Biyolojiye gercekci yaklasimin tek adresi.

Arama Sonuçları..

Toplam 153 kayıt bulundu.

Lökositlerin işlevleri

Lökositler (akyuvarlar) vücudumuzu çeşitli mikroplara ve yabancı maddelere karşı savunan ve bağışıklığı sağlayan kan hücreleridir. İşlevlerine göre farklı alt gruplara ayrılırlar. Nötrofil parçalılar (granülositler). Vücudumuza giren  mikropları ve yabancı maddeleri yutarak yok ederler (fagositoz). Kemik iliğinden kana geçen nötrofiller dolaşımda  eritrositler gibi uzun süre kalmazlar, dokulara ya da iltihap bölgelerine geçerler. Dolaşımda kalma süreleri  kısadır (4-6 saat).  Dokularda yuttukları  mikropları sindirdikten sonra  dejenere olur  ve ölürler. Nötrofil sayısı çok azaldığında (nötropeni) , gelişen infeksiyonların bir belirtisi olarak hastalarda yüksek ateş görülür. Eozinofil parçalılar. Eozinofil hücrelerin de nötrofiller gibi bakterileri yutma ve öldürmeyetenekleri vardır. Buna ek olarak özellikle allerji ve bağışıklık olaylarında rol alırlar. Bazofil parçalılar. Bazofiller ve bunların doku şekilleri olan mast hücreleri (mastosit) bazı allerji  (aşırı duyarlık) reaksiyonlarının gelişiminde rol oynarlar. Monositler. Nötrofiller gibi fagositoz yeteneğine sahip hücrelerdir. Ancak çevre kanını nötrofillere göre daha yavaş terkederler (12-24 saat). Dokulara geçtikten sonra makrofaj adı verilen büyük hücrelere dönüşürler. Dokularda aylarca yaşayabilen makrofajlar vücuda yaygın bir şekilde dağılmışlardır (akciğerler, karaciğer, dalak, lenf düğümleri, kemik iliği, vd). Monosit  ve makrofajların çok sayıda önemli işlevleri vardır. Bunların başında   yaşlanmış ya da bozuk kan hücrelerini ortadan kaldırma,  bağışıklık olaylarının gelişmesinde  lenfositlerle sıkı iş birliği içinde bulunma gelir. Lenfositler. Bağışıklık sistemimizin en önemli hücreleri, bir anlamda baş aktörleridir. Dolaşan kandan daha çok lenf düğümleri ve lenf yollarında, dalakta, sindirim, solunum yollarının içini döşeyen zarların altında yoğunlaşmışlardır. Yıllarca ölçülecek denli uzun ömürlüdürler. Lenf, lenf yolları ve lenfositler, ilerde daha ayrıntılı olarak ele alınacaktır. Şimdilik çevre kanında, lenfositlerin yapı ve işlevlerine göre üç gruba ayrıldıklarını söylemekle yetinelim: B lenfositler, T lenfositler ve NK lenfositler (NK: ing. naturel killer: doğal katil hücreler).

http://www.biyologlar.com/lokositlerin-islevleri

KENELER BİYOLOJİK SİLAHMI

Türkiye`de 120 kişinin ölümüne neden olan keneler, biyolojik silah olarak kullanılıyor mu? Bilim adamları bu sorunun cevabını aradı. Kaynak:Haber Merkezi Kırım Kongo kanamalı ateşi (KKKA) Türkiye`de ilk kez 2002`de görüldü ve 28`i bu yıl olmak üzere toplam 120 kişinin ölümüne yol açtı. Bu yılın ilk 3 ayında 206 kişinin kene ısırması şikâyetiyle hastanelere başvurması, hastalığı `salgın` boyutuna taşıdı. Türkiye ile birlikte Afrika, Asya, Balkanlar ve Ortadoğu`da 30`dan fazla ülkeyi tehdit eden hastalığın tedavisi henüz bilinmiyor. Küresel ısınmanın virüsün yayılmasında etkili olduğu söylense de `Biyolojik silah mı?` sorusu tartışmaların odağına yerleşti. Hacettepe Üniversitesi Halk Sağlığı Bölümü`nden Prof. Dr. Levent Akın, bu soruya, `CIA ve FBI`ın biyolojik silahlar listesinde Kırım Kongo da var.` cevabını veriyor. Ancak mikrop üreten ve kullanmaya karar veren bir ülkenin elinde bunu durduracak maddenin olması gerektiğini vurgulayan Akın, dünyada henüz bu mikrobu öldürecek maddenin bulunmadığını hatırlatıyor. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi`nden Prof. Dr. Ayşen Gargılı da, virüsün biyolojik silah listesinde yer aldığını doğruluyor. Fakat, bunun Türkiye`de denendiği tezine karşı çıkıyor. Sebebini ise `Kırım Kongo solunum yoluyla bulaşmaz ve kitlesel ölümler getirmez.` sözleriyle açıklıyor. `Çocukken ineklerden keneleri söker, öldürürdük. Hiçbir şey olmazdı. Bu kenelere ne oldu da şimdi hastalık saçıyor?` sorusu 35 yaşındaki Sivaslı Fatih Polat`a ait. Türkiye`deki hemen herkesin dilinde olan bu sorunun cevabını kimse bilmiyor. Bilinen bir gerçek var ki; hyalomma marginatum marginatum türü keneler 2002 yılından bu yana Türkiye`de hastalık saçıyor. İlk olarak 1944`te Kırım`da, 1956`da da Kongo`da görülen virüsün Türkiye`de 1970`li yıllarda da tek tük vakalara sebep olduğu biliniyor. Ancak ölümcül virüs taşıyan keneler Anadolu`daki 60`ın üzerindeki tür içinde hızla artıyor. 15 yıl öncesinde sayıları çok az olan keneler, şu anda en kalabalık nüfusa sahip tür olarak insanları tehdit ediyor. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı üyesi Prof. Dr. Ayşen Gargılı, hastalık taşıyan kenelerin gelişimini anlatırken, bugünkü durumu `kene salgını` olarak niteliyor. Gargılı, `Vakalardaki patlama salgının gidişatı açısından şaşırtan bir mesele değil. Olgu sayıları artarak devam eder, doygunluk noktasına çıkar ve insanlardaki bağışıklık oranı geliştikçe durur, daha sonra aşağıya iner.` diyor. Şu ana kadar dünyadaki en büyük KKKA salgınının Türkiye`de yaşandığını dile getiren Gargılı, `biyolojik silah Türkiye`de deneniyor` tezini doğru bulmuyor. Virüsün biyolojik silah ve terörizm listesinde bulunduğunu doğrulayan Gargılı, Kırım Kongo`nun solunum yoluyla bulaşmadığı ve kitlesel ölümler getirmeyeceği için çok etkin biyolojik silah olarak kullanılamayacağını söylüyor. Vakalar temmuz ayında patlama yapıyor Bir kene yılda 5-7 bin arasında yumurta bırakıyor. İlkbahardan itibaren toprağın üstüne çıkan keneler, önce hayvanlara yapışıyor. Daha sonra insanlardan kan emiyor. Nisanda başlayan vakalar eylül ayına kadar devam ediyor. En fazla vaka temmuz ayında görülüyor. Eylülün ortalarında keneler toprağa geri dönüyor. KKKA, hayvanlara ve insanlara kenelerin ısırmasıyla geçiyor. Hayvanlarda belirtisiz seyreden hastalık, insanlarda öldürücü olabiliyor. Türkiye`de vakaların yüzde 10`u ölümle sonuçlanıyor. Hastalık ani başlayan ateş, baş ve kas ağrıları, kırgınlık, halsizlik ve iştahsızlık gibi belirtilerle ortaya çıkıyor. Bulantı, kusma, karın ağrısı, ishal gibi şikâyetlerle devam ediyor. Hastalığın ilerlemesi durumunda diş eti, burun, kulak kanaması ve vücudun çeşitli yerlerinde dış kanama oluşuyor. Ankara Numune Hastanesi Mikrobiyoloji Klinik Şefi Hürrem Bodur, kene ısırdıktan 6 saat sonra virüsün salgılanmaya başlandığını belirtirken, iki hafta içinde kaybedilmeyen hastaların, KKKA`ya karşı bağışıklık kazandığını belirtiyor. Kelkit Vadisi`ndeki şehirlerde kene işgali var Orta Karadeniz, Orta Anadolu`nun kuzey kısımları, Toroslar`a kadar uzanan bodur alanlar. Virüslü kenelerin yaşamadığı yegane yer Akdeniz ve Karadeniz kıyıları. Nemli ve ıslak yerlerde yaşam sürdüremeyen bu tür keneler, Kelkit Vadisi olarak bilinen Tokat, Çorum, Yozgat, Sivas civarında yoğun olarak görülüyor. Bu illerin yanı sıra vakaların rastlandığı iller; Amasya, Ankara, Artvin, Aydın, Balıkesir, Bolu, Çankırı, Çorum, Düzce, Erzincan, Erzurum, Giresun, Gümüşhane, İstanbul, Karabük, Kastamonu, Kayseri, Kırşehir, Kocaeli, Muş, Ordu, Samsun, Şanlıurfa, Yozgat, Zonguldak. Keneler, Amerika`da `lyme` hastalığına, Almanya ve Avusturya ile Kuzey Avrupa ülkelerinde ise beyin iltihaplanmasına yol açıyor.

http://www.biyologlar.com/keneler-biyolojik-silahmi

İNSANIN EVRİMİ

19. yy’ın ortalarıydı. 1859' yılında Türlerin Kökeni adlı bir kitap yayınlandı.Kitap Darvin imzasını taşıyordu : Charles Darwin ( 1809-1882). Darwin, 19. yüzyılın dahilerinden biriydi. 1871 de ise İnsanın İnişi yayımlandı. İşte Darvin' in bu kitapları insanın doğuşunun bilimsel anlamda ilk açıklama bildirileriydi. İnsanın Afrika' da ve Ekvator yakınında "doğduğu" artık kesinleşmiştir diyebiliriz. (İnsanın Yücelişi, s: 25) Dünya, böyle gelmiş böyle mi gidiyordu? Yoksa başlangiçta durum daha mi farkliydi? Varliklarin çeşitligini nasil açiklayabilirdik? Bu yeni yoruma göre, herhangi bir zamanda varolan canli türlerin çeşitliligi zaman içinde evrim geçirmiş ve geçirmektedir. Dinsel açiklamalarla, bilimsel yaklaşim ilk kez cepheden karşikaşiya kaldi. Yaratiliş kurami yani dini açiklama ve evrim kurami. Biyologlar 1.5 milyondan fazla 'flora ve fauna' türü üzerinde çaliştilar. Bu çeşitliligin zaman içinde evrimleşme ve dogal ayiklanma ile açiklanabilecegini açikladilar.( George Basalla, Teknolojinin Evrimi, s: 1) Darvin, doğrulanıyordu yani. Evrenin evrimi, genellikle kolay kabul edilir. İşte efendim, bir toz bultuydu önce. Sıcak bir çorbaydı, sonra soğudu. Ve Tanrı, insanı yaratıp Dünya' ya gönderdi! Bu arada George Basalla, çok başka bir noktaya dikkat çekiyor. Yeryüzündeki canlilarin ve cansiz maddelerin çeşitliligi gerçekten ilginç ve hayret verici. Ama insanin kendi elleriyle " yarattiklari" çeşitlilik de canli türlerin çeşitililigi kadar şaşirtici."Taş aletlerden mikroçiplere, su degirmenlerinden uzay gemilerine, raptiyelerden gökdelenlere kadar çeşitlilik içeren yelpazeyi gözönüne getirin. 1867 yilinda Karl Marx, Ingiltere' nin Birmingham kentinde beşyüz farkli tip çekiçin üretildigini ögrendiginde çok şaşirmişti. Normal olarak buna şaşirmasi da gerekirdi. Bu çekiçlerin herbiri, endüstri ve zanaat sektöründe özel bir işlevi yerine getirmek üzere üretiliyordu" (Teknoloji nin Evrimi, s: 2) Birbirine yakın canlılar bile neden bu derece değişik özelliklere sahip? Kuşlar, Kediler, köpekler, kurt, aslan, tilki... Darwin' den önce Fransız bilgini Jean Lamarck (1744-1829) bu sorunla ilgilenmişti. Ona göre her varlık, içinde oluştuğu, yaşadığı maddesel koşullara göre oluşuyordu. Kuşu oluşturan koşullarla kediyi oluşturan koşullar aynı değildi. Bir de canlının bu koşullara uyumu ya da koşullara etkisi aynı değildi. Gereksinme, organ yaratıyordu. Gereksinme olmayan organlar köreliyordu. Ortamın zorlamasıyla oluşan özellikler, kalıtımla kuşaktan kuşağa geçiyordu. Örneğin zürafa, önceleri otla beslendiği için normal boyunlu ve normal bacaklı bir hayvandı. Sonra yaşadığı çevre çölleşti. Zürafa başka bir çevreye geçerek yiyeceğini yüksek ağaçlardan sağlamak zorunda kaldı ve giderek bacakları da boynu da uzadı... Lamarck' ın görüşleri kuşkusuz sorunlara bir yaklaşım getiriyordu. Ama yeterli de değildi. Çevresel koşulların (ortamın) etkisiyle oluşan özellikler nasıl oluyor da kuşaktan kuşağa geçiyordu? Ortam denen bilinçsiz güç, nasıl oluyor da bu denli düzenli ürünler oluşmasını sağlıyordu? Yoksa bu güç başka bir yerde miydi? Darvin' in büyük önemi, böylesi soruları bilimsel kanıtlarla yanıtlaması. O, kendinden öncekileri izledi. Lamarck, Diderot, Robinet, Charles de Bonnet gibi evrimcilerin kuramlarını incelemişti, onların eksikliklerini düzeltiyordu. Özellikle Lamarck' ın soyaçekim ve çevreye uyma varsayımlarını, doğal ayıklanma ve yaşama savaşı bulgularıyla güçlendirdi. Darvin şunu savunuyordu: Yaşam kasırgası içinde ancak yaşama gücü olanlar canlı kalır ve türlerini sürdürür. Bu , bir doğal ayıklanma ya da doğal seçmedir. Yaşama savaşında ayakta kalanlar belli özellikler gösterenlerdir. Bu özellikler, soyaçekimle yeni kuşaklara geçer hem de gelişerek. Bitki ve hayvan yetiştirenler kuraldişi özellikler gösterenleri birbirlerine aşilaya aşilaya yeni türler elde ederler. Insanlarin bile yapabildigi bu aşilamayi doga daha kolaylikla ve dogal olarak yapmaktadir. Gerçekten de, bu seçim, doğumdan önce başlamaktadır. Örneğin bir insan yaratmak için iki yüz yirmi beş milyon erkek tohumu sekiz saat süren bir yarışa girişirler. Kadın yumurtası karanlık bir köşede gizlenmiştir. İki yüz yrmi beş milyon yarışçı arasından hangisi acaba daha önce varır,yumurtayı gizlendiği köşede bulunabilirse,doğacak çocuğu o meydana getirecektir. (Düşünce Tarihi, s: 15-16... ) İnsan, Bu Değişmeyen! (Hüsnü A. Göksel) ..."Pekiy, bilimin ve tekniğini bu gelişmesine koşut olarak insanda da aynı hızda olumlu bir gelişme olduğunu söyleyebilir miyiz? Ne yazık ki hayır, söyleyemiyoruz... Neden böyle acaba? Bilimi yapan, bilimi bugüne getiren de insanın kendisi değil mi? Binlerce, onbinlerce canlı türü arasında, insan türü "Homo Sapiens" mağaradan çıktı dünyaya, dünyanın aydınlığına. Üzerinee mağaranın karanlığı bulaşmıştı. Gözleri kamaştı aydılığa çıkınca. Korktu, kapadı gözlerini, dönüp mağaranın karanlığına sığındı yine. O zamandan beri binlerce yıldır, zaman zaman mağara karanlığında güvence arar, güvence bulur insan. Ama yenemedi merakını, çıktı yine dünyaya, dünyanın aydınlığına. çevresine bakındı. Böylece " bilim" in tohumu düşmüş oldu yüreğine : merak etmek, araştırmak, öğrenmek, gerçeği bulma tutkusu. Ve o zamandan beri bu merak, bu araştırmak, bu, gerçeği bulmaya çalışma uğraşı, binlerce yıldır süregeldi. Binlerce, on binlerce canlı türleri icinde insan, varlığının, varoluşunun bilincine varan tek yaratıktır. Mağaranın karanlığından, dünyaya, dünyaaydınlığına çıkınca vardı bu bilince. Varlık bilinci yokluk bilincini, varoluş bilinci yok oluş bilincini de içinde taşır. düşündü o zaman: Neden "var" dı? Ve neden "yok" olacatı? Var olduğuna göre onu "var" eden, "yapan" biri, birileri, olmalıydı. Onu " var" eden ya da edenler, on "yok" edeceklerdi. Güçsüzlüğünün ayırımına vardı, korktu, ürktü, kendi gücünün üstünde bir güce sığınmak zorunluluğunu duydu. Bu gücü "Doğa" da gördü önce, ona sığındı. Böylece dinler tarihi başlamış oldu. Güneş' e, şimşeğe, fırtınaya, çevresinde lav püsskürten yanardağa sığındı, güvendi, tapındı. Güneş doğarken yüzünü ona dönüp secdeye kapandı. Öğleyin tepedeyken Güneş, zenit noktasında iken, ellerini gökyüzüne kaldırdı, yardım istedi ondan. yanardağ lav püskürünce ona döndü, secdeye kapandı. mısırlılar taşlardan dev gibi yaratıklar yaptı tanrı olarak. Kedi başlı kocaman bir kadın, kocaman bir Sfenks... Mezopotamyalıların tanrıları kuş başlı adamlar, aslan başlı kadınlar, yarı insan, gerçekdışı yaratıklardı. Hepsi kocaman, genellikle korkunç. Eski Yunanda tanrılar tümüyle insan figürlerine dönüştü. her şeyin her duygunun, her doğa olayının ayrı ayrı tanrıları vardı. Bu tanrılar yalnız biçim olarak değil, tüm davranıyları ile insan gibi idiler. Birbirleriyle kavga ediyorlar, aralarında dostluk, düşmanlık kuruluyor, Zeus ölümlü genç kızlarla karısı Hera' yı aldatıyor. Hera kıskançlıkla o kızları yılana çeviriyordu. Bundan sonraki dönemde heykellerin yerini doğrudan doğruya insan aldı, Kral Allahlar dönemi başladı. Böylece insanlar tanrılaştırıldı. Ve nihayet "Tek Tanrı dinleri" doğdu. Doğa dinlerinden tek Tanrı dinlerine kadar tüm dinlerin ortak yönleri Tanrı' ya insan gözü ile bakmalarıdır. Tanrı' da, insanda, yani kendisinde olan nitelikleri, yetenekleri, özellikleri görür, onda insan davranışlarını var sayar. Tanrı, ya da Tanrı' lar sever, kızar, affeder, ödüllendirir, cezalandırır. Gönlüü almak için kurbanlar verilir Tanrı' ya, tanrılara. En belirgin insan daranışı, tanrı ların ya da Tanrı' nın konuşmasıdır. "Önce Söz Vardı" söylemi bunun en belirgin örneğidir. Tanrılar ya da Tanrı insana ya da insanlara vereceği ileti (mesaj) için neden söz' e geresinim duysun ki? tanrı' da insan niteliklerini görmenin nedeni, insan beyninin, duyuların ötesinde bir varlığı algılama gücünden yoksun olmasıdır. Aklın gücü sınırsız ve sonsuz olmadığı için sınırsız ve sonsuz olan bir varlığı ve gücü algılayamaz, kavrayamaz. Dinlerin başka bir ortak yani doga dinlerinden tek tanri dinlerine kadar tüm dinlerde tanri' ya kulluk yapilirken, bedene belirli biçim verilmesi, belirli hareketler yapilmasi, belirli yöne dönülmesidir. Kibleye dönülür, yedi kollu şamdana dönülür, Ikonaya, Madonnaya, Isa' nin heykeline dönülür, Güneş' e dönüür. Diz çökülür, secdeye varilir, avuçlar birbirine yapiştirilir, gökyüzüne açilir. Görkemli tapinaklarda mimari, süsleme, müzik, dans sanatla dini bütünleştirir. Dünyanin Yedi Harikasi' ndan biridir Diyana Tapinagi. Tekbi-i ilahi ile Naat-i Şerif ile Mevlevi Semai ile Itri' nin besteleri dalgalanir görkemli kubbelerde. Ya da Haendel' in Mesih' i, Mozart' in Requiem' i. Tüm dinlerin en önemli ortak yönü hepsinde, tanrı ile kul ya da kullar arasına birilerinin girmesidir. Doğa dinlerinden tek tanrı dinlerinekadar,büyücüler girmiştir, bakıcılar girmiştir, rahipler girmiştir. Azizler, imamlar, papazlar, hahamlar, mollalar, sinagog, kilise, papa girmiştir ve nihayet kulla tanrı arasına girmeyi kendisinin görevi sanan yetkisiz, bilgisiz kimseler girmiştir. Böylece " Din, tarih boyunca, tüm insanlık tarihi boyunca, tüm dünada amaç için kullanılan araçlardan biri olmuştur. Halkın ne zaman boyundurk altındatutulması gerekti ise, din, kitleleri etkiemek için tüm ahlaki araçların ilkini ve başlıcasını oluşturmuş. Hiçbir dönemdi hiçbir felsefe, hiçbir düşünce, hiçbir güç onun yerini sürekli alamamıştır." (F.Engels) Tüm dinlerin, din öğretilerinin temelinde, iyilik, dürüstlük, başkalarının hakkını yememe, kendi hakkına razı olma, açgözlü olmama vardır. Tüm dinler yalan söylemeyi, açgözlülüğü yasaklar, lanetler. Din- Bilim ikilisinin en önemli ortak çizgisi, dürüstlüktür, yalana yer vermemektir. Ama!.. Evet ama insan mağaradan çıktı dünyaya. Dünyanın aydınlığına mağara karanlığından çıktı. Etinde, kemiğinde, beyninde mağara karanlığının bulaşığı var. Din, bilim, töreler, yasalar, eğitim, bu blaşığı arındırmayı amaçlar. Zordur bu amac erişmek. çünkü tüm bu uğraşların karşısında arındırmaya engel olanr, insanın kendi yarattığı bir başka tanrı vardır. Kimdir? Nedir Bu Tanrı? İnsan mağaradn çıkınca, kendisi gibi başka insanların da varolduğunu gördü. Dünyasına onların da ortak olduğunu gördü. dostluk, düşmanlık, alışveriş ilişkileri kurdu onlarla zorunlu olarak. Önceleri kendi gerksinimi için ve gerektiği kadar üretirken sonraları gerektiğinden fazla üretip, kendi ürünü başkalarının ürünleri ile değiş tokuş yapmaya girişti. Böylece ilkel ticaret başladı. Birkuşku düştü içine: kendi ürünü karşılığında aldığı ürün, kendi ürününün değerini karşılıyor muydu acaba? Bunu düzenleyen bir değer biri"mi olmalıydı. Ve "para" yı icat etti insan. "Homo Sapiens", "Homo Economicus" a dönüştü. "Para", ona sahip olanı da tanrılaştırıyordu. Tanrılaşmak için daha çok, daha çok malı mülkü parası olmalıydı. Bu çokluk, başkaların sırtından, başkalarının emeğinden, başkalarının hakkından kazanılamaz mıydı? "Homo Economicus, görünmez bir el tarafından, aslında istemediği bir hedef yaratmak zorunda bırakıldı." (Adam Smith' ten aktaran Erich Fromm) İnsan sömürgen oldu, "insan yiyen yaratık" oldu insan. Para karşılığında satılmayacak, satın alınamayacak şey kalmamalıydı. Marks' ın ürünü oluşturan öğelerden birinin emek olduğunu, emeğin de para karşılığında satılıp alınabileceğini, yani bir meta olduğunu söylemesinden binlerce yıl önce, köle ve serflik dönemlerinde bile " homo Economicus" dürüstlüğün, onurun, erdemin de meta olduğunu, para karşılığı satılıp alınabileceğini keşfetti.... Dinler tarihi, bilimler tarihi, din-bilim ikiliği insanın "Homo Sapiens" in beynine bulaşan bu mağara karanlığından kurtuluş için verdiği savaşımın tarihidir. Homo sapiens mağaradan uzaklaşabildiği, mağara karanlığından arınabildiği oranda "İnsan" sayılır. " (Hüsnü A. Göksel, Cumhuriyet, 8 Eylül 1996) Daktilolu Maymun DNA Üretebilir mi? "Yaygın bir görüş şudur: Bir insan DNA' sını, ortalıkta gezinenen moleküllerden yaratmak için, molekülleri çok dikkatli seçmek ve belli bir sıra ile dizmek gerekir. Sayıları da o kadar çok ki bu , seçilmiş harfleri yan yana dizerek üçyüz adet kitap yazmak ile eşdeğer bir iş. Bu DNA' nın rastgele birleşmelerle meydana çıkması ise, bir maymunu bir daktilonun başına oturtup, tuşlara rastgele basarak Shakespeare' in bütün eserlerini tesadüfen yazıvermesine benzer. Yani olmayacak bir iş." Öyleyse arasıra evrenin saatini kuran birileri, zaman zaman DNA moleküllerini özenle sıralama işiyle de uğraşıyor! Orhan Kural 'la sürdürelim: "Olaya böyle bir benzetme ile yaklaştiginizda gerçekten de hiç olmayacak bir iş gibi görünüyor. Maymunun, birakin Shakespeare' in bütün eserlerini, onun bir tek "sonnet " ini çikartabilmesi bile en az on üzeri yüzelli yil gerektirir (daha dogrusu, 1000 tane maymuna bu işi yaptirsak, ortalama başari süreleri bu olur ama bu teknik ayrintilarla kendinizi üzmeyin). Evrenin yaşi ise yaklaşik 10 milyar yil olduguna göre daha fazla bir şey söylemek gereksiz... mi acaba? Aslında uygulanan taktik, basit fakat hatalı bir benzetme ile insanların aklını karıştırıp tartışma kazanma taktiğidir ve bunun örneklerini hergün görürsünüz. Eğer benzetme yapılacaksa, bunun eldeki verilere uygun olması gerek. Herşeyden önce, "Macbeth " i yeni baştan yaratmaktan vazgeçip "agzi burnu yerinde herhangi bir ( yazilmiş ya da yazilmamiş) edebi eser " e fit olmak gerek. Olanak olsa da Dünya' yi 4 milyar yil önceki haline götürsek, bugüne geldigimizde herşeyin aynen günümüzdeki gibi olacagini düşünmek, evrimin kaotik yönünün hiç görmemek demektir. 4 milyar yillik evrim deneyini her tekrarladigimizda başka bir "bugün" e geliriz. İkinci olarak, maymun sayısını artırmak şart. Ne kadar mı? Bilmem ama herhalde ortalıkta birleşmek üzere dolaşan moleküllerin sayısı mertebesinde olmalı. Son olarak da maymunların daktilolarını atıp önlerine bilgisayar terminalleri vermek gerek. Merkez bilgisayarın içinde ise çok özel bir program yüklü olmalı. Bakın şimdi bu program neler yapacak: Maymunlarımız rastgele tuşlara bastıkça birtakım harf dizileri oluşacak. Bu harf dizilerinin anlamsız olan çok büyük bölümü program tarafından silinecek, arada bir beliren anlamlı diziler( yani kelimeler) ise ortak belleğe alınacak. Böylece kısa sürede bellekte kapsamlı (ve her dilden) bir kelime hazinesi oluşacak. Bilgisayar klavyelerinden bu kelimeleri çağırmak olanağı da olacak ve bellek doldukça bizim maymunlar (tabii farkında olmadan) bu kelimeleri giderek daha sık çağırmaya başlayacaklar. Çağrılan kelimelerden oluşan diziler bir anlam taşımıyorsa yine silinecek ama taşıyorsa onlar da cümle belleğine gönderilecek. Bu kez cümleler çağrılıp birleştirilecek (hep rastgele olarak). Bu kadar çok maymun çalıştığına göre yine kısa süre içinde bazı eserler görülmeye başlanacak. Başta belki 2-3 mısralık şiirler görülecek, sonnra yavaş yavaş daha uzun eserler belirecek, eh 4 milyar yıl beklerseniz de "ağzı burnu yerinde" epeyce eser ortaya çıkacaktır." Uzun Evrim Zincirinin Mirasları "Tabii ki en önemli miras, daha önce de birkaç kez değindiğim, "1 numaralı emir" dir. Yani, "kendini, türünü koru ve çoğal" emri. Bu, bütün canlıları kapsar. Daha ilkel olanları, daha çok çoğalma yönü ile ilgilenir ama gelişmişlik arttıkça kendini koruma ve nihayet türünü koruma da işin içine girer. İnsan' da bunu açıkcça görürüz; başimiza hizla gelen bir taş görünce hiç düyşünmeden başimizi çeker ve kendimizi korururuz, bu tamamen reflekstir. bazi durumlar ise evrim açisindan çok yenidir ve daha refleksi gelişememiştir ama harika organikmiz beyin, işin çaresine bakar. Örnegin, bindiginiz arabanin sürücüsü islak yolda hiz yapmaya kalkarsa bunun tehlikeli oldugunu bilirsiniz ve önlem almaya çalişirsiniz. Bu 1 numarali emir o kadar bilinenbir miras ki üzerinde daha fazla vakit harcamaya dagmez. Cinsiyetin keşfi önemli demiştik, bir de onun bazi sonuçlarina bakalim. Hatirlarsiniz, çogalacak hücre, kendine gen verecek bir başka hücre bulur, genleri kariştirdiktan sonra yeni genlerle çogalmaya başlar. Burada da bir noktaya parmak basmadan geçmek olmayacak, o da şu: dikkat ederseniz, esas çogalma işini üstlenen hücreyi yaniyumurtayi taşiyan, bildiginiz gibi dişi canli. Erkek ise sadece olaya çeşni katmak işini üstlenmiş. Uzun sözün kisasi, begenseniz de begenmeseniz de, türlerin esas temsilcileri her zaman dişilerdir. Bazi inanişlarda kadinin, "erkegin kaburgasindan" imal edildigi iddia edilirse de bu, büyük olasilikla bir yanliş anlamadir. Herhalde gerçek, erkegin, "kadinin kaburgasindan" imal edildigidir."( Bu satirlari yazarken "erkek" ligimizin ayaklar altina alindigini ben de görüyorum! Hani şu Sikiyönetim bildirilerini andiran " 1 nolu emir" geregi: kendini, türünü koru ve çogal. Kendimizi ve türümüzü korumak kolay da nasil "çogalacagiz"? Işte bu noktada ne yazik ki dişilere muhtaçiz!) Erkekler Dişilerin Peşinde " İşin başından beri süregelen işbölümüne bakarsanız, erkeğin ilk görevi, bir dişi bulup ona genlerini vermektir. Dolaysıyla, kalıtımsal bir özellik olarak, erkek sürekli olarak dişilerin peşindedir, diğer özellikleri bu özelliğine destek niteliğindedir. Ancak genlerini verme(yani dölleme) görevini yaptıktan sonra hayvanın türüne göre, "ailesiyle" bazen ilgilenebilir ki bu da türün sürekliliğini sağlamaya yarar. Dişinin ise ilk kalıtımsal görevi çoğalmaktır. Bunun için çevresinde bulduğu (genleri) en iyi erkeği seçer, onun genlerini aldıktan sonra çoğalır ve yavrularının yetişmesini sağlar. En ilkel biçimiyle bu, yumurtalarını tehlikeden saklamak olabilir veya daha gelişmiş biçimiyle, yıllarca yavrularına bakmak ve onları eğitmek olabilir." Şimdi de Dişiler Erkeklerin Peşinde "Dişilerin en uygun erkegi seçebilmeleri için onlarin hangisinin "en iyi" oldugunu anlamasi gerek. Bunun için erkekler yarişirlar. Yarişmalar çok degişik şekillerde olabilir. Bazen Tavuskuşu gibi güzelligini gösterir (büyük bir olasilikla bu, saglikli oldugunu gösterir), bazen Çulhakuşu gibi becerisini gösterir, dişisi en güzel yuvayi yapmiş olani seçer. Aslinda söylenenin tersine, yuvayi yapan çogunlukla erkek kuştur, dişiler başka türlü "yuva yapma" da mahirdirler. Neyse, herhalde iyi yapilmiş bir yuvanin,gelecek yavrulari yetiştirme açisindan önemi gayet açik." ( Orhan Kural hoca, nihayet yenen hakkimizin birazini olsun veriyor. Bizdi dişilere kendimizi begendirmek için daha nice hünerler var. Ama Hoca, evrimin ilk basamaklariyla düşündügünden olacak onlari atlamiş.) "Aklıma gelmişken, burada bir parantez daha açayım " diyor Orhan Kural ve biz erkeklere kaşıkla verdiğini kepçeyle geri alıyor: " Hayvanların erkekleri güzel, dişileri çirkindir" diye başlayarak Doğa' nın bile erkekleri üstün yarattığını savunanlara herhalde rastlamışsınızdır. Erkeklerin genellikle daha güzel oldukları (bence insanlar için bu tamamen geçersiz) belki doğru olabilir ama nedenine bakarsanız, bundan varılan sonucun çok yanlış olduğunu göreceksiniz. Erkeklerin güzelliği, yani göz alıcı renk ve desenleri, yanızca dişilere kendilerini beğendirmek amacını taşır. Buna karşılık, göze çok kolay battığı için de düşmanlarınca kolayca bulunur. Doğa eğer erkekleri korumak isteseydi onlara fona karışabilecek renk ve desenler verir ve onları kamufle ederdi. İşte bu iyiliği, Doğa dişilere yapmıştır. Nedeni ise açık: çoğalma işini yürüten dişiler çok daha kıymetli. Erkeklerin yarışma tarzlarının en belirginlerinden biri de aralarında dövüşme tarzıdır. Bir dişiye kenidini beğendirmekten çok, rakiplerini ortadan kaldırmak gayesini taşır. Yalnız, burada Doğa yine çok akıllı bir iş yapmıştır(Tabii ki Doğa bilinç sahibi değildir, bu sözün gelişi). Şayet iki erkek her çarpıştığında biri ölse, diğeri de sakat kalsa, kısa sürede ortada erkek kalmaz. Buna izin veren türler zaten çoktan yok olmuştur. Bunun yerine, dövüşme bir tür "oyun" olarak yapılır. kuralları bellidir, sanki boksörlerin "belden aşağı vurmak, ısırmak, dirsek atmak... yasaktır" kuralları gibi, her türdeki erkeklerin dövüşmede çok katı kuralları vardır. Örneğin iki dağ koyunu mutlaka önce karşıkarşıya dururlar, birbirlerine bakarlar sonra bizim göremediğimiz ama onlarca çok açık olan bir işaret üzerine birbirlerine bir tos vururlar, sonra tekrar karşılıklı geçerler. Bu, bir süre yinelenir, sonra koyunlardan biri pes eder ve kaçar. Kimse de büyük zarar görmez. Kurtlar gibi, isteseler rdakiplerini parçalayıp öldürebilecek yapı ve yetenekte olan hayvanlarda bile zarar verme minimal düzeydedir. Dövüşen kurtlardan biri yere yatıp boynunu diğerine sunduğu anda kavga biter. Bu, insan erkekleri arasında birinin diğerine "abimsin!" (ya da benzeri bir şey) demesine benzer. Erkekler arasında, pes etmiş olan birine zarar vermek büyük haysiyetsizlik sanılır-hem insanlarda hem de diğer hayvan türlerinde. (Lütfen "hayvanlarda ' haysiyet' kavramı var mıdır?" diye sormayın, ne demek istediğimi anladınız!). Aslında burada erkeklerin kadınlar uğruna, hele ülkemizde, yaptıkları "dövüşler" biraz geçiştirilmiş, ama bunu hocamızın inceliğine yorup geçelim! Orhan Kural Hoca, erkeklerin "oyunbaz", "kuralcı", "ödün vermesini bilen"...canlılar olduğunu örnekledikten sonra sözü yine kadınlara getiriyor: "Kadınlar için ödün vermek, asla bir seçenek değildir; hele karşılıklı "centilmenlik" yapmak, ancak gülünecek bir tutumdur. Bir tartışmada karşınızdaki erkeğe "sen haklısın" dediğiniz anda tartışma biter, hatta bazı erkekler, "yok canım, aslında sen de haklısın" gibi bir yumşatmaya gider. Eğer tartıştığınız kişi bir kadın ise ve "sen haklısın" derseniz, değil yumşatmaya gitmek, zaferini perçinlemek için büsbütün saldırır size. Tekrar ediyorum, bu söylediklerim herkes için geçerli değildir, istisnalar vardır. Neyse , şimdi bu çok tehlikeli konuyu geçelim. Bir başka konu da "saldırganlık" konusu olabilir. Saldırgan (yani "agresif") tutumun en bilinen belirtisi karşısındakinin gözünün içine dik dik bakmaktır. Memeli hayvanların çoğunda bu özellik vardır; siz bir kediyi karşınıza alıp gözlerine sabit bir bakışla dik dik bakarsanız derhal tedirgin olduğunu farkedersiniz. Vücudu adrenalin salgılar ve " saldır ya da kaç" moduna girer. Biraz sonra kararını görürsünüz. Eğer kaçmaya karar verdiyse ne ala, aksi takdirde yandınız demektir. Gorilleri anlatan doğa belgesellerinde farketmişsinizdir onlarla karşılaşma durumunda "sakın onlara bakmayın, yere bakın" diye tavsiye edilir. Saldırganlığın bir başka belirtisi, üst dişleri göstermektir. Bir köpeğin havlaması genellikle zararsızdır; ama eğer üst dişler meydanda ise, bir de derin bir sesle hırlıyorsa hiç vakit kaybetmeden önleminizi almanız iyi olur. İnsanlarda da aynı şey söz konusudur, karşınızdaki insan size dik dik bakarken üst dudaklarını oynatarak sıkılmış dişlerin arasından, hele derin bir ses ile konuşuyorsa, size "seni çok seviyorum" bile diyorsa siz aranızdakimesafeyi hızla artırmaya bakın. Eminim konuşmayı daha öğrenmemiş atalarımız da böyle davranıyorlardı. Birinin önünden çiğ et almaya kalksaydınız hemen size üst dişlerini gösterip derin bir sesle hırlardı. Aslında keşfedilmiş bir şey daha var bu konu ile ilgili olarak: Bütün hayvanlar ihtarda bulunacakları zaman seslerini kalınlaştırır, karşısındakine güven vermek istedikleri zaman seslerini inceltirler. Bir bebek ile cilveleştiğiniz zamanki sesinizi düşünün. Ya da bir köpeğin "alttan alma" sesini. Kadın ve erkek seslerinin farkını bu açıdan bir düşünün." Kural Hoca'nın Kuralları "Ben düzenli bir insanım. Herşeyi yerli yerinde severim. Bazen ev halkından birinin örneğin paltosunu, yine örneğin, salonda bıraktığı olur. O zaman içimden neredeyse öfke diyebileceğim bir kızgınlık kabarır. Neden? -" Yahu, bunun yeri burası değil ki" -" Peki sen kaldırsan ne olur, çok mu zor?" - "Anlamıyorsun, konu o değil, bu davranış beni adam yerine koymamak demektir." - " Afedersin, salondaki bir paltonun seninle ne ilgisi var? herhalde sen kızasın diye bırakılmadı" - "Olsun, kızıyorum işte". Benim bir türlü anlamak istemediğim, bu duygularımın bana çok eskilerden miras kalmış olduğudur. Hayvanların çok büyük bölümü belli bir bölgeyi "kendi bölgesi" olarak benimser, onu şu ya da bu yoldan ilan eder. Kuşlar içinde bunu öğrenerek bildirenler vardır ama aidiyet konusunu en açık seçik ilan edenler meme lilerin bir bölümüdür. Onlar katı ya da sıvı dışkılarıyla bölgelerini işaretler. Bu kokuyu alanlar hemen durumu kavrarlar. Bizler de aynı davranışı sergileriz. Örneğin kalabalık bir hava alanı bekleme salonunda otaracak bir yer bulmuşsunuz, gidip bir paket çikolata almak ihtiyacını duydunuz. Kalksanız biri hemen yerinizi kapacak, neyaparsınız? Tabii yerinize çantanızı, kitabınızı ya da ... paltonuzu bırakırsınız. (hayvanların bıraktığını bırakacak haliniz yok ya!). Bunu yaparak, "burası bana ait" diye ilan ediyorsunuz. İşte, büyük olasılıkla, ben de salondaki paltoyu böyle algılıyorum O zaman da diensefalon' dan gelen mesaj, davranışıma egemen oluyor. İstemeyerek de olsa buyazıyı burada bitirmek zorundayım, yemeğe oturacağız. Doğrusu bu ya, yiyeceğim kanlı bifteği düşününce ağzım sulanıyor. İnşallah yine "bakayım nasıl olmuş" diye tabağımdan lokma aşırmaya kalkmaz kimse. Çünkü o zaman hırlamanın dikalasını sergilerim!" ( Prof. Dr. Orhan Kural ODTÜ Makine Müh. Bölümü, Bilim ve Teknik 343. sayı) 1997 yılında Kural Hoca, arabadan içtikleri bira şişelerini yola fırlatanları uyardığı için fena halde cezalandırıldı. Basındaki fotoğraflardan anlaşıldığına göre, parmaklarından kırılanlar vardı; ayrıca kaşı gözü de yarılmıştı... Bizi Atalarımıza Götüren Hazineler: Fosiller Darwin' e "evrim fikirini veren ilk kanıtlar fosillerin incelenmesiyle ortaya çıkmıştır. Çene kemikleri, dişler, dinazorlara ait taşlaşmış dışkılar ve diğer fosilleşmiş kalıntılar. Fosil , "kazı sonucu topraktan çıkarılan canlıların taşlaşmış kalıntıları" demektir. Yüz yılı aşkın süren kazı çalışmaları, sayısı ikibini geçmeyen insan atası kalıntıları. Bunlar bizi şimdilik 5-8 milyon yıl öncesine götürüyor. Kalıntılar ve günümüz türlerinden sağlanan moleküler ipuçları, insanoğlunun şempanzelerle ortak bir atadan türediğini gösteriyor. Bulunan en eski "insanımsı" (hominid) fosilleri, Afrika kökenli ve 4.4 milyon yıl öncesine ait. Daha yeni olanları sırasıyla Avrupa, Asya, Avusturalya, Kuzey ve Güney Amerika kökenli. Bu fosiller, yaklaşık yüzbin yıl öncesine ait. Fosilleşme ender rastlanan bir durum. Çok kuru ortamlarda canli adeta mumya şeklini alir. Tuzlu bataklik ve buzullar içinde binlerce yildan beri bozulmadan günümüze ulaşan canli kalintilari bulunmuştur. Örnegin Sibirya buzullarinda günümüzden 2.5 milyon - 10 bin yil öncesini kapsayan dönemde yaşamiş mamutlara ait hemen hiç bozulmamiş örnekler bulunmuştur. Bunlarin bazilari öyle iyi korunmuş ki etleri kurt gibi hayvanlar tarafindan yenilmiştir. Kehribar da iyi bir koruyucu. Özellikle böcek gibi küçük canlilar için. Milyonlarca yil öncesinden kalma kehribar korumali canli türleri bulunmuştur. Tüm yeryüzü kazilsa bile bazi türlerin kalintilarini bulamayabiliriz.Ama kazdikça yeni kalintilar buldugumuz için bunu sürdürmeliyiz. Cambridge Üniversitesi' nden biyoantropolog Robert Foley, Afrika kökenli maymun türlerini incelemiş. O da insan ve şempanzenin üyesi oldugu evrimsel dallanmanin 7.5 milyon yil önce başladigini belirtiyor. Foley, ilk olarak dinazorlarin yok oldugu 65 milyon öncesine gidiyor. Bu dönem sirasinda memelilerin yok oluncaya veya başka bir canliya evrimleşinceye kadar, bir milyon yil boyunca varligini sürdürmüştür. (Bilim ve Teknik 332. sayı...) Hitler, 1933'te 'seçimle' başa geçti. Üstün irk kavramiyla milyonlarca insanin ölümüne neden oldu ve bilim adamlarini susturdu. Ama sonunda kendi silahini kendi agzina dayayarak yaşamina son verdi. Hem de metresi Eva Braun ile birlikte. Sovyetler Birligi’nin Hitler karşiti diktatörü Stalin, ünlü genetikçi Nikolai Vavilof' u " proleter biyoloji" görüşünü reddettigi için vatan hainligiyle suçlamişti ve ölüm cezasina çarptirmişti. Sonradan cezasi ömür boyu hapse çevrildi ve Vavilof, 1943' te hapisanede öldü. Bu ölümler normal degildir.(Şerafettin Turan,TKT s: 158) Bizler, bu ölümlerden haberdar olamayan bir kuşagiz. Haberdar edilsek de “inanmazdik” diye düşünüyorum. Onu Amerikan emperyaliziminin sosyalist sistemi alaşagi etme eyleminin bir parçasi olarak kolayca yorumlardik. Yalan mi? *** Taşlaşma Fosiller yalnızca canlıların sert kısımlarını( kemik, dişi, kabuk...) değil, aynı zamanda çeşitli organlarının ve yaşantıları ile ilgili izler taşıyon kalıpları da kapsar. Bir hayvana ait tüm bir fosil bulmak genellikle olanaksızdır. Ancak vücut parçalarının şekline göre yorum yapılabilmektedir. Örneğin çenesinin yapısından hayvanın nasıl beslenodiğini, ayak yapısından hareket biçimini öğrenebiliriz. Engözde ve kullanışlı fosil, omurgalılara ait iskelet kalıntılarıdır. kemiklenrin şeklinden, üzerindeki kas bağlantılarından, hayvanın şekli ve nasıl hareket ettiği anlaşılabilir. Killi ve çamurlu ortam, fosil oluşumu için oldukça uygundur. Bu çamurun içine herhangibir nedenle düşmüş canlinin etrafindaki maddeler sertleşir ve bir kalip ortaya çikar. Canli çürüyrek ortadan kalkar, ama kalibi kalir. Vücut parçalari, degişik mineralli sularla veya yalnizca mirnerallerle dolarsa, buna taşlaşma denir. Demir, kalsiyum ve silisyum taşlaştirici minerallerin en önemli elemntleridir. Bu taşlaşma bazen çok öyle mükemel oliur ki, anatomik incelemeler dahi yapilabilir. Örnegin 300 milyon yil önce taşlaşmiş bir köpek baliginin kaslifleri ve kaslarindaki bantlar bile görülebilir. Bu taşlaşmaya en güzel örnek Arizona' daki taşlaşmiş ormandir. Yürüyüş ve yaşam tarzini açiklayan ayak izleri, aldigi besinin kalitesini veren boşaltim artiklarinin ve çogalmasi konusunda bilgi veren yumurtalar (bir yumurtanin içerisinde dinazor yavrusunun fosili bulunmuştur) in fosilleri de bizim için önemli kanitlardir. Lavlar da fosil oluşmasina neden olabilir. Gerçi yanardaglarin patlamasiyla ortaya çikan zehirli gazlar birçok canliyi ölüdür; ama kismen sogumuş olan lavlar bunlarin üzerini örterek fosilleştirir. Ayrica belirli derinliklerdeki canlilari toprak firinlayabilir ve pişirir. Vezüv Yanardagi' nin oluşturdugu lavlarin altinda böylesi fosiller bulunmuştur. İnce yapraklı ağaçların çıkardığı reçineler, kehribar ve diğer bitkilerin oluşturduğu amber gibi konserve edici maddeler içine düşen küçük organizmalar, özellikle böcekler çok iyi saklanmıştır. Sibirya ve Alaska' da tarih öncesinde yaşayan 50' den fazla mamut fosili bulunmuştur. Buzların içinde (en -35 derece) bulunan bu tüylü mamutların- en az 25 bin yıl önce yaşamış- etleri bugün dahi yenebilmektedir. (Ali Demirsoy Kalıtım ve Evrim, 5. Baskı 1991 Ankara, s:479-480) İNSANIN EVRİMİ (Ali Demirsoy' dan) " Birçok kişi, insanlari hayvanlar aleminin içinde degerlendirmenin küçültücü ve aşagilatici olduguna inanir ve insanlari tüm diger hayvanlardan ayri olarak degerlendirmeyi yeg tutar. Fakat bugünkü bilgilerimizin işigi altinda insanlarin diger hayvanlardan belirli derecede farklilaştigini; ama onlardan tamamen ayri bir özellik göstermediklerini de biliyoruz. Hatta büyükbeynin gelişmesini bir tarafa birakirsak, onlardan çok daha yetersiz oldugumuz durumlarin ve yapilarin sayisi az degildir. Özellikle dogal korunmada çok zayifiz. Uzun, keskin pençelerimiz; uzun, keskin dişlerimiz; kuvvetli kaslarimiz yoktur. çok küçük bir panter dahi bizi parçalayacak güçtedir. Bir köpek bizden çok daha iyi koku alir; hata uykuda bizim alamayacagimiz sesleri algilayarak uyyanabilir. Bazilari, toprak üzerinde birakilan kokudan iz takip ederler. Bazi kuşlar, düşünemeyecegimiz kadar keskin görme gücüne sahitirler. havada uçan şahin veya atmaca, yarisi yaprak altinda kalmiş fare ölülerini bile derhal görebilir. Yalniz bir özelligimizle diger canlilardan üstünüz. Diger tüm canlilari bastiracak bir üstünlük veren, karmaşik ve vücudumuzun büyüklügüne göre çok gelişmiş beynimiz, en belirgin özelligimiz olarak ortaya çiktmaktadir. Heiçbir tür, çevresini kendi çikarlari için kontrol altinaalmamiş ve diger canlilar üzerinde mutlak bir baskinlik kurmamiştir. Fakat başarilarimizdan gururlanmadan önce bunun, kişisel biryetenekten ziyade, binnlerce yil süren bir bilgi ve iletişim birikiminin meyvesi oldugunu bilmemiz gerekecektir. Bu, şimdiye kadar yaşamiş milyanlarca insanin elde ettigi deneyimin görkemli bir meyvesi olarak kullanimimiza sunulmuştur. Bu iletişim ve bilgi aktarimi olmasaydi, belki biz, yine biraz daha gelişmiş bir maymun olarak agaçlar ve çalilar içinde yaşiyor olacaktik. Süper zekamiz bu sonucu büyük ölçüde degiştirmeyecekti. Çok yakin zamanlarda yapilan araştirmalar, bizim zekamizin, inanildigi gibi maymunlardan çok fazla olmadigini kanitlamiştir. Gelişmişlik olarak görünen, toplumdaki bilgi ve deneyim birikimidir."

http://www.biyologlar.com/insanin-evrimi

Aids Cinsel ilişkiyle nasıl bulaşır ?

AIDS virüsü HIV korunmasız cinsel ilişkiyle kadından erkeğe ya da erkekten kadına bulaşabilir. Erkekler arası eşcinsel ilişkide bulaşma sık kadınlar arası eşcinsel ilişkide ise daha seyrektir. HIV kanda spermde ya da vajina salgısında bulunur. Vajina penis ya da ağızdaki gözle görülemeyecek kadar küçük bile olsa yara ve sıyrıklarda vücuda girebilir. Cinsel eşte görünür hiçbir hastalık belirtisi olmasa bile HIV taşıyıcısı olması bulaşma için yeterlidir. Bu nedenle ne kadar farklı kişiyle cinsel ilişki kurulursa hastalık virüsü kapma olasılığı o kadar fazla olur. Cinsel yolla virüs kapmaktan korunmak için doğru ve sağlam kondom (prezervatif) kullanmak gerekir. Batı ülkelerindeki en yaygın bulaşma yollarından biri enjektör iğnelerinin birden fazla kişi tarafından kullanılmasıdır. Özellikle uyuşturucu bağımlılarının enjektör iğnesine bulaşan virüs aynı enjektörün başkası tarafından kullanılmasıyla ona da bulaşır. Döğme yapımında ya da kulak delmede kullanılan iğneler de bulaşma yolu olabilir. Bunun için kullanılan her türlü iğnenin imha edilmesi gerekiyor. Tek kullanımlık iğnelerle risk ortadan kalkmaktadır. aidsnedir.comdan alıntı

http://www.biyologlar.com/aids-cinsel-iliskiyle-nasil-bulasir-

Homeopati Okulu 31 Mayıs'ta Başlıyor

Bedeni, bir makine gibi parçalara ayırıp tamir edilmesi gereken organları, önce hastalık isimleriyle etiketleyen, daha sonra da değiştiren ya da ilaçlarla baskılayan modern batı tıbbının aksine, her hastaya hak ettiği özeni ve saygıyı gösteren, onu “hastalık yolculuğu”ndan yaşama dair daha bilgili, daha bütüncül çıkarmayı hedefleyen homeopati, bu gün Dünya Sağlık Örgütü’nce de tanınan, dünyada batı tıbbından sonra en fazla sayıda hastaya ulaşan en yaygın alternatif sağlık sistemi. Buğday Derneği tarafından 31 Mayıs - 3 Haziran 2012 tarihleri arasında Çamtepe Ekolojik Yaşam Merkezi’nde yapılacak Homeopati Okulu dersleri, Uzman Dr. Günnur Başar tarafından verilecek. Katılımcılar dört gün boyunca homeopatinin kısa tarihini, ilkelerini ve işleyiş mekanizmasını öğrenecek. Homeopati, 300 yıl önce kurucusu Dr. Hahnemann’ın da belirttiği gibi “hastaya tanı ya da tedavi için hiçbir şekilde zarar vermeden, yalnızca hastanın sözel hikâyesine başvurularak” uygulanan, tümüyle doğal yöntemleri kullanan holistik (bütüncül) bir tedavi sistemi. Genellikle daha ileri bir tetkik ya da inceleme gerektirmiyor.  Her türlü fiziksel rahatsızlıkta kullanılabildiği gibi, ciddi kronik hastalıklarda, ruhsal bozukluklarda ve modern tıbbın hastalık kabul etmediği ya da çaresiz kaldığı akla gelebilecek her türlü sorunda başarıyla uygulanıyor ve bu başarısı bilimsel yöntemlerle de kanıtlanmış durumda. Belirtileri bastıran değil tedavi eden bir yöntem olan homeopati, homeos (benzer) ve pathos (hastalık) kelimelerinin birleşmesinden oluşuyor. Bu yöntemde hastalık belirtisi olarak gördüğümüz şeyler aslında hastalıkla savaşan bedenin yarattığı değişiklikler olarak kabul ediliyor. Geleneksel tıp bir hastalık tablosundaki bu belirtilerin tümüne bir hastalık adı koyarken (teşhisten tedaviye giderken), homeopati bu belirtileri olduğu gibi, herkesin kendine özgü bedeninin savunma belirtileri olarak değerlendiriyor. Homeopatik ilaçlar, akut hastalıktan doğal iyileşme biçimine benzeyen bir etkiyle iyileştiriyor. Bütün hastalık belirtilerine “iyileşme krizi” adı veriliyor. Zamana yayılan iyileşme süreci içinde hastanın her türlü hastalığı iyileşiyor ve yeterli doz alınmışsa hasta ömür boyu aynı biçimde hastalanmıyor. Bu tedavi edici, kalıcı etki, homeopatide çoğu zaman tek doz ilaç kullanımı ile sağlanıyor. Uzm. Dr. Günnur Başar hakkında:1987’de Ege Tıp fakültesinden mezun oldu. 1992’de Aile Hekimliği İhtisası’nı tamamlayıp Almanya’nın Köln şehrinde Genetik alanında doktora yaptı. Türkiye’de ve yurt dışında çeşitli hastanelerde doktor olarak çalıştı. İlaç sanayinde araştırmacı ve yönetici olarak çalıştı. 1997’den beri Psikodrama, sanat terapisi, aile terapisi, Holotropik Nefes ve Klasik Homeopati eğitimleri alarak bu konularda çalıştı. Şu anda kronik tıbbi hastalığı olanlarla gönüllü psikolojik destek grupları yürütüyor ve homeopati ve sağlık danışmanlığı ile uğraşıyor. Homeopati Derneği bünyesinde kurslar ve Kültür Üniversitesi Psikoloji bölümünde Sanat Terapisi dersleri veriyor. Konaklama:Katılımcılar Seçkin Motel’de konaklayacaklar. Çalışmanın yapılacağı Çamtepe’ye transfer sağlanacak. 31 Mayıs’ta başlayacak çalışma için 30 Mayıs Çarşamba günü 12.00′den sonra istenen saatte Seçkin Motel’e giriş yapılabilecek. Farklı bir yerde konaklamayı tercih edenlerin bunu bildirmeleri gerekiyor. Ulaşım:Katılımcılar, Küçükkuyu’ya kendi imkânlarıyla geliyorlar. Truva, Kamil Koç, Ulusoy, Varan ve Metro Turizm’in İstanbul, Ankara ve İzmir’den otobüs seferleri mevcut. Ücret:Eğitim, öğle yemekleri ve Seçkin Motel’den Çamtepe’ye ulaşım dahil katılım ücreti 700 TL. Buğday Derneği üyeleri için indirimli ücret 625 TL. (üye olmak için http://www.bugday.org/portal/uyeform.php)Seçkin Motel’de 4 gece konaklama oda-kahvaltı 200 TL, yarım pansiyon 300 TL. (çift kişilik odada kişi başı ücret). Ödeme:Yalnızca katılım ücreti içindir. Konaklama ücreti ayrı ödenir.Buğday Derneği İktisadi İşletmesiGaranti Bankası Karaköy ŞubesiHesap No: 6295822 Şube Kodu: 400IBAN: TR67 0006 2000 4000 0006 2958 22 Detaylı bilgi, program ve katılım için: Berkay Atik 0542 252 97 85berkay@bugday.orgwww.camtepe.org

http://www.biyologlar.com/homeopati-okulu-31-mayista-basliyor

Bitkilerde Virüs hastalıkları Tanımı ve Mücadelesi

Bitkilerde Virüs hastalıkları Tanımı ve Mücadelesi

Virüs, kelime olarak “Zehir” anlamına gelmektedir. 17. ve 18. yüzyılda yanlış olarak, sebebi bilinmeyen bütün hastalıklar için kullanılmıştır.

http://www.biyologlar.com/bitkilerde-virus-hastaliklari-tanimi-ve-mucadelesi

Mutasyonlar

Mutasyon, DNA içindeki dört tür nükleotid halkasından bir veya daha fazlasında değişmedir. Bir tek halkada bile değişiklik anımsayacağınız gibi DNA mesajında bir harfin değişmesi demektir.DNA’dan kopya alan mesajcı RNA değişikliği içerecektir ve protein yapmakta olan makine tarafından farklı okunacaktır. Ortaya değişmiş bir protein çıkacak ve amino asit zincirinde bir halka farklı olacak, sonuç olarak da proteinin işlevi değişecektir. Mutasyonların en önemli özelliklerinden biri, DNA kopya edildiği zaman onların da kopya edilmeleridir. Daha önce açıkladığımız gibi hücre bölünmesine hazırlık olarak bir enzim yeni bir dizi gen üreten kadar DNA ‘daki nükleotidleri teker teker aynen kopya eder. DNA’daki bir mutasyon genellikle, değişimi o DNA’yı içeren hücrelerin bütün gelecek kuşaklarına geçinmek amacı ile kopya edilir. Böylece ufak bir mutasyon DNA diline sonsuza kadar yerleşir. Mutasyonun Nedenleri Mutasyonlara doğal tepkimeler (örneğin x-ışınları ve morötesi ışınlar) ve insan yapısı kimyasal maddelerin DNA’nın nükleotidleri(s: 65) halkalarına çarparak bozmaları neden olur. Nükleotidler böylece başka nükleotidlere dönüşebilirler. Kimyasal olarak dört standart nükleotid dışında bir biçim alabilirler veya tümüyle zincirden kopabilirler. Bütün bu değişmeler doğal olarak zincirin anlamını değiştirebilir;dil bundan sonra artık biraz değişmiştir.(s:66) Mutasyonlar tümüyle raslantısal olaylardır. Kesinlikle DNA’nın hangi halkasına çarpacağını bilmenin olanağı yoktur. Biz dahil herhangi bir canlı yaratığın DNA’sının herhangi bir nükleotidinde her an mutasyon görülebilir(buna karşılık bazı ilginç titizlikte dacrana enzimler de DNA’yı sürekli gözler ve bir değişiklik bulurlarsa onarırlar. Ama herşeyi de yakalayamazlar). Mutasyon Beden Hücrelerini ve Cinsel Hücreleri Farklı Şekilde Etkiler Bedenimizdeki tüm hücreler,DNA’yı oluşturan,annemizden ve babamızdan aldığımız birbirini tamalayıcı iki bölüm içerir. Ana babanın çocuk yapabilmeleri için DNA’larını, yalnızca birleşmeye elverişli olan tek hücrelere yerleştirmelyeri gerekir; bu, karşı cinsin bir hücresiyle çiftleşip böylece DNA’larını paylaşmak içindir. Bu özel hücreler erkeğin testislerinde yapılan spermlerle kadının yumurtalıklarında yapılan yumurtalardır. Bedenimizin hücrelerinden birinde DNA’da bir mutasyon oluştugu zaman çogunlukla bunun hiç farkina varmayiz. Bedenimizdeki milyarlarca hücreden birinin bozulmasini hissetmek çok zordur. Bir tek önemli istisna var: Hücrenin kanser olmasina yol açan mutasyon. Bu degişmeyi bundan sonraki bölümde inecelecegiz. Oysa yeni bireyleri yapmak için kullanilan sperm ve yumurtalari üreten testis ve yumurtaliklar içindeki hücrelerde mutasyon oldugu zaman durum oldukça degişiktir. Çünkü eger yumurta veya sperm mutasyon içeriyorsa,bu mutasyon dogal olarak döllenmiş yumurtaya geçecektir. Döllenmiş yumurta bölündügünde de mutasyon bütün yeni hücrelere kopya edilecektir. Böylece sonuçta ortaya çikan yetişkinin bedeninin her (s:67) bir hücresinde mutasyonun bir kopyasi bulunacaktir. Ve bu yetişkinin testis veya yumurtaliklarinda oluşan,sperm veya yumurta,her seks hücresi de bu mutasyonu taşiyacaktir. Buna göre,evrimde önemli olacak mutasyon bir organizmanın cinsel hücrelerinde olup kalıtımla geçirilebilen mutasyon çeşitidir. “İyi” mutasyonlar ve “Kötü “ mutasyonlar Mutasyonlar enderdir ama yine de evrimsel değişmenin temel araçları olmuşlardırb. Bir organizmanın proteinlerinde,çevereye uyum sağlamasında avantajlı değişmelere yol açabilirler. Bu anlamda mutasyonlara yararımızadır. (Mahlon B. Hoaglandı, Hayatın Kökleri,TÜBİTAK Y, 13. Basım s: 19-68...) *** “Evren büyük patlama dedikleri o zamanlardan ( “günlerden” demeye dilim varmıyor) bu yana daha düzenli hale mi geldi, daha düzensiz hale mi geldi? Bunu bir bilen varsa ve bana söylese, gerçekten minnettar olacağım. Belki de termodinamiğin 2. kanununu fazla sorgulamaya lüzum yok. Çünkü neticede çoğu formülasyona göre bu bir olasılık kanunu olduğu için, yanlışlanmaya karşı zaten doğuştan dirençli! Bu kanun, kapali bir sistem daha düzenli hale gelemez, kendi kendine cansızdan canlı oluşamaz demiyor. Sadece bu ihtimali çok zayıf (hemen hemen sıfır, ama sıfır değil) diyor. Ve J. Monod gibi bazı büyük moleküler biyologlar da bu ihtimale sığınıyorlar.” (Şahin Koçak, Anadolu Üniversitesi, Bilim ve Teknik 325. sayi, s:9) DİL SANATI “Bizim bildiğimiz anlamıyla konuşma dilinin ortaya çıkışı hiç kuşkusuz, insanın tarihöncesinin belirleyici noktalarından ve hatta belki de belirleyici tek noktasıdır. Dille donanmış olan insanlar doğada yeni tür dünyalar yaratabildiler: İçebakışsal (introspektif) bilinçler dünyası ve “kültür” adını verdiğimiz, kendi ilemizle yaratıp başkalarıyla paylaştığımız dünya. Dil, mecramız; kültür ise nişimiz oldu. Hawaii Üniversitesinden dilbilimci Derric Bickerton, 1990 tarihli kitabı Language and Species ‘de bunu, ikna edici bir biçimde belirtiyor: “Dil bizi, diğer tüm yaratıkların tutsak oldukları anlık deneyim hapisanesinden kurtarıp sonsuz uzam ve zaman özgürlüklerine salıverebilirdi.” Antropologlar dil hakkında, bir doğrudan ve biride dolaylı olmak üzere, yalnızca iki şeyden emin olabilyorlar. Birincisi konuşma dili, Homo sapiens ’i diğer tümyaratıklardan açık şekilde ayırır. İletişim ve içabakışsal düşünce mecrası olarak karmaşık bir konuşma dili yaratabilen tek canı, insandır. İkincisi, Homo sapiens’in beyni, en yakın evrimsel akrabamız olan büyük Afrika insansımaymunlarının beyninden üç kat büyüktür. Bu iki gözlem arasında bir ilişki olduğu açıktır; ama ilişkinin yapısı hala şiddetle tartışılıyor. Felsefecilerin dil dünyasını uzun zamandır incelemeliren karşın, dil hakkında bilinenlerin çoğu son otuz yılda öğrenilmiştir. Dilin evrimsel kaynağı hakkında iki görüş olduğunu söyleyebiliriz: İlk görüş dili insanın benzersiz bir özelliği, beynimizdeki büyümenin yan sonucu olarak ortaya çıkmış bir yetenek olarak görür. Bu durumda dilin, bilişsel bir eşiğin (s: 129) oluşmasıyla birlikte, hızla ve yakın zamanlarda ortaya çıktığı düşünülmektedir. İkinci görüşte, konuşma dilinin insan olmayan atalardaki-iletişimi de içeren, ama iletişimle sınırlı kalmayan- çeşitli bilişsel yetenekler üzerinde doğal seçimin etki göstermesiyle geliştiği savunulur. Bu süreklilik modeline göre dil, insanın tarihöncesinde, Homo cinsinin ortaya çıkışından itibaren aşamalı olarak gelişmiştir. MIT’ ten dilbilimci Noam Chomsky ilk modelin yanında yer almış ve büyük etki yaratmıştır. Dilbilimcilerin çoğunluğunu oluşturan Chomskicilere göre dil yetenğinin kanıtlarını erken insan kanıtlarında aramak yararsız, maymun kuzenlerimizde aramak ise iyice anlamsızdır. sonuçta, genellikle bir bilgisayar ya da geçici leksigramlar kullanarak maymunlara bir tür simgesel iletişim öğretmeye çalışanlar düşmanlıkla karışlanmışlardır. Bu kitabın temel konularından biri de , insanları özel ve doğanın geri kalan kısmından apayrı görenlerle, yakın bir bağlantı olduğunu kabul edenler arasındaki felsefi bölünmedir. Bu bölünme özellikle, dilin doğası ve kökeni hakkındaki tartışmalarda ortaya çıkıyor. Dilbilimcilerin insansımaymun-dili araştırmacılarına fırlattıkları oklar da hiç kuşkusuz, bu bölünmeyi yansıtıyor. Teksas Üniversitesi’nden psikolog Kathleen Gibson, insan dilinin benzersizliğini savunanlar hakkında, yakın zamanlarda şu yorumu yaptı:" (Bu bakış açısı) önermeleri ve tartışmalarıyla bilimsel olsa da, en azından Yaratılış’ın yazarlarına ve Eflatun’la Aristo’nun yazılarına dek uzanan, insan zihniyetiyle davranaşının nitelik açısından hayvanlardan çok farklı olduğunu savunan köklü bir Batılı felsefe geleneğine dayanmaktadır?” Bu düşünüşün sonucu olarak antropolojik literatür uszun süre, yalnizca insana özgü oldugu düşünülen davranişlarla doldu. Bu davranişlarin arasinda alet yapimi, simge kullanabilme yetenegi, aynada kendini taniyabilme ve lebette dil yer aliyor. 1960'lardan beri bu benzersizlik duvari, insanismaymunlarin da alet yapip kullanabildiklerinin, simggelerden yararlandiklarini ve aynada kendilerini taniyabildiklerinin anlaşilmasiyla birlikte çatirdamaya başladi.Geriye bir tek dil kaliyor ve dolaysiyla dilbilimçciler, insanin benzersizliginin son savunuculari olarak kaldilar. Analişlan, işlerini çok da ciddiye aliyorlar. Dil, tarihöncesinde- bilinmeyen bir araç sayesinde ve bilinmeyen bir geçici grafik izleyerek- ortaya çıktı ve hem birey, hem de tür olarak bizi dönüştürdü.Bickerton, “ Tüm zihinsel yeteneklerimiz arasında dil, bilinç eşiğimizin altında en derin, rasyonelleştiren zihin için de en ulaşılmaz olanıdır” diyor. “Ne dilsiz olduğumuz bir zamanı hatırlayabiliriz, ne de dile nasıl ulaştığımızı.” Birey olarak, dünyada var olmak için dile bağımlıyız ve dilsiz bir dünyayı hayal bile edemeyiz. Tür olarak, dil, kültürün dikkatle işlenmesiyle, birbirimizle etkileşim kurma şekilimizi dönüştürür. Dil ve kültür bizi hem birleştirir, hem de böler. dünyada şu anda var olan beş bin dil, ortak yeteneğimizin ürünüdür; ama yarattıkları beş bin kültür, birbirinden ayrıdır. Bizi yapılandıran kültürün ürünü olduğumuz için, kendi yarattığımız bir şey olduğunu, çok farklı bir kültürle karşılaşana dek anlayamıoruz. Dil gerçekten de, Homo sapiens ’le doğanın geri kalan kısmı arasında bir uçurum yaratır.İnsanın ayrı sesler ya da fonemler çıkarma yeteneği, insansımaymunlara göre ancak mütevazi oranda gelişmiştir: Bizim elli, insansımaymunnunsa bir düzine fonemi var. Ama bizim bu sesleri kullanma kapasitemiz sonsuzdur.Bu sesler, ortalama bir insanı yüz bin sözcüklük bir dağarcıkla donatacak şekilde tekrar tekrar düzenlenebilir ve bu sözcüklerden de sonsuz sayıda tümce oluşturulabilir. Yani, Homo sapiens ’ in hızlı, ayrıntılı iletişim yetisinin ve düyşünce zenginliğinin doğada bir benzeri daha yoktur. Bizim amacımız, dilin ilk olarak nasıl ortaya çıktığını açıklamak. Chomskyci görüşe göre, dilin kaynağı olarak doğal seçime bakmamıza gerek yoktur; çünkü dil, tarihsel bir kaza, bilişsel bir eşiğin aşılmasıyla ortaya çıkmış bir yetenektir. Chomsky şöyle der:" Şu anda, insan evrimi sırasında ortaya çıkan özel (s:131) koşullar altında 10 üzeri 10 adet nöron basketbol topu büyüklüğünde bir nesneye yerleştirildiğinde, fizik kurallarının nasıl işleyeceği konusunda hiçbir fikrimiz yok. ” MIT’ ten dilbilimci Steven Pinker gibi ben de bu görüşe karşıyım. Pinker az ama öz olarak, Chomsky’nin “işe tam tersinden baktığını” söylüyor. Beynin, dilin gelişmesi sonucu büyümüş olması daha yüksek bir olasılıktır.Pinker’e göre “dilin ortaya çıkmasını beynin brüt boyutu, şekli ya da nöron ambalajı değil, mikro devrelerinin doğru şekilde döşenmesi sağlar”. 1994 tarihli The Language Instinct adlı kitabında Pinker, konuşan dil için, doğal seçim sonucu evrimi destekleyen genetik bir temel fikri pekiştirecek kanıtları derliyor. Şu anda incelenemeyecek denli kapsamlı olan kanıtlar gerçekten etkileyici. Burada karşimiza şu soru çikiyor:konuşma dilinin gelişimini saglayan dogal seçim güçleri nelerdi? Bu yetenegin eksiksiz halde ortaya çikmadigi varsayiliyor; öyleyse, az gelişmiş bir dilin atalarimiza ne tür avantajlar sağladığını düşünmeliyiz. En açık yanıt, dilin etkin bir iletişim aracı sunmasıdır. Atalarımız, insansımaymunların beslenme yöntemlerine göre çok daha fazla savaşım gerektiren bir yöntem olan ilkel avcılık ve toplayıcılığı ilk benimsediklerinde, bu yöntem hiç kuşkusuz yararlı olmuştu. Yaşam tarzlarının karmaşıklaşmasıyla birlikte, sosyal ve ekonomik koordinasyon gereksinimi de arttı. Bu şartlar alıtnad, etkili bir iletişim büyük önem kazanıyordu. Dolaysıyla doğal seçim, dil yeteneğini sürekli geliştirecekti. Sonuçta,- modern inasansımaymunların hızlı solumalarına, haykırışlarına ve homurtularına benzediği varsayılan-eski maymun seslerinin temel repertuvarı genişleyecek ve ifade edilme şekli daha gelişmiş bir yapı kazanacaktı. Günümüzde bildiğimiz şekliyle dil, avcılık ve toplayıcılığın getirdiği gereksinimlerin ürünü olarak gelişti. Ya da öyle görünüyor. Dilin gelişimi konusunda başka hipotezler de var. Avcı-toplayıcı yaşam tarzının gelişmesiyle birlikte insanlar teknolojik açıdan daha başarılı hale gelidler, aletleri daha ince (İnsanın Kökeni s:132)likle ve daha karmaşık şekiller vererek yapabilmeye başladılar. 2 milyon yıl öncesinden önce, Homo cinsinin ilk türüyle birlikte başlayan ve son 200.000 yılı kapsayan bir dönemde modern insanın ortaya çıkışıyla doruk noktasına ulaşan bu evrimsel dönüşüme, beyin boyutunda üç kata ulaşan bir büyüme eşlik etti.Beyin, en erken Australopithecus ‘lardaki yaklaşık 440 santimetreküpten, günümüzde ortalama 1350 santimetreküpe ulaştı.Antropolglar uzun süre, teknolojik gelişmişliğin artmasıyla beynin büyümesi arasında neden-sonuç bağlantısı kurdular.:İlki, ikincisini geliştiriyordu. Bunun, 1. Bölüm’de tanımladığım Darwin evrim paketinin bir parçası olduğunu hatırlayacaksınız. Kenneth Oakley’in “Alet Yapan İnsan” başlıklı, 1949 tarihli klasik denemesinde, insanın tarihöncesi hakkındaki bu bakış açısı verilmiştir. Daha öncekti bir bölümde de belirttiğimiz gibi Oakley, dilin günümüzçdeki düzeyde “mükemmelleştirilmesinin” modern insanın ortaya çıkışını sağladığını ilk zavunanlar arasındaydı: Diğer bir deyişle, modern insanı modern dil yaratmıştır. Ama günümüzde, insan zihninin oluşumuna açiklik getiren farkli bir açiklama yayginlik kazandi; alet yapan insandan çok sosyal hayvan olan insana yönelik bir açiklamaydi bu. Dil, bir sosyal etkileşim araci olarak geliştiyse, avci-toplayici baglaminda ilitişimi geliştirmesi evrimin asil nedeni degil, ikincil bir yarari olarak görülebilir. Columbia Ünivrsitesi’nden nörolog Ralph Holloway, tohumu 1960'larda atılan bu yeni bakış açısının en önemli öncülerindendir. On yıl önce şöyle yazmıştı: “ Dilin, temelde saldırgan olmaktan çok işbirlikçi olan ve cinsiyetler arasında tamamlayıcı bir sosyal yapısal davranışsal işbölümüne dayanan, sosyal davranışsal bilişsel bir matristen geliştiğine inanma eğilimini duyuyuroum. Bu, bebeğin bağımlılık süresinin uzaması, üreme olgunluğuna ulaşma sürelerinin uzaması ve olgunlaşma süresinin, beynin daha çok büyümesini ve davranışsal öğrenmeyi mümkün kılacak şekilde uzaması için gerekli bir uyarlanmacı evrim stratejisiydi.” Bunun, insangilerin yaşam tarihinin (Richard Leakey, İnsanın Kökeni, Varlık/Bilim Yay, s: 133) modelleri hakkındaki, 3. Bölüm’de tanıladığım keşiflerle uyumlu olduğunu görebilirsiniz. Hollooway’ in öncü fikirleri pek çok kılığa büründükten sonra, sosyal zeka hipotezi olarak bilinmeye başladı. Londra’daki Unuvirsity College’den primatolog Robin Dunbar, bu fikri yakın zamanlarda şöyle geliştirdi: “ Geleneksel (kurama) göre (primatların) dünyada yollarını bulabilmek için daha büyük bir beyne ihtiyaçları vardır. Alternatif kurama göre ise, primatların kendilerini içinde bulundukları karmayşık sosyal dünya, danhha büyük beyinlerin oluşması için gerekli dürtüyü sağlamıştır.’ Primat gruplarında sosyal etkileşimi dğiştirmenin en önemli parçalarından biri giyinip kuşanmaktır; bu, bireyler arasında yakın bağlantı ve birbirini izleme olanağını sağlar. Dunbar’a göre giyim-kuşam, belli bir boyuttaki gruhplarda etkilidir; ama bu boyut aşıldığında toplumsal ilişkileri kolaylaştıracak başka bir araca gereksinim duyulur. Dunbar, insanın tarihöncesi döneminde grup boyutunun büyüdüğünü ve bunun da, daha etkili bir sosyal dış görünüş için seçme baskısı yarattığını söylüyor. “Dilin, dış görünüşle karşılaştırıldığında iki ilginç özelliği var. Aynı anda pek çok insanla konuşabilirsiniz”. Dunbar’a göre sonuçta, “dil, daha çok sayıda bireyin sosyal gruplarla bütünleştirilmesi için gelişti.” Bu senaryoya göre dil, “sesli giyim-kuşam”dır ve Dunbar dilin ancak, “Homo sapien’le birlikte” ortaya çıktığına inanır. Sosyal zeka hipotezine yakınlık duyuyorum; ama ileride de göstereceğim gibi, dilin insanöncesindeki geç dönemlerde ortaya çıktığına inanıyorum. Dilin hangi tarihte ortaya çıktığı, bu tartışmanın temel konularından biridir. Erken bir dönemde oluşup, ardından aşamalı bir ilerleme mi gösterdi? Yoksa yakın zamanlarda ve aniden (s: 134) mi ortaya çıktı? Bunun, kendimizi ne kadar özel gördüğümüze ilişkin felsefi anlamlar taşıdığı unutulmamalı. Günümüzde pek çok antropolog, dilin yakın zamanlarda ve hızla geliştiğine inanıyor; bunun temel hnedenlerinden biri, Üst Paleolitik Devrimi’nde görülen ani davranış değişikliğidir. New York Üniversitesinden arkeolog Randall White, yaklaşık on yıl önce kışkırtıcı bir bildiride, 100.000 yıldan önceki çeşitli insan faaliyetlyeriyle ilgili kanıtların “modern insanların dil olarak görecekleri bir şeyin kesinlikle olmadığına” işaret tetiğini savundu. Bu dönemde anatomik açıdan modern insanların ortaya çıktığını kabul ediyordu, ama bunlar kültürel bağlamda dili henüz “icat” etmemişlerdi. Bu daha sonra olacaktı: “ 35.000 yıl önce.. bu topluluklar, bizim bildiğimiz şekliyle dil ve kültürü geliştirmişlerdi.” White kendi düşüncesine göre, dilin çarpici oranda gelişmesinin Üst Paleolitik dönemiyle çakiştigini gösteren yeri arkeolojik kanit kümesi siraliyor: Ilk olarak, Neanderthaller döneminde başladigi kesin olarak bilinen, ama mezar eşyalarinin da eklenmesiyle ancak Üst Paleolitik’te gelişen, ölünün bilinçili olarak gömülmesi uygulamasiydi. Ikinci olarak, imge oluşturmayi ve bedenin süslenmesini içeren sanatsal ifade ancak Üst Paleolitik’te başliyordu. Üçüncü olarak,Üst Paleolitik’te, teknolojik yenilik ve kültürel degişim hizinda ani bir ivme görülüyordu. Dördüncü olarak, kültürde ilk kez bölgesel farklilyiklar oluşmaya başlamişti; bu, sosyal sinirlarin ifadesi ve ürünüydü. Beşinci olarak, egzotik nesnelerin degiştokuşu şeklinde uzun mesafeli temaslarin kanitlari bu dönemde güçleniyordu. Altinci olarak, yaşama alanlari önemli oranda büyümüştü ve bu düzeyde bir planlama ve koordinasyon için dile gerek duyulacakti. Yedinci olarak, teknolojide, agirlikli olarak taşin kullanilmasindan kemik, boynuz ve kil gibi yeni hammaddelerin kullanimina geçiliyor ve bu da fiziksel ortamin kullanilmasinda, dil olmaksizin hayal edilemeyecek bir karmaşikliga geçildigini gösteriyordu.(s:135) White ile, aralarında Lewis Binford ve Richard Klein ’ın da bulunduğu bazı antropologlar, insan faaliyetindeki bu “ilkler” öbeğinin altında, karmaşık ve tam anlamıyla modern bir konuşma dilinin ortaya çıkışının yattığına inanıyorlar. Binford, önceki bölümlerden birinde de belirttiğim gibi, modern öncesi insanlarda planlamaya ilişkin bir kanıt göremiyor ve gelecekteki olay ve faaliyetlerin önceden tahmin edilip düzenlenmesinin fazla yarar taşıyacağına inanmıyordu.İleriye doğru atılan adım, dildi; “dil ve özellikle, soyutlamayı mümkün kılan simgeleme. Böylesine hızlı bir değişimin oluşması için biyolojiye dayalı, temelde iyi bir iletişim sisteminden başka bir araç göremiyorum.” Bu savı esas itibarıyla kabul eden Klein, güney Afrika’daki arkeolojik sitlerde, avcılık becerilerinde ani ve görece yakın zamanda gerçekleşmiş bir gelişmenin kanıtlarını görüyor ve bunun, dil olanağını da içeren modern insan zihninin ortaya çıkışının bir sonucu olduğunu söylüyor. Dilin, modern insanların ortaya çıkışıyla çakışan hızlı bir gelişme olduğuna dar görüş geniş destek görse de, antropolojik düşünceye tam anlamıyla hakim olmuş değildir. İnsan beyninin gelişimi hakıkndaki incelemelerinden 3. Bölüm’de söz ettiğimi Dean Falk, dilin daha erken geliştiği düşüncesini savunuyor. Yakın zamanlarda bir yazısında şöyle demişti: “İnsangiller dili kullanmamış ve geliştirmememişlerse, kendi kendine geliyşen beyinleriyle ne yapmış olduklarını bilmek isterdim.”Nörolog Terrence Deacon da benzer bir görüşü savunuyor ama onun düşünceleri fosil beyinler değil, modern beyinler üzerinde yapılan incelemelere dayanıyor: 1989'da Human Evolution dergisinde yayınlanan bir makalesinde “ Dil becerisi (en az 2 milyon yıllık) uzun bir dönem içinde, beyin-dil etkileşiminin belirlediği sürekli bir seçimle gelişti” der. İnsansımaymun beyniyle insan beyne arasındaki nöron bağlantısı farklarını karşılaştıran Deacon, insan beyninin evrimi sırasında en çok değişen beyin yapı(s: 136) ve devrelerinin, sözlü bir dilin alışılmadık hesaplama gereksinimlerini yansıttığını vurguluyor. Sözcükler fosilleşmedigine göre antropologlar bu tartişmayi nasil çözüme kavuşturacaklar? Dolayli kanitlar-atalarimizin yarattigi nesneler ve anatomilerindeki degişimler- evrim tarihimiz hakkinda farkli öyküler anlatiyor. Işe beyin yapisi ve ses organlarinin yapisi da dahil olka üzere, anatomik kanitlari inceleyerek başlayacagiz. Sonra- davranişin arkeolojik kalintilarini oluşturan yönleri olan- teknolojik gelişmişlige ve sanatsal ifadeye bakacagiz. İnsan beynindeki büyümenin 2 milyon yıldan önce, Homo cinsiyle birlikte başladığını ve istikrarlı şekilde sürdüğünü görmüştük. Yaklaşık yarım milyon yıl önce Homo erectus’un ortalama beyin büyüklüğü 1100 santimetreküptü ve bu, modern insan ortalamasına yakın bir rakamdı. Australopithecus ’la Homo arasındaki yüzde elli düzeyindeki sıçramadan sonra, tarihöncesi insan beyninin büyüklüğünde ani artışlar görülmedi.Mutlak beyin boyutunun önemi psikologlar arasında sürekli bir tartışma konusu olsa da, insanın tarihöncesinde görülen üç kat oranındaki büyüme hiç kuşkusuz, bilişsel yeteneklerin geliştiğini gösteriyor. Beyin boyutu dil yetenekleriyle de bağlantılıysa, yaklaşık son 2 milyon yıl içinde beyin boyutunda görülen büyüme, atalarımızın dil becerilerinin kademeli olarak geliştiğini düşündürüyor. Terrence Deacon’ın insansımaymun ve insan beyinleri arasında yaptığı karşılaştırma da bunun mantıklı bir sav olduğunu gösteriyor.Nörobiyolog Harry Jerison, insan beynindeki büyümernin motoru olarak dile işaret ederek, Alet Yapan İnsan hipotezindeki, daha büyük beyinler için evrim baskısını el becerilerinin yarattığı fikrini yadsıyor. 1991'de verdiği bir konferansta (s: 137)şöyle demişti:" Bu bana yeteresiz bir açıklama gibi geliyor; özelilkle de alet yapımının çok az beyin dokusuyla da mümkün olması yüzünden. Basit ama yararlı bir dil üretmek içinse çok büyük oranlarda beyin dokusuna ihtiyaç var.” Dilin altında yatan beyin yapısı bir zamanlar sanıldığından çok daha karmaşıktır. İnsan beyninin çeşitli bölgelerine dağılmış, dille bağlantılı pek çok alan görülüyor. Atalarımızda da bu tür merkezlerin saptanabilmesi durumunda, dil konusunda bir karara varmamız kolaylaşabilirdi. Ama soyu tükenmiş insanların beyinlerine ilişkin anatomik kanıtlar yüzey hatlarıyla sınırlı kalıyor; fosil beyinler, iç yapı hakkında hiçbir ipucu snmuyor. Şansımıza, beynin yüzeyinde, hem dille hem de alet kullanımıyla bağlantılandırılan bir beyin özelliği görülüyor. Bu, (çoğu insanda) sol şakak yakınlarında yer alan yüksek bir yumru olan Broca kıvrımıdır. Fosil insan beyinlerinde Broca kıvrımına dair bir kanıt bulmamız, dil becerisinin geliştiğine ilişkin, belirsiz de olsa bir işaret olacaktır. Olası bir ikinci işaret de, modern insanlarda sol ve sağ yarıları arasındaki büyüklük farkıdır. çoğu insanda sol yarıküre sağ yarıküreden daha büyüktür; ve bu kısmen, dille ilgili mekanizmanın burada yer almasının sonucudur. İnsanlarda el kullanımı da bu asimetriyle bağlantılıdır. İnsan nüfusunun yüzde 90'ı sağ ellidir; dolaysıyla, sağ ellilik ve dil yetisi sol beynin büyük olmasıyla bağlatılandırılabilir. Ralph Holloway, 1972'de Turkana Gölü’nde bulunmuş, çok iyi (?) bir Homo habilis örnegi olan ve yaklaşik 2 milyon yaşinda oldugu saptanan kafatasi 1470'in(Müzeye giriş numarasi) beyin şeklini inceledi. Beyin kutusunun iç yüzeyinde Broca alaninin izini saptamaktan öte, beynin sol-sag şekillenmesinde de hafif bir asimetri buldu. Bu, Homo habilis’in modern şempanzelerin soluma- haykirma-homurtudan çok daha fazla iletişim aracina sahip oldugunu gösteriyordu. Holloway, Human Neurobiology’de yayinlanan bir bildiride, dilin ne zaman ve nasil ortaya çiktigini kanitlamanin olanaksizligina karşin, dilin ortaya çikişşinin “paleontolojik geçmişin derinliklerine “ uzanmasinin (s: 138) mümkün oldugunu belirtti. Holloway, bu evrim çizgisinin Australopithecus’la başlamiş olabilecegini söylüyordu;ama ben onunla ayni fikirde degilim. Bu kitapta şu ana dek yer verilen tüm tartişmalar, Homo cinsinin ortaya çikişiyla birlikte, insangil uyarlamasinda önemli bir degişim yaşandigina işaret ediyor.. Dolaysiyla ben, ancak Homo habilis ’in evrilmesiyle bir tür konuşma dilinin oluşmaya başladigini düşünüyorum. Bickerton gibi ben de bunun bir tür öndil, içedrigi ve yapisi basit, ama insansimaymunlarin ve Australopithecus ’ larin ötesine geçmiş bir iletişim araci oldugunu saniyorum. Nicholas Toth’un, 2. Bölümde sözü edilen, olağanüstü özenli ve yenilikçe alet yapma deheyleri, beyin asitmetrisinin erken inasnlarda da görüldüğü fikirini destekliyor.Toth’un taş alet yapımı çalışmaları,Oldovan kültürü uygulamacılarının genellikle sağ eli olduklarını ve dolaysıyla, sol beyinlerinin biraz daha büyük olacağını gösterdi. Toth’un bu konudaki gözlemleri şöyleydi: “Alet yapma davranışlarının da gösterdiği gibi, erken alet yapımcılarında beyin kanallaşması oluşmuştu. Bu, olasılıkla dil yetisinin de ortaya çıkmaya başladığını gösteren bir işarettir.” Fosil beyinlerinden elde edilen kanıtlar beri, dilin Homo cinsinin ilk ortaya çıkışıyla birlikte gelişmeye başladığına ikna etti. En azından, bu kanıtlarda, dilin erken dönemlerde ortaya çıktığı savına karşıt bir şey göremiyoruz. Ama ya ses organları: Gırtlak, yutak, dil ve dukalar? Bunlar da ikinci önemli anatomik bilgi kaynağını oluşturuyor. İnsanlar, gırtlağın boğazın alt bölümünde yer alması ve dolaysıyla, yutak adı verilen geniş bin se odacığı yaratması sayesinde, pek çok ses çıkarabilirler. New York’taki Mount Sınai Hastanesi tıp Fakültesinden Jeffrey Laitman, Brown Ünversitesinden Philip Lieberman ve Yale’den Edmund Crelin’in yenilikçi çalışmaları,, belirgin, ayrıntılı bir konuşma yaratılmasında geniş bir yutağın anahtar rol oynadığını gösteriyor. Bu araştırmacılar canlı yaratıkların ve insan fosillerinin ses yolu (s: 139) anatomileri üzerinde kapsamlı bir araştırma gerçekleştirdiler ve ikisinin birbirinden çok farklı olduğunu gördüler. İnsan dışında tüm memelilerde, gırtlak boğazın üst kısmında yer alı ve bu da, hayvanın aynı anda hem soluyup hem içebilmesini sağlar.Ama yutak boşluğunun küçüklüğü, yaratılabilecek ses alanını kısıtlar. dolaysıyla, memelilerin çoğunda, gırtlakta yaratılan seslerin değiştirilmesi ağız boşluğunun ve dudukların şekline bağlıdır. Gırtlağın boğazın alt kısmında yer alması insanların daha çok ses çıkarabilmelerin sağlar; ama ayını anda hem soluyup hem de içmemizi engeller. Böyle bir şey yaptığımızda boulabiliriz. İnsan bebekleri, memeliler gibi, boğazın üst kısımnada yer alan bir gırtlakla doğarlar ve dolaysıyla, aynı anda hem (s: 140) soluyup hem içibilirler; zaten, süt emerken ikisini de yapabilmeleri gerekir. Yaklaşık on sekizinci aydan itibaren gırtlak boğazın alt kısımlarına kaymaya başlar ve yetişkin konumuna, çocuk yaklaşık on dört yaşındayken ulaşır.Araştırmacılar,insanın erken dönem atalarının boğazlarında gırtlağın konumunu saptayabilmeleri durumunda,türün seslendirme ve dil yetisi konusunda bazı sonuçlara ulaşabilecemklerini fark ettiler.Ses organlarının fosilleşmeyen yumuşak dokulardan-kıkırdak, kas ve et- oluşması nedeniyle,bu oldukça güç bir işti.Yine de eski kafalarda,kafatasının dibinde, yani basikranyumda yer alan çok önemli bir ipucu görülüyor. Temel memeli modelinde kafatasının alt kısmı düzdür. İnsanlardaysa,belirgin şekilde kavisli. Dolaysıyla, fosil insan türlerinde basikranyum şekli,ses çıkarabilme yeteneğinin düzeyini gösterir. İnsan fosillerini inceleyen Laitman, Australopithecus’taki basikranyumun düz olduğunu gördü. Diğer pek çom biyolojik özellikte olduğu gibi,bu açıdan da insansımaymun gibiydiler ve insansımaymunlar gibi,onların da sesli iletişimi kısıtlı olmalıydı.Australopitecus’lar,insan konuşma modeline özgü evrensel ünlü seslerinin bazılarını çıkaramayacaklardı. Laitman,şu sonuca vardı: “Fosil kalıntılarında tam anlamıyla eğrilmiş bir basikranyum ilk olarak,yaklaşık 300 000 ile 400 000 yıl önce,arkakik Homo sapiens adını verdiğimiz insanlarda görülmektedir.” Yani,anatomik açıdan modern insanların evrilmesinden önce ortaya çıkan arkaik sapiens türlerinin tam anlamıyla modern bir dilleri var mıydı? Bu, pek olası görünmüyor. Basikranyum şeklindeki degişim,biline en eski Homo erectus örnegi olan,kuzey kenya’da bulunan ve yaklaşik 2 milyon yil öncesinden kalma kafatasinin incelemeliren göre bu Homo erectus bireyi,bazi ünlü sesleri çikartma yetenegine sahipti. Laitman, erken homo erectus’ta girtlak konumunun,alti yaşindaki modern bir çocugun girtlak konumuna eşdeger olacagini hesapliyor. Ne yazik ki, şu ana dek eksiksiz bir habilis beyin kutusu bulunamamasi nedeniyle (s:141), homo habilis hakkinda hiçbir şey söylenemiyor. Ben, en erken Homo’ya ait eksiksiz bir beyin kutusu buldugumuzda,tabanda egrilme başlangici görecegimizi tahimin ediyorum.Ilkel bir konuşma dili yetisi, homo’hnun ortaya çikişiyla birlikte başlamiş olmali. Bu evrim dizisi içinde açık bir paradoks görüyoruz. Basikranyumlarına bakılırsa,Neanderthallerin sözel becerileri,kendilerinden yüz binlerce yıl önce yaşamış olan diğer arkakik sapiens’lere göre daha geriydi. Neanderthallerde basikranyum eğrilmesi, Homo erectus’tan bile daha az düzeydeydi. Neanderthaller gerileyerek,atalarına göre konuşma yeteneklerini kaybetmişer miydi?(Gerçekten de kimi antropologlar,Neanderthallerin soylarının tükenmesiyle,dil yeteneklerinin alt düzeyde olması arasında bağlantı kurulabeleceğini söyylüyorlar). Bu tür evrimsel bir gerileme pek olası görülmüyor;bu tipte başka hiçbir örnek göremiyoruz.Yanıtı,Neanderthal yüz ve beyin kutusu anatomisinde bulmamız daha olası. Soğuk iklime bir uyarlanma olarak,Neanderthalin yüzünün orta kısmı aşırı derecede çıkıntılıdır. Bu yapı, burun geçişlerinin genişlemesini ve dolaysıyla,soğuk havanın ıbsıtılmasını ve dıyşşarı verilen soluktaki nemin yoğunlaşmasını sağlar. Bu yapı basikranyum şeklini,türün dil yetisini önemli oranda azaltmadan etkilemiş olabilir.Antropologlar bu noktayı hala tartışıyor. Kısaca anatomik kanıtlar, dilin erken dönemlerde ortaya çıktığını ve ardından, dil yeteneklerinin aşamalı olarak geliştiğini düşündürüyor.Ama alet teknolojisi ve sanatsal ifade konuisundaki arkeolojik kalıntılardan,genellikle farklı bir öykü çıkıyor. Daha önce belirttiğim gibi dil fosilleşmese bile,insan elinin ürünleri ilkesel olarak,dil hakkında bazı içgödrüler sunabilir. Bir önceki bölümdeki gibi,sanatsal ifadeden söz ederken,modern insan zihninin işleyişinin bilincindeyiz; bu da, modern bir dil düzeyine işaret ediyor. Taş aletler de alet yapımcılarının diyl yetileri hakkında bir anlayış sağlayabilir mi? 1976'da New york Bilimler akademisi’nde dilin kökeni ve doğası hakkında bir bildiri sunması istenen Glynn Isaac’ın (s:142) yanıtlaması gereken de buydu. Isaac, yaklaşık 2 milyon yıl önceki başlangıcından 35.000 yıl önceki Üst Paleolitik devrimine dek süren taş alet kültürlerinin karmaşıklığını gözden geçirdi. bu insanların aletlerle yaptıkları işlerden çok,aletlere verdikleri düzenle ilgileniyordu. Düzenleme insani bir saplantıdır;bu, en ince ayrıntılarıyla gelişmiş bir konuşma dili gerektiren bir davranış biçimidir. Dil olmasa, insanların koyduğu keyfi düzen de olamazdı. Arkeolojik kalıntılar,düzen vermenin insanın tarihöncesinde çok yavaş- adeta buzul hızıyla- geliştiğini gösteriyor. 2.Bölümde, 2.5 milyon ile yaklaşık 1.4 milyon yıl öncesi arasındaki Oldovan aletlerinin fırstaçı bir doğaya sahip olduklarını görmüştük. Alet yapımcılarının aletin şekline önem vermedikleri ve daha çok, keskin yongalar üretmeyi amaçladıkları görülüyor. kazıcılar, kesiciler ve diskler gibi “çekirdek “aletler bu sürecin yan ürünleriydi. Oldovan kültürünü izleyen ve yaklaşık 250.000 yıl öncesirne dek süren Acheuleen kültürü aletlerinde de ancak asgari düzeyde bir şekil görülüyor. Damla şeklindeki el baltası büyük olasılıkla,bir tür zihinsel kalıba göre üretilmişti ama gruptaki diğer aletlerin çoğu pek çok açıdan Oldovankültürüne benziyordu;dahası, Acheuleen alet kutusunda ancak bir düzine alet biçimi görülüyordu. Yaklaşık 250,000 yıl öncesinden itibaren,aralarında Neanderthallerin de bulunduğu arkaik sapiens bireyleri önceden hazırlanmış yongalardan alekler yapmaya başladılar. Mousterien’i de içeren bu gruplarda belki altmış alet tipi saptanabilmişti.Ama tipler 200.000 yılı aşkın bir süre değişmedi;tam bir insan zihninin varlığını yadsır gibi görünen bir teknolojik duruğalık dönemiydi bu. Yenilikçilik ve keyfi düzen ancak 35.000 yıl önce,Üst Palelitik kültürlerin sahneye çıkmasıyla birlikte yaygınlaştı. Yeni ve daha incelikli alet türlerinin yapılmasından öte,Üst Paleolitik döneme özgü alet grupları yüzbinlerce yıl değil,binlerce yıllak bir zaman ölçeği içinde değişmişti. Isaac, bu tenolojik çeşitlilik ve değişim modelinin,bir tür konuşma dilinin aşamalı (s:143) olarak ortaya çıkmasına işaret ettiğini düşünüyor ve Üst Paleolitik Devrimi’nin bu evrim çizgisinde önemli bir dönüm noktası oluşturduğunu savunuyordu. Çoğu arkeolog bu yorumu kabul etmektedir;ancak erken alet yapımcılarının konuşma dili düzeyleri konusunda farklı fikirler vardır; tabii,gerçekten bir dilleri varsa. Colorado Üniversitesi’nden Thomas Wynn, Nicholası Toth’un tersine,Oldovan kültürünün genel özellikleriyle insan değil, insansı maymun benzeri olduğuna inanıyor.man dergsinide 1989'da yaymlanan bir makalede, “Bu tabloda dil gibi unsurları varsaymamız gerekmez” diyor. Bu basit aletlerin yapımının çok az bilişsel yeti gerektirdiğini ve dolaysıyla, hiçbir şekilde insana özgü olmadığını savunuyor. Yine de Acheuleen el baltalarının yapımında “insana özgü bir şeyler” olduğunu kabulleniyor: “Bunun gibi insane serleri,yapımcının ürününün nihai şekline önem verdiğini ve onun bu amaçlılığını,homo erectus’un zihnine açılan küçük bir pencere olarak kullanabileceğimizi gösteriyor.”Wynn,homo erectus’un bilişsel yetisini, Acheuleen aletlerinin yapımının gerektirdiği zihinsel kapasiteyi temel alarak,yedi yaşındaki bir modern insana denk görüyor. Yedi yaşındaki çocuklar,gönderme (referans) ve gramer gibi,kayda değer dil becerilerine sahiptirler ve işaretlere ya da hareketlere gerek duymadan konuşma noktasına yakındırlar. bu bağlam içinde, Jeffrey Laitman’ın,basikranyum şeklini temel alarak, homo erectus’un dil yetisini ayltı yanıdaki modern bir inasının dil yetisine eş gördüğünü hatırlamak ilgi çekici olacaktır... Arkeolojik kalıntıların yalnızca teknoloji unsurunu klavuz alırsak,dilin erken dönemlerde ortaya çıktığını,insanın tarihöncesinin büyük bölümü boyunca yavaş yavaş ilerlediğini ve görece yakın zamanlarda büyük bir gelişme geçirdiğini düşünebiliriz. Bu, anatomik kanıtlardan türeetilen hipotezden ödün verilmesi anlamına geliyor. ama arkeolojik kalıntılar böyle bir ödüne yer bırakmıyor. kayalık korunaklara ya da mağaralara (s:144) yapılmış resim ve oymalar, kalıntılarda 35.000 yıl öncesinden itibaren,birderbire görülüyor. Aşıboyası sopa ya da kemik nesnelerin üzerine kazınmış eğriler gibi, daha önceki sanat eserlerine dair kanıtlar,en iyi olasılıkla ender ve en kötü olasılıkla da kuşkuludur. Sanatsal ifadenin-sözgelimi Avusturalyalı arkeolog Iain Davidson’ ın ısrarla savunrduğu gibi- konuşma diline ilişkin tek güvenilir gösterge olarak alınması durumunda dil,ancak yakın zamanlarda tamamen modern hale gelmiş,bunun da ötesinde, başlangıcı yakın zamanlarda olmuştur. New England Üniversitesi’nden çalışma arkadaşı William Noble’la birlikte yazdıkları yakın tarihli bir bildiride şöyle diyorlar:"tarihöncesinde nsnelere benzeyen imgelerin yapılması ancak,ortak anlamlar sistemlerine sahip topluluklarda ortaya çıkmış olabilirdi.” “Ortak anlamlar sistemleri” elbette, dil sayesinde yaratılabilirdi.Davidson ve noble, sanatı dilin olanaklı kıldığını değil, sanatsal ifadenin,göndermeli dilin gelişmesini sağlayan bir ortam olduğunu savunuyorlar. Sanat dilden önce gelmeli ya da en azından,dille koşut olarak ortaya çıkmalyıydı. Dolaysıyla, arkeolojik kalıntılarda sanatın ilk ortaya çıkışı,göndermeli konuşma dilinin de ilk ortaya çıkışına işaret eder İnsan dilindeki evrimin yapısı ve zamanlamasıyla ilgili pek çok hipotez var; bu da kanıtların ya da en azından kanıtların bir ısmınını yanlış yorumlandığını gösteriyor. Bu yanlış yorumlamaların getirdiği karmaşıklık ne olursa olsun,dilin kökeninin karmaşıklığı hakkında yeni bir anlayış gelişiyor. Wenner-Gren Antropolojik Araştırmalar Vakfı’nın düzenlediği ve Mart 1990'da gerçekleştirilen önemli bir konferansın,illeri yıllardaki tartışmaların akışını belirlediği görülecektir. “İnsan Evriminde Aletler, Dil ve Bilişim” başlıklı konferansta,insan tarihöncesinin bu önemli konuları arasında bağlantı kuruldu. konferansın düzenleyicilerinden Kathleen Gibson bu konumu şöyle tanımlıyor: “İnsan sosyal zekasının,alet kullanımının ve dilin, beyin boyutunda nicel gelişmeyle ve bununla ilgili bilgi işleme yetisiyle bağlantılı olması nedeniyle,içlerinden hiçbiri tek başına Minerva’nın Zeus’un başından doğması gibi,eksiksiz halde ve birdenbire ortaya çıkmış olamaz. Beyin boyşutu gibi bu entellektüel yetilerin her biri de kademeli olarak gelişmiş olmalı. Dahası, bu yetilerin birbirlerine bağımlı olmaları nedeniyle,içlerinedn hiçbiri modern karmaşıkylık düzeyine tek başına ulaşmış olamaz.” Bu karşıkıl bağımlılıkları çözümlemek zorlu bir savaşım olacaktır. Daha önce de belirtttiğim gibi burada, tarihöncesinin yeniden oluşturulmasından çok daha gfazlası; kendimize ve doğadaki yerimize dair bakış açımız da söz konusu. İnsanları özel görmek isteyenler,dilde yakın tarihli ve ani bir başlangıca işaret eden dellileri benimseyeceklerdir. İnsanın doğanın geri kalan kısmıyla bağlantısını reddetmeyenlerse, bu temel insan yetisinin erken dönemlerde ve aşamalı olarak gelişmesi fikrinden rahatsızlık duymayacaklardır. Doğanın bir garipliği sonucu Homo habilis ve Homo erectus topluluları hala var olsaydı, herhalde, çeşitli düzeylerde göndermeli dil kullandıklarını görürdük. Bu durumda, bizimle doğanın geri kalan kısmı arasındaki uçurum bizzat kendi atalarımız tarafından kapatılmış olurdu. (Richard Leakey, İnsanın Kökeni, Varlık/Bilim Yay, s:129-147 ,7. Bölümün sonu) İnsanın evrimine yön veren ayıklama baskıları sorununu bu terimler içinde ele almak gerekir. Söz konusu olanan kendimiz oluşu ve varlığımızın köklerinin evrimin içinde daha iyi görünce onu bugünkü doğası iuçinde daha iyi anlama olanağı bulunuşu bir yana bırakılsa bile, bu yine ayırksal ilginçlikte bir sorundur. Çünkü yansız bir gözlem, örneğin bir Mars’lı, kuşkusuz, evrende biricik bir olay ve insanın özgül edimi olan simgesel dilin gelişmesinin, yeni bir alanının, kültür, düşünce ve bilgi alanının yaratıcısı olan başka bir evrime yol açtığını görebilir. Çağdaş dilciler, simgesel dilin, hayvanların kullandığı türlü iletişim yollarına (işitsel, dokunsal, görsel ya da başka) indirgenemeyeceği olgusu üzerinde direniyorlar. Kuşkusuz doğru bir tutum. Fakat bundan, evrimin mutlak bir kesinlik gösterdiği, insan dilinin daha başlangıçtan beri , örneğin büyük maymunların kullandıkları bir çağırma ve haber verme türleri sistemiyle hiçbir ilişiksi olmadığı sonucuna varmak, bana, güç atılır bir adım ve ne olursa olsun, yararsız bir varsayım gibi görünüyor. Hayvanların beyni, kuşkusuz, yalnızca bilgileri kaydetmekle kalmayıp bunları birleştirmeye, dönüştürmeye ve bu işlemlerin sonucunu kişisel bir işlem olarak yeniden kurmaya elverişlidir: Fakat bu- ki konunun özü de buradadır- özgün ve kişisel bir çağrışım ya da dönüştürmeyi başka bir bireye iletmeye elverişli biçime sokulmamıştır. Oysa tam tersine bir bireyde gerçekleşen yaratıcı birleştirmelerin ve yeni çağrışımların, başkalarına aktarıldıklarında o bireyle ölüp gitmediği gün doğmuş sayılan insan dilinin sağladığı olanak budur. Primitif dil diye bir şey bilinmiyor: Çagdaş, biricik türümüzün bütün irklarinda simgesel aygit hemen hemen ayni karmaşikliga ve iletişim gücüne ulaşmiştir. Chomsky’ye göre ise, bütün insan dillerini temel yapisinin, yani “biçim”inin, ayni olmasi gerekir.Dilin hem temsil edip, hem olanak sagladigi olaganüstü edimler, Homo sapiens ’ de merkezi sinir sistemindeki önemli gelişmeyle açikça birlikte gitmiştir ve bu gelişme onun en ayirt edici anatomik özelligini oluşturur. Bugün denebilir ki, insanın bilinen en uzak atalarından başlayan evrimi, herşeyden önce kafatasının, dolyasıyla beyninin, ileri doğru gelişmesinde kendini gösterir. Bunun için, iki milyon yıldan daha uzun süren, yönlendirilmiş, sürekli ve desteklenmiş birr ayıklama baskısı gerekti. Ayıklama baskısı hem çok güçlü olmalı, çünkü bu süre göreli olarak kısadır, hem de özgül olmalı, çünkü başka hiçbir soyda bunun benzeri gözlemlenmemiştir: Çağımızdaki insanımsı maymunların kafatası sığası birkaç milyon yıl öncekilerden daha büyük değildir. İnsanın ayrıcalıklı merkezi sinir sisitmenini evrimiyle, onu özniteleyen biricik edimin evrimi arasında sıkı bir birliktelik olduğunu düşünmemek olanaksız. Öyle ki bu durumda dil, bu evrimin yalnızca bir ürünü değil, ayrıca başlangıç koşullarından da biri oluyor.(Raslantı ve Zorunluluk, s: 118-119) Bana göre doğruya en yakın varsayım, en ilkel simgesi iletişimin bizim soyumuzda çok erken ortaya çıktığı ve yeni bir ayıklama baskısı yaratarak türün geleceğini belirleyen başlangıç “ seçim”lerinden birini oluşturduğudur; bu ayıklama, dilsel edimin kendisinin ve dolaysıyla onu kullanan organın, yani beynin, gelişmesini kolaylaştırmış olmalı. Bu varsayımı destekleyen güçlü kanıtlar bulunduğunu sanıyorum. Bugünkü bilinen en eski gerçek insanımsılarda (Australopitekuslar ya da Leroi-Gourhan’ın haklı deyimiyle “Australantroplar”), İnsanı, en yakınları olan Pongide’lerden (yani insanımsı maymunlardan) ayır eden öznitelikleri bulunuyordu ve onların tanımı da buna dayanır. Australantroplar ayakta dururlardı ve bu, yalnızca ayağın özelleşmesiyle değil; iskeletteki ve başta belkemiği olmak üzere kas yapısındaki ve kafanın belkemiğine göre konumundaki değişikliklerle birlikte gider. İnsanın evriminde, Gibbon dışındaki bütün insanımsıların, dört ayakla yürümenin kısıtlamalırnadan kurtulmuş olmalarının önemi üzerinde de çok duruldu. Kuşkusuz bu çok eski (Australantroplardan daha eski) buluş çok büyük bir önem taşıyordu: Atalarımızın, yürürken ya da koşarken de ellerini kullanabilmelerini sağlayan yalnızca buydu. Buna karşi, bu ilkel insanimsilarin kafatasi sigasi bir şempanzeninkinden biraz büyük ve bir gorilinkinden biraz küçüktü. Beynin agirligi edimleriyle oranli degildir, ancak bu agirligin edimleri sinirladigi da kuşkusuzdur ve Homo sapiens yalnizca kafatasinin gelişmesiyle ortaya çikabilirdi. Ne olursa olsun, Zinjantrop, beyninin bir gorilinkinden daha ağır olmamasına karşın, Pongide’lerin bilmediği edimlere yetenekliydi: Gerçekten, Zinjantrop alet yapabiliyordu; gerçi bu öylesine ilkeldi ki; bu “aletler” ancak çok önemsiz biçimlerin yinelenmesi ve belli taşıl iskeletleri çevresinde brikmiş olmaları nedeniyle yapıntı olarak kabul ediliyorlar. Büyük maymunlar, yeri geldikçe, taştan ya da ağaç dallarından doğal “alet” kullanırlar, fakat tanınabilir bir norma göre biçimlendirilmiş yapıntılara benzeyen şeyler üretmezler. Böylece Zinjantropun çok ilkel bir Homo faber olarak görülmesi gerekiyor. Oysa dilin gelişmesiyle, amaçli ve disiplinli bir etkinligin belirtisi olan bir ustaligin gelgşmesi arasinda çok siki bir karşiliklilik bulunmasi büyük bir olasilik gibi görünüyor. Demek Australantroplarda, yalin ustaliklari ölçüsünde bir simgesel iletişim aygiti bulundugunu düşünmek yerinde olur. Öte yandan eger Dart’in düşündügü gibi, Austalantroplar, özellikle de gergedan, hipopotam ve panter gibi güçlü ve tehlikeli hayvanlari da başariyla avlayabilmişlerse, bunun, bir avcilar takimi arasinda önceden tasarlanmiş bir edim olmasi gerekir. Bu önceden tasarlama bir dilin kullanilmasini gerektirir. Australantropların beyinlerinin oylumundaki gelişmenin azlığı bu varsayıma karşı çıkar gibidir. Fakat genç bir şempanze üzerinde son yapılan deneylerin gösterdiğine göre, maymunlar konuşma dilini öğrenme yeteneğine sahip olmamakla birlikte sağır-dilsizlerin dilinden kimi öğeleri kavrayıp kullanabilmektedirler. Bu durumda artık konuşmalı simgeleme gücünün kazanılmasının, bu aşamada bugünkü şempanzeden daha anlayşışlı olmayan bir hayvandaki çok karmaşık olması gerekemyen nöromotris değişmelerden doğduğunu kabul etmek yerinde olur. Fakat açıktır ki bir kez bu adım atıldıktan sonra, ne denli ilkel olursa olsun bir dilin kullanılması, düşüncenin varkalma değerini arttırmaktan, böylece beynin gelişmesine yardımcı olarak, konuşmadan yoksun hiçbir türün erişemeyeceği, güçlü ve yönlü bir ayıklama baskısı yaratmaktan geri kalmaz. Bir simgesel iletişim sistemi ortaya çıktığı anda, bunu kullanmakta en yetenekli olan bireyler, daha doğrusu topluluklar, başka topluluklar karşısında, aynı zeka düzeyinin, dilden yoksun bir türün bireylerine sağlayabileceğiyle ölçüştürülemeyecek kadar üstünlük kazanırlar. Yine görülüyor ki, bir dilin kullanımından doğan ayıklama baskısı, sinir sisteminin, özellikle bu ayrıcalıklı, özgül ve geniş olanaklarla dolu edimin verimliliğine en uygun yönde gelişmesine yardım edecektir. Bu varsayım, günümüzdeki kimi verilerle de desteklenmiş olmasaydı, çekici ve akla uygun olmaktan öte gidemezdi. Çocuğun dil kazanması üzerindeki araştırmaların karşı çıkılmaz biçimde gösterdiğine göre bu sürecin bize mucize gibi görünmesi onun doğası gereği, herhangi bir biçimsel kuramlar sisteminin düzenli öğrenimindenf farklı oluşundandır.Çocuk hiçbird kural öğrenmez ve büyüklerin konuşmasına öykünmeye çalışmaz. Denebilir ki gelişmenin her aşamasında kendine uygun olanı alır. İlk aşamada (18 aylığa doğru) on kelime kadar bir dağarcığı olur ki, bunları her zaman, hep ayrı ayrı, öykünmeyle bile birbiriyle birleştirmeden kullanır. Daha sonra kelimeleri ikişer ikişer, üçer üçer vb., yine büyüklerin konuşmasınının yalın bir yinelemesi ya da öykünmesi olmayan bir sözdizimine göre birleştirecektir. Bu süreç, öyle görünüyor ki, evrenseldir ve kronolojisi de bütün dillerde aynıdır. İlk yıldan sonraki iki ya da üç yıl içinde, çocuğun dille oynadığı bu oyunda kazanmış oldğu yetkinlik, yetişkin bir gözlemci için inanılır gibi değildir. İşte bu nedenle burada, dilsel edimlerin temelindeki sinirsel yapıların içinde gelliştiği sıralı- oluşsal bir embriyolojik sürecin yansısını görmek zorunda oluyor. Bu varsayım, sarsıntılı kaynaklı konuşma yitimiyşle ilgili gözlemlerle desteklenmiştir. Bu konuşma yitimleri çocuğun gençliği ölçüsünde daha çabuk ve daha tam olarak geriler. Buna karşı bu bozukluklar erinliğe yakın ya da daha sonra ortaya çıktıklarında tersinmezz olurlar. Bunların dışında bütün bir gözlemler birikiminin doğruladığına göre, dilin kendiliğinden kazanılışının kritik bir yaşı vardır. Herkes bilir, yetişkin yaşta ikinci bir dil öğrenmek, sistemli ve sürekli bir iradeli çabayı gerektirir. Bu yoldan öğrenilen bir dilin düzeyi, hemen her zaman, kendiliğinden öğrenilen ana dil düzeyinin altında kalır. Dilin ilk edinilişinin sirali-oluşsal bir gelişme sürecine bagli oldugu görüşü, anatommik verilerle de dogrulanmiştir.Gerçekten, beynin doguştan sonra süren gelişmesinin erinlikle bittigi bilinir. Bu gelişme temelde, beyin kabugu sinir hücrelerinin kendi aralarindaki baglantilarin önemli ölçüde zenginleşmesinden oluşur. Ilk iki yilda çok hizli olan bu süreç, sonra yavaşlar: Erinlikten sonra (göründügü kadariyla) sürmez; demek ki ilksel edinimin olanakli bulundugu “kritik dönemi” kaplar. (Raslantı ve Zorunluluk, s:121) Burada, çocukta dil kazanımının böylesine mucizevi biçimde kendiliğinden görünüşü, onun, işlevlerinden bir dile hazırlamak olan bir sıralı-oluşsal gelişmenin bütünleyici bir bölümü oluşundandır, düşüncesine varabilmek için bir küçük adım kaloyor ki, ben kendi payıma bu adımı atmakta duraksamam. Biraz daha kesin belirtelim: Bilişsel işlevin gelişmesi de, kuşkusuz, beyin kabuğunun bu doğum sonrası büyümesine bağlıdır. Dilin bilişsel işlevle birliğini sağlayan, onun bu sıralı-oluş sürecinde kazanılmış olmasıdır; bu öylesine bir birlikteliktir ki, konuşmayla onun açıkladığı bilginin, içebakış yoluyla birbirinden ayrılmasını çok zorlaştırır. İkinci evrimin, yani kültürün ürünü olan insan dillerinin büyük çeşitliliğine bakarak, genellikle dilin bir “üstyapı”dan başka bir şey olamayacağı kabul edilir. Oysa Homo sapiens ’ deki bilişsel işlevlerin genişliği ve inceliği, açıklamasını ancak dilde ve dil yoluyla bulabilir. Bu aygıt olmadan o işlevler, büyük bölümüyle, kullanılamaz olur, kötürümleşir. Bu anlamda dil yeteneği artık üstyapı olarak görülemez. Kabul etmeli ki çağdaş insanda, bilişsel işlevler ile bunların doğurduğu ve aracılıklarıyla kenndini açıkladığı simgesel dil arasında, ancak uzun bir ortak evrimin ürünü olabilecek sıkı bir ortakyaşarlık (sybiose) vardır. Bilindiği gibi, Chomsky ve okuluna göre, derinliğine bir dilsel çözümleme, insan dillerinin büyük çeşitliliği içinde bütün dillerde ortak olan bir “biçim” bulunduğunu gösteriyor. Chomsky’ye göre, demek bu biçim, türün özniteliği ve doğuştan olarak kabul edilmelidir. Bu görüş, onda Descartesçı metafiziğe bir dönüş gören birçik filozof ya da antropoloğu şaşırttı. Bunun gerektirdiği biyolojik içeriği kabul etmek koşuluyla, bu görüş beni hiç şaşırtmıyor.Tersine çok daha önce, en kaba biçimiyle kazanılmış birdilsel yeteneğin insanın beyin zarı yapısındaki gelişmeyi etkilemekten geri kalmayacağını kabul etmek koşuluyla, bu bana, bu bana çok doğal görünüyor. Bu da demektir ki, konuşulan dil, insan soyunda ortaya çıktıktan sonra, yalnızca kültürün gelişmesini sağlamakla kalmadı, insanın fiziksel evrimine de belirgin biçimde yardım etti. Eğer gerçekten böyle olduysa, beynin sıralı-oluşsal gelişmesi boyunca ortaya çıkan dilsel yetenek, bugün “insan doğası”nın bir bölümüdür ve kendisi de, genom içinde, kalıtsal kuramın kökten değişik diliyle tanımlanmıştır. Mucize mi? Son çözümlede bir rastlantı ürünü söz konusu olduğuna göre öyle. Fakat Zinjantrop ya da arkadaşlarından biri, bir kategoriyi temsil etmek üzere bir konuşma simgesini ilk kullandığında, bir gün Darwinci evrim kuramını kavrama yeteneğinde bir beynin ortaya çııkma olasılığını çok büyük ölçüde artırmış oldu. (J. Monod, Raslantı ve Zorunluluk, s: 116-122) Sınırlar “ Evrimin belki üç milyar yıldan beri geçtiği yolun büyüklüğü, yarattığı yapıların görkemli zenginliği, bakteri’den İnsan’a, canlı varlıkların teleonomik edimlerinin mucizevi etkinliği düşünüldüğünde bütün bunların, gelişigüzel sayılar arasından kazanılan, kör bir ayıklamanın gelişigüzel belirlediği bir piyango ürünü olduğundan şüpheye düşülebilir. Birikmiş çagdaş kanitlarin ayrintili bir incelemesi, bunun olgularla (özellikle eşlenmenin, degişinimin ve aktarimin moleküler mekanizmalariyla) bagdaşan tek görüş oldugunu bildirse de, bir bütün olarak evrimin, dolaysiz, bireşimsel (synthetique) ve sezgisel bir anlatimini vermez görünüyor. Mucize “açiklanmiş” da olsa bizim gözümüzde hala mucizeligini koruyor. Mauriac’in deyişiyle : “Biz zavalli Hiristiyanlar için, bu profesörün dedikleri, bizim inandiklarimizdan daha inanilmaz görünüyor.” Bu da tıpkı modern fizçikteki kimi soyutlamaların doyurucu bir zihinsel imgenin kurulmaması gibi doğrudur. Fakat yine de biliyoruz ki, bu tür güçlükler, deneyin ve mantığın güvencelerini taşıyan bir kurama karşı kanıt olarak kullanılamazlar.Gerek mikroskopik gerek kozmolojik fizikte, sezgisel anlaşmazlığın nedenini görebiliyoruz: Karşılaştığımız olayların ölçüsü, dolyasız deneyimizin kategorilerini aşıyor. Bu sayrılğın yerine, o da sağaltmadan, yalnızca soyutlama geçebilir. Biyoloji için zorluk başka bir düzeydedir. Herşeyin temelinde bulunan ilksel etkileşimleri kavramak, mekanik öznitelikleri nedeniyle, göreli olarak kolaydır. Her tür toptan sezgisel tasarıma karşı çıkan, canlı sistemlerin fenomenolojik karmaşıklığıdır. Fizikte olduğu gibi biyolojide de, bu öznel güçlükler içinde; kuramı çürüten bir kanıt bulunmaz. Bugün artık denebilir ki, evrimin ilksel mekanizmaları, ilke olarak anlaşılmış olmakla kalmıyor, kesinlikle belirlenmiş de oluyor. Bulanan çözümü, türlerin kalıcılığını sağlayan mekanizmalarla, yani DNA’nın eşlenici değişmezliği ve organizmaların teleonomik tutarlılığı ile ilgili olduğu ölçüde doyurucudur. Yine de biyolojide evrim, daha uzun süre, zenginleşip belirlenmesini sürdürecek olan esas kavramdir. Bununla birlikte, temelde sorun çözülmüştür ve evrim artik bilginin sinirlari üzerinde bulunmamaktadir. Bu sınırları, ben kendi payıma, evrimin iki ucunda görüyorum: Bir yandan ilk canlı sistemlerin kaynağı, öte yandan da ortaya çıkmış olan sistemler arasında en yoğun biçimde teleonomeik olanın, yani insanın sinir sisteminin, işleyişi. Bu bölümde, bilinmeyenin bu iki sınırını belirlemeye çalışacağım. Cüanlı varlıkların özsel nitelikleinin temelindeki evrensel mekanizmaların açığa çıkarılmasının, kaynaklar sorununun çözzümünü de aydınlattığı düşünülebilir. Gerçekte bu buluşlar, sorunu hemen tümüyle yenileyerek, çok daha belirli terimler içinde ortaya koymuşlar ve onun eskiden göründüğünden de daha zor olduğunu göstermişlerdir. İlk organizmaların ortaya çıkışına götüren süreçte, önsel (a priori) olarak, üç aşama tanımlanabilir: a. Yeryüzünde canlı varlıkların temeli kimyasal oluşturucularının yani nükleotid ve aminosatlerin oluşmasi b. Bu gereçlerden başlayarak eşlenme yetenegi bulunan ilk makromoleküllerin oluşmasi c. Bu “eşlenici yapilar” çevresinde, sonunda ilk hücreye ulaşmak üzere bir teleonomik aygit yapan evrim. Bu aşamalardan her birinin yorumunun ortaya koydugu sorunlar degişiktir. Çok kere “önbiyotik aşama” denen birinci aşamaya, yalniz kuram degil, deney de yeterince ulaşabiliyor.Önbiyotik evrimin gerçekte izledigi yollar üzerinde belirsizlikler kalmiş ve daha da kalacak olmakla birlikte, bütünün görünüşü yeterli açikliktadir. Dört milyar yil önce atmosferin ve yer kabugunun koşullari kömürün, metan gibi kimi basit bileşiklerinin birikimine elverişliydi. Su ve amonyak da vardi. Oysa bu basit bileşikler, katlizörlerle biraraya geldiginde, aralarinda aminoasitlerin ve nükleotid öncülerinin (azotlu bazlar, şekerler) bulundugu çok sayida daha karmaşik cisimler kolayca elde edilebiliyor. Burada dikkati çeken olgu, bir araya gelmeleri kolay anlaşilan belli koşullar altinda, bu bireşimlerin, günümüz hücresinin oluşturuculariyla özdeş olan ya da benzeşen cisimler bakimindan veriminin çok yüksek oluşuduru. Demek ki, yeryüzünde belli bir anda, kimi su yatakları içinde, biyolojik makromoleküllerin iki öbeği olan malik asitlerle proteinlerin temel oluşturucularının, yüksek yoğunlukta çözeltiler olarak bulunmasının olabilirliği kanıtlanmış sayılabilir. Bu önbiyotik çorbada, önceden bulunan aminoasit ve nükleotidlerin polimerleşmesi yoluyla, çeşitli makromoleküller oluşabilir Gerçekten laboratuvarda, akla yatkın koşullar altında, genel yapılarıyla “çağdaş” makromoleküllere benzeyen polipeptit ve polinükleotidler elde edilmiştir. Demek buraya dek önemli zorluklar yok. Fakat belirleyici aşama aşilmiş degil: Ilk çorba koşullari altinda, hiçbir teleonomik aygitin yardimi olmadan, kendi eşlenimlerini gerçekleştirme yeteneginde olan makromoleküllerin oluşmasi. Bu zorluk aşilmaz gibi görünüyor. Bir polinükleotidik dizinin, kendiliginden bir eşleşmeyle, tamamlayici dizi ögelerinin bireşimine gerçekten öncülük edebildigi gösterilmiştir. Dogal olarak böyle bir mekanizma ancak çok etkisiz ve sayisiz yanlişliklara açik olurdu. Fakat bunun devreye girmesiyle, evrimin üç temel süreci yani eşlenme, degişinim ve ayiklanmanin da işlemeye başlamasi dizisel-çizgisel yapilari nedeniyle kendiliginden eşlenmeye en elverişli makromoleküllere önemli bir üstünlük saglamiş olmaliydi. Üçüncü aşama, varsayima göre, eşlenici yapinin çevresinde bir organizma , yani bir ilkel hücre oluşturacak olan teleonomik sistemlerin adim adim ortaya çikişidir. Işte “ses duvari”na burada ulaşilir, çünkü bir ilkel hücrenin yapisinin ne olabilecegi üzerinde hiçbir bilgimiz yok. Tanidigimiz en yalin sistem olan bakteri hücresi, ki sonsuz karmaşiklik ve etkinlikte bir makine düzenidir, bugünkü yetkinlik düzeyine belki de bundan bir milyar yil önce ulaşmiştir. Bu hücre kimyasinin bütünsel tasarisi, bütün başka canlilarinkiyşla aynidir. Kullandigi kalitsal kuram ve çeviri düszeni, örnegin insanlirinkiyle aynidir. Böylece, araştirmamiza sunulan en yalin hücrelerin “ilkel” bir yani yoktur. Bunlar, beş yüz ya da bin milyar kuşak boyunca, gerçekten ilkel yapilarinin kalintilari seçilemez olacak düzeyde güçlü bir teleonomik araçlar birikimi oluşturabilen bir ayiklanmanin ürünüdür. Taşillar olmadan böyle bir evrimi yeniden kurmak olanaksizdir. Yine de bu evrimin izledigi yol, özellikle başlama noktasi üzerine hiç olmazsa akla yatkin bir varsayim ortaya atmaya çalişilabilir. İlkel çorba yoksullaştığı ölçüde, kimyasal gizil gücü harekete geçirmeyi ve hücresel oluşturucuları birleştirmeyi “öğrenmiş” olması gereken metabolizma sisteminin gelişmesi ortaya Herkül sorunları çıkarır.Canlı hücrenin zorunlu koşulu olan seçmeli geçirimli zarın ortaya çıkışında da durum aynıdır. Fakat en büyük sorun, kalıtsal hücreyle, onun çevirisinin mekanizmasıdır. DOğrusu, “sorun”dan değil de gerçek bir gizden söz etmek gerekiyor.(s:128) Şifrenin çevirisi yapilmadikça anlami yoktur. Çagdaş hücrenin çeviri makinesi, kendileri de DNA’da şifrelenmiş olan yüz elli kadar makromoleküler oluşturucu içerir: şifrenin çevirisini ancak çeviri ürünleri yapabilir. Bu, her canli bir tohumdan çikar’in çagdaş anlatimidir. Bu halkanin iki ucu, kendilginden, ne zaman ve nasil birleşti? bunu tasarlamak son derece zor. Fakat bugün, şifrenin çözülmüş ve evrenselliginin anlaşilmiş olmasi, hiç olmazsa sorunun belirli terimler içine yerleştirilmesini sagliyor; biraz yalinlaştirarak aşagidaki alternatif saptanabilir: a. Şifrenin yapisi kimyasal ya da daha dogrusu stereokimyasal nedenlerle açiklanir. Eger belli bir amino asit temsil etmek üzere belli bir şifre seçilmişse, bunun nedeni, aralarinda belli bir stereokimyasal yakinlik bulunmasidir. b. Şifrenin yapisi kimyasal olarak rastgeledir; şifre, bildigimize göre, yavaş yavaş onu zenginle=ştiren bir dizi raslantisal seçimlerin sonucudur. Birinci varsayım, gerek şifrenin evrenselliğini açıklayabildiği, gerekse içindeki amino asitlerin bir polipeptit oluşturmak üzere dizisel sıralınışının, amino asitlerle eşlenici yapınını kendisi arasındaki dollaysız bir etkileşimden doğduğu ilkel bir çeviri mekanizması tasarlanmasına elverişli olduğu için, çok daha çekicidir. Son olarak da, özellikle bu varsayım doğruysa, ilke olarak doğrulanabilme olanağı vardır. Bu yüzden birçok doğrulama girişimi yapılmışsa da sonucun şimdilik olumsuz olduğunun kabul edilmesi gerekiyor. Belki de bu konuda henüz son söz söylenmemiştir. Olasi görünmeyen bir dogrulama beklenedursun ikinci varsayima yönelinmiştir ki, yöntembilim açisindan sevimsiz ise de bu, onun dogru olmadigi anlamina gelmez. Sevimsizligin birçok nedeni var. Şifrenin evrenselligini açiklamaz. O zaman birçok gelişme egilimlerinden yalniz birinin süregeldigini kabul etmek gerekiyor. Bu, çok olasi görünürse de hiçbir ilksel çeviri modeli vermez. Çok ustalikli kurgular öne sürülmüştür: Alan boş, hem de aşiri boştur. Giz, çözülmediği gibi, son derece ilginç bir sorunun yanıtını da saklıyor. Hayak yeryüzünd başladı: Bu olaydan önce bunun böyle olma olasılığıo neydi? Dirimyuvarının bugünkü yapısı, kesin sonuçlu olayın yalnızca bir kez ortaya çıktığı varsayımını ortadan kaldırmıyor. Bunun da anlamı önsel olasılığın hemen hemen sıfır olduğudur. Bu düşünce birçok bilimadamina itici gelir. Biricik bir olaydan yola çikarak, bilim ne bir şey söyleyebilir; ne bir şey yapabilir. Bilim yalnizca bir öbek oluşturan olaylar üzerine, bu öbegin önsel olabilirligi ne denli zayif da olsa, bir “söylem” geliştirebilir. Oysa, şifreden başlayarak bütün yapilarindaki evrenselligin dogrudan sonucu olarak, dirimyuvari biricik bir olayin ürünü gibi görünür. Dogal olarak, bu tek olma niteliginin, başka birçok girişim ve degişkenlerin ayiklanarak elenmesinden dogmasi olanagi da vardir. Fakat bu yorumu dogrulayacak bir şey yok.(s:129) Evrendeki bütün olabilir olaylar arasın

http://www.biyologlar.com/mutasyonlar

ARGULUS SP

Argulus spp. Diğer adıyla balık biti, tatlı su ve deniz balıklarının ektoparazitlerinden olup, tüm dünyada yaygındır. Konağın kanını ve diğer doku sıvılarını emerek beslendiklerinden ve sekonder enfeksiyon etkenlerine taşıyıcılık da yaptıklarından konakları için tehlike oluşturmaktadırlar. Kan emdikten sonra konağı terk ettiklerinden fakültetif parazittirler. Argulus, konağın derisini deldikten sonra salgıladığı maddeyi yara içine akıtmakta, deldikleri kan damarından kan emmektedirler. Argulus’lar erişkin forma ulaşıncaya kadar balığın deri, yüzgeç ve solungaçlarına tutunarak ve kan emerek yaşamaktadırlar. ETİYOLOJİ: Pylum: Artropoda Subpylum: Crustacea (Brünnich,1772) Clasis: Maxillipoda (Dahl,1956) Subclasis: Branchiura (Thorell,1864) Ordo: Arguloida (Wilson,1932) Familya: Argulidae (Rafinesque,1815) Genus: Argulus (Müler,1785) Argulus’lar en büyük parazitlerdendir ve çıplak gözle görülebilirler. 5mm ile 10 mm arasında değişen uzunlukları vardır. Balıklar üzerinde küçük koyu renkte noktalar gibi görülürler ve hareket edene kadar onların Argulus olduğu anlaşılamayabilir. Vücudun yassı ve kalkana benzer kısmı karapastır ve kafayla kaynaşmış, ayrıca göğüsün de bir kısmını kaplamıştır. Baş kısmında iki tane bileşik göz lekesi bulunmaktadır. Argulus’un karnı, arkada uzamış kuyruk gibi gözükmektedir. Dört çift yüzücü ayakları vardır. EPİZOOTİYOLOJİ: Argulus (Crustacea:Branchiura) cinsi dünya çapında oldukça fazla yayılım göstermektedir ve Afrika, Avrupa, Asya, Avustralya, Kuzey, Orta ve Güney Amerika kıtalarından bilinmektedir. (Ringuelet, 1943; Fryer, 1968; Yamaguti, 1963; Hewitt ve Hine, 1972; Byrnes, 1985; Heegaard, 1962) Amerika’daki deniz ve göllerde 23 türün olduğu Cressey tarafından saptanmıştır.(1972) Argulus japonicus ve Argulus foliaceus’un İngiltere’deki birçok göl balığı türlerinde görüldüğü kaydedilmiştir. Avrupa’da Argulus’un bulunan üç göl türünün (A.foliaceus, A.coregoni, A,japonicus) yazın sonlarında ve sonbaharın başlarındaki dönemlerde maksimum bollukta bulundukları kaydedilmiştir.(Lester&Roubal, 1995) Bütün türlerin sert kışlarda yaşamlarını sürdürebilecek yumurtlama evreleri vardır.(Shimura,1983; Mikheev 2001) Ayrıca A.foliaceus erginlik evrelerinde de kış koşullarında yaşayabilirler.(Kimura, 1970) Hatta Bowershore (1940),kışın ılımlı olduğu koşullarda A.foliaceus’un yıl içerisinde yumurtlayabileceğini de savunmuştur. Argulus sp. Şu anda bilinen 150 türüyle neredeyse tüm dünyada bulunmaktadır. Avrupa’da kaydedilen üç tür Argulus foliaceus, Argulus japonicus ve Argulus coregoni’dir. Ayrıca Argulus foliaceus kahverengi alabalık,tatlı su levreği,sazan,turna ve çipurada da görülmektedir. Genellikle yüzgeçlerin arkasında veya kafa çevresinde yerleşmiş olarak bulunurlar. Saydam yüzgeçlerde daha iyi görülebildikleri için en iyi görüldüğü yerler yüzgeçlerdir. Tablo 1. Üç Argulus türü arasındaki farklılıklar Türler Vücut uzunluğu(mm) Cephalothoracic karapasın arka lopları Karın Karnın arka kenarının tırtıklaşması(Posterior emargination of abdomen) A.foliaceus 6-7 Başlangıcın ötesine uzamamış Yuvarlak loplar Ortaya ulaşmamış A.japonicus 4-8 Karnın orta seviyelerine kadar uzamış Yuvarlak loplar (A.foliaceus’tan daha fazla noktalı) Ortaya ulaşmış A.coregoni 12 Karnın başlangıcına kadar uzamamış Sivri loplar Ortanın ötesine ulaşmış Güney Amerika’da bulunan göze çarpan türler Argulus multicolor’dur. Argulus japonicus bütün dünyada yayılım göstermektedir ve bunun asıl nedeni de altın balık (Carassius auratus) ve aynalı sazan (Cyprinus carpio)’da oldukça fazla görülmesidir. Argulus coregoni İskoçya’da Clyde nehrindeki kahverengi alabalık (Salmo turta) üzerinde bulunmuştur. (Campbell, 1971) Argulus foliaceus da kahverengi alabalıkta görülmekle beraber buna ek olarak dikenli balıkta (Gasterosteus aculeatus), kızılkanatta (Rutilus rutilus), tatlı su levreğinde (Perca fluviatilis), aynalı sazanda (Cyprinus carpio), kadife balığında (Tinca tinca) ve turnada (Esox lucius) görülür. Argulus foliaceus’un görünüşü KLİNİK BULGULAR VE PATOJENİTE: Argulus kendini konakçı balığa, emme organelleriyle, ikinci maxillae, diken veya kancalarıyla bağlar; preoral dikenli iğnesini veya hortumunu deriye batırarak toksik salgıyı iletir.(Sindirim enzimleri ve salgı maddesi-anticoagulant madde-) ve konakçının vücudu üstünden kanı emer. Derinin delinmesi konakçı balığın şiddetli kaşınmasına ve vücudun zarar görerek iltihaplanmasına neden olur. Yaralar kanlı nekroza neden olur ve ikincil olarak da Aeronomas, Pseudomonas gibi bakteriler ve Saprolegnia gibi mantarların bulaşmasına neden olur ve bunun sonucu da derin ülserleşme ve ölümdür. Eritrosit ve lökosit sayısında düşüş, hemoglobin yoğunlaşması, kandaki hematokrit değerindeki toplam protein, toplam kolesterol ve kalsiyum konsantrasyonları gibi hematolojik değişimler görülür. Buna ek olarak, solungaçlar ciddi bir şekilde zarar görerek kanda oksijen azlığına neden olarak ölüme sebebiyet verirler. OTOPSİ BULGULARI: Argulozis hastalığı balıklarda en sık rastlanan hastalıklardan biridir. Parazitler balıkların üzerinde kolayca görülürler. Bu parazitler yarı saydam olduğu, larva ve gençlik dönemlerinde küçük olduğu için,ilk bakışta fark edilemezler. Ancak bu durumlarda balık hastalık belirtisi gösterir. Bu parazitin konakçı balık üzerindeki etkisi enfestasyon şiddetine (Balık üzerindeki parazit sayısı) ve konakçı balığın büyüklüğüne bağlıdır. (Roberts, 1978) Yoğun istilaya uğrayan balık uyuşukluk gösterir, yemekten kesilir, renkte açılma ve yüzgeç düşmesi gibi durumlar gözlenir.(Lester&Roubal, 1995) Argulus sp. Tarafından enfeksiyona uğrayan balıklarda çoğunlukla küçük hemorojik bölgeler görülür. Mikroskobik incelemeler bu bölgelerin, hyperplazi yüzünden yaranın kenarındaki epidermal dokuda oluşturulan kraterler olduğunu gösterir. Bütün balıklarda, mukus ve club hücreleri kraterdeki epidermal dokuda bulunmaz, fakat mukus hücreleri yara kenarı çevresindeki dokuda bolca bulunurlar. TEŞHİS: Argulus bulaşmış balıklar uyuşuklaşırlar, düzensiz hareket ederler ve sık sık kuyruklarını suya çarparlar. Aynı zamanda güçsüzleşirler ve su yüzeyinde yüzerek bazen stres belirtileri gösterirler. Derileri donuk hale gelir ve üzerinde siyah noktalar oluşur. Yüzgeçleri saçaklanır ve gözleri çekilir. Balıklar beslenmeyi bırakırlar. KORUMA: Balık yetiştiriciliğinde hijyen kurallarına uyulması,stok yoğunluğunun iyi belirlenmesi,hastalık belirtisi gösteren balıkların karantinaya alınması önemlidir. Fakat büyük ölçekli balık üretimi için (örneğin alabalık çiftliği) uygun değildir. TEDAVİ: Larvalar için genellikle haftada 2-3 doz (daha düşük sıcaklıklarda daha uzun) Trichlorfon gerekir. Tavsiye edilen Trichlorfon oranları; 27 C sıcaklığın altına litre başına 0,25 mg Trichlorfon, 27 C sıcaklığın üstünde litre başına 0,50 mg Trichlorfon Organophoshate masoten: (Peter Waddington) 13 C sıcaklığın üsütnde 0,7 mg/litre (UK) 13 C sıcaklığın altında 0,4 mg/litre (UK) Olgunlaşmış parazitler elle uzaklaştırılabilirler, ayrıca; Lufenuron 15 mg/litre, Sodyum klorid 3 mg/litre ile tankta 3 hafta süreyle tedavi edilebilirler. Olgunlaşmamış bir Argulus 2 günlük tedavi sonunda deri parçaları üzerinde bulunur. Tedavinin başlamasından 28 gün sonra deri parçaları üzerinde parazite rastlanmaz. Tedavinin sağlığa zararlı bir etkisi yoktur. KAYNAKÇA: www.science.siu.edu/zoology/grad ... gulus.html ryoko.biosci.ohio-state.edu/~par ... gulus.html www.fishdoc.co.uk/disease/argulus.htm www.isrvma.org/article/57_3_6.htm www.drpez.com/pz18b.htm www.aquabase.org/crustacea/view.php3?id=25 www.maine.gov/ifw/fishing/fishlab/vol2issue5.htm

http://www.biyologlar.com/argulus-sp

Lokosit Sayımı

1mm³ kanda bulunan lökosit sayısını hesaplamaktır.Gerekli Malzemeler:1.Mikroskop: Bu deneyde 10’luk ve 40’lık büyütmeler kullanılacak, immersiyon yağı ile kullanılan 100’lük büyütme ise kullanılmayacaktır.2. Turck Solüsyonu: Bu solüsyon içinde bulunan asetik asit sayesinde eritrositler ortadan kalkar ve sadece lökositler kalır. Yine bu solüsyon içinde bulunan metilen mavisi ile de lökositlerin çekirdekleri hafif boyanmış olarak görülürler. Böylece lökositleri saymak daha kolay hale gelir.Bu solüsyonun içinde bulunan maddeler aşağıda belirtilmiştir.Turck Solüsyonu       Lökosit Sayımı İçinAsetik asit (%1’lik)     3ccMetilen Mavisi           15-20 mgDistile Su                 300cc3. Lökosit sulandırma pipeti: Şekilde de görüldüğü gibi, bu pipet üzerinde; 0.5, 1 ve 11 çizgileri vardır Pipetin 1 ve 11 çizgileri arasında kalan kısmında bir balon vardır. Burada kan turck solüsyonu ile karıştırarak sulandırılır. Balon içinde bulunan beyaz boncuk, kanın solüsyon ile karışmasını kolaylaştırmak içindir.Deney sırasında 0.5 çizgisine kadar kan çekilip, turck solüsyonu ile 11 çizgisine tamamlanırsa, kan 20 kat sulandırılmış olur. Eğer 1 çizgisine kadar kan çekilip, turck solüsyonu ile 11 çizgisine tamamlanırsa, bu seferde 10 kat sulandırılmış olur. (biz daha çok 10 kat sulandırmayı kullanmaktayız.)4. Sayma Lamı (Thoma veya Neubauer):Thoma Lamı: Şeklini gördüğümüz Thoma lamı, özel olarak hazırlanmış, üzerinde mikroskobik olarak görülebilen enine ve boyuna çizgilerin sınırladığı alanlar bulunan bir lamdır.Şekilde görüldüğü gibi, Thoma lamına yandan bakılacak olursa, üzerine lamel kapatıldığında lam ile lamel arasında bir boşluk kaldığı görülür. Lam ile lamel arasındaki bu boşluğun kalınlığı 1/10 mm’dir.Bu lam üzerinde her biri 1mm² olan 2 tane sayma alanı vardır. Şekilde görülen en büyük karenin alanı 1mm²’dir. Bu alan, birbirine yakın çizilmiş enine ve boyuna üçlü çizgilerle 4x4=16 eşit kareye bölünmüştür. Bu 16 karenin her birine büyük kare adı verilir ve bu karelerin kenar uzunlukları, üçlü çizgilerden dışarıda bulunanlar esas alınarak hesaplanır.Dolayısıyla bu 16 kareden her birinin kenar uzunluğu ¼ değil 1/5 mm olur. Çünkü, üçlü çizgiler de bir yer kaplamaktadır ve üçlü çizgilerin her birinin kalınlığı da 1/20 mm’dir.Üçlü çizgilerle 16 eşit parçaya ayrılmış olan bu kareler, bu defa tekli çizgilerle tekrar 16 eşit kareye ayrılırlar ve her bir karenin kenar uzunluğu da 1/5x1/4=1/20 mm’dir. Görüldüğü üzere, bu karelerin kenar uzunluğu, üçlü çizgilerin kalınlığı ile aynıdır.5. Lamel: Sayım yapılabilmesi için Thoma lamının üzerine bir lamel kapatılmalıdır. Thoma lamının sayım alanlarının kenarlarında bulunan sütunlardan dolayı, lamel kapatıldığında lam ile lamel arasında 1/10 mm kalınlığında bir boşluk kalmaktadır.6.Alkol,pamuk: Delinecek bölgenin temizlenmesi amacıyla %70’lik etil alkol bir pamuğa emdirilir ve bölge temizlenir.7.Lanset: Lansetin steril olduğundan emin olunmalı, delme işleminden önce lansetin uç kısmına dokunulmamalıdır. Lanset bir defa kullanıldıktan sonra atılmalı, başka bir kimsede tekrar kullanılmamalıdır.Deneyin Yapılışı: İlk önce kan alacağımız kişi oturtulmalıdır. Delmek istediğimiz parmak ucunun iç yüzü alkollü pamukla temizlenmelidir. Delmek için kullanacağımız lansetin steril olduğuna emin olmalı, lanseti yalnızca tek bir kişide kullanıp atmalıdır.Parmağı deldikten sonra çıkan ilk damlayı, kuru bir pamukla siliyoruz. Çünkü ilk çıkan damla sonrakilere göre daha çabuk pıhtılaşır ve hücre bakımından da daha zengindir..Lökosit pipetini elimize alıp pipeti yatay tutarak kan damlasına daldırıyoruz. Pipetin emici kısmından emerek 0.5 veya 1 çizgisine kadar kan çekiyoruz. Pipetin dışındaki kanı pamukla silmeliyiz. Bunu yaparken de pipetteki kan sütununun çektiğimiz işaretten aşağı düşmemesine dikkat etmeliyiz.Pipette kan çekme işlemi tamamlandıktan sonra emici kısmı ağzımızdan çıkarabiliriz. Pipeti yatay tuttuğumuz zaman kan sütunu aşağıya kaymayacaktır. Pipeti yatay tutarak getirip hayem solüsyonuna daldırıyoruz ve çekerken balon kısmına gelince pipeti dik pozisyona getiriyoruz. 11 çizgisine kadar solüsyon çekiyoruz. Tam 11 çizgisine geldiğinde pipetin arka ucunu elimizle kapatıp, pipeti yatay pozisyona getirerek solüsyonun içinden çıkarıyoruz.Pipetin iki ucunu baş ve orta parmaklarımızla kapatarak bir iki dakika kadar çalkalayıp lökositlerin homojen olarak dağılmasını sağlıyoruzThoma lamının şekilde gösterildiği gibi sayım alanının her iki tarafında bulunan kısımlarını sulandırma solüsyonu veya başparmağımızın nemiyle hafifçe ıslattıktan sonra lameli bastırarak kapatıyoruz.Pipetteki eritrosit süspansiyonunun ilk birkaç damlasını dışarı akıtmalıyız. Çünkü, pipetin ucundan 1 çizgisine kadar olan kapiller kısmında kan ile solüsyonun karışması gerçekleşmez. Buradaki solüsyonun atılması gereklidir.Pipetin ucunu, sayım alanının bulunduğu bölmenin üzerindeki lamelin kenarına değdirerek, çok ufak bir damlayı lam ile lamel arasına bırakıyoruz. Bu sıvı, kapillerite nedeniyle lam ile lamel arasına yayılacaktır. Sıvı, set kısımlarına geçmemelidir. Aksi halde sayım alanı üzerindeki yükseklik artar ve hacim değişir. Sıvı lamelin üzerine de taşırılmamalıdır.Lamı mikroskoba yerleştiriyoruz ve eğer sıvı hareketi varsa bir iki dakika bekliyoruz. İlk önce 10’luk büyütme ile bakarak sayma alanını buluyoruz ve sayımı yapabilmek için 40’lık büyütmeye geçiyoruz.Lökosit sayımında 1mm²’lik sayma alanının tamamında bulunan lökositler 40’lık büyütme kullanılarak sayılır. 40’lık büyütmede bakıldığında 1mm²’lik alanın bütünü görülemeyeceği için, ilk önce sol üst büyük kareden başlayarak sağa doğru 4 büyük kare sayıldıktan sonra, kalınan noktadan alt satıra geçilir ve bu sefer de büyük kareler sağdan sola doğru ilerleyerek sayılır. Böylece devam edilerek 1mm²’lik alandaki lökositler sayılmış olur.Lökosit Sayısının Hesaplanması:1mm²’lik alandaki tüm lökositleri sayıyoruz.Daha sonra 1mm²’lik sayma alanı üzerinde bulunan hacmi hesaplıyoruz.(Hacim= En x Boy x Yükseklik)(1x1x1/10=1/10 mm²)1mm²’lik alan üzerindeki hacim hesaplandıktan sonra, basit bir orantı ile 1mm³ sulandırılmış kandaki lökosit sayısı hesaplanabilir.Bulduğumuz değer, sulandırılmış kandaki lökosit sayısını gösterdiğinden, normal kandaki lökosit sayısını bulmak için sulandırma oranımızla çarpıyoruz. Eğer 0.5 çizgisine kadar kan çekilip 11’e tamamladıysak 20 ile, eğer 1 çizgisine kadar kan çekip 11’e tamamladıysak 10 ile çarpıyoruz. Bulduğumuz bu değer, 1mm³ kandaki lökosit sayısını ifade etmektedir.1mm³ kandaki lökosit sayısının fizyolojik değerleri aşağıdaki tabloda gösterilmiştir.Lökosit sayısının fizyolojik değerleriYetişkinlerde    4000-10.000/mm³Yeni doğanda     12.000-18.000/mm³Lökositoz: 1mm³ kanda lökosit sayısının 10.000’in üzeride olmasıdır. Lökositoz durumunda kanda hangi lökosit sayısının arttığını bulmak için periferik yaymada lökosit formülü yapılarak lökosit tiplerinin oranlaması yapılır.Lökopeni: 1mm³ kanda lökosit sayısının 4000’den az olmasına denir.Lökositoz nedenleri:1-Sistemik enfeksiyonlar: Sepsis, Menengit, Pnömoni vs.2-Lokal enfeksiyonlar: Apse, Tonsilit, Sinüzit, Otitis media, Ampiyemi vb.3-Metabolik hastalıklar: Diabetik ketoasidoz, Üremi, Gut, Eklamsi vb.4-İlaç ve zehirler: Digitaller, Epinefrin, Civa, Co, Pb.5-Kan yapımı sistemik hastalıkları: LösemiLökopeni nedenleri:1-Bazı akut ve kronik enfeksiyonlar: Tifo, Pratifo, Brucelloz2-Bazı virüs ve riketsiya hastalıkları: Kızamık, Kızamıkcık, İnfeksiyoz hastalıklar.3-Bazı protozoal hastalıklar: Leshmaniazis, Sıtma.4-Hematopoetik hastalıklar: Aplastik anemi, Agranulositoz, Pernisiyoz anemi. Hemogram yani kan sayımı testleri sonrası,tahlil sonucunu incelerken hastaların merak ettiği test parametrelerinden biri de wbc yani lökosit testidir.Lökositler, halk arasında akyuvar olarak da bilinir.WBC yani lökosit testinin normal değerleri yenidoğan çocuktan,15 yaş sonrası kişilere kadar farklı değerler göstermektedir.6 aylık bir bebeğin normal olan wbc değeri yetişkin bir bireyde ise bir hastalık belirtisi olabilir. WBC(lökosit) testinin yaş gruplarına göre normal değerlerini Tahliller ve Normal Değerleri bölümümüzde bulabilirsiniz.Lökosit sayısında artış görülmesine lökositoz adı verilir.Hangi durumlarda lökosit değerleri normalin üstüne çıkmaktadır? Sistemik enfeksiyonlar(sistemleri tutan enfeksiyonlar)(sarkoidoz gibi)Lokal enfeksiyonlarMiyokart enfarktüsüLösemilerGebeliklerdeAşırı sigara tüketinde Lökosit sayısında azalmaya ise lökopeni adı verilir.Aşağıdaki durumlarda da lökosit değerleri normalin altına iner. Bazı Virüs Hastalıkları (Gripler,özellikle son domuz gribi vakalarında wbc düşüklüğü sık olarak görüldü)Riketsiya HastalıklarıAplastik anemiAlösemik lösemiTifo ve paratifoBrucella HastalığıMiliyer tüberküloz Kaynak: www.labderoda.org

http://www.biyologlar.com/lokosit-sayimi

Balık hastalıklarında kullanılan tedavi yöntemleri

Balık hastalıklarında kullanılan tedavi yöntemleri sekiz tanedir.Bunlar aşağıda belirtilmiştir: 1.Fizyoterapi 2.Psikoterapi 3.Ameliyat 4.Diyet ve Beslenme Tedavisi 5.Çevrenin düzenlenmesi 6.Bağışıklık Kazandırma (Aşı) 7.Hormon tedavisi 8.Hastalıktan korunma usulü Fizyoterapi: Balık hastalıklarında fizyoterapi başlıca kullanım şekli, patojenik organizmaların hayat döngüsünü hızlandırmak için temparatürün yükselmesi,öyle ki bir ilaç parazitin hayat döngüsünün özel bir döneminde etki edebilir.Buna zıt olarak bir patojenik ajanın hayat döngüsünü yavaşlatmak için temparatürü düşürmekte önemli bir tedavi olabilir.Vücut kısımlarına masaj balıkta genellikle hiç yapılmaz. Bunun bir istisnası yumurta taşıyan bir dişinin sağılmasıdır.Isı darbesi nedeniyle oksijensizlik veya beyin hasarını önlemek için aşırı ısınma akvaryumda plastik bir torbada buz atılabilir.Bazı hastalıkların belirtisini gösteren her gün hasta balığa birkaç saat uzun dalgalı ultraviole ışık altına koyarak hafifletilebilir. Psikoterapi : Psikoterapi genellikle mümkün olan bir şey olarak düşünülmez veya tedavide sınırlı bir ilişkisi vardır; buna rağmen bir balığın psikolojik gereksinimleri için hazırlıklar tedavi edici veya koruyucu olabilir.Saklanacak uygun yerler sağlamak veya özel tip bitkiler temin etmek için kargaşadan oluşan şok ve/veya katı objeler veya cam duvarlara balığın vurduğu zaman oluşan doku incinmelerini önlemek için fazlasıyla önemli olabilir.Bazı ilaç tüpleri bir balığın normal davranış modellerine etki edebilmesi veya değiştirmesi de mümkündür.Işığı kapatmak ve balığın karanlıkta dinlenmesine müsaade etmek veya tank etrafına opak bir elek geçirmek akut şoktan iyileşmesi için gerekli olabilir. Ameliyat : Balık ameliyatı şu anda vücut yüzeyi ile sınırlıdır.Bir pensle dış parazitin alınması veya hasarlı veya hastalıklı yüzgecin ucundan kesilme işlemi yapılabilmektedir.Buna karşın vücut boşluğu içindeki bir ameliyat deneysel olarak başarıyla yapılmaktadır. Ameliyatta tümör alınması şimdilik yaygın değildir.Viral hastalık sonucu oluşan nodüller ameliyatta kesip alınabilir ve bu durum için tek etkili tedavi olarak bilinir. Diyet ve Beslenme Tedavisi : Diyet veya beslenme, tedavisi uygulamanın diğer bir yönüdür.Hastalık şartlarının düzeltilmesi veya önlenmesi yönünde bir yol olarak kabul edilmemektedir.Beslenmeye bağlı hastalıklar ve rahatsızlıklar özellikle A vitamini eksikliği, kuvvetten kesici ve sonra öldüren olduğu gibi patolojik organizmalar tarafından hastalık çıkışına yol açan dayanıklılığının azalması için büyük bir nedendir.Teknik olarak vitaminlerin kendileri ilaçtır.Yem ve beslenme ile anlaşılması güç ilişkiler sebebiyle bu çalışmaya dahil edilmemiştir ve diğer kaynaklar baştan yazılması için asıl gerekli detayın sağlayacağı gözükmektedir.Buna karşın beslenmeye bağlı rahatsızlıklar bu çalışmada özellikle karaciğer hastalıklarında ihmal edilemeyecektir. Çevrenin düzenlenmesi : Tedavi olarak çevrenin düzenlenmesi başlıca su kalitesi ve suyun fiziksel ve kimyasal veya mekanik yolla yönetimini gerektirir. Karbon veya odun kömürlü veya bunlar olmadan yeterli ve iyi düzenlenmiş filtrasyon sistemleri bu konu kapsamındadır.Hastalığın yayılmasının önlenmesi konusundaki önemi belirtilmemiştir.Diyatomeli toprak filtreler akvaryumda bakterileri yok eder.Bazı tip bakteriler aktive olmuş granüllerine absorbe dipte bambu kazıklar saplamak ve balıkların parazitlerden kurtulmaları için kendilerini sürteceklerini yerler oluşturmaktadır.Hepsi fiziksel kullanarak yapılan tedavi şekilleridir.Su kirliliği ve toksinlerde balık hastalıkları ve rahatsızlıkların devamlı gözlenerek yapılan bir tedavi şekli olarak değerlendirilebilir. Aşı : Aşılama balık hastalıklarının tedavisinde yararlanılan çok önemli bir araçtır.Antijenler ve antikorların doğal üretimleri ve onların aşılar ve serumların kullanımına doğru üretimine yönlendirilmesi enteresan bir çalışmadır.Bu sahada birçok şey (özellikle besin olarak kullanılan Salmonidae’nin viral hastalıklarında) yapılmalıdır.Metot ve işlemler balık bakım ve ummunizasyonu diğer sahalarda yavaş ve adım adım ilave ederek ilerisi için umut vermektedir. Hormon Tedavisi : Hormon tedavisi teknik olarak sınıflandırabilecek bir diğer tedavi tipidir.Bu tedavi daha çok balık yumurtlamada tercih ediliyor. Hastalıktan Korunma Usulü : Kullanılan tedavi yöntemleri içinde en önemli olanıdır.Su kalitesindeki bozulmayı, toksik maddeleri ve kirleticileri önleyerek hastalıklı veya rahatsızlığın kaynağını yok etmiş oluruz. Bir çok kanser yapıcı madde de buna benzer işlemlerle ortadan kaldırılır.Virüsler, bakteriler, tek hücreliler, mantar sporları ve helminthlerde krustaselerin larva formları UV sterilazyon birimleri kullanılarak elimine edilecektir.Ozon hem patojenleri öldürmede hem de fenoller, azotlu atıklar ve sudaki diğer organik toksinleri yok etmek için kullanılabiliriz. Kaynak: bakterim.com

http://www.biyologlar.com/balik-hastaliklarinda-kullanilan-tedavi-yontemleri

Köpek Hastalıkları

Tüm hayvanlar yaşamları boyunca çeşitli enfeksiyonlara maruz kalırlar.Anneden alınan antikorların etkisi sona erdiğinde enfeksiyonlara karşı zayıf hale gelirler.Enfeksiyona yakalanmadan önce,kendi bağışıklıklarını geliştirmeleri için gerekli olan yeterli miktarda antikoru üretecek B hücrelerine sahip olmaları gerekir.Özellikle köpek üretim merkezleri,barınaklar,pansiyonlar,pet shop ve dog showlar gibi kalabalık çevrelerde bulunan yavrular yüksek risk altındadır.Bu nedenle,viral ve bakteriyel aşıları tamamlanmış olan yavru köpeklerin,dog show gibi etkinliklere katılması doğru değildir. VİRAL HASTALIKLAR Gençlik Hastalığı : (Canine Distemper) Köpeklerin gençlik hastalığı bulaşıcı viral bir hastalıktır.Kolostrum (anneden ilk emzirme sırasındaalınan süt,ağız sütü,yüksek miktarda antikor içerir.)almış yavrularda.maternal(anneden alınan) antikorlar yavruyu % 12 hafta korur.Kolostrum almamış olanlarda ise bu süre 1-4 haftadır.Bu nedenle hastalık genelikle 3-12 aylık köpeklerde yaygındır.Fakat daha yaşlı köpeklerde de rastlanabilmektedir.Yüksek ateş (40-41C) ile başlayan hastalık,iştahsızlık,depresyon,burun ve göz akıntıları,kusma ve ishal ile devam eder.Hastalığa yakalanan köpeklerin büyük kısmı (%60-80) ölür.Hastalığın en çok görülen tipi solunum tipi olmak üzere sindirim sistemi ile ilgili ve sinirsel belirtilerin gözlendiği hastalık formları daha sık görülür.Hastalığın sinirsel formunda sara tipi nöbetler,tikler ve felçler gözlenir.Distemper virüsü T ve B hücreleri ile makrofajları etkiler.Köpek iyileşse bile virüsün bağışıklık sisteminde yaptığı bozukluk kalıcı olur.Distemper virusünün hastalık yapma yeteneği köpek makrofajları üzerindeki bu replikasyon yeteneğinden ileri gelmektedir. Kanlı İshal :(Canine Coronavirüs) Kanlı ishale neden olan parvovirüsler nisbeten yeni virüslerdendir ve kedilerin gençlik hastalığı virüsleri ile yakkınlıkları vardır.İlk olarak 1978 yılında ortaya çıkan ve yüzbinlerce köpeğin ölümüne neden olan bu hastalık köpeklerin afeti olarak tanımlanmaktadır.İlk olarak Kuzey Amerika'da tanımlanan hastalık bundan sonra Avustralya,Yeni Zelanda,Asya,Merkez Amerika ve Güney Afrika'da görülmüştür.1983'lü yıllarda itibaren 50'yi aşkın ülkede gözlendiği bildirilmiştir.Hastalık her yaştaki köpekte gastrointestinal belirtilere,yavru köpeklerde kalp kasının iltihabına(miyokarditis) neden olur.Özellikle yavru köpekler için tehlikeli olan parvoviral enteritise,3 yaşın altındaki köpeklerde rastlanmaktadır.Yeni zelanda'da yapılan bir araştırmaya göre 0-7 haftalık köpeklerde hastalığın insidansı %63, 8-12 haftalık köpeklerde %29, 3-6 aylık köpeklerde %23, 6-12 aylık köpeklerde %14, 1-2 yaşındakilerde ise %9, bir yaşından sonra da %11 olarak tespit edilmiştir.Bu virüs özellikle hızlı olarak bölünen hücreleri hedef alır.Bu hücrelerde organizmada barsakta bulunan ve alınan besinlerin değerlendirilmesi ile ilgili olan hücrelerdir. Parvoviral hastalığın ilk belirtisi şiddetli kusmadır.Kusmuk gri-beyaz renkte ve suludur.Kusmayı sulu,kötü kokulu,sarıdan kahverengiye kadar değişen renkte ishal izler.İshal halinde çıkarılan dışkıda taze ya da pıhtılaşmış halde kan bulunur.Ateş 41.C kadar yükselir.Kusma ve ishal nedeni ile oluşan sıvı kayıpları sonucu çoğu yavru köpekler ilk 24 saat içerisinde ölür.Kalbin etkilendiği durumlarda ise çoğu zaman yavru köpekler ölü bulunurlar.Bu hastalıkta ölüm oranı %50'nin üzerindedir. Parvovirüslerin bağışıklık sistemini baskıladıkları bilinmektedir.Ancak bunun mekanizması ve lenfosit fonksiyonlarını nasıl etkiledikleri henüz açıklığa kavuşmamıştır.Virüslerin bağışııklık sistemini nasıl baskıladıklarına ilgli 4 ana mekanizma vardır.Bu mekanizma lar sayesinde virüsler,vücudun bağışıklık sisteminin zayıf taraflarını araştırarak kendi varlıklarını garentiye alırlar.Virüsler: 1)T ve B hücrelerinin fonksiyonlarını bozar veya onları yok ederler. 2)Bağışıklık sisteminin düzeninde dengesizliğe yol açarak,baskılayıcı T hücrelerinin aşırı aktif hale gelmesine neden olurlar. 3)Makrofajlar bu virüsleri yutarken,makrofajlara zarar verebilir vemakrofajları enfekte edebilirler. 4)Hedef hücrelerin genetik kodlarını çalabilirler. Virüsler özellikle belirli bir hücreyi etkileyen kimyasal habercilerin reseptörlerine kendi genetom proteinlerini yerleştirirler.Bu şekilde virüs, habercinin gönderdiği kamutları bozar veya ortadan kaldırır.Modifiye canlı parvovirüs aşıları,köpeklerde 2-5 haftalık bir süre için bağışıklık sistemini baskılayıcı etki gösterir. Bulaçıcı Karaciğer Hastalığı : (Infectıous Canine Hepatitis, CAV-1) Bu hastalığın etkeni adenovirüslerdir (CAV-1) ve bulaşma hasta köpeklerin idrarı ile olur.Hastalığın en şiddetli formları yavru köprklerde görülmektedir.Aşılı anneden doğan yavru köpekleri kolostrum 5-7 haftaya kadar koruyabilir.Bulaşıcı karaciğer hastalığının 13 yaşındaki köpeklerde bile ölüme yol açtığı bilinmektedir.Adenovirüsler tüm dokuları enfekte edebilme yeteneğindedir.Fakat daha çok karaciğer hücreleri ile ilgilidirler ve bu organda şiddetli yangıya neden olur.Hastalığın ilerleyen dönemlerinde gözlerde kornoval opasite (kornoal bulanıklık) şekillenir.Mavi göz olarak daadlandırılan bu bozukluğun nedeni gözlerin pigmentli tabakasının yangısıdır ve aşılamayı takibende gözlemlenir. Adenovirüs Tip-2 Enfeksiyonu : (Canine Adenovirüs Type-2 CAV-2) Bu virüs daha çok solunum sisteminde hastalık yapmaktadır."Trache obronşitis veya Kennel Cough" olarak adlandırılan köpek öksürüğü hastalığının etkenlerinden biridir.Özellikle kalabalık ortamlarda barınan köpekler arasında yaygındır.CAV-2 aşısı aynı zamanda CAV-1 aşı virüsü nedeniyle oluşabilecek korneal reaksiyonlarıda önler. Köpek Nezlesi : (Canine Parainfluenza) Bu viral enfeksiyon solunum sisteminde orta dereceli bir yangıya neden olur.Ancak CAV-2 virüsü ve Bordetalla bronchiseptica bakterisi ile kombine halde çok şiddetli ve ölümcül enfeksiyonlara neden olurlar. Koronavirüs İshali : (Canine Coronavirüs) Koronaviaral enfeksiyon genellikle subklinik olarak seyreder.Klinik belirtileri ateşle ve hafif bir inestial akıntı ile başlar,sonraları kusma ve ishal gözlenir.Koronaviral hastalık tek başına şiddetli enfeksiyonlara neden olmamakla birlikte,özellikle parvoviral enfeksiyonlarla birleştiği zaman,hem klinik belirtilerin şiddeti hem de ölüm oranında artış görülür. Kuduz :(Rabies) Kuduz sıcak kanlı hayvanların merkezi sinir sistemini etkileyen viral bir hastalıktır.Bu eski ve korkunç hastalığın etkeni olan Rhabdovirüsler beyinde yangı(iltihap) meydana getirirler.Bu virüs enfekte hayvanların salyası ile taşınır.İnkubasyon periyodu(Etkeni aldıktan hsatalığın başlamasına kadar geçen zaman periyodu.) 10 gün ile birkaç ay arasında değişir.Kuduz ölümcül bir hastalıktır.Klinik belirtiler ortaya çıktıktan sonra tedavinin faydası yoktur.Birçok vahşi hayvan(ratlar,racoonlar,yarasalar,tilkiler) kuduzun rezarvuarı durumundadır.Aristotlr "Hayvanın Tarihçesi" adlı kitabında kuduzu éköpek Deliliği" şeklinde tanımlamıştır.Kuduzdan korunma için modifiye canlı ve ölü aşılar bulunmaktadır.Son yıllarda ölü aşıların daha etkili bulunması,modifiye canlı aşıların vazgeçilmelerine neden olmuştur. BAKTERİYEL HASTALIKLAR Bordetelloz: Bu hastalığın etkeni olan Bordetella bronchiseptica bakterisi Adenovirüs Tip-2 ve Parainfluenza ile birleşerek Köpek Öksürüğü diye adlandırılan hastalığı meydana getirir.Köpek bordetellozisi şiddetli öksürüğe neden olur.Aşı özellikle intranazal (burun içi) olarak uygulandığı zaman çok etkili koruma sağlar.Toplam 13 antijenlik tip bu hastalığa neden olabilmektedir.Fakat sadece 3 tanesine karşı aşı geliştirilmiştir.Ancak bu üçü %90 nın üzeindeki vakadan sorumlu olan antijenlerdir. Leptospiroz: Klinik tablosu oldukça değişik olan bu enfeksşyonda ateş ile başlayan hastalık tablosu böbrek yetmezliği ile sonuçlanır.Böbrek fonksiyonlarının bozulması üremiye neden olur.Başlıca belirtileri halsizlik,uyuşukluk,deprosyon,iştahsızlık,ishal,kusma,ağız ve göz mukozalarının yangısı,anormal sinirsel belirtiler ve ölüme neden olan kan pıhtılaşması bozukluklarıdır.Bulaşma enfekte köpek ve ratların idrarları ile olur.Bu hstalığın en önemli özelliği insanlarada bulaşabilmesidir. AŞISI BULUNMAYAN ÖNEMLİ KÖPEK HASTALIKLARI Herpesvirüs : Bu viral enfeksiyon özellikle yavru köpekler için öldürücü bir hastalıktır.Süt emme çağındaki yavru köpeklerde hafif derecede solunum yolu enfeksiyonuna neden olur.Kalıcı enfeksiyonlar olgun dişilerde meydana gelebilir.Herpesvirüsler sinir hücrelerine yerleşerek bağışıklık sisteminden korunabilme yeteneğindedirler.Brusellosizin aksine,herpesvirüsle enfekte olan gebeler doğum yaparlar.Ancak matarnal antikor geçişini sağlayamazlar.Bu annelerden doğan yavrular herpesvirüslere karşı duyarlıdırlar. Bruselloz: Bu bakteriye hastalığın ne aşısı nede tedavisi vardır.Hasta köpekler devamlı taşıyıcı durumundadırlar.spontan yavru atmalar brusellosizin ilk göstergesidir.Bulaşma oral ve mukoz membranlar yoluyla olmaktadır.erkek köpekler enfeksiyonu çiftleşme yoluyla enfekte dişi köpeklerden alırlar.Ayrıca hasta dişilerin vulvalarının yalanması ve idrarlarnın alınması yolu ilede bulaşmalar olmaktadır.Dişiler de yine çiftleşme ve hastalığın etkeni olan bakterilerin ağız yolu ile alınması neticesinde hastalığa yakalanırlar.Bu nedenle dişi köpekler üreme öncesinde brusellosiz yönünden kontrol edilmelidir.

http://www.biyologlar.com/kopek-hastaliklari

PROBİYOTİKLER HAKKINDA BİLGİ

Değişik sebeplerden ileri gelen ve insan sağlığı üzerinde olumsuz etkileri olan farklı oluşumlara karşı uzun yıllardan beri değişik antibiyotikler kullanılmıştır. Antibiyotiklerin belli periyotlarda ve belli dozlardaki kullanımı neticesinde, metabolizmada gözlenen rahatsızlıklar tedavi edilebilmiştir. Ancak zaman içerisinde kullanılan antibiyotik türleri ve bunların tedavideki dozlarının insan metabolizmasında yararlı faaliyetleri olan (özellikle de intestinal florada) mikroorganizmaları inaktive ettiği ya da populasyonunu azalttığı ve bunun neticesinde de normal floranın bozularak, vücutta antibiyotiklerden kaynaklanan bazı rahatsızlıkların (alerji, diyare, gaz vb. gibi) ortaya çıktığı belirlenmiştir. Bunun yanında araştırıcılar günlük yaşamın getirdiği bazı olumsuzluklardan (çevrede olan ani değişmeler, su ve besinlerin kaliteleri, hayvansal ürünlerin aşırı miktarları, kafein, alkol kullanımı) ve değişik türdeki patojenlerin enfeksiyonlarından dolayı (sinirsel yorgunluk ve stres gibi) vücudun normal florasının etkilendiğini de ortaya koymuşlardır. Vücudun doğal intestinal florasında bulunan ve organizma için yararlı olan bakterilerin gitgide sayılarının azalması, tamamen yok olması karşısında bilim dünyası bu yararlı florayı korumak ya da tekrar geri kazanmak için arayışa girmiş ve “Probiyotik mikroorganizmalar” değişik ürünler (mandıra ürünleri, meyve suları, çikolata ve et ürünleri) ile tüketime sunulmuşlardır. Probiyotikler; yaşayan mikroorganizmalar olup mukozal ve sistemik bağışıklığı ayarlayarak konağa tesir ederler. Ayrıca intestinal sistemdeki mikrobiyal dengeyi sağlarlar. Sağlıklı bir insan vücudunda probiyotik mikroorganizmalar belli oranlarda bulunmaktadır. Probiyotik mikroorganizma florası, vücudun mukoz membranlarında ve sindirim bölgelerinde kolonize olan bakterilerdir. Vücuttaki mikroorganizma florasında 400 ile 500 arasında farklı türde, sindirim bölgesinde yerleşmiş durumda bulunan, gerek patojen gerekse sağlığa yararlı mikroorganizmalar mevcuttur. Sindirim sisteminin önemli bir parçası olan bağırsaklarda, ilaç kullanımı veya hastalıklar sırasında açığa çıkan zararlı bakteriler, aynı ortamda bulunan iyi huylu bakterilere karşı atağa geçerler ve bağırsağa yerleşmeye çalışırlar. Probiyotik bakteri suşları ise bağırsak duvarına tutunarak, bu zararlıların içeriye girmesini önler. Probiyotik Olarak Kullanılan Mikroorganizmalar Probiyotikler esas olarak laktik asit bakterileridir. Bunun yanında araştırmalar mayaların da probitotik özelliğe sahip olduğunu göstermiştir. Yoğurt yapımında kullanılan mikroorganizmalar (Lactobacillus bulgaricus ve Streptococcus thermophilus) dışında tüm laktik asit bakterileri bağırsak florası elemanlarıdır. Bir probiyotik ürün bu mikroorganizmalardan birini ya da birkaçını içerebilir. İçerdiği mikroorganizma sayısı arttıkça probiyotiğin kullanım alanı genişlemektedir. Probiyotik Bakterilerin Özellikleri Probiyotik bakteriler Gram (+), sporsuz, basil şeklindedir. L. acidophilus’un üreme sıcaklığı 35 – 380C ‘dir. Probiyotik bakteriler mide asitliğine diğer bakterilere göre daha dayanıklıdır. Safra tuzuna ve lizozim enzimine daha dirençlidir. Lactobacillus türleri, ince bağırsakta fazla sayıda bulunurken, Bifidobacterium’lar kalın bağırsaktadırlar. Probiyotik bakteriler laktik asit, asetik asit, bakteriyosin gibi antimikrobiyal maddeler üreterek, bağırsaklarda istenmeyen mikroorganizmaların çoğalma hızını kontrol ederler ve doğal floranın denge içinde bulunmasını sağlarlar. Gram (+) bakteriler, bakteriyosinlere çok duyarlıdır. Beslenmede bitkisel besinlerin fazla olması, hayvansal besinlerin aksine bağırsaklardaki probiyotik bakterilerin sayısını artırır. Sağlıklı kişilerin bağırsak florasında probiyotik bakterilerin (örneğin Bifidobacterium’ların) sayısı zaman içerisinde sabitleşmekte; ancak günlük yaşamın getirdiği; antibiyotik kullanımı, stres, sinirsel yorgunluk, dengesiz beslenme, fazla alkol alımı, hastalık ve bağırsak ameliyatları gibi sonuçlar, bu bakterilerin azalmasına neden olur. Bunun sonucunda bağırsaklarda enterik bakteriler çoğalır ve enterik rahatsızlıklar ortaya çıkar. Probiyotik bakterilerin önemli özelliklerinden biri de, bağırsak çeperine tutunabilme yeteneğine sahip olmalarıdır. Bu tutunma en önemli ve hatta biyolojik etki gösterebilmeleri için mutlaka olması gereken bir özellik olarak belirtilmiştir. Probiyotik bakteriler, bağırsak çeperine tutunarak patojen mikroorganizmaların tutunmasını engellerler. Ayrıca sindirim sırasında bağırsak hareketlerinden çok fazla etkilenmeden hızla üreyerek orijinal populasyonda azalmayı engellerler. Bütün bunları maddeleyecek olursak; probiyotik olarak kullanılan mikroorganizmalarda aranan özellikler şunlardır: - Güvenilir olmalıdır, kullanıldığı insan ve hayvanda yan etki oluşturmamalıdır. - Stabil olmalıdır, düşük pH ve safra tuzları gibi olumsuz çevre koşullarından etkilenmeden bağırsakta metabolize olmalıdır. - Bağırsak hücrelerine tutunabilmeli ve kolonize olabilmelidir. - Kanserojenik ve patojenik bakterilere antagonist etkili olmalıdır. - Antimikrobiyal maddeler üretmelidir. - Konakta hastalıklara direnç artışı gibi yararlı etkiler oluşturma yeteneğinde olmalıdır. - Antibiyotiklere dirençli olmalıdır. Antibiyotiğe bağlı (diyare) ortaya çıkan hastalıklarda bağırsak florasını düzeltmek amacı ile kullanılabileceğinden, bağırsaktaki antibiyotiklerden etkilenmemelidir. - Minimum etki dozları bilinmediğinden, canlı hücrelerde büyük miktarlarda bulunabilmelidir. Probiyotik Olarak Kullanılan Mikroorganizmalar Lactobacillus Türleri: Lactobacillus bulgaricus, Lactobacillus cellebiosus Lactobacillus delbrueckii, Lactobacillus lactis Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus reuteri Lactobacillus brevis, Lactobacillus casei Lactobacillus curvatus, Lactobacillus fermentum Lactobacillus plantarum, Lactobacillus johsonli Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus helveticus Lactobacillus salivarius, Lactobacillus gasseri Bifidobacterium Türleri: Bifidobacterium adolescentis, Bifidobacterium bifidum Bifidobacterium breve, Bifidobacterium infantis Bifidobacterium longum, Bifidobacretium thermophilum Bacillus Türleri: Bacillus subtilis, Bacillus pumilus, Bacillus lentus Bacillus licheniformis, Bacillus coagulans Pediococcus Türleri Pediococcus cerevisiae, Pediococcus acidilactici Pediococcus pentosaceus Streptococcus Türleri : Streptococcus cremoris, Streptococcus thermophilus Streptococcus intermedius, Streptococcus lactis Streptococcus diacetilactis Bacteriodes Türleri : Bacteriodes capillus,Bacteriodes suis Bacteriodes ruminicola, Bacteriodes amylophilus Propionibacterium Türleri : Propionibacterium shermanii, Propionibacterium freudenreichii Leuconostoc Türleri: Leuconostoc mesenteroides Küfler: Aspergillus niger, Aspergillus oryzae Mayala: Saccharomyces cerevisiae, Candida torulopsis Probiyotikler Tarafından Üretilen Esas Maddeler Vitaminler: K vitamini, folik asit, biotin, B1, B2, B12, Niasin ve priydoksin. Enzimler: Laktaz gibi sindirim enzimleri (esas olarak süt ürünlerin sindiriminde), serbest bölgelerin düzenlenmesine yardımcı olan karbonhidrat enzimleri, sindirim ve protein enzimleri, yağ enzimleri. Uçucu Yağ Asitleri: Besinlere ait yağ asitlerinin kısa zincirleri yardımıyla üretilen bu yağ asitleri sayesinde, optimum düzeyde sindirim için gerekli olan pH dengesinin sağlanması. İnsan sağlığına faydalı etkilerinin olduğu düşünülen canlı bakteri hücreleri üç temel kaynaktan yenmektedir: - Fermente süt ürünleriyle - Gıdalara ve içeceklere bu bakterilerin canlı hücrelerinin eklenmesiyle (meyve suları, çikolata, et ürünleri v.b.) - Probiyotik bakterilerin canlı hücrelerinden hazırlanan farmakolojik ürünler olarak tablet veya kapsüllerin hazırlanmasıyla. Probiyotik Süt Ürünleri En önemli probiyotik süt ürünü yoğurttur. Bununla birlikte, Lactobacillus acidophilus içeren diğer süt ürünleri olan Acidophilus quarkı, Acidophilus’lu süt, Acidophilus’lu tereyağı, Acidophilus’lu süt tozu da bu grupta yer alan diğer ürünlerdir. Probiyotik süt ürünleri ülkemizde yeni üretilmekle birlikte, birçok ülkede bu ürünlerin tüketimi gün geçtikçe artmaktadır. İnsan sağlığı üzerindeki etkileri de dikkate alındığında Lactobacillus acidophilus içeren ürünlerin üretim yöntemleri ile ilgili çalışmaların geliştirilmesi yararlı olacaktır. Bağırsak sisteminde bulunan Lactobacillus türlerinden fermente süt ürünlerinde en çok kullanılanları Lactobacillus acidophilus ve Bifidobacterium bifidum’dur. Lactobacillus acidophilus, yoğurt bakterilerinin aksine, insan sindirim sisteminin doğal bir üyesi olup, sindirim sisteminde bulunan yüksek asitlik ve bir takım enzimlerin inhibe edici etkisine ve safra kesesi tuzlarına dayanıklıdır. Bifidobacterium türlerinin başlangıçta yalnızca bebeklerin bağırsak florasında olduğu düşünülmüşse de, sonraki çalışmalarda bunların erişkin insanlarda ve sıcak kanlı hayvanlarda da bulunduğu ortaya konmuştur. Acidophilus ve Bifidobacterium türleri, ince bağırsaktaki mukoz membran tarafından tutulmakta, burada oluşturdukları asit ve diğer metabolik ürünler ile patojen ve diğer mikroorganizmalara karşı direnç göstermektedir. Bu durumda, Lactobacillus acidophilus ve Bifidobacterium bifidum ile üretilen ürünlerin düzenli olarak tüketilmesi bu bakterilerin bağırsak sistemlerine tutunmasını sağlamakta ve tedavi edici bir özellik göstermesine neden olmaktadır. Bu nedenle, son yıllarda mide – bağırsak enfeksiyonları için klasik antibiyotik tedavilerine alternatif olarak probiyotik ürünler kullanılmaktadır. Nitekim antibiyotik kullanımına bağlı olarak ortaya çıkan diyarenin önlenmesinde, Clostridium difficile ile meydana gelen kolik diyarenin tekrarlama olasılığının düşürülmesinde, fermente süt ürünlerinden yoğurda aşılanan Saccharomyces boulardii’nin, günde 1 g. yenmesi ile Enterococcus faecium SF68 yada Lactobacillus rhamnosus GG suş’unun fermente süt ürünleri ile alınması neticesinde, hastalarda pozitif yönde gelişmeler olduğu tespit edilmiştir. Yoğurt etkisi altında ağız yolu ile yapılan beslenmenin düzenli olarak uygulanması ile organizmaya patojen bakteri bulaşımının azaldığı kesin olarak ispatlanmıştır. Konu ile ilgili olarak çalışan diğer araştırmacılar da ağız yolu ile yapılan bu beslenme sonucunda, vücudun virüslere karşı bir etki oluşturduğunu bildirmektedirler. Günümüzde tıp alanında birçok hastalığın tedavi edilmesinde yada tekrarının önlenmesinde, Probiyotiklerin kullanılma olgusunun ve bunların en yaygın olarak fermente süt ürünleri ile diyetlerde uygulanmasının, tıp alanında yeni tedavi oluşumlarına kaynak teşkil ettiği görülmektedir. Bağırsak Rahatsızlıklarının Önlenmesi Probiyotik bakteriler, barsak hareketlerini hızlandırarak bağırsak içeriğinin kolayca atılmasını sağlar. Bazı koşullar altında (örneğin antiboyotik alımı), bağırsaklarda faydalı bakterilerin azalmasına ve istenmeyen bakterilerin (Clostridium difficile, E. coli gibi) artışıyla enterik enfeksiyonlar ortaya çıkabilir. Bu problem, probiyotik bakterilerin canlı hücrelerinin gıdalarla veya farmakolojik ürünlerin yenmesiyle önlenebilir. Probiyotik bakterilerin bağırsak yüzeyine tutunarak istenmeyen bakterilerin tutunmasını engellemeleri ve ürettikleri antimikrobiyal maddelerle (asitler, bakteriyosinler, reuterin gibi) çoğalmalarını kontrol altına alırlar. Safranın parçalanması safra asidine göre daha fazla antimikrobiyal etki gösterdiğinden, enterik bakterilerin çoğalması inhibe edilir. Yapılan değişik araştırmalarda, probiyotik bakterilerin özellikle çocuklarda enterik enfeksiyonlara karşı etkili olduğu belirtilmiştir. Araştırmalarda probiyotik bakterilerin süt ürünleriyle veya süte eklenerek bir süre yendiklerinde, bireylerin bağırsak florasında, C. perfingens, C. dificile, E. coli, Salmonella gibi enterik bakterilerin sayısında azalma ve buna karşılık probiyotik popülasyonda artış saptanmıştır. Ayrıca probiyotik bakterilerin yaşlı kişilerde görülen kabızlık gibi bağırsak problemlerini ve yine her yaş grubundaki kişilerde çeşitli nedenlere bağlı olarak görülen ishal, kabızlık, gaz oluşumu, karın şişliği gibi bağırsak rahatsızlıklarını önledikleri belirtilmiştir. Probiyotik bakteriler, bağırsak florasında bulunan Bacteroid, Clostridium, Enterobacter, Fusabacterium, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Candida albicans, Staphylococcus aureus gibi patojen bakterilerin biyojenik amin, amonyak fenol gibi tehlikeli bileşikler üretmelerini engellerler. Probiyotik bakterilerin patojenler üzerindeki bu etkisi, bağırsaklarda laktik ve asetik asit üretmeleri ve pH’nın azalması ile açıklanmaktadır. Laktoz Hidrolizi Laktoz intolerant (bağırsak hipolaktemia) kişiler, laktozu hidrolize edecek beta galaktosidaz enzimini genetik rahatsızlık nedeniyle üretemezler. Sadece Kuzey Avrupalılar, beyaz Amerikalılar ve Afrika’da bazı kabileler laktozu parçalayacak beta-galaktosidaz enzimini oluştururlar. Laktoz intolerant kişiler süt veya dondurma ile laktoz yediklerinde, laktoz ince bağırsakta emilmeden kalın bağırsağa geçer. Kalın bağırsakta laktoz değişik bakteriler tarafından glikoz ve galaktoza hidrolize edildikten sonra asit ve gaza dönüştürülür. Asit ve gaz oluşumu bağırsaklardan sıvı emilmesini engeller ve bunun sonucunda bağırsak şişliği şeklinde rahatsızlıklar ortaya çıkar. Yoğurdun, asidophilus eklenmiş sütün (çoğunlukla L. acidophilus) ve probiyotik bakterilerin farmakolojik ürünlerinin yenmesi, ince bağırsaklara laktozu hidrolize edecek canlı bakteri bağladığından, laktozdan kaynaklanan rahatsızlıklar görülmez. Fermente ürünlerde laktoz, laktik asit bakterileri tarafından parçalandığından ve ürünlerde bakterilerin ürettiği beta-galaktosidaz enziminin bulunması nedeniyle fermente gıdaların sağlık üzerine faydaları bulunmaktadır. Lactobacillus bulgaricus ve Streptococcus thermophilus mide asitliğine dayanamaz ve normal bağırsak bakterisi değildirler. Fakat süte göre yoğurttan laktozun azalması, bağırsak rahatsızlıklarının ortaya çıkmasını engeller. Bağırsak bakterileri ve çoğunlukla bazı Lactobacillus türleri, belirli koşullarda ince bağırsaklara yerleşerek yiyeceklerle alınan laktozu hidrolize ederler. Serum Kolesterol Düzeyinin Düşürülmesi Farelerle yapılan bir çalışmada, farelere L. acidophilus içeren süt verilmesi sonucunda düşük serum kolesterol düzeyi bulunmuştur. Probiyotik bakteriler ile üretilen fermente süt ürünlerinin veya bu bakterilerin canlı hücrelerinin yenmesi, insanlarda düşük kolesterol düzeyinin oluşması, olası dört faktörden kaynaklanabilir: Yukarıda belirtilen beta-galaktosidaz enziminin fermente süt ürünlerinde bulunması. Bazı bağırsak bakterilerinin yiyeceklerle alınan kolesterolü metabolize etme yeteneğinde olması. Böylece kana geçmesinin azalmasına neden olur. Bakterilerin bağırsaklarda kolesterol prekürsörlerini veya kolesterolü azaltılır. Bazı Laktobasillerin safra tuzlarını parçalamasıyla safra tuzlarının karaciğer tarafından emilmesi engellenir. Böylece safra tuzu absorbe edemeyen karaciğerin, safra tuzu sentezlemek için fazla miktarda serum kolesterolünü kullanması sonucunda serumda kolesterol miktarını azaltır. Fakat bazı araştırma sonuçları, probiyotik bakterilerin vücutta kolesterol düzeyini azalttığı şeklindeki bulguları desteklememektedir. Bunun farklı deney düzenekleri, farklı mikroorganizma kültürü kullanılması gibi nedenlerden kaynaklanabileceği belirtilmiştir. Örneğin kolesterol hidroliz etmeyen veya safra asidini parçalamayan bakteri türünün kullanılması gibi. Kalın Bağırsak Kanserinin Azaltılması 1962 yılında laktik asit bakterilerinin antikarsinojenik etkiye sahip olduğu ileri sürülmüştür. Daha sonraki yıllarda hayvanlar üzerinde yapılan arıştırmalarda; deney hayvarları yoğurt ve yoğurda L. acidophilus, L.bulgaricus, L. casei, Bifidobakterium’un türleri gibi bakteriler ekleyerek beslenmiş, deney hayvanları üzerinde antikarsinojenik bir etki bulunmuş ve tümör riskinin azaldığı belirtilmiştir. Birçok araştırmada, probiyotik bakterilerin fazla miktarda ağızdan alımı sonucunda, istenmeyen bağırsak bakterilerinin oluşturduğu beta-glucuronidaz, azoredüktaz ve nitroredüktaz enzimlerinin azalmasını sağladığı belirtilmiştir. L. acidophilus’un fermente ürünlerle birlikte yenmesiyle bağırsaklarda kanserojenik maddelerin kanserojen maddelere dönüşümünde rol oynayan beta-glukoronidaz, nitroredüktaz ve azoredüktaz enzimlerinin düzeyinde iki ile dört kat azalma saptanmıştır. Probiyotik bakteriler kanser genlerinin aktivasyonundan sorumlu olan bakterilerin enzimatik aktivitelerinin düzenlenmesinde, kanser genlerinin bileşiminin ve toksik etkilerinin önlenmesinde yararlı oldukları kaydedilmiştir. Süt ürünlerinin, deney hayvanlarında tümör büyümesini baskılayan konjuge linoleik asitten anlamlı miktarlarda içerdikleri belirtilmiştir. İstenmeyen bakteriler, bağırsak normal pH’sının düşmesiyle laktik ve asetik asit ürettiklerinden dolayı, bağırsaklardan aminlerin ve amonyağın emilmesi azalır. Bu da kanser oluşumunda, tansiyon ve kolesterolün yükselişinde etkili olan nitroz aminlerin serumda artışına neden olur. Probiyotik bakteriler enterik bakterilerin aktivitelerini engelleyerek, serumda nitroz aminlerin artışını dolaylı olarak önlerler. İstenmeyen birçok bakteri türünün bağırsaklarda gıdalarla alınan kanserojen preküsörlerini aktive eden enzimleri üreterek, aktif karsinojen maddelerin oluşumuna neden oldukları belirtilmiştir. Probiyotik bakteriler, istenmeyen mikroorganizmaların çoğalmasını inhibe ederek bu enzimlerin oluşmasını engellerler. Bağışıklık Sistemine Etkileri Probiyotik bakterilerin canlı hücrelerinin bağırsaklarda bulunmaları halinde, bağışıklık sistemini uyardıkları ve kuvvetlendirdikleri belirtilmiştir. Spesifik laktik asit bakteri suşları ile fermente edilen süt ürünlerinin tüketilmesiyle bağışıklığı artıran peptidlerin üretiminde artış olduğu ve bunlardan bazılarının antitümör etkinliğe sahip oldukları belirtilmiştir. Bağışıklık sisteminin uyarılmasıyla serumda IgA gibi antikorların artması virüs, Clostridium, E. coli gibi patojenlere karşı vücudun dirençliliğinin arttığı kaydedilmiştir. Metabolizmaya Yardımcı Olmaları Probiyotik bakteriler, gıdaların sindiriminde bağırsaklara yardımcı olurlar ve sağlıklı bir metabolik aktivitenin oluşmasını sağlarlar. Bu şekilde beslenmeye ve büyümeye yardım ederler. Bağırsaklarda selüloz ve diğer sindirilemeyen gıda bileşenlerini parçalayarak sindirim sistemine yardımcı olurlar. Bağırsak Doğal Florasının Korunması Probiyotik bakteriler; yeni doğanlarda, antibiyotik kullanımında veya günlük yaşamın getirdiği koşullara bağlı olarak bozulan bağırsak doğal florasının oluşmasına yardımcı olurlar. İstenmeyen bakterilerin, mayaların ve küflerin çoğalmasını kontrol altında tutarak bağırsak doğal florasının bozulmasını engellerler. Vitamin Üretimi Probiyotik bakteriler bağırsak florasında yeterli sayıda bulunduklarında, vitamin ve amino asit sentezledikleri belirtilmiştir. Bu bakterilerin ürettiği vitaminlerin en önemlileri, tiyamin (B1), riboflavin (B2), piridoksin (B6) ve naftokinin (K)’dır. Bir araştırmada, B. bifidum’un bağırsak florasında bulunduğunda, bağırsaklarda B6 vitaminin %400 artığı belirtilmiştir. Gıdalara Katılması Bifidobacterium gibi probiyotik bakteriler, bebek yiyecek ve içeceklerinde katkı olarak kullanılabilmektedir. Bu bakteriler yeni doğanlarda koruyucu antimikrobiyaller, vitaminler, asetik ve laktik asit üreterek enterik enfeksiyonlara karşı korunmalarına ve beslenmelerine yardımcı olurlar. Probiyotik bakteriler ishalin önlenmesinde, kemoterapik veya diğer amaçlar için gıdalara katılmaktadırlar. Özetle Probiyotiklerin Faydaları Yiyeceklerle alınan toksik (zehirli) maddelerin detoksifiye edilmesine (vücuttan atılmasına), kabızlık sorununun giderilmesine destek olurlar. Ağız kokusu sorununun giderilmesine yardımcı olurlar. İnce ve kalın bağırsaklardaki kötü ve zararlı bakterilerin yerine geçerek, onları kontrol altına alıp, bağışıklık sistemini güçlendirerek bir çok hastalığa karşı vücut direncinin artmasına katkıda bulunurlar. Antibiyotik ilaç kullanımı nedeniyle doğal florası bozulan bağırsakların dengesini düzeltmeye yardımcı olurlar. B grubu ve K vitamini üretimini ve emilimini sağlarlar. Kalsiyumun bağırsaklardan emilimini artırıp; kemik erimesini (osteoporoz) önlerler. Kötü bakterilerin neden olduğu enfeksiyonları yavaşlatırlar. Vajinal florayı dengede tutarak, vajinal enfeksiyonlara sebep olan patojen mikroorganizmaların (Candida) gelişimini baskılarlar. İdrar yolu enfeksiyonlarına ve seyahatlerde ishale sebep olan E. coli bakterisinin gelişimini engellemeye yardımcı olurlar. Alerji belirtisini azaltırlar. Zehirli maddelerin vücuttan atılmasına ve cildin görünümünün iyileşmesine yardımcı olurlar. Sindirim kanalında sağlıklı bir bakteri dengesi oluşturup, bazı gerekli enzimleri üreterek sindirime katkıda bulunurlar. Laktoz ve protein sindirimini kolaylaştırırlar. Probiyotik mikroorganizmalar ile ilgili bazı hususlar henüz aydınlatılabilmiş değildir. Örneğin; probiyotik mikroorganizmaların vücut içerisinde bir organdan başka bir organa geçişleri ile ilgili olarak herhangi bir belge yoktur. Ayrıca, gıdalarla alınan probiyotik bakteriler ile ilgili hiçbir enfeksiyon olgusu literatürde yer almayıp, sadece Sacchoromyces boulardii `ye ait enfeksiyonun raporlarda yer aldığı görülmektedir. Kaynaklar: 1- www.sutas.com.tr 2- forummate.com 3- www.gencbilim.com 4- H.M. Timmerman, C.J.M. Koning, L. Mulder, F.M. Rombouts, A.C. Beynen (2004). Monostrain, multistrain and multispecies probiotics- A comparison of functionality and efficacy, International Journal of Food Microbiology, 96, 219– 233 5- Robert Penner, Richard N Fedorak, Karen L Madsen (2005). Probiotics and nutraceuticals: non-medicinal treatments of gastrointestinal diseases, Current Opinion in Pharmacology, 5(6):596-603.

http://www.biyologlar.com/probiyotikler-hakkinda-bilgi

GÜVERCİN HASTALIKLARI

GÜVERCİN HASTALIKLARI

CİRCOVİRÜS Son yıllarda saptanan bu hastalık oldukça yenidir. Bu nedenle hastalık ve sonuçları hakkında bilinenler fazla değildir. Hastalığa Circovirus adı ile bilinen bir virüs türü neden olmaktadır. Bu virüs daha çok genç kuşları ve yeni yavruları etkilemektedir. Hastalık ilk başlarda solunum yolları sorunları şeklinde kendini gösterir. Ağırlık kaybı ve ishal vardır. Daha ileri aşamalarda tüylerin büyümesinde karakteristik anormallikler ve vücut dokularının özellikle de iç organların gelişiminde anormallikler gözlenebilir. Virüsün vücuttaki en önemli etkisi. Dalak, Bursa Fabrici ve Thymus üzerindedir. Thymus (timüs) göğüs kemiğinin arkasında bulunan bir iç salgı bezidir. Bursa Fabrici ise kloak’ın urodaeum adı verilen orta kısmında yer alan çıkıntı şeklinde bir organdır. Bunların işlevleri vücudun savunma mekanizması ve bağışıklık sisteminin gelişmesi ve işlemesini sağlamaktır. Virüs bu organlarda hücreleri tahrip ederek organlara zarar verir ve kuşun bağışıklık sistemini olumsuz etkiler. Böylelikle kuşlarımız hastalıklara karşı savunmasız hale gelirler. Kuşlarımızın bildiğimiz bütün güvercin hastalıklarına yakalanmaları çok daha kolay olur. Hastalığa yakalanan kuşlarımız ise daha zor tedavi edilebilir hale gelirler. Virüsün güvercinlerdeki etkisi AİDS’in insanlardaki etkisine benzetilebilir. Circovirus başlı başına bir hastalık gibi görünmemekte ve her zaman ikincil derece kliniksel belirtiler veren bir enfeksiyon olarak değerlendirilmektedir. Bunun nedeni bu virüsün kendi başına belirgin bir hastalık tablosu sunmaması ancak daha çok diğer hastalıklarla birlikte olduğunda fark edilebilmesidir. Circovirus’ün vücuda girmesinin ardından özellikle Chalamydia, Ornithosis, Pasteurella, PMV1, Trichomonas, Aspergillus gibi hastalıklar ortaya çıkma eğiliminde olurlar. Virüsün bulaşma şeklinin temas sonucu olduğu genel kabul görmektedir. Hijyenik koşullara dikkat edilmesi virüsün bulaşmasını engelleyici olacaktır. Bilinen bir tedavi şekli yoktur. İlaç tedavisi sadece bu hastalıkla birlikte görülen yan hastalıklar için uygulanabilir. Ancak güvercinimizin savunma sistemini güçlendirici vitamin ve mineral takviyeleri yararlı olacaktır. E-COLİ “Eshericia coli” adı verilen bir bakterinin neden olduğu hastalıktır. Kısaca E. Coli adı ile anılmaktadır. İnsanda ve hayvanlarda bağırsaklarda bulunan bu bakteri aslında bağırsak florasının bir parçasıdır. Ancak normalden fazla miktarda bulunması sonucu hastalık kendini gösterir. Güvercinlerde hastalığın en belirgin göstergesi ishaldir. Bu hastalığa yakalanan kuşlarımız süratli ve şiddetli bir şekilde su ve elektrolit kaybına uğrarlar. Özellikle genç kuşları çabuk etkiler. Genç kuşlarda şiddetli vakalar ani ölümle sonuçlanabilir. Yetişkin kuşlarda ölüm pek görülmez ancak, kuşlarımızın gücünü kaybetmesine bağlı olarak diğer hastalıkların ortaya çıkışı hızlanabilir. Çabuk bulaşan ve kolay yayılan bir hastalıktır. BELİRTİLERİ En belirgin belirtisi sulu ishal şeklinde dışkıdır. Dışkının rengi yeşil ve sarımsı bir tondadır. Hasta kuşlarda bağırsak iltihabı oluştuğu için dışkının kokusu normalden daha kötü kokuludur. Hasta kuşlarda performans tamamen düşer. Genel bir kayıtsızlık hali gelir. Yeme karşı isteksizlik vardır. Aşırı ve çabuk zayıflama saptanabilir. Hastalığa neden olan bakteri, kan dolaşımına girerek kuşun vücudunun herhangi bir organına yerleşebilir. Bu durum sonucu kuşta sistematik bozukluklar gözlenebilir. Mikrobun yerleştiği vücut bölgesine göre kuş değişik belirtiler verebilir. Örneğin mikrop kanatlara yerleşirse, kanatlarda tutulma olur ve buna bağlı olarak kuş kanadını taşıyamıyormuş gibi davranabilir. Kanat düşürür, kanatlarını yerde sürüklemeye başlar. Mikrop ayaklara yerleşirse topallama veya yürüyememe gibi sorunlarla karşılaşılabilir. Benzer belirtiler güvercinlerde Salmonella, Cocidiosis ve Hexamitiasis gibi hastalıklarda da vardır. Kuşun sorunlarının hangi hastalıktan kaynaklandığının doğru tespit edilmesi gerekmektedir. Hastalığın kesin tanısı dışkının mikroskobik analizi ile yapılabilir. BULAŞMA ŞEKLİ Hasta kuşların dışkılarında hastalık mikrobu bol miktarda bulunur. Kuşlarımızın yediği yem ve içtiği sulara bu dışkıların bulaşması yolu ile hastalık yayılır. Ayrıca coli mikrobu salmalarımızın içinde bulunan ve güvercin tozu dediğimiz beyaz toza, karışarak solunum yolu ile de alınabilir. Salma içi temizliğine dikkat edilmesi, hijyenik koşullara uyulması gibi önlemler alarak hastalığı engellemek mümkündür. HASTALIĞIN TEDAVİSİ VE KULLANILABİLECEK İLAÇLAR Bakteri kökenli bir hastalık olduğu için tedavisinde antibiyotikler kullanılmaktadır. İlaçla tedavi edilebilen bir hastalıktır. Amoxycilin, Trimetoprim ve Sulfadiazin, Furazolidon etken maddeli ilaçlar hastalığın tedavide kullanılmaktadır. Bu etken maddeleri taşıyan bazı ilaçlar şunlardır. ALFOXİL 20 GR TOZ Abfar firmasının üretimi olan ilaç, toz şeklindedir. Etken madde olarak 100 gr poşette 20 gr amoxycilin bulundurur. Güçlü bir antibiyotiktir. Kanatlı hayvanlarla birlikte güvercinlerde de kullanılabilir. Güvercinlerde özellikle CRD ve E. Coli enfeksiyonlarında etkilidir. Ticari şekli 100 gramlık 10 aleminyum poşetten oluşan bir kutu şeklindedir. Güvercinler için kullanılabilecek doz, kuş başına günde 10 mg ilaç vermektir. (bu yarım poşet ilacın binde biri kadardır) İlaç kuşların içme sularına her gün taze olarak karıştırılıp verilir. İlaç uygulamasına 3 gün devam edilir. ATAVETRİN ORAL SÜSPANSİYON Atabay ilaç firmasının üretimi olan ilaç, bir şurup şeklindedir. Etken madde olarak her ml’de, 80 mg Trimetoprim ve 400 mg sulfadiazin bulundurur. Geniş spektrumlu ve kesin tesirli bir antibiyotiktir. Kanatlı hayvanlarla birlikte güvercinlerde de kullanılabilir. Güvercinlerin Salmonella, E.Coli gibi bakteriyel hastalıklarına iyi gelir. Güvercinler için kullanılabilecek doz, kuş başına 7.5 mg etken maddedir. Bunu sağlayabilmek için 5 litre suya 0.5 ml ilaç karıştırmak gerekmektedir. Tedaviye 5 gün süre ile devam edilir. 4-5 gün ilaca ara verilip iyileşme sağlanmamışsa aynı doz tekrar edilebilir. Ticari şekli 50 ve 200 ml’lik şişeler halindedir. 1 Ölçek 40 cc’dir. Burada dikkat edilmesi gereken önemli bir nokta, sulfa grubu ilaçları kuşlarımızda kullandığımızda kuşlarımızın kalsiyum kaynaklarından uzak tutulması gerektiğidir. Kalsiyum içeren ilaçlar, gaga taşları, gritler, ahtapot kemikleri, kursak taşı gibi materyallerin salmadan uzaklaştırılması gerekmektedir. FURAVET TOZ Vilsan ilaç firmasının bir üretimidir. İlaç toz şeklinde olup her gramı 250 mg Neomcine ve 200 mg Furazolidon bulundurur. İlaç piyasada 20 ve 100 gramlık ambalajlar halinde satılmaktadır. Bu ilaç kombinasyonu geniş etkili bir anti - bakteriyeldir. Kanatlı hayvanlarla birlikte güvercinlerde de kullanılabilir. Güvercinlerin Streptococcosis, Salmonella, E.Coli, Pasteurelosis (kolera) ve CRD gibi bakteriyel hastalıklarına iyi gelir. Güvercinler için kullanılabilecek doz, 2 litre içme suyuna yarım gram ilaç koyarak tedaviye her gün yenilenecek sularla 5 gün kadar devam etmektir. HAEMOPHILLUS Bu hastalığın nedeni Haemophillus adlı bir bakteridir. Bu bakteri güvercinlerimizin solunum yollarına yerleşerek burada çeşitli sorunlara yol açar. Hastalığın en önemli belirtisi kuşun her iki göz kapağında belirgin şişme ve göz sulanması ile birlikte gözlerde ve burunda akıntı gözlenmesidir. Bu hastalığı, diğer CRD hastalıklarına bağlı göz sorunlarından ayıran en önemli özellik hastalığın her iki gözde aynı anda görülmesidir. Ayrıca gözün iç dokusunda şişme vardır. Bunun yanı sıra solunum yollarında çeşitli problemler vardır. Nefes alma güçlüğü, aksırma vb. Hastalık doğrudan temas veya hastalık mikrobunu taşıyan göz ve burun akıntılarının salma tabanında biriken toz ve dışkılara bulaşarak, kuşlarımızın yedikleri yem ya da içtikleri sulara taşınması yolu ile yayılır. Hastalığın tedavisinde antibiyotikler olumlu sonuç vermektedir. Özellikle Tetracyline grubu antibiyotikler kullanılmaktadır. GEOSOL TOZ Oxytetracyline etken maddeli bir ilaçtır. Vetaş ilaç firmasının bir üretimi olup, veteriner ilaçları satan eczane ve ecza depolarında bulunur. Ticari şekli 20 ve 100 gr’lık kavanozlar halindedir. Güvercinler için 2 litre içme suyuna yarım ölçek karıştırılarak kullanılabilir. İlaç 5 gün süre ile uygulanır. Haemoproteus adı verilen protozonun neden olduğu bir hastalıktır. Bu protozonun, Haemoproteus Columbae, Haemoproteus Sacharrovi, Haemoproteus Maccallumi adı ile bilinen üç türü güvercinleri etkilemektedir. Sınıflamada hayvanlar grubuna dahil olan Protozonlar, basit yapılı mikroskobik canlılardır. Binlerce türü bulunan bu canlılar, insanda ve hayvanlarda çeşitli hastalıklara neden olabilmektedirler. Hastalığın yayılabilmesi için bu protozonun, güvercinin vücuduna girmeden önce ara konak görevi görecek bir canlının içinde gelişim göstermesi gerekmektedir. Bu canlı, bütün güvercin yetiştiricilerinin çok iyi tanıdığı atsineğidir. Hippobosca Equina veya Pseudolynchia Canariensis bilimsel adı ile tanılan atsineği, Haemoproteus hastalığının taşıyıcı ve bulaştırıcısıdır. Hastalık bu nedenle daha çok yaz aylarında karşımıza çıkar. Yabani güvercinlerin büyük bir yüzdesi bu mikrobu ( protozonu ) taşımaktadır. BELİRTİLERİ Hastalığın belirtileri Plasmodiosis ( sıtma ) hastalığına çok benzer. Hatta tamamen aynı belirtilere sahip olduklarını da söyleyebiliriz. Bu nedenle her iki hastalığı birbirinden ayırabilmek oldukça zordur. Bu konuda kesin tanı kan analizleri sonucu verilebilmektedir. Ateş yükselir 43 dereceye kadar çıkar ve nöbetler halinde tekrarlanır. Sarımtırak renkli ve beyaz posalı ishal şeklinde bir dışkı gözlenebilir. Hasta kuşlarda genel olarak bir güçsüzlük hali vardır. Uçma isteği azalır, performans tamamen düşer. Hastalık yapıcı mikrop kuşlarımızın kan hücrelerine saldırarak bu hücrelerin bozulmasına neden olur. Kanda alyuvarların içine giren mikrop burada çoğalır ve alyuvarların bozulup patlamasına neden olur. Alyuvarların oksijen taşıyıcı gücü azalır. Solunum sıklığı artar. Buna bağlı olarak kuşlarda anemi ( kansızlık ) gözlenir. Kuşlarımızın diğer bütün hastalıklara karşı direnci azalır ve başka hastalıklar kendini göstermeye başlayabilir. Haemoproteus’da ölüm pek görülmez ancak yan hastalıklara karşı uyanık olmak gerekmektedir. BULAŞMA ŞEKLİ Atsinekleri aracılığı ile bulaşan bir hastalıktır. Atsineği hastalığı taşıyan bir güvercinden kan emer ve bu işlem sonrası mikrobu alır. Mikrop sineğin vücudu içinde bir gelişim seyri izler ve son olarak sineğin tükürük bezlerine ulaşır. Yeni bir kan emme seansı sırasında ise buradan başka bir güvercine bulaştırılır. Güvercinin vücuduna giren mikrop 6 hafta kadar sürecek bir süreç sonucu olgunlaşır ve hastalığı bulaştırabilecek konuma gelir. Ancak güvercinde hastalık belirtileri mikrobun alınmasını takiben 15 – 30 gün sonra görülmeye başlar. Hastalıktan korunabilmek için özellikle yaz aylarında atsineklerine karşı önlemler alınmalıdır. Salmanın tel kafesle kapatılarak sineklerin girişi engellenebilir. Kuşlarınızın yabani güvercinlerle olan temasını tamamen kesmeniz gerekmektedir. HASTALIĞIN TEDAVİSİ VE KULLANILABİLECEK İLAÇLAR Bu hastalığın tedavisinde kullanılan ilaçlar, Plasmodiosis ( sıtma ) hastalığında kullanılan ilaçların aynısıdır. Bu ilaçlar, quinin ( kinin ) türevleri olan Clorquine, Primaquine ve Quinacrine etken maddesine sahip ilaçlardır. Güvercinler için üretilmiş bu etken maddeleri taşıyan ilaçlar yurdumuzda bulunmamaktadır. Beşeri ( insanlar için üretilmiş ) ilaçlar ise ticari biçimde eczanelerde satılmamaktadır. Bu tür ilaçlar sadece İl Hıfzıssıhha Müdürlüklerinden temin edilebilmektedir. Yurtdışında bu amaçla üretilmiş ilaçlar arasında en bilinenleri şunlardır. ARALEN TABLET Primaquine etken maddelidir. Güvercinlerde sıtma ( plasmodiosis ) ve Haemoproteus tedavisinde kullanılmaktadır. 1.5 litre içme suyuna 1 tablet atmak uygundur. Tedaviye her gün yenileyeceğiniz sularla 10 – 30 gün kadar devam etmek gerekmektedir. Bu ilaç daha çok posta güvercini yetiştiricileri tarafından yarış öncesi hastalıktan korunabilmek ve eğer bir hastalık varsa bunun etkilerini yok edebilmek amacı ile kullanılmaktadır. Bu amaçla daha düşük doz uygulanmaktadır. Bu doz hastalığı tedavi edici değildir. Bu amaçla kullanılan doz, yarış dönemi öncesi 4.5 litre suya 1 – 2 tablet karıştırmak ve 10 – 21 gün süre ile vermektir. Yarış dönemi sonrasında ise koruyucu amaçlı olarak haftada 1 – 2 gün aynı doz tekrarlanabilir. ATABİRİN TABLET Quinacrine HCL etken maddeli bir ilaçtır. Güvercinlerde sıtma ( plasmodiosis ) ve Haemoproteus tedavisinde kullanılmaktadır. Bu ilaç daha çok posta güvercini yetiştiricileri tarafından yarış öncesi hastalıktan korunabilmek ve eğer bir hastalık varsa bunun etkilerini yok edebilmek amacı ile kullanılmaktadır. Bu amaçla daha düşük doz uygulanmaktadır. Bu doz hastalığı tedavi edici değildir. Bu amaçla kullanılan doz, yarış dönemi öncesi 4.5 litre suya 1.5 – 3 tablet karıştırmak ve 10 – 21 gün süre ile vermektir. Bu doz, 4.5 litre başına 200 mg etken madde içermektedir. Yarış dönemi sonrasında ise koruyucu amaçlı olarak haftada 1 – 2 gün aynı doz tekrarlanabilir. JEDDS QUİNİE POWDER Kinin etken maddelidir. Toz halinde olan ilaç kuşların içme sularına karıştırılarak kullanılır. 2 litre suya yarım çay kaşığı kadar karıştırmak uygundur. Tedaviye 10 gün devam edilmelidir. İçme suları her gün taze olarak hazırlanmalıdır. Her çay kaşığı ( 5 gr ) 150 mg kinin bulundurur. TUBERCULOSIS (VEREM) GENEL BİLGİLER Güvercinlerde görülen verem hastalığıdır. Mycobakterium avium adlı bir bakterinin neden olduğu bu hastalık, yaygın ve bulaşıcı bir özellik taşır. Söz konusu bakterinin 20 kadar çeşidi bulunmakla birlikte yaygın olarak 3 tipi ile karşılaşırız. Bunlar insanda, sığırlarda ve kuşlarda hastalığa neden olan türlerdir. İnsanda ve sığırlarda görülen türü kuşlarda görülmez ancak bazı papağanlar bu durumun istisnasıdır. Kuşlarda görülen türü ise insanda ve sığırlarda da görülür. Bu nedenle kuşlardan insana ve diğer bazı memeli hayvanlara bulaşabilen bir hastalıktır. Hatta yabani güvercinlerin hastalığın ciddi birer taşıyıcısı olduğunu ve hastalığı hayvanlara bulaştırmada önemli bir rol oynadıklarını söyleyebiliriz. Yavaş gelişen sinsi bir hastalıktır. Kuşlarımız hastalığı bir süredir taşıyor olmakla birlikte belirtileri oldukça geç fark edilmeye başlar. Zamanla belirginleşen ağırlık kaybı, solgunluk hastalığın dikkat çekici özelliğidir. Tedavisi olmayan bir hastalık olup genellikle ölümle sonuçlanmaktadır. BELİRTİLERİ Ağırlık kaybı ve ciddi zayıflama ile birlikte, gözlerde, tüylerde solgunluk ve matlaşma, ağız içi mükozasında belirgin renk kaybı gözlenir. Kansızlık, ishal, baş tüylerinin kısmen dökülerek kelleşmesi, elle yoklandığında göğüs kemiğinin keskin kenarının kolayca hissedilmesi gibi belirtilerin yanı sıra, mikrop bölgesel lenf bezlerinde şişme ve yerel yaralara neden olabilir. Güvercinin iç organlarında özellikle karaciğer ve dalakta sarı – yeşil peynirimsi yumrular şeklinde doku yapısı değişiklikleri meydana gelir. Bunlar ölü kuşlar üzerinde yapılacak inceleme ile tespit edilebilirler. Ayrıca yaşayan kuşlarda yapılacak kan analizi hastalığın kesin teşhisini sağlar. BULAŞMA ŞEKLİ Hasta kuşların dışkıları hastalık mikrobunu taşır. Bunların sağlıklı kuşlarımızın tükettikleri yem ve içme sularına karışması hastalığın yayılmasını sağlar. Mikrobun salmalarımızdaki güvercin tozu dediğimiz beyaz toza bulaşarak solunum yolu ile de alınması mümkündür. Kuşlarımızın bu mikrobu toprak, mineral taşları ve grit gibi kaynaklarını yerken de alabilir. Kötü hijyenik koşullar, salmaların güneş ışığı görmemesi örneğin bodrum, depo gibi güneş görmeyen kapalı alanlarda kuş yetiştirilmesi gibi olaylar hastalık için uygun ortam yaratırlar. Salmanızın serçe, sığırcık, yabani güvercin gibi kuşlara açık olması kuşlarınıza hastalık bulaşma riskini artırır. TEDAVİSİ Ne yazık ki tedavisi olmayan bir hastalıktır. Hasta kuştan insana da mikrop geçme durumu olduğu için tedaviye çabalamak anlamsız ve zararlı olabilir. Eğer kuşunuzun hastalığının Tuberculosis ( verem ) olduğuna eminseniz bu kuşu hemen ayırmak ve söylemeye de dilim varmıyor ama imha etmek yapılacak en doğru yoldur. Çünkü hastalığı iyileştirme ihtimalimiz yoktur ve ölüm kaçınılmaz sondur. İmha yöntemi olarak öldürmek ve yakarak yok etmek önerilmektedir. HEXAMİTİASİS GENEL BİLGİLER Güvercinlerde Hexamit columbae adı verilen bir protozonun neden olduğu hastalıktır. Sınıflamada hayvanlar grubuna dahil olan Protozonlar, basit yapılı mikroskobik canlılardır. Binlerce türü bulunan bu canlılar, insanda ve hayvanlarda çeşitli hastalıklara neden olabilmektedirler. Hexamitiasis hastalığına güvercinlerin yanı sıra tavuklar, hindiler, bıldırcınlar, keklikler, ördekler ve bazı kuş türlerinde de rastlanmaktadır. Ancak diğer türlerde hastalığa neden olan Hexamit protozonu daha farklıdır. Hastalığın karakteristik özelliği bağırsak iltihabına bağlı olarak gelişen ishal ve özellikle de kanlı ishaldir. Hastalık daha çok yaz aylarında yaygınlık kazanmakta ve özellikle genç kuşlarda daha fazla görülmektedir. Hastalığın yayılmasını önlemek için salma içi hijyenik koşullara dikkat edilmesi çok önemlidir. BELİRTİLERİ Hastalık ilk belirtisini kusma ile gösterir. Yenilen yemlerin kusulması hastalığın bir başlangıç belirtisi olmakla birlikte, mutlak değildir. Yani bu hastalığa yakalanan kuşlar mutlaka kusacak diye bir koşul yoktur. Ayrıca bu kusma başka nedenlerle olabilecek kusmalarla karıştırılabilir. Bu nedenle kusmayı takip eden günlerde yapılacak gözlemler önemlidir. Hasta kuşlarda ilk dikkati çeken özellik dışkılarının sulu ve köpüklü oluşudur. Daha sonraki aşamalarda gelişen bağırsak iltihabına bağlı olarak dışkıda kan gözlenebilir. Dışkının diğer bir özelliği de normalden daha fazla kötü bir kokuya sahip olmasıdır. Hasta kuşların ağız içi incelemesinde ağız içi mükozasında yara saptanabilir. Hastalığın gelişimine bağlı olarak, kuşlarda kayıtsızlık, bir kenara çekilip tüy kabartma ve düşünme hali ortaya çıkar. Kuşun yeme karşı ilgisi azalır ve hasta kuş daha az yem tüketmeye başlar. Buna karşın su tüketiminde bir artma vardır. Hastalığın tedavisine geç başlanması durumunda kuşlarımızda belirgin bir kilo kaybı gözlenir. Kilo kaybı özellikle genç kuşları fazlasıyla etkiler ve ölümler gelebilir. Ölüm öncesi kuşlarda titreme hali gibi bir durum saptanabilir. Aşırı kilo kaybına uğrayan kuşlarımızın tedavisini yapıp bu hastalığı ortadan kaldırsak bile kilo kaybından kaynaklanan gelişim noksanlığı bu kuşlarımızı kalan ömürleri boyunca etkiler. BULAŞMA ŞEKLİ Hastalık mikrobu, hasta kuşların dışkıları yolu ile yayılır. Dışkıda bol miktarda bulunan mikrop, bir şekilde kuşlarımızın yediği yemlere veya içtiği sulara bulaşabilir. Mikrop bulaşmış yiyeceği yiyen ya da içen kuş mikrobu alır. Mikrop vücuda girdikten sonra kuluçka süresi 4 – 5 gün kadardır. Yani mikrobun alınmasını takiben 5 gün kadar sonra hastalık belirtileri kendini göstermeye başlar. HASTALIĞIN TEŞHİSİ Hexamitiasis hastalığında hastalık belirtileri diğer güvercin hastalıklarından, Salmonella, E. Coli, Coccidiasis ve PMV1’e benzerlik gösterir. Bu nedenle kesin teşhis önemlidir. Hasta kuşların dışkılarında yapılacak mikroskobik inceleme sonucu hastalığın kesin tanısı yapılabilir. HASTALIĞIN TEDAVİSİ İlaçla tedavi edilebilen bir hastalıktır. Hexamitiasis tedavisinde, Ronidazole, Metranizadol, Dimetridazole etken maddeli ilaçlar kullanılmaktadır. Bu etken maddeleri taşıyan güvercinler için özel üretilmiş ilaçlar yalnız yurt dışında bulunmaktadır. Yurdumuzda bunlardan sadece metronizadol etken maddeli olan bazı ilaçlar beşeri ilaç ( insanların tüketimi için hazırlanan ) olarak bulunmaktadır. Dozaj ve kullanım biçimi ayarlanarak bu ilaçlardan yararlanılabilir. Aşağıda ilk önce yurt dışında bulunan şekilleri tanıtıldıktan sonra ülkemizde bulabileceğimiz türleri hakkında da bilgi verilecektir. Bu iki ilaç Ronidazole etken maddesine sahiptir: RİDZOL-S : Toz şeklinde olan ilaç, Jeeds European firmasının bir üretimidir. %10’luk konsantreye sahip olan ilaç 4.5 litre suya bir çay kaşığı karıştırılarak 7 gün süre ile kullanılır. Yurtdışı fiyatı 20 –60 Dolar’dır. DACZAL TABLET : Dac Firmasının bir üretimi olan ilaç 5 mg’lık tabletler şeklindedir. Güvercin başına 1 tablet düşecek şekilde 7 gün süre ile verilir. Yurtdışı satış fiyatı 11.95 Dolar’dır. Bu iki ilaç Metranidazole etken maddesine sahiptir: FİSHZOLE TABLET : Thomas lab firmasının bir üretimi olan ilaç, tablet başına 250 mg ilaç bulundurmaktadır. Kuş başına yarım tablet 3 gün süre ile verilebilir ya da 4.5 litre suya 8 tablet atılarak 5 gün süre ile kuşlara içirilir. Yurtdışı satış fiyatı 15.95 Dolardır. FLAGYL : Jeeds European firmasının bir üretimi olan ilaç, toz şeklindedir. 4.5 litre suya bir çay kaşığı kadar karıştırılarak 8 gün kadar kullanılır. Yurtdışı fiyatı 20 – 55 Dolardır. Bu ilaç, Dimetridazole etken maddesine sahiptir: HARKANKER SOLUB : Harkanker firmasının üretimi olan ilaç,toz şeklinde olup kuşların içme sularına karıştırılarak kullanılmaktadır. Bir poşet ilaç 4.5 litre suya karıştırılarak kuşlara 7 gün süresince verilir. Yurtdışı satış fiyatı 12.95 Dolar’dır. Ülkemizde bu etken maddelere karşılık gelen beşeri ilaçlar : Ülkemizde yukarda belirtilen 4 etken maddeden sadece Metranidazol içeren beşeri ilaç (insanların tüketimi için hazırlanmış) bulunmaktadır. Bu etken maddeyi taşıyan ilaçlar arasında Metrajil, Flagly ve Nidazol sayılabilir. METRAJİL : 250 mg’lık tablet şeklindedir. Kuş başına yarım tablet 3 gün süre ile verilebilir ya da 4.5 litre suya 8 tablet atılarak 5 gün süre ile kuşlara içirilir. Tabletler suya atılmadan önce havanda dövülüp toz haline getirilmelidir. FLAGLY SÜSPANSİYON : 125 mg’lık toz halindedir. Su ile karıştırılıp şurup haline getirildikten sonra, kuşların içme sularına bir litre suya günlük olarak 5 ml karıştırılır. Tedaviye 3 gün süre ile devam edilir. NİDAZOL : 250 mg’lık tablet şeklinde olanı kullanılmalıdır. Kuş başına yarım tablet 3 gün süre ile verilebilir ya da 4.5 litre suya 8 tablet atılarak 5 gün süre ile kuşlara içirilir. Tabletler suya atılmadan önce havanda dövülüp toz haline getirilmelidir. PARAMYXOVİRÜS (SALLABAŞ) PMV-1 kısa ismiyle tanınan bu hastalık güvercin hastalıkları içinde en bulaşıcı ve ağır olanlarından birisidir ve Paratifo ile beraber en fazla güvercin ölümüne yol açan hastalıktır.. Ülkemizde genelde "sallabaş" adı ile bilinmesine rağmen, aslen sallabaş bir çok hastalıklardan dolayı güvercinlerimizde baş gösterebilen bir hastalık belirtisidir. Paratifo, zehirlenme, bakterisel enfeksiyonlar bu hastalıkların başında gelir ve hepsi kuşta sallabaş hareketinin görünmesine neden olur. Bu hastalıklardan bazıları ötekilerine göre daha kolay tedavi edilebilir ve bazılarının tedavisi yoktur. Fakat duymuş olabileceklerinizin aksine sahte sallabaş diye bir hastalık yoktur. Bu nedenle baş dönmesi dışında baska belirtilere bakılmadan her hangi bir tedavi yöntemine geçmek yanlış olabilir. PMV-1 kümes hayvanları hastalığı olan "Newcastle" hastalığı virüsünün yakın akrabasıdır. Fakat çeşitli kaynaklarda belirtildigi gibi "Newcastle" hastalığı değildir. PMV-1 tavuklara bulaşmıyacağı gibi "Newcastle" da güvercinlere bulaşmaz. Bu nedenle PMV işaretleri gösteren güvercinlere "Newcastle" hastalığı ilaçları kullanmak faydasızdır. (PMV 1 aşılarında Newcastle virüs kullanımı, bu virüsün paramyxovirosis ile yakın akrabalılığından istifade etmek amacıyla olup, tedavi amaçlı ilaçların bu ilişki kurularak kullanılmamasını belirtmek isterim. Not: Makaleye bu nokta veteriner arkadaşlardan gelen uyarılar sonucu eklemiştir) PMV-1'in bulaşma yolları doğrudan temas veya patojen taşıyan tozdur. Bu toz (salmalarımızda olan beyaz toz) hava yoluyla bulaşıma neden olabileceği gibi at sineği, sivri sinek, sinek, fare veya insanlar tarafındanda bir sonraki kuşa geşebilir. Bu nedenle salmaların havalandırma koşullarının ideal olması büyük derecede önemlidir. Salmalara sineklerin ve farelerin girmesini engelleyici önlemler alınması sadece bu hastalığa karşı değil bir çok hastalığa karşı etkin bir önlemdir. Bütün bu nedenlerin yanında bence en büyük tehlike insanlardan gelmektedir. Ziyaret ettiğimiz salmalarda dokunduğumuz kuşlardan veya elbiselerimize (özellikle ayakkabı tabanına) tutunan tozlardan en büyük zarar gelmektedir. Kuslarımızı görmeye gelen kuşçularda bu riske dahildir. Güvercin beslemenin sosyal bir hayat tarzı olduğunu düşünürsek bu riskleri ortadan kaldırmanın mümkün olmadığını fakat önlemler alınabileceğini görürüz. Bu önlemleri düşünürken aklımızda bulundurmamız gereken bir gerçek sadece gözle görünür belirtileri taşıyan kuşların bu tür hastalıklara sahip olmadığıdır. Başı dönmüş bir kuşun bu hastalığın son aşamalarında olduğu ve büyük bir olasılıkla aynı salmada daha bir çok kuşun bu hastalığı taşıdığı (hasta veya taşıyıcı durumunda) başka bir gerçektir. Bu tür riskleri olabildiğince azaltmak için bence yapılabilecek şeyler şunlardır: * Ziyaret eden kişilerin kuşlarınıza dokunmalarına izin vermeyin. Eğer ziyaretciniz usta bir kuşçuysa nedenlerini anlıyacaktır. * Salmalarınıza yürüyerek girilebiliyorsa, ziyaretcilerinizi ya dışarıda tutun yada kullanmaları için bir iki çift terlik bulundurun. * Ziyaret ettiğiniz bir kuşçudan geri geldiğinizde salmanıza gitmeden ellerinizi dezenfekte edici bir sabunla yıkayıp elbiselerinizi ve ayakkabınızı değiştirin. * Satın aldığınız kuşları kendi kuşlarınızın yanına almadan en az 30 gün ayrı bir salmada tutup gözleme alın. Çoğu virüs ve bakterilerin yaşam devri 30 gün olduğu için kendisini göstermemiş hastalıkların kuşlarınızı etkilemeden ortaya çıkmalarını sağlamış olursunuz. * Salmanızın havalandırmasına büyük önem verin. Bu kuşların dışında sizin sağlığınız içinde önemli. * Yemlik, suluk ve banyoluklarınızı salmanın dışında tutmayın. Vahşi hayvanların bunları kullanmasını engelleyin. * Serçe, kumru gibi vahşi kuşların salmanıza girmesini engelleyin. Kuşlarımızı etkileyecek bakteri, virüs ve parazitlerin vahşi hayvanlarda doğal olarak olabileceğini ve bu hayvanları sizin gözlemliyebileceğiniz şekilde etkilemiyebileceğini unutmayın. * Kuşlarınızı taşıdıkları parazitlerden arındırın. Bunların kuşlarınızın zayıf düşüp hastalıklara kolay hedef olmasına yol açacağını bilin. * Kuşlarınızı yerde yemlemeyin. Yemlik kullanmak çoğu hastalık risklerini elemine edecektir. * Kuslarınıza her gün taze su verin. * Suluk ve yemliklerinizi temiz tutup içlerine dışkı ve toz girmesini engelleyin. * Salmalarınızı temiz tutun. * Salmaların zemininin her zaman kuru olmasına dikkat edin (bakteri ve virüsler bu ortamda yaşamlarını sürdüremez ve çoğalamazlar). Dışkıları devamlı temizleyin. Çoğu hastalıkların ve kurtların bu yolla bulaştığını unutmayın. * Hastalık belirtileri gösteren kuşlarınızı hemen ötekilerinden ayırın. Bunlar benim yapmaya çalıştığım ve tavsiye ettiğim şeyler. Bunlardan her yapılan kuşlarınızın hastalanma olasılığını biraz daha azaltır. Kuşlara dokunmanın bu hastalıkla ilgisini ben kötü bir anı ile biliyorum: Yıllar önce Atlanta'dan ziyaretime gelen arkadaşım Eran'la beraber Afganistanlı bir arkadaşın kuşlarını seyretmeye gittik. Güzel bir gün geçirdik. Beraber kuşlarını uçurduk, yeni çıkan yavrularına baktık. Akşam üzeri bizim eve geldik. Eran daha ilk defa benim kuşları görüyordu. Ona ilk gösterdiğim kuş benim dumanlıların yavrusuydu. Övüne övüne gösterdim ve yavruyu anlata anlata bitiremedim. Kuş Eran'ında bayağı hoşuna gitti. Ondan sonra ergen kuşları uçurup seyrettik. Onlarda inmeden benim dumanlı yavruyu havaya attım. Daha ikinci uçuşu olduğu halde beni mahcup etmedi. Bir iki kere kuyruğunun üstünde kaydı ve ilk taklasını attı. Nasıl ama dedim. Kuş böyle olur. Daha sarı sarı tüyleri var. İki tur daha atabilse oyuna girecek. Benim gurur kaynağım. Kuşları içeri soktuk. Aksam yemeğini yiyip Eran'ı hava alanına götürdüm ve yolcu ettim. Ertesi gün akşam üzeri yine kuşlara gittigimde her zamanki gibi gözlerimin ilk aradığı kuş dumanlı yavruydu. Fakat bu sefer hafif bir halsizliği vardı. Pek uçmakta istemedi. Bende zorlamadım. Bundan sonra her gün dahada kötüye gitti ve bir süre sonra kafasıda dönmeye başladı. Ne kadar uğrastıysam nafile. Ben bunları yaparken bir gün Afganistanlı arkadaştan e-mail geldi. Halim kötü diyordu. Kuşlarım teker teker dökülüyor. Her gün bir iki tanesi ölüyor. Ne yapacağımı bilmiyorum. Birden ziyaret ettiğimiz gün aklıma geldi. Söylediğine göre ilk ölen kuş biz gittiğimizde ilk gösterdiği kuştu ve bende elime alıp incelemiştim. Eve geri geldigimde arkadaşıma kusları göstereceğim diye heyecanla ellerimi yıkamadığımıda hatırladım. İlk dokunduğum kuşumda gözüm gibi baktığım dumanlı yavrumdu. Bazen böyle hatalarımızla öğreniyoruz. Umarım benim öğrendiklerimde başkalarının hata yapmadan öğrenmesine katkıda bulunur. PMV-1'e geri dönelim: Bu hastalığın işaretleri ilk olarak kuşların fazla su içmeye başlaması ve sulu dışkularuyla başlar. Kısa zamanda kuşlarda sinir sistemi sorunları görülür. Felç, boyun titremesi, fazla ürkeklik ve klasik vücudun (özellikle boyun) dönmesi veya kıvrılması. Sinir sistemi bozukluklarının başlamasından önce bu hastalığı teşhis edebilmek için şüphelendiğiniz kuşu sırtının üzerinde yere bırakarak veya aniden yanında elinizi çırparak korkutup havalanmasını sağlıyabilirsiniz. Sinirsel bozukluk gözle görünmese dahi bu hastalığı taşıyan kuşda etkisi başlamışdır ve kuş sağlıklı olduğunda yapabileceği gibi korkutulduğunda normal bir kalkış yapamaz. Uçuşa kalkışında bir bozukluğa şahit olabilirsiniz. Sırt üstü pozisyondan ayağa kalkmasıda sorunlu olabilir. Şüphelendiğiniz kuşu gözlem altına aldığınızda yemini yerde verirseniz, yem yemekte güçlük çektiğini görebilirsiniz. Tam yeme gaga atarken başının kenara çekmeside klasik bir işaret. Hastalık ilerledikce bu hareket dahada ağırlaşacak ve kafasının tamamen dönmesine kadar gidecektir. Bu kuşları beslemek için kenarları alçak olan tabak şeklinde yemlikler ve suluklar kullanabilirsiniz. Fakat hastalık ilerledikce yem yemek ve su içmek kuş için imkansızlaşacaktır. Bu durumda elle beslemeye geçmeniz gerekebilir. Hastalıkları bu seviyeye gelen kuşların bazıları hemen ölürler ve bazılarıda yaşadıkları halde hayatlarının sonuna kadar hafif sinir sistemi bozuklukları gösterirler. Sonuçta bu hastalıktan kuşların kurtulması mümkün değildir. Yaşayanlarda taşıyıcı haline gelirler. Boyun dönmesinin ve öteki sinirsel bozuklukların bir çok hastalığa özellikle Paratifo'yada özgü olduğunu düşünürsek bu hastalığa kesin teşhis koymanın tek yolu alınacak kanın labaratuarda analize edilmesidir. PMV-1 taşıyan kuş iki üç hafta içinde antikor (kana dışarıdan giren maddelere karşı savunmaya geçen madde) üretmeye başlar ve bu antikorlar labaratuarda teşhis edilebilir. Çoğunlukla PMV-1'e yakalanan kuşlarda Paratifoda mevcuttur. Paratifo kendisini ilk iki üç gün içinde gösterdiği için test sırasında bu hastalığıda aramak yerindedir. İlk teşhisden sonra kuş paratifo için tedavi edilirse ve iyileşme gösterirse bu PMV-1 virüsüne karşı vücudun savunmasını kolaylaştırır. Dolayısıyla, anlıyacağınız gibi PMV-1'in antibiyotiklerle veya her hangi başka bir ilaçla tedavisi mümkün değildir. Yapılabilecek tek şey bu hastalığa karşı sağlıklı kuşları her yıl aşılamaktır. Konuıtuğum bazı kişiler bu aşının sadece 6 ay vücuda yararlı oldugunu ve 6 ay sonra tekrarlanması gerektiğini savunuyor. PMV-1 aslında tek başına kuşları öldürmez. Kuşların ölüm nedenlerinin başında yem ve su alamamaları gelir. Bunun yanında PMV-1 kuşun vücut savunma sistemini aşırı derecede yıprattığı için aynı zamanda kuşda baska hastalıklarda mevcuttur. Bunların başında daha önce dediğim gibi paratifo gelir. Pamuk ve Coccidiosis bunu takip eder. Hastalanan kuşlarınızın tedavi edilemiyeceği ve ölmiyenlerin bile taşıyıcı hale geleceği düşünülürse, istemesekde bir ilaç bulunana kadar tek çözüm bu kuşların imha edilmesidir. Ne olursa olsun, bu hastalığı taşıyan kusları satmak veya başkalarına vermek yapılmaması gereken bir şeydir. Bulaşıcılık özelliği çok fazla olduğu için PMV-1 salgınına yol açacak bir harekettir. Umarım kimse kendi kuşlarında yaşadığı duyguları başka bir kuşçunun veya kuşçuların yaşamasını istemez. Eğer hasta kuşlarınız sizin için çok değerliyse ve imha edemiyecekseniz, öteki kuşlarınızdan her zaman ayrı tutulmalı ve öteki kuşlarınızında devamlı aşılarının yapılması gerekmektedir. Bu hastalığı geçiren kuşların aşılanması mümkün değildir. Eğer kuşlarınız aşılanmamışsa ve bu hastalığın bir kuşunuzda mevcut olduğunu düşünüyorsanız, acil olarak geri kalan kuşlarınızı aşılıyabilirsiniz. Fakat aşıyı vurduktan sonra antikorun iki üç hafta içinde üretilmeye başlamasından dolayı bu süre içinde hastalığa yakalanan başka kuşlarınızda olabilir. Hasta kuşları imha ettikten veya salmadan çıkarttıktan sonra arta kalan yemlerin ve dışkıların her gün temizlenmesi ve salmanın bir ucundan öteki ucuna kadar dezenfekte edilmesi şarttır. Dezenfekte etmek için "SANICOOP" gibi hazır temizleyiciler kullanabileceğiniz gibi kloraklı çamaşır suyuda kullanabilirsiniz. Bundan bahsetmişken bu tür dezenfekte işlemlerini gelenek haline getirip en az haftada bir bütün yemlik ve sulukları dezenfekte etmenizi ve buna yapabildiğiniz kadar bütün salmayı eklemenizi tavsiye ederim. PMV-1 hastalığı süresince kuşlarınıza genel antibiyotik vererek yan hastalıklarla başa çıkmanız ve B vitamini takviyesiyle kuşunuza yardımcı olmanız, değerli kuşlarınızın kendilerini en kısa zamanda toparlamalarına yardımcı olur. PLASMODİOSİS (SITMA) GENEL BİLGİLER Bu hastalık, malaria ya da sıtma adı ile bildiğimiz hastalığın güvercinlerde görülen türüdür. “Güvercin Sıtması” olarak adlandırabileceğimiz bu hastalığa neden olan mikrop, plasmodiasis ( plasmodium ) adı verilen tek hücreli bir protozondur. Sınıflamada hayvanlar grubuna dahil olan Protozonlar, basit yapılı mikroskobik canlılardır. Binlerce türü bulunan bu canlılar, insanda ve hayvanlarda çeşitli hastalıklara neden olabilmektedirler. Güvercin sıtmasının bulaşma ve yayılmasına neden olan en önemli etken sivrisineklerdir. Bu hastalık yaz aylarında hızlı bir şekilde yayılır ve bir çok güvercini etkiler. Yabani güvercin türlerinde oldukça yaygındır. Yapılan bir araştırmaya göre yaz aylarında yabani güvercinlerin % 35’inde bu hastalığa rastlanmıştır. SİVRİSİNEKLER Sürekli güvercinlerin üzerinde yaşama eğiliminde olmadıklarından güvercinlerin bir dış paraziti olarak adlandırılmamakla birlikte sivrisinekler, zaman zaman güvercinlerden de kan emmektedirler. Özellikle bazı türleri kuşları ve güvercinleri tercih etme eğilimindedirler. Sivrisinekler, güvercin sıtmasına neden olan başlıca mikrop taşıyıcı canlılardır. Bataklık alanlar, su birikintileri, dere ve nehir kenarları, gibi sulak alanlar sivrisineklerin üreme ve gelişme alanlarını oluşturur. Dişi sinek buralara larvalarını bırakarak çoğalır. Sivrisinekler kan emerek yaşayan birer canlıdırlar. Ancak sadece dişi sivrisinekler kan emerler. Dişilerin yumurta geliştirebilmeleri için kana ihtiyaçları vardır. Erkek sivrisinekler ise su ya da bitki özsularıyla karınlarını doyururlar. Dişi sineğin kan emdikten sonra bu kanı sindirme işlemi ortalama üç – dört gün sürer. Bu süre içinde yumurtalar olgunlaşır. Daha sonra kan emme işlemi tekrarlanır. Yumurtalar 3 gün içersinde açılır ve 20 – 22 derece sıcaklıktaki bir su da 15 günlük bir sürenin sonunda erginleşirler. Dişi sivrisineklerin ömrü, yaz aylarında fazla aktiviteden dolayı 2 ay kadardır. Buna karşın kış aylarında 9 ay kadar yaşarlar. Erkek sivrisinekler ise çok daha az ömürlüdürler. Çoğu, çiftleşmeden hemen sonra ölürler. Sivrisinekler kan emmek için genellikle geceyi beklerler. Kanını emeceği canlıyı bulmasında kısa mesafelerde sıcaklık ve nem gibi uyarılar, gelişmiş duyu organları sayesinde kolayca algılanabilir. Sivrisinek kan emeceği canlının çıplak bir noktasına konar ve kan emmek için özelleşmiş hortumu sayesinde bu işi gerçekleştirir. Ağız parçaları deriyi delebilecek tarzda sokucu bir yapıdadır. Her sokuşta yaraya tükürük akıtılır böylelikle kan emilmese bile hastalık taşıyan mikroplar bulaştırılabilir. Sivrisinek türleri içersinde, Culidae familyasına dahil olan Anopheles, Culex ve Aedes türleri yaygın olarak gözlenen ve gerek insan ve gerekse hayvanlardan kan emen türlerdir. Bu türler kuşlar ve güvercinlerden de kan emerler. Özellikle Culex pipiens’i adı ile bilinen tür özellikle kuşları tercih etmektedir. Ancak bu türler içinde sadece Anopheles türü üyeleri sıtma mikrobunu taşırlar. Ülkemizde sıtma mikrobu taşıyan Anopheles türleri arasında Anopheles sacharovi ile Anopheles maculipenis en yaygın rastlananlardır. Anopheles türlerini diğer sivrisineklerden ayırt etmenin en kolay yolu bir yere konduğunda duruş şekline bakmaktır. Anopheles türleri kondukları zemine vücutları dar açı yapacak şekilde dururlar. Diğer türlerin vücutları zemine paralel konumdadır. Ayrıca Anopheles türlerinin uzun ayakları, yuvarlaklaşmış pulları ve hafif benekli kanatları bulunur. Bu özelliklere bakarak uzman olmayan birisi bile hastalık taşıyıcısı Anopneles’i diğerlerinden ayırt edebilir. HASTALIĞIN BELİRTİLERİ En dikkat çekici özellik nöbetler halinde tekrarlayan ateş yükselmesidir. Kuşu etkileyen plasmodium türüne göre ateş süreleri ve tekrarlanma sıklıkları değişebilir. Bu dönemlerde kuş birden durgunlaşır, bir kenara çekilip düşünmeye ve tüy kabartmaya başlar. Nöbet geçtiğinde kısmen düzelmiş gibi bir görüntü sunar ancak genel olarak bir güçsüzlük hali vardır. Uçma isteği azalır, performans tamamen düşer. Hastalık yapıcı mikrop kuşlarımızın kan hücrelerine saldırarak bu hücrelerin bozulmasına neden olur. Kanda alyuvarların içine giren mikrop burada çoğalır ve alyuvarların bozulup patlamasına neden olur. Buna bağlı olarak kuşlarda anemi ( kansızlık ) gözlenir. Kuşlarımızın diğer bütün hastalıklara karşı direnci azalır ve başka hastalıklar kendini göstermeye başlayabilir. Böyle bir durumda ölümcül sonuçlar doğurabilir. Hastalığın kesin teşhisi kan analizi ile yapılabilir. Tedavi edilmemesi durumunda hastalık kronikleşme eğilimi gösterir ve zamanla böbrekleri tahrip ederek kuşun ölümüne neden olabilir. HASTALIĞIN TEDAVİSİ VE KULLANILAN İLAÇLAR İlaçla tedavi edilebilen bir hastalık olmakla birlikte hastalığın teşhisinde gecikilmesi ve tedaviye geç başlanması sonucu tedavisi zor hale gelebilir. Hastalıktan kaçınabilmek için özellikle salmalarınızın içine sivrisineklerin girmesini engellemek gerekmektedir. Uygun gözenekli bir kafes teli kullanılabilir. Kuşlarımızın diğer yabani güvercinlerle ve başka kuşlarla olan temasını engellemek yerinde olur. Quinie ( kinin ) etken maddeli ilaçlar hastalığın tedavisinde kullanılmaktadır. Bu ilaçlar, Clorquine, Primaquine ve Quinacrine etken maddelerine sahip olan çeşitli ticari isimlerdeki ilaçlardır. Güvercinler için üretilmiş bu etken maddeleri taşıyan ilaçlar yurdumuzda bulunmamaktadır. Beşeri ( insanlar için üretilmiş ) ilaçlar ise ticari biçimde eczanelerde satılmamaktadır. Bu tür ilaçlar sadece İl Hıfzıssıhha Müdürlüklerinden temin edilebilmektedir. Yurtdışında bu amaçla üretilmiş ilaçlar arasında en bilinenleri şunlardır. ARALEN TABLET Primaquine etken maddelidir. Güvercinlerde sıtma ( plasmodiosis ) ve Haemoproteus tedavisinde kullanılmaktadır. 1.5 litre içme suyuna 1 tablet atmak uygundur. Tedaviye her gün yenileyeceğiniz sularla 10 – 30 gün kadar devam etmek gerekmektedir. Bu ilaç daha çok posta güvercini yetiştiricileri tarafından yarış öncesi hastalıktan korunabilmek ve eğer bir hastalık varsa bunun etkilerini yok edebilmek amacı ile kullanılmaktadır. Bu amaçla daha düşük doz uygulanmaktadır. Bu doz hastalığı tedavi edici değildir. Bu amaçla kullanılan doz, yarış dönemi öncesi 4.5 litre suya 1 – 2 tablet karıştırmak ve 10 – 21 gün süre ile vermektir. Yarış dönemi sonrasında ise koruyucu amaçlı olarak haftada 1 – 2 gün aynı doz tekrarlanabilir. ATABİRİN TABLET Quinacrine HCL etken maddeli bir ilaçtır. Güvercinlerde sıtma ( plasmodiosis ) ve Haemoproteus tedavisinde kullanılmaktadır. Bu ilaç daha çok posta güvercini yetiştiricileri tarafından yarış öncesi hastalıktan korunabilmek ve eğer bir hastalık varsa bunun etkilerini yok edebilmek amacı ile kullanılmaktadır. Bu amaçla daha düşük doz uygulanmaktadır. Bu doz hastalığı tedavi edici değildir. Bu amaçla kullanılan doz, yarış dönemi öncesi 4.5 litre suya 1.5 – 3 tablet karıştırmak ve 10 – 21 gün süre ile vermektir. Bu doz, 4.5 litre başına 200 mg etken madde içermektedir. Yarış dönemi sonrasında ise koruyucu amaçlı olarak haftada 1 – 2 gün aynı doz tekrarlanabilir. JEDDS QUİNİE POWDER Kinin etken maddelidir. Toz halinde olan ilaç kuşların içme sularına karıştırılarak kullanılır. 2 litre suya yarım çay kaşığı kadar karıştırmak uygundur. Tedaviye 10 gün devam edilmelidir. İçme suları her gün taze olarak hazırlanmalıdır. Her çay kaşığı ( 5 gr ) 150 mg kinin bulundurur. Pox (Frengi - Çiçek) Frengi, halk arasında bazen çiçek olarakta geçer, "borreliota avium" virüsünün neden olduğu bir hastalıktır. Özellikle posta güvercinlerinde olmak üzere çoğunlukla sıcak havalı bölgelerde ortaya çıkar. Çoğu virüs nedenli hastalıkların aksine bulaşıcılığı dışkılardan değil, kan emici parazitlerden (sivri sinek, kene, sakırga, uyuz böceği etc.) dolayıdır. Parazitler taşıyıcı görevi yapıp hastalığı güvercinden güvercine bulaştırır. Bu virüs temasla bulaşabileceği gibi içme suyunda günlerce yaşayabilir. Virüs hasta kuşlar tarafından salya ve sümük ile vücuttan atılabilir. Bu sıvılar yerde kuruduktan sonra tozlaşarak hava yoluyla bulaşıma neden olabilir. Virüsün bu yolla vücuda girebilmesi için güvercinin vücudunda yaranın (kavga sırasında göz ve gaga kenarındaki yaralanmalar gibi) mevcut olması lazımdır. Virüs vücutta bulduğu yaralardan kan sistemine geçip burada çoğalır ve bu safhadan sonra yeniden deri yüzeyine gelip burada tomurcuklanır. Tomurcuklanma insanlarda görülen çiçek hastalığına benzer (hastalık isminide buradan almıştır). Tomurcuklanma çoğunlukla derinin tüylerle kaplı olmadığı kısımlarda baş gösterir. Göz çevresi, gaga başlangıcı ve bacaklar tomurcuklanmanın kabuklaşmış bir şekilde görülebileceği bölgelerdir. Hastalık hızla ilerler ve ve tamurcuklar irin üretmeye başlarlar. Hastalığı öldürücü yapanda bu özelliğidir. Virüs burun, ağız veya boğaza yerleşip irin üretmeye başladığında kuşların nefes alması ve yem yemesi büyük derecede zorlaşır. Hasta kuşun boğazına bakıldığında sarı ve sert irin parçaları görülebilir. Bu parçalar tomurcuk yaralarından çıkarak oluştuğundan sıyrılması veya deriden koparılması oldukca zordur. Bu safhada akılda bulundurulması gereken en önemli şey görülen belirtilerin pamuk (trichomoniasis) ile aynı olmasıdır. Pamuk tedavisi altında bulunan bir kuşun tedaviye cevap vermemesi halinde frengi tedavisine geçilmesinde fayda vardır. Bu iki hastalığın aynı zamanda bir kuşda mevcut olma olasılığıda yüksektir. Frengiyi pamuktan ayırmanın en kolay yolu tomurcuklanmanın bacaklarda veya pamuğun olmıyacağı bir şekilde göz çevresinde bulunmasıdır. Bunun yanında mikroskop altında teşhis konulabilir. Frengi daha çok genç kuşlarda ortaya çıkar. Yavruların derisinde kahverengimsi renklenmeler görülebilir. Frengili bir kuşun nefes alma ve yeme sorunlarının dışında yan hastalıklara karşı açık olması başka bir sorundur. Bu konuda yardımcı olabilmek için A vitamini takviyesi yaparak derinin dayanıklılığını arttırıp tomurcuk yaralarının hızla iyileşmesini sağlıyabilirsiniz. Frengi geçiren kuşlar hayatlarının sonuna kadar bu hastalığa bağımsızlık kazanır (Burada frenginin değişik varyasyonlarının var olduğu unutulmamalı. Bağımsızlık sadece kuşun atlattığı varyasyona karşı oluşur). Yıllık frengi aşısı (İğne yerine kuşun baldırından yolunan bir kaç tüyle derinin tüy deliklerinden kanamasını sağlayıp buraya sürülecek süngerimsi bez parçaları ile veriliyor) bu hastalığa karşı kuşlarınızın en sağlam savunması olur. Colombovac'ın frengi ve paratifo karışım aşısı kullanılarak iki hastalığa karşı birden aşılıyabilirsiniz. Bu aşı iğneyle her kusa 0.02cc ölçüsünde boyundan verilir. 6 haftalıktan küçük kuşlara aşı yapmamanız ve bir kere açılan aşı paketini bir daha kullanmak üzere elinizde tutmamanız önemlidir. Frengi tek başına kuşları zor öldüreceği için tek yapacağı şey kuşların çirkin bir görünüşte olmalarını saşlamasıdır. Asıl sorun yan hastalıklardan gelmektedir. Bunun dışında pamukla beraber baş göstermesi bir çok kuşunuzu kaybetmenize neden olabilir. Hastalık sırasında 1/4 Carnidazole tabletini kuşlara ağızdan 6 gün süresince verip bunu 7 gün süresiyle Albon vererek takip etmek bu yan hastalıkların etkisini ortadan kaldırır. Bunların dışında Pox Dry ilacını hem frengi hemde pamuk yaraları üzerine sürerek hızlı bir şekilde kurumalarını sağlıyabilirsiniz. Bu hastalığın bulaşmasının en büyük nedeni parazitler olduğu için salmanızda kuşlara değmiyecek yerlerde parazit (sinek?) kağıdı kullanabilirsiniz. Belli bir süre sonra bu kağıtların güvercin tozu nedeniyle etkisiz hale gelmesi doğal. Bu durumda kağıtları sıcak suda sabunla hafifce yıkayıp yeniden kullanabilirsiniz. Bunu yaparken pilastik eldiven takmanız iyi olur. Eğer bu kağıtları kullanmak zor geliyorsa (kuşlara sert bir şekilde yapışırlar) boş bir cam kavanoza beş altı tane kağıt şeridini koyup salmada geceleri ağzını açabilirsiniz. Böylece kuşlarınıza zarar vermesini ve tozlardan etkilenmesini engellemiş fakat sinek, sivri sineklerden kurtulmuş ve öteki parazitleride salmadan uzaklaştırmış olursunuz. Kronik Solunum Yolu Hastalıkları Chronic Respiratory Disease İngilizce adından kısaltılarak CRD adı ile anılan ve Türkçe’ye “kronik solunum yolları hastalıkları” olarak çevirebileceğimiz bu hastalık tek bir hastalığın adı değil, solunum yollarında görülen bütün hastalıkları kapsayan ortak bir adlandırmadır. Güvercinlerde görülen CRD hastalıkları 3 tanedir. Bu yazı kapsamında söz konusu 3 hastalık hakkında bilgi verilecektir. Bu hastalıklar şunlardır ; 1 ) Ornithosis 2 ) Coryza 3 ) Mycoplasmosis Solunum yollarında görülen bu hastalıklar güvercinlerde çok yaygındır. Kış aylarında havanın soğumasına paralel olarak bu hastalıklarda da artma gözlenir. Bu hastalıklar aslında pek çok faktörün karşılıklı etkileşimi sonucu gelişmektedir. Kuşlarımız için öldürücü bir hastalık görünümü sunmamakla birlikte bazı ağır vakalar ölüm riski taşımaktadırlar. Ancak asıl sorun CRD hastalıklarının, başka hastalıklarla birlikte görülme eğiliminde olmasıdır. Bu durum kuşlarımızda ciddi güç kaybı yaratmakta ve hayati risk tehlikesi artmaktadır. Kuşlarımızda görülen uçuş yeteneklerinin azalmasının en önemli nedenleri arasında CRD hastalıkları gelmektedir. Stres etmenleri, kötü hijyenik koşullar vb. hastalığın gelişmesinde çok önemli rol oynarlar. Bu etkenler yok edilmediğinde hastalık geçmiş gibi görünse bile her zaman tekrarlama eğilimindedir. Şimdi bu hastalıkları tek tek ele almak istiyoruz. ORNİTHOSİS GENEL BİLGİLER Chlamydia Psittaci adı verilen bir bakterinin neden olduğu hastalıktır. Psittacosis adı ile de bilinen bu hastalığa, bazen etken olduğu mikrop nedeni ile Chlamydia hastalığı da denilmektedir. Aslında bir solunum yolları hastalığıdır. Güvercinlerde dikkat çekici belirtisi gözlerde olduğu için bir göz hastalığı olarak algılanır. Güvercinler arasında yaygın olarak gözlenen hastalıklardan biridir. Bir çok kuş türünde gözlenen bu hastalık dünya çapında yayılmıştır. Diğer evcil olmayan kuş türleri hastalığı taşıyıcı rol oynamaktadırlar. Kuşların yanı sıra insan ve diğer memeli hayvanlarda da görülmektedir. Yaygın olarak papağanlar, güvercinler, hindiler ve ördeklerde rastlanır. Chlamydia Psittaci kendi içinde hem RNA hem de DNA bulunduran bir bakteri olmakla birlikte üreyebilmek için içinde bulunduğu vücuttan bu maddeleri almak durumundadır. Bunun sonucu olarak vücut hücrelerinde bozulmalara neden olur. BELİRTİLER Hastalık uzun süre belirgin bir belirti vermeyebilir. Bu nedenle gözden kaçar ve dikkat edilmez. Ancak kuşun güç kaybına bağlı olarak kendini birden ortaya koyabilir. İlk aşamalarda kuşlarımızdaki performans eksikliğinin yaygın sebebi olabilir. İyi uçan bir kuşumuzun belirgin başka bir neden olmaksızın uçuş gücünün düşmesi dikkatimizi çekmelidir. Yavru kuşlarda yavaş gelişme durumu dikkat çekicidir. Hastalık, sonraki aşamalarda iştahsızlık, tüy kabartma, kilo kaybı, karışık tüyler, titreme, gerginlik hali, yeşilimsi ishal ve solunum yolları sorunları ile kendini gösterir. Daha ağır vakalarda mikrop karaciğere yayılır ve burada iltihaba neden olur. Bu aşamada hastalık ölümcül olabilir. Hastalığı geçiren ve tedavi olan kuşlar kısmen bu mikroba karşı güç kazanırlar ve tekrar bu hastalığa yakalanma riskleri azalır. Mikrop vücuda girdikten bir süre sonra gözlerde ve özellikle de tek gözde yaşarma ve akıntı ile kendini belli eder. Aslında başka belirtileri olmakla birlikte bunlar genellikle dikkatten kaçmaktadır. Böyle olduğu için Ornithosis sanki bir göz hastalığı gibi algılanmakta ve bir çok kaynakta Ornithosis ( one eye cold ) olarak belirtilmektedir. ONE EYE COLD ( TEK GÖZ SOĞUK ALGINLIĞI ) Chlamydia Psittaci mikrobun gözlere yayılması durumunda ilk belirtiler gözde yaşarma ve akıntıdır. Daha sonra kuşun gözünün etrafı tam yuvarlak bir halka şeklinde hafif şişer ve kızarır. Su toplamış gibi bir görünümü vardır. Genellikle tek gözde ortaya çıkar. Bu nedenle hastalığa İngilizce “One Eye Cold” denilmektedir. Tedavi edilmediği taktire bu kızarıklık gözün etrafına doğru yayılır ve genişler. Gözdeki yaşarma ve akıntı mikropludur ve mikrobun etrafa bulaşmasına yol açar. Güvercinlerde gözlerde belirti veren diğer bir hastalık olan Coryza ile karıştırılmamalıdır. Bazı durumlarda gözdeki enfeksiyon körlük ile sonuçlanabilir. BULAŞMA ŞEKLİ Kuşların mikrop taşıyan göz akıntıları salmalarımızın içinde bulaşmaya neden olurlar. Mikrop salma içindeki güvercin tozu dediğimiz beyaz toza bulaşarak taşınır. Solunum yolu ile diğer kuşlara geçer. Hasta kuşlarla aynı banyo suyunda yıkanan diğer kuşlar hastalığı kapabilirler. Bu hastalığın önemli bir özelliği insana da bulaşmasıdır. Eğer güvercininizden mikrop kapmak istemiyorsanız dikkat etmeniz ve hasta kuşlarınızı süratle tedavi etmeniz gerekmektedir. Güvercin tozunun solunması yolu ile mikrop insana geçebilmektedir. Hastalık mikrobu güvercin tarafından bırakıldıktan sonra 48 saat kadar salma içinde aktif konumdadır. Bu süre içinde mikrop alınırsa mikrobu alan insanın hassaslığına bağlı olarak 5 – 14 gün arasında hastalığın ilk belirtileri görülmeye başlar. İnsandaki belirtiler gribe benzer. Ateş, baş ağrısı, göğüs ağrısı, yorgunluk, kuru öksürük ve bazı vakalarda mide bulantısı ve kusma görülür. HASTALIĞIN TEŞHİSİ Hastalığın kesin teşhisi kan tahlili ile yapılabilir. Ölü kuşlar üzerinde yapılacak otopside karaciğerde yapılacak inceleme ile belirlenebilir. HASTALIĞIN TEDAVİSİ VE KULLANILABİLECEK İLAÇLAR Bakteri nedenli bir hastalık olduğundan antibiyotiklerle tedavi edilebilmektedir. Antibiyotik uygulaması oldukça olumlu sonuçlanmaktadır. Çeşitli antibiyotikler bu amaçla kullanılabilir. Yurt dışında bu hastalık için üretilmiş olan güvercin ilaçlarında yaygın olarak Chlortetracyline ve Doxycyline etken maddeli ilaçlar kullanılmaktadır. Ayrıca kuşların multivitamin takviyesine gereksinimleri vardır. Tedavi sırasında kuşların kalsiyum kaynaklarından ( grit taşları, gaga taşları vb) uzak tutulması gerekmektedir. Çünkü kalsiyum Chlortetracyline’nin ve Doxycyline’nin etkisini azaltmaktadır. Yumurtlama dönemlerinde olan kuşlarda bu ilaçlar kullanılmamalıdır. DEVAMİSİN OBLET Chlortetracyline Hydrochloride etken maddeli bir ilaçtır. Her oblette 500 mg etken madde bulunur. 12 Obletlik ambalajlar halinde piyasada satılmaktadır. Güvercinlerde tüm CRD hastalıklarında kullanılabilir. Vetaş ilaç firmasının bir üretimidir. Veteriner ilaçları satan eczane ve ilaç depolarında bulunur, Güvercinler için kullanılabilecek doz, kuş başına günde 15 Mg’dır. Bu dozu sağlayabilmek için 2 litre suya ¼ tablet karıştırmak uygun olabilir. DOXİVET –10 SOLÜSYON Doxycyline Hiklat etken maddeli bir ilaçtır. Farmavet ilaç firmasının bir üretimidir. 1 ml ilaçta 100 mg etken madde bulunur. Güvercinlerde tüm CRD hastalıklarında kullanılabilir. Veteriner ilaçları satan eczane ve ilaç depolarında bulunur. Ticari şekli 1 ve 5 litrelik ambalajlar halindedir. Güvercinler için kullanılabilecek doz, kuş başına günde 25 Mg’dır. Bu dozu sağlayabilmek için 2 litre suya ½ ml karıştırmak uygun olabilir. TERRAMYCİN GÖZ MERHEMİ Beşeri ( insanlar için üretilmiş) bir ilaçtır. Pfizer firmasının bir üretimi olup, eczanelerde bulunur. Etken maddesi, Oxytetracyline ve B vitaminidir. Antibakteriyel etkili bu merhemin deri ve göz için olan iki tipi bulunmaktadır. Göz için olanı güvercinlerde One eye cold hastalığında haricen yani dışarıdan sürülmek sureti ile kullanılabilir. Günde 1 – 2 kez dıştan göze sürülür. Ticari şekli 3.5 gr’lık tüpler halindedir. BAVİTSOLE ORAL SOLÜSYON Bayer ilaç firmasının bir üretimidir. Veteriner ilaçları satan eczane ve ecza depolarında bulunur. A, D3, E ve C vitaminleri bulunduran kompleks bir ilaçtır. Güvercinlerde her türlü vitamin eksikliklerinde, çeşitli hastalıkların tedavisinde takviye olarak ve sulfa grubu ilaçlar ile antibiyotiklerin yanında destekleyici olarak kullanılabilir. Bu ilacı tercih etmemin önemli bir nedeni içinde kalsium bulundurmamasıdır. Böylece sulfa grubu ilaçlar ile bazı antibiyotiklerin yanında kullanılması gayet uygundur. Ticari şekli 1 litrelik solüsyon halindedir. Güvercinler için 1 litre içme suyana 10 kuş hesabıyla 1 cc ilaç katılarak kullanılabilir. İlaç kullanımına 5 gün devam edip bir süre ara verdikten sonra tekrar başlanabilir. CORYZA ( CATARRH ) GENEL BİLGİLER “Akut Nezle” adı ile Türkçeleştirebileceğimiz bu hastalığa Hemophilus İnfluenzae adlı bir bakteri neden olmaktadır. Kış aylarında daha çok görülen bir hastalıktır. Hastalığın mikrobu güvercinin üst solunum yollarına yerleşir ve çeşitli rahatsızlıklar yaratır. Çoğu zaman Ornithosis ve mycoplasmasis ile bağlantılı olarak gelişir. Hızlı bir gelişme gösterir. Hassas bazı kuşlarda mikrobun vücuda girişinden itibaren 3 gün içinde hastalığın belirtileri görülmeye başlar. BELİRTİLER Başlangıçta kuşun boğazda sümük salgısı vardır. Boğaz, gırtlak ve burunda sümük benzeri bir balgam oluşur. Bu oluşum gaga üzerinde ya da kenarında gözlenebilir. Kuşun gagası açıldığında bu balgam, dil ve damak arasında, tel gibi şerit halinde uzanır. Kuşta solunum zorluğu, hırıltılı soluma, ses çıkartırken hırıltılı tonlar gözlenebilir. Sulu yeşilimsi bir ishal ile birlikte ağırlık kaybı, uçma isteksizliği ve yavru veriminde düşme vardır. En belirgin özellik, burun akıntısı ve her iki gözde de yaşarmaların olmasıdır. Burun akıntısı ve sümük kokuludur. Sinüslerde şişme gözlenir. Buna bağlı olarak kuşun yüzünde ve özellikle göz altlarından buruna doğru olan bölümlerde, alın kısmında hissedilir bir şişme oluşur. Öldürücü bir hastalık değildir. Bu hastalıktan ölüm oranı oldukça düşüktür. Ancak güvercinlerde ciddi strese neden olan bu durum diğer hastalıkların ortaya çıkma ihtimalini hızlandırır. BULAŞMA ŞEKLİ Diğer evcil olmayan kuşlarla her türlü temasın kesilmesi gerekir. Bu kuşlar mikrobu taşıyıcıdırlar. Hasta kuşların akıttıkları göz yaşı ve sümük gibi salgılar mikropludur. Bu salgıların kuruyup toz haline gelmesi ve bu tozun solunması yolu ile hastalık bulaşabilir. Ayrıca aynı salgıların içme suyuna bulaşması ile bu suları içen kuşlarda hastalanabilirler. Doğrudan temas ise başka bir bulaşma yoludur. Eğer salmanızda bir güvercin hastalandıysa mikrobun bütün salmaya yayıldığını düşünerek önlem almanız gerekmektedir. Temizlik, salma içinde havadar bir ortam yaratılması rutubetin önlenmesi ve hijyenik koşullara uyulması hastalık riskini azaltacaktır. HASTALIĞIN TEŞHİSİ Kesin olarak teşhis edebilmek için burun veya göz akıntısının laboratuvar analizi gereklidir. HASTALIĞIN TEDAVİSİ Bakterilerin neden olduğu bir hastalık olduğu için antibiyotiklerle tedavi edilebilmektedir. Antibiyotiklerin yanı sıra vitamin takviyesi de önemlidir. Ornithosis için kullanılan ilaçlar aynen Coryza için de kullanılabilir. Farklı olarak Tylosin ve Eritromycin etken maddeli antibiyotikler ilave edilebilir. Vitamin olarak yukarda bahsettiğimiz Bavitsol oral solüsyon verilmelidir. TYLAN SOLUBE Tylosin etken maddeli bir antibiyotiktir. Lilly - Ellanco fimasının bir üretimidir. Veteriner ilaçları satan eczane ve ecza depolarında bulunur. Ticari şekli 25 ve 100 gr’lık ambalajlar halindedir. Güvercinlerde tüm CRD hastalıklarında kullanılabilir. Kullanılacak doz 10 güvercin için 1 gram ilaç 2 litre içme suyuna karıştırılarak verilebilir. İlaç tedavisi 2 gün sonra kesilmelidir. Ağır durumlarda tedavi 5 güne kadar uzatılabilir. ERİTROM TOZ Eritromycin etken maddeli bir antibiyotiktir. 1 gram ilaç 55 mg etken madde içerir. Ticari şekli 50 ve 225 gr’lık cam kavanoz halindedir. Vetaş ilaç firmasının bir üretimi olup veteriner ilaçları satan eczane ve ecza depolarında bulunur. Güvercinlerde tüm CRD hastalıklarında kullanılabilir. 1 litre içme suyuna 1 ölçek ilaç ( 2.5 gr ) karıştırılarak 5 gün süre ile kullanılır. kullanılır. MYCOPLASMOSİS ( MYCOPLASMA ) GENEL BİLGİLER “Kronik Nezle” olarak adlandırabileceğimiz bir hastalıktır. Hastalık genellikle diğer solunum yolları hastalıklarının ( Ornithosis ve Coryza ) bir devamı şeklinde kendini gösterir. Hastalığın etkeni mycoplasma denilen bakteri kökenli bir organizmadır. BELİRTİLERİ Hastalık belirti olarak diğer solunum yolları hastalıkları ile benzer bir görüntü sunduğu için ayırt edilmesi oldukça zordur. Boğaz, gırtlak ve burunda sümük benzeri bir balgam oluşur. Bu oluşum gaga üzerinde ya da kenarında gözlenebilir. Kuşun gagası açıldığında bu balgam, dil ve damak arasında, tel gibi şerit halinde uzanır. Burunun dış deliklerinde sümük şeklinde oluşum vardır. Burun akıntısı gözlenebilir. Aksırma vardır. Sinüslerdeki şişmeye bağlı olarak yüzde ve özelliklede alın bölgesinde şişlik görülebilir. Kuşun ateşinde yükselme saptanabilir. Özellikle geceleri hırıltılı soluma, hırıltılı ses çıkarma ve nefes alıp verme zorlukları gözlenebilir. Kuş nefes alırken burnu tıkalı olduğu için gagasını açma ihtiyacı hisseder. Solunum yetersizliğine bağlı olarak kandaki oksijen miktarı azalır ve kuşun derisinin rengi mavimsi bir görünüm kazanabilir. Kuşun karın ya da göğüs bölgesindeki tüyler aralanıp deri rengi kontrol edilebilir. Güvercinlerimizin uçuş performansını ve yumurta üretimini olumsuz etkiler. Bu hastalıktan ölüm olayı görünmez ancak bu hastalığın en önemli özelliği diğer bazı hastalıklarla birlikte seyretmesidir. Böyle olduğunda kuşumuz için ölümcül risk yaratır. BULAŞMA ŞEKLİ Bu mikroorganizma sadece canlı vücutlarda yaşayabilir. Kuşun vücudunun dışında yaşam süresi 15 – 20 dakika ile sınırlıdır. Bu nedenle fazla bulaşıcı bir hastalık değildir. Bulaşma daha çok direk temas yolu ile olmaktadır. Evcil olmayan diğer kuş türleri mikrobu taşıyıcıdırlar. Hastalığın yayılmasını sağlayan en önemli etkenler arasında, olumsuz hijyenik koşullar, salma içinde rutubetli ve havasız ortam başta gelmektedir. HASTALIĞIN TEŞHİSİ Kesin tanı hasta kuşun kan analizi ile olabilir. Kuşun salgıladığı balgamın tahlili ise hastalığın aşamaları ve seyri konusunda bir fikir vermektedir. TEDAVİ VE KULLANILABİLECEK İLAÇLAR Hastalığın tedavisinde antibiyotikler ve vitaminler kullanılmaktadır. Ancak genellikle başka hastalıklarla birlikte görüldüğü için ilaç seçimi buna göre değişebilir. Enrofloxacin, Oxytetracyline, Chlortetracyline ve Doxycyline, Tyolisin etken maddeli ilaçlar tercih edilmektedir. Vitamin olarak yukarıda bahsettiğimiz Bavitsol oral solüsyon verilmelidir. BAYTRİL % 2.5 ORAL SOLÜSYON : Bayer ilaç firmasının bir üretimidir. Kuvvetli bir anti – bakteriyeldir. Etken maddesi Enrofloxacin’dir. 1 cc ilaç 25 mg etken madde içerir. Aynı ilacın % 10 konsantrasyona sahip olanı da vardır. Ancak %2.5’luk olan güvercinler için daha uygundur. Hem de fiyat olarak daha ucuzdur. Veteriner ilaçları satan eczane ve ecza depolarında bulunur. Ticari şekli 25 ve 100 gr’lık ambalajlar halindedir. Kanatlı hayvanlarla birlikte güvercinlerde de kullanılabilir. Güvercinlerde kısa adı CRD olan kronik solunum yolları hastalıklarında ve Salmonella’da kullanılmaktadır. Kullanılacak doz, güvercin için, kuş başına 5 mg’dır. Bu dozu sağlayabilmek için, 2 litre suya 0.5 cc ilaç karıştırmak uygundur. Tedaviye 5 gün süre ile devam edilmelidir. Ticari şekli 20, 50, ve 100 ml’lik şişeler halindedir. Salmanızda yumurtlamak üzere olan kuşlarınız ya da bir aydan küçük yavrularınız varsa bu ilacı kullanmayınız. Yavrularda sakatlıklara neden olabilmektedir. GEOSOL TOZ Oxytetracyline etken maddeli bir ilaçtır. Vetaş ilaç firmasının bir üretimi olup, veteriner ilaçları satan eczane ve ecza depolarında bulunur. Ticari şekli 20 ve 100 gr’lık kavanozlar halindedir. Güvercinler için 2 litre içme suyuna yarım ölçek karıştırılarak kullanılabilir. İlaç 5 gün süre ile uygulanır. CADİDİASİS(TERS KURSAK) GENEL BİLGİLER Sour crop İngilizce adından Türkçe’ye çevirerek “ters kursak” olarak adlandırabileceğimiz bu hastalığın bir diğer adı da Candida’dır. Ancak hastalık Mycosis, Muget, Yeast ve Trush adları ile de bilinmektedir. Fungal bir hastalıktır. Fungal ( mikotik ) hastalıklar, toplumda yaygın adı ile mantar hastalıkları olarak bilinirler. Cadidiasis de sindirim bölgesinde özelliklede üst sindirim bölgesinde görülen müzmin formlu bir mantar hastalığıdır. Mantar mikrobunun yerleşerek hastalığa neden olduğu bölge, proventriculus olarak da adlandırılan ve kursaktan sonra yemlerin geçtiği ilk durak olan bezlimidedir. Kümes hayvanları, serçeler, su kuşları ve güvercinler gibi bir çok kuş türünde yaygın olarak gözlenen bir hastalık türüdür. Hastalığa neden olan mikrop Candida abbicans adı verilen bir mantar organizmasıdır. Bu mikrop daha çok bozuk yem üzerinde bulunmaktadır. Güvercinlere bayat ve küflü yem verilmesi hastalık riskini çok artırmaktadır. Güvercinlere verdiğimiz yemlere mutlaka dikkat etmemiz gerekmektedir. Verilen yemlerin taze olduğunun göstergesi bu yemlerin çimlenme yeteneğini kaybetmemiş olmasıdır. Yem olarak “kısır tohum” kullanımı doğru değildir. HASTALIĞIN SEYRİ VE BELİRTİLERİ Mantar mikrobu, bezlimide de küçük yaralara neden olmaktadır. Bu yaralar ufak boğumlar oluşturarak zaman zaman bir aşağıda yer alan ve taşlık adı ile bilinen kaslımideye yemlerin geçişini engellemektedir. Bu durum bezlimide de yemlerin birikerek buranın şişmesine neden olur. Bu şişlik bezlimideyi çevreleyen kan damarlarına basınç yapar ve yer yer bu damarların patlayarak kanamasına neden olur. Bu kanama güvercinin ağzından kan gelmesi şeklinde kendini gösterir. Bazen yuva içinde yerde gördüğümüz ve anlam veremediğimiz kan birikintilerinin nedeni bu tür bir kanama olabilir. Bezlimidenin bu şekilde tıkanması aynı zamanda kursakta şişmeye de neden olur ve kuş ara sıra kusarak bu birikintiyi atmaya çalışır. Kusmuğun kokusu, normalden daha kötüdür. Özet olarak kursakta şişme ve zaman zaman tahıl içeriğinin kusulması ile birlikte ağızdan kan gelmesi gibi durumlar bize kuşumuzda Cadidiasis hastalığının bulunduğunu göstermektedir. Bunun yanı sıra ağız içinde veya damakta görülen küçük beyaz mantar oluşumları hastalığı belirlememizi sağlar. Daha net olan bu göstergelerin yanı sıra, kayıtsızlık, iştah kaybı, ağırlık kaybı, kuşun performansında düşme, genç kuşlarda yavaş büyüme, yetişkin kuşlarda telek çürümesi ve tüy yarılması gibi durumlar bu hastalığın diğer belirtileridir. Boğazdan alınacak örnekler üzerinde yapılacak kültür testi ile hastalığa kesin teşhis koyulabilir. TEDAVİ VE KULLANILABİLECEK İLAÇLAR Hastalığın deri enfeksiyonu ve tüy çürümesi şeklinde seyretmesi durumunda, banyo sularına karıştırılacak Bakır sülfat sorunun çözümü için yararlıdır. Bakır sülfat için 1 / 2000 oranında sulandırma uygundur. Bunun için 4.5 litre banyo suyuna yarım çay kaşığı ilaç karıştırmak gerekir. Bakır sülfat, sülfürik asidin bakır II okside etkimesi ile oluşan bir tuzdur. Parlak mavi kristaller halindedir ve piyasada “göz taşı” adı ile satılmaktadır. Kimyasal madde satan yerlerde bulunabilir. Ankara’da Ulus’ta Modern Çarşı’nın üst katında var. Hastalığın bezlimide de görülmesi durumunda Nystatin etken maddeli ilaçlar kullanılmaktadır. Bu etken maddeyi bulunduran güvercinler için üretilmiş özel bir ilaç ülkemizde yoktur. İçinde bu etken maddeyi bulunduran beşeri bir ilaç eczanelerde bulunabilir. Bu ilaç veteriner hekim kontrolünde gerekli doz ayarlaması yapılarak güvercinlere kullanılabilir. Bu ilaç hakkında kısa bilgiler aşağıda verilmiştir. MİKOSTATİN SÜSPANSİYON Her ml de 100.000 IU etken madde bulunmaktadır. Bristol-Myers squibb firmasının bir üretimidir. Anti fungal etkilidir. Canker (Pamuk) Pamuğun nedeni "Trichomonas Columbae" diye bir organizmadır. Bu organizma (protozon- mikrop diyelim) düşük güçlü bir mikroskobun altında bile görülebilecek büyüklüktedir ve bizim güvercinlerimizin dışında yabani güvercinlerde ve kumrularda 75% oranında bulunmaktadır. Pamuğun bulaşımı temas dolayısıyla olmaktadır. Kuşlar öpüşürken, çiftleşirken veya yavrularını beslerken bulaşır. Bunun dışında içme suyu dolayısıyla (Pamuğun suda uzun süre yaşıyabilmesi nedeniyle) salgın haline gelebilir. Ergen kuşlar pamuğa karşı yavrulara oranla daha dayanıklıdırlar. Ergen kuşlar hastalandıklarında dillerinde veya gaganın birleşim noktalarında uçuklar ve yaralar görülür. Damakta sarı peynirimsi bir madde ortaya çıkabilir. Bu madde büyüyerek kuşun yem yemesine ve su içmesine zorluk çıkartabileceği gibi nefes alma zorluklarıda yaratabilir. Bu akılda tutularak nezle gibi görülen kuşların boğazlarına bir göz atmakta fayda vardır. Göbek pamuğu ergen kuşlarda görülmez. Güvercinler hasta oldukları halde belirti göstermiyebilirler. Usta kuşçuların başkalarının çiftleşmiyor yavru alamıyorum diye elden çıkardıkları kuşları alıp pamuk için tedavi ettikten sonra hemen yavru almaya başladıkları olmuştur. Çoğu usta kuşçular kuşlarını üreme sezonunun başında ve sonunda olmak üzere iki kere pamuk için tedaviye sokarlar. Bunun gerekli olup olmadığına karşı benim düşüncelerim biraz karışık. Salmada pamuk olan yavru olduğunda bütün kuşların tedaviye girmesi konusunda hiç şüphem yok. Nede olsa yavru beslenirken ebeveynlerinden bu hastalığı kapmış ve ebeveynleride su içerken bu hastalığı bulaştırma olasılığı yaratmışlardır. Önlem olarak hastalık tedavisi yapmak benim aklıma yatmıyan bir şey olsada bunun pamuk için usta kuşçular tarafından yapıldığı bir gerçek. Ergen kuşlara pamuk çoğunlukla hasar vermesede aşırı sitres zamanlarında etkisi ciddi bir duruma gelebilir. Sitres paratifo gibi ağır hastalık geçiren kuşlarda olacağı gibi, iç parazitler tarafındanda ortaya çıkabilir. Fakat sitresin en genel nedenleri aşırı üretim ve tüy değişimidir. Bu nedenle yaz aylarının sonlarına doğru damızlık kuşlar aralıksız üç dört seri yavru vermiş durumdayken veya tüy değiştirme zamanında vücutları zayıf düştüğünde başta pamuk olmak üzere çeşitli hastalıklar salgın olarak ortaya çıkmaya başlar. Sonuç olarak kuşlarımız ne kadar zayıf olursa vücutlarının savunma sistemi ne kadar yorgun olursa daha az miktarda mikrop ve bakteriler tarafından hastalanabilirler. Bu nedenle aşılamak, kaliteli yem ve temiz su vermek dışında vitamin takviyesi ve her iki seri yavrudan sonra kuşları dinlendirmek sağlıkları için gerekli takviyelerdir. Bu durumlar yavrular için geçerli değildir. Yavrular yumurtadan çıktıklarında bu hastalığa karşı savunmasızdırlar. Ergen kuşlar pamuk taşıdıkları halde vücut savunma sistemlerinin bununla başa çıkabilmesi sonucunda hastalıktan kurtulmasalarda ufak tefek yaraları uzun süre rahatsız olmadan taşırlar. Bunun yarattığı sorun beslenme sırasında pamuğun kolayca yavruya bulaşmasıdır. Özellikle yavrular sütten kesilip tohumlarla beslenmeye başlandığında tohumların sivri kısımları kolayca yavruların dillerinde ve boğazlarında gözle görülmiyecek kadar bile olsa yaralar-çizikler açabilir. Bu yaralar pamuğun yavruya geçmesi için rahat bir ortam yaratır. Daha önce göbek pamuğundan bahsetmiştim; bu hastalıkda yavrular yumurtadan çıkar çıkmaz ortaya çıkmaya başlıyabilir. Yavruların göbekleri yumurtadan ayrılmadan sonra daha tamamen iyileşmeden yuvanın tabanından pamuk kapabilir. Pamuğun yuvanın tabanında olmasının nedeni ise beslenme sırasında dökülen sütlerdir. Ağır hasta kuşlar bir hafta içinde halsiz düşüp tüylerini kabartarak bir kenara çekilirler. Bu safhada ishal, kusma, aşırı su içme ve yeme karşı iştahsızlık gözlenebilir. Pamuğun böyle ileri safhalarında yavrularda ölüm kısa sürede olsada ergen kuşlarda iki üç hafta sürebilir. Ergen kuşlarin ölmesine neden olacak kadar ilerliyen pamuk bu safhada kuşun iç organlarına özelliklede karaciğerine yayılmıştır. Ölü kuşun karaciğerine bakıldığında içinde dışından bile görülebilecek sarı maddeler olur. Tedavi sırasında pamuk yaralarının frengi (çiçek) yaralarına benzerliği unutulmamalıdır. Ağızdaki sarı maddeler frenginin aksine zorda olsa koparılabilir fakat bu sorun yaratacak şekilde bir kanamaya neden olabilir. Tedavi için benim kullandığım ilaç "Fishzole" (haplar, 1 hap 1 litre suda eritilerek verileceği gibi kuşların durumuna bağlı olarak 1/4 veya 1/2 hap ağızdan 6 ile 10 gün arası verilebilir) olduğu gibi Avrupada "Gabbrocol" (poşet halinde gelmektedir ve 1 poşeti bir litre suya karıştırıp ortaya çıkan sıvıyı yumuşak bir fırça ile yaralara sürdükten sonra 3-5 mililitre sıvıda ağızdan bir şırıngayla verilir) yaygın olarak kullanılır. Kullandığınız ilaçta dikkat etmeniz gereken şey içindeki maddelerin hem pamuğa karşı (Dimetrizol gibi) hemde yan hastalıklara karşı (Aminosidine gibi) olması. Bu ilaçların dışında Trichovet (kuş basina 2.5 gr) diye hazır ilaçlı yemde kullanabileceğiniz gibi Cooci-Geelmix ve Dacoxsine de kullanılabilir. Not: Son yıllarda ortaya çıkan ve sadece güvercinler için hazırlanmış olan ilaçların eklemesi: Spartrix ve Trichocure (Şu an piyasada bulunan en kuvvetli pamuk ilaçlarından ikisi, hasta kuşa yutturulacak tek hap hastalığı ortadan kaldırıyor. Ağır hasta kuşlara bir gün sonra verilecek ikinci hap kalan hasarıda tedavi edebilecek güçte.) Pamuğun nedeni "Trichomonas Columbae" diye bir organizmadır. Bu organizma (protozon- mikrop diyelim) düşük güçlü bir mikroskobun altında bile görülebilecek büyüklüktedir ve bizim güvercinlerimizin dışında yabani güvercinlerde ve kumrularda 75% oranında bulunmaktadır. Pamuğun bulaşımı temas dolayısıyla olmaktadır. Kuşlar öpüşürken, çiftleşirken veya yavrularını beslerken bulaşır. Bunun dışında içme suyu dolayısıyla (Pamuğun suda uzun süre yaşıyabilmesi nedeniyle) salgın haline gelebilir. Ergen kuşlar pamuğa karşı yavrulara oranla daha dayanıklıdırlar. Ergen kuşlar hastalandıklarında dillerinde veya gaganın birleşim noktalarında uçuklar ve yaralar görülür. Damakta sarı peynirimsi bir madde ortaya çıkabilir. Bu madde büyüyerek kuşun yem yemesine ve su içmesine zorluk çıkartabileceği gibi nefes alma zorluklarıda yaratabilir. Bu akılda tutularak nezle gibi görülen kuşların boğazlarına bir göz atmakta fayda vardır. Göbek pamuğu ergen kuşlarda görülmez. Güvercinler hasta oldukları halde belirti göstermiyebilirler. Usta kuşçuların başkalarının çiftleşmiyor yavru alamıyorum diye elden çıkardıkları kuşları alıp pamuk için tedavi ettikten sonra hemen yavru almaya başladıkları olmuştur. Çoğu usta kuşçular kuşlarını üreme sezonunun başında ve sonunda olmak üzere iki kere pamuk için tedaviye sokarlar. Bunun gerekli olup olmadığına karşı benim düşüncelerim biraz karışık. Salmada pamuk olan yavru olduğunda bütün kuşların tedaviye girmesi konusunda hiç şüphem yok. Nede olsa yavru beslenirken ebeveynlerinden bu hastalığı kapmış ve ebeveynleride su içerken bu hastalığı bulaştırma olasılığı yaratmışlardır. Önlem olarak hastalık tedavisi yapmak benim aklıma yatmıyan bir şey olsada bunun pamuk için usta kuşçular tarafından yapıldığı bir gerçek. Ergen kuşlara pamuk çoğunlukla hasar vermesede aşırı sitres zamanlarında etkisi ciddi bir duruma gelebilir. Sitres paratifo gibi ağır hastalık geçiren kuşlarda olacağı gibi, iç parazitler tarafındanda ortaya çıkabilir. Fakat sitresin en genel nedenleri aşırı üretim ve tüy değişimidir. Bu nedenle yaz aylarının sonlarına doğru damızlık kuşlar aralıksız üç dört seri yavru vermiş durumdayken veya tüy değiştirme zamanında vücutları zayıf düştüğünde başta pamuk olmak üzere çeşitli hastalıklar salgın olarak ortaya çıkmaya başlar. Sonuç olarak kuşlarımız ne kadar zayıf olursa vücutlarının savunma sistemi ne kadar yorgun olursa daha az miktarda mikrop ve bakteriler tarafından hastalanabilirler. Bu nedenle aşılamak, kaliteli yem ve temiz su vermek dışında vitamin takviyesi ve her iki seri yavrudan sonra kuşları dinlendirmek sağlıkları için gerekli takviyelerdir. Bu durumlar yavrular için geçerli değildir. Yavrular yumurtadan çıktıklarında bu hastalığa karşı savunmasızdırlar. Ergen kuşlar pamuk taşıdıkları halde vücut savunma sistemlerinin bununla başa çıkabilmesi sonucunda hastalıktan kurtulmasalarda ufak tefek yaraları uzun süre rahatsız olmadan taşırlar. Bunun yarattığı sorun beslenme sırasında pamuğun kolayca yavruya bulaşmasıdır. Özellikle yavrular sütten kesilip tohumlarla beslenmeye başlandığında tohumların sivri kısımları kolayca yavruların dillerinde ve boğazlarında gözle görülmiyecek kadar bile olsa yaralar-çizikler açabilir. Bu yaralar pamuğun yavruya geçmesi için rahat bir ortam yaratır. Daha önce göbek pamuğundan bahsetmiştim; bu hastalıkda yavrular yumurtadan çıkar çıkmaz ortaya çıkmaya başlıyabilir. Yavruların göbekleri yumurtadan ayrılmadan sonra daha tamamen iyileşmeden yuvanın tabanından pamuk kapabilir. Pamuğun yuvanın tabanında olmasının nedeni ise beslenme sırasında dökülen sütlerdir. Ağır hasta kuşlar bir hafta içinde halsiz düşüp tüylerini kabartarak bir kenara çekilirler. Bu safhada ishal, kusma, aşırı su içme ve yeme karşı iştahsızlık gözlenebilir. Pamuğun böyle ileri safhalarında yavrularda ölüm kısa sürede olsada ergen kuşlarda iki üç hafta sürebilir. Ergen kuşlarin ölmesine neden olacak kadar ilerliyen pamuk bu safhada kuşun iç organlarına özelliklede karaciğerine yayılmıştır. Ölü kuşun karaciğerine bakıldığında içinde dışından bile görülebilecek sarı maddeler olur. Tedavi sırasında pamuk yaralarının frengi (çiçek) yaralarına benzerliği unutulmamalıdır. Ağızdaki sarı maddeler frenginin aksine zorda olsa koparılabilir fakat bu sorun yaratacak şekilde bir kanamaya neden olabilir. Tedavi için benim kullandığım ilaç "Fishzole" (haplar, 1 hap 1 litre suda eritilerek verileceği gibi kuşların durumuna bağlı olarak 1/4 veya 1/2 hap ağızdan 6 ile 10 gün arası verilebilir) olduğu gibi Avrupada "Gabbrocol" (poşet halinde gelmektedir ve 1 poşeti bir litre suya karıştırıp ortaya çıkan sıvıyı yumuşak bir fırça ile yaralara sürdükten sonra 3-5 mililitre sıvıda ağızdan bir şırıngayla verilir) yaygın olarak kullanılır. Kullandığınız ilaçta dikkat etmeniz gereken şey içindeki maddelerin hem pamuğa karşı (Dimetrizol gibi) hemde yan hastalıklara karşı (Aminosidine gibi) olması. Bu ilaçların dışında Trichovet (kuş basina 2.5 gr) diye hazır ilaçlı yemde kullanabileceğiniz gibi Cooci-Geelmix ve Dacoxsine de kullanılabilir. Not: Son yıllarda ortaya çıkan ve sadece güvercinler için hazırlanmış olan ilaçların eklemesi: Spartrix ve Trichocure (Şu an piyasada bulunan en kuvvetli pamuk ilaçlarından ikisi, hasta kuşa yutturulacak tek hap hastalığı ortadan kaldırıyor. Ağır hasta kuşlara bir gün sonra verilecek ikinci hap kalan hasarıda tedavi edebilecek güçte.) Kaynak: veterinerhekimiz.com

http://www.biyologlar.com/guvercin-hastaliklari

Endosporlar

Endosporlar

Endospor, bir bakterinin uygun olmayan koşullar altında sitoplazma yüzeyini minimuma indirerek metabolizmasını en düşük halde çalıştırmasıyla ortamın dış etkilerinden korunması amaçlı olarak aldığı haldir.

http://www.biyologlar.com/endosporlar

Hipotez, Olgu ve Bilimin Doğası

Douglas Futuyma, çeviren Mehmet Cem Kamözüt Örneğin, DNA’nın genetik malzeme olduğundan nasıl emin olabilirsiniz? Ya bunu “kanıtlamış” olan bilimciler bir hata yapmışlarsa? Kesinlikle doğru olduğu gerçekten kanıtlanmış bir şey var mıdır? Bilim, dünyayı algılamanın farklı ve eşit derecede geçerli biçimlerinden yalnızca biri, baskın Batılı biçimi midir? Evrim bir gerçek midir, yoksa bir kuram mı? Ya da tıpkı yaratılışçıların benimseme hakkına sahip oldukları karşı görüş gibi, bu da benim benimseme hakkına sahip olduğum görüş mü? Varsayımsal bir örneği ele alalım. Bilinmeyen bir hastalıktan ölmekte olan koyunların ölüm nedenini belirlemekle görevlendirildiniz. 50 hasta, 50 sağlıklı koyundan doku örnekleri aldınız ve hasta hayvanların 20 tanesinin, sağlıklı olanların da yalnızca 10 tanesinin karaciğerinde bir tekhücreli teşhis ettiniz. Bu farklılık, iki koyun grubunun söz konusu tekhücrelinin görünme sıklığı açısından bir fark göstermediğini söyleyen SIFIR HİPOTEZİNİ reddetmeye yeterli midir? Bu soruya yanıt verebilmek için istatistiksel testler yaparak bu sayılar arasındaki farklılığın sırf şans yoluyla ortaya çıkıp çıkamayacağına bakarsınız. Ki kare (χ2) istatistiğini hesaplarsınız (burada bu değer 4,76’dır), bir ki kare değerleri tablosuna bakar ve “0,025 < p < 0,05” ifadesini bulursunuz. Benzerleriyle neredeyse tüm bilimsel veri analizlerinde karşılaştığınız bu ifade ne anlama gelir? Bulduğunuz farklılığın (hasta ve sağlıklı koyunlardan aldığınız örneklerin rastgele olduğu varsayımı altında) sırf şans eseri gerçekleşmiş olma olasılığının –yani gerçekte hasta koyunlarla sağlıklı koyunların sözkonusu tekhücreli ile enfekte olma oranları arasında bir farklılık olmaması olasılığının– 0,05’ten küçük ama 0,025’ten büyük olduğu anlamına… Bilimdeki her deney ya da gözlem daha büyük olası gözlem evreninden (bizim örneğimizde tüm koyunlar) alınan örneklemlere dayanmaktadır ve her durumda eldeki verinin bu daha büyük evrene ilişkin gerçekliği yanlış temsil etme olasılığı vardır. Yani ilişkisizlik hipotezini –koyun grupları arasında bir farklılık olmadığı, deney sonuçlarıyla oynanmasına bağlı bir etki olmadığı, ya da belirli değişkenler arasında korelasyon olmadığı hipotezini– yanlışlıkla reddetmek her zaman olanaklıdır. Ne mutludur ki bazı durumlarda, doğru bir ilişkisizlik hipotezini reddetme ve yanlış olan alternatif hipotezi doğru olarak kabul etme olasılığı 0,00001 ya da daha az olabilir. Bu durumda ilişkisizlik hipotezini güvenle reddedebilirsiniz, ama kesin olarak emin olamazsınız. O halde 100 koyunla yapılan çalışma hasta koyunlarda söz konusu tekhücrelilere rastlama olasılığımızın daha fazla olduğu varsayımını desteklemektedir; ama yalnızca zayıf bir şekilde. Ölümün nedeninin tekhücreliler olabileceğini düşünüyor ama korelasyonun yetersiz olmasından dolayı endişe duyuyorsunuz. Siz de örnekleminizi 1000 koyuna çıkardınız, karaciğer biyopsisi yaptınız; örneklerinizi tekhücreliler açısından (düşük yoğunlukta olmaları nedeniyle ilk çalışmanızda gözden kaçırmış olabileceğiniz vakarı da açığa çıkarak biçimde) daha detaylı incelediniz; ertesi yıl hangi koyunların öldüğünü kaydettiniz. Büyük bir hoşnutlukla gördünüz ki tekhücreliye rastlamadığınız koyunların yalnızca %5’i ölürken enfekte koyunların %95’i öldü. Hayatta kalanlar yıl sonunda kesildiklerinde görünürde sağlıklı olan koyunlarda hala bir enfeksiyon belirtisine rastlanmadı. Zafererinizle övünen bir biçimde danışmanınıza ölüm nedeni olarak tekhücreliyi rapor ettiniz. Doğru mu? Yanlış, dedi size. Diğer hipotezleri elememişsiniz. Belki de hastalığa, tesadüfen koyunun görece zararlı tekhücreliye karşı direncini de azaltan bir virüs neden oluyordur. Belki bazı koyunlar ömürlerini kısaltan bir gene sahip ve bu gen aynı zamanda enfeksiyon dirençlerini de azaltıyor. “Yapmanız gereken” diyor, “bir deney”. “Rastgele seçtiğiniz bazı koyunlara tek hücreliyi içeren, diğerlerine de tek hücreli dışında tüm içeriği aynı olan bir sıvı enjekte etmek”. Bunu yapıyorsunuz ve başarısız birkaç denemeden sonra koyunların tek hücreliyi oral yollardan almadıkça enfekte olmadıkları ortaya çıkıyor. Sonuçta deneysel olarak enfekte edilmiş 100 koyunun 90’ının 3 ay içinde öldüğünü, 100 “kontrol” koyununun 95’inin deneyin sürdüğü 1 yıl boyunca yaşadığını memnuniyetle rapor ediyorsunuz. Ki kare testleri p’nin 0,0001’den küçük olduğunu gösteriyor. Yani elinizdeki sonuçların şans sonucu ortaya çıkmış olması son derece düşük bir olasılık. Bu noktada tek hücrelinin hastalığa ve ölüme neden olduğuna dair dikkate değer bir güveniniz olabilir. Ama bunu hala mutlak olarak kanıtlamadınız. Koyunlara yalıtıp enjekte ettiğiniz yalnızca tek hücreli değil de görünmeyen bir virüs de olamaz mı? Koyunlara enjeksiyonu rastgele yaptığınızdan emin misiniz? Yoksa enjeksiyon için farkında olmadan zayıf görünen hayvanları seçmiş olabilir misiniz? Hipotezinize uymayan 15 hayvanın durumunu sizce ne açıklıyor? Ve her ne kadar p < 0,0001 olsa da hala kötü bir “şanslı kura” tutturmuş olma şansınız var, yok mu? Örneği uzatmaya gerek yok, buradan çeşitli dersler çıkarabiliriz. Öncelikle veriler kendi başlarına hiçbir şey anlatmazlar, önceki bilgilerimiz ve kuramımız ışığında yorumlanmalıdırlar. Bu örnekte başka bazı şeylerin yanı sıra (ki kare testi gibi istatistklerin temelinde yatan) olasılık kuramına, deneysel tasarım kuramına ve virüslerin var olduğu ve sonuçlarımızı karıştırabileceği bilgisine gereksinim duyduk. Bilim tarihi, yeni kuram ve bilgiler ışığında düzeltilmesi ya da reddedilmesi gerekmiş olan sonuçların örnekleriyle doludur. Örneğin 1950’lerin sonlarına kadar neredeyse tüm jeologlar kıtaların sabit konumda olduğuna inanıyordu; şimdi tümü levha tektoniği ve kıta kaymalarına inanıyor ve pek çok jeolojik olgunun bunun ışığında yeniden yorumlanması gerekti. İkinci olarak varsayımsal araştırma deneyimimiz güvenilir bir sonuca ulaşmak için pek çok çalışma gerektiğini göstermiştir. Ders kitaplarındaki, bir gerçeği dile getirdiğini söyleyen her tümcenin genellikle en azından bir kişinin yaşamının en az birkaç yılı boyunca büyük bir çaba harcamasını gerektirdiğini gözden kaçırmak kolaydır. Bu nedenle bilimciler sonuçlarını, birazdan tekrar söz edeceğimiz gibi dikkate değer bir güçle savunurlar. Üçüncü olarak ve bu en önemlisidir araştırma, ne kadar dikkatlice ve yorucu bir biçimde tasarlanmış ve gerçekleştirilmiş olursa olsun kanıta yaklaşır ama asla onu tam olarak elde edemez. Kabul ettiğiniz hipotezinizin günün birinde, bugün hayal edemeyeceğimiz tümüyle yeni kuramlar ya da veriler ışığında düzeltilmesi ya da reddedilmesi olasılığı –neredeyse yokmuş gibi görünebilecek olsa da– her zaman vardır. Bunun sonucu olarak neredeyse tüm bilimsel makaleler sonuçlarını, kuşkuya yer bırakan bir biçimde sergilerler. Drosophila genetiği üzerine yeni yayımlanmış bir makalede şu sonucu okudum: Deney “sperm yerdeğiştirmesinin iki bileşenini bir araya getiren farklı mekanizmalar olduğunu düşündürtüyor” (Clark et al. 1995). Aslında veriler harikaydı, deney dikkatlice tasarlanmıştı, istatistiksel analizler örnek olacak nitelikteydi, ama yazarlar görüşlerini kanıtladıklarını savlamıyorlardı. Bilimciler genellikle sonuçlarına muazzam bir güven duyarlar, ama kesinliğe sahip değillerdir. Belirsizliği yaşamın bir gerçeği olarak benimsemek iyi bir bilimcinin dünya görüşü için kaçınılmazdır. Öyleyse bilimdeki her ifade bir HİPOTEZ olarak anlaşılmalıdır. Neyin doğru olabileceğini söyleyen bir ifade. Bazı hipotezler zayıfça desteklenmektedir. Başka bazıları (örneğin dünyanın güneş çevresinde döndüğü ya da DNA’nın kalıtsal malzeme olduğu gibileri) o kadar iyi desteklenmiştir ki, onları olgu olarak görürüz. Olgu denilince, tam bir kesinlikle mutlak olarak doğru olduğunu bildiğimiz bir şey anlamak bir hatadır. Hiçbir şeyi böyle bilmiyoruz (Bazı felsefecilere göre kendimiz de dahil herhangi bir şeyin var olduğunundan bile emin olamayız. Dünyanın tanrının zihnindeki tutarlı bir düş olmadığını nasıl kanıtlayabiliriz?). Doğrusu şudur: Bir olgu bir hipotezdir, ancak delillerle o kadar güçlü desteklenmektedir ki onu doğru olarak kabul ederiz ve doğruymuş gibi davranırız. Bilimcilerin, kuvvetle desteklenmiş hipotezler ya da olgular olarak ortaya koydukları ifadelere duydukları güveni neden paylaşmalıyız? Bilimin sosyal dinamikleri yüzünden. Tek bir bilimci yanılıyor olabilir (ve çok ender de olsa bir bilimci kasıtlı olarak verileri çarpıtabilir). Ama eğer konu önemliyse, alanın ilerlemesi (örneğin bütün moleküler biyolojinin, DNA’nın yapısı ve işlevine bağlı olduğu gibi) bu konuya bağlıysa, diğer bilimciler bulguları kuşkucu biçimde sorgulayacaklardır. Bazıları bilinçli olarak deneyi yinelemeye çalışabilir; başkaları da hipotezin doğru olduğu varsayımıyla araştırmalar yürütecekler ve eğer gerçekte yanlışsa uyumsuzluklar bulacaklardır. Başka bir deyişle bu alanda çalışan araştırmacılar hataları bulmaya çalışacaktır; çünkü kendi işleri ve kariyerleri söz konusudur. Üstelik bilimciler yalnızca entelektüel merakla değil (her ne kadar başarılı olmayı nadiren umabilirlerse de) tanınma ve ünlü olma güdüsüyle de hareket ederler. Yaygın kabul görmüş bir hipotezi yanlışlamak da profesyönel alanda tanınmaya giden yolu açar. Kalıtımın DNA’ya dayanmadığını ya da AIDS’in nedeninin HIV (Human Immunodeficiency Virus, İnsan Bağışıklık Yetersizliği Virüsü) olmadığını gösterebilen bilimci, alanında ünlü olacaktır. Elbette hipotezi ilk ortaya koyanların kaybedecek çok şeyi vardır. Yatırmış oldukları yoğun bir emek –ve hatta– itibarları. Dolayısıyla tipik tutumları, görüşlerini –bazen aksi yöndeki ezici delillere rağmen– tutkuyla savunmak olacaktır. Bu sürecin sonucu her bilimsel disiplinin karşıt hipotezlerin savunucuları arasındaki tartışmalar ve entelektüel savaşlarla dolu olmasıdır. Fikirler arasında, sonucu daha çok delilin ve daha dikkatli çözümlemenin belirlediği, en inatçı skeptiklerin bile uzlaşımsal görüşe kazanılacakları (ya da ölüp gidecekleri) zamana kadar sürecek bir rekabet –bir tür doğal seçilim– vardır. Olgu ve Kuram Olarak Evrim Evrim bir olgu mudur, kuram mıdır, yoksa hipotez midir? Bilimde sözcükler genellikle kesin bir anlamda ve gündelik yaşamdaki kullanımlarından farklı çağrışımlarla kullanılırlar. Bu aşırı önemli bir durumdur ve bu kitapta pek çok örneğiyle karşılaşacağız (uyum, rastgele, korelasyon). Bu sözcükler arasında hipotez ve kuram da vardır. İnsanlar –sanki hipotez delillerle desteklenmeyen bir fikir demekmiş gibi– sıklıkla bir şeyin “sadece” bir hipotez olmasından söz ederler (“sigaranın kansere neden olduğu yalnızca bir hipotezdir” örneğindeki gibi). Ancak bilimde hipotez, neyin doğru olabileceğine ilişkin bilgi birikimimize dayanan bir ifadedir. Zayıf biçimde desteklenmiş olabilir, özellikle de başlarda. Ama görmüş olduğumuz gibi neredeyse bir olgu olacak düzeyde destek de kazanabilir. Kopernik için Dünya’nın Güneş çevresinde dönmesi orta düzeyde desteklenmiş bir hipotezdi; bizim içinse kuvvetle desteklenmiş bir hipotezdir. Benzer biçimde, bilimde bir kuram, desteksiz bir spekülasyon değildir. Bundan ziyade, usavurum ve delillere dayanan, çeşitli gözlemleri açıklayan, uyumlu, olgun, birbiriyle ilişkili bir ifadeler bütünüdür. Ya da Oxford English Dictionary’nin tanımını alırsak bir kuram “bir grup olgu ya da görüngüyü açıkladığı ya da anlaşılır kıldığı düşünülen bir fikirler ve ifadeler sistemi ya da şablonudur; gözlem ya da deneyle desteklenmiş ya da yerleşmiş ve bilinen olguları anlaşılır kıldığı söylenen ya da kabul edilen bir hipotezdir; bilinen genel yasalar, ilkeler, bilinen ya da gözlemlenmiş bir şeyin nedeninin ifadesidir”. Dolayısıyla atom kuramı, kuantum kuramı ve levha tektoniği kuramı sırf spekülasyon ya da görüş değillerdir; (sigaranın kansere yol açtığı hipotezi gibi) hatta iyi desteklenmiş hipotezler de değillerdir. Her biri delillerle kuvvetle desteklenmiş çok çeşitli olguları anlaşılır kılan, iyi işlenmiş, birbiriyle ilişkili fikirler bütünüdür. Bir kuram bir ifadeler ağı olduğundan, genellikle tek bir kritik deneye dayanarak kabul edilmez ya da çürütülmez (basit hipotezlerin başına ise sıklıkla bu gelir). Bunun yerine kuramlar, yeni görüngüler ve gözlemlerle karşılaştıkça evrilirler; kuramın bazı parçaları atılır, düzeltilir, eklemeler yapılır. Örneğin kalıtım kuramı başlangıçta Mendel yasalarından parçacıklı karakterlerin kalıtımı, baskınlık ve farklı karakterleri etkileyen “etmenler”in (genlerin) bağımsız ayrılımından ibaretti. Kısa süre içinde baskınlık ve bağımsız ayrılıma ilişkin aykırı durumlar bulundu, ama parçacıklı karakterlerin kalıtımın çekirdek ilkeleri kaldı. Genetikçiler, yirminci yüzyıl boyunca bu çekirdeği işleyerek, ona eklemeler yaparak Mendel’in düşünebileceğinden çok daha karmaşık ve ayrınıtılı bir kalıtım kuramı geliştirdiler. Kuramın bazı kısımları son derece iyi oturtulmuştur, başka bazılarıysa hala iyileştirmeye açıktır. Kalıtımın ve gelişimin mekanizmaları daha da anlaşıldıkça pek çok ekleme ve değiştirme olması beklenebilir. Yukarıdaki tartışmanın ışığında evrim bir bilimsel olgudur. Ama evrim kuramıyla açıklanır. Türlerin Kökeni’nde Darwin iki büyük hipotez ortaya koymuştur. Biri –değişiklikler yoluyla– ortak bir atadan türeme hipotezidir (kısaca değişikliklerle türeme). Bu hipotezi “evrimin tarihsel gerçekliği” olarak da anacağım. Diğer büyük hipotezi de, Darwin’in değişikliklerle türeme için önerdiği nedendir: Doğal seçilim kalıtsal çeşitlilik içinden ayıklama yapar. Darwin, evrimin tarihsel gerçekliği –yani ortak bir atadan değişerek türeme– için fazlasıyla delil sağladı. 1859’da bile bu görüşün epey desteği vardı. Yaklaşık 15 yıl içinde birkaç bağnaz dışında tüm biyolojik bilimciler bu hipotezi kabul etmişlerdi. O günden beri paleontolojiden, biyocoğrafyadan, karşılaştırmalı anatomiden, embriyolojiden, genetikten, biyokimyadan ve moleküler biyolojiden yüzbinlerce gözlem bu görüşü destekledi. Kopernik’in Güneş merkezlilik hipotezi gibi, ortak bir atadan değişiklerle türeme hipotezi de uzun süredir bilimsel bir olgu statüsündedir. Nasıl ki bir kimyacı suyun hidrojen ve oksijenden oluştuğunu gösteren bir makale yayınlamaya çalışmazsa, bugün hiçbir biyolog da “evrim için yeni kanıtlar” konulu bir makale yayınlamayı düşünmez. Yüz yılı aşkın bir süredir, bilimsel çevreler bunu tartışılacak bir konu olarak görmemektedir. Darwin, evrimin nedeninin kalıtsal çeşitlilik üzerindeki doğal seçilim olduğu hipotezini öne sürmüştü. Argümanı mantığa ve çok çeşitli dolaylı delilin yorumuna dayanıyordu ama doğrudan hiç delili yoktu. Kalıtımın anlaşılmasının ve doğal seçilim delillerinin hipotezini tam olarak desteklemesi için 70 yıldan daha uzun bir süre geçmesi gerekecekti. Üstelik bugün biliyoruz ki evrimin Darwin’in fark ettiğinden daha fazla nedeni vardır ve doğal seçilim ve kalıtsal çeşitlilik onun sandığından daha karmaşıktır. Bu kitabın büyük kısmı evrimin nedenlerine ilişkin bugünkü anlayışımızı oluşturan mutasyon, rekombinasyon, gen akışı, yalıtım, rastgele genetik sürüklenme, doğal seçilimin çeşitli biçimleri ve başka etmenlerden oluşan karmaşık düşünceler bütününe ilişkindir. Evrimin nedenleri hakkındaki bu birbiriyle ilişkili düşünceler ağı evrim kuramı ya da evrimsel kuramdır. Bu “sırf spekülasyon” değildir; çünkü tüm fikirler delillerle desteklenmiştir. Bir hipotez de değildir. Çoğu iyi desteklenmiş bir hipotezler bütünüdür. Yukarıdaki bölümde tanımlandığı anlamda, bir kuramdır. Bilimdeki tüm kuramlar gibi, tam değildir. Tüm evrimin nedenlerini henüz bilmiyor olduğumuz ve bazı ayrıntılar sonradan yanlış çıkabileceği için… Ancak evrimin ana ilkeleri o kadar iyi desteklenmiştir ki, çoğu biyolog bunları büyük bir güvenle kabul eder. www.evrimcalismagrubu.org  

http://www.biyologlar.com/hipotez-olgu-ve-bilimin-dogasi

BİTKİ FOSİLLERİNİN ANLAMI

Fosillerin ve fosilleşmenin süreci içinde, bitki fosillerinden hiç söz etmedik. Ne var ki, geçmişin bu kalıntıları, yeryüzünün paleontolojik tarihinde özel bir rol oynarlar. Kara ve denizlerdeki canlı bitkisel madde, her zaman hayvansal maddeden çok olmuştur. Geçmişte olduğu gibi, bugün de, bitkiler hiç değilse niceliksel bakımdan dünyaya egemendirler. Bu nedenle, kayalar arasında çok sayıda bitki fosiline rastlanacağı düşünülebilir. Oysa gerçekte böyle bir duruma rastlanmaz. Bitkiler, ayrışmaya karşı dayanıklı olan iskeletten yoksundurlar. Dolayısıyla, hayvanlara oranla çok az sayıda bitki korunmuştur. Kuraldışı durumlar vardır, kuşkusuz. Kömür, büyük bitki yığınlarından kalmış karbonlu maddenin korunmasına tanıklık eder. Ancak, tüm kömür oluşumları, ilk maddenin izlerini açığa vurmazlar. Bilim adamları, bir kömür parçasının gerçekten bir bitki fosili olup olmadığını ve kömürdeki maddenin kaynağının hangi cins bitki olduğunu saptamakta güçlük çekmektedirler. Başka durumlarda, bitki fosillerinin korunmasına farklı süreçler yol açar. Bir bitki fosilinin bulunması, ender rastlanan bir olay olduğundan ve fosilin oluştuğu çevre konusunda bilgimizi artırdığından, özel önem taşıyan bir olaydır. Böyle bir bulgu, bitkinin yetiştiği zamandaki genel görünümün kavranmasına bile yol açabilir. Yeryüzündeki yaşamın tarihinde hayvanlar, son derece hızlı bir evrim geçirmişlerdir. Bu nedenle, fosilleri, jeolojik kronometreler olarak büyük önem taşır. Bazı türlerin ömrü öylesine kısa sürmüştür ki, fosillerinin tarihi nispeten yüksek bir doğruluk derecesiyle saptanabilir. Jeoloji standartlarına göre, birkaç milyon yıllık bir hatanın pek önemi yoktur. Buna karşılık bitkiler, çok yavaş bir evrim geçirmişlerdir. .Bu yüzden, bitki fosillerinin yaşı, hayvan fosillerinin yaşı gibi yüksek bir doğruluk derecesiyle saptanamaz. Günümüzde var olan bazı bitki türleri, onlarca yada yüzlerce milyon yıldan beri varlıklarını sürdürmektedirler. Aslında bunlar, yaşayan fosillerdir. 10, 50 ve 100 milyon yıl önce yaşamış örnekler, yaş farklarını belirlemede yararlı olacak derecede morfolojik farklılık göstermezler. Sonuçlarsak, tarih saptamada bitki fosillerinin ya hiç yararı olmaz yada çok az yararı olur. Bitki fosilleri, iklimler konusunda, hayvan fosillerinden daha çok bilgi sağlarlar. Bazı hayvanların yalnızca soğuk, bazılarının da yalnızca ılık iklimlerde yaşamalarına karşılık, kuraldışı durumlara her zaman rastlanmıştır. Bazen aynı türler, farklı zamanlarda farklı iklim bölgelerinde yaşamışlardır. Memeliler hem sıcak, hem soğuk iklimlerde yaşamıştır. Bedenleri, birçok fosilde görülmeyen dış değişikliklerle sözgelimi kürk ötekilerinkinden ayrılır. Günümüzde filler tropikal iklimde yaşamaktadırlar; oysa 20 000 yılı aşmayan bir süre önce, ataları (tüylü mamutlar) buzulsal iklimlerde yaşıyorlardı. Demek ki, hayvan fosilleri, iklim açısından kesin göstergeler oluşturmazlar. Buna karşılık, bir bitki fosili, hemen her zaman iyi bir iklim göstergesidir. özellikle bugün hâlâ var olan bir bitki tipiyse. Kozalaklılar hep ılıman yada soğuk iklimlerde yetişirken, palmiyeler her zaman sıcak bölgelerde büyümüşlerdir. Kuzey Kutbu bölgesinde palmiye fosillerinin, tropikal yada astropikal alanlarda da kozalaklıların bulunması, bu bitkilerin ölmesinden bu yana iklimde bir değişiklik olduğunun güvenilir bir belirtisidir. Tortul kayalarda sık sık çiçek tozu fosillerine de rastlanır. Çiçektozu tanecikleri, mikroskopta kolaylıkla tanınır ve paleontologlar, bu tanecikleri inceleyerek, çok uzun süre önceki dönemlerin biteylerini kavrayabilirler. İnce taneli tortulların yada volkanik küllerin altına hızla gömülme, yaprakların, tohumların bazen de bir çiçeğin izlerinin oluşmasına yardımcı olur. Yeraltı suyunun eriyik halinde mineraller taşıyarak dolaşımı da, bu minerallerin bitki dokularındaki organik maddelerin yerini alması sonucunu doğurabilir; böylece hücre yapısının ayrıntıları korunmuş olur. Çok derinlerde gömülü bitkiler, basınç ve sıcaklık etkisi altında kalabilirler; bunun sonucunda, uçucu öğeleri damıtılır; uçucu öğelerin damıtılmasından sonra, yapraklar bir karbon tabakasına, saplar karbonlaşmış kütüklere dönüşürler. Bakteri etkinliğinin engellendiği çok ender durumlarda, bitkilerin ayrıntıları kalıp olarak korunur.

http://www.biyologlar.com/bitki-fosillerinin-anlami

Her Yıl 36 Erkekten Biri Prostat Kanserine Yakalanıyor

Her Yıl 36 Erkekten Biri Prostat Kanserine Yakalanıyor

Türk Radyoloji Derneği Genel Sekreteri ve Avrupa Ürogenital Radyoloji Derneği Prostat Kanseri Çalışma Grubu Üyesi Doç. Dr. Ahmet Tuncay Turgut, MR görüntüleme ve multiparametrik MR teknolojisindeki gelişmeler sayesinde prostat kanserinin kolaylıkla saptandığını belirtti. MT- Prostat kanseri görülme sıklığı nedir ve toplum sağlığı açısından taşıdığı önemden söz eder misiniz? Yapılan araştırmalarda, gelişen hayat standartları sayesinde yaşam beklentisinin artmasına paralel olarak özellikle 65 yaş üzerinde olmak üzere kanser vakalarında önümüzdeki otuz yıl içinde üç kat artış meydana geleceği hesaplanmıştır. Bu durum ağırlıklı olarak bir ileri yaş hastalığı olan prostat kanseri için de geçerlidir. Prostat kanseri genel olarak orta yaşı geçmiş erkeklerde en sık tanı konan kanser olup tüm kanser vakalarının %11'inden ve kanserden ölümlerin % 9'undan sorumludur. Çok çarpıcı bir veriyle devam etmek gerekirse, yapılan araştırmalar her 6 erkekten birinin yaşamı boyunca prostat kanserine yakalanacağını göstermiştir. Prostat kanseri tüm dünyada erkeklerde kansere bağlı ölüm nedenleri arasında akciğer kanserinden sonra ikinci en sık sorumlu tutulan neden durumundadır. Bu durumda her 36 erkekten birinin prostat kanseri nedeniyle hayatını kaybettiği düşünülmektedir. Tüm dünyada yılda yaklaşık 900 bin hasta prostat kanseri tanısı alırken, her yıl 258 bin hasta prostat kanseri nedeniyle hayatını kaybetmektedir. Benzer şekilde ABD’de 2012 için öngörülen yeni olgu sayısı 241 740, ölüm sayısı ile 28 170’dir. Mevcut artışın devam etmesi durumunda 2030 yılında dünyada her yıl 1,7 milyon yeni olgu ve 500.000 ölüm görüleceği düşünülmektedir. MT - Prostat kanseri için kimler risk altındadır? Prostat kanseri için bilinen en kuvvetli risk faktörü genetik faktörlerdir. Bu nedenle ailesinde prostat kanseri öyküsü olanlar prostat kanseri için risk altındadır. Ayrıca diğer bazı kanser türleri için olduğu gibi prostat kanserinin de batı tipi yaşam tarzı, hazır gıdaların fazla tüketimi gibi alışkanlıklarla artış gösterdiği düşünülmektedir. MT - Prostat kanserinin belirtileri nelerdir? Genellikle 40 yaşın üstündeki erkeklerde görülen prostat kanseri erken dönemde belirti vermeyip tanı ancak rutin kontroller sırasında yapılan tetkiklerle konulabilmektedir. Hastalık sıklıkla sinsi şekilde ilerledikten sonra geç dönemde kendini göstermektedir. Bu nedenle birçok hastada prostat kanseri genellikle ileri evrede yakalanmaktadır. Bu dönemde hastalık önce prostata komşu organlara ardından kan ve lenf yolu ile lenf düğümleri, kemik ve akciğerlere sıçrayabilmektedir. Başlıca belirtiler arasında yer alan idrardan kan gelmesi, meniye kan karışması gibi bulguların varlığı hastalığın ilerlediğini akla getirirken metastaz halinde ise kemiklerde ağrı görülebilmektedir. MT - Prostat kanseri için erken tanının önemi hakkında bilgi verebilir misiniz? Geçmişte, erken tanı araçları henüz yaygın değilken birçok erkek ilerlemiş kanser tanısı almaktaydı ve hastalar teşhisten bir kaç sene sonra ölmekteydiler. Bu nedenle 1970’lerde hastalığın tanısı sonrasında 5 yıllık yaşam süresi %70’lerin altındaydı. Oysa günümüzde prostat kanseri erken evrede yakalandığında ve doğru tedavi uygulandığında başarı oranı % 90’lara yükselmektedir. Yapılan araştırmalarda tarama yoluyla prostat kanserinden ölüm oranlarının %30 oranında azaldığı hesaplanmıştır. Beklendiği üzere hastalığın erken teşhis edilmesi halinde tedavi başarısı artacaktır. Tanı anında kanser sadece prostata sınırlı ise hastanın tamamen iyileşme şansı çok yüksektir. Bu nedenle prostat kanseri tanısıyla ilgili yaklaşımın esasını, hastalığın prostatın içinde sınırlıyken yani hiçbir klinik belirtisinin olmadığı dönemde tespit edilmesi oluşturmaktadır.  Hiçbir yakınması olmasa bile erkeklerin 50 yaşından itibaren yılda bir kez prostat kanseri taraması için başvurması önerilmektedir. Bir diğer önemli nokta ise hastalığın tedavisinin tamamen evreye göre planlanıyor olması nedeniyle evrenin doğru olarak saptanması gerekliliğidir MT - Türkiye’de durum nedir? Türkiye’deki durum da aslında dünya ile paralellik göstermekte olup, prostat kanseri görülme sıklığı   % 20 civarındadır. Yapılan çalışmalarda ülkemizde de prostat kanserinde belirgin artış olduğu, prostat kanserinin erkeklerde akciğer kanserinden sonra ikinci sıraya yerleştiği anlaşılmıştır. Bu artış tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de kişilerin doktora görünme sıklıkları, yapılan kan testlerinin artışı, tanı koymada kaydedilen gelişmeler gibi faktörlerle yakından ilişkilidir. Bununla birlikte Batı ülkelerinden kısmen farklı olarak erken tanı oranının hala önemli ölçüde düşük olduğu söylenebilir. Bu durum hastalığa yönelik farkındalığın görece düşük olması ve özellikle kültürel faktörlerle ilişkili olmak üzere hekime başvurma oranının istenen düzeyde olmaması ile açıklanabilir.  Maalesef toplumun geneli herhangi bir yakınması olmaması nedeniyle kontrol amacıyla doktora başvurmamaktadır. MT - Prostat kanseri tanısı nasıl konmaktadır? Prostat kanseri taraması için iki temel yöntem parmakla prostat muayenesi ve kanda PSA denilen bir maddenin ölçümüdür.  Kan PSA düzeyinin artışı tipik olarak prostat kanserinin potansiyel varlığına dair ilk belirtidir.  Bunu takiben gerçekleştirilen uygulama ultrason rehberliğinde prostat bezinin özel iğnelerle genellikle 12 örnek alımını içerecek şekilde örneklenmesi işlemidir. MT - Prostat kanseri tanısı için neden yeni tekniklere gereksinim duymaktayız? Her şeyden önce iğneyle parça alınması işleminin kanseri saptamaya yönelik duyarlılığı %40-50 oranındadır.  Ayrıca PSA düzeyinde artışın prostat kanseri dışındaki bazı sebeplere de bağlı olabilmesi sebebiyle rutin PSA taraması pek çok gereksiz biyopsiye yol açmaktadır. Önemli bir problem de biyopsi ile kanser tanısı elde edilmemesine rağmen anormal olarak yüksek kalan veya yükselmeye devam eden PSA değerleri nedeniyle prostat kanseri şüphesinin devam ettiği çok sayıda hastaya biyopsi tekrarları uygulanma zorunluluğunun bulunmasıdır. Bu da sosyal güvenlik sistemine ciddi bir ek maliyet getirmekte, tanısal bakımdan belirsizliklere neden olmaktadır.  Diğer önemli bir dezavantaj ise iğne biyopsilerinin tümörün sınırlarını tam olarak ortaya koymada yeterli oranda başarılı olmaması, bir başka deyişle hastalığa yaklaşımda çok önemli bir parametre olan kanser evresinin biyopsi ile doğru olarak belirlenemiyor olmasıdır. Prostat kanseri tanısını doğrulamaya yönelik olarak gerçekleştirilen biyopsi uygulaması invazif bir işlemdir. Hastaların bir kısmı bu işlemi inanılmaz derecede ağrılı olarak nitelendirmektedir; bir çalışmada hastaların %20’si yeni bir biyopsi işlemi gerektiği takdirde işlemi yaptırmayı kabul etmeyeceklerini belirmişlerdir. Ayrıca işlem bazı hastalarda işlem sonrasında kanama ve enfeksiyon gelişmesi gibi komplikasyonlara yol açabilmektedir. Söz konusu yan etkiler beklendiği üzere işlem sırasında alınan parça sayısı ile doğru orantılıdır. MT - Peki çözüm nedir? Giderek artan sayıda hastaya biyopsi uygulanması gerekliliğinin ortaya çıkması ve örneklem hatası riskinin olmasına bağlı olarak negatif bir biyopsi sonucunun otomatik olarak kanserin olmadığı anlamına gelmemesi gerçeğinden hareketle MR incelemesi elde edilen bulguların rehberliğinde yapılan biyopsi uygulamasının önemli yararlar sağladığı görülmektedir. Multiparametrik MRG ile sağlanan yararların başında tümörün davranış paterninin belirlenmesi gelmektedir. Prostat kanserinin hasta açısından hangi düzeyde (düşük, orta ve yüksek) risk oluşturduğunun öngörülmesinde/belirlenmesinde ultrason rehberliğinde biyopsi işleminin doğruluk oranları %50’ler düzeyinde iken bu oran multiparametrik MRG ile %95’lere yükselmektedir. Ayrıca yüksek PSA nedeniyle gerçekleştirilen biyopsi işleminde kanser saptanmamasına rağmen PSA’daki yükselmenin devam etmesi gibi kuvvetli kanser şüphesinin varlığı söz konusu olduğunda, multiparametrik MRG sonrasında gerçekleştirilen biyopsi ile % 40’lar düzeyinde prostat kanseri saptanmakta olup bunların yaklaşık %90’ı klinik olarak önemli kabul edilen tiptedir. Tümörün yerini tam olarak belirleyebilen yöntem sayesinde ultrason eşliğinde alınan 12 örnek yerine 1-2 örnek alınması bile yeterli olabilmektedir. Ayrıca MR ile kanserin görüntülenmesinde sağlanan başarı MR incelemesi ile prostatında anormal bulgu saptanmayan hastalarda biyopsi yapılması gerekliliğini azaltmaktadır.  Tabi burada önemli olan gerçekleştirilen MR incelemesinin uygun teknikle yapılması ve bulgulara yönelik değerlendirmenin tekrarlanabilir olma özelliğini taşıması, bir başka deyişle standart hale getirilmesidir. Bununla ilgili Avrupa Ürogenital Radyoloji Derneği  tarafından bu yılın başında yayınlanan kılavuz ve PI-RADS (Prostat Görüntüleme Raporlama ve Data Sistemi) adı verilen yapılandırılmış raporlama sistemi Amerikan Radyoloji  Koleji  tarafından da kullanılmaya başlanmıştır. MT - Bu yöntem Türkiye’de kullanılmaya başlandı mı? Ülkemizde de henüz çok yaygın olmamakla birlikte multiparametrik prostat MR incelemeleri gerçekleştirilmektedir. Türk Radyoloji Derneği adı geçen uygulamayı yaygınlaştırmaya sağlamaya yönelik çalışmalarını sürdürmektedir. Kadınlarda meme kanseri taramasına yönelik olarak mamografinin kullanılmasına benzer şekilde yakın gelecekte erkeklerde de prostat kanseri tanısına yönelik olarak manyetik rezonans görüntülemenin kullanılmasının gündeme geleceğini düşünüyoruz. http://www.medical-tribune.com.tr

http://www.biyologlar.com/her-yil-36-erkekten-biri-prostat-kanserine-yakalaniyor

Enterobius Vermicülaris (Kıl Kurdu) Enfestasyonu

Çocuklarda en sık rastlanan parazittir. Erişkin şekli kıl gibi gö­rüldüğü için halk arasında “kıl kurdu” adını almıştır. Sadece insanlarda parazit özelliği vardır (parazitlik yapar). Tüm dünya üze­rinde yaygındır. Yumurtasının ağızdan alın­ması sonucu parazit kalın bağırsaklara yer­leşir ve dişisi geceleri makattan çıkarak günde yaklaşık 15.000 yumurta bırakır. Kü­çük çocuklarda makat kaşınması sırasında yumurtalar eller aracılığıyla ağıza taşınır ve çocuk kendi kendine tekrar iltihabı bulaştırır (enfekte eder) ve buna “otoenfeksiyon” denir. Bazı durumlarda yumurtalar makat çevresinde olgunlaşır larvalar makattan içe­ri girerek tekrar enfeksiyona neden olur, “retroenfeksiyon“. Etrafa yayılan (çarşaf, divan örtüsü, kanape vs.) yumurtaların ka­zara solunmasıyla, yutağa gelen yumurtalar yutularak enfeksiyon oluşabilir. Enterobius son derece bulaşıcı bir para­zittir. Belirti ve bulgular: En tipik belirtisi makat bölgesinde kaşıntıdır. Bunun yanısıra uyku­suzluk, sindirim sistemi bozuklukları, karın ağrısı, gerginlik ve sinirlilik saptanan bul­gulardır. Tanı: Dışkıda Enterobius vermicularis yu­murtası parazitolojik inceleme ile saptanır. Daha etkili olan yöntem ise “seloteyp yön­temidir” bir mikroskop camı (lam) üzerine yapıştırılmış olan seloteyp çocu­ğun veya şikayeti olan kişinin makat bölge­sine, sabah tuvalete gitmeden, yıkanma­dan, yataktayken bir kaç kere yapıştırılır, seloteyp tekrar bu cam (lam) üzerine yapış­tırılır ve parazitoloji laboratuarına gönde­rilir. İncelemede parazitin makat bölgesine bıraktığı yumurtalar görülür. Bazı durum­larda hasta kişilerin iç çamaşırlarında ya da makat bölgesinde çok küçük olan kıl kurt­ları görülebilir. Korunma: Başlıca korunma yolu ellerin yı­kanmasıdır. Ayrıca iltihabı almış (enfekte olan) bireyler tedavi edilerek yumurta bulaşının önlenmesi sağlanmalıdır.

http://www.biyologlar.com/enterobius-vermicularis-kil-kurdu-enfestasyonu

İKİLİME BAĞLI DAVRANIŞLAR

TÜRLERİN ÖNEMİ Hayvanlar aleminde en göze çarpıcı olayın hayvanların yer değiştirmesi olup, iki yönden tartışma konusu olabilir. Birinci şık, uygun klimatik koşulların kaybolmasıyla faunanın daha uygun yerlere göç etmesi. İkinci şık ise, iklime bağlı olarak besin kaynaklarının düzensiz olması ve bunu sonucunda göç olayının zorunluluğu. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.266) İlk olarak klimatik koşulların değişmesi türlerin ancak belirli klimatık koşullarda yaşayabileceğini gösterir ve özellikle soğuk kuşakta yaşayan kuşlarla bazı memeli hayvanlar mevsimlere bağlı olarak yer değiştirirler. Şiddetli kış koşullarının başlaması ile kuş sürüleri sıcak bölgelere doğru hareket ederler. Örneğin yaz mevsimini Doğu Kanada”da geçiren “arktik deniz kırlangıcı” güz sonunda batı avrupa yönünde Atlantik okyanusunu geçer ve kıyıyı izleyerek Afrikaya ulaşır. Yeniden Atlantik okyanusunu doğu-batı yönünde aşarak Brezilyaya varır ve güney Amerika kıyıları boyunca yoluna devam eder. Bu kuşun her yıl katettiği mesafe 40bin km.yi geçer. Türkiye’de çok iyi tanınan “leylek ve çaylak” lar her yıl Tropikal Afrika ile Orta Avrupa arasında gidip gelirler. Amerikan bizonları, geyik türleri, karibolar ile bunları izleyen kurtlarda her yaz sonu tundra sahasından güney bölgelere inerler, yaz başında ise yeniden eski yerlerine dönerler. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.266) Faunanın büyük çoğunluğu yer değiştirme yerine, daha çok aynı ortamda kalmak için bir çaba gösterdiği görülür. Bu çabayı gösteren hayvanlar toprağı kazarlar. Bu ilk bakışta yuva kurmak arzusunu açık bir belirtisi olarak yorumlanabilir. Ancak toprağı kazma şeklinde meydana getirilen dehlizler, tüneller, çukurlar vb. canlıların sadece iklim faktörlerini sert etkisinden korunmak için değil, aynı zamanda dinlenme, saklanma, üreme ve yokluk günleri için besin maddelerini depo etme gibi fonksiyonlarını da bir araya getirildiği için diğer çaba ve davranışlardan ayrı bir üstünlük olarak kabul edilebilir. Hayvanların toprağı kazması aşırı ısı koşulları şiddetli rüzgarlar, reliefin açıklığı gibi faktörlerdir. Toprak içinde yaşayan ve devamlı toprağı kazan cinslerin başında solucanlar, kırk ayaklar ve çıyanlar yer alır. Karıncalar yağmur ormanları bölgesinde yuvalarını ağaçların üzerlerine yaparlarken, iklimin daha şiddetli haller gösterdiği tropikal step ve çöller ile, ılıman kuşakta ise özellikle toprak içinde yaparlar. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.268) Ormandan yoksun bölgelerde sürüngenlerden birçoğu toprak kazma yeteneğine sahiptirler. Kaplumbağalar ve çeşitli kertenkele türleri en sert toprakları bile kazabilmektedirler. Kemiriciler en iyi toprak kazan takım olarak bilinirler. Bunlara ek olarak kuşların bir kısmının da yuvalarını toprak içinde yapmaları, bunlarında toprak kazma yeteneğinin olduğunu gösterir. Başta karıncalar ve termitler olmak üzere birçok hayvanın bu yerlere besin depo etmeleri toprak kazma adetini tek yönlü olmadığını gösterir. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.269) Kış uykusu daha çok yaz ve kış olaylarının şiddetlendiği Ilıman ve Soğuk kuşaklarda ceryav eder. Kışın solucanlar toprağın daha derinlerine inip orada hareketsiz olarak kışı geçirirler. Salyangozlar ise kendilerini bir tür örtü tabakasının altında veya dehlizlerde; kurbağa türleri, kuru toprağın altına saklanarak kışı geçirir. Yarasalar, dağ sıçanları ve bazı fare türleride kış uykusuna çekilirler. Bunların çoğunluğu kritik dönemi besin almadan fakat bünyelerindeki yağları harcamak suretiyle geçirirler. Bazı et yiyiciler yalancı kış uykusuna yatarlar. Ayılar ve kuzey Amerika sansarı buna örnektir. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.270) Yaz uykusu ise yaz aylarının çok şiddetli geçtiği bölgelerde olur. Uykuları birkaç yıl bile sürebilir. kurbağalar, salyangozlar, timsahlar, yılanlar yaz uykusuna yatarlar. Memelilerden ise; aardvaklar, Madagaskar adasındaki bazı böcek yiyiciler, lemurlar yaz uykusuna yatar. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojininİlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.271) Vücut ısılarının aşağı yukarı hiç değişmeyen sıcakkanlı hayvanların pek çoğu kışı fal olarak geçirirler. Köstebek, fare, tavşan, tilki v.b.. bu karakterde olan hayvanlardır. Kışın inlerinden çıkıp yiyecek ararlar.bazı sıcak kanlı memeliler kışı herhangi bir barınağa ihtiyaç duymadan geçirebilirler. Geyik, kurt, vaşak, yabani domuz ile arktik tavşanı yer alır. Şiddetli kış koşullarını kısmen hafifletebilmek için kapalı sahalara doğru çekikleri görülür. Vücutlarını saran kalın yağ tabakası, kış koşullarının etkisini azaltır. Ayrıca bu yağlı derinin üzerinde kılarda vardır. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.272) Kuzey bölgelerdeki bazı hayvanlar kışı aynı sahada geçirirler. Sincap,mink, ermin, rakkon, sukunk ve çirçinella bu guruba örnektir. Hayvanların rengi iklim bölgelerine göre değişişklikgösterir. Tropikal bölgelerin kuşları, çok parlak ve frapan renktedir. Çöl bölgelerinde yaşayan hayvanların rengi ise mattır. Bundan sonra çölün donuk sarı kırmızımtırak renkleri birçok hayvanda yer almıştır. Yılanlarla kertenkelelerin büyük bir kısmı bir çok kuş türü ve bazı memeliler özellikle bu iki renge sahip bulunurlar. Kutup bölgelerinde yaşayan hayvanların kürklerinin çoğunlukla beyaz renkte olması kar rengine benzeyerek görünmekten kaçmak veya avını kendini belli etmeden yaklaşmak için faydalıdır. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.273) Üreme süreci ısı ve nem ikilisinin bütün yıl yüksekliğini devam ettirdiği bölgelerde bitkilerde olduğu gibi hayvanların yaşantısında da bir devamlılık hali mevcuttur. Ilıman kuşak ile soğuk kuşşakta döl alma sayısı çok azalır. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.274) Hayvanların yaşam koşulları, yaşam ortamları, üreme yetenekleri ve metabolizma faaliyetlerinin tüm iklim faktörlerinin uzak veya yakın etkisi altında olduğu kanısına varılır. Böylece faunanın da aynen bitkiler gibi klimatik faktörlerin kontrolü altında bulunduğu anlaşılmış olur. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.274) BESİN Nemli tropikal bölgelerde belirli ve şiddetli mevsim farklarının olmaması, yüksek ısı, bol yağışlar ve daimi nemlilik; bitkisel yaşamı optimum koşullara yaklaştırmıştır. Hatta besin bolluğu, Tropikal bölgelere fauna bakımından dünyanın en yoğun kuşağı haline getirmiştir. Besin bolluğunun geçerli olduğu sahalarda hayvanların uzak mesafeler içinde yer değiştirdikleri pek görülmez. Örneğin, yağmur ormanlarının kuşlarının uçuculuk yeteneklerini yitirmiş olmaları çok dikkat çekici bir olaydır. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.264) Et yiyici hayvanlar ile et/bitki yiyici hayvan türleri ise geçimlerini kendilerinden küçük yaratıkları avlamak şeklinde sürdürürler. Besin kaynaklarını bol olduğu Tropikal Bölgelerdeki hayvan türlerinin Ilıman ve Soğuk Kuşaklarda yaşayan hemcinslerine nazaran daha büyük ve daha ağır olması halidir. Tropikal bölgelerdeki salyangozlar, kurbağalar, timsahlar, kaplumbağalar, yılanlar bunlara örnek olarak verilebilirler. Tropikal bölgelerde, her cinsin tür sayısında önemli bir çoğalış göze çarpar(Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.265) POPULASYON DENETİMİ Avcı ve avlanan türler arasındaki denge; Avcı ve avlanan türler arasında bir denge vardır. Avını tamamen tüketen bir avcı yok olmaya mahkumdur. ABD’de Royal Milli Parkını ele alalım. “Elk” adı verilen kuşların sayısı 1200 civarındaydı. Bu kuşu yiyen kurt miktarı 20-25 arasındaydı. Kuşlar için populasyon çoktu. Kuşlar fazla besin bulamadığından, doyuma erişen populasyondafazla doğum olmuyor. Hava şartları kötüleşip kar yağışı başladı. Kuşlar kara saplanıp kurtlara yem oldular. Kuşların sayısı 600 inip kurtların sayısı 50’ye çıktı. Bu durumda besin fazlası olan kuşlarda doğum oranı arttı. (Fikret Berkez, 1986, Ekoloji ve Çevre Bilimi, Remzi Kitapevi, s.224) TÜRLER ARASI KAYNAK PAYLAŞIMI Çam ormanlarının yararlı kuşlarından “dendroica”lar çam kurtlarını yiyerek ormanın sağlığını korur. Beş tür dendroica vardır. Bunlar çamın değişik bölgelerindeki kurtları yerler. D.castaneo yalnız ağaç tepelerinden, D.corrotana ise ağaçların altındaki kurtları yer. (Fikret Berkez, 1986, Ekoloji ve Çevre Bilimi, Remzi Kitapevi, s.222) KITASAL BÖLGELER Kara faunası için 3 büyük kıtasal bölgeye ayırmak mümkündür. 1. Kuzey-Orta-Güney Amerika’nın meydana getirdiği kıtasal bölge 2. Avustralya-Okyanusya’nın meydana getirdiği kıtasal bölge 3. Afrika-Asya-Avrupa’nın meydana getirdiği kıtasal bölge Her kıta bloğu, ister kendi potası içinde, ister hariçten gelen göçlerle nüfuslanmış olsun, her kıtanın kendine özgü bir faunası olduğu kadar, kıtaları karakterize eden türlere de sahip bulunmaktadır. Avustralya’da: tek delikli memeliler ve keseli hayvanlar ile; Kuzey Amerika: bizon ve kariboları ile; Güney Amerika: puma, tabir, jaguarı ile; Afrika:zebra, antilop, fil, zürafa, aslan, gergedanı ile; Asya; at, kaplan, deve,eşek,koyun ve keçi ile...her biri kendine özgü faunal tertiplerle birbirinden bu yönde ayrılırlar. Bu özellikle her bir kıtayı bağımsız kıtasal bölge kavramı içine sokmuş olur. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.297) Afrika’nın karakteristik bir türü olan zürafanın Güney Afrika’daki türü Oranj ile Zambezi nehirlerinin arasında kalan sahada yaşar ve oranj nehrinin güneyini geçemezken; siyah gergedan ile zembrayaşam sahalarını daha genişleterek Kap’a kadar uzanan saha içinde bulunurlar. Zebra ve antiloplar ise, zürafalarla beraber Merkezi Afrika’nın savan ve stepler sahası üzerinde toplanırlar. Kaplan, Asyada Himaliyaormanlarında yaşadığı gibi, Güney çine kadar uzanan dağlık orman bölgelerinde yaşar. Örnekler çoğaltıldığı sürece her bir türün kendine özgü bir yaşam sahası bulunduğu, türlerin bu çemberi kırarak bunun dışına çıkmak arzusunda bulunmadıkları belirmiş olur. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.298) Denizler bu kıtalara ait hayvanların kıtasal-bölge sınırlarının dışına çıkmalarını kısıtlar. Her ne kadar kara hayvanları içerisinde en yüzücü sınıfı sürüngenler ve kurbağagiller meydana getirmektelersedebunların yüzücülükleri kıtalar arası mesafeleri aşacak kadar fazla değildir. Memeli hayvanların bir kısmı ise dar anlamda bu yeteneğe sahiptirler. Kuşlar için, denizi bir engel olarak tanımlamak mümkün olamaz. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.299) FAUNA BÖLGELERİNE ÖRNEKLER Karınca yiyen uno, tatu ile bazı kurbağalar, kara kurbağaları ve çok çeşitli kuşlarla baımemeli hayvanlar karıncalara bağlı olarak bu bölgede yaşarlar. Yılan ve kertenkele gibi türler özellikle iri kuşlar için yeni besin kaynağı olduklarından bu türleri yiyen kuşların (leylek , çaylak, kartalv.b.) bu bölgeye yerleşmiş oldukları görülür. Ufak memeli hayvanların büyük et yiyici memelilere av olması, et yiyici büyük hayvanları (kurt, vaşak, çakal, v.b. bu sahaya çeker. Böylece ot yiyen hayvanlar birlikte kurdukları ilişki oranında et yiyicilerde ot yiyicilerle aynı ilişkiyi korumuş olurlar. Görüldüğü gibi faunnanın birbirinin sırtından geçinmesi yani yaşamlarını karşılıklı varlık mücadelesi şeklinde devam ettirmekte olmaları faunaya, bitkilerde pek görülmeyen bazı özellikler kazandırmıştır. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.308) Türler arası yaşam mücadelesi büyük, küçük, kuvvetli, zayıf tanımadan kıyasıya devem eder. Burada esas su ile besin maddeleri sağlama meselesi üzerinde toplanır. Besin kaynaklarının bol ve su kaynaklarının bütün hayvanların ihtiyaçlarının karşılayacak kadar çok olduğu yerlerde benzer grupların birbirleriyle olan çatışması en alt düzeye iner. Besin kaynaklarının azalmaya ve su kaynaklarının kurumaya başladığı dönemlerde ot yiyici hayvanlar bir araya gelerek sürüler halinde yaşamaya başlarlar. Sosyal bir dayanışma meydana gelir. Özellikle bizon, antilop ve zebralar sürüler halinde su ve besin kaynaklarını aramak için yer değiştirmeleri , etkilerini et yiyici, fauna üzerinde gösterdiğinden; onlar da sürüler teşkil ederler. Özellikle çakallar, sırtlanlar ve aslanlar sürüler halinde ot yiyici hayvanları izler ve kendilerine has avcılık metotlarıyla avlarlar. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.314) Et yiyicilerle ot yiyiciler arasındaki varlık mücadelesi bu hayvanlara bir takım yetenekler kazandırmıştır. At, zebra, zürafa gibi ot yiyiciler su ve besin kaynaklarına çabuk ulaşmak ve düşmanlarından kurtulmak için hızlı koşucu olmuşlardır. Ancak bu yetenek avını yakalamak isteyen et yiyicilere de geçmiştir. Bu hayvanlarda sezme hassası görme hassasından daha da gelişmiştir. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.315) Aynı mücadele daha ufak hayvanlarda da mevcuttur. Karıncalar kütle halinde daha büyük hayvanlara hücum ederek onları yok etmesi çok karakteristik bir özelliktir. Akrep, örümcek, kırkayak ve yılanların kuvvetli zehirleri sayesinde düşmanlarına yem olmamak kadar, bu yolla besin sağlamaları da başka bir örnektir. Ayrıca her türün kendisini düşmanlarından saklanmak gibi bir çabaya girişirler. Kaplumbağa, kirpi gibi hayvanlar düşmanlarını gördükleri anda kapanırlar, bazıları ise renk değiştirerek korunurlar. (Necdet Tunçdilek, 1997, Geoekolojinin İlkeleri Doğal Bölgeler, İstanbul Ü. Yayınları, İstanbul, s.316) YABANIL YAŞAMIN DENETİMİ Çeşitli yaban hayvanlar, ekolojik sükseksiyonların değişik basamaklarına uyum gösterdiğinden korunmaları ve iyi kollanması gerekir. Amerika’nın iç kesimlerinde meydana gelen çiftlik artışı sonucu doğal orman ve çayırlıklar bozuldu. Bu habitata uyum sağlayan çayır tavukları ve kekliklerin sayısı azaldı. Avrupa’da ise çiftlik alanlarında yaşamaya alışık halkalı sülün ve macar kekliklerin getirilmesiyle denge sağlandı. (Claude A. VİLLE çev:M. Nihat Şişli, 1979, Genel Biyoloji, MEB, İstanbul,s.818) Av hayvanlarını korumak için şu maddeler uygulanabilir 1. Avlanmayı sınırlayıcı yasalar 2. Yapay av hayvanı üretimi 3. Habitatı geliştirme Koruyucu yasalar bir populasyonun aşırı büyüyüp, küçülmesinde kullanılabilir. Bir populasyonküçüldükçe avlanma azaltılmalı büyüdükçe arttırılmalıdır. (Claude A. VİLLE çev:M. Nihat Şişli, 1979, Genel Biyoloji, MEB, İstanbul,s.818) Bir alan yapay yoldan av hayvanı yetiştirmek, yeni bir bölgeye ya da daha önce avlanarak yok edilenlerin yerine konularak yapılır. Örneğin kunduzlar Pensilvanya’da yok edilmiş yerlerine yeni kunduzlar getirilmiştir. Bugün su içinde setler yapan 15-20 bin kunduz olduğu sanılmaktadır. Bir bölgeye yeni bir tür aşılama işi özenle yapılmalıdır. Aksi halde tür zararlı olacak şekilde çoğalabilir. Avustralya’da tavşanlar ve ABD’de serçelerde görüldüğü gibi(Claude A. VİLLE çev:M. Nihat Şişli, 1979, Genel Biyoloji, MEB, İstanbul,s.818) Bir göldeki balıklardan yararlanma; olta balıkçılığı ya da suyu boşaltarak besinleri toplamak olabilir. Olta balıkçılığının populasyona çok büyük bir zararı yoktur. Bir gölde avlanma yapılacaksa, balıkların çoğalması için uygun koşullarda sağlanmalıdır. Örneğin sudak avlamak istiyoruz. Şayet göle gümüş balığı aşılarsak üç yıl içinde sudak üretimi 7-10 kat artmaktadır (Claude A. VİLLE çev:M. Nihat Şişli, 1979, Genel Biyoloji, MEB, İstanbul,s.818) DOĞUŞTAN GELEN DAVRANIŞLAR Periyodik davranışlar: Özellikle ılıman bölgedeki canlılar tipik tarzda, mevsime bağlı ritmik davranışlarda bulunurlar. Mesela balık kuş ve memelilerden çoğu ilkbaharda, geyik ve koyunlar sonbaharda olmak üzere yılda bir defa üreme faaliyeti gösterirler. . (İdris Uğurlu, 2001, Yaban Hayatı Ekolojisi, SDÜ yayınları, Isparta, s.17) Yırtıcı (Predatör) Davranış: Etçil hayvanlar geçimlerini kendilerinden küçük yaratıkları avlayarak devam ettirirler. Mesela etoburlar arasında seri hareketlerle avını izleyenler, avını pusuda bekleyenler, avını savaşarak yakalayan formlar vardır. . (İdris Uğurlu, 2001, Yaban Hayatı Ekolojisi, SDÜ yayınları, Isparta, s.17) Antipredatör Davranış: Av, düşmanlarından kurtulmaya yönelik hünerler sergiler. Bu bazen kaçış, bazen gizlenme, bazen donup-kalma, bazen de direnme ve düşmana tehtid şeklinde olur. (İdris Uğurlu, 2001, Yaban Hayatı Ekolojisi, SDÜ yayınları, Isparta, s.18) Yönelme ve Göç: Hayvanların çoğu, duyu organlarından yararlanarak, kendilerini yaşadıkları bölgede belirli bir yere göre yöneltirler(İdrisUğurlu, 2001, Yaban Hayatı Ekolojisi, SDÜ yayınları, Isparta, s.19) Habitat Seçimi: Bir hayvanın kendisine uygun gelen bir yaşama ortamını arayıp bulması farklı habitat tipleriyle karşı karşıya kaldığında bunlardan birini tercih etmesine habitat seçimi denir. Bu hayvanın hayatta kalması ve çoğalmada başarılı olmasını sağlayacak bir yönde bir seçim olup doğuştan gelir. (İdris Uğurlu, 2001, Yaban Hayatı Ekolojisi, SDÜ yayınları, Isparta, s.21) Kur Yapma ve Çiftleşme: Nesillerin devamı için hayvanlarda karşı cinsiyetlerin bir araya gelmesi ve çiftleşmeleri gerekmektedir. Bu arada, karşı tarafın dikkatini çekmek ve birleşmeye razı etmek için çiftleşme öncesi kur yapma denilen davranışlar sergilerler. Sergilenen bu davranışlar: Bana bak, beni görüyor musun, bak ne kadar alımlıyım, ne kadar güçlüyüm, ben buradayım anlamına gelir. (İdris Uğurlu, 2001, Yaban Hayatı Ekolojisi, SDÜ yayınları, Isparta, s.21) Vakitli Üreme: Hayvanlarda üreme, yavruların yeterli gıda bulabilecekleri bir dönemde dünyaya gelmelerini sağlayacak şekilde düzenlenmiştir. (İdris Uğurlu, 2001, Yaban Hayatı Ekolojisi, SDÜ yayınları, Isparta, s.22) Yavru Bakımı: Yavrularıyla ilgilenme ve yavru bakımı davranışları gerçek anlamda sadece kuşlarda ve memelilerde görülür. Birçok kuş türünde yavru kuşlar, anneleri yaklaştığında ona doğru başını uzatarak ve ağızlarını açarak tepki gösterirler. Anakuş da buna yavrunun ağzına yiyecek koyarak cevap verir. (İdris Uğurlu, 2001, Yaban Hayatı Ekolojisi, SDÜ yayınları, Isparta, s.23) ÖĞRENİLEN DAVRANIŞLAR Hayvanlarda doğuştan gelen davranışların yanında sonradan öğrenme yoluyla kazanılan davranışlarda vardır. Uygun besin cinslerini tanıma ve sosyal ilişkiler, kısmen sonradan öğrenilen davranışlardır. Hayvanın tabi düşmanını tanıması ve bunlardan kaçış yollarını öğrenmesi zamanla olur. (İdris Uğurlu, 2001, Yaban Hayatı Ekolojisi, SDÜ yayınları, Isparta, s.24) BİYOLOJİK İLİŞKİLER Tür İçi İlişkiler Erkek-dişi ilişkileri: Aynı türden olan erkek dişi bireyler sadece çiftleşmek veya yavru vermek ve korumak amacıyla daima ilişki içindedir. Koloniler:Bazı türlerde bireylerin çoğu bir araya gelerek koloniler oluşturmakta ve aralarında iş bölümü yapmaktadırlar. Koloniler aseksüel üremeler sonucunda oluşan ve birbirlerinden ayrılmayan bireyler topluluğudur. Gruplar:Aynı türe ait bireyler bazen belli bir amaç için bir araya gelerek grupları oluştururlar. Kümeleşme: Bir ortamda aşırı derecede yerleşen hayvanları ifade eder. Sosyal Yaşantı:Hayvanlar kendilerine özgü bir yapıya ve çok karmaşık olan bir iş bölümüne sahiptir. (Ahmet Kocataş, 1999, Ekoloji Çevre Biyolojisi, Ege Üniversitesi Basımevi, İzmir, s.169-175) Türler Arası Etkileşimler: İki tür arasında etkileşim, türler için yararlı, zararlı yada etkisiz oluşuna göre sınıflandırılmıştır. Etkileşim Tipi A Türü B Türü Zorunluluk Rekabet - - + Predasyon + - + Parazitizm + - + Kommensalizm + 0 - Amensalizm 0 - - Mutailizm + + + Protooperasyon + + - nötralizm 0 0 - + : Populasyon gelişimini arttırır/ zorunluluk var. - : Populasyon gelişimini azaltır/ zorunluluk yok. 0 : Populasyon etkilenmez (Yüksel Keleş, 2001, Canlılar Bilimi, Mersin Üniversitesi Yayınları, Mersin, s. 172) Karınca ve Misafirleri Arasındaki İletişim Karıncalar birçok eklembacaklı türünü evlerinde barındırır ve besler. Karıncalar konuklarını şaşırtıcı bir dostlukla karşılar; işgalci türü yuvalarını kabul etmekle kalmaz, besler, bakar ve büyütürler. Bunlar arasında; kene, örümcek, kollembolanlar, sinek, arı ve birçok böceği yuvalarına alırlar. Bunun nedenini bu böceklerin salgıladıkları kimyasal sıvı olduğu düşünülmektedir. (James L. Gould çev.Feryal halatçı,1999, Olağan Dışı Yaşamlar, Kozan Of Set, Ankara, s.169) ÇEŞİTLİLİĞİN ÖNEMİ İnsanların aklına birçok soru gelebilir: Ekosistemde, fertlerin sayısı az olan neden bu kadar çok tür vardır? Tek tük rastlanan bu türlerin ne faydası vardır? Çevreye en iyi uyum sağlayan birkaç tanesi hariç hepsini yok etsek de insana en faydalı olan birkaç tanesini bıraksak ne olur? Bu gün genel olarak kabul edilen, fakat fazla bir ilmi delile dayanmayan bir husus, türlerin çeşitliliği sayesinde, toplumun hayatta kalma gücünün artmakta olmasıdır. Ne kadar çok tür bulunursa değişen şartlara adapte olabilme gücü de o kadar fazla olmaktadır. Yani gen havuzu ne kadar büyükse, adaptasyon potansiyeli de o kadar büyük olacaktır.

http://www.biyologlar.com/ikilime-bagli-davranislar

Vitamin üreten bakteriler

Değişik sebeplerden ileri gelen ve insan sağlığı üzerinde olumsuz etkileri olan farklı oluşumlara karşı uzun yıllardan beri değişik antibiyotikler kullanılmıştır. Antibiyotiklerin belli periyotlarda ve belli dozlardaki kullanımı neticesinde, metabolizmada gözlenen rahatsızlıklar tedavi edilebilmiştir. Ancak zaman içerisinde kullanılan antibiyotik türleri ve bunların tedavideki dozlarının insan metabolizmasında yararlı faaliyetleri olan (özellikle de intestinal florada) mikroorganizmaları inaktive ettiği ya da populasyonunu azalttığı ve bunun neticesinde de normal floranın bozularak, vücutta antibiyotiklerden kaynaklanan bazı rahatsızlıkların (alerji, diyare, gaz vb. gibi) ortaya çıktığı belirlenmiştir. Bunun yanında araştırıcılar günlük yaşamın getirdiği bazı olumsuzluklardan (çevrede olan ani değişmeler, su ve besinlerin kaliteleri, hayvansal ürünlerin aşırı miktarları, kafein, alkol kullanımı) ve değişik türdeki patojenlerin enfeksiyonlarından dolayı (sinirsel yorgunluk ve stres gibi) vücudun normal florasının etkilendiğini de ortaya koymuşlardır. Vücudun doğal intestinal florasında bulunan ve organizma için yararlı olan bakterilerin gitgide sayılarının azalması, tamamen yok olması karşısında bilim dünyası bu yararlı florayı korumak ya da tekrar geri kazanmak için arayışa girmiş ve “Probiyotik mikroorganizmalar” değişik ürünler (mandıra ürünleri, meyve suları, çikolata ve et ürünleri) ile tüketime sunulmuşlardır. Probiyotikler; yaşayan mikroorganizmalar olup mukozal ve sistemik bağışıklığı ayarlayarak konağa tesir ederler. Ayrıca intestinal sistemdeki mikrobiyal dengeyi sağlarlar. Sağlıklı bir insan vücudunda probiyotik mikroorganizmalar belli oranlarda bulunmaktadır. Probiyotik mikroorganizma florası, vücudun mukoz membranlarında ve sindirim bölgelerinde kolonize olan bakterilerdir. Vücuttaki mikroorganizma florasında 400 ile 500 arasında farklı türde, sindirim bölgesinde yerleşmiş durumda bulunan, gerek patojen gerekse sağlığa yararlı mikroorganizmalar mevcuttur. Sindirim sisteminin önemli bir parçası olan bağırsaklarda, ilaç kullanımı veya hastalıklar sırasında açığa çıkan zararlı bakteriler, aynı ortamda bulunan iyi huylu bakterilere karşı atağa geçerler ve bağırsağa yerleşmeye çalışırlar. Probiyotik bakteri suşları ise bağırsak duvarına tutunarak, bu zararlıların içeriye girmesini önler. Probiyotik Olarak Kullanılan Mikroorganizmalar Probiyotikler esas olarak laktik asit bakterileridir. Bunun yanında araştırmalar mayaların da probitotik özelliğe sahip olduğunu göstermiştir. Yoğurt yapımında kullanılan mikroorganizmalar (Lactobacillus bulgaricus ve Streptococcus thermophilus) dışında tüm laktik asit bakterileri bağırsak florası elemanlarıdır. Bir probiyotik ürün bu mikroorganizmalardan birini ya da birkaçını içerebilir. İçerdiği mikroorganizma sayısı arttıkça probiyotiğin kullanım alanı genişlemektedir. Probiyotik Bakterilerin Özellikleri Probiyotik bakteriler Gram (+), sporsuz, basil şeklindedir. L. acidophilus’un üreme sıcaklığı 35 – 380C ‘dir. Probiyotik bakteriler mide asitliğine diğer bakterilere göre daha dayanıklıdır. Safra tuzuna ve lizozim enzimine daha dirençlidir. Lactobacillus türleri, ince bağırsakta fazla sayıda bulunurken, Bifidobacterium’lar kalın bağırsaktadırlar. Probiyotik bakteriler laktik asit, asetik asit, bakteriyosin gibi antimikrobiyal maddeler üreterek, bağırsaklarda istenmeyen mikroorganizmaların çoğalma hızını kontrol ederler ve doğal floranın denge içinde bulunmasını sağlarlar. Gram (+) bakteriler, bakteriyosinlere çok duyarlıdır. Beslenmede bitkisel besinlerin fazla olması, hayvansal besinlerin aksine bağırsaklardaki probiyotik bakterilerin sayısını artırır. Sağlıklı kişilerin bağırsak florasında probiyotik bakterilerin (örneğin Bifidobacterium’ların) sayısı zaman içerisinde sabitleşmekte; ancak günlük yaşamın getirdiği; antibiyotik kullanımı, stres, sinirsel yorgunluk, dengesiz beslenme, fazla alkol alımı, hastalık ve bağırsak ameliyatları gibi sonuçlar, bu bakterilerin azalmasına neden olur. Bunun sonucunda bağırsaklarda enterik bakteriler çoğalır ve enterik rahatsızlıklar ortaya çıkar. Probiyotik bakterilerin önemli özelliklerinden biri de, bağırsak çeperine tutunabilme yeteneğine sahip olmalarıdır. Bu tutunma en önemli ve hatta biyolojik etki gösterebilmeleri için mutlaka olması gereken bir özellik olarak belirtilmiştir. Probiyotik bakteriler, bağırsak çeperine tutunarak patojen mikroorganizmaların tutunmasını engellerler. Ayrıca sindirim sırasında bağırsak hareketlerinden çok fazla etkilenmeden hızla üreyerek orijinal populasyonda azalmayı engellerler. Bütün bunları maddeleyecek olursak; probiyotik olarak kullanılan mikroorganizmalarda aranan özellikler şunlardır: - Güvenilir olmalıdır, kullanıldığı insan ve hayvanda yan etki oluşturmamalıdır. - Stabil olmalıdır, düşük pH ve safra tuzları gibi olumsuz çevre koşullarından etkilenmeden bağırsakta metabolize olmalıdır. - Bağırsak hücrelerine tutunabilmeli ve kolonize olabilmelidir. - Kanserojenik ve patojenik bakterilere antagonist etkili olmalıdır. - Antimikrobiyal maddeler üretmelidir. - Konakta hastalıklara direnç artışı gibi yararlı etkiler oluşturma yeteneğinde olmalıdır. - Antibiyotiklere dirençli olmalıdır. Antibiyotiğe bağlı (diyare) ortaya çıkan hastalıklarda bağırsak florasını düzeltmek amacı ile kullanılabileceğinden, bağırsaktaki antibiyotiklerden etkilenmemelidir. - Minimum etki dozları bilinmediğinden, canlı hücrelerde büyük miktarlarda bulunabilmelidir. Probiyotik Olarak Kullanılan Mikroorganizmalar Lactobacillus Türleri: Lactobacillus bulgaricus, Lactobacillus cellebiosus Lactobacillus delbrueckii, Lactobacillus lactis Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus reuteri Lactobacillus brevis, Lactobacillus casei Lactobacillus curvatus, Lactobacillus fermentum Lactobacillus plantarum, Lactobacillus johsonli Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus helveticus Lactobacillus salivarius, Lactobacillus gasseri Bifidobacterium Türleri: Bifidobacterium adolescentis, Bifidobacterium bifidum Bifidobacterium breve, Bifidobacterium infantis Bifidobacterium longum, Bifidobacretium thermophilum Bacillus Türleri: Bacillus subtilis, Bacillus pumilus, Bacillus lentus Bacillus licheniformis, Bacillus coagulans Pediococcus Türleri Pediococcus cerevisiae, Pediococcus acidilactici Pediococcus pentosaceus Streptococcus Türleri : Streptococcus cremoris, Streptococcus thermophilus Streptococcus intermedius, Streptococcus lactis Streptococcus diacetilactis Bacteriodes Türleri : Bacteriodes capillus,Bacteriodes suis Bacteriodes ruminicola, Bacteriodes amylophilus Propionibacterium Türleri : Propionibacterium shermanii, Propionibacterium freudenreichii Leuconostoc Türleri: Leuconostoc mesenteroides Küfler: Aspergillus niger, Aspergillus oryzae Mayala: Saccharomyces cerevisiae, Candida torulopsis Probiyotikler Tarafından Üretilen Esas Maddeler Vitaminler: K vitamini, folik asit, biotin, B1, B2, B12, Niasin ve priydoksin. Enzimler: Laktaz gibi sindirim enzimleri (esas olarak süt ürünlerin sindiriminde), serbest bölgelerin düzenlenmesine yardımcı olan karbonhidrat enzimleri, sindirim ve protein enzimleri, yağ enzimleri. Uçucu Yağ Asitleri: Besinlere ait yağ asitlerinin kısa zincirleri yardımıyla üretilen bu yağ asitleri sayesinde, optimum düzeyde sindirim için gerekli olan pH dengesinin sağlanması. İnsan sağlığına faydalı etkilerinin olduğu düşünülen canlı bakteri hücreleri üç temel kaynaktan yenmektedir: - Fermente süt ürünleriyle - Gıdalara ve içeceklere bu bakterilerin canlı hücrelerinin eklenmesiyle (meyve suları, çikolata, et ürünleri v.b.) - Probiyotik bakterilerin canlı hücrelerinden hazırlanan farmakolojik ürünler olarak tablet veya kapsüllerin hazırlanmasıyla. Probiyotik Süt Ürünleri En önemli probiyotik süt ürünü yoğurttur. Bununla birlikte, Lactobacillus acidophilus içeren diğer süt ürünleri olan Acidophilus quarkı, Acidophilus’lu süt, Acidophilus’lu tereyağı, Acidophilus’lu süt tozu da bu grupta yer alan diğer ürünlerdir. Probiyotik süt ürünleri ülkemizde yeni üretilmekle birlikte, birçok ülkede bu ürünlerin tüketimi gün geçtikçe artmaktadır. İnsan sağlığı üzerindeki etkileri de dikkate alındığında Lactobacillus acidophilus içeren ürünlerin üretim yöntemleri ile ilgili çalışmaların geliştirilmesi yararlı olacaktır. Bağırsak sisteminde bulunan Lactobacillus türlerinden fermente süt ürünlerinde en çok kullanılanları Lactobacillus acidophilus ve Bifidobacterium bifidum’dur. Lactobacillus acidophilus, yoğurt bakterilerinin aksine, insan sindirim sisteminin doğal bir üyesi olup, sindirim sisteminde bulunan yüksek asitlik ve bir takım enzimlerin inhibe edici etkisine ve safra kesesi tuzlarına dayanıklıdır. Bifidobacterium türlerinin başlangıçta yalnızca bebeklerin bağırsak florasında olduğu düşünülmüşse de, sonraki çalışmalarda bunların erişkin insanlarda ve sıcak kanlı hayvanlarda da bulunduğu ortaya konmuştur. Acidophilus ve Bifidobacterium türleri, ince bağırsaktaki mukoz membran tarafından tutulmakta, burada oluşturdukları asit ve diğer metabolik ürünler ile patojen ve diğer mikroorganizmalara karşı direnç göstermektedir. Bu durumda, Lactobacillus acidophilus ve Bifidobacterium bifidum ile üretilen ürünlerin düzenli olarak tüketilmesi bu bakterilerin bağırsak sistemlerine tutunmasını sağlamakta ve tedavi edici bir özellik göstermesine neden olmaktadır. Bu nedenle, son yıllarda mide – bağırsak enfeksiyonları için klasik antibiyotik tedavilerine alternatif olarak probiyotik ürünler kullanılmaktadır. Nitekim antibiyotik kullanımına bağlı olarak ortaya çıkan diyarenin önlenmesinde, Clostridium difficile ile meydana gelen kolik diyarenin tekrarlama olasılığının düşürülmesinde, fermente süt ürünlerinden yoğurda aşılanan Saccharomyces boulardii’nin, günde 1 g. yenmesi ile Enterococcus faecium SF68 yada Lactobacillus rhamnosus GG suş’unun fermente süt ürünleri ile alınması neticesinde, hastalarda pozitif yönde gelişmeler olduğu tespit edilmiştir. Yoğurt etkisi altında ağız yolu ile yapılan beslenmenin düzenli olarak uygulanması ile organizmaya patojen bakteri bulaşımının azaldığı kesin olarak ispatlanmıştır. Konu ile ilgili olarak çalışan diğer araştırmacılar da ağız yolu ile yapılan bu beslenme sonucunda, vücudun virüslere karşı bir etki oluşturduğunu bildirmektedirler. Günümüzde tıp alanında birçok hastalığın tedavi edilmesinde yada tekrarının önlenmesinde, Probiyotiklerin kullanılma olgusunun ve bunların en yaygın olarak fermente süt ürünleri ile diyetlerde uygulanmasının, tıp alanında yeni tedavi oluşumlarına kaynak teşkil ettiği görülmektedir. Bağırsak Rahatsızlıklarının Önlenmesi Probiyotik bakteriler, barsak hareketlerini hızlandırarak bağırsak içeriğinin kolayca atılmasını sağlar. Bazı koşullar altında (örneğin antiboyotik alımı), bağırsaklarda faydalı bakterilerin azalmasına ve istenmeyen bakterilerin (Clostridium difficile, E. coli gibi) artışıyla enterik enfeksiyonlar ortaya çıkabilir. Bu problem, probiyotik bakterilerin canlı hücrelerinin gıdalarla veya farmakolojik ürünlerin yenmesiyle önlenebilir. Probiyotik bakterilerin bağırsak yüzeyine tutunarak istenmeyen bakterilerin tutunmasını engellemeleri ve ürettikleri antimikrobiyal maddelerle (asitler, bakteriyosinler, reuterin gibi) çoğalmalarını kontrol altına alırlar. Safranın parçalanması safra asidine göre daha fazla antimikrobiyal etki gösterdiğinden, enterik bakterilerin çoğalması inhibe edilir. Yapılan değişik araştırmalarda, probiyotik bakterilerin özellikle çocuklarda enterik enfeksiyonlara karşı etkili olduğu belirtilmiştir. Araştırmalarda probiyotik bakterilerin süt ürünleriyle veya süte eklenerek bir süre yendiklerinde, bireylerin bağırsak florasında, C. perfingens, C. dificile, E. coli, Salmonella gibi enterik bakterilerin sayısında azalma ve buna karşılık probiyotik popülasyonda artış saptanmıştır. Ayrıca probiyotik bakterilerin yaşlı kişilerde görülen kabızlık gibi bağırsak problemlerini ve yine her yaş grubundaki kişilerde çeşitli nedenlere bağlı olarak görülen ishal, kabızlık, gaz oluşumu, karın şişliği gibi bağırsak rahatsızlıklarını önledikleri belirtilmiştir. Probiyotik bakteriler, bağırsak florasında bulunan Bacteroid, Clostridium, Enterobacter, Fusabacterium, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Candida albicans, Staphylococcus aureus gibi patojen bakterilerin biyojenik amin, amonyak fenol gibi tehlikeli bileşikler üretmelerini engellerler. Probiyotik bakterilerin patojenler üzerindeki bu etkisi, bağırsaklarda laktik ve asetik asit üretmeleri ve pH’nın azalması ile açıklanmaktadır. Laktoz Hidrolizi Laktoz intolerant (bağırsak hipolaktemia) kişiler, laktozu hidrolize edecek beta galaktosidaz enzimini genetik rahatsızlık nedeniyle üretemezler. Sadece Kuzey Avrupalılar, beyaz Amerikalılar ve Afrika’da bazı kabileler laktozu parçalayacak beta-galaktosidaz enzimini oluştururlar. Laktoz intolerant kişiler süt veya dondurma ile laktoz yediklerinde, laktoz ince bağırsakta emilmeden kalın bağırsağa geçer. Kalın bağırsakta laktoz değişik bakteriler tarafından glikoz ve galaktoza hidrolize edildikten sonra asit ve gaza dönüştürülür. Asit ve gaz oluşumu bağırsaklardan sıvı emilmesini engeller ve bunun sonucunda bağırsak şişliği şeklinde rahatsızlıklar ortaya çıkar. Yoğurdun, asidophilus eklenmiş sütün (çoğunlukla L. acidophilus) ve probiyotik bakterilerin farmakolojik ürünlerinin yenmesi, ince bağırsaklara laktozu hidrolize edecek canlı bakteri bağladığından, laktozdan kaynaklanan rahatsızlıklar görülmez. Fermente ürünlerde laktoz, laktik asit bakterileri tarafından parçalandığından ve ürünlerde bakterilerin ürettiği beta-galaktosidaz enziminin bulunması nedeniyle fermente gıdaların sağlık üzerine faydaları bulunmaktadır. Lactobacillus bulgaricus ve Streptococcus thermophilus mide asitliğine dayanamaz ve normal bağırsak bakterisi değildirler. Fakat süte göre yoğurttan laktozun azalması, bağırsak rahatsızlıklarının ortaya çıkmasını engeller. Bağırsak bakterileri ve çoğunlukla bazı Lactobacillus türleri, belirli koşullarda ince bağırsaklara yerleşerek yiyeceklerle alınan laktozu hidrolize ederler. Serum Kolesterol Düzeyinin Düşürülmesi Farelerle yapılan bir çalışmada, farelere L. acidophilus içeren süt verilmesi sonucunda düşük serum kolesterol düzeyi bulunmuştur. Probiyotik bakteriler ile üretilen fermente süt ürünlerinin veya bu bakterilerin canlı hücrelerinin yenmesi, insanlarda düşük kolesterol düzeyinin oluşması, olası dört faktörden kaynaklanabilir: Yukarıda belirtilen beta-galaktosidaz enziminin fermente süt ürünlerinde bulunması. Bazı bağırsak bakterilerinin yiyeceklerle alınan kolesterolü metabolize etme yeteneğinde olması. Böylece kana geçmesinin azalmasına neden olur. Bakterilerin bağırsaklarda kolesterol prekürsörlerini veya kolesterolü azaltılır. Bazı Laktobasillerin safra tuzlarını parçalamasıyla safra tuzlarının karaciğer tarafından emilmesi engellenir. Böylece safra tuzu absorbe edemeyen karaciğerin, safra tuzu sentezlemek için fazla miktarda serum kolesterolünü kullanması sonucunda serumda kolesterol miktarını azaltır. Fakat bazı araştırma sonuçları, probiyotik bakterilerin vücutta kolesterol düzeyini azalttığı şeklindeki bulguları desteklememektedir. Bunun farklı deney düzenekleri, farklı mikroorganizma kültürü kullanılması gibi nedenlerden kaynaklanabileceği belirtilmiştir. Örneğin kolesterol hidroliz etmeyen veya safra asidini parçalamayan bakteri türünün kullanılması gibi. Kalın Bağırsak Kanserinin Azaltılması 1962 yılında laktik asit bakterilerinin antikarsinojenik etkiye sahip olduğu ileri sürülmüştür. Daha sonraki yıllarda hayvanlar üzerinde yapılan arıştırmalarda; deney hayvarları yoğurt ve yoğurda L. acidophilus, L.bulgaricus, L. casei, Bifidobakterium’un türleri gibi bakteriler ekleyerek beslenmiş, deney hayvanları üzerinde antikarsinojenik bir etki bulunmuş ve tümör riskinin azaldığı belirtilmiştir. Birçok araştırmada, probiyotik bakterilerin fazla miktarda ağızdan alımı sonucunda, istenmeyen bağırsak bakterilerinin oluşturduğu beta-glucuronidaz, azoredüktaz ve nitroredüktaz enzimlerinin azalmasını sağladığı belirtilmiştir. L. acidophilus’un fermente ürünlerle birlikte yenmesiyle bağırsaklarda kanserojenik maddelerin kanserojen maddelere dönüşümünde rol oynayan beta-glukoronidaz, nitroredüktaz ve azoredüktaz enzimlerinin düzeyinde iki ile dört kat azalma saptanmıştır. Probiyotik bakteriler kanser genlerinin aktivasyonundan sorumlu olan bakterilerin enzimatik aktivitelerinin düzenlenmesinde, kanser genlerinin bileşiminin ve toksik etkilerinin önlenmesinde yararlı oldukları kaydedilmiştir. Süt ürünlerinin, deney hayvanlarında tümör büyümesini baskılayan konjuge linoleik asitten anlamlı miktarlarda içerdikleri belirtilmiştir. İstenmeyen bakteriler, bağırsak normal pH’sının düşmesiyle laktik ve asetik asit ürettiklerinden dolayı, bağırsaklardan aminlerin ve amonyağın emilmesi azalır. Bu da kanser oluşumunda, tansiyon ve kolesterolün yükselişinde etkili olan nitroz aminlerin serumda artışına neden olur. Probiyotik bakteriler enterik bakterilerin aktivitelerini engelleyerek, serumda nitroz aminlerin artışını dolaylı olarak önlerler. İstenmeyen birçok bakteri türünün bağırsaklarda gıdalarla alınan kanserojen preküsörlerini aktive eden enzimleri üreterek, aktif karsinojen maddelerin oluşumuna neden oldukları belirtilmiştir. Probiyotik bakteriler, istenmeyen mikroorganizmaların çoğalmasını inhibe ederek bu enzimlerin oluşmasını engellerler. Bağışıklık Sistemine Etkileri Probiyotik bakterilerin canlı hücrelerinin bağırsaklarda bulunmaları halinde, bağışıklık sistemini uyardıkları ve kuvvetlendirdikleri belirtilmiştir. Spesifik laktik asit bakteri suşları ile fermente edilen süt ürünlerinin tüketilmesiyle bağışıklığı artıran peptidlerin üretiminde artış olduğu ve bunlardan bazılarının antitümör etkinliğe sahip oldukları belirtilmiştir. Bağışıklık sisteminin uyarılmasıyla serumda IgA gibi antikorların artması virüs, Clostridium, E. coli gibi patojenlere karşı vücudun dirençliliğinin arttığı kaydedilmiştir. Metabolizmaya Yardımcı Olmaları Probiyotik bakteriler, gıdaların sindiriminde bağırsaklara yardımcı olurlar ve sağlıklı bir metabolik aktivitenin oluşmasını sağlarlar. Bu şekilde beslenmeye ve büyümeye yardım ederler. Bağırsaklarda selüloz ve diğer sindirilemeyen gıda bileşenlerini parçalayarak sindirim sistemine yardımcı olurlar. Bağırsak Doğal Florasının Korunması Probiyotik bakteriler; yeni doğanlarda, antibiyotik kullanımında veya günlük yaşamın getirdiği koşullara bağlı olarak bozulan bağırsak doğal florasının oluşmasına yardımcı olurlar. İstenmeyen bakterilerin, mayaların ve küflerin çoğalmasını kontrol altında tutarak bağırsak doğal florasının bozulmasını engellerler. Vitamin Üretimi Probiyotik bakteriler bağırsak florasında yeterli sayıda bulunduklarında, vitamin ve amino asit sentezledikleri belirtilmiştir. Bu bakterilerin ürettiği vitaminlerin en önemlileri, tiyamin (B1), riboflavin (B2), piridoksin (B6) ve naftokinin (K)’dır. Bir araştırmada, B. bifidum’un bağırsak florasında bulunduğunda, bağırsaklarda B6 vitaminin %400 artığı belirtilmiştir. Gıdalara Katılması Bifidobacterium gibi probiyotik bakteriler, bebek yiyecek ve içeceklerinde katkı olarak kullanılabilmektedir. Bu bakteriler yeni doğanlarda koruyucu antimikrobiyaller, vitaminler, asetik ve laktik asit üreterek enterik enfeksiyonlara karşı korunmalarına ve beslenmelerine yardımcı olurlar. Probiyotik bakteriler ishalin önlenmesinde, kemoterapik veya diğer amaçlar için gıdalara katılmaktadırlar. Özetle Probiyotiklerin Faydaları Yiyeceklerle alınan toksik (zehirli) maddelerin detoksifiye edilmesine (vücuttan atılmasına), kabızlık sorununun giderilmesine destek olurlar. Ağız kokusu sorununun giderilmesine yardımcı olurlar. İnce ve kalın bağırsaklardaki kötü ve zararlı bakterilerin yerine geçerek, onları kontrol altına alıp, bağışıklık sistemini güçlendirerek bir çok hastalığa karşı vücut direncinin artmasına katkıda bulunurlar. Antibiyotik ilaç kullanımı nedeniyle doğal florası bozulan bağırsakların dengesini düzeltmeye yardımcı olurlar. B grubu ve K vitamini üretimini ve emilimini sağlarlar. Kalsiyumun bağırsaklardan emilimini artırıp; kemik erimesini (osteoporoz) önlerler. Kötü bakterilerin neden olduğu enfeksiyonları yavaşlatırlar. Vajinal florayı dengede tutarak, vajinal enfeksiyonlara sebep olan patojen mikroorganizmaların (Candida) gelişimini baskılarlar. İdrar yolu enfeksiyonlarına ve seyahatlerde ishale sebep olan E. coli bakterisinin gelişimini engellemeye yardımcı olurlar. Alerji belirtisini azaltırlar. Zehirli maddelerin vücuttan atılmasına ve cildin görünümünün iyileşmesine yardımcı olurlar. Sindirim kanalında sağlıklı bir bakteri dengesi oluşturup, bazı gerekli enzimleri üreterek sindirime katkıda bulunurlar. Laktoz ve protein sindirimini kolaylaştırırlar. Probiyotik mikroorganizmalar ile ilgili bazı hususlar henüz aydınlatılabilmiş değildir. Örneğin; probiyotik mikroorganizmaların vücut içerisinde bir organdan başka bir organa geçişleri ile ilgili olarak herhangi bir belge yoktur. Ayrıca, gıdalarla alınan probiyotik bakteriler ile ilgili hiçbir enfeksiyon olgusu literatürde yer almayıp, sadece Sacchoromyces boulardii `ye ait enfeksiyonun raporlarda yer aldığı görülmektedir. Kaynaklar: 1- www.sutas.com.tr 2- forummate.com 3- www.gencbilim.com 4- H.M. Timmerman, C.J.M. Koning, L. Mulder, F.M. Rombouts, A.C. Beynen (2004). Monostrain, multistrain and multispecies probiotics- A comparison of functionality and efficacy, International Journal of Food Microbiology, 96, 219– 233 5- Robert Penner, Richard N Fedorak, Karen L Madsen (2005). Probiotics and nutraceuticals: non-medicinal treatments of gastrointestinal diseases, Current Opinion in Pharmacology, 5(6):596-603.

http://www.biyologlar.com/vitamin-ureten-bakteriler

Graft Versus Host Hastalığı Nedir?

Graft Versus Host Hastalığı Nedir?

Graft Versus Host Hastalığı yapılan kök hücre veya kemik iliği nakline müteakip bağışıklık sisteminin bir reaksiyonu sonucu bazı organlarda fonksiyon bozukluğu ile seyreden kompleks bir hastalıkdır. Hastalığın etkileri vücudun farklı bölümlerinde ortaya çıkabilir. Cilt, gözler, karaciğer ve gastrointestinal sistem sıklıkla etkilenen yerlerdir. Akut GVHH genellikle nakilden sonra ilk üç ay içinde ortaya çıkar ve deri, karaciğer, mide ve / veya bağırsaklarıda etkileyebilir.Erken belirtisi genellikle bir güneş yanığı gibi görünebilen el, ayak ve yüzünde döküntüdür. Akut GVHH ile ciltte kabarcıklar, kramp, sulu veya kanlı ishal, karaciğer tutulumu yansıtan sarılık (cildin ve gözlerin sararması) bulunabilir. Kronik GVHH genellikle  nakli sonrası 2-3 ay sonra oluşur ve lupus ve skleroderma gibi otoimmün hastalıkların benzer semptomlara neden olur. Hastalarda timsah derisi gibi bir kurudur, kaşıntılı döküntü gelişir. Ayrıca saç dökülmesi olabilir, deride terleme azalması ve erken saç ağarması olabilir. Ağız kuruluğu sık görülen bir belirtisidir. http://tahlil.com

http://www.biyologlar.com/graft-versus-host-hastaligi-nedir

Şark Çıbanı

Dünya üzerinde coğrafi dağılım gösteren hastalıklardandır. Tatarcık aracılığı ile bulaşır. Etken :Leishmania tropica adı verilen bir protozoondur. İki farklı formu vardır. İnsanda hareketsiz formu ile hastalık yapar. Ancak vektörü olan tatacıklarda kamçı ile hareket eden formu gelişir. Epidemiyoloji :Leishmania türleri ile 3 tip hastalık oluşabilir. Bunlar iç organ tutulumları ile seyreden kala-azar, deriyi tutan şark çıbanı ve mukozaları tutan mukokutanöz hastalıktır. Vektörü tatarcık olan bir zoonozdur. Dünyada 82 ülkede görülmektedir. 350 milyon kişi hastalığın riski altındadır. DSÖ 12 milyon hastaolduğunu, her yıl bu sayıya 600 000 kişinin eklendiğini ve her yıl 75 000 kişinin bu hastalıklara bağlı öldüğünü tahmin etmektedir. Hastalık mesleklerden kaynaklanan riskler nedeniyle daha çok erkeklerin hastalığıdır. Vektör :Hastalığı bulaştıran tatarcıklar gün boyu inaktif kalırlar ve geceleri hareket ederek insanlara hastalığı bulaştırırlar. Hastalık diğer memeli konaklarda hastalık oluşturmazken insanlar ve köpekler hastalığa yakalandıklarında klinik bulgular ortaya çıkar. Yıl çıbanı, Halep çıbanı, Bağdat çıbanı, Diyarbakır çıbanı, Antep çıbanı gibi adlarla da anılan ve dünyâda belirli iklim bölgelerinde görülen bir hastalık. Akdeniz ve Ortadoğu’da sık olan Şark çıbanına yurdumuzda da Doğu ve Güneydoğu Anadolu bölgelerinde oldukça çok rastlanmasına rağmen Orta Anadolu’da tek tük bulunmaktadır. Hastalığın âmili “leishmania tropica” adlı bir parazittir. Doğrudan doğruya veya phlebotomus (tatarcık) denilen ara hayvanları vâsıtasıyla bulaşır. Karasineklerin de bulaştırmada rolleri olduğu kabul edilir. Milletlerarası tıp dilinde cilt leishmaniasis’i olarak bilinir. Parazit, vücûda girdikten 15 gün ilâ 16 ay sonra girdiği yerde birkaç milimetre çapında pembe bir leke meydana getirir. Gün geçtikçe daha da belirgin hâle gelen leke 5. günde sertleşir ve kabarık bir hâl alır. Zamanla rengi koyulaşır, kararır. Hastalık bu şekilde bir yıl kadar devam ettikten sonra iz bırakarak kaybolabildiği gibi bâzan da açılarak yara hâlini alabilir. Yaranın kabuğu kaldırıldığında altında birtakım çıkıntılar görülür ki, buna “çivi belirtisi” denir. Böyle durumlarda da hastalık birkaç yıl sonra iz bırakarak iyileşir. Ancak, vücut mukâvemetinin çok kırıldığı durumlarda yıllarca sürebilir. Hastalık alın, burun, çene, yanaklar, boyun ve kol gibi açık bölgelerde daha çok yerleşir. Bir defâ geçiren hayat boyu bir daha geçirmez. Tedâvisinde, yara içine emetin, atebrin şırıngaları faydalı olup, ilk defâ Hulusi Behçet tarafından uygulanmıştır. Antimon bileşikleri, Amfoterisin B, Neostibosan gibi ilâçların damar veya kas yoluyla vücûda verilmesi de oldukça faydalıdır. Antibiyotik ve Sulfonamidler yara yerine yerleşen bakteri infeksiyonlarının tedâvisinde kullanılır. Yara kabukları temizlenmeli, pansuman edilmeli ve temiz gazlı bezle kapatılmalıdır. Korunma: Korunmada en önemli husus tatarcık sinekleriyle savaşmaktır. Hastalığın çok görüldüğü yerlerde, çıbanın yüzde çıkmasını önlemek için bilhassa kız çocuklarında, çıbanlı birinin yarasından alınan sıvının vücûdun görülmeyen bir yerinde aşılanması eskiden yapılan bir âdetti. Çevre sağlığı ve tıbbî tedâvi kuruluşlarının yaygınlaşmasıyla bu uygulamalar artık yapılmamaktadır. Kaynak: saglikbilgisi.com

http://www.biyologlar.com/sark-cibani

Tıbbi Cihazlar Direktifi

93/42/EEC sayılı Tıbbi Cihazlar Direktifi, diğerlerinin yanı sıra normal sargılar, bıçaklar, yüzey elektrotları, karışım pompaları, kalp kateterleri, antibiyotikli kemik alçılar, iç optik lensler, tekerlekli sandalyeler, koltuk değnekleri, harici kalp pilleri ve ameliyathanelerdeki donanım ve araçları kapsamaktadır. Direktifin temel gerekleri; genel emniyet ve verimlilik gerekleri ile kimyasal, fiziksel ve biyolojik özellikler, mikrobik kirlenme ve enfeksiyon riskleri, ölçüm özellikleri, çevresel özellikler, radyasyona karşı korunma, mekanik, elektrik ve termal riskler ile ilgili özel hükümleri içerir. Ürünlerin büyük bir kısmı için zorunlu kullanım kılavuzu, ürünü güvenli kullanma yolları ve ürünün özellikleri ile ilgili olarak tüketicileri bilgilendirmelidir. Direktif, ürünlerin temel gereklere uygunluğunun değerlendirilmesini teminen çeşitli ürün kategorileri için ayrıntılı prosedür planı sunmaktadır. Onaylanmış kuruluşların sıkça bu prosedürlere dahil olması öngörülmektedir. CE işareti ve uygunluk prosedürüne dahil olan onaylanmış kuruluşun kimlik numarasının yanında, aşağıdaki veriler de etikette yer almalıdır: •imalatçının ve gerektiğinde ithalatçının adı veya ticari markası ve adresi, •ürünün tanımı ve tip göstergesi, •ürünün parti kodu veya seri numarası, •ürünün en son kullanma tarihi ve bunun uygun olmadığı durumlarda üretim yılı, •saklama ve kullanımla ilgili muhtemel önemli talimatlar ve uyarılar. Tıbbi Cihazlar Direktifinin 14. maddesi Avrupa’da cihazların veya birleşik cihaz paketlerinin piyasaya sürülmesinden sorumlu kişi ve şirketlerin kendi ülkelerinde bu amaçla atanan bir kuruluşa kayıtlı olma zorunluluğunu getirmektedir. İşyerinin kayıtlı adresi ve ilgili cihazların tanımı bu kuruluşa bildirilmelidir. AB’de 93/42/EEC sayılı Direktif 14 Haziran 1993’te kabul edildi. Direktif, 1 Ocak 1995’ten itibaren uygulamaya konuldu. 14 Haziran 1998’den beri de piyasaya sürülmüş bulunan bütün tıbbi cihazlar CE işareti taşımak zorundadır. 76/764/EEC sayılı Direktife uygun olan civalı klinik termometreler 30 Haziran 2004’ten sonra CE işareti taşımak zorundadırlar. Kapsam Tıbbi Cihazlar Direktifinde “tıbbi cihaz”, üretici tarafından insanlar için aşağıda sayılan amaçlarla kullanılmak üzere planlanan ve tam çalışması için gerekli yazılım da dahil olmak üzere alet, aygıt, materyal ve öteki maddeler ve bunların bileşimlerini içeren cihazdır: 1.hastalığın teşhisi, önlenmesi, izlenmesi, tedavisi ve etkisinin azaltılması, 2.bir yaralanma veya engelin teşhisi, izlenmesi, tedavisi, veya giderilmesi, 3.anatominin veya fizyolojik sürecin incelenmesi, yenilenmesi veya değiştirilmesi, 4.doğum kontrolü. Ürünün işlevini eksiksiz yerine getirebilmesi için gerekli olan aksesuar ve bilgisayar yazılımları da bu direktifte yer alır. Ayrıca, bir ilaç vermek amacıyla kullanılan tıbbi cihazlar da bu direktifin kapsamına girer. Bu durumda Tıbbi Cihazlar Direktifinin temel gerekleri sadece cihazın emniyet ve performansını sağlamak için uygulanabilir. İlaç 65/65/EEC sayılı Direktifin gereklerine ve prosedürlerine uygun olmalıdır. Ancak böyle bir cihaz ve ilaç tek bir ürünü oluşturuyorsa, o ürün tümüyle 65/65/EEC sayılı Direktif kapsamına girer. Direktifin kapsamı dışında kalan ürünler ise şunlardır: 1.in vitro diagnostik cihazlar, 2.90/385/EEC’nin kapsamına giren vücuda yerleştirilebilen aktif tıbbi cihazlar, 3.65/65/EEC’nin kapsamına giren ilaçlar, 4.76/768/EEC’nin kapsamına giren kozmetik ürünleri, 5.insan kanı (içeren cihazlar), 6.insan kaynaklı nakledilen organlar veya dokular veya hücreler (içeren ürünler) (veya bunlardan elde edilen ürünler), 7.hayvan dokularından elde edilmiş, hayat belirtisi göstermeyen ürünleri kullanan bir alet imal edilmedikçe, hayvan menşeli hücre, doku veya organlar, 8.89/686/EEC’nin kapsamına giren kişisel koruyucu donanımlar İn vitro diagnostik ürünleri de bu direktifin kapsamına almak için bir değişiklik önerilmiş bulunmaktadır. Bahse konu değişiklik yürürlüğe girene kadar bu ürünler ulusal hükümlere göre piyasaya sürülecektir. İn vitro diagnostik ürünler şunları kapsamaktadır: kan testi araçları, hamilelik testi araçları, laboratuar ekipmanı, ayıraçlar, kalibrasyon ekipmanı ve insan kaynaklı numunelerin teşhisi ile ilgili herşey. Uygulanabilen diğer direktifler Direktifin birinci maddesinin sekizinci bölümüne göre, Tıbbi Cihazlar Direktifi, elektromanyetik uyumlulukla ilgili üye ülke mevzuatının yakınlaştırılmasına dair 3 Mayıs 1989 tarihli ve 89/336/EEC sayılı Direktifin ikinci maddesinin ikinci bölümü anlamında özel bir direktiftir. EMC direktifinin ikinci maddesinin ikinci bölümü şöyle demektedir: “Bu direktifte açıklanan koruma gerekleri özel direktiflerce belli araçlar bakımından uyumlaştırıldığı zaman bu direktif uygulanmayacak veya diğer özel direktiflerin yürürlüğe girmesi üzerine bu araçlar veya koruma gerekleri bakımından uygulanması durdurulacaktır.” Bu, tıbbi cihazların EMC Direktifinin kapsamına girmediği anlamına gelmektedir. Bu kapsamda doğabilecek riskler tamamen Tıbbi Cihazlar Direktifinin temel gereklerinin kapsamına girmektedir. Aynı durum radyoloji ve elektro-tıbbi materyalleri kapsamının dışında tutan 73/23/EEC sayılı Alçak Gerilim Direktifi bakımından da söz konusu olmaktadır. Tıbbi Cihazlar Direktifinin temel gerekleri aynı zamanda bu ürünlerin emniyeti ile de ilgilidir. Uygunluk değerlendirmesi Tıbbi cihazlar Direktifin IX No.lu Ek’inde görüleceği gibi şu sınıflara ayrılmaktadır: Sınıf I, Sınıf IIa, Sınıf IIb ve Sınıf III. Bu alt sınıflandırma ürün listelerine göre değil, çeşitli tercihlerin mümkün olduğu ve istisnaların bulunduğu risk faktörleri ile ilgili birtakım kriterlere dayanmaktadır. Tıbbi cihazların sınıflandırılması ve belgelendirilmesi oldukça karmaşıktır. Bu yüzden bir ürünün sınıflandırılmasını belirlerken her zaman Direktifin ekinde yer alan tanımlara danışma önerilir. Doğru yoruma ulaşmak için ulusal makamlar ve onaylanmış kuruluşlardan yardım istenebilir. Her sınıf için farklı uygunluk değerlendirme prosedürleri izlenmelidir. Sınıf I’deki daha az risk faktörü taşıyan ürünler diğer şeylerle birlikte cerrahi mikroskopları, tekerlekli sandalyeleri ve hasta yataklarını içermektedir. Genelde, imalatçı bu ürünlerin uygunluk değerlendirmesini direktifin VII No.lu Ek’inde tanımlanan iç üretim kontrolü sistemine (Modül A) göre yapabilir. Bu ekte üretim ve üretimin idaresi, ürünün piyasaya sunulmasından sonra yaşanan tecrübeler ve olaylar, teknik dosya ile ilgili bir dizi özel gerek yer almaktadır. Diğer kategorilerin kapsadığı ürünler için daima bir onaylanmış kuruluşun uygunluk değerlendirmesine dahil olduğu prosedürler uygulanmalıdır. Çoğu durumda imalatçı onaylanmış tipe uygunluğu Modül C, D, E veya F’den seçeceği birine göre sağladıktan sonra AT Tip İncelemesini yürütmek zorundadır. Gereçler bir sistem veya prosedürler paketine dahil edilebilirler. Bu durumda aletleri bir araya getiren gerçek veya tüzel kişi aşağıdaki hususları da içeren bir beyan düzenlemelidir: •imalatçının talimatlarına uygun hareket ettiğini ve cihazların karşılıklı uyumunu doğruladığını, •sistemi veya prosedürler paketini bir araya getirdiğini ve tüketici için ilgili bilgiyi eklediğini, •bu faaliyetlerini uygun bir kalite güvence sistemine göre yürüttüğünü. Eğer bu şartlar yerine getirilmezse bir araya getirilen unsurlar bağımsız bir tıbbi cihaz olarak belgelendirilmelidir. Bu cihazları bir araya getiren kişinin söz konusu sistemleri ve prosedürler paketini tüketiciye arz etmeden önce sterilize etmesi durumunda da aynı husus uygulanır. Sistemlere ve prosedürler paketine fazladan bir CE işareti iliştirilmesine gerek yoktur. Ancak bu sistemler ve prosedürler paketine Direktifin I No.lu Ek’inin 13. maddesinde belirtilen gerekli bilgilerin eşlik etmesi zorunludur. Direktif, sipariş üzerine yapılan cihazlar ve klinik deneylerde kullanılmak amacıyla tasarımlanan cihazlar için özel hükümler de içermektedir. Bunlara CE işareti iliştirilmeyebilir. Bunun yerine üretici, “özel kullanım amaçlı cihazlarla ilgili bir beyanat” düzenlemekle ve bu belgeyi ürünle birlikte bulundurmakla yükümlüdür. İmalatçı sipariş üzerine yapılan hangi cihazların hizmete sokulduğunu yetkili kuruluşlara bildirmekle yükümlü kılınabilir. Son Güncelleme Tarihi: 07/06/2006 İletişim Bilgisi: Dış Ticarette Standardizasyon Genel Müdürlüğü Eposta: dts@dtm.gov.tr

http://www.biyologlar.com/tibbi-cihazlar-direktifi

Çocuklarda Tırnak Yeme Alışkanlığı Nedir?

Çocuklarda Tırnak Yeme Alışkanlığı Nedir?

Çocuğunuz tırnaklarını yiyor, ya da parmağını emiyorsa, hemen endişeye kapılmayın; çünkü bu alışkanlıkların 5 ila 18 yaş grubunda görülme olasılığı yüzde 45'lere varıyor.

http://www.biyologlar.com/cocuklarda-tirnak-yeme-aliskanligi-nedir

TALASEMİ: Ülkemizde bir buçuk milyon taşıyıcı var

TALASEMİ: Ülkemizde bir buçuk milyon taşıyıcı var

Talasemi (Akdeniz anemisi) kalıtsal bir kan hastalığı ve ülkemizin de içinde bulunduğu Akdeniz ülkelerinde önemli bir halk sağlığı sorunu. Anne-babadan çocuklarına geçen farklılaşmış bir gen nedeniyle, hasta çocuklar ömür boyu kan almak zorunda. Talasemi genini çocuklarına geçiren anne-babalarda (talasemi taşıyıcıları) ise hafif kansızlık dışında hiçbir hastalık belirtisi olmaz. Hastalık oluşması için iki hastalık geninin yanyana gelmesi gerekir. Talasemi genini taşıyan iki kişinin evlenmesi durumunda her gebelikte %25 oranında bu olasılık vardır, yani taşıyıcılar saptanmazsa sağlıklı görünen iki kişinin evlenmesi sonucu hasta çocuk doğabilir. Taşıyıcıların belirlenmesi hastalığın ortaya çıkmasını önlemenin ilk adımıdır. Bunun için;toplumun bilgilendirilmesi, evlilik öncesi tarama ve iki taşıyıcının evlendiği durumlarda doğum öncesi tanı testleri yapılması gerekiyor.Talasemi genetik bir hastalık olduğundan akraba evliliğinde ortaya çıkma olasılığı artar.Kan, vücudumuza oksijen taşır. Oksijen kırmızı kan hücrelerinin yüzde doksanını oluşturan hemoglobine bağlanarak hücrelere taşınır. Hemoglobin yetersizse hücrelerimize yeterli oksijen gidemez. Hemoglobin demir ve globinden oluşur. Globin alfa ve beta olarak adlandırlan protein zincirleridir. Demir ve globinin yetersiz olduğu durumlarda küçük kan hücrelerinden oluşan (mikrositer) bir kansızlık (anemi) gelişir. Globin zinciri yapımı genlerimizle kontrol edilir ve genlerimizdeki herhangi bir değişiklik (buna mutasyon diyoruz) globinin az veya hiç yapılamamasına neden olur. Globin yapılamayınca da hemoglobin oluşamaz. Kansızlık (anemi) hemoglobin miktarında düşüklük olmasıdır. İnsanlarda globin yapımını sağlayan gen iki tanedir, biri anneden, diğeri babadan gelir. Eğer kişide bir sağlam, bir hastalık geni varsa sağlam gen globin yapımını sağlayacağından vücut bu duruma uyum sağlar, hafif kansızlık dışında bir sorun oluşmaz. Bir sağlam, bir hastalık geni taşıyan bu kişilere ‘taşıyıcı’ diyoruz. Talasemi taşıyıcıları kendileri bir sorun yaşamasa da hastalık genini çocuklarına geçirebilir. Başka bir taşıyıcıyla evlendiğinde de yüzde yirmibeş olasılıkla iki hastalık geni yanyana gelir ve hasta çocuk doğar.Majör ve minor talasemi nasıl tedavi edilir.Talasemi hastalarında globin zinciri ya çok az, ya da hiç yapılamaz. Az yapılanlarda Talasemi İntermedia denilen ara hastalık şekli oluşur. Bu kişilerde talasemi taşıyıcılarından (Talasemi Minör de denir) daha ağır, Talasemi Major’dan (ağır hastalık) daha hafif bir kansızlık vardır. Kan ihtiyaçlarının arttığı durumlarda (enfeksiyon, gebelik, büyüme çağı, ağır iş) dışardan kan almalarına ihtiyaç olabilir. Globin zincirini hiç yapamayan kişilerin (Talasemi Major) ise hayat boyu dışarıdan kan almaları gerekir, yoksa yaşayamazlar. Dışarıdan alınan kanla vücuda giren fazladan demir karaciğer, endokrin ve kalpte birikerek organlara zarar verir. Bunu önlemek için şelatör dediğimiz demir atıcı ilaçlar kullanılır. Takip ve tedavisi zor ve pahalı olsa da Talasemi hastaları uygun tedavi ve izlem ile normal bir hayat sürebilir, çalışabilir, evlenebilir, çocuğu olabilir. Uygun vericisi olan hastalarda kemik iliği nakli de ağır talasemi hastalarında bir tedavi seçeneğidir ve ülkemizde de başarıyla kullanılmaktadır. Ancak hastalıkları önlemek tedavi etmekten daha kolay ve ucuzdur.Türkiye’de durumÜlke genelinde her yüz kişinin ikisinde talasemi taşıyıcılığı var. Özellikle Trakya, Marmara, Ege, Akdeniz ve Güneydoğu Anadolu'da görülme sıklığı ülke ortalamasının üzerinde. Ülkemizde toplamda yaklaşık birbuçuk milyon taşıyıcı ve beşbin civarında hasta vardır. Her yıl üçyüz-dörtyüz talasemili hasta çocuk doğuyor. 30 Aralık 1993 tarihinde, 3960 sayılı Kalıtsal Kan Hastalıkları ile Mücadele Kanunu çıktı. Kanunun yayınlanmasından sonra Sağlık Bakanlığı tarafından Antalya, Antakya, Mersin ve Muğla’da talasemi merkezleri kuruldu. Bu merkezlerde hastaların tedavileri yanısıra tarama çalışmalarına da hız verildi. 23 Haziran 2000 tarihinde Ulusal Hemoglobinopati Konseyi kuruldu. Sağık Bakanlığı ve Ulusal Hemogloninopati Konseyi Çalışmaları sonucu, 24 Ekim 2002 tarihinde “Kalıtsal Kan Hastalıklarından Hemoglobinopati Kontrol Programı ile Tanı ve Tedavi Merkezleri” Yönetmeliği’ yayınlanarak yürürlüğe girdi.Hemoglobinopati Önleme Programı ile riskli otuz üç ilimizde evlilik öncesi talasemi testleri yapılıyor.8 Mayıs 2003 tarihinde, Sağlık Bakanlığının belirlediği 33 ilde Hemoglobinopati Önleme Programı başlatıldı. Bu programda riskli otuzüç ilde evlilik öncesi talasemi testleri yapılması planlandı. 2003 yılında evlenen çiftlerin yüzde otuzu taranır iken, 2008 yılında bu oran yüzde seksenbirlere çıkmıştır. Sağlık Bakanlığı talasemili doğan hasta çocuk sayısın yüzde seksen azalma bildirmektedir. Ancak hala hasta çocuk doğumu olmaktadır. Ülkemizdeki hastaların kayıtlarını tutmak ve sağlıklı hasta sayılarına ulaşmak üzere Türk Pediatrik Hematoloji Derneği bünyesinde web tabanlı bir kayıt sistemi oluşturulmuştur.Dünyada TalasemiDünya Sağlık Örgütü (DSÖ tarafından Talasemi sıklığı tüm dünyada %5 olarak bildirilmiştir. DSÖ 300 milyondan fazla taşıyıcının olduğu dünyamızda yeni hasta çocuk doğumunun önlenmesi için taşıyıcıların taranması, genetik danışmanlık hizmetlerinin verilmesi, doğum öncesi tanı yöntemleri kullanılarak hastalığın önlenmesi ve hastaların ideal bir şekilde izlenmesini önermektedir. Dünya Talasemi Federasyonu (Thalassemia International Federation: TIF), 1987 yılında talasemiye dikkati çekmek ve bu konuda çalışmalar yapmak üzere ulusal talasemi derneklerinin birleşmesi ile kurulmuş bir sivil toplum örgütüdür. Türkiye Talasemi Federasyonu da 2005 yılında kurulduktan 6 ay sonra, 2006 yılında TIF üyesi olmuş, 2008 yılında seçici üyelik konumuna gelmiştir. 8 Mayıs Dünya Talasemi günü bu hastalığa dikkat çekmek, farkındalığı arttırmak amacıyla 1993’den beri tüm dünyada kutlanmaktadır.http://www.medical-tribune.com.tr

http://www.biyologlar.com/talasemi-ulkemizde-bir-bucuk-milyon-tasiyici-var

EVRİM KURAMI ve TEORİLERİ 2

"Çoğumuz kuantum kuramını ya da Einstein'ın Özel görelilik ve Genel görelilik kuramlarını anlamayız; ama anlamamamız bu kuramlara karşı çıkmamızı gerektirmez!"Einsteincılığın" tersine,Darwincilik konusunda bilgisi olan olmayan ahkam kesiyor. Sanırım Darwinciliğin bir sorunu da, Jacques Monod'nun dediği gibi,herkesin bu kuramı anladığını zannetmesi." Richard Dawkins(Kör Saatçi,s:III) Evrim sözcüğü (temelde) değişikliği ifade eder. Evrim,biyolojik bir gerçektir;en geniş anlamı ile organizmaların zaman süreci içinde değişen ortama gösterdikleri fiziksel tepki olarak da tanımlanabilir." Güven Arsebük (BTD Temmuz 1995, 332.sayı) "Evrim kuramı biyolojinin tek birleştirici kuramıdır. Bugün evrim kuramı olmadan biyolojideki birçok olay birbiri ile ilgisi olmayan,ilginç fakat pek fazla anlam taşımayan bilgiler yığını olacaktır." Aykut Kence (TÜBA Bilimsel Toplantılar Serisi:2) "İnsan denen canlıyı ele aldığımız zaman onun bir Homo erectus(dik yürüyen),bir Homo faber(alet yapan),bir Homo lingua(konuşan/dili olan),bir Homo symbolicus(soyutlayabilen),bir Homo curiosus(araştıran) ve bir Homo sapiens (akıl sahibi) olduğunu görüyoruz. Bunların tümü insana özgü. İlginç olan ve özellikle vurgulanması gereken husus, insan dışında hiç bir primatın bunları,hatta bunlardan birini bile gerçekleştiremediği gerçeğidir... İnsan,bütün bu özelliklere sadece kendisince geliştirilen,yalnızca onda olan bir özellik,yani "kültür" sayesinde ulaşabilmiştir. Kültür nedir? Kültürün çok çeşitli tanımları arasında, tarih öncesi dönem arkeolojisi(prehistorya) uğraşanlarca yaygın olarak benimsenenlerden birine göre "kültür,doğanın tüm oluşturduklarına karşı,insan tarafından meydana getirilen her şeydir." Kültürün kalıtımsal ve/veya içgüdüsel olmadığı,aksine edinsel olduğu ve zaman içinde tek tek her insanın,çevresinde yaşayan diğer bireylerden öğrendiği davranış ve tepki eğilimleri olduğu vurgulanmalıdır. Başka bir deyişle de kültürde devamlılık,kuşaktan kuşağa geçme,kısacası süreklilik esastır." Güven Arsebük, BTD Temmuz 1995, 332.sayı "Bunun da ötesinde,okuyucuyu Darwinci dünya görüşünün yalnızca doğru olduğuna değil,varoluşumuzun gizemini çözebilecek bilinen tek kuram olduğuna inandırmak istiyorum." Richard Dawkins (Kör Saatçi,s:II) Evrim kuramı,19.yy ortasında Darwin'in ortaya koyduğu,ama 20.yy boyunca da gelişip güçlenen bir kuram. Elbette her kuram gibi,evrim kuramı da bir dogmalar yığınından farklıdır, yanlışlanan ve doğrulanan boyutları vardır. Doğanın incelenmesi ve fosil kalıntılar, 65 milyon yıl önce dinazorların varolduğunu apaçık gösteriyor. Bilimin düşmanları yalnız geri ülkelerde değil, gelişmiş ülkelerde de evrim kuramına türlü saldırılar yönelterek bilimsel düşünmeyi zehirlemeye çalışıyorlar. Richard Dawkins şöyle diyor:"Her canlı bedenin ve organın yayılmış olduğu 'tasarımları' yalnız doğal ayıklama pratik olarak açıklayabiliyor. Evrim bilgisi,güncel ilişkilerde tam tamına yararlı olmayabilir. Herhangi bir şekilde yaşayabilir ve Darwin'in adını hiç duymadan ölebilirsiniz. Ama eğer ölmeden önce,yaşamda niçin en önemli yeri tuttuğunuzu anlamak isterseniz o zaman Darwincilik öğrenmeniz gereken konulardan biridir." Bu bölümde evrim kuramını tüm boyutlarıyla ele almaya çalışacağım. Bölümler konunun uzmanlarının imzalarını taşıyacak. Ben,zaman zaman araya girmekle yetineceğim. İnsaoğlunun tarihi ne zaman başladı? İnsan ne zaman insan oldu? Bundan 2 milyon yıl önce "ön insan " denen çeşitli tipte insan ortaya çıkmış. Modern insan tipinin ortaya çıkışı ise İsadan Önce (İ.Ö.) beş yüz bin yıl önce de modern insanın ortaya çıktığını söyleyebiliriz . İnsanın tarihi, homo sapiens denen modern insanın ortaya çıkışıyla başlıyor. Homo sapiens türünün temsilcileriyle bizler arasında 25 bin kuşak var. Mağara duvarlarına resim yapan atalarımızla aramızdaki uzaklık, 2 bin kuşak kadar. Kro-manyon adamı denen atalarımız, ilk olarak Avrupa' da görülmüştür, ama büyük olasılıkla bundan 40 bin yıl önce Doğu' dan gelmiştir. Başlangıçta Avrupa üniversiteleri inanılmaz bir bağnazlıkla ilk yerleşme bölgesinin Avrupa olduğunu varsaydı. Ama Pekin ve Java adamlarının bulunmasıyla birlikte kaynağın Doğu olduğu kabul edildi. Bunlar İ.Ö. 40 bin' den 10 bine dek mağara duvarlarını boyamış, kemikler oymuş; hatta 30 bin yıl kadar önce kireç taşından heykelcikler yapmış. Bunlarda göğüs ve kalça baskınmış. (İnsan Yapısı ve Yaşamı s:21) İnsan, önce ağaçtan indi. Aslında bu, tehlikeli bir adımdı. Çevik hareket eden et yiyiciler ve ot yiyiciler, kim bilir kaç insan adayını canından etti? Ama toprağa inişle birlikte onun yetenekleri ortaya çıkacaktı. El ve kolun kullanışlı olması ve ağaç tepelerinde gelişmiş olan bir çok özellik ona yeni hünerler kazandıracaktı. Alet kullanmaktan alet yapma aşamasına geçmesi, sopa ve taşları şekillendirmesi savunmayı ve avcılığı doğurdu. Peki uygarlık nerede ne zaman ortaya çıktı? Ortadoğu' da: Dünyanın en eski uygarlığı, Dicle ve Fırat ırmaklarının aşağı kıvrımları boyunca Basra Körfezi'ne dek uzanan düz alüvyon ovası üzerinde uzanan Sümer'lerde doğdu. Sümer toprakları, her yıl yenilenen ırmak milinden oluşuyordu. Buradan bol ürün alınabilmesi için yeni tarım teknikleri bulunmalıydı. Ortadoğu'nun ormanlık tepeleri kışın yeterince yağış alıyordu,ama güneyde durumu farklıydı; oralar çok kuraktı. Öyleyse ırmak sularından yararlanmalıydı. Bu da sulama kanalları ile olurdu. Sulama kanallarının açılması, setlerin yapımı ve korunması binlerce kişinin çalışmasını, sıkı bir toplumsal disiplini gerektiriyordu. Halkın çoğunluğunun emeğinin harekete geçirilmesi, seçkin bir yönetici tabakasını gerektirdi. İ.Ö 4 000 yıllarındayız. Dicle-Fırat Vadisi' nin aşağı bölgelerinde ilk yerleşimler oluyor. Sümer yazılı kayıtlarına göre bin yıl içinde Sümer Uygarlığı doğdu. Teknik gelişmeler, başlangıçta son derece hızlıydı. Tunç metalürjisi, çarkta yapılmış çömlek kaplar, tekerlekli araçlar, suda yüzen tekneler, heykeltraşlık, anıtsal yapılar ve belki de hepsinden önemlisi karasaban, hemen hemen aynı anda görülüyor. Yünlülerin dokunup boyanması ve tapınak hizmetlerinin tantanalı yapısı, Sümer Uygarlığının başlarına dayansa gerek. Bunlardan başka, ölçme sanatları, o zamana dek benzeri görülmemiş bir önem ve kesinlik kazandı. Kanalların, bentlerin ve ovada yapay dağlar gibi yükselen anıtsal tapınakların yapılması, kesin ölçmeleri ve dikkatli planlamaları gerektirdi. Tarım yılının düzeni, ekimin dikimin ne zaman yapılacağının bilinmesine bağlı olduğu için, zamanın ölçülmesi çok daha yaşamsal bir önem taşıyordu. Ayın büyümesi ve küçülmesi, zamanın geçişinin en göze çarpan göstergesiydi. Ne var ki ayın döngüleri sonunda güneş yılıyla tam olarak çakışmıyordu; bu nedenle rahipler güvenilir bir takvimin yaratılabilmesinden önce, hem güneşin hem de ayın devinimlerini gözlemleyip, ölçüp ilişkilendirmek zorunda kaldılar. Böyle bir takvimin yürütülmesi, gerçekten, rahiplerin ilk tarımcılara sundukları en önemli hizmet olmuştur. Bir takvimi yürütmek için gereken bilgi ise, rahiplerin toplumda sahip oldukları üstünlüğün önemli bir dayanağını oluşturmuştur. Sıradan çiftçiler, bu kimselerin mevsimlerin gelişini önceden bilebilmelerinin, onların tanrılarla özel ilişkilerinin belirtisi olduğunu ve bu nedenle kendilerine gösterilen itaati hak ettiklerini düşünmüş olabilirler. Sulama işlerinin örgütlendirilmesi, özel önderlikleri bu hareketin doğurduğu tüm teknik ve toplumsal sonuçlarıyla birlikte geniş ölçüde mevsimlerin gelişini önceden görebilme yeteneklerine dayanan rahiplerin yönetimi altında başlamış olmalı. (McNeill, Dünya Tarihi s: 29-30)

http://www.biyologlar.com/evrim-kurami-ve-teorileri-2

SULARDAN BULAŞAN HASTALIKLAR ( SULARLA İLİŞKİLİ HASTALIKLAR )

SULARDAN BULAŞAN HASTALIKLAR ( SULARLA İLİŞKİLİ HASTALIKLAR )

Yrd. Doç. Dr. Hasan IRMAK S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi GİRİŞ Günümüzde, dünya üzerindeki içme suyu kaynaklarındaki hissedilir derecedeki azalmalar, gelecekte sağlıklı içme suyu temininin ne denli önemli bir sorun olacağını gözler önüne sermektedir. Bir zamanlar, suyun doğadaki sürekli dönüşümü nedeni ile sonsuza kadar bitmeyecek bir kaynak olduğu düşünülürdü. Oysa artık su, dünyanın pek çok yerinde, endüstri ve kentsel gelişmedeki hızlı büyüme gibi nedenlerle sınırlı bir kaynak haline gelmiştir. Dünyanın pek çok ülkesinde çarpık kentleşme, plansız yapılaşma ve bilinçsizce oluşturulan çevre kirliliği sonucu yerüstü suları olduğu kadar yer altı suları da hızla tüketilmiş veya kirletilerek kullanılamaz hale getirilmiştir. Su zengini bir ülke olmadığımızdan, her geçen gün su kaynakları kirletilmekte ve dolayısı ile azalmakta olduğundan; gerekli önlemlerin alınmaması ve insanlarımızın su kullanımında dikkatli ve tasarruflu olmaması durumunda yurdumuzda da susuzluk çekeceğimiz günler uzak değildir. Bulaşıcı hastalıkların çoğu kirli sulardan kaynaklanmakta ve su ile yayılmaktadır. Dünya Sağlık Örgütü, her yıl iki milyondan fazla insanın su ile bulaşan hastalıklar yüzünden öldüğünü açıklamaktadır. SU METABOLİZMASI Gastrointestinal sisteme normal şartlarda günde ortalama 9 litre sıvı girer: • Oral alım ……………………………………………….: 2 litre • Tükürük …………………………………………………: 1 litre • Mide sıvısı ……………………………………………..: 2 litre • Safra-pankreas-ince barsak sıvıları ………: 4 litre Bu 9 litre sıvının; • 8 litresi ince barsaklardan, • 800 ml’si kolondan geri emilir. • Kalan 200 ml dışkıyla atılır. Günlük dışkı miktarı 150-250 gr. kadar olup bu miktarın % 80’i sudur. Su emiliminde %1-2’lik bir oynama bile, dışkının kıvam ve ağırlığında önemli değişikliğe yol açar. Su ile bağlantılı enfeksiyon hastalıkları, bulaşma yollarına göre dört ana grupta incelenebilir: 1. Sudan Kaynaklanan Hastalıklar: Özellikle ılıman ve sıcak iklimlerde insan ve hayvan dışkısı ile kirlenen sularda bol miktarda mikroorganizma bulunur. Aynı şebekeden su temin eden insanların enfekte olmaları nedeniyle salgınlar çıkar. Tifo, Kolera, Viral Hepatit bu gruba giren enfeksiyon hastalıklarıdır. 2. Su Yokluğundan Kaynaklanan Hastalıklar: Suyu çok kıt olan yörelerde kişisel hijyenin sürdürülmesi güçleşir. Vücudun, yiyecek maddelerinin ve giysilerin yıkanmayışı nedeniyle hastalık yayılma olasılığı artar.Trahom ve bazı barsak hastalıkları (Basilli Dizanteri) bu gruba girer. Bu hastalıkların önlenebilirliği, kullanılan su miktarının arttırılması ile ilişkilidir. 3. Suda Yaşayan Canlılarla Bulaşan Hastalıklar: Bazı parazit yumurtaları suda yaşayan omurgasız canlılarda (salyangoz) yerleşir ve gelişir. Olgunlaşan larvalar suya dökülür; suyun içilmesi ya da kullanılması sonucu enfeksiyona yol açarlar. Şistosomiyazis bu grubun tipik örneği olup; GAP bölgesinde sulu tarıma geçilmesi ile birlikte ülkemiz için büyük bir sorun haline geleceği düşünülmektedir. Halihazırda yurdumuzda daha çok Viral Hepatit ve Tifo’nun bulaşmasında rol oynayan midyeler bu canlılara örnek gösterilebilir. 4. Su ile Bağlantılı Vektörlerle Bulaşan Hastalıklar: Ülkemizde sivrisineklerin yol açtığı Sıtma bu gruba girer. Bu sorun durgun su birikintilerinin ortadan kaldırılması ve suyun borularla taşınması ile giderilebilir. Çeşit olarak da, sayı olarak da oldukça çok olan sularla ilişkili hastalıkların en önemlileri şunlardır: • İshal • Kolera • Hepatit • Tifo ve Paratifolar • Sıtma • Trahom • Anemi • Schistosomiasis • Onchocerciasis • Dracunculiasis (Guinea kurdu hastalığı) • Dengue humması ve Dengue hemorajik ateşi • Gıda zehirlenmeleri • Mantar hastalıkları • Paraziter enfeksiyonlar • Scabies • Leptospira enfeksiyonu • Viral enfeksiyonlar • Kamfilobakter enfeksiyonu • Japon Ensefaliti • Arsenik zehirlenmesi • Kurşun Zehirlenmesi • Siyanobakteri toxinlerine bağlı zehirlenmeler • Suda boğulma • Malnutrisyon İSHALLER İshal, dışkı miktarının ve sayısının fazlalaşması; kıvamının değişerek yumuşak, sulu bir görünüm alması olarak tanımlanır. Dünya Sağlık Örgütü ishali; 24 saatte 3’ten fazla veya her zamankinden daha sık ya da sulu dışkılama olarak tarif etmektedir. Yalnızca sık dışkılama, kıvam bozuk değilse ishal sayılmaz. İshaller genellikle gastrointestinal sistemin enfeksiyonuna bağlı olarak ortaya çıkar. Enfeksiyonun tipine göre sulu (Kolera) veya kanlı (dizanteri) olabilir. Gelişmekte olan ülkelerde hastaneye yatışların %30 nedeni ishaldir. İshalli hastaların %80’i akut ishal, %10’u persistan ishal ve %10’u dizanteridir. İshal tüm ölümlerin %4’ünden sorumludur. Dünyada her yıl 5 yaşın altındaki çocuklarda yaklaşık 1 milyar ishal vakası görülmekte ve bu çocuklardan yaklaşık olarak 2.2 milyonu ölmektedir. Ölenlerin çoğu iki yaşın altındadır ve ölüm nedeni genellikle dehidratasyondur. Ölümle sonuçlanan ishal vakalarının %50’si akut ishal, %35’i persistan ishal, %15’i ise dizanteridir. İshalin etkeni bakteriyel, viral ya da paraziter olabilir. Bunların da çoğunluğu kontamine sularla bulaşır. Kızamık, sıtma gibi hastalıkların seyri esnasında da ishal görülebilir. Ayrıca kimyasal ilaçların barsakları irrite etmesi sonucu da ishal gelişebilir. Ciddi ishaller; sıvı-elektrolit kaybının derecesine, kişinin immün sisteminin durumuna, beslenme özelliklerine göre hayatı tehdit edici olabilmektedir. Oldukça koyu ve hacimli bir dışkı ile karakterize az sıklıkta görülen bir ishal, büyük ihtimalle ince barsak hastalığına bağlıdır. Kalın barsak tipi diarede; sık sık ve az miktarda dışkılama ile birlikte, dışkıladıktan sonra geçen kramp tarzında ağrı bulunur. Korunma ve Tedavi İçme sularının arındırılması Sanitasyonun geliştirilmesi Kişisel hijyenin sağlanması Sağlık personelinin eğitimi Tedavide prensip olarak sıvı-elektrolit desteği ve beslenmeye devam edilmesi önemlidir. BASİLLİ DİZANTERİ (SHIGELLOSIS): Shigella adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu, kanlı mukuslu diyare, karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir. Ülkemizde sık görülen bir enfeksiyondur. En çok yaz ve sonbahar aylarında rastlanır. Shigella ile insanlar çok kolay infekte olur. Salmonella ve vibrioların hastalık oluşturabilmesi için 105 kadar bakterinin alınması gerektiği halde, sadece 200-300 shigella bakterisinin alınması ile dizanteri oluşabilir. Shigellosis, fekal-oral bulaşmanın en iyi örneği olarak, alt yapının yetersiz olduğu az gelişmiş ülkelerde sık görülür. Bakteriler; hastaların kullandığı tuvaletlerin kullanılması ile diğer insanlara bulaşabileceği gibi, lağım sularının karıştığı dere suları ile sulanan sebzelerin (maydonoz, marul v.s) çiğ yenmesi ile de bulaşır. Bakteri alındıktan 1-3 gün sonra karın ağrıları, patö kıvamda dışkılama ve hafif ateş görülür. Bir iki gün içerisinde dışkılama sayısı, günde 20-30’u bulur. Dışkı kanlı-mukuslu, şekilsiz ve miktarı azdır. Ateş her hastada yükselmez, yükselenlerde 3 gün kadar devam eder. Su ve elektrolit kaybı nedeni ile hastanın tansiyonu düşer. Halsizlik belirginleşir. Nadiren kansız su gibi dışkılama olabilir. Hastalık, antibiyotik verilmese de 2-3 hafta içerisinde kendiliğinden düzelmektedir. Ancak; antibiyotikler hastalığın 2-3 günde düzelmesini sağlar, dışkı ile bakteri atılımını önler. AMİPLİ DİZANTERİ (AMEBİASİS): Entamoeba histolytica’nın neden olduğu bulaşıcı bir kolittir. Dünya nüfusunun %10’undan fazlasının amip ile infekte olduğu tahmin edilmektedir. Doğu ve Güneydoğu bölgelerimizde sık görülür. 1989 -1995 yılları arasında 71.617 amebiyaz olgusu bildirilmiştir. İnsanlara fekal-oral yolla bulaşır. Bulaştırmada eller ve karasinekler de rol oynar. Amip’in dışkıda görülmesi kesin olarak patolojik kabul edilir. Hastalık kistlerle bulaşır. Oral yolla alınan kistler barsaklarda trofozoit haline dönüşürler ve sonuçta ülserler oluşur. 6-10 günlük kuluçka döneminden sonra bulantı, kusma, kramp tarzında karın ağrısı ve günde 8-40 arasında değişen sayılarda ishal ortaya çıkar. Hastalık çocuklarda yüksek ateşle birlikte, daha ağır ve fatal seyreder. Amipli dizanteri dışkısı kanlı-mukuslu, ancak cerahatsiz olup; berrak, parlak kırmızı renkte ve kırmızı jöleye benzer görünümdedir. Gaitanın mikroskopik incelemesinde bol miktarda eritrosit ile, amip kist ve/veya trofozoitleri görülür. GİARDİA İNTESTİNALİS: Duodenum ve safra yollarına yerleşen bir protozoondur. Bulaşma, kistlerinin oral yolla alınmasıyla olur. Sindirim bozukluğuna, kronik ishale, çocuklarda büyüme ve gelişme geriliğine yol açar. ASCARİS LUMBRİCOİDES (BARSAK SOLUCANI): Parazitin yumurtaları insan dışkısı ile kontamine olmuş toprakta; bununla kirlenmiş, iyi yıkanmamış, az pişmiş veya kirli sularla yıkanmış sebzelerde bulunur. Dünyada yaklaşık 1 milyar kişiyi infekte ettiği bildirilmektedir. Bulaşma, içinde larvanın bulunduğu yumurtanın oral yolla alınmasıyla olmaktadır. Klinikte Ürtiker, Karın ağrısı, İştahsızlık, Kusma, Ateş, Terleme, Burun kaşıntısı, Epilepsiye benzeyen nöbetler ve Gece korkuları görülür. Ascaris, gelişmekte olan ülkelerde nüfusun yaklaşık %10’unda bulunur. Dünyada ciddi ascaris enfeksiyonlarına bağlı olarak her yıl 60.000 kişi (çoğu çocuk) ölmektedir. Ascariasis’den korunmak için: – Dışkı ile kontamine toprakla temastan kaçınmalı, – Yemekten önce eller sabun ve su ile yıkanmalı, – Sebzeler temiz sularla yıkanmalı, – Besinler toprakla temastan korunmalı; yere düşen besinler tekrar yıkanmalı veya pişirilmelidir. ENTEROBİUS VERMİCULARİS (KIL KURDU): Özellikle çocuklarda olmak üzere dünyada oldukça yaygın bir parazittir. Genellikle çekumda olmak üzere kalın barsakta yerleşir. Travmatik etkiyle barsak mukozasında ülserasyonlara ve apandisite yol açabilir Gece artan anal kaşıntılar, Kilo kaybı, Karın ağrısı, İştahsızlık, Deri döküntüleri, Anemi, Burun kaşıntısı ve Diş gıcırdatma gibi belirtiler gösterir. SCHİSTOSOMİASİS: Şistosomiasis, su kaynaklı bir hastalıktır. Dünyada sıtmadan sonra, toplum sağlığını etkileyen ikinci sıklıktaki paraziter hastalıktır. Enfeksiyon, serbest yüzen larvanın ciltten girmesi ile ortaya çıkar. Enfeksiyon sonrası ciltte döküntü ve kaşıntı meydana gelir. Parazitin gelişmesine paralel olarak 2 ay sonra ateş, titreme, öksürük ve kas ağrıları ortaya çıkar. Çocuklarda büyüme ve gelişme geriliğine sebep olur. Hastalık en sık Afrika’da görülmektedir. Bununla birlikte İran, Irak, Suudi Arabistan, Yemen ve Uzak Doğu’da da görülür. Tüm dünyada 200 milyon insan enfekte olup; 600 milyon insan şistosomiasis infeksiyonu açısından risk altındadır Korunma: sanitasyonun düzeltilmesi, suların kontaminasyonunun azaltılması ve kontamine sularla temasın önlenmesi ile mümkündür. NORWALK VE BENZERİ VİRÜSLERİN NEDEN OLDUĞU GIDA ZEHİRLENMELERİ: Başlıca bulgular bulantı, kusma, ishal, kramp tarzında karın ağrısı, baş ağrısı, hafif bir ateş ve halsizliktir. Kaynak: iyi pişmemiş deniz ürünleri ve kontamine içme sularıdır. Oluşan tablo, 24 - 48 h içinde kendiliğinden düzelmektedir. CAMPYLOBACTER ENFEKSİYONU: Campylobacteriosis, dünyanın her yerinde görülebilen bir ishal etkenidir. En sık etkenler Campylobacter jejuni veya Campylobacter coli’dir. İnsanlara az pişmiş kontamine et, kontamine sular ve çiğ süt ile bulaşır. Ateş, baş ağrısı, halsizlik, kramp tarzında karın ağrısı ve kanlı-mukuslu ishal ort. 5 -7 gün sürer. Tüm dünyadaki ishal etkenlerinin %5-14’ünü Campylobacter’ in oluşturduğu düşünülmektedir. Hastalık, en çok çocukları etkilemektedir. KOLERA Kolera, insanlara su ve besinlerle sindirim kanalından bulaşan; kusma ile başlayıp, şiddetli diyare ile seyreden ince barsak enfeksiyonudur. Yaptığı büyük salgınlar ve bu salgınlarda görülen yüksek ölüm oranları ile eski çağlardan beri tanınan bir hastalıktır. 2000 yılında 140.000 vaka ve 5000 ölüm (WHO). Bu vakaların %87 si Afrika kıtasındandır. Kolera hastalığının etkeni Vibrio cholerae’dır. Vibriyonların dış etkilere karşı direnci azdır. Vibriyon 55oC’de 10-15 dakikada, kaynama derecesinde ise 1-2 dakikada ölür. Kuruluğa, güneş ışığına ve asitlere hiç dayanamaz. Mide asiditesi, vibrioları kısa sürede inaktive eder; bu durum birçok insanı kolera olmaktan kurtarır. Vibriolar çeşitli eşya ve besinler üzerinde birkaç saat ile birkaç gün arasında canlı kalabilirler. Temiz çeşme, nehir ve göl sularında haftalarca canlı kalabilmelerine karşılık; bakterilerden zengin nehir, deniz ya da kanalizasyon suları içinde birkaç günden fazla yaşayamazlar. İnsandan insana; hasta veya portör dışkıları ile enfekte olmuş içecek ya da yiyeceklerle bulaşır. Kontamine çiğ yenen sebze ve meyveler, midye ve istiridye gibi deniz ürünleri ile içme ve kullanma suları hastalığın yayılmasında önemli rol oynarlar. Ayrıca karasinek ve hamamböcekleri de yiyecekleri kontamine ederler. Kolera fekal-oral yolla bulaşan diğer hastalıklar gibi; • Alt yapısı yetersiz olan, içme ve kullanma sularının kanalizasyon sularına karışabildiği, • Sularının sık sık kesildiği, • Tuvalet atıklarının arıtma işleminden geçirilmeden akarsu, deniz ve göllere boşaltıldığı, • Kişisel hijyen kurallarının uygulanmadığı, • Sosyoekonomik yönden gelişmemiş ülkelerde büyük salgınlara yol açmaktadır. Kolera vibriyonlarının doğal kaynağı insanlardır. Ayakta gezen atipik ve hafif olgular hastalığın yayılmasına neden olur. Salgınlar genellikle deniz seviyesinden fazla yüksek olmayan yerlerde; yağışlı, nisbi nem ve hava sıcaklığının yüksek olduğu mevsimlerde; akarsuların ve kanalların geçtiği bölgelerde daha fazladır. Duyarlı bir kişide kolera oluşabilmesi için yeterli sayıda etkenin ağız yoluyla alınması gerekli olup, bu miktar ortalama 107 - 109 vibriyondur. Fizyolojik bir engel olan mide asiditesi herhangi bir sebeple zayıflar ve vibriolar bu engeli aşarlarsa, kendileri için elverişli bir ortam olan duodenum ve ince barsaklara ulaşmış olurlar. Kolera vibriyonlarının insan vücudunda yerleşip, çoğaldıkları organ ince barsaktır. Komşu organlara ve kan dolaşımına geçmezler. Kuluçka dönemi birkaç saat ile 7 gün arasında değişir; ortalama 2-3 gündür. Hastalık tablosunun oluşumundan, vibriyonların salgıladığı bir enterotoksin (kolerajenik toksin) sorumludur. Klinikte, kişiler sıhhatte iken, boşalır gibi bir kusma, karın ağrısı ve boşalır gibi diare ortaya çıkar. Hasta tuvalete gitmeye fırsat bulamaz. Zamanla kusmuk ve dışkının volümleri artar, renkleri açılır ve pirinç yıkantı suyu görünümünü alırlar. Hasta günde 8-10 hatta 15 litre sıvı kaybeder. Kusmalar nedeniyle ağızdan sıvı ve katı besin almak imkansızlaşır. Organizmada dokusal bir tahribat olmaz. Kaybedilen sıvı ve elektrolitler yerine konur ise 1-2 gün gibi kısa bir süre içinde şifa sağlanabilir. Bu tür olgularda gerekli tedavi uygulanmaz ise ölüm oranı % 50’ye kadar çıkabilmektedir. Korunmada hijyenik önlemler çok önemlidir. • İçme suları kesinlikle kaynatılmadan içilmemelidir. • Şehir şebekesindeki sular bilimsel olarak klorlanmalıdır. Kuyu ve akarsulardan sağlanan sular dezenfekte edilmelidir. • Sodyum hipoklorit çamaşır sularının içinde ortalama %5 oranında bulunmaktadır. Bu tür çamaşır sularından 1 lt suya 2-3 damla; yada 1 teneke suya 1 çorba kaşığı ilave etmek içme sularının dezenfeksiyonu için yeterlidir. • Çiğ sebze ve meyveler önce 1/5000’lik permanganat solüsyonunda 15 dakika veya Sodyum hipoklorit solüsyonunun 10 kat yoğun hazırlanmışında yarım saat bekletilmeli ve daha sonra iyice yıkandıktan sonra yenilmelidir. • Kanalizasyonlar ile irtibatlı deniz, göl ve nehirlerden sağlanan midye, istiridye ve balık gibi su ürünleri de bulaşmada önemli rol oynarlar. • Ayrıca sinek ve hamamböceklerine karşı etkili mücadele yapılmalıdır. • Salgınlar sırasında topluma, hastalığın bulaşma yolları hakkında bilgi verilmeli, • Karışık gıdalar almamaları, alkollü içeceklerle mide asiditelerini bozmamaları önerilmelidir. • Portör taraması yapılmalı; portör olarak kabul edilen kişilere bir günde oral yolla 8 g streptomisin verilerek bulaştırıcılıkları engellenmelidir. • Büyük salgınlarda okulların kapatılması, gereksiz seyahatlerin önlenmesi ve koleralı bölgeye gidip gelenlerin ülke sınırlarında ciddi şekilde kontrol edilmeleri sağlanmalıdır. • Halen kullanılmakta olan kolera aşısı, ısı ile öldürülmüş vibriyonların, fenollü tuzlu su süspansiyonu olup, bir mililitresinde 8 milyar bakteri bulunur. • SC veya IM yolla 3 - 4 hafta ara ile 2 kez uygulanır. • Aşıdaki antijen ölü bakterilerden yani endotoksinlerden oluşmasına karşılık, hastalık bir ekzotoksin olan kolerajenik toksin ile oluştuğundan aşının koruyucu etkisi zayıftır ve ancak %30-80 vakada koruyucu olur. • Koruma süresi 3-4 ay olup, rutin olarak uygulanmamaktadır. TRAHOM Trahom, bir göz enfeksiyonudur. Tekrarlayan enfeksiyonlar körlüğe yol açar. Hastalık; su kaynaklarının sınırlı, sağlık hizmetlerinin yetersiz olduğu yerlerde, kalabalık yerleşim birimlerinde ortaya çıkar. Aile içerisinde bulaşmalara sık rastlanır. Yaklaşık 6 milyon insan trahom nedeniyle kör olmuştur. SITMA Dünyadaki en önemli paraziter infeksiyon hastalığıdır. İnsanlara genellikle anofel türü dişi sivrisineklerle bulaşır. 45o kuzey ve 40o güney enlemleri arasında kalan, tropikal ve subtropikal bölgelerde; bataklıklara komşu alanlarda sık görülür. Yaygınlaşması su kaynakları ile yakından ilişkilidir. 40 yıl önce sadece Afrika’da sıtmaya bağlı olarak yılda 2.5 milyon kişi ölmekteydi. Sıtma günümüzde Afrika’da 5 yaş altındaki çocuk ölümlerinin ilk beş nedeninden biridir ve yılda ortalama 1 milyon çocuk bu hastalık nedeniyle hayatını kaybetmektedir. Buna karşılık Kuzey Amerika, Avrupa ve Avustralya’dan eradike edilmiştir. Sıtma, tarihte her zaman Anadolunun en önemli sağlık sorunlarından biri olmuştur. Sıtmaya, Güneydoğu Anadolu bölgemizde odaksal, diğer bölgelerde ise sporadik olarak rastlanmaktadır. Son zamanlarda anofellerin DDT’ye direnç geliştirip, Amik ve güneydoğu ovalarında hızla çoğalması, sıtma olgularının yeniden artmasına neden olmuştur. Sıtma olgusu saptanan illerin başında Diyarbakır, Batman, Adana ve Şanlı Urfa gelmektedir. Kuluçka süresi ortalama 14 - 30 gündür. Üşüme-titreme, yüksek ateş ve bol terleme ile karakterize sıtma nöbeti, akut sıtmanın en önemli belirtisi olup; yurdumuzda sık görülen vivax sıtmasında 48 saatte bir tekrarlar. Hastaların çoğunun dudakları uçuklar (herpes labialis). Sıtma küçük çocuklarda daha ağır seyreder. Gebelikte de daima ağırlaşmaya meyillidir; düşük (abortus) ve erken doğum sık görülür. Hasta kötü bir nöbet sonucunda ölmez ise bir süre sonra sıtma sessiz hale geçer. Tedavi edilmeyen olgularda tekrarlayan nöbetlerle anemi ilerler, dalak büyümeye devam eder, bazen karaciğer de büyür. Hasta halsizdir, çalışmak istemez, çeşitli mide-barsak rahatsızlıkları gelişir. Kadınlarda adet düzeni bozulur. Çocuklarda büyüme yavaşlar. Parmak ucundan alınan bir damla kanın boyalı mikroskobik tetkiki ile çok kısa sürede kesin teşhisi konulabilen bir hastalıktır. Her ateşli sıtma hastası yatırılmalı, bol sulu içecek (limonata vs) verilmeli, klinik belirtilere göre semptomatik tedavi (kan transfüzyonu, demirli preparatlar, beslenme vs) uygulanmalıdır. İlaç tedavisi; Chloroquine ve Primaquine adlı ilaçlarla yapılır. Korunmada; • Endemik bölgelerde taramalar yapılarak sıtmalılar belirlenmeli ve tedavi edilmelidir. • Nüfus hareketleri önlenmeli, • Endemik bölgeye gidenlere profilaktik olarak haftada bir, 2 tablet (300 mg baz) chloroquine veya 1 tablet (25 mg) pirimetamin verilmelidir. • Bilinçli ve etkili sivrisinek mücadelesi yapılmalıdır. Bu amaçla İnsektisitlerle (DDT, Malation, Fenitritation, Popoxur, vb); Şahsi korunma tedbirleri (Cibinlik, pencerelere tel, sinek kaçırıcı ilaçlar) ile erişkin sivrisineklere karşı tedbir alınmalıdır. • Larvalara karşı durgun sular ve bataklıklar kurutulmalı, nehir yatakları düzenlenmeli, özellikle pirinç ekimi bilimsel usullerle yapılmalı, • Ayrıca havuz ve göl gibi su birikintileri sık sık dalgalandırılıp, larvaların barınmasına elverişsiz hale getirilmeli, • Böyle su birikintilerinde larva yiyen Gambusia veya Respora cinsi balıklar yetiştirilmeli, • Kurutulamayan su birikintilerinde larvaların solumasına engel olmak için petrol ürünleri kullanılmalıdır. TİFO ve PARATİFO Tifo, Salmonella typhi bakterisinin sebep olduğu yüksek ateş, baş ağrısı, karın ağrısı, şuur bulanıklığı gibi belirtilerle karakterize, insanlara özgü, sistemik bir enfeksiyon hastalığıdır. Paratifo ise S. partyphi A, B ve C gibi bakterilerin yol açtığı, semptomların tifoya benzer ancak daha hafif olduğu klinik tablodur. Hastalık enfekte insanların idrar ve dışkıları ile kontamine olmuş gıda ve suların alınması ile bulaşır. Kanalizasyon sularının, içme ve kullanma sularına karışması sonucunda tifo salgınları görülür. Dünya çapında yılda 17 milyon insanın enfekte olduğu sanılmaktadır. Gıda işleriyle uğraşan portörlerden gıdalara bulaşarak, o gıdayı tüketenler arasında salgınlar ortaya çıkabilir. Tifo; hastaların kullandığı bardak, havlu gibi eşyaların tutulması ile ellerle de bulaşabilmektedir. Sinekler de ayaklarıyla tifo basillerinin gıda ve sulara bulaşmasında mekanik taşıyıcılık yapmaktadırlar. Tifo basili su, buz, toz ve kuru atıklarda haftalarca canlı kalabilir. ABD’de 1920 yılında 36.000 olan olgu sayısı, gıda hijyeni ve temiz su sağlanması gibi önlemler sayesinde 1968’den beri yılda yaklaşık 500 olguya kadar gerilemiştir. • Tifodan korunmada en etkili yöntem; içme ve kullanma sularının arıtılıp, temizlenmesi ve sağlıklı bir atık giderim sisteminin kurulmasıdır. • Taşıyıcıların gıda ve su ile ilişkili işlerde çalışmaları engellenmelidir. • Tifolu hastaların kullandığı tuvaletlerin dezenfekte edilmesi, bu hastalarla temastan sonra ellerin yıkanması korunmada çok önemlidir. • Tifodan korunma yöntemlerinden bir diğeri de bu hastalığa karşı aşılanmadır. Tifo Aşıları : 1. Ölü (inaktive) aşı: Asetonla inaktive edilen S. typhi ile hazırlanır. Koruyuculuğu % 50-70 arasındadır. 2. Zayıflatılmış (mutant) aşı: Hemen hiç patojen olmayan zayıflatılmış bir köken ile hazırlanmış olup, koruyuculuğu % 90’ dır. HEPATİTLER SARILIK; cildin, iç örtülerin (mukozaların) ve göz aklarının sararması ile belirginleşen ve birçok hastalık nedeni ile gelişebilen bir bulgudur. Ortaya çıkması için bilirubin yapımında artış, atılımında azalma ya da bu nedenlerin birlikte bulunması gerekir. “ HER SARILIK ≠ HEPATİT ” Cilt, göz akları ve dil altındaki her sarılık viral hepatite bağlanmamalıdır. Hepatitler dışında; • İlaçlar: Örn. göz anjiyosunda kullanılanlar. • Hemolitik kan hastalıkları, • Büyük hematomlar ve • Karaciğer enzim bozuklukları (Gilbert Sendromu) da sarılığa yol açabilir. Karaciğer, vücudun hemen her etkinliğinde düzenleyici, destekleyici, düzeltici rolü olan vaz geçilemez bir organdır. Bu organın çalışma düzeninin bozulmasına yol açan karaciğer hücresi iltihabına HEPATİT diyoruz. Buna yol açan nedenler; • Mikroorganizmalar (Bakteri, Virüs, Amip) • İlaçlar (Anksiyolitik, Kas gevşetici, Ağrı kesici) • Hormonlar (Steroidler) • Zehirler (Mantar zehirleri) • Birikim hastalıkları (Yağlanma) olabilir. Viral Hepatit Işık mikroskobu ile görülemeyecek kadar küçük, türüne göre değişen ve birkaç 10 nm irilikte, VİRÜS dediğimiz minicanlıların insan karaciğerinde oluşturdukları yaygın iltihaplanmaya VİRAL HEPATİT diyoruz. Normalde her insanda meydana gelmekte olan bilirubin, çalışma düzeni bozulan karaciğer hücreleri tarafından gereğince kandan alınıp safraya atılamaz ve sarılık oluşur. Viral Hepatitli hastalarda çoğu zaman karaciğerin kanı bilirubinden temizleme etkinliği tamamen bozulmaz ve sarılık tablosu ortaya çıkmaz (GİZLİ SARILIK). VİRAL HEPATİTE SEBEP OLAN VİRÜSLER: • PRİMER HEPATOTROP VİRÜSLER – HEPATİT A VİRÜSÜ (HAV) – HEPATİT B VİRÜSÜ (HBV) – HEPATİT C VİRÜSÜ (HCV) – HEPATİT D VİRÜSÜ (HDV) – HEPATİT E VİRÜSÜ (HEV) – HEPATİT G VİRÜSÜ (HGV) – HEPATİT TT VİRÜSÜ (HTTV) • SEKONDER HEPATOTROP VİRÜSLER – EBV,CMV,HSV,VZV,Coxsackie, Rubella,Rubeola, Adenovirüs, Sarı Humma, vd. – EKZOTİK VİRÜSLER:Marburg, Lassa, Ebola, HEPATİT A ve E Hepatit A ve E fekal-oral yolla bulaşır. Çoğunlukla insan dışkısı ile kontamine olmuş sularla bulaşmaktadır. Hepatit A virüsü; gelişmekte olan ülkelerde çocuk yaş grubunu enfekte ederken, gelişmiş ülkelerde daha ileri yaş grubunda enfeksiyona yol açar. Hepatit E ise, daha çok genç yaştaki bayanlarda görülür. Özellikle 3. trimestrdeki gebe kadınlar Hepatit E virüsüne duyarlıdır. HEPATİT A VİRÜSÜ • Isı, eter ve mide asidine direnci fazladır • Klor ve formalin ile inaktive olur • Su ve deniz suyunda 3-10 ay kadar yaşayabilir • Tüm dünyada tek serotipi vardır ve sadece insanlarda hastalık yapar • Alt yapı sorunu olan ülkelerin sorunudur • İnsan dışkısı ile kirlenmiş besinlerle bulaşır • Kabuklu deniz hayvanları ile de bulaşır • Sular; klorlama yetersiz ise bulaştırıcıdır • Bulaştırıcılık dönemi, sarılığın ortaya çıkmasından 2 hafta önce başlar. • İnkübasyon süresi 2-6 hafta (Ort:30 gün) dır. • Hastalık ateş, halsizlik, iştahsızlık, bulantı ve karın ağrısı belirtileri ile kendini gösterir. • Birkaç gün sonra idrar rengi koyulaşır, göz akları ve cilt sararır. • Hastalık 1-2 haftadan birkaç aya kadar sürebilir. • Toplumumuzda çocuk yaşta hastalanmaktayız • Yaş arttıkça tablo ağırlaşır ve sarılık görülme ihtimali fazlalaşır. • Kronikleşmez, ölüm çocuklarda çok nadirdir. • Hepatit A’da mortalite % 0.2-0.4 civarındadır. Ancak karaciğer nekrozu gelişen olgularda %70-90 ölüm görülebilir. • Altta yatan başka bir karaciğer hastalığının varlığında infeksiyon daha ağır seyreder. • Genelde ilk dikkat çekici bulgu, idrar renginin koyulaşmasıdır. İdrar, “az su içen normal insanlardaki gibi” koyu sarı/çay rengindedir. • Önce göz akları ve dil altı sararır; en son cilt sararır. • Karın sağ üst bölgesinde künt (batıcı olmayan) ağrı vardır ve bası ile artar. • Hastalarda güç kaybı, iştah azalması, bulantı-kusma bulunur. HEPATİT E VİRÜSÜ • Hemen hemen tüm özellikleri Hepatit A virüsüne benzemektedir. • Dışkı ile kirlenmiş sular ile geniş kitleleri içeren salgınlara yol açar. • Güneydoğu Anadolu Bölgesinde salgınlar yaptığı gösterilmiştir. • Gebelerde % 20 olasılıkla ölümcül tablolara yol açabilir. A ve E HEPATİTLERİNDEN KORUNMADA GENEL İLKELER • Su ve besin maddelerinin fekal kontaminasyonunun önlenmesi • Karasinek ve fare gibi mekanik taşıyıcılarla mücadele edilmesi • Kirli sulardan elde edilen deniz kabuklularının yenilmemesi • Hepatit geçiren hastaların izolasyonu • Hastanede yatan hepatitli hastalar için önlem alınması • KİŞİSEL HİJYEN KURALLARINA DİKKAT EDİLMESİ (EL YIKAMA) • İnfekte kişilerin okula, kreşe ve işe gönderilmemesi SİYANOBAKTERİYEL TOKSİNLER Cyanobacteria, tüm dünyada özellikle besin değeri yüksek durgun sularda görülebilen mavi-yeşil alglerdir. Bazı cyanobacter türleri ürettikleri toksinler, insanlara kontamine suyun içilmesi veya banyo yapılması sırasında bulaşır. Bu toksinlere maruziyet sonrası cilt irritasyonu, bulantı, kusma, karın krampları, ishal, ateş, boğaz ve baş ağrısı, kas-eklem ağrıları ve karaciğer hasarı görülebilir. Kontamine sularda yüzenlerde astım, göz irritasyonu, döküntüler, burun ve ağızda şişlikler gibi allerjik reaksiyonlar gelişebilir. Cyanobacteri toksinleri etkiledikleri vücut bölgesine göre hepatotoksinler, nörotoksinler , toksik alkaloidler (karaciğer ve böbrek hasarı) olarak sınıflandırılırlar. Mikroorganizma; durgun ve ılık sularda, besin değeri yüksek sularda, su kaynaklarında, havuzlarda, yaz ve sonbahar aylarında görülür. Tüm dünyada görülmekle birlikte; özellikle Amerika, Afrika, Avustralya, Avrupa, İskandinavya, ve Çin’de daha sık rastlanmaktadır. Korunma: • Göllerde ve su kaynaklarında besin değerini azaltmak (ötrofikasyon): atık suların kontrolu, su kaynaklarının tarım atıkları ile kontaminasyonunu azaltmak, • Sağlık çalışanlarının ve su kaynakları ile ilgilenen kişilerin eğitimi, • Kontamine suların detoksifikasyonu ve temizlenmesi ile mümkündür. ARSENİKOZ Arsenik, doğada su kaynaklarında kendiliğinden oluşabilen bir kimyasal maddedir. Arsenikten zengin içme suyunu uzun süre (5-20 yıl) kullanan kişilerde arsenik zehirlenmesi (arsenikoz) ortaya çıkar. Arseniğe bağlı olarak ciltte renk değişiklikleri, ayak ve el ayalarında siyah yamalar; cilt kanserleri; mesane, böbrek, akciğer kanserleri; damar ve periferik damar hastalıkları görülür. Dünya Sağlık Örgütü kriterlerine göre içme suyunda arsenik miktarı 0.01mg/litreyi aşmamalıdır. Arsenik oranı yüksek suların içme dışında çamaşır yıkama ve temizlikte kullanılmasında ya da bu suların cilde temasında sakınca yoktur. Koruyucu tedbir olarak: İçme sularındaki arsenik oranının 0.01mg/dl altında tutmak için kuyular daha derin kazılmalı; içme sularının tahlilleri rutin olarak yapılmalıdır. ANEMİ Anemi dünya çapında yaygın bir sağlık problemidir. En sık nedeni demir eksikliğidir. Demir eksikliğinin en sık nedeni ise beslenme bozukluğudur. Demir eksikliğinin yanı sıra hijyen, sanitasyon, kullanılan şebeke suyu ile ilişkili çeşitli enfeksiyonlar (şistosomiazis, sıtma, kıl kurdu) da anemiye yol açar. Sıtma aneminin önemli bir nedenidir. Dünya üzerinde 200-300 milyon insanı etkilemektedir. Endemik olduğu bölgelerde anemi olgularının yarısından sorumludur (WHO 2000) 44 milyon hamile kadın kıl kurdu ile enfektedir. 20 milyon insan ise şistosomiazis ile enfektedir. Suyla ilişkili anemiler, malnutrisyon ve su kaynaklı enfeksiyonlar sonucu gelişmektedir. Dünyada 2 milyar insan anemiktir. Anne ölümlerinin %20’sinden sorumlu olabilmektedir. Anemi pek çok tetikleyici faktörün sonucunda ortaya çıktığından anemiye yol açan nedeni (beslenme bozukluğu- demir eksikliği, folik asit, vit B 12 eksikliği) bulup, tedavi etmek önemlidir. Ayrıca su kaynaklarının temizlenmesi, sanitasyon ve hijyen, sıtma ve şistosomiazisin önlenmesi açısından çok önemlidir. SCABİES Scabies, bir cilt enfeksiyonudur. Etken Sarcoptes scabiei’dir. Hastalığın esas bulguları ellerde , parmak aralarında, dirsek, diz ve bileklerin cilt katlantılarında, göğüslerde ve omuzlarda görülen döküntülerdir. Genellikle geceleri artan kaşıntı vardır. Erişkin form, insan cildi üzerinde 1 ay kadar yaşayabilir. İnsan dışında çevrede ise ancak 48-72 saat kadar dayanabilir. Kalabalıkta hızla yayılır ve tüm dünyada rastlanır. Su kaynaklarının kirli ve kısıtlı olduğu, sanitasyonun yetersiz olduğu kalabalık yerleşim yerlerinde rastlanır. Tüm dünyada her yıl 300 milyon vaka bildirilmektedir. Korunma: - kişisel hijyenin sağlanması - uygun su kaynaklarının kullanımı Tedavide sıcak su, sabun ve akarisit kullanılır. Kıyafetler de sıcak su ve sabun ile sterilize edilmelidir. ONCHOCERCİASİS Onchocerciasis veya “nehir körlüğü” sularda yaşayan bir böceğin vektörü olduğu parazitik bir hastalıktır. Dünyanın körlüğe neden olan ikinci sık enfeksiyon hastalığıdır. Hastalık Onchocerca volvulus tarafından oluşturulur. Kara sineklerin ısırması ile insandan insana da bulaşır. Larvalar erişkin formlarına dönüşür ve fibröz nodüllere, cilt yüzeyine veya eklemlere yakın yerleşir. Erişkin formlar yarım metre uzunluğa kadar ulaşabilir, cilde uzanır, kaşıntıya ve ciltte depigmentasyona , lenfadenite, elefantiasise, görme bozuklığuna ve körlüğe yol açar. Hastalık Afrika’da, Guatemala’da, Meksika’nın güneyinde, Venezuella’da, Brezilya’da, Kolombiya’da, Ekvator’da ve Arap Yarımadası’nda görülür. Dünya çapında 18 milyon insan bu enfeksiyondan etkilenmiştir. 6.5 milyon insanda kaşıntı ve dermatit, 270 000 insanda ise körlük bildirilmiştir. Korunma: - kara sineklerin ve larvaların bulunduğu kaynakların ilaçlanması. LEPTOSPİROZ Leptospiroz, insan ve hayvanları etkileyen bakteriyel bir hastalıktır. Hastalığın erken döneminde yüksek ateş, şiddetli başağrısı, kas ağrıları, titreme, gözlerde kızarıklık, karın ağrısı, sarılık, cilt ve müköz membranlarda (akciğer dahil) kanama, kusma, ishal ve döküntüler görülür. Etken Leptospira adında bir bakteridir. İnsanlara bulaşma, enfekte hayvan ve insanların idrarı ile direkt temas veya kontamine olmuş sular ve bitkilerden olur. Hastalık köpeklerde, domuzlarda ve atlarda bulunabilir. Bakteri ellerdeki veya vücudun herhangi bir yerindeki kesiden; göz, ağız ve burun mukozasından direkt temas ile bulaşabilir. İnsandan insana geçiş nadirdir. Hastalık tüm dünyada yaygın olmakla birlikte kırsal alanda, bol yağış alan yerlerde ve tropikal bölgelerde sıktır. Veterinerler, hayvancılıkla uğraşanlar, çiftçiler, pirinç ve şeker kamışı tarlalarında çalışanlar, kontamine sularda yüzenler risk altındadır. Her yıl 100.000’de 0.1-1 kişide, nemli bölgelerde ise 100.000’de 10 kişide Leptospiroz vakası bildirilmektedir. Ancak asıl sayının bundan daha çok olduğu sanılmaktadır. Korunma: - infeksiyon kaynağının kontrolu (hayvanların aşılanması) - bulaşma yolunun kontrolu (suyla ve hayvanlarla uğraşırken koruyucu giysilerin giyilmesi, temiz içme sularının bulunması) - insan konakta hastalığın gelişmesini önlemek (aşılama, antibiyotik profilaksisi, doktor ve veterinerlerin bilgilendirilmesi) GUİNEA KURDU HASTALIĞI (DRACUNCULİASİS) Gine Kurdu hastalığı büyük bir nematod olan Dracunculus medinensis’in yol açtığı ağrılı bir enfeksiyondur. Genellikle ayakta bir lezyon olarak başlar. Erupsiyon oluşur; kaşınma, ağrı, ateş ve yanma hissi duyulur. Genellikle enfekte kişi ayağını ağrıyı dindirmek için suya sokar. Bu sırada veya suda dolaşırken ayaktan kurt binlerce yumurtasını suya bırakır. Yumurtalar suda çeşitli evrelerden geçtikten sonra enfekte edici hale dönüşür. Bununla kontamine olmuş suları içen kişilerin barsaklarında larva ortaya çıkar, barsak duvarından ciltaltı dokuya ulaşır; bir yılda bir metre kadar uzunluğa ulaşabilir. Hastalarda eklem ağrısı, artrit, ve bacaklarda kontraktürler görülebilir. Hastalığa sulu tarımla uğraşan kırsal bölgelerde, özellikle Afrika olmak üzere çeşitli Asya ülkelerinde rastlanır. Hastalık su kaynaklarının temizlenmesi ile İran ve Suudi Arabistan gibi ülkelerden eradike edilmiştir. Dünya Sağlık Örgütü, bu hastalığın eradikasyonu için hastalığın yayılmasını önleme, yeni vakaların tedavisi, sağlıklı suyun sağlanması, su kaynaklarının filtreden geçirilmesine yönelik programlar uygulamaktadır. DENGUE VE DENGUE HEMORAJİK ATEŞİ Dengue, sivrisineklerle bulaşan bir enfeksiyondur. Deng ateşi özellikle bebek ve çocukları etkileyen grip benzeri bir hastalık olup, nadiren ölüme yol açar. Deng hemorajik ateşi ise günümüzde pek çok Asya ülkesinde çocukluk çağı ölümlerine yol açabilen potansiyel olarak ölümcül bir komplikasyondur. Deng ateşinin kliniği hastalığın görüldüğü yaşa göre değişir. Bebeklerde ve küçük çocuklarda ateşli-döküntülü hastalık şeklinde; daha büyüklerde ise ateş, başağrısı, gözlerde ağrı, kas-eklem ağrıları ve döküntü tablosu görülür. Deng hemorajik ateşi ise yüksek ateş, hemoraji ve karaciğerde büyüme ile karakterize potansiyel olarak ölümcül bir komplikasyondur. Ani olarak yüksek ateş ve yüzde kızarma sonrası Deng ateşinin diğer bulguları ortaya çıkar. Ateş 40-41oC yi bulabilir. Febril konvülziyonlar gelişebilir. Deng genellikle tropikal ve subtropikal bölgelerde sivrisineklerin yaşadığı alanlarda görülür. Afrika, Amerika, Doğu Akdeniz, Güney ve Güney-Doğu Asya ve Batı Pasifik’ten vakalar bildirilmiştir. Her yıl 50-100 milyon vaka bildirilmektedir, bunların 500.000’i Deng Hemorajik Ateşine yakalanmıştır. Korunma: - Henüz Deng için aşı yoktur. En etkili korunma yöntemi sivrisineklerle mücadeledir. - Atıkların uygun düzenlemelere tabi olması, yerleşim yerlerinin yakınlarında su birikintilerinin oluşmasının önlenmesi, - Sivrisineklerden korunma için ilaçlama ve uygun giysilerin giyilmesi. MALNUTRİSYON Malnutrisyon, gelişmekte olan ülkelerde ciddi bir sağlık sorunudur. Kötü beslenme anlamına gelir. Yeterli beslenmeme dışında yanlış beslenme, enfeksiyonlar ve buna bağlı malabsorpsiyon sonucu da gelişir. Su kaynakları, hijyen, sanitasyon, infeksiyon hastalıklarının ve ishalin önlenmesi malnutrisyondan korunmada önemli başlıklardır. Özellikle çocuklarda ishal, beslenme bozukluğu, kirli sular, tekrarlayan hastalıklara yol açarak malnutrisyona neden olur. Malnutrisyon, gelişmekte olan ülkelerde 5 yaş altı çocuk ölümlerinin yarısında esas rolü oynar. Hastalığın ağır formları marasmus (kronik yağ, kas ve doku kaybı), kretenizm ve iyot eksikliğine bağlı beyin hasarı, vitamin A eksikliğine bağlı körlük ve artmış enfeksiyon riskidir. Kronik yeme bozukluğu yılda ortalama 792 milyon insanı etkilemektedir. Malnutrisyon tüm yaş gruplarını etkilemekle birlikte en sık temiz su, uygun sanitasyon, yeterli sağlık hizmetlerine ulaşamayan yoksul bölgelerde görülür. Korunma: - Su kaynaklarının kontrolu, sanitasyon ve hijyen kurallarının uygulanması, - Sağlıklı beslenme için sağlık eğitimi, - Yoksulların uygun, sağlıklı gıdalara ulaşmasını sağlamak ile mümkündür. EL YIKAMA • Kendimizi ve çevremizdekileri bulaşıcı hastalıklardan koruma amacıyla almamız gereken önlemlerin başında el yıkama gelir. • Elleri normal sabunla köpürterek ve ovarak yıkamak en iyi temizlik yöntemidir ve bu şekilde, hastalıkların bulaşması büyük ölçüde önlenebilir. • Kalabalık yerlerde mümkünse sıvı sabun kullanılmalı veya sabunluklar süzgeçli olmalıdır. • Aksi halde, sulu ortamda bekleyen yumuşamış bir sabun temizleme özelliğini kaybettiği gibi mikrop yuvası olmaktadır. • Toplu yaşam mahallerindeki sabunla elleri iki kez sabunlamakta yarar vardır; • Sabun, sabunluğa bırakılmadan önce suyun altına tutularak köpüğü akıtılmalıdır. BAZI HİJYEN KURALLARI • Başkalarının (hastaların) kan, tükürük, idrar, dışkı gibi atıkları ile doğrudan temas etmemeye özen gösterilmelidir. Bu gibi durumlarda eldiven giyilmelidir. • Hasta (hatta sağlıklı) kişilerin kullandığı malzemeler, öncelikle kirleri temizlendikten sonra sabunlu su (veya deterjan) ile iyice yıkanmalıdır. Mümkünse sterilize edilmeli ya da durulama sonrası dezenfektan solüsyon içinde bekletilmelidir. • İdrar veya dışkı ile bulaşmanın muhtemel olduğu hallerde, mümkünse hastalık iyileşene kadar hastanın kullanacağı tuvalet ayrılır (özellikle alafranga tuvaletlerde ayırma şarttır). • Tuvalet tek ise, o zaman hastanın tuvaleti her kullanımdan sonra bir dezenfektanla sil(in)mesinde yarar vardır. • Tarak, jilet, diş fırçası, şapka, iç çamaşırı, yatak takımları gibi özel eşyalar başkaları ile paylaşılmamalıdır; • Risk altındaki kişiler aşılanmalıdır. Özellikle çocukluk çağı hastalıklarını ve Hepatit B’yi geçirmemiş kişiler ile sağlık personelinin aşılanması gereklidir. Hastalıkların bulaşmasını önleyecek temel kural: KURU ve TEMİZ YERLERDE MİKROPLAR ASLA BARINAMAZ ! • Bu nedenle hiçbir zaman ortamı kirli ve ıslak (nemli) bırakmayınız. • Temizlik ve bulaşık bezlerini kapalı ortamda ıslak ve sıkılı halde bırakmayınız, daima havalı bir yere açarak asınız ve kuru muhafaza ediniz. KAYNAK: karaman.saglik.gov.tr

http://www.biyologlar.com/sulardan-bulasan-hastaliklar-sularla-iliskili-hastaliklar-

Borborigmus Nedir? Nedenleri Nelerdir?

Borborigmus Nedir? Nedenleri Nelerdir?

Borborigmus; mide gurultusunun, kulağa daha hoş gelen tıbbi bir adıdır. Bu gurultular kalınbağırsakta gaz birikmesinden oluşmaktadır.. Bu gaz birikmesi,çoğu zaman , yeme, içme sırasında hava yutmayla başlar. Çok çabuk yemek ve içmekten kaçınılmalıdır. Yemek sırasındaki hızlı, heyecanlı konuşmalar, hava yutulmasını kolaylaştırır. Yine yemek sırasındaki üzüntüler de hava birikimini kolaylaştırır. Derin iç çekme ve kendimizi zorlayarak geğirmemizin arkasından da hava yutma olur. Emilmemiş su ile hapsolan hava, gurultu sesini verir. Eğer yüksek sesli inatçı gurultular varsa, doktora giderek bir bağırsak hastalığının erken belirtisi olup olmadığı araştırılmalıdır. İnce ve kalınbarsaklarda yapılacak röntgen araştırmalarıyla neden bulunup gereken tedavi uygulanmaya başlayabilir.http://tahlil.com

http://www.biyologlar.com/borborigmus-nedir-nedenleri-nelerdir

PARAZİT HASTALIKLARINA KARŞI DİRENÇ VE KLİNİK BELİRTİ

Parazitlere karşı biri doğal bağışıklık ve sonradan kazanılmış bağışıklık olmak üzere 2 türlü direnç oluşur. 1-Doğal direnç: insan ve bazı hayvan türlerinin çeşitli parazitlere karşı direnci vardır, örnek, insan kuş malaryasına dirençlidir. Bu tip dirençte konağın, o parazit veya onun ürünleri ile önceden teması olmaz. Doğal direncin oluşumunda rol oynayan faktörler ; a) Vücudu örten deri ve mukozalar: Parazitin vücut içine girmesine engel olabilecek yapıya sahiptirler.Midedeki asit salgısı bir çok parazitin ölmesine neden olacak güçtedir ve bu nedenle hastalık oluşmasını engeller, örneğin, E histolytica'nın trofozoit şekilleri mide suyunda harabolur ve hastalık oluşmaz. Ancak bazı parazitlerin buna karşı savunması vardır ve kist şekilleri mide suyundan etkilenmez. b) Kan ve vücut sıvılarının parazit öldürücü etkisi: Kanda bulunan non-spesifik savunma maddeleri ve fagositler parazitleri tahribederek hastalık yapmalarım engellerler. c) Vücut ısısı: Bazı parazitler belli sıcaklıktaki vücut ısılarında yaşayabilirler d) Beslenme tarzı: Proteinden zengin besinlerle beslenenlerde antikor oluşumu kolay olmakta ve kişinin direnci artmaktadır. e) Hormonlar: Bazı hormonların azlığı veya fazlalığı yani hormonal dengenin bozulması konağın direncinin kırmakta ve hastalık oluşmasını kolaylaştırmaktadır, örnek, Diabetes mellitus enfeksiyonlara direnci azaltmakta,bunun sonucu kolayca enfeksiyon oluşmakta ve oluşan enfeksiyon çok güç iyileşmektedir. Ayrıca açlık, aşırı yorgunluk, başka hastalıklar ve psikolojik nedenler, doğal direncin düşmesine ve parazitlerin kolayca yerleşmesine neden olur. 2-Kazanılmış bağışıklık: Konağın daha önce parazitin kendisi veya onun ürünleri ile karşılaşması sonucu ortaya çıkan bir dirençtir. Burada parazite karşı antikorların ve hücresel cevap oluşur. Bu, 2 yolla olur: A. Aktif Bağışıklık Konağın kendisinin oluşturduğu bağışıklıktır. Bu tür bağışıklık yavaş yavaş oluşmakta ve uzun süre devam etmektedir.Geçirilen enfeksiyonlar veya aşılamalarla elde edilir. Paraziter enfeksiyonlarda aktif bağışıklık 2 türlü oluşmaktadır: a) Reenfeksiyona karşı bağışıklık; konağın bir enfeksiyonu geçirdikten sonra aynı türdeki parazit enfeksiyonuna karşı dayanıklılığıdır. Örnek, şark çıbanı çıkaranlar hastalık iyileştikten sonra bir daha aynı hastalığa yakalanmazlar. b) Süperenfeksiyona karşı bağışıklık (premunisyon bağışıklığı); konağın vücudunda enfeksiyon devam ettiği sürece aynı parazit türüyle tekrar enfekte olmamasıdır. Örnek, insan sıtma hastalığına yakalandığında, plasmodium vücutta bulunduğu sürece bir başka plasmodium ile enfeksiyona dirençlidir. B. Pasif Bağışıklık Başka bir tür canlının vücudunda oluşmuş olan antikorların hastaya veya hastalanması muhtemel kişiye verilmesidir. Hızla oluşur, fakat 2-3 haftada etkisiz hale gelir. Anneden fötusa plasenta yoluyla veya emzirme sırasında sütle geçen antikorlar bebeği bir süre enfeksiyonlardan korurlar. PARAZİT ENFEKSİYONLARINDA KLİNİK BELİRTİLER Bir parazitin hastalık belirtisi gösterebilmesi o parazitin türüne, vücuda giriş yerine, vücut içinde ve dokulardaki göç durumuna, yerleştiği sisteme veya organa, dokularda meydana getirdiği patolojik bozukluklara bağlıdır.Genel olarak her parazit hastalığında hastalık belirtilerinin ortaya çıkması için az veya çok, bir sürenin geçmesi gereklidir ki buna kuluçka (enkübasyon) dönemi denir.Parazitozlarda hastalık belirtileri genel belirtiler ve lokal belirtiler olmak üzere 2 grupta incelenir: 1-Genel Belirtiler: a) Ateş yükselmesi, b) Nabız değişiklikleri, c) Sinir sistemi bozuklukları: Baş dönmesi, kusma, hıçkırık, baş, bel ağrıları, uyuklama veya uykusuzluk, çırpınmalar, sayıklamalar şeklinde görülebilir. d) Deri ve mukozalarda döküntüler: özellikle sistemik hastalık yapan parazitler olmak üzere, çeşitli parazitozlarda, deri ve mukozalarda bir çok lezyon oluşur ve bunlar bazan hastalığın tanısında çok yararlı bilgiler verirler. Bu lezyonlar makul, papül, tüberkül, ürtiker, nodul, vezikül, bul, püstül, keratoz ve hiperkeratoz, kabuk, yara, ülser şeklinde olabilir. e) Kan değişiklikleri: Kandaki değişiklikler, parazitlerin kan yapıcı dokulara etkisi sonucu kan elemanlarında veya serumda bileşim değişikliklerine neden olabilirler. 2-Lokal belirtiler: Parazitin yerleştiği sistem veya organa göre ortaya çıkar. Örneğin, sindirim, ürogenital, solunum sistemleri ile ilgili belirtiler görülebilir.

http://www.biyologlar.com/parazit-hastaliklarina-karsi-direnc-ve-klinik-belirti

GENEL PARAZİTOLOJİ

Latince Para: Yanında, Sitos; Beslenme, Logos: Bilim, sözcüklerinden oluşan Parazitoloji bir canlının zararına yaşamaya denir.Medikal parazitoloji ; protozoonlar,helmintler ve artropodları inceler. Bunlardan protozoonlar, canlılar aleminde Protista aleminin yüksek protistler grubunda bulunurlar. Canlılar hücre yapılarına göre prokaryot ve ökaryot olmak üzere iki tiptedirler. Buna göre nükleus zarı bulunmayan, DNA'sı tek zincir halinde olan, mitokondri içermeyen hücrelere prokaryot hücre denmektedir. Basit protistler denen bakteriler ve mavi-yeşil algler prokaryot hücrelerdir. Nukleuslarında belirgin bir zar bulunan, en az üç kromozomları olan ve sitoplazmalarında mitokondri bulunan ökaryot hücre yapışma sahip protistlere ise yüksek protistler denir. Protozoonlar, mantarlar, kırmızı, yeşil ve kahverengi algler yüksek protistlerdir. Parazit, diğer bir canlının üzerinde veya içinde onun zararına olarak yaşayan canlıdır. Parazit bu şekilde kendini korur ve besinini sağlar. Parazitin üzerine adapte olduğu canlıya KONAK denir. Parazitolojinin konusu olan protozoonları protozooloji, helmintleri helmintoloji, artropodları entomoloji bilim dalları incelemektedir. Doğadaki canlılar arasındaki ilişkiler yalnızca parazitlikten ibaret değildir. Farklı canlıların birlikte yaşamasına simbiyoz denir. Simbiyoz yaşamın 3 çeşidi vardır: 1) Mutualismus: Birlikte yaşayan 2 canlı birbirlerine karşılıklı yarar sağlarlar. Buna örnek olarak geviş getirenlerin rumeninde yaşayan kirpikli(ciliata)ler verilebilir. Bu canlılar, konağın yediği sellülozu, salgıladıkları sellülaz ve sellobiyoz adlı enzimleri ile parçalayarak sindirirler ve çoğalırlar. Çok hızlı çoğalma yeteneğinde olan bu protozoonlar ortalama 24 saat yaşar ve bu süre sonunda ölürler. Ölen bu canlıların vücutlarındaki azot ve glikojen konak tarafından sindirilmekte ve konak canlı, gereksinimi olan total nitrojenin yaklaşık. 1/5'ini bu yolla temin etmektedir. 2) Kommensalismus : Birlikte yaşayan canlılardan biri, diğerinin besin artıkları ile beslenmekte, ancak diğerine zarar veya yarar sağlamamaktadır.Örnek olarak insan kalın barsağında yaşayan Entamoeba coli gösterilebilir. 3) Parasitismus: Küçük bir canlının, daha büyük bir canlı üzerinde veya içinde bu canlıya zarar vererek yaşamasıdır. Örnek insan ince barsağında yaşayan Ancylostoma duodenale kan emerek yaşar ve konak canlıya zarar verir. Canlı organizmaların cansız maddeler üzerinde yasayarak gelişmesi olayına saprofit'lik denir. Parazitin konağa gereksinmesine göre: 1) Zorunlu (Obligatuvar) Parazitlik: Bir canlının, yaşamının bir böümünü veya tamamını konakta yaşaması halidir, örnek; Ascaris 2) Fakültatif Parazitlik: Serbest olarak yaşayabilen bir canlının, yaşaması veya evrimi için gerekli olmadığı halde parazit yaşaması halidir.Örnek: Myiasis. Bu hastalıkta, doğada serbest yaşayabilen karasinekler (Muşça domestica), temiz bakılmayan yaralara yumurtalarını bırakır ve yumurtadan çıkan larvalar, yarada yaşayıp gelişebilirler. 3) Aksidental Parazitlik: Gerçekte serbest yaşayan canlının konağa tesadüfen yerleşip hastalık oluşturmasıdır. Örnek myiasis. Parazitlerin konakta yaşadıkları süreye göre 1) Geçici Parazitlik: Parazitin beslenmek, ya da herhangi bir şekilde faydalanmak üzere, bir süre için konakta bulunmasıdır. Örnek: Kan emici artropodlar. 2) Kalıcı Parazitlik: Parazitin konak vücudunda uzun süre yaşamasıdır. Bu, periyodik ve devamlı olmak üzere iki türlü olur: a) Periyodik Parazitlik: Parazitin evriminin bir döneminde konakta parazit olarak yaşamasıdır. Örnek, çengelli solucanların larvaları toprakta serbest olarak bulunur, buna karşılık erişkinleri insanda parazit yaşar. Olgunlaşmamış şekilleri parazit, erişkinleri serbest yaşayan canlılar da vardır ki bunlara protelien parazit adı verilir, örnek: Myiasis etkenlerinden Gastrophyius equi ve Hypoderma bovis'in larvaları at ve sığırlarda parazitlik yaparlar. b) Devamlı Parazitlik: Parazitin yaşamı boyunca parazit olarak yaşamasıdır. Örnek: Bit ve uyuz böceği. Parazitin yerleştiği organ ve konağa göre: 1) Özel (Spesifik) Parazitlik: Parazitin belli bir konağın belli organlarında parazitlik yapmasıdır. Örnek Taenia saginata, Ancylostoma duodenale insan ince barsağında yaşayan özel parazitlerdir. 2) Gezici (Erratik) Parazitlik: Parazitin her zaman bulunduğu dokudan veya boşluktan başka bir yerde bulunmasıdır. Örnek olarak Ascaric lumbricoides'in ince barsaklar yerine safra yolları, mide, karaciğer ve diğer organlarda bulunması verilebilir. 3) Şaşkın (Egare) Parazitlik: Parazitin kendisi için konak olan türden farklı türde bir canlıda bulunmasıdır. Örnek Fasciola hepatica koyun paraziti olan bir trematoddur. Ancak bazen insanda da bulunabilir. Canlılar çoğalmaları ve büyümeleri esnasında morfolojik ve fizyolojik değişikliklere uğrarlar.Değişikliklerin tümüne evrim denir. Bazı parazitlerin evrimlerini tamamlamaları için bir konak yeterlidir. Bunlara monoksen parazitler adı verilir. Örnek: A. lumbricoides. Bazı parazitlerin evrimlerini tamamlıyabilmeleri için ayrı ayrı ve biri diğerinden farklı konaklara gereksinmesi vardır. Bu parazitlere Heteroksen Parazitler adı verilir. Bu parazitlerde 2 çeşit konak vardır: 1-Son konak (kesin konak): Parazitin olgun hali yani genita organları faaliyette bulunan veya eşeyli üreyen şeklini barındıran konaktır. 2- Arakonak: Parazitin larva şeklidir, yani henüz erişkin hale gelmemiş şekillerinin yaşadığı konaktır. Vektör bir omurgalıdan diğer omurgalılara parazit taşıyan artropod veya omurgasız hayvana denir. Biyolojik vektör:Vektör parazitin aynı zamanda ara konağı ise denir Mekanik vektör :Paraziti vücudunun dış yüzeyi ile taşır ve bulaştırır. PARAZİTLERDE ÜREME VE ÇOĞALMA Üç gruba ayrırarak incelenir. A. Protozoonlar: Ökaryot hücreye sahip yüksek protistlerdir. 1-Aksüel üreme: a) İkiye bölünme : Ana hücrenin 2 ye ayrılması ve 2 yavru hücre oluşturmasıdır b) Tomurcuklanma : Ana hücrede olan küçük bir çıkıntıdan yeni bir yavru oluşmasıdır. c) Şizogoni : Bir çok bölümlere ayrılan çekirdeğin etrafına protoplazma çevrilerekyeni bireyler oluşmasıdır. 2-Seksüel üreme: a) Sporogoni : Erkek ve dişi bireyin (mikro ve makrogametosit, mikro ve makrogamet) birleşmesiyle zigot oluşması ve daha sonra bunun bölünmesidir. b) Konjugasyon : İki bireyin genetik materyel alışverişidir. B. Helmintler: Helmintler vücut yapılarına göre 4 gruba ayrılırlar: 1-Trematodlar: Tek halkadan oluşan yassı helmintlerdir. Şistozomalar dışındaki bütün türler hermafrodittirAyrıca trematodların larva şekillerinde pedogenesis adı verilen tomurcuklanma ile üreme şekli de vardır. Yumurtadan çıkan parazite miracidium adı verilir. Bu mirasidyum ara konağa girer ve orada Sporokist haline döner. Bu kistin içindeki tomurcuklanma işlevi sonucu bir tek yumurtadan çok sayıda larva oluşur. 2- Cestodlar: Vücutları enaz 3 segmentten oluşan yassı helmintler olan sestodlar, seksüel sıralı hermafroditizmle çoğalırlar. Ayrıca tomurcuklanma ile boyun bölgesinden yeni halkalar oluşur 3- Nematodlar: Eşeyli üremedir. Erkek ve dişi ayrı bireylerdir ve yaşamları boyunca aynı cinsiyette kalırlar. Hepsinin evriminde 3 şekildedir. a-Yumurta b- Larva c- Erişkin şekildir. 4- Annelidalar: Sülük adıyla tanınan parazitlerdir. Gerçek hermafrodittirler. C. Arthropodlar: Eklem bacaklılar adıyla tanımlanan hayvanlardır. Erkek ve dişileri ayrı bireylerdir. PARAZİT ENFEKSİYONLARININ BULAŞMA ARAÇLARI 1- Besinler: Kirli besinler parazitlerin kist. yumurta ve larvalarım taşırlar. 2-Su: içme sularına pis suların karışması. 3- Toprak: Parazitler toprağa değen çıplak deriden girebilirler. 4- Deri: Parazitler vücudun çıplak kısımlarından ve eller aracılığı ile ağızdan girerler. 5- Eşya ve aletler: Çamaşırlar, yatak takımları,özellikle çocuklarda oyuncaklarla 6-Arthropodlar: Bu iki yolla olur: a) Mekanik Bulaşma: Taşıma yolu ile (karasinek). b) Biyolojik Bulaşma: Konak olan artropodun kan emerken bulaştırır. PARAZİTLERİN PATOJEN ETKİLERİ 1-Soyucu ve sömürücü etki: Parazitler gereksinmeleri olan besini, bulundukları organdan, barsak boşluğu, hücre veya dokudan veya kandan sağlarlar. 2-Toksik etki: Parazitlerin endo ve ekzo toksinleri, hücre ve dokularda etkisini gösterir. Çeşitli parazitler kanın pıhtılaşmasını durduran. eritrositleri eriten, eozinofili ve lökositoza neden olan çeşitli kimyasal maddeler salgılarlar. 3-Travmatik etki: Parazitlerin kendileri veya yumurtalarının çeşitli organelleri travmatik etki yaparlar. Çeşitli ağız organelleri, artropod'ların hortumları, dikenli yumurtası olan trematod'lar devamlı olarak dokularda yırtılmalara ve kanamalara sebep olurlar. Böyle durumlarda özellikle barsak boşluğunda yaralar oluşur, floraya dahil mikroorganizmler vücut içine girebilirler . 4-Mekanik etki: Parazitler çeşitli organlar üzerinde basınç ve tıkama gibi mekanik etkiler yaparlar. Örneğin, barsakta bir araya gelerek yumak oluşturan ascarisler barsaklarda tıkanmaya yol açabildikleri gibi Ductus choledocus'a girerek safranın barsağa akmasına engel olabilirler. 5-İrritatif (tahriş edici) etki:Organizmaya yabancı cisimlerin yaptıkları reaksiyonlara benzer. Parazitin etrafında iltihap reaksiyonu oluşur. Bu reaksiyon hayati önemi olan bir organda ise kötü sonuçlar doğurabilir. Örneğin Entamoeba histolyctica karaciğerde veya beyin dokusunda abse veya meningoansefalit iltihabi olaylara neden olur ve ölüme kadar yol açabilir. 6-Litik ve allerjik etki: Bazı parazitlerin kollagenaz, mukopolisakkaridaz, proteinaz gibi enzimleri vardır ve bu enzimlerle dokularda erimeye neden olurlar. Allerjik etki ise parazitin kendi vücuduna karşı veya onun salgılarına karşı oluşan reaksiyon sonucu oluşur. KONAKLARIN-PARAZİTLERE KARŞI GÖSTERDİĞİ REAKSİYONLAR Konak, vücuduna giren parazite karşı çeşitli reaksiyonlarla cevap verir. Bu cevap 2 gurupta incelenir: A- Fonksiyonel reaksiyonlar: 1-Semptomatoloji, klinik 2-İmmun cevap (bağışıklık, anafilaksi, allerji) B- Somatik reaksiyonlar: 1-Hücresel reaksiyonlar(fagositoz) 2-Dokusal reaksiyonlar (iltihap, metaplazi, hiperplazi, neoplazi) PARAZİT HASTALIKLARINA KARŞI DİRENÇ Parazitlere karşı biri doğal bağışıklık ve sonradan kazanılmış bağışıklık olmak üzere 2 türlü direnç oluşur. 1-Doğal direnç: insan ve bazı hayvan türlerinin çeşitli parazitlere karşı direnci vardır, örnek, insan kuş malaryasına dirençlidir. Bu tip dirençte konağın, o parazit veya onun ürünleri ile önceden teması olmaz. Doğal direncin oluşumunda rol oynayan faktörler ; a) Vücudu örten deri ve mukozalar: Parazitin vücut içine girmesine engel olabilecek yapıya sahiptirler.Midedeki asit salgısı bir çok parazitin ölmesine neden olacak güçtedir ve bu nedenle hastalık oluşmasını engeller, örneğin, E histolytica'nın trofozoit şekilleri mide suyunda harabolur ve hastalık oluşmaz. Ancak bazı parazitlerin buna karşı savunması vardır ve kist şekilleri mide suyundan etkilenmez. b) Kan ve vücut sıvılarının parazit öldürücü etkisi: Kanda bulunan non-spesifik savunma maddeleri ve fagositler parazitleri tahribederek hastalık yapmalarım engellerler. c) Vücut ısısı: Bazı parazitler belli sıcaklıktaki vücut ısılarında yaşayabilirler d) Beslenme tarzı: Proteinden zengin besinlerle beslenenlerde antikor oluşumu kolay olmakta ve kişinin direnci artmaktadır. e) Hormonlar: Bazı hormonların azlığı veya fazlalığı yani hormonal dengenin bozulması konağın direncinin kırmakta ve hastalık oluşmasını kolaylaştırmaktadır, örnek, Diabetes mellitus enfeksiyonlara direnci azaltmakta,bunun sonucu kolayca enfeksiyon oluşmakta ve oluşan enfeksiyon çok güç iyileşmektedir. Ayrıca açlık, aşırı yorgunluk, başka hastalıklar ve psikolojik nedenler, doğal direncin düşmesine ve parazitlerin kolayca yerleşmesine neden olur. 2-Kazanılmış bağışıklık: Konağın daha önce parazitin kendisi veya onun ürünleri ile karşılaşması sonucu ortaya çıkan bir dirençtir. Burada parazite karşı antikorların ve hücresel cevap oluşur. Bu, 2 yolla olur: A. Aktif Bağışıklık Konağın kendisinin oluşturduğu bağışıklıktır. Bu tür bağışıklık yavaş yavaş oluşmakta ve uzun süre devam etmektedir.Geçirilen enfeksiyonlar veya aşılamalarla elde edilir. Paraziter enfeksiyonlarda aktif bağışıklık 2 türlü oluşmaktadır: a) Reenfeksiyona karşı bağışıklık; konağın bir enfeksiyonu geçirdikten sonra aynı türdeki parazit enfeksiyonuna karşı dayanıklılığıdır. Örnek, şark çıbanı çıkaranlar hastalık iyileştikten sonra bir daha aynı hastalığa yakalanmazlar. b) Süperenfeksiyona karşı bağışıklık (premunisyon bağışıklığı); konağın vücudunda enfeksiyon devam ettiği sürece aynı parazit türüyle tekrar enfekte olmamasıdır. Örnek, insan sıtma hastalığına yakalandığında, plasmodium vücutta bulunduğu sürece bir başka plasmodium ile enfeksiyona dirençlidir. B. Pasif Bağışıklık Başka bir tür canlının vücudunda oluşmuş olan antikorların hastaya veya hastalanması muhtemel kişiye verilmesidir. Hızla oluşur, fakat 2-3 haftada etkisiz hale gelir. Anneden fötusa plasenta yoluyla veya emzirme sırasında sütle geçen antikorlar bebeği bir süre enfeksiyonlardan korurlar. PARAZİT ENFEKSİYONLARINDA KLİNİK BELİRTİLER Bir parazitin hastalık belirtisi gösterebilmesi o parazitin türüne, vücuda giriş yerine, vücut içinde ve dokulardaki göç durumuna, yerleştiği sisteme veya organa, dokularda meydana getirdiği patolojik bozukluklara bağlıdır.Genel olarak her parazit hastalığında hastalık belirtilerinin ortaya çıkması için az veya çok, bir sürenin geçmesi gereklidir ki buna kuluçka (enkübasyon) dönemi denir.Parazitozlarda hastalık belirtileri genel belirtiler ve lokal belirtiler olmak üzere 2 grupta incelenir: 1-Genel Belirtiler: a) Ateş yükselmesi, b) Nabız değişiklikleri, c) Sinir sistemi bozuklukları: Baş dönmesi, kusma, hıçkırık, baş, bel ağrıları, uyuklama veya uykusuzluk, çırpınmalar, sayıklamalar şeklinde görülebilir. d) Deri ve mukozalarda döküntüler: özellikle sistemik hastalık yapan parazitler olmak üzere, çeşitli parazitozlarda, deri ve mukozalarda bir çok lezyon oluşur ve bunlar bazan hastalığın tanısında çok yararlı bilgiler verirler. Bu lezyonlar makul, papül, tüberkül, ürtiker, nodul, vezikül, bul, püstül, keratoz ve hiperkeratoz, kabuk, yara, ülser şeklinde olabilir. e) Kan değişiklikleri: Kandaki değişiklikler, parazitlerin kan yapıcı dokulara etkisi sonucu kan elemanlarında veya serumda bileşim değişikliklerine neden olabilirler. 2-Lokal belirtiler: Parazitin yerleştiği sistem veya organa göre ortaya çıkar. Örneğin, sindirim, ürogenital, solunum sistemleri ile ilgili belirtiler görülebilir. PARAZİTOZLARDA TANI Parazitozların tanısında klinik belirtiler yalnız başına yeterli değildir. Çünkü bu belirtiler birçok diğer hastalıkta da görülebilir. Bu nedenle hastalığın etkeni olan parazitin veya onun evrim dönemlerinden birinin görülmesi önemlidir. Bunun saptanamadığı vakalarda ise indirekt tanı yöntemlerine başvurulur. Ayrıca mümkün olduğu durumda parazitin kültürü yapılarak etkenin izolasyonuna çalışılır. A. Hastalık etkenini veya onun evrim dönemlerinden birinin görülmesi amacıyla kullanılan yöntemler ve muayene maddeleri şunlardır: 1-Kan 2-Dışkı 3-İdrar: 4- Deri kazıntısı: 5-Vagina salgısı 6-Doku sıvılan 7-Ponksiyon sıvıları 8-Balgam 9-Duodenum salgısı 10-Biyopsi materyeli 11-Otopsi materyeli B. Yukarda sayılan materyel, uygun olgularda kültür ortamlarına ekilir ve parazitin izolasyonuna çalışılır. C. Serolojik yöntemlerle tanı konulabilir. D. Deri testleri: Geç aşırı duyarlılık esasına dayanan testlerdir.

http://www.biyologlar.com/genel-parazitoloji

Kemik İliği Tahlili ve Kemik İliği Biyopsisi Nedir?

Kemik iliği , kan hücrelerinin (kırmızı hücre(eritrosit), beyaz küre(lökosit) ve kan pulcukları(trombosit)) üretildikleri organdır.Kemik iliği kemiğin ortasında bulunan süngerimsi bir dokudur. Kemik iliğinde kan hücrelerini doğuran ana hücreler vardır. Kemik iliği aspirasyonu ve biyopsisi adı verilen tahliller bu hücrelerin sayı, yapı ve işlevleri konusunda bilgi elde etmeye yararlar. Böylelikle kan testleri, radyolojik incelemeler gibi tetkiklerle tanıları konulamayan kan hastalıkları ve kan kanserlerinin teşhis ve tedavileri mümkün olabilmektedir. Kemik iliği tahlili için örnek , kemer hizasındaki kalça kemiğinin ön ya da arkasından veya göğüsün ortasındaki dikey kemikten alınır. İşlem, en sık olarak kalça kemiğinin arkasından yapılır. Anestezi sağlandıktan sonra ilik iğnesi sokulur ve kemik iliği , ilik iğnesinin arkasına monte edilen bir enjektör yardımıyla çekilir. Çekilen örnek enjektör içinde, lam denilen küçük camlar üstüde ya da küçük tüpler içinde laboratuvara gönderilir. Bu işlem kemik iliği aspirasyonu olarak adlandırılır. Kanser şüphesi olduğunda bazen aspirasyon ile birlikte biyopsi yapılması da istenebilir. Biyopsi, aspirasyon işleminden hemen sonra ve genellikle aynı yerden alınır. Bu işlem ilik iğnesi yardımı ile çok küçük bir kemik parçasının çıkarılmasıdır. Tahlil sonuçları hücre türlerinin sayısının ve gelişmelerinin normal olup olmadığını gösterir. Çok sayıdaki ya da az sayıdaki belli hücre tipleri, spesifik hastalıkların belirtisi olabilir Kaynak:Tahlil bilgileri

http://www.biyologlar.com/kemik-iligi-tahlili-ve-kemik-iligi-biyopsisi-nedir

Kemik İliği Tahlili ve Kemik İliği Biyopsisi Nedir?

Kemik İliği Tahlili ve Kemik İliği Biyopsisi Nedir?

Kemik iliği , kan hücrelerinin (kırmızı hücre(eritrosit), beyaz küre(lökosit) ve kan pulcukları(trombosit)) üretildikleri organdır.Kemik iliği kemiğin ortasında bulunan süngerimsi bir dokudur. Kemik iliğinde kan hücrelerini doğuran ana hücreler vardır.Kemik iliği aspirasyonu ve biyopsisi adı verilen tahliller bu hücrelerin sayı, yapı ve işlevleri konusunda bilgi elde etmeye yararlar. Böylelikle kan testleri, radyolojik incelemeler gibi tetkiklerle tanıları konulamayan kan hastalıkları ve kan kanserlerinin teşhis ve tedavileri mümkün olabilmektedir.Kemik iliği tahlili için örnek , kemer hizasındaki kalça kemiğinin ön ya da arkasından veya göğüsün ortasındaki dikey kemikten alınır. İşlem, en sık olarak kalça kemiğinin arkasından yapılır. Anestezi sağlandıktan sonra ilik iğnesi sokulur ve kemik iliği , ilik iğnesinin arkasına monte edilen bir enjektör yardımıyla çekilir.Çekilen örnek enjektör içinde, lam denilen küçük camlar üstüde ya da küçük tüpler içinde laboratuvara gönderilir. Bu işlem kemik iliği aspirasyonu olarak adlandırılır.Kanser şüphesi olduğunda bazen aspirasyon ile birlikte biyopsi yapılması da istenebilir. Biyopsi, aspirasyon işleminden hemen sonra ve genellikle aynı yerden alınır. Bu işlem ilik iğnesi yardımı ile çok küçük bir kemik parçasının çıkarılmasıdır.Tahlil sonuçları hücre türlerinin sayısının ve gelişmelerinin normal olup olmadığını gösterir. Çok sayıdaki ya da az sayıdaki belli hücre tipleri, spesifik hastalıkların belirtisi olabilirhttp://tahlil.com

http://www.biyologlar.com/kemik-iligi-tahlili-ve-kemik-iligi-biyopsisi-nedir-1

Arı Hastalıkları ve Sınıflandırılması

Arının gelişme dönemi pek çok hastalık etmeni ve zararlı için uygun ortam oluşturduğundan arılarda çok sayıda hastalık ve zararlı görülmektedir. Bununla birlikte, dünyadaki hızlı ulaşım, kıtalar ve ülkelerarası arı, arı ürünleri ve arıcılık malzemeleri ticareti arı hastalıklarının kısa sürede tüm ülkelere yayılmasına neden olmaktadır. Benzer şekilde, gezginci arıcılık da hastalık ve zararlıların ülke içindeki hızlı yayılışında önemli bir etkendir. Arı hastalıkları genellikle ilkbahar aylarında görülür. Bunun başlıca nedeni ilkbahar aylarında özellikle yavru yetiştirme faaliyetinin büyük hız kazanmış olması ve beklenmeyen soğuk ve yağışlı havalardır. Bu nedenle bu kritik dönemde arıların özellikle yavru hastalıklarına karşı korunması için, koloni kontrollerinde koloninin üşütülmemesine özen gösterilmelidir Arı hastalıkları, hastalığı oluşturan etmene göre; bakteriyel (Amerikan ve Avrupa Yavru Çürüklüğü, Septisemi), fungal (Kireç ve Taş hastalığı), viral (Kronik ve Akut Arı Felci), paraziter (Varroa jacobsoni ve Acarapis voodi) ve Protozoan (Nosema ve Amoeba) ya da hastalığın oluştuğu konukçuya göre; Ergin ve Yavru Arı Hastalıkları olarak sınıflandırılabilir. Pek çok patojen arıların gerek gelişme gerekse yetişkin dönemlerinde hastalık oluşturabilir. Ancak bu patojenlerin hepsi aynı derecede tehlikeli değildir. Amerikan yavru çürüklüğü ve varroa gibi çok tehlikeli ve hızlı yayılıcı bazı arı hastalık ve zararlılarının kontrolünde "Ulusal Kontrol Programları"na ihtiyaç duyulur. Halihazırda ülkemizde mevcut olup ve ülkemiz arıcılığı için önemli bulunan bazı arı hastalık ve zararlıları aşağıda verilmiştir. 1. Yavru Hastalıkları a) Amerikan Yavru Çürüklüğü Ülkemizde ihbarı zorunlu yavru hastalıklarından olan bu hastalığın etmeni Paenibacillus larvae adlı bir bakteridir. Değişik çevre şartlarında uzun bir yaşam süresi olan sporları besleme görevi yapan bakıcı arılar tarafından larvaya bulaştırılır. Hastalığın yayılmasını sağlayan sporlar kovanın herhangi bir yerinde, peteklerde, bal ve balmumunda veya herhangi bir ortamda 35-60 yıl canlı kalıp bu süre sonunda bile hastalık oluşturabilirler. Bu nedenle bu hastalığa karşı gerekli hassasiyetin gösterilmesi ülkemiz arıcılığının geleceği yönünden hayati önem taşımaktadır. Amerikan yavru çürüklüğü görüldüğünde veya şüpheli durumlarda Tarım ve Köyişleri Bakanlığının İl ve İlçe Müdürlüklerine veya Ankara Etlik ve İzmir Bornova'da bulunan Veteriner Kontrol ve Araştırma Enstitülerine ya da Ek.1'de adresleri verilen arıcılık konusunda uzmanlaşmış kurumlardan birine başvurularak teknik yardım istenmelidir. Ayrıca, bu hastalığın ihbar edilmesi kanuni bir zorunluluktur. Hastalıklı kolonilerin nakilleri de yasaktır. Arıcı her şeyden önce kendi geleceği için bu kurallara uymalıdır. Hastalığın Belirtileri Yavrulu petekler incelendiğinde öncelikle düzensiz yavru görünümü dikkat çeker. Kapalı yavrulu hücreler arasına dağılmış düzensiz açık yavru ya da boş hücreler gözlenebilir. Dışbükey görünümünde olması gereken kapalı yavru hücreleri içe çökmüş, çukurumsu görüntü sergiler ve üzerleri deliktir. Hastalıklı yavru beyazdan sarıya daha sonra da kahverengine dönüşür, bir çöple dışa çekildiğinde iplik şeklinde uzar ve tutkal gibi kokar. Çürüyerek ölmüş yavrunun kalıntısı hücre yan duvarı ve tabanına yapıştığından arılarca temizlenmesi zordur. Mücadelesi Bu hastalıkla en kesin ve en etkili mücadele yöntemi, hastalıklı kolonilerin tümüyle yakılarak yok edilmesidir. Böylece, hastalığın diğer kolonilere bulaşması önlenmiş olur. Bazı ülkelerde hastalıklı kolonilerin yakılması yasal bir zorunluluktur. Bakteri sporları antibiyotiklerle öldürülemediği için hastalıkla mücadelede antibiyotik uygulamasının fazla bir yararı olmaz. Antibiyotik uygulaması hastalığı baskı altına alabilir ancak uygulamadan vazgeçildiği anda hastalık tekrar görülür. Daha önemlisi, bu tür koloniler arılıktaki diğer sağlıklı koloniler ve bölge için sürekli hastalık kaynağı olurlar. Arıları ve petekleri yakılmış koloninin, boş kovanı ve kovan kapağı pürümüzle en ince detaylarına kadar yakılıp 40 lt suya 400 gr sodyum hidroksit katılarak elde edilen sıvı ile yıkandıktan sonra tekrar kullanılabilir. Diğer alet ve ekipmanlar da bu sıvı ile yıkanmalıdır. Hastalıktan uzak kalmak için arı satın almalarda ve temel petek kullanımında dikkatli olunmalıdır. Temel petek kullanırken temel peteğin hiçbir zaman hastalık geçirmemiş kolonilerden elde edilmiş balmumundan üretilmiş olmasına özen gösterilmelidir. Temel petek mutlaka sterilize edilmiş balmumundan üretilmiş olmalıdır. Hükümlerine uyulması zorunlu olan "Arıcılık Yönetmeliği"ne göre de temel petek yapımında kullanılacak balmumu 110 oC'da 12 saat süre ile sterilize edilmelidir. b) Avrupa Yavru Çürüklüğü Dünyada en yaygın görülen hastalıklardan biridir. Hastalığın etmeni en son yapılan sınıflandırmaya göre Melisococcus pluton adında bir bakteridir. Hastalıkta diğer bazı (sekonder) bakteri türleri de görülür ancak bunlar doğrudan hastalık oluşturmazlar fakat ölü larvanın kokusu ve kıvamı üzerinde etkili olurlar. Hastalığın Belirtisi Hastalığın kendine özgü kokmuş et ya da balık kokusunu andıran kokusu kovan açıldığında algılanabilir. Açık yavru döneminde ölmüş larvalar koyu kahverengi ve siyaha yakın renktedir ve larvadaki renk değişimi önemli bir belirtidir. Hastalığın çok şiddetli seyrettiği durumlarda kapalı yavru gözlerinde de görülebilir. Ölmüş larva bir çöple çekildiğinde Amerikan yavru çürüklüğünde görülen ipliksi uzama görülmez, kolayca petek hücresinden çıkartılabilir. Genellikle, Amerikan yavru çürüklüğü kapalı yavrularda görülürken Avrupa yavru çürüklüğü açık yavrularda görülür. Mücadelesi Amerikan yavru çürüklüğündeki uygulamanın aksine şiddetli durumlar hariç, bu hastalıkta arıların ve yavru peteklerin imhasına gerek yoktur. Koloninin ana arısı bir süre kovan içerisinde kafeslenerek yumurta atması engellenir. Oxytetracycline, erythromycin veya diğer antibiyotik uygulamaları ile tedavi edilebilir. Ancak, antibiyotik kullanımı konusunda mutlak surette bir uzmanın görüş ve önerileri alınmalıdır. Çünkü antibiyotikler belli aralıklarla, belli dozlarda ve belli bir süre için kullanılması gereken maddelerdir. Aksi halde arı kolonisine, aile bütçesine ve balın kalitesine zarar verilir. Antibiyotik verilen kovanın balı uzun bir süre tüketilmemelidir. Örneğin bu sürenin oxytetracycline grubu için en az 8 hafta olmasına karşın diğer antibiyotik grupları için 1 yıla kadar çıkabilir. Arılıkta kullanılan ekipman ve hastalıklı kolonilerin boş kovanları 50 lt suya 1 kg soda veya 1/1'lik amonyum klorid eriyiği ile dezenfekte edilmelidir. Yavru Çürüklüğü Hastalıklarından Korunma Gerek Amerikan yavru çürüklüğü gerekse Avrupa yavru çürüklüğü hastalıklarından korunmak için; * Arılık her zaman temiz ve düzenli olmalıdır. * Arı ve ana arı satın alırken alımlar, sağlık belgesi veren ve güvenilir kurumlardan yapılmalıdır. * İkinci el alet-ekipman alındığında bunlar dezenfekte ve sterilize edilmelidir. * Amerikan yavru çürüklüğü hastalığının bulaşmasını ve yayılmasını sağlayan bakteri sporları bal içinde yıllarca yaşayabildiğinden arılar kaynağı belli olmayan ya da hastalık geçirmiş arılıklardan elde edilen ballarla beslenmemelidir. * Kaynağı belli olmayan oğullar arılığa alınmamalıdır. * Arılıkta yağmacılığa meydan verilmemelidir. Kovanların yerleşme düzeni arıların yanlış kovanlara girmelerini önleyecek şekilde olmalıdır. Bunun için kovanların uçuş delikleri farklı yönlere bakmalı ve kovanlar arası mesafe 1-2 m'den az olmamalıdır. Mümkünse bu mesafe artırılmalıdır. * Koloniler arasında petek alış-verişi yapılırken dikkatli davranılmalıdır. * Mümkün olduğunca eski petek kullanmaktan kaçınılmalıdır. * Koloniler nektar ve polen kaynağı yönünden zengin bölgelerde tutulmalı, hastalık riski bulunan yerlere arı götürülmemelidir. * Koloniler sürekli kontrol edilmeli, hastalığın yayılmasını önleyen en etkili yolun erken teşhis olduğu unutulmamalıdır. c) Kireç Hastalığı Etmeni Ascosphaera apis adlı bir fungus (mantar) olan yavru hastalığıdır. Hastalıklı larvalar mumyalaşmış olup siyahımsı, gri veya beyaz renktedirler. Hastalığın ilk dönemlerinde beyazlaşmış larvalar iki parmak arasında ezilebildiği halde ileri dönemde pirinç tanesi gibi sertleşerek arılar tarafından kovan önüne ve uçuş tahtası üzerine atılırlar. Hastalığın etmeni olan sporlar toprak altında ve değişik ortamlarda 15 yıl etkinliğini sürdürebildiğinden ve rüzgarla sürüklenebildiğinden bu hastalıkla daha çok kültürel önlemlerle mücadele edilerek başarılı sonuçlar alınabilir. Hastalığa neden olan fungus, yeterli havalandırmanın olmayışı sonucu kovanda biriken CO2 ve nemli ortamda gelişir. Bu nedenle kovanlar sehpalar üzerine yerleştirilerek havalandırma sağlanmalı ve nemden korunmalıdır. Kireç hastalığına karşı alınabilecek bir başka önlem, hastalığa yakalanan kolonilerin ana arılarının hastalığa yakalanmayan kolonilerden üretilen yeni ana arılarla değiştirilmesidir. Zayıf koloniler hastalığa daha hassastırlar. Bunun için güçlü kolonilerle çalışmak en iyi kültürel yöntemdir. Kolonilerin beslenmesi ve arılara doğal nektar kaynağı sağlanması da bu hastalığa karşı etkin bir mücadele yöntemidir. Kolonide stres oluşturan açlık, üşütme ve rahatsız etme gibi durumlar yanında bölme yaparak koloni işçi arı varlığının azaltılması, gereksiz ve yanlış antibiyotik kullanarak larvanın sindirim sistemindeki faydalı floranın tahrip edilmesi kireç hastalığının ortaya çıkmasına veya şiddetinin artmasına neden olan uygulamalardır. Bu uygulamalardan kaçınmak, güçlü koloniler ve genç ana arılarla çalışmak alınabilecek en iyi koruma tedbirleridir. Kireç hastalığının tedavisinde koloni şartlarında uygulanan ilaçlı mücadele denemelerinden bugüne kadar tatmin edici olumlu sonuçlar alınamamıştır. 2. Ergin Arı Hastalıkları a) Nosema Nosema apis adı verilen tek hücreli bir mikroorganizmanın neden olduğu, oldukça tehlikeli sayılan ergin arı hastalığıdır. Hastalığa yakalanmış kolonilerde davranış değişimi ve hızlı yaşlanma görülür. Hastalığın kesin olarak tanınması için hasta arı midesinin makroskobik veya mikroskobik incelenmesi gerekir. Normalde saman rengi olan sağlam arı midesi hasta arıda katı, kirli ve beyaz renktedir. Hastalık yıl içerisinde çeşitli zamanlarda görülebilmekle beraber en yüksek düzeyde ilkbaharda, ikinci derecede ise sonbaharda ortaya çıkar. Nosemaya yakalanmış kolonilerde; çerçevelerin, peteklerin, kovan kapağı ve uçuş tahtası üzerinde turuncu ve beyaz renkte arı pisliği görülür. Hastalığın yayılması besin yoluyla olur. Hasta arılar bakıcılık gücünü kaybederler, uçamazlar ve kovan etrafında sürünürler. Nosema hastalığının önlenmesi ve tedavisinde fumagillin uygulaması yapılır. İlaç ilkbahar ve sonbaharda şerbetle birlikte verilir. Özellikle sonbaharda şurupla birlikte verilen fumagillin iyi bir tedbirdir. Kolonilerin polen dışında polen yerine geçen kek karışımları ve kış aylarında salgı ballarıyla beslenmesi hastalığa sebep olabilen uygulamalardır. Hastalık daha çok besleme hataları sonucu ortaya çıkar. Bu hastalıkla ilişkili olarak, arıların bal ve polen dışında herhangi bir maddeye ihtiyaç duymadıkları unutulmamalıdır. 3. Paraziter Hastalıklar a) Varroa Bu hastalık, Varroa jacobsoni adlı bir dış parazitin sebep olduğu, hem yetişkin arıda hem de yavruda zarar oluşturan, çok hızlı gelişmesi ile tüm dünya üzerine yayılan ve mücadele edilmediği taktirde kolonilerin sönmesine neden olan tehlikeli paraziter bir hastalıktır. Varroanın dişisi oval görünümde ve koyu kahve renktedir. Vücut uzunluğu 1.1-1.3 mm, eni ise 1.5-1.7 mm arasında değişmektedir. Vücudun alt kenarı 4 çift bacak ile çevrilidir. Ağız yapısı sokucu ve emicidir. Gerek ergin gerekse larva ve pupa döneminde arının kanını emerek beslenir. Bu nedenle arıya her dönemde zarar verir. Erkek varroa, sarı-gri renkte yuvarlak görünümlü, dişi varroaya oranla daha yumuşak bir kitin ile kaplıdır. Erkek varroalar dişi ile çiftleşme sonrası öldüklerinden yetişkin arı üzerinde görülmezler. Varroanın kolonilerde üremesi ilkbahar kuluçka faaliyetiyle birlikte başlar. Sonbaharda bu faaliyetin sona ermesine kadar sürer. Kışı yalnızca ergin dişiler geçirir. Varroanın üreme ve gelişmesi kapalı yavru gözlerinde gerçekleşir. Ergin dişiler yavru gözlerinin kapanmasından hemen önce bu gözlere girerek iki gün sonra yumurta bırakmaya başlarlar. İlk 24 saatte yumurtalardan 6 bacaklı larvalar çıkar ve tüm gelişim erkeklerde 6-7 günde, dişilerde ise 8-10 günde tamamlanmaktadır. Gelişimini tamamlayan varroalar kapalı yavru gözü içinde çiftleşirler. Çiftleşmeden hemen sonra erkek ölür. Dişiler ise beslenmeyi sürdürerek arıların gözden çıkması ile birlikte gözü terk ederler. Ergin dişi varroalar kışın 5-6 ay yazın ise 2-3 ay yaşarlar. Ergin dişi varroanın yavru gözüne 5 ve daha fazla yavru bırakması durumunda arı gelişmesini tamamlayamaz ve siyahımsı-gri renkte kanatsız olarak çıkar. Ancak bir görüşe göre kanatsızlığın doğrudan varroaya bağlı olmadığı parazitin varlığında etkisini gösterebilen bir virüse bağlı olduğu belirtilmektedir. Varroa parazitinin gerek larva ve pupa gerekse ergin dönemde arının kanını emerek gelişme ve çalışma aktivitesini zayıf düşürmesi başka hastalıkların da ortaya çıkmasına neden olmaktadır. Mücadelesi Kimyasal Mücadele Varroanın dünyada ve ülkemizde ilk görüldüğü yıllarda mücadele için uygun olan veya olmayan bir çok ilaç varroa mücadelesinde kullanılmıştır. Günümüzde varroa mücadelesi için piyasada 20 civarında ruhsatlı ilaç bulunmasına rağmen bazı arıcılar ruhsatsız ilaç ve karışımlar kullanabilmektedir. Varroa mücadelesi için ruhsatlandırılmamış hiçbir ilaç hiçbir zaman; ruhsatlı olanlar da kullanılma dönemleri dışında özellikle de bal üretim dönemlerinde kullanılmamalıdır. Aksi halde, bu ilaçların bal ve balmumundaki kalıntıları insan sağlığını olumsuz yönde etkileyecektir. Varroa mücadelesinde bir başka önemli nokta mücadele dönemidir. Erken ilkbaharda kolonilerde kapalı yavrunun olmadığı veya en az olduğu, sonbaharda ise kapalı yavrunun sona erdiği son bal hasadından sonraki dönem en etkin mücadele dönemidir. Varroa mücadelesinde altın kural; mücadelenin uygun zamanda, uygun ilaçla uygun dozda yapılmasıdır. Bahsedildiği üzere varroa ile en iyi mücadele zamanı erken ilkbahar ile geç sonbahardır. Kapalı yavru dönemindeki kimyasal mücadeleden olumlu sonuç almak mümkün değildir. Çünkü hiçbir ilaç kapalı yavru içindeki varroalara ulaşamamakta ve öldürememektedir. Fiziksel Mücadele Bilindiği gibi dişi varroalar ilkbahar döneminde yumurta atmak için erkek arı gözlerini tercih ederler. Bu dönemde kolonilere üzerinde erkek arı gözü bulunan petekler verilerek dişi varroaların erkek arı gözlerinde toplanması sağlanır. Bu gözler kapandıktan sonra kovandan çıkartılarak imha edilir. Böylece dişi varroanın bu dönemde attığı yumurtalar ve kendisi erkek arı pupaları ile birlikte yok edilmiş olur. Bu dönemde koloniye yarısı kesilmiş petekli çerçeve verildiğinde, arılar peteğin alt kısmına erkek arı gözlü yeni petek örerek tamamlarlar. Varroalar erkek arı gözlerinde çoğalmayı tercih ettiklerinden gözlerin kapanmasından hemen önce bu gözlere girerler. Bu gözlerin kapanmasından sonra erkek arı gözlü petek kesilerek imha edilir. Bu yöntemle kolonideki varroa miktarını azaltmak mümkündür. Ancak aynı zamanda işçi arı gözlerinde de çoğalan varroalar etkinliğini sürdürür. Bir başka mücadele yöntemi, nektar akımı döneminde işçi arı gözleri içerisine bırakılan varroa yumurtalarını yok etmeye yönelik çalışmadır. Bu yöntemde, koloninin ana arısı ana arı ızgarası kullanılarak bir çerçeveye hapsedilir ve böylelikle bütün varroa yumurtalarının bir petekte toplanması sağlanır. Bu petek kapalı yavru döneminde kovandan çıkartılarak imha edildiğinde kovandaki varroa yumurtalarının tamamı yok edilmiş olur. Bu yöntemin dezavantajı her dönemde uygulanamaması ve koloni gelişimini kısmen engellemesidir. B- Arı Zararlıları a) Petek Güvesi Büyük Petek Güvesi (Galleria mellonella) ve Küçük Petek Güvesi (Achroia grisella) olmak üzere iki türü vardır. Büyük petek güvesi daha zararlıdır. Petek güvesi özellikle sahil şeridindeki arılıklarda daha sık görülür ve ciddi tahribatlar oluşturur. Güvenin larvası zayıf kolonilerin peteklerinde ve balı süzülmüş peteklerin saklanması sırasında, peteklerdeki balmumu ve polenle beslenerek petekleri tahrip eder. Koloni güçlü olduğu ve tüm petekler arılarla sarılı olduğu sürece koloni içinde zarar veremez. Bu yönüyle koloni içinde bulunan peteklerin tümünün arılarla sarılmış olması güvenin çoğalmasını önler. Güve sorunu ve tahribatı daha çok balı süzülmüş peteklerin saklanması sırasında görülür. Balı süzülmüş peteklerin korunmasında fiziksel, kimyasal ve biyolojik metotlar kullanılabilir. Peteklerin 10 oC'nin altında örneğin soğuk hava depolarında saklanması peteklerde bulunan güve yumurtalarının açılımını ve larva gelişimini engeller. Peteklerin 12 oC'da 3 saat veya 15 oC'da 2 saat bekletilmesi petekte bulunan yumurta da dahil olmak üzere bütün gelişme dönemlerindeki güveyi öldürür. Kimyasal mücadele olarak peteklerin saklandığı muhafazalı odalarda 1 m3 hacim için 50 g toz kükürt yakılarak peteklerde bulunan güve larvaları, pupaları ve yetişkinleri öldürülebilir. Bu uygulamada güve yumurtaları ölmediği için uygulamanın sıcaklığa bağlı olarak tekrarlanması gereklidir. Kimyasal mücadele olarak arıcılar arasında sıkça görülen naftalin kullanılmamalıdır. Kanserojen ve petrol ürünü olan naftalin bal ve balmumunda kalıntı bırakmaktadır. Biyolojik mücadele olarak uygulanan Bacillus thuringiensis'in temel peteklere katılması dış ülkelerde uygulanmakta olup ülkemizde bu uygulama henüz yapılmamaktadır. b) Eşek Arıları Ülkemizde Vespa orientalis ve Vespa crabro adlı türleri oldukça yaygındır. Yavru yetiştirme dönemlerinde bal arılarını arazide besin toplarken veya kovan uçuş tahtası üzerinden yakalayarak yuvalarına götürürler. Bazı yıllarda arılara ciddi zarar verirler. Eşek arıları ile kesin bir mücadele yöntemi olmamakla birlikte; yuvaların tahrip edilmesi, içine et, balık, ciğer konan tuzaklarla sayılarının azaltılması, kovan giriş deliğinin daraltılması, böcek öldürücü ilaç ve kıymadan yapılacak zehirli yem ile yuvalarındaki yavrularının öldürülmesi faydalı olabilecek bazı uygulamalardır. En iyi yol, eşek arısı sayısının çok arttığı dönemlerde kolonilerin bu bölgeden taşınmasıdır.

http://www.biyologlar.com/ari-hastaliklari-ve-siniflandirilmasi

Deri yoluyla bulaşan hastalıklar

ŞARBON (ANTRAKS) Hayvandan Hayvana Nasıl Bulaşır? Bulaşma nerdeyse her türlü olabilmektedir.Özellikle bulaşma ağız, solunum ve deri yolu (özellikle derideki yaralardan) ile olmaktadır. Bulaşmanın diğer bir yolu da bulaşık su ve yiyecekler ile olur.Ülkemizde özellikle ölü hayvanların dere kenarlarına sorumsuzca atılması büyük risk oluşturmaktadır. Hastalıktan ölen hayvanların açıkta bırakılmaları ile yırtıcı hayvan ve kuşların parçalaması sonucu hastalığa yakalanır yada hastalığı bir yerden diğer bir yere taşırlar. Bir bölgede hastalık çıktığında hasta hayvanlar, dışkı salya ve akıntıları ile uzun süre hastalık kaynağı olabilirler, o bölgede yaşayan diğer hayvanlar ve insanlar her an hastalığa yakalanabilirler. Bu yüzden ölü hayvanlar mümkünse yakılmalı değilse yetkililerin kontrolünde kireçle gömülmelidir. Dengesiz beslenen hayvanlar (pika) merada ölmüş hayvanların kemiklerini yiyerek de hastalığın bulaşmasına neden olabilir. Hayvandan İnsana Nasıl Bulaşır? Hasta hayvanlarla temas en başta gelen bulaşma yoludur.Bu konuda da yetiştiriciler büyük risk altındadır. Etkenlerle bulaşık su ( ölenler ve akıntılarının gömülmemesi vs.) ve gıdaların alınması Hastalıktan şüpheli hayvanların açılması (otopsi) Sporların solunması, Deri yolu ile yaralardan hastalık etkeninin girerek deri formunu oluşturması, Hasta hayvanların etlerinin çiğ yada pişirilerek tüketilmesi. Özellikle de sağım sırasında hayvanı sağan kişiye ve veterinere bulaşma riski oldukça yüksektir. İnsandan İnsana Nasıl Bulaşır? Kan yoluyla özelliklede test yapılmadan yapılan kan nakillerinde yaraların direk teması ile solunum yolu ile bulaşır.Diğer vücut sıvılarıyla da bulaşma mümkündür.Ancak günümüzde hastalık teşhisi konulduktan sonra uygulanan çok sıkı tedbirlerle bu riskler oldukça düşürülmüştür. Zoonoz Hastalığı Zoonoz Hastalığı Nedir Zoonoz Nedir Zoonozun Tanımı Anlamı Zoonoz hastalıklar insanlar ve hayvanların birbirine bulaştırabildikleri ve her iki gruba dahil bireylerde ortak olarak şekillenen hastalıklar diye tanımlanabilir. Dünya sağlık örgütü; zoonoz hastalıkları, doğal koşullarda insanların ve hayvanların birbirine bulaşan hastalığı olarak tanımlamaktadır. Ancak bu tanımlamadaki doğal koşullar kavramının aksine bazı hastalıkların bulaşabilmesi için bir takım özel şartların oluşması gerekmektedir ki bu da önemli bir konudur. Örneğin kuduzun bulaşabilmesi için mutlaka ısırık, tırmalama vb. nedenlerle oluşan açık bir yara olmalıdır. Aynı durum Brucella enfeksiyonlarında da söz konusudur. Bulaşma yollarından biri olan deri yolu ile bulaşma ancak deri üzerinde çizik, çatlak gibi açık bir yaranın varlığında mümkündür. Zoonoz hastalığın tanımından da anlaşıldığı gibi tek taraflı bir bulaşma değil, her iki grubunda birbirine hastalık bulaştırması söz konusudur. Bulaşmanın kaynağına göre zoonoz hastalıklar iki gruba ayrılır. Zooantroponozlar hayvanlar ve hayvansal ürünler aracılığı ile insanlara bulaşan hastalıklar. Antropozoonozlar insanlardan hayvanlara bulaşabilen hastalıklar. Bu pratikte kullanılmayan bir gruplandırmadır ve beşeri veya veteriner hekimlikte genel olarak zoonoz hastalıklar olarak değerlendirilir. İnsanlardan hayvanlara geçen hastalıklara sistiserkozları (cysticercosis) örnek olarak gösterebiliriz. Ülkemizde de sık görülen ve konakçılar aracılığı ile dolaylı yolla kedi ve köpeklerde görülebilen bu parazitin, ergin şekli olan tenialar (T.Solium) insanların ince bağırsağında yaşar ve enfekte gıdaların yenmesi ile sığırlara (T.Saginata) geçer. Kedi ve köpeklere bulaşma, çiğ etlerin veya enfekte iç organların yedirilmesi sonucu olabildiği gibi doğrudan insan atıkları ile enfekte olmuş gıdaların yenmesiyle de oluşabilir. Tüm pet sahiplerinin ortak endişesi olan konu zooantroponoz karekterli hastalıklardır. Birlikte yaşadığı petlerin kendileri için oluşturabileceği riskleri bilmek her zaman insanların ilgisini çeken önemli bir konu olmuştur. Ayrıca zoonoz karakterli hastalıklardan bazıları petlerde tedavisi olmayan, sadece koruyucu aşılamalar ile önlenebilen hastalıklardır ve insanlar içinde ciddi tehlike yaratabilmektedir. Bu gün tüm dünyada hem insan hemde hayvan sağlığı için büyük önem taşıyan kuduz buna en iyi örnektir. MANTAR ENFEKSİYONLARI Vücut yüzeyinde dermatofitler denilen, cildin üst tabakası, tırnak ve saç gibi yerlerde üreyen, küf benzeri mantarlarla infeksiyon olmasıdır. Geçiş genelde insandan insana veya hayvandan insana olabilir. Nedeni Mantar infeksiyonu her yaşta olabilir. Tinea capitis ( saç mantarı ), tinea cruris ( kasık mantarı ) ve tinea pedis ( ayak mantarı ), tinea barba ( sakal ), tinea unguim ( tırnak ) özel mantar infeksiyonlarıdır. Şikayetler Etkilenen bölgede kaşıntı, cilt lezyonları ve kızarıklık, halkasal şekilli lezyonlar, koyu veya açık renkli değişik alanlar gibi belirti ve şikayetlere neden olabilirler. Tanı ve tedavi Tanı esas olarak cildin görünümüne göre konur. Bazı mantarlar özel bir mavi ışıkla karanlık odada incelenirse floresan verirler. Kesin tanı mikroskopla alınan parçaların incelenmesi ile konur. Ciltten alınan kazıntı ayrıca laboratuara gönderilerek kültürde üremesi değerlendirilebilir. Tedavide kişisel bakım çok önemlidir. Deri temiz ve kuru tutulmalıdır. Ciddi ve uzun süreli infeksiyonlarda hekime başvurulmalıdır. Hekim sizin için ağızdan kullanılan veya cilde sürülen ilaçlar önerebilecektir. Tedavi edilmediği zaman üzerinde bakterilerin üremesi ile ikincil bakteriyel infeksiyonlar olabilir. Önlem Genel olarak iyi temizlik şartları infeksiyonu önlemeye yardımcıdır. Mantarlar bulaşıcı olduğu için elbise, saç fırçası veya kişisel kullanılan gereçler risk grubunda olan veya mantar geçiren insanlarla paylaşılmamalıdır. 2 . AYAKTA MANTAR ENFEKSİYONU Dermatofitler denilen mantarlar tarafından yapılan infeksiyondur. Vücudumuzda normalde bakteriler ve mantarlar hastalık yapmadan yaşarlar. Uygun ortam bulduklarında hızla çoğalıp, infeksiyona neden olabilirler. Ayak mantarı oldukça sık rastlanan bir cilt hastalığıdır. Genellikle ergenlikten sonra görülür. En sık görülen ve en çok tekrar eden mantar infeksiyonudur . Diğer mantar infeksiyonlarıyla birlikte görülebilir. Ayak mantarı ve benzer hastalıklara tinea infeksiyonları denir ve saç, tırnak ve dış deri gibi dokularda yaşayabilirler. Nemli ve ılık bölgelerde ürerler. Sıkı ayakkabılar giyilmesi, cildin uzun süre nemli kalması, küçük tırnak ve cilt sıyrıkları duyarlılığı arttırabilir. Tinea infeksiyonları bulaşıcıdır , direkt temasla veya aynı ayakkabı ya da duş zemininin kullanılması ile geçebilir. Önlem * Ayak temiz, serin ve kuru tutulmalıdır. * Pamuklu, yün veya bunlar gibi emici maddelerden yapılmış çoraplar giyilmelidir. * Ayakkabılar ayağa tam olmalı ve böylece ayağa ya da tırnaklara travma azaltılmalıdır. Dar burunlu, yüksek topuklu, eski, yıpranmış ayakkabılar, çorapsız giyilen ayakkabılar veya başkasının ayakkabısı giyilmemelidir * Eski yıpranmış ayakkabılar, çorapsız giyilen ayakkabılar veya başkasının ayakkabısı. * Yüksek yoğunlukta mantar sporları içerebilecek yüzeylerde yalın ayak yürümekten kaçının : halı döşeli zeminler, banyo yerleri, duşlar, jimnastik salonları, soyunma odaları, yüzme salonları, hamamlar gibi. * Tırnaklar kısa ve düz kesilmelidir. Kenarlarını yuvarlak kesmeyin. * Vücudun diğer kısımlarında olan tinea pedis ve yüzeysel mantar infeksiyonlarına bakın ve tedavi ettirin. Normal ve anormal tırnakları kesmek için farklı tırnak makasları kullanın. * Aile üyeleri veya yakın arkadaşlar, temas eden kişiler tinea pedis ve tırnak mantarı için tedavi edilmelidir. Kaşıntı, kızarıklık, sulanma, su dolu kabarcıklar, normal görünen tırnağın renginde değişme gibi durumlarda tinea pedis veya tırnak mantarından şüphelenin. Şikayetler Kaşınma, yanma, etkilenen bölgenin sızlaması görülebilir. Ayakta kızarıklık olabilir. Ayak tabanı, parmakları veya tırnakta kızarıklık ve inflamasyon oluşabilir. İçi su toplamış yaralar gözlenebilir. Kabuklanıp, dökülmeler olabilir. Tırnakta renk değişikliği, kalınlaşma, kabalaşma gelişebilir. Tanı ve tedavi Cilt kültürü ve kimyasal maddelerle inceleme yapılabilir. Tedavide kişisel bakım çok önemlidir. Cildi kuru ve temiz tutmak gerekir. Ayak sürekli kuru tutulmalıdır. Temiz çoraplar giyilmelidir. Hekim size mantara yönelik uygun ilaçları verecektir. Bunlar deriye sürülen ilaçlar ve ağız yoluyla alınan ilaçlar olabilir. Eğer mantar infeksiyonunun olduğu bölgede bakteriler de infeksiyon yapmışsa antibiyotik tedavisi de gerekir. Ayak mantarı zor iyileşebilir ve tekrarlayabilir. Uzun süreli tedavi ve önleyici tedavi gerekebilir. 3 . KASIK MANTARI Kasıkta kaşınma sıklıkla ekzema veya başka nedenlerle olur. Kaşıntı ile birlikte sıklıkla erişkin erkeklerde olan bir hastalıktır. Nemli ve ılık alanlarda olabilir. Kötü hijyen, sıkı çamaşırın sürtünmesi, bölgenin uzun süre nemli kalması ile infeksiyona duyarlılık artar. Kasık mantarı genellikle cinsel organlarda oluşmaz. Diğer tinea infeksiyonlarına göre daha az ciddidir. Ancak anal bölgede kaşıntı veya rahatsızlığa neden olabilir. Şikayetler Kasıkta, anal bölgede kaşıntı, kızarıklık olur. Sınırları keskindir. Kuru ve kabuklu gibi olabilir. İçi sıvı dolu lezyonlar da olabilir. Ciltte koyu veya açık alanlar olabilir. Tanı ve tedavi Tanı esas olarak cildin görüntüsüne göre konur. Biyopsinin mikroskopik incelemesi veya kültür yapılabilir. Tedavide kişisel hijyen ve bakım önemlidir. Hekim sizin için uygun ağızdan veya cilde sürülen ilaçları verecektir. Tedaviye cevap verir, ancak bazı durumlarda dirençli olabilir. Lezyon bölgesinde kalıcı renk değişikliği yapabilir. Önlem Genel olarak iyi hijyen önemlidir. Banyodan sonra kurulanmak gerekir. Sürtünmeyi önlemeye çalışmak önemlidir. İç çamaşırlar sıkı ve havasız olmamalıdır. 4 . TIRNAK MANTARI Hem el hem de ayak tırnaklarında görülebilir. Tırnaklar kalınlaşır, tabakalara ayrılır ve renk değiştirir. Uzun süreli tedavi gerektirir. Bazen tedaviye direnç ve nüks gelişebilir. 5 . SAÇ MANTARI Genellikle çocukları etkiler. Bulaşıcıdır ve salgın olabilir. Genellikle hafiftir. Lezyonlar halkasal veya keskin kenarlı değildir. Kırılan saçların sonucu olarak tipik siyah noktalar olabilir. Bazı tiplerinde soluk, kırılgan saçlar vardır. Tedavi hekim tarafından yapılmalıdır. İlaçların yanı sıra uygun şampuanlarla da yıkanmalıdır. 6 . VAJİNAL KANDİDİYAZİS Candida albicans özellikle kadınların genital florasında sıklıkla bulunan bir mantardır. Bu etkenin şikayete neden olacak şekilde vajinada aşırı çoğalmasına kandidiyazis denir. Bu hastalık kadınların 3/4‘ünde hayatlarında bir kez, yarısında da birden fazla kez olur. Normalde bulunan bu mantarın aşırı çoğalmasının altında pek çok faktör yer almaktadır. Geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanımı ve ağız yoluyla alınan doğum kontrol hapları alımı bu risk faktörlerinden ikisidir. Hamilelik, menstruasyon, şeker hastalığı, sıkı iç çamaşırları, HIV virüsü veya bazı ilaçlarla bağışıklığın baskılanması da diğer nedenlerdir. Şikayetler ve belirtiler Kadınlarda genellikle cinsel organda tahriş ve akıntı vardır. Kaşıntı ve yanma da önemli şikayetlerdir. Kaşımak nedeniyle vulva şişebilir ve çatlaklar oluşabilir. Cinsel ilişki sırasında ağrı hissedilebilir. Akıntı beyaz, peynirimsidir. Erkekler genellikle şikayetsiz taşıyıcılar şeklindedirler. Nadiren idrar yapılan yerden hafif bir kaşıntı olabilir. Özellikle cinsel ilişkiden sonra erkekler yanma ve tahriş hissedebilirler. Ciddi olgularda penis başında aşınmalar, çatlaklar olabilir. Önlemek için neler yapılabilir? Sıkı ve sentetik giysiler giymekten kaçının. ·Pamuklu çamaşırlar giyin. ·Genital bölgenizi yıkadıktan sonra kuru tutun. Çünkü nemli ortamlar mantarların üremesi için daha uygundur. ·Genital temizliği önden arkaya doğru yapın, böylece rektumdaki mikroorganizmaları vajinanıza taşımamış olursunuz. ·Mayo veya diğer ıslak giysilerinizi hemen değiştirin. ·Kadın hijyenik spreyleri veya deodarantlarını, parfümlü pedleri kullanmayın. Parfümlü, kremli tuvalet kağıtları kullanmayın. Bu gibi malzemeler vajinanın asitliğini değiştirerek infeksiyona yatkın hale getirebilir. Yılancık (Erizipel) Streptokok cinsi mikropların meydana getirdiği bir çeşit deri hastalığına yılancık denilir. Bakımlıyız.Com - Yılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi HastalıkYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi deride belirli çevresi olan kızartılar ve şişmeler meydana getirir. Yüksek ateş meydana gelirYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi vücudun organlarında ve sistemlerinde çeşitli belirtiler ortaya çıkar. Yılancığa ılık iklim bölgelerinde daha çok rastlanır. Hastalık kış ve ilkbahar aylarında daha çok artar. Hastalığa genellikle 20 yaşlarının üstün tün deki kişilerde rastlanır. Az da olsa daha küçük yaşlarda da görülür. Yılancığı meydana getiren streptokoklarYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi değişik hastalık durumlarının ortaya çıkmasına da yol açarlar. Bu mikroplar bazı kişilerde bademcik iltihabıYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi bazılarında kızıl ya da yılancık meydana getirir. Mikrop deriyeYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi üzerindeki çatlaklardan ya da yaralardan girebilir. Hastalığın belirtileri YılancıkYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi keyifsizlikYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi titremeYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi ateşYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi bulantı ve kusma gibi genel belirtilerle ortaya çıkar. Yılancığın deride başladığı yerde keskin çevreliYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi kırmızı ve parlak bir şişlik vardır. Hastalık yüzde meydana gelirseYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi yüzün bir yanında kalabildiği gibiYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi daha çok her iki yanakYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi göz kapağıYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi burun ve kulaklarda da görülebilir. Ağır durumlarda başın derisi hastalanır. AteşYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi hastalığın başlangıcından itibaren yüksektir. 40 – 41 derece arasında gittikten sonra normale döner. Hastalığın 4 —5′inci günlerinde deri mora yakın kırmızı bir renk alır. Bir hafta sonra da belirtinin görüldüğü yerde soyulma başlar. 7 -10 gün içinde hastalığın belirtileri kaybolur ve hasta zayıflamış bir halde nekahat devresine girer. Yılancık gövdeYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi kol ve bacaklar gibi geniş bölgeleri kaplarsa genel belirtileri daha şiddetli olur ve hastalık daha ağır bir gidiş gösterir. Yılancıktan korunmak ve hastalığın tedavisi YılancıkYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi tedavi edilmediği takdirde tehlikeli durumlar oluşturabilecek bir hastalıktır. Kan zehirlenmesi (septisemi)Yılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi zatürreeYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi gözlerde körlüğe kadar varabilecek iltihaplarYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi nefrit ve bazen de çocuklarda romatizma yapabilir. Hastalığın belirtilerinin geçmesinden sonra yılancığın bir veya birkaç defa tekrarladığı görülebilir. Yılancıktan korunmak için özel bir ilaç yoktur. Ancak genel sağlık şartlarına uyulması birçok hastalıktan olduğu gibi yılancıktan da korunmayı sağlayacaktır. ElYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi yüz temizliğine dikkat etmekYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi deriyi kirlenmekten korumakYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi derideki sıyrıkları ve çatlakları mikroplardan koruyacak tedbirleri almakYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi yara pansumanlarını gerektiği gibi yapmak hastalık ihtimalini büyük ölçüde azaltır. Hastalık sülfamit antibiyotiklerle tedavi edilir. Antibiyotiklerin streptokoklar üzerinde etkisi kesindir. AğrıYılancık (Erizipel),korunmak ve hastalığın tedavisi ateş ve bulantı gibi belirtiler için ayrıca ilaçlar kullanılır. Derideki yılancıklı yere sulandırılmış tentürdiyotla ( sulandırma oranı 20gr tentürdiyot ve 60 gr alkol şeklinde olmalıdır ) kompres yapılmalıdır. Yılancık hastalığının ihmali kesinlikle affetmeyen bir hastalık olduğu unutulmamalı ve hastalık görüldüğünde bir doktora başvurulmalıdır. UYUZ :GALE Küçücük bir canlı 2.500 yıldır insan cildine zarar vermektedir.Fark edilmesi oldukça zordur ve deride şiddetli bir kaşıntıya sebep olur.Her yıl dünyada 300 milyondan fazla uyuz vakasının meydana geldiği bilinmektedir. Hastalık herhangi bir nesilde veya çağda kişisel hijyene rağmen ortaya çıkabilir. UYUZ NASIL İLERLER? Uyuz insan gözüyle görülemeyen mikroskobik bir canlının sebep olduğu bir hastalıktır.Küçük, yuvarlak vücutlu ve 8 bacaklı olup deride yuva yapar ve alerjik bir reaksiyona sebep olur.Bunun sonucunda çok acı veren, şiddetli bir kaşıntı olur ve hasta bütün gece uyuyamaz.Uyuz herhangi bir kişiden başkasına( bir çocuk, bir arkadaş, bir aile ferdi olabilir) yakın temastan dolayı geçebilir.Uyuz, daha çok gelir seviyesi düşük ailelerde, ihmal edilen çocuklarda veya bağışıklığı zayıf olan kişilerde rastlanır. Isı ve kokunun cezbettiği canlı;yuva yapmak, yumurtalarını bırakmak ve dışkısını atmak için üst deri içerisinde tüneller açar.Kurtçuk yumurtadan çıkar ve derinin yüzeyine doğru hareket eder.Yetişkin canlılara dönüşmek için deri yüzeyindeki epidermis tabakası içinde yaşar.Vücuda yayılmadan bir ay geçebilir, kişi bu süre içinde sadece kaşıntı hissedebilir. UYUZU NASIL TANIRIZ? Uyuzun en erken ve en yaygın belirtisi özellikle geceleri ortaya çıkan kaşıntıdır.Erken ortaya çıkan uyuzda küçük kırmızı kabarcıklar ve sivilceler görülür.Daha ilerlemiş vakalarda deri kabuklu ve pullu olabilir.Uyuz çoğunlukla vücudun kıvrım ve çatlaklarında başlar,özellikle parmaklar arasında, dirsek ve bileklerde, kalça ve kemer hizasında, kadınlarda meme başında, erkeklerde cinsel organda görülebilir.Bileziklerin, yüzüklerin altındaki deride saklanırlar veya tırnakların altında görülebilirler.Çocuklarda daha çok genel bir kaşıntı vardır.Avuç içi,taban ve saç derisini tutmaksızın bütün vücuda yayılabilir.Kişi bütün gece kaşıntıdan dolayı uykusunu kaybettiği için yorgun ve sinirli olabilir.Uyuzla birlikte bakteriyel enfeksiyon da görülebilir.Çocuklarda, uyuz çoğu zaman özellikle enfeksiyonlarla beraber olabilir.Bakteriyel enfeksiyonlar öncelikle tedavi edilmelidir.Uyuz tedavisi bilahare yapılır.Eğer uyuz tamamen tedavi edilmezse belirli bir süre sonra tekrar ortaya çıkar. KABUKLANMA VE NORVEÇ UYUZU Kabuklanmış uyuz; yakınmaların daha yoğun ve döküntülerin yaygın olduğu bir klinik tablodur.Eller ve ayaklar da dahil vücudun geniş bölgelerinde görülebilir.Bu kabuklarda binlerce uyuz paraziti ve onların yumurtaları saklanır, bu da yapılan tedaviyi zorlaştırır.Çünkü direkt deriye uygulanan medikasyonlar kalınlaşan deriye etkimeyebilir.Uyuzun bu çeşidi AİDS ve kanser gibi bağışıklık sistemi zayıf hastalarda en çok meydana gelen tipidir.Bu durum oldukça bulaşıcıdır. KESİN TANI Uyuz çoğu zaman dermatologlar tarafından teşhis edilir.Tüm vücudun sıkı bir incelenmesi gerekir.Eğer dermatolog teşhis koyamıyorsa, basit ve ağrısız bir test yapabilir.Test; şüphe duyulan yer üzerine steril mineral yağdan bir damla damlatılması suretiyle yapılır.Gerilmiş üst deriden bistüri ile küçük bir parça alınır.Bu parça mikroskobla incelenir.Teşhis;uyuz mikroplarının ve yumurtalarının bulunması ile konulmuş olur.Lüzümu halinde deri biopsisi ile de tanı konulabilir. EN ÇOK TEHLİKEDE OLANLAR KİMLERDİR? Uyuz etkeni zengin veya fakir, genç veya yaşlı herkese bulaşabilir.Uyuz, en çok birbiriyle yakın fiziksel temasta bulunanlarda, özellikle çocuklarda, emziren annelerde ve yaşlı insanlarda görülür. Çalışan ailelerin 2 yaşın altındaki çocuklarında risk fazladır.Onları anneler ve daha büyük kardeşler ve sonrada yakın temasta bulundukları diğer aile fertleri izler.Bununla birlikte askerler ve erkek mahkumlar, yaşam şartlarından dolayı hastalıktan çabuk etkilenirler.Huzur ve bakım evinde kalan yaşlı kişiler de uyuza kolayca yakalanabilirler.Çünkü; 1-Bağışıklık sistemleri zayıftır., 2-Elbise değiştirmeleri , banyo yapmaları , giysilerini ve kendilerini temizlemeleri zordur. 3-Yaşlılarda farklı hastalıkların da bulunmasından dolayı ayırıcı tanı güç olabilir. TEDAVİ Uyuzdan;reçeteyle yazılan %5’lik permethrin kremiyle uygulanan tedavi sonucu kolay ve çabuk bir şekilde kurtulunabilir.Bu krem yatarken tüm vücut derisine sürülür ve ertesi günün sabahı yıkanır.Kremin serin yerde muhafaza edilmesi, kuru cilde sürülmesi ve ciltte 8-14 saat kalması tavsiye edilir.Tedaviden sonra yeni belirtiler ortaya çıkarsa bir hafta aradan sonra ikinci bir tedavi daha önerilebilir. Bir başka tedavi ise %1’lik lindane'dir.Lindane; bebeklerde, küçük çocuklarda, hamile ve emziren kadınlarda, felçli kişilerde ve diğer nörolojik hastalıkları olan kişilerde kullanılmamalıdır. Grup veya aile içindeki her birey kaşıntı olsun veya olmasın tedavi edilmelidir.Risk altında bulunan toplumun hepsi, bir uyuz salgınını engellemek açısından tedavi edilebilir. Bir ailede bulunan bütün bireyler eş zamanlı olarak tedavi edilmelidir.Toplu olarak ortaya çıkan uyuz vakaları sık denetlemelerle kontrol altına alınabilir.En etkili yol ise bütün hastaları ve personeli aynı anda tedavi etmektir. UYUZ OLDUĞUNUZDA NE YAPABİLİRSİNİZ? Tedaviye başlamak için en kısa sürede bir dermatoloğa görünün. Unutmayın;parazitlerden ne kadar rahatsız olursanız olun, uyuz sizin kişisel temizliğinizin bir yansıması değildir. * Elbiselerinizi, yatak örtülerini ve havluları sıcak suda yıkayın ve makineyle kurutup kızgın ütüden geçirin. * Bütün evi elektrikli süpürgeyle temizleyin ve torbasını güvenli bir yere atın. NE YAPMAMALIYIZ? * Kesinlikle evde yapılan ilaçları denemeyin.Çamaşır deterjanı kullanmayın. * Kortizonlu merhemler ve dermatologlar tarafından önerilmeyen kremleri asla kullanmayın. SITMA Sıtma, anofel ya da sıtma sivrisineği olarak bilinen Anopheles cinsi sivrisi­neklerinin taşıdığı bulaşıcı bir hastalıktır. Hastalıkta yinelenen nöbetler görülür. Düzenli aralıklarla başlayan ve genellik­le titreme-ateş-terleme evrelerinden ge­çen nöbetler hastalığın tipik özelliğidir. Sıtma ulusal ve uluslararası sağlık örgüt­leri için hâlâ önemli bir sorundur. NEDENLERİ Sıtmanın etkeni protozoonlar olarak bili­nen tekhücreliler grubundan Plasmodi­um cinsi asalaklardır. Asalağın üreme çevrimi iki ayrı konakta tamamlanır, in­san ya da başka bir omurgalı konakta eşeysiz olarak çoğalan sıtma etkeni, da­ha sonra Anopheles cinsi sivrisineklerin içinde eşeyli olarak üreyip omurgalı bir konakta yeniden hastalık yaratabilecek duruma gelir. İnsanda hastalığa yol” açan dört Plas-modium türü vardır: Bunlardan Pîasmo-dıum vivax, nöbetleri genellikle 48 saatte bir gelen tersiyana sıtmasının; Plasmodi­um malariae, nöbetleri 72 saatte bir ge­len kuartana sıtmasının; Plasmodium falciparum, nöbetleri 36-48 saatte bir ge­len, beyin sıtması ve karasu humması denen ölümcül biçimleriyle çok ağır bir gelişme gösterebilen, kötü huylu tersiya­na sıtması ya da öbür adıyla falciparum sıtmasının; Plasmodium ovale ise nöbet­leri 48-50 satte bir gelen iyi huylu tersi­yana sıtmasının etkenidir. Sivrisinek sokmasıyla vücuda giren asalak, karaciğere yerleşerek çoğalmaya başlar. Bu asalaklar daha sonra dolaşıma katılıp alyuvarlara girer ve çoğalmayı sürdürür. Alyuvar asalakla dolduğunda parçalanır. Kana yayılan asalaklar başka alyuvarlara girer. İnsan vücudunda ger­çekleşen bu çoğalma süreci asalağın eşeysiz üreme evresini oluşturur. Birkaç kuşak sonra bazı asalaklar eşey hücresi (gamet) üretecek biçimde değişikliğe uğrar. Bölünerek çoğalama-yan ve alyuvarlar içinde uzun süre varlı­ğını sürdürebilen bu hücrelere gametosit denir. Sivrisinek kan emerken bu hasta­lık etkenini içeren alyuvarları da sindi­rim sistemine alır. Sivrisineğin midesin­de etkinleşen erkek ve dişi gametositler arasında döllenme sonucu zigot oluşur. Bu eşeysel üreme evresinde zigot ooki-nete dönüşür. Anofelin mide duvarını geçen ookiııetler epitel ve kas katmanla­rı arasında kapsülle sarılarak ookist adıyla tanınan birer kist biçimini ahr. Bu kistlerden daha sonra sporozoit denen binlerce asalak çıkar. Sporozoiüer sivri­sineğin tükürük bezlerine ulaşır ve ısırık yoluyla yeni bir kişiye aktarılır. Böylece asalağın eşeysiz üreme evresi başlar. Alyuvarlarda gerçekleşen eşeysiz üreme evresinin süresi Plasmodium türüne göre değişir. Ateş nöbetleri bu üre­me çevrimiyle ilgilidir. Asalakların kana dağılmasıyla sıtma nöbeti görülür. ENFEKSİYON KAYNAKLARI Kanında asalağın gametosit biçimini ta­şıyan hastalar sıtmanın enfeksiyon kay­nağım,oluşturur. İnsanlarda akut, kronik ya da belirti vermeden gizli biçimlerde görülebilen enfeksiyon, anofeller aracılı­ğıyla bulaşır. YAYILIMI Sıtma daha çok tropik ve ılıman bölge­lerde yaygındır. Günümüzde başarılı bir mücadele sonucu birçok ülke sıtmadan arınmıştır. Ama Orta ve Güney Ameri­ka’da, Afrika ülkelerinde, Akdeniz ülke­leri ve Ortadoğu’da, Afganistan, Pakis­tan ve Hindistan’da, Japonya dışındaki Uzakdoğu ülkelerinde sıtmaya yaygın biçimde rastlanmaktadır. Türkiye’de son yıllarda, hemen yalnız P. vivax türünün etken olduğu tersiyana sıtması görülmek­tedir. Bu, aynı zamanda bütün dünyada en çok görülen sıtma türüdür. Falcipa­rum sıtması genellikle tropik bölgelerle sınırlıdır ve en tehlikeli sıtma türünü oluşturur. Yakmdoğuda ve Balkanlar’da,bu arada Türkiye’de de görülmüştür. Ku­artana sıtması ılıman ve astropik bölge­lerde yaygındır. Ender rastlanan iyi huy­lu tersiyana sıtması ise Afrika’nın doğu­sunda ve Güney Amerika’da dar bir yayı-hm gösterir. BELİRTİLERİ Sıtma sivrisineğinin sokması ve ilk belir­tilerin ortaya çıkması arasında geçen ku­luçka süresi, kuartana sıtması dışında 10-14 gün dolayındadır. Kuartana sıtmasın­da ise 18 günden başlayarak çok daha uzun bir süreye yayılabilir. Sıtmanın en tipik belirtisi yol açtığı nöbetler sırasında üşüme ve ateş basma duyumunun birbiri­ni izlemesidir. Bu nöbetler ilk birkaç günden sonra, asalakların alyuvarlardan kana yayılmasıyla eşzamanlı olarak ger­çekleştiğinden düzerdi aralıklarla ortaya çıkar. Nöbetler sırasında bir-iki saat sü­ren üşüme ve titreme evresinin ardından ateş hızla 40°C-41°C’ye kadar yükselir; 3-4 saat sonra yaygın terlemeyle birlikte hızla düşer. Tersiyana sıtmasında nöbet­ler günaşırı gelir. Ama yeni asalak ku­şaklarının dönüşümlü olarak 24 saat arayla kana yayılması durumunda her gün ateş nöbeti görülür (çift tersiyana). Kuartana sıtmasında nöbetler iki gün arayla gelir. Kanda iki asalak kuşağının bulunduğu durumlarda iki gün süren ateş nöbetini ateşsiz bir gün izler (çift kuarta­na). Üreme evresini ayrı zamanlarda ta­mamlayan üç kuşağın bulunduğu durum­larda ise her gün nöbet görülür. Tedavi edilmezse kısa sürede ölüme yol açan falciparum sıtmasında ise nöbet süreleri ve araları daha düzensizdir. Hastanın ge­nel durumu hızla bozulur. Aralarında yinelemeyen ve kompli-kasyonlara yol açmayan falciparum sıt­masının da bulunduğu bütün sıtma olgu­ları tedavi edilmeseler bile, asalağın türü­ne bağh olarak değişen bir süreden sonra geriler. Bunun başta gelen nedeni enfek­siyona karşı bağışıklığın gelişmesidir. Sıtma bölgelerinde yaşayan kişilerde yeni enfeksiyonlar görülebilir. Bu kişi­lerde kansızlık, dalak ve karaciğer büyü­mesi, aşırı kilo kaybı ortaya çıkar (sıtma kaşeksisi). Belirli coğrafi bölgelerde sıt­ma enfeksiyonunun sürmesi yalnızca sivrisineklerin varlığıyla açıklanamaz. Hastalığın doğal kaynağı olan insanların bir bölgede yaygın biçimde bulunması, sıtmanın yerleşik hastalık biçiminde or­taya çıkmasında en az anofeller kadar belirleyicidir. * HASTALIĞIN ÖZEL KLİNİK BİÇİMLERİ Hastalık asalak türüne ve bulaşma, biçi­mine göre değişen klinik belirtiler verir. Zehirli sıtma. Çok ağır seyreden ve ikincil hastalıklara yol açan sıtma tipleri için kullanılan ortak bir addır. Ama bu tür ağır sonuçlan doğuran sıt­ma etkeni hemen her zaman Plasmodi­um falciparum ‘dur. Nöbetler birbirine eklenerek süreklilik kazanır. Alkolizm, beslenme eksikliği, aşın yorgunluk, güneş çarpması gibi etkenler hastalığın zehirli sıtmaya dönüşmesini kolaylaştı­rır. Bu durum beyin sıtması, tifomsu sıtma ve karasu humması gibi, belirti­lere göre adlandırılan, çeşitli tiplere ay­rılır. Beyin sıtması sürekli baş ağrısıyla kendini belli eder. Tedavi edilmezse bilinç kaybı, kasılma nöbetleri gibi merkez sinir sistemi hastalıklarını dü­şündüren çeşitli belirtiler ortaya çıkar. Çok geçmeden ölümle sonuçlanan de­rin koma durumu görülür. Tifomsu sıt­mada tifoyu taklit eden belirtilere rast­lanır. Karasu hummasında böbrek yet­mezliği sonucu Önce kırmızı olan idrar, daha sonra siyaha döner. İdrann bütü­nüyle kesilmesi hastalığın kötüleştiğini gösteren bir belirtidir.

http://www.biyologlar.com/deri-yoluyla-bulasan-hastaliklar

ZEHİRLİ MANTARLAR

Mantarlarla zehirlenme sonucu görülen ölümlerin toplam zehirlenme olaylarının % 1 ile 4’ünü oluşturduğu bazı ülkelerde istatistiklerle saptanmıştır. Yurdumuzda bu konuda istatistiksel bilgiler olmamakla birlikte bahar aylarında mantar zehirlenmesi sonucu ölümler sıklıkla görülmektedir. Zehirli mantarların çoğunu yenen türlerden ayırmak zordur. Örneğin Amanita phalloides’in iyi bir tadı olduğu söylenmektedir. Yenebilen bir mantarın zehirli türden ayrılması bazen bu konuda uzman kişiyi bile yanıltabilir. 1. Protoplazma zehirleri: 1.a. Amanita toksinleri: A. Phalloides, A verne, A virosa, Phalloidin, Phalloin, Amanitin (α, β) Bu grup mantarların 50 g.’ı bir insanı öldürebilecek kadar etken madde taşır. Etki mekanizması tam anlamıyla anlaşılmamıştır, ancak siklopeptitlerin kükürt köpüklerini kopararak aktivitelerini kaybetmelerine neden olduğu düşünülmektedir. Vücutta amatinin veya phalloidinin bozunmasını sağlayan enzim yoktur. Amanita toksinleri doğrudan proteinlere bağlanarak etk etmemektedirler, öldürücü etki hücresel membranların bütünlüğünü bozma özelliğinden gelmektedir, yaşam olaylarının sürdüğü özel bölümlere bağlanarak etkimeleri olasıdır. Bu tür mantarlar yendikten sonra belirtisiz 24 saat geçer. Belirtiler birdenbire başlar, kusma, ishal, güç kaybı ve adale krampları şeklinde görülür. Dolaşım düzensizdir, hastanın genel görünümü kötüdür. 3-5 gün içinde ölüm görülür. Bu tür mantarlarla olan zehirlenme olaylarında ölüm olasılığı % 50’dir. Bu tür mantarlarla olan zehirlenmelerde özel antidot yoktur. Eğer zehirlenme, kusma ve ishalin başlamadığı belirtisiz devrede anlaşılırsa kusturucu ve müshiller verilerek mantar artıklarının sindirim sisteminden uzaklaştırılmasına çalışılmalıdır. Belirtiler görüldükten sonra ise tedavi koruyucu ve belirtilere yönelik olur. Kanın elektrolit dengesi korunmaya çalışılmalıdır. Bu amaçla IV olarak dekstroz ve sodyum klorür günde 3 litre verilir. Çöküntü hali uyarıcılar verilerek gider. Vit C, K, ve B kompleks injeksiyonları yapılır. Geniş sepktrumlu antibiyotikler verilir. Yapay böbrek uygulaması yararlıdır. 1.b. Helvella zehirleri :Helvella esculeita, H. gigas, Helvellik asit Amanita toksinlerinden daha az etkili protoplazma zehiridir, ancak bu tür mantarlar da ölüme sonuçlanan zehirlenmelere neden olmaktadırlar. Helvellik asitin etkisi etkisi hemolitiktir, ısıya dayanıklı olmadığından pişen mantarların zehirlenmeye neden olduğu görülmemiştir. Helvella türlerinde bulunan maddelerin kimyasal yapısı tam aydınlatılmış değildir. Asıl etkisini karaciğer zehri olarak gösterir, kan zehiri olarak da etkir. Mantar yendikten sonra 6-10 saat kadar süren belirtisiz devreden sonra zehirlenme ortaya çıkar. Bütün belirtiler amanita toksinleriyle olanlara benzer ancak daha az ciddidir. Bütün mantarlar yendikten sonra ölümle sonuçlanan zehirlenmeler % 2-4 oranlarındadır. 2. Nörolojik etkili maddeler: 2.a. Muskarin: İlk kez A.muscaria’dan elde edilen bir madde olduğu için bu ismi almıştır. Ancak amanita türü mantarlarda asıl zehirli etki gösteren madde değildir ve amanitalarda çok küçük oranda bulunur En fazla (%0,73) inocybe türlerinde bulunur, Clitocybe ve Lepiota türlerinde de bulunmaktadır. Muskarin etkisini kolin esteraz aktivitesini inhibe ederek gösterir. Muskarin tetrahidrofuran halkası taşıyan kuaterner amonyum bazıdır. Yapısı konum bakımından asetil koline benzediğinden reseptörlere affinite gösterir ve reseptör – muskarin kompleksi meydana gelerek kolin esterazın aktivitesini inhibe etmiş olur. Muskarin taşıyan mantarlarla zehirlenme belirtileri, mantar yendikten 15 – 30 dakika sonra görülür. Tükrük atımı ve göz yaşının çoğalmasından sonra kusma, karın ağrısı ve ishalle zehirlenme ortaya çıkar. Nabız yavaş ve düzensizdir, pupil daralmış ve solunum astimatik görünüm almıştır. Hastanın zihinsel yetenekleri kaybolmaz. Ölüm kalp ve solunum bozuklukları sonucu olur. Muskarin taşıyan mantarlarla zehirlenmede eğer kusma yoksa mide yıkanır. Özel antidot olarak deri altı 0,5 – 1 mg atropin sülfat verilir, gereksizce yarım saat sonra aynı doz tekrarlanır. Kusma durduktan sonra ağız yoluyla büyük hacimlerde seyreltik tuzlu su ve glikoz çözeltileri verilir. 2.b. Mantar atropini: A. muskaria, A. pantherina, Bu tür mantarlar muskarin taşımakla birlikte, neden oldukları zehirlenme santral sinir sistemi uyarılması şeklindedir, bu etkiyi oluşturan maddelerin kimyasal yapısı aydınlatılamadığından bu konudaki bilgiler yeterli değildir. Ancak görülen etkinin atropin etkisine benzemesi nedeniyle bu mantarların etken maddelerine mantar atropini anlamında pilzatropin denilmektedir. Zehirlenme belirtileri mantar yendikten 1 – 2 saat sonra görülür. Kusma her zaman görülmez. Hastadaki belirtiler alkol zehirlenmesini anımsatır, rahatsızlık, görüş bozuklukları ve kasılmalar görülür, şuur kaybolur. Mantarın muskarın içeriğine ve yenen miktara bağlı olarak mantar atropini zehirlenme belirtileriyle birlikte muskarin zehirlenmesi belirtileide görülebilir. İyileşme 24 saat içerisinde olur, bu tür mantarların ölüme neden olması sık değildir. Tedavi zehirli mantarın mide yıkanması, kusturucu veya müshil yardımıyla ortamdan uzaklaştırılmasıyla olur. Atropin vermekten kaçınılmalıdır. Fenobarbital veya klorpromazin uyarılma sırasında verilebilir. Hasta deprese duruma geldiğinde kafeinli içeçekler verilir. Daha ileri tedavi belirtilere göre yapılır. 2.c. Psilcybin taşıyıcı mantarlar. Psilocybe, Conocybe, Russula türleri. Bu tür mantarların taşıdığı etken madde psilocybin ve psilocin adı verilen triptamin türevi maddelerdir. Bu tür mantarlar yendikten sonra psikotropik belirtiler görülmektedir. İlkel büyü ayinlerinde psilocybe türleriyle birlikte diğer türlerinde kullanılması benzer yapıda aktif madde taşıdıklarını düşündürmektedir. Psilocybin ve psilosin aynı fizyolojik etkiyi gösterirler fakat mantarlarda psilosibin daha fazla oranda bulunur. Psilosibin biyotransformasyon sonucu da fosforile olarak psilosine dönüşür ve etkisini bu şekilde gösterir. Psilocybin taşıyan mantarların yanmesinden 30 – 60 dk sonra LSD etkisine benzeyen ve birkaç saat süren psikotomimetik belirtiler ortaya çıkar. Hasta endişeli bir hal alır ve anlayışı azalır. Değişik renk ve şekillerde halusinasyonlar görmeye başlar. Zehirlenme belirtileri 5 – 10 saat içinde kendiliğinden yok olur. Mide yıkanması veya kusturma yararlıdır, belirtilere göre tedavi yapılır. Sindirim sistemi iritanları: Agaricus boletus, Cantharellus, Lactarius, Lepiota gibi mantar türleri sindirim sistemi iritanları taşırlar. Bu maddelerin kimyasal yapıları bilinmemektedir, fakat genel olarak reçine benzeri maddeler oldukları düşünülür. Bu tür mantarlarla olan zehirlenmeler yendikten ½ - 1 saat sonra belirir. Kusma, mide bulantısı, ishal, hafif ya da çok şiddetli şekilde görülür. Şiddetli durumlarda karın krampları da birlikte görülür. Zehirlenme olaylarının çoğunda belirtiler birkaç saat içinde kendiliğinden yok olur, hasta birkaç gün sonra normal yaşantısına döner. Bu gruba giren mantarlardan Lactarius torminosus, Rhodo phyllusesimatus ve Tricholoma pardimum. Özellkle çocuklar arasında ölümle sonuçlanan zehirlenmelere yol açarlar. R. simatus hepatoksik aktiviteye sahiptir. Tedavi toksik maddelerin sindrim sisteminden uzaklaştırılması ve belirtilere göre yapılır. Disulfiram benzeri maddeler: Coprinus atramentarius’un yenmesinden sonra alkol alınırsa bazı kişilerde alkol- disulfram etkileşme belirtileri oluşur. Bu iki zehirlenmenin benzerliği bu mantarlarda disulfram varlığını düşündürmüştür. Ancak yapılan çalışmalar kanıtlamıştır. Diğer Coprinus türlerinden C. comatus bu tür zehirlenmelere neden olmaz . Zehirlenme belirtileri C. atramentarius ve alkol alınmasından 1 – 2 saat sonra görülür. Kızartma, titreme, çarpıntı, fazla soluma ve taşikardi görülür, kusma ve ishal olmaz. Belirtiler kısa sürer ancak mantar ve alkol miktarına bağlı olarak zehirlenmenin ciddiyeti değişebilir. İyileşme genellikle kendiliğinden olur, ancak ciddi durumlarda mide yıkanması ve belirtilere göre tedavi yapılması gerekir.

http://www.biyologlar.com/zehirli-mantarlar-1

Koliform grubu bakterıler ve bunlar hakkında bilgi

Koliform bakteriler gıda ve suların sıhhi durumunu gösteren göstergeç bakterilerdir. Tanım olarak çubuksu, Gram-negatif olup 35-37 °C'de laktoz fermante ederek asit ve gaz üretirler. Koliformlar sıcak kanlı hayvanların dışkılarında bolca bulunurlar, ama sulak ortamlarda, toprakta ve bitkilerde de bulunurlar. Coğu zaman kloliformalar kendileri hastalığa neden olmazlar ama kolay kültürlenirler, ve varlıkları dışkı kaynaklı zararlı patojenlerin de mevcut olabileceğine işaret eder. Dışkıya ait (fekal) patojenlere bakteriler, virüsler, protozoalar ve parazitler dahildir. Koliform bakterileri oluşturan cinsler arasında şunlar sayılabilir:[1] Citrobacter, Enterobacter, Escherichia, Hafnia, Klebsiella, Serratia ve Yersinia. Escherichia coli (E. coli) bakterisinin diğer koliformlardan ayırdedici özelliği 44 °C'da laktoz fermantasyonu yapabilmesi, bazı özel kültür ortamlarında büyüyebilmesi ve bu ortamlarda oluşturduğu renktir. Genel koliform grubundan farklı olarak E. coli hemen tamamen dışkı kaynaklıdır ve onun varlığı dışkı kirlenmesinin açık bir belirtisidir. Koliform grup bakteriler, Enterobacteriaceae familyası içinde yer alan, fakültatif anaerob, gram negatif, spor oluşturmayan, 35 oC' de 48 saat içinde laktozdan gaz ve asit oluşturan, çubuk şeklindeki bakterilerdir. Bu grupta yer alan ve gıda mikrobiyolojisi açısından önemli olan mikroorganizmalar; Citrobacter freundii, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Escherichia coli ve Klebsiella pneumoniae 'dir. Koliform grup mikroorganizmalara pek çok gıda hammaddesinde rastlanmaktadır. Bunların başında; taze sebzeler, taze yumurta, çiğ süt, kanatlı etleri ve koliform bakımından sayıca zengin sulardan alınan kabuklu ve diğer su ürünleri gelmektedir. Gıdalarda koliform mikroorganizmaların bulunması; kötü sanitasyon koşullarının, yetersiz veya yanlış pastörizasyon uygulamalarının, pişirme ve pastörizasyon sonrası tekrar bulaşma olduğunun bir göstergesi olarak kabul edilmektedir. Koliform grubu mikroorganizmaların hepsi dışkı kökenli değildir. Bu grupta bulunan bakterilerden normal florası insanların ve sıcak kanlı hayvanların alt sindirim sistemleri olanlar "fekal koliform" olarak tanımlanmakta ve bunlar fekal kontaminasyonun bir göstergesi olarak kabul edilmektedirler. Koliform grup içinde fekal koliform olarak tanımlanan bakterilerin büyük çoğunluğunun E. coli olduğu bilinmektedir. Grubun diğer üyeleri toprak ve bitki kökenli olabilmektedirler. Herhangi bir örnekte E. coli 'ye ve/veya fekal koliform bakterilere rastlanması oraya doğrudan ya da dolaylı olarak dışkı bulaştığının ve yine bağırsak kökenli Salmonella ve Shigella gibi primer patojenlerin de olabileceğinin bir göstergesidir. Bu nedenle hiçbir gıda maddesinde, içme ve kullanma sularında, denizlerde ve göllerde E. coli ve fekal koliform bulunmasına izin verilmezken, bazı gıdalarda belirli sayıda koliform bakteri bulunmasına izin verilebilmektedir. E. coli fekal kontaminasyonun bir göstergesi olması yanında genetik yapısı en iyi bilinen canlı olma özelliğine de sahiptir. Suşlarının birçoğu zararsız olan bu bakterinin bazı patojenik tipleri, insan ve hayvanlarda sonucu ölüme kadar giden ishallere, yara enfeksiyonlarına,menenjit, septisemi, artheriosklerosis, hemolitik üremik sendrom, çeşitli immünolojik hastalıklar vb. gibi hastalıklara sebep olabilmektedir. 02. Analiz Yöntemleri Bir gıda maddesinde ya da herhangi bir materyalde E. coli aranma ve sayılması için kullanılan tüm standart yöntemler koliform grup aranmasına yöneliktir. Bu yöntemler en muhtemel sayı (EMS) yöntemi, katı besiyeri kullanılan yöntemler, membran filtrasyon yöntemi ve hızlı sayım yöntemleri olarak gruplandırılmaktadır. 02.01. En Muhtemel Sayı Yöntemi Genel olarak koliform grup/fekal koliform grup bakteriler / E. coli sayılmasında EMS yöntemi kullanılmakta ve yöntem üç aşamada uygulanmaktadır. Bu aşamalar sırasıyla: - Koliform grup bakterilerin muhtemel sayısını belirlemek, - Koliformların kesin sayısını onaylamak ve aynı anda farklı bir besiyerinde fekal koliformların sayısını belirlemek, - E. coli sayısını belirlemektir. Türk Standartları Enstitüsü (TSE) ve Uluslararası Standartlar Örgütü (ISO)' nün koliform grup mikroorganizma aramak için kullanılan standart analiz yöntemlerine göre örnek hazırlanıp dilüsyonları yapıldıktan sonra ardışık 5 dilüsyondan 3 'er adet Lauril Sülfat Triptoz Broth (LST) besiyerine 1'er ml ekim yapılmakta ve 37 oC 'de 24 (gerekirse 48) saat inkübasyondan sonra pozitif sonuç veren tüpler muhtemel koliform olarak değerlendirilmektedir. Bu yönteme göre, muhtemel koliformların sayısını doğrulamak için de Brilliant Green Bile Broth (BGBB ) besiyerine ekim yapılmakta ve 37 oC 'de 24 (gerekirse 48) saat inkübasyondan sonra pozitif sonuç veren tüpler koliform grup olarak doğrulanmaktadır. TS 6063/ISO 7251 'e göre E. coli aranmasında analize koliform grupta olduğu gibi örneğin hazırlanıp dilüsyonlarının yapılmasından sonra, ardışık 5 dilüsyondan 3'er adet LST besiyerine 1 'er ml ekim yapılmakta ve tüpler 37 oC 'de 24 (gerekirse 48) saat inkübasyona bırakılmaktadır. Burada pozitif sonuç veren tüplerden, su banyosunda 44,5 oC 'de tutulan E. coli (EC) Broth besiyerlerine ekim yapılmakta ve gaz oluşumu için yine 44,5 oC 'de 24 (gerekirse 48) saat inkübe edilmektedir. Bu sürenin sonunda gaz oluşumu görülen tüpler fekal koliform olarak değerlendirilmektedir. Testin devamında EC Broth besiyerinde pozitif sonuç veren tüplerden 44,5 oC 'deki Tripton Water (TW) besiyerine ekim yapılmakta ve aynı derecede 48 saat inkübasyona bırakıldıktan sonra indol testi yapılmaktadır. Bu testin sonunda indol pozitif reaksiyon veren tüpler E. coli, negatif reaksiyon verenler ise E. coli dışındaki diğer fekal koliformlar olarak değerlendirilmektedir. Amerikan Resmi Analitik Kimyacılar Birliği (AOAC) 'nin koliform grup/E. coli aranması için önerdiği yöntem EMS yöntemidir. AOAC 'ye göre örnek hazırlanıp dilüsyonları yapıldıktan sonra, ardışık 3 dilüsyondan 3 'er adet LST besiyerine 1 'er ml ekim yapılmakta, 35 oC 'de 48 saat süren inkübasyondan sonra pozitif sonuç veren tüpler muhtemel koliform grup olarak değerlendirilmektedir. İkinci aşamada pozitif sonuç veren bu tüplerden BGBB ve EC Broth besiyerlerine ekim yapılıp, 35 oC 'de 48 saat inkübe edildikten sonra, BGBB tüplerinden alınan pozitif sonuçlar koliform grup olarak doğrulanmakta, 44,5 oC 'de 48 saate kadar inkübeedilen EC Broth tüplerinden alınan pozitif sonuçlar ise fekal koliform olarak kabul edilmekte ve sayılmaktadır. Son olarak EC Broth besiyerinde gaz pozitif tüplerden Eosin Metilen Blue Agar (EMB ) besiyerine sürme yapılarak, ayrıca gram boyama ve IMVEC testleri uygulanarak E. coli doğrulanmaktadır. Amerikan Halk Sağlığı Kuruluşu (American Public Health Association; APHA) tarafından özellikle suların mikrobiyolojik analizinde kullanılmak üzere önerilen Amerikan Standartları metoduna göre koliform grup/fekal koliform/E. coli aranmasında %0,5 Laktoz Broth (LB ) kullanılmaktadır. Bu yönteme göre; her biri 20 ml LB besiyeri içeren 15 adet tüpe, 5 X 10 ml, 5 X 1 ml ve 5 X 0,1 ml olacak şekilde ekim yapılmakta ve tüpler 35 oC 'de 24-48 saat inkübasyona bırakılmaktadır. İnkübasyon sonunda gaz oluşturan tüpler muhtemel koliform olarak kabul edilmektedir. Daha sonra gaz oluşturan bu tüplerden EMB agara sürme yapılmakta ve 35 oC 'de 24 saat inkübasyona bırakılmaktadır. Eğer bu besiyerinde tipik E. coli kolonileri oluşmuş ise tamamlama testi yapılmakta, oluşmamış ise teste burada son verilmektedir. Tamamlama testinde EMB agardan birkaç değişik koloni alınarak LB fermentasyon besiyerine ve yatık Nutrient Agar (NA) besiyerine ekim yapılarak her iki besiyeri de 35 oC' de 24 saat inkübasyona bırakılmaktadır. İnkübasyon sonunda LB besiyerinde gaz oluşmuş ve NA' dan alınan kolonilerde gram negatif sporsuz çubuk bakteriler tespit edilmiş ise su örneğinde koliform grup mikroorganizma olduğu kabul edilmektedir. Aynı kuruluş fekal koliform testi için EC Broth besiyerinde 44±0,2 oC 'de 48 saat inkübasyon sonunda gaz oluşumu görülen tüplerin fekal koliform olarak değerlendirilmesini önermektedir. Koliform grup mikroorganizma aranmasında kullanılan diğer bazı sıvı besiyerleri; LMX Broth, MOSSEL Broth, MacConkey Broth ve EE Broth' dur. 02.02. Katı Besiyeri Yöntemi Pek çok kuruluş tarafından koliform grup ve E. coli aranmasında standart yöntem olarak EMS yöntemi gösterilirken, özellikle izolasyon amaçlı sayım çalışmalarında katı besiyeri kullanılmaktadır. Bu amaçla yaygın olarak kullanılan besiyeri Violet Bile Red (VRB ) Agardır. Bu besiyerinde sayım yapılırken yayma, dökme ve çift tabaka dökme plak yöntemleri uygulanmaktadır. VRB Agar besiyerine alternatif olarak Petrifilm VRB yöntemi de kullanılabilmektedir. Bu yönteme göre VRB Laktoz Agar besiyeri kullanılması önerilmektedir. Besiyeri bileşiminde katılaştırıcı ajan olarak agar yerine soğuk suda çözülebilen bir madde kullanılmaktadır. Bileşenler kurutularak üzeri plastik film ile kaplanmış halde kullanıma hazır olarak satılmaktadır. Yönteme göre seyreltiden veya direkt örnekten 1 ml alınarak besiyeri üzerine ilave edilir. Plastik film üzerine basınç uygulanarak örneğin 20 cm2 alana yayılması sağlanır. 32±1 oC 'da 24±2 saat inkübasyondan sonra, etrafında bir veya daha fazla gaz kabarcığı görünen koloniler koliform olarak sayılır. Burada ister koliform olsun ister başka bir tür kolonilerin kırmızı renkli olacağı unutulmamalıdır. E. coli sayımında katı besiyeri olarak Triptik Soy Agar (TSA) besiyeri de kullanılmaktadır. Dökme plak yöntemi ile hazırlanan petri kutuları 35 oC 'de 2 saat inkübasyondan sonra besiyerinin üzeri ikinci tabaka olarak VRB Agar ile kaplanmakta ve inkübasyona 44,5 o C 'de 24 saat devam edilmektedir. Bu yöntemle, hasar görmüş E. coli hücrelerinin sayımında daha iyi sonuçlar alınmaktadır. Koliform bakteri izolasyonunda kullanılan diğer bazı katı besiyerleri; Enriched Lauryl Sulphate Aniline Blue Agar, Fecal Coliform Agar, Pepton Tergitol Glucuronide Agar, Deoxycholate Agar, Endo Agar, EMB Agar, Brillant Green Agar, XLD Agar' dır. 02.03. Membran Filtrasyon Yöntemi Hidrofobik Grid Membran Filtre (HGMF) tekniği, özellikle su ve diğer sıvı gıdaların analizinde kullanılmaktadır. Bu teknikte örnek önce bir membran filtreden geçirilerek mikroorganizmalar filtre üzerinde tutulmaktadır. Daha sonra bu filtreler uygun bir besiyeri üzerine, arada hava kabarcığı kalmayacak şekilde yerleştirilmekte ve oluşan koloni sayısından materyaldeki mikroorganizma sayısı hesaplanmaktadır. Filtreler üzerinde bulunan birbirini dik kesen hidrofobik hatlar, oluşan kolonilerin dağılmasını önlemekte ve böylece sayım yapılmasını kolaylaştırmaktadır. HGMF tekniği ile E. coli sayımı AOAC tarafından standart analiz yöntemi olarak kabul edilmiştir. Membran filtrasyon tekniğinin bazı üstünlükleri bulunmaktadır. Bunlardan en önemlileri; örnekte az sayıda mikroorganizmanın bulunması durumunda bile belirleme imkânı vermesi ve inkübasyondan sonra filtrelerin kurutularak saklanabilmesidir. HGMF ile fekal koliform sayılmasında filtre, TSA besiyerine yerleştirilmekte ve kuru gıdalar için 25 oC 'de 4-5 saat, diğer gıdalar için 35 oC 'da 4-5 saat olmak üzere, hasar görmüş ve stres altındaki mikroorganizmaların tekrar aktivite kazanmalarını sağlamak amacı ile bir ön inkübasyon uygulanmaktadır. Filtreler buradan m-FC Agar besiyerine alınmakta ve 44,5 oC 'da 24 saat inkübasyona bırakılmaktadır. İnkübasyon sonunda bir veya daha çok mavi renkli koloni gelişimi görülen alanlar belirlenmekte ve değerlendirme koliform sayımında olduğu gibi yapılmaktadır. HGMF tekniğinde amaca uygun olan her tür besiyeri kullanılabilmektedir. Bunlardan bazıları; m-T7 (membran Tegritol-7) Agar, Tamponlanmış Tripton Bile Agar, MI Agar, m-ENDO Agar, m-TEC (membran Thermotolerant E. coli) Agar, m-Coli Blue 24 Agar besiyerleri ve ticari olarak hazırlanmış (Sartorius) ve besiyeri emdirilmiş steril pedlerdir. 02.04. Koliform Grup ve E. coli İdentifikasyonu Uluslararası standart kontrol örgütleri tarafından E. coli 'nin doğrulama testleri olarak IMVEC testleri gösterilmektedir (I: İndol testi, M: Metil red testi, V: Voges-Proskauer testi, E: Eijkman testi veya 44,5±0,2 oC 'de gelişme testi, C: Sitrat testi). IMVEC testlerine ilaveten HOMoC testleri de yapılmaktadır (H: Hidrojen sülfür oluşum testi, O: Ornitin dekarboksilaz testi, Mo: Hareketlilik testi, C: Sitrat testi). Ayrıca; glikozdan gaz oluşumu, laktoz, mannit, sorbitol fermentasyon testleri, lisin dekarboksilasyonu, H2S oluşumu testleri koliform grup bakterilerin identifikasyonu için önerilen diğer bazı testlerdir. Bu testlerde koliform grup bakteriler ve E. coli 'nin test sonuçları çizelge 1 'de verilmiştir. 02.05. MUG ve Diğer Hızlı Analiz Yöntemleri AOAC tarafından bildirilen E. coli hızlı tayin yönteminde örnekten dilüsyonlar hazırlandıktan sonra ardışık 3 dilüsyondan 3'er adet LST Broth besiyerine inokülasyon yapılıp, tüpler kapalı su banyosunda 44,0±0,2 oC' de 24 saat inkübasyona bırakılmakta ve pozitif sonuç veren tüpler muhtemel E. coli olarak değerlendirilmektedir. Daha sonra bu kültürlerden EMB Agar besiyerine sürme yapılarak E. coli 'nin varlığı doğrulanmaktadır. Bu yönteme göre analiz süresi toplam 48 saattir. İlk kez 1982 yılında ortaya konulan MUG tekniği, son yıllarda E. coli sayımına yeni bir yaklaşım getirmiştir. Bu tekniğin prensibi; doğrudan besiyerinin ilave edilen ya da selektif katkı olarak ilave edilen 4-methyleumbelliferyl-β-D-glucuronide (MUG) adlı bileşiğin E. coli 'de yapısal bir enzim olarak olarak bulunan β-D-glucuronidase (MUGase, β-GUR) enzimi tarafından 4-methyleumbelliferone adlı florojenik bir ürüne dönüşmesi ve bu ürünün de 366 nm uzun dalga boylu ultraviyole ışık altında floresan ışıma vermesi esasına dayanmaktadır. MUG, katı ve sıvı besiyerlerinin bileşimine kolaylıkla ilave edilebildiği için, EMS yöntemi, katı besiyerleri ve membran filtrasyon yöntemi ile yapılan koliform grup/E. coli analizlerinde kullanılmaktadır. β-D-glucuronidase pozitif olan bakteriler içinde indol pozitif olan tek bakteri E. coli 'dir. Bu nedenle E. coli dışında bazı β-D-glucuronidase pozitif Citrobacter, Enterobacter, Salmonella, Shigella suşlarının neden olduğu sahte pozitif reaksiyonlar indol testi ile belirlenebilmektedir. Ayrıca bazı E. coli suşları yoğun üremeye bağlı olarak aşırı miktarda asit oluşturmakta ve bu da floresan ışımayı maskelemektedir. Bu gibi durumlarda besiyerine 1 ml, 1 N NaOH ilavesi ile floresan reaksiyon kesinleştirilebilmektedir. Koliform grup/E. coli analizlerinde en fazla kullanılan MUG' lu besiyerleri LST Broth ile VRB Agar' dır. Bu besiyerlerinde inkübasyondan sonra UV ile floresan pozitif sonuç alındıktan sonra, doğrudan sıvı besiyerinde gelişen kültürün üzerine veya katı besiyerinde gelişen koloni üzerine Kovac's indol ayıracı damlatılarak indol testi yapılmakta ve böylece 16-18 saat gibi kısa bir sürede, floresan ve indol pozitif reaksiyon verenler E. coli olarak belirlenebilmektedir. Sıvı besiyerlerinde MUG kullanılan yöntemlerde, istenirse fekal koliform bakterilerin analizi de yapılabilmektedir. Ancak fekal koliform grubun %90'dan fazlasının E. coli olduğu düşünülürse buna ancak özel durumlarda gerek olacağı düşünülmektedir. Standart yöntemle 6 gün süren koliform grup/E. coli aranması ve sayılması MUG sistemi kullanıldığında 24-48 saatte yapılabilmektedir. Hatta sıvı besiyerlerinde 16-18 saatte gelişme olduğu düşünülürse analiz süresi oldukça kısalmaktadır. MUG sistemi kullanıldığında dikkat edilmesi gereken en önemli nokta kendiliğinden floresan veren cam tüplerdir. Analiz sonucu negatif olsa dahi bu tür tüplerde pozitifmiş gibi görünmekte ve bu da sahte pozitif sonuçların alınmasına neden olmaktadır. Bunu önlemek için besiyeri tüplere dağıtılmadan önce tüpler UV lamba ile kontrol edilmeli ve böyle tüpler kullanılmamalıdır. MUG içeren katı besiyerlerinde koliform grup / E. coli aranması ve sayılmasında yaygın olarak kullanılan besiyerinden birisi VRB Agar' dır. VRB+MUG Agar besiyerinde standart dökme ve yayma yöntemleri kullanılmaktadır. Eğer ekim yayma yöntemi ile yapılıyor ise çift tabaka ekim yapılmalıdır. Bu besiyerinde 35-37 oC 'de 16-18 saat inkübasyon sonunda oluşan tipik koloniler koliform grup, floresan veren koloniler ise E. coli olarak değerlendirilmektedir. Burada yine E. coli olan kolonilerin IMVEC testleri ile veya hızlı identifikasyon kitleri ile doğrulanması gerekmektedir. MUG yöntemi kromojenik substratlarla beraber kullanıldığında daha etkin ve çabuk sonuçlar alınmaktadır. Koliform grubu bakteriler için karakteristik olan β-D-galactosidase enzimi kromojenik bir substrat olan Salmon-GAL ile, E. coli için karakteristik olan β-D-glucuronidase enzimi ise yine kromojenik bir substrat olan X-glucuronide ile belirlenir. Kromojenik substratlar kullanılarak koliform grup ve E. coli aranması için geliştirilmiş besiyerlerinden birisi de Lauryl Sulphate-MUG-X-GAL (LMX) Brothdur. Bu besiyerinin bileşiminde 5-bromo-4-chloro-3-indolyl-β-D-galacto pyranoside (X-GAL) adı verilen kromojenik bir substrat ve MUG bulunmaktadır. Bu besiyerinde koliformlar ürediğinde kromojenik substrat parçalanmakta ve mavi-yeşil renk oluşmakta, E. coli ürediğinde ise MUGase varlığına bağlı olarak floresans ışıma oluşmaktadır. Bu sisteme göre hazırlanmış Readycult Koliform (Merck) arama kitleri de bulunmaktadır. Koliform grup/E. coli analizlerinde kullanılan enzimlerin adaptif değil yapısal nitelikte olması gerekmektedir. Enzimatik yönteme dayalı olarak geliştirilen Chromojenic E. coli/Koliform Medium (Oxoid) adlı besiyerinde, gıda ve diğer çevresel örneklerde bulunan E. coli ve koliformların ön tanısı 18 saatte yapılabilmektedir. Bu yöntem, besiyerinde bulunan iki kromojenik substrattan birinin, %97'si E. coli tarafından üretilen glukoronidaz enzimi tarafından parçalanarak mor koloniler oluşumuna neden olması; diğerinin ise yine büyük çoğunluğu koliform grup tarafından üretilen galaktosidaz enzimi tarafından parçalanarak kırmızı/pembe renkli koloniler oluşumuna neden olması prensibine dayanmaktadır. Besiyerinde oluşan bu mor ve pembe kolonilerin dışında saman sarısı koloniler de oluşmakta ancak bunlar renklerinden dolayı diğerlerinden kolaylıkla ayırt edilebilmektedir. Serolojik yöntemlerle koliform grup mikroorganizma aranmasında ilk akla gelen teknik Floresan Antikor (FA) Tekniğidir. Bu teknikte örnekten izole edilen mikroorganizmalar floresan bir madde ile işaretli antiserumla kaplanmış bir filtre üzerinde tutulmakta ve filtrenin floresan mikroskobu altında incelenerek belirlenmesi esasına dayanmaktadır. Bu yöntem daha çok su analizlerinde kullanılmaktadır. Koliform grup/E. coli aranmasında elektro kimyasal yöntemler de kullanılmaktadır. Bu yöntemlerin esası gelişmekte olan bakteri kültüründe oluşan moleküler hidrojenin ölçülmesi, bakteri kültürünün ortama uyum sağlarken oluşan direncin ölçülmesi ve elektrot yüzeyi ile ilişki kurulduğunda bakteri yüzeyleri ile arada oluşan elektron transferinin ölçülmesi esasına dayanmaktadır. Çiğ süt, yoğurt, dondurma ve pastörize krema gibi süt ürünlerinde koliform grup mikroorganizma aranmasında kullanılmak üzere geliştirilmiş BactometerTM mikrobiyel analiz cihazi impedans-kondüktans prensibine göre çalışmaktadır. Bu yönteme göre önce standart miktarda test örneği alınarak aletin inkübatör kısmına yerleştirilerek 35 oC' da 3 saat ön zenginleştirmeye bırakılır. Bu aşamada Coliform Medium (CM) besiyeri kullanılmaktadır. Ön zenginleştirme aşamasından sonra 1,5 ml örnek alınarak aletin inkübasyon kuyucuklarına yerleştirilip yine aynı derecede inkübasyona bırakılır. Kuyucuk içindeki test karışımı renginin menekşeden sarıya dönmesi koliform grup pozitif reaksiyon olarak değerlendirilmektedir. Analiz cihazı bilgisayar donanımlı olduğu için sonuçlar direkt bilgisayara kaydedilebilmekte veya yazdırılabilmektedir. E. coli sayımında kullanılan hızlı yöntemlerden bir tanesi de BioSys (BioSys, Inc., Ann Arbor Mich.) optik ölçüm sistemidir. Yöntemin prensibi mikroorganizma gelişimi sonucu meydana gelen pH ve redoks değişimlerinin optik okuyucu yardımı ile ölçülmesi esasına dayanır. pH 'da meydana gelen değişiklikler besiyerinde bulunan brom cresol purple indikatörü yardımıyla tespit edilir. Burada indikatörün renginin değişmesi ile besiyerinden geçen ışık şiddetinde meydana gelen değişimler tespit edilmektedir. Bu yönteme göre önce uygun bir seyreltme çözeltisi içinde homojenize edilen örnekten 4,5 ml alınarak BioSys tüplerine aktarılır. BioSys tüplerinde %2 dekstroz ilave edilmiş çift kuvvetli Coliform Medium (bioMerieux Vitek Inc.) besiyeri bulunmakta olup ayrıca tüplerin dip kısmında agar içeren bir bölme bulunmaktadır. İnokülasyondan sonra tüpler aletin inkübasyon kısmına yerleştirilerek (42 oC) inkübasyon süresi boyunca sonuçlar optik okuyucuya kaydedilir. Bactometer ve BioSys analiz sistemleri ile E. coli sayımı 1-11 saatte gerçekleştirilebilmektedir.

http://www.biyologlar.com/koliform-grubu-bakteriler-ve-bunlar-hakkinda-bilgi

E.coli, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae genel ve sısteamtık bilgi

E.coli Alem: Eubacteria Şube: Proteobacteria Sınıf: Gamma Proteobacteria Takım: Enterobacteriales Familya: Enterobacteriaceae Cins: Escherichia Tür: E. coli Genelde E. coli kısaltması ile veya koli basili olarak bilinen Escherichia coli (okunuşu Eşerişiya koli), memeli hayvanların kalın bağırsağında yaşayan faydalı bakteri türlerinden biridir. Normalde bağırsakta yaşadığı için, E. coli 'nin çevresel sularda varlığı dışkı kirlenmesinin bir belirtisidir. E. coli, pediyatrist ve bakteriyolog olan Theodor Escherich tarafından bebek dışkılarında keşfedilmiştir ve adını ondan alır; coli, "kalın bağırsaktan" demektir. E. coli, genel olarak bakteri biyolojisinin anlaşılması amacıyla üzerinde sıkça çalışılmış bir model organizma olmuştur. Canlılar arasında hakkında en fazla şey bilinen organizma olduğu söylenebilir. İnsanın bir günde dışkı yoluyla vücudundan geçen E. coli bakteri sayısı 100 milyar ila 10 trilyon arasındadır. Dışkıyı oluşturan bakteriler başlıca anerobik bakterilerdir, seçmeli anerobik E. coli hücrelerinin sayısı diğer bakteri türlerinin binde biri dolayındadır. Başka hayvanlarda etkisiz olan bazı E. coli tipleri insana bulaştıklarında hastalık yapabilirler. Bunların en ünlüsü sayılan O157:H7 adlı serotip kanlı ishale ve ölüme yol açabilir. E. coli, normal bağırsak florasına aittir, biyolojik sınıflandırmada da bağırsaklarda yaşayan bakterilerden oluşan enterik bakteriler ailesinde yer alır. Bakteri çubuk şeklinde olup, boyutları 1-2 µm uzunluğunda ve 0.1-0.5 µm çapındadır. E. coli Gram-negatif bir bakteri olduğundan endospor oluşturmaz, pastörizasyon veya kaynatma ile ölür. Memeli hayvanların bağırsaklarında büyümeye adapte olmuş olduğu için en iyi vücut sıcaklığında çoğalır.   Enterobacter cloacae, Enterobacter aerogenes Kingdom: Bacteria Phylum: Proteobacteria Class: Gamma Proteobacteria Order: Enterobacteriales Family: Enterobacteriaceae Genus: Enterobacter Tür: Enterobacter aerogenes Enterobacter cloacae - genel özellikleri Gram boyanma : Negatif, basiller Basiller : Tek tek durur. Respirasyon tipi : Aerob Hücreye yerleşimi : Ekstrasellüler Kolonileri : Kanlı agarda beyaz, mukoid olabilen koloniler yapar. Motilite : Flagella'ları ile hareket eder. Kapsül ve glikokaliks : Küçük bir kapsülü vardır (bazende kapsül bulunmaz). Polisakkarit yapıdadır. Class: Gamma Proteobacteria Order: Enterobacteriales Family: Enterobacteriaceae Genus: Enterobacter Tür: Enterobacter cloacae Enterobakterilerin genel özelikleri Enterobacteriaceae ailesi içinde, insan ve hayvan bagirsak florasinda sürekli olarak bulunurlar, bazen bagirsak florasinda yer alanlar ve bir kismi da bitkilerde bulunan heterojen bir grup bakteri bulunur. Bu aile içinde önemli bagirsak patojenleri Shigella, Salmonalle, Yersinia’dir. Ailenin bazi üyeleride gastrointestinal sistemde normalde kolonize olurlar. Bunlar Esherichia, Enterobacter, Klebsiella gibi bakteriler olup ‘‘Enterik bakteri ’’ olarakta adlandirilirlar. Enterobakteri ailesi içindeki bakerilerin çogu su ortak özellikleri paylasirlar. 1. Gram negatif basil olmalari 2. Sporsuz olmalari 3. Peritris kirpiklerle hareketli veya hareketsiz olmalari 4. Pepton veya etözlü besiyerlerinde, NaCi veya baska madde ilave etmeden üreme özelliginde olmalari 5. Mac Conkey aparda iyi üremeleri 6. Fakültatif üremeleri (Aerop ve Anaerop) 7. Katalaz pozitif olmalari 8. Oksidaz negatif olmalari 9. Nitratlari nitrite çevirmeleri 10. DNA’da G+C oranlari %39 – 39 arasinda olmalari 11. Erwinia cinsi disindaki tüm enterik bakteri türlerinde ortak Enterbacteria antijen (ECA= Enterobacterial Common Antigen) bulundurmalari Enterobakteriler toprakta, suda, bitkilerde yaygin olarak bulunduklari gibi insan vehayvanlarin bagirsaklarinda yerlesirler. Insanlarin Gastrointestinal yolunun %99 dan fazlasini anaerop bakteriler olusturur çogunluguda Bacteroideslerdir. Fakat diski kültürleri aerop inkübe edildiginden rutin kültürlerde en çok enterobakteriler üremektedir. E.coli diskida bulunan en çok fakültatif bakteridir. Enterobakteriler, Gram negatif, sporsuz basiller olup genel olarak 0.3 – 1.0μm eninde 1.0 – 6.0μm boyunda mikroorganizmalardir. Enterobakterilerin hücre duvarlari çok tabakali bir yapi gösterirler. Hücre duvarini olusturan Peptidoglikan, Lipoprotein, Fosfolipit, Protein ve Lipopolisakkaritler(LPS) tabakalar halindedir. Lipopolisakkartiler tasidiklari özel polisakkarit yan zincirlerle çesitli cinslerin antijenitesini belirler. Ayrica hücrenin endotoksik aktiviteden sorumlu kismidir. Hücre duvarindan disari uzanan organeller vardir. Bu organeller diger bakterilere konak hücrelere ve bakteriyofajlara tutunmada rol oynarlar. Enterobakteriler en iyi 35 – 37 °c de ve CO2 siz ortamda ürerler. Bazi cinsler serratia ve Yersinia düsük isilarda 1-5°c de üreyebilirler. Koloniler 18 – 24 saate görünür hale gelirler. Enterobakterilerin üretimi için Kanli agar, Mac Conkey, EMB, Hektoenterik(HE) agar Xylose Lysine deOxcholate(XLD)agar kullanilir. Mac Conkey veya EMB agarda laktozu formente eden türler, laktoz fermentasyon sonucu olusan asit nedeniyle pembe – kirmizi koloniler meydana getirirleri kristal viyde çöker ve nötral kirmizisi asit pH’da kirmiziya döner. Laktoz negatifler Mac Conkey agarda renksiz koloniler olusturur. Safra ve kristal viyole Gram pozitif bakterilerin üremesini engeller. HE agarda laktoz pozitif türler sari koloniler olusturur, laktoz negatif olanlar ise yesil koloni yaparlar. H2S olusturan türler(Proteus) yesil ortasi siyah koloni olusturur. Salmonella bakterileri(laktoz negatif) kirmizi ortasi siyah koloni olustururlar. Enterobakterilerin çogu glikozu karmasik asit fermentasyon yolu ile fermente ederler glukoz Embden – Meyerhaf yolu ile pruvik asit gibi ara ürünler olusturarak yikilir, karmasik asitler olusur. Enterobakterilerin cins ve türlerinin karbohidrad fermentasyonlari farklidir. Fermente edilebildikleri karbonhidradlarin ve olusan son ürünlerin farkli olusu cins ve türlerin identifikasyonunda kullanilir. Ayrica indol olusumu(Triptofan aminoasitinin yikim ürünü) ve sitrat kulanimi degerlendirilir. Triptofanaz enzimi indol, piruvik asit ve amonyak olusur. Paradimetil aminobenzaldehit(PDAB ) eklenmesi ile kirmizi renk meydana gelir. Sitrat testi, bakterilerin metabolizmasi için karbon kaynagi olarak sitrati kullanip kullanmadigi ortaya çikar. Sitratin kullanilmasi ile olusan alkali pH, brontimol indikatörünün yesilden maviye dönmesine yol açar. Enterobakterilerin identifikasyonunda genel olarak IMVIC testi kullanilir.indol reaksiyonu(I), metil kirmizisi testi(M), Voges – Proskauer reaksiyonu(V) ve sitrat reaksiyonu(C) dur. Örnegin E.coli IMVIC testi(++--), Klebsiella IMVIC testi(--++) dir. Enterobakterilerin antijen yapisi epidemiyoloji ve siniflandirmada önemli rol oynar. Genel olarak; 1. Somatik(O) ag. 2. Kirpik(H) ag 3. Kapsül(K) ag. 4. ECA(Hücrenin dis yüzeyinde bulunan) agleri temel antijenlerdir. Somatik agler bütün gram negatif bakterilerde bulunur. LPS dir. Üç bölgeden olusur. 1. bölge tekrarlayan oligosakkarit parçalarindan olusmustur. Belli cinslerde bu oligosakkaritler farklilik gösterir. 2. bölge kor polisakkaritten olusur. Bu yapi her bir cins bakteri için özeldir. 3. bölge disakkarittir(5 – 6 yag asitine tutunmustur). LPS’nin 1. bölgesindeki karbonhidradlar infeksyon sirasinda bakteri hücrelerinin konak dokuya tutunmasini saglar ve bakteriyi serumun bakterisit etkisinden korur. Somatik antijenler isiya, alkole ve asitlere dayaniklidir. Anti o antikorlari IgM niteligindedir. Formaldehite duyarlidir. Kirpik antijenleri(H=flogella) protein yapisindadir. Hareketli türlerde bulunur. Anti H antikorlarida immunglobulinG yapisindadir. Isiya, alkole ve asite duyarlidir. Formaldehite dirençlidir. Kapsül antijenleri polisakkarit yapisindadir. Enterobakterilerin Virulans ve Patojenite Özellikleri Adezinler çogu gram (-) bakterilerde fimbria veya pili denen yüzey organelleri vardir. Bunlar bakterinin mukozalara tutunmasini saglar. Endotoksin hücre duvarinin LPS’inin Lipid A kismi toksik aktiviteden sorumludur. Enterotoksin genellikle ince bagirsaklari etkileyip barsak bosluguna bol sivi atimina ve diyareye neden olan toksinlerdir. E.coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella pneumoniae, Citrobacter freundii ve Enterobacter suslari enterotoksin salgilar. Shiga toksin ve Shiga toksin benzeri toksinler bazi Shigella suslari ve E.coli suslarinca salgilanir. Hemolizinler, çesitli enterobakteri türlerince(suslarinca) salgilanan hücre disi ürünlerdir. Hemolizinlerin sitotoksik etkileri yalniz eritrositlere sinirli olmayip lenfositlerede etlindirler. Sideroforlarla demir kazanimi,Fe esansiyel bir gelisme faktörüdür.demiri siderofor denen düsük molekül agirlikli moleküller ile saglar, dolayisiyla konak organizmada canli kalabimekve barsak disi dokulara yayilabimek için kullanir.Birçok Enterobakter(Salmonella, Esherichia, Klebsiella, Shigella, Enterobacter) siderofor sentezlerler. Enterobakterilerin antibiyotik direncinden sorumlu olan direnç plazmidleride vardir. (R-Plasmidler) Kapsül enterobakterilerde antikorlarin bakteriye baglanma ve lökositlerin bakteriyi fagosite etme özelligini azaltarak bakterinin virulansina katkida bulunur. Enterobakteriler Bakteriyosin adi verilen protein yapisinda maddeler üretirler, bu maddeler duyarli bakterilerin yüzeyindeki özel reseptörlere baglanarak ölümüne yol açarlar. Örnegin: E.colinin yaptigi bakteriyosine Colisin, Serratianin ise marcescin ve Yersinia pestis’inkine de pesticin adi verilir. Enterobakteriler gastrointestinal yol disinda vücudun baska anatomik bölsgelerinde normalde bulunmazlar.Gastrointestinal yol disindaki infeksiyonlara en çok:E.coli,Klebsiella pneumoniae , K.oxytoca, proteu mirabilis, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Citrobacter türlei, Serratia marcescens neden olurlar. Diyare etkeni olan baslica Enterobakteriler: çesitli E.coli serotipleri, Shigella türleri, Salmonella türleri, Yersinia enterocolitica dir. Hastane infeksiyonuna yol açan enterobacteriler:E.coli(en basta), Enterobacter türleri, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Citrobacter türleri, seratia marcescens tir. Enterobakteriler Klinik mikrobiyoloji laboratuarlarinda kinik önemi olan izolatlarin %50 sini, izole edilen Gram negatif basillerin yaklasik %80 ini, bakteriyel gastroenteritlerin %65-70 ini, septisemilerin %50 sini, üriner sistem izolatlarinin % 70 den sorumludur.   Citrobacter freundii Kingdom: Bacteria Phylum: Proteobacteria Class: Gamma Proteobacteria Order: Enterobacteriales Family: Enterobacteriaceae Genus: Citrobacter Species:C. freundii   Klebsiella pneumoniae Kingdom: Bacteria Phylum: Proteobacteria Class: Gamma Proteobacteria Order: Enterobacteriales Family: Enterobacteriaceae Genus: Klebsiella Species: K. pneumoniae

http://www.biyologlar.com/e-coli-enterobacter-aerogenes-enterobacter-cloacae-citrobacter-freundii-klebsiella-pneumoniae-genel-ve-sisteamtik-bilgi

Kist Hidatik (Kistik Ekinokokkoz)

Kistik ekinokkozis, ülkemizde, özellikle hayvanlarda çok yaygın olması nedeniyle, önemli halk sağlığı sorunlarına neden olan ve ciddi ekonomik kayıplara yol açan zoonotik karakterli bir hastalıktır. Halk arasında kist hastalığı olarak bilinen bu hastalığın etkeni, Echinococcus granulosus adı verilen bir parazittir. Bu parazitin esas kaynağı köpek, kurt, tilki gibi et yiyen hayvanlardır. Ancak, sıklıkla köpeklerdir. Parazit köpeklerin ince barsaklarında yaşar. Hastalık köpek dışkısı ile atılan yumurtalar ile insana bulaşır. Köpek dışkısı ile atılan yumurtalar çok dayanıklıdır, toprakta ve soğukta bir yıl kadar canlı kalabilirler. Dışkıyla atılan yumurtalar hayvanların ayakları, arazi eğimi, rüzgar ve yağmurla yayılırlar. İnsanlar bu yumurtaları çiğ tüketilen ve iyi yıkanmamış meyve ve sebzelerden, kirli içme sularından alırlar. İnsandan başka koyun, keçi, sığır ve manda gibi otla beslenen hayvanlar da yumurtaları alarak hastalanırlar. Alınan bu yumurtalar, barsaklarda açılarak barsak duvarını geçer, kan ve lenf yoluyla öncelik sırasıyla karaciğer, akciğer ve diğer organlara yerleşerek kist formunda yaşamlarını sürdürürler. Hastalığın başlarında kistin küçük olduğu dönemlerde uzun yıllar boyunca belirtisiz seyredebilir. Fakat kist büyüdükçe, bulunduğu bölgeye ve oluşturduğu basıya göre belirtiler ortaya çıkar. Kistler en sık karaciğer ve akciğerlerde görülürler. Nadiren dalak, karın zarı (periton), böbrek, kemik, göz yuvası, beyin, kalp ve yumurtalıklara da yerleşebilir. Karaciğer yerleşiminde karnın sağ üst kısmında ağrı, bulantı, kusma ve bazen kaşıntı, sarılık gibi belirti görülür. Akciğer tutulumunda solunum sıkıntısı, öksürük, ağızdan kan gelmesi ve göğüs ağrısı olabilir. Diğer organ ve sistem tutulumlarında da bu bölgelere ait tablolar ortaya çıkar. Örneğin kafa içi tutulumlarda; baş ağrısı, kusma, şuur kayıpları görülebilir. Kalp tutulumunda kalp ritm bozuklukları, enfarktüs bulguları, hatta kalp duvarında yırtılma olabilir. Kemik tutulumlarında kırıklar olabilir. Kist patladığında alerjik reaksiyonlar ortaya çıkabilir. Bu kistleri içeren hayvan etleri ve sakatatlar, köpekler tarafından yenince parazit barsaklarda olgunlaşır. Parazitlerin belirli aralıklarla yumurtlayarak ana konakçı köpekler tarafından atılmasıyla enfeksiyon zinciri bir kısır döngüye dönüşür. Kişinin mesleği, hobileri, yaşam koşulları, eğitim ve sosyoekonomik düzeyi hastalığa yakalanma riskini etkilemektedir. En büyük risk grubunu parazit mücadelesi yapılmamış enfekte köpeklerle teması olan koyun, keçi, inek gibi hayvancılıkla uğraşan kişiler oluşturmaktadır. Ülkemizde kist hidatiğin sorun olmasının nedenlerinden birisi de özellikle kurban bayramlarında yapılan kesimler sonrası kistli sakatatları gömmek yerine, köpeklere yedirmek yada rastgele ortada bırakarak sokak köpeklerinin bu sakatatlarla beslenmelerine yol açmaktır. Hastalıktan korunmak için; * Köpek ve kedilere mümkün olduğu kadar çiğ et verilmemelidir. * Kişisel temizlik kurallarına dikkat edilmeli, içme ve kullanma suları temiz olmalı, çiğ yenen sebze ve meyveler bol su ile iyice yıkandıktan sonra tüketilmelidir. * Kesilen veya ölen hayvanların kist bulunduran organları köpeklerin ve diğer etçil hayvanların ulaşamayacağı şekilde gömülerek bertaraf edilmelidir. Özellikle kurban bayramlarında bu hususlara daha çok dikkat edilmelidir. * Köpekler yılda dört kez iç parazitlere karşı ilaçlanmalıdır. * Köpekler gezdirilirken etrafa dışkılamaları halinde dışkıları alınarak poşete konulmalı, ağzı bağlandıktan sonra çöpe atılmalıdır. * Parazit mücadelesi yapılmadan serbest dolaşan köpeklerin okşanması ve sevilmesi sırasında parazit yumurtaları ellere geçebilir. Bu şekilde kirlenen ellerin yıkanmadan ağza götürülmesi ile parazitin yumurtası alınır. Bu nedenle, özellikle çocukların köpeklerle temasından sonra ellerini bol su ve sabunla yıkamaları sağlanmalıdır. www.saglik.gov.tr Ekinokokkoz: Echinococcus cinsi parazitlerin erişkin formlarının kesin konaklarda, metasestod formu olan larvalarının arakonaklarda oluşturduğu enfeksiyonlar. Arakonakta larva formunun neden olduğu enfeksiyona; hidatik kist hastalığı, hidatidoz, kistik ekinokokkoz, alveoler ekinokokkoz, polikistik ekinokokkoz denir. Tarım ve hayvancılığın yaygın olduğu, çevre sağlığı ve koruyucu hekimlik önlemlerinin yetersiz kaldığı tüm toplumlarda görülen önemli bir paraziter hastalıktır. Parazitolojik tanımlama: Echinococcus; cestode sınıfının, cyclophyllidea takımının, taeniidae familyasına ait bir parazittir. Metasestod (larva) formunun insanlarda hastalığa neden olabilen 4 türü vardır. Echinococcus granulosus (kistik ekinokokkus), echinococcus multilocularis (alveolar ekinokokkus), echinococcus vogeli (polikistik ekinokokus), echinococus oligarthus (polikistik ekinokokus). Morfolojisi: Boyu 3-6mm. Skoleks (baş); konakçı barsağına tutunma sağlar. 4 çekmen (vantuz) ve 30-36 çengel (rostelyum) vardır. Segmentler; 1-Genç segment. 2-Olgun segment; ovaryum ve testis. 3-Gebe segment; 200-800 yumurta, embriyon (onkosfer) taşır, 30-40µ büyüklüğündedir, kuru veya donmuş toprakta 2 hafta canlı kalır, kaynatılmaya 1 dk dayanabilirler. Kesin (ana) konaklar Ara konaklar E.granulosus KöpekgillerTilki ve kurtlar Koyun, SığırAt, DomuzKeçi, DeveGeyik, İnsan E.alveolaris vahşi tilkiler, evcil köpekler, çakal ve kurtlar kemirgenler E.vogeli çalı köpekleri Kemirgenler E.oligarthus vahşi kediler Kemirgenler . Hidatik kistin yapıları (metasestod): Çimlenme zarı; tomurcuklanma ile kız veziküllerin oluştuğu zardır . Veziküller içinde 10-60 adet protoskoleks bulunur. Perikist; parazitin kendi yapısı değildir, yaklaşık bir ay sonra, çevresinde organizma tarafından oluşturulan fibröz kapsüldür. Kistin dış tabakası, 1 mm kalınlığında, beyaz renkli ve selektif geçirgen bir zardır, hem destekleyici hem de porotoskoleksler için koruyucudur. Kist sıvısı; renksiz, kokusuz, antijenik, steril, pH 7.2-7.4. Kız vezikül; hidatik kum. Protoskoleks; aseksüel çoğalmayla oluşurlar, enfektif yapılardır, kesin konakta erişkin parazite dönüşür, kistin parçalanması ile sekonder kist oluşmasına neden olabilir. E. Multilokularis: Bağ doku içine gömülmüş çok sayıda kesecikten oluşan tümör benzeri bir yapıdır, içinde sıvı yerine yarı katı bir matriks vardır. Germinal tabaka içe ve dışa doğru uzar. Kan ve lenf yoluyla farklı odaklarda metastatik kist oluşur. Bulaş yolları: 1-Besin ve sularla; son konakların dışkılarıyla dış ortama saçılan yumurtanın besin ve sularla ağız yoluyla alınması ile. 2-Enfekte hayvanla yakın temas; yumurtalar enfekte köpekten başka bir köpeğin tüylerine, ayaklarına, dışkı koklama yoluyla burunlarına yapışabilir. 3-Sinekler; dışkıdan beslenen sinekler yumurtaları mekanik olarak taşıyıp su ve besinleri kirletebilir. 4-Solunum yolu; insanlar solunum yolu ile enfekte olabilmekte. 5-Plasenta yolu.—-Kedilerde, parazit olgunlaşmadan (normal olgun ve gebe halkalar gelişmeden) düşer, bu yüzden kediler kist hidatik açısından güvenlidir. Yerleşim yerleri: Karaciğer %60-70, Akciğer %20-25, Kas %5, Kemik %3, Böbrek %2, kalp, dalak, pankreas %1. Tek organ tutulumu; %85-90. Tek kist görülme oranı; %70. Çocuklarda AC yerleşimi fazladır. İnsanda en sık etkenler; E.granulosus (EG), E.multilokularis (EM). E.granulosus bütün dünyada yaygındır. E.multilokularis kuzey yarım kürede yaygındır. E.vogeli, orta ve güney Amerika’da yaygındır. E.oligarthus, çok nadir görülür. Ülkemizde EG yaygındır. İnsidansı 2-50/100000. EM ise en çok doğu anadolu ve karadeniz bölgesinde görülmektedir (tüm em vakalarının %68.5’i). Akciğere ulaşma yolları: 1-Sindirim sistemi yolu: A-Hematojen; KC kapillerlerine tutulamayanlar AC kapillerlerine yakalanır, Portokaval anastomozlar, VKİ dalları ve vena hemoroidalislerle direkt AC tutulur. B-Lenfatik; ince barsak lenfatiği >> duktus torasikus >> sağ kalp >> AC. 2-Transdiafragmatik. 3-Solunum yolu. Lokalizasyonu: AC’de en sık sağda ve alt lobdadır. Sağ AC alt lobun diğer AC alanlarına göre kan akımının fazla olması. AC kist hidatikli olguların %20-40 da aynı zamanda KC tutulumu vardır. Pulmoner hidatik kistlerde klinik: Çoğunlukla asemptomatiktir. Lokalizasyona ve büyüklüğüne bağlıdır. Belirti ve bulgular; kistin bası etkisi, rüptürü, enfekte olması, allerjik reaksiyonlara bağlı olarak değişir. Klinik: 1-Bası ile: öksürük, göğüs ağrısı, dispne, hemoptizi. 2-Rüptür ile: Berrak sıvı veya soğan zarına benzer materyal ekspektorasyonu. Anaflaksi nadir ama ciddi komplikasyondur; bronkospazm, deride döküntü, ürtiker, ödem, taşikardi, aritmi. Enfeksiyon ve sekonder apseye ait bulgular; ateş, öksürük, balgam çıkarma. Plevral komplikasyonlara ait bulgular; hidropnömotoraks, ampiyem. Serolojik tanı yöntemleri: Sınırlı değere sahiptirler; casoni cilt testi ve weinberg kompleman birleşmesi testi, indirekt hemaglütinasyon testi (sensivitesi %66-100), IgG ELISA (duyarlılığı en yüksek test), latex aglütinasyon, immun elektroforez. Radyolojik görüntüleme: Sağlam hidatik kist; basit veya tipik kist olarak isimlendirilir. Rüptüre hidatik kist ise enfeksiyon olsun veya olmasın; komplike veya atipik kist olarak isimlendirilir. Akciğer grafisi: Değişen boyutlarda, keskin sınırlı, homojen, yuvarlak veya oval kitleler (escudero nemerow belirtisi) şeklindedir. AC KH’de kalsifikasyon genellikle (%0.7) bulunmaz. Kistin büyümesi ile; plevral reaksiyon, atelektazi, lezyon konturunda belirsizlik oluşabilir. Bilgisayarlı tomografi: Kist-solid lezyon ayırımında önemlidir. İntakt kistin düzgün duvar yapısı vardır. Lümende su dansitesinde homojen içerik bulunur (3-18 HU). Rüptüre KH’de; yoğunluk artar (yumuşak doku dansitesi), solid neoplazmlarla karışabilir, en ciddi komplikasyondur (sınırlı rüptür, bağlantılı rüptür, tam rüptür). Sınırlı rüptür: perikist ile endokist arasına hava sızması ile endokist çöker. Bu hava kistin üst kısmında radyolusen hilal şeklinde görülür; hilal işareti. Kist boyutu değişmez, enfeksiyon ve allerjik reaksiyon gelişmez. Bağlantılı rüptür: endokist yırtılır, kist içeriği perikistteki bronşiollere sızar. Kist boyutu küçülür. Kenarı düzensizleşir, kist lümeninde ondülan membran ve hava oluşur; “nilüfer işareti”. Bronşial yolla hidatik hastalık yayılabilir. Direkt (tam) rüptür: hem endokist hem de perikist yırtılmıştır. Kist içeriği çevre akciğer parankimine ve plevraya açılır. AC periferinde daha sıktır. Plevral ekim ve anaflaksi olabilir. Görüntüleme bulguları; membranda ayrılma, kist boyutunda küçülme, pnömotoraks, plevral efüzyon. Enfekte hidatik kistler: AC apseleri gibi kalın ve opaklaşan bir duvar yapısı, hava-sıvı seviyesi, etraflarında pnömonik konsolidasyon gösterebilir. Solid görünümleri ile BT’de malign tümörle karışabilir. Transdiafragmatik migrasyon: KC’de hidatik kist olduğu bilinen bir hastada; Diafram yüksekliği, AC bazalinde konsolidasyon, atelektazi, plevral efüzyon görülebilir. USG ve özellikle de üst batını içeren toraks BT ayrıntılı bilgi verir. İntratorasik extrapulmoner hidatik kistler: Nadir bir lokalizasyondur (%7.4); fissür, plevral kavite, göğüs duvarı, mediasten, myokard, diafram. Mediasten: oldukça nadir %0.5-2.6 tutulur. Soliter veya multipl olabilir. Radyolojik olarak diğer mediastinal kistlerden ayırt edilemeyebilir. Plevral hastalık: sistemik hidatik hastalığın %0.9-7.4’de görülür. Direkt infestasyon; hematojen, lenfojen yolla. Sekonder invazyon; cerrahi veya tüp torakostominin geç komplikasyonu.

http://www.biyologlar.com/kist-hidatik-kistik-ekinokokkoz

Kene ve Kene çeşitleri

Kene insan ve diğer birçok canlının kanıyla beslenen türüne göre zehirli ve zehirsiz olarak değişiklik gösteren parazittir. Kene canlısı vücut yapısı olarak çok küçük olup türüne göre gözleri olmayan ya da gözleri olan canlıdır. Kenenin vücut hizasından başlayıp vücudunun ortasında noktalanan 8 tane bacağı vardır. Kenenin beslendiği canlının üzerinde rahat bir şekilde sabit kalabilmesi için yaradılış itibariyle ayaklarının ucunda çengel ve vantuzları vardır. Kene ısırması özellikle son yıllarda insanların hayatlarını kaybetmesine neden olmaktadır. Kene yaz aylarında sıkça rastlayıp adını duyduğumuz, birçok aktiviteleri iptal etmemize neden olur. Keneler canlıları ısırdığı zaman oldukça ürkütücü sonuçlar doğururlar. Kenelerde çoğalma yumurta sistemi ile olur, hiçbir kene türü canlı yavru doğurmaz. Dişi kene yumurtalarını gelişebileceği uygun ortamlara bırakır. Kene yumurtalarının gelişebilmesi için uygun olan ortamlar; ağaç yaprakları, hayvan kılları, yeşillik alanlar ve çöplere bırakır. Dişi kenenin yumurtası belirli olgunluğa ulaştıktan sonra yumurtadan larvalar çıkar. Bu yumurtadan çıkan larvaların 6 tane bacağı vardır. Bu larvalar belirli dönemlerden sonra ergin kene olur. Larva ilk etapta pupa devresi geçirerek 8 bacaklı tam gelişmemiş yavrulara (nim fa) dönüşür. Tam gelişmemiş kene yavruları bir pupa safhası daha geçirdikten sonra ergin kene olur. Keneler genelde koyun, inek, keçi, sığır, kedi, köpek ve kertenkele gibi hayvanlarının ve insanların üzerine yapışarak bu canlıların kanı ile beslenirler. Kene kanını emerek besleneceği canlıların üzerine ayaklarındaki vantuz ve çengeller sayesinde rahatlıkla tırmanıp yapışır. Kene avının üzerine yapıştıktan sonra derinin içine hortumunu sokup kan emer. Kenenin karnı torba gibi olup kene beslendikçe 11 – 12 mm kadar esneyip içine kan dolar. Kene kan emişini tamamladıktan sonra kendisini yere atıp kanıyla beslendiği canlıdan uzaklaşır. Kene kan emerek yeterince beslendikten sonra deriden ayrıldığı anda bir sıvı salgılar ve bu sıvı ile vücuda virüs bulaştırır ve bu virüs tüm vücuda yayılır. Virüsü alan insan ya da hayvanlar hasta olabilir. Hayvanlarda hastalığın seyri insanlara oranla daha yavaş olur. Belirtileri daha uzun zamanda görülür. Virüs taşıyan hayvanların salgılarıyla ve kanıyla da hastalık diğer canlılara bulaşır. Kırım Kongo virüsü taşıyıcı hayvandan alınırsa bu hastalık 12 - 13 gün içinde belirtisini gösterir. Kene ısırmasıyla Kırım Kongo virüsü alırsak hastalığın belirti zamanı 1– 4 güne düşer. Kene genellikle ilkbahar ve yaz aylarında görülür. Kene sıcağı seven canlıdır. Kene ısırmasıyla bulaşan Kırım Kongo virüsü çok tehlikeli bir hastalıktır. Kırım Kongo virüsü kişiden kişiye bulaşır ve yayılır. Kırım Kongo hastalığı Dünya da ilk 1944 yılında Kırım da 1956 yılında Kongo da görülmüştür. Daha sonraki zamanlarda her iki hastalığın da aynı virüsten kaynaklandığı anlaşılmıştır. Bu nedenle bu isimle anılmaktadır. Kenenin canlı olarak dokuz yüze yakın bilinen türü vardır. Kene tüm türü zehirli değildir. Köpek, kedi, inek, koyun, keçi gibi hayvan kanları ile beslenen kene türlerinin gözleri vardır. Gözleri olmayan kene türleri besinlerini rahatça bulabilmeleri için ön ayaklarını kullanırlar. Kenelerin ön ayakları koku alabilmek ve dokunmak için özel yapıdadırlar. Kene vücuda yapıştığı zaman kesinlikle ondan kurtulmak için müdahalede bulunulmamalı ve biran önce sağlık kuruşuna gidilmeli. Kenenin kan emdiği hortumu çıkıntılı olduğundan müdahale anında kolay kolay çıkmaz. Bu nedenle keneyi çıkartmak için kesinlikle zorlamamak gerekir. Keneye ferdi mücadele halinde kene sıvısını erken vücuda kusar ve virüs alınmasına neden olur. Kene bulunabilecek yeşil alanlara ilkbahar ve yaz aylarında periyodik olarak ilaçlama yapılmalı. Özellikle bahçesi olan evlerin bahçesinde hayvan barınaklarında mutlaka ilaçlama yapılmalı. Bunun için bu işin uzmanı olan ilaçlama firmalarından yardım destek alın ve mutlaka ilaçlama isteyin  

http://www.biyologlar.com/kene-ve-kene-cesitleri

Neisseria meningitidis  ve Bakteriyel menenjitler

Neisseria meningitidis ve Bakteriyel menenjitler

Bakteriyel menenjitler dünya genelinde - özellikle küçük çocuklarda, beyin hasarı, sekeller ve ölümle sonuçlanabilen ciddi tablolara yol açtıklarından dolayı- halen en önemli enfeksiyöz hastalıklardır. En sık rastlanan üç meningeal patojen olan Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae ve Streptococcus pneumoniae vakaların %80'den fazlasını oluştururlar. Erken ve özgül tanı hasta yönetiminde ve hastalığın kontrolü ile ilgili önlemlerin alınmasında önemlidir. DSÖ bu bakteriyel patojenlerin neden olduğu menenjitlerin ya da invaziv hastalıkların dünya genelinde azaltılması ile ilgili yaygın program yürütmektedir (1,2). Ülkemizde de bu üç patojenin neden olduğu menenjitler ve diğer invaziv hastalıklar bildirimi zorunlu hastalıklar arasında yer almaktadır (3,4).Bazı klinik özellikleri ile olası etiyoloji akla getirilebilirse de tanı genel olarak klinik bulgular temelinde konulamadığı için bu hastalıkların kesin tanısı mikrobiyolojik incelemeye dayanmaktadır. “Tanı stratejisi”ni ise laboratuvara gelen klinik örneklerden bu üç patojenin saptanması öncelikli olmak üzere bütün olası bakteriyel etkenlerin yakalanabileceği ortak bir tanı akış şemasının izlenmesioluşturur (1). Laboratuvar tanısında genellikle direkt mikroskopi, hızlı antijen saptama, kültür ve moleküler tekniklerden yararlanılır. Kesin tanı kültür ile ya da bazı durumlarda antijen saptama yöntemleriyle konabilmektedir.Neisseria meningitidis fırsatçı patojendir ve nazofarinkste hastalık tablosu oluşturmadan bulunabilir. Ancak kan akımı enfeksiyonu yapıp kan beyin bariyerini geçtikten sonra çoğunlukla menenjit tablosu oluşturur. N.meningitidis menenjit ve meningokoksemi dışında nadir de olsa pnömoni, artrit, supraglottit ve üretrit gibi klinik tablolar da oluşturabilmektedir. Özellikle endemik bölgelereseyahat edenler, askeri birlikler, kreşler ve bakımevlerinde bulunan duyarlı kişiler risk altındadır.Hastalığın seyri ölümcül olabileceğinden bakteriyel menenjit etkenlerinin tanısı klinik mikrobiyoloji laboratuvarlarının en önemli tanı fonksiyonlarından biridir. Kesin tanı epidemiyolojik incelemelere de yön vereceği için ayrıca önemlidir.Bu nedenlerle bu UMS belgesinde, anılan etkenlerden N. meningitidis‟in tanısı için izlenecek akış şeması ile başta kültürlerden izolasyonu olmak üzere, doğru ve güvenilir tanı için geçerli prosedürlerin verilmesi hedeflenmiştir.Neisseria cinsi bakteriler, Neisseriaceae ailesi üyesi olan, genellikle çiftler şeklinde bulunan 0.6x0.8 μm boyutlarında gram negatif diplokoklardır. Aynı ailenin üyesi olan Kingella, Eikenella, Simonsiella ve Alysiella cinsleri ile beraber sınıflandırılırlar (5).Neisserialar zor üreyen bakteriler olduklarından, laboratuvarda elde edilebilmeleri için uygun besiyeri ve üreme ortamının sağlanması gerekmektedir. Optimal 35- 37°C sıcaklık ve %5-10 CO2‟li ortamda ürerler. Uygun besiyerinde saydam, pigmentsiz, hemoliz yapmayan 1-5 mm çapında koloniler oluştururlar. Kapsül varsa düz olmaktan ziyade mukoiddirler. Otoliz olduğundan eskimiş kültürlerinin şekil ve büyüklüklerinde değişiklikler görülebilmektedir (6).N. meningitidis polisakkarti kapsülün kimyasal yapısına göre seroaglütinasyon ile A, B, C, D, X, Y, Z; E, W-135, H, I, K ve L olmak üzere 13 farklı serogruba ayrılmaktadır. Grup A ve C polisakkaritleri insanlarda immünojeniktir ve yapılan aşı çalışmaları bunu göstermektedir. Ancak grup B polisakkaritinin pürifiye edilmiş olmasına rağmen insanlarda yeterli immünojenik reaksiyon oluşturmadığı anlaşılmıştır ve henüz grup B için aşı üretilememiştir (6).Meningokokların dış membran yapısı diğer gram negatif bakterilerin yapısına benzemektedir. Patogenez ve immünobiyolojiden sorumlu birçok somatik antijen içermektedir. Ana antijenler gram negatif bakteri lipopolisakkariti analoğu olan LOS‟ler ve dış membran proteinleridir (6).Neisseria meningitidis, menenjitin en önemli etkenlerinden biridir ve aynı zamanda meningokoksemi ve değişik oranlarda pnömoni, artrit, supraglottitis ve üretrit gibi klinik tablolara neden olabilmektedir (7). Meningokoklar, geniş çaplı epidemilere yol açabilme potansiyeli nedeniyle ile diğer bakteriyel menenjit etkenlerinden farlılık göstermektedir. Bu nedenle meningokokların yol açtığı menenjit tablosu, epidemik menenjit olarak da adlandırılmaktadır.Hastalığın tarihçesine bakıldığında epidemik serebrospinal ateşin (meningokokal menenjit) ilk kez Cenova‟da 1805 yılında Vieusseaux tarafından tanımlandığı görülür (8). 1887 yılında Weichselbaum bakteriyi BOS‟dan izole etmiş ve organizma ile epidemik menenjit arasında bir ilişki olduğunu göstermiştir. Serogruplar ilk kez 1909 yılında Dopter tarafından tanımlanmıştır. 1928, 1930 ve 1941 yıllarında önemli yerel ve uluslararası salgınlar gözlenmiştir (6).Afrika, Yeni Zelanda ve Singapur‟daki epidemiler bu hastalığın halen tüm dünyada önemli bir sağlık sorunu olduğunu göstermektedir. Vakaların büyük bir bölümünü çocuklar oluşturmaktadır. 1939 ile 1962 yılları arasında dünyada yaklaşık 100.000‟i ölümle sonuçlanan 600.000 meningokokkal hastalık vakası bildirilmiştir. Salgınlar özellikle toplu yaşamın olduğu askeri kamplar, çocuk bakım merkezleri, okullarda ve üniversitelerde gelişmiştir (6).Dünyada bölgesel olarak serogrup dağılımı değerlendirildiğinde Güney Amerika kıtasında C (%57), Amerika‟da C (%31), Kanada‟da B (%54), Avrupa‟da B (%76), Avustralya‟da B (%84), Yeni Zelanda‟da B (%83), Tayvan‟da B (%52) ve Afrika‟da A (%91) en sık izole edilen serogruplardir. Serogrup W-135 Afrika‟dan %8, Amerika‟dan %12 oranında bildirilmiştir (9).Afrika kıtasında yer alan ve menenjit kuşağı olarak bilinen ülkelerden Hac görevi nedeniyle çok sayıda kişi Mekke ve Medine‟ye gitmektedir. Ülkemizden de Hac nedeniyle bu bölgeye yılda ortalama 150 000 kişinin gittiği göz önüne alındığında Hac ziyaretinin etken bakteri ile karşılaşma olasılığı bakımından risk faktörleri arasında olduğu söylenebilir. Nitekim Hacca giden kişilerde 2000-2001 yıllarında N.meningitidis W-135 ile uluslararası düzeyde bir epidemi meydana gelmiştir. Bu salgınlarda Hac klonu olarak bilinen N. meningitidis serogrup W-135‟un sekans tip (ST)-11 klonunun baskın olduğu tespit edilmiştir (10). Aynı klon daha sonrakidönemlerde de dünyanın çeşitli ülkelerinde menenjitli hastalardan izole edilmiştir(11). 2000 yılında ortaya çıkan salgında Hac ziyaretinden dönen kişiler ve onlar ile yakın temasta bulunan 10 ülkeden 400 kişide N. meningitidis W-135 izole edilmiştir. 2001 yılında ise bu oran nispeten azalmış ve 200‟e düşmüştür (11,12)N. meningitidis serogrup W-135 tüm dünyada olduğu gibi Türkiye‟de de menenjit ve kan akımı enfeksiyonlarına neden olmaktadır. Hac klonu olarak da bilinen serogrup W-135 ST-11 klonu 2004 yılında iki menenjitli ve iki taşıyıcı askerden (13), 2006 yılında iki taşıyıcı askerden (14), 2007-2008 yılında ise bir menenjitli vaka ile bir taşıyıcı kişiden izole edilmiştir (15).Türkiye‟de ayrıca W-135‟in ST-2754 klonu ile de enfeksiyon bildirilmiştir; 2003 yılında menenjitli bir hastadan ilk kez izole edildikten sonra 2004 yılında menenjitli bir hastadan (13), 2006 yılında menenjitli hasta ve bir taşıyıcıdan (14), 2007-2008 yılında bir menenjitli hasta ve iki taşıyıcıdan izole edilmiştir (16).Türkiye‟de hakim serogrupları belirlemek için yapılan çalışma sonuçları birbirlerinden farklılık göstermektedir. 1996 yılında 120 kişi ile yapılan çalışmada serogrup B (%47.5) (15), 1997 yılında yapılan çalışmada serogrup C (%27.8) (17) ve 2005‟de ise serogrup Y/W-135 (%37.5) en sık izole edilen serogruplar olarak bildirilmiştir.Ülkemizde B ve W-135 ile ilişkili hastalık tabloları sık olarak görülmekte olup A ve Y nadirdir (18). Son dönemde serogrup X sekans tip 767 ile ilişkili bir vaka ve taşıyıcılık bildirilmiştir (19).Çalışmalarda N. meningitidis‟in ABD‟de ikinci sıklıkla toplum kaynaklı menenjitlere neden olduğu gösterilmiştir. ABD‟de menenjitlere bağlı mortalite oranı %13‟tür (6).N. meningitidis insanlarda çeşitli klinik tablolara neden olabilir. Eğer menenjit şiddetli değilse hastada ateş ve genel enfeksiyon bulguları vardır. Çok küçük çocuklarda sadece ateş, kusma gibi özgül olmayan belirtiler olabilmektedir. Eklem bulguları ve peteşial döküntüler genel olarak meningokokal enfeksiyonlarda oluşmaktadır. Birkaç saatlik ateş ve halsizlik sonunda şiddetli baş ağrısı, sert boyun, kusma, parlak ışığa karşı hassasiyet gibi tipik menenjit semptomları ortaya çıkmaktadır (18). Bu hastalarda işitme hasarı ve artrit sık olarak bildirilirken nörolojik sekel sıklığı düşüktür.Meningokok sağlıklı bireylerde 12 saatten daha az bir zamanda hayatı tehdit eden sepsis tablosuna neden olabilmektedir. Yaklaşık olarak menenjitli hastaların %30‟unda fulminant sepsis tablosu oluşmaktadır (7). Hastalığın tipik bir klinik belirtisi birden fazla organı da içeren küçük damarların trombozudur. Gövde ve alt ektremitelerde sık görülen küçük peteşiyal deri lezyonları birleşerek büyük hemorajik lezyonları oluşturabilmektedir. İlerleyen dönemlerde şok ile seyreden şiddetli yaygın damar içi pıhtılaşma özellikle genç hastalarda çift taraflı adrenal bez harabiyetine (Waterhouse Friderichsen sendromu) neden olabilmektedir (6,20)N. meningitidis ek olarak pnömoni, artrit, supraglottitis ve üretrit gibi klinik tablolar oluşturabilmektedir. Meningokokkal pnömoni 80 yıldan daha uzun bir zamandan beri bilinmektedir. Fakat sepsis ile birlikte nadir olarak görülmektedir (21). Supraglottit meningokokun nadir klinik görünümüdür (22). Meningokoklar üretrit etkeni olarak üretradan da izole edilmişlerdir ve etkenin oral seks ile kazanıldığı düşünülmektedir. Organizma homoseksüel erkeklerde orofarinks örneklerinden %93, rektal sürüntülerden %6 ve üretradan %1 oranında izole edilmiştir (23).Menenjit şüphesinde tanıda ilk seçenek BOS‟un incelenmesidir. Bakteriyel menenjitli olgularda BOS‟un incelenmesine dayalı tipik BOS bulguları Tablo 1‟de özetlenmiştir (24).Meningokokkal hastalık şiddetli seyredebilen “acil” bir klinik durumdur. Menenjit şüpheli bir hastadan BOS örneği de klinik laboratuvarlar için “acil” örnek olarak tanımlanmaktadır. Örneğin bir an önce işleme alınması, etiyolojik ajanı saptamak üzere özgül mikrobiyolojik tanı sürecinin bir an önce başlatılması kuraldır (25).Meningokokkal hastalık şüphesinde, BOS ve kan öncelikle seçilecek örneklerdir. Varsa, peteşiyal döküntülerden kazıntı veya aspirat örnekleri de tanıda çok değerlidir. Gerekirse lokalize enfeksiyonların tanısı için eklem sıvısı ve biyopsi örnekleri de incelenebilir. Mikroorganizma her ne kadar nazofarinkse yerleşip buradan yayılabiliyorsa da menenjit vakalarının tanısında nazofarinks veya orofarinks örnekleri kullanılmaz.BOS‟un Gram boyalı yaymalarının incelenmesi bakteriyel menenjitli hastaların %60-90‟ında organizmanın hızlı ve doğru bir şekilde tanımlanmasına izin verir ve yaklaşık %100 bir özgüllüğe sahiptir (24). Gram boyamanın duyarlılığı (organizmanın saptanması olasılığı) BOS‟taki bakteri yoğunluğu ile yakından ilişkilidir; eğer mililitrede 103 veya daha az bakteri mevcut ise Gram yaymaların ancak %25 kadarı pozitif bulunabilirken, bakteri yoğunluğu 105 ve daha fazla olduğunda pozitif sonuç elde edilen vakaların oranı %97‟ye kadar yükselmektedir (Tablo 1).Gram boyamanın klinik yararlılığı aynı zamanda bakteriyel patojene de bağlıdır: S.pneumoniae'nin neden olduğu menenjit vakalarının %90‟ında, H. influenzae vakalarının %86‟sında, N. meningitidis vakalarının %75‟inde, gram negatif basillerin neden olduğu vakaların ise %50‟sinde BOS‟un Gram yaymasında bakteriler gözlenirken bu oran L. monocytogenes menenjitli vakaların %50‟den azında pozitiftir (24). Eğer antimikrobiyal tedavi başlanmış ise bakterinin Gram yaymasında görülme olasılığı da kültürden izolasyon oranı da hızla düşmektedir.Özetle, meningokok menenjiti şüphesinde BOS‟un Gram yayması mutlaka incelenmelidir. Döküntü ile seyreden hastalıkta peteşiyal örneklerden yaymalar da Gram boyası ile boyanmalıdır. Ayrıca ve eğer mümkünse, bir BOS yayması da Loeffler‟in metilen mavisi ile boyanmalıdır. Özellikle H.influenzae gibi naif ve Gram boya ile zayıf boyanabilen bakteriler BOS‟un sıvısal ve hücresel matriksi içinde kolay ayırt edilemeyeceği için gözden kaçabilmektedirler. Metilen mavisi bu olasılığı bertaraf etmek için iyi bir alternatiftir. Fagositlerin içinde ve/veya dışında gram negatif diplokokların görülmesi tanıyı güçlü bir şekilde destekler.İnflamatuvar hücrelerin varlığı tanısal değere sahip olduğundan (ör., fulminan, hızlı fatal hastalıkta; çok sayıda organizma ve az sayıda inflamatuvar hücre mevcuttur) klinisyene Gram boyamanın sonucunun yanında inflamatuvar hücrelerin nicelliği hakkında da bilgi verilmelidir.BOS, serum ve idrarda meningokokların kapsüler polisakkaritlerinin saptanması temeline dayanan direkt testler mevcuttur. Fakat bu testlerin duyarlılık problemleri yeterince çözülmemiştir. Gram boyama ile karşılaştırıldıklarında klinik yararlılıkları tartışmalıdır. Bu testler uygulanıyor olsa bile mikroskopik incelemenin yerine konamayacağı, örneklerden mikroskopik incelemenin de yapılması gerektiği vurgulanmaktadır (20).Bakteriyel menenjit şüphesinde patojen ajanın izolasyonu için öncelikle BOS (ve invaziv enfeksiyon şüphesi de varsa kan) örneklerinin kültürleri yapılır.Kültürler için seçilecek besiyerleri potansiyel mikroorganizmaların en büyük kısmının (mümkünse hepsinin) izolasyonunu sağlamayı hedeflemelidir. Bir diğer ifade ile başlangıçta etkenin ne olduğu bilinmediğine göre, öyle bir besiyeri kombinasyonu kullanılmalıdır ki başta olguların %80‟inden sorumlu üçlü (N.meningitidis, H. influenzae ve S.pneumoniae) rahatlıkla izole edilebildiği gibi diğer bakteriyel patojenlerin çoğu da yakalanabilsin (1).Bu temel strateji ile hareket edildiğinde başlıca şu hususların dikkate alınması gerekir. Öncelikle BOS‟da bulunan organizma yoğunluğu çok düşük olabileceği için örneğin -eğer örnek yeterli miktarda ise- konsantre edildikten sonra ekilmesi önerilir (1).N. meningitidis güç üreyen bir bakteridir ve en iyi kanlı veya çikolata agar gibi zengin besiyerlerinde ve CO2‟li ortamda ürer. H. influenzae daha zor bir bakteridir ve üremek için ortamda hemin (X faktör) ve nikotinamid adenin dinükleotid (NAD, V faktör) bulunması gerekir. Standart besiyeri at kanı ile hazırlanmış çikolata agardır ve bakteri için bu faktörleri temin eder. Eğer ticari olarak temin edilebilen IsoVitaleX, Supplement B veya Vitox gibi maddeler de eklenebilirse besiyeri H.influenza izolasyonu için ideal hale gelir. S. pneumoniae ise hem kanlı agarda hem de çikolata agarda rahat üreyebilen bir bakteridir. Özetle, kanlı ve çikolata agar birlikte kullanıldığında bakteriyel menenjit patojenlerinin yakalanması için asgari en iyi besiyeri kombinasyonu kullanılmış olur (1).N. meningitidis tanısında kültür „altın standart‟tır. BOS ve benzeri steril vücut sıvıları çikolata agar ve koyun kanlı agara ekilir ve 35°C‟de %5–7 CO2‟li ortamda (CO2 inkübatörü, mumlu jar) inkübe edilir. Plaklar 24, 48. ve 72. saatlerde üreme varlığı bakımından incelenir ve eğer şüpheli koloniler varsa tanımlama için kan ve çikolata agara pasajlar yapılarak sonraki tanımlama basamaklarına geçilir (20).N. meningitidis enfeksiyonu dolaşım sisteminin invazyonu ile de seyredebildiği için hastalardan kan kültürü tanıda diğer önemli seçenektir. Ancak, besiyerlerinde bulunan antikoagülan SPS (sodyum polyanetol sulfonat) Neisseria‟ların üremesini engelleyebileceğinden dolayı meningokokkal enfeksiyon şüphesinde kan kültürü yapılacaksa besiyerine steril jelatin (son konsantrasyon %1 olacak şekilde) eklenerek ya da kan örneğinin lizis-santrifügasyonu ile nötürlenmesi gerektiği akılda tutulmalıdır. Kan kültürü şişeleri de aynı inkübasyon şartlarında inkübe edilirler ve üreme sinyalini takiben çikolata agar ve koyun kanlı agara pasajlanarak takip edilirler.N. meningitidis kolonileri gonokok kolonileri ile karşılaştırıldığında daha büyüktür ve genellikle 18–24 saatlik inkübasyon sonrası 1 mm‟lik çapa ulaşırlar. Koloniler alçak ve konvekstir, düz, nemli kenarları ve parlak yüzeyleri vardır. Koyun kanlı agarda, koloni görünümleri genellikle gri iken, kalın kapsüllü kökenler mukoid görünümde olabilirler. Kolonilerin ürediği bölgede yoğun üremeye bağlı olarak gri-yeşil bir renk oluşumu görülür. Taze kültürlerin görünümü düzgün olmasına rağmen, eski kültürler otolizden dolayı yapışkandırlar.N. meningitidis‟in şüpheli kolonilerden tanımlanmasında asit üretimi testi veya kromojenik enzim substrat testleri kullanılmaktadır. N. meningitidis glikoz ve maltoza etki ederken, sukroz, früktoz veya laktoza etki etmez.Serogruplandırma için lam aglütinasyon testi kullanılmaktadır. N. meningitidis izolatları, OMP ve LOS antijenleri temel alınarak serotiplendirilebilir ve altserotiplendirilebilir. Meningokok izolatları, sınıf 2 ve 3 dış membran proteini veya Por B antijenleri temel alınarak 20 serotipe, sınıf 1 dış membran proteini antijenleri (PorA) temel alınarak 10 serosubtipe ve LOS antijenleri temel alınarak 13 immunotipe ayrılabilmektedir (20).Nazofaringeal sürüntü örneklerinin klinik vakaların tanısında değeri yoktur. Eğer epidemiyolojik amaçlar için taşıyıcılık araştırması yapılacaksa nazofarinks sürüntü örneklerinin kültürleri yapılabilir. Böyle örneklerin kültürleri için florada bulunan bakterileri baskılayacak uygun antibiyotikleri içeren besiyerleri kullanılır (20).Mikroskopi ve antijen saptama testleri genel olarak duyarlılıkları düşük yöntemlerdir. Örnek alınmadan önce çoğu hastaya antibiyotik başlandığı için mikroskopi ve kültürün başarısı hayli azalmaktadır. Bu yüzden son yıllarda PCR gibi DNA temelli tanı yöntemlerinin önemi artmıştır. PCR ile örnekteki organizma canlı olmasa bile DNA‟sı tespit edilebilmektedir. Öte yandan henüz meningokok nükleik asitlerinin klinik örneklerde saptanmasına yönelik standardizasyonu tamamlanmış ve klinik laboratuvarlarda rutin uygulanabilen bir yöntem mevcut değildir. Bazı real-time PCR uygulamaları vardır (20,26). Kaynaklar: 1 Perilla MJ, Ajello G, Bopp C et al. Manual for the laboratory identification and antimicrobial susceptibility testing of bacterial pathogens of public health importance in the developing world. Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella serotype Typhi, Shigella, and Vibrio cholera. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) and World Health Organization (WHO), 2003.2 Popovic T, Ajello G, Facklam R. Laboratory manual for the diagnosis of meningitis caused by Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae and Haemophilus influenzae. WHO/CDS/CSR/EDC/99.7, 1999.3 Bulaşıcı Hastalıklar Sürveyans ve Kontrol Esasları Yönetmeliğinde Değişiklik Yapılmasına Dair Yönetmelik. Resmi Gazete; 02.04.2011 – 27893. http://www.resmigazete.gov.tr/eskiler/2011/04/20110402-3.htm (son erişim tarihi: 06.01.2014).4 Bulaşıcı Hastalıkların Ġhbarı ve Bildirim Sistemi, Standart Tanı, Sürveyans ve Laboratuvar Rehberi, Sağlık Bakanlığı Ankara. 2004. http://www.shsm.gov.tr/public/documents/legislation/bhkp/asi/bhibs/BulHastBilSistStanSurveLabReh.pdf (son erişim tarihi: 18.12.2013)5 Brooks Gf, Carroll KC, Butel J, Morse S, Mietzner T. The Neisseriae. In: Jawetz E, Melnick JL, Adelberg EA (eds). Medical Microbiology. 25th ed. McGraw-Hill Medical, New York. 2010.6 Apicella MA. Neisseria meningitidis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (ed.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th Edition. Elsevier, Philadelphia. 2010, p. 2737-2752.7 Harvey RA, Champe PC, Fisher BD. Neisseriae. In: Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology. 2nd ed., Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2007, p.101-109.8 Janda W, Gaydos C. Neisseria. In: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH(eds). Manual of Clinical Microbiology. 9th ed., ASM Press, Washington D.C. 2007, p. 601-6209 Halperin SA, Bettinger JA, Greenwood B, et al. The changing and dynamic epidemiology of meningococcal disease. Vaccine 2012;30 (Suppl 2):B26-36.10 Caugant DA, Nicolas P. Molecular surveillance of meningococcal meningitis in Africa. Vaccine 2007; 3: 8-11.11 Mayer LW, Reeves MW, Al-Hamdan N, et al. Outbreak of W135 meningococcal disease in 2000: not emergence of a new W135 strain but clonal expansion within the electophoretic type-37 complex. J Infect Dis 2002;185:1596-1605.12 World Health Organization. Meningococcal disease, serogroup W135 (update). Wkly Epidemiol Rec 2001;76:213-214.13 Kilic A, Urwin R, Li H, Saracli MA, Stratton CW, Tang YW. Clonal spread of serogroup W135 meningococcal disease in Turkey. J Clin Microbiol 2006; 44: 222-224.14 Kilic A, Jolley KA, Gul HC, et al. Genetic and antigenic characterization of Neisseria meningitidis strains isolated from Turkish recruits in 2006. Intern Med 2008;47:1949-1950.15 Ercis S, Köseoğlu Ö, Salmanzadeh-Ahrabi S, Ercis M, Akın L, Hasçelik G. Ankara ili Çankaya ilçesi okullarındaki sağlıklı çocuklarda nazofaringeal Neisseria meningitidis taşıyıcılık prevalansı, serogrup dağılımı ve antibiyotik direnci. Mikrobiyol Bul 2005;39(4):411-20.16 Kılıç A, Jolley KA, Beşirbellioğlu B, Koçak N, Bedir O, Eyigün CP, Başustaoğlu AC. Bir askeri hastanede fatal menenjit etkeni olarak izole edilen Neisseria meningitidis serogrup W-135 suşlarının genotipik özellikleri. Mikrobiyol Bul 2009; 43: 515-517.17 Punar M, Çağatay AA, Özsüt H, Eraksoy H, Çalangu S, Dilmener M. Ġstanbulda bir ilkokulda asemptomatik Neisseria meningitidis taşıyıcılığı. Klimik Derg 2001;14(1):17-18.18 Dinleyici EÇ. Yeni meningokok aşıları. ANKEM Derg 2012;26(Ek 2):50-60.19 Kilic A, Bedir O, Basustaoglu AC, et al. Neisseria meningitidis serogroup X sequence type 767 in Turkey. J Clin Microbiol 2010;48(11):4340-1.20 Elias J, Frosch M, Vogel U. Neisseria. In: Versalovic J, Carroll KC, Funke G, Jorgensen JH, Landry ML, Warnock DW (eds). Manual of Clinical Microbiology. 10th ed., ASM Press, Washington D.C. 2011, p. 559-57321 Marrazzo JM, Handsfield HH, Sparling PF. Neisseria gonorrhoeae. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (ed). Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed., Elsevier, Philadelphia. 2010, p. 2753-277022 Schwam E, Cox J. Fulminant meningococcal supraglottitis: An emerging infectious syndrome? Emerg Infect Dis 1999;5:464-467.23 Salet IE, Frasch CE. Seroepidemiologic aspects of Neisseria meningitidis in homosexual men. Can Med Assoc J 1982;126:38-41.24 Tunkel AR, Scheld WM. Acute meningitis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (Eds). Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Churchill Livingstone, Chapter 80; 200525 York MK. Cerebrospinal Fluid Cultures. In: Garcia LS (ed. in chief). Clinical Microbiology Procedures Handbook. 2nd ed. update, ASM Press, Washington D.C. 2007, p. 3.7.1 - 3.7.726 CDC. Chapter 10: PCR for detection and characterization of bacterial meningitis pathogens: Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, and Streptococcus pneumoniae. Second edition, CDC and WHO. 2011. http://www.cdc.gov/meningitis/lab-manual/chpt10-pcr.html (son erişimtarihi 06.01.2014).

http://www.biyologlar.com/neisseria-meningitidis-ve-bakteriyel-menenjitler

Çocuklarda diş gıcırdatmasını hafife almayın..

Çocuklarda diş gıcırdatmasını hafife almayın..

Halk arasında diş gıcırdatması olarak bilinen bruksizm uzmanlara göre Türkiye’de her 10 çocuktan üçünde görülüyor. Çoğu zaman uykuda yaşandığı için geç fark ediliyor hastalık, reflüden, barsak parazitlerine kadar pek çok hastalığın habercisi.   Bruksizmin tedavi edilmediğinde uyku bozuklukları ve dişlerde çürümeye neden olabileceğini söyleyen Medical Park Ordu Hastanesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Uzmanı Dr. Şeyda Eren, şu bilgileri verdi:   ÇOCUKTA DİŞ GICIRDATMA ENFEKSİYON BELİRTİSİ   Çocuklarda diş sıkma ve gıcırdatma çok sık karşılaşılan problemlerden biridir. Türkiye’ de yaklaşık her 10 çocuktan üçü diş gıcırdatma sorunu yaşıyor. Ailelerin oldukça sık olarak şikâyette bulunduğu konulardan birisi de çocuklarının uyku sırasında, bazen de gün içerisinde dişlerini gıcırdatmasıdır. Diş gıcırdatma farklı nedenlere bağlı olabilir. Diş çürükleri, boğaz enfeksiyonları, barsak parazitleri, duygu durum bozuklukları gibi rahatsızlıklar çocuklarda diş gıcırdatmaya neden olabilir. Bunların yanında çocukların günlük yaşadıkları stres ve kişisel sıkıntılar da bağlı olabilir. Diş gıcırtmasıyla beraber ağızdan su akma ve sabah kalktığında boğazda yanma varsa reflünün varlığına işarettir.   OKUL DÖNEMİ DAHA SIK GÖRÜLÜR   3 ila 7 yaş arasındaki çocuklarda diş gıcırdatma sorunu daha sık görülebilir. Bunun nedeni bu dönemde okul, kreş dönemi başlar dolayısıyla çocuğun dış ortama uyum surecidir. Bu nedenle oluşabilen stres diş gıcırdatmasına neden olabilir, bunun yanı sıra bu dönemde dışarıda abur cubur yeme ve fast fooda yönelim artabilir, bu sebeplerden oluşan barsak parazitleri veya reflü sorunu oluşabilir.   Dikkat eksikliği-hiperaktivite bozukluğu olan çocukların en önemli sorunu beynin çok hızlı düşünmesi ve beynin hızına vücudun erişememesidir. Bu da kendini çeşitli hızlı atipik davranışlarla ortaya koyabilir. Diş gıcırdaması da bunlardan birisidir.   Çocukların dişlerini gıcırdatması dişlerde aşınma ve çürüklere, uyku bozukluklarına, çene sıkma sonucu çene eklemlerinde aşınma ve yapı bozukluğuna neden olabilir.     ÖNCE NEDENİNİ TESPİT EDİN   Çocuklarda diş gıcırdatma sorunu tespit edildiği zaman, öncelikle bu hastalığın altına yatan nedenlerin detaylı bir şekilde araştırılması, diş gıcırdatmanın neden oluştuğunu bulmak önemlidir. Çocuğun diş gıcırdatma nedeni paraziter hastalıksa yani barsakta oluşan parazitler nedeniyle oluşmuşsa dışkı tahlili yapıldıktan sonra antiparaziter tedavi uygulanmalı ve tedavi 6 ay sonra tekrarlanmalıdır. Eğer neden ağız-diş sağlığı ile ilgili bir sorunsa diş hekimine başvurarak uygun tedaviyi başlamak gerekmektedir. Sebep reflü ise çocuğun beslenme programının yeniden düzenlenmesi gerekir. Mesela; yatmadan 2 saat önce beslenmeyi kesmek, yatak başını 45 derece yükseltmek, çikolata, soda, kola ürünleri tüketmemek gibi önlemlerdir. Eğer bu önlemler yeterli olmazsa antireflü tedavi başlanmalıdır. Özellikle dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu gibi altında psikolojik problemlerin yattığı durumlarda, hangisine daha çabuk ulaşabiliyorsak, psikolog, pedagog, çocuk psikiyatrisi gibi uzmanlara başvurmak, gerekli tedaviyi başlamak gerekmektedir.   Esengül Metin Ağdede   Medical Park Hastaneler Grubu   Kurumsal İletişim Müdür Yardımcısı   http://www.medical-tribune.com.tr/

http://www.biyologlar.com/cocuklarda-dis-gicirdatmasini-hafife-almayin-

Hücre zedelenmesinin nedenleri ve zedelenmeye karşı hücrenin verdiği uyum yanıtları nelerdir; hasara uğrayan dokunun onarılması nasıl gerçekleşir?

Hücre Zedelenmesinin Nedenleri Hücre zedelenmesinde pek çok etken söz konusudur. Trafik dahil pekçok kazanın neden olduğu gözle görülen fiziksel travmalardan, belli bazı hastalıklarda neden olabilen defektli enzimleri oluşturan gen mutasyonlarına kadar sıralanabilir. Zedeleyici etkenler aşağıdaki gibi, sınıflanabilir. Oksijen Kayıpları: Hipoksi (oksijen azlığı- oksijen yetersizliği), hücre zedelenmesi veya ölümünün en önemli ve en çok görülen nedenidir. Hipoksi pekçok durumda görülür. Bunlar içinde en önemli olanı iskemidir. Hipoksi, iskemiden (kansızlık) farklıdır ve ayrılmalıdır. İskemi, dokulara gelen arteriyel akımın engellenmesi veya venöz dönüşün azalmasıyla ortaya çıkan dolaşımdaki kan kaybıdır. Bir bölgedeki kan akımının durması olarak özetleyebiliriz. İskemi, dokuları hipoksiden daha çabuk zedeler. Hipoksik doku zedelenmesi, karşımıza şu durumlarda çıkar. 1-İskemix: Mortalite (kalb hastalığı- miyokard enfarktüsü) ve morbiditenin (serebral ve renal iskemik hastalıklar) başlıca nedenidir. 2-Asfiksi (solunum zorluğu- solunum yetersizliği) nedeniyle, kanın oksijenizasyonundaki azalmaya bağlı olarak hücre zedelenmeleri ortaya çıkabilir. Buna kalb-akciğer hastalık- larında ve pnömonide görülen yetersiz kan oksijenlenmesi örnek verilebilir. 3-Anemixx veya karbon monoksit (CO) zehirlenmesinde görülen, kanın oksijen taşıma kapasitesindeki düşme, diğer bir örnek olabilir. Kimyasal Etkenler ve İlaçlar: Zehir olarak bilinen maddeler, tedavi amaçlı kullanılan bazı ilaçlar (hassas bünyeli kişilerde) ve ilaçların aşırı kullanılma durumlarında, hücre zede-lenmeleri meydana gelebilir. Hücrelerin bazı yaşamsal işlevlerini, örneğin membran permea-bilitesini, osmotik homeostazı (hücre içi denge) ve enzim entegrasyonunu (sistemi) bozarak, ciddi hücre zedelenmesi ve belki de tüm organizmanın ölümüne neden olabilir. Esasda zarar-sız olan glukoz ve tuz gibi kimyasallar, konsantre olduğunda osmotik çevreyi bozarak, hücre zedelenmesine ve hatta ölüme yol açabilir. Fiziksel Etkenler: Travma, sıcak ve soğuk olmak üzere aşırı ısı, ani ve farklı atmosfer basınç değişiklikleri, radyasyon ve elektrik şoku, hücre üzerinde geniş etkiler gösterir. Enfeksiyöz Etkenler: Bu grupta submikroskopik viruslardan, mikroskopik bakteri, riket- siya, fungus ve parazitlere kadar geniş bir mikroorganizma grubu bulunur. Mikrobiyolojik ajanlar olarak, salgıladıkları toksinler ve enzimlerle hücrenin metabolizmasını inhibe eder ve hücresel yapıları destrüksiyona uğratır. İmmunolojik Reaksiyonlar: Biyolojik etkenlere karşı vücudu koruyan immün sistem, bazı durumlarda immun reaksiyonlara neden olarak, hücre ve doku zedelenmesi meydana getirebilir. Yabancı proteinlere (antijen) karşı gelişen anaflaktik (allerjik) reaksiyon, önemli bir örnektir. Ayrıca bu grupta endojen antijenlerin sorumlu olduğu immunolojik reaksiyonlar söz konusu olabilir. Bunlar da “otoimmun hastalıklar” olarak sınıflanır. Radyasyon: Ultraviyole (noniyonize -güneş ışını) ışınlar hücrelere zarar vererek güneş yanıklarına neden olabilir. İyonize radyasyon hücrelerdeki moleküllere direkt etki yapıp, mo-lekül ve atomların iyonizasyonuna neden olarak veya hücre komponentleri ile etkileşen serbest radikal oluşumuna neden olarak hücrelere zarar verir. Genetik Defektler: Tek bir genin eksikliği veya yapısal bozukluğu, hastalığa neden olabi-lir. Doğuştan var olan metabolik depo hastalıkları ve bazı neoplastik hastalıklar gibi, bir çok hastalığın temelinde, genetik defektlerin rol oynadıkları bilinir. Beslenme Dengesizlikleri: Vücudun bazı aminoasitler, yağ asitleri, vitaminler gibi, orga-nik ve inorganik maddeleri besinlerle alması gerekir. Beslenme yetersizliğinde ortaya çıkan protein ve besin eksikliği, doku hasarlarına neden olabilir. Besinlerin eksikliği gibi, aşırılıkla-rında, ortaya çıkan şişmanlık ve atheroskleroz da morbidite ve mortaliteye zemin hazırlaya-rak, zarar verir. Obesite, tip 2 diyabetes mellitus riskini arttırır. Hayvansal yağ yönünden zen-gin olan gıdalar, atheroskleroz ve kanseri de içeren pekçok hastalığın oluşumundan sorumlu olabilir. Yaşlanma; hücre zedelenmesine neden olan diğer bir örnekdir. Yıllar geçtikçe hücrelerde çoğalma ve kendini onarma yeteneklerinde meydana gelen azalmalar ve buna bağlı ölümler oluşur. Hücre Zedelenmesinin Mekanizmaları Hücre zedelenmesine neden olan pek çok farklı yol vardır; fakat bunların hepsi öldürücü değildir. Bununla birlikte, herhangi bir zedelenmeden kaynaklanan, hücre ve doku değişiklik-lerine yol açan, biyokimyasal mekanizmalar oldukça karmaşıktır ve diğer intrasellüler olaylar ile sıkıca birbiri içine girmiştir. Bu nedenle, sebep ve sonuçları birbirinden ayırdetmek müm-kün olmayabilir. Bir hücrenin yapısal ve biyokimyasal komponentleri o kadar yakın ilişkide-dir ki, zedelenmenin başlangıç noktası önem taşımayabilir; fakat pek çok sekonder etki süratle oluşur. Yine de hücre zedelenmeleriyle ilgili bilinen pekçok özellik vardır. Örneğin siyanürle aerobik solunumun zehirlenmesi, intrasellüler osmotik dengenin korunması için elzem olan sodyum, potasyum ve ATP aktivitelerinde azalmalara neden olur. Bunlar korunamadığı za-man, hücre süratle şişer, rüptüre olur ve nekroza gider. Hücre hasarlarına neden olan, bazı zedeleyici ajanların patojenik mekanizmaları çok iyi ta-nımlanmıştır. Örneğin, siyanürle zehirlenmede mitokondriyada oksijen taşıyıcı bir enzim olan sitokrom oksidazın inaktive edilmesiyle, ATP’yi tüketerek, hipoksi yoluyla hasar meydana getirir, yani intrasellüler asfiksiye yol açar. Yine aynı şekilde anaerobik bazı bakteriler, fosfo-lipaz salgılayarak hücre membran fosfolipidlerini parçalayıp, hücre membranında direkt hasar meydana getirir. Hücre zedelenmesinin pekçok şeklinde, hücreyi ölüme götüren moleküler mekanizmalardaki bağlantıları anlamak bu kadar kolay değildir. Reversibl zedelenmenin neden olduğu hücresel bozukluklar onarılabilir ve zedeleyici etki hafifletilebilirse, hücre normale döner. Kalıcı veya şiddetli zedelenme, o bilinmeyen “dönüşü olmayan nokta” yı aşarsa irreversibl zedelenme ve hücre ölümü meydana gelir. İrreversibl zedelenme ve hücre ölümüne neden olan “dönüşü olmayan nokta”, hala yeterince anlaşılama-mıştır. Sonuç olarak; hücre ölümüne neden olan bilinen ortak bir son yol yoktur. Bütün bunla-ra rağmen, hücre ölümünü anlamak ve açıklayabilmek için, bir miktar genelleme yapılabilinir. İrreversibl hücre zedelenmesinin patogenezinde başlıca iki olay vardır. Mitokondrial disfonk-siyonun düzelmeyişi (oksidatif fosforilasyon ve buna bağlı ATP üretiminin yapılamaması) ve hücre membranındaki ağır hasardır. Bunu ispatlayan kanıtlar vardır. Lizozomal membran-lardaki zedelenme enzimatik erimeye neden olup, hücre nekrozunu ortaya çıkarır. Zedelenme İle İlgili Bazı Özellikler: -- Zedeleyici stimulusa hücresel yanıt, zedeleyicinin tipine, onun süresine ve şiddetine bağlı- dır. Bu nedenle düşük dozda toksinler veya iskeminin kısa sürmesi, reversibl (dönüşlü) hücre zedelenmelerine neden olur. Halbuki daha büyük toksin dozları veya daha uzun süreli iskemik aralar, irreversibl (dönüşsüz) zedelenme ile sonuçlanır ve hücre ölüme gider. -- Tüm stresler ve zararlı etkenler, hücrede ilk etkilerini moleküler düzeyde yapar. Hücre ölü- münden çok önce, hücresel fonksiyonlar kaybolur ve hücre ölümünün morfolojik değişiklikle- ri, çok daha sonra ortaya çıkar. Histokimyasal veya ultrastrüktürel teknikler, iskemik zedelen- medeki değişiklikleri birkaç dakika ile birkaç saat içinde görülebilir hale getirir. Örneğin, myokardial hücreler iskemiden 1, 2 dk sonra, nonkontraktil (kasılamama) olur. İskeminin 20- 30 dk’sına kadar, ölüm meydana gelmez. Ölümden sonraki değişikliklerin, ultrastrüktürel dü-zeyde değerlendirilmesi için, 2- 3 saat, ışık mikroskobu ile görülebilme düzeyine gelebilmele-ri için (örn. nekroz), 6- 12 saat geçmesi gerekir. Morfolojik değişikliklerin çıplak gözle görü-lebilir hale gelmesi, daha da uzun bir zaman alır. -- Zedeleyici stimulusun sonuçları; zedelenen hücre tipine, hücrenin uyum yeteneğine ve ge-netik yapısına bağlı olarak da farklılıklar gösterir. Örneğin, bacaktaki çizgili iskelet kası, 2- 3 saatlik iskemileri tolere edebilir. Fibroblastlar da dirençli hücrelerdir. Buna karşın kalb kası hücresi (myosit), yalnızca 20-30 dakikalık zaman içinde ölüme dayanabilir. Bu zaman, nöron- da 2- 3 dakikadır. -- Farklı zedeleyici etkenler, nekroz veya apoptoz şeklinde hücre ölümüne neden olur. ATP de kayıplar ve hücre zarı hasarları, nekrozla ilişkilidir. Apoptoz; aktif ve düzenli bir olaydır. Proğramlanmış bir hücre ölüm biçimidir ve burada ATP kayıpları yoktur. -- Hücre zedelenmesi hücre komponenetlerinden bir veya bir kaçında ortaya çıkan biyokimya-sal veya fonksiyonel bozukluklardan kaynaklanır. Zedeleyici stimulusun en önemli hedef nok-taları şunlardır: (a)Adenozin trifosfat (ATP) üretim yeri olan mitokondriler, (b)hücre ve organellerinin iyonik ve osmotik homeostazı için gerekli olan hücre membranı, (c)protein sentezi, (d)genetik apareyler (DNA iplikciğinin bütünlüğü) ve (e)hücre iskeleti çok önemlidir. Membran Permeabiltesindeki Defektler: Hücre membranı; iskemi, bazı bakteriyel tok-sinler, viral proteinler, kompleman komponentleri, sitolitik lenfositler veya birçok fiziksel- kimyasal etkenlerle direkt zarar görebilir. Ayrıca birçok biyokimyasal mekanizma, hücre membran hasarına etken olabilir. Kısaca gözden geçirelim. - Fosfolipid sentezinde azalma: Oksijendeki düşmeler ATP sentezinde azalmalara, ATP’nin azalması da fosfolipid sentezini düşürür. Fosfolipid kaybına bağlı olarak, membran hasarı meydana gelir. - Fosfolipid yıkımında artma: Hücre içi (sitozolik) kalsiyum artımı, fosfolipazları aktifleştirir. Bu da membran fosfolipidlerin parçalanmasını- yıkımını arttırır. - Lipid yıkım ürünlerinde artma: Fosfolipidlerin parçalanması, yıkılması, lipid yıkım ürünleri-ni arttırır. Bu ürünlerin birikimi, geçirgenliği bozarak zarar verir. - Reaktif oksijen türevleri (serbest radikaller): Hücre membranında lipid peroksidasyonuna neden olup, zarar verir. - Hücre iskelet anormallikleri: Hücre iskeleti iplikcikleri, hücre içini hücre zarına bağlayan ça-palar olarak görev yapar. Hücre içi kalsiyumun artması, proteazları aktifleştirerek hücre iske-leti proteinlerini parçalar, bu şekilde hücre zarını hasarlar. Hücre İskeleti: Sitoplazmik matriksde; mikrotübüller, ince aktin flamanlar, kalın flaman-lar ve değişik tiplerde ara flamanlardan oluşan, karmaşık bir ağ yapısı “hücre iskeleti” olarak tanımlanır. Bunlara ek olarak hücre iskeletinde, nonflamentös ve nonpolimerize proteinler de vardır. Bu yapısal proteinler sadece hücrenin şekil ve biçimini korumakla kalmaz, aynı za-manda hücre hareketinde de önemli bir rol oynar. Hücre iskelet bozuklukların da; hücre hare-keti ve intrasellüler organel hareketleri gibi, hücrelerde fonksiyon defektleri görülür. Ayrıca hücrenin fagositoz yetenekleri de kaybolur. Bunlar lökosit gibi özel hücreler ise, lökosit göçü ve fagositoz yeteneklerinde kayıplar ortaya çıkar. Mitokondriyal Zedelenme: Memeli hücrelerinin tümü, temelde oksidatif metabolizmaya bağlı olduğundan mitokondriyal bütünlük hücre yaşamı için, çok önemlidir. Mitokondri hüc-renin “enerji santralı” olarak bilinir. ATP hücredeki bütün intrasellüler metabolik reaksiyonlar için, gereken enerjiyi sağlar. Mitokondrilerde üretilen ATP deki enerji, hücrelerin yaşamı için elzemdir. Yine bu mitokondriler, hücre zedelenmesi ve ölümünde de çok önemli bir rol oynar. Mitokondriler sitozolik (hücre içi) kalsiyumun artmasıyla, serbest radikallerle (aktif oksijen türevleri), oksijen yokluğunda ve toksinlerle zedelenebilir. Mitokondriyal zedelenmenin iki ana sonucu vardır: 1)Oksidatif fosforilasyonun durmasıyla ATP nin progresif olarak düşmesi, hücre ölümüne götürür. 2)Aynı zamanda mitokondriler bir grup protein içerir. Bunlar içinde apoptotik yolu harekete geçiren protein (sitokrom c) de bulunur. Bu protein, mitokondride enerji üretimi ve hücrenin yaşamı için, önemli bir görev yapar. Eğer mitokondri dışına sitozo-le sızarsa, apoptozisle ölüme neden olur. Bazı nonletal patolojik durumlarda mitokondriaların sayılarında, boyutlarında, şekil ve fonksiyonlarında çeşitli değişiklikler olabilir. Örneğin hücresel hipertrofide, hücre içindeki mitokondri sayısında artma vardır. Buna karşın atrofide, mitokondri sayısında azalma görülür. ATP Tüketimi: Hücrelerin enerji deposu olarak bilinen ATP, adenozin difosfat (ADP) ve 1 fosfat (P1) ile mitokondride -üretilir- sentezlenir. Bu işlem oksidatif fosforilasyon olarak tanımlanır. Ayrıca oksijen yokluğunda glikolitik yol ile glukozu kullanarak ATP üretilebilir (anaerobik glikolizis). ATP, hücre içindeki tüm sentez ve parçalama işlemlerinde gereklidir. ATP, hücresel osmolaritenin korunması, membran geçirgenliği, protein sentezi ve temel metabolik işlevler gibi, hemen her olayda çok önemlidir. ATP kayıplarının başlıca nedenleri; iskemiye bağlı oksijen kayıpları ve besin alımında azalma, mitokondri hasarı ve siyanür gibi, bazı toksinlerin etkileri sayılabilir. Kalsiyum Dengesindeki Değişmeler: İskemi ve belli bazı toksinler, belirgin bir şekilde hücre dışı kalsiyumun plasma membranını geçerek hücre içi akışına yol açar. Bunu, hücre içi depolardan ( mitokondri, endoplazmik retikulum) kalsiyumun açığa çıkması izler. Bu hücre içi artan kalsiyum, sitoplazmada bulunana bazı enzimleri aktifleştirir. (1)Fosfolipazları aktive ederek, fosfolipid yıkımına neden olur. Fosfolipid azalması ve lipid yıkım ürünlerinin de açı-ğa çıkmasına neden olur. Bu katabolik (yıkım) ürünler, hücre membran zedelenmesine neden olur. (2)Proteazlarıx (protein parçalayan enzim) aktive ederek, hem membran hem hücre iske-leti proteinlerinin parçalanmasına neden olur. hücre iskeletinin hücre membranından ayrılma-sına ve böylelikle, membranda yırtılmalara neden olur. (3)Adenozin trifosfatazlara (ATPas) etki ederek adenozin trifosfat (ATP) azalmasını hızlandırır. (4)Endonükleazları aktive eder, DNA ve kromatin parçalanmasından sorumludur. Sonuç olarak intrasellüler kalsiyumun art-ması, hücrede bir dizi zedeleyici etki yaparak, hücre ölümüne sebebiyet veren en önemli et-kendir. Hücre Zedelenmesinde Serbest Radikallerin Rolü Hücre zedelenmesinde önemli mekanizmalardan birisi de, aktive edilmiş (reaktif) oksijen ürünlerine (serbest radikaller) bağlı zedelenmedir. Hücre membranına ve hücrenin diğer elemanlarına zarar verir. Serbest radikallerin sebep olduğu hasarlar; iskemi-reperfüzyon hasarıx, kimyasal (hava kir-liliği, sigara dumanı, bitki ilaçları gibi çevresel faktörler) ve radyasyon zedelenmesi, oksijenin ve diğer gazların toksisitesi, hücresel yaşlanma, savunma sisteminin fagositik hücrelerce mikropların öldürülmesi, iltihabi hücrelerin oluşturduğu hücre hasarı ve makrofajlarca yapılan tümör hücrelerinin destrüksiyonu şeklinde sıralanır. Serbest radikallerin hücrelerde yaptığı hasarlar: a)Lipidlerin peroksidasyonuna neden olarak hücre membran hasarı yapar. b)Protein hasarı yaparak, iyon (Na/K) pompası dengesini bozar. c)DNA yı haraplayarak, yetersiz prote- in sentezine neden olur. d)Mitokondrial hasar yaparak, ATP yokluğuna neden olup etkisini gösterir. Oksijen yaşamsal olarak çok gerekli bir molekül olmasına karşın, oksijenin aşırı miktarlar- da bulunduğu durumlar veya çeşitli kimyasal ajanlarla oluşturdukları oksidasyon reaksiyonları ile ortaya çıkan serbest oksijen radikallerinin, hücreye zarar verme riski vardır. Bunlar oksijen zararına örnektir. Paslanmanın bilimsel adı, oksitlenmedir. Vücudumuzdaki hücreler de oksit- lenir ve yaşlanır. Serbest radikallerin (bunlar oksidan moleküller, oksitleyiciler olarak da bili- nir) yıkımına karşı, hücrelerde harabiyeti önleyen, sınırlayan veya onaran gibi, pek çok koru- yucu mekanizma vardır. Bunlara “serbest radikal savaşcıları” (antioksidanlar- oksitlenmeyi önleyiciler) adı verilir. Bunları enzimatik ve nonenzimatik olarak iki ana grupta inceleyebili- riz. Bunların dışında serbest radikallerin, stabil olmadıklarından spontanöz (kendiliğinden) bozulmaları da söz konusudur. Enzimatik Antioksidanlar: Hücrede oluşan serbest radikallerin yok edilmeleri bir dizi enzi-matik olay ile gerçekleşir. Antioksidan enzimlerle yapılan savunmanın önemli bir bölümünü; süperoksit dismutaz, glutatyon peroksidaz ve katalaz oluşturur. Süperoksit radikali, süperoksit dismutasyonla; hidrojen peroksit ise, katalaz ve glutatyon peroksidaz enzimleri ile nötralize edilir. Hidrojen peroksitin parçalanmasında katalaz direkt etkilidir. Nonenzimatik Antioksidanlar: Bu savunma başlıca endogenös ve ekzogenös antioksidanlar tarafından sağlanır. Ekzogenöse örnek; vitamin E (tokoferoller), vitamin C (askorbik asid), beta karoten (A vitaminin yapı taşı) gibi vitaminlerdir. Ekstrasellüler antioksidan olarak serü-loplasmin sayılabilir. Vitamin C ve E’nin vücudu serbest radikallerin yıkıcı etkilerinden koru-duğu düşünülür. Bu antioksidanlar serbest radikallere kendi elektronlarından birini verip, elektron çalma reaksiyonunu sonlandırmasıyla nötralize eder. Antioksidan besinler elektron vermekle, kendileri serbest radikallere dönüşmez; çünki her iki şekilde de stabildir. Bunlar çöpcüler gibi hareket ederek hastalık oluşmasına neden olacak, hücre ve doku hasarlarını ön-ler. Antioksidan besinlere diğer örnekler; eser miktardaki mineraller bakır, çinko ve selen-yumdur. Bu mineraller bazı antioksidan enzimlerin gerekli komponentleri olduğundan, anti-oksidan görevi görür. Kimyasal (Toksik) Zedelenme: Kimyasal maddeler iki mekanizmadan birisiyle hücre zedelenmesine neden olur. (1)Bazı kimyasal maddeler, moleküler komponentlerle veya hüc-resel organellerle direkt birleşerek etki eder. Birçok antineoplastik kemoterapotik ajanlar, doğrudan sitotoksik etkileriyle hücre hasarlarına neden olur. (2)Diğer mekanizmada ise, bazı kimyasal maddeler, biyolojik olarak aktif değilken, toksik metabolitlere dönüştükten sonra, aktif olur ve hedef hücrelerde etkilerini gösterir. Burada indirekt etki söz konusudur. Bu tip değişme genellikle karaciğer hücrelerinde oluşur. x Kan akımının kesilmesiyle (iskemi) eğer hücreler reversibl olarak zedelenirse, kan akımının yeniden düzelme-siyle hücrelerde iyileşme görülür; fakat bazı durumlarda iskemiye uğramış bir dokuda, kan akımının yeniden sağlanmasına (reperfüzyon) rağmen, zedelenme giderek daha da kötüleşir. Buna “iskemi- reperfüzyon hasarı” (reperfüzyon nekrozu) adı verilir. Klinik olarak çok önemli olan, kalb ve beyin enfarktüslerindeki doku hasarla-rında bu şekilde bir zedelenmenin bariz katkısı vardır. Bu olayın nedeni, bölgede serbest radikallerin miktarının artması olabilir; çünki bu toksik oksijen ürünleri, reperfüzyon anında iskemik alana gelen lökositler tarafından bol miktarda ortama salınmıştır. İskemiye uğramış dokuda reperfüzyon oluşmasa bile, sonuçta bu bölgede letal iskemik hücre hasarı yine meydana gelecektir; fakat hasar, bu sefer serbest radikallerle değil, iskemik zedelen-me, hipoksi (oksijen yetersizliği) nedeniyle ortaya çıkacaktır. Serbest Radikaller: Serbest radikaller (oksidan ürünler) ile antioksidan etkileşimini anlamak için, ilk önce hücreler ve moleküller hakkında biraz bilgi sahibi olmak gerekir. İşte bu nedenle burada lise kimyasına kısaca bir göz atalım. İnsan vücudu pekçok farklı tip hücreden oluşmuştur. Hücreler de birçok değişik tip moleküllerden oluşmuştur. Mole- küller, bir veya daha fazla atomlardan, bir veya daha fazla elementlerin kimyasal bağlarla birleşmesinden mey-dana gelmiştir. Atomlar; tek bir nüve (çekirdek), nöronlar, protonlar ve elektronlanlardan oluşur. Atom çekirde- ğindeki protonların (pozitif yüklü parçacıklar) sayısı, atomu çevreleyen elektronların (negatif yüklü parçacıklar) sayısını belirler. Elektronlar kimyasal reaksiyonlarla ilgilidir ve molekül oluşturmak için, atomları birbirine bağ-layan maddedir. Elektronlar atomu yörünge biçiminde bir veya birkaç kat kabuk şeklinde çevreler. En içteki ka-buk iki elektrona sahip olduğunda dolar. İlk kabuk dolduğu zaman, elektronlar ikinci kabuğu doldurmaya başlar. Bir atomun kimyasal davranışını belirleyecek en önemli yapısal özellik, dış kabuktaki elektron sayısıdır. Dış ka-buğu tamamen dolu olan bir madde, kimyasal reaksiyonlara girme eğiliminde değildir, stabildir (hareketsiz). Atomlar maksimum stabiliteye ulaşmak için, dış kabuğunu dolu hale getirmeye çalışırlar. Atomlar genellikle di-ğer atomlarla elektronlarını paylaşarak dış kabuklarını doldurmaya çalışır. Serbest radikaller dış yörüngede eşleş-memiş (çiftlenmemiş) tek bir elektronu bulunan kimyasal moleküllerdir. Bu özellikleri nedeniyle son derece değişken- dengesiz yapıda olduğundan, kolayca inorganik ve organik kimyasallarla reaksiyona girer. Bunlar hem organik hem de inorganik moleküller halinde bulunur. Diğer bileşiklerle süratle reaksiyona girerek, stabilite kazanmak için, gerekli elektronu kazanmaya çalışır. İşte serbest radikaller en yakın stabil moleküle saldırarak o moleküllün elektronunu çalarak zararlı etkisini gösterir. Serbest radikal tarafından saldırılan molekül, elektro-nunu kaybedip serbest radikale dönüşür. Süreç bir kez başlayınca ardışık zincirleme olaylar, canlı hücrenin yaşa-mının bozulmasıyla sonuçlanır. Hücrelerde oluştuğu zaman, hücresel proteinler ve lipidler olduğu kadar nükleik asidlerle de süratle etkileşek onları parçalar. Buna ek olarak serbest radikaller otokatalitik reaksiyonları başlatır. Serbest radikallerle reaksiyona giren moleküller, yeni serbest reaksiyonlara dönüşerek zincirleme hasarlara yol açar. Hücre içinde pekçok reaksiyon, serbest radikallerin oluşumundan sorumludur. Çeşitli reaksiyonlar sonucu bunlar ortaya çıkar. Bunlar aşağıda özetlenmiştir. 1- Hücre içi metabolik olaylar sırasında oluşan redüksiyon- oksidasyon (redoks) reaksiyonlarında görülür. Bu olaylarda; süperoksit radikali (O2-), hidrojen peroksitx (H2O2) ve hidroksil radikali (OH) gibi, önemli serbest radikaller oluşur. Hücre içinde oluştuğunda süratle çeşitli membran molekülleri olduğu kadar, proteinleri ve nük-leik asidleri (DNA) de parçalayarak hasar verir. Böyle DNA hasarları; hücre ölümünde, yaşlanmada ve malig-niteye dönüşümde söz konusudur. Normal koşullarda bu serbest radikaller, antioksidanlarla yok edilebilir. Eğer antioksidanlar yoksa veya serbest radikal üretimi çok artarsa, hücrelerde hasar kaçınılmaz olacaktır. 2- Radyasyon enerjisinin (ultraviyole ışık, X- ışınları) absorbsiyonunda iyonize radyasyonun etkisiyle hücre içindeki su hidrolize olur. Suyun bu radyolizisi sonucu hidroksil (OH) ve hidrojen (H) serbest radikalleri ortaya çıkar. 3- Demir ve bakır gibi değişimli metaller, bazı hücre içi reaksiyonlarda elektron alıp verme özellikleri nede-niyle serbest radikaller ortaya çıkar. 4- Ekzogenös (dış kaynaklı) kimyasal maddelerin enzimatik metabolizması sonucu karbon tetraklorid (CCl4) den, karbon tetraklorür (CCl3) serbest radikali oluşur. 5- Nitrik oksit (NO), endotel hücreleri ve makrofaj gibi, bazı tip hücreler tarafından sentez edilen, serbest radikal gibi davranan önemli bir kimyasal medyatördür. Nitrik oksit oksijenle reaksiyona girdiğinde, NO2 ve NO3 gibi, diğer serbest radikalleri de oluşturur. x Hidrojen peroksit (H2O2), kendisi serbest radikal değildir, bu nedenle reaktif oksijen türevi olarak adlandırılır. STRESE KARŞI HÜCRESEL ADAPTASYON Normal bir hücre, değişen çevre şartlarına göre, yapı ve fonksiyonunu (işlevini) belirli ölçülerde değiştirerek yaşamını devam ettiren bir mikro evrendir. Bu oluşum, stresler çok ciddi olmadığı sürece, kendini koruma eğilimindedir. Eğer hücre, aşırı fizyolojik strese veya bazı patolojik stimulasyonlara (uyarılara) maruz kalırsa, stresin devam etmesine rağmen, adaptasyon (uyum) göstererek sağlığını korur. Hücresel adaptasyon, normal hücre ile zedelen- miş hücre arasında kalan bir durumdur. Hücresel adaptasyonlar başlıca atrofi, hipertrofi, hiperplazi ve metaplazidir. Hücre adaptif gücü aşıldığında veya hiç adaptif yanıt sağlanamadı- ğında hücre zedelenmesi ortaya çıkar. Hücre zedelenmesi bir noktaya kadar reversibldir (geri dönüşlü); fakat ciddi veya kalıcı streslerle irreversibl (geri dönüşsüz) hale gelir ve hücre so-nuçta ölüme gider. İrreversibl zedelenme, hücre ölümüne yol açan, kalıcı patolojik değişiklik- leri. ifade eder. Reversibl hasardan, irreversibl hasara ne zaman geçtiği kesin olarak bilinme- mektedir. Bu bölümde özellikle patolojik olaylarda, hücre büyüme ve farklılaşmasıyla (diferansiyas-yon) ortaya çıkan adaptif değişikliklere değineceğiz. Bunlar; atrofi (hücre boyutunun küçül-mesi), hipertrofi (hücre boyutunun büyümesi), hiperplazi (hücre sayısının artması) ve meta-plaziyi (hücre tipindeki değişiklik) içermektedir. Ayrıca displazi (hücrelerde şekil bozukluğu) hipoplazi, atrezi, agenezis ve aplazinin anlamlarını açıklayacağız. Atrofi: Hücrenin madde kaybına bağlı olarak hacmının küçülmesi “atrofi” olarak bilinir. Atrofi, adaptif yanıtın bir şeklidir. Yeterli sayıda hücre etkilendiğinde, tüm doku veya organ hacmında küçülme olur ve organ atrofik şekle dönüşür. Gerçi atrofik hücrelerde fonksiyon azalmıştır ama bu hücreler ölü değildir. Atrofik hücre daha az mitokondria, myoflament ve endoplazmik retikulum içerir. Birçok durumda atrofiye, artmış bir otofaji (kendini yiyen) eşlik eder. Atrofinin nedenleri şunlardır: (1)İnaktivite atrofisi; iş yükünün azalması söz konusudur. Çalışmayan, fonksiyon görmeyen organ veya doku atrofiye uğrar. Uzun süre alçıda kalan ekstremitelerde kas atrofisi görülebilir. Felçlilerde, felçli taraf kaslarında inaktivite nedeniyle atrofi olur. (2)İnnervasyon (sinir uyarı) kaybı; poliomyelitisde olduğu gibi, innervasyon kay-bına bağlı meydana gelen paralizilerde söz konusu kas dokularında atrofiler görülür. Burada da fonksiyon kaybı söz konusudur. (3)Kanlanmanın azalması, (4)yetersiz beslenme, (5)endo-krin stimülasyon (uyarı) kaybı; menoposda hormon kayıpları örnek verilebilir ve (6)yaşlan-maya bağlı atrofiler meydana gelir. İleri yaşlardaki kişilerin beyinlerinde görülen atrofilere “senil atrofi” denir. Senil atrofi ve menoposda hormon stimülasyon kayıpları, fizyolojik atro-fiye örnektir. Patolojik atrofiye, innervasyon kaybı örnek verilebilir. Hipertrofi: Hipertrofi, hücrelerin hacımlarının artmasını tarif eder ve böyle bir değişiklik- te organın hacmı da büyüyecektir. Bu nedenle hipertrofiye organda yeni hücreler yoktur, yal- nızca büyük ve iri hücreler vardır. Hücre hacmının artımı, sıvı alımının artımı ile ilgili değil- dir. Sıvı alımıyla ilgili olanı, hücre şişmesi veya ödem olarak adlandırılır; fakat hipertrofide daha çok ultrastrüktürel komponentlerin (proteinler ve organeller) sentezinde bir artım söz konusudur. Hipertrofi, fizyolojik veya patolojik olabilir ve organdaki fonksiyonel artım veya spesifik hormonal stimülasyon, bunun oluşmasına neden olabilir. Gebelik anında, uterusun büyümesi, fizyolojik bir olaydır. Uterus düz kas hücrelerinde oluşan artım, hem hipertrofi ve hem de hiperplazi nedeniyledir. Patolojik hücresel hipertrofiye örnek, hipertansiyon veya aortik valvül hastalığı sonucu ortaya çıkan kardiyak büyüme gösterilebilir. Her bir myokard lifi hipertrofiye olarak, hücre büyümesi ve hacım artışı göstererek, bu artan yüke karşı, kalbin daha fazla bir güç ile pompalamasını sağlar. Kas kitlesinin büyümesi, bir sınıra ulaştıktan sonra, artan yükü kompanse edemez ve kalb yetmezliği ortaya çıkar. Bu safhada myokardiyal liflerde bir dizi dejeneratif değişiklikler ve hücre ölümü ortaya çıkar. Kalb ve iskelet kasında-ki çizgili kas hücreleri, en fazla hipertrofi gösterebilme yeteneğinde olan hücrelerdir. Belki de bu, hücrelerin artan metabolik gereksinimlere mitotik bölünme ve yeni hücre şekillenmesiyle 8 yanıt veremediğindendir. Hipertrofinin kesin mekanizması ne olursa olsun, Bunların en önem-lisi myofibriler kontraktif elemanlarının erimesi ve kaybıdır. Hiperplazi: Hiperplazi, bir doku veya organda hücre sayısındaki artışı belirtir ve böylelik- le volüm olarak da artış vardır. Hücreler, fonksiyonel gereksinim artmasına bir yanıt olarak nasıl hipertrofiye olursa, aynı şekilde stress altında kalınca veya stimüle edilince, mitotik bölünerek çoğalırlar. Bu şekilde organ veya dokuda hücre sayısının artmasına “hiperplazi” adı verilir. Hücre sayısı artması ile, organ veya dokunun büyümesi söz konusudur. Hiperplazi gösteren hücrelerin fonksiyonlarında artma olur. Özellikle bu, iç salgı gudde hücrelerinde belirgindir. Vücuttaki her hücre tipinin hiperplazik kapasitesi yoktur. Örnek; kalb ve iskelet kası ile sinir hücreleridir. Epidermis, intestinal epitel, hepatositler, fibroblastlar ve kemik iliği hücreleri hiperplaziye uğrar. Hiperplazi; fizyolojik ve patolojik olarak ikiye bölünebilir. Fizyolojik Hiperplazi: Fizyolojik hiperplazi de ikiye ayrılır. (1)Hormonal hiperplazi; en iyi örnek puberte (ergenlik) ve gebelikte; meme glandüler epitel proliferasyonu ve ayrıca gebelikte uterusda kas hücrelerinde hiperplazi ve hipertrofi görülür. Menstrüel siklusdaki “proliferatif faz” (endometrial proliferasyon) fizyolojik bir hiperplazidir. (2)Kompensatuvar hiperplazi; parsiyel hepatotektomi yaparak, karaciğer dokusunun bir parçasının çıkarılmasın-dan sonra, karaciğerin rejenerasyon kapasitesi ile yeni karaciğer hücreleri yapılır. Patolojik Hiperplazi: Patolojik hiperplazinin pek çok şeklinde, aşırı hormonal veya büyü-me faktörü stimülasyonu vardır. Normal menstrüel perioddan sonra, endometrial doku gudde-lerinde aşırı proliferasyon görülür. Bu endometrial proliferasyon esasda fizyolojik bir hiper-plazidir; fakat hormonal dengelerin bozulduğu bazı durumlarda (östrojen ve progesteron ara-sındaki balans) östrojenin artması durumunda, endometrium guddelerinde aşırı bir hücre artı-mı ortaya çıkar. Bu endometrial hiperplazi sonrası, kanser sürpriz olmamalıdır; çünki endo-metrial hiperplazilerde kanser riski vardır. Ayrıca, endometrial hiperplazi, anormal menstrüel kanamaların başlıca nedenidir. Prostat kanseri tedavisi için, östrojen hormonu verildiğinde veya karaciğer sirozunda oldu-ğu gibi, östrojenin inaktivite edilemediği durumlarda, hastalarda hiperöstrinizm (östrojen fazlalığı) ortaya çıkar. Bu gibi, erkek hastaların memelerinde büyümeler (jinekomasti) meyda- na gelir. Kanın kalsiyum düzeyindeki uzun süreli düşmeler, paratiroid salgılıklar üzerine uyarıcı etki yapar, paratiroid hiperplazisi (sekonder hiperparatiroidizm) saptanır. ACTH veril- mesi sonucu, sürrenal korteks hiperplazisi gelişir (Cushing sendromu)x. Patolojik hiperplaziye örnek olarak iltihabi iritasyon ve enfeksiyon hiperplazisini göstere- biliriz. Kötü yapılmış bir protez, alttaki dokuda epitel ve bağ dokusu olmak üzere hücre proli- ferasyonlarına neden olur. Bunlara “iltihapsal fibröz hiperplazi” denir. Protez vuruğu hiper- plazisi veya epulis fissuratum olarak adlandırılır. Hiperplazi, yara iyileşmesindeki bağ dokusu hücrelerinin verdiği önemli bir yanıt olabilir. Prolifere olan fibroblast ve kan damarı hücreleri bir onarım işlemine yol açarak bir granulasyon dokusunu oluşturur. Bu hücreler, fibroblast ve endotel hücreleri, büyüme faktörlerinin stimülasyonu (uyarısı) ile prolifere olarak hiperplazi- ye neden olur. Büyüme faktörlerinin stimülasyonu, keza human papilloma virus gibi bazı viral enfeksiyonlarda da hiperplazilere neden olarak karşımıza çıkabilir. Bu tür lezyonlara örnek, deride görülen bildiğimiz deri siğilleridir (verruka vulgaris). Gerçi hipertrofi ve hiperplazi tanımlamada iki farklı olaylarsa da, aynı mekanizma tarafından başlatılır ve pek çok durumda beraber oluşur. x Cushing Sendromu : Adrenokortikal hiperfonksiyonu, Cushing sendromuna neden olur. Bu fazlalığın nedenleri (1)adrenal bezinde (salgılığında) hiperplazi, (2)adenoma veya karsinoma gibi, tümörler (3)hastanın ağızdan uzun süre kortizon alması ve (4)hipofiz hiperfonksiyonu (ACTH hipersekresyonu) dur. Bütün bunlar, adrenal salgılığına aşırı salgı yaptırır. Klinik olarak, Buffalo tipi şişmanlık, düşük omuz, kalın boyun, aydede yüz hastalığın özelliğidir. Karın derisinde çizgilenme, akne, osteoporoz, hipertansiyon görülür. Kadınlarda hirsutizm (kıllanma) amenore ve mental bozukluk, diğer özelliklerdir. Metaplazi: Metaplazi adült (matür= erişkin) bir hücre tipinin (epitelyal veya mezanşimal) yerini, diğer bir adült hücrenin alması şeklinde olan reversibl bir değişikliktir. Olumsuz çevre koşullarına karşı dayanabilmek için, strese duyarlı hücrelerin daha dirençli hücre tipine dönü-şerek gösterdiği adaptif cevaptır. Bu tür adaptif metaplaziye en güzel örnek, “skuamoz meta-plazi” dir. Sigara (içme gibi, kötü) alışkanlığı olan kişilerde solunum yollarındaki (trakea ve bronş epiteli) silli- silendirik epitel yerini, stratifiye skuamoz epitel hücrelerinin almasıdır. Tükrük salgılığı kanalı ve safra kesesi kanalı taşlarının varlığında olan kronik iritasyon, bura-lardaki sekretuvar silendrik epitelin yerini nonfonksiyonel stratifiye skuamoz epitel alabilir. A vitamini yetersizliği de, solunum yolu epitelini skuamoz metaplaziye uğratır. “Müköz meta-plazi” kronik bronşitte psödostratifiye silli solunum yolu epiteli, mukus salgılayan basit silen-dirik epitele dönüşebilir. Metaplazi mekanizması, adaptif bir yanıt olarak, mezankim hücrele-rinde de oluşur. Fibroblastlar kemik ve kıkırdak yapan osteoblast veya kondroblastlara dönü-şebilir. Örneğin; osteoid ve kemik dokusu yumuşak dokuda özellikle zedelenme alanında nadiren oluşur, buna “osseöz metaplazi” denir. Hipoplazi: Özel yapısı aynı kalmakla beraber, normal boyutuna ulaşamayan organlar için kullanılan bir terimdir. Bu bir eksik gelişmedir. Organın görünümü normal, fakat hacım bakı- mından küçüktür. Beyinin tam gelişemeyerek küçük kalmasına “mikrosefali” adı verilir, bu hipoplaziye bir örnektir. Gelişmesini tamamlamamış ve küçük kalmış bir diş, hipoplazik diş olarak adlandırılır. Aplazi: Tam gelişememiş bir organı tarif eder. Bir organın çok küçük ve biçimsiz olması durumudur. Bir taraftaki böbreğin taslak halinde bulunmasıdır. Agenezi: Bir organ veya dokunun konjenital bir bozukluk nedeniyle taslak halinde bile bulunmamasına “agenezis” denir. Bir organa ait doku kalıntılarının olmaması durumudur. Dental agenez olarak, çok nadir de olsa rastladığımız lateral veya üçüncü molar dişlerdeki hiç gelişememe örnekleri vardır. Atrezi: Barsak karaciğer ve safra kanalı gibi, duktal veya lümenli organların kanal açıklı-ğının olmamasıdır. REVERSİBL VE İRREVERSİBL HÜCRE ZEDELENMESİNDE IŞIK MİKROSKOBİK DEĞİŞİKLİKLER Klasik patolojide öldürücü olmayan (nonletal) zedelenme sonucu ortaya çıkan morfolojik (yapısal- biçimsel) değişikliklere “dejenerasyon (yozlaşma)” olarak söz edilirdi; fakat bugün bunlara daha basit olarak, reversibl (geri dönüşlü) değişiklik adı verilmektedir. İki ana mor-folojik değişiklik şeklinde karşımıza çıkar: (1)Hücresel şişme ve (2)yağlanma. Hücresel Şişme: Hücre içi sıvı ve iyon dengesinin bozulduğunda görülür. Hidropik de-ğişme veya vakuoler dejenerasyon olarak da adlandırılan hücresel şişme, hücrede hemen her tip hasarın ilk göstergesi ekstrasellüler suyun, hücre içine geçmesi neticesi olan hücredeki büyüme “hücresel şişme” olarak bilinir. Hücre şişmesi, reversibl bir olaydır ve hafif hasarın (zedelenmenin) işaretidir. Makroskopik olarak hücresel şişmede organlar büyümüştür; sert ve soluk görünümlü olup, ağırlıkları artmıştır. Mikroskopik olarak hücre sitoplasması bulanık, nükleus (nüve= çekirdek) ise soluk görünümlüdür. Yağlı Değişme (Yağlanma- Steatozis): Yağlı değişme parankimal hücrelerde anormal yağ (trigliseritler, kolesterol ve kolesterol esterleri) birikimini belirtir. Yağlanma ise, daha az görülen bir reaksiyondur. Hücre içindeki küçük ve büyük vakuoller, hücrede lipid artışını gösterir. Yağlı değişme öldürücü olmayan (reversibl) zedelenmenin belirtisidir; fakat etken ortadan kaldırılmazsa, bazen öldürücü olabilir. Yağ metabolizmasının ana organı olması nede-niyle yağlı değişme, en sık karaciğer dokusunda görülür; fakat kalb, böbrek, kas ve diğer organlarda da oluşabilir. Karaciğerdeki yağlı değişmenin en önemli nedeni, alkol bağımlılığı-dır. Alkol bir hepatotoksiktir. Yağlı karaciğer daha sonra, siroz olarak adlandırılan ilerleyici karaciğer fibrozisine yol açabilir. Yağlı karaciğere neden olan diğer etkenler; obesite, toksin-ler, protein malnutrisyonu, diyabetes mellitus ve anoksidir. İskemik ve Hipoksik Zedelenme İskemi veya dokudaki kan akımı azalması, klinik tıpta hücre zedelenmesinin en yaygın görülen nedenidir. Hipoksinin ilk etkilediği yer, hücrenin solunum merkezidir (aerobik solu-numu) ki burası, mitokondrilerdeki oksidatif fosforilasyonun olduğu yerdir. Oksijen basıncı düştükçe ATP nin hücre içi yapımı, bariz bir şekilde azalır ve durur. ATP kaybı, hücrede genel olarak bir çok sistemi etkiler. Hücre dışı kalsiyumun, hücre içi girişine neden olur. Hipoksi ve ATP azalmasının en erken sonuçlarından birisi, hücresel şişmedir (hücresel ödem). Protein normalde hücre içinde daha fazla olduğu için, hücre içi osmotik kolloidal basınç yük-sektir. Diğer taraftan sodyum (Na) ve diğer bazı iyonların konsantrasyonu dış ortama göre, hücre içinde daha düşüktür. İntrasellüler sodyumun azlığı, hücre membranında ATP enerjisine dayanan “sodyum pompası” ile sağlanır. Potasyum (K) konsantrasyonu ise, dış ortama göre hücre içinde daha yüksektir. ATP azalmasıyla bu sistem bozulur. Potasyum dışarı çıkmaya, sodyum hücre içine girmeye başlar. Sodyum ile birlikte hücre içine su girişi olur. Sonuçta iç ve dış ortam dengeye vardığında, hücre içinde normalden çok fazla su bulunacaktır ve hücre şişecektir. Hücresel Yaşlanma: Bu deyim; hemen daima subletal (reversibl) zedelenmenin progresif (ilerleyici) birikimleri, hücresel fonksiyonla uyum içinde davranır ve hücre ölümüne yol açabilir veya en azından hücrenin bir zedelenmeye karşı verdiği yanıt kapasitesindeki azalma- yı anlatır. Yaş ile pekçok hücre fonksiyonu progresif olarak azalır. Mitokondrial oksidatif Fosforilasyon (aerobik solunum), strüktürel, enzimatik ve reseptör proteinlerinin sentezindeki gibi, giderek azalır. Yaşlanan hücrelerde besin alımlarında ve kromozomal hasarların onarı-mında belirgin azalmalar görülür. Yaşlı hücrelerin ultrastrüktürel yapılarında da morfolojik değişiklikler gözlenir. Şekil bozukluğu gösteren nüveler, pleomorfik vaküollü mitokondriler, endoplazmik retikulumda azalma ve lipofussin pigment birikimi vardır. Hücresel yaşlanmada serbest radikal hasarı, önemli hipotezlerden birisidir. İyonizan radyasyon olarak tekrarlayan çevresel etkilenme, antioksidan savunma mekanizmalarının (örn vitamin E, glutatyon peroksi- daz) progresif bir şekilde azalması veya her ikisi birden beraberce etki ederek serbest radikal hasarı oluşturur. Lipofussin birikimi yaşlanmış hücrelerde bu tür hasarın açıklayıcı bir göster- gesidir; fakat pigmentin kendisinin hücreye toksik olduğuna dair deliller yoktur. Serbest radi- kaller mitokondrial ve nükleer DNA hasarını harekete geçirebilir. Zedelenmeye Karşı Hücre İçi Yanıtlar Lizozomal Katabolizma (Parçalama): Primer lizozomlar esas fonksiyonu sitoplazma içi sindirim olan, çok sayıda ve çeşitte sindirici (hidrolitik) enzim içeren, membranla çevrili vezi- küllerdir. Her hücrede bulunursa da özellikle fagositik aktivite gösteren hücrelerde (makrofaj, lökosit) bol miktarda bulunur. Bugüne kadar 50’den fazla hidrolitik (parçalayıcı) enzim tanımlanmıştır. Lizozomal örneklerden bazıları; asid hidrolaz (organik materyale örn. Bakteri-ye karşı rol oynar), lizozim (lökositlerde olduğu kadar makrofajlarda da bulunur. Mikroorga-nizmaların hidrolizinde rol oynar), proteaz (proteinlerin parçalanmasına neden olur; elastin, kollagen ve bazal membranda bulunan proteini yıkar) ve diğerleri asit fosfataz, glukoronidaz, sülfataz, ribonükleaz, deoksiribonükleaz, elastaz, kollagenaz ve lipaz’dır. Lizozomlar tarafın-dan parçalanma şu iki yoldan birisiyle oluşur. Otofaji: Hücrenin kendi içeriğinin (komponentler), yine hücrenin kendi lizozomları tara-fından sindirilmesidir. Kendini yeme anlamındadır. Pekçok durumda mitokondri ve endoplaz-mik retikulum gibi, hücre organalleri zedelenmeye maruz kalırsa hücre normal fonksiyonları-nı koruyabilmek için, bunları yok edebilmelidir. Zedelenmiş veya yaşlanmış organellerin belli bir düzen içinde yok edilmesi bir hücresel yenilenmedir. Ayrıca besinsiz kalan hücrenin kendi öz içeriğini yemek suretiyle kendi yaşamını sürdürmesi olayıdır. Otofaji, özellikle atrofiye giden hücrelerde belirgindir. Heterofaji: Bir hücrenin özellikle makrofajın, dış ortamdan hücre içine aldıkları maddeleri sindirmesi olayına, heterofaji denir ve otofajinin karşıtıdır. Bir materyalin dış çevreden alın-ması olayı, genelde “endositozis” olarak adlandırılır. Büyükçe partiküler materyal için, “fago-sitozis” ve küçük solubl (eriyebilir) makromoleküller için de “pinositozis” terimi kullanılır. Dış ortamdan alınan partikül hücre içine girdiğinde, vakuolle çevrilir. Bunlar fagozom (fago-sitik vakuol) olarak adlandırılır. Bu fagozomlar, primer lizozomlarla kaynaşır, artık sekonder lizozom (fagolizozom) dur. Heterofaji, genelde “profesyonel fagositler” olarak bilinen lökosit (PNL -mikrofaj) ve makrofajlarca (histiosit) yapılır. Lökositler bakterileri, makrofajlar da hücre debrilerini sindirir. Sindirilmiş atıkların hücreden dışarı atılma olayına “ekzositozis” denir. N E K R O Z İ S Canlı organizmada (doku ve organ) ışık mikroskopi ile saptanan, hücre ölümü sonucu ortaya çıkan morfolojik değişikliklere “nekroz” denir. Nekrozis, Yunan dilinde ölüm anla-mındadır. Kan gereksinimi kesintilerinde (iskemik zedelenme) veya belli bazı toksinlerle karşılaşılması durumunda ortaya nekroz çıkar. Nekrozdaki morfolojik görünüm, aslında aynı anda oluşan iki olayın sonucu olabilir: (1)Hücrenin enzimatik yıkımı (organellerin parçalan-ması) ve (2)makromoleküllerin denaturasyonu (proteinlerde yapı değişiklikleri). Bir hücrenin enzimatik sindirimi, kendi lizozomal enzimlerinden kaynaklanıyorsa “otoliz” olarak tanımla-nır. Hücre kendi- kendini sindirir. Otosindirimde nekroz meydana gelir. Postmortem otoliz, tüm organizma öldükten sonra oluşur ve bu bir nekroz değildir. Çevreye gelen bakteri ve lökosit lizozomlarından türeyen hidrolitik (katalitik) enzimlerle olan sindirime de “heteroliz” adı verilir. Bu şekilde de hücre dıştan gelen enzimatik etki ile nekrotik olur. Biyopsi ve rezek-siyon gibi, cerrahi işlemlerle vücuttan alınıp fiksatife (%10’luk formalin) konulan doku parça-sındaki hücreler de ölüdür; fakat nekrotik değildir. Fiksatifler dokuların yapısal bütünlüğünü (morfolojiyi) korur. Hücre ölümünün temel işaretleri nüvede bulunur. Ölüme giden hücrelerde nüve değişiklik- leri şu üç görünümden birisini gösterir. Bunların hepsi kromatin ve DNA nın parçalanmasına bağlıdır. Nüve büzüşür ve küçülür, kromatin yoğunluğu artmıştır. Bazofilik nüve olarak söz edilir, (1)piknozis olarak adlandırılır. Piknozis apoptotik hücre ölümünde de görülür. Zaman içersinde piknotik nüvede parçalanma olayı meydana gelir. Nüve küçük düzensiz parçacıklara bölünmüştür (2)karyorekzis olarak adlandırılır ve (3)karyolizis olarak bilinen nükleer mater-yallerin çözülme ve erimesi söz konusudur. Kromatinin bazofilliği solabilir. Sonuçta, nekrotik hücrede nüve tümüyle kaybolur. Bu arada sitoplazmik değişiklikler de görülür. Sitoplazmada homojenizasyon ve belirgin eosinofili artışı vardır. Artık bu safhada nekrotik hücre; çekirdeği olmayan asidofilik bir atığa dönmüştür. Geleneksel olarak birçok farklı tiplerde nekrotik doku görünümleri tarif edilmiştir. Koagülasyon Nekrozu: En çok görülen nekroz tipi, koagülasyon nekrozudur. Genel ola-rak doku yapısı korunmuştur. Nekrotik doku içinde, hücre elemanları hayalet hücre şeklinde görüntü verir, hücrelerin dış hatları seçilebilir. Nekrotik alan asidofilik opak görünümlüdür. Bu nekroz tipi, daha çok kan akımının kesilmesiyle iskemi (hipoksi) sonucu ortaya çıkan enfarktlarda oluşur. Bakteriyel toksinler, viruslar ve iyonize radyasyon gibi, pek çok etken de neden olabilir. Bu tip nekroz iltihabi yanıtı harekete geçirir. Hasarlı doku fagositler tarafından ortadan kaldırılır ve bölge onarım veya rejenerasyona uğrar. Kalb (myokard enfarktüsü) ve böbrek gibi, organlarda daha sık görülür. Kazeifikasyon Nekrozu: Bu nekroz, farklı- özel bir nekroz tipidir. Başlıca tüberküloz enfeksiyonlarında oluşur. Bu nekroz tipinin karakteristik makroskopik yapısı, bir çeşit peyniri hatırlatan yumuşak, parçalanabilir gri- beyaz görünümde olmasıdır. Bu görünümü nedeniyle “kazeös” terimi kullanılır. Mikroskopik olarak hiçbir hücre detayı görülmez, dokunun yapı özellikleri tamamen silinmiştir. Yerine amorfös, granüler ve eosinofilik bir doku geçmiştir. Likefaksiyon Nekrozu: Bu tip nekroz, iki durumda karşımıza çıkar. Bunlardan biri enzim sindiriminin baskın olduğu durumlarda söz konusudur. Güçlü hidrolitik enzimlerin aksiyonu sonucu oluşur. Başlıca fokal bakteri (özellikle pyojenik mikroorganizmalar) enfeksiyonların- da görülür. Dokuda belirgin yumuşama ve likefaksiyon vardır; abse buna bir örnektir. Hücre ölümü sonrası bölgede bulunan bakteri ve lökositlerin hidrolitik enzimleri ile çevre doku hüc- relerinin otolizi ve heterolizisi sonucu ortaya çıkar. Lökositlerle dolu abse kavitesi oluşturarak doku defekti meydana getirir. Püy’ün oluşmasıyla karakterli süpüratif enfeksiyondur. Diğeri, santral sinir sisteminde iskemi sonucu oluşan hücre ölümü, likefaksiyon nekrozudur. Hemorajik Nekroz: Venöz drenajda blokaj olduğu dokularda ekstravaze kırmızı kan hücrelerinin çevreyi kaplaması sonucu, dokuların nekroze olmasıdır. Gangrenöz Nekroz: Çoğunlukla diyabetli kişilerde, özellikle alt ekstremitelerde ayak ve ayak parmaklarında görülür. Dokuda iskemik hücre ölümü ile ortaya çıkan koagülasyon nek- rozunun özel bir formudur. Bölgede mevcut bakterilerin ve çevreden gelen lökositlerin like- faktif aksiyonunun oluşur. Koagülasyon nekrozu ön planda olduğu zaman, bu olay gelişir. İskemiye neden olan damar tıkanıklığı, lökosit göçünü engellerse, nekroza uğrayan hücrelerin parçalanması önlenir ve ortadan kaldırılmayan nekrotik hücreler mumyalaşır. Buna “kuru gangren” denir. Salim doku ile sınırı belirgindir. Nekrotik bölgeye bakteri invazyonu ve löko- sit göçü olursa, likefaksiyon nekrozu gelişir, “yaş gangren” terimi kulanılır. Yaş gangrene, putrefaksiyon (kokuşma) nekrozu da denir.Vincent spiroketleri, fusiform basiller ve daha bazı mikroorganizmaların eklenmeleri söz konusudur. Beslenme defektli direnci düşük çocuklarda orafasiyal dokularda ortaya çıkan “noma” (gangrenöz stomatit) olarak adlandırılan lezyon da bir çeşit yaş gangrendir. Noma (Gangrenöz Stomatitis- Şankrum Oris): Oral ve fasial dokularda destrüktif yapısı ile karakterize, süratle yayılan daha çok 2- 5 yaşlardaki beslenme defektli veya debilite (yıkıcı) sistemik hastalıklara sahip çocuklarda görülen nadir bir hastalıktır. Kişinin genel sağlığıyla belirgin bir uyum gösteren doku nekrozu, başlangıçta fuziform basiller ve Vincent spiroketleri gibi, anaerobik bakterilerin invazyonu ve sonrasında stafilokokus aureus, streptokokus pyo-gens gibi, diğer çeşitli mikroorganizmalar tarafından invazyona uğrayan spesifik bir enfeksi-yondur. Gerçi pnömoni, sifiliz, tüberküloz, lösemi ve sepsis gibi, zayıf düşürücü sistemik has-talıklar yanısıra malnütrisyon, en sık görülen predispozan faktörlerdir. Noma çok nadir görülür. Gelişmemiş ülkelerde, özellikle malnütrisyon veya protein defek- ti gösteren durumlarda ortaya çıkar. Lezyon özellikle gingival mukozada küçük ağrılı bir ülser şeklinde başlar. Çevre dokuya süratle yayılır. Alttaki yumuşak dokuya penetre olan, sonunda yüz derisini perfore eden akut gangrenöz bir hastalıktır. Nekrozlara bağlı olarak meydana ge- len doku kayıpları sonucu, kemik dokusu ve dişler açığa çıkar. Etkilenen bölgede dişler dökü- lür. Noma, çok sınırlı ve daha benign yapıda olan “akut nekrotizan ülseratif gingivitis”e (ANUG) bir çok özellikleriyle benzemektedir. Her ikisinde de etken aynı mikroorganizmalar-dır ve olay, doku nekrozu ile sonuçlanır. Ayrıca her iki lezyonda da bağışıklık yönünden düşük (immünosüprese) kişiler söz konusudur. Gerçi nadir de olsa, ANUG’dan noma’ya dönüşen olgular da vardır. Son zamanlarda yapılan araştırmalarda, HIV/AIDS’li hastalarda noma’nın görülme sıklığının artmış olduğu gözlenmiştir. Mikroskopi; nonspesifik yoğun nek-roz ve belirgin yaygın bir iltihabi hücre reaksiyon gösterir. Tedavi; enfeksiyonun kendisi kadar, hastalığa neden olan predispozan faktörlerin de yok edilmesini içermelidir. Uygulanan antibiyotik tedavisi yanında, hastanın sıvı- elektrolit denge- sinin ve beslenmesinin sağlanması gerekir. Eğer çevre dokuda yoğun destrüksiyon varsa, do- kudaki nekrotik debrilerin temizlenmesi gerekir. Noma’da mortalite; antibiyotiklerden önce yaklaşık %75 idi. Gerçi bu lezyon hala ciddi bir problemdir. “Gazlı gangren”; özellikle Clostrdium welchii’nin etken olduğu, sporlu anaerobik Clostri-dia grubunun yaptığı spesifik bir enfeksiyondur. Klostiridya sporlarının bulaştığı delici yara-lanmalarda, güçlü ekzotoksinler ile proteolitik enzimler çevre dokuyu haraplar, hatta fatal (öldürücü) olabilir. Yağ Nekrozu: Yağ dokusu hasarı iki şekilde oluşur. 1)Travmatik yağ nekrozu; meme gibi yağ içeren dokularda oluşan şiddetli zedelenme sonucu ortaya çıkar. 2)Enzimatik yağ nekrozu (lipolizis); pankreasdaki ağır bir iltihabın sonucu ortaya çıkan, akut hemorajik pankreatitisin komplikasyonudur. Proteolitik ve lipolitik pankreatik enzimlerinin aksiyonu sonucu, yağ do-kusunda ortaya çıkan bir tip nekrozdur. Fibrinoid Nekroz: Bu gerçek bir nekroz özelliği göstermez. Bazı hipersensitivite (aşırı duyarlık) reaksiyonlarında görülür. Genellikle immünolojik olarak zedelenen damar duvar- larında koyu eosinofilik boyanan fibrine- benzer homojen görünümlü bir madde birikimiyle karakterlidir. Bu birikim; fibrin, immünoglobulin ve plasma proteinlerinden oluşur. A P O P T O Z İ S Apoptozis, köken olarak apo (ayrı), ptozis (düşen) kelimelerinden oluşmuştur. Apoptoz (kopma, düşme) sonbaharda yaprak dökümünü tanımlayan bir kelimedir. Farklı ve önemli bir hücre ölümü biçimi olan apoptoz, proğramlanmış veya seçici hücre ölümüdür, hücre intiharı ile eş anlamlı olarak kullanılmaktadır. Bir grup içinde belli bazı hücrelerin kendi- kendilerini yok ettikleri proğramlı bu ölüm biçimi, diğer bir hücre ölümü olan nekrozdan farklı olduğu bilinmelidir. Nekroz, yalnızca patolojik durumlarda ortaya çıkar ve iltihabi reaksiyon mevcut-tur. Apoptoz, hiçbir zaman iltihabi reaksiyona neden olmaz. Organizmanın dengeli yaşamını sağlayan apoptoz, fizyolojik olduğu kadar patolojik olaylarda da rol oynamaktadır. Önemi, biyolojik olaylarda gereksiz ve zararlı hücrelerin yok edilişini sağlamasından, organizmanın kendi iç dengesinin devamlılığına katkıda bulunmasından ileri gelmektedir. Apoptoz, fizyolojik ve patolojik olmak üzere pek çok durumda karşımıza çıkar. Fizyolojik Apoptoz : 1-Embriyogenezis sırasında aşırı yapılmış hücrelerin proğramlı olarak ortadan kaldırılması olayında görülür. 2-Erişkinlerde hormon bağımlı dokuların gerilemesinde (involüsyon═ organ atrofisi) görü-lür: Postlaktasyonel (sütten kesilmiş) meme salgı hücrelerinde regresyon, menopozda ovarian follikül atrofisi, menstrüel siklusda endometrium hücrelerindeki ölüm, örnektir. 3-Prolifere hücre topluluklarındaki hücre kayıpları; buna örnek barsak kriptlerindeki epitel hücre sayılarının sabit tutulmaları için, hücre ölümü örnek verilebilir. 4-İltihabi yanıtın sonlandırılması; ekstravazasyondan sonra, iltihabi dokuda görevini ta-mamlamış lökositlerin ölümü, apoptozis ile olmaktadır. 5-Sitotoksik T lenfositler tarafından oluşturulan hücre ölümü: Virus ve tümör hücrelerine karşı oluşturulan bir savunma mekanizmasıdır. Bunların öldürülerek elimine edilmelerini sağ- lar. Patolojik Apoptoz : 1-DNA hasarı: Radyasyon, sitotoksik antikanser ilaçları, aşırı ısı (soğuk, sıcak) ve hipoksi, gibi, nekroz oluşturan bu etkenler, düşük dozlarda uygulandığı zaman hücre intiharını tetikler. DNA, direkt olarak veya serbest radikaller aracılığıyla zedelenebilir. Eğer hasar onarılamazsa, interensek (içsel) mekanizmalar tetiklenerek apoptoz indüke edilir. DNA daki mutasyonların malign değişme riski bulunduğu için, bu durumdaki hücrelerin apoptoz ile yok edilmeleri bir kazançtır. Apoptozda, tümör süpresör (baskılayıcı) gen olan TP53 (p53) ün aracılığı söz konu-sudur. Bir antionkogen olan bu genin (TP53), apoptozu harekete geçiriçi bir etkisi vardır. 2-Hatalı sarmalanmış proteinlerin birikimi. Gen mutasyonları ve serbest radikaller sonucu ortaya çıkan bu proteinler, endoplasmik retikulumda aşırı birikir ve hücrenin apoptotik ölü-müne neden olur. 3-Hücre zedelenmesine neden olan bazı infeksiyonlar, özellikle viruslar, apoptotik ölüme neden olur. 4-Paranşimal organlarda (pankreas, tükrük salgılığı ve böbrek) kanal tıkanmalarından son-ra ortaya çıkan patolojik atrofi. Apoptoz Mekanizması ve Morfolojisi Bu tip hücre ölümünün morfolojik yapısı, koagülasyon nekrozundan farklıdır. Apoptoz da gözlenen başlıca morfolojik değişiklikler, en iyi biçimde elektronmikroskopi ile gözlenebi- lir. Hücre, su ve elektrolit kaybı ile birlikte yapısal elementlerinin yoğunlaşması sonucu dansi-tesinde artma meydana gelir ve volümlerinin yarısını kaybeder ve hacım olarak küçülür. Apoptoz ışık mikroskobunda tanınabilir. Histolojik olarak tek hücre veya hücre gruplarında hematoksilen- eosin ile boyanmış kesitlerde yoğun eosinofilik sitoplazma içinde, yoğun nük- leer kromatin parçalarına sahip, yuvarlak veya oval kitleler olarak görülür. Nüve kromatini yoğundur (piknotik) ve sonuçta karyoreksiz oluşur. Bu sırada hücre süratle büzüşür, önce sito- plazmik tomurcuklar sonra, parçacıklar şeklinde beliren “apoptotik cisimcikler” oluşur. Bun-lar membranla çevrili nükleer ve sitoplazmik organeller içeren parçacıklardır. Bunlar süratle makrofajlar ve komşu doku hücreleri tarafindan fagosite edilir. HÜCRE İÇİ BİRİKİMLER Bazı koşullar altında normal hücreler, anormal miktarlarda çeşitli maddeler biriktirebilir. Bu maddelerin birikimi geçiçi veya kalıcı olabilir. Bunlar hücreye zarar vermeyebilir veya bazen toksik olabilir ve hücrede ciddi zedelenme yapabilir. Maddelerin birikim yeri sitoplaz- ma veya nüvedir; sitoplazmada en çok lisosomlardadır. Bu intrasellüler birikimler üç grupta incelenir: (1)Normal endogenös madde, normal miktarlarda üretilir; fakat bunu kullanacak metobolizma hızı yeterli değildir (normal bir maddenin çok fazla birikmesi). Buna örnek “karaciğer hücrelerinde görülen yağlı değişme” verilebilir. Ayrıca hücre içinde su, glikojen ve protein birikimleri, örnek verilebilir. (2)Anormal endogenös madde birikir; çünki bu endoge- nös maddeyi metabolize edebilecek enzimlerde defekt söz konusudur. Bunun önemli nedeni doğuştan varolan genetik enzimatik defektir ve bu metabolitin parçalanmasında yetersiz olur. Sonuçta hücre içi birikimler ortaya çıkar. Bunlar, “depo hastalıkları” olarak tanımlanır. Tay- Sacks hastalığında gangliosid, Gaucher hastalığında glukoserebrosid ve Niemann- Pick hasta-lığında da sfingomyelin birikimleri, örnek verilebilir. (3)Hücreye dışarıdan alınan anormal ekzojen madde depolanmasıdır. Bunları parçalayıp yok edecek yeterli metabolizma yoktur ve diğer alanlara da taşınamadığı için, bu birikimler ortaya çıkar. Solunum yoluyla alınan kar-bon- kömür veya silika partiküllerinin akciğerde birikimi ve tatuaj (döğme) pigmentleri buna verilebilecek en güzel örnekleridir. Bu pigmentler makrofajlardaki fagolisosomlarda dekatlar-ca kalabilir. Lipidler: Sayfa 11 de yağlı değişmeyi (yağlanma) tekrar okuyunuz. Kolesterol: Makrofajlar, iltihabi bir alandaki nekrotik hücrelerin lipid artıklarını fagositik aktiviteleri ile tutarlar. Bu da bir çeşit hücre içi lipid birikimidir. Bu hücrelerin sitoplazmaları, küçük lipid vakuolleri ile dolar ve köpüksü bir görünüm alır. Bunlara “köpük hücreleri” adı verilir. Aterosklerozda düz kas hücreleri ve makrofaj sitoplazmaları, lipid vakuolleri (koleste- rol) ile doludur. Bunlara aterosklerotik plak denir. Proteinler: Lipid birikimine oranla çok daha nadir görülür. Hücreler içindeki protein fazlalığı, morfolojik olarak sitoplazmada görülebilen pembe renkli hyalin damlacıklar şeklin-dedir. Hücre içindeki protein birikimi; (a)hücrenin aşırı proteine maruz kalıp, hücreye alınma-sı şeklinde olur veya (b)hücrede protein sentezinin aşırı yapılması şeklindedir. Bu birikim şe-killerine örnek vermek istersek; böbrek, albumini glomerüllerden filtre ederken, proksimal tüplerden az bir kısmını tekrar geri emer. Aşırı proteinüriye (idrarda fazla protein kaybı) neden olan böbrek hastalıklarında (glomerülonefritler), haliyle protein daha fazla miktarda reabsorbsiyona uğrayacaktır. Bu protein reabsorbsiyonu nedeniyle tüp epitel hücrelerinde aşırı birikme meydana gelir. Plasma hücrelerinde muhtemelen antijen uyarılarına yanıt olarak gra-nüllü endoplasmik retikulumda sentezlenen immünoglobulin birikimi olursa, “Russell cisim-ciği” olarak adlandırılan homojen eosinofilik inklüzyonlar (cisimcikler) görülür. Glikojen: Glikoz veya glikojen metabolizma bozukluğu olan hastalıklarda hücre içinde aşırı miktarda glikojen birikimi görülür. Glikojen birikimini, su veya yağ vakuollerinden ayır- mak gerekir. Glikojen, sitoplazmada PAS pozitif şeffaf (saydam) vaküoller şeklinde görülür. Diyabetes mellitus (şeker hastalığı), glikoz metabolizma bozukluğunun başlıca örneğidir. Bu hastalıkta glikojen; karaciğer hücreleri, pankreasdaki Langerhans adacıklarındaki beta hücre-leri ve kalb kası hücrelerinde (kardiyak myosit) olduğu kadar, böbrek tüp epitellerinde de biri- kir. Ayrıca “glikojen depo hastalıkları” veya “glikogenoz”lar olarak adlandırılan, birbiriyle yakın ilişkili bir grup genetik hastalıklarda hücre içinde glikojen aşırı birikir. Bu hastalıklarda glikojenin, yapım ve yıkımıyla ilgili enzim defekti nedeniyle metabolize edilemez ve aşırı birikim nedeniyle, sekonder hücre zedelenmesi ve hücre ölümü ortaya çıkar. Hyalin Değişiklik Hyalin terimi; hücre içi birikimin veya hücre incinmesinin spesifik işeretinden daha çok, tarif edici bir terim olarak kullanılır. Hücre içinde veya ekstra boşluklarda hyalin olarak tanımlanan değişiklikler hematoksilen- eosin ile boyanan rutin histolojik kesitlerdeki homoje- nös, camsı, saydamsı pembe görünümde madde birikimleridir. Bunlar intrasellüler birikimler veya ekstrasellüler depositler olarak tarif edilir. İntrasellüler hyalini değişikliklere örnekler şunlardır: (1)Aşırı proteinüri de, böbrek tüp epitel hücrelerinde geri emilen protein, hyalin damlacıklar şeklinde görülür. (2)Plasma hücrelerinde küresel hyalin depositler şeklinde immunoglobulin birikimleri olur (Russell cisimcikleri). (3)Bir çok viral enfeksiyonda, nüve veya sitoplazmada hyalin inklüzyonlar görünümünde oluşumlar vardır. Bunların bir kısmı, viral nükleoprotein birikimleridir. “İnklüzyon cisimcikler”i olarak adlandırılır. (4)Alkoliklerin karaciğer hücrelerinde “alkolik hyalin” denilen hyalin inklüzyonlar görülür. Ekstrasellüler hyalini analiz etmek bir dereceye kadar güçtür. Eski skar (nedbe) yerindeki kollagen fibröz doku, hyalinize bir görünüm alır. Uzun süren hipertansiyonda ve diyabetes mellitusda damar duvarları özellikle böbrek, hyalinize bir şekil alır. Ekstrasellüler hyaline diğer bir örnek, kronik haraplanmaya neden olan böbrek glomerüllerindeki hyalindir. Amiloid de Hematok-silen- eosin boyasında, hyalini bir görünüm verir. Görüldüğü gibi, çok sayıda ve birbirinden farklı mekanizmalar bu değişikliğe neden olabilir. Hyalini değişiklik görüldüğünde, etyoloji-deki farklı patolojik durumlar nedeniyle lezyonun tanımlanması önem arzeder. PİGMENTLER Pigmentler renkli maddelerdir, Latince boya- renk anlamına gelir. Melanin gibi, hücrenin normal içeriği olabilir, hücrenin içinde sentez edilir (endojen pigment). Diğer bir bölümde ise, bazı durumlarda organizmaya dış çevreden gelen birikimlerdir (ekzojen pigment). En sık görülen ekzojen pigment, karbon veya kömür tozudur. Bunlar medeni yaşamın en önemli hava kirliliği etkenleridir. Büyük sanayi şehirlerinde yaşayanlarda görülebildiği gibi, asıl kö- mür madenlerinde çalışan işçilerde çok belirgindir. Solunumla alındığında alveolar makrofaj- lar tarafindan tutulup, bölgesel trakeo- bronşial lenfatik kanallardan lenf düğümlerine taşınır. Akciğer dokusunun bu pigment birikimi ile kararması “antrakozis” olarak adlandırılır. Kömür tozu birikimleri, fibroblastik reaksiyona neden olarak anfizem ve hatta ciddi bir akciğer toz hastalığı olan “kömür işçisi pnömokonyozu” adı verilen akciğer patolojilerine neden olur. İnhalasyonla alınan İnorganik tozların cinsine göre; antrakozis dışında asbestozis (amyant) ve silikozis de örnek verilebilir. Bunlar, “pnömokonyoz” lar olarak adlandırılan, çevresel hasta-lıklardır. Bunların içersinde en zararsızı antrakozisdir. Metal, cam ve taş partiküllerine silika tozları denir. Bu alanlarda çalışan silika tozları etkisi altında kalan işçilerde, silikozis görülür. Asbestozisde, asbest tozlarının inhalasyonu söz konusudur. Diffüz interstisyel fibrozise neden olur ve bronkojenik karsinoma ile malign mezotelyoma gelişme riski vardır. HÜCRE ZEDELENMESİ, ADAPTASYON ve HÜCRE ÖLÜMÜ Tatuaj (Döğme) : Dekoratif amaçla vücudun değişik bölgelerindeki deriye boyalı şimik maddelerle değişik resimler yapılmasıdır. Deriye ekzojenös metalik veya bitkisel pigment verilmesi sonucu oluşur. İnoküle pigmentler, dermal makrofajlar tarafından fagosite edilir. Bu pigment herhangi bir iltihabi yanıt oluşturmaz ve zararsızdır; fakat kullanılan bu maddeye karşı allerjisi olanlarda reaksiyonlar gelişir. Ayrıca kullanılan malzeme aracılığıyla AIDS, he-patit B ve C’ye yakalanma riski olabilir. Amalgam Tatuaj : Dental dolgu yapımı sırasında amalgam parçacıklarının oral yumuşak doku içine implante olması durumunda, söz konusu olur. Klinik olarak mavi- kahverenkte ve hatta bazen siyah renkte pigmentasyon görülür. Mikroskopik düzeyde, dev hücre oluşumları gösteren bir reaksiyon vardır. Ayırıcı tanı için, hematom ve nevusu düşünmeliyiz. Endojen Pigmentler : Bu grupta lipofuskin ve melanin pigmentleri ile hemoglobin türev-leri olan hemosiderin ve bilirubin gibi, pigmentler vardır. Lipofuskin : Latince "kahverengi lipid" anlamına gelen sarı- kahverenk'de, ince granüler sitoplazmik bir pigmenttir. Yaşlı kişilerde, ciddi malnütrisyon ve kanser kaşeksisinde, özellik- le kalb ve karaciğer hücrelerinde görülür. Bu organlarda hacım küçülmesiyle beraber görüldü- ğünden “brown atrofi” olarak da bilinen bu yıpranma pigmenti, hücre içi sindirilmemiş mater- yale örnek verilebilir. Serbest radikal hasarı, lipofuskin birikimine neden olabilir. Antioksidan savunma mekanizmalarının kaybına yol açan çevresel etkenlerle oluşabilir. E vitamini gibi, antioksidanların eksik olduğu durumlarda karşımıza çıkmaktadır. Bu pigmentin hiçbir önemi yoktur. Lipofuskinin kendisi hücre ve fonksiyonlarına bir zarar vermez. Sadece fizyolojik ve patolojik atrofi veya kronik zedelenme gibi, regresif değişiklikleri işaret eder. Melanin : Melanin, tirozinin enzimatik oksidasyonu ile üretilen bir pigmenttir. Melanin sentezi, epidermisin bazal tabakasında bulunan melanositlerde yapılır. Kahverengi-siyah renk- te olan bu pigmentin adı Yunanca siyah anlamına gelen "melas" kelimesinden türemiştir. Melanositlerin prekürsörleri (öncüleri) olan melanoblastların, embriyonik gelişim devresinde nöral kristadan göç ederek son bulundukları yer olan bölgeye geldikleri düşünülür. Bu hücre-lerin yuvarlak gövdeleri bu gövdeden uzanan düzensiz uzantıları vardır. Bunlar epidermis içine doğru dallanarak, bazal ve spinal tabakadaki hücreler arasına uzanır. Melanin melano-sitlerde sentezlenir. Bu işlem tirozinaz enziminin varlığında olur. Tirozinaz aktivitesiyle tiro-zin önce dihydroxyphenylalanine (DOPA) oluşturur ve daha sonra bir dizi dönüşüm işlemi ile melanin ortaya çıkar. Ultrastrüktürel düzeyde tirozinaz, granüler endoplazmik retikulumda sentezlenir ve Golgi kompleksinin veziküllerinde biriktirilir. Membranla çevrili bu küçük organellere "melanozom" adı verilir. Bunlar ışık mikroskobunda görülebilen pigment granül-lerini oluşturur. Melanositlerin normalde görüldüğü yerler; deri, kıl follikülleri, retina pigment epiteli, lep-tomeninks ve iç kulak bölgesidir. Derimiz bu pigment sayesinde renk kazanır. Güneş ışınları-nın (ultraviyole)x etkisiyle derideki melaninin miktarı artar, derinin esmerleşmesi olarak kendini belli eder. Melanin ve melanositler birçok yönden öneme sahiptir. Melaninin fonksi-yonu koruyuculuktur. Bu pigment sayesinde deri ve göz, güneş ışığının zararlı etkisine karşı daha iyi korunur. Melanin pigmenti az olan beyaz derili kişiler, güneşin zararlı etkilerine karşı daha hassasdır. Güneş altında uzun süre çalışan beyaz derili çiftçilerde ve gemicilerde deri kanseri görülme oranı, kapalı yerlerde çalışanlara oranla çok daha yüksektir. Fazla güneşte kalan insanda, melanin pigmentasyonu artar. Kişi koyu renk alır, bronzlaşır. Bu bronzlaşma ile vücut kendini güneşin zararlı ışınlarından korumaya çalışır. Bir zaman sonra, pigment artımı deriyi korumak için yeterli olmaz. Vücut derisi kendini korumak için, bu sefer kalın-laşmaya başlar, hiperplazi gelişir. Sayıca artan hücrelerde dejenerasyon ve de mutasyonun oluşumuyla kansere dönüşme riski ortaya çıkar. Melanogenesisin lokal artması, çoğu kişilerde görülen ve halk arasında "ben" adı verilen, melanositlerin proliferatif lezyonlarını (pigmentli nevusları) ortaya çıkarır. Bunlar deride çok yaygın olarak bulunan siyah- kahverenkte hafif kabarık oluşumlardır. Benign bir lezyon olan nevus'un malign karşıtı, kanserin oldukça öldürücü bir tipi olan, malign melanomadır (mela-no karsinoma). Dermis, ağız mukozası, retina ve çok nadir olarak da, leptomeninks’den geli- şen malign melanoma olguları vardır. Melanin sentezi, adrenalxx (sürrenal) ve hipofizin kontrolü altındadır. Hipofizden adreno- kortikotropik hormon (ACTH) yanısıra, melanosit stimüle eden hormon (MSH) da salgılanır. Adrenal korteksden salgılanan glikokortikoid (kortizol, kortikosteron, kortizon gibi, bir grup hormonu kapsar) ler ve mineralokortikoidler (aldosteron), feed-back regülasyonu ile hipofiz üzerinde ACTH salgılanmasını kontrol eder. ACTH ve MSH düzeyindeki artmalar, melanin pigmentasyonunda da artmalara neden olur. Addison hastalığıxxx (ki bunda primer adrenokor-tikal yetmezlik -hipoadrenalizm- söz konusudur) buna güzel bir örnektir. Hipoadrenalizmde, adrenal korteksden salgılanan ACTH antagonistleri olan adrenokortikal hormon (örneğin kortizol salgısı baskılandığı zaman) oluşamayacağı için, hipofiz üzerindeki feed-back frenleyi ci etkisi de ortadan kalkar. Adrenal korteksin hipofiz üzerindeki kontrolü yok olduğundan, haliyle kompensatuvar olarak hipofiz daha fazla ACTH ve MSH salgılayacaktır. Bunların aşırı salgılanmaları da, deri ve mukozalarda pigmentasyon artımına neden olur. x Ultraviyole (morötesi); çok kısa, enfraruj (kızılötesi); çok uzun dalga boyuna sahip, güneşin zararlı ışınlarıdır. xx Adrenal: ad- ek + renal Surrenal: sur(supra)- üst + renal xxxAddison Hastalığı(Kronik Adrenal Korteks Yetmezliği): Adrenal yetmezlik (hipoadrenalizm) primerdir; sürre-nalin kendisinde bir lezyon vardır veya hipofizin ACTH salgılanmasında bir yetersizlik söz konusudur ve sekon-der hipoadrenalizm olarak adlandırılır. Primer hipoadrenalizm, Addison hastalığı olarak da bilinir. Bunda böbrek üstü bezi hasarlanmıştır. Addison hastalığı, adrenal korteksin progresif destrüksiyonuna bağlı olarak ortaya çıkan, çok nadir rastladığımız bir hastalıktır. Klinik belirtilerin ortaya çıkması için, salgılığın % 90’ının harab olması gerekir. Bu genelde iki şekilde karşımıza çıkar. Otoimmün adrenalitis; olguların % 60-70’sini oluşturur. Enfeksiyonlar; Tuberküloza bağlı hasar en çok rastlanılan bir nedendir. Özellikle tuberküloz adrenalitis’i iltihabi olguların % 90’ını oluşturur. Klinik olarak, deride ve ağız mukozasında melanin pigmentasyonunda artma, hipo-tansiyon şiddetli anemi, halsizlik, kas zayıflığı, kilo kaybı, anoreksi (iştahsızlık) ve gastroentestinal semptomlar (kusma, diyare) görülür. Mineralokortikoid (aldosteron) yetmezliği nedeniyle, başta sodyum (Na) iyonları kaybı ve buna bağlı olarak su kaybı meydana gelecektir. Bu durum, kan hacmı azlığını ve hipotansiyon belirtilerini doğuracaktır. Aynı zamanda potasyum (K) iyonları retansiyonu (hiperpotasemi-hiperkalemi) görülür. Önemli tehlike, hipotansiyonun daha sonra, “kardiovasküler şok” tablosunu meydana getirmesidir. Hasta tedavisi, aldosteron ve tuz verilerek yapılır. -- Pigmentasyon artımı “hiperpigmentasyon” olarak adlandırılır. Aşağıdaki şu lezyonlar-da melanin artımı söz konusudur. Addison Hastalığı (Kronik Adrenal Korteks Yetmezliği): Multipl Nörofibromalar (Nörofibromatozis): Periferal sinirlerden kökenli değişik bü-yüklüklerde ve çok sayıda (multipl) nörofibromlar vardır. Bununla beraber, deride ve ağız mukozasında sütlü-kahve lekeleri (cafe-au-lait) halinde melanin pigmentasyonu görülür. Oto-zomal dominant geçişli bir hastalıktır. İki tipi vardır. Nörofibromatozis tip1 (von Recklingha-usen hastalığı) de, az da olsa malignleşme olasılığı vardır. Nörofibromatozis tip 2, bilateral akustik (vestibüler) schwannoma ve diğer beyin tümörleriyle beraber görülür. Bu her iki has-talık genetik ve klinik olarak birbirinden farklıdır. Olguların % 90 ı tip 1 dir. Tip 2, çok daha nadir görülür. Peutz- Jeghers Sendromu : İnce barsaklarda multipl polipozis ile beraber ağız mukoza- sında ve dudakta melanin pigmentli lekeler vardır. McCune-Albrigt Sendromu : Kemiklerde multipl odaklar halinde fibröz displazi ile bera- ber, deride ve ağız mukozasında melanin lekeleri vardır. Bunlara “cafe- au- lait (kahve) leke-leri denir. -- Deride melanin pigmentasyonunun azalmasına “hipopigmentasyon” denir ve görüldü-ğü durumlar: Skatris (Nedbe) Yerleri : Cerrahi işlem veya travmalar sonucu ortaya çıkan skatris yerle-rinde, lepra hastalarında lezyonların bulunduğu alanlardaki skatris yerlerinde pigment yoktur. Hormonal Nedenler : Kastre (hadım) erkeklerde ve ayrıca hipofiz hipofonksiyonunda vücuttaki pigment miktarı azalır. Albinolar : Bu tip kişilerde kalıtsal tirozinaz enzim defekti vardır. Bu enzim yokluğunda, tirozinin DOPA ya dönüşme yetersizliği söz konusudur. Bu nedenle albinolar, melanin sentez edemez, derileri ve kılları çok açık renktedir. Bu kişiler güneş ışığına ileri derecede duyarlıdır Vitiligo : Deride leke tarzında pigmentsiz alanların bulunmasıdır ve bu edinsel (kazanılmış akkiz, sonradan oluşan) bir lezyondur. Lezyonların dağılımı ve boyutları çeşitlilik gösterebilir. Bu hastalığın nedeni son araştırmalara göre, daha çok otoimmün bir bozukluk olduğu yönün- dedir. Hemosiderin : Hemoglobinden türeyen hemosiderin, altın sarısından- kahverengine kadar değişen renklerde görülen bir pigmenttir. Demirin hücre içinde birikme şekline örnektir. Kanamanın doğal sonucu hemosiderin pigmenti oluşur. Hücre içinde demir, apoferritin adı verilen proteine bağlı ferritin miçelleri şeklinde depolanır. Hücre ve doku içinde biriken demir histokimyasal olarak Berlin Mavisi denilen özel bir boya ile gösterilir. Makroskopik kanamalar veya yoğun vasküler konjesyonun neden olduğu mikroskopik ka-namalar, demirin lokal artımını ve bunu takiben hemosiderini ortaya çıkarır. Buna en iyi ör-nek, zedelenmeden sonra görülen çürüktür (ekimoz). Çürükler, lokalize hemosiderozisin en iyi örneğidir. Kanama bölgesindeki eritrositlerin yıkımıyla ortaya çıkan kırmızı kan hücre artıkları, makrofajlar tarafından fagoside edilir. Hemoglobin içeriği lisosomlar tarafından katalize edilir ve hemosiderine dönüştürülür. Çürükte görülen renk değişikliği, bu dönüşüm- deki aşamaları yansıtır. Kronik kalb yetmezliğinde uzun süreli staz nedeniyle oluşan konjesyon, akciğerde pig-mentasyon görülmesine neden olur. Akciğer alveollerinde kapillerlerin yırtılması ve geçirgen- liğinin artması nedeniyle eritrositler dışarı çıkar. Eritrositler alveolar makrofajlar tarafından fagosite edilir. Sonuçta hemosiderin oluşur. Akciğer alveollerinde bulunan hemosiderinle yüklü bu tür makrofajlara “kalb hatası hücreleri” adı verilir. Nedeni ne olursa olsun, demirin sistemik yüklenmesi, çeşitli organ ve dokularda hemosiderin birikimine neden olur. Bu şekle “hemosiderosis” adı verilir. Sistemik hemosiderozisin birçok şeklinde, intrasellüler pigment birikimi çoğu durumlarda paranşimal hücrelere zarar vermez veya organ fonksiyonunu boz- maz. Hemosiderozisi meydana getiren pigment birikimi; (1)besinlerle alınan demirin emili- mindeki artım ve kontrolsüz kan yapıcı tabletlerin alımı (2)demirin kullanımındaki yetersiz- lik, (3)hemolitik anemiler ve (4)kan nakillerinde (kırmızı kan hücre transfüzyonları), ekzoje- nöz demir yüklenmesine neden olur. Demirin normalden çok fazla (yoğun) birikimi “hemo-kromatozis” olarak bilinir. Biriken demir, çeşitli organlarda disfonksiyona ve hücre ölümleri-ne neden olur. Kalb yetmezliği (kardiyomyopati), siroz (kronik karaciğer hastalığı) ve diyabe-tes mellitusu (pankreas adacık hücreleri ) içeren doku- organ zararları oluşabilir. Bilirubin : Bilirubin, safrada bulunan ve safranın sarı- yeşil rengini veren başlıca pig- menttir. Kırmızı kan hücrelerinin mononükleer fagositik sistemde parçalanmasıyla (karaciğer- deki kupffer hücrelerinde) serbestleşen hemoglobinden türemiştir; fakat demir içermez. Orga- nizmada normal yaşam sürelerini (100- 120 gün) tamamlayan bu eritrositlerin parçalanma- sıyla konjuge olmamış (ankonjuge) bilirubin meydana gelir. Bu ankonjuge bilirubin, kan pro- teinlerine (albumin) bağlanarak karaciğer parankim hücrelerine (hepatosit) taşınır ve burada işlenerek konjuge bilirubine çevrilir. Bu işlem spesifik bir enzim (bilirubin uridindifosfat glukuronosil transferas) ile oluşur. Daha sonra safra aracılığıyla bağırsağa dökülür. Bağır-saktaki bakteriyel enzimlerin etkisiyle “urobilinojen”e dönüştürülür. Bu pigmentin bir bölümü (% 20) tekrar barsaktan geri emilerek (reabsorbe olarak), karaciğere döner. Bunun bir bölümü de idrarla atılır. Barsaktaki urobilinojenin geri kalan bölümü, daha ileri bir işlemle “ürobilin” (stercobilin)’e dönüşür. Dışkının bilinen rengini (sarı- kahverengi) veren bu maddedir. Kan plasmasında total bilirubinin normal miktarı 100 ml’de 0.3- 1 mg’dır. Kandaki biliru-bin düzeyi (hem konjuge hem de ankonjuge) 2- 3 mg’ın üzerine çıktığında (bazı durumlarda 30- 40 lara çıkabilir), deri ve sklerada sarı bir renk oluşur. Bu renk değişikliği, dokuların safra pigmenti birikimine bağlı olarak, sarıya boyanmasından ileri gelmektedir. Klinik olarak “sarı-lık” (ikter) diye tarif edilir ve meydana geliş biçimlerine göre şöyle incelenebilir. (1)yoğun eritrosit yıkımı (hemoliz artması), (2)hepatosellüler disfonksiyon ve (3)intrahepatik veya eks-trahepatik safra obstrüksiyonu ile safranın tutulması (kolestaz) sonucu sarılık ortaya çıkar. Konjuge bilirubin; suda çözünür, nontoksiktir ve idrarla atılır. Ankonjuge bilirubin suda çö-zünmez, idrar ile atılmaz, toksiktir ve bilirubinin bilinen bütün toksik etkilerinin nedenidir. (1) Hemolitik (Prehepatik) Sarılık: Kırmızı hücre parçalanmasına bağlı bilirubin artı- mını yansıtır. Eritrosit yıkımının yoğun olduğu durumlarda sarılık görülür. Hemolitik anemi- lerde, ağır enfeksiyonlarda, yılan zehiri gibi, dolaşımdaki toksik maddelerin neden olduğu eritrosit destrüksiyonlarında ve kan transfüzyon uyuşmazlıklarında bilirubin miktarı aşırı artar. Bu bilirubin, ankonjuge bilirubindir. Yeni doğanlarda fizyolojik olarak hemoliz fazladır. Ayrıca, karaciğerde bilirubin konju-gasyonu ve atılımını sağlayan hepatik mekanizmalar, hayatın ilk iki haftasına kadar tam ola-rak gelişmediğinden, bütün yenidoğanlarda geçici (2- 4 gün), hafif bir ankonjuge hiperbiliru-binemi ortaya çıkar. Buna yenidoğanın fizyolojik sarılığı (neonatal sarılık) adı verilir. Bu durum tehlikesizdir. Bebeklerde görülen diğer bir tehlikesiz olan sarılık, maternal (anneye ait) serum sarılığıdır. Anne sütü ile beslenen bazı bebeklerde muhtemelen anne sütündeki beta glukuronidazlar nedeniyle oluşur. Tehlikeli olanı, Rh uyuşmazlığı gibi nedenlerle karşımıza çıkanıdır. Rh uyuşmazlığında, aşırı hemoliz olduğundan, ankonjuge bilirubin düzeyi çok yükselir ve “yenidoğanın hemolitik sarılığı” (eritroblastosis fetalis)x gelişir. Bu hastalık nedeniyle meydana gelen yoğun eritrosit yıkımına bağlı olarak ortaya çıkan bilirubin, yeni doğanların kapiller damarlarının geçirgenliği fazla olduğundan beyin dokusuna geçerek, doğumdan sonra “kernikterus” (bilirubin ansefalopatisi) adı verilen ağır nörolojik hasara yol açarak, sekeller bırakabilir veya bebeğin ölümüne yol açar. Adültlerde ankonjuge bilirubin seviyesi yüksek olsa bile, kan- beyin bariyeri nedeniyle kernikterus oluşmaz. (2) Hepatosellüler (Hepatik) Sarılık: Karaciğer hücre hasarı olan yoğun hepatosellüler nekroz ve siroz gibi, durumlarda görülür. Fazla bilirubin konjuge ve ankonjuge olmak üzere karışıktır. Karaciğer hücresinin fonksiyon bozukluklarında, bilirubinin alımında azalma ola-bildiği gibi, karaciğer hücresinde yetersiz konjugasyon da söz konusu olabilir. Karaciğer parankim hücrelerinin zedelenmeleri sonucu, bilirubin salgılanmasında intrahepatik blokaj da olabilir. Karaciğer hücresine verilen zarar, enzim sistemini etkilemiş olabilir. Örneğin viral hepatitis, kimyasal veya ilaç toksisitesi yanısıra karaciğerin mikrobiyolojik enfeksiyonları, konjugasyonu ve safra ekskresyonunu (ifrazat) bloke edebilir. Bu şekilde dolaşımdaki biliru-binin miktarı artmış olur. (3) Obstrüktif (Posthepatik) Sarılık: Bu grupta genellikle safra kanalı obstrüksiyonu söz konusudur. Ekstrahepatik tıkanmaların başlıca nedeni; safra kanalı ve pankreas karsinomaları ile safra kanalı taşlarıdır. Bu tıkanmalar uzarsa, hepatositlerde nekrozlar ortaya çıkar ve “bili- er siroz” meydana gelebilir. Çok nadiren de yenidoğanlarda bir anomali olarak, intrahepatik ve ekstrahepatik obstruksiyon, hepatositlerdeki primer defekt veya safra duktuslarının atrezisi ve agenezisi şeklinde karşımıza çıkabilir. Karaciğerdeki konjuge bilirubin, safra yollarındaki tıkanma nedeniyle bağırsağa akamaz ise, bağırsakta safra pigmenti olmayacağı için, feçes açık renkte olur. Ayrıca bağırsakta safra eksikliği nedeniyle, K vitamini sentezi yapılamaz (Vita- min K; endojen olarak E. coli varlığında barsakda sentezlenmekteydi). Vitamin K eksikliği veya diffüz karaciğer hastalıklarında, hepatositlerdeki disfonksiyonun etkisiyle, vitamin K’ya bağlı koagülasyon faktörlerin (protrombin ve diğer pıhtılaşma faktörleri) sentezinde meydana gelen azalmayla koagülopati meydana gelir, hemorajik diatez’e (anormal kanamalar) neden olur. Bu spontanös kanama sonucu hematomlar, hematüri, melena, ekimozlar ve dişeti kana- maları görülür. Azalmış safra akışının diğer sonuçları; yağda eriyen A, D ve K vitaminlerinin yetersiz absorbsiyonudur. x Eritroblastosis Fetalis: Maternal ve fetal kan grubu uyuşmazlığı sonucu annede oluşmuş olan antikorların, fetus’da neden olduğu bir hemolitik anemidir. Rh(-) bir annenin fetusu, babanın ki gibi Rh(+) olursa, anne ve onun bebeği arasında Rhesus (Rh) uyuşmazlığı meydana gelebilir.Anne; Rh antijeninden yoksun (Rh-) ise, fetusda mevcut olan Rh antijenlerine (Rh+) karşı antikorlar üretir. Rh(-) anne eritrositleri, Rh(+) fetus eritrositle- ri tarafından sensitize edilmiştir. Fetal eritrositler gebelik boyunca plasentadan sızarak annenin dolaşımına katı- lır. En büyük geçiş, doğum esnasında olur. Oluşan bu antikorlar, sonraki gebeliklerde plasenta yolu ile fetusa geçerek, fetusa ait kırmızı hücrelerin destrüksiyonuna (lizise, hemoliz) neden olur. Ortaya çıkan sendrom, “eritroblastosis fetalis” olarak bilinir. Yenidoğanın bu hemolitik hastalığında meydana gelen anemi, uterus içinde fetal ölüme yol açabilecek kadar şiddetli de olabilir. Anemiye reaksiyon olarak fetal kemik iliği, olgunlaşmamış eritrositleri (eritroblastları) fetusun dolaşımına katar. Eritroblastosis fetalis terimi; oluşan eritrosit destrüksiyo- nunu kompanse etmek için, fetal dokulardaki kırmızı kan hücre prekürsörlerinin (hematopoesis) aşırı artmasını anlatır. Rh uyuşmazlığının patogenezindeki sensitizasyonun önemi anlaşıldıktan sonra, bu hastalık belirgin bir şekil- de kontrol altına alınmıştır. Rh sisteminin içerdiği pekçok antijenden yalnızca D antijeni, Rh uyuşmazlığının başlıca nedenidir. Rh(-) anneye, Rh(+) bebeğin doğumundan hemen sonra, anti- D globulin uygulanmaktadır. Anti- D antikorlar, doğum sırasında maternal dolaşıma sızan fetal eritrositlerdeki antijenik bölgeleri maskeleye- rek, Rh antijenlerine karşı olan duyarlılığı engeller. Eritroblastosis fetalis; belirtilerine göre üç sendroma ayrılabilir. Şiddetli komplikasyonlar olmadan yaşam mümkün olan, yalnızca hafif anemiyle seyreden “yeni doğanda konjenital anemi” olarak adlandırılır. Şiddetli hemoliz vakalarında anemiye bariz sarılık eşlik eder, “ikterus gravis” sendromu oluşur. Dolaşım bozukluğundan, anazarka denilebilecek kadar şiddetli bir ödemin ortaya çıkışı, buna eşlik eden sarılık, “hidrops fetalis” olarak adlandırılan bir klinik tabloyu da ortaya çıkarabilir. Hidrops Fetalis: Fetusdaki yaygın ödemi anlatmak için kullanılan bir terimdir. İntrauterin gelişim süresinde progresif sıvı birikimi sonucu oluşur, genellikle ölümle sonuçlanır. Geçmişte fetus ile anne arasındaki Rh uyuş- mazlığı sonucu ortaya çıkan hemolitik anemi, hidrops fetalisin en büyük nedeniydi. Bu tip, immun hidrops ola-rak bilinir. Gebelikdeki kan uyuşmazlığı tedavi edilebildiğinden, immun hidrops’un görülme sıklığı, zamanımız-da düşmüştür. Non- immun hidrops’un başlıca nedenleri ise; kardiovasküler defektler, kromozomal anomaliler ve fetal anemidir. Rh veya ABO uyuşmazlığı dışında başka nedenlerle de fetal anemi oluşur. Bu da hidrops feta-lis ile sonuçlanabilir. KARACİĞER Karaciğerin Normal Histolojik Yapısı Karaciğerin temel mimari yapı birimi, lobdur. Her lobun merkezinde, hepatik ven ağının uzantısı (santral ven) bulunur. Lobun periferinde, portal alan adı verilen bu bölgelerde fibröz doku içinde hepatik arter, portal ven dalları, sinir lifleri, safra kanalları ve lenfatik damarlar gibi, pek çok portal kanal bulunur. İki karaciğer hücresi arasında intralobüler safra kanalikül-leri denilen ince tübüler yapılar bulunur. Bunların içindeki safra, kan akımının ters yönünde, yani lobülün merkezinden portal alanlardaki safra kanallarına akar. Lobüller içindeki hepatositler ışınsal olarak dizilmiş ve bir duvarın tuğlalarına benzer biçimde düzenlenmiştir. Karaciğer hücrelerinin yaptığı bu tabakalar arasındaki boşluklara, karaciğer sinuzoidleri adı verilir. Bunlar labirent şeklinde ve sünger benzeri bir yapı oluştura- cak biçimde serbestçe anastomozlaşırlar. Bu sinuzoidal kapillerler, pencereli endotel tabakala- rından oluşan damarlardır. Endotel hücreleri ile alttaki hepatositler arasında kalan aralığa, Disse aralığı adı verilir. Endotel hücrelerine ek olarak, sinuzoidler Kupffer hücreleri adı veri- len makrofajları da içerir. Bu fagositik hücrelerin başlıca fonksiyonları; yaşlı eritrositleri me-tabolize etmek, hemoglobini sindirmek, immunolojik olaylarla ilgili proteinleri salgılamak ve kalın barsaktan portal dolaşıma geçen bakterileri ortadan kaldırmaktır. Karaciğere kan, iki farklı kaynaktan gelir: (a)Kanın %60- 70’i abdominal (pankreas ve da-lak) organlardan gelen oksijenden fakir, bağırsaklardan emilen besinleri içeren (besinden zen-gin) kanı taşıyan portal ven’den gelir; (b)%30- 40’ı ise, oksijenden zengin kanı sağlayan he-patik arter’ den gelir. Portal alana gelen arter ve ven kanı, karaciğer lobülünün çevresinden merkeze doğru sinuzoidler boyunca akar. Sinuzoidlerde karışan bu kan, vena santralis ve daha sonra da hepatik venlerle vena kava inferiyora akar. Karaciğerin vücudun metabolik dengesini sağlamak için, çok büyük ve önemli işlevleri vardır. Karaciğer dokusu; (1)besinlerle alınan proteinler, karbonhidratlar, yağlar ve vitaminle-rin metabolize edilmesi (işlenmesi) ve depolanması, (2)plasma proteinlerin ve enzimlerin sen-tezi, (3)pek çok endogen atık ürünlerin ve ekzogen toksinlerin detoksifikasyonu ve bunların safra ile atılması gibi, pek çok fizyolojik fonksiyona sahiptir. Çoğu ilaç, karaciğer tarafından metabolize edilir. Anlaşılacağı gibi, karaciğer dokusu; metabolik, toksik, mikrobiyal ve dola-şım bozuklukları olmak üzere çeşitli etkilere açıktır. Bazı durumlarda hastalık, karaciğerin primer olayıdır. Bunun dışında karaciğeri sekonder olarak etkileyen kardiyak dekompansas-yon, diyabet ve ekstrahepatik infeksiyonlar gibi, çok sık görülen hastalıklar vardır. Karaciğer muazzam bir işlevsel kapasiteye sahiptir. hepsi olmasa da çoğu fulminant hepa-tik hastalıklar dışında rejenerasyon oluşur. Normal bir karaciğerin %60’ının cerrahi olarak çıkarılması durumunda minimal ve geçici bir karaciğer fonksiyon yetersizliği görülür. Karaci-ğer kitlesinin büyük bir bölümü 4- 6 hafta içinde rejenerasyonla yeniden oluşur. Masif hepa-tosellüler nekrozlu kişilerde, hepatik retikulin çatı harap edilmemişse, mükemmele yakın bir restorasyon oluşabilir. Kronik sağ ventriküler kalb yetmezliği, karaciğerde kronik pasif venöz konjesyona neden olur. Hepatik vendeki basıncın artmasına bağlı olarak intralobüler santral vendeki basınç da artar. Ortaya çıkan sinuzoidal dilatasyon ve konjesyon, santral ven çevresindeki hepatositlerde hipoksi ve iskemiye bağlı hasarlar ortaya çıkarır. Buna bağlı olarak bu karaciğer hücrelerinde dejenerasyon, yağlı değişme ve sonuçta nekroz meydana gelirken, buna tezat periferdeki he-patositler (portal alan çevresi) normal kalabilir. Hepatosellüler nekroz sonucu fibrozis meyda-na gelebilir. Karaciğerin temel yapısındaki bağ dokusu ağı haraplanmışsa, siroz ortaya çıkar. SİROZ Siroz, kronik karaciğer hastalıklarının irreversibl bir şeklidir ve “siroz” adı da bu hastalığı tanımlayan bir terimdir. Çeşitli kronik karaciğer hastalıklarının son döneminde ortaya çıkan bir sekeldir. Batı ülkelerinde ilk on içindeki ölüm nedenlerinden birisidir. Alttaki etiyolojiyi belirtmesinden başka, sirozun doyurucu bir sınıflaması yoktur. Sirozun etiyolojisinde pek çok etken rol oynar: (a)Aşırı alkol alımının bir sonucu olarak görülen sirozun diğer nedenleri ara-sında bazı ilaç ve kimyasal maddelerin uzun süreli alınması, (b)viral hepatitler, bilier obstrük-siyon (safra yolu hastalıkları), hemokromatozis (aşırı demir yüklenmesi), (c)kalb yetmezliğine bağlı, karaciğerde kronik pasif konjesyon (d)Wilson hastalığıx ve doğuştan olan bazı metabo-lik bozukluklar sayılabilir. Siroz gelişmesi için, uzun zaman periyodunda hücre ölümü, buna eşlik eden bir rejeneratif olay ve fibrozise gerek vardır. Başlıca üç patolojik mekanizma kombinasyonu, sirozu yaratır. (1)Karaciğer hücrelerinin progresif hücre incinmesine bağlı hepatosellüler (paranşimal) ölüm, (2)hepatosellüler hasara ve ölüme bağlı olarak ortaya çıkan rejenerasyon ve (3)buna eşlik eden kronik iltihabın stimüle ettiği progresif (ilerleyen) fibrozis bu hastalığı karekterize eden özelliklerdir. Rejenerasyon, hücre ölümünü kompanse etmek için, normalde verilen bir yanıt-tır. Normalde hepatositlerin proliferatif kapasitesi sirkülasyondaki büyüme faktörleri ile regü-le edilir. Hepatosit nekrozu sonucu açığa çıkan büyüme faktörleri hepatosit proliferasyonunu stimüle eder. Bu progresif olaylar sonucu karaciğerin normal lobüler yapısı ortadan kalkar. Fibrozis bu rejenere karaciğer dokusunu çevreleyerek sirozun karakteristik özelliği olan, değişik boylarda nodül yapılarının oluşmasına neden olur. Fibrozis, bir yara iyileşme reaksiyonudur. Zedelenme yalnızca paranşimi değil, destek bağ dokusunu da tuttuğu zaman skar oluşumuna neden olur. Normalde interstisyel kollagenler, portal alanlarda ve santral ven çevresinde ince bandlar şeklinde bulunurken, sirozda bu kolla-genler, lobülün tüm bölümlerini tutmuştur. Sirozda mikroskopik düzeyde karaciğerin normal arşitektürünün yerini, diffüz olarak kalın kollagen fibröz bandlarla separe edilmiş rejenere ka-raciğer hücre gruplarından oluşan nodüller yer almıştır. Karaciğerin normal yapısının değiş-mesi mikrosirkülasyonu bozar ve buna bağlı hastalığın klinik özellikleri ortaya çıkar. Çoğu sirozlu hastalardaki ölüm; (1)progresif karaciğer yetmezliği, (2)portal hipertansiyona bağlı komplikasyonlar ve (3)hepatosellüler karsinom gelişmesi sonucudur. Tüm siroz çeşitle-rinde hepatosellüler gelişme riski fazladır. Sirozların sınıflandırılmalarında bir konsensus yoktur. Yapılan morfolojik sınıflama ile sirozlar üçe ayrılmıştır: (1)Mikronodüler siroz (nodüllerin çapı 3 mm den daha küçüktür), (2)makronodüler siroz (nodül çapları 3 mm den büyüktür ve 2-3 cm ye ulaşabilir) ve (3)mikst olanda ise, mikro ve makro nodüller birarada bulunur. Etiyolojik nedenlere göre şu şekilde sınıflanabilir. Alkolik karaciğer hastalığı %60- 70; viral hepatitis %10; safra hastalıkları %5- 10; herediter hemokromatozis %5 vs. Siroz tiplerini; oluş biçimleri ve özelliklerine göre şu şekilde sıralayabiliriz. Alkolik (Beslenmeye Bağlı) Siroz: Alkolle ilgili olan ve çok sık görülen şekildir, Laennec siroz olarak da bilinir. Mikronodüler yapıdadır Postnekrotik (posthepatik) Siroz: Çoğunlukla viral etiyoloji (Hepatit B Virus ve Hepatit C Virus) etkendir. Makronodüler yapıdadır. Biliyer Siroz: 1)Primer biliyer siroz; otoimmun kökenli olduğu savunulur. 2)Sekonder biliyer siroz; uzun süreli ekstrahepatik safra kanalı obstrüksiyonu bunun nedenidir ve daha çok karşı-mıza çıkar. X Wilson Hastalığı: Bakır metabolizmasını otozomal resesif bir bozukluğudur. Bozukluklar karaciğer, böbrek ve beyinde anormal miktarlarda bakır birikimi meydana gelir. Hemokromatozis: (1)Herediter hemokromatozis; bağırsak mukozasında demir absorbsiyo-nunda (emiliminde) kalıtımsal bir defekt vardır; aşırı geri emilim görülür. (2)Sekonder hemo-kromatozis; aşırı demir yüklenmesi durumlarında sekonder olarak meydana gelir. Sirozda Klinik Özellikler: Fonksiyonel parankim kayıpları, sirozun başlıca şu klinik be-lirtilerini ortaya çıkarır. - Hepatosellüler hasar ve buna bağlı karaciğer yetmezliğiyle ilgili bulgular: a)Sarılık: Karaciğerin işlevlerinden birisi de safra üretimidir. Kandaki bilirubin (ankonjuge bilirubin) karaciğer hücrelerinde işlenir (konjuge edilir), safra yolları aracılığıyla barsağa dö-külür. Bu işlemin herhangi bir yerindeki aksama sonucu bilirubin kana karışırsa, sarılık (ikter) ortaya çıkar. Çoğunluğu karışık olmak üzere, konjuge ve ankonjuge bilirubin artımı söz konu-sudur. b)Hipoalbuminemi: Hepatosit hasarına bağlı albumin ve fibrinojen olmak üzere plasma protein sentezindeki azalma söz konusudur. c)Koagülasyon faktör eksiklikleri: Karaciğerde oluşan pıhtılaşma faktörlerinin sentezinde azalma ortaya çıkar. d)Hiperöstrinizm: Testikular atrofi, jinekomasti, palmar eritem (lokal vazodilatasyon) ve vücudun değişik kısımlarında, spider anjiomlar (örümcek şeklinde damarlanma). - Portal hipertansiyon: Portal akımla kan, batından vena kava inferiora döner. Portal kan akımındaki herhangi bir engelleme, portal venlerdeki hidrostatik basıncın artmasına neden olur. Üç farklı bölgedeki obstrüksiyona bağlı olarak ortaya çıkar. 1)Prehepatik: Portal vendeki tromboz nedeniyle oluşan obstrüksiyon, karaciğer içinde sinusoidlere dağılmadan öncedir. 2)İntrahepatik: Hepatik sinusoidlerdeki blokaj, bunun nedenidir. En önemli neden sirozdur, daha sonra yaygın karaciğer yağlanması gelir. 3)Posthepatik: Santral vendeki, hepatik vende-ki veya vena kavadaki blokaj nedendir. Bu, sağ kalb yetmezliği ve ağır perikardit gibi durum-larda karşımıza çıkar. Portal Hipertansiyona Bağlı Değişiklikler (Komplikasyonlar): Portal hipertansiyonun belli başlı bulguları; assit, venöz kollateraller (bazı bölgelerde venöz varisler), splenomegali (dalak büyümesi) ve bazen hepatik ansefalopatidir. - Assit (hidroperitoneum), hidrotoraks veya periferal ödem: Biriken kan geriye doğru ba-sınç yapar. Sirozdaki portal hipertansiyonun en önemli klinik sonuçlarından birisi, periton boşluğunda fazla sıvı birikimi (assit) oluşmasıdır: a)Portal vende hidrostatik basınç artımı, he-patik lenf sıvısı artımına neden olur. Bu sıvı peritona geçer. b)Hipoalbuminemiye bağlı olarak ortaya çıkan plasma onkotik (ödeme neden olan) basıncın düşmesi ve c)sodyum ve su tutulu-munun artması; Bu da hepatik hasara bağlı olarak aldosteronun karaciğerdeki yıkımının azal-ması (hiperaldosteronizm) ve renin- anjiyotensin sistem aktivasyonundaki artma, ödemi ve peritondaki sıvı birikimini açıklar. nedenidir. - Hepatik ansefalopati: Nöropsikiyatrik bir sendromdur. Karaciğer yetmezliklerinde ortaya çıkar. Normalde karaciğerde detoksifiye edilen amonyak ve nörotoksik maddelerin karaciğer-deki siroz gibi, bir defekt nedeniyle detoksifiye edilemeyen bu maddelerin doğrudan dolaşıma girmesi sonucu oluşur. Hafif konfüzyondan (bilinç kaybı) derin komaya kadar giden nörolojik belirtiler gösterir. Ölüm olağandır. x Etil alkol (etanol) - nontoksik Metil alkol (metanol) – toksik Alkolik Karaciğer Hastalığı Bu Karaciğer hastalığının başlıca nedeni, yoğun alkol (etanol)x alımıdır. Alkol alışkanlığı, ölüm nedenlerinin beşinci sırasında yer alır. Alkole bağlı siroz, ölümlerin önemli bir bölümü- nü oluşturur. Ölümlere neden olan diğer önemli bir neden ise, alkole bağlı otomobil kazaları sonucu meydana gelen ölümlerdir. Hastahanelerde yatan karaciğer hastalarının %20- 25 inde, alkol nedeniyle ortaya çıkan problemler vardır. Kronik alkol alımı birbiriyle bağlantılı üç farklı tipte karaciğer hastalıklarına neden olur. 1-Hepatik Steatoz (Yağlı Karaciğer): Hepatositler içinde önce küçük yağ damlacıkları biri-kir. Bunlar zamanla hücrenin içini tamamen doldurur, nüveyi kenara iter. Tamamen bir yağ hücresine döner. Bu değişme önce vena santralis çevresindedir, sonra perifere doğru yayılarak tüm lobülü tutar. Zamanla bu nekrotik parankimal hücreler yerini fibröz dokuya bırakır. Fib-rozis gelişmeden önce alkol alımı kesilirse, yağlı değişmeler gerileyebilir. 2- Alkolik Hepatitis: Hepatositler tek veya gruplar halinde şişer (balonlaşır) ve nekroza uğ-rar. Nekrotik ve dejenere hepatositlerin çevresinde polimorf nüveli lökositler birikir. Daha sonra lenfositler ve makrofajlar bölgeye gelir. Sonuçta belirgin bir fibrozis ortaya çıkar. 3- Siroz (Alkolik Siroz): Alkolik karaciğer hastalığının finali ve geri dönüşsüz şekli olan siroz, sinsidir ve yavaş gelişir. Karaciğerin makroskopik görünümü sarı- turuncu renktedir, yağlı ve büyümüştür, ağırlığı artmıştır. Oluşan fibröz septalar arasındaki parankimal hepato-sitlerin rejeneratif aktiviteleri, değişik büyüklükte nodüller oluşturur. İleri zamanlarda fibrozis geliştikçe karaciğer yağ kaybeder, progresif bir seyirle büzüşür, küçülür. Yağsız bir organ haline gelir. Organın ağırlığı düşmüştür ve sirozun karakteristiği olan değişik büyüklüklerde (mikro- makro) nodüller gelişir. PANKREAS : Pankreas, iki ayrı organın bir organda bulunma özelliğinde olan bir organımızdır. Yakla- şık %85-90 ekzokrin salgılıktır ve besinlerin sindirimi için, gerekli enzimleri salgılar. Geri kalan %10-15 endokrin salgılıktır ve insülin, glukagon ve diğer hormonları salgılayan Langer-hans adacıklarından oluşmuştur. Endokrin Pankreas : Endokrin pankreas Langerhans adacıkları adı verilen, bir milyon civarında mikroskopik hücre kümesinden oluşmuştur. Bu adacıklardaki hücrelerin tipleri, rutin hematoksilen- eosin boyası ile ayırt edilemez. Ancak bazı özel boyalarla elektron mik-roskobunda granüllerin şekillerinin görülmesiyle veya immunohistokimyasal yöntemle hücre tipi belirlenebilir.  (beta) hücreleri : Adacık hücre topluluğunun %70’ ini oluşturur. İnsülin hormonunu sentez eder ve salgılar. Hipoglisemik etkili hormondur.  (alfa) hücreleri : Adacık hücrelerinin %5- 20’sini temsil eder ve glukagon oluşturur. Kara-ciğerde glikojenolitik (glikojen parçalayan) etkinliği nedeniyle hiperglisemi oluşturur.  (delta) hücreleri: %5-10’luk bir bölümü oluşturur. İnsülin ve glukagon üretimini dengeleyen somatostatin hormonunu salgılar. PP (Pankreatik Polipeptit): %1-2 oranındadır ve yalnızca adacıklarda değil, pankreasın ekzo-krin bölümünden de salgılanır. Salgıladıkları polipeptidin, gastrik ve intestinal enzimlerin sal-gılanmasını uyarmak, intestinal hareketleri inhibe etmek gibi, etkileri bulunmaktadır. Adacık hücrelerinin önemli patolojik olaylarından birisi “Diyabetes Mellitus” dur. Diğeri “Adacık Hücre Tümörleri” dir. DİYABETES MELLİTUS Diyabet; insülinin yetersiz üretimi veya yetersiz işlevi nedeniyle ortaya çıkan hiperglisemi ile karakterize kronik, multisistemik bir hastalıktır. Karbonhidrat, yağ ve protein metaboliz-masını etkiler. Vücuttaki bütün hücrelerin glikoza (şeker molekülü- karbonhidrat) enerji kay-nağı olarak ihtiyacı vardır. Hücrelerin kandan şekeri alabilmeleri için, insülin hormonu şarttır. İnsülin, glikoz için regülatördür. Normalde kanda glikoz düzeyi yükselince insülin salgılanır. Tolere edilemeyen glikoz, hücre ölümlerine neden olur. Fazla glikoz, gerektiği zaman kan do-laşımına salınmak üzere, karaciğerde glikojen olarak depo edilir. İnsülin salgısının yokluğu (veya eksikliği) sonucu, glikozun kullanımında yetersizlikler meydana gelir. İnsülin salgısı duralarsa, kanda glikoz miktarı artar hiperglisemix durumu ortaya çıkar. Bu nedenle buna, halk arasında “şeker hastalığı” denir. Diyabetes mellitus hastalığında pankreasda yeteri kadar insülin üretilemiyordur veya vücut hücreleri bu insülinin etkisine karşı direnç geliştirmiştir. Her iki durumda da hücrelerin kan-dan glikozu almalarında problem vardır. Kan glikoz seviyesi yüksektir ve her ikisin de ortaya çıkan klinik sonuc aynıdır. Sınıflama ve Görülme Sıklığı Asıl özelliği hiperglisemi olan diyabetes mellitus, heterojen bir grup hastalıktır. Etyoloji-sine göre İki grup altında incelenir. Primer tip; en yaygın şeklidir (%95) ve insülin üretimin-deki veya işlevindeki bir defektten ortaya çıkar. Sekonder tip; infeksiyonlar (kronik pankrea-tit), herhangi bir nedenle pankreasın bir bölümünün cerrahi olarak çıkarılması, pankreas ada-cıklarının destrüksiyonuna neden olan bazı hastalıklar, aşırı demir yüklenmesi (hemokromato-zis), bazı genetik bozukluklar ve tümör gibi, pankreasın kendisini tutan lezyonlar yanısıra, in-sülinin antagonistleri olan hormonların hipersekresyonu söz konusudur. Akromegaliye neden olan aşırı büyüme hormonu (GH), Cushing sendromunda glukokortikoid artımı, feokromasito-mada (tümör) adrenalin artımı ve hipertiroidi gibi, bazı endokrin hastalıklar sonucu ortaya çı-kan diyabetes mellitusdur. Bu ikinci grup (sekonder tip) çok nadir görülür (%5). Diyabetes mellitusun en yaygın ve en önemli şekli, adacık hücresi insülin sinyali sisteminde primer bo-zukluğundan ortaya çıkanıdır. Bu primer diyabet; kalıtım özelliği, insüline verdiği yanıt ve köken olarak birbirinden farklı iki ana grupta (tip1 ve tip2) incelenir. Diyabetin iki ana tipinin farklı patogenetik mekanizmalara ve metabolik özelliklere sahip olmasına rağmen, kan da-marlarında, böbreklerde, gözlerde ve sinirlerde ortaya çıkan komplikasyonlar her iki tipte de mevcuttur. Bu hastalıktan meydana gelen ölümlerin en önemli nedenleridir. Patogenez : Önce insülin metobolizmasını kısaca gözden geçirelim. Normal İnsülin Fizyolojisi ve Glukoz Dengesi: Normal glikoz dengesi, birbiriyle ilişkili üç mekanizma ile sıkı bir şekilde denetlenir. Bunlar:(1)Karaciğerde glikoz üretimi, (2)glikozun çevre dokular tarafından (özellikle kas) alınması, kullanılması ve (3)insülin ve bunu den-geleyici karşıt hormonun (glukagon) salınımı. İnsülin salgılanması, glikoz üretimi ve kulanı-mını kan glikozun normal düzeyde kalacağı şekilde ayarlar. İnsülin pankreatik adacıkların beta hücre granüllerinde sentez edilir ve depolanır. Kan glikoz düzeyindeki yükselme, daha fazla insülin salımına neden olur. İnsülin sentezini ve salgılanmasını başlatan en önemli uya-ran glikozdur. İnsülin majör bir anabolik hormondur: İnsülinin en önemli metabolik etkisi, vü-cuttaki bazı hücre tiplerinde hücre içine glikoz girişini hızlandırmaktır. Bunlar myokordial hücreleri de içine alan çizgili kas, fibroblast ve yağ hücreleridir. Glikoz kas hücrelerinde gli-kojen olarak depolanır veya adenozin trifosfat (ATP) üretimi için oksitlenir. Glikoz yağ doku-sunda öncelikle lipid olarak depolanır. İnsülin, yağ hücrelerinde lipid üretimini (lipogenez) hızlandırırken diğer yandan da lipid parçalanmasını (lipoliz) inhibe eder. Aynı şekilde amino asid alımını ve protein sentezini hızlandırırken, diğer taraftan protein parçalanmasını durdu-rur. Böylelikle, insülinin etkileri anabolik olarak glikojen, lipid ve proteinin artan üretimi ve azalan parçalanması olarak özetlenebilir. x Yunanca; hiper- yüksek; glyk- şeker; emia- kan kelimelerinden köken alır. Açlık durumunda glikojen üretimi azaldığından (düşük insülin- yüksek glukagon durumu), karaciğerde glikoneojenezi (glikojen sentezi) ve glikojenolizi (yıkımı) arttırarak, hipoglisemi-yi önler. Bu nedenle açlık plasma glikoz düzeyi, karaciğerden salınan glikoz miktarı ile belir-lenir. İnsülin salınmasının başlıca tetikleyicisi, glikozun kendisidir. Salgılanan insülin, ilgili çevre dokularda insülin reseptörüne bağlanarak hücreiçi glikoz alımını tetikler. Böylelikle gli-koz dengesi kurulur. Tip1 Diyabetes Mellitus Patogenezi Tip1 Diyabet (İnsüline Bağımlı Diyabetes Mellitus): Tüm diyabet vakalarının %5-10 nu oluşturur. Çocuklukta gelişir, pubertede belirgin hale gelir ve şiddetlenir. Pankreasın insülin yapma özelliği kaybolmuştur. İnsülin sekresyonunda tam (veya tama yakın) yokluk söz konu-sudur. Hastaların hayatta kalmaları için, mutlak insüline gereksinim vardır. Bu nedenle “insü-lin bağımlı diyabet” olarak tanımlanır. Pankreas beta hücre antijenlerine karşı, T hücre lenfo-sitlerin oluşturduğu reaksiyon sonucu beta hücrelerinin destrüksiyona uğradığı otoimmun bir hastalıktır. Dışarıdan insülin alınmadığı takdirde diyabetik ketoasidoz ve koma gibi, ciddi metabolik komplikasyonlar gelişir. Beta hücre destrüksiyonuna iç- içe geçmiş pek çok meka-nizma katkıda bulunur: (1)Genetik eğilim, (2)otoimmünite ve (3)çevresel etkenler. Genetik Eğilim : Diyabetes mellitusun, ailesel özellik gösterdiği uzun zamandan beri bilin- mektedir. Genetik eğilimin kesin kalıtsal geçiş şekli tam olarak bilinmemektir. Tek yumurta ikizlerinin (eş ikizler) ikisinde birden görülme oranı yaklaşık %40’dır. Diyabetli ailelerde yaklaşık %6 sının çocuklarında bu hastalık gelişmektedir. Gerçi tip1 diyabet olgularının %80 inde ailevi bir hikaye yoktur. Otoimmünite : Tip1 diyabetin klinik başlangıcı ani olmasına rağmen, beta hücrelerine karşı olan kronik otoimmun atak, hastalığın başlamasından yıllar önce başlamıştır. Hastalığın klasik belirtileri olan hiperglisemi ve ketoz, beta hücrelerinin % 90 ından fazlası haraplandıktan son-ra, ortaya çıkar. Otoimmunitenin diyabet patogenezindeki rolü morfolojik, klinik ve deneysel birçok gözlemle desteklenmiştir: (1)Hastalığın erken dönemlerinde çoğu vakada adacıklarda hücre nekrozu ve lenfositten zengin iltihabi infiltrasyon (insülitis) gözlenir. (2)Diyabetli has-taların %80 inin kanlarında, beta hücre antijenlerine karşı oluşmuş antikorlar (otoantikor) gösterilmiştir. (3)T lenfositler beta hücre antijenlerine karşı reaksiyon gösterir ve hücre hasar-larına neden olur. (4)Sitokinler beta hücrelerini harplar. Çevresel Etkenler: Çevresel bozukluk beta hücrelere zarar vererek otoimmüniteyi tetikle-miş olabilir. Epidemiyolojik gözlemler, böyle bir tetiklemeyi virusların yaptığını düşündür-müştür. Tip2 Diyabetes Mellitus Patogenezi Tip2 Diyabet (İnsüline Bağımlı Olmayan Diyabetes Mellitus): Vakaların büyük bir çoğun-luğunu (%90) bu tip diyabet oluşturur. Hastalık olgun yaşlarda başlar ve daha çok 50-60 lı yaşlarda ortaya çıkar. Daha önceleri adult tipi diyabet olarak adlandırılırdı. Pankreas insülin üretir; fakat dokuların bu insülini kullanmasında problem vardır. Dokuların insüline karşı olan duyarlılığında azalma nedeniyle karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmalarının bozukluğu ortaya çıkar. Dokuların insüline duyarlılığın azalmasına (azalmış duyarlılık) “insülin direnci (rezistansı)” denir. İnsülin direnci; glukoz alımında, metabolik işlevde veya depolanmasında, insülinin etkisine karşı bir direnç olarak tanımlanır. İnsülin direnci, tip2 diyabetli hastalarda görülen karakteristik bir özelliktir ve diyabetli bireylerde görülen obeslik, genel bir bulgudur. Tip2 diyabeti iki metabolik defekt karakterize eder. (1)Çevre doku hücrelerinde, insüline yanıt verme yeteneğinde azalma (insülin direnci) ve (2)bu insülin direnci ve hiperglisemiyi kom-panse etmek için, gerekli insülinin pankreas tarafından salgılanamaması. Bu patolojiye beta hücre disfonksiyonu adı verilir. Burada esas olay, insülin dirençidir. Tip2 diyabetli hastaların yaklaşık %80’i şişman kişilerdir. Patogenezde obesite söz konusu olduğundan, kişinin yaşam biçimi ve beslenme alışkanlıkları gibi, çevresel faktörlerin önemli bir rol oynadığı düşünülür. 27 Bir zamanlar adültlerin bir hastalığı olarak düşünülürdü. Şimdi obes çocuklarda da bu şeklin görülebildiği bilinmektedir. Obesite, insülin direnciyle ve böylelikle tip2 diyabetle, önemli bir ilişkiye sahiptir. Kilo verilmesi ve fizik ekzersiz, bu hastalarda glikoz tolerans bozukluğunu düzeltebilir. Tip2 diyabet çok daha fazla görülmesine karşın, patogenezi hakkında bilgi azdır. Otoim-mün mekanizmaya ait deliller yoktur. Bunun yerine göreceli olarak insülin yetmezliğiyle sonuçlanan, insülin direnci ve β hücre bozukluğu vardır. Hafifden tam’a kadar değişen bir in-sülin eksikliği söz konusudur ve tip1 diyabetten daha az şiddettedir. Tip2’de insülin yetmez-liğinin kesin sebebi bilinmemektedir. Tip1 diyabette olduğu gibi, beta hücrelerinde viral veya immün sistem kökenli zedelenmeyi gösterecek bir bulgu da yoktur. Genetik faktörler, Tip1 diyabete göre bu Tip2 de daha önemlidir. Tek yumurta ikizlerin ikisinde de birden görülme oranı %60-90 dır. Bu hastalığın görülme oranı tüm popülasyonda %5-7 iken, birinci derece akrabalarda hastalık gelişme riski %20-40 arasında değişmektedir. Diyabetes Mellitus Geç Komplikasyonlar ve Patogenezi İnsülin hormonunun bulunması ve bunun tedavide kullanıma başlanmasından sonra, hasta-ların ömrü uzamıştır; fakat bu hastalık tedavi edilememiştir Diyabet hastalığında, geç kompli-kasyonlar olarak adlandırılan hastalığın başlangıcından 10- 15 yıl sonra ortaya çıkan lezyonlar çok önemlidir. Hastalar arasında bu komplikasyonların çıkış zamanı, şiddeti ve tutulan organ-lar yönünden bariz farklar vardır. Pankreasda patolojik bulgular çok çeşitlidir ve mutlak dra-matik değildir. Komplikasyonların hemen tamamı damar lezyonlarına bağlıdır. Bugünün diya-betle ilişkili en önemli komplikasyonları; küçük damarların bazal membranlarında kalınlaşma (mikroanjiyopati), arterlerde (ateroskleroz), böbreklerde (diyabetik nefropati), retinada (reti-nopati), sinirlerde (nöropati) ve klinik olarak bütün bu organlarda disfonksiyonlar görülür. Yapılan gözlem ve çalışmalar, ortaya çıkan bu komplikasyonların doğrudan hiperglisemiye bağlı olduğunu düşündürmektedir. Buna ilaveten, diyabette hipertansiyonun varoluşu, atero-sklerozisi hızlandırır. En çok konuşulan bulgu, nondiyabetik donörlerden (verici) diyabetik hastalara yapılan böbrek transplantlarında 3- 5 yıl sonra, bu böbrekte diyabetik nefropatinin gelişmesidir. Buna tezat oluşturacak şekilde diyapatik nefropatili böbreklerin normal alıcılara transplante edildiği zaman, bu böbreklerde düzelmeler olduğu bilinir. Diyabette hayatı tehdit eden esas olay ateroskleroz ve mikroanjiyopati gibi, generalize vasküler hastalıktır. Ateroskleroz, diyabetin klinik seyrini hızlandırır; kalb, beyin ve böbrekde iskemik lezyonlar gelişir. Myokard infarktüsü, serebral infarktüs, renal yetmezlik ve alt eks- tremite gangrenleri diyabetlerde sık görülen lezyonlardır. Diyabetin patognomanik (tanı koy- durucu) ağız lezyonları (spesifik ağız yumuşak doku ve dental lezyonları ) yoktur. Diyabette Pankreas Değişiklikleri: Langerhans adacıklarında diyabetin etyolojisini ve pato-genezini açıklayacak spesifik bir patolojik lezyon gösterilememiştir. Pankreas lezyonları sabit ve patognomanik değildir. Tip1 deki değişiklikler, tip2 ye göre daha belirgindir. Gerçi diyabe-te eşlik eden, bazı morfolojik değişiklikler vardır. Adacıklar sayıca azalmıştır, buralarda fibro-zis ve lenfosit infiltrasyonu (insülitis) ve amiloid birikimi görülebilir. Amiloid birikimi za-manla hücrelerin atrofisine neden olabilir. Ayrıca beta hücrelerinde granül kayıpları dikkati çeker. Diyabetik Göz Komplikasyonları: Diyabetik retinopati olarak adlandırılan göz lezyonları, katarakt veya glakom (göz tansiyonu) gelişmesine bağlı olarak, görme bozuklukları ve körlü- ğe kadar gidebilen ağır lezyonlar gelişir. Retinada, düzensiz damar duvarı kalınlaşmaları ve mikroanevrizmalar sonucu lezyonlar ortaya çıkar. Diyabetik Nöropati: Geç komplikasyonlar olarak periferal sinirler, beyin ve omurilik hasar görebilir. Refleks bozuklukları, duyu kusurları, gelip- geçici ekstremite ağrılarına neden olur. Schwann hücre hasarı, myelin dejenerasyonu ve akson hasarı ile karakterlidir. Bu hücrelerde- ki hasarın primer hasar olduğu düşünülmektedir. Buna, intrasellüler hipergliseminin yol açtığına inanılır. Hem bu intrasellüler hiperglisemi ve hem de mikroanjiopati sonucu gelişen iske- minin beraberce nöropatiye neden olduğuna inanılır. Pelvik organların innervasyonu bozula- rak; seksüel impotans (ereksiyon problemi), mesane ve barsak disfonksiyonu ortaya çıkabilir. Diyabetik Böbrek Değişiklikleri (Diyabetik Nefropati): En ağır lezyon gösteren organlar-dan birisi böbrektir. Myokard infaktüsünden sonra görülen en sık ölüm nedenidir. Ölüm çoğu kez, mikroanjiopati sonucu gelişen böbrek yetersizliğine bağlıdır. Vasküler Sistem: Diyabet vasküler sisteme ağır zararlar verir. Her çaptaki damarlar (aort ve küçük damarlar) etkilenir. Koroner arterlerin aterosklerozu nedeniyle ortaya çıkan myo- kard enfarktüsü, diyabetiklerde görülen en sık ölüm nedenidir. Diyabette ateroskleroz daha erken yaşta ortaya çıkar ve daha ağır seyreder. Ateroskleroz oluşmasına yatkınlık, birden fazla faktöre bağlıdır. Hiperlipidemi ve trombositlerin yapışma özelliğinin artması, şişmanlık ve hipertansiyon gibi, aterosklerozda rol oynayan diğer risk faktörleri de vardır. Damarlarda ülserasyon, kalsifikasyon, ve trombüs gelişimi sıktır. Damarların daralmasına bağlı olarak myokard infarktüsü gibi klinik bulgular ortaya çıkar. Yırtılma riski olan anevrizmalar gelişir. Diyabetlilerde normalden 100 kat fazla olan, alt ekstremite gangrenleri gelişir. Diyabette Klinik Özellikler Tip1 diyabet, çoğu hastada 35 yaşın altında poliüri (çok idrara çıkma), polidipsi (çok su içme), polifaji (iştah artışı) ve ciddi olgularda ketoasidozis ile kendini göstererek başlar. Bun-ların tümü metabolik bozukluklardan meydana gelir; çünki insülin vücuttaki başlıca anabolik hormon olduğundan, İnsülin salgılanmasındaki bir yetersizlik, yalnızca glikoz metabolizma-sını etkilemez, yağ ve protein metabolizmasını da etkiler. İnsülin eksikliğinde, glikozun kas ve yağ dokusu tarafından emiliminde, bariz azalma (veya yokluğu) söz konusudur. Karaciğer ve kasdaki glikojen depoları azaldığı gibi, glikojenoliz nedeniyle yedek depolar da tükenir. Şiddetli bir açlık hiperglisemisi izler. Tip1 de iştah artmasına rağmen katabolik etkinin baskın olması, kilo kaybı ve kas zayıflığı ile sonuçlanır. Polifaji ve kilo kaybının beraberliği bir tezat oluşturur. Böyle kişilerde her zaman bir diyabet şüphesi akla gelmelidir. Kandaki glikoz seviyesi artarsa, glomerüllere fazla glikoz gider, “glikozüri” (idrarda şeke-rin çıkması) başlar. Glikozüri osmotik diürezi başlatır, poliüriye neden olur. Yoğun bir su ve elektrolit (Na+, K+, Mg++, PO4-) kaybı ortaya çıkar. Sonuç olarak dolaşımda sodyum, potas-yum kayıpları ve kandaki glukoz seviyesinin artmasına bağlı olarak ortaya çıkan serum os-molaritesindeki artma (hiperosmolarite) ile kombine renal su kaybı, hücreler içi ve hücreler arası su kaybına neden olarak beyinde susuzluk merkezi uyarılarak su içme isteği doğar (polidipsi). İnsülin eksikliğinde metabolik dengenin bozulması ve ayrıca yağ katabolizması (yıkımı) aşırı artması, serbest yağ asidi düzeyini yükseltir. Bu serbest yağ asitleri, karaci-ğerde oksitlenerek keton cisimleri meydana gelir. İdrarla keton atılımı azalırsa, ketoasidoz oluşur. Tip2 diyabetes mellitus, poliüri ve polidipsi gösterebilir; fakat tip1 den farklı olarak hasta-lar genellikle 40 yaş üzeridir ve şişmandır. KALSİYUM METABOLİZMASI VE BOZUKLUKLARI Kalsiyum ve fosfat (PO4)x metabolizması, birbirleriyle çok yakın bir ilişki içindedir. Hem kalsiyum hem de fosfat dengesinin düzenlenmesinde, büyük ölçüde dolaşımdaki paratiroid hormonu (PTH), vitamin D ve bunlar kadar olmasa da kalsitonin hormonunun etkileri vardır. Kalsiyum; kemik ve dişlerin şekillenmesi, kasların kasılması, kanın pıhtılaşması, sinir uyarıla- rının iletisi ve hormon salınması gibi, pekçok fizyolojik olayda anahtar rol oynar. Bu nedenle kalsiyum dengesinin korunması kritik önem taşır. Vücuttaki kalsiyum depoları (iskelet siste- mi) ve plazma kalsiyum konsantrasyonunun korunması; besinlerle kalsiyum alımına, gastroin- testinal kanaldan kalsiyum emilimine ve böbreklerden kalsiyum atılımına bağlıdır. Dengeli bir beslenmeyle günde yaklaşık 1000 mg kalsiyum alınır. Bu da sütün 1 litresindeki miktara eşit- tir. Kalsiyumun esas atılımı dışkı ve idrar ile olmaktadır. Bunun yanısıra, barsaktan geri emi- lim de olmaktadır. D vitamini, kalsiyumun barsaklardan emilimini arttırır. Böbreklerde aktif vitamin D sentezixx arttırılarak, barsaktan kalsiyum emilimi arttırılır. Böbreklerde bir hasar mevcutsa, D vitamini etkisinin büyük bir bölümünü kaybeder ve barsak emilimi de azalır. Paratiroid hormonu; kalsiyum ve fosfat’ın barsaklardan reabsorbsiyonunu, böbreklerden atılmalarını ve ekstrasellüler sıvı ile kemikler arasındaki değişimleri düzenleyen bir hormon- dur. Paratiroid salgılığı (bezi) aktivitesinin artması, kemikten kalsiyum tuzlarının hızla rezorb- siyonuna yol açarak, ekstrasellüler sıvıda hiperkalsemi oluşturur. Bunu osteoklast aktivasyonu ile kemik rezorbsiyonu yani kalsiyumun mobilizasyonu arttırarak yapar. Bunun aksine, parati- roid salgılıklarının hipofonksiyonu, hipokalsemiye neden olur. D vitamini, kemik rezobsiyonu (yıkımı) ve kemik depolanması (yapımı) yani remodelas-yon üzerinde önemli etkilere sahiptir. Aşırı miktarda vitamin D fazlalığında, kemiklerde re- zorbsiyon oluşur. D vitamini eksikliğinde, paratiroid hormonunun kemik rezorbsiyonu üzerine olan etkisi büyük ölçüde azalır. Hipokalseminin Başlıca Nedenleri: 1-Hipoparatiroidizm: Paratiroid hormonunun eksikliği veya yokluğu nedeniyle, hipopara- tiroidizm ortaya çıkar. Başlıca özellikleri hipokalsemi ve hiperfosfatemidir. Özellikle tiroidek- tomi sırasında paratiroid salgılıklarının kaza sonucu çıkarılması veya hasar görmesiyle hipo-paratiroidizm meydana gelir. PTH yeterince salgılanamayınca kemiklerde osteolitik rezorb- siyon azalır. Vücut sıvılarında da kalsiyum düzeyi düşer. Kemiklerden kalsiyum ve fosfat re- sorbsiyonu olmadığı için, kemikler dayanıklılığını kaybetmez. Kronik hipokalsemide deride kuruma ve pullanma, tırnaklarda çatlama ve kırılma ile saç-larda sertleşme görülebilir. Kalsiyum konsantrasyonu ileri derecede azaldığında, tetani belirti- leri ortaya çıkar. Özellikle larenks kasları tetanik spazma duyarlıdır ve bu kasların spazmı, solunumu engeller. Gerekli tedavi uygulanmazsa, ölüme yol açabilir. 2-Vitamin D Eksikliği: Besinlerle yeterince D vitamini alınamaması (malnutrisyon) yanı- sıra, hepatobilier hastalık (karaciğer hastalıkları vitamin A, D ve K nın sentezini düşürür), barsaklardaki emilim bozuklukları (intestinal malabsorpsiyon), renal hastalıklar, belli bazı ilaçların alımı ve derinin güneş ışığını yeterince alamaması (İngilteredeki Müslüman kadınlar) gibi durumlar, vitamin D eksikliğinin önemli nedenleridir. Vitamin D, güneş ışını aracılığıyla deride sentez edilir; eksikliği hipokalsemiye neden olur. Eksikliğine bağlı olarak, çocuklarda raşitizm ortaya çıkar. Erişkinlerde diyete bağlı D vitamini veya kalsiyum yetersizliği oldukça seyrektir; çünki kemik büyümesi çocuklardaki gibi, çok miktarda kalsiyum gerektirmez. x Fosfor, insan vücudunda en çok bulunan elementlerden biridir. Vücuttaki fosforun çoğu oksijen ile beraber, fosfat (PO4) şeklinde bileşik halinde bulunur. Vücuttaki fosfat’ın yaklaşık % 85 i kemiktedir ve burada hidroksi-apatit kristalinin önemli bir bileşenini oluşturur2. xx Böbreklerde 1-α hidroksilaz enzimi tarafından vitamin D’nin en aktif formu olan 1, 25-dihidroksikolekalsife- rol’e [1,25(OH2) D3] çevrilir. Bu madde [vitamin D3 (kolekalsiferol)] barsaklardan kalsiyum emilimini arttırır. Önemli miktardaki vitamin D eksikliklerinde, erişkinlerde osteomalasi’ye yol açar. Bu, nor- mal gelişimini yapmış kemiklerdeki eksik mineralizasyonu yansıtır. Raşitizm’de ise yetersiz mineralizasyon çocuklarda gelişmekte olan kemikleri tutar. 3- Böbrek Yetersizliği: Böbreklerde vitamin D, aktif şekli olan dihidroksikolekalsiferol’a çevrilir. Böbrek hücrelerinin direkt hasar görmesinden dolayı; (1) aktif vitamin D oluşumu- nun azalması ve ayrıca (2) lezyonlu böbreklerde meydana gelen anormal kalsiyum kayıpları, hipokalsemiye neden olur. Fosfat’ın böbreklerden atılımının azalmasına bağlı olarak gelişen hiperfosfatemi de, tam anlaşılamamış bazı mekanizmalar yoluyla hipokalsemiye neden ol-maktadır. Hiperkalseminin Başlıca Nedenleri: Hiperkalsemi, kemik rezorbsiyonunun aşırı olma-sından kaynaklanır. Nedenleri şöyle sıralanabilir. 1- Primer Hiperparatiroidizm: Popülasyonda en sık rastlanılan hiperkalsemi nedenidir. Paratiroid salgılığındaki (bezi) bir bozukluk nedeniyle aşırı miktarda hormon salgılanması so-nucu meydana gelir. Nedeni paratiroid salgılıklarındaki bir hiperplazi veya tümördür. Bu tü-mör benign (adenoma) veya malign (karsinoma) olabilir. Eksesif paratiroid hormonu yapımın-da (hiperparatiroidizm) kemiklerde osteoklastik aktivite ileri derecede artmıştır, kemiklerden kalsiyumun açığa çıkmasına neden olur. Bu durum dolaşımda kalsiyum konsantrasyonunu arttırır, serum kalsiyum seviyesi yükselir. Osteoklastik aktivasyon (rezorbsiyon), osteoblastik depolanmadan çok fazla olduğu için, kemik yıkımı fazladır. Bu tür hastalarda patolojik kırık-lara çok rastlanır. Osteoklastların yaptığı lakunar rezorbsiyon, kemiklerde defektlere neden olacaktır ve kistik kaviteler şeklinde belirecektir. Bu bulgular da, hormon fazlalığının radyolo-jik ve histopatolojik göstergesidir. Paratiroid hormonunun kronik artımı, tüm iskelet sistemin-de herhangi bir kemiği tutabildiği gibi, çene kemiklerini de tutabilir. Bu hastaların kemikle-rinin radyolojik incelemelerinde, aşırı dekalsifikasyon kemik yıkımı nedeniyle multipl kistik alanlar görülür. Bu kistik alanlarda fibröz doku ve osteoklast tipi dev hücreler yoğun bir şekil-de bulunur. Bu histolojik özellik, çene kemiklerinin özel bir lezyonu olan, santral dev hücreli granulomanın benzeridir. Hiperparatiroidizme bağlı bu tür kistik kemik hastalığına, “osteitis fibroza kistika” adı verilir. Bu lezyon bazen kitleler oluşturarak tümörlerle karışabilir. Bu nedenle bu lezyonlar, “hiperparatiroidizmin brown (kahverengi) tümörü” olarak da bilinir. Osteoblastlar aktive olduğu zaman, bol miktarda alkalen fosfat salgılar. Bu nedenle, önemli tanı bulgusu plasma alkalen fosfat düzeyinde artıştır. Bu hastalar böbrek taşı oluşumuna aşırı yatkın olurlar. Bunun nedeni hiperparatiroidizmde barsakdan absorbe edilen ve kemikten mo-bilize olan kalsiyum ve fosfatın, böbrekler tarafından atılması sırasında idrardaki konsantras-yonlarının çok artmasıdır. Sonuçta, kalsiyum fosfat kristalleri böbreklerde çökmeye başlar ve böylece kalsiyum fosfat taşları oluşur. 2- Sekonder Hiperparatiroidizm: Sekonder hiperparatiroidizmde paratiroid hormon artı- şı, paratiroid salgılığındaki primer bir bozukluk yerine, önceden var olan hipokalseminin kompansasyonu sonucu ortaya çıkar. Böbrek yetersizliği en önemli nedendir. Barsakda mal- absorbsiyon sendromu gibi olaylarda, vitamin D eksikliği ve yetersiz kalsiyum alımları, hipo- kalseminin nedenleri olabilir. Kronik hipokalsemi sonucu, paratiroid salgılanmasında bir artış belirir. Buna “sekonder hiperparatiroidizm” denir. 3- Vitamin D fazlalığı: Aşırı vitamin D’nin alımı, vitamin D’nin toksik etkisini ortaya çı-karabilir. D vitaminin fazlalığı, çocuklarda gelişim geriliğine neden olabilir; adültlerde hiper-kalsiüri, nefrokalsinozis ve böbrek taşına neden olur. Vitamin D fazlalığı; kalsiyumun bar-saklardan emilimini arttırdığı gibi, normalin üstünde kemik rezorbsiyonuna (yıkımına) neden olarak kan kalsiyum seviyesini yükselterek, hiperkalsemiye neden olur. 4- Destrüktif Kemik Tümörleri: Destrüktif kemik lezyonlarına neden olan multipl mye- loma veya metastatik kemik tümörlerini sayabiliriz. Multipl myeloma, skuamoz hücreli karsi- noma, böbrek karsinomu, meme- over kanseri hiperkalsemiye neden olur. 5- Süt- Alkali Sendromu: Genellikle peptik ülser tedavisi sırasında uzun müddet ve aşırı miktarda antiasit olarak, kalsiyum (kalsiyum karbonat) ve emilebilir alkali alınması sonucu, hiperkalsemi ortaya çıkar. Bu olaya “süt- alkali sendromu” denir. Gerçi bu sendrom, büyük miktarlarda süt alan hastalarda da tanımlandı. Bu sendrom hiperkalsemi, hiperkalsüri, metabo- lik alkaloz (plasma bikarbonat düzeyinin artması), nefrokalsinozis ve böbrek yetmezliğine neden olabilir. 6- Hipertiroidizm 7- Sarkoidozis: Akciğerleri tutan kronik granulomatöz bir iltihaptır. PATOLOJIK KALSİFİKASYON Kalsiyum tuzlarının kemik ve dişlerden başka dokularda birikmesine, patolojik kalsifikas- yon denir. Normalde kalsifikasyon yalnızca kemik ve dişlerde oluşur. Bunların dışında oluş- ması, heterotopik kalsifikasyon olarak yorumlanır. Heterotopik kalsifikasyon iki farklı tipte tanımlanır. 1)Distrofik Kalsifikasyon: Serum kalsiyum ve fosfor seviyesinin normal olması- na ve kalsiyum metabolizmasında bir bozukluk olmamasına rağmen görülür. Kalsiyum tuzları ölü ve dejenere hücre ve dokularda (tüberküloz nekrozu) birikir. Ayrıca atherosklerozisde aterom plaklarında ve hasarlı kalb kapakcıklarında oluşur. 2)Metastatik Kalsifikasyon: Kalsiyum metabolizmasında bir bozukluk söz konusudur. Hiperkalsemi olan her durumda, normal ve canlı dokularda kalsifikasyonun oluşması görülür. Hatta hiperkalsemi, distrofik kalsifikasyonu da arttırır. Metastatik kalsifikasyonda özellikle bazı dokulara nedeni bilinme- yen bir meyil vardır. Böbrek tübulusları, akciğer alveolleri, mide mukozası ve kan damarları- nın mediası sıkça etkilenen organlardır. Bu organlarda yetmezlikler nedenidir. Metastatik kalsifikasyona neden olan hiperkalseminin nedenlerini daha önce de değindi- ğimiz gibi, şu şekilde sıralayabiliriz; (1)aşırı paratiroid hormonu salgısına neden olan, parati-roid tümörleri ve primer hiperparatiroidizm gibi, endokrin bozukluklar, (2)kemik yıkımını arttıran multipl myeloma, metastatik kanserler ve lösemi gibi tümörler ve (3)vitamin D fazla-lığı (intoksikasyonu) ve süt- alkali sendromu ile sarkoidozdur. Hatta hiperkalsemi, (4)ileri saf-hadaki böbrek yetmezliğinde ortaya çıkan sekonder hiperparatiroidizm’e bağlı olarak da geli-şebilir. Histolojik olarak kalsifikasyon intrasellüler, ekstrasellüler veya her iki lokalizasyonda da depolanabilir. Bu birikim bazofilik, amorfös (şekilsiz) granüler görünümdedir. Kalsifikasyon odağında zaman içinde, kemik gelişebilir, buna “heterotopik kemik” denir. KEMİK HASTALIKLARIİnsan iskeleti kompleks bir sistemdir. Yapısal olarak destek oluşturmaya iyi ayarlanmıştır. İskelet kasının aktivitesini harekete dönüştürür ve hassas iç organlar için, koruyucu bir çevre oluşturur. Ayrıca vücudun kan oluşturan (hematopoetik) elemanları için, iskeletten bir yapı oluşturur ve kalsiyum ile diğer birçok hayati minerallerin ana deposu olarak görev yapar. Pek çok beslenme bozukluğu ile endokrin bozukluklar, iskelet sistemini etkiler. Beslenme bozuk-luklarının neden olduğu kemik hastalıkları; C vitamini eksikliklerinde, skorbüt ve D vitamini eksikliklerinde, raşitizm ile osteomalazi görülen hastalıklardır. Mineralizasyon kaybıyla ka-rakterli bir grup hastalık vardır. Bunlar “osteopenik hastalıklar” adı altında incelenir. Osteo-peni (kemik kaybı), radyolojik olarak mineralize kemik kitlesindeki kayba verilen genel bir terimdir. Bu kolaylaştırıcı bir kavram olup, bunlardaki radyolojik görüntüler, belirli bir patolojiyi işaret etmez. (1)Osteoporoz en sık görülen bir osteopenidir. (2)Osteomalazi ileri yaşlarda, (3)raşitizm çocuklarda görülen kemik matriksindeki mineralizasyon kaybını anla-tır. (4)Osteitis fibroza kistika, hiperparatiroidizmde görülen, kemik kayıpları gösteren bir lezyondur. Osteoklastik kemik rezorbsiyonunda artım vardır. Ortaya çıkmış olan kaviteleri dolduran fibröz doku proliferasyonları görülebilir. Fibröz dokunun tam doldurmadığı kavite-ler, kistik kaviteler olarak tanımlanır. Bazı (5)malign kemik lezyonlu osteopenik hastalarda kemiklerinde bir azalma görülür. Bu artan osteoklastik aktivitenin delilleri olmasına rağmen,bir kısmında anormal osteoklastik aktivite yoktur. Tümör hücrelerinin kendileri kemik rezorb-siyonundan sorumludur. Osteoporoz: Osteoporoz, kemik kitlesinin azalmasıyla mikro- yapı bozulmasına bağlı ola-rak ortaya çıkan kemik inceliği ve zayıflığına bağlı olarak kırık olasılığının arttığı bir kemik hastalığıdır. Burada hem kemik yapımı azalmıştır, hem de kemik yıkımı artmıştır. Kemik in-celiği lokalize olabildiği gibi, tüm iskelet sistemini de tutabilir. Osteoporoz terimi nitelendiril-meden kullanılırsa, primer senil ve postmenopozal şekli anlaşılır. Senil osteoporoz, yaşlılarda ve heriki cinsde şiddeti artarak görülür. Postmenopozal osteoporoz, menopoz sonrası kadın-larda görülür. Yaşlı kadınlardaki femur başı kırığın başlıca komplikasyondur. Primer osteopo-rozis ileri derecede yaygın olarak görülür. Osteoporozisle ilgili kırıklara bağlı ortaya çıkan morbidite ve mortalite analiz edilirse, yıllık maaliyetin çok yüksek olduğu görülür. Patogenezis: Erişkinlerde kemik oluşumu ve rezorbsiyonu arasında dinamik bir denge var-dır. Bu dengenin osteoklastların kemik yıkım tarafına kaydığında olay osteoporoz ile sonuçla-nır. Bu dengesizliğin oluşumu bir sırdır. Gerçi kemik gelişimi ve yeniden modelizasyon (yı-kım- yapım) kontrol mekanizmalarında heyecan verici önemli kavramlar vardır. Bunların merkezinde, tümör nekroz faktörü (TNF) ailesine ait yeni bir molekülün, keşfi vardır. Nükle-er Faktör kB nin Reseptör Aktivatörü (RANK) olarak adlandırılan bu molekülün, osteo-klast fonksiyonunu (işlevini) etkilediği anlaşılmıştır. Bunu, kemik stromal hücreler ile osteo-blastların sentezlediği ve hücrenin membranına yerleşik olduğu bugün artık bilinmektedir. Bu liganların reseptörü, makrofajlarda bulunmaktadır. RANK- sunan (tanıtan) hücreler bu makro-fajlar (böylelikle osteoklastlar) dır. Makrofajların osteoklastlara dönüşebilmeleri için, stromal hücreler veya osteoblastlarda bulunan bu RANK ligandının, makrofajlardaki RANK reseptö-rüne bağlanması gereklidir. Aynı zamanda osteoblastlar ve stromal hücreler, makrofaj koloni stimüle eden faktör (M- CSF) olarak adlandırılan bir sitokin üretir. Bu uyaran faktör, makro-faj yüzeyinde bulunan farklı bir reseptöre bağlanır. RANK ligandı ve makrofaj koloni –stimü-le eden (uyaran) faktör beraberce etki ederek makrofajları, kemik- yiyen osteoklastlara dönüş-türür. Bunun dışında stromal hücreler/osteoblastlar tarafından salgılanan ve osteoprotegerin (OPG) olarak adlandırılan molekül, tuzağa düşürücü “yem reseptör” dür. RANK ligandını kaplayarak, bunun makrofajdaki RANK reseptörüne bağlanmasını önler ve böylece yeni osteoklastların oluşumu ve kemik yıkımı kesintiye uğramış olur. Öyle görülüyor ki, osteoporoz tek bir hastalık olmaktan çok, total kemik kitlesinin ve yo-ğunluğunun azalması gibi, benzer morfolojik görüntüyü veren hastalıklar grubudur. Normal durumlarda bebeklik ve çocukluktan itibaren, kemik kitlesi devamlı artar, genç adült yaşların- da zirveye çıkar. Bunu büyük ölçülerde genetik faktörler belirler. Gerçi fiziksel aktivite, diyet ve hormonal durumlar gibi, eksternal (dış) faktörlerin de büyük rolü vardır. Yaş Faktörü: Kemik dansitesindeki (yoğunluğu) yaşa bağlı değişiklikler, her bireyde görü- lebilir. Kemik dinamik bir dokudur ve yaşam boyu devamlı bir yıkım- yapım şeklinde devam eder. Bu remodelizasyon (yıkım- yapım), kemik rezorbsiyonu ve yeni kemik yapımı değişik- likleriyle karakterizedir. Maksimum kemik yoğunluğuna yaşamın üçüncü on yılında ulaşılır. Bundan sonra dansite giderek azalır. En büyük kayıplar, yoğun süngersi (trabeküler) kemikle- rin olduğu omurga ve femur boynunda ortaya çıkar. Bu nedenle osteoporozlu kişilerde kırıklar bu bölgelerde çok sık görülür. Yaşlı hanımlarda kalça kırıkları kayda değer sayılardadır. Bu tür kırıklardaki tedavide, yaşlı insanların uzun periyodlarda hareketsiz yatmaları gerektiğin- den, hareketsizliğe bağlı olarak pnömoni, akciğer ödemi ve pulmoner tromboembolizm gibi, komplikasyonlar çok sık görülür ve başlıca ölüm nedenidir. Mekanik Faktör: Özellikle beden ağırlığının taşınması normal yeni kemik yapımında önemli bir stimulusdur. Azalmış bir fiziksel aktivitenin, hızlanmış kemik kayıplarıyla yakın ilişkisi vardır. Bunun kötü örnekleri felçli veya hareketten yoksun ekstremiteler örnek verilir. Sıfır yerçekiminde bir müddet kalmış olan astronotlarda da kemik yoğunluğunda kayıplara rastlanır. Pekçok yaşlı insandaki yaşam biçimi, hiç şüphesiz osteoporozun ilerlemesinde kat-kısı olabilir. Diyet Faktörü: Osteoporozun oluşması, korunması ve tedavisinde, kalsiyum ve vitamin D nin alımını da içeren diyetin rolü, halen daha tam anlaşılamamıştır. Raşitizm ve Osteomalazi Raşitizm ve Osteomalazi, her ikisi de vitamin D eksikliğinin birer örneğidir. Başlıca deği- şiklik kemiğin mineralizasyonundaki eksikliktir ve buna bağlı olarak nonmineralize osteoid kitlesindeki artım ortaya çıkar. Kısaca, osteoid matriks kalsifikasyonundaki defekttir. Osteo- malazideki bu özellik, total kemik kitlesindeki azalmaya rağmen, kalan kemik kitlesinde mineralizasyonu normal olan, osteoporozise çelişki oluşturur. Osteoporozisde kemik kaybı vardır, mineralizasyon kaybı yoktur. Raşitizmde mineralizasyon defekti, çocuklarda gelişmekte olan kemiklerde ortaya çıkar. Osteomalazide ise, tamamen normal gelişimini tamamlamış kemikteki bozuk mineralizasyon tarif edilir. PROF. DR. Taha ÜNAL EGE ÜNİVERSİTESİ DİŞHEKİMLİĞİ FAKÜLTESİ 2011 ORJİNAL KAYNAK: dent.ege.edu.tr/dosyalar/kaynak/301_patoloji/11.pdf   documents/11.pdf

http://www.biyologlar.com/hucre-zedelenmesinin-nedenleri-ve-zedelenmeye-karsi-hucrenin-verdigi-uyum-yanitlari-nelerdir-hasara-ugrayan-dokunun-onarilmasi-nasil-gerceklesir

Acidovorax avenea subsp. Citrulli

Acidovorax avenea subsp. Citrulli, kısa adıyla (Aac) olarak bilinen karpuz ve kavunlarda “karpuz meyve yanıklığı” olarak da bilinen bakteriyel bir hastalıktır. Bu hastalık 1989 yılındanberi ABD başta olmak üzere karpuz yetiştiriciliği yapılan pek çok ülkede büyük zararlara neden oldu. NAKTUINBOUW Laboratuarları 2005 yılındanberi bu etmenin doğru ve hızlı teşhisi üzerinde çalışmakta. Bu laboratuarın yaptığı araştırma sonuçlarına göre Aac etmeni ile nemli kutularda yapılan tohum testlerinden 3-4 hafta içinde teşhis sonucu alınmakta. Çimlenen tohum kotiledonlarından izole edilen etmen, daha sonra immunofloresans ve PCR teknikleri kullanılarak kesin sonuç elde edilmektedir. Teşhis çalışmaları için gereksinim duyulan tohum adedi ise en az 10 000. Karpuz Bakteriyel Meyve Leke Hastalığı 1. TANIMI VE YAŞAYIŞI Acidovorax avenae subsp. citrulli 0.2-0.8 ile 1.0-5.0 mm boyutlarında, Gram-negatif, aerobik, düz veya çok hafif kıvrıma sahip çubuk şeklinde, hareketli, nadiren iki veya üç de olabilen genellikle bir polar kamçıya sahip bir bakteridir. Hastalık etmeninin optimum gelişme sıcaklığı 32°C, minimum 1 °C ve maksimum 41°C ’dir Etmen tohum kaynaklı olup, kışı bulaşık tohumlarda, hasta karpuz kabuklarında, bulaşık bitki artıklarında, hastalıklı tohumlardan zamansız gelişen fidelerde ve yabani kabakgillerde geçirir. İklim koşulları hastalık için uygun olduğunda, birkaç hasta bitkiden tarladaki diğer bitkilerin tümüne hastalık bulaşabilir. İlk inokulum kaynağı bulaşık tohumlardır. Bakteri tohum kabuğunun iç veya dış kısmında bulunur ve kışı burada geçirir. Bulaşık tohumlardan gelişen fidelerde, uygun iklim koşullarında hastalık ortaya çıka­r. Ancak iklim koşulları uygun değilse bakteri fidelerde herhangi bir hastalık belirtisi göstermeden epifit olarak kalabilir. Yüksek sıcaklık ve nem hastalık etmeninin gelişmesi için en uygun koşullardır. Sıcaklığın 26°C olması ve yarım saat süreyle yap­rakların ıslak kalması sonucu enfeksiyon gerçekleşir. Hasta fide, yaprak ve meyveler sekonder enfeksiyon kaynaklarıdır. Yağmur, çiğ, sulama suyu (özellikle yağmurlama sulama), böcekler, hayvanlar, kullanılan alet ve ekipmanlar hastalığın yayılmasında rol oynar. Has­talık etmeni, bitkiye açılan yaralardan ve doğal açıklıklardan giriş yapabilmektedir. 2. BELİRTİLERİ, EKONOMİK ÖNEMİ VE YAYILIŞI Hastalık etmeni fide, yaprak ve meyvede görülür. Bulaşık tohumların çimlenmesi sonucu gelişen fidelerdeki ilk belirtiler, kotiledon yap­raklarının alt yüzeyinde su emmiş görünümlü lekeler şeklinde görülür. (Şekil 1). Bu lekeler zamanla genişleyerek fidenin ölümüne neden olabilir. Ayrıca genç fidelerin hipokotilinde lekeler oluştuğunda da fide ölümü gerçekleşir. Fidelerin gerçek yapraklarındaki lekeler ise küçük, koyu kahverengi ve etrafı sarı hale ile çevrili olup genelde ana damar boyunca yoğunlaşmaktadır. Tarlada, bitkinin yapraklarında az sayıda lekeler görülür. Bu lekeler hafif köşeli, genellikle açık kahverengiden kırmızımsı kahverengiye kadar değişen renklerdedir. Yaprak altından bakıldığında, özellikle nemli havalarda lekeler su emmiş görünümlüdür. Az sayıda oluşan bu lekeler genelde iyi ayırt edilemez ve diğer faktörlerin oluşturduğu belirtilerle karıştırılabilir. Yaprak lekeleri yaprak dökümüne neden olmaz, ancak meyve enfeksiyonu için kaynak oluşturur. Hastalığın en tipik belirtisi meyve yüzeyinde oluşan koyu zeytin yeşili renkteki iri lekelerdir. İki-üç haftalık meyveler enfeksi­yona karşı daha duyarlıdır. Meyve lekeleri ilk önce küçük, su emmiş görünümlü alanlar olarak ortaya çıkar. Başlangıçta 1cm'den küçük olan bu lekeler 7-10 gün içinde meyve yüzeyinin tümünü kaplar (Şekil 2). Lezyonlar ilerleyip büyüdük­çe çatlaklar oluşur, buradan amber sarısı veya kremsi beyaz renkte bir bakteriyel akıntı gözlenir (Şekil 3). Meyve lezyonları meyve etinde de görülür, bu durumda bakteri tohuma bulaşır (Şekil 4). Bu şekilde hasta karpuz meyveleri, sekonder olarak diğer mikroorganiz­maların saldırısına uğrar ve çürüme görülür. Meyve lekeleri hızla büyüyerek hasattan birkaç hafta önce şiddetlenir ve ürünün pazar değerini yok eder. Hastalık, uygun koşullarda % 100’ e varan ürün kayıplarına neden olabilir. Ülkemizde Trakya’da (Edirne) ve Akdeniz Bölgesi’nde (Antalya, Adana, Osmaniye) tespit edilmiştir. 3.KONUKÇULARI Kültürü yapılan tüm kabakgil (kabak, hıyar, kavun, karpuz) bitkileri ve bu familyaya ait yabancıotlar konukçusudur. En büyük zararı karpuzda meydana getirir. 4.MÜCADELESİ Hastalığın yayılışının engellenmesi ve mücadelesi amacıyla karantina önlemleri alınmalıdır. 4.1. Kültürel Önlemler · Hastalıktan ari, sertifikalı tohum ve fide kullanılmalıdır. · Yağmurlama sulama yerine damla sulama tercih edilmelidir. · Bakım işlemleri sırasında fidelerin yaralanmamasına özen gösterilmelidir. · Fidelik ve tarlada hasta bitkiler sökülerek imha edilmelidir. · Hastalığın görüldüğü alanlarda en az 4 yıl süreyle kabakgil, özellikle karpuz üretimi yapılmamalı ve bu alanlarda kendiliğinden gelişen bitkiler ve yabancı otlar yok edilmelidir. · Tarla veya serada kullanılan aletler, viyoller, toprak işleme aletlerinin ve traktör tekerleklerinin ve % 10’luk sodyum hipokloritle (çamaşır suyu) yıkanarak dezenfekte edilmelidir. 4.2. Kimyasal mücadele: 4.2.1. İlaçlama zamanı Tarlada ilk çiçeklenme başlangıcında ilaçlamalara başlanır, kullanılan preparatın etki süresi göz önünde bulundurularak meyve olgunlaşıncaya kadar ilaçlamalara devam edilir. 4.2.2. Kullanılacak bitki koruma ürünleri ve dozları Bakanlık tarafından yayınlanan Bitki Koruma Ürünleri kitabında tavsiye edilen bitki koruma ürünleri ve dozları kullanılır. 4.2.3. Kullanılacak alet ve makineler İlaçlamalarda sırt pülverizatörü (mekanik veya motorlu) veya tarla pülverizatörü kullanılmalıdır. 4.2.4. İlaçlama tekniği İlaçlama, rüzgârsız havalarda ve bitkinin tüm yüzeyinde iyi bir kaplama sağlayacak şekilde yapılmalıdır. İlimizde 2010 yılı Karpuz Bakteriyel Meyve Lekesi Hastalığı (Acidovorax avenae subsp. Citrulli) surveyi tüm kabakgil (kabak, hıyar, kavun, karpuz) bitkileri üretim alanlarında yapılmaktadır.Survey çalışmaları devam etmekte olup hastalık henüz ilimizde tespit edilmemiştir. KAYNAK: T.C.Tarım ve Köyişleri Bakanlığı Koruma ve Kontrol Genel Müdürlüğü www.kkgm.gov.tr

http://www.biyologlar.com/acidovorax-avenea-subsp-citrulli

Bitkilerde virüs hastalıkları

SERALARDA GÖRÜLEN ÖNEMLİ VİRÜS HASTALIKLARI Yrd. Doç. Dr. Mustafa GÜMÜŞ Prof. Dr. Ülkü YORGANCI Ege Üniversitesi Ziraat Fakültesi Bitki Koruma Bölümü Domates Mozayığı Tütün Mozayık Virüsü’nün domatese özelleşmiş ırkları neden olmaktadır. Bitkilerde hafif ve orta şiddette çalılaşma gözlenir. Virüs, yeşil ırk grubuyla bulaşınca, açık ve koyu yeşil bir mozayık meydana gelir. Yapraklarda uzama, dişlilik artması gibi şekil bozuklukları görülür. Buruşukluk, dönüklük ve iplik yapraklılık gibi yaprak ayası daralması ortaya çıkar. Sarı ırklardaki bulaşmalarda ise çok şiddetlidir. Yaprak damarları, yaprak sapı ve bitki gövdesinde kahverengi-siyah çizgi veya bant şeklinde ölü alanlara yol açar. Meyvelerde renk değişiklikleri, şekil bozuklukları ve lekeler oluşur. Ürün azalır. Çiçeklenme öncesi bulaşmalar daha fazla ürün kaybına neden olurlar En önemlisi ise şaşırtma sırasındaki bulaşmalardır. Domateslerde virüsler ve özellikle domates mozayık virüsü %30-50 arasında ürün kayıbı yaparlar. Domates mozayık virüsüne yakalanan meyvelerin tohumlarının da yarısı virüse bulaşmaktadır. Çiçeklenme sonrası bulaşmalarda, gece sıcaklığının aniden 18oC’nin altına düştüğü ve nemin %80’den fazla olduğu zamanlarda meyve içi kahverengileşir. Virüs belirtileri domates çeşidine, virüs ırkına ve çevre koşullarına göre farklı olmaktadır. Virüslerin yetiştirilen bitkilerde ve yabancı bitkilerde konukçuları olmaktadır. Virüsler, temasla, tohumla ve böceklerle taşınmaktadırlar. Domates Çift Virüslü Çizgi Hastalığı: Domates Mozayık Virüsü ile Patates X Virüsü’nün karışık bulaşması sonucu ortaya çıkmaktadır. Genç bitkilerin öldüğü, şiddetli bir şok şeklinde görülür. Yaşlı bitkiler kendilerini toparlayabilir, fakat gelişmeleri zayıftır. Ürün miktarında büyük bir düşme olur. Oluşan meyveler ise lekelidir. Kısmen ölü alanlara ve bozuk şekillere sahiptir. Temasla, böceklerle ve tohumla taşınmaktadır. Hıyar Mozayık Virüsü Bu virüsün çok sayıda konukçusu vardır. Domateste “İplik Yapraklılık”, biberde “Rozet Hastalığı” ve hıyarda “Hıyar Mozayığı” hastalıklarının nedenidir. Domatesteki belirtileri çok değişmektedir. Genellikle yaprak yüzeyi daralır ve sadece orta damar kalır. Çalılaşma ve mozayik belirtileri gözlenir. Meyveler küçüktür. Çökük lekeler ve içte siyahlaşma görülür. Ekonomik değerini kaybeder. Biberde oluşturduğu Rozet Hastalığı’nda boğum aralarında kısalma olur. Bu nedenle sürgün ucunda yaprak yığılması görülür. Öncelikle uç yapraklar çok daralmış ve şekli bozulmuştur. Yapraklarda damar araları açık renklidir. Meyve tutumu azalır. Meyveler küçük, şekilleri bozuk ve sert dokuludur. Bulaşma zamanına göre gelişme geriler. Verimde %10-30 kadar kayıp olur. Hıyarda ise Hıyar Mozayığı’na yol açar. Genç yapraklardaki mozayik, yaprak yaşlandıkça zayıflar. Kıvrılmış ve hafif kıvırcıklaşmış yapraklar ancak yarı büyüklüğüne ulaşabilir. Yaprak sapı ve gövdede boğum araları kısalır. Yan sürgünlerin sayıları azalır. Meyvedeki belirtiler değişmektedir. Genç meyvede çoğu zaman mozayik şeklinde lekelenme olur. Bazı durumlarda, sıcaklık 27oC’yi geçerse meyve üzerinde renksiz dikenimsi çıkıntılar görülür. Erkek çiçeklerin sayılarında artma, dişi çiçeklerinde ise azalma olur. Hastalık şiddetli ise verim alınmadan bitkiler ölebilir. Bu üç önemli konukçu dışında virüs, 300 kadar bitki türünün hastalanmasına yol açar. Kabak ve kavun da ekonomik zarar oluşturduğu konukçulardandır. Temasla ve yaprak bitleriyle taşınmaktadır. Domates Bronz Lekelilik Hastalığı (Lekeli Solgunluk Hastalığı) Hastalığıa, Lekeli Solgunluk Virüsü neden olmaktadır. Virüsün domatesteki belirtileri değişkenlik göstermektedir. Çift Virüslü Çizgi Hastalığı’nın belirtilerine benzer. Genç yapraklarda bronz renkli küçük lekeler oluşur. Genç bitkilerin büyüme uçlarında, uç yaprakların aşağı doğru kıvrılması ve solması gibi görünümler ortaya çıkar. Domates bitkilerinin gövdesinde ve yaprak sapında kahverengi çizgiler oluşabilir. Hastalıklı bitkiler bodurlaşır. Bitki çiçeklenme öncesi hastalığa yakalanırsa meyve oluşmaz. Çiçeklenme sonrası hastalanan bitkilerin meyvelerinde iç-içe halkalar şeklinde lekeler görülür. Virüs, 160’ın üzerinde bitkide hastalık yapabilmektedir. Hastalık, Thripsler aracılığı ile yayılmaktadır. Virüs, larvalar tarafından alınır ve ergin böceklerle taşınır. Domates Sarı Yaprak Kıvırcıklığı Hastalığı Hastalığa Domates Sarı Yaprak Kıvırcıklık Virüsü neden olmaktadır. Hastalığın ilk belirtisi yaprak kenarlarında ve damar aralarındaki sararmalardır. Hasta bitkilerin yaprakcıkları içe ve dışa doğru kıvrılır. Yaprak ayası aşırı derecede küçülür. Olgunlaşan meyvelerde zarar görülmezken, yeni meyve oluşumu engellenir. Hastalığa çiçeklenme öncesi yakalanan bitkiler bodurlaşır. Önemli miktarda ürün kaybı olur. Virüs, tütünü de içeren bazı bitkilerde hastalık yapar. Beyaz sinekler hastalığın taşıyıcısıdırlar. Biberde Mozayik Hastalığı Biber, bir çok virus hastalığına yakalanır. Biberde mozayik oluşturan virüsler içinde en yaygını ve en fazla zarar yapanı Tütün Mozayik Virüsü’dür. Bu virüsün biberlerdeki belirtileri solgunluk, bodurlaşma, bitki sapları üzerinde ölü alanlar, yaprak dökülmesi, yapraklarda mozayik belirtileri ve meyvelerde şekil bozuklukları yanısıra güneş yanıklığı gibi ölü alanlar sayılabilir. Hastalık, temas ve tohumla taşınmaktadır. Kabak Mozayığı Kabak Mozayik Virüsü, Hıyar Mozayik Virüsü, Karpuz Mozayik Virüsü, veya Kabak Sarı Mozayik Virüsü bu hastalığa neden olmaktadır. Kabak yapraklarında şekil bozuklukları, küçülme ve mozayik lekelenmesi görülür. Meyvelerde de lekelenme ve şekil bozuklukları oluşur. Etmen Kabak Sarı Mozayik Virüsü olduğunda belirtiler çok şiddetlidir. Kabak Mozayık Virüsü yaprak bitleriyle ve tohumla taşınmaktadır. Marul Mozayığı Hastalığa Marul Mozayik Virüsü neden olmaktadır. Hasta bitkilerde tam baş oluşması olmaz. Bitkiler küçük kalır. Yapraklarda açık-sarı ve yeşil lekeler oluşur. Yaprak kenarlarındaki dişlenme belirginleşir. Ölü alanlara rastlanır. Virüs, yaprak bitleriyle ve tohumla taşınır. Yaygın Fasulye Mozayığı Hastalığa Yaygın Fasulye Mozayik Virüsü neden olmaktadır. Hastalığın etkisi çeşit, bulaşma zamanı, virüs ırkı ve çevre koşullarına göre değişmektedir. Dayanıklı çeşitlerde bulaşmadan 8-14 gün sonra oluşan yapraklar sarımsı renk alırlar. Mozayik belirtisi yanısıra yaprak ayası daralır, aşağı doğru kıvrılır. Mozayik lekelerinde koyu yeşil kalan kısımlar siğil şeklinde çıkıntılar oluştururlar (Kabarcıklı Mozayık). Hasta bitkiler küçük kalır. Hassas çeşitlerde çiçekten sonra şok şeklinde solgunluk oluşur. Hastalık, temasla, tohumla, ve yaprak bitleriyle taşınmaktadır. Virüs Hastalıklarından Korunmak İçin Ne Yapılmalıdır? Virüs belirtileri, virüsün ırkına, konukçunun çeşidine, iklim koşullarına ve bulaşma dönemine göre değişmektedir. Bu nedenle hastalığı tahmin etmeye çalışmak zaman zaman üreticileri yanlış uygulamalara yöneltmektedir. Virüs hastalığından şüphe duyulduğunda yapılacak en doğru davranış uzmana başvurmaktır. Virüs hastalıklarının ilaçlı mücadelesi yoktur. Hastalanan bitkiyi iyileştirmek de mümkün değildir. Bu nedenle virüs hastalıkları ile mücadelede aşağıdaki önerilere uyulmalıdır. Virüsten ari tohum veya fide kullanılmalı, Virüse dayanıklı çeşitler seçilmeli, Taşıyıcı olan yaprak biti, beyaz sinek gibi böceklerle mücadele edilmeli, Hastalık etmeni virüsün veya taşıyıcı böceklerin saklanabileceği çevredeki yabancı otlar yok edilmeli, Seradaki havalandırmalar böceklerin geçemeyeceği kadar küçük delikli tül veya tel ile kapatılmalı, Bitkiler şaşırtılırken, tepe ve koltuk alınırken ellerin ve aletlerin %10 luk Teepol, %10’luk Sodyumtrifosfat veya sabun çözeltisine batırılmalı, Üretim dönemi sonunda bitki artıkları en kısa zamanda seradan uzaklaştırılmalıdır. Çileklerde virüs hastalıkları Virüsler mikroskopla bile görülemeyen çok küçük hastalık etmeni canlılardır. Virüslerin bazıları çileklerde hastalıklara neden olurlar. Çoğu virüs hastalığı 2 veya daha fazla virüsün kombinasyonundan oluşur. Bir virüs veya belirli kombinasyonları bitkide açık belirtiler veya göze çarpan irilik kaybı göstermeyebilir. Ancak çeşitli nedenlerle bitki zayıfladığında etkisini hemen gösterirler. Özellikle gelişme şartlarının uygun olmaması nedeniyle bitkide görülen zayıflama ile hemen ortaya çıkarlar. Bitki ilave bir virüsle enfekte olduğunda açık belirtileri derhal ortaya çıkabilir. Bir çilek bitkisi virüs hastalıklarından genelde kurtulamaz ve enfeksiyon ana bitkilerden kol bitkilerine geçer. Virüslerin taşınımında afitlerin büyük önemi vardır. Virüs taşınmasını çoğunlukla Pentatrichopus spp. afitleri etkilidir. Hastalıklı alandan hastalıksız alanlara uçan bu böcekler virüs hastalığının farklı alanlara da yayılımını sağlar. Buruşma, sararma, çok gövdelilik, yaprak bükülmesi, beneklenme ve aster sarılığı en çok karşılaşılan virüs hastalıklarıdır. Kesin belirtileri olmayan alelade oluşan diğer virüs hastalıkları isimsizdir. Bu tip hastalıklara neden olan virüsler sadece indexleme ile tanımlanabilir. İndexleme indikatör bir bitkiye test edilmesi gereken bitkinin aşılanması şeklinde yapılır. Şayet test edilen bitki virüsle bulaşıksa indikatör bitki kesin belirtiler gösterir. Tüm virüs hastalıkları bitkileri zayıflatır kol oluşumunu engeller ve meyve verimini azaltır. Buruşma ve sarma en zararlı virüs hastalıkları arasındadır. Buruşma verimi %50 veya daha fazla düşürür. Sararma verimi ve kaliteyi düşürür ve bitkinin yaşamını kısaltır. Açık belirtiler üretmeyen virüs hastalıkları %50 oranında verimi düşürebilir. Gerçek kanıya deneysel bitkiler üzerinde test edilerek varılabilir. Tüm çilek çeşitleri bu tip hastalıklarla zayıflatılabilir, fakat bazı çeşitler diğerlerine göre daha hassastır. Belirtiler Tanımlanabilen virüs hastalıklarından bazılarının belirtileri şu şekildedir; Buruşma (Crinkle) Bitkiler normale göre daha açık yeşil tondadır. Yapraklar yere yatma eğilimindedir. Yaprak sapları kısadır. Bazı yapraklar şekilsizdir ve buruşuk bir görünümleri vardır. Bu tip yapraklar genellikle çok sayıda, yüzeye yayılmış iğne ucu boyutlarında sarı noktalara sahiptir. Meyve kalitesinde ve verimde düşüşlere sebep olur. Dünyanın hemen hemen her yanına yayılmış vaziyettedir. Afitlerle taşınan diğer virüslerle kombinasyon oluşturduğunda hastalık çok ciddi boyutlar kazanır. Çok gövdelilik (Multiplier) Bu tip virüsün bulaştığı çilek bitkisi, aşırı uzamış ve çok sayıda gövdeye sahiptir. Bazen bu gövde sayıları yüzlerle ifade edilebilir. Yaprak sapları ince ve çoğu kere normalden daha kısadır. Yaprakların 1/3 veya yarıya yakını normal boyutta, diğer yapraklar ise çok küçük boyuttadır. Sadece birkaç kısa kol bulunur veya hiç kol bulunmaz. Bitki bodur görünümlü olup normal bitkilerden belirgin bir şekilde farklılık gösterir. Çiçeklenme ve ürün çok az oluşur veya hiç oluşmaz. Sararma (Yellows) Bitkiler cüceleşmiştir ve çok sayıda kola sahiptir.Yapraklar genellikle ters kap şeklindedir. Bu yapraklar mat yeşil merkeze ve sarı kenarlara sahiptir. Yaprak Bükülmesi (Leaf Roll) Yapraklar aşağıya dönük kap gibi olma eğilimindedir. Genellikle bükülerek veya yuvarlanarak içiçe katlanarak tüp şeklini alır. Aster Sarılığı (Aster Yellows) Bu hastalığın tanınan iki alt grubu vardır; eastern ve western aster sarılığı, İlk belirtileri, genç yapraklarda sararma, cüceleşme ve kap şeklini alma biçiminde kendini gösterir. Daha sonra ilk belirtileri gösteren bitkiler aniden ölür. Bitkilere bağlı kol bitkileride aniden ölür. Bazen bitki ölmeden önce anormal yeşil yapraklı çiçekler oluşturur. Hastalık arazide ortaya çıktığında genellikle sadece birkaç bitkide kendini gösterir. Bununla birlikte, bazen, arazideki bitkilerin yarıdan fazlası hastalıktan etkilenebilir. Bu hastalığın en önemli belirtisi meyveler üzerinde çıkar. Meyveler üzerindeki akenlerden ve petallerden yeşil yapraklar oluşabilir. Bu belirtiler bir arazideki her bitkide bir veya birkaç meyvede ortaya çıkabilir. Sonraki safhada meyve gelişimi durur. Ciddi bir şekilde enfekte olmuş bitkilerdeki yaşlı yapraklar kırmızımsı mor renk oluşturabilir ve genç yapraklar küçük kısa saplar meydana getirir. Yayılma oranı yıldan yıla büyük değişiklik gösterir. Yeşil Taç Yaprağı (Green Petal) Bu hastalık meyve ve vejetatif aksamın her ikisinde de diğer bitkilerden farklı bir şekilde belirtiler ortaya çıkarır. Bitkide sıklıkla bodurluk oluşur. Bu bitkiler üzerindeki yaşlı yaprakların rengi mor-kırmızımsı renge dönüşür ve yeni çıkan yapraklar parlak sarı renkte ve küçük boyutludur. Bu hastalığın sonucunda bitki çöker ve ölür. Hernekadar bazı küçük normal şekilli meyveler oluşturulabilirse de, broccoli çiçekciklerine benzeyen çiçek tablası ile oluşmuş birkaç meyvenin oluşması bu hastalığın belirgin bir özelliğidir. Bu oluşum sürekli olma eğilimindedir ve normal meyve oluşumundaki yaşlanma, yani olgunlaşma, oluşmaz. 2.1.2. Koruma ve Kontrol Şayet arazide sadece birkaç bitkide buruşma ve sararma belirtisi görülürse hemen bunlar ortadan kaldırılmalıdır. Hastalık taşıyıcısı olan afitleri kontrol altına almak için insektisitler kullanılmalıdır. Bu yolla bir yaş altındaki bahçelerde oldukça iyi sonuçlar alınabilir. Şayet hastalık çok sayıda bitkide ortaya çıkmışsa yöredeki yetkili kişilere bilgi vererek enfeksiyon kaynağının belirlenmesinde yardım alınabilir. Bunun yanı sıra enfekte olan bitkilerin derhal ortadan kaldırılması pratik olacaktır. Arazideki bitkilerde çok gövdelilik veya yaprak yuvarlama hastalığı ortaya çıkarsa, sonraki dikimlerde hastalıklı bitkiler kesinlikle kullanılmamalıdır. Aster sarılığı bulaşmış bitkiler yerlerinde bırakılabilirler; genellikle bu bitkiler ölürler ve sağlıklı bitkiler onların üzerinde gelişmeye devam ederler. Virüs hastalıklarından kaynaklı zarardan korunmak için, sadece virüssüz fideler kullanıldığı ve dikimden sonra virüs taşıyıcısı böceklerin hareketinin azaltıldığı veya engellendiği şartlar altında yetiştiricilik yapmak gerekir. Yeni dikim alanları mevcut çilek alanlarından mümkün olduğu kadar uzağa kurulmalıdır. Hasattan sonra eski alan derhal sürülmelidir ve erken ilkbahar ile sonbaharda mevcut olan uçan afitlere karşı insektisitler kullanılmalıdır. Virüssüz fideler, yaygın olarak bulunan fidelere veya virüsle enfekte olmuş fidelere göre çok daha iri ve verimli olacaktır. Hatta bu virüs hastalığı görülmeyen yerlerde bile kendini gösterecektir. Virüssüz fide temin etmek için özellikle virüssüz olduklarına dair sertifikaya sahip fidelikler tercih edilmelidir. Virüssüz çilek bitkileri, virüsle bulaşmış bitkilerin yakınına ve afitlerin mevcut olduğu yerlere dikildikten sonra enfekte olabilirler. Virüs hastalıklarının problem olduğu alanlarda insektisitler yeni dikim alanları üzerinde kanatlı afitlerin oluşumunu engellemek amacıyla erken ilkbahar ve sonbaharda dikkatli bir şekilde uygulanmalıdır. Yeni bitkilerle bahçe kurulduktan sonra hemen afitlere karşı insektisit uygulanır ve herhangibir afit mevcudiyeti sözkonusu ise uygulamaya 3 hafta devam edilir. Şayet afitler meyve tutumundan sonrada görülüyorsa ilaçlamaya devam edilir. Meyve hasadı sırasında ilaçlama ihtiyacı ortaya çıkarsa uygulanacak ilaca bağlı olarak bir süre meyve hasat edilmemelidir. Bu konudaki bilgi ilaç üreticisi firma tarafından ambalaj kaplarında bildirilmiştir. Hasat sonunda veya Eylül ün ilk günlerinde ilaçlama tekrar edilir.

http://www.biyologlar.com/bitkilerde-virus-hastaliklari

Eşeyli Üreme (Seks), Evrimi Nasıl Yönlendiriyor?

Aşırı süslü özellikler ve sadece bir cinsiyette görülen ilginç davranışlar evrim kuramına aykırı mı? Mücadeleyi kazanan veya en güzel görünüşü sergileyen erkeklerin daha fazla eşi olacağı doğru mu? Erkekler arası rekabet ve dişilerin eş tercihi nasıl evrimleşti? Eşeyli üreme de nereden çıktı? Erkek ve dişinin farklı çiftleşme stratejileri. Neden hep dişi seçiyor? Dişi aslında neyi seçiyor ve nasıl seçiyor? Ne olacak bu erkeğin hali?! Okuyacağınız makale, Jerry A. Coyne’ın “Why evolution is true?” (Evrim neden doğru?) adlı kitabının (Oxford University Press, 2009) “How sex drives evolution?” adlı bölümünün çevirisidir. Arabaşlıkları biz koyduk. Bütün görüntüsüyle, vücudunun arkasında tam bir zaferle yelpaze gibi açılan üzerinde bir sürü gözbebeği bulunan parlak mavi-yeşil kuyruğuyla erkek bir tavus kuşundan daha göz kamaştırıcı çok az hayvan vardır doğada. Darwinizmi her yönden çiğniyormuş gibi görünür, onu güzel yapan bütün özellikleri aynı zamanda hayatta kalması açısından uyumsuzdur. O uzun kuyruk uçuş sırasında aerodinamik sorunlar yaratır, tavus kuşunun uçabilmek uğruna verdiği mücadeleye tanık olanlar bunu bilir. Bu, kuşların geceleri ağaçlardaki tüneklerine çıkmalarını ve yırtıcılardan kaçmalarını zorlaştırır; özellikle de nemli bir kuyruğun sürüklenmek zorunda kaldığı muson yağmurları sırasında. Parıldayan renkler de, özellikle kısa kuyruklu ve ölü yeşilimsi bir kahverengi ile kendilerini kamufle eden dişilerle karşılaştırıldığında yırtıcıları kendisine daha fazla çeker. Ve çok fazla metabolik enerji her yıl yeniden büyümesi gereken bu kuyruğa harcanır. Darwin’i şaşırtan görüntü ve davranışlar Tavus kuşunun tüyleri sadece amaçsız görünmekle kalmaz, aynı zamanda bir engeldir. Bu nasıl bir adaptasyon olabilir? Ve bu tüylere sahip bireyler daha fazla gen aktarabiliyorsa, tahmin edileceği gibi giysi doğal seçilimle evriliyorsa, neden dişiler de aynı şekilde göz kamaştırıcı olmuyor? Darwin, 1860’da Amerikalı bir biyolog olan Asa Gray’e yazdığı bir mektubunda bu sorulardan yakınıyordu: “Gözle ilgili düşüncenin beni dondurduğu anı hatırlarım, fakat bu şikâyet halinin üstesinden geldim ve şimdi yapıya dair önemsiz şeyler beni rahatsız hissettiriyor. Tavus kuşunun kuyruğundaki bir tüyün manzarası ise her ona baktığımda beni hasta ediyor!” Tavus kuşunun kuyruğu gibi muammalar çoktur. Soyu tükenmiş İrlanda elkini ele alalım (aslında ne İrlandalı ne de elk olduğu için bir isim hatası. Bu zamana kadar tanımlanmış en büyük geyiktir ve Avrasya civarında yaşamıştır). Bu türün erkekleri sadece on bin yıl kadar önce yok olmuş ve bir uçtan diğer uca 12 fitten (1 fit yaklaşık 0,3 m, 12 fit = 3,6 m) geniş olan büyük bir çift boynuzun sahibidir! Birlikte 90 pound (1 pound yaklaşık 453,6 gram, 90 pound = 40,8 kg) ağırlığında olan bu boynuzlar önemsiz 5 pound ağırlığındaki bir kafatasının üzerinde durur. Neden olacağı gerilimi bir düşünün. Bütün gün kafanızın üstünde genç bir insanı taşıyarak yürümek gibidir. Ve tavus kuşunun kuyruğu gibi bu boynuzlar da her yıl oyuklarından yeniden doğmak zorundadır. Aşırı süslü özelliklerin yanında, sadece bir cinsiyette görülen ilginç davranışlar da vardır. Orta Amerika’nın erkek tungara kurbağaları şişirebildikleri ses keselerini her gece uzun bir serenat yapmak için kullanır. Bu şarkılar dişilerin dikkatini çeker; fakat şarkı söylemeyen dişilerdense söyleyen erkeklerle beslenen yarasa ve kan emici sineklerin de dikkatini çeker. Avustralya’da erkek çardak kuşları çubuklardan, türüne göre tüneller, mantarlar veya tentelere benzeyen büyük ve biçimsiz “çardaklar” inşa eder. Bunlar dekoratif şeylerle süslenmiştir: çiçekler, yılan kabukları, kabuksuz meyveler, tohum zarfları ve eğer insanlara yakınsa teneke kutular, cam parçaları ve folyo ile. Bu çardakların yapılması saatler hatta bazen günler alır (bazıları enine 10 fit, uzunluğuna 5 fit boyutlarında olabilir), fakat yine de yuva olarak kullanılmazlar. Neden erkekler bütün bu zorluklara katlanır? Eşeysel dimorfizm Biz Darwin gibi, bu özelliklerin hayatta kalma olasılığını azalttığını sadece tahmin etmek zorunda değiliz. Dönemimizdeki bilim insanları bunların nelere mal olabileceğini göstermiştir. Kırmızı gerdanlı çardak kuşu erkeği parlak siyahtır, derin bir boyun ve kafa yaması ile gösteriş yapar ve gayet uzun kuyruk tüyleriyle yüklüdür, bu tüyler neredeyse boyunun iki katı uzunluğundadır. Erkek çardak kuşunu arkasında çırpınan kuyruğuyla havada mücadele ederek uçarken gören biri bu kuyruğun ne işe yaradığını anlamakta zorlanır. İsveç Göteborg Üniversitesi’nden Sarah Pryke ve Steffan Andersson Güney Afrika’da bir grup erkek yakaladılar ve birinci grubun kuyruklarını bir inç kadar ikinci grubun ise dört inç kadar kısalttılar. Üreme mevsiminden sonra yeniden yakaladıklarında, kısa kuyruklu olanlara oranla uzun kuyruklu erkeklerin daha fazla kilo kaybetmiş olduğunu gördüler. Açıkçası, bu uzamış kuyruklar büyük handikaptır. Canlı renkler de öyledir ve bu da gerdanlıklı kertenkelelerde yapılan daha zekice bir deneyle gösterilmiştir. Amerika’nın batısında yaşayan bir fit uzunluğundaki bu kertenkelenin erkek ve dişileri birbirinden çok farklı görünür. Erkek turkuaz renkli vücudu, sarı kafası, siyah boyun halkası ve siyah-beyaz benekleri ile gösteriş yapar; dişilerin rengi ise gri-kahverengi arasıdır ve az beneklidirler. Oklahoma Devlet Üniversitesi’nden Jerry Husak ve arkadaşları, erkeklerin parlak renginin yırtıcıları daha çok çektiği hipotezini sınamak için çöle erkek ve dişi kertenkelelere benzeyen boyanmış kilden modeller yerleştirdiler. Yumuşak kil bu modelleri gerçek hayvanlarla karıştıran herhangi bir yırtıcının bıraktığı ısırık izlerini saklıyordu. Sadece bir hafta sonra kırk parlak erkek modelden otuz beşinde çoğunlukla yılan ve kuş ısırıkları görüldü; kırk ölü renkli dişi modelden ise hiçbiri ısırılmamıştı. Bir türün erkek ve dişileri arasında görülen bu farklı özellikler, örneğin kuyruk, renk ve şarkı, “eşeysel dimorfizm” olarak adlandırılır, bu terim Yunanca “iki form” anlamına gelir. Biyologlar, erkeklerin eşeysel dimorfik özelliklerinin, zamanı ve enerjiyi boşa harcadığı ve hayatta kalma oranını düşürdüğü için evrim teorisini ihlal ettiğini gösterdiler. Renkli erkek lepistesler, daha sade olan dişilerden daha sıklıkla yem olmaktadır. Bir Akdeniz kuşu olan siyah kuyrukkakan erkeği, iki haftadan fazla bir süre çakılların arasında kendi ağırlığının elli kat fazlasını biriktirerek farklı bölgelerde büyük taş yığınları kurar. Çalı tavuğu erkeği, çayırda kabarıp sönerek ve iki büyük ses kesesinden yüksek sesler çıkartarak süslü görüntüler sergiler. (1) Bu muziplikler bir kuş için büyük enerji tüketimi anlamına gelir: bir günlük görüntü, kalori açısından bir muz dilimine denk enerji yakar. Eğer bu özellikler için seçilim söz konusuysa -karmaşıklıkları göz önünde bulundurulduğunda olmalıdır da- bunun nasıl gerçekleştiğini açıklamamız gerekir. Darwin’in anahtarı: eşeysel seçilim Darwin’den önce eşeysel dimorfizm bir sırdı. Bugün de olduğu gibi yaratılışçılar, doğaüstü bir tasarımcının, hayatta kalmayı tehlikeye sokan bu vasıfları neden sadece bir cinsiyette yarattığını açıklayamıyorlardı. Doğanın çeşitliliğini en güzel şekilde açıklayan Darwin de bu yararsız özelliklerin nasıl evrildiğini anlayamamaktan dolayı kaygılıydı. Sonunda bunun açıklanması için gerekli anahtarı keşfetti: Eğer bir türün erkekleri ile dişileri arasında özellik farkları varsa, ayrıntılı davranışlar, yapılar ve süsler neredeyse sadece erkeklerle sınırlıdır. Artık bu masraflı özelliklerin nasıl evrildiğini tahmin edebilirsiniz. Seçilimin değerinin gerçek anlamda hayatta kalma olmadığını, başarılı üreme olduğunu hatırlayın. Süslü bir kuyruk ve baştan çıkarıcı bir şarkı hayatta kalmanıza yardım etmez, fakat döl bırakabilme şansınızı artırır, bu da söz konusu göz alıcı özelliklerin ve davranışların ortaya çıkmasına neden olan şeydir. Darwin bu takasın ilk farkına varan kişidir ve eşeysel dimorfik vasıflardan sorumlu seçilim türüne eşeysel seçilim adını vermiştir. Eşeysel seçilim, basitçe, bir bireyin eş bulması olasılığını artıran seçilimdir. Yani doğal seçilimin bir alt kümesidir, fakat çalıştığı biricik yol açısından ve ürettiği uyumlu olmayan adaptasyonlardan dolayı kendine has bir bölümde anlatılması gerekir. Eşeysel olarak seçilmiş özellikler, erkeğin azalan yaşama şansını üremesinde bir artış ile dengelemekten fazlasını yapıyorsa evrim geçirir. Whydah ispinozları uzun kuyruklarıyla yırtıcılardan çok iyi kaçamazlar, fakat dişileri eş olarak uzun kuyruklu olanları tercih eder. Daha uzun boynuzlu geyikler hayatta kalmak için metabolik bir sorumlulukla savaşırlar, fakat belki de karşılaşmaları sıklıkla kazanmaları daha fazla döl bırakabilmelerini sağlar. Eşeyli seçilim iki şekilde olur. Birincisi, dev boynuzlu İrlanda elkleri örneğinde görüldüğü gibi, dişilere giden yolda erkekler arasında doğrudan rekabettir. Whydah ispinozlarının uzun kuyruğunun türemesine neden olan diğeri ise, olası erkekler arasında seçim yaparken görülen dişi titizliğidir. Erkek erkeğe rekabet (veya Darwin’in hırçın terminolojisinde “Mücadele Yasası”) anlaması en kolay olanıdır. Darwin’in söylediği gibi “neredeyse bütün hayvanların erkekleri arasında dişinin mülkiyeti için bir mücadele vardır.” Bir türün erkekleri doğrudan savaştığında, geyiğin boynuz çarpıştırması, geyik böceğinin boynuzunu saplaması, sap gözlü sineğin kafasını toslaması veya iri fil ayıbalığının kanlı savaşlarında olduğu gibi, rakiplerini defederek dişilerine kavuşurlar. Seçilim, hayatta kalma oranını düşürmeyi dengelemekten daha büyük oranda eş bulma şansını artıran bu gibi zaferleri sağlayan özellikleri destekler. Canlı renkler, süsler, çardaklar ve çiftleşme görüntüleri ise ikinci eşeysel seçilim türüyle yani eş tercihiyle şekillenir. Öyle görünüyor ki, dişilerin gözünde bütün erkekler aynı değildir. Bazı erkek özelliklerini ve davranışlarını diğerlerinden daha etkileyici bulurlar, bu sayede popülasyonda bu özellikleri üreten genler birikir. Bu senaryoda erkekler arası bir rekabet elemanı da vardır, fakat bu dolaylıdır: kazanan erkekler en yüksek sese, en parlak renklere, en cazip feromonlara, en seksi görünüşlere ve daha birçok şeye sahiptir. Erkek-erkeğe rekabetin tersine burada kazanan, dişi tarafından belirlenir. Erkekler arasında doğrudan rekabet Mücadeleyi kazanan, çok süslü olan veya en güzel görünüşü sergileyen erkeklerin daha fazla eşi olacağı doğru mudur? Eğer öyle değilse eşeysel seçilim teorisi hepten çöker. Aslında kanıtlar hem güçlü hem tutarlı bir şekilde teoriyi destekler. Mücadelelerle başlayalım. Kuzey Amerika’nın Pasifik kıyısındaki kuzeyli fil ayıbalığı, boyutları açısından sıra dışı bir eşeysel dimorfizm gösterir. Dişiler yaklaşık 10 fit uzunluğunda ve 1500 pound ağırlığındayken erkeklerin uzunluğu neredeyse iki katıdır ve ağırlıkları da 6000 pounda kadar varabilir ki bu bir Volkswagen’den büyük ve iki katından daha ağır demektir. Bunlar poligamiktir de, yani çiftleşme dönemi boyunca erkekler birden fazla dişi ile eşleşir. Erkeklerin yaklaşık üçte biri eşleştikleri dişilerden oluşan haremlerini savunurlar (bir erkeğin 100 kadar eşi olabilir!), geri kalan erkekler ise bekârlıktan yana kara talihlerini yaşar. Çiftleşme piyangosunun kime vuracağı dişiler daha sahile çıkmadan önce erkekler arasındaki vahşi savaşla belirlenir. Bu savaşlar kocaman vücutlarını birbirine vuran büyük boğalarınki gibi kanlı olur, dişleriyle derin boyun yaraları açarlar ve en büyük erkeklerin en üste yerleştiği bir baskınlık hiyerarşisi ortaya çıkar. Dişiler vardığında baskın erkekler onları haremlerine doğru sürükler ve yaklaşan rakiplerini kovar. Verili bir yıl içerisinde çoğu bebek sadece birkaç büyük erkek tarafından yapılmış olur. Bu, erkeklerin rekabetidir; saf ve basit, ödül de üremedir. Bu çiftleşme sistemi ele alındığında eşeysel seçilimin büyük ve cani erkeklerin evrimini teşvik ettiğini görmek kolaydır: büyük erkekler genlerini yeni jenerasyona aktarabilir, küçükler yapamaz (dövüşmek zorunda olmayan dişiler, tahminen optimum üreme ağırlıklarına yakındır). Vücut büyüklüğündeki eşeysel dimorfizm, biz de dahil birçok türde erkeklerin dişilere ulaşmak için giriştiği rekabetten kaynaklanıyor olabilir. Erkek kuşlar çoğunlukla, sahip oldukları arazi üzerinde şiddetle rekabet ederler. Birçok türde, erkekler dişilerini sadece, yuva yapmak için uygun, güzel yeşillikleri olan bir toprak parçasını kontrol altında tutarak etkiler. Erkekler bu parçaya sahip olduklarında, görsel ve ses öğeleriyle veya alanlarına tecavüz eden erkeklere doğrudan saldırarak onu savunurlar. Bize zevk veren kuş şarkılarının pek çoğu aslında diğer erkeklere uzak durmalarını söyleyen tehditlerdir. Kuzey Amerika’nın kırmızı kanatlı karatavuğu genellikle açık habitatlardaki tatlı su bataklığı gibi bölgeleri savunur. Fil ayıbalıkları gibi bunlar da poligamiktir, bazı erkekler kendi bölgelerinde barınan neredeyse elli kadar dişiyle eşleşebilir. Diğer pek çok erkek ise “oltacı” diye adlandırılır ve eşleşmeden yaşarlar. Oltacılar ele geçirilmiş bölgelerdeki erkekleri oyalayıp uzak tutarak dişilerle sinsice eşleşmek için sürekli buraları işgal etmeye çalışırlar. Erkekler zamanlarının dörtte birini tetikte durup kendi bölgelerini korumaya çalışmakla geçirirler. Kırmızı kanat erkekleri doğrudan devriye gezmenin yanı sıra karmaşık şarkılar söyleyerek ve omuzlarında parlak kırmızı bir apoletle soylarına has süslerini tehdit gösterisine çevirerek savunma yaparlar (Dişiler kahverengidir, bazen küçük iz gibi bir apoletleri olur). Apoletler dişileri etkilemek için değildir, gerçekte bölgeyi ele geçirmek için düelloya gelen diğer erkekleri tehdit etmek için kullanılır. Araştırmacılar, siyaha boyayarak apoletlerini yok ettikleri erkeklerin yüzde 70 oranında bölgelerini kaybettiğini gördüler; fakat apoletleri şeffaf bir çözücü ile boyanan erkeklerin sadece yüzde 10’u kaybetmişti. Apoletler belki de zorla girenleri uzak tutmak için, o bölgede yaşandığını gösteren bir işarettir. Şarkı da önemlidir. Şarkı söyleme yeteneğini geçici olarak kaybetmiş, susturulmuş erkekler de bölgelerini kaybediyordu. Kısacası karatavuklarda şarkı ve tüyler bir erkeğin daha fazla eş edinmesine yardımcı olur. Yukarıda anlatılan çalışmalarda ve diğer başka birçok çalışmada araştırmacılar, daha ayrıntılı özelliklere sahip erkeklerin dölde daha büyük bir netice elde etmesinde, eşeyli seçilimin rol oynadığını gösterdiler. Bu sonuç basit görünmektedir, fakat meraklı biyologların yüzlerce saatlik sabırlı saha çalışmaları sonucunda ortaya çıkmıştır. Parıltılı bir laboratuarda DNA’nın dizi analizini yapmak daha ihtişamlı görünebilir ama bir bilim insanının seçilimin doğada nasıl işlediğini göstermesinin tek yolu sahada kirlenmekten geçer. Çiftleşme sonrası rekabet örnekleri Eşeysel seçilim sadece eşeye etkimekle bitmez: erkekler çiftleşmeden sonra da rekabete devam eder. Birçok türde dişiler kısa bir süre içerisinde birden fazla erkekle çiftleşebilir. Bir erkek bir dişiyi dölledikten sonra, aynı dişiyi diğer erkeklerin döllemesini ve babalık hakkını elinden almasını nasıl engelleyebilir? Bu çiftleşme sonrası rekabet eşeysel seçilim tarafından inşa edilmiş en merak uyandırıcı özelliklerden bazılarını ortaya çıkarmıştır. Bazen erkek çiftleşmeden sonra etrafta başıboş gezer, dişisini bu şekilde diğer taliplerden korur. Birbirine yapışmış bir çift yusufçuk görürseniz bilin ki erkek dişiyi dölledikten sonra fiziksel olarak diğer erkeklere kapatarak korumaya alıyordur. Bir Orta Amerika kırkayağı en olağanüstü şekilde eşini korumaya geçer: bir dişiyi dölledikten sonra, onu birkaç gün boyunca taşır ve bu şekilde yumurtalarına herhangi bir rakibin sahip çıkmasını engeller. Bazen bu engelleme kimyasallar yoluyla yapılır. Bazı yılanların ve kemirgenlerin menisi çiftleşmeden sonra dişinin üreme yolunu geçici olarak tıkayan kimyasallar içerir, yani diğer erkeklere karşı barikat kurar. Benim de çalıştığım sirke sineği grubunda ise erkek dişiye bir anti-afrodizyak enjekte eder, semenindeki bu kimyasal birkaç gün boyunca dişiyi yeniden çiftleşmeye isteksiz hale getirir. Erkekler babalıklarını korumak için çok çeşitli savunma silahları kullanırlar. Fakat çok daha sinsi de olabilirler, birçoğu ilk çiftleşen erkeğin spermlerinden kurtulabilecek ve yerine kendilerininkini koyabilecek hücum silahı taşır. Bunlar arasında en zekice araçlardan biri bazı kızböceklerinin “penis kepçesi”dir. Erkek önceden çiftleşmiş bir dişiyle çiftleştiğinde, penisi üzerinde arka tarafa bakan iğnelerini kullanarak daha önceden çiftleşen erkeğin spermlerini dışarı atar. Ancak dişi spermlerden arındırıldıktan sonra kendi spermlerinin transferine başlar. Drosophila’da (Drosophila melanogaster sirke sineğinin tür ismidir), kendi laboratuarımda erkek menisinin daha önceden çiftleşen erkeğin spermlerini pasifleştiren bir madde bulduk. Dişilerin eş tercihi Eşeysel seçilimin ikinci formu olan eş tercihine gelelim. Erkek-erkeğe rekabetle karşılaştırıldığında bu sürecin nasıl işlediğine dair çok daha az bilgimiz var. Çünkü boynuzların ve diğer silahların önemi, renkler, tüyler ve görünüşün öneminden çok daha açıktır. Eş tercihinin nasıl evrimleştiğini ortaya çıkarmak için Darwin’i bu kadar sinirlendiren belalı tavus kuşu kuyruğuyla başlayalım. Tavus kuşundaki eş tercihi üzerine çalışmaların çoğu, İngiltere Bedfordshire’daki Whipsnade Parkı’nda serbest-değişen bir popülasyonu çalışan Marion Petrie ve arkadaşları tarafından gerçekleştirildi. Bu türün erkekleri toplu halde görünebilecekleri ve bu sayede dişiye karşılaştırma olanağı sağlayan bölgelerde, leklerde (Lek, erkek hayvanların kur yapmak ve kendisini göstermek için toplanması hali) toplanır. Bütün erkekler leklere katılmaz, ancak bir dişi kazanabilecek olanlar katılır. On tane kur yapan erkek üzerinde yapılan gözlemsel bir çalışmada erkeklerin kuyruk tüylerindeki göz beneği sayıları ve başarılı oldukları çiftleşme sayıları arasında bir bağıntı bulundu: 160 göz beneği olan en ayrıntılı erkek, bütün eşleşmelerin yüzde 36’sını topladı. Bu, dişilerin daha ayrıntılı kuyrukları tercih ettiğini tahmin ettirir, fakat kanıtlamaz. Erkeğin kur yapmasında bazı diğer yönlerinin de –örneğin görünüşündeki zindelik- dişi tarafından seçiliyor olması muhtemeldir ve bu, tüylerle bağıntılı görünmektedir. Bunu hariç tutmak gerekirse, bazı deneysel düzenlemeler yapılabilir: tavus kuşunun kuyruğundaki benek sayısını değiştirin ve bunun eş bulma yeteneğini etkileyip etkilemediğine bakın. Dikkate değer bu tip bir deney Darwin’in rakibi Alfred Russel Wallace tarafından 1869’da düzenlendi. Bu iki bilim adamı birçok konuda, özellikle de doğal seçilimde birbirini onaylamış olsa da konu eşeysel seçilime geldiğinde ayrıştılar. Erkek-erkeğe rekabet iki adam için de sorun değildi, fakat Wallace dişi tercihi olasılığını uygun görmüyordu. Yine de bu konuda açık ufuklu davrandı ve bunun nasıl deneneceğini önerirken kendi zamanının ötesine geçti: “Süslü olanın kendisi tarafından oynanması gereken bölüm çok küçüktür, hatta süslünün az da olsa üstünlüğünün genellikle eşin tercihini belirleyeceği kanıtlansa bile. Nitekim kanıtlanmadı. Yine de bu, deneye imkân veren bir sorundur ve ben de bazı Zooloji Toplulukları veya araca sahip herhangi bir insanın bu çalışmaları denemesini öneririm. Her biri dişi kuşlara erişebildiği bilinen, aynı yaşta bir düzine erkek kuş seçilmelidir, örneğin evcil kümes hayvanları, yaygın sülünler veya altın sülünler. Bunların yarısının bir veya iki kuyruk tüyü kesilmeli veya boyun tüyleri doğadaki çeşitliliği taklit eden bir fark oluşturmaya yetecek fakat kuşu biçimsizleştirmeyecek şekilde biraz kısaltılmalıdır ve sonra dişi kuşların bu eksikliği fark edip etmediği ve daha az süslü erkekleri eşit bir şekilde reddedip etmedikleri gözlemlenmeli. Bu deneyler, dikkatlice planlanır ve birkaç sezon için mantıklı bir şekilde çeşitlendirilirse, bu ilgi çekici soruya dair en değerli açıklamaları sağlayacaktır.” Aslında bir yüzyıl sonrasına kadar bu tip deneyler yapılmadı. Fakat şimdi sonuçları elimizde ve buna göre dişi tercihi yaygın. Bir deneylerinde Marion Petrie ve Tim Halliday, bir grup tavus kuşundaki her erkeğin kuyruğundan yirmi göz bebeğini kestiler ve yakalanan fakat tüyleri kesilmeyen bir kontrol grubuyla çiftleşme başarılarını karşılaştırdılar. Tabii sonraki üreme mevsiminde süsleri alınmış erkeklerin her biri kontrol erkeklerinden ortalama 2,5 daha az çiftleşme gerçekleştirebildi. Bu deney, dişilerin süsleri azaltılmamış erkekleri tercih ettiğini gösterir. Fakat ideal olan, deneyin bir de tersinden tekrarlanmasıdır: kuyrukları daha ayrıntılı hale getirin ve bunun çiftleşme başarısını artırıp artırmadığına bakın. Böyle bir deneyi tavus kuşlarında yapmak zor olsa da, İsveçli biyolog Malte Andersson tarafından Afrika’da yerel uzun kuyruklu Whydah ispinozları üzerinde denendi. Bu eşeysel dimorfik türlerde erkeklerin kuyruğu yaklaşık 20 inç (1 inç yaklaşık 2,5 cm, 20 inç = 50 cm), dişilerin ise 3 inç uzunluğundadır. Andersson uzun erkek kuyruklarının bir parçasını alıp bunları normal kuyruklara yapıştırarak aşırı derecede kısa kuyruklu (6 inç), normal “kontrol” kuyruklu (bir parça kesilmiş ve sonra geri yapıştırılmıştır) ve uzun kuyruklu (30 inç) erkekler üretti. Tahmin edileceği gibi, kısa kuyruklu erkekler normallerle karşılaştırıldığında bölgesinde barınan daha az dişiyi elde edebilmiştir. Fakat suni bir şekilde kuyrukları uzatılmış olan erkekler çiftleşmede çok büyük bir artış elde etmiş, neredeyse normal erkeklerin iki katı kadar dişiyi etkilemişlerdir. Buradan bir soru ortaya çıkar. Eğer 30 inç uzunluğunda kuyruğu olan erkekler daha fazla dişi tarafından tercih ediliyorsa, neden Whydah ispinozları ilk başta bu uzunlukta bir kuyruğa evrilmedi. Cevabı bilmiyoruz, fakat bu uzunlukta kuyruğun eş bulma yeteneğini artırmasından daha büyük oranda ömrü kısaltıyor olması muhtemeldir. Yirmi inç belki de ömrü boyunca verebileceği ortalama üreme sayısının en yüksek olduğu uzunluktur. Peki, erkek çalı tavukları yeşilliklerdeki çetin maskaralıklarından ne kazanıyor? Burada da yanıt: eş. Tavus kuşları gibi, erkek çalı tavuğu da denetlemeye çıkmış dişilere toplu halde göründükleri lekler yapar. Sadece günde 800 kere “kasılarak yürüyen” en kuvvetli erkeğin dişileri kazanabildiği gösterilmiştir; geri kalan çoğunluk ise çiftleşemeden yürümeye devam eder. Eşeysel seçilim diğer yandan çardak kuşlarının mimari başarılarını da açıklar. Türden türe değişen çardak dekorasyonlarının pek çok çeşidinin çiftleşme başarısıyla bağlantılı olduğu birçok çalışmada gösterilmiştir. Örneğin saten çardak kuşları çardaklarına daha fazla mavi tüy koyduklarında daha fazla çiftleşebilir. Benekli çardak kuşlarında en büyük başarı yeşil solanum meyveleri (yabani domatesle akraba bir tür) gösterildiğinde elde edilmektedir. Cambridge Üniversitesi’nden Joah Madden benekli çardak kuşlarının çardaklarından dekorasyonları çaldı ve erkeklere altmış objelik bir seçenek sundu. Tabii bunlar çardaklarını yine en çok solanum meyveleri ile dekore ettiler, bu meyveleri çardağın göze çarpan yerlerine koydular. Kuşlar üzerine eğiliyorum çünkü biyologlar eşey tercihinin en kolay bu grupta çalışılabildiğini görmüşler. Kuşlar gün içerisinde aktiftir ve gözlemlenmesi kolaydır, fakat diğer hayvanlarda eşey tercihinin çalışıldığı pek çok örnek de vardır. Dişi tungara kurbağaları en karmaşık sesleri çıkaran erkeklerle çiftleşmeyi tercih eder. Dişi lepistesler daha uzun kuyruğu ve daha renkli benekleri olan erkekleri sever. Dişi örümcekler ve balıklar genellikle daha büyük olan erkeği seçer. Malte Andersson Eşeysel Seçilim adlı kapsamlı kitabında, 186 türde 232 deneyin erkek özelliklerinin büyük bir kısmının çiftleşme başarısıyla bağlantılı olduğunu ve bu deneylerin büyük çoğunluğunun dişi tercihi gösterdiğini anlatmaktadır. Kısacası dişi tercihinin birçok eşeysel dimorfizmin evrimini yönlendirdiğinden şüphemiz yok. Yani Darwin haklıydı. Fakat biz iki önemli soruyu atladık: erkekler kur yapmak veya onlar için savaşmak zorundayken neden dişiler seçme işlemini yapmak zorunda kalıyor? Ve neden her zaman dişiler seçiyor? Bu sorulara yanıt verebilmek için organizmaların neden eşeyli olmayı benimsediklerini anlamamız gerekir. Neden eşeyli üreme? Eşeyin neden evrimleştiği evrimde hâlâ en muammalı sorudur. Genlerinin sadece yarısına sahip yumurta veya spermler oluşturarak eşeyli üreyen herhangi bir birey eşeysiz üreyen diğer bir bireye göre yeni jenerasyona yüzde 50 oranında genetik harcama yapar. Şu şekilde düşünelim. İnsanlarda, normal formu eşeyli üremeye yarayan, mutant formu ise dişilerin döllenme gerekmeden yumurta üretmesini sağlayan partenogenez ile üremesine yardımcı olan bir gen hayal edin (Bazı hayvanlar gerçekten bu şekilde ürer: yaprak bitleri, balık ve kertenkelelerde görülmektedir). İlk mutant kadının sadece kızları olacaktır ve bu kızlar da kendi kendilerine başka kızlar doğurabilecektir. Mutant olmayanlarda ise eşeyli üreyen kadınlar erkeklerle çiftleşecektir ve yarısı erkek yarısı dişi olan döller verecektir. Dişi havuzu sadece kız çocuğu üreten mutantlarla dolacağı için popülasyondaki kadın oranı çabucak yüzde 50’nin üzerine çıkacaktır. Sonunda bütün dişiler eşeysiz üreyen annelerden doğmuş olacaktır. Erkekler gereksiz hale gelecek ve ortadan kaybolacaktır: hiçbir mutant kadın onlarla çiftleşme ihtiyacı duymaz ve bütün dişiler sadece daha fazla dişi doğuracaklar. Partenogenez için gereken gen eşeyli üreme için gereken geni yenmiş olur. “Eşeysiz” genin kendisini, her jenerasyonda, “eşeyli” genin yaptığının iki katı kadar üreteceği teorik olarak gösterilebilir. Biyologlar bu duruma “eşeyin iki katı masrafı” derler. Sonuçta, doğal seçilim etkisinde partenogenez için olan genler çok hızlı bir şekilde yayılır ve eşeyli üremeyi eler. Fakat bu gerçekleşmedi. Dünya’daki türlerin büyük çoğunluğu eşeyli ürer ve üremenin bu türü bir milyar yıldır sürüyor. (2) Peki eşeyin masraflı olması neden partenogenezle yer değiştirmesine neden olmadı? Eşeyin, masrafından daha ağır evrimsel bir avantajı olmalı. Henüz o avantajın ne olduğunu ortaya çıkaramamış olsak da, teorilerde bir noksanlık hissedilmemektedir. Asıl anahtar, eşeyli üreme sırasında genlerin rasgele karışması ve bu sayede dölde yeni gen kombinasyonları ortaya çıkarmasıdır. Bir bireyde birçok elverişli geni bir araya getirirsek eşey, çevrenin sürekli değişen manzarasıyla baş edebilmek için evrimi hızlanmaya zorlar, parazitlerin evrimleşen savunma mekanizmalarımıza karşı durabilmek için acımasız bir şekilde evrim geçirmesi buna örnektir. Veya belki de eşey, tamamen avantajsız bir bireyde, bir araya getirmek suretiyle türdeki bütün kötü genleri yok edebilir. Bilim insanları hâlâ, eşeyi, iki kat masraflı olmasına karşın daha önemli hale getiren bir avantajı olup olmadığını sorguluyor. Eşey evrildiğinde ister istemez bunu eşeyli üreme de takip edecektir, bunun için iki şeyi daha açıklamamız gerekir. İlki; döl oluşturmak için çiftleşmek ve genlerini bir araya getirmek zorunda olan neden sadece iki cinsiyet var (neden üç veya daha fazla değil)? Ve ikincisi; neden iki eşeyin farklı sayı ve büyüklükte gametleri (erkekler pek çok küçük sperm oluşturur, dişiler ise daha az ama daha büyük yumurtalar) var? Eşey sayısına dair soru bizi oyalamaması gereken karmaşık teorik bir sorundur; fakat teorinin, iki eşeyin, üç veya daha fazla eşeyli çiftleşme sistemlerinin evrimsel olarak yerini alacağını gösterdiğini aklımızdan çıkarmayalım. İki eşey en sağlam ve kararlı stratejidir. İki eşeyin gametlerinin neden farklı sayı ve boyutlarda olduğu teorisi de aynı şekilde karmaşıktır. Bu durum muhtemelen iki eşeyin de aynı büyüklükte gametler ürettiği daha önceki eşeyli üreyen türlerden evrilmiştir. Teorisyenler doğal seçilimin, bu atasal durumun bir eşeyin (“erkek” diye adlandırdığımız) çok sayıda küçük gametler (sperm veya polen) oluşturması ve diğerinin (“dişi”) ise daha az ama büyük gametler (yumurta) oluşturması durumuna geçişini elverişli kıldığını inandırıcı bir şekilde gösterdiler. Erkek ve dişinin farklı çiftleşme stratejileri Eşeysel seçilimin aşamasını belirleyen gamet boyutundaki asimetri, aynı zamanda iki eşeyin farklı çiftleşme stratejileri evrimleştirmesine de neden olmuştur. Erkekleri ele alalım. Bir erkek çok miktarda sperm üretebilir ve büyük olasılıkla çok miktarda dölün babası olur; bu etkileyebileceği dişi sayısıyla ve spermlerinin rekabet yeteneği ile sınırlıdır. Dişiler için ise durum farklıdır. Yumurtalar masraflıdır, sayıca sınırlıdır ve eğer bir dişi kısa bir süre içerisinde pek çok kez çiftleşirse bu onun döl sayısını artırmada çok az etkili olur. Bu fark çok açık bir şekilde, bir insan dişisi ile erkeğinin ebeveyni olduğu kayıtlı çocuk sayısına bakarak görülebilir. Bir kadının hayatı boyunca üretebileceği maksimum çocuk sayısını tahmin etmeye kalkarsanız muhtemelen 15 civarında dersiniz. Bir daha düşünün. Guinness Rekorlar Kitabı’ndaki resmi rakam 69’dur, on sekizinci yüzyılda yaşayan bir Rus köylüsünün rekorudur. 1725 ile 1745 arasındaki 27 hamilelikten 16 ikiz, 7 üçüz ve 4 adet dördüz doğmuştur (Muhtemelen fizyolojik veya genetik olarak çoklu doğuma yatkınlığı vardı). Birileri bu çalışan kadın için ağlar, fakat bu rekor bir erkek tarafından, Marokko İmparatoru Mulai İsmail (1646-1727) tarafından, kırılmıştır. İsmail Guinness’te “en az 342 kız ve 525 erkeğin babası” olarak ve “1721’de 700 erkek toruna sahip” olarak kaydedilmiştir. Bu uç örneklerde bile erkekler dişileri 10 katından fazla geçmektedir. Erkekler ve dişiler arasındaki evrimsel fark, farklı yatırımdan gelir. Erkekler için çiftleşmek ucuzdur; dişiler için masraflıdır. Erkekler için bir çiftleşme sadece az miktarda sperme mal olur, dişiler için çok daha fazlasını ifade eder: büyük, besin dolu yumurtaların üretimi ve çoğunlukla çok miktarda enerji ve zaman kaybı. Memeli türlerinin yüzde 90’dan fazlasında, bir erkeğin döle yaptığı tek yatırım spermidir, dişi ise bütün bakımı üstlenir. Dişi ve erkeklerin olası eş ve döl sayıları arasındaki bu asimetri eş seçme zamanı geldiğinde çelişen ilgilere neden olur. Erkeklerin, standardın altında bir dişi (diyelim ki zayıf veya hasta biri) seçtiklerinde kaybedecekleri şey azdır, çünkü kolaylıkla tekrar ve defalarca eşleşebilirler. Bu durumda seçilim bir erkeği gelişigüzel yapan, neredeyse her dişiyle durmaksızın eşleşmeye çalışan genlerini öne çıkarır. Dişiler farklıdır. Yumurtalarına ve döllerine çok yatırım yaptıkları için en iyi taktikleri gelişigüzel olmak değil titiz olmaktır. Dişiler sınırlı sayıda yumurtalarını dölleyecek en iyi baba olanağını seçmek için her fırsatı hesaba katmalıdır. Bu nedenle potansiyel erkekleri çok yakından incelerler. Genellikle bunun anlamı, erkeklerin dişiler için rekabet etmesi gerektiğidir. Erkekler gelişigüzel, dişiler nazlıdır. Bir erkeğin hayatı, sürekli eş için hemcinsleriyle yarışan yıkıcı bir anlaşmazlık ile geçer. Standart erkekler eşleşemezken, iyi erkekler, hem daha etkileyici hem de daha vahşi olanlar, çoğunlukla çok sayıda eşi güvenceye alacaktır (tahminen daha fazla dişi tarafından da tercih edilecektir). Diğer yandan, neredeyse her dişi sonunda bir eş bulacaktır. Her erkek onlar için rekabet ettiğinden, dişilerin eşleşme başarısının dağılımı daha dengeli olacaktır. Biyologlar bu farkı, eşleşme başarısındaki varyansın erkekler için dişiler için olduğundan daha yüksek olması gerektiğini söyleyerek açıklarlar. Peki, öyle midir? Evet, genellikle böyle bir fark görürüz. Örneğin kırmızı geyik erkekleri arasında, hayatları boyunca kaç döl bıraktıklarına dair çeşitlilik dişilerinkinin 3 kat fazlasıdır. Uyumsuzluk fil ayıbalıkları için çok daha büyüktür, çünkü bunlardaki dişilerin yarısından fazlasıyla karşılaştırılırsa, bütün erkeklerin yüzde 10’u üreme sezonları boyunca hiç döl bırakamaz. (3) Erkek ve dişilerin olası döl sayıları arasındaki fark erkek-erkeğe rekabetin ve dişi tercihinin evrimleşmesine neden olmuştur. Erkekler sınırlı sayıdaki yumurtaları döllemek için rekabet etmek zorundadır. Buna “muharebe yasası” diyoruz: erkekler arasında genlerini gelecek jenerasyonlara aktarmak için doğrudan rekabet. Bu nedenledir ki erkekler renklidir veya “beni seç, beni seç!” demenin bir yolu olan görüntüleri, çiftleşme şarkıları, çardakları vardır. Ve sonunda yine de erkeklerde uzun kuyrukların, daha vahşi görüntülerin ve daha yüksek sesli şarkıların evrimini sürükleyen dişinin tercihleridir. Anlattığım senaryo bir genellemedir ve bazı istisnalar vardır. Bazı türler monogamiktir, erkek de dişi de yavruların bakımını üstlenir. Erkekler, daha fazla eş aramak için döllerini bıraktıklarından daha fazla döle çocukların bakımına yardım ederek sahip oluyorsa, evrim monogamiyi elverişli kılar. Örneğin birçok kuşta, iki tam-zamanlı ebeveyne ihtiyaç duyulur: biri yem aramaya gittiğinde diğeri yumurtaları sıcak tutar. Fakat monogamik türler vahşi doğada tahmin edildiği kadar da çok değildir. Örneğin bütün memeli türlerinin sadece yüzde 2’si bu tür eşleşme sistemine sahiptir. ‘Yalancı’ monogami örnekleri Eşeysel dimorfizmi birçok “sosyal monogamik” türde de görürüz. Bunlarda erkekler ve dişiler çift oluşturur ve yavruları birlikte yetiştirirler. Erkekler dişiler için rekabet etmiyorsa neden parlak renkler ve süsler evrimleştirmiş olabilir? Aslında bu çelişki de eşeysel seçilim teorisini destekler. Bu durumlarda, öyle görünüyor ki, dış görünüş aldatıcıdır. Türler sosyal yönden monogamiktir, fakat gerçek monogamik değildir. Chicago’daki okul arkadaşım Stephen Pruett-Jones’un çalıştığı Avustralyalı görkemli çalıkuşu bu türlerden biridir. Bu tür ilk bakışta monogaminin kusursuz örneği zannedilir. Erkek ve dişiler bütün erişkin yaşamlarını genellikle sosyal olarak birbirine bağlı geçirirler, arazilerini birlikte korur ve yavrularına birlikte bakarlar. Yine de tüylerinde eşeysel dimorfizm gösterirler: erkekler muhteşem yanardöner mavi ve siyahlıdır, dişiler ise ölü grimsi kahve renklidir. Neden? Çünkü “zina” yaygındır. Çiftleşme zamanı geldiğinde, dişiler kendi “sosyal eşleri”nden çok diğer erkeklerle eşleşir (Bu DNA babalık testi ile kanıtlanmıştır). Erkekler de aktif bir şekilde “ekstra çift” eşleşmeler arayarak ve dişilere asılarak aynı oyunu oynarlar, fakat üreme kapasitesi açısından dişilerden çok daha farklıdırlar. Bu zina dolu eşleşmelerle birlikte eşeysel seçilim cinsiyetler arasındaki renk farklılıklarının evrimleşmesini sağlamıştır. Söz konusu çalıkuşu bu davranışı gösteren tek tür değildir. Bütün kuş türlerinin yüzde 90’ı sosyal monogamik olsa da bu türlerin dörtte üçündeki erkekler ve dişiler kendi sosyal partnerleri haricinde bireylerle de eşleşir. Eşeysel seçilim teorisi test edilebilir tahminlerde bulunur. Eğer sadece bir eşeyin parlak tüyleri, boynuzları varsa, güçlü çiftleşme görüntüleri sergiliyorsa veya dişileri cezbetmek için göz kamaştırıcı yapılar inşa ediyorsa bahse girebilirsiniz ki bunlar çiftleşmek için diğer üyelerle rekabet eden eşeylerdendir. Gösteriş veya davranışta daha az eşeysel dimorfizm gösteren türler daha monogamik olmalıdır: eğer erkekler ve dişiler çift oluşturur ve eşlerinden ayrılmazsa eşeysel bir rekabet yoktur ve tabii ki eşeysel seçilim de yoktur. Aslında biyologlar eşleşme sistemi ile eşeysel dimorfizm arasında güçlü bir bağıntı görür. Boyutta, renk veya davranıştaki olağandışı dimorfizmler cennet kuşları veya fil ayıbalıkları gibi erkeklerin dişiler için rekabet ettiği ve sadece birkaç erkeğin eşlerin çoğuna sahip olduğu türlerde görülür. Erkeklerle dişilerin benzer görüldüğü türler, örneğin kazlar, penguenler, güvercin ve papağanlar, gerçek monogamik olma eğilimindedir, yani hayvanlardaki sadakatin örneğini teşkil ederler. Sadece eşeysel seçilim düşüncesi tarafından öngörüldüğü fakat herhangi bir yaratılışçı alternatif tarafından öngörülemediği için bu bağıntı evrim teorisinin bir başka zaferidir. Evrim yoksa neden renk ile çiftleşme sistemleri arasında bir bağıntı olsun ki? Aslında bir tavus kuşu tüyü gördüğünde hasta olması gerekenler yaratılışçılardır, evrimciler değil. (4) Az da olsa bazen roller değişir Şimdiye kadar eşeysel seçilimde önüne gelenle çiftleşen eşeyi erkek, titiz olanı ise dişi olarak tanımladık. Fakat bazen, ender de olsa, tersi doğrudur. Ve bu davranışlar eşeyler arasında değiş tokuş edildiğinde dimorfizmin yönü de değişir. Bu dönüşü en cazip balıklarda, denizatında ve yakın akrabası olan yılaniğnesinde görürüz. Bazı türlerde dişilerdense erkekler hamile kalır. Bu nasıl olabilir? Dişi yumurtayı üretse bile, bir erkek onları dölledikten sonra karnında veya kuyruğundaki özelleşmiş bir kuluçka kesesine yerleştirir ve çatlayana kadar taşır. Erkekler bir seferde sadece bir kuluçka taşır ve “gebelik” dönemleri bir dişinin taze bir parti yumurta üretmesinden uzun sürer. Dolayısıyla erkekler çocuk yetiştirmeye dişilerden daha fazla yatırım yapar. Döllenmemiş yumurta taşıyan dişi sayısı erkeklerin onları kabul edebileceğinden fazla olduğu için de dişiler nadir bulunan “hamile olmayan” erkekler için rekabet etmek zorundadır. Burada, üreme stratejisindeki erkek-dişi farkı tersine dönmüştür. Ve eşeysel seçilim teorisine göre tahmin edebileceğiniz gibi, parlak renkler ve süslerle dekore edilmiş olanlar bu kez dişilerdir, erkekler ise daha sönüktür. Avrupa ve Kuzey Amerika’da yaşayan zarif üç sahil kuşu türü olan deniz çulluklarında bu durum geçerlidir. Bunlar birkaç poliandri (bir dişi ve çok erkek) çiftleşme sistemi örneğinden biridir. Erkek deniz çullukları çocuk bakımından tamamen sorumludur, yuvayı kurar ve dişi diğer erkeklerle çiftleşmek için gittiğinde kuluçkayı besler. Yani erkeğin döle yaptığı yatırım dişininkinden daha büyüktür ve dişiler çocuklarına bakacak erkekler için rekabet eder. Ve tabii ki her üç türde de dişilerin renkleri erkeklerden çok daha parlaktır. Denizatları, yılaniğneleri ve deniz çullukları genel yasaya uymayan istisnalardır. Eşeysel dimorfizmin evrimsel açıklaması doğruysa, “ters” dekorasyonlar da beklediğimiz gibidir; fakat türler özel olarak yaratılmışsa aynı sonucu bekleyemeyiz. Dişi neyi seçiyor, nasıl seçiyor? Dişilerin seçici taraf olduğu “normal” eş seçimine dönelim. Bir erkeği seçerken gerçekten ne arıyorlar? Bu soru evrim biyolojisinde ünlü bir tartışmayı canlandırmıştır. Daha önce de gördüğümüz gibi Alfred Russel Wallace bile dişilerin seçici olduğu konusunda şüpheliydi (ve sonuçta hatalıydı). Teorisi dişilerin yırtıcılardan saklanmaya ihtiyacı olduğu için erkeklerden daha az renkli olduğu, erkeklerin parlak renklerinin ve süslerinin ise fizyolojilerinin yan ürünü olduğuydu. Fakat erkeklerin neden saklanmak zorunda olmadığına dair hiçbir açıklama yapmadı. Darwin’in teorisi ise biraz daha iyiydi. Erkek seslerinin, renklerinin ve süslerinin dişi tercihi ile evrildiğini güçlü bir şekilde hissetmişti. Dişiler neye dayanarak seçim yapıyordu? Yanıtı şaşırtıcıydı: saf estetik. Darwin dişilerin, aslen cazip görmüyorlarsa bu özenli şarkılar veya uzun kuyruklar gibi şeyleri seçmeleri için bir neden bulamıyordu. Eşeysel seçilim konusunda çığır açan çalışması İnsanın Türeyişi ve Eşeye Bağlı Seçilim (1871), dişi hayvanların erkeklerin türlü özellikleri karşısında nasıl “büyülendiklerini” ve nasıl “kur yapıldığını” anlatan ilginç antropomorfik açıklamalarla doludur. Wallace’ın da not ettiği gibi, hâlâ bir sorun vardı. Hayvanlar, özellikle de arı ve sinekler gibi basit olanlar, bizim gibi bir estetik duygusuna sahip miydi? Darwin bunun üzerine bahse girdi: “Avustralya’nın çardak kuşlarında olduğu gibi, kuşların parlak ve güzel objeleri takdir ettiğine dair bazı pozitif kanıtlarımız olsa da, şarkının gücünü kesinlikle takdir ediyor da olsalar, yine de birçok dişi kuşun ve memelinin, eşeysel seçilime dayandığını söylediğimiz süsleri takdir etmek gibi başarılı bir tat alma duyusuna sahip olmasının hayrete şayan olduğunu kabul ediyorum. Ve bu özellikle de sürüngenler, balık ve böcekler için çok daha hayret vericidir. Fakat aşağı canlıların aklına dair çok az şey biliyoruz.” Bütün yanıtları bilmese de bu Darwin’in doğruya Wallace’tan daha yakın olduğunu gösterir. Evet, dişiler seçim yapar ve bu seçimler eşeysel dimorfizmi açıklıyor gibi görünmektedir. Fakat dişi tercihinin basitçe estetiğe dayandırılması bir anlam ifade etmiyor. Yeni Gine cennet kuşları gibi yakın akraba türlerin erkekleri çok çeşitli tüylere ve eşleşme davranışına sahiptir. Bir türe güzel gelen şey onun en yakın akrabalarına güzel gelen şeyden çok mu farklıdır? Aslında, artık dişi tercihlerinin kendi başlarına uyumsal olduğuna dair çok kanıtımız var. Bazı erkeklerin seçilmesi dişilerin genlerini yaymasına yardım eder. Tercihler Darwin’in öne sürdüğü gibi her zaman rasgele ve doğuştan gelen tat almayla ilgili değildir, birçok durumda muhtemelen seçilimle evrimleşmiştir. Bir dişi belirli bir erkeği seçerek ne kazanır? Bunun iki yanıtı vardır. Dişi, yavru bakımı boyunca daha fazla ve sağlıklı yavrular üretmesine yardım edecek erkeği seçerek doğrudan yarar sağlayabilir. Veya diğer erkeklerden daha iyi genlere (sonraki jenerasyonda döllerine avantaj sağlayacak olan genler) sahip olan erkeği seçerek dolaylı yoldan yarar sağlayabilir. Her iki yoldan da dişi tercihlerinin evrimi doğal seçilim tarafından elverişli kılınacaktır. Doğrudan yararları ele alalım. Bir dişiye daha iyi bölgeleri sahiplenen bir erkekle çiftleşmesini söyleyen bir gen, döllerinin daha iyi beslenmesine veya daha güzel yuvalar edinmesine yardımcı olur. İyi bölgelerde yetiştirilmemiş gençlere oranla daha iyi yaşayacak ve üreyeceklerdir. Bu şu anlama gelir; genç popülasyonu kendinden önceki jenerasyonun sahip olduğundan daha yüksek oranda “tercih geni”ne sahip dişiler içerecektir. Jenerasyonlar geçtikçe ve evrim devam ettikçe her dişi sonunda tercih genine sahip olacaktır. Hatta daha iyi bölgelerin tercihini artıran başka mutasyonlar varsa bunların da frekansı artacaktır. Zamanla daha iyi bölgelere sahip erkeklerin tercih edilmesi çok daha güçlü olmaya doğru evrilecektir. Ve bu bölgeler için daha güçlü rekabet eden erkeklerin seçilmesiyle sonuçlanacaktır. Dişi tercihi arazi için erkekler arası rekabetle birlikte evrimleşir. Seçici dişilere dolaylı yarar sağlayan genler de yayılacaktır. Kendisini bir hastalığa karşı diğerlerinden daha dirençli yapan gene sahip bir erkek hayal edin. Bu tür bir erkekle çiftleşen dişi hastalığa karşı daha dirençli döller üretecektir. Bu erkeği seçmek ona evrimsel bir yarar sağlar. Şimdi de bu daha sağlıklı erkekleri dişinin eş olarak belirlemesine yardımcı olan bir gen hayal edin. Eğer dişi böyle bir erkekle çiftleşirse, bu çiftleşme iki geni de (hem hastalığa karşı direnç geni hem de hastalığa karşı dayanıklıları tercih etme geni) içeren kız ve erkek çocukları meydana getirecektir. Her jenerasyonda, daha iyi üreyen ve hastalığa karşı en dirençli bireyler, aynı zamanda dişilere en dirençli erkekleri seçmesini söyleyen geni de taşıyacaktır. Bu direnç genlerinin doğal seçilimle yayılması gibi, dişi tercihi için olan genler de bunların sırtında ilerleyecektir. Bu yolla hem dişi tercihi hem de hastalığa karşı direnç bir tür içerisinde artacaktır. Bu iki senaryo da dişilerin neden bazı erkekleri tercih ettiğini açıklar, fakat parlak renkler veya özenli tüyler gibi erkeklerin belirli özelliklerini neden tercih ettiğini açıklamaz. Bu muhtemelen, belirli özellikler dişiye o erkeğin daha büyük doğrudan veya dolaylı yararlar saplayacağını söylediği için gerçekleşmektedir. Dişi tercihine dair bazı örneklere bakalım. Kuzey Amerika’nın ev ispinozu renkleri açısından eşeysel dimorfiktir: dişiler kahverengiyken erkeklerin kafasında ve göğsünde parlak renkler vardır. Erkekler bölgelerini savunmaz ama yavru bakımını üstlenir. Michigan Üniversitesi’nden Geoff Hill yerel bir tür içinde erkeklerin renklerinin açık sarıdan portakala veya parlak kırmızıya kadar değişkenlik gösterdiğini buldu. Rengin üreme başarısını etkileyip etkilemediğini görmek amacıyla saç boyası kullanarak erkekleri daha parlak veya soluk yaptı. Ve tabii ki parlak olanlar soluk renklilerden daha başarılı bir şekilde eş buldu. Ve üzerinde oynanmamış erkekler açısından, dişiler solgun renkli erkeklerin yuvasını parlak olanlarınkine oranla daha fazla terk etti. Dişi ispinozlar neden daha parlak erkekleri tercih ediyor? Hill, aynı popülasyonda parlak erkeklerin yavrularını solgunlardan daha fazla beslediğini gösterdi. Yani dişiler daha parlak erkekleri seçmekle, döllerinin daha iyi beslenmesi şeklinde doğrudan bir yarar sağlıyordu (Daha solgun erkeklerle eşleşen dişiler yavruları yeteri kadar beslenmediği için yuvalarını terk etmiş olabilir). Peki, neden daha parlak erkekler daha fazla besin getirir? Muhtemelen parlaklık genel bir sağlık belirtisi olduğu için. Erkek ispinozların kırmızı rengi, yedikleri tohumlardaki karoten maddesinden gelir – bu maddeleri kendileri üretemezler. Yani daha parlak renkliler daha iyi beslenmiştir ve muhtemelen genel anlamda daha sağlıklıdır. Dişiler parlak renkli erkekleri, renk onlara “aile ambarını en iyi stoklayacak erkek benim” dediği için bunları seçiyor gibiler. Dişilere daha parlak erkekleri seçmesinde yardımcı olan herhangi bir gen o dişilere doğrudan yarar sağlar ve böylece seçilim bu tercihi artıracaktır. Ve buradaki tercihle, tohumları parlak tüylere çevirebilen her erkek aynı zamanda avantajlı olacaktır çünkü daha fazla eşi güvenceye alacaktır. Zamanla eşeysel seçilim bir erkeğin kırmızı rengini abartacaktır. Dişiler ise solgun kalacaktır çünkü parlak olmaktan kazanacakları hiçbir şey yok; hatta yırtıcılara daha çekici gelmekten yakınabilirler. Sağlıklı ve güçlü bir erkek seçmenin başka doğrudan yararları da vardır. Erkekler, dişiye, çocuğuna veya her ikisine de aktarabilecekleri parazit veya hastalıklara sahip olabilir ve bu tip erkeklerden kaçınmak bir dişinin yararınadır. Bir erkeğin rengi, tüyleri ve davranışı hastalıklı veya zararlı olup olmadığına dair ipucu sağlayabilir: sadece sağlıklı erkekler yüksek sesle şarkı söyleyebilir, güçlü bir duruş sergileyebilir veya parlak, yakışıklı tüyler çıkartabilir. Mesela eğer bir türün erkekleri normalde parlak maviyse, soluk mavi bir erkekle çiftleşmekten kaçınmak en iyisidir. Evrim teorisi dişilerin, erkeğin iyi baba olacağını gösteren herhangi bir özelliği seçeceğini gösterir. Tek gereken bu özellik için tercihi artıran bazı genlerin olması ve o özelliğin anlatımındaki çeşitliliğin erkeğin durumu hakkında ipucu vermesidir. Gerisi kendiliğinden gelir. Çalı tavuğunda, parazit bitler erkeğin ses kesesinde kan benekleri oluşturur, bu özellik leklerde kasılarak yürürken kabarık, yarı saydam bir kese gibi durur. Ses keselerine suni yolla kan benekleri boyanmış erkekler kayda değer şekilde az eş edinebilir: bu benekler dişiye erkeğin hastalıklı ve muhtemelen kötü baba olduğuna dair tüyo verir. Seçilim sadece dişinin beneksiz keseleri tercih etmesini sağlayan genleri elverişli kılmayacaktır, aynı zamanda bu durumu belli eden erkek özelliğini sağlayanları da elverişli kılacaktır. Erkeğin ses kesesi daha da büyüyecektir ve dişinin pürüzsüz ses kesesi tercihi artacaktır. Bu, erkeklerde abartılı özelliklerin evrimine neden olabilir, örneğin saçma bir şekilde uzun olan Whydah ispinozu kuyruğu gibi. Bütün bu süreç, erkek özelliğinin daha fazla arttığında yaşamını tehlikeye düşürecek kadar abartılı hale geldiği an, yani döl üretiminin net sayısı kötü etkilendiği an sona erer. Peki, dolaylı yarar sağlayan dişi tercihlerinde durum nasıldır? Bu yararlardan en aleni olanı bir erkeğin döllerine sürekli verdiği şey, yani genleridir. Ve bir erkeğin sağlıklı olduğunu gösteren özellikler aynı zamanda genetik yönden iyi özellikler taşıdığını da gösterebilir. Daha parlak renkli, daha uzun kuyruklu veya daha yüksek sesli erkekler, rakiplerinden daha iyi yaşamalarına ve üremelerine olanak sağlayan genlere sahip olduğu için bu özellikleri gösteriyor olabilir. Bu, aynı şekilde, özenli çardaklar üretme yeteneğine sahip olan veya büyük taş yığınları oluşturabilen erkekler için de geçerli olabilir. Bir erkeğin daha iyi yaşama yeteneği veya daha fazla üreme yeteneği sağlayan genleri olduğunu gösteren pek çok özellik hayal edebilirsiniz. Evrim teorisi bu durumlarda üç tür genin frekansının birlikte artacağını söyler: bir erkeğin iyi genlere sahip olduğunu yansıtan “gösterge” özellik genleri, bir dişinin bu gösterge özellikleri tercih etmesini sağlayan genler ve son olarak varlığı gösterge sayesinde yansıtılan “iyi” genler. Bu karmaşık bir senaryodur, fakat çoğu evrim biyoloğu bunu, ayrıntılı erkek özellikleri ve davranışları için en iyi açıklama olarak görür. Fakat “iyi genler” modelinin gerçekten doğru olup olmadığını nasıl test edebiliriz? Dişiler doğrudan mı yoksa dolaylı yararları mı arar? Bir dişi daha az güçlü veya daha az gösterişli bir erkeği geri çevirebilir, fakat bu o erkeğin zayıf genetik yapısını değil de enfeksiyon veya yetersiz beslenme gibi sadece çevresel etkilerle oluşmuş bir halsizliği gösteriyor olabilir. Bu karmaşıklıklar herhangi verili bir koşulda eşeysel seçilimin nedenlerini ortaya çıkarmayı zorlaştırır. Belki de iyi genler modelinin en başarılı sınaması Missouri Üniversitesi’nden Allison Welch ve arkadaşları tarafından gri ağaç kurbağası üzerinde yapılmıştır. Erkek kurbağalar, ABD’nin güneyinde yaz gecelerinin simgesi olan yüksek sesler çıkararak dişileri etkiler. Yakalanan kurbağalarla yapılan çalışmalar dişilerin daha uzun naralar atan erkekleri tercih ettiğini göstermiştir. Bu erkeklerin daha iyi genlere sahip olup olmadığını test etmek için araştırmacılar farklı dişilerden yumurtaları bölüp her dişinin yumurtasının bir yarısını in vitro uzun naralı erkeklerden aldıkları spermlerle, diğer yarısını ise kısa naralı erkeklerden aldıkları spermlerle döllediler. Bu çaprazlamalardan çıkan iri başlar olgunlaşıncaya kadar beklendi. Uzun naralıların dölleri iribaş halindeyken daha hızlı büyüdü ve daha iyi yaşadı, metamorfozda (iri başların kurbağaya dönüştüğü süreç) daha büyüktü ve metamorfozdan sonra da daha hızlı büyüdü… Jerry A. Coyne

http://www.biyologlar.com/eseyli-ureme-seks-evrimi-nasil-yonlendiriyor

Bakteri nedir?

Bakteriler tek hücreli mikroorganizma grubudur. Tipik olarak birkaç mikrometre uzunluğunda olan bakterilerin çeşitli şekilleri vardır, kimi küresel, kimi spiral şekilli, kimi çubuksu olabilir. Yeryüzündeki her ortamda bakteriler mevcuttur. Toprakta, deniz suyunda, okyanusun derinliklerinde, yer kabuğunda, deride, hayvanların bağırsaklarında, asitli sıcak su kaynaklarında, radyoaktif atıklarda büyüyebilen tipleri vardırbakteri Tipik olarak bir gram toprakta bulunan bakteri hücrelerinin sayısı 40 milyon, bir mililitre tatlı suda ise bir milyondur; toplu olarak dünyada beş nonilyon (5×1030) bakteri bulunmaktadır, bunlar dünyadan biyokütlenin çoğunu oluşturur. Bakteriler gıdaların geri dönüşümü için hayati bir öneme sahiptirler ve gıda döngülerindeki çoğu önemli adım, atmosferden azot fiksasyonu gibi, bakterilere bağlıdır. Ancak bu bakterilerin çoğu henüz tanımlanmamıştır ve bakteri şubelerinin sadece yaklaşık yarısı laboratuvarda kültürlenebilen türlere sahiptir. Bakterilerin araştırıldığı bilim bakteriyolojidir, bu, mikrobiyolojinin bir dalıdır. İnsan vücudunda bulunan bakteri sayısı, insan hücresi sayısının on katı kadardır, özellikle deride ve sindirim yolu içinde çok sayıda bakteri bulunur. Bunların çok büyük bir çoğunluğu bağışıklık sisteminin koruyucu etkisisiyle zararsız kılınmış durumda olsalar, ayrıca bir kısmı da yararlı (probiyotik) olsalar da, bazıları patojen bakterilerdir ve enfeksiyöz hastalıklara neden olurlar; kolera, frengi, şarbon, cüzzam ve veba bu cins hastalıklara dahildir. En yaygın ölümcül bakteriyel hastalıklar solunum yolu enfeksiyonlarıdır, bunlardan verem tek başına yılda iki milyon kişi öldürür, bunların çoğu Sahra altı Afrika'da bulunur. Kalkınmış ülkelerde bakteriyel enfeksiyonların tedavisinde ve çeşitli hayvancılık faaliyetlerinde antibiyotikler kullanılır, bundan dolayı antibiyotik direnci yaygınlaşmaktadır. Endüstride bakteriler, atık su arıtması, peynir ve yoğurt üretimi, biyoteknoloji, antibiyotik ve diğer kimyasalların imalatında önemli rol oynarlar. Bir zamanlar bitkilerin Schizomycetes sınıfına ait sayılan bakteriler artık prokaryot olarak sınıflandırılırlar. ökaryotlardan farklı olarak bakteri hücreleri hücre çekirdeği içermez, membran kaplı organeller de ender olarak görülür. Gelenekesel olarak bakteri terimi tüm prokaryotları içermiş ancak, 1990'lı yıllarda yapılan keşiflerle prokaryotların iki farklı gruptan oluştuğu, bunların ortak bir atadan ayrı ayrı evrimleşmiş oldukları bulununca bilimsel sınıflandırma değişmiştir. Bu üst alemler Bacteria ve Archaea olarak adlandırılmıştır. Bakteriyolojinin tarihçesi Bakteriler ilk defa 1676'da Antonie van Leeuwenhoek tarafından, kendi tasarımı olan tek mercekli bir mikroskopla gözlemlenmiştir. Onlara "animalcules" (hayvancık) adını takmış, gözlemlerini Kraliyet Derneği'ne (Royal Society'ye) yazılmış bir dizi mektupla yayımlamıştır. Bacterium adı çok daha sonra, 1838'de Christian Gottfried Ehrenberg tarafından kullanıma sokulmuş, eski Yunanca "küçük asa" anlamına gelen bacterion -a'dan türetilmiştir. Latince kullanımıyla Bacteria, bakteri sözcüğünün çoğulu, bacterium ise tekilidir. Louis Pasteur 1859'da fermantasyonun mikroorganizmaların büyümesi sonucu meydana geldiğini ve bu büyümenin yoktan varoluş yoluyla olmadığını gösterdi. (Genelde fermantasyon kavramıyla ilişkilendirilen maya ve küfler, bakteri değil, mantardır.) Kendisiyle ayni dönemde yaşamış olan Robert Koch ile birlikte Pasteur, hastalık-mikrop teorisi'nin erken bir savunucusu olmuştur. Robert Koch tıbbi mikrobiyolojide bir öncü olmuş, kolera, şarbon ve verem üzerinde çalışmıştır. Verem üzerindeki araştırmalarında Koch mikrop (germ) teorisini kanıtlamış, bundan dolayı da kendisine Nobel Ödülü verilmiştir.Koch postülatları'nda bir canlının bir hastalığın nedeni olduğunu belirlemek için gereken testleri ortaya koymuştur; bu postülatlar günümüzde hala kullanılmaktadır. On dokuzuncu yüzyılda bakterilerin çoğu hastalığın nedeni olduğu bilinmesine rağmen, antibakteriyel bir tedavi mevcut değildi. 1910'da Paul Ehrlich Treponema pallidum 'u (frengiye neden olan spiroket) seçici olarak boyamaya yarayan boyaları değiştirerek bu patojeni seçici olarak öldüren bileşikler elde etti, böylece ilk antibiyotiği geliştirmiş oldu. Ehrlich, bağışıklık üzerine yaptığı çalışmasından dolayı 1908 Nobel ödülünü kazanmış, ayrıca bakterilerin kimliğini tespit etmek için boyaların kullanılmasına öncülük etmiştir; çalışmaları Gram boyası ve Ziehl-Neelsen boyasının temelini oluşturmuştur. Bakterilerin araştırılmasında büyük bir aşama, Arkelerin bakterilerden farklı bir evrimsel soya ait olduklarının 1977'de Carl Woese tarafından anlaşılmasıdır. Bu yeni filogenetik taksonomi, 16S ribozomal RNA'nın dizilenmesine dayandırılmış ve üç alanlı sistem'in parçası olarak prokaryot alemini iki evrimsel alana (üst aleme) bölmüştür. Köken ve erken evrim Modern bakterilerin ataları, yaklaşık 4 milyar yıl önce, dünyada gelişen ilk yaşam biçimi olan tek hücreli mikroorganizmalardı. Yaklaşık 3 milyar yıl boyunca tüm canlılar mikroskopiktiler, bakteri ve arkeler yaşamın başlıca biçimleriydi. Bakteri fosilleri, örneğin stromatolitler, mevcut olmakla beraber, bunların kendine has morfolojilerinin olmaması, bunlar kullanılarak bakteri evriminin anlaşılmasına veya belli bakteri türlerinini kökeninin belirlenmesini engellemektedir. Ancak gen dizileri bakteri filogenetiğinin inşası için kullanılabilir, bu çalışmalar bakterilerin arke/ökaryot soyundan ayrılmış evrimsel bir dal olduğunu göstermiştir. Bakteri ve arkelerin en yakın zamanlı ortak atası muhtemelen yaklaşık 2,5-3,2 milyar yıl önce yaşamış bir hipertemofil'di. Bakteriler, evrimdeki ikinci büyük ayrışmada, ökaryotların arkelerden oluşmasında da yer almışlardır. Bunda, eski bakteriler, ökaryotların ataları ile endosimbiyotik bir ilişki kurmuşlardır. Bu süreçte, proto-ökaryotik hücreler, alfa-proteobakteriyel hücreleri içlerine alıp mitokondri veya hidojenozomları oluşturdular. Bu organeller günümüz ökaryotlarının tümünde hala bulunmaktadır ("mitokondrisiz" protozoalarda dahi aslında son derece küçülmüş olarak mevcutturlar). Daha sonraki bir dönemde, farklı bir olay sonucu, bazı mitokondrili ökaryotların, siyanobakteri-benzeri canlıları içlerine alması sonucunda, bitki ve yosunlardaki kloroplastlar oluştu. Hatta bazı yosun gruplarında bu olayı izleyen başka içe almalar meydana gelmiş, bazı heterotrofik ökaryotik konak hücrelerin, ökaryotik bir alg hücresini içine alması sonucunda "ikinci kuşak" bir plastid oluşmuştur. Morfoloji Bakteriler, morfoloji olarak adlandırılan, şekil ve boyutları bakımından büyük bir çeşitlilik gösterir. Bakteriyel hücreler ökaryotik bir hücrenin yaklaşık onda biri boyundadır, tipik olarak 0,5-5,0 mikrometre uzunluktadırlar. Ancak, bir kaç tür, örneğin Thiomargarita namibiensis ve Epulopiscium fishelsoni yarı milimetre boyunda olabilir ve çıplak gözle görülebilir. En küçük bakteriler arasında Mikoplazma cinsinin üyeleri bulunur, 0,3 mikrometre olan bu bakteriler en büyük virüsler kadar küçüktür. Bazı bakteriler daha da küçük olabilirler ama bu ultramikrobakteriler henüz iyi tanımlanmamıştır. Çoğu bakteri türleri ya küresel ya da çubuksu şekilli olur. Küresel olanlar kokus (veya coccus; Eski Yunanca tohum anlamında kókkos 'tan), çubuksu olanlar basil (Latince çubuk anlamlı baculus 'tan) olarak adlandırılır. Vibrio olarak adlandırılan bazı çubuksu bakteriler biraz eğri veya virgül şekillidir; diğerleri spiral şekillidir, spirillum olarak adlandırılır, veya sıkıca sarılı olur, spiroket olarak adlandırılırlar. Az sayıda bazı türler tetrahedron veya küp benzeri şekilde olabilirler. Yakın zamanda keşfedilen bazı bakteriler uzun çubuk şeklinde büyür ve yıldız şekilli bir kesite sahiptir. Bu morfolojinin sağladığı yüksek yözölçümü-hacim oranı bu bakterilere az besinli ortamlarda bir avantaj sağladığı öne sürülmüştür. Hücre şekillerindeki bu büyük çeşitlilik bakterinin hücre duvarı ve hücre iskeleti tarafından belirlenir. Hücre şekli, bakterinin gıda edinmesine, yüzeylere bağlanmasına, sıvı içinde yüzmesine ve doğal avcılarından kaçmasına etki eder. Çoğu bakteriyel tür tek hücre halinde varlığını sürdürür, diğerleri ise kendilerine özgü biçimlerle birbirlerine bağlanır: Neisseria diploitler (ikililer) oluşturur, Streptokok zincir, Stafilokok üzüm salkımı gibi kümeler oluşturur. Bazı bakteriler iplik (filament) oluşturacak şekilde uzayabilir Actinobacteria'da olduğu gibi. İpliksi bakterilerde çoğu zaman içinde pek çok hücre bulunan bir kın vardır. Bazı tipleri, örneğin Nocardia cinsine ait bazı türler, hatta karmaşık, dallı iplikçikler oluşturur, bunlar küflerdeki miselyuma benzer. Bakteriler yüzeylere bağlanıp biyofilm denen yoğun kümeler oluştururlar. Bu filmler birkaç mikrometre kalınlıktan yarım metre derinliğe kadar değişebilir, ve birden çok bakteri, protista ve arke türü içerebilir. Biyofilmlererde yaşayan bakteriler, hücre ve hücre dışı bileşenler ile karmaşık bir düzen oluştururlar. Meydana gelen ikincil yapılar arasında mikrokoloniler de sayılabilir, bunların içinde bulunan kanal şebekleri gıdaların daha kolay difüzyonunu sağlar. Doğal ortamlarda, örneğin toprak ve bitkilerin yüzeyinde, bakterilerin çoğunluğu biyofilim aracılığıyla yüzeye bağlanır. Biyofimler tıpta da önemlidir, çünkü bu yapılar kronik bakteriyel enfeksiyonlarda ve vücut içine yerleştirilmiş tıbbi cihazlarda bulunurlar. Biyofilmler içinde kendini koruyan bakterilerin imhası, tek başına ve izole durumda olan bakterilerinkinden çok daha zordur. Daha karmaşık morfolojik değişiklikler de bazen mümkündür. Örenğin amino asitlerden yoksun kalınca Myxobacteria'lar civarlarındaki diğer hücreleri algılamak için yeter çoğunluk algılaması (İng. quorum sensing) denen bir süreç kullanırlar. Bu süreçte bakteriler birbirlerine doğru hareket eder ve yaklaşık 100.000 bakteri içeren 500 mikrometre büyüklüğünde tohum yapıları (İng. fruiting bodies) oluştururlar. Tohum yapılarında bulunan bakteriler farklı görevler yerine getirir; böylesi bir kooperasyon, çok hücreli organizasyonun basit bir tipini meydana getirir. Örneğin, her on hücreden biri bu tohum yapılarının tepesine göç eder ve miksospor adında özelleşmiş uyuşuk (dormant) bir yapı oluştururlar. Miksosporlar normal hücrelere kıyasla kurumaya ve diğer olumsuz çevresel şartlara daha dayanıklıdır. Hücresel yapı Hücre içi yapılar: Bakteri hücresi hücre zarı olarak adlandırılan bir lipit zarla çevrilidir. Bu zar, hücrenin içindekiler içine alıp, besinler, protein ve sitoplazmanın diğer gerekli bileşenlerini hücrenin içinde tutar. Bakteriler prokaryot olduklarından dolayı sitoplazmalarında ender olarak zar kaplı organeller bulundururlar, içlerinde büyük boylu yapılardan az sayıda olur. Bakterilerde hücre çekirdeği, mitokondrisi, kloroplast ve ökaryotlarda bulunan, Golgi aygıtı ve endoplazmik retikulum gibi diğer organellerden yoktur. Bir zamanlar bakterilerin sadece sitoplazmadan içeren basit torbalar olduğu düşünülürdü ama artık karmaşık bir yapıları olduğu bilinmektedir, örneğin prokaryotik hücre iskeleti, ve bazı proteinlerin bakteriyel sitoplazmanın belli konumlarında stabil olarak konuşlanması gibi. Hücre içi organizasyonun bir diğer seviyesi mikrokompartımanlaşma ile sağlanır. Bunun bir örneği olan karboksizom, lipit membran yerine, polihedral bir protein kabukla çevrili olan bir bölmedir. Bu polihedral organeller, ökaryotlardaki zar kaplı organellere benzer bir şekilde, bakteri metabolizmasının bölümlerinin hücre içinde konuşlanmasını ve birbirlerinden ayrı tutulmasını sağlar. Çoğu önemli biyokimyasal tepkime, örneğin enerji üretimi, membran aşırı bir konsantrasyon gradyanı ile, bir bataryadakine benzer şekilde, potansiyel fark oluşması sonucu meydana gelir. Bakterilerde genelde dahili zarlı yapıların olmaması nedeniyle, elektron taşıma zinciri gibi bu tür tepkimeler, hücre zarının iki yanı arasında, yani sitoplazma ile periplazmik aralık veya hücre dışı arasında oluşur. Ancak, çoğu fotosentetik bakteride plazma zarı çok kıvrımlıdır, hücrenin çoğunu ışık enerjisi toplayan membran tabakaları ile doldurur. Yeşil kükürt bakterilerinde bu ışık toplayıcı komplekslerin kimisi klorozom adlı lipit örtülü yapılar oluşturur. Başka proteinler hücre zarından içeri besin ithal eder, veya atık maddeleri sitoplazmadan dışarı atar. Bakterilerin genetik malzemeleri tipik olarak tek bir dairesel kromozomdan oluşur. Bakterilerde zar kaplı bir çekirdek yoktur ve kromozom tipik olarak sitoplazmada yer alan, nükleoit olarak adlandırılan düzensiz şekilli bir cismin içinde yer alır. Nükleoitte DNA, onunla ilişkili proteinler ve RNA bulunur. Planctomycetes ordosu, bakterilerde dahili zarlı yapıların bulunmadığı kuralının bir istisnasını oluşturur, bunlarda bulunan nükloit zar çevrilidir, ayrıca bu bakteriler başka zar çevrili hücresel yapılara da sahiptirler. Tüm canlılar gibi bakterilerde de protein üretimi için ribozomlar bulunur, ancak bakteriyel ribozomların yapısı arke ve ökaryot ribozomlarınınkinden farklıdır. Bazı bakteriler, hücre içinde glikojen, polifosfat, kükürt veya polihidroksialkanoat gibi besinler için depo granülleri oluştururlar. Bu granüller bakterinin daha sonradan kullanması için bu bileşikleri depolamasını sağlar. Bazı bakteri türleri, fotosentetik siyanobakteriler gibi, dahili gaz vezikülleri oluştururlar, bunlar aracılığıyla hafifliklerini ayarlarlar, farklı miktarda ışık ve besin bulunan su seviyeleri arasında alçalıp yükselebilirler. Hücre dışı yapılar: Hücre zarının dışında bakteriyel hücre duvarı bulunur. Bakteriyel hücre duvarları peptidoglikan (eski metinlerde mürein olarak adlandırılırdı)'dan oluşur. Peptidoglikan, peptit zincirlerle birbirine çapraz bağlanmış polisakkarit zincirlerden oluşur, bu peptitler, hücredeki diğer protein ve peptitlerden farklı olarak, D-amino asitler içerir. Bakteri hücre duvarları bitki ve mantar hücre duvarlarından farklıdırlar; bitki hücre duvarları selülozdan, mantarlarınkiler ise kitinden oluşur. Bakteri hücre duvarları arkelerinkinden de farklıdır, bunlarda peptidoglikan bulunmaz. Hücre duvarı çoğu bakterinin varlığını sürdürmesi için gereklidir, bu yüzden bir antibiyotik olan penisilin tarafından peptidoglikan sentezinin engellemesi bakterilerin ölümüne neden olur. Bakterilerde başlıca iki tip hücre duvarı olduğu söylenebilir, bunlar Gram-negatif ve Gram-pozitif olarak adlandırılır. Bu adlar, hücrelerin Gram boyasıyla tepkimesinden kaynaklanır. Bu, bakterilerin sınıflandırılmasında çok eskiden beri kullanılan bir testtir. Gram-pozitif hücreler, pek çok peptidoglikan ve teikoik asit tabakasından oluşan kalın bir hücre duvarına sahiptir. Buna karşın, Gram-negatif bakteriler birkaç peptidoglikan tabakası bulunur, bunun etrafını ikinci bir hücre zarı sarar, bu zarda lipopolisakkaritler ve lipoproteinler bulunur. Çoğu bakteri Gram-negatif bir hücre duvarına sahiptir, sadece Firmicutes ve Actinobacteria'lar (bunlar daha evvel düşük G+C ve yüksek G+C Gram pozitif bakteriler diye bilinirdi) Gram-pozitif, düzene sahiptirler. Bu yapısal farklılık, antibiyotiklere duyarlılıkta farklılık yaratabilir; örneğin vankomisin Gram-pozitif bakterileri öldürmesine karşın, Haemophilus influenzae veya Pseudomonas aeruginosa gibi Gram-negatif patojenlere karşı etkisizdir. Çoğu bakteride hücrenin dışını proteinlerden oluşmuş sert bir bir S-tabakası kaplar. Bu tabaka, hücre yüzeyine kimyasal ve fiziksel bir koruma sağlar ve makromoleküllerin difüzyonuna karşı bir engel oluşturur. S-tabakalarının çeşitli ama az anlaşılmış işlevleri vardır. Kampilobakter'lerde virülans faktörü olarak etki ettikleri ve Bacillus stearothermophilus 'ta yüzey enzimleri içerdikleri bilinmektedir. Kamçılar (flagellum, çoğul hali flagella), sert protein yapılardır, çapları yaklaşık 20 nanometre olup uzunlukları 20 mikrometreyi bulabilir, hareket etmeye yararlar. Kamçının hareketi için gereken enerji, hücre zarının iki yanı arasındaki bir elektrokimyasal gradyan boyunca iyonların taşınması sonucu elde edilir. Fimbrialar ince protein iplikçiklerdir, sadece 2-10 nanometre çaplı olup uzunlukları birkaç mikrometreyi bulabilir. Hücrenin yüzeyine dağılıdırlar, elektron mikroskobunda ince saçlara benzerler. Fimbriaların, sert yüzeylere veya başka hücrelere bağlanmakla ilişkili oldukları sanılmaktadır, ve bazı bakterilerin virülansı için gereklidirler. Piluslar fimbrialardan biraz daha büyük hücresel uzantılardır, konjügasyon denen bir süreç ile bakteri hücreleri arasında genetik malzeme aktarılmasını sağlarlar. Çoğu bakteri kapsül veya sümük tabakaları üreterek kendilerini bunlarla çevreler. Bu yapılar farklı derecede karmaşıklık gösterir: hücre dışı bir polimer olan sümük tabakası tamamen düzensizdir, kapsül veya glikokaliks ise çok düzenlidir. Bu yapılar, bakterileri makrofaj gibi ökaryotik hücreler tarafından yutulmaya karşı korur. Bunlar ayrıca antijen olarak etki edip hücre tanınmasında rol oynayabilir, ayrıca yüzeylere bağlanmak ve biyofilm oluşmasına yardımcı olabilir. Bu hücre dışı yapıların biraraya gelmesi salgı sistemlerine dayalıdır. Bunlar proteinleri sitoplazmadan periplazmaya veya hücre dışı ortama aktarırlar. Çeşitli salgı sistemleri bilinmektedir ve bu yapılar virülans için gerekli olduğu için yoğun bir sekilde araştırılmaktdadır. Endosporlar Bazı Gram-pozitif bakteri cinsleri, örneğin Bacillus, Clostridium, Sporohalobacter, Anaerobacter and Heliobacterium, endospor adlı çok dayanıklı, uyuşuk ('dormant') yapılar oluşturabilir. Hemen her örnekte üremeyle ilişkili olmayan bir süreç sonucunda bir hücreden bir endospor oluşur; ancak Anaerobacter durumunda bir hücrenin içinde oluşabilecek endospor sayısı yediyi bulabilir. Endosporların merkezinde, içinde DNA ve ribozomlar olan bir sitoplazma, bunun etrafında ise korteks tabakası, en dışta ise su geçirmez ve sert bir örtü bulunur. Endosporlar bir metabolizma belirtisi göstermezler, aşırı kimyasal ve fiziksel baskılara dayanıklıdırlar, örneğin, morötesi ışın, gama ışınları, deterjanlar, dezenfektanlar, ısı, basınç ve kurutulma. Bu uyuşuk halde bu organizmalar milyonlarca yıl boyunca tekrar yaşama geri dönebilirler. Endosporlar bakterilerin uzaydaki boşluk ve radyasyona dayanmalarını sağlar. Endospor oluşturan bakterilerin bazıları hastalık da yapar: örneğin şarbon hastalığı Bacillus anthracis endosporlarının teneffüsüyle kapılabilir, derin saplanma yaralarının Clostridium tetani endosporları ile kontamine olması da tetanoza yol açar. Metabolizma Bakterilerde karbon metabolizması ya heterotrofiktir, organik bileşikler karbon kaynağı olarak kullanılır veya ototrofiktir, yani hücresel karbon, karbon dioksitin karbon fiksasyonu elde edilir. Tipik ototrofik bakteriler arasında fototrofik siyanobakteriler, yeşil kükürt bakterileri ve bazı mor bakteriler sayılabilir, ama pekçok kemolitrofik türler de, örneğin azotlayıcı ve kükürt yükseltgeyici bakteriler de bu grupta yer alır. Bakterilerin enerji metabolizması ya fototrofiye, yani ışığın fotosentez yoluyla kullanımına, ya da kemotrofiye, yani enerji için kimyasal bileşiklerin kullanımıdır ki bu bileşiklerin çoğu oksijen veya ona alternatif başka elektron alıcıları yoluyla yükseltgenir (aerobik veya anaerobik solunum). Nihayet, bakteriler ya inorganik ya da organik bileşikler elektron vericileri kullanmalarına göre, sırasıyla, litotrof veya organotrof olarak siniflanirlar. Kemotrofik organizmalar, hem enerji korunumu (solunum veya fermantasyon ile) hem de biosentetik tepkimeler için bu elektron vericilerini kullanır, buna karşın fototrofik organzmalar onları sadece biyosentetik amaçla kullanırlar. Solunum yapan organizmalar enerji kayanğı olarak kimyasal bileşikler kullanırlar, bunun için elektronlar bir yükseltgenme-indirgenme (redoks) tepkimesi ile indirgenmiş bir substrattan bir son elektron alıcısına taşınır. Bu tepkimenin açığa çıkardığı enerji ile ATP sentezlenir ve metabolizma yürütülür. Aerobik organizmalarda oksijen elektron alıcısı olarak kullanılır. Anaerobik organizmalarda nitrat, sülfat veya karbon dioksit gibi başka inorganik bileşikler elektron alıcısı olarak kullanılır. Bunlar sonucunda ekolojide büyük önem taşıyan denitrifikasyon, sülfat indirgenmesi ve asetogenez süreçleri meydana gelir. Kemotroflarda, bir elektron alıcısının yokluğu halinde, bir diğer olası yaşam yolu fermantasyondur, bunda indirgeniş substratlardan elde edilen elektronlar yükseltgenmiş ara ürünlere aktarılarak fermantasyon ürünleri meydana getirir, örneğin laktik asit, etanol, hidrojen, butirik asit gibi. Substratların enerji seviyesi ürünlerinkinden daha yüksek olması sayesinde fermantasyon mümkün olur, böylece organizmalar ATP sentezler ve metabolizmalarını çalıştırırlar. Bu süreçler, çevre kirlenmesine olan biyolojik tepkilerde de önemlidirler: örneğin sülfat indirgeyici bakteriler, cıvanın çok toksik şekillerinin (metil- ve dimetil-cıva) üretiminden büyük ölçüde sorumludur. Solunum yapmayan anaeroblar fermantasyon yoluyla enerji üretip indirgeyici güç elde ederler, bu sırada metabolik yan ürünleri (biracılıkta etanol gibi) atık olarak salgılarlar. Seçmeli anaeroblar (fakültatif anaeroblar), içinde bulundukları çevresel şartlara göre fermantasyon ile farklı elektron alıcıları arasında seçim yaparlar. Litotrofik bakteriler enerji kaynağı olarak inorganik bileşikler kullanırlar. Yaygın kullanılan elektron vericileri hidrojen, karbon monoksit, amonyak (nitrifikasyona yol açar), feröz demir ve diğer indirgenmiş metal iyonları, ve bazı indirgenmiş kükürt bileşikleridir. Metan gazı metanotrofik bakteriler tarafından hem bir elektron kaynağı hem de karbon anabolizmasında bir substrat olarak kullanılması bakımından dikkat çekicidir. Hem aerobik fototrofi hem de kemolitotrofide, oksijen nihai elektron alıcısı olarak kullanılır, anaerobik şarlarda ise inorganik bileşikler kullanılır. Çoğu litotrofik organizma otortorfiktir, buna karşın organotrofik organzmalar heterotrofiktir. Karbon dioksitin fotosentezle fiksasyonuna ek olarak bazı bakteriler, nitrojenaz enzimini kullanarak azot gazını sabitlerler (azot fiksasyonu). Çevresel olarak önemli olan bu özellik, yukarıda sayılmış metabolik tiplerin herbirindeki bazı bakterilerde görülür ama evrensel değildir. Büyüme ve üreme Çok hücreli organizmalardan farklı olarak, tek hücreli organizmalarda büyüme (hücre büyümesi) ve hücre bölünmesi yoluyla üreme sıkı bir sekilde birbirine bağlıdır. Bakteriler belli bir boya kadar büyür ve sonra eşeysiz üreme şekli olan ikili bölünme ile ürerler. En iyi şartlarda bakteriler büyük bir hızla büyür ve ürerler; bakteri topluluklarının sayısı her 9,8 dakikada ikiye katlanabilir. Hücre bölünmesinde birbirinin aynı iki yavru hücre meydana gelir. Bazı bakteriler, eşeysiz üremelerine rağmen, daha karmaşık yapılar oluştur, bunlar yavru hücrelerin yayılmasını kolaylaştırır. Buna örnek myxobacteria'larda tohum yapıları ve Streptomyces'te hif oluşumudur. Bazı bakterilerde ise tomurcuklanma olur, hücre yüzeyindeki meydana gelen bir uzantı kopunca bir yavru hücre meydana gelir. Laboratuvarda bakteriler çoğu zaman katı veya sıvı ortamda büyütülürler. Katı büyüme ortamı olarak agar kapları kullanılır, bunlar aracılığıyla bir bakteri suşunun saf bir kültürü elde edilir. Ancak, büyümenin hızının ölçülmesi veya büyük miktarda hücrenin eldesi gerektiğinde sıvı büyüme ortamları kullanılır. Karıştırılan bir ortam içinde büyüyen bakteriler homojen bir hücre süspansiyonu olştururlar, böylece kültürün eşit olarak bölünmesi ve başka kaplara aktarımı kolay olur. Ancak sıvı ortamda tek bakteri hücrelerinini izole edilmesi zordur. Seçici ortam (belli besin maddeleri eklenmiş veya eksik bırakılmış, veya antibiyotik eklenmiş ortam) belli organizmaların kimliğinin tespitine yardımcı olur. Bakteri büyütmek için kullanılan çoğu laboratuvar tekniğinde, çok miktarda hücrenin hızlı ve ucuz olarak üretilmesi için bol miktarda besinler kullanılır. Ancak, doğal ortamlarda besinler sınırlı miktradadır, bu yüzden bakteriler ilelebet üremeye devam edemez. Besin sınırlaması farklı büyüme stratejilerinin evrimleşmesine yol açar. Bazı organizmalar besinler mevcut olunca son derece hızlı çoğalır, örneğin yaz aylarında bazı göllerde yosun ve siyanobakteriyel büyümelerinde olduğu gibi. Başka bazı organizmalar sert çevresel şartlara adaptasyonları vardır, örneğin Streptomyces'in rakip organizmaları engellemek için çoklu antibiyotik salgılaması gibi. Doğada çoğu organizma besin teminini kolaylaştıran ve çevresel streslere karşı koruyucu topluluklar halinde (biyofilm gibi) yaşar. Bu ilişkiler belli canlı veya canlı gruplarının büyümesi için şart olabilir (sintrofi). Bakteriyel büyüme üç evre izler. Bir bakteri topluluğu yüksek besin bulunduran bir ortama ilk girdiğinde hücrelerin yeni ortamlarına adapte olmaları gerekir. Büyümenin ilk evresi bekleme aşamasıdır (latent dönem veya lag fazı), bu yavaş büyüme döneminde hücreler yüksek besili ortama adapte olup hızlı büyümeye hazırlanırlar. Hızlı büyüme için gerekli olan proteinler üretilmekte olduğu için bekleme döneminde biyosentez hızı yüksektir. Büyümenin ikinci evresi logaritmik faz (log fazı) veya üssel faz olarak adlandırılır. Bu evrede üssel büyüme olur. Bu evrede hücrelerin büyüme hızı (k), hücre sayısının iki katına çıkma süresi de jenerasyon zamanı (g) olarak adlandırılır. Besinlerden biri tükenip sınırlayıcı olana kadar süren log fazı sırasında besinler en yüksek hızla metabolize olur. Büyümenin son evresi durağan faz olarak adlandırılır, ve besinlerin tükenmiş olmasından kaynaklanır. Hücreler metabolik etkinliklerini azaltır ve gerekli olmayan hücresel proteinlerini harcarlar. Durağan faz, hızlı büyümeden bir strese tepki haline geçiş dönemidir, DNA tamiri, antioksidan metabolizması, ve besin taşıması ile ilişkili genlerin ifadesinde bir artış olur. Genetik Çoğu bakteride tek bir dairesel kromozom bulunur, bunun büyüklüğü endosimbiyotik bir bakteri olan Candidatus Carsonella ruddii de 160.000 baz çiftinden, bir toprak bakterisi olan Sorangium cellulosumda 12,200,000 baz çiftine kadar uzanır. Borrelia cinsine ait spiroketler bu genel özelliğin bir istisnasıdır, Borrelia burgdorferi (Lyme hastalığı etmeni) gibi türlerde tek bir doğrusal kromozom bulunur. Bakteriyel kromozomlardaki genler genelde tek bir sürekli DNA parçasından oluşur, bazı bakterilerde intronlar bulunmuşsa da bunlar ökaryotlarda olduğundan çok daha enderdir. Bakteriler aynı zamanda plazmidler de bulunabilir, bunlar kromozomdan ayrı DNA parçalarıdır, antibiyotik direnç genleri veya virülans faktörleri içerebilirler. Bir diğer tip bakteriyel DNA, kromozoma entegre olmuş virüslere (bakteriyofajlara) aittir. Çeşitli bakteriyofaj türleri vardır, bazıları sadece konak bakterilerini enfekte edip onu parçalar, diğerleri ise hücre içine girdikten sonra DNA'larını bakteriyel kromozoma dahil ederler. Bir bakteriyofaj konak hücresinini fenotipine katkıda bulunan genler taşıyabilir: örneğin Escherichia coli O157:H7'nin evrimi sırasında entegre olmuş bir fajın toksin genleri, zararsız bir atasal bakteriyi ölümcül bir patojene dönüştürmüştür. Bakteriler, eşeysiz organizmalar olarak, ana hücrelerinin genlerinin kopyalarını devralırlar. Ancak tüm bakteriler, DNA'larındaki değişikliklerin (mutasyon ve genetik rekombinasyonun) seçilimi ile evrimleşir. Mutasyonlar DNA ikileşmesi sırasında meydana gelen hatalar veya mutajenlerden kaynaklanır. Mutasyon hızları farklı bakteri türleri ve hatta aynı bakterinin farklı suşları arasında büyük farklılıklar gösterir. Bazı bakteriler ayrıca genetik malzemelerini hücreler arasında aktarabilirler. Bu üç yolla meydana gelebilir. Birincisi, bakteriler ortamlarıdaki yabancı DNA'yı içlerine alabilirler, buna transformasyon denir. Genler ayrıca transdüksiyon yoluyla, bir bakteriyofajın yabancı bir DNA parçasını kromozomun içine yerleştirmesiyle aktarılabilir. Gen aktarımını üçüncü yolu bakteriyel konjügasyondur, bunda DNA doğrudan hücresel temas yoluyla aktarılır. Başka bakteri veya ortamdan gen edinimine yatay gen transferi denir ve doğal şartlarda bu yaygın olabilir. Gen transferi özellikle antibiyotik direncinin oluşmasında önemlidir, çünkü bu, farklı patojenler arasında direnç genlerinin transferini sağlar. Hareket Hareketli (motil) bakteriler Kamçı (Biyoloji), bakteriyel kayma, seğirmeli hareket ve batmazlık (buoyuans) değişmesi yoluyla hareket ederler. Seğirmeli hareketlilikte bakteriler tip IV piluslarını bir kanca olarak kullanır, tekrar tekrar onu uzatır, bir yere saplar ve büyük bir kuvvetle (>80 pN) geri çeker. Bakteriyel türler kamçılarının sayı ve düzenine göre farklılık gösterirler; bazılarının tek bir kamçısı vardır (tek kamçılı veya monotrik), bazılarının iki uçta birer kamçısı (iki kamçılı veya amfitrik), bazılarının uçlarında kamçı kümeleri (iki demet kamçılı veya lofotrik), diğerlerinin ise tüm yüzeylerine yayılmış kamçıları vardır (çok kamçılı veya peritrik). Bakteri kamçısı yapısı en iyi anlaşılmış hareketlilik yapısıdır, 20 proteinden oluşur, ayrıca onun düzenlenmesi ve inşası için yaklaşık 30 diğer protein gereklidir. Kamçının tabanında bulunan motor, membranın iki yanı arasındaki elektrokimyasal gradyanı güç için kullanır. Bu motor, bir pervane gibi çalışan iplikçiği döndürür. Çoğu bakterinin (E. coli gibi) iki farklı hareket biçimi vardır: ileri hareket (yüzme) ve yuvarlanma (tumbling). Yuvarlanma sayesinde bakteri yönünü değiştirir ve izlediği yol üç boyutlu bir rassal yürüyüş şeklini alır. Spiroketlerin kamçısı periplamik boşlukta iki zar arasında bulunur. Bu bakterilerin kendilerine has sarmal bir gövdeleri vardır ve hareket ederken kıvrılırlar. Hareketli bakteriler belli uyaranlar tarafından çekim veya itime uğrarlar, bunun neden olduğu davranışlara taksis denir: bunların arasında kemotaksis, fototaksis ve manyetotaksis bulunur. Myxobacterialerde, bireysel bakteriler beraber hareket ederek hücre dalgaları oluşturur, bunlar farklılaşıp içinde sporlar bulunduran tohum yapıları oluşturur. Myxobacteria'lar yalnızca katı ortam üzerindeyken hareket ederler, buna karşın E. coli hem sıvı hem katı ortamda hareketlidir. Birkaç Listeria ve Şigella türü, konak hücreler içinde hareket ederken, normalde organellerin hücre içinde taşınmasını sağlayan hücre iskeletini kullanırlar. Kendi hücrelerinin bir kutbunda aktin polimerizasyonunu sağlayarak bir cins kuyruk oluştururlar, bu onları konak hücre sitoplazması içinde iter. Sınıflandırma ve kimlik tespiti Sınıflandırma, bakterileri benzerliklerine göre gruplandırıp adlandırarak onlardaki çeşitliliği betimlemeye yarar. Bakteriler hücre yapısı, hücresel metabolizma veya hücresel bileşenlerindeki (DNA, yağ asitleri, pigment, antijen ve kinonlar gibi) farklılıklara göre sınıflandırılabilirler. Bu yöntemler bakteri suşlarının kimliklerinin tespitini ve sınıflandırılmasına olanka sağlasa da, bu farklılıkların farklı türler arasındaki varyasyonları mı yoksa aynı tğr içindeki varyasyonları mı yansıttığı belli değildi. Bu belirsizliğin nedeni, çoğu bakteride ayırdedici yapıların olmaması, ayrıca birbiriyle ilişkisiz türler arasında yatay gen transferi olmasıydı. Yatay gen trasnferi yüzünden birbirine akraba sayılabilecek bazı bakteri türleri çok farklı morfoloji ve metabolizmaya sahip olabilirler. Bu belirsizliğin üstesinden gelebilmek için modern bakteri sınıflandırması moleküler sistematiğe ağırlık verir, guanin sitozin oranının ölçümü, genom-genom hibridizasyonu, ayrıca yatay gen transferine uğramamış genlerin (ribozomal RNA gibi) dizilenmesi gibi genetik teknikler kullanır. Bakteri sınıflandırması International Journal of Systematic Bacteriology (Uluslarası Sistematik Biyoloji) dergisi ve Bergey's Manual of Systematic Bacteriology kitapçığında yayımlanarak resmileşir. "Bakteri" terimi bir zamanlar tüm mikroskopik, tek hücreli prokaryotlar için kullanılırdı. Ancak moleküler sistematik sayesinde prokaryotik yaşamın iki ayrı sahadan oluştuğu gösterildi. Önceleri Eubacteria ve Archaebacteria diye adlandırılan, ama artık Bacteria and Archaea olarak adlandırılan bu iki canlı grubu, ortak bir atadan ayrı ayrı evrimleşmişlerdir. Arkeler ve ökaryotlar arasındaki yakınlık, her birinin bakterilerle olan yakınlığından daha çoktur. Bu iki saha (üst alem), Eukarya ile birlikte, günümüzde mikrobiyolojide en yaygın kullanılan sınıflandırma sistemi olan üç saha sisteminin temelini oluşturur. Ancak, moleküler sistematiğin yakın zamanda kullanıma girmesi ve genom dizileri elde edilmiş canlıların sayısındaki hızlı artış nedeniyle bakteri sınıflandırması halen hızle değişen ve gelişen bir bilim dalıdır. Örneğin, bazı biyologlar arke ve ökaryotların Gram-pozitif bakterilerden evrimleştiğini iddia etmektedirler. Laboratuvarda bakteri kimlik tespiti özellikle tıpta çok önemlidir, çünkü doğru tedavi, enfeksiyona yol açan bakteri türüne bağlıdır. Dolayısıyla insan patojenlerinin kimliğinin tespiti, bakterilerin tanımlanma tekniklerinin gelişmesinin başlıca dürtüsü olmuştur. 1884'te Hans Christian Gram tarafından geliştirilmiş Gram boyama, bakterileri hücre duvarlarının yapısal özelliklerine göre tanımlamakta kullanılır. Bazı organizmalar Gram boyasından başka boyalarla en iyi tanınabilirler. Özellikle mikobakteriler ve Nocardia Ziehl–Neelsen ve benzeri boyalarla asit eşliğinde boyanır. Başka organizmalar özel ortamlarda büyümeleriyle tanınırlar veya seroloji gib başka teknikleri gerektirirler. Kültür teknikleri, bakterilerin büyümesini sağlamak ve belli bakterilerin kimliğini tespit etmek, aynı zamanda da nümenede bulunan başka bakterilerin büyümesini sınırlamak için tasarlanmıştır. Çoğu zaman bu teknikler belli nümune türleri göz önüne alınarak geliştirilmiştir; örneğin bir tükürük örneği pnömoniye yol açan organizmaları ortaya çıkaracak şekilde işleden geçirilir, bir dışkı örneği ise ishale yol açan organizalar tanımak için seçici ortamda kültürlenir, bu ortamda patojen olmayan bakteriler büyümez. Normal olarak steril olan örnekler, örneğin kan, idrar veya omurilik sıvısı, tüm organizmaların büyümesini sağlayan şartlarda kültürlenir. Patojen bir organizma izole edildikten sonra, morfolojisi, büyüme özellikleri (aerobik veya anaerobik büyüme, hemoliz şekilleri gibi) ve boyama ile daha ayrıntılı olarak karakterize edilebilir. Bakteri sınıflandırmasında olduğu gibi, bakteri kimlik tespiti de gittikçe daha sık olarak moleküler yöntemlerle yapılmaktadır. DNA'ya dayalı yöntemler, örneğin polimeraz zincir reaksiyonu, özgüllükleri ve çabuklukları nedeniyle, kültür yapmaya dayalı tekniklere kıyasla artarak popülerleşmektedir. Bu yöntemler sayesinde "yaşayan ama kültürlenemeyen", yani metabolik olarak aktif olan ama bölünmeyen hücrelerin kimliklerini tespit etmek mümkün olmaktadır. Ancak bu gelişmiş yöntemlerle dahi, bakteri türlerinin toplam sayısı bilinmemektedir ve bu sayı belli güven sınırları içinde tamin dahi edilememektedir. Mevcut sınıflandırmaya göre bilinen bakteri türlerinin (siyanobakteriler dahil) sayısı 9000'inin altındadır, ama bakteriyel çeşitliliğin büyüklüğü hakkındaki tahminlerde toplam tür sayısı 107'den 109'a kadar uzanır ve hatta bu tahminlerinlerin dahi birkaç büyüklük mertebesi kadar hatalı olabileceği düşünülmektedir. Diğer organizmalarla etkileşimler Görünür basitliklerine rağmen, bakteriler diğer canlılarla karmaşık etkileşimler içindedir. Bu simbiyotik ilişkiler parazitizm, mutualizm ve komensalizm olarak üçe ayrılırlar. Komensal bakteriler her yerde bulunur, hayvan ve bitkiler üzerinde büyümeleri başka yüzeyler üzerinde büyümeleri ile aynıdır (ancak sıcaklık ve ter bunların büyümesini hızlandırabilir); insanlarda bu organizmalardan çok sayıda olması vücut kokusunun nedenidir. Mutualistler Bazı bakteriler varlıklarının devamı için gerekli olan, mekansal olarak yakın ilişkilere girerler. Bu tür mutualist ilişkilerden biri olan türler arası hidrojen transferi olarak adlandırılır, butirik asit veya propiyonik asit tüketip hidrojen tüketen anaerobik bakteriler ile, hidrojen tüketen metanojenik arkeler arasındadır. Bu ilişkide yer alan bakteriler kendi başlarına bu organik asitleri kullanamazlar çünkü bu reaksiyon sonucu aşığa çıkan hidrojen çevrelerinde birikir. Hidrojen tüketici arkelerle yakın ilişkileri sayesinde hidrojen konsantrasyonu yeterince düşük kalır ve bakteriler büyüyebilir. Toprakta, rizosferde (kökün yüzeyi ve kökü bağlı olan topraktan oluşan bölgede) mikroorganizmalar azot fiksasyonu yaparlar, yani azot gazını azotlu bileşiklere dönüştürürler. Bu süreç sonucunda bitkilerin (ki onlar azot fiksasyonu yapamazlar) kolayca absorbe edebildiği bir azot kaynağı meydana gelir. Pekçok başka bakteri, insan ve başka canlılarda simbiont olarak bulunurlar. Örneğin normal insan bağırsağındaki bağırsak florasındaki 1000'den fazla bakteri, bağırsak bağışıklığına, bazı vitaminlerin (folik asit, K vitamini ve biyotin) sentezine, süt proteinlerinin laktik asite dönüştürülmesine (bkz. Laktobasiller) katkıda bulunur, ayrıca sindirilmemiş kompleks karbonhidratların fermantasyonunu sağlar. Bu bağırsak floarası ayrıca potansiyle patojen bakterilerin büyümesini engellediği için (genelde yarışmalı dışlama ile) bu faydalı bakterilerin probiyotik besin katkısı olarak alınmasının olumlu etkileri bulunmuştur. Patojenler Eğer bakteriler başka organizmalarla parazitik ilişkiler kurarlarsa patojen olarak sınıflandırılırlar. Patojen bakteriler insan larda ölüm ve hastalığın başlıca nedenidir; neden oldukları enfeksiyonlar arasında tetanoz, tifo, tifüs, difteri, frengi, kolera, besin kaynaklı hastalıklar, cüzzam ve verem sayılabilir. Bilinen bir hastalığın patojenik kaynağının keşfi yıllar sürebilir, örneğin mide ülseri hastalığı ve Helicobacter pylori durumunda olduğu gibi. Bakteryel hastalıklar tarımda da önemlidir, bakteriler bitkilerde yaprak beneği, ateş yanıklığı ve solmaya, çiftlik hayvanlarında da paratüberküloz, mastit, salmonella ve şarbona neden olur. Her patojen türün insan konağı ile etkileşimlerinin karakteristik bir spektrum oluşturur. Bazı organizmalar, örneğin Stafilokok veya Streptokok, deri enfeksiyonu, pnömoni, menenjit ve hatta sistemik sepsis (şok, masif vazodilasyon ve ölümle sonuşlanan sistemik bir enflamasyon tepkisi) neden olur. Lakin bu oganizmalar aynı zamanda normal insan florasına aittir, genelde insan derisi ve burununda bulur ve hiç bir hastalığa yol açmazlar. Buna karşın bazı başka organizmalar her durumda insanda hastalık yaparlar. Örneği Rickettsia, ancak başka canlıların hücrelerinin içinde büyüyüp çoğlabilen, zorunlu bir hücreiçi parazittir. Rickettsia'nin bir türü tifüse, bir diğeri ise Kayalık Dağlar benekli hummasına neden olur. Klamidya, zorunlu hücre içi paraziti bir diğer takımı içinde bulunan bazı türler pnömoni, veya idrar yolu enfeksiyonuna neden olabilir, ayrıca koroner kalp hastalığı ile de ilişkili olabilirler. Nihayet, bazı bakteri türleri, Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cenocepacia, ve Mycobacterium avium gibi, fırsatçı patojendirler ve sadece immün yetmezlik çeken veya kistik fibrozlu kişilerde hastalık yaparlar. Bakteriyel enfeksiyonlar antibiyotikle tedavi edilebilirler, bu antibiyotikler bakterileri öldürürse bakteriosidal, sadece onların çoğalmasını engelliyorsa bakteriostatik olarak sınıflandırılır. Pekçok antibiyotik vardır ve bunların her sınıfı patojende olup konağında olmayan bir süreci engeller. Antibiyotiklerin nasıl seçici toksiklik gösterdiğine bir örneği kloramfenikol ve puromisindir, bunlar bakteri ribozomlarını engellerler, ama yapısal olarak farklı olan ökaryotik ribozomlara etki etmezler. İnsan hastalıklarını tedavide kullanılan antibiyotiklerin hayvancılıkta da hayvanlarının büyümesini hızlandırmak için kullanılması, bakterilerde antibiyotik direnci gelişmesine neden olabilir. Enfeksiyonları engellemek için antiseptik önlemler alınır, örneğin deri bir iğne ile delinmeden evvel sterilize edilir. Cerrahi ve dişçilik araçları da kontaminasyon ve bakteriyel enfeksiyonu önlemek için sterilize edilir. Çamaşır suyu gibi dezenfektanlar, eşya yüzeylerinde bulunan bakteri ve diğer patojenleri öldürüp kontaminasyonu önlemek ve enfeksiyon riskini daha da azaltmak amacıyla kullanılır. Teknoloji ve endüstride önemi Bakteriler, çoğu zaman laktobasil türleri, maya ve küflerle beraber, fermante edilmiş gıdaların (peynir, turşu, soya sosu, sauerkraut, sirke, şarap ve yoğurt gibi) hazırlanmasında binlerce yıldır kullanılmaktadır. Bakterilerin çeşitli organik bileşikleri parçalayabilme yetenekleri dikkate değerdir ve atıkların işlenmesi ve değerlendirilmesinde (bioremediation) kullanılmıştır. Petroldeki hidrokarbonları sindirebilen bakteriler çoğu zaman petrol saçılmalarının temizlenmesinde kullanılır. 1989'da meydana gelen Exxon Valdez tanker kazasının ardından Prince William Sound kıyılarına gübre dökülerek bu doğal bakterilerin büyümesi teşvik edilmişti. Bu yöntem, çok fazla petrol kaplanmamış kıyılarda etkili olmuştu. Bakteriler ayrıca endüstriyel toksik atıkların değerlendirilmesinde de kullanılırlar. Kimya endüstrisinde, enantiyomerik olarak saf kimyasalların üretilmesinde (bunlar ilaç ve tarımsal kimyasalların hammadesidir) bakteriler önemli rol oynarlar. Bakteriler ayrıca biyolojik haşare kontrolünde haşare ilaçlarının yerine kullanılabilirler. Bunun en yaygın örneği, Gram pozitif bir toprak bakterisi olan Bacillus thuringiensisdir (BT olarak da adlandırılır). Bu bakterinin alt-türleri kelebeklere (Lepidoptera türlerine) özgül bir böcek öldürücü olarak kullanılır. Spesifik olmalarından dolayı bu böcek öldürücüler çevre dostu olarak kabul edilir; insanlara, yabani hayvanlara, polinasyon yapan ve diğer faydalı böceklere etkileri çok az veya hiçtir. Hızlı büyüme ve kolaylıkla manipüle edilebilmelerinden dolayı bakteriler moleküler biyoloji, genetik ve biyokimyada birer araç olarak kullanılırlar. Bakteri DNA'sında mutasyon yapıp bunun fenotipini inceleyerek bilimciler genlerin, enzimlerin ve metabolik patikaların işlevlerini belirleyebilmekte, sonra edindikleri bilgileri daha karmaşık canlılara uygulayabilmektedirler. Muazzam miktarda enzim kinetiği ve gen ifadesi verileri, canlıların matematiksel modellerinde kullanılarak hücrenin biyokimyasının anlanması amaçlanmaktadır. Çok çalışılmış bazı bakterilerde bu mümkündür, Escherichia coli metabolizmasının modelleri üretilmekte ve denenmektedir. Bakteri metabolizması ve genetiğinin bu seviyede anlaşılır olması sayesinde bakterilerin biyoteknoloji kullanılarak yeniden tasarımı mümkün olmakta, böylece onların tedavi amaçlı proteinleri (insülin, büyüme faktörleri veya antikorlar gibi) daha verimli sekilde üretmesi sağlanabilmektedir. Kaynak: bakteri.nedir.com/#ixzz2gQ80yt60

http://www.biyologlar.com/bakteri-nedir

Hipotez, Olgu ve Bilimin Doğası

Hipotez, Olgu ve Bilimin Doğası http://evrimcalismagrubu.org/ceviriler/37-ceviriler/68-hipotez-olgu-ve-bilimin-doas.html Dilara Karadeniz tarafından yazıldı Çarşamba, 30 Nisan 2008 23:12 Douglas Futuyma, çeviren Mehmet Cem Kamözüt Örneğin, DNA’nın genetik malzeme olduğundan nasıl emin olabilirsiniz? Ya bunu “kanıtlamış” olan bilimciler bir hata yapmışlarsa? Kesinlikle doğru olduğu gerçekten kanıtlanmış bir şey var mıdır? Bilim, dünyayı algılamanın farklı ve eşit derecede geçerli biçimlerinden yalnızca biri, baskın Batılı biçimi midir? Evrim bir gerçek midir, yoksa bir kuram mı? Ya da tıpkı yaratılışçıların benimseme hakkına sahip oldukları karşı görüş gibi, bu da benim benimseme hakkına sahip olduğum görüş mü? Varsayımsal bir örneği ele alalım. Bilinmeyen bir hastalıktan ölmekte olan koyunların ölüm nedenini belirlemekle görevlendirildiniz. 50 hasta, 50 sağlıklı koyundan doku örnekleri aldınız ve hasta hayvanların 20 tanesinin, sağlıklı olanların da yalnızca 10 tanesinin karaciğerinde bir tekhücreli teşhis ettiniz. Bu farklılık, iki koyun grubunun söz konusu tekhücrelinin görünme sıklığı açısından bir fark göstermediğini söyleyen SIFIR HİPOTEZİNİ reddetmeye yeterli midir? Bu soruya yanıt verebilmek için istatistiksel testler yaparak bu sayılar arasındaki farklılığın sırf şans yoluyla ortaya çıkıp çıkamayacağına bakarsınız. Ki kare (χ2) istatistiğini hesaplarsınız (burada bu değer 4,76’dır), bir ki kare değerleri tablosuna bakar ve “0,025 < p < 0,05” ifadesini bulursunuz. Benzerleriyle neredeyse tüm bilimsel veri analizlerinde karşılaştığınız bu ifade ne anlama gelir? Bulduğunuz farklılığın (hasta ve sağlıklı koyunlardan aldığınız örneklerin rastgele olduğu varsayımı altında) sırf şans eseri gerçekleşmiş olma olasılığının –yani gerçekte hasta koyunlarla sağlıklı koyunların sözkonusu tekhücreli ile enfekte olma oranları arasında bir farklılık olmaması olasılığının– 0,05’ten küçük ama 0,025’ten büyük olduğu anlamına... Bilimdeki her deney ya da gözlem daha büyük olası gözlem evreninden (bizim örneğimizde tüm koyunlar) alınan örneklemlere dayanmaktadır ve her durumda eldeki verinin bu daha büyük evrene ilişkin gerçekliği yanlış temsil etme olasılığı vardır. Yani ilişkisizlik hipotezini –koyun grupları arasında bir farklılık olmadığı, deney sonuçlarıyla oynanmasına bağlı bir etki olmadığı, ya da belirli değişkenler arasında korelasyon olmadığı hipotezini– yanlışlıkla reddetmek her zaman olanaklıdır. Ne mutludur ki bazı durumlarda, doğru bir ilişkisizlik hipotezini reddetme ve yanlış olan alternatif hipotezi doğru olarak kabul etme olasılığı 0,00001 ya da daha az olabilir. Bu durumda ilişkisizlik hipotezini güvenle reddedebilirsiniz, ama kesin olarak emin olamazsınız. O halde 100 koyunla yapılan çalışma hasta koyunlarda söz konusu tekhücrelilere rastlama olasılığımızın daha fazla olduğu varsayımını desteklemektedir; ama yalnızca zayıf bir şekilde. Ölümün nedeninin tekhücreliler olabileceğini düşünüyor ama korelasyonun yetersiz olmasından dolayı endişe duyuyorsunuz. Siz de örnekleminizi 1000 koyuna çıkardınız, karaciğer biyopsisi yaptınız; örneklerinizi tekhücreliler açısından (düşük yoğunlukta olmaları nedeniyle ilk çalışmanızda gözden kaçırmış olabileceğiniz vakarı da açığa çıkarak biçimde) daha detaylı incelediniz; ertesi yıl hangi koyunların öldüğünü kaydettiniz. Büyük bir hoşnutlukla gördünüz ki tekhücreliye rastlamadığınız koyunların yalnızca %5’i ölürken enfekte koyunların %95’i öldü. Hayatta kalanlar yıl sonunda kesildiklerinde görünürde sağlıklı olan koyunlarda hala bir enfeksiyon belirtisine rastlanmadı. Zafererinizle övünen bir biçimde danışmanınıza ölüm nedeni olarak tekhücreliyi rapor ettiniz. Doğru mu? Yanlış, dedi size. Diğer hipotezleri elememişsiniz. Belki de hastalığa, tesadüfen koyunun görece zararlı tekhücreliye karşı direncini de azaltan bir virüs neden oluyordur. Belki bazı koyunlar ömürlerini kısaltan bir gene sahip ve bu gen aynı zamanda enfeksiyon dirençlerini de azaltıyor. “Yapmanız gereken” diyor, “bir deney”. “Rastgele seçtiğiniz bazı koyunlara tek hücreliyi içeren, diğerlerine de tek hücreli dışında tüm içeriği aynı olan bir sıvı enjekte etmek”. Bunu yapıyorsunuz ve başarısız birkaç denemeden sonra koyunların tek hücreliyi oral yollardan almadıkça enfekte olmadıkları ortaya çıkıyor. Sonuçta deneysel olarak enfekte edilmiş 100 koyunun 90’ının 3 ay içinde öldüğünü, 100 “kontrol” koyununun 95’inin deneyin sürdüğü 1 yıl boyunca yaşadığını memnuniyetle rapor ediyorsunuz. Ki kare testleri p’nin 0,0001’den küçük olduğunu gösteriyor. Yani elinizdeki sonuçların şans sonucu ortaya çıkmış olması son derece düşük bir olasılık. Bu noktada tek hücrelinin hastalığa ve ölüme neden olduğuna dair dikkate değer bir güveniniz olabilir. Ama bunu hala mutlak olarak kanıtlamadınız. Koyunlara yalıtıp enjekte ettiğiniz yalnızca tek hücreli değil de görünmeyen bir virüs de olamaz mı? Koyunlara enjeksiyonu rastgele yaptığınızdan emin misiniz? Yoksa enjeksiyon için farkında olmadan zayıf görünen hayvanları seçmiş olabilir misiniz? Hipotezinize uymayan 15 hayvanın durumunu sizce ne açıklıyor? Ve her ne kadar p < 0,0001 olsa da hala kötü bir “şanslı kura” tutturmuş olma şansınız var, yok mu? Örneği uzatmaya gerek yok, buradan çeşitli dersler çıkarabiliriz. Öncelikle veriler kendi başlarına hiçbir şey anlatmazlar, önceki bilgilerimiz ve kuramımız ışığında yorumlanmalıdırlar. Bu örnekte başka bazı şeylerin yanı sıra (ki kare testi gibi istatistklerin temelinde yatan) olasılık kuramına, deneysel tasarım kuramına ve virüslerin var olduğu ve sonuçlarımızı karıştırabileceği bilgisine gereksinim duyduk. Bilim tarihi, yeni kuram ve bilgiler ışığında düzeltilmesi ya da reddedilmesi gerekmiş olan sonuçların örnekleriyle doludur. Örneğin 1950’lerin sonlarına kadar neredeyse tüm jeologlar kıtaların sabit konumda olduğuna inanıyordu; şimdi tümü levha tektoniği ve kıta kaymalarına inanıyor ve pek çok jeolojik olgunun bunun ışığında yeniden yorumlanması gerekti. İkinci olarak varsayımsal araştırma deneyimimiz güvenilir bir sonuca ulaşmak için pek çok çalışma gerektiğini göstermiştir. Ders kitaplarındaki, bir gerçeği dile getirdiğini söyleyen her tümcenin genellikle en azından bir kişinin yaşamının en az birkaç yılı boyunca büyük bir çaba harcamasını gerektirdiğini gözden kaçırmak kolaydır. Bu nedenle bilimciler sonuçlarını, birazdan tekrar söz edeceğimiz gibi dikkate değer bir güçle savunurlar. Üçüncü olarak ve bu en önemlisidir araştırma, ne kadar dikkatlice ve yorucu bir biçimde tasarlanmış ve gerçekleştirilmiş olursa olsun kanıta yaklaşır ama asla onu tam olarak elde edemez. Kabul ettiğiniz hipotezinizin günün birinde, bugün hayal edemeyeceğimiz tümüyle yeni kuramlar ya da veriler ışığında düzeltilmesi ya da reddedilmesi olasılığı –neredeyse yokmuş gibi görünebilecek olsa da– her zaman vardır. Bunun sonucu olarak neredeyse tüm bilimsel makaleler sonuçlarını, kuşkuya yer bırakan bir biçimde sergilerler. Drosophila genetiği üzerine yeni yayımlanmış bir makalede şu sonucu okudum: Deney “sperm yerdeğiştirmesinin iki bileşenini bir araya getiren farklı mekanizmalar olduğunu düşündürtüyor” (Clark et al. 1995). Aslında veriler harikaydı, deney dikkatlice tasarlanmıştı, istatistiksel analizler örnek olacak nitelikteydi, ama yazarlar görüşlerini kanıtladıklarını savlamıyorlardı. Bilimciler genellikle sonuçlarına muazzam bir güven duyarlar, ama kesinliğe sahip değillerdir. Belirsizliği yaşamın bir gerçeği olarak benimsemek iyi bir bilimcinin dünya görüşü için kaçınılmazdır. Öyleyse bilimdeki her ifade bir HİPOTEZ olarak anlaşılmalıdır. Neyin doğru olabileceğini söyleyen bir ifade. Bazı hipotezler zayıfça desteklenmektedir. Başka bazıları (örneğin dünyanın güneş çevresinde döndüğü ya da DNA’nın kalıtsal malzeme olduğu gibileri) o kadar iyi desteklenmiştir ki, onları olgu olarak görürüz. Olgu denilince, tam bir kesinlikle mutlak olarak doğru olduğunu bildiğimiz bir şey anlamak bir hatadır. Hiçbir şeyi böyle bilmiyoruz (Bazı felsefecilere göre kendimiz de dahil herhangi bir şeyin var olduğunundan bile emin olamayız. Dünyanın tanrının zihnindeki tutarlı bir düş olmadığını nasıl kanıtlayabiliriz?). Doğrusu şudur: Bir olgu bir hipotezdir, ancak delillerle o kadar güçlü desteklenmektedir ki onu doğru olarak kabul ederiz ve doğruymuş gibi davranırız. Bilimcilerin, kuvvetle desteklenmiş hipotezler ya da olgular olarak ortaya koydukları ifadelere duydukları güveni neden paylaşmalıyız? Bilimin sosyal dinamikleri yüzünden. Tek bir bilimci yanılıyor olabilir (ve çok ender de olsa bir bilimci kasıtlı olarak verileri çarpıtabilir). Ama eğer konu önemliyse, alanın ilerlemesi (örneğin bütün moleküler biyolojinin, DNA’nın yapısı ve işlevine bağlı olduğu gibi) bu konuya bağlıysa, diğer bilimciler bulguları kuşkucu biçimde sorgulayacaklardır. Bazıları bilinçli olarak deneyi yinelemeye çalışabilir; başkaları da hipotezin doğru olduğu varsayımıyla araştırmalar yürütecekler ve eğer gerçekte yanlışsa uyumsuzluklar bulacaklardır. Başka bir deyişle bu alanda çalışan araştırmacılar hataları bulmaya çalışacaktır; çünkü kendi işleri ve kariyerleri söz konusudur. Üstelik bilimciler yalnızca entelektüel merakla değil (her ne kadar başarılı olmayı nadiren umabilirlerse de) tanınma ve ünlü olma güdüsüyle de hareket ederler. Yaygın kabul görmüş bir hipotezi yanlışlamak da profesyönel alanda tanınmaya giden yolu açar. Kalıtımın DNA’ya dayanmadığını ya da AIDS’in nedeninin HIV (Human Immunodeficiency Virus, İnsan Bağışıklık Yetersizliği Virüsü) olmadığını gösterebilen bilimci, alanında ünlü olacaktır. Elbette hipotezi ilk ortaya koyanların kaybedecek çok şeyi vardır. Yatırmış oldukları yoğun bir emek –ve hatta– itibarları. Dolayısıyla tipik tutumları, görüşlerini –bazen aksi yöndeki ezici delillere rağmen– tutkuyla savunmak olacaktır. Bu sürecin sonucu her bilimsel disiplinin karşıt hipotezlerin savunucuları arasındaki tartışmalar ve entelektüel savaşlarla dolu olmasıdır. Fikirler arasında, sonucu daha çok delilin ve daha dikkatli çözümlemenin belirlediği, en inatçı skeptiklerin bile uzlaşımsal görüşe kazanılacakları (ya da ölüp gidecekleri) zamana kadar sürecek bir rekabet –bir tür doğal seçilim– vardır. Olgu ve Kuram Olarak Evrim Evrim bir olgu mudur, kuram mıdır, yoksa hipotez midir? Bilimde sözcükler genellikle kesin bir anlamda ve gündelik yaşamdaki kullanımlarından farklı çağrışımlarla kullanılırlar. Bu aşırı önemli bir durumdur ve bu kitapta pek çok örneğiyle karşılaşacağız (uyum, rastgele, korelasyon). Bu sözcükler arasında hipotez ve kuram da vardır. İnsanlar –sanki hipotez delillerle desteklenmeyen bir fikir demekmiş gibi– sıklıkla bir şeyin “sadece” bir hipotez olmasından söz ederler (“sigaranın kansere neden olduğu yalnızca bir hipotezdir” örneğindeki gibi). Ancak bilimde hipotez, neyin doğru olabileceğine ilişkin bilgi birikimimize dayanan bir ifadedir. Zayıf biçimde desteklenmiş olabilir, özellikle de başlarda. Ama görmüş olduğumuz gibi neredeyse bir olgu olacak düzeyde destek de kazanabilir. Kopernik için Dünya’nın Güneş çevresinde dönmesi orta düzeyde desteklenmiş bir hipotezdi; bizim içinse kuvvetle desteklenmiş bir hipotezdir. Benzer biçimde, bilimde bir kuram, desteksiz bir spekülasyon değildir. Bundan ziyade, usavurum ve delillere dayanan, çeşitli gözlemleri açıklayan, uyumlu, olgun, birbiriyle ilişkili bir ifadeler bütünüdür. Ya da Oxford English Dictionary’nin tanımını alırsak bir kuram “bir grup olgu ya da görüngüyü açıkladığı ya da anlaşılır kıldığı düşünülen bir fikirler ve ifadeler sistemi ya da şablonudur; gözlem ya da deneyle desteklenmiş ya da yerleşmiş ve bilinen olguları anlaşılır kıldığı söylenen ya da kabul edilen bir hipotezdir; bilinen genel yasalar, ilkeler, bilinen ya da gözlemlenmiş bir şeyin nedeninin ifadesidir”. Dolayısıyla atom kuramı, kuantum kuramı ve levha tektoniği kuramı sırf spekülasyon ya da görüş değillerdir; (sigaranın kansere yol açtığı hipotezi gibi) hatta iyi desteklenmiş hipotezler de değillerdir. Her biri delillerle kuvvetle desteklenmiş çok çeşitli olguları anlaşılır kılan, iyi işlenmiş, birbiriyle ilişkili fikirler bütünüdür. Bir kuram bir ifadeler ağı olduğundan, genellikle tek bir kritik deneye dayanarak kabul edilmez ya da çürütülmez (basit hipotezlerin başına ise sıklıkla bu gelir). Bunun yerine kuramlar, yeni görüngüler ve gözlemlerle karşılaştıkça evrilirler; kuramın bazı parçaları atılır, düzeltilir, eklemeler yapılır. Örneğin kalıtım kuramı başlangıçta Mendel yasalarından parçacıklı karakterlerin kalıtımı, baskınlık ve farklı karakterleri etkileyen “etmenler”in (genlerin) bağımsız ayrılımından ibaretti. Kısa süre içinde baskınlık ve bağımsız ayrılıma ilişkin aykırı durumlar bulundu, ama parçacıklı karakterlerin kalıtımın çekirdek ilkeleri kaldı. Genetikçiler, yirminci yüzyıl boyunca bu çekirdeği işleyerek, ona eklemeler yaparak Mendel’in düşünebileceğinden çok daha karmaşık ve ayrınıtılı bir kalıtım kuramı geliştirdiler. Kuramın bazı kısımları son derece iyi oturtulmuştur, başka bazılarıysa hala iyileştirmeye açıktır. Kalıtımın ve gelişimin mekanizmaları daha da anlaşıldıkça pek çok ekleme ve değiştirme olması beklenebilir. Yukarıdaki tartışmanın ışığında evrim bir bilimsel olgudur. Ama evrim kuramıyla açıklanır. Türlerin Kökeni’nde Darwin iki büyük hipotez ortaya koymuştur. Biri –değişiklikler yoluyla– ortak bir atadan türeme hipotezidir (kısaca değişikliklerle türeme). Bu hipotezi “evrimin tarihsel gerçekliği” olarak da anacağım. Diğer büyük hipotezi de, Darwin’in değişikliklerle türeme için önerdiği nedendir: Doğal seçilim kalıtsal çeşitlilik içinden ayıklama yapar. Darwin, evrimin tarihsel gerçekliği –yani ortak bir atadan değişerek türeme– için fazlasıyla delil sağladı. 1859’da bile bu görüşün epey desteği vardı. Yaklaşık 15 yıl içinde birkaç bağnaz dışında tüm biyolojik bilimciler bu hipotezi kabul etmişlerdi. O günden beri paleontolojiden, biyocoğrafyadan, karşılaştırmalı anatomiden, embriyolojiden, genetikten, biyokimyadan ve moleküler biyolojiden yüzbinlerce gözlem bu görüşü destekledi. Kopernik’in Güneş merkezlilik hipotezi gibi, ortak bir atadan değişiklerle türeme hipotezi de uzun süredir bilimsel bir olgu statüsündedir. Nasıl ki bir kimyacı suyun hidrojen ve oksijenden oluştuğunu gösteren bir makale yayınlamaya çalışmazsa, bugün hiçbir biyolog da “evrim için yeni kanıtlar” konulu bir makale yayınlamayı düşünmez. Yüz yılı aşkın bir süredir, bilimsel çevreler bunu tartışılacak bir konu olarak görmemektedir. Darwin, evrimin nedeninin kalıtsal çeşitlilik üzerindeki doğal seçilim olduğu hipotezini öne sürmüştü. Argümanı mantığa ve çok çeşitli dolaylı delilin yorumuna dayanıyordu ama doğrudan hiç delili yoktu. Kalıtımın anlaşılmasının ve doğal seçilim delillerinin hipotezini tam olarak desteklemesi için 70 yıldan daha uzun bir süre geçmesi gerekecekti. Üstelik bugün biliyoruz ki evrimin Darwin’in fark ettiğinden daha fazla nedeni vardır ve doğal seçilim ve kalıtsal çeşitlilik onun sandığından daha karmaşıktır. Bu kitabın büyük kısmı evrimin nedenlerine ilişkin bugünkü anlayışımızı oluşturan mutasyon, rekombinasyon, gen akışı, yalıtım, rastgele genetik sürüklenme, doğal seçilimin çeşitli biçimleri ve başka etmenlerden oluşan karmaşık düşünceler bütününe ilişkindir. Evrimin nedenleri hakkındaki bu birbiriyle ilişkili düşünceler ağı evrim kuramı ya da evrimsel kuramdır. Bu “sırf spekülasyon” değildir; çünkü tüm fikirler delillerle desteklenmiştir. Bir hipotez de değildir. Çoğu iyi desteklenmiş bir hipotezler bütünüdür. Yukarıdaki bölümde tanımlandığı anlamda, bir kuramdır. Bilimdeki tüm kuramlar gibi, tam değildir. Tüm evrimin nedenlerini henüz bilmiyor olduğumuz ve bazı ayrıntılar sonradan yanlış çıkabileceği için... Ancak evrimin ana ilkeleri o kadar iyi desteklenmiştir ki, çoğu biyolog bunları büyük bir güvenle kabul eder.      

http://www.biyologlar.com/hipotez-olgu-ve-bilimin-dogasi-1

BİBERLERDE KÖK BOĞAZI YANIKLIĞI HASTALIĞI ( Phytophthora capsici)

Kök boğazı civarı kahverengileşmiş biber bitkisi Hastalık belirtisi: Hastalık bitkinin değişik dönemlerinde ve organlarında görülebilir. Erken dönemde enfeksiyon olduğunda fideliklerde çökerten olarak etkili olur. Daha ileri dönemlerde bitkilerin kök boğazında önceleri koyu yeşil zamanla kahverengi siyaha dönüşen bir renk değişimi meydana gelir. Bu renk değişimi kök boğazını kuşak gibi sarar, enfeksiyon kök bölgesine ulaşır, kök kabuğu kahverengi bir renk alır ve çürür. Bu şekilde enfeksiyona uğramış olan bitkiler solamaya başlar, normal sulama ve bakım işlemleri yapılsa da bitki kendini toparlayamaz. Konukçuları: Domates, kavun, karpuz, kabak, lahana, soya fasulyesi, pirinç, bezelye, marul, havuç, hıyar gibi kültür bitkileri ile Horozibiği, köpek üzümü gibi yabancıotlar hastalığın konukçularıdır. Mücadele yöntemleri: Kültürel önlemler: Fide yetiştiriciliği yapılırken genel bir kontrol prensibi olarak tohumlar hastalıksız, sağlıklı bitkilerden sağlanmalıdır. Fidelikler hastalıksız, temiz yerlerde kurulmalıdır. Fideler aşırı sulanmamalı, sık sık havalandırılmalıdır. Dikim karık usulü yapılmalıdır. Fideler karık sırtına dikilmelidir. Mümkün olduğunca her karık ayrı ayrı sulanmalıdır. Bitkilere dengesiz gübreleme yapmamalı, özellikle aşırı azotlu gübre verilmemelidir. Hastalıklı bitkiler sökülüp imha edilmeli, hasat sonrasında da ayni işlem tekrarlanmalıdır.

http://www.biyologlar.com/biberlerde-kok-bogazi-yanikligi-hastaligi-phytophthora-capsici

DOMATES MİLDİYÖSÜ HASTALIĞI (Phytophthora infestans)

Mildiyöye ait yaprak lekeleri Meyve lekeleri Hastalık belirtisi: İlk belirtiler yaprak ve gövdede üstten bakıldığında soluk yeşil renkte büyük, daha sonra esmerleşen sınırları belirsiz lekelerdir. Rutubetli havalarda yaprağın altına bakıldığında grimsi renkte, ince tüylü bir misel tabakası meydana geldiği görülür. Meyvede ise sapa bağlı kısma yakın küçük, gri kahverenginde lekeler meydana gelir. Bu lekeler süratle büyüyerek kesin hudutları belli olmayan kahverengi benekli çürüklük halini alır. Koşullar hastalık için uygun olduğu takdirde hastalık tüm bitkiye yayılır ve bitkide yanıklık şeklini alır ve onun kurumasına neden olur. Kışı hastalıklı bitki artıklarında geçirir, ayrıca tohumla da taşınabilir. Hastalığın gelişmesi ve yeni yerlere bulaşmasında serin, rutubetli havalar önemli rol oynar. Sıcaklık 19–22 0C ve orantılı nem % 80 ve üzerinde olduğunda salgın yapar. Hastalığın görüldüğü bitkiler: Başta domates, patlıcan olmak üzere genellikle patlıcangiller familyasına ait yabani ve kültür bitkilerinde görülür. Mücadele yöntemleri: Kültürel önlemler: Hastalıklı bitki artıkları ve meyveler toplanıp imha edilmelidir. Domates tarımı sabah ve akşam çiğ tutmayan güneye bakan yerlerde yapılmalıdır. Hastalığın her yıl epidemi oluşturduğu yörelerde sırık domatesçiliği yapılmalı, sıralar hakim rüzgar yönünde olmalıdır. Kimyasal mücadele: Kullanılacak ilaçlar ve dozları hakkında en yakın il veya ilçe müdürlüklerine başvurulmalıdır.

http://www.biyologlar.com/domates-mildiyosu-hastaligi-phytophthora-infestans

Hindiler (Meleagris gallopavo)

Amerika'nın soyu tükenmeye yüz tutmuş bir yerlisidir. Bir zamanlar Birleşik Amerika'nın kuzey batısı ile ta Meksika yaylası arasındaki  bölgelerde pek boldu. Bununla beraber yaban hindisi 1840'da, en bol bulunduğu New England ile New York bölgelerinde tüketilmiş bulunuyordu. Hindiler de harikulade kuşlardır. Erkekleri 904 95 santim boyunda, 100 -110 santim uzunluğunda ve ortalama 10 kilo ağırlığındadır. Siyah kenarlı tüylerinde kahveye, kızıla ve yeşile çalan madenî bir parıltı dikkati çeker. Başındaki ve boynundaki çıplak kısımlar mavi, gerdanındaki sarkık etleri kıpkırmızıdır. Kafası ufak ve çıplak, boynu uzun, bacakarı güçlü, ayakarı iridir. Erkek hindi özellikle flört zamanında geniş kuyruk tüylerini yelpaze gibi açınca pek gösterişli bir hal alır. Birleşik Amerika'nın bazı bölgelerinde hâlâ tutunan yaban hindisi, kendisine biraz göz açtırılsa soyunu devam ettirecektir. Son derece ürkek bir kuş olup en ufak bir tehlike belirtisi karsısında büyük hızla kaçmaktadır. Gerekince iyi uçabilir de. Açılmış kanatlarının eni ortalama 100 santimi bulur. Yabanî baba hindi tıpkı evcilleştirilmiş akrabaları gibi çalımla gezinmesiyle meşhurdur. Dişisi yuvasını kuytu bir köşeye yapar, böylece onu düşmanlarından olduğu kadar, kıskanç eşinden de gizlemeye çalışır. Baba hindi çok eşli olup kalabalık bir harem sahibidir. Üreme mevsiminde rakip erkekleri kaçırmaya çalışmaktan, karnını doyurmaya vakit bulamaz. Sonbaharda kestane ve palamut gibi orman meyvelerinin sayesinde epey semirir. Böcekler de yiyecek listesinde çokça yer tutar. Yaban hindisi'nin değişik çağrıları vardır: Çiftleşme mevsimindeki bunların sadece bir tanesidir. Kızılderililer, hindileri avlayabilmek için bu çağrıları taklit etmenin ustası kesilmişlerdi. Günümüzdeki avcılar da bu usule baş vurmakta iseler de, mermilerine hedef olacak yaban hindileri eskisine kıyasla çok azalmıştır. Düşmanlarının çokluğu sebebiyle yaban hindisi'nin hayat süresi "kısadır: Beş yılı pek geçmez. Dişi yaban hindisi koyu sarı fon üzerinde hafif benekli bir düzüne kadar yumurta yumurtlar. Yavrular uçmayı öğrenene kadar sayısız düşman yüzünden her an ölüm tehlikesiyle karşı karşjyadırlar. Üstelik rutubetli ve sert havalardan da zarar görürler. Dişi yaban hindisi yavrularının yarısını büyütebildiği takdirde, şanslı sayılır. Hindi ailesinde (Meleagrididae) bir tür daha vardır. «Gözlü hindi» (Agriocharis ocellata) Kosta Rika'yla başka bazı Orta Amerika ülkelerinin ovalarında yaşar. Hindinin ilginç tarihçesi: Bu türlerden ikisi de sülünlerle akraba olup eski bir çağda Yeni Dünya'ya geçmeyi başaran gerçek sülünlerin bazı üyelerinin soyundan olabilirler. Meksika'daki Aztekler Kristof Kolomb'un Amerika'lara gelmesinden çok önce hindiyi evcilleştirmişlerdi. Çeşitli evcil cinsler bu kökten çıkmadır. İspanyol fatihleri 16'ncı yüzyılın başlarında hindileri İspanya'ya götürdüler. Bu kuş çok sonradan Avrupa'lılar tarafından tekrar Amerika'ya sokuldu. Bu Yeni Dünya kuşuna, Eski Dünya'da takılan adm aslım araştırmak da ilginçtir. Gördüğümüz gibi, hindi tamamiyle bir Yeni Dünya kuşudur. Avrupa'dan Amerika'ya götürülen hindiler bile Amerikan hindilerinin soyundan gelmeydi. Ne var ki hindi 16. Yüzyılda Avrupa'da, Afrika'dan Türkiye yoluyla İspanyol topraklarına nakedilen ve «hindi» diye bahsi geçen «beç tavuğu» ile karıştırılıyordu. (Hindi ailesinin bilimsel adı «Meleagrididae» nin aslı da ilginçtir. Yunan efsanesinde Meleager'in kız kardeşleri beç tavuğu şekline sokulmuşlardı.)

http://www.biyologlar.com/hindiler-meleagris-gallopavo

 
3WTURK CMS v6.03WTURK CMS v6.0