Biyolojiye gercekci yaklasimin tek adresi.

Arama Sonuçları..

Toplam 22 kayıt bulundu.

KALSİYUM (İdrar)

Normal Değer: 24 saatlik idrar 0,10-0,30 g/gün Kullanımı: Kalsiyum metabolizmasının değerlendirilmesinde kullanılır. Hiperparatiroidizm, osteolitik kemik metastazları, myeloma, osteoporozis, vitamin D intoksikasyonu, distal renal tübüler asidoz, idiopatik hiperkalsiüri, tirotoksikozis, immobilizasyon ve sarkoidozisde idrar Ca düzeyi artarken, hipoparatiroidizm, pseudohipoparatiroidizm, rikets, akut nefrit, osteomalazi, serum Ca düzeyinin düşük olduğu durumlar, osteoblastikk metastazlar, hipotiroidizm ve çölyak sprue hastalığında idrar Ca düzeyi düşer. www.tahlil.com

http://www.biyologlar.com/kalsiyum-idrar

Sinirler

Çölyak sempatik pleksustan gelen sinirler arterler ile birlikte böbreğe girer. Bunlar büyük damarlar ile ilişkili olarak sonlanır. Sinirlerin afferent lifleri, damarların adventisyasına yayılır, motor lifler ise media tabakasında sonlanır. Sinir lifleri glomerülere kadar uzanır, ancak üreneferöz tübüllerde gözlenememiştir. Renal pelvis ve kapsül aynı zamanda duyu lifleri ile de inerve edilmişlerdir.

http://www.biyologlar.com/sinirler

OKSALAT

Normal Değer: <15 yaş 140-420 mmol/gün >15 yaş Erkek 80-490 mmol/gün Kadın 40-320 mmol/gün Kullanımı: Ürolitiazisin değerlendirilmesinde kullanılır. Primer hiperoksalüri, diabetes mellitus, siroz, piridoksin eksikliği, sarkoidoz, pankreas yetmezliği, çölyak sprue, ileal rezeksiyon, jejunoileal şant, safra yolları hastalıkları ve ince bağırsak hastalıklarında idrar oksalat düzeyi artarken, böbrek yetmezliğinde idrar oksalat düzeyi düşer. www.tahlil.com

http://www.biyologlar.com/oksalat

KARACİĞERİN HİSTOLOJİK YAPISI

Yumuşak kıvamlı olan karaciğer vücutta bulunan en ağır bezdir. Ağırlığı 1,5 kg veya daha fazla olabilen karaciğer üst abdomende, diaframın altında yerleşmiştir. Taze iken koyu kırmızı veya kırmızımsı kahverengidir; bu renkten başlıca karaciğere olan zengin kan akımı sorumludur. Karaciğer kanını çölyak (celiac) arterden köken alan arterlerden ve portal ven yolu ile intestinal yollardan alır. Venöz boşaltım inferior vena kavaya olduğundan karaciğer intestinal yolların venöz boşaltımı boyunca yer almıştır. Lipid dışında intestinal yollar tarafından absorbe edilen bütün maddeler karaciğere gider. Lipidin çoğunluğu lenfatik sistem tarafından taşınır. Portal kan sindirilmiş ve absorbe edilmiş maddeler yanında çeşitli toksik maddeleri de karaciğere taşır. Toksik maddeler ya karaciğer içerisinde detoksifiye edilir ya da karaciğer tarafından atılır. Safra bir duktus sistemi aracılığı ile duodenuma boşaltılır. Kısmen bir salgı olan safra, safra tuzlarını da içerir. Safra tuzları sindirim için oldukça önemlidir. Safra kısmen de bir ekskresyondur, feçesle altılacak olan artık ve hatta zararlı maddeleri içerir. İnferior yüzeyde bir transvers yarık şeklinde bulunan porta hepatis bölgesinde portal ven ve hepatik arter karaciğere girer, hepatik duktus da (safra duktusu) buradan karaciğeri terkeder. Porta hepatis dışında, karaciğer Glisson kapsülü adındaki fibröz bağ dokusundan oluşmuş bir kapsül ile örtülüdür. Kapsülden köken alan ince, bağ dokusu duvarları (septumlar) porta hepatiste karaciğere giderek organı lob ve lobüllere ayırır. Domuz gibi bazı hayvanlarda karaciğer bağ dokusu insanlardakinden çok daha fazladır. Kapsül, yüzeyinin büyük bir kısmında periton ile örtülüdür. Karaciğer diafram ve posterior abdominal duvarın visserası ile direkt teması olan bir bölgeye, “çıplak bölge” (bare area) sahiptir. Genel Histolojik Yapı Karaciğerin yapısal organizasyonuna bakıldığında; parankima, bağ doku stroması, sinüzoidal kapillerler (sinüzoidler) ve perisinüzoidal boşluklardan (Disse aralıkları) oluştuğu görülmektedir. Düşük büyütme ile incelenen bir kesitte, karaciğerin parankimasının, hepatosit adı verilen epitelyal, parankimal hücrelerden meydana gelmiş olduğu görülür. Hücreler anostomoz ve dallanma gösteren plakalar şeklinde düzenlenmiştir. Bu plakalar da üç boyutlu bir örgü ağı oluştururlar. Bireylerde altı yaşa kadar, karaciğer hücreleri iki hücre kalınlığındaki plakalar şeklinde düzenlenmişlerdir. Yetişkinlerde ise, genellikle bir hücre kalınlığında olan plakaların aralarında sinüzoidal kan boşlukları yer almaktadır. Bu yönden, karaciğer bir endokrin bez yapısına sahiptir. Karaciğerin fibröz kapsülü ile devam eden bağ dokusu stroması içerisinde kan damarları, sinirler, lenfatik damarlar ve safra duktusları yer almaktadır. Sinüzoidal kapillerler, hepatosit plakaları arasındaki vasküler kanallardır. Perisinüzoidal boşluklar ise, sinüzoidleri döşeyen epitel ve hepatositler arasında bulunan boşluklardır. Karaciğerde, portal bölgeler (portal kanallar) olarak adlandırılan bölgeler bulunur, her biri portal triad olarak adlandırılan portal ven dalı, hepatik arter, safra duktusu üçlüsünü ve sıklıkla lenfatik damarları içerir, bunlar az miktarda bağ dokusu içerisinde uzanırlar. Portal bölgeler, karaciğer dokusu lobüllerinin sınırlarını çizecek şekilde düzenlenmiştir. Klasik veya hepatik lobül adını alan böyle bir lobül; periferinde pek çok portal kanala ve merkezinde bir sentral (merkezi) vene sahiptir. Merkezi ven inferior vena kavanın oluşmasına katkıda bulunur. Merkezi venden parankimal hücreler radyal plakalar şeklinde, bir araba tekerleğinin direkleri gibi, perifere doğru uzanır. Bu şekildeki yapısal ünit binlerce defa tekrarlanır. Lobüllerin periferinde yer alan afferent damarlar kan akımının, karaciğer hücre plakaları arasındaki sinuzoidal kanallar aracılığı ile periferden merkeze doğru olduğunu gösterir. Diğer taraftan, safra salgılanması karaciğer hücrelerinden periferde bulunan küçük safra duktuslarına doğrudur. Bir kesitin yüksek büyütmede daha dikkatli incelenmesinde her bir karaciğer hücre plakası ya da sütununun bir veya iki karaciğer hücre dizisinden meydana gelmiş olduğu görülür. Bu hücre sütunları ya da plaka hücrelerinin aralarında safra kanalikülleri denen ince kanallar yer alır. Bu kanallar lobül içerisinde periferal olarak safra duktusuna açılırlar. Safra kanalikülleri basitçe komşu karaciğer hücreleri arasındaki boşluklar olup başka bir epitele sahip değillerdir. Karaciğer plakaları arasındaki sinusoidal boşluklar ise retiküloendotelyal hücreler tarafından döşenmiştir. Bu hücreler ince retiküler lif örgüleri içerisinde yer alırlar. Dolayısıyla bir karaciğer lobülü içerisindeki hücreler ya parankimal (hepatik) hücreler, ya sinusoidlerin duvarı ile ilişkili hücreler ya da sinusoidlerin lümeninde bulunan kan hücreleridir. Karaciğer Lobülasyonu Önceden tarif edilmiş olan klasik (hepatik lobül) yaklaşık 1-2 mm ölçüye sahip bir poligonal prizmadır. Enine kesitte merkezinde sentral ven, köşelerinde portal kanallar bulunan heksagonal görünümdedir. Anastomoz yapan bir hücre kalınlığındaki hepatosit plakalarını, yine birbirleri ile anastomoz yapan sinüzoidler ayırmaktadır ve bu sinüzoidler, hepatositleri, portal ve arteriyel kan karışımı ile perfüze ederler. İnsanlarda hepatik lobüllerin kesin sınırlarını ayırt etmek oldukça güçtür fakat domuz gibi bazı memelilerde bağ dokusu ile belirgin sınırlanma görülmektedir. İnsanlarda heksagonun 6 köşesinin her birinde ender olarak birer portal kanal bulunur, bazılarında portal kanal olmayabilir. Böylece bir lobülün bir ekzokrin bez lobülüne örnek olamayacağı açıktır; ekzokrin bez lobülü bir doku topluluğu olup salgılarını bir duktusa gönderir veya bir ekzokrin bez lobülü fibröz doku ile sınırlandırılmıştır. Gene de klasik karaciğer lobülü bazı fonksiyonel özelliklere sahiptir. Klasik karaciğer lobülü, yapısal bir ünit olup, kan portal triadlardaki kan damarlarından lobuler (merkezi) vene gider. Klasik hepatik lobulün morfolojik tanımı lobülün kan akımına göre yapılır. Şurası açıktır ki bir lobulün portal ven ve hepatik artere yakın olan periferal kısımları gıda maddelerini ve oksijeni daha kolay temin edecektir. Merkezi kısımlardaki hücreler ise daha az alacaklardır. Karaciğerde fonksiyonel ünitleri saptamak için diğer kriterler kullanılır. Portal lobül; birbirlerine komşu üç klasik lobulün birer kısımlarını içerir. Böyle bir ünit enine kesitte üçgen şeklinde görülür. Bu üçgenin her bir köşesinde birer merkezi ven, merkezinde bir portal triad bulunur. Safra akışını simgeleyen lobüldür ve safrayı portal bölgedeki safra duktusuna drene eden dokudan meydana gelmiştir. Patolojik olarak karaciğer tahribatı genellikle kan akımına bağlıdır ve bu temel üzerinde karaciğerin daha küçük bir üniti tanımlanmaktadır. Bu karaciğer asinusu ya da fonksiyonel ünittir. Karaciğer asinusu, kanlanma, metabolik aktivite ve karaciğer patolojisi arasındaki ilişkiyi en iyi tanımlayan yapısal ünittir. Prizmatik dörtgen şeklindeki fonksiyonel ünitin karşıt iki köşesi merkezi vene ve diğer karşıt iki köşesi de portal bölgelere sahiptir. Az önce açıklandığı gibi klasik lobülün her bir köşesinde birer portal kanal görmek zordur. Böyle yerler kanını komşu bölgelerden gelen dallar ile temin eder. Bu dallar ana damarı dikey şekilde terkederek komşu klasik lobüller arasındaki sınır boyunca seyreder. Elmas şekilli böyle bir bölge karşıt iki köşede birer merkezi vene sahiptir ve aralarında portal kanal dalları transvers olarak seyreder. Hepatik asinusta dağıtıcı venlere olan yakınlığına göre hücreler zonlara (bölgelere) ayrılır. I. zondaki hücreler, damarlara en yakın olan ve kan akımı değişikliklerinden en çok etkilenen hücrelerdir. II. zondaki hücreler bunlara göre daha az etkilenirler. III. zondaki hücreler ise, I. ve II. zonlardaki hücreler tarafından değiştirilmiş kan ile karşılaşacaklardır. Bu düzenleme toksik ajanlar veya hastalıklar karşısında hepatositlerin farklı derecelerde hasar görmelerini açıklayabilir. Dolayısıyla I. zondaki hücreler oksijen, besinler ve toksini sinüzoidal kandan ilk alanlar ve safra kanalı tıkanmasından sonra ilk morfolojik değişiklik gösterenlerdir. Bu hücreler, aynı zamanda, dolaşım bozulduğunda en son ölen ve ilk rejenere olanlardır. III. zondaki hücreler ise, azalan kanlanmada iskemik nekrozu (sentrilobüler nekroz); ayrıca yağ birikimini de ilk gösterenlerdir. Toksik maddelere ve safra tıkanmasına tepkiyi son gösteren de yine bu zondaki hücrelerdir. I. ve III. zonlar arasında enzim aktivitesi, sitoplazmik organellerin sayısı ve boyutu ve de sitoplazmik glikojen depolarının boyutu değişimleri de görülmektedir. Parenkim (Hepatik Hücreler) Parenkimal ya da hepatik hücreler, dallanma ve anastomoz gösteren bir seri gözenekli plakalar ya da laminalar şeklinde düzenlenmiştir. Bu laminalar bir sünger ağı ya da labirentler oluşturacak şekilde biraraya gelirler ve aralarında sinusoidal boşluklar bulunur. Bu plakalar klasik lobülün periferinden merkezde bulunan merkezi vene (sentral ven) radyal olarak uzanırlar. Anostomoz ve dallanma yerleri dışında plakalar genellikle bir hücre kalınlığındadır. Bir plaka içerisinde yer alan herhangi bir hücre diğer pek çok hücreler ile sınırlanmıştır. Portal bölgeler etrafında karaciğer hücreleri bir hücre kalınlığında yapraklar şeklinde düzenlenmiştir. Periportal bağ dokusuna yaslanmış olan bu yapraklar “sınırlayıcı plaka” olarak adlandırılır. Sınırlayıcı plaka, merkezdeki hepatik hücrelerden daha küçük hücreler tarafından meydana getirilmiştir ve kan damarları (hepatik arter dalları ve portal ven) ile safra duktusu dalları tarafından perfore edilmiştir. Hepatik hücreler genellikle 20-35 mikron genişlediğinde, belirgin membrana sahip, 6 veya daha fazla yüzeyli poligonal hücrelerdir. Karaciğerdeki hücre popülasyonunun yaklaşık % 80’ini yaparlar. Yüzeyler ya sıkıca komşu karaciğer hücre yüzeyine yapışmıştır ve sinusoidal boşluklar ile ilişkilidir ya da komşu hücrelerden kısmen ayrılarak safra kanaliküllerini meydana getirir. Düzgün yüzeyli olan çekirdek sferikal veya ovoiddir, büyüklükleri hücreden hücreye oldukça farklılıklar gösterir, bu farklılıklar poliploidi durumu ile ilgilidir. Ender olarak iki çekirdeğe sahip hücreler görülebilir. Çekirdekler veziküler tip olup dağınık kromatin granülleri içerir. Çekirdekçik tek veya daha fazladır. Karaciğerdeki diğer hücrelerin çekirdeklerinden daha açık boyanır. Yetişkin karaciğer hücrelerinde mitozis ender olarak görülür, fakat tahribattan sonra tamir esnasında pek çok mitotik figürler görülebilmektedir. Özellikle glikojen ve yağ depolanması yönünden olmak üzere fonksiyonel aktiviteye bağlı olarak hepatik hücrelerin sitoplazması oldukça değişiklikler gösterir. Bütün bu maddeler rutin kesit hazırlanması sırasında genellikle hücreden uzaklaşırlar, kesitlerde düzensiz sınırlı boşluklar (glikojen partikülleri) ve sferikal vakuoller (yağ damlacıkları) şeklinde kendilerini belli ederler. Sitoplazmayı hafif bazofilik yapacak derecede bütün hücrelerde bazofil materyaller bulunur. Ancak uzun bir açlıktan sonra bazofilik ribonükleoproteinlerde bir azalma olur ve sitoplazmik eozinofili artar. Bu durum çok miktarda mitokondriyonların ve küçük çapta agranüler endoplazmik retikülümün varlığından kaynaklanmaktadır. Mitokondriyonlar küçüktür, bütün sitoplazmada oldukça yaygındır. Golgi apparatus genellikle ya çekirdek yakınında ya da bir safra kanalikülüne komşu periferal olarak görülebilmektedir. Her ne kadar bütün parankimal hücreler benzer yapılar gösterirlerse de, değişik bölgelerde ve beslenme ile ilgili olarak değişik zamanlarda bu hücrelerde belirgin farklılıklar görülür. Bu farklılıklar kan akımına bağlıdır. Lobüldeki periferal hücreler çok iyi kan akımına sahiptir, fakat merkezi vene yakın olan hücrelere giden kan miktarı daha sınırlıdır. Yemeklerden sonra glikojen ilk olarak periferal bölgede depolanır. Yalnızca oldukça ağır karbonhidratlı yemeklerden sonra merkezi hücreler glikojen depolanmasına dair bazı işaretler gösterebilirler. Aynı şekilde, düşen kan şekeri seviyesini yükseltmek üzere glikojen kana geçtiğinde, glikojen ilk önce merkezi hücreler tarafından serbest bırakılır. Belirli bazı durumlarda yağ da parankimal hücreler tarafından depo edilir ve bu depolanma daima, önce lobullerin merkezi venlerine komşu hücrelerde görülür. Bir lobulde hücreler arasındaki bu farklılıklar inklüzyonlar için geçerli değildir. Mitokondriyonlarda ise glikojen depolanması ile ilgili olmak üzere belirgin farklılıklar görülmektedir. Periferal hücrelerde mitokondriyonlar küçük ve sferikal iken merkezi hücrelerde daha ince ve uzundur. İnce Yapı Her ne kadar bazen iki çekirdekli parankimal hücre görülebilirse de hepatik parankimal hücrelerin çekirdekleri başka özel durumlar göstermez. İki çekirdekli hücreler mitoz yolu ile tek çekirdekli hücrelerden köken alırlar. Yaşla birlikte hücre hacmi ve poliploidi insidansında artış görülür. Hepatositler arasında sıklıkla geçit bağlantıları bulunur. Sitoplazması hem granüler ve hem agranüler endoplazmik retikülüme sahiptir, bu iki tipin birbirleri ile devam ettikleri bölgeleri görebiliriz. Granüler endoplazmik retikülüm genellikle 3 ile 15 paralel sisternalar şeklindedirler. Retikulum membranlarına yapışmış ribozomların yanı sıra, grup halinde serbest ribozomlar veya polizomlar da görülmektedir (proteinin sentez edildiği bölgeler), Agranüler endoplazmik retikulum (SER) dallanma ve anastomoz gösteren tübüllerden oluşmuş gözenekli bir ağ şeklindedir. SER 30-40 m çapında, düşük densiteli serum lipoproteinlerinden oluşmuş globüller içerebilir. SER, kolesterol ve lipoproteinlerin lipid kısımlarını sentezlemede görevli enzimler yanında, toksinlerin ve ilaçların yıkımı ve konjugasyonunda gerekli enzimleri de içermektedir. İlaç, toksinler ve metabolik uyaranların artması durumunda, SER, hepatositte çok fazla miktarda görülebilir. SER, alkol, ilaçlar (örneğin fenobarbital, anabolik steroidler ve progesteron) ve bazı kemoterapötik ajanlara maruz kaldığında hipertrofiye uğramaktadır. Granüler endoplazmik retikülüm plazma lipoproteinlerinin protein kısmını sentezlerken, agranüler endoplazmik retikülüm trigliseridleri ve kolesterol sentezler. Plazma lipoproteinleri ve plazma proteinleri (albumin, alfa ve beta globulinler, protrombin) birlikte Golgi kompleksine geçerler ve burada salgı granülleri halinde paketlenirler. Golgi apparatus genellikle multipledir, çekirdek ve safra kanalikülleri yakınında yerleşim gösterir. Düzleşmiş ve sıkıca biraraya gelmiş lamellerden oluşmuştur. Lamellerin uç kısımları şişkin olabilir, bu kısımlarda 30-80 nm çapında dens granüller bulunur. Mitokondriyonlar oldukça fazladır. Safra kanalikülleri ve Golgi kompleksi yakınında membran ile örtülü dens peribiliar cisimcikler bulunur. Yaklaşık 0,2-0,5 mikron çapa sahip olan bu cisimcikler asit hidrolazları içerirler. Peribiliar cisimcikler lizozomal tabiatta olup hidrolitik enzimler içerirler. Mikrocisimcik ya da peroksizom adındaki cisimcikler de aynı bölgede bulunurlar. Bunlar sferikal şekilli 0,2-0,8 mikron çapında, membranla çevrili cisimciklerdir. İnsan hariç çoğu türlerde uricase ve yağ asitlerinin oksidasyonu ile ilgili enzimler içeren kristallin yapılar içerirler. Mikrocisimciklerin glukoneogeneziste ve kolesterolün yıkımında rol oynadığına inanılır. Aynı zamanda hücrelerin aşırı hidrojen peroksidaz yapımından etkilemesini önler. Peroksizomlar, oksijen kullanımının majör bölgelerinden biridir. Oldukça fazla miktarda içerdiği oksidaz enzimi ile toksik hidrojen peroksit (H2O2) üretir. Yine peroksizom içerisinde bulunan katalaz, hidrojen peroksiti oksijen ve suya parçalar eder. Bu reaksiyonlar karaciğerde gerçekleşen bir çok detoksifikasyon olayında gereklidir. Peroksizom aynı zamanda yağ asitlerinin β-oksidasyon ile yıkılmasında da görevlidir. Karaciğer hücrelerinde değişik görünümde lizozomlar da bulunur ve bunlar lipofuksin içerebilirler. Bu organeller ferritin benzeri maddeler de içerebilirler. Bu maddeler demir depo hastalıklarında büyük miktarlarda depolanabilir. Çok sayıdaki mitokondriyonlar genellikle filamentöz şekildedir. Glikojen partikülleri agranüler endoplazmik retikulum ile yakından ilişkilidir. Bu granüller sitoplazmada genellikle yaklaşık 30 nm çapında tek ünitler (Beta partikülleri) ve 90-100 nm çapında gruplar ya da rozetler şeklinde (Alfa partikülleri) bulunurlar. Agranüler endoplazmik retikülümün sisternal membranlarında glukoz 6-fosfataz enzimi yerleşmiştir. Bu enzim glukoz-6- fosfatı serbest glukoza çevirir. Lipid, değişik hacimlerde, sferikal şekilli, osmiofilik damlacıklar olarak bulunur. Yağ metabolizması ve seks hormonlarının metabolizması gibi diğer önemli fonksiyonlar da agranüler endoplazmik retikülüm ile ilişkilidir. Hepatik hücre plazma membranı yaklaşık 7,5 nm kalınlığında ve tipik ünit membran yapısındadır, fakat bazı bölgelerde özellikler gösterir. Sinuzoidal kan boşluğuna komşu yüzeyde, hepatik hücreler vasküler kanal duvarından dar bir perisinuzoidal boşluk (Disse aralığı) ile ayrılmıştır. Bu yüzeyde hepatik hücre plazma membranı düzensiz şekil ve büyüklükte, bazen dallanma gösteren, oldukça uzun, çok sayıda mikrovilluslar ile örtülmüştür. Perisinuzoidal boşluklarda, bağ dokusu liflerinin bulunduğu bazı bölgelerde mikrovilluslar yoktur. Mikrovillusların altındaki sitoplazmada vakuoller ve vesiküller görülürler. Birbirine komşu hepatik hücre plazma membranı düzensizdir ve sitoplazmada membrana komşu mikropinositotik vesiküller bulunur. Perisinusoidal boşluklara yakın yerlerde dezmozomlar görülür. Safra kutbu denen yerde iki komşu membran safra kanalikülünü (hücrelerarası kanal) oluşturmak üzere birbirlerinden ayrılır. Bu kanalikül lümenine doğru mikrovilluslar uzanır ve kanalikülü oluşturan hepatositler dezmozomlar ile kuvvetlendirilmiştir. Safra Kanalikülü Safra kanalikülleri komşu hepatik hücreler arasında küçük boşluklar olarak rutin Hematoksilen-Eozin preparatlarında ender olarak görülürler, fakat alkalin fosfataz için Gomori reaksiyonu veya gümüşleme gibi özel boyama metodları ile daha iyi demonstre edilirler. Safra kanalikülleri karaciğer hücreleri arasında üç boyutlu bir ağ oluştururlar. Kanalikül duvarlarını komşu parankimal hücreler oluşturur. Bir lobulün periferinde yer alan safra kanalikülü ile safra duktusu arasındaki kavşak kolaylıkla gözlenemez. Kavşaklar bir ara yapı olarak görülebilmektedir ve Hering kanalı ya da duktulisi adını alır. Bir lobulün periferinde, safra kanalikülünün duvarını oluşturan parankimal hücreler yerlerini aşamalı olarak daha küçük, daha soluk boyanan hücrelere bırakırlar. Bu hücrelerin çekirdekleri koyu renktedir, organelleri de zayıf şekilde gelişmiştir. Duktuli hücreleri adındaki bu hücrelerin altında belirgin bir bazal lamina bulunur. Böyle bir duktulinin lümeni sonunda portal bölgedeki safra duktusu lümeni ile birleşir Safra duktusu kübik veya prizmatik epitel ile döşelidir ve iyi gelişmiş bir bağ dokusu kılıfı ile çevrilidir. Bu duktuslar porta hepatiste sağ ve sol hepatik duktusları oluşturmak üzere birleşir ve sonunda karaciğerin porta hepatis bölgesinden ayrılarak ana safra duktusunu oluşturur. Lobül İçerisindeki Kan Kanalları Bu kan kanalları; sinüzoidal boşluklar, merkezi venler ve portal kanallardan meydana gelmiştir. 1- Sinuzoidal Boşluklar: Daha önceden de açıklandığı gibi kan, karaciğer lobulüne sinuzoidler tarafından taşınır. Sinuzoidler hepatik hücre plakaları arasında oldukça yaygın süngerimsi bir ağ oluştururlar. Kan, lobulün periferinde hepatik arter ve portal venin interlobüler dallarından sinuzoidal ağ gözeneklerine girer ve radyal şekilde sinuzoidal boşlukları takip ederek merkezi ven yolu ile lobulü terk eder. Sinuzoidal boşluklar kapillerlerden farklıdır; sinuzoidal boşluklar daha büyük çapa sahiptir (9-12 mikron) ve bunları döşeyen hücreler tipik endotel değildir. Sinuzoidlerin etrafındaki bazal lamina tam değildir. Yetişkin karaciğer sinuzoidal boşluklarını ara şekilleri ile birlikte iki esas tip hücre döşer: a- Endotelyal Tip Hücre: Bu hücreler küçük, ince-uzun, koyu boyanan bir çekirdeğe ve oldukça incelmiş bir sitoplazmaya sahiptir. Organeller az ve küçüktür fakat çok sayıda mikropinositotik veziküller bulunmaktadır. Sinüzoidlerin endotelyal döşesinin devamlı olmadığı görülür. Komşu hücreler arasında geçitler (0.5 mikron çapta) ve incelmiş sitoplazmada pencerelenmeler (fenestrasyon) bulunur. Gruplar halindeki pencerelenmeler elek görünümündeki alanları oluşturur. Pencereler, tip II kapillerlerin endotelinde bulunanlardan daha geniştir ( yaklaşık 100 nm çapında) ve bir diafram ile kapalı değildir. b- Fagositik Kupffer Hücreleri: Bu hücreler daha büyük ve daha soluk bir çekirdeğe ve daha belirgin bir sitoplazmaya sahiptirler. Sitoplazmik uzantıları sinüzoidal boşluk içerisinde uzanabilir ve hatta katedebilir. Hücreler endotelyal hücrelere komşu olarak bulunurlar fakat aralarında bağlantı kompleksleri bulunmaz. Diğer makrofajlar gibi kemik iliğinden köken alırlar. Aktif bir şekilde fagositik olan Kupffer hücreleri pigment granüllerine, dejenere eritrositlere ve demir içeren granüllere sahip olabilirler. Fagosite edilmiş bu materyallerden dolayı Kupffer hücreleri tripan mavisi gibi vital boyaların intravital enjeksiyonu ile görülebilirler. Her ne kadar bütün sinuzoid döşeyici hücreler fagositik değillerse de bütün bu hücreler muhtemelen fagositik hale geçebilirler ve Kupffer’in yıldız şekilli hücreleri gerektiğinde daha primitif, endotelyal hücrelerin differansiyasyonu ile sayıca artarlar. Sinüzoidlerin bir merkezi vene veya daha geniş sublobular hepatik ven dalına bağlandıkları bölgede lobüller boyunca kan akımını kontrol eden, kontraktil sfinkterik bir mekanizmanın olduğuna dair bazı deliller vardır. Sinüzoidlerin epitelinin devamsız olup olmadığı konusu tartışmalıdır. Sinüzoidal epitelin devamsızlığı değişik teknikler kullanılarak elektron mikroskobunda gösterilmiştir. Küçük çaplı partiküler materyalin portal ven içerisine enjeksiyonunu takiben, hızla perisinusoidal boşluğa geçtiği görülmüştür. Daha önce de belirtildiği gibi sinüzoidleri çevreleyen bazal lamina kesintili olduğundan sinüzoidler ve perisinusoidal boşluk arasında morfolojik bariyer bulunmaz. Karaciğer hücrelerinin yüzeyinde, plazmanın direkt geçit yerleri bulunmaktadır. Bunlar karaciğer ve kan arasındaki aktif metabolik değişim için büyük fonksiyonel öneme sahip yapısal değişikliklerdir. Perisinüzoidal boşluklar endotelle döşeli olmadıkları için gerçek lenf kanalları değildir. Bir miktar retiküler ve kollajen lifler içeren ve içerisinde sıvının serbest olarak dolaşabildiği interstisyel boşluklar olarak kabul edilirler. Perisinüzoidal boşluklar muhtemelen lenf üretiminde önemli bir rol oynarlar. Perisinüzoidal boşluklarda ayrıca bir 3.hücre tipi, mezenşimal hücreler de bulunur. Bu hücreler “yağ depolayıcı hücreler”, “lipositler” ya da “Ito hücreleri” olarak da adlandırılırlar. Hepatik stellat hücreler olarak da adlandırılan bu hücreler vitamin A’yı retinil esterleri şeklinde lipid damlacıklarında depolarlar. Retinol-bağlayıcı proteine (RBP) bağlı olarak retinol şeklinde (alkol formu) salınırlar. Daha sonra, karaciğerden retinaya taşınır; burada stereoizomeri olan 11-cis retinal, opsin proteinine bağlanarak rodopsin oluşturur. Rodopsin, retinanın rod ve konilerdeki görme pigmentleridir. Bu hücreler, patolojik durumlarda miyofibroblastlara dönüşerek kollajen sentez etmektedirler. Yetişkinlerde de kronik anemi durumunda, perisinüzoidal boşluklarda kan yapımından sorumlu hemapoietik hücreler tekrar ortaya çıkabilirler. 2- Merkezi Venler: Lobullerde merkezi yerleşmişlerdir ve hepatik venlerin en küçük bileşenleridir. Kendilerinden daha geniş olan sublobuler venlere açılırlar. Sublobüler venler de birleşerek toplayıcı venleri oluşturular. Toplayıcı venler ise hepatik venlerin oluşmasına katkıda bulunurlar. Hepatik venler direkt olarak inferior vena kava’ya açılırlar. Sinuzoidler normalde merkezi venlere açılmakla beraber bazıları muhtemelen direkt olarak sublobuler venlere drene olmaktadır. 3- Portal Kanallar (Portal Bölgeler): Portal kanallar az bir miktar fibröz bağ dokusu ile çevrilmiştir ve içerisinde “portal triad” bulunur. Portal triad; hepatik arter, portal ven ve safra duktusu tarafından meydana getirilmiştir, genellikle bir lenfatik damar da bu oluşuma katılmaktadır. Portal triadı oluşturan yapılar içerisinde en geniş olanı en ince duvara sahiptir ve bu da genellikle portal ven dalıdır. En dar olanı ise hepatik arterin bir dalı olan arter veya arterioldür; safra duktusunun çapı bu ikisinin arasıdır ve safra duktusu lümenini döşeyen kübik epitelyal hücrelerden dolayı kolaylıkla tanınır. Lenfatik damarlar endotel ile döşeli yarığa benzer boşluklar şeklinde görülür. Portal kanalın bütün oluşumları hiluma yakın yerlerde hacimce genişler ve daha kuvvetli fibröz bağ dokusu ile çevrilir. Daha geniş safra duktusları prizmatik epitel ile döşelidir. Dar portal bölgelerde, portal ven daha küçük venüllere ayrılır; bunlardan ayrılan yan dallar lobuller arasında uzanır. Yan dallardan ayrılan daha ince dallar hepatik hücrelerin “sınırlayıcı plakasını” deler ve direkt olarak sinuzoidlere açılırlar. Hepatik arterin terminal dallanması da aynı şekilde olmakla beraber bazılarının bir sinusoide açılmadan önce bir lobül içerisinde derinlere kadar ilerledikleri ileri sürülmektedir. Aynı zamanda hepatik arter ve portal ven terminal dalları arasında direkt bağlantılar olduğu da söylenmektedir, fakat bunlar muhtemelen sayıca azdır ve interlobüler damarlar ve perilobüler damarların (terminal portal venül ve terminal hepatik arteriol) bağlanmasında gereklidirler. Karaciğerin porta hepatiste geniş damarlar aracılığı ile lenfatik drenajı oldukça iyi gelişmiştir. İnce lenfatik kanallar dar portal bölgelerde bağ dokusu içerisinde kör bir şekilde başlar ve perisinuzoidal boşluklar ile direkt bağlantıları gösterilmemiştir. Yine de bu boşluklardaki sıvı bağ dokusunun interstisyel boşlukların Mall boşluğu aracılığı ile geçer. Mall boşluğu (periportal boşluk), portal bağ dokusu ve sınırlayıcı plaka arasında bulunur. Dolayısıyla indirekt olarak lenfatik kapillerlere geçmektedir. Perisinuzoidal boşluklar içerisinde sıvı akımı yönü muhtemelen lobulün periferine doğrudur, fakat bu oldukça yavaş olmalıdır ve belki de sinuzoidal boşluklar içerisindeki kan basıncının farklı olmasına bağlı olarak aralıklıdır. Otonomik sinir sistemine ait birkaç ince miyelinsiz sinir lifi portal kanallara yandaşlık eder. Sempatetik (postganlionik) lifler çölyak gangliondan gelir. Her ikisi de portal triad içerisindeki arteryel kas yapılarını inerve eder. Ayrıca parasempatetik lifler karaciğer lobülüne girerek karaciğer hücreleri ve sinuzoidlerin yakınında pleksuslar oluştururlar. Stroma Büyük bir organ olan karaciğerin bağ dokusu çok azdır. Çoğu yerde peritonun mesoteli ile örtülü olan karaciğerin nisbeten dens fibröz bağ dokusu (Glisson kapsülü) kapsülü ile sarılıdır. Bu kapsül porta hepatiste portal kanal etrafındaki bağ dokusu ile devam eder. Bundan dolayı bütün organ bir fibröz bağ dokusu iskeletine sahiptir. İskelet nisbeten az sayıda hücrelerle birlikte kollajen liflerden meydana gelmiştir, az sayıda olan hücrelerin çoğunluğu fibroblastlardır. Lobül içerisinde, sinuzoidler etrafında ve perisinuzoidal boşluklar içerisinde retiküler ve kollajenöz liflerden oluşan ince gözenekli bir ağ bulunur. Retiküler ağ sadece karaciğer parankimasını desteklemekle kalmaz aynı zamanda sinüzoidlerin açık kalmasına da yardım eder. Bu ince, gözenekli ağ lobulün periferinde, portal kanalı oluşturan bileşenlerin terminal dallarının etrafını çeviren bağ dokusu ile devam eder. Bu destekleyici bağ dokusunun miktarındaki aşırı artış hepatik fibrozis gibi kronik karaciğer hastalıklarının habercisidir. Eğer bu durum sürerse artan bağ dokusu fonksiyonel hepatositlerin yerini alır. Regenerasyon Hepatositler, sindirim sistemi hücreleri arasında uzun ömürlü hücreler sınıfındadır. Ömürleri yaklaşık olarak 5 aydır. Bununla birlikte, tahribattan sonra karaciğer oldukça ilgi çekici regenerasyon gösterir. Tamirat olayının düzenlenmesi tahribatın yapısına bağlıdır, fakat geri kalan hepatik hücreler hem hipertrofi ve hem de hiperplazi yeteneğine sahiptir. Safra duktusları da aktif şekilde prolifere olabilir ve yeni hepatik hücrelerin bu kaynaktan oluşma olasılığı da vardır. Karaciğerde hücreler muhtemelen kimyasal bir Messenger sentezlerler. Chalone olarak adlandırılan bu kimyasal Messenger negatif feedback mekanizması ile mitotik aktiviteyi düzenler, böylece doku kaybı doku rejenerasyonu ile dengelenir. Karaciğer dokusu çıkarıldığında veya hasar gördüğünde chalone miktarı azalır, böylece mitotik aktivitede önemli bir artış olur. Rejenerasyon işlemi tamamlandığında chalone miktarı artar ve normal değerine geri döner. Karaciğer Fonksiyonları Karaciğer hayat için esasidir ve yerleşiminden dolayı absorbe edilmiş toksik maddelerden etkilenebilir. Karaciğer pek çok fonksiyonlara sahiptir: 1. Karaciğer hücresel olaylarda gerekli besin desteğinin devamlılığı açısından karbonhidrat metabolizmasında önemli görevlere sahiptir ve kan glukoz seviyesinin dengede tutulabilmesi için önemlidir. Parankimal hücreler gastrointestinal yoldan absorbe edilen glukozu glukoz-6-fosfata fosforiller. Enerji ihtiyacı durumuna göre, glukoz-6-fosfat ya karaciğerde glikojen halinde depolanır ya da glikolitik yolaklarda kullanılır. Depo edilmiş glikojen partikülleri genellikle agranüler endoplazmik retikülüm (SER) yakınında görülür. SER karaciğer hücresinin sitoplazması boyunca diffüz olarak dağılmıştır ve glikoz-6-fosfataz enzimini içerir. Bu enzim glukoz-6-fosfatı serbest glikoza çevirir. Açlıkta, glikojen glikojenolizis ile parçalanır ve glukoz kana verilir. 2. Karaciğer lipid metabolizmasında da oldukça önemlidir. Yağ kanda lipoprotein şeklinde taşınır. Bu lipoprotein karaciğerde yapılmaktadır. Protein kısmı granüler endoplazmik retikülümde yapılırken, lipid kısmı iyi gelişmiş agranüler endoplazmik retikülümde sentezlenir. Bu lipoproteinler plazma proteinleri ile birlikte Golgi kompleksinde paketlenen salgı veziküllerinde taşınır. Bu salgı vezikülleri sinüzoidlere boşaltılır. Plazma kaynaklı yağ asitleri, enerji elde etmek üzere hepatositlerde β-oksidasyon ile harcanır. Karaciğer, aynı zamanda, diğer organlar için yakıt olarak kullanılan keton cisimlerini de üretmektedir. 3. Karaciğer Vit A, Vit B ve mast hücrelerince sentez edilen heparini depo eder. Vitamin A (retinol), görmede önemli bir proteindir. Vitamin A, retinalin prekürsörüdür ve retinal de gözde rodopsinin sentezinde gereklidir. Karaciğer, dolaşımdaki vitamin A’nın alınması, depolanması ve kandaki seviyesinin devamlılığının sağlanmasında oldukça önemlidir. Kanda vitamin A seviyesi azaldığında, karaciğer, hepatik stellat hücrelerindeki depolarını mobilize etmektedir. Retinol de retinol-bağlayıcı proteine bağlanmış olarak dolaşıma salınır. 4. Safra sistemine safra tuzlarını, kana da fibrinojen ve plazma albuminlerini salgılar. Yetişkin insan karaciğeri, günde yaklaşık 1 litre safra salgılamaktadır. Safranın iki önemli görevi vardır; yağın absorbsiyonunda gereklidir ve karaciğer tarafından kolesterol, bilirubin, demir ve bakırın atılmasında kullanılmaktadır. Safranın çoğu içeriği, portal dolaşım yoluyla geri dönüştürülür. Safranın içeriği olan safra tuzlarının %90’ı bağırsaklar tarafından reabsorbe edilir ve portal dolaşım ile tekrar karaciğere taşınır. Hepatositler tarafından reabsorbe edilip tekrar salgılanır. Bu sırada eksilen safra tuzlarını da yine hepatositler üretmektedir. Ayrıca kolesterol, lecithin fosfolipidi, çoğu elektrolitler ve su da safra ile bağırsaklara iletilmekle beraber reabsorbe ve resirküle edilir. Aşağıda bahsedilen, hemoglobinin parçalanma ürünü olan bilirubin glukuronid resirküle edilmez, feçesle atılır. 5. Kolesterolü sentez eder, tahrip olmuş eritrositlerdeki hemoglobinin parçalanması ile oluşan safra pigmentlerini atar, üreyi oluşturur (üre bir protein metabolizması ürünüdür). 6. Kanda bulunan çeşitli toksik materyali detoksifiye eder, karaciğerde bulunan Kupffer hücreleri yabancı ve zararlı maddeleri fagosite eder, fötüs ve yeni doğanda hemopoietik organ olarak görev yapar. Detoksifikasyon olayında, agranüler endoplazmik retikülümde bulunan enzimler çeşitli ilaçların (barbituratlar, antihistaminikler ve antikolvülsanlar) oksidasyon, metilasyon ve konjugasyonunu sağlar. Örneğin, glukuronil transferaz enzimi barbituratları konjugasyon yolu ile inaktive eder. Yukarıdaki ilaçlar agranüler endoplazmik retikülüm de enzim üretimini indükler. Bu, ilaç toleransının yapısal ve biyokimyasal temelini oluşturur. Sonuç olarak, mononüklear fagositer sistem hücreleri tarafından hemoglobinin parçalanması ile ortaya çıkan bilirubin safra tuzları içerisinde atılır. Albumin taşıyıcılar uzaklaştırılır ve glukuronik asit bilirubin ile birleşerek biluribin glukuronid oluşur (agranüler endoplazmik retikülümdeki glukuronil transferaz enzimi etkisi ile). Bu yeni kompleks suda çözülür ve ince barsaklara geçerek burada bakteriler tarafından ürobilinojene dönüştürülür. Ürobilinojen feçesin renginden sorumludur. Ürobilinojenin bir kısmı barsaklardan emilerek böbreklerde okside edilerek ürobilin halinde idrarla atılır. Bilirubin miktarındaki anormal artış sarılık olarak adlandırılan duruma sebep olur. Yeni doğanlarda görülen neonatal hiperbilirubinemi phenobarbital (bir barbiturat) tedavisi ile düzeltilebilir. Phenobarbital, immatür agranüler endoplazmik retikülümü glukuronil transferaz enzim üretimi için stimüle eder.

http://www.biyologlar.com/karacigerin-histolojik-yapisi

NÜKLEOTİDAZ (5’-NT)

Normal Değer: 2-10 U/L Kullanımı: Hepatobilier hastalıkların değerlendirilmesinde kullanılır. İntra veya ekstrahepatik bilier obstrüksiyonlar, karaciğer maligniteleri, bilier siroz ve gebeliğin son trimesterinde 5’-NT düzeyi yükselir. OKSALAT Normal Değer: <15 yaş 140-420 mmol/gün >15 yaş Erkek 80-490 mmol/gün Kadın 40-320 mmol/gün Kullanımı: Ürolitiazisin değerlendirilmesinde kullanılır. Primer hiperoksalüri, diabetes mellitus, siroz, piridoksin eksikliği, sarkoidoz, pankreas yetmezliği, çölyak sprue, ileal rezeksiyon, jejunoileal şant, safra yolları hastalıkları ve ince bağırsak hastalıklarında idrar oksalat düzeyi artarken, böbrek yetmezliğinde idrar oksalat düzeyi düşer. www.tahlil.com

http://www.biyologlar.com/nukleotidaz-5-nt

LANGERHANS ADACIKLARI (PANKREASIN ENDOKRİN KISMI)

Büyük, yassı bir organ olan pankreas duedonumun konkavitesi içerisinde yerleşmiştir. Posterior abdominal duvar peritonu arkasında sola doğru dalağın hilumuna ulaşacak şekilde uzanır. Pankreas hem ekzokrin ve hem de endokrin bir organdır. Bu iki fonksiyon farklı hücreler tarafından üstlenilmiştir. Organ taze halde soluk pembe veya beyaz renktedir. Belirgin bir fibröz kapsüle sahip olmayıp ince, areolar bir doku ile sarılmıştır. Buradan köken alan ince septumlar organı belirgin lobüllere ayırır. Ekzokrin kısmını oluşturan asinusların her biri ince retiküler doku ile çevrilmiştir. Ekzokrin kısımdan sindirim sisteminde geniş şekilde bahsedilmiştir. Endokrin Kısım Pankreasın endokrin kısmı olan Langerhans adacıkları bütün organ içerisine dağılmış multihormonal mikroorganlardır ve ekzokrin pankreas içine gömülmüş yuvarlak hücre topluluklarını oluştururlar. İnsan pankreasında, kuyruk bölgesinde biraz daha fazla olmak üzere bir milyondan fazla adacık bulunabilir. Çoğu adacık 100-200 mikrometre çapında olup birkaç yüz hücre içerir. Zengin kan akımına sahip, soluk renkli hücrelerden meydana gelmiş, düzensiz sferoidal kümeler şeklindedir. Adacıklar, retiküler liflerden yapılı ince bir kapsül ile çevre asinuslardan ayrılmıştır, fakat bu ayrılma belirgin değildir. Hematoksilen-Eozin ile hazırlanmış preparatlarda adacık hücreleri soluk renkte görülür. Bu hücreler poligonal şekle sahiptir. Düzensiz kordonlar şeklinde dizilmişlerdir ve aralarında kan kapillerleri bulunur. Adacık hücrelerinin içerdikleri salgı granüllerini belirlemek için özel boyama metodları uygulanır, bu özel boyalarla çeşitli tipte hücrelerin bulunduğu görülür; 1- Alfa ( A ) Hücreleri: Granülleri alkolde çözülmez, 2- Beta ( B ) Hücreleri: Alkolde çözünür granüllere sahiptir, 3- Delta ( D ) Hücreleri: Granülleri Mallory azan ile maviye boyanır, 4- C Hücreleri: Az sayıda olan C hücreleri granül yönünden fakirdir. Ayrıca PP (F) (Pankreatik Polipeptid) hücreleri, G hücreleri, Delta1 (D1) hücreleri ve Enterokramaffin (EC) hücreleri de Langerhans adacıklarında yer almaktadır. Mikroskobide bütün adacık hücrelerinin düzensiz poligonal şekilli oldukları görülür. Merkezi yerde bulunan sferikal çekirdekleri belirgin kromatine sahiptir, sitoplazmalardaki mitokondriyonlar çubuk şeklindedir ve Golgi apparatus küçüktür. Elektron mikroskopide ise sitoplazmik granüler yönünden hücreler arasında belirgin farklılıkların olduğu izlenir. Alfa (A) Hücreleri: Glukagon salgılayan alfa hücreleri genellikle adacığın periferinde yerleşim gösterir ve adacık hücrelerinin % 20’sini oluşturur. Granülleri oldukça fazladır ve uniform büyüklüğe sahiptir (250 nm çapında). Bir membran ile çevrili olan bu granüllerin merkezi oldukça denstir, periferinin ise daha az dens olduğu görülür. Çekirdek sıklıkla düzensiz şekillidir. Mallory azan tekniği ile granüller parlak kırmızı, Gomori aldehit fuchsinve poncean teknikleri ile de koyu kırmızı-pembe boyanırlar. Sekresyon devresine bağlı olarak granül sayısı hücreden hücreye farklılık gösterir. Beta ( B ) Hücreleri: İnsülini salgılayan beta hücreleri adacıkta merkezi yerleşim gösterir ve bütün hücrelerin çoğunluğunu oluştururlar (adacık hücrelerinin % 70’ini oluştururlar). Mitokondriyonları çok sayıda küçük ve sferikal şekillidir. Granülleri oldukça fazladır ve yaklaşık 300 nm çapa sahiptir. Granüller gevşek bir membran ile çevrelenmişlerdir. Granüllerin dens kristallin merkezleri sıklıkla dörtgen şeklindedir. Kristallin olan merkezi bölgenin şekli değişik hayvan türlerinde farklıdır. Beta hücreleri granülleri Mallory-azan boyası ile portakal renginde, Gomori Aldehyde Fuchsin ve Poncean teknikleri ile de koyu mavi-mor boyanırlar. Delta (D) Hücreleri: Adacığın periferinde yerleşirler ve tüm hücre populasyonunun % 5’ini oluştururlar. Somatostatin salgılayan delta hücreleri A hücreleri arasında yer alırlar; fakat granülleri A (alfa) hücreleri granüllerinden daha az homojen ve daha az denstir. Çapları 350 nm’dir. Buradaki granüller daha büyüktür, bağımsız hücreler olabilirlerse de araştırıcılar bu hücrelerin alfa hücrelerinin varyasyonlarını simgelediklerine inanırlar. C Hücreleri: Yedek ya da dinlenme evresi hücreleri olabilen C hücreleri alfa veya beta hücrelerine differansiye olabilirler. C hücreleri sayıca az olup, beta hücreleri arasında merkezi olarak bulunurlar. Soluk boyanan bu hücreler ya çok az granül içerirler ya da hiç içermezler. Fonksiyonları bilinmemektedir fakat rezerv hücre olabilecekleri düşünülmektedir. D1 hücreleri: D hücrelerinin bir varyantı olan bu hücreler 150-200 nm çapında homojen granüllere sahiptir. F (PP) hücreleri: Pankreas başı adacıklarında yaygındır ve 180 nm çapta küçük, homojen veziküllere sahiptir. Bu hücre tipi adacıkların dışında, asinar hücreler arasında ve pankreatik duktusun epiteli içerisinde de bulunabilir. G hücreleri: Langerhans adacıklarında dağılmış ve 300 nm çapta granüllere sahiptir. Enterokromaffin (EC) hücreleri: Adacıklarda da yer almasına karşın daha çok ekzokrin asinus ve duktular komponentlere dağılmışlardır. Bütün endokrin hücre tipleri genellikle kapillerlerle yakın yerleşim gösterirler. Granüllerinin çoğunluğu kapillerlere komşu bölgede yerleşmiştir. Bazal laminanın kalınlaşmasına sebep olan hastalıklar hücreleri kolaylıkla inaktive etmektedirler. Her bir hücre tipi farklı bir hormon salgılar. B hücreleri insülin salgılar. Bu hormon özellikle kas ve karaciğer hücreleri başta olmak üzere hücre membranlarına etki ederek hücre içerisine glukoz girişini sağlar ve böylece kan şeker seviyesinde azalma meydana gelir. B hücreleri gerçekte preproinsülin sentezlerler. Preproinsülin C terminal kısmından 23 amino asit kopması ile proinsüline çevrilir. Proinsülin 35 amino asitten meydana gelmiştir. Dolayısı ile amino asit sayısı insülinden daha fazladır. Birbirine peptid bağları ile bağlı 35 amino asit Golgi apparatusta immatür veziküllere parçalanır ve insülin ile C peptid meydana gelir. İnsülin 21 amino asitten oluşan bir A zinciri ve 30 amino asitten oluşan bir B zinciri içerir. Bu zincirler birbirlerine iki disülfit bağları ile çinko kompleksi şeklinde bağlanmıştır. Granül içerisindeki insülin konsantrasyonu çinko kompleksi ve protein presipitatları ile birlikte bulunmasından dolayı osmotik aktivitesinde azalmaya sebep olur. Uzun süre yeterli miktarda insülin üretilmediğinde diabetes mellitus (şeker hastalığı) denilen hastalık meydana gelir. Bu hastalıkta B hücrelerinin sayılarında da belirgin bir azalma görülür. B hücrelerinde gözlenen tümörlerde (insülinoma) çok sayıda B hücresi oluşur. Bunun sonucunda da insülin seviyesi normalden daha fazla olur. İnsülin salınımı kan şeker düzeyinin artması ile uyarılır. Kan şeker seviyesindeki yükselme kısmen, duodenum ve jejunumdaki bezlerin orta katlarında yerleşen hücreler tarafından salgılanan gastro inhibitör polipeptid (GIP) ve A hücreleri ile ilişkilidir. İnsülin stimülasyonunu takiben gastrik asit ve pepsin sekresyonunun inhibisyonu gözlenir. A hücreleri glukagon sentezlerler. Glukagon esas olar karaciğer hücrelerinden olmak üzere, hücrelerden glikojenolizis sonucunda glukoz salınmasına neden olur. Böylece kan şeker seviyesi yükselir. A hücrelerinin aynı zamanda Adrenokortikotrophic hormon (ACTH), endorfin ve endorfin prekürsörleri gibi diğer aktif peptidleri de salgıladıkları düşünülmektedir. D Hücreleri somatostatin hormonunu salgılarlar. Somatostatin insülin, glukagon ve pankreatik polipeptid (PP) hormonlarının salınımını inhibe eder ve muptemelen bu hormonun etkisi parakrin tarzda oluşmaktadır. D1 hücreleri vazoaktif intestinal peptid (VIP) hormonunu salgılarlar. Bu hormon glukagon hormonu gibi glikojen yıkımına sebep olur. VIP aynı zamanda mide asit sekresyonunu inhibe ederek barsağın hareket ve salgılama aktivitelerini etkiler. VIP barsak mukozasından elektrolit ve su sekresyonunu uyarır ve kan damarlarının genişlemesine sebep olur. PP hücreleri Pankreatik polipeptid hormonu üretir ve midede enzim sekresyonunu uyarır. G hücreleri gastrin salgılarlar. Gastrik motiliteyi ve HCl yapımını stimüle eder. EC hücreleri sekretin, motilin ve substans P salgılarlar. Sekretin; pankreatik sıvı ve enzim sekresyonunu stimüle eder. Motilin; gastrik ve intestinal motiliteyi arttırır. Substans P’nin fonksiyonu ise hala anlaşılamamıştır. Kan Damarları ve Sinirleri Pankreas zengin arteryel kan akımını çölyak ve superior mezenterik arterlerin dallarından alır. Venöz geri dönüş portal sistem yolu ile olur. İnterlobüller bağ dokusunda bulunan ana damarlardan ayrılan ince dallar lobüllerin içerisine geçer. İntralobüler damarlardan ayrılan arterioller adacıklara geçerler ve burada yaygın bir kapiller ağ oluştururlar. Bu sistem ilk olarak, periferal olarak yerleşen A ve D hücrelerini besler daha sonra merkezi olarak yerleşen B hücrelerini besler. Kan adacıklardan ekzokrin kısma geçer. Bu düzenlenmeye göre pankreatik kan akımının büyük bir kısmı önce adacıklara geçerek adacık hücrelerinin birbirleri arasında ve adacık hücreleri ile asinar doku arasında etkileşime izin verir. Adacığın peptid hormonları asinar fonksiyonu etkiler. İnsülin pankreatik sıvı akışını artırır. Glukagon enzim salgılamasını stimüle eder. Somatostatin ve pankreatik peptid enzim sekresyonunu inhibe eder. Pankreasın otonomik sinirleri çölyak ganglion (sempatatik) dan ve vagus (para sempatetik) dan köken alır. Birkaç ganglion hücresi de interlobular bağ dokusunda bulunur.

http://www.biyologlar.com/langerhans-adaciklari-pankreasin-endokrin-kismi

ÜRE NİTROJENİ (BUN, Üre)

Normal Değer: Kord 21,00-40,00 mg/dl Prematüre 3,00-25,00 mg/dl 0-7 gün 4,00-12,00 mg/dl 7 gün-6 ay 5,00-15,00 mg/dl 7 ay-3 yaş 5,00-18,00 mg/dl 4-15 yaş 5,00-25,00 mg/dl 16-60 yaş 7,00-25,00 mg/dl >60 yaş 7,00-28,00 mg/dl Kullanımı: Böbrek fonksiyon testlerinden biridir. Protein metabolizmasının değerlendirilmesinde kullanılır. Yaş ve diyetteki protein içeriği arttıkça BUN düzeyi de artar. Renal perfüzyonun azaldığı durumlar, akut ve kronik intrensek böbrek hastalığı, postrenal obstrüksiyon ve yüksek proteinli diyet serum BUN düzeyini yükseltirken, düşük proteinli diyet, gebeliğin son dönemleri, infantlar, akromegali, ağır karaciğer hastalıkları ve çölyak sprue’da BUN düzeyi düşer. www.tahlil.com

http://www.biyologlar.com/ure-nitrojeni-bun-ure

ANTI ENDOMYSIUM ANTIKORU/EMA-IgA

Örnek Cinsi : Serum Örnek Miktari : 1 ml (0,5 ml) Metod : IFA Genel Bilgiler : Çölyak Hastaligi ve Dermatitis Herpetiformis´te düzeyleri yüksek bulunur. Çölyak hastaligi ekmek, makarna, bisküvi, pide gibi bugday, çavdar, arpa veya bugdayla karismis yulaf unundan yapilmis gidalarda bulunan gluten adi verilen bir proteinin gida olarak alinmasiyla tetiklenen bir hastaliktir. Çölyak hastaligi olan kisilerde gluten içeren gidalar alindigi zaman, ince barsaklardaki bagisiklik sistemi uyarilir ve barsaklarin iç yüzeyinde iltihap meydana gelir. Normal barsak hücrelerinin yüzeylerinde bulunan ve besin maddelerinin emilimi için gerekli olan minik ince uzantilar (mikrovilli) iltihaba bagli olarak azalir ya da kaybolur. Bunun sonucunda iltihapli barsak yüzeyleri bazi besin maddelerini emip kana karistiramazlar. Kalitsal yönü oldugu düsünülen hastalik her yasta ortaya çikabilir. Hastaligi neyin tetikledigi bilinmemekle birlikte enfeksiyon, yaralanma-zedelenme, agir stress, ameliyat veya gebelik sonucu da ortaya çikabilmektedir. Çölyak hastalarinin kanlarinda gluten’e karsi ve bu iltihap süreciyle baglantili olarak barsagin bazi ögelerine karsi olusmus belli antikorlar (Anti-Gliadin, Anti-Endomisyum, Anti-Transglutaminaz) normalden yüksek miktarlarda bulunur.

http://www.biyologlar.com/anti-endomysium-antikoruema-iga

ANTI GLIADIN ANTIKOR-IgA

Örnek Cinsi : Serum Örnek Miktari : 1 ml (en az 0,5 ml) Metod : ELISA Genel Bilgiler : Çölyak Hastaligi ve Dermatitis Herpetiformis´te düzeyleri yüksek bulunur. Çölyak Hastaligi ekmek, makarna, bisküvi, pide gibi bugday, çavdar, arpa veya bugdayla karismis yulaf unundan yapilmis gidalarda bulunan gluten adi verilen bir proteinin gida olarak alinmasiyla tetiklenen bir hastaliktir. Çölyak Hastaligi olan kisilerde gluten içeren gidalar alindigi zaman, ince barsaklardaki bagisiklik sistemi uyarilir ve barsaklarin iç yüzeyinde iltihap meydana gelir. Normal barsak hücrelerinin yüzeylerinde bulunan ve besin maddelerinin emilimi için gerekli olan minik ince uzantilar (mikrovilli) iltihaba bagli olarak azalir ya da kaybolur. Bunun sonucunda iltihapli barsak yüzeyleri bazi besin maddelerini emip kana karistiramazlar. Kalitsal yönü oldugu düsünülen hastalik her yasta ortaya çikabilir. Hastaligi neyin tetikledigi bilinmemekle birlikte enfeksiyon, yaralanma/zedelenme, agir stres, ameliyat veya gebelik sonucu da ortaya çikabilmektedir. Çölyak hastalarinin kanlarinda glutene karsi ve bu iltihap süreciyle baglantili olarak barsagin bazi ögelerine karsi olusmus belli antikorlar (Anti-Gliadin, Anti-Endomisyum, Anti-Transglutaminaz) normalden yüksek miktarlarda bulunur.

http://www.biyologlar.com/anti-gliadin-antikor-iga

ANTI GLIADIN ANTIKOR-IgG

Örnek Cinsi : Serum Örnek Miktari : 1 ml (en az 0,5 ml) Metod : ELISA Genel Bilgiler : Çölyak Hastaligi ve Dermatitis Herpetiformis´te düzeyleri yüksek bulunur. Çölyak Hastaligi ekmek, makarna, bisküvi, pide gibi bugday, çavdar, arpa veya bugdayla karismis yulaf unundan yapilmis gidalarda bulunan gluten adi verilen bir proteinin gida olarak alinmasiyla tetiklenen bir hastaliktir. Çölyak Hastaligi olan kisilerde gluten içeren gidalar alindigi zaman, ince barsaklardaki bagisiklik sistemi uyarilir ve barsaklarin iç yüzeyinde iltihap meydana gelir. Normal barsak hücrelerinin yüzeylerinde bulunan ve besin maddelerinin emilimi için gerekli olan minik ince uzantilar (mikrovilli) iltihaba bagli olarak azalir ya da kaybolur. Bunun sonucunda iltihapli barsak yüzeyleri bazi besin maddelerini emip kana karistiramazlar. Kalitsal yönü oldugu düsünülen hastalik her yasta ortaya çikabilir. Hastaligi neyin tetikledigi bilinmemekle birlikte enfeksiyon, yaralanma/zedelenme, agir stres, ameliyat veya gebelik sonucu da ortaya çikabilmektedir. Çölyak hastalarinin kanlarinda glutene karsi ve bu iltihap süreciyle baglantili olarak barsagin bazi ögelerine karsi olusmus belli antikorlar (Anti-Gliadin, Anti-Endomisyum, Anti-Transglutaminaz) normalden yüksek miktarlarda bulunur.

http://www.biyologlar.com/anti-gliadin-antikor-igg

ANTI RETIKÜLIN ANTIKORU/IFA

Örnek Cinsi : Serum Örnek Miktari : 1 ml(en az 0.5 ml) Metod : IFA Genel Bilgiler : Çölyak Hastaligi ve Dermatitis Herpetiformis´te düzeyleri yüksek bulunur. Çölyak hastaligi ekmek, makarna, bisküvi, pide gibi bugday, çavdar, arpa veya bugdayla karismis yulaf unundan yapilmis gidalarda bulunan gluten adi verilen bir proteinin gida olarak alinmasiyla tetiklenen bir hastaliktir. Çölyak hastaligi olan kisilerde gluten içeren gidalar alindigi zaman, ince barsaklardaki bagisiklik sistemi uyarilir ve barsaklarin iç yüzeyinde iltihap meydana gelir. Normal barsak hücrelerinin yüzeylerinde bulunan ve besin maddelerinin emilimi için gerekli olan minik ince uzantilar (mikrovilli) iltihaba bagli olarak azalir ya da kaybolur. Bunun sonucunda iltihapli barsak yüzeyleri bazi besin maddelerini emip kana karistiramazlar. Kalitsal yönü oldugu düsünülen hastalik her yasta ortaya çikabilir. Hastaligi neyin tetikledigi bilinmemekle birlikte enfeksiyon, yaralanma-zedelenme, agir stress, ameliyat veya gebelik sonucu da ortaya çikabilmektedir.

http://www.biyologlar.com/anti-retikulin-antikoruifa

ÇÖLYAK YATKINLIK TESTİ - PCR

Örnek Cinsi : EDTA'lı Kan Örnek Miktari : 2-3 ml Metod : PCR Sonuçlanma süresi: 7 gün Genel Bilgiler : Çölyak hastalığı (ÇH) bağırsaklardaki sindirimi sağlayan villus denilen yapıların bozulmasına sebep olan ve dolayısıyla da yiyeceklerdeki besinin emilmesini engelleyen ve ince bağırsakta hasarlar oluşturan kalıtsal ve metabolik bir sindirim sistemi hastalığıdır. Hastalık yaşamının her hangi bölümünde ortaya çıkabilmektedir. Görülme sıklığı 1/100- 1/250’dir. Yaşam boyu devam eden tek gıda alerjisidir. Çölyaklı hastalar gluten içeren yiyecekler yediklerinde, villus olarak adlandırılan ince bağırsaktaki emilimi sağlayan yapılar kaybolur.Vücudun kendi bağışıklık sistemine zarar vermesinden dolayı çölyak hastalığı oto-immün sistem rahatsızlığı olarak düşünülmektedir. Bununla birlikte, yiyeceklerin emilememesinden dolayı sindirim rahatsızlığı olarak da sınıflandırılabilmektedir. Çölyak hastalığnın tek tedavisi ömür boyu glutensiz diyettir. Çölyak hastalığı kişide herhangi bir zamanda görülebilir. Hastalık çocukluk, ergenlik ve orta yaşlarda görülebilmektedir. Ancak genellikle çocuklukta ortaya çıkan çölyak, 9 ay - 3 yaş aralığında belirir. Yetişkinlerde ise bazen ameliyat, çocuk doğumu, hamilelik, viral enfeksiyon ya da şiddetli duygusal stresten sonra tetiklenebilir. Emilim ve sindirim bozukluğunun derecesine bağlı olarak Çölyak hastalığı çocuklarda ve erişkinlerde farklı belirtilerle kendini gösterir. Çocuklarda gelişme ve büyüme geriliği çölyak hastalığının erken bulgusu olabilir. Karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal, huysuzluk, uyuklama, davranış bozuklukları ve okulda başarısızlık görülebilecek diğer belirtilerdir. Bulguların ortaya çıkması ve şiddetlenmesi yıllar sürebilir. Çölyak hastalığı erişkinlerde genellikle 30-40 ve daha ileri yaşlarda da görülebilir. Sonuç olarak hastalık belirtileri gösteren çocuklara, gerekli görülürse hekim kontrolünde teşhis testleri yapılır. Çoğu hastalık gibi çölyakta da erken teşhis çok önemlidir. Hastalarda temel besin kaynakları olan; protein, karbonhidrat ve yağ emilimi bozulmuştur ve en ciddi emilimi bozulan ise yağlardır. Yağ emiliminin bozulması sonucu hastalarda ishal ve şişkinlik şikayetleri ortaya çıkabilir. Karbonhidrat emilim bozukluğu sonucu ise hastalarda laktoz intoleransı ortaya çıkar, bu durum sütlü yiyecekler sonrası hastalarda karın ağrısı ve şişkinlik gibi şikayetlere neden olabilir. Hastalarda beslenme bozukluğu, vitamin ve mineral yetersizliğine bağlı olarak; - Zayıflama ve ödem, - Kansızlık (demir ve B12 vitamin eksikliği), - Kemik erimesi (osteoporoz), - Kolay çürüme (K vitamin eksikliği), - Sinir hasarı =periferik nöropati (B12 ve B1 vitamin eksikliği), - Kısırlık (adet bozukluğu, düşükler), - Kas güçsüzlüğü (potasyum, magnezyum yetersizliği), - Saç dökülmesi, - İştahsızlık görülebilir. Genetik Yatkınlık (Predispozisyon) Genetik açıdan çölyak hastalığı, hem çevresel (gluten) hem de genetik faktörlerin (MHC genleri) etkili olduğu multifaktöriyel bir hastalıktırr. Yapılan segregasyon analizleri çölyaklıların birinci dereceden akrabalarının %10- 15, HLA benzer kardeşlerinin %30-50 ve tek yumurta ikizlerinin ise %70-100 oranında bu hastalığa yakalanma riski taşıdığını ortaya koymuştur.Bu genetik yatkınlık, alerjen olarak glutenin tetiklediği bir antijen-antikor reaksiyonundan oluşan immunolojik bir hastalığa kapı aralar. Bu hastalıktan muzdarip kişilerin yaklaşık %95’inde HLA-DQ2 geni, yaklaşık %5’inde ise HLA-DQ8 geni vardır. Bununla birlikte, sağlıklı kişilerin %20-30’u HLA-DQ2 açısından pozitiftir.

http://www.biyologlar.com/colyak-yatkinlik-testi-pcr

Kistik Fibrozis

Kistik Fibrozis, CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) genindeki mutasyonlara bağlı olarak gelişen, otozomal resesif geçişli genetik bir hastalıktır. Hastalık salgı sistemini bozarak birçok farklı sistemde patolojilere yol açmaktadır (Şekil-1).1 İnsidans Kistik fibrozis, 1960’lı yıllardan bu yana genetik hastalıklar içinde en popüler olanıdır. Beyaz ırkta 1:2500-3000 oranında görülme ve 1:25 taşıyıcı sıklığı ile en sık rastlanan ve fatal seyirli kalıtsal hastalıklardan biridir.8,9 Türkiye’de kistik fibrozis üzerine yapılmış geniş bir çalışma bulunmamasına rağmen; akraba evliliklerinin sık görülmesi ve ilk beş yaş içinde ishal ve solunum yolu enfeksiyonlarından ölümün oldukça yüksek olması nedeniyle, taşıyıcılık ve hasta oranın hesaplanandan daha sık olabileceği düşünülmektedir.12 Özellikle klinik bulguların; hastanın yaşına, taşıdığı mutasyon tipine ve komplikasyonlarına bağlı büyük değişiklikler göstermesi, hastalığın teşhisini zorlaştırmakta ve kistik fibrozisin gerçek sıklığının belirlenmesini zorlaştırmaktadır.12 Kistik Fibrozis Fenotipleri ve Klinik Akciğerler ve ekzokrin pankreas, hastalıktan etkilenen primer organlardır. Koyulaşmış salgı ve tekrarlayan infeksiyonlar, kronik obstrüktif akciğer hastalığının gelişmesine neden olurken, pankreatik enzimlerin (lipaz, tripsin ve kimotripsin) eksikliği de normal sindirimin bozulmasına neden olur.1,4 Pankreatik tutulum gösteren hastaların %15’inde normal sindirimi sağlayacak kadar yeterli pankreatik enzim salgılanmakta olup, bu hastaların akciğer işlevleri ve genel prognozları da daha iyidir. KF’li hastalarda çok sayıda farklı fenotipler gözlenmiştir. Örneğin, yeni doğan kistik fibrozisli bebeklerin %15-20’sinde, barsak tıkanmasıyla oluşan mekonyum ileusu gözlemlenmektedir.1 Mekonyum ileusunun bulunması, kistik fibrozis olasılığının araştırılmasını gerektirmektedir. Kistik fibrozisli erkeklerin %95’i, sperm taşıyan kanalların (vas deferens) mukusla tıkalı olması ya da tam olarak gelişmemesi (konjenital bilateral vas deferans yokluğu) nedeniyle solunum ya da sindirim belirtileri olmaksızın infertil olmaktadır. Kistik fibrozisli kadınlarda da erkeklere göre daha az rastlanmakla beraber infertilite görülebilmektedir.1,4 Benzer şekilde, idiyopatik kronik pankreatitli bazı bireylerin, CF geni ilgili mutasyonları taşıdıkları ve bu hastalarda CF’in başka bir bulgusunun olmadığı saptanmıştır. Tanı Kriterleri Kistik fibrozisin tanısında kullanılan klinik semptomlar, 4 ana başlık altında toplanmış ve Tablo 1’de gösterilmiştir.4 ● Kronik Hava yolu hastalığı - Tipik kistik fibrozis patojenlerinin (S. aureus, H. influ­enzae, P. aeruginosa, B. cepacia) kolonizasyonu - Kronik öksürük ve balgam üretimi - Göğüs röntgeninde anormal bulgunun (bronşektazi, atelektazi, infiltratlar, hiperinflasyon) bulunması - Hava yolu tıkanıklıkları (hırıltı ve hava hapsi), - Nazal polip - Paranazal sinüslerin röntgen veya tomografisinde anormallikler bulunması ● Obstrüktif azospermiye yol açan erkek üreme sistemi anormallikleri - CBAVD (Konjenital Biteral Vas Deferens Yokluğu) ● Gastrointestinal anormallikler - Mekonyum İleusu (%10-20) - Rektal prolapsus (%20) - Distal barsak obstrüksiyonu - Pankreas yetmezliği - Fokal bilier (safra kanalında) siroz veya multilobüler siroz - Gelişme geriliği - Hipoproteinemi ve ödem - Yağda çözünen vitamin eksikliğine bağlı ikincil kom­plikasyonlar ● Tuz kaybı sendromları - Akut tuz kaybı - Kronik metabolik asidoz Bu belirtilerle beraber, pozitif aile öyküsünün bulunması veya sınırda/pozitif ter testinin belirlenmesi, genetik testlerinin başlatılması için yeterli olmaktadır.10 Ülkemizdeki çocuklarda en sık karşılaşılan problemlerin, solunum yolu ve büyüme-gelişme geriliği olduğu düşünüldüğünde, kistik fibrozisin ayırıcı tanısının önemi daha rahat anlaşılmaktadır.12 A) Ter Testi: Tanı metotları arasında öncelikle tercih edilen ter testi; anormal iyon taşınmasını, terdeki yüksek sodyum klorür oranını ölçerek belirlemektedir. Kistik fibrozis tanısının desteklenmesi için; ter testinin iki kez tekrarlanması ve alınan her iki sonucun da, 60 mmol/L’den yüksek klorür oranı göstermesi gerekmektedir.4,7 Ancak bu testin %10-15 oranında hatalı sonuçlar vermesi ve uygulamasında yaşanan zorluklar (özellikle yeni doğanlarda) nedeniyle, tanının kesinleşmesi için moleküler düzeyde tanıyı hedefleyen CFTR mutasyon taramalarının yapılması gerekmektedir.2,4,7 Ter Testinin Güvenilirliği ve Uygulamada Yaşanan Sorunlar: Günümüzde kullanılan ter testi sistemlerinin sık kalibrasyon, temizlik ve tecrübeli teknisyen gerektirmesi; elde edilen sonuçların kişilere ve cihazın koşullarına bağlı olarak değişmesine yol açmaktadır. Ayrıca analiz sonuçlarının sınırda değerler vermesi durumlarında, ter testinin kistik fibrozis tanısında yetersiz kalması söz konusu olabilmektedir. Öyle ki CFTR’de meydana gelen birçok mutasyonda sınırda veya normal ter testi sonucu elde edilmektedir. Kistik fibrosiz dışında, terdeki klor konsantrasyonunu yükselten durumların da bulunması (Tablo 2) sonuçların güvenilirliğini düşürebilmektedir.11 Kistik Fibrozis dışında terdeki klor konsantrasyonunu yükselten durumlar  Adrenal yetmezlik  Anoreksiya nervoza  Atopik dermatit  Otonomik disfonksiyon  Çölyak hastalığı  Ektodermal displazi  Egzersiz  Familyal kolestaz  Kleinfelter sendromu  Mauriac sendromu  Mukoplisakkaridoz Tip 1  Malnütrisyon  Nefrojenik diabetes mellitus  Nefroz  Uzun süreli prostoglandin E1 infüzyonu  Protein kalori malnütrisyonu  Psödohipoaldosteronizm  Psikososyal büyüme geriliği  Ailevi hipoparatiroidizm Genel olarak ter testinin gerçekleştirilmesinde karşılaşılan sorunlar aşağıda sıralanmıştır7: • Yeni doğan bir bebeğin terindeki klor konsantrasyonu, ilk 24 saatte geçici olarak yükselir. Bu nedenle, yeni doğan bir bebeğe ter testi yapmak için en az 48 saat geçmesi gerekmektedir. • Terdeki elektrolit miktarı, ter stimülasyon metoduna, toplanan terin ağırlığına, terin sekresyon hızına, tuz alımına ve hastanın beslenme ve hidrasyon durumuna göre değişebilmektedir. • Yetersiz ter toplanması, teknik hatalar yaşanması ve sonuçların yanlış yorumlanması söz konusu olabilmektedir. B) CFTR Mutasyon Taraması: Günümüzde CTFR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) genine ait 1500’den fazla mutasyon tespit edilmiştir.5 Bu mutasyonlar, protein yapısı ve miktarı üzerinde oluşturduğu etkiye bağlı olarak 5 grupta sınıflandırılmış olup, gruplara ait bazı mutasyonlar Tablo 3’de gösterilmiştir.7,6 Ek olarak, saptanan mutasyonların klinik tabloya olan etkileri sınıflandırıldığında 4 farklı kategori belirlenmiştir: Kistik fibrozise yol açan, CFTR-ilişkili hastalıklara yol açan, klinik belirtilere yol açmayan ve klinik belirtileri kesin olarak bilinmeyen mutasyonlar (Tablo 4).4 Bu gruplardan ikincisi olan CFTR-ilişkili hastalıklar; çoğunlukla CBAVD (konjenital bilateral vas deferans yokluğu), kronik pankreatit, bronşektazi, atipik rinosinüzit tablolarıyla ortaya çıkmaktadır.10 Test Algoritması: 2006'nın Ekim ayında Manchester’da yapılan kistik fibrozis konferansında klinisyenin uygulaması tavsiye edilen tanı algoritması belirlenmiştir (Şekil 2).10 Bu şemada birinci aşama olarak; tipik veya atipik kistik fibrozis tablosu, pozitif veya sınırda ter testi sonucu ya da pozitif kistik fibrozis aile öyküsü aranmaktadır. Bu koşullardan herhangi biri sağlandığında, CFTR geninde en sık rastlanan mutasyonların taramasının yapılması gerekmektedir. Bu testin sonucunda 2 KF mutasyonu bulunursa, kistik fibrozis tanısı koyulabilmektedir. Ancak 0 veya 1 KF mutasyonunun bulunduğu durumda, klinisyen hastanın durumunu göz önünde bulundurarak taşıyıcı olduğuna karar vermesi veya ek DNA testi istemesi söz konusudur.10 Yapılacak ek DNA testi, sık görülmeyen mutasyonların taranmasını sağlayarak tanıyı güçlendirmektedir. Elde edilecek ek mutasyonlara bağlı olarak kistik fibrozis veya CFTR-ilişkili hastalık tanısı koyulabilmektedir.10 Genetik Tanı Endikasyonları ve Önemi: Kistik Fibrozis birçok organının faaliyetini etkilediğinden, CFTR gen analizi pediatri, göğüs hastalıkları, dahiliye, cerrahi ve üroloji gibi birçok departman tarafından istenebilmektedir. CFTR geni taramasının endikasyonları aşağıda sıralanmıştır.10 1. Tipik kistik fibrozis tablosu 2. Atipik kistik fibrozis tablosuna ve/veya sınırda ter testi sonucu 3. CBAVD kaynaklı erkek infertilitesi 4. Kistik fibrozis dışındaki diğer CFTR-ilişkili hastalıkların araştırılması 5. Fetüslerde bağırsak hiperekojenitesi ve/veya dilatasyonu 6. Prenatal (doğum öncesi) tanının koyulması 7. Pozitif kistik fibrozis aile öyküsü olanların taşıyıcılık testinin yaptırılması Kistik fibrozisin tanısı yalnızca klinik belirtilere veya ter testine dayandırılarak yapılamamaktadır. Özellikle atipik kistik fibrozis veya normal/sınırda ter testi alınan tablolarda, klasik metotların yetersiz kalması söz konusudur.10 Bu tip tabloların tanısını gerçekleştirmek için genetik analiz mutlaka gerekmektedir. Tanının geç koyulması durumunda oluşacak komplikasyonlar ve tedavi masrafları düşünüldüğünde, genetik analizin önemi ortaya çıkmaktadır. Merkezimizde çalışılan kistik fibrozis testleri: Merkezimizde Kistik Fibrosizin tanısını hedefleyen üç farklı analiz çalışılmaktadır (Tablo 5). CFTR’nin 27 ekzonlu büyük bir gen olduğu göz önünde bulundurularak, tüm gen sekansından önce 20 günde sonuçlanabilen 36 mutasyon testinin yaptırılması önerilmektedir. Genetik Danışma CFTR-ilişki hastalıklar otozomal resesif olarak aktarılmaktadır. Kistik fibrozis hastası bireyin kardeşleri ve CAVD hastası bireylerin erkek kardeşleri %25 sağlıklı, %50 taşıyıcı, %25 hastalık riski altındadır.1 Hastalığın kalıtım karakteri düşünüldüğünde - Hasta veya taşıyıcı bireylerin akrabaları - Hasta veya taşıyıcı bireylerinin yeni doğacak çocukları yüksek risk grubundadır. Olası mutasyonların tespiti, riskli bireylerde yapılacak mutasyon taramalarıyla belirlenebilmektedir. Ayrıca yeni doğacak çocukların, ebeveynlerinden mutasyon alıp almadığı, prenatal (doğum öncesi) dönemde gerçekleştirilebilen “bilinen mutasyon taramasıyla” belirlenebilmektedir.1 Referanslar 1. Genereviews. CFTR-Related Disorders. www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book= gene&part=cf 2. Castellani C., Cuppens H. et al. Consensus on the use and interpretation of cystic fi brosis mutation analysis in clinical practice. J Cyst Fibros. 2008; 7(3):179-96. 3. Firth H., Hurst J. Oxford Desk Reference: Clinical Genetics. Oxford University Press, Oxford (2005), pp. 292-294 4. Ratjen F., Döring G. Cystic fi brosis. Lancet. 2003 22;361(9358):681-9. 5. Wolfenden LL., Schechter MS. Genetic and non-genetic determinants of outcomes in cystic fibrosis. Paediatr Respir Rev. 2009; 10(1):32-6. Epub 2008 6. Rowe SM, Miller S, Sorscher EJ. Cystic fibrosis. N Engl J Med 2005; 352: 1992–2001. 7. Rosenstein BJ. Making and confi rming the diagnosis. In: Orenstein DM, Stern RC (eds). Treatment of hospitalized cystic fi brosis patient. New York: Mackel Dekker Inc., 1998: 1-35 8. World health Organization. The molecular genetic epidemiology of cystic fi brosis (2004). 12.11.09 tarihinde www.who.int/genomics/publications adresinden alınmıştır. 9. Richards CS, Bradley LA. et al. Standards and Guidelines for CFTR Mutation Testing. Genet Med. 2002; 4(5):379-91. 10. Dequeker E., Stuhrmann M. et al. Best practice guidelines for molecular genetic diagnosis of cystic fi brosis and CFTR-related disorders – updated European recommendations. Eur J Hum Genet. 2009; 17(1):51-65. Epub 2008. 11. Feldmann D, Coudere R, Audrezet MP, et al. CFTR genotypes in patients with normal or borderline sweat chloride levels. Hum Mutat 2003; 22: 340-6 12. Kiper N. Kistik Fibrozis; Ülkemizdeki Durum. Güncel pediatri. 2007. Cilt:5 Sayı: 1

http://www.biyologlar.com/kistik-fibrozis

SIK KULLANILAN TANI TESTLERİ

Birçok hastalığın teşhisinde, hastanın genel durumu hakkında bilimsel veriler toplayabilmek için istenilen kan ve idrar tetkikleri vücudumuzun genel durumu hakkında hekime tıbbi dille bilgi veren en güvenilir araçlardır. SGOT-AST-SGPT-ALT-GGT: Kısaltmalar ile gösterilen bu testler karaciğer fonksiyon testleri anlamına gelir. Karaciğerin etkilendiği düşünülen hastalıklarda hekim tarafından istenilir. Örneğin alkol bağımlılarında, bu testler bakıldığında istenilen değerlerin yükseldiği görülür. Fiziksel muayenesinde karaciğer ağrılı olabilir. GGT(gama-Glutamil-Transferase) olarak isimlendirilen değer böbrek, pankreas, karaciğer, safra kesesi ve prostat epitel (deri) dokusunun hücre mebranında bulunan bir enzimdir. GGT; alkol ve bazı ilaçların etkisi ile yada akut kolesistit ( kolon iltihabı), akut pankreatit( pankreas iltihabı), karaciğer nekrozu( karaciğer dokusunun kansız kalması), ve karaciğer metastazlarında artış gösteren bir enzimdir. SGOT; Karaciğer hastalıkları, kalp hastalıklarında yükselebilir. SGPT; Karaciğer hastalıkları, kalp hastalıkları ve bazı maddelerin (ilaçlar) karaciğerdeki toksik etkileri ile kandaki değeri artabilir. Tüm bu testler genellikle karaciğerden kaynaklanan hastalıkların şüphe edilmesi durumda kanda bakılan testlerdir. HDL, LDL: Kan kolesterol seviyesi parmak ya da kolunuzdan alınan kan örneğinden ölçülür. Bu testte total kolesterol ve iyi kolesterol (HDL) seviyeniz belirlenir. Kan testi öncesi aç olmanız ya da özel bir şey yapmanız gerekmez. Ancak bu verilerin sonucunda kötü kolesterol (LDL) seviyesinin direkt ölçümü gerekebilir, bu test için aç olmanız şarttır. Kötü kolesterol seviyesi doktorunuza kalp hastalığı riskinizle ilgili daha fazla bilgi verir ve tedaviyi belirlemede yardımcı olur. HGB ( HEMOGLOBİN ): 100 cc kanda ne kadar demir taşıyıcı hemoglobin molekülünün bulunduğunu gösteren bir değerdir. Hemoglobin; kanda varolan oksijenle birleşmiş alyuvarlardır. Hemoglobin miktarının normal değer aralığından düşük olması anemi( kansızlık) belirtisi sayılabilir. Hemoglobin; aşırı sıvı kaybında ve Polisitemilerde yüksek çıkarken; anemilerde değeri normalden düşüktür. HEMATOKRİT: Kan iki kısımdan oluşur. Şekilli elemanlar ve serum olarak ikiye ayrılır. Hematokrit; kanın şekilli elemanlarının, kanın serum miktarına oranıdır. Kan kaybı fazla olan yada yoğun adet kanaması geçiren kadınlarda hemotokrit değeri düşük çıkabilir. WBC (Lökosit): Beyazküreler yanı akyuvarlarımızın sayısını belli eder. Kanda bakılır. Akyuvar sayısının belirlenen normal kriterlerin üzerinde çıkması vücutta enfeksiyon olabileceğinin işaretidir. Trombosit sayısı: Kanın pıhtılaşmasını sağlayan şekilli elemanlardır. Eksikliğinde kan yeterli sürede pıhtılaşmayacağı için ağır kanamalara neden olabilir. Bu nedenle trombosit değeri vücut için önemli bir bulgudur. Eksikliğinde periferik yayma denilen ikinci bir test ile trombositlerin durumu incelenir. Operasyon yada doğum gibi kanamanın fazla olabileceği uygulamalardan önce KZ ( Kanama Zamanı) ve PZ (Pıhtılaşma Zamanı) olarak adlandırılan iki test daha yapılarak kişinin kanamaya karşı direnci ölçülür. KZ ve PZ testleri parmağa batırılan lancet( steril iğne) ile çıkan kanın hangi sürede duracağı hesaplanarak yapılır. MCV: Tam kan sayımında önemli olan bir bulgudur.Özellikle gebelik döneminde annenin kırmızı kan hücrelerinin şekli hakkında genel ve uyarıcı bilgi verir. MCV kırmızı kan hücrelerinin çapı anlamına gelir. Talasemi gibi önemli genetik bağlayıcılığı olan hastalıkların teşhisinde tam kan sayımı içerisinde bakılabilen oldukça pratik ancak genel durum hakkında uyarıcı bilgi veren bir tetkiktir. Talasemi hastalarında MCV oranı düşük çıkar. RBC(Kırmızı kan hücreleri): Kanda bulunan eritrosit/alyuvar miktarıdır. Kemik iliği hastalıkları yada diğer kan hastalıklarında önemli bilgi verir. İdrar Rengi, İdrar dansitesi, İdrar PH, İdrar Glukoz Miktarı, Lökosit Esteraz, İdrar bilirubin, İdrarda kan, İdrarda Protein: Eskiden beri idarın renginin, vücudumuzun sağlığı hakkında bilgi verdiği iddiası, günümüzde yapılabilen ayrıntılı idrar testleri ile o zamanlarda inanılan kriterlerin doğruluğunu destekleyici yöndedir. İdrar rengi normal koşullarda berrak ve açık sarıdır. İdrarın konsatrasyonu ile bu renk koyuluğu değişebilir. İdrarın kırmızı olması idrarda kan bulunduğuna yada ürenin çok yüksek olduğuna işaret olabilir. Ancak raifampisin türevi ilaçlar idrarı boyayarak renginin değişmesini sağlayabilir. İdrar dansitesi idrar içerisinde bulunan şekilli elemanların, idrarın su kısmına oranı olarak da açıklanabilir. Akut böbrek yetmezliklerinde ve günlük tüketilen su miktarı ile idrar dansitesinde değişimler görülebilir. İdrar PH’ı; geçirilen idrar yolu iltihaplarında normal değerlerin üzerine çıkabilir. İdrar glikozu sağlıklı bir insanda negatif değerdedir. Ancak kan değerlerinde glukoz miktarının artmış olması, idrarda glukoz bulunmasına neden olabilir. Lökosit esteraz pozitifliği idrarda varolan lokositi, nitrit pozitifliği ise idradaki bakteri varlığının duyarlı olmayan göstergeleridir. İdrarda protein varlığı dikkat edilmesi gereken bir değerlendirmedir. Çok su içen yada idrara sık çıkan dilüe olmuş idrarda protein miktarı normal değerleri şaşırtıcı boyutta az çıkabilir. Bu nedenle idrarda protein miktarına genellikle 24 saat idrar toplanarak yapılır. BUN (KAN ÜRE NİTROJEN): Genellikle renal yani böbrekten kaynaklı problemlerde istenen bir tetkiktir. Ancak BUN değeri karaciğerde sentezlendiği ve tübüler rezabzorsiyonu da olduğu için renal fonksiyon bozukluğu yaşanmadığı durumlarda da değişimler görülebilir. Fazla protein alımı, aminoasit infüzyonu, Gastrointestinal sistem kanamaları (örneğin mide kanaması) ve kortikosteroid ve tetrasiklin türü ilaçların kullanımı da BUN düzeyini artıran nedenlerdir. Yine protein eksikliği ( malnütrisyon, çölyak hastalığı, nefrotik sendrom gibi), herhangi bir nedenle oluşmuş akut ve kronik ağır karaciğer hastalığı gibi durumlarda kan BUN düzeyler düşük çıkabilmektedir. KREATİNİN: Kreatinin düzeyi kas metabolizması ile yakından alakalı bir değerdir. İlerlemiş böbrek fonksiyon hastalıklarında kreatin miktarı iki katına çıkabilir. Bu tür durumlarda 24 saat biriktirilen idrarda yapılan kreatinin klirens hesaplamaları renal fonksiyonlar hakkında bize bilgi verilebilir. Ancak kreatinin miktarının yüksek olması sadece böbrek fonksiyon bozukluklarında ortaya çıkmaz. Ağır spor yapan sporcularda kas metabolizmasının hızlı olması nedeniyle kreatinin düzeyi de yüksek çıkabilir. Serum kreatinin denilen ve kanda bakılan kreatinin miktarı genel anlamda renal fonksiyonumuzun ne durumda olduğu hakkında bilgi verir. Yapılışı ve tam kan tetkiki ile birlikte istenilmesi genel bir değerlendirme açısından oldukça pratiktir. Kaynak=>www.hekimce.com.

http://www.biyologlar.com/sik-kullanilan-tani-testleri

Turner sendromu nedir, belirtileri ve tedavisi

Turner sendromu nedir, belirtileri ve tedavisi

Turner Sendromu nedir: Kız çocuklarında, X kromozomunun yokluğu veya yapısal bozukluğu nedeniyle ortaya çıkan, halk arasında büyüyememe hastalığı olarak adlandırılan Turner Sendromu hastalığında erken teşhis ile tedavi ve sonradan görülebilecek birçok komplikasyonunun önlenmesi mümkün.Sadece kız çocuklarında ve her 2000 – 2500 doğumda bir görülen Turner Sendromu hastalığı kısa boy; ergenlik bulgularının ortaya çıkmaması ya da ileriki dönemlerde hamile kalamama gibi belirtilerle ortaya çıkıyor. Hastalığın en önemli özelliği tanının atlanıyor olması ve birçok hastanın hastalığından haberdar olmaması.Hastalıktaki en önemli konu erken teşhisdir ve tanı için gerekli tahliller bir çok sağlık kuruluşunda yapılabilmektedir.Turner Sendromu konusunda halkın bilgisiz olduğunu kaydeden Ulusal Turner Sendromu Grubu Başkanı Prof. Dr. Atilla Büyükgebiz ve İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı Başkanı, Prof. Dr. Bumin N. Dündar hastalığın Türk toplumunda yeterince tanınmaması nedeniyle toplumsal bilinci arttırmak ve hastalık konusunda aileleri uyarıp hasta aileleri arasında dayanışmayı sağlamak amacıyla, İzmir’de I. Ulusal Turner Sendromu Toplantısı’nı 12-13 Eylül 2015 tarihinde gerçekleştireceklerini bildirdiler. Toplantı “Büyüyen Çocuk Derneği” ve “Ulusal Pediatrik Endokrinoloji Derneği” katkıları ile gerçekleşecek. Toplantı çerçevesinde Turner sendromlu ailelerin uzmanlarla soru-cevap şeklinde bilgi alışverişi de sağlanacak.Prof. Dr. Atilla Büyükgebiz ve Prof. Dr. Bumin N. Dündar konuya ilişkin yaptıkları açıklamada şunları kaydettiler;Turner Sendromu belirtileri“Kız çocuklarında kısa boy, ergenlik bulgularının ortaya çıkmaması ve ileriki yaşlarda ise gebe kalamama gibi bulguların gözlendiği genetik bir hastalık olan Turner Sendromu, konusunda ne yazık ki aileler yeterli bilgiye sahip değil. Turner Sendromu, gebelikte düşüklerin en önemli nedenlerinden biridir ve yaşamın ileri dönemlerinde klinik bulguları hafif olabildiğinden tanı koyması atlanabilen fark edilemeyen bir hastalıktır. Oysa hangi yaşta olursa olsun kısa boylu tüm kız çocuklarında ilk akla gelen bir hastalık olmalı ve araştırılmalıdır. Ailelerin de bu konuda çok dikkatli olması gerekir. Eğer kız çocuğu kısa boylu ise, 13 yaşına gelmesine rağmen henüz göğüs gelişimi yoksa, 16 yaşına gelmesine rağmen adet kanaması başlamamışsa Turner Sendromu olup olmadığı araştırılmalıdır. Ayrıca özellikle kısa boylu ve gebe kalamayan erişkin kadınlarda da mutlaka Turner Sendromu taşıyıp taşımadığı analiz edilmelidir.”Turner Sendromunun tanısı nasıl yapılır?Tanı için genetik analiz tüm sağlık kuruluşlarında yapılıyorProf. Büyükgebiz ve Prof.Dündar, Turner Sendromu tanısının bir çok sağlık kuruluşunda yapıldığını ve SGK tarafından ücretsiz karşılanan genetik analiz tetkikiyle kolayca ortaya konulabildiğini açıklayarak şunlara değindiler;“Turner Sendromu hastalığının teşhisi için tüm sağlık kuruluşlarında genetik analiz tetkiki yapılır. Bu analizi SGK da karşılıyor. Gebelik sırasında ultrason taramasında ve doğumdan hemen sonra bebeklerde yapılacak tetkiklerle kolayca tanı konulabilir. Turner Sendromu kız çocuklarında kısa boy, ergenlik gecikmesi, erişkinde gebe kalamama gibi sık görülen bulguları bulunuyor. Bu hastalık birçok sistemi ilgilendiren başka hastalıklara da neden olabilmekte ve yaşamı olumsuz etkileyebilmektedir. Ayrıca, kalp defektleri, diyabet, kemik erimesi, işitme problemleri, göz problemleri, çölyak hastalığı, tiroit hastalıkları, bazı kanser türleri gibi pek çok hastalık Turner Sendromlu kişilerde daha sık görülür. Bu nedenle hastalığın erken tanısı ve komplikasyonların erken tedavisi, hastaların yaşam sürelerinin uzaması ve yaşam kalitelerinin artması açısından son derece önemlidir.”Türkiye’de Turner Sendromlu hasta sayısı kesin olarak bilinmemektedir. “Ne yazık ki toplumumuzda çok sayıda hasta olduğundan habersiz, Turner Sendromlu kişi var. Bu hastaların bir kısmına erişkin dönemde tesadüfen tanı konulabiliyor, ancak düzenli takip tedavilerini yapabilecek uzman doktor ve klinik bulmakta sıkıntı yaşıyorlar. Turner Sendromunda boy kısalığı büyüme hormonu tedavisi ile belli oranda tedavi edilebilmektedir. Ancak tedavinin etkinliğinin artması için erken tanı çok önemlidir.”İzmir de 1.Turner Sendromu Sempozyumu düzenlenecekİzmir’de 12-13 Eylül tarihlerinde düzenlenecek 1.Turner Sendromu Sempozyumu hem halkı hem de sağlık personelinin bilgilendirilmesi amacını taşıyor. İlk kez düzenlenecek sempozyumda halkımızın ve sağlık personelimizin Turner Sendromu hakkındaki bilgi düzeyinin artırılması, Turner Sendromluların tedavilerinde yaşanan zorlukların giderilmesini amaçlıyoruz. Ülkemizde belli yerlerde yutdışında olduğu gibi çocuk ve erişkin Turner Sendromlulara özel bu konuda deneyimli kliniklerin kurulması gerekmektedir. Turner Sendromu Farkındalık Projesi kapsamında, Turner Sendromunda son gelişmeleri tartışmak ve Turner Sendromlu hastalar ve aileleri ile uzmanları buluşturmak için İzmir’de 12-13 Eylül 2015 tarihinde, “Büyüyen Çocuk Derneği” ve “Çocuk Endokrinoloji ve Diyabet Derneği” katkıları ile Turner Sempozyumu ve 1. Turner Sendromlu Hastalar, Aileleri ve Uzmanlar buluşması gerçekleştirilecektir. Bu sempozyumun hastalığın tanısı, önlenmesi ve tedavisi için önemli bir adım olacağına inanıyoruz.”http://www.medikalakademi.com.tr

http://www.biyologlar.com/turner-sendromu-nedir-belirtileri-ve-tedavisi

BİYOKİMYA LABORATUVARI BAZI TANI TESTLERİ

Birçok hastalığın teşhisinde, hastanın genel durumu hakkında bilimsel veriler toplayabilmek için istenilen kan ve idrar tetkikleri vücudumuzun genel durumu hakkında hekime tıbbi dille bilgi veren en güvenilir araçlardır. SGOT-AST-SGPT-ALT-GGT: Kısaltmalar ile gösterilen bu testler karaciğer fonksiyon testleri anlamına gelir. Karaciğerin etkilendiği düşünülen hastalıklarda hekim tarafından istenilir. Örneğin alkol bağımlılarında, bu testler bakıldığında istenilen değerlerin yükseldiği görülür. Fiziksel muayenesinde karaciğer ağrılı olabilir. GGT(gama-Glutamil-Transferase) olarak isimlendirilen değer böbrek, pankreas, karaciğer, safra kesesi ve prostat epitel (deri) dokusunun hücre mebranında bulunan bir enzimdir. GGT; alkol ve bazı ilaçların etkisi ile yada akut kolesistit ( kolon iltihabı), akut pankreatit( pankreas iltihabı), karaciğer nekrozu( karaciğer dokusunun kansız kalması), ve karaciğer metastazlarında artış gösteren bir enzimdir. SGOT; Karaciğer hastalıkları, kalp hastalıklarında yükselebilir. SGPT; Karaciğer hastalıkları, kalp hastalıkları ve bazı maddelerin (ilaçlar) karaciğerdeki toksik etkileri ile kandaki değeri artabilir. Tüm bu testler genellikle karaciğerden kaynaklanan hastalıkların şüphe edilmesi durumda kanda bakılan testlerdir. HDL, LDL: Kan kolesterol seviyesi parmak ya da kolunuzdan alınan kan örneğinden ölçülür. Bu testte total kolesterol ve iyi kolesterol (HDL) seviyeniz belirlenir. Kan testi öncesi aç olmanız ya da özel bir şey yapmanız gerekmez. Ancak bu verilerin sonucunda kötü kolesterol (LDL) seviyesinin direkt ölçümü gerekebilir, bu test için aç olmanız şarttır. Kötü kolesterol seviyesi doktorunuza kalp hastalığı riskinizle ilgili daha fazla bilgi verir ve tedaviyi belirlemede yardımcı olur. İdrar Rengi, İdrar dansitesi, İdrar PH, İdrar Glukoz Miktarı, Lökosit Esteraz, İdrar bilirubin, İdrarda kan, İdrarda Protein: Eskiden beri idarın renginin, vücudumuzun sağlığı hakkında bilgi verdiği iddiası, günümüzde yapılabilen ayrıntılı idrar testleri ile o zamanlarda inanılan kriterlerin doğruluğunu destekleyici yöndedir. İdrar rengi normal koşullarda berrak ve açık sarıdır. İdrarın konsatrasyonu ile bu renk koyuluğu değişebilir. İdrarın kırmızı olması idrarda kan bulunduğuna yada ürenin çok yüksek olduğuna işaret olabilir. Ancak raifampisin türevi ilaçlar idrarı boyayarak renginin değişmesini sağlayabilir. İdrar dansitesi idrar içerisinde bulunan şekilli elemanların, idrarın su kısmına oranı olarak da açıklanabilir. Akut böbrek yetmezliklerinde ve günlük tüketilen su miktarı ile idrar dansitesinde değişimler görülebilir. İdrar PH’ı; geçirilen idrar yolu iltihaplarında normal değerlerin üzerine çıkabilir. İdrar glikozu sağlıklı bir insanda negatif değerdedir. Ancak kan değerlerinde glukoz miktarının artmış olması, idrarda glukoz bulunmasına neden olabilir. Lökosit esteraz pozitifliği idrarda varolan lokositi, nitrit pozitifliği ise idradaki bakteri varlığının duyarlı olmayan göstergeleridir. İdrarda protein varlığı dikkat edilmesi gereken bir değerlendirmedir. Çok su içen yada idrara sık çıkan dilüe olmuş idrarda protein miktarı normal değerleri şaşırtıcı boyutta az çıkabilir. Bu nedenle idrarda protein miktarına genellikle 24 saat idrar toplanarak yapılır. BUN (KAN ÜRE NİTROJEN): Genellikle renal yani böbrekten kaynaklı problemlerde istenen bir tetkiktir. Ancak BUN değeri karaciğerde sentezlendiği ve tübüler rezabzorsiyonu da olduğu için renal fonksiyon bozukluğu yaşanmadığı durumlarda da değişimler görülebilir. Fazla protein alımı, aminoasit infüzyonu, Gastrointestinal sistem kanamaları (örneğin mide kanaması) ve kortikosteroid ve tetrasiklin türü ilaçların kullanımı da BUN düzeyini artıran nedenlerdir. Yine protein eksikliği ( malnütrisyon, çölyak hastalığı, nefrotik sendrom gibi), herhangi bir nedenle oluşmuş akut ve kronik ağır karaciğer hastalığı gibi durumlarda kan BUN düzeyler düşük çıkabilmektedir. KREATİNİN: Kreatinin düzeyi kas metabolizması ile yakından alakalı bir değerdir. İlerlemiş böbrek fonksiyon hastalıklarında kreatin miktarı iki katına çıkabilir. Bu tür durumlarda 24 saat biriktirilen idrarda yapılan kreatinin klirens hesaplamaları renal fonksiyonlar hakkında bize bilgi verilebilir. Ancak kreatinin miktarının yüksek olması sadece böbrek fonksiyon bozukluklarında ortaya çıkmaz. Ağır spor yapan sporcularda kas metabolizmasının hızlı olması nedeniyle kreatinin düzeyi de yüksek çıkabilir. Serum kreatinin denilen ve kanda bakılan kreatinin miktarı genel anlamda renal fonksiyonumuzun ne durumda olduğu hakkında bilgi verir. Yapılışı ve tam kan tetkiki ile birlikte istenilmesi genel bir değerlendirme açısından oldukça pratiktir. Hormon Testleri -T3: Total T3 Tiroid fonksiyonlarının değerlendirilmesinde kullanılır. Hipertiroidide (tiroid bezinin çok çalışması) artarken, hipotiroidide (tiroid bezinin yetersiz çalışması) azalır. Kronik hastalığı olan veya uzun süre hastanede yatmış olan hastalar ötiroid olsalar bile TT3 düzeyi düşük bulunabilir. T3 otoantikorlarının bulunduğu durumlarda ise TT3 yüksek, TT4 normal çıkabilir. -T4: Total T4 Tiroid fonksiyonlarının değerlendirilmesinde kullanılır. Hipertiroidide artarken, hipotiroidide azalır. Tiroksin replasman tedavisi alan kişilerde TT4 yüksek bulunabilir. T4 otoantikorlarının bulunduğu durumlarda ise TT4 yüksek, TT3 normal çıkabilir. -FT3: Serbest T3 Tiroid fonksiyonlarının değerlendirilmesinde kullanılır. Hipertiroidizm ve T3 tirotoksikozunda (tirotoksikoz = kanda ani olarak tiroid hormonlarının yükselmesi) serum FT3 düzeyi artarken, hipotiroidizmde azalır. Ayrıca kronik hastalığı olan veya uzun süre hastanede yatmış olan kişiler ötiroid olsalar bile FT3 düzeyi düşük bulunabilir. -FT4: Serbest T4 Tiroid fonksiyonlarının değerlendirilmesinde kullanılır. Hipertiroidizmde serum FT4 düzeyi artarken, hipotiroidizmde azalır. -TSH: Tiroid-Stimulating Hormon (Tiroid Uyarıcı Hormon) Tiroid fonksiyonlarının değerlendirilmesinde ve tedavi takibinde kullanılır. Hipotroidizmde TSH düzeyi artarken hipertiroidizmde TSH düzeyi azalır. -E2: Estradiol Vücuttaki en potent endojen östrojendir. Ovülasyon indüksiyonunun takibi ve erkeklerde jinekomastinin değerlendirilmesinde kullanılır. -ß-HCG: Beta HCG Gebeliğin teşhisi, ektopik gebelik şüphesinin değerlendirilmesi ve in vitro fertilizasyon (vücut dışındaki özel bir ortamda döllenme) hastalarının takibinde kullanılır. Ayrıca testis tümörü ve overin germ hücreli tümörlerinin değerlendirilmesi ve takibinde de kullanılır. -FERR: Ferritin Demir eksikliği anemisi, kronik hastalık anemisi, talasemi (Akdeniz anemisi), hemakromatozis ve demir yükleme tedavisinin takibinde kullanılır. Karaciğer hastalıklarının varlığında demir eksikliği olmasına rağmen ferritin normal düzeyde bulunabilir. Ayrıca akut faz reaktanlarından biridir. -B12: Vitamin B12 Hematopoezis ve normal nöronal fonksiyonlar için gereklidir. Kronik böbrek yetmezliği, konjenital kalp yetmezliği, diabetes mellitus ve karaciğer hastalıklarında vitamin B12 düzeyi yüksekken vejetaryenlerde düşüktür. -FOL: Folik Asit Folat eksikliğinin tanı ve tedavisi takibi ile megaloblastik ve makrositik anemilerin değerlendirilmesinde kullanılır. Diyetle folat alımının azalması, hemodiyaliz, gebelik ve fenitoin vb. bazı ilaçlar folat düzeyini düşürürken, vejetaryen diyet ile folat düzeyi artar. -AFP: Alfa-Fetoprotein Hepatoselüler ve germ hücreli karsinomlarda (karsinom = kötü huylu tümör) kullanılan bir tümör belirleyicisidir. Bazı kanserlerde de ( pankreas, mide, kolon, akciğer v.b.) AFP düzeyi yükselebilir. Siroz, hepatit ve alkolik karaciğer hastalığı gibi durumlarda da AFP seviyesinde artış olabilir. -CEA: Kolon, rektum, akciğer, meme, karaciğer, pankreas, prostat, mide ve over kanserlerinde CEA düzeyi artar. Özellikle kolorektal kanserler ve ileri evre meme kanserlerinde takipte kullanılabilir. Sigara içenlerde CEA düzeyi yüksektir. Bu yüzden tarama testi olarak kullanılması doğru değildir. -CA 125: Özellikle over malignitelerinin (yumurtalık kanseri) takibinde kullanılan bir tümör markeri yani bir tümör belirleyicisidir. Ayrıca sağlıklı insanların %1′inde CA 125 düzeyi yüksek olabilir. Tarama testi olarak kullanılmamalıdır. -CA 15–3: Meme kanserinin tanı ve tedavi takibinde kullanılır. Özellikle metastatik meme kanserlerinin (diğer organlara yayılmış olan meme kanseri) %80′inde CA 15–3 düzeyi artar. Ayrıca diğer bazı kanserlerde (pankreas, akciğer, over, kolon, karaciğer v.b.), hepatit, siroz ve tüberkülozda CA 15–3 düzeyi yükselebilir. Tarama testi olarak kullanılmamalıdır. -CA 19–9: Tüm gastrointestinal sistem kanserleri ve diğer adenokarsinomlarda CA 19–9 düzeyi artar. CA 19–9 düzeyi ile tümör kitlesi arasında ilişki yoktur. Ayrıca siroz gibi bazı durumlarda CA 19–9 düzeyi yüksek görülebilir. Tarama testi olarak kullanılmamalıdır. -PSA: Prostat-Spesifik Antijen Prostat hastalıklarının (özellikle prostat karsinomları ve benign prostat hiperplazisi) tanı ve takibinde kullanılır. -Free PSA: Serbest PSA Prostat hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır. -Total Testosteron Seviyesi (T) -DHEA-SO4 -17-alfa-OH-P (17-alfa-hidroksi-progesteron)    -CA: Kalsiyum Endokrin ve metabolik bozuklukların değerlendirilmesinde kullanılır. Ayrıca kemik için de önemlidir. Kemik metastazları, akromegali gibi durumlarda kalsiyum düzeyi artarken D vitamini eksikliği, magnezyum eksikliği, kronik böbrek yetmezliği gibi durumlarda kalsiyum düzeyi azalır. -PHOS: Fosfor Fosfor metabolizmasının ve kalsiyum-fosfor dengesinin değerlendirilmesinde kullanılır. Böbrek yetmezliği ve akromegali gibi durumlarda fosfor düzeyi artarken D vitamini eksikliği ve kusma gibi durumlarda fosfor düzeyi azalır. -UREA: Üre Böbrek fonksiyon testlerinden biridir. Protein metabolizmasının değerlendirilmesinde kullanılır. Düz tüpün yanı sıra 24 saatlik ya da spot idrar ile de çalışılabilir. Yüksek proteinli diyet gibi durumlarda üre düzeyi artarken düşük proteinli diyet, gebeliğin son dönemleri ve ağır karaciğer hastalıkları gibi durumlarda üre düzeyi azalır. -GLU: Glikoz Karbonhidrat metabolizmasının değerlendirilmesinde kullanılır. Açlık kan şekeri olarak ölçülür. -TP: Total Protein Böbrek ve karaciğer hastalıklarının takibinde kullanılır. Kronik karaciğer hastalıkları ve yanık gibi durumlarda total protein düzeyi azalır. -HB: Hemoglobin Anemi, kan kaybı vb. durumların değerlendirilmesinde kullanılır. Egzersiz, yanık, aşırı kusma ve yüksek rakım gibi durumlarda hemoglobin miktarı artarken anemi gibi durumlarda miktarı azalır. -UA: Ürik Asit Gut ve diğer pürin metabolizma bozukluklarının tanı ve takibinde kullanılır. Gut, böbrek yetmezliği, lösemi ve ağır egzersiz gibi durumlarda ürik asit düzeyi artar. -BİL-D: Bilirubin (Direk) Karaciğer ve safra kesesi fonksiyonlarının değerlendirilmesinde kullanılır. -BİL-T: Bilirubin (Total) Karaciğer ve safra kesesi fonksiyonlarının değerlendirilmesinde kullanılır. -ALT: Alanin Aminotransferaz Karaciğer fonksiyon testlerinden biridir. Karaciğer hastalıkları, kas zedelenmeleri, akut ve böbrek yetmezliği gibi durumlarda ALT düzeyi artar. -AST: Aspartat Aminotransferaz Bütün vücut dokularında bulunmakla beraber, karaciğer, kalp ve iskelet kası en çok bulunduğu dokulardır. Herhangi bir nedene bağlı olarak karaciğer hücre zedelenmesi veye hasarı, kalp ve iskelet kası travması, kalp yetmezliği ve ağır egzersiz gibi durumlarda miktarı artar. -ALP: Alkalen Fosfataz Karaciğer, safra kesesi ve kemik dokusuna bağlı hastalıkların değerlendirilmesinde kullanılır. Siroz, gebelik ve çocukların büyüme dönemlerinde ALP düzeyi artar. -LDH: Laktat Dehidrogenaz Kalp ve karaciğer hastalıklarının tanısında kullanılır. Orak hücre anemisi ve lenfoma gibi durumlarda miktarı artar. -CK-MB: Kreatin Kinaz (CK) İskelet ve kalp kasında dejenerasyona yol açan durumların değerlendirilmesinde kullanılır. Ağır egzersiz, gebeliğin son dönemleri ve doğum gibi durumlarda miktarı artar. -AMYL: Amilaz Pankreas fonksiyon testlerinden biridir. Alkol kullanımı miktarını artırırken pankreas yetmezliği amilaz düzeyini azaltır. -TG: Trigliserid -FE: Demir Her türlü anemi, demir eksikliği ve demir zehirlenmesinin değerlendirilmesinde kullanılır. Demir eksikliği anemisi gibi durumlarda demir düzeyi azalır. -Sodyum: Elektrolit ve su dengesinin değerlendirilmesinde kullanılır. -Potasyum: Elektrolit ve asit-baz dengesinin değerlendirilmesi ile böbrek fonksiyonlarının takibinde kullanılır. Trombositoz, lösemi, hemoliz, doku hasarı, akut böbrek yetmezliği, ağır egzersiz ve şok potasyum düzeyini artırırken kronik açlık ve kusma ise düşürür. -Klorür: Elektrolit dengesi ve asit-baz ile su metabolizmasının değerlendirilmesinde kullanılır. Aşırı kusma gibi durumlarda miktarı azalır. -Magnezyum: Mg metabolizması ve elektrolit dengesinin değerlendirilmesi ile gebelikte hipertansiyon (preeklampsi) tedavisi uygulanan hastaların takibinde kullanılır. Gebelikte Mg düzeyi düşer. -Kreatinin: Böbrek fonksiyonlarının değerlendirilmesinde kullanılır. Böbrek hastalıkları ve şok kreatinin düzeyinin artırır. -Kreatinin Klerensi: Böbrek fonksiyonlarının değerlendirilmesinde ve böbrek hastalıklarının takibinde kullanılır. Burada ise böbrek hastalıkları ve şok kreatinin klerensi düzeyini azaltır. -AKŞ: Açlık Kan Şekeri Karbonhidrat metabolizmasının değerlendirilmesinde kullanılır. -TKŞ: Tokluk Kan Şekeri Genelde yemeğin 2. saatinde bakılır. -OGTT ve OGL: Şeker yüklemeleri -Albumin: Kan onkotik basıncı hakkında bilgi verir. -GGT: Gama Glutamil Transferaz Karaciğer fonksiyon testlerinden biridir. Alkol ve ilaçların karaciğer üzerine toksik etkisini takip etmede kullanılır. -Lipaz: Pankreas fonksiyon testlerindendir. -TK: Total Kolesterol -HDL-K: HDL Kolesterol Koroner kalp hastalığı riskinin değerlendirilmesinde kullanılır. -LDL-K: LDL Kolesterol Koroner kalp hastalığı riskinin değerlendirilmesinde kullanılır. -VLDL-K: VLDL Kolesterol Lipit metabolizmasının değerlendirilmesinde kullanılır. -DBK: Demir Bağlama Kapasitesi Serum demir düzeyinin değerlendirilmesinde kullanılır.    

http://www.biyologlar.com/biyokimya-laboratuvari-bazi-tani-testleri

EMA (Endomysial Antikor) Testi

EMA (Endomysial Antikor) Testi

Çölyak ve dermatitis herpetiformis tanısında kullanılan IgA yapısında olan değerdir. Gluten diyetine başladıktan 2-3 ay sonra pozitiflik gözlenir. Tedaviden sonraki 6-12. ayda düşer. EMA çok spesifiktir. Bu sebeple multiple biyopsilere gerek kalmadan hastalık tanısını kesinleştirebilir. Glutensiz diyet tavizsiz uygulanırsa, titre 6-12 ayda düşer. Referans değeri negatiftir. http://tahlil.com

http://www.biyologlar.com/ema-endomysial-antikor-testi

<b class=red>Çölyak</b> Hastalığı Tahlilleri Nelerdir?

Çölyak Hastalığı Tahlilleri Nelerdir?

Çölyak; kişinin gluten tükettiğinde rahatsızlık hissettiği bir hastalıktır. Tanı için yapılan tahlillerin amacı; gluten bulunan besinlerin, proteinlerde buluştuğunda ortaya çıkan otoantikorları tespit etmektir.Doku transglutaminaz antikoru (tTG), IgA; bir kısım proteinlerin çapraz bağlanmasını sağlayan enzimi kontrol eden, kan testidir.Anti-gliyadin antikorları (AGA) IgG; gliyadin, bileşimine karşı olan otoantikordur.Daha nadir kullanılan diğer testler ise; anti-endomiziyal antikorlar (EMA ) vr anti-retikülin antikorlar (ARA) 'dır.http://tahlil.com

http://www.biyologlar.com/colyak-hastaligi-tahlilleri-nelerdir

BUN Testi Nedir? BUN Testi Yüksekliği ve Düşüklüğü

BUN Testi Nedir? BUN Testi Yüksekliği ve Düşüklüğü

Kanda BUN testi, böbrek fonksiyonunu değerlendirmek, böbrek hastalıklarını araştırmak, akut ve kronik böbrek yetmezliği olan hastaları izlemek için kullanılır.

http://www.biyologlar.com/bun-testi-nedir-bun-testi-yuksekligi-ve-dusuklugu

Mukozal Otoimmün Hastalıklarına Yol Açan ‘Moleküler Anahtar’ Keşfedildi

Mukozal Otoimmün Hastalıklarına Yol Açan ‘Moleküler Anahtar’ Keşfedildi

Soderquest ve arkadaşlarına göre, T-bet vücudun bağışıklık tepkilerinin koordinasyonundaönemli bir rol oynamaktadır. Resim Hakkı: WerbeFabrik

http://www.biyologlar.com/mukozal-otoimmun-hastaliklarina-yol-acan-molekuler-anahtar-kesfedildi

<b class=red>Çölyak</b> Hastalığı İçin Viral Tetikleyici ?

Çölyak Hastalığı İçin Viral Tetikleyici ?

Araştırmacılar, yaygın görülen iyi huylu bir insan virüsü; fare modelinde çölyak hastalığına yol açan bir bağışıklık tepkisini tetikleyebileceğini gösterdi.

http://www.biyologlar.com/colyak-hastaligi-icin-viral-tetikleyici-


 
3WTURK CMS v6.03WTURK CMS v6.0