit: Gram pozitif mikroorganizmaların hücre duvarında bulunan bu maddeler de, yüzeyde yerleştikleri için, adhesyon molekülleri gibi görev yapmaktadırlar. M proteini: S. pyogenes 'lerin hücre duvarındaki M proteini aynı zaman adherens faktörü olarak ta etkindir. 2.06. Mikroorganizmaların Vücuda Adaptasyonları Patojenik etkenler, çeşitli yollardan vücuda girdikten sonra, kendilerini çok değişik olarak buldukları bu yeni ortam koşullarına (ısı, pH, osmotik basınç, oksijen, gıda maddeleri, humoral, sellüler, fiziksel, kimyasal ve biyolojik anti mikrobial, diğer faktörler, vs) adapte etmeye çalışırlar. Bu faktörlerin büyük bir kısmı mikroorganizmaların yerleşme, kolonizasyon ve yayılmasına uygun olmamasına karşın, bazıları da destekleyici bir özellik taşımaktadır. Mikroorganizmaların bu kadar çok ve farklı olumsuz koşullara karşı kendini koruyabilmesi, savunabilmesi ve vücutta yerleşebilmesi için, bu yaşam savaşından galip çıkması (diğer bir ifade ile bu yeni ortama adaptasyon için mücadele vermesi ve bundan da başarılı olması) gerekmektedir. Eğer canlı kalabilirse, o zaman mikroorganizma, kendisinin, konakçının ve diğer faktörlerin etkinlik derecesine göre, yerleşebilir, ürer ve vücuda yayılarak infeksiyonlara ve hastalıklara yol açabilir. İşte, bu süreç, bir adaptasyon dönemidir ve infeksiyon için de ilk adımı oluşturur. Mikroorganizmaların, adaptasyon periodunu aşabilmesinde, genlerinde meydana gelebilecek reorganizasyonların önemli bir rolü bulunmaktadır. Bu genetik düzenleme için bazı mikroorganizmalar yeterli bir zamana sahip olmamasına karşın, bir kısmı da bu süreyi elde edebilir. Bu nedenle de hastalık ajanların bir çoğu vücutta yerleşme fırsatı bulamadan, başta, humoral ve sellüler faktörler olmak üzere diğer savunma faktörlerinin etkisi altında üremeleri sınırlandırılır ve öldürülürler. Bu adaptasyon periodunda, mikroorganizmalarda bulunan virulens faktörlerini kodlayan genlerin önemi oldukça fazladır. Bu period içinde genlerde bir reorganizasyonun meydana gelmesi gerekir ve bu sayede adaptasyon çok daha kolaylaşır ve canlı kalma süreleri de artar. Bu sürenin uzun veya kısa olmasında, bulunduğu ortamın sağladığı olanaklar (çevresel sinyaller, fiziksel ve kimyasal faktörler-Ca, Fe, vs) oldukça fazla etkilidirler. Bu ajanların indükleyici etkileri ile, virulens faktörlerinin kısa bir süre içinde ekspresyonuna yardımcı olurlar. Ancak, bu çevresel sinyaller ve bunların etkinlik dereceleri, mikroorganizmalara göre değişebilmektedir. Besi yerlerinde yavaş üreme gösteren mikroorganizmalar (veya generasyon süresi uzun olanlar) uzun bir adaptasyon dönemi geçirmiş olanlardır. Bu süre de kendini iyi reorganize edenler, üremenin latent periodunu geçerek üreme dönemine ve böylece daha hızlı çoğalmaya başlarlar. Eğer, mikroorganizmaların latent dönemi (adaptasyon dönemi) çok kısa sürmüşse, o zaman, etkenler çok daha hızlı çoğalabilir ve kısa bir sürede üreme dönemine geçerler. Latent periodun uzun veya kısalığı, mikroorganizmaların yeni girdikleri ortamının koşulları ile çok yakından ilgili olduğu kadar mikropların reorganizasyonu ile de alakadardır. Vücuda giren mikroorganizmaların genetik düzeydeki reorganizasyon ve regulasyon mekanizmaları oldukça önemlidir ve bunlar birkaç tarzda gerçekleştirebilmektedir. 1) gen reorganizasyonları (gen amplifikasyonu, genlerin yer değiştirmeleri, rekombinasyonlar, ve bunun gibi genetik düzeydeki değişiklikler). 2) Bazı özel genlerden yapılan transkript (mRNA) sayısının arttırılması, 3) Her transkriptten elde edilecek özel ürün (protein) miktarının artırılması, 4) Bazı silent genlerin indüklenerek stimule edilmesi ve böylece aktif gen haline getirilmesi, 5) Virulens faktörlerini kodlayan genlerin ve diğer önemli genlerin aktive edilmesi, Genetik yönden reorganizasyonda, çevresel faktörlerin uyarıcı etkileri yanı sıra, bakterilerde bulunan plasmidlerin, fajların, profajların İS-elementleri, Transposonların aktivitelerinin de rolleri oldukça fazladır. Bunların yanı sıra, kromozomun replikasyonu sırasında, yan yana gelen iki DNA iplikçiğinde homolog bölgeler arasında çok azda olsa, homolog rekombinasyonların meydana gelebileceğini belirten araştırıcılar bulunmaktadır. Yukarıdaki ekstrakromozomal genetik elementler, hem kendi aralarında ve hem de bakteri kromozomu ile çeşitli tarzda rekombinasyonlar meydana getirerek kromozoma integre olabilirler. Bazı bakterilerde virulens faktörlerinin bir kısmı plasmidler tarafından kodlanmasına karşın (Örn, B. anthracis ve C. tetani 'nin toksin sen¤¤¤i), bir kısım bakteride de faj tarafından spesifiye edilir (C. diphtheriae ve C. botulinum toksin geni). E. coli başta olmak üzere, bir çok Gram pozitif ve Gram negatif mikroorganizmalarda virulens faktörlerinin en önemlilerinden birisi olan pilusların ve diğer virulens faktörlerinin bazıları yine plasmid, Transposon, ve fajlar tarafından kodlanmaktadırlar. Promotorların kuvvetinin artırılması transkript ve gen ürününün de artmasına yol açar. Bu nedenle kuvvetli promotorlardan rekombinant DNA teknolojisinde fazla yararlanılır. RNA veya DNA polimerase genlerindeki mutasyonlar da replikasyona ve genlerin ekspresyonlarına olumsuz yönde etkilerler. Ayrıca, virulens genlerinin ekspresyonuna, promotor bölgesinde oluşan mutasyonlar da tesir ederler. 2.07. Mikroorganizmaların Giriş Yolları ve Miktarı 1) Mikropların vücuda girmesi: Mikroorganizmaların hastalık yapabilmesindeki ilk basamak, vücuda girmekle başlar. Bunun için bazı giriş kapılarına (porantre) ihtiyaç vardır. Vücutta bulunan en önemli giriş kapıları ağız, yutak ve sindirim sistemi, burun, larinks ve trachea ve akciğerler, genital organlar, göz konjunktivası ve deridir. Salmonella, shigella, vibriolar, brusella ve tüberküloz etkenleri sindirim sisteminden girerek; Corynebacterium diphtheriae insanlarda boğazda yerleşerek toksin meydana getirir ve bu zehir vücuda yayılarak hastalık yapar. Hayvanlarda septisemik hemorajik karakterde seyreden pastörellozisin etkeni ekseriya yutak ve larinkste yerleşmiştir. Bünyede bir zayıflamanın olduğu hallerde hastalık meydana getirirler. Tüberküloz ve anthraks etkenleri solunum yolu ile bulaştıkları gibi deriden de geçebilir. Deriden, ayrıca, leptospira, brusella, anaeroblar, anthraks mikroorganizmaları da girebilirler. Çiftleşme ile, genital yolla, sifilis, N. gonorrhoea, brusella ve C. fetus bulaşabilir. Göz yolu ile leptospiralar, listerialar ve diğer mikroorganizmalar girerek hastalık yapabilirler. Yukarıda yapılan ayrım kesin bir durum göstermez. Yani bir mikrop birçok yollardan vücuda girerek hastalık yapabilir. Örn, brusella sindirim, deri ve çiftleşme ile; tüberküloz, deri, sindirim ve solunum; antraks basilleri deri, sindirim ve solunum yolu ile bulaşabilir. Çeşitli yollardan infeksiyon meydana getirebilen mikroorganizmaların yaptığı hastalığın klinik tablosu girdiği yere göre değişebilir. Örn, B. anthracis sporları solunum yolu ile alınmışsa, akciğer antraksı, deriden alınmışsa girdiği yerde püstül ve ödem (kasap çıbanı), tüberküloz mikrobu deriden girerse deri tüberkülozu, barsaktan girerse barsak ve solunum yolu ile alınırsa akciğer tüberkülozunu meydana getirir. C. tetani, deride bulunan derin ve kirli yaralarda yerleşerek ürer ve toksin meydana getirir. Bu toksin kana karışarak hastalık yapar. Botulismde ise, toksin ihtiva eden gıdaların alınması sonu barsak yolu ile zehirlenme olur. Mantarların çoğu da, deri, solunum ve sindirim sisteminden girerek mikozeslere neden olurlar. Mikroorganizmaların hastalık yapabilmeleri için, bunların uygun yolla girmeleri de gereklidir. Örn, S. typhi sindirim yolu ile alınırsa vücudu istila edebilir ve hastalık meydana getirebilir. Deriden girerse çok nadiren vücuda yayılabilir. Buna karşın grup A hemolitik streptokoklar deriden girerek yayılma kabiliyetine sahiptirler: F. tularensis, derideki yaralardan girerse lenf yumrularında lokalize olur. Kana geçip istila edemez. Bu durumda ölüm oranı %5 kadardır. Halbuki, aynı etken sokucu sinek veya keneler aracılığı ile dokulara kadar iletilirse septisemi meydana getirir ve %95 ölüme sebep olabilir. Aynı şekilde, tetanoz toksinleri sindirim sisteminden girerse hastalandıramaz. Neisseria gonorrhoea ağızdan bulaşamaz. Beyin, damar ve periton içine verilen mikroorganizmalar, diğer yollardan, daha çabuk hastalık meydana getirirler. Vücudu mikroplardan koruyan sistemlerden biri de deri ve mukozaların mikroplar üzerine olan inhibitör ve öldürücü etkileri çok önemlidir. Deri dokusu salgılarıyla birçok mikroorganizmaların ölmesine sebep olmasına rağmen, derideki kıl ve yağ folliküllerinden ve çok küçük yaralardan mikroplar girerek infeksiyonlar yapabilirler (S. aureus, streptokoklar ve korinebakteriler, leptospiralar, vs.). Solunum ve genital organlarda bulunan mukus salgılayan hücreler de mikropların mukoza hücrelerine yerleşmesine mani olur. Bazı mikroplar lizozim enziminin etkisiyle öldürebilirler. Fakat, buna rağmen yine buralardan mikroplar girebilirler. Göz yaşının da aynı şekilde, mikroplar üzerine olumsuz etkisi vardır. Fakat, göz konjonktivası yolu ile de mikroplar hastalık yapabilirler. Mide asiditesi bazı salmonellaları inhibe eder. Fakat, bu asiditenin bozulduğu zamanlarda mikroplar mideyi kolayca geçebilirler. Bazı mikroplar normal deri ve mukozadan geçemezler. Ancak, deride ve mukozada meydana gelecek çok ufak mikroskobik yaralar mikropların giriş kapısı vazifesini görürler. Deri üzerinde sokucu insektlerin açtığı yaralardan mikroplar kolayca girebilirler. Su ile fazla yumuşamış deriden leptospiralar ve brucellalar kolaylıkla geçebilirler. 2- Mikrobun dozu (miktarı): Vücuda porantrelerden giren mikroorganizmalar, bir infeksiyonu başlatabilecek miktarda, olmalıdırlar (MİD minimum infektif doz). Bu limitin altında girenler, vücudun hücresel ve humoral savunma sistemleri ile kolayca yok edilirler. Mikrop sayısı ne kadar fazla olursa, konakçının hastalanma şansı o derece artar. Hastalık yapma veya başlatma limiti mikropların virulensine ve konakçının duyarlılığına göre de değişir. Virulensi fazla olan mikroorganizmalar çok hassas konakçıya az sayıda girseler bile, bir infeksiyonu başlatabilirler. Pasteurella multocidae için güvercinler, antraks basilleri için fareler örnek verilebilir. Mikroplar girdiği yerde yerleşmesine, üremesine ve buradan çeşitli yollarla (kan, lenf ve sinir sistemi) dokulara yayılmasına invazyon kabiliyeti adı verilir. Enterobakterilerin invazyon kabiliyeti, fazladır. Buna karşılık, deride yerleşen streptokok veya stafilokoklar, genellikle, burada lokalize olurlar. Bazen bitişik dokulara yayılırlar. 3. Konakçıya Ait Faktörler 3.01. Bağışıklık Mikroorganizmalar ne kadar virulent olurlarsa olsunlar konakçı duyarlı değilse ve savunma mekanizmaları tarafından önleniyorsa infeksiyon meydana gelemez. Konakçının direncine etkileyen bir çok faktörler vardır. Bunlar yerine göre işbirliği içinde, konakçıyı korumaya çalışırlar. Ancak, bu savunma mekanizmaları bazen yetersiz kalmakta ve canlılar hastalanmaktadırlar. Bir hastalıktan iyileşen şahsın, aynı infeksiyona, genellikle, ikinci kez yakalanmadığı veya en azından, uzun bir süre direnç gösterdiği eskiden beri bilinmektedir. On birinci asırda Çinliler, çiçek hastalığı geçirenlerin hayat boyu bu infeksiyona tutulmadıklarını bilmekteydiler. Bu nedenle, iyileşmiş kişilerin, hastalarla ilgilenmelerinin ve onlara yardım etmelerinin bir sakınca yaratmayacağını belirtmektedirler. Bu görüşler hastalıkların nedeni üzerinde durulmaksızın ve bilinmeksizin, Edward Jenner’e kadar muhafaza edilmiştir. Bağışıklığın kurucusu olarak kabul edilen bu bilim adamı, sığır çiçeği alan bir şahsın, insan çiçeğine karşı bağışık olacağını ve hastalanmayacağını deneysel olarak göstermiş ve böylece aşılama ile immunitenin elde edilebileceğini kanıtlamıştır (1798). Bağışıklık genel anlamda, vücuda giren veya verilen yabancı substanslara (mikroorganizma, toksin, toksoid, protein, polisakkarid, kompleks yapıdaki moleküller, vs.) karşı vücudun bütün genel ve özel savunma mekanizmaları ile karşı koyması, direnç göstermesi, kendini koruması ve zararlı maddeyi elimine etmesi olarak tanımlanabilir. Bağışıklık, bu genel tarifi içinde vücutta, birbirlerini tamamlayan ve çok yakın ilişkide bulunan başlıca iki temel korunma mekanizması tarafından sağlanmaktadır. DoğaI Bağışıklık 1)Genetik faktörler 2)Fizyolojik faktörler 3)Primer savunma mekanizması 4)Sekonder savunma mekanizması Edinsel Bağışıklık 1)Aktif bağışıklık a)Doğal aktif bağışıklık b) Suni aktif bağışıklık 2) Pasif bağışıklık a)Doğal pasif bağışıklık b) Suni pasif bağışıklık 3) Adoptif bağışıklık 3.02. Doğal Direnç (Yapısal direnç, Kalıtsal direnç, Nonspesifik direnç, Doğal Bağışıklık) Canlıların yapısal (anatomik, fizyolojik, fiziksel, kimyasal, vs) ve kalıtsal karakterleri ile ilişkili olarak, dışardan giren patojenik, apatojenik etkenlere ve diğer substanslara yönelik olarak genel savunma mekanizması yardımı ile karşı koyması ve kendini koruması doğal direnç (doğal bağışıklık) kapsamı içinde bulunmaktadır. Genetik olarak kontrol edilen ve kalıtımla nesillere aktarılabilen bu tür direnci, ayrıca, destekleyen ve yardımcı olan bir çok sekonder faktörler de vardır. Doğal dirençte etkinliği olan başlıca faktörler aşağıda gösterilmiştir. Genetik Faktörler Doğal direnci oluşturan faktörlerin başında genetik nitelikte olanları bulunmaktadır. Yavrulara kalıtsal olarak aktarılan bu karakter türler, ırklar ve bireyler arasında bazı değişiklikler göstermektedir. 1) Türlere ait direnç: İnsanlarda rastlanılan kızıl, kızamık, boğmaca, kolera, kabakulak, tifo, gibi bir kısım hastalığa ait bakteriyel ve viral etkenler hayvanlarda hastalık oluşturmazlar. Kanatlıların bir çok viral hastalığı da (AE, LL, Marek, IB, ILT, EDS, gibi) insan ve diğer memeli hayvanlarda bozukluklar meydana getirmezler. Hayvan türleri arasında da türlere özgü hastalıklar vardır. Şöyle ki, At vebası hastalığı tek tırnaklılarda, sığır vebası hastalığı da çift tırnaklılarda görülür. 2) Irklara (soy) ait direnç: Aynı tür içinde bazı ırklar (soylar), türün, genelde duyarlı bulunduğu infeksiyonlara, değişik derecede hassasiyet gösterirler. Örn, koyunlar, genel olarak, B. anthracis ’e duyarlıdırlar. Ancak, Cezayir koyunları, bu infeksiyona daha fazla doğal bir direnç gösterir ve hastalığı almazlar. Merinos koyunları, Piroplasmosis ve deri hastalıklarına daha fazla yakalanırlar. İnsanlar arasında, Negrolar Tüberkulozis ve mantar hastalıklarına, Anglosaksonlar solunum sistemi infeksiyonlarına daha duyarlıdırlar. Tavuk yumurta lizozimi, strain B10 farelerinde supresyon oluşturmasına karşın, B10 A ırklarında ise antikor sen¤¤¤ini uyarmaktadır. Poli-L-lizin, strain 2 kobaylarda hücresel bir yanıt meydana getirmesine karşın, strain 13’lerde hiç bir immunolojik cevap oluşturmamaktadır. Leghorn ırkı yumurtacı tavuklar, S. gallinarum infeksiyonlarına dirençli oldukları halde, Newhampshireler ise çok duyarlıdırlar. 3) Bireylere ait direnç: Bireyler arasında da hastalıklara yakalanma yönünden bazı farklar vardır. Ancak, bu durum genetik faktörler kadar, diğer nedenlerin etkisi (şahısların konstitüsyonel özellikleri yanı sıra, kondisyonel durumları, beslenme, kendini koruma ve diğer faktörler) altında da oluşmaktadır. İnsanlar arasında bir hastalığa (Örn, Grip), erken veya geç yakalananlar, hiç hastalanmayanlar, çok hafif veya çok şiddetli geçirenler bulunmaktadır. Hayvanlar için de benzer durumlar vardır. 4)Hücrelere ait direnç: Canlılar arasında türlere ve ırklara ait dirençte, hücrelerin yüzeyindeki özel reseptörlerin rolleri fazladır. Eğer, hastalık, ajanları, hücrelere kendinin bağlanmasına yardımcı olan reseptörleri bulamazsa tutunamaz, kolonize olamaz ve üreyemezler. Bunun sonunda da hastalık oluşturamazlar. Bir vücutta bazı doku ve organlar, mikroorganizmalarını yerleşmesine çok daha fazla duyarlı olabilmektedir. Fizyolojik Faktörler Doğal direnci destekleyen yan faktörler arasında bazı fizyolojik özellikler de bulunmaktadır. Bunlar da, 1) Vücut ısısı: Normal koşullarda, ısısı yüksek (41-42°C) olan kanatlıların hastalıkları (bakteriyel veya viral), ısısı 37-38°C arası olan memelilerde görülmemektedir. Bunun tersi de mümkündür. Ancak, kanatlılar normal koşullarda B. anthracis ’ten ileri gelen infeksiyonlara yakalanmamalarına karşın, bu hayvanların tüyleri yolunduktan sonra belli bir süre 37°C de tutulurlarsa deneysel olarak infekte olabilirler. Soğuk kanlılardan olan balıkların ve diğer hayvanların hastalıkları da, sıcak kanlılara bulaşmamaktadır. 2) Yaş durumu: Yeni doğanlar ile çok yaşlılar, immun sistem fonksiyonlarının yeterince aktif olmamaları ve hücresel aktivite noksanlığı nedenleriyle, gençlere veya erginlere oranla, bir çok infeksiyonlara daha duyarlıdırlar. Ancak, maternal antikorlar yeni doğanlarda önemli koruyucu etkiye sahiptir. Bazı hastalıklar da gençler arasında, erginlerden daha fazladır. 3) Hormonlar: Hormonları normal çalışan bireyler, hastalıklara daha dirençli olmasına karşın, hormonal bozukluk hallerinde vücut duyarlı hale gelmektedir. Ayrıca, hormon tedavileri de, doz ve süre iyi ayarlanmazsa, vücut direncinde azalmalara yol açmaktadırlar. 4) Beslenme: Yeni doğanlar için çok gerekli olan kolostrum ve spesifik antikorlar yanı sıra vitamin, karbonhidrat, yağ, protein, mineraller ve bazı sitokinler (TNF-a, TGF-b, IL-1b, vs) yönünden oldukça zengindir. Bu nedenle, neonatallar için çok gerekli bir besini oluşturur ve hayatın ilk günlerinde çeşitli bakteriyel, viral ve mantar infeksiyonlarına karşı koruma sağladığı gibi direnci de arttırır. Dengeli beslenmenin çeşitli infeksiyonlara karşı korumada çok önemli rolü vardır. Yetersiz gıda ve iyi beslenememe vücudun direncini zayıflattığı gibi antikor yapımına da olumsuz yönde etkiler. 5) Diğer fizyolojik faktörler: Öksürük, tıksırık, barsak peristaltiği, urinasyon, defekasyon, burun akıntısı, deskuamasyon, solunum sistemindeki siliar aktivite vs. gibi fizyolojik olgular mikroorganizmaların dışarı atılmasında önemli rollere sahiptirler. Primer Savunma Mekanizması Bir çok önemli ve nonspesifik komponentin işbirliği ile gerçekleştirilen bu savunma sisteminin, dışardan girebilecek her türlü hastalık yapıcı ajanlara karşı vücudu korumada önemli rolü vardır. Konakçı duyarlı, çevresel koşullar uygun ve mikroorganizmalar da virulent olsalar bile, yine bu sistem bütün elementleri ile direnç göstererek etkenlerin girmesine, kolonize olmasına ve yayılmasına mani olmaya çalışır. Primer savunma mekanizması, genelde, vücut yüzeyinde ve mukoz membranlarda aktivite gösterdiğinden, buna aynı zamanda tam karşılığı olmasa bile, dış savunma sistemi de denilmektedir. Bu savunmada rolleri olan başlıca faktörler aşağıda bildirilmiştir. 1) Tüyler: Hayvanların derisi üzerinde bulunan yapağı, tüy, yün veya kıl örtüsü bir çok tehlikeli mikroorganizmanın vücuda girmesine mani olduğu gibi, derinin yaralanmasına ve bütünlüğünün bozulmasına da karşı koymaktadır. Bu örtü, ayrıca, deri ve vücudu, aşırı soğuk ve sıcaktan, mekanik, fiziksel, kimyasal diğer faktörlerin zararlı etkisinde de korumaktadır. 2) Deri: Sağlam derinin epitel örtüsü mikroorganizmaların girişini önleyen önemli ve iyi bir bariyerdir. Bu epitel katmanının yaralanmaması ve bütünlüğünün bozulmaması gereklidir. Birçok patojenik mikroorganizma sağlam deriden geçememektedir. Ancak, bazıları (leptospiralar, brucellalar, vs) su ile yumuşamış sağlam deriden girerek infeksiyon meydana getirebilmektedir. Deride oluşan her türlü mikroskobik veya makroskobik lezyonlar mikroplar için uygun birer porantredirler. Fakat, her mikroorganizmanın infeksiyon oluşturabilmesi için virulensi yanı sıra, vücuda uygun bir yoldan ve yeterli miktarda da girmesi gerekmektedir. Örn, Mycobacterium tuberculosis ve B. anthracis insanlara deriden girerse, burada lokalize olabilir ve generalizasyon meydana gelmeyebilir. Stafilokok ve streptokoklar için de benzer durum söz konusudur. Deride bulunan ter ve yağ bezlerinin salgıları, bir çok patojenik mikroorganizmanın deride lokalize olmasına ve deriden içeri girmesine mani olurlar. Bu salgılar, mikroorganizmalar üzerine inhibitör veya öldürücü etkiye sahiptirler.Yağ bezi salgısının içinde bulunan doymamış uzun zincirli yağ asitleri (oleik asit gibi) hem deri yüzey pH’sını (3.5-5.5) düşürür ve hem de mikroplar üzerine antibakteriyel bir etki yapar. Sebumda bulunan kaproik ve kaprilik asitler bakterisidal bir etkiye sahiptirler. Terdeki laktik asit ve lizozim de benzer tarzda etkide bulunurlar. Terin içinde bulunan tuz konsantrasyonu da yüzeyde yüksek bir ozmotik basınç meydana getirir. Deri üzerindeki yerleşik mikrofloranın antagonist etkisi birçok patojenik etkenin kolonize olmasını önler. Deride komensal olarak bulunan C. acnea ’nin, özellikle S. aureus ve S. pyogenes gibi mikroorganizmalar üzerine bakteriostatik etkisi vardır. Deskuamasyon da deri üzerinde yerleşik mikroorganizmanın bir kısmının atılmasında büyük bir etkinlik gösterir. Derinin yıkanması veya dezenfekte edilmesi, folliküllere ve yağ bezlerine kadar girmiş olan etkenleri tam olarak elimine edemez. Derinin yukarıda belirtilen koruyucu etkinliği yanı sıra, immunolojik yönden de savunmaya katkısı olmaktadır. Özellikle, antijen işleyen ve sunan dendritik karakterdeki makrofajların (Langerhans hücreleri), T-hücrelerine (Th-lenfositleri) antijen sunmada ve salgıladıkları İL-1 ile de B- ve T- hücrelerini uyarmada önemli rolleri bulunmaktadır. 3) Mukoz membranlar ve salgıları: Sağlam mukozal yüzeyler, genellikle, bazı mikroorganizmalar için uygun giriş kapıları olarak düşünülmemektedir. Mikroorganizmaların içeri girmeleri için, önce mukus bariyerini geçmesi ve sonra da epitel hücrelere temas ederek onlara tutunması gerekmektedir. Eğer mukozal yüzeylerde, çeşitli nedenlerden ileri gelen porantreler varsa, mikropların girişi çok daha kolay olur. Vücutta bazı bölgelerdeki mukoz membranlar (ağız, yemek borusu, mide) çok katlı epitel hücrelerden oluştuğundan hastalık ajanlarına girişlerine karşı daha fazla direnç gösterirler. Solunum, sindirim ve ürogenital sistemlerin mukozaları üzerinde mukoid salgı daha fazla bulunmaktadır. Bunların koruyucu etkisi oldukça fazladır. Mukoz membranların yüzeyini örten mukoid tabaka (Mukus, MA: 530000) ve bunun devamlı hareket halinde olması mikropların hücrelerle direk temasını zorlaştırır. Birbirlerine disülfid bağlarla birleşmiş bir glikoprotein yapısında olan mukus, ayrıca, siliar aktivite nedeniyle de bir hareket hali gösterir. Ancak, piluslara sahip olan etkenler ile hareketli patojenik mikroorganizmalar bu mukoid tabakayı bazı noktalardan kolayca geçerek epitel hücrelerine ulaşabilirler. Ayrıca, mukoid katmanın zayıf olduğu yerler de bulunduğundan, buralardan hareketli veya hareketsiz bir çok mikroorganizma epitel hücrelerine tutunabilirler. Bu salgı tabakasının içinde bulunan bazı antibakteriyel substanslar (lizozim, sİgA, enzimler, mikrobial flora, fibronektin, vs) birçok etkenin kolonize olmasını önleyecek bir karakter gösterir. Bu aktivitede sİgA’ların özel bir yeri ve önemi vardır. Bazı mikroorganizmalar (N. meningitidis, N. gonorrhoea, H. influenzae, S. pneumonia, vs) salgıladıkları bazı maddelerle (sİgA protease), özellikle, sİgAl’in yapısını bozarak etkisiz hale getirir. Bu enzim, immunglobulini Fab- ve Fc-porsiyonlarına ayırır. Bazı bakteriler de (Bacterioides asaccharolyticus, B. melaninogeniscus) sİgAl, sİgA2 ve İgG yi ayrıştıracak enzim sen¤¤¤lerler. Barsaklarda yerleşik bulunan anaerobik mikroorganizmalardan kaynaklanan yağ asitleri, bazı salmonella ve shigella türlerinin üremelerini inhibe ettiği belirtilmiştir. Glisin ve taurin bileşikleri halinde sen¤¤¤lenen safra tuzlarının, barsakta anaerobik mikroorganizmalar tarafından kompleks safra kompozitlerine dönüştürülmesi, Bacteroides fragilis ve C. perfringens, laktobasil ve enterobakterilerin üzerine inhibitör etkisi bulunmaktadır. 4) Mikrofloranın etkinliği: Vücutta mukozal yüzeylerden (solunum sistemi, sindirim sistemi, ürogenital sistemlerin mukozaları ve göz konjunktivası yerleşik olarak bulunan ve bu yüzeylere daimi mikroflorasını oluşturan çeşitli tür ve sayıda mikroorganizmalar bulunmaktadır. Bunlar birbirleriyle kompetasyon (rekabet) halinde yaşayarak bir denge kurmuşlardır. Bu duyarlı denge, mikroorganizmaların salgıladıkları çeşitli türden antimikrobial substanslarla (bakteriyolisinler, lizozim, diğer enzimler, sIgA'lar, yağ asitleri, safra tuzları, vs) birbirlerinin üremelerinin belli limitler içinde kalmasını sağlarlar. Ayrıca dışardan gelen patojenik ve apatojenik etkenlerin de yerleşmesine mani olurlar. Bu dengenin bozulduğu durumlarda bazıları üreyerek konakçısını hastalandırabilirler.

http://www.biyologlar.com/infeksiyonun-mekanizmasi

Güneş Sisteminin Oluşumu ve Atmosferin Kısa Bir Tarihi

Bu yazımızda sizlere kısaca Güneş sisteminin oluşumundan ve Dünya atmosferinin ilk oluşumundan günümüze kadar süre gelen tarihinden bahsetmek istiyoruz. Bu yazımızda Dünyanın ilkel atmosferinin nasıl tespit edildiğini, hangi gazlardan oluştuğunu ve nasıl değişim geçirdiğini daha iyi anlayacağınızı umuyoruz. Önce güneş sistemimizin nasıl meydana geldiğini anlamak için yazımıza başlayalım. Güneş Sistemi'nin Oluşumu Güneş sistemi, yaklaşık 4.57 milyar yıl önce çoğunluğu hidrojen olmak üzere geniş bir gaz, toz ve buz bulutu halinde başladı. Kütlesi Güneş’inkinden birkaç kat fazlaydı ve sıcaklğı da, atom ve molekül1erin gelişigüzel ısıl devinimlerinin durduğu mutlak sıfırın yaklaşık on derece üzerinde, -263 °C civarındaydı. Bu gaz ve toz bulutunun değişik bölümleri, kütle çekim kuvvetiyle birbirlerine doğru çekildi ve bulut büzüldü. Kütlesel çekim gücü, başlangıçta yani bulutun değişik kısımları birbirinden geniş çapta ayrıyken çok güçlü değildi. Ancak bulut büzülürken kütlesel çekim gücü de hızla arttı. Bu nedenle büzülme çöküntüye dönüşene kadar bulutun hacmi küçüldükçe, büzülme hızı da arttı. Açısal momentum, Güneş nebulası adını alan bu maddelerin tümünün daha sonra Güneşe dönüşecek merkezi bir yıldız olarak çökmesini önledi. İlk baştaki gaz ve toz bulutu Galaksi’deki diğer maddelere göre daha yavaş bir biçimde dönüyordu. Büzülme sırasında açısal momentum korundu. Açısal momentumu aşağıdaki formül eşitliği ile verilir. M = m.v.r Bu eşitlikte M açısal momentumu, m kütleyi, v dönme hızını, r ise dönme eksenine olan uzaklığı gösterir. Açısal momentumun korunumu ilkesine göre (tıpkı bir buz patencisinin kollarını iki yana bitiştirdiğinde daha hızlı dönmesi gibi), yarıçapı küçüldükçe bulutun dönme hızı arttı, Artan dönme hızı Nebulayı oluşturan maddelerin hareketlerini etkileyecek bir başka kuvveti de ortaya çıkardı. Bu kuvvet arabada keskin bir virajı alırken hissettiğimiz merkezkaç kuvvetidir. Bir gezegen, gezegenle Güneş arasındaki kütle çekim kuvveti ve gezegenin Güneş çevresindeki dönüşünün neden olduğu merkez kaç kuvveti sayesinde yörüngede kalır. Nebulanın büzülmesi sırasında açısal momentumun korunması, nebulayı oluşturan maddelerin bir kısmının açısal hızlarının merkezkaç kuvvetin çekim kuvvetiyle dengelenecek kadar artmasına neden oldu. Bu durumdaki maddeler, Nebulanın merkezi çevresinde dönen en yakındaki dairesel yörüngelere yerleşerek, büzülen bulutun gerisinde kaldılar. Bunun sonucunda başlangıçta dağınık olan bulut neredeyse bir bisiklet tekerleği gibi dönen ve merkezinde daha sonra Güneş’in atası haline gelecek yoğun bir gaz topu bulunduran bir diske dönüştü Gezegenlerin hareketiyle ilgili 16. yy verileri ışığında Sir Isaac Newton, iki cisim arasında, bu cisimlerin kütlelerinin çarpımıyla doğru, aralarındaki uzaklığın karesiyle ters orantılı bir çekim kuvveti (F) bulunduğu sonucunu çıkardı. Aşağıdaki bu formülde G evrensel çekim sabitini, m1 ve m2 aralarındaki mesafe r olan cisimlerin kütlesini göstermektedir. Çekim kuvveti Galaksideki yıldızların uzaya yayılmalarını ve gezegenlerin Güneş’in çevresindeki yörüngelerinde kalmalarını sağlar. Çekim kuvveti aynı zamanda bizi ve denizleri dünya üzerinde tutar ve atmosferimizdeki gazları yere yakın düzeyde yoğunlaştırır. Nebulanın hacmi küçülürken içerdiği gaz sıkışır. Sıkışma, gazın sıcaklığının yükselmesine neden olur. Bisiklet pompasının çalışırken ısınmasının nedeni de budur. Bunun tersi yani, sıcaklığın düşmesi gazın genleşmesiyle meydana gelir. Subabı açılan bir lastikten çıkan bava bu nedenle soğuk olur. En çok basınca maruz kalan ve bu nedenle de en fazla ısınan maddeler Güneş’in atasının merkezindeki maddelerdi. Bu maddeler öylesine yüksek bir sıcaklığa ulaştı ki sıcaklığı ile orantılı olan dışa doğru basınç, Güneş’in atasındaki diğer maddelerin ağırlığını kaldıracak duruma geldi. Böylece gaz topunun çekimsel çöküşü, dışa doğru basınçla, içe doğru çekim kuvveti eşitlendiği zaman duraksamaya uğradı. Bununla birlikte, daha çok Nebula maddesi çekim kuvvetiyle içeri emildikçe, Güneş’in atasının merkezindeki gaz sıkışması devam etti. Bu nedenle basınç, Güneş’i oluşturan maddelerin üst tabakalarının artan ağırlığını kaldıracak şekilde artarken sıcaklık da yükseldi. Bir gazın molekülleri sıcaklık yükseldikçe daha hızlı hareket ederler. Bununla birlikte moleküller arasındaki çarpışmanın şiddeti de artar. Artan sıcaklığın Güneş’in atasında bulunan hidrojen gazı üzerindeki ilk etkisi, çarpışmalar sonucunda hidrojen moleküllerinin (H2) ayrı ayrı hidrojen atomlarından oluşan bir gaz (H) üretmek üzere parçalanması oldu. Hidrojen atomu pozitif yüklü bir proton çevresinde salınım gösteren negatif yüklü elektrondan oluşur. Yüksek sıcaklıklar atomlar arasındaki çarpışmaların, elektronları protonlardan ayıracak kadar şiddetli olmasına yol açtı ve Güneş’in iç bölgesi proton ve elektronlardan oluşan bir gaza dönüştü. Aynı işaretli yükler birbirlerini iterler, bu nedenle çarpışmaların protonların birbirleriyle tepkimeye girmesine yol açacak denli şiddetlenmesinden önce son derece yüksek sıcaklıklara (yaklaşık 10 milyon °K) gereksinim vardı. Sonuç olarak sıkışma Güneş’in atasının merkezinde böylesine yüksek bir sıcaklık oluşturdu ve protonlar, dört protonu helyum atomunun çekirdeğine dönüştüren bir nükleer tepkime içinde birleşmeye başladılar, (bkz. Şekil 4). Bu çekirdeğin kütlesi kendisini oluşturmak üzere tepkimeye giren dört protonun kütlesinden daha azdır. Einstein’ın ünlü denklemi E=mc² eşitliği ile verilir. Bu denklemde E enerji, m kütle ve c=3×1010 cm/s’ye eşit olan ışık hızını göstermektedir. Buna göre kaybolan kütle enerjiye dönüşür Kontrollü nükleer füzyon araştırmaları, bu nükleer tepkimenin oluşmasına yetecek sıcaklık derecelerini laboratuvarda elde etmenin ve sürdürmenin yollarını arıyor. Gerekli olan bu sıcaklık, Güneş’in atasında dev bir gaz kütlesinin ağırlığıyla oluşan sıkıştırma sonucundameydana geldi. Güneş’in bir yıldız olarak doğmasına, içindeki nükleer tepkime neden oldu. Güneş’i oluşturan maddelerin başında gelen protonların helyum çekirdekleri oluşturmak üzere tepkimeye girmesi Güneş’in sürekliliğini sağlamaktadır. ATMOSFERİN GEÇİRMİŞ OLDUĞU EVRELER Göktaşı parçalarından elde edilen fiziksel ve kimyasal kanıtlar, Dünya da dahil olmak üzere Güneş sisteminin yaklaşık 4.57 milyar yıl önce oluştuğunu göstermektedir. Bununla birlikte Dünya üzerinde şimdiye kadar bulunan en eski kayaçlar yaklaşık 3.8 milyar yıl öncesine tarihlenmektedir. Bu nedenle Yer’in tarihinin ilk 0.8 milyar yılı hakkında doğrudan bir kayıt bulunmamaktadır. Dünya atmosferinin bugüne kadar geçirmiş olduğu evreler dört ana başlık altında incelenebilir. Astronomik Atmosfer Dünyamızın bundan 4.57 milyar yıl önceki ilk atmosferi evrende en bol bulunan hidrojen (H) ve helyumdan (He) oluşuyordu. Serbest halde Oksijen (O2) hiç yoktu. Ayrıca bu elementlerin yanında metan (CH4) ve amonyak (NH3) gibi hidrojen bileşikleri de ilk atmosferin bileşiminde yer almaktaydı. Bugün pek çok bilim adamı ilk atmosferin dünyanın çok sıcak olan yüzeyinden uzaya kaçtığını tahmin etmektedir. Jeolojik Atmosfer Dünyanın ikinci ve daha yoğun atmosferi dünyanın iç kısımlarındaki erimiş kayalardan volkanik aktiviteler yoluyla yüzeye çıkan gazlar tarafından oluşturulmuştur. Volkanların o zamanlarda çıkardığı gazların bileşimi ile bugünkü bileşiminin aynı olduğu varsayılmaktadır. Bu gazlar %80 subuharı (H2O), %10 karbondioksit (CO2) ve yüzde bir kaç azottur (N). Aradan geçen milyonlarca yıl içerisinde, dünyanın sıcak iç kısmından dışarıya doğru fışkıran gazlar, bulut oluşumuna izin verecek kadar zengin bir subuharı içeriğinin oluşmasını sağladı. Binlerce yıl yeryüzüne düşen yağmurlar akarsuları, gölleri ve okyanusları oluşturdu. Bu peryot boyunca önemli miktarda CO2 okyanuslarda çözündü. CO2’nin diğer önemli bir kısmı da karbonatlı tortul kayaçlar (kireçtaşı, CaCO3) içerisine hapsedildi. Subuharının önemli bir kısmının yoğunlaşması ve CO2’nin azalması sonucu atmosfer azot bakımından daha zengin bir hale geldi. Sayısal modeller ikinci atmosferin başlangıçtaki ortalama sıcaklığının 80-110 °C arasında bir sıcaklıkta olduğunu göstermektedir. Biyolojik Atmosfer Yeryüzünde canlı yaşamının ne zaman başladığı, bunun anaerobik mi, aerobik mi olduğu vb sorular atmosferin evriminde son derece önemlidir. Bilimsel bulgular biyolojik dönem öncesinde Dünya atmosferinde serbest oksijenin olmadığını ortaya koymaktadır. Yaşamın temel organik yapı taşlarının kimyasal sentezi hakkındaki laboratuvar çalışmaları, bu yapıların oksijenin varlığında oluşamayacaklarını göstermektedir. İlkel atmosferlerin oluşumuyla ilgili kuramsal çalışmalarda, oksijenin o kuşullarda bulunmaması gerektiği ortaya çıkmaktadır. Yaşamın ilk oluşumlarına benzedikleri düşünülen günümüzün en basit mikropları üzerinde yapılan çalışmalar ise oksijen içeren bir atmosferde bu mikropların yaşayamayacaklarına işaret etmektedir. Günümüz atmosferinde azottan sonra en bol bulunan oksijenin (O2) bugünkü düzeyine ulaşması oldukça yavaş gelişen bir sürecin sonunda gerçekleşmiştir. Bu süreçte subuharı güneşten gelen yüksek enerjili ışınlar tarafından hidrojen ve oksijene ayrılmıştır (fotodissosiyasyon). Bunlardan oksijen dünya atmosferinde kalırken, daha hafif bir gaz olan hidrojen uzaya kaçmıştır ( H’nin günümüz atmosferindeki hacimsel oranı % 0.0006 kadardır). Bundan 2-3 milyar yıl önce, mevcut O2 oldukça düşük bir düzeyde olmasına karşın, bazı ilkel bitkilerin gelişimi için yeterli olmuş olmalıdır. Belki de ilk bitkiler tamamen oksijensiz (anaerobik) bir ortamda gelişmişlerdir. Çevremizde gördüğümüz organizmalar, hayvanlar, bitkiler ve mantarlar, organizmanın bütünlüğü içinde farklı işlevler görmek üzere özelleşmiş hücrelerden oluşur. Çok hücreli organizmalarda bulunan bu hücrelere ökaryot hücreler adı verilir. Ökaryot hücrenin genetik malzemesi bir çekirdek içindedir. Bu hücrelerde organel adnı alan, zarlarla çevrili, özelleşmiş iç organlar bulunur. Genellikle her organel türünün ayrı bir biyokimyasal işlevi vardır. Bakterilerde bulunan prokaryot hücre, ökaryot hücrenin tersine, ondan belirgin şekilde daha küçüktür. Bu hücre çekirdeksiz olup az sayıda organel içerir. Genetik malzemesi bir zarla çevrili değildir ve hücre protoplazması içine dağılmış durumdadır. Biyokimyasal işlevlerin çoğu hücre çeperinin iç zarında gerçekleşir. Basit yapısı, prokaryot hücrenin ökaryot hücreye göre daha ilkel olduğunu göstermektedir. Fosil kayıtları da bu düşünceyi desteklemektedir. Stromatolit adı verilen kayaçlarda bulunan ve görünüşe göre prokaryot olan mikropların fosilleri 3.5 milyar yıl yaşındadır. Stromatolit adı verilen kayaç şeklindeki fotosentez yapan bakteri kolonileri günümüzde de bulunmaktadır. Kayaç Şeklindeki Stromatolit Kolonisi Oysa şimdiye kadar bulunan ve deneysel olarak büyüklüklerine göre tanımlanan en eski ökaryotlar, sadece 1 milyar 400 milyon yaşındadır. Bilindiği gibi, ökaryot hücrelerden oluşan bütün organizmalar zorunlu olarak aerobiktir (havacıl); yani yalnızca serbest oksijen bakımından zengin ortamlarda yaşayabilirler. Prokaryotlar ise bunun tersine oksijene tam bir tepki çeşitliliği gösterirler. Bazıları zorunlu anaerobiktir (havasız yaşar). Oksijene maruz kaldıklarında ölürler. Diğerleri de zorunlu aerobiktir. Bazıları çevrelerinde bir miktar oksijene gerek duyabilir ya da bunu tolere edebilirse de bu miktar, günümüzde havada bulunan oksijen kadar çok değildir. Maruz kaldıkları oksijen miktarından etkilenmeyen prokaryotlar da vardır. Kimi prokaryotlar oksijensiz bir ortamda evrilmiş ve bu ortama uyum sağlamışken, ökaryotlar aerobik koşullarda ortaya çıkmış ve evrilmişlerdir. Ökaryot hücrenin ortaya çıktığı sırada, Yer üzerinde bol miktarda oksijen olması gerekir. 3.5 milyar yıldan önce yani yaşamın başladığı sıralarda ise oksijen yoktu. Bu tarihler arasında bir yerde atmosfer aerobik hale geldi, (bkz. Şekil 5). Atmosferin bugünkü O2 düzeyine ulaşması bitki gelişiminin bir sonucudur. Bilindiği gibi bitkiler fotosentez esnasında CO2 ve suyu kullanarak kendi besinlerini yaparken çevreye de O2 verirler. Bu nedenle bitki gelişiminden sonra atmosferik oksijen miktarı hızla artarak bundan bir kaç yüz milyon yıl önce bugünkü düzeyine ulaşmıştır. Bilimsel çalışmalar başka hiçbir gezegende aerobik atmosfer bulunmadığını göstermektedir. Yaşam diğer özelliklerinin yanında bu yönüyle de dünyayı benzersiz kılmaktadır. Sosyo-ekonomik Atmosfer (Günümüz) İnsanalrın Endüstri devrimiyle birlikte gündeme gelen hava kirliliği, atmosferin doğal bileşiminde önemli değişikliklere neden olmuştur. Fosil kökenli (petrol, kömür vb.) yakıtların endüstride ve konutlarda yaygın bir şekilde kullanılmaya başlamasıyla CO2 ve subuharı gibi önemli sera gazlarının atmosferdeki konsantrasyonları artmıştır. Bu yüzyılın başlarında 290 ppm olan CO2 konsantrasyonu, 1987 yılında 345 ppm’e çıkmıştır. Bilim adamları bu miktarın izleyen 100 yıl içerisinde 600 ppm’e çıkacağını tahmin etmektedir. Pek çok karmaşık fiziksel ve kimyasal atmosferik süreçleri dikkate alan matematik modeller kullanılarak yapılan öngörüler, CO2 konsantrasyonunun ikiye katlanmasının, yüzey hava sıcaklığında 2-4 °C‘lık bir sıcaklık artışına neden olacağını ortaya koymaktadır. Ayrıca otomobillerin atmosfere bıraktığı gazlar, soğutma ve kozmetik endüstrisinde kullanılan CFC (kloroflorokarbon) vb gazlar da atmosferin doğal bileşimini bozmaktadır. Günümüz atmosferinin % 78’i azot, % 21’i oksijen, % 0.93’ü argon ve geri kalanı da çeşitli eser gazlardan oluşmaktadır. Gelecek nesillere temiz bir atmosfer bırakmak umuduyla... Yaşamın Kökeni. Kaynakça : 1. Yerin Tarihi, J.C.G. Walker (Çev:E. Uluhan), Nar Yayınları, 1996. 2. The Chemical Evolution of the Atmosphere and Oceans, H.D. Holland, Princeton Uni. Press, 1984. 3. Origin of the Solar System, R. Jastrow, A.G.W. Cameron, New York: Charles’s Sons, 1977. 4. Handbook of Atmospheric Science, C.N. Hewitt, A.V. Jackson, Blackwell Publishing, 2003. 5. Universe: An Evolutionary Approach to Astronomy, E. Chaisson, New Jersey, 1988.

http://www.biyologlar.com/gunes-sisteminin-olusumu-ve-atmosferin-kisa-bir-tarihi

Bakterilerde Okaryotik Prokaryotik Hucre

Mikroorganizmaların Hücre Yapıları Ökaryötik Hücre Nedir; Ökaryötik yapılı canlı hücresinin (alg, maya, mantar, protozoon, ve gelişmiş canlılar) temel özelliği, genetik şifreleri taşıyan DNA’nın bir zarla çevrili olan çekirdekte bulun­masıdır. Prokaryotik Hücre Nedir; Prokaryotik yapıdaki hücrelerde (Bakteriler) ise hücre duvarların kompleks olması ve tek kromozomdan ibaret olan genetik materyalin sitoplazma içerisinde dağınık bir şe­kilde bulunmasıdır. Bakterilerde Hücre Yapısı Bakteri hücresi ışık mikrokobu ile incelendiğinde, yuvarlak (kok), basil (çomak, çu­buk), virgül, filament (uzun saç benzeri) gibi morfolojik yapısı ile, kapsül, flagella ve spor gibi yapıları görülebilir. Gram boyama metodu kullanıldığında hücre duvarı yapı­sı hakkında (Gram pozitif veya Gram negatif) bilgi edinilir Bir bakteri hücresinin ana yapıları merkezden dışa doğru şunlardır: 1- Genetik materyal (kromozom) 2- Sitoplazma 3- Sitoplazmik membran 4- Periplazmik boşluk 5- Hücre duvarı 6- Kapsül (bazılarında) 7- Pilus/fimbria (bazılarında) 8- Flagella (bazılarında) 9- Spor (bazılarında) Genetik Materyal (Çekirdek, DNA) Bakteri hücresi elektronmikroskop ile incelendiğinde; genetik materyalin, memeli hücrelerindeki gibi bir zarla çevrilmediği, fibriler yapıda merkezde olmakla beraber si­toplazma içerisinde dağınık bir şekilde olduğu ve mitotik aygıt bulunmadığı görülür. Bakterilerde DNA yapısındaki genetik yapının 1 kromozomlu olduğu kabul edilir. Yak­laşık 1 mcm boyundaki bir bakteri hücresinin kromozomunun boyu 1 mm (1000 mcm) kadardır. Bu da kromozomun sitoplazma içerisinde ancak katlanarak sığabilece­ğini anlatır. Bakteri kromozomunun moleküler ağırlığı, yaklaşık 2-3 X 109 daltondur. Sitoplazma Nedir ve Sitoplazma İçi Yapılar, Sitoplazma Özellikleri Bakteri hücresinin iç kısmı sitoplazma sıvısı ile doludur. Sitoplazma, saydam, hafif akış­kan kıvamda ve kolloidal karakterdedir. Sitoplazmada bakteri hücresinin yaşlanmasına bağlı olarak artan ve ozmotik olarak inert nötral polimer yapısında bir kısım granüller bulunabilir. Bakteri hücresi bu granülleri rezerv maddeler olarak kullanır. Bazı bakteri­ler protein ve nükleik asit sentezi sırasında bu granülleri karbon kaynağı olarak kullanır. Bazı bakterilerdeki sülfür granüllerini okside ederek hidrojen sülfür (H2S) oluşturur. Sitoplazmada mikrokopla görülemeyen ancak ultra santrifüj teknikleri ile ortaya konabilen bazı yapılar bulunur. Bunların en önemlisi ribozomlardır. Ribozomlar, ribo-nükleik asid ile protein moleküllerinin karışımlarından ibaret enzimleri yapan ünite­ler olarak bilinirler. Ribozomlar bakteri hücresi için gereken her türlü protein ve enzi­min sentezlendiği ünitelerdir. Ribozomlar yaklaşık 10-20 nanometre (nm) çapındadırlar. Bir bakteri hücresinde 10000-15000 kadar bulunabilir. Temel olarak ribozomal PNA’yı oluştururlar. Hücre rRNA’sının % 80-90′ı ribozomlarda bulunur. Bakteri ribo-zomları 70 S’lik ribozomal RNA özelliği gösterirken, ökaryotik hücrelerde 80 S’lik ribozomal RNA bulunur. Bakteri sitoplazmasında sık rastlanan bir yapıda “ekstra kromozomal genetik elementler” olarak tanımlanan plazmidlerdir. Bunlar DNA yapısında olup, bakteri genomundan bağımsız olarak replikasyon (çoğalma) yaparlar. Bir bakteriden diğerine F pilusları va­sıtasıyla aktarılabilen-bulaştırılabilen- plazmidler, toplumda bilinçsiz antibiyotik kullanımı neticesinde artan antibiyotiklere dirençlilikten, enterik bakterilerde enterotoksin sentezinden ve barsaklara tutunma faktörlerinin hücrede sentezinden sorumlu genleri taşımakla sorumludurlar. Bazı bakterilerde bakteri virusları olarak da bilinen bakteriofaj genomlar (DNA veya RNA) da bulunur. Sitoplazmik Membran Nedir Hücre zarı, hücre membranı olarak da bilinen bu yapı, fosfolipid ve protein yapısında­dır. Ökaryotların aksine bakteri sitopiazmik membranında sterol bulunmaz. Sito­piazmik membranın başlıca görevleri, 1- Hücreye girecek-hücreden çıkacak maddelerin taşınması ve seçimi, 2- Sitoplazmanm sarılarak kolloidal yapısının korunması, 3- Enzimlerin birçoğunun depolanması, 4- DNA replikasyonu sırasında mezozom oluşturmak, 5- Hücre için gerekli bir çok protein, lipid, enzim vs’nin sentezinde gerekli madde­lerin taşınması, barındırılmasını sağlamak, 6- Hidrolitik enzimlerin periplazmik aralığa salgılanması ve hücre dışındaki besinle­rin parçalanması ve hücre içine alınacak hale getirilmesinde yardımcı olmaktır. Periplazmik Boşluk Hücre duvarı ile sitopiazmik membran arasında kalan bu kısım, jelimsi karakterde olup peptidoglikan ile doludur. Periplazmik aralık olarak da tanımlanan bölgede bazı proteinler, enzimler ve oligosakkaridler bulunur. Bunlar jel içerisinde serbestçe diffüze olurlar. Periplazmik proteinler arasında, hücre dışından içeriye alınacak besinleri par­çalayacak enzimler bulunur. Periplazmik oligosakkaridler ise ozmoregulasyonda gö­revlidirler. Hücre Duvarı Yapısı, Bakteri Hücre Duvarı Bakteri hücresinin sitopiazmik membranı ile kapsülü arasındaki yapılar (pilus ve flagellalar hariç) hücre duvarını oluştururlar. Hücre duvarının yapısı; Gram negatif ve Gram pozitif bakterilerde birbirinden farklıdır. Bakterilerin Gram negatif veya pozitif olarak sınıflandırılmaları hücre duvarlarındaki yapı farklılarından ötürüdür. Gram po­zitiflerde protein ağırlıklı yapı olduğundan mor, Gram negatiflerde hücre duvarı LP ve LPS ağırlıklı olduğundan pembe boyanırlar. Bu farklılık rutin mikrobiyolojide oldukça pratik bir şekilde bakterilerin tasnifinde işe yarar. Hekimlikte kullanılacak antibi­yotiklerin seçiminde de bu özellik göz önünde tutulur. Gram pozitif bakterilerin hücre duvarları temel olarak başlıca peptidoglikan (PG) ve teikoik asitten ibaret iken, Gram negatif bakterilerde içten dışa doğru peptidoglikan (PG), lipoprotein (LP), dış membran ve lipopolisakkarid (LPS) katmanlardan oluşur. Bakteri cinsleri hatta bazılarında türler arasında hücre duvarlarının antijenik özellik­leri farklıdır. Bu antijenik farklılıklardan faydalanılarak hasta kan serumundan bakteri enfeksiyonları teşhis edilebilmektedir. Gram negatif bakterilerin hücre duvarlarındaki LPS katmanındaki (lipid A ve polisakkarid) lipid A, endotoksin dir. Bu tür bakterilerin inaktive edilmiş (öldürülmüş) hücreleri bile konakçıda pirojenik (vücut ısısını arttıran) etki gösterir. Bakteriler, izotonik bir ortamda tutulurlarsa, dezenfektanlar, antibiyotikler veya bazı kimyasal maddelerin etkileri ile hücre duvarları parçalanabilir veya sentezleri durdu­rulabilir. Böylece hücre duvarsız (involusyon form) kalabilirler. Basiller iç basınçtan ötürü yuvarlak-şekilsiz bir hal alır. Gram pozitiflerde bu duruma protoplast, Gram ne­gatiflerde ise sferoblast adı verilir. Gram pozitiflerde peptidoglikan katman Gram negatiflerden yaklaşık 40 kat daha fazla bulunur. Gram negatiflerde PG sitoplazmik membranm hemen üstünde yerleşmiştir. Peptidoglikan, N-asetil muramik asit (NAMA) ve N-asetil glikoz amin (NAGA) mole­küllerinin B-l, 4 glikozid bağlarıyla birleşmelerinden oluşmuş heteropolimerlerdir. Gram negatiflerdeki Lipoprotein (LP) molekülleri, dış membran ve PG tabakalarını bir­birlerine bağlar. Gram negatif bakteri hücre duvarının en önemli yapı birimi olup, bir molekül LP 57 aminoasitten oluşur. Dış membran, periplazmik proteinlerin sızmasını önler. Özellikle Enterobacteriaceae familyasındaki bakterileri safra tuzlarından ve hidrolitik enzimlerden koruyucu görev ifa eder. Dış membran, sitoplazmik membran gibi yapısında fosfolipid molekülleri ve bazı özel proteinleri sıvı mozaik yapıdadır. Dış membranda proteinimsi porların olması bu katmanın küçük moleküllere karşı per-meable (geçirgen) yapar. Lipopolisakkaridler, dış membrana hidrofobik bağlarla bağ­lanmış olan yüzey yapıları gibi hücre duvarı katmanı olup, bazı işlemlerle saf olarak elde edilebilirler. Lipid A ve polisakkarid olarak 2 temel alt birimden oluşan LPS’lerin Lipid A kısımları Gram negatif bakterilerin enfeksiyon mekanizmasındaki önemli si­lahlarından olan endotoksinler olarak etkirler. Okaryotik hücrelerde bulunan otolitik enzimler, bakteri hücresinde de bulunur. Bun­lar PG’a bağlı olan amidaz, glikosidaz ve peptidaz enzimleridir. Bu enzimler bakteri hücresinin gelişmesinde, bölünmesinde, çoğalmasında ve nihayet ölümünde görev alırlar. PG, lizozim enzimi (tükürük, gözyaşı, vajen akıntısı, ter, yumurta akı, makro-faj hücreleri vs) ile kolaylıkla hidrolize edilir. Kapsül Bakterilerin tümünde kapsül olamamakla beraber önemli bir çoğunluğu doğal orta­mında veya doğala yakın hazırlanmış besiyerlerinde üretildiklerinde kapsül oluşturur­lar. Kapsül, tüm bakterilerde polisakkarid (Bacillus anthracis te ise poli-D-glutamik asit) yapısındadır. Bakteriyi konakçının fagositik hücrelerinden koruyarak daha patojen olmasını sağlarlar. Vücut hücrelerine tutunmada da (adhezyon) işe yarar. Birkaç kat olduğunda gliko-kaliks adını alır. Besiyerlerinde mukoid koloni oluşturarak üreyen bakteriler genellikle kapsüllüdürler. Kapsül bazı bakterilerde mikrokapsül halinde bulunabilir. Bakteri kapsülü negatif bo­yama veya kapsül boyama metotları ile ışık mikroskobunda görülebilir. Değişik cins ve türdeki bakterilerde kapsülün aminoasit dizilişi değişiklik gösterdiğinden antijenik yapıları da farklılık gösterir. Flagella Bakteri flagellası 130 nm çapında protein yapısında ve sitoplazmadan köken alan iplik benzeri uzantılar olup, bakterinin hareketli olmasını sağlar. Her bakteride bulunmaz. Bir bakterideki flagella sayısı, bakterinin cins ve türlerine göre değiştiği gibi yerleşim yerleri de farklılık gösterir. Bulundukları konuma göre monotrik (bir flagellalı), multitrik (çok flagellalı), lofotrik (bir uçta toplanmış flagellalar), amfitrik (karşılıklı iki uçta top­lanmış flagellalar), peritrik (bakteri hücresinin her tarafında flagella bulunması) gibi isimler alır. Bir flagella, flagellin adı verilen alt birim proteinlerden oluşur. Flagellalarm sentezleri, bakteri genomunun kontrolündedir. Sıvı besiyerlerinde üremiş bakterilerin flagellalan çalkalanarak koparılabilir. 3-6 dakikada yeniden sentezlenir. Flagellinlerde türlere göre (hatta aynı tür içerisinde bile) farklı antijenite gösterebilir. Pilus (Fimbria) Flagellalardan daha kısa ve daha ince tüysü yapılar olup, sitoplazmik membrandan kö­ken alırlar. Protein yapısındadırlar. Antijenik farklılıkları vardır. Bakterilerde iki çeşit pilus bulunabilir. 1. Konakçının hücre ve dokularına tutunmaya yarayan piluslar (Escherchia coli’lerdeki Colonisatioıı Factor Antigens I, CFA II, CFA III, üropatojen E. coli’lerdeki P pi­luslar, Streptococcus’lardaki M ve X proteinler gibi). 2. Bakteriyel konjugasyonda verici hücrenin alıcıya tutunmasına ve plazmid akta­rılmasında görevli olan F piluslar. Bakter Serin biı çoğunda pilus sentezi, plaz-midlerin genetik kontrolündedir. Spor Bakterilerde spor, zor çevre şartlarından kendi neslini koruma için geliştirdiği bir form değişikliği olup, bakteri sporlu iken üreyip çoğalamaz ancak yıllarca (örneğin B. anthracis’te 2500 yıl) sonra bile vejetatif hale gelebilecek şekilde, korunabilmektedir. Aerobik bakterilerden Bacillus cinsi (B. anthracis, B. subtilis, B. ccreus, B. megatarium) ile anaerobik bakterilerden Clostridium cinsi (Cl. tetani, Cl botulinum, Cl. perfiringens, Cl. septicum, vs) bakterilerde bulunur. Koklarda (bazı Sarcinia türleri hariç) Gram negatif­lerde ve spiroketlerde spor oluşumu tespit edilmemiştir. Aerob bakterilerde spor sade­ce in vitro gelişirken, anaerob bakterilerde hem in vitro hem de in vivo oluşabilmektedir. Vejetatif bakterilerin % 70′i su iken, bakteri sporlarında su oranı % 5-20 kadardır. Bakteri sporlanacağı zaman, hücre içerisine yeterli besin maddelerini depoladıktan sonra vejetatif hücre için gerekli bazı genlerin çalışmasını durdurarak, spor oluşumun­da görevli genleri faaliyete geçirir. Önce bakteri genomu sporun oluşacağı kısma doğru uzamaya başlar. Çift katmanlı zar oluşması diğer dış katmanların sentezi için pre-kürsör (başlatıcı) görevi görür. İki kat membran arasına PG, dipikolinik asit ve kalsi­yumca zengin maddeler birikerek korteks şekillenir. Spor oluşumu 50 kadar gen tara­fından kontrol edilmektedir. Yukarıda da belirtildiği gibi sporlanmış bakteri uygun or­tamda yıllarca korunabilir. Çevre, bakteri için uygun hale geldiğinde veya sporlu bakte­riler insan veya hayvanlarca alındığında, bakteri vejetatif hale geçer. Bu 3 aşamada olur. 1. Aktivasyon. Sporun ısı, ışık, nem, pH, uygun aminoasitler vs bulunan bir orta­ma kavuşması, vejetatif hale geçmesini uyarır. 2. Jerminasyon. Aktive olmuş sporun bazı aminoasitlere minerallere (özellikle Mn++) ve suya gereksinimi vardır. Bu maddeler aktivasyon sırasında oluşan çatlamalardan içeriye girerek spordaki dipikolinik asit ve kalsiyumun spordan atılmasını sağlar ve bakteri vejetatif hale dönüşür. 3. Basilin boyu uzar ve normal şekle döner. Bakteri sporları genellikle oval veya yuvarlak şekilli olup, basilin uç kısmında (termi­nal), ortasında (sentral) veya ikisi arasında (subterminal) yerleşebilir.

http://www.biyologlar.com/bakterilerde-okaryotik-prokaryotik-hucre

Fox Deneyleri

Çağlar boyunca insanoğlunun zihinlerini en çok kurcalayan sorulardan biride ilk yaşamın nasıl başladığıdır. Daha önceki yazılarımızda bu konularla ilgili ortaya atılmış bir çok teori ve kuramdan bahsetmişik. Bu yazımızda da sizlere 1953 yılında duyurulan Harold Urey ve asistanı Stanley Miller'in ünlü ilkel çorba deneyi kadar dikkat çekmiş ve tepki görmüş ünlü bir deneyden bahsetmek istiyoruz: "Fox Deneyleri". Alexander Oparin'in 1930'lu yıllarda yayınladığı "yeryüzünde yaşamın kökeni" adlı ünlü eserini okuyan ve bu eserden çok etkilenen Prof. Harold Urey ve asistanı Dr. Stanley Miller 1952 yılında kitapta belirtilen ilkel dünya koşullarını takliit edip ünlü ilkel çorba deneyini yapmışlardır. Kitap belirtilen metan, amonyak, hidrojen ve su buharı gazlarından oluşan ilkel atmosfer koşullarında ki gazları 60 bin voltluk yüksek voltajlı bir cam bölmeden geçirmiş ve 1 hafta sonunda 11 çeşit amino asit dahil bir çok organik molekülü elde etmişlerdi. (bkz. Urey-Miller Deneyi) Ancak bu deneyle birlikte birçok soru işareti de insanları kafalarında oluşmaya başladı. Sonuçta bu deneyde proteinlerin yapı taşları olan amino asitler oluşturulmuş ancak proteinler meydana gelmemişti. Bu deneye karşı çıkanlar proteinlerin ilkel prebiyotik koşullarda nasıl meydana gelebileceği konusunda soruları deneyi yapanlara sormaya başladılar. Ancak bu deney bu sorulara bir cevap verebilecek durumda değildi. Sadece amino asitler, üre, basit yağ asitleri ve bazı organik asitler meydana gelmişti. Protein gibi kompleks yapılı organik moleküller meydana gelmemişti. 1961 yılında Joan Oro hidrojen siyanür (HCN) ve sulu amonyum çözeltisiyle belli sıcaklıklar da adenin ve guanin gibi azotlu organik bazlarını elde etmesiyle birlikte tüm dünya'da prebiyotik kimya çalışmalarına hız verilir. Ancak halen daha proteinlerin prebiyotik ortamlarda nasıl elde edilebileceği konusunda yapılmış bir çalışma yoktu. Tüm bu sorular tartışılırken, 1964 yılında biyokimyacı Dr. Sidney W. Fox ve biyolog arkadaşı Dr. Kaoru Harada proteinlerin volkanik maddelerin yer aldığı sıcak sulu asit çözeltilerinin dolu olduğu ufak havuzcuklar içerisinde oluşabileceği hipotezini ortaya attılar. Bu hipotezlerini de kanıtlamak için aralarında aspartik asit, glutamik asit, glisin, alanin, valin, lösin, izolösin, serin, tirozin, prolin, treonin, fenilalanin bulunduğu 12 amino asit karışımını tuzlu su solüsyonunun yer aldığı 140 - 160° C' lik sıcak aralığın da tutarak aluminyum silikat (Al2SiO3), bakır oksit (CuO2) ve Demir oksit (FeO2) bileşiklerinin olduğu cam bir tüp içerisinde bir gün beklettiler. 24 saat sonunda aluminyum silikat yüzeylerini elektron mikroskobunda inceledikleri zaman, deneyde kullandıkları amino asitlerden meydana gelmiş olan ve en büyüğü 43 amino asitten oluşan alfa helix yapının protein içerdiğini gördüler. Fox, Mikrosfer adını verdikleri bu proteinoidler'in ilkel dünya koşullarında da oluşabilmesi için gerekli bolca zamanın olduğunu, bir şekilde bu yapıların nükleotitlerle bir araya gelerek Oparin'in bahsettiği koaservat yapılara dönüşmüş olacağını da söylemiştir. Ancak bu deneyin ardından bir dizi deney daha yapmışlardır ve her defasında da çeşitli büyüklükler de protein yapılarının meydana geldiğini görmüşlerdir. Sonuçta günümüz jeolojik araştırmaları sonucunda bulunan en eski kayaç örnekleri de Fox'un bu teorisinin gerçek olduğunu ispatlarcasına göstermektedir. Ancak günümüzde Fox'un bu deneylerinin asılsız olduğunu söyleyen abiyogenez karşıtları da bulunmaktadır. Ama 1964 yılından bugüne kadar çeşitli üniversiteler de yapılmış 100'den fazla benzer deneyle çeşitli büyüklüklerde proteinoid'ler elde edilerek Fox'un ve Harada'nın haklı olduklarını ispatlamışlardır. Bu deneylerden en ünlüsünü 2003 yılında NASA astrobiyoloğu olan Santa Cruz Üniversitesinden Prof. David Deamer yapmıştır. Deamer, Hawai'deki aktif volkanların yer aldığı sıcak tuzlu asit çözeltilerinin yer aldığı küçük havuzcukların içerisine 20 temel amino asiti koymuş ve bir gün beklettikten sonra deney ortamından aldığı numuneyi, laser ve elektron mikroskobu altında incelediğinde, çeşitli büyüklüklerde proteinler'in oluştuğunu görmüştür. Bu deneyde Fox'un ne kadar haklı olduğunun bir kanıtı olarak gösterilmektedir. Ülkemizde hala okullarımızda öğretilen biyoloji kitaplarında Fox deneylerinin yanlış olduğu yazılmaktadır. Ancak tüm bu kanıtların bu kitaplarda yazan bilgilerin ne kadar yanlış ve gerçek dışı olduğunu da bir kez daha gözler önüne sermektedir. Yaşamın Kökeni Kaynakça : 1- Fox, S. W.; Dose, K. (1977). "Molecular Evolution and the Origin of Life". book. 2- Hayakawa, T.; Fox, S. W. (1967). Arch. Biochem. Biophys. 118: 441. 3- Fox, Sidney W.; Kaoru Harada (14). "Thermal Copolymerization of Amino Acids to a Product Resembling Protein". Science. New Series 128 (3333): 1214. 4- Fox, Douglas (2007-03-28). "Primordial Soup's On: Scientists Repeat Evolution's Most Famous Experiment".Scientific American (Scientific American Inc.). Retrieved 2008-07-09. 5- Oró J, Kimball AP (August 1961). "Synthesis of purines under possible primitive earth conditions. I. Adenine from hydrogen cyanide". Archives of biochemistry and biophysics94: 217–27 6- Oró J (1967). Fox SW. ed. Origins of Prebiological Systems and of Their Molecular Matrices. New York Academic Press. pp. 137. 7- A. Lazcano, J. L. Bada (June 2004). "The 1953 Stanley L. Miller Experiment: Fifty Years of Prebiotic Organic Chemistry". Origins of Life and Evolution of Biospheres 33(3): 235–242. 8- Oparin A. (1935), "The Origin of Life on the Earth" book

http://www.biyologlar.com/fox-deneyleri

Hepimiz Biraz Şizofren miyiz?

Hepimiz Biraz Şizofren miyiz?

Otizm ya da depresyonda olduğu gibi, psikoz; ya hep ya hiç tarzı bir vaka olmayabilir.Elden ayaktan düşürmese de birçok insan hayatının bir döneminde depresif hisleri ya da anksiyeteyi deneyimlemiştir. Açıkçası insanlar birçok mental hastalığın hafiften ciddiye doğru seyreden bir spektrumu olduğunu düşünür. Oysa insanların çoğu halüsinasyonlar (aslında var olmayan şeyler görmek ya da duymak) görmenin neye benzediğini ya da delüzyonlar tecrübe etmenin nasıl bir şey olduğunu bilmezler. Geleneksel bilgeliğe göre ise; ya “psikotiksindir” ya da “değilsindir.”Deliller giderek artıyor ancak diğer yandan da keskin bir ayrımın olup olmadığı ise belirsizliğini sürdürüyor. Psikiyatristler, uzunca bir süredir psikozun bir spektrumda seyredip seyretmediği üzerinde görüş birliğine varmış değiller. Ve araştırmacılar ise 10 yıldan fazla bir süredir sorunu araştırmayı sürdürüyorlar. 2013 yılında Hollanda’daki Maastricht University’den ve Yeni Zelanda’daki University of Otago’dan araştırmacılar tarafından yapılan bir meta-analiz çalışması, varolan verilerin birçoğunu bir araya getirdi ve halüsinasyon ve delüzyonların toplumda %7.2 (güncel çalışmaların ortaya koyduğu şizofreni tanısının %0.4’lük yaygınlığının çok çok üzerinde bir oran) gibi bir oran ile yaygınlık gösterdiği bulgusuna erişti. Daha önce sitemizde detaylarını yayımladığımız JAMA Psychiatry‘de yayımlanan, psikotik deneyimlerin bugüne kadarki en kapsamlı epidemiyolojik çalışması; araştırmacılara; insanların halüsinasyon ve delüzyonlar deneyimleme halinin ne sıklıkta gerçekleştiğini ve nüfusa bağlı oranının en detaylı fotoğrafını sunmuştu. Ve bu sonuçlar bir spektrumun olduğuna işaret etmişti.Avustralya’daki University of Queensland’den John McGrath tarafından yürütülen söz konusu çalışma, 2001 ve 2009 yılları arasında yapılan ve 19 ülkedeki 31.261 yetişkinin dahil edildiği World Health Organization’da toplanan bir dizi anket verisini analiz etmişti. Araştırmacılar; uyuşturucu ilaç ya da uykunun sebep olduğu durumları çıkararak, katılımcıların %5.8’inin psikotik deneyimler yaşadığını raporlamıştı. Bu insanların üçte biri bu deneyimi hayatlarında bir kez yaşadıklarını ve diğer üçte biri ise hayatları boyunca iki ila beş kez yaşadıklarını belirtmişti. Yani katılımcıların üçte ikisi hayatları boyunca psikotik deneyimler yaşıyorlardı ve halüsinasyon görme durumu delüzyonların yaklaşık dört katı kadardı.Sonuçların gösterdiğine göre; psikoz kesinlikle bir spektrumda seyrediyor, fakat bunun toplumda düzenli olarak bir yayılım gösterip göstermediğine ise bakılması gerekiyor. Yani hepimiz biraz şizofren miyiz? Ya da çok daha yüksek bir oran ile aramızda az şizofren olanlar ve biraz daha fazla olanlar mı var? Bu konudaki kafa karıştırıcı olan şeylerden birisi; halüsinasyon tanımlamasının ne olduğu ve özenle hazırlanmış bir araştırma olsa da, araştırma anketlerinin yoruma açık olabilirliğidir. Linscott’a göre; ankete bakarak, bizim uç noktada gördüğümüz insanların cevaplarının anket sorularındaki dilden kaynaklı olabilirliğini de göz önüne almamız gerekir.Öte yandan, tam tanısı konulmuş bir şizofreni erkeklerde daha yaygın olsa da, psikotik deneyimler; kadınlarda (%6.6) erkeklere (%5) kıyasla daha yaygın. Dahası, psikotik deneyimler, gelir düzeyi orta ve yüksek ülkelerdeki insanlarda (%7.2 ve 6.8) gelir düzeyi düşük ülkelerdeki insanlara (%3.2) kıyasla daha yaygın. Aynı zamanda da, işsizlik, evlenememek ya da görece düşük gelirli bir aileden olmak da daha yüksek oranlarda halüsinasyon ve delüzyon deneyimleme oranıyla ilişkili. Ayrıca, stres gibi, çevresel ve sosyo-ekonomik faktörlerin de şizofreni için risk faktörleri olduğu biliniyor.Psikotik deneyimler bazen genel fizyolojik endişenin işaretleri de olabilir. Bu durum için McGrath; depresyon, anksiyete hastalıkları gibi vakalarda psikotik deneyimlerin ortaya çıktığını söylüyor. Ayrıca, sağlıklı insanlarda da psikotik deneyimler görülebilir. Bu noktada da araştırılması gereken; birçok insan böyle durumlarda şizofreni gibi daha ciddi hastalıkları geliştirirken, bazı insanlar durumu nasıl toparlıyorlar? Yani bu durumun bazı insanlarda neden geçici ve diğerlerinde neden kalıcı olduğunu anlamalıyız. Bu sorulara cevap bulduğumuzda, endişe içerisindeki insanlara önemli düzeyde katkımız olabilir. Depresyon ya da anksiyete hastalıklarıyla ilişkili psikotik deneyimler yaşayan insanlara uygulanacak tedavi, şizofreninin ilk belirtilerini gösteren kişiye uygulanacak tedaviye kıyasla çok daha farklı olabilir.Gerçek şu ki; psikozun bir spektrumda bulunma ihtimali; şizofreni tanısına bağlı belirtileri azaltmaya yardımcı olabilir. Bu da semptomları hafif ya da daha ciddi olarak deneyimleyen insanların tedavisi için önemli bir adım olacaktır.“İyi Huylu” Halüsinasyonlar?Jenny şizofren değil, ancak halüsinasyonlar görüyor.“Mark’ı odada hissedebiliyordum, arkamda dikiliyordu. İlk aşkımdı ve kendisini gençliğimden beri hiç görmemiştim. Halüsinasyonlarım belli bir şekil almaya başlayana kadar beni hiç yönlendirmediği kadar fazla yönlendiriyordu. Gözümün bir köşesinde belirip kayboluyordu. Benim şu kararı almama sebep oldu; geçmişimi geride bırakıp İngiltere’ye gidecek ve bir gazeteci olacaktım.” Scientific American‘a röportaj veren Jenny (takma ad) isminin gizli kalmasını istemiş ve bu halüsinasyonların kendisine doğru kararlar aldırdığını, ne zaman bir halüsinasyon görse Mark’ı gördüğünü ve kendisine daima bir öneride bulunduğunu, hayatının bir parçası haline geldiğini ve onun önerilerini hep dinlediğini söylüyor.Jenny çocukluk deneyimlerinin ve annesinin mental sağlık sorunlarının kendisini psikoza meyilli hale getirdiğine ve genetik bir bileşeni olduğuna inanıyor. Geçtiğimiz yıl yayımlanan bir çalışma; şizofreni suçlularında 108 genetik bölgenin varlığını ortaya koydu. Psikologlar Jenny’nin deneyimlerinin çocukluğunda yeterli psikolojik destek almamasıyla ilişkilendiriyor ve bu durumun da kendi destek ağını kurmaya neden olduğunu ileri sürüyorlar. Mental sağlık söz konusu olduğunda, görünen o ki; doğa ve yetişme koşulları ayrılmaz biçimde içiçe geçmiş durumda.Kaynaklar:  1-) Bilimfili.com, “Halüsinasyonlar ve Delüzyonlar Düşünülenden Daha Yaygın”, http://bilimfili.com/halusinasyonlar-ve-deluzyonlar-dusunulenden-daha-yaygin/2-) Scientic American Mind – Kasım/Aralık’2015 *BilimFili.com, "Hepimiz Biraz Şizofren miyiz?" https://bilimfili.com/hepimiz-biraz-sizofren-miyiz/

http://www.biyologlar.com/hepimiz-biraz-sizofren-miyiz

Bakterilerde spor

Bakterilerde spor, zor çevre şartlarından kendi neslini koruma için geliştirdiği bir form değişikliği olup, bakteri sporlu iken üreyip çoğalamaz ancak yıllarca (örneğin B. anthracis’te 2500 yıl) sonra bile vejetatif hale gelebilecek şekilde, korunabilmektedir. Aerobik bakterilerden Bacillus cinsi (B. anthracis, B. subtilis, B. ccreus, B. megatarium) ile anaerobik bakterilerden Clostridium cinsi (Cl. tetani, Cl botulinum, Cl. perfiringens, Cl. septicum, vs) bakterilerde bulunur. Koklarda (bazı Sarcinia türleri hariç) Gram negatif­lerde ve spiroketlerde spor oluşumu tespit edilmemiştir. Aerob bakterilerde spor sade­ce in vitro gelişirken, anaerob bakterilerde hem in vitro hem de in vivo oluşabilmektedir. Vejetatif bakterilerin % 70′i su iken, bakteri sporlarında su oranı % 5-20 kadardır. Bakteri sporlanacağı zaman, hücre içerisine yeterli besin maddelerini depoladıktan sonra vejetatif hücre için gerekli bazı genlerin çalışmasını durdurarak, spor oluşumun­da görevli genleri faaliyete geçirir. Önce bakteri genomu sporun oluşacağı kısma doğru uzamaya başlar. Çift katmanlı zar oluşması diğer dış katmanların sentezi için pre-kürsör (başlatıcı) görevi görür. İki kat membran arasına PG, dipikolinik asit ve kalsi­yumca zengin maddeler birikerek korteks şekillenir. Spor oluşumu 50 kadar gen tara­fından kontrol edilmektedir. Yukarıda da belirtildiği gibi sporlanmış bakteri uygun or­tamda yıllarca korunabilir. Çevre, bakteri için uygun hale geldiğinde veya sporlu bakte­riler insan veya hayvanlarca alındığında, bakteri vejetatif hale geçer. Bu 3 aşamada olur. 1. Aktivasyon. Sporun ısı, ışık, nem, pH, uygun aminoasitler vs bulunan bir orta­ma kavuşması, vejetatif hale geçmesini uyarır. 2. Jerminasyon. Aktive olmuş sporun bazı aminoasitlere minerallere (özellikle Mn++) ve suya gereksinimi vardır. Bu maddeler aktivasyon sırasında oluşan çatlamalardan içeriye girerek spordaki dipikolinik asit ve kalsiyumun spordan atılmasını sağlar ve bakteri vejetatif hale dönüşür. 3. Basilin boyu uzar ve normal şekle döner. Bakteri sporları genellikle oval veya yuvarlak şekilli olup, basilin uç kısmında (termi­nal), ortasında (sentral) veya ikisi arasında (subterminal) yerleşebilir.

http://www.biyologlar.com/bakterilerde-spor

Evrime bir kanıt: Reseptör G-Proteinleri

Bu yazımızda, 2011 yılında bir proje olarak tamamlanmış reseptör G-Proteinleri projesinden bahsedeceğiz. Bu proje evrimsel bir kanıt olarak sunulmaktadır. Bir çoğumuzun yeni duyduğu bu terimi aslında birçok canlı türü hücrelerini dış katmanlardan koruyan hücre zarlarında milyonlarca yıldır kulanmaktadırlar. Birçok üniversiteden bilim adamlarının ortak yürüttüğü 100 canlı türünde yapılan çalışmada hücre zarların da yer alan reseptör G-Proteinlerinin aynı olduğunu ispatlamışlardır. Buna göre yayınlanan makaleye göre aralarında insan şempanze orangutan fare gibi türlerin yer aldığı listede aynı ortak atadan geldiği anlaşılmıştır. Virüsler hariç istisnasız tüm canlılar hücre zarı denilen yukarıdaki figürde gösterilen çift katmanlı fosfolipit tabakalardan meydana gelmiştir. Bu fosfolipit tabakaların arasında kolestrol gibi steoridler, glikolipid ve glikoprotein, lipoprotein gibi protein yapılı moleküllerde bulunur. Bu protein yapıları hücreye bir madde yaklaşıtığında algılama yaptıkları gibi, hücrelerin madde alış verişini de sağlarlar. Ayrıca hücre içi iletişimden de sorumludurlar. İşte bu aşamada araştırmalarda bu proteinler üzerinde yapılmıştır. Integral membran (hücre zarı) reseptörleri olarak bilinen G-protein reseptörleri (GPCRs) hücre zarındaki en büyük protein ailesinin oluştururlar. GPCR adı verilen bu proteinleri araştırmak için sinyalizasyon sistemleri evrimsel açıdan çok eski olması sebebiyle maya bakterileri, bitkiler, protozoa ve hayvanlar alemindeni canlı türleri kullanılmıştır. Ayrıca araştırma sonucunda aralarında 100 canlı türüne ait 1200 gen de tespit edildi. Araştırma sonunda çıkan sonuca göre araştırmada kullanılan türlerin akrabalık derecelerine göre bir evrimsel ağaç oluşturuldu. Bu evrimsel ağaca göre şempanze, insan, orangutanların tek bir atadan geldiğini ortaya koydu. ayrıca araştırma insanların bu G-protein genlerine göre şempanzelere en yakın akraba olduğunu da bir kez daha gösterdi. Haber 2011 yılında ABD'nin Ulusal Bilim Akademisi (PNAS) tarafından onaylanıp tüm Dünya'ya science ve nature gibi saygın bilim dergileri aracılığıyla duyurulmuştur. Yaşamın Kökeni Kaynakça : 1- "Structural and Functional Evolution of G-Protein-coupled Receptors" PNAS, 2011 2- "The evolution of G-proteins in the membranes of cells" Nature 2011, 25-36

http://www.biyologlar.com/evrime-bir-kanit-reseptor-g-proteinleri

Atom Altı Parçacıklar Bölüm 1

Bu yazımızda, günümüzde Fizik Bilim İnsanlar'ının da en çok araştırma yaptıkları konulardan birine değineceğiz: Atom altı parçacıklardan. Yüzyıllarca insanların zihinlerini şu sorular sürekli meşgul etmiştir; maddeler nasıl meydana geldi? Maddeler nelerden oluşurlar? Ancak bu sorular hiçbir zaman bitmeyecek gibi de durmaktadır. Çünkü her yeni araştırma beraberinde cevaplanmamış yeni bir soruyu da getirmektedir. Bilindiği gibi maddelerin en küçük yapı birimi atomdur. Atomlar genel anlamda merkezde pozitif yüklü bir çekirdek ve bu çekirdeğin etrafında orbital olarak isimlendirilen belli yörüngelerde dönen negatif yüklü elektron adı verilen parçacıklardan meydana gelmiştir. Maddelerin kimyasal yapısını da bu yörüngelerde dönen elektronlar ve çekirdekteki parçacık sayıları belirlemektedir. Aşağıdaki figürde temsili bir atom görülmektedir. Ancak atomdan da daha küçük parçacıklar da bulunmaktadır. Şimdi bu konuya biraz derinlemesine inelim. Atom altı parçacıklar Atom altı parçacıklar, atomdan daha küçük parçacıklardır. Fiziği alt dalları olan parçacık fiziği ve nükleer fizik bu konularla birlikte ilgilenmektedirler. Genel anlamda standart modele göre atomlar, pozitif yüklü protonlar, negatif yüklü elektronlar ve yüksüz durumdaki nötronlardan meydana gelmektedirler. Ancak Protonlar ve nötronlar, kuark adı verilen parçalanamayan "temel" parçacıklardan meydana gelir. Yani protonlar ve nötronlar bileşik parçacıklardır. Elektronlar ise kuarklar gibi "en temel" parçalanamayan bir parçacıktır. Şimdi bu "temel" parçacıklar konusunu biraz açalım. Sırasıyla 3 ana başlıkta toplayabiliriz : 1- Kuarklar 2- Leptonlar KUARKLAR Kuark temel parçacık ve maddenin temel bileşenlerinden biridir. Kuarklar bir araya gelerek hadronlar olarak bilinen bileşik parçacıkları oluştururlar. Bunların en kararlı olanları atom çekirdeğinin bileşenleri proton ve nötrondur. Renk hapsi denilen bir olgu sebebiyle kuarklar asla yalnız bir şekilde bulunmazlar; onlar sadece hadronlar dahilinde bulunabilirler. Bu sebeple kuarklar hakkında bilinenlerin çoğu hadronların gözlenmesi sonucunda elde edilmiştir.Çeşni olarak bilinen altı tip kuark bulunmaktadır: yukarı, aşağı, tılsım, acayip, üst ve alt. Yukarı ve aşağı kuark bütün kuarklar içinde en düşük kütleli olanlardır. Daha ağır kuarklar parçacık bozunması yoluyla hızlıca aşağı ve yukarı kuarka dönüşürler: yüksek kütle durumundan daha düşük kütle durumuna dönüşüm. Bu sebeple yukarı ve aşağı kuarklar evrende en yaygın olanlardır, bununla birlikte tılsım, acayip, üst ve alt kuarklar sadece yüksek enerjili çarpışmalarda (kozmik ışınlar ve parçacık hızlandırıcılarda) oluşabilir. Kuarklar elektrik yükü, renk yükü, spin ve kütle gibi çeşitli içkin özelliklere sahiptir. Kuarklar parçacık fiziğinin Standart Model'inde dört temel kuvvetin (elektromanyetizma, gravitasyon, güçlü etkileşim, zayıf etkileşim) tümüyle de etkileşen ve ayrıca elektrik yükü temel yükün tamsayı katı olmayan tek temel tanecik ailesidir. Her kuark çeşnisi için ona karşılık gelen bir tane de antiparçacık bulunur. Antikuark denilen bu parçacık kuarktan, sadece bazı özelliklerinin aynı büyüklükte fakat ters işaretli olması ile ayrılır. Kuark modeli 1964'te Murray Gell-Mann ve George Zweig tarafından birbirlerinden bağımsız olarak ortaya atıldı. Kuarklar hodronlar için oluşturulan bir düzenlenim şemasının parçaları olarak tanıtıldı ve 1968 yılına kadar onların varlığı ile ilgili çok az fiziksel kanıt bulunuyordu. Altı kuarkın tamamı hızlandırıcı deneylerinde gözlemlendi, keşfedilen son kuark olan üst kuark ilk kez 1995'de Fermilab'da gözlendi. Standart Model şimdiye kadar bilinen tüm temel parçacıkları ve henüz gözlemlenmemiş Higgs bozonunu açıklayan bir kuramdır. Bu model kuarkların (q), yukarı (u), aşağı (d), tılsım (c), acayip (s), üst (t) ve alt (b) isimlerindeki altı çeşnisini kapsar. Kuarkların antiparçacıklarına antikuark denir ve karşılık gelen kuarkın sembolünün üzerine çizgi eklenerek gösterilir (örneğin yukarı kuark için anti kuark u ile gösterilir). Genellikle bütün antimaddelerde olduğu gibi, antikuarklar da kendi kuarkı ile aynı kütleye, ortalama ömür süresine ve spine sahiptir ancak elektrik yükü ve diğer yükleri ters işaretlidir. Kuarklar, spinleri -1⁄2 parçacıklarıdır. Yani spin-istatistik kuramına göre onlar fermiyondur. Dolayısı ile, aynı iki fermiyonun aynı anda aynı kuantum durumunda bulunamayacağını söyleyen Pauli dışlama ilkesine tabiidirler. Bu aynı kuantum durumunda çoklu sayılarda bulunabilen bozonların (tamsayı spinli parçacıklar) tersidir. Leptonlardan farklı olarak kuarklar, güçlü etkileşime girmelerini sağlayan renk yüküne sahiptirler. Farklı kuarklar arasındaki etkileşim hadronlar olarak bilinen kompozit parçacıkların oluşmasını sağlar. Hadronların kuantum sayısını belirleyen kuarklara değerlik kuarklar denir bundan ayrı olarak hadronlar kuantum sayısına etki etmeyen sonsuz sayıda sanal (veya deniz) kuark, antikuark ve gluon barındırabilir. İki farklı hadron ailesi vardır: üç değerlik (valans) kuarklı baryonlar ve bir değerlik kuarklı ve bir antikuarklı mezonlar. En büyük sayıdaki baryonlar atom çekirdeğini oluşturan proton ve nötrondur. Hadronların büyük bir bölümü bilinmektedir (bkz. baryonlar listesi, mezonlar listesi), bunların çoğu kuark bileşenleri ve yapıtaşını oluşturan kuarkların kazandırdığı özelliklerle ayırt edilirler. Tetrakuarklar (qqqq) ve pentakuarklar (qqqqq) gibi daha fazla değerlik kuarka sahip olan "egzotik" hadronların varlığı da tahmin edilmektedir ancak henüz kanıtlanamamıştır. Temel fermiyonlar her biri iki lepton ve iki kuarkı kapsayan üç nesilden oluşur. Birinci nesilde yukarı ve aşağı kuark, ikinci nesilde tılsım ve acayip kuark, üçüncü nesilde üst ve alt kuark yer alır. Kuarkların ve diğer temel fermiyonların dördüncü nesli ile ilgili araştırmaların tamamı başarısızlıkla sonuçlanmıştır ve üç nesilden fazlası olmadığına dair güçlü ve doğrudan olmayan kanıtlar mevcuttur. Daha yüksek nesillerde yer alan parçacıklar genellikle daha büyük kütleye ve daha az kararlılığa sahiptirler. Bu da onların zayıf etkileşimler vasıtasıyla bozunarak daha küçük nesilli parçacıklara dönüşmesine sebep olur. Sadece birinci nesildeki (yukarı ve aşağı) kuarklar doğada yaygın olarak bulunur. Daha ağır kuarklar sadece yüksek enerjili çarpışmalarda (kozmik ışınları içerenler gibi) yaratılabilirler ve hemen ardından çabucak bozunurlar. Yine de onların evrenin son derece sıcak ve yoğun fazda olduğu Büyük Patlama'dan sonraki bir saniyenin ilk kesirlerinde bulundukları düşünülmektedir (kuark dönemi). Ağır kuarklar üzerine çalışmalar parçacık hızlandırıcılar gibi yapay olarak yaratılmış koşullarda yürütülmektedir. Elektrik yükü, kütle, renk yükü ve çeşniye sahip olan kuarklar çağdaş fiziğin dört temel kuvvetinin tamamıyla (elektromanyetizma, gravitasyon, zayıf etkileşme ve güçlü etkileşme) etkileştiği bilinen tek parçacık ailesidir. Ancak gravitasyon genellikle atomik skalada etkisizdir ve Standart Model ile açıklanamaz. KUARKLARIN ELEKTRİK YÜKLERİ (Charge)Kuarklar kesirli elektrik yüküne sahiptir. Çeşnisine bağlı olarak yükleri temel yükün -1⁄3 veya +2⁄3 katlarını alabilirler. Yukarı, tılsım ve üst kuarkların (bunlara topluca yukarı-tip kuarklar denir) elektrik yükü +2⁄3 iken, aşağı, acayip ve alt kuarklar (aşağı-tip kuarklar) −1⁄3 elektrik yüküne sahiptir. Antikuarklar eşlerinin tersi elektrik yüküne sahiptirler; yukarı-tip antikuarklar -2⁄3 ve aşağı-tip antikuarklar 1⁄3 elektrik yüküne sahiptir. Bir hadronun elektrik yükü, barındırdığı kuarkların elektrik yükleri toplamına eşit olduğundan, bütün hadronlar tamsayı yüklere sahiptirler: üç kuarkın (baryonlar), üç antikuarkın (antibaryonlar) ve bir kuark ve bir antikuarkın (mezonlar) kombinasyonu her zaman tamsayı değerini verir. Örneğin atom çekirdeğinin bileşenleri nötron ve proton sırasıyla o ve +1 elektirk yüklerine sahiptirler; nötron iki aşağı kuark ve bir yukarı kuarktan ve proton da iki yukarı kuark ve bir aşağı kuarktan oluşur. KUARKLARIN SPİNLERİ Spin temel taneciklerin içkin özelliklerinden biridir ve yönelimi önemli bir serbestlik derecesidir. Bir cismin kendi ekseni etrafında dönüşü şeklinde canlandırılabilir (spin adı buradan gelir), yine de bu düşünce atomaltı ölçekte kısmen yanlıştır çünkü temel taneciklerin nokta benzeri olduklarına inanılmaktadır. Spin büyüklüğü, indirgenmiş Planck sabiti ħ (okunuşu: "haş bar") biriminden olan bir vektörle gösterilebilir. Kuarklar için herhangi bir eksen boyunca spin vektörü bileşeninin ölçümü sadece +ħ/2 or −ħ/2 değerlerini verebilir; bu sebeple kuarklar spin-1⁄2 parçacıklar olarak sınıflandırılırlar. Spinin verilen bir eksendeki—genel kabulle z eksenindeki—bileşeni, +1⁄2 değeri için yukarı ok ↑ işareti ile ve −1⁄2 değeri için aşağı ok işareti ile ifade edilir. Örneğin z ekseni boyunca spini +1⁄2 olan bir yukarı kuark u↑ ile ifade edilir. KUARKLARIN KÜTLELERİ Kuarkların kütlelerini ifade etmek için iki terim kullanılır: çıplak kuark kütlesi kuarkın kendi başına olan kütlesidir ve bileşik kuark kütlesi de kuarkın ve onu çevreleyen gluon parçacık alanının kütlesinin toplamıdır. Bu kütleler genellikle çok farklı değerlere sahiptirler. Çoğu hadronun kütlesi, kuarkların kütlelerinden ziyade, kuarkları bir arada tutan gluonların kütlelerinden gelir. Gluonlar tabiatları gereği kütlesiz olurlarken, enerjiye—daha belirgin olarak kuantum renk dinamiği bağlanma enerjisi (QCBE)—sahiptirler, ve bu enerji hadronların kütlelerine çok büyük oranda katkı yapar. Örneğin protonun 938 MeV/c2 olan durgun kütlesine, bileşeni oluşturan üç değerlik kuarkın katkısı sadece 11 MeV/c2'dir, geriye kalanın çoğu gluonların kuantum renk dinamiği bağlanma enerjisine atfedilebilir.Standart Model'e göre, temel parçacıklar kütlelerini henüz gözlenmemiş Higgs bozonu ile bağlantılı olan Higgs mekanizmasından kazanır. Fizikçiler, kütlesi neredeyse bir altın çekirdeğinin kütlesine (~171 GeV/c2) eşit olan üst kuarkın kütlesi üzerine yapılacak olan ileriki araştırmaların kuarkların ve diğer temel taneciklerin kütlelerinin orijinine dair daha fazla bilgi vereceğini ummaktadırlar. ETKİLEŞEN KUARKLAR Kuantum renk dinamiğinin tanımladığı gibi kuarklar arasındaki güçlü etkileşime, gluonlar olarak bilinen kütlesiz vektör ayar bozonları aracılık eder. Her bir gluon bir renk yükü ve bir antirenk yükü taşır. Parçacık etkileşimlerinin standart referans sisteminde gluonlar, kuarklar arasında sürekli olarak sanal emisyon ve absorbsiyon yolları ile takas edilir. Bir gluon kuarklar arasında taşındığında, hem kuarkta hem de gluonda renk değişimi olur. Örneğin bir kırmızı kuark bir kırmızı-antiyeşil gluon yayarsa yeşile döünüşür ve eğer bir yeşil kuark bir kırmızı-antiyeşil gluon soğurursa kırmızıya dönüşür. Böylece, her kuarkın rengi sürekli değişirken güçlü etkileşim korunmuş olur. Gluonlar renk taşıdıklarından, diğer gluonları yayma ve soğurma yetisini sahiptirler. Bu da asimptotik özgürlük olarak bilinen kuarkların birbirlerine yakınlaşırken aralarındaki kromodinamik (renk dinamiği) bağlanma kuvvetinin zayıflaması olgusuna sebep olur. Diğer taraftan kuarklar arasındaki mesafe arttığında bağlanma kuvveti de güçlenir. Renk alanı, lastik bandın uzatılması gibi gerilmiş bir hale gelir ve alanı güçlendirmek için uygun renkten daha çok gluon kendiliğinden yaratılır. Belli enerji eşiğinin üzerinde kuark ve antikuark çiftleri üretilir. Çiftler ayrılmış kuarklar ile bağlanır ve yeni hadronların oluşmasına sebep olur. Kuarkların hiçbir zaman izole bir şekilde görülemeyeceğini söyleyen bu olgu renk hapsi olarak bilinir. Bu hadronizasyon süreci, yüksek enerjili çarpışmalarda oluşan kuarkların bir başka yolla etkileşime girmeye başlamasından önce meydana gelir. Buradaki tek istisna hadronize olmadan önce bozunuma uğrayabilen üst kuarktır. ZAYIF ETKİLEŞİM Bir çeşninin kuarkı, başka bir çeşninin kuarkına sadece, parçacık fiziğindeki dört temel kuvvetten biri olan zayıf etkileşim ile dönüşebilir. W bozonu yayımı veya soğurulması yoluyla herhangi bir türden yukarı tip kuark (yukarı, tılsım ve üst kuarklar) herhangi bir türden aşağı tip kuarka (aşağı, acayip ve alt kuarklar) dönüşebilir ve bunun tersi de geçerlidir. Bu çeşni dönüşüm mekanizması, bir nötronun (n), bir proton (p), bir elektron (e-) ve bir elektron antinötrinosuna (ve) ayrıldığı (resme bakınız) beta bozunumu radyoaktif sürecine sebep olur. Bu olay nötrondaki (udd) aşağı kuarklardan birinin sanal bir W- parçacığı yayarak bir yukarı kuarka dönüşmesi ile olur. Sonuçta nötron protona (uud) dönüşür. Sonrasında W- bozonu da bir elektron ve bir elektron antinötrinosuna dönüşür. n → p + e + ve(Beta bozunumu, hadron notasyonu) udd → uud + e + ve(Beta bozunumu, kuark notasyonu) Beta bozunumu ve onun tersi olan süreç ters beta bozunumu pozitron emisyon tomografisi (PET) gibi tıbbi uygulamalarda ve nötrino keşfi gibi yüksek enerji deneylerinde kullanılır. GÜÇLÜ ETKİLEŞİM Kuarklar renk yükü olarak bilinen bir özelliğe sahiptir. Renk yükünün mavi, yeşil ve kırmızı olmak üzere rastgele belirlenmiş üç türü bulunur. Bunlardan herbiri bir antirenk —antimavi, antiyeşil ve antikırmızı— ile tamamlanır. Her kuark bir renk taşırken her antikuark da bir antirenk taşır. Üç rengin farklı kombinasyonları ile yüklenmiş kuarklar arasındaki çekme ve itme sistemi güçlü etkileşim olarak bilinir. Güçlü etkileşime gluonlar denilen kuvvet taşıyıcı parçacıklar aracılık eder. Güçlü etkileşimi tanımlayan kuram kuantum renk dinamiğidir (KRD). Herhangi bir renk değeri ile yüklenmiş bir kuark, ona karşılık gelen antirengi taşıyan antikuarkla birlikte bir bağlı sistem oluşturabilir; üç (anti)kuark, birer (anti)renk benzer şekilde bağ oluşturacaktır. İki çekici kuarkın sonucu renk nötrlüğü olacaktır: renk yükü ξ olan bir kuark ve −ξ olan bir antikuarkın bir araya gelmesi 0 renk yükü (veya "beyaz" renk) ve bir mezon oluşumu şeklinde sonuçlanacaktır. Temel optikteki toplanır renk modeline benzer şekilde, herbiri farklı renkten olan üç kuarkın veya üç antikuarkın kombinasyonu da "beyaz" renk yükü ve bir baryon veya antibaryon oluşumu şeklinde sonuçlanacaktır. Modern parçacık fiziğinde ayar simetrileri —bir çeşit simetri grubu— parçacıklar arası etkileşimlerle ilgilidir (bkz. ayar teorileri). SU(3) (genellikle SU(3)c şeklinde kısaltılır) rengi, kuarklardaki renk yüküyle ilgili ayar simetrisidir ve kuantum renk dinamiği için tanımlayıcı simetridir. Fizik kurallarının uzaydaki hangi yönün x, y ve z olarak atandığından bağımsız olması ve koordinat eksenlerinin döndürülmesi durumunda değişmeden kalması gibi kuantum renk dinamiğinin fiziği de üç boyutlu renk uzayında hangi yönlerin mavi, kırmızı ya da yeşil olarak tanındığından bağımsızdır. SU(3)c renk dönüşümleri renk uzayındaki "dönmelere" denk gelir (matematiksel ifadeyle bir kompleks uzay). Kuarkların renklerine göre fB, fG, fR alt türleri olan her kuark çeşnisi (f) bir triplet oluşturur: SU(3)c'ün temel temsili altında dönüşen üç bileşenli bir kuantum alanı. SU(3)c'ün yerel olması, güçlü etkileşimin özelliklerini, bilhassa kuvvet taşıyıcıları olarak sekiz gluon türünün varlığını belirler. DENİZ KUARKLARI Hadronlar, kuantum sayılarına katkıda bulunan değerlik kuarklar (qv) ile birlikte deniz kuarkları olarak bilinen sanal kuark-antikuark (qq) çiftleri içerirler. Sanal kuark-antikuark çiftleri, hadronlardaki değerlik kuarkların çevresinde bir çeşit "bulut" veya "zırh" olarak nitelendirilebilecek biçimde olma eğilimindedirler. Bu bulut sanal gluonlardan oluşan dıştaki başka bir katmanla tamamlanır. Bu katmanlar çevrelediği değerlik kuarka göre bir renk alırlar. Kuantum renk dinamiği—değerlik kuarkın antirengini taşıyan—buluttaki sanal antikuarkların alanın içinde daha yakın olmalarını sağlar. Örneğin kırmızı bir kuark için, antikırmızı sanal antikuarklar, kırmızı sanal kuark eşlerinden ziyade kırmızı değerlik kuarka yakınlaşma eğiliminde olacaklardır. KUARKIN DİĞER EVRELERİ Yeterli düzeyde uç şartlar altında, kuarklar hapisten kurtularak serbest parçacık haline gelebilir. Asimptotik özgürlük boyunca, yüksek sıcaklıkta güçlü etkileşim zayıflar. Nihayetinde renk hapsi kaybolacak ve serbest hareket eden kuarklar ve gluonların son derece sıcak bir plazması oluşabilecektir. Maddenin bu kuramsal evresine kuark–gluon plazması denir. Bu durum için gerekli olan kesin koşullar bilinmemektedir ve çok miktarda spekülasyonun ve deneyin konusu olmuştur. Son tahminler gerekli sıcaklığı 1.90±0.02×1012 kelvin değerine koymaktadır. 1980'lerde ve 1990'larda CERN'de yapılan birçok denemeye karşın şimdiye kadar serbest kuarklar ve gluonlar için gereken koşullara hiçbir zaman erişilemedi. Ancak Göreli Ağır İyon Çarpıştırıcısı'ndaki son deneyler sonucunda "neredeyse kusursuz" akışkan hareketi yapan sıvı benzeri kuark özdeği için kanıtlar bulunmuştur. Kuark–gluon plazması, ağır kuark çiftlerinin sayı bakımından yukarı ve aşağı kuark çiftlerinden büyük farkla fazla olması ile nitelendirilebilir. Hadronların kararlı olamayacağı kadar büyük bir sıcaklıkta Büyük Patlama'nın ardından geçen 10−6 saniye öncesindeki (kuark devri) bir dönemde evrenin kuark–gluon plazması ile dolu olduğuna inanılmaktadır. Yeterli düzeyde yüksek baryon yoğunluklarında ve göreli düşük sıcaklıklarda—muhtemelen nötron yıldızlarında bulunanlarla karşılaştırılabilecek değerlerde—kuark özdeğinin, zayıf etkileşen kuarkların Fermi sıvısına yozlaşması beklenir. Bu sıvı renkli kuark Cooper çiftlerinin yoğun hale gelmesi ve böylece de yerel SU(3)c simetrisinin kırılması ile karakterize edilebilir. Cooper çiftleri renk yükü barındırdıklarından, buna benzer kuark özdeği evreleri renk süperiletkeni olacaklardır; yani renk yükü, kuark özdeğinden hiçbir dirençle karşılaşmadan geçebilecektir. EO (Yaşamın Kökeni) Kaynakça : Frank Close (2004) Particle Physics: A Very Short Introduction. Oxford University Press. ISBN 0-19-280434-0. Close, Frank; Marten, Michael; Sutton, Christine (2004). The particle odyssey: a journey to the heart of the matter. Oxford University Press. ISBN 9780198609438 Ford, Kenneth W. (2005) The Quantum World. Harvard Univ. Oerter, Robert (2006) The Theory of Almost Everything: The Standard Model, the Unsung Triumph of Modern Physics. Plume Schumm, Bruce A. (2004) Deep Down Things: The Breathtaking Beauty of Particle Physics. John Hopkins Univ. Press. ISBN 0-8018-7971-X.  

http://www.biyologlar.com/atom-alti-parcaciklar-bolum-1

Atom Altı Parçacıklar Bölüm 2

''Lepton'' da ne şimdi? Hele ki bu sıcakta?! Kimimizin aklına Lipton'un soğuk şeftalili meyve suyunun, kimimizin aklına ise direkt olarak kuantum fiziğinin geldiğini düşünüyoruz. Neden bundan bahsetmeliyiz; çünkü atomların karakteristiklerini belirleyen ve bize bir periyodik tablonun sunulmasında rol oynayan elektronlar ve yakın zamanda ışık hızını geçtiklerinden şüphelenilen, ancak bu şüphelerin yersiz olduğu, üzerlerinde yapılan detaylı araştırmalardan sonra anlaşılan nötrinolar, bu parçacık sınıfında bulunurlar. Evet, bu vesileyle, leptonların ne olduğuna da biraz değinmiş olduk; leptonlar diye ayırdığımız parçacıklar vardır, dolayısıyla leptonlar, bir parçacık sınıfını oluştururlar. Lepton, Yunanca'da ''küçük'' anlamına gelmektedir. Etimolojik kökeninden sonra, değinmemiz gereken en önemli şeyin, leptonların, kuarklardan farkları olduğunu düşünüyoruz. Bildiğimiz gibi, kuarklar ve leptonlar, birlikte, fermiyonlar dediğimiz parçacık ailesini oluşturur. Belirtilen bir zamanda sadece bir kuantum durumuna karşılık gelebilen parçacıklar olarak tanımlayabileceğimiz fermiyonlar ise bozonlar ve diğer kuramsal parçacıklarla, bildiğimiz temel parçacıkları oluşturur. Bildiğimiz ve belirli bir sistematikte tanımladığımız 6 adet lepton vardır. 6 adet leptondan üçünü, tanıdık olandan olmayana doğru: elektron, müon ve tau diye sıralayabiliriz. Kalan üçü ise ilk 3 leptonun nötrinolarından oluşur; yani elektron nötrinosu, müon nötrinosu ve tau nötrinosu. Elektronlar, yüklü leptonlar arasında en düşük kütleye sahip olandır. Müon ve tau ise diğerlerine göre hızlı biçimde parçacık bozunumu ile elektrona dönüşür. En kararlı leptonlar, elektronlardır; dolayısıyla evrende en yaygın olan leptonlardır. Diğer leptonlar, tau ve müonlardan ise yalnızca kozmik ışınlar veya hızlandırıcı çarpışmaları gibi yüksek enerji gerektiren olgular söz konusu olduğunda bahsedilebilir. Bu altı leptondan sadece elektron normal madde yapısında yer alır. Çünkü elektron, en küçük kütleli parçacıktır; bozunarak dönüşebileceği daha hafif bir parçacıkolmadığından kararlıdır. Buna karşın müon, tau ve nötrinolar oldukça kararsız parçacıklar olduğundan, normal maddenin bir parçası olamazlar. Burada değinmemiz gereken bir başka nokta da, bu 6 adet leptonun her birinin bir de karşı-parçacığı olduğudur. Dolayısıyla toplamda 12 parçacık, bu konunun kapsama alanındadır. Karşı parçacık demek, bir parçacığın elektrik yükü olarak ters işaretlisi demektir. Örneğin, elektronun karşı parçacığı pozitron, pozitif yüklü elektrondur. 1.Elektron ve Pozitron Yunanca'da kehribar anlamına gelen elektron, hepimizin bildiği gibi, (-) yüklü bir temel parçacık olup, kimyasal tepkimelerin yürümesinde en büyük rolü oynar. Elektronlar gözlemlendiğinde tanecik değil dalga özelliği gösterirler. Bütün atomların dış bölümü elektron tabakalarından oluşur ve her tabaka çekirdekten uzaklığına göre K, L, M, ... gibi harflerle adlandırılır. Elektronun negatif yükü 1,6.10^-19 coulomb büyüklüğündedir. Kütlesi ise 9,1.10^-31 kg veya 0,5MeV/c² olarak ifade edilir (bkz. MeVve ). Atom altı parçacıklar için açısal momentum olarak tanımlanabilecek spin olgusuna gelirsek, elektronun spini, 1/2 değerindedir. Bütün bu sıkıcı rakamlardan sonra, eektronların belirli enerji seviyelerinde bulunduğunu söylemeliyiz. Bunun yanında, foton salınımı veya emilimi yaparak farklı seviyeler arasında geçişlerde bulunabilirler. (Fotonlar, ışığın temel birimi olup, tüm elektromanyetik ışınların kalıbıdır.) Elektron, elementin kimyasal özelliklerini belirlemesinin yanı sıra atomun manyetik özellikleri üzerinde de oldukça etkilidir. Elektronların atom içerisindeki yerine bakacak olursak, atomun yapısını açıklayan ve bugün için kabul edilen son teori, Kuantum Atom Teorisi'dir. Kuantum Atom Teorisi'ne göre, atom modeli Bohr'un atom modelinden farklıdır. Bohr Atom Modeli'ne göre, atomun merkezindeki çekirdeğin etrafında elektronlar, çember şeklindeki yörüngelerde dolanmaktadırlar. Herbir çember yörünge, belli enerji seviyesine sahiptir. Yörüngeler arası elektronik geçişler, atomun renkli görünmesine neden olur. Ancak belli bir zaman sonra Bohr'un atom modelinin, birçok olguyu açıklayamadığından yetersizliği ortaya çıkmıştır. Kuantum Atom Modeli'ne göre ise atomun merkezinde bulunan çekirdeğin etrafındaki elektronlar, belli bölgelerde, yani orbitallerde bulunurlar. Belli enerji seviyelerine sahip orbitaller, atomu oluşturan küresel katmanlarda bulunur. Birkaç portakal kabuğunun, iç içe geçmiş haline benzer şekilde, küresel katmanlardaki orbitallerin belli şekilleri ve açıları (yönelmeleri) mevcuttur. Orbitallerin bulunduğu katmanların enerji seviyelerinin başkuantum sayısı belirler. (n) = 1,2,3,... gibi tam sayılarla ifade edilir. Orbitallerin şeklini ise "l" (küçük L harfi) yan kuantum sayıları belirler. l = 0(s), 1(p), 2(d),. .(n-1) e kadar değerler alır. Orbitallerin doğrultularını(açılarını) veren ml yan kuantum sayısı ml=-l...0...+l değerlerini alır. Elektronların spinini gösteren ms kuantum sayısı da +1/2 veya -1/2 değerlerini alabilir. Sayılar kafa karıştırmış olabilir; ama korkmayın, çözülmeyen sorular ve simgeler henüz çok uzakta. Öncelikle, (n) ile ifade edilen enerji seviyeleri, elektronun bulunduğu kabukları gösterir. 1,2,3,4,... gibi değerleri alır ve (+) değerli bir tamsayıdır. Bu değerler büyük harflerle gösterilir: n=1 K kabuğunu, n=2 L kabuğunu, n=3 M kabuğunu, n=4 N kabuğunu, vs. gibi. Harflerle veya başkuantum sayıları ile de yazılan bu kabukların alt kabuklara ayrılması ile alt kabuk kuantum sayıları, bunların da alt yörüngelere ayrılması ile orbital kuantum sayıları oluşur. En rafine haliyle (n), elektronun kabuğunu ve çekirdeğe olan ortalama uzaklığını belirlemektedir. l ise, elektronun alt kabuğu ve orbitalinin şeklini verir. Verilen bir alt kabuğun her orbitali, aynı enerjiye sahip bir yapıdadır. Alt kabuk kuantum sayısı, sıfırdan başlayarak kaç tane alt kabuk varsa baş kuantum sayısının bir eksiğine (n-1) kadar numaralanır. Şöyle ki, n-1 (K) tabakası için 1 tane alt kabuk vardır. 1=0 diye numaraladığımızda ancak 1=0 numaralı alt kabuk kuantum sayılı alt kabuk olduğunu görüyoruz. n=2 (L) tabakası için iki alt kabuğun kuantum numaraları 1=0 ve 1=1 olacaktır. n=3 (M) tabakası için, üç alt kabuk vardır ve bu üç alt kabuğun kuantum ayıları 1=0, 1=1 ve 1=2 olacaktır. Fakat bu sayılar olmadan, alt kabuk kuantum sayılarının gösterimini daha da sadeleştirmek için, küçük harflerle gösterilirler. Örneğin, 1=0 yerine s, 1=2 yerine p, 1=3 yerine f, 1=4 yerine g, vs. harfleri kullanılır. Bu harfler, sharp, principal, diffuse. fundamental, vs. gibi atomik spektrumlardaki çizimlere ait kelimelerin baş harfleridirler. (ml) ile orbitalin yönelmesi belirtilir. Magnetik kuantum sayısı diye de adlandırılan bu kuantum sayısı, her bir alt kabukta bulunan orbitalleri belirler. Her bir alt kabuktaki orbital adedi, o alt kabuğun kuantum numarasının iki katının bir fazlası yöntemi ile bulunur (2n+1). Çift yaratılması olayının tersi. Elektron ve karşıt elektron çarpışıyor ve foton salınıyor. Elektron hakkında fazlasıyla konuştuktan sonra, pozitrona geçebiliriz. Elbette ki elektronun karşıt parçacığı olan bu parçacık hakkında, elektron hakkında bildiklerimiz kadarını bilemiyoruz. Ancak yine de, anti parçacık kavramının ilk örneği olan pozitron, ilk olmasıyla bizlere bazı bilgileri, diğer anti parçacıklardan önce sunmuştur. Pozitronda yük pozitif olup, yükün şiddeti, kütlesi ve spini, elektronunkilerle aynıdır. 1928'de İngiliz fizikçi, Paul Dirac, Schrödinger denklemi üzerinde çalışırken elektronla aynı spinli, eşit kütleli fakat pozitif yüklü bir parçacığın da aynı denklemi sağlayacağı varsayımını ortaya attı. Bu varsayım, 1932 yılında Amerikalı deneysel fizikçi, Carl David Anderson tarafından gerçeklendi. Bu olayda yeterli enerjiye sahip bir foton, çekirdekle çarpıştığında, elektron ve pozitron ortaya çıkarıyordu. Buna, çift yaratılması denir. 2.Müon ve Karşı Müon Elektrondan tek farkı, kütlesinin biraz daha fazla olması olan müon, genellikle bozunmalarda kendini gösterir. Özellikle son zamanlarda Higgs bozonu ile ilgili gelişmelerde, atom altı düzeyde zayıf kuvvetle ilgili olan iki Z bozonunun elektrona ve müona bozunması sırasında alınan sinyallerin, Higgs bozonu'na işaret etmesi de burada manidardır. Güçlü kuvvet dışındaki diğer tüm temel kuvvetlerle etkileşir. Bunlar da bilindiği gibi, zayıf kuvvvet, elektromanyetik kuvvet ve kütleçekimidir. Özel bir mikrokoptan müon gölgesi. Karşı Müonun müondan tek farkı ise elektrik yüküdür. Karşı müon (+), müon (-) yüklüdür. Karşı müonun gözlemlenmesi, ancak kozmolojik düzeyde mümkündür. Buna rağmen, bazı parçacık hızlandırıcı laboratuvarlarında gözlemlendiği de bilinmektedir. 3.Tau ve Karşı Tau Karmaşık parçacıkların bozunma, dönüşüm veya yok edilme süreçleri sırasında veya sonrasında ortaya çıkan parçacıklar, taulardır. Elektrik yükleri ve görece büyük kütleleri sayesinde, kolayca gözlemlenebilir; fakat ortaya çıktıktan sonra büyük bir hızla veya kısa bir sürede, daha hafif leptonlara, nihayetinde elektrona dönüşürler. Dolayısıyla, etrafımızdaki görünür maddenin yapısında hiç yer almazlar. Tıpkı diğer leptonlardan olan müon gibi. Tau hakkındaki bilgilerimiz sınırlı olduğundan, henüz karşı tau hakkında da kesin bilgilere sahip değiliz. Ancak diğerlerinde olduğu gibi, burada da yükünün, taunun yükünün ters işaretlisi, yani (+) olduğunu biliyoruz. Taunun diğer temel parçacıklara bozunumunun diyagramı. Taular, tıpkı müonlar gibi, kütleçekimle, zayıf kuvvetle ve elektromanyetik kuvvetle etkileşirler. Zaten bu sebepten dolayı da, atmosferimizde çarpışmalar yaparak mikro düzeyde kara delikler oluşturdukları tahmin edilmektedir. 4.Nötrinolar 3 çeşit nötrino bulunduğuna, yazımızın başlarında değinmiştik. Bunları hatırlamak gerekirse: elektron nötrinosu, müon nötrinosu ve tau nötrinosu olarak tekrar edebiliriz. Çok küçük kütleleri ve olmayan elektrik yükleri ile ''kolaysa bizi yakalayın'' dercesine bilim insanlarına meydan okuyan parçacıklar, nötrinolar. Evrende her bir protona karşılık 700 milyon nötrino bulunsa da, gözlenmeleri için çok özel deney düzenekleri gerekiyor. Güneş’teki füzyon reaksiyonlarında rol alan nötrinoların, evrendeki madde/karşı-madde asimetrisinden de sorumlu olabileceği söyleniyor. Üç çeşit nötrinonun (elektron, müon ve tau nötrinoları) arasındaki çok ufak kütle farklarının, Büyük Patlama sırasında gerçekleşen atomaltı reaksiyonları etkileyeceği tartışılıyor. Bir nötron, bir elektrona ve bir protona bozunduğunda, (yani beta bozunumu sırasında) elektron ve protonun momentumları toplamı, başlangıçtaki nötronunkine eşit değildir. Bu yüzden, kayıp momentuma karşı gelecek başka bir parçacık olmalıdır: o parçacık da nötrinodur. Bu çıkarım, nötrinoyu fizik dünyasına kazandıran Avusturyalı fizikçi, Wolfgang Pauli'den gelmişti. Pauli, beta bozunmasında ortaya çıkan protonun ve pozitronun (elektronun karşı-parçacığı) yanında, yüksüz ve küçük kütleli bir parçacığın daha olması gerektiğini, 1930 yılında ileri sürmüştü. Hatta nötrinoyu tarif ettikten sonra şu ifadeleri kullandı: ''Öyle bir parçacığın var olduğunu ileri sürdüm ki; belki hiç keşfedilemeyecek!’'' Pauli, bu son cümlesi hariç, söylediklerinde haklı çıktı. Bu tezinden 26 yıl sonra, yani 1956 yılında, Clyde L. COWAN ve Frederick REİNES, nötrino-madde etkileşimlerini ilk kez gözlemledi ve böylece nötrinonun varlığı ispatlanmış oldu. Sonraki araştırmalar, doğada üç çeşit nötrino olduğunu gösterdi: elektron nötrino, müon nötrino ve tau nötrino. Nötrinonun keşfinden sonra yapılan çalışmalar, nötrinonun sırlarını çözerek mevcut kuramsal bilgilerin sınanmasına yönelikti. Özellikle Güneş'ten gelen nötrinolarla yapılan çalışmalar, nötrinonun diğer atomaltı parçacıklardan farklı bazı özelliklere sahip olabileceğini gösterdi. Güneş’teki nükleer füzyondan dolayı her hidrojen yanması sonucunda iki nötrino açığa çıkar. Adeta görünmez bir sağanak yağmur gibi saniyede trilyonlarca nötrino vücudumuza girer ve çıkar. Nötrinolar çok zayıf etkileştikleri için bu nötrino yağmurunun bize hiçbir zararı yoktur. Güneş’ten gelen bu kadar çok nötrinonun sayısını ölçmeye yönelik ilk çalışmalar Raymond Davis ve ekibi tarafından yapıldı. 1960’lı yıllarda başlayan bu çalışmalarda, Güneş’ten gelen nötrinoların sayısının tahmin edilenden daha az olduğu görüldü. Bu durum akla şu üç olasılığı getirdi: Ya bilim insanları yanlış ölçümler yapıyordu ya da yapılan kuramsal hesaplar yanlıştı. Son ihtimal ise nötrinonun Güneş’te oluştuktan sonra bilmediğimiz bir etkileşim yaparak farklılaşıyor olabileceğiydi. İhtimaller arasında yer alan, kuramsal hesapların yanlış olma olasılığı hayli düşüktü, çünkü mevcut modelin birçok öngörüsü doğrulanmış ve hayli başarılı sonuçlar elde edilmişti. Bilim insanlarının yanlış ölçümler yapma ihtimali ise tabii vardı. Fakat benzer ölçümler farklı teknikler kullanılarak birçok kez yapıldı ve elde edilen sonuçların hepsi aynı probleme işaret ediyordu, yani Güneş’ten gelen nötrinoların sadece %40’ı Dünya’ya ulaşabiliyordu. Solar nötrino problemi olarak literatüre geçen bu problemin çözümü içim kuramsal birtakım modeller üretildi. Bunlardan en ilgi çekici olanı İtalyan fizikçi, Bruno Pontecorvo tarafından 1957 yılında daha solar nötrino problemi bile bilinmezken ortaya atılmıştı. Pontecorvo, nötrinonun salınım yaparak karşı-nötrinoya (nötrinonun karşı parçacığı) dönüşebileceğini ileri sürdü. 1962 yılında ise Japon fizikçi Ziro Maki, nötrinonun başka bir nötrinoya, örneğin elektron nötrinonun müon nötrinoya veya tau nötrinoya salınım yaparak dönüşebileceği fikrini ortaya attı. Dolayısıyla nötrino salınım yapıyorsa, elektron nötrinonun bir kısmı doğduğu noktadan Dünya’ya gelene kadar metamorfoza uğrayıp başka bir nötrinoya dönüşüyor, bu farklılaşmadan dolayı elektron nötrino sayısında bir azalma meydana geliyor. Bu olayın doğruluğuna dair ilk ipucu 1998 yılında Süper Kamiokande deneyinde bulundu. Üstelik nötrinoların salınımda bulunduğu bizzat görülmüştü. Takip eden yıllarda yapılan deneyler de Süper Kamiokande’yi doğruladı. Bu gözlemlerin doğruluğundan emin olabilmenin tek yolu, nötrinonun salınım sonrası halinin fotoğrafının elde edilmesiyle mümkün olabilirdi. Örneğin, hızlandırıcılar kullanılarak oluşturulan müon nötrino, salınım yaparak, diyelim ki tau nötrinoya dönüştü; eğer tau nötrinoyu fotoğraflayabilirsek salınımın gerçekleştiğinden %100 emin olabiliriz. Bunu yapabilmek için kullanacağımız algılayıcılar hem müon nötrinoya hem de tau nötrinoya duyarlı olmalıdır. Böyle bir algılayıcı, İtalya’daki Gran Sasso yer altı laboratuvarı'nda kuruldu. OPERA (Oscillation Project with Emulsion tRacking Apparatus - Emülsiyon izleme Aparatı ile Salınım Projesi) adı verilen ve müon müon nötrinonun tau nötrinoya salınımını gözlemlemek için tasarlanan bu algılayıcının yapımında, 12 ülkeden yaklaşık 170 bilim insanı görev aldı. Orta Doğu Teknik Üniversitesi'nden de bir ekibin de katıldığı bu projede, algılayıcının yapımı 2008 yılında tamamlandı. Deneyde kullanılan nötrino demeti ise Avrupa Nükleer Araştırma Merkezi’nde (CERN) üteriliyor. CERN-SPS (Super Proton Synchrotron - Süper Proton Sinkrotronu) hızlandırıcısında, hızlandırılan protonların bir hedefe çarptırılması sonucu oluşan pion ve kaon gibi parçacıkların bozunumlarından müon nötrino açığa çıkmaktadır. Yüksüz olduğu için elektromanyetik etkileşim yapmayan nötrino, yörüngesinde herhangi bir sapma olmadan Alpler'i aşarak, İtalya’daki Gran Sasso laboratuvarı'na ulaşıyor. Nötrino, 732 km’lik bu yolculuğu 2,4 milisaniyede tamamlıyor. OPERA ekibi, algılayıcıya çarpan bu nötrinoların etkileşimlerini analiz etmek için 2 yıldır yoğun olarak çalışıyordu. Bu uğraş, ilk meyvesini 2010 yılında vermişti ve CERN’den yollanan trilyonlarca müon nötrinodan birinin, bu yolculuk esnasında tau nötrinoya dönüştüğü ilk kez doğrudan gözlemlenmişti. Nötrinolar, 732 km'lik bu yolculuğu, ışıktan 6 nanosaniye önce tamamlıyor gibi görünüyordu! OPERA'da yapılan deneylerden, geçtiğimiz yılın sonlarına doğru yükselen ışık hızını aşan parçacık seslerinin birer birer hayal kırıklığına dönüşmesi ise uzun sürmedi. Hız ölçümünde kullanılan atom saatleri ve GPS cihazları arasındaki bir senkronizasyon sorunundan dolayı, hesaplamalar da yanlışlanmak zorunda kalınmıştı. Kısacası, ışık hızı yine aşılamamış; büyük deha, Albert Einstein, kalesini yine usta bir komutan gibi savunmuştu!    

http://www.biyologlar.com/atom-alti-parcaciklar-bolum-2

Prebiyotik Ortamlarda Nükleotit'lerin Yapısında Yer Alan Azotlu Organik Bazların Oluşumu

Son yıllarda üzerinde yoğun olarak tartışılan konulardan birisi canlılıgın dünya üzerinde nasıl ortaya çıktıgı konusudur. Bu yazımızda bilim insanlarının en çok uğraş verdiği bir konudan bahsetmek istiyoruz:

http://www.biyologlar.com/prebiyotik-ortamlarda-nukleotitlerin-yapisinda-yer-alan-azotlu-organik-bazlarin-olusumu

Hidrotermal Bacalarda Yaşamın Oluşumu: Demir Kükürt Kuramı

Yüzyıllarca insanoğlu canlı populasyonlarının sadece güneşe bağlı olarak yaşadığını ve bu şekilde evrildiğini düşünüyordu. Güneşe bağlı yaşamları bir piramit gibi düşündüğümüzde piramitin en alt kısımında fotosentez yoluyla organik madde üreten ototrof canlılar geliyordu. Piramitin orta kısmında bu ototrof canlıların ürettiği besinlerle beslenen otçul heterotrof canlılar, piramitin en üst kısmında ise bu canlılarla beslenen etçil heterotrof canlılar geliyordu. Tabi her populasyonda olduğu gibi tüm bu canlıların ölümü halinde çürümüş bedenleriyle beslenen ayrıştırıcı bakterileri de unutmamak gerekir. Ancak gelişen bilim ve teknoloji sayesinde tüm bu olgular kökten değişecekti. 1977 de John B. Corliss ve John M. Edmond ismindeki deniz araştırmacıları okyanusların tabanında yaşayabilen bir tür balina türünü izlemek üzere okyanus tabanlarının yüksek basıncına dayanıklı bir denizaltı aracı geliştirdiler. Alvin isminde iki kişi alabilen bu denizaltıyla yaklaşık 3000 metrelik okyanus tabanına daldılar. Aya benzeyen bir eğimin üzerinden geçtiklerinde aniden Alvin’in ışıkları biyologları şaşırtan rengarenk bir organizma topluluğunu aydınlattı. Altı ayaklı, kırmızı ağızlı tüp kurtları, büyük ve beyaz deniz tarakları, sarı midyeler ve yengeçler…Yüzeyden binlerce fit derinlikte bulunan bu canlı kümesine bilim insanları daha sonra "Gül Bahçesi " ismini verecektir. Ancak umduklarını bulamayan araştırmacılar, aslında farkında olmadan bilim dünyasını sarsacak farklı bir bilimsel keşife imza atmışlardı. Bu keşif sayesinde biyoloji kitapları yeniden yazılmak zorunda kalınacaktı. Aslında o derinlikteki basınç altında hiç bir canlının yaşayamayacağı düşünülüyordu. Su yüzeyene çıkan araştırmacaılar, beraberinde aşağıdaki resimde görülen siyah bir duman tüten hidrotermal bacaları ve bu bacalar etrafında yaşayan organizmaları görüntülemişlerdi. İlk başta bakıldığında hiç bir anlam ifade etmeyen bu fotoğraf zaman içerisinde araştırmaların daha sık artmasıyla önem verilmeye başlanacaktı. Peki bu bacaların yapısı neydi ve nasıl oluşuyorlardı? O dönemde bilim dünyasında büyük yankı uyandırmış olan hidrotermal bacaların çevresinde yaşayan organizmaların olması, aynı tarihlerde Alman bir kimyacı ve patent avukatı olan Günter Wächtershäuser'i farklı bir düşünceye götürmüştü. Acaba ilk yaşam bu bacaların çevresinde başlamış olabilirmiydi? Wächtershäuser hemen bu konuyla ilgili olarak bir hipotez ortaya atar. Hipotezine göre, erken dönem bir metabolizma biçiminin genlerden önce oluştuğunu savunmaktadır. Burada metabolizma diğer işlemler tarafından çalıştırılacak biçimde enerji üretecek bir kimyasal tepkime zincirini ifade etmektedir. Bu düşünceye göre bir kez ilkel metabolik zincir oluşturulduktan sonra bu daha karmaşık sistemler oluşturmaya başlamıştır. Teorinin anahtar fikirlerinden birisi bu erken dünya okyanuslarında ki yaşamın kimyasının yoğun solüsyonda değil de derin hidrotermal gölcüklerin hemen yanı başında (örnek: demir piritler) bulunan mineral yüzeyler üzerinde meydana geldiğidir. Ancak hipotez yıllar geçtikçe her yeni araştırma sonunda yeni bir kanıtın sunulmasıyla giderek bir kuram olmaya başlamıştı. Dünya ergimiş magma yapısı gereği sürekli hareket halindedir. Kıtalar adeta ergimiş magma üzerinde yüzercesine hareket edrler. Ayrıca okyanus tabanlarında da yerin altından gelen bu yüksek basıncın etkisiyle uzun yarıklar boylu boyunca uzanırlar. Bu yarıklardan sürekli olarak yerin altından gelen hidrojen (H2), metan (CH4), hidrojen sülfür (H2S), karbondioksit (CO2), hidrojen siyanid (HCN), formaldehit (HCHO), nitrojen (N2), kükürt dioksit (SO2) gazları çıkmaktadır. Bu yarıklardan giren su, 1200 °C lik sıcaklıkdaki ergimiş halde bulunan kayalar (magma) tarafından ısıtılır. Isınan su basıncın etkisiyle magmadaki Fe,Ni,Mn,Cu gibi metal iyonlarını, silisyum silikatlı, kalsiyum karbonatlı, demir sülfürlü ve bakır sülfürlü mineralleri bu yarıklardan suyun iç yüzeyine doğru fışkırtırlar. Fışkıran bu mineraller sıcaklığın etkisyle anında çökelir ve zamanla birikerek hidrotermal bacaları oluştururlar. Demir sülfür, bakır sülfür ve karbonatlı yapılardan oluşmuş bu bacalarda çok küçük mikro odacıklar yer almaktadır. Bu mikro odacıkların yapısını oluşturan pirit (FeS2) molekülleri ve kalkopirit (CuFeS2) molekülleri bir katalizör gibi (yani bir enzim gibi) magmadan gelen gazları tutarak adeta bir fabrika gibi organik madde sentezler. Bu mikro odacıkların birbirlerine bağlı olması sebebiyle de oluşan bu organik maddeler bacanın daha üst kısımlarına ulaşır ve buralarda daha komplex polimerleri oluşturur. Böylece en üst kısımlardan ilkel koaservat yapıda basit canlıların oluştuğu düşünülmektedir. Milyonlarca yıl sonunda bu oluşan bu ilk koaservat yapıların evrim mekanizmalarının etkisiyle evrim geçirerek daha kompleks hücreler dönüştüğü düşünülmektedir. Oluşan bu canlılarda enerjisinin hidrojen sülfür ve karbondioksit gazlarından elde ettiği glikoz ile elde eder. Yani kemosentetik bir yaşam sürüyorlardı. Bugün birçok deniz canlısının derilerinde demir sülfür, bakır sülfür gibi minerallerine rastlanılması ve bu canlıların hücre zarlarında işlevsiz halde hidrojen sülfür tutulmasında görev alan sadece kemosentetik bakterilerde bulunan proteinlerin sentezleniyor olması bu kuramı desteklemektedir. Tüm bu oluşumları kimyasal tepkimlerle anlatan figür aşağıda gösterilmiştir. Bu hidrotermal bacaların iç kısımlarında sıcaklık ortalama 350-400 °C arasındadır. Ağız kısımlarında ise ortalama 150 °C dolaylarındadır. Normalde 100 °C de kaynayan su, derinliğin sebep olduğu basınç yüzünden bu kadar yüksek sıcaklıkta bile kaynayamaz. 1953 de Stanley Miller'in yaptığı ünlü deneyden sonra o zamana kadar ilkel dünya atmosferinin sadece metan ve amonyak gazlarından oluştuğu sanılırken, bu keşifle bu bilgininde yanlış olduğu anlaşılmıştı. Artık bu tarihten sonra yapılacak deneylerde amonyak gazı kullanılmayacaktır. Bu gaz yerine nitrojen gazı kullanılacaktır. Ancak unutulmaması gereken nokta nitrojen gazı serbest haldeki hidrojen gazıyla 400 °C lik yüksek sıcaklık ve basınç altındaki suda birleşerek çözünmüş halde amonyumu oluşturmaktaydı. Bu derinliklerde bu ortama çok iyi uyum sağlamış derin su yengeçleri, karides türleri, deniz yıldızları, kemosentetik bakteriler, boyları 3 metreyi bulan dev solucanlar ve önceden hiç rastlanmayan derin su balıkları yaşamaktadır. Buradaki hayat türüyle ilgili bilinmesi gereken önemli bir özellik vardır. Burada hayat fotosenteze değil kemosenteze dayalıdır. Fotosentez güneş ışığına dayanan bir reaksiyondur. Oysa bu kadar derinlere güneş ışığının erişmesi imkansızdır ve zifiri karanlıktır. Bu ortamda konunun başında bahsettiğimiz beslenme piramidinin en altında kemosentetik bakteriler bulunur. Bunlar bacalardan sıcak suyla fışkıran karbondioksit ve hidrojen sülfür elementiyle beslenirler. Kemosentez, bakterilere enerji sağlayan ve kimyasallara dayanan reaksiyonun adıdır. Diğer canlılar da bu bakterileri yiyerek enerji elde ederler. Bu keşfin ardından bir çok bilim kuruluşu harekete geçerek yaşamın kökenini buralarda daha çok aramaya başlamışlardı. Bugün aralarında NASA, ESA, Harvard, Cambridge, Oxford, Science gibi bir çok saygın üniversite ve bilim kuruluşu yaşamın bu hidrotermal bacalar etrafında başladığını düşünmektedir. Hatta NASA, bu hidrotermal bacaların evrende herhangi bir yıldızın çevresinde dönen gezegende yada uydu üzerinde de oluşmuşsa hayatın orada da başlamış olabileceğini vurgulamaktadır. Bu konuyla ilgili olarak NASA gözünü Jüpiterin doğal bir uydusu olan Europaya çevirmiştir. Bu uydunun en büyük özelliği yüzeyinde kalın bir buz tabakası yer almaktadır. NASA kalın bu buz tabakası altında Jüpiterin güçlü kütle çekim kuvvetinin etkisiyle uydunun iç kısımlarında sıvı halde bir okyanus olabileceğini varsaymaktadır. Eğerki bu sıvı okyanus içerisinde dünyada olduğu gibi hidrotermal bacalar oluşmuşsa bu bacaların etrafında dünyadakine benzer yaşamın oluşmuş olabileceğini düşünmektedir. 2014 yılında NASA bu uydu üzerinde araştırma yapması için bir uzay sondası fırlatacak. 2015 de varması planlanan uzay sondası kalın buz tabakasının ısıtma yoluyla önce kıracak sonrasında da derin okyanusun içerisine dalacak ve araştırmalar başlayacak. Bu şekilde belki de evrende yalnız olup olmadığımız sorusunun da cevabını almış olacağız. NASA' da çeşitli projelerde görev almış ve aynı zamanda da Harvard Üniversitesinde çalışan Nobel ödüllü Prof. Dr. Jack Szostak bu uydu üzerinde canlı olabileceğini inan ender kişilerden birisi. Öyleki Szostak, bilgisayar teknolojisyle uydu üzerinde canlıların yaşam biçimiyle ilgili bir modelleme bile yapmış. Bu modellemeyle ilgili figür aşağıda görülmektedir. Yaşamın Kökeni Kaynakça: - NASA, Jack Szostak; Antartica Hyrothermal Vents 2001 - en.wikipedia.org/wiki/Hydrothermal_vent - Tyler, Paul; German, Christopher; Tunnicliff, Verena (2005). "Biologists do not pose a threat to deep-sea vents". Nature 434 (7029): 18. - Devey, CW; Fisher, CR; Scott, S (2007). "Responsible Science at Hydrothermal Vents" - Hydrothermal Vents – Life’s First Home, Stephen Hart. NASA Astrobiology Institute, Nov 06, 2001 - astrobiology.arc.nasa.gov/news/expandnews.cfm?id=1128 - Russell MJ, Daniel RM, Hall AJ, Sherringham JA (1994). "A Hydrothermally Precipitated Catalytic Iron Sulphide Membrane as a First Step Toward Life". J Mol Evol 39: 231-243. - Wächtershäuser, Günter (2007). "On the Chemistry and Evolution of the Pioneer Organism". Chemistry & Biodiversity 4 (4): 584–602. - Günter Wächtershäuser, G (1992). "Groundworks for an evolutionary biochemistry: The iron-sulphur world". Progress in Biophysics and Molecular Biology 58 (2): 85–201.

http://www.biyologlar.com/hidrotermal-bacalarda-yasamin-olusumu-demir-kukurt-kurami

 
3WTURK CMS v6.03WTURK CMS v6.0